P. 1
Carte Pe CD Giani Bura

Carte Pe CD Giani Bura

|Views: 79|Likes:
Published by Terec Ioana

More info:

Published by: Terec Ioana on Feb 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/14/2013

pdf

text

original

Bura Giani

     

Analiza riscurilor în industria  alimentară 
CURS          ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 
 

  Editura Universității din Oradea  2012 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7 1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7 1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9 1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13 Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29 2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29 2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35 2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare .................................................................................... 58 PARTEA 2 .................................................................................................. 66 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66 1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66 1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68 1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69 1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72 1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73 1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74 1.1.6. Iod .............................................................................................. 75 1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

2   

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78 1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79 1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79 1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82 1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86 1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88 1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89 1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89 1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90 1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93 1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103 1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104 1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107 1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107 1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107 1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111 1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă practică ....................................................................................................... 115 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119 1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132 1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

3   

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139 1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140 1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145 1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150 1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154 1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157 1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159 1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161 1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169 1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177 1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179 1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186 1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190 1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193 1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195 1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196 Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198 2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198 2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199 2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară.................................................................................... 200 2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203 2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

4   

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216 2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219 2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221 2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222 2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223 2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233 2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234 2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234 2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus ......................................................................................................... 234 2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) ................................................................................................ 237 2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens ................................................................................................. 240 2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242 2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria monocytogenes........................................................................................... 246 2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251 2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252 3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258 3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258 3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262 3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

5   

................................... Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor .............. 281 Ochratoxina A ............................................................................................................................ 287 Rubratoxine ..3..............................2......... 288 Bibliografie ..................................3............................................................ 288 Micotoxine termogene .................................................................................................................. 289 6    ... 288 Trichotecene.. 284 Sterigmatocistina........................................ 286 Zearalenona ......................................................3.................................................. 287 Stahibotriotoxine ... 281 Aflatoxine.................................................................................................................................................................

Hrana nu este numai materie şi energie. Se poate vorbi de o istorie a hranei în funcţie de perioada istorică considerată. Una a fost hrana omului primitiv 7    .PARTEA 1 Capitolul 1. ci şi sursă de informaţie. ceea ce înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate susţine viaţa ca şi o hrană-materie. *Sursa: www. respectiv al unei populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian. decodificată în context.ro Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi. respectiv de a asigura starea de sănătate. mixt adică formată din produse vegetale şi animale). Consideraţii generale Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului. Alimente 1. cu alte cuvinte hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului intern).1. în anumite condiţii biotice neprielnice.capital.

obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale. dar şi gastronomia (se referă la evoluţia modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului. apă. istoria alimentaţiei. de deosebirile de clasă socială şi de avere. refacerii ţesuturilor etc. transpiraţie). alimente. Conform Dicţionarului Explicativ al Limbii Române. psihologic şi spiritual. dar şi consumul acesteia (nutriţia). care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale). urină. dar şi de ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale. expiraţie etc). prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării. 8    . aşa cum s-a dezvoltat şi macrobioticul . care în sens strict.vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii animalelor şi cultivării plantelor. Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria societăţii omeneşti. şi alta este hrana omului în condiţiile economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia pe scară industrială a alimentelor). metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale. ţinând seama de diferenţele regionale. înseamnă istoria hrănirii populaţiilor.ce reprezintă acel mod de viaţă universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic.“ Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem deschis. Istoria hranei este. Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura hrana. de factorul urbanizare. precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin transpiraţie. de fapt. al dezvoltării şi diferenţierii gusturilor). funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen (aer). respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă.

• veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de vârstă.Este evident că starea de alimentaţie. activitate fizică. respectiv starea de nutriţie a diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de: • oferta de alimente pe piaţă.substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie Definiţii ale produsului alimentar Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care amintim: a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“ (Dicţionarul Limbii Române) b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat.2. recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii organismului uman" 9    . • • individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi. ceea ce depinde de producţia agricolă şi zootehnică. • factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi civilizaţie. • gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât acestea să fie sigure pentru consumator (food safety). stil alimentar. sex. obiceiurile alimentare. stare de sănătate. dar şi de producţia industrială de alimente. stil de viaţă. interdicţiile de ordin religios. habitatul în care trăieşte individul. Alimentele . 1. gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor.

destinat consumului uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004. România) f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie 2005. deoarece industria alimentară lansează în mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea cumpărătorului  definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea produsului pentru organismul uman. toate materiile indiferent de originea lor. „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele în formă lichidă. folosite ca hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale" e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă este prelucrat integral. respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională". concentrată. pregătite culinar sau ca atare.c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi digerate şi care servesc la hrănire. congelate sau deshidratate care sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni. parţial sau neprelucrat.  La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări: 10    . elaborate sau neelaborate. care pot servi la nutriţia omului“ d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate. completată de legea 412/2004. Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:  anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)  experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs să fie acceptat ca aliment. solidă.

consumat ca atare. cu efect cert sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. 2003). nu există un aliment ideal şi de aceea . • După părerea noastră. chiar de natură microbiologică. fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu. care nu este considerată în mod normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca ingredient tipic al alimentului. Termenul nu include contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“ nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment sau se specifică numai parţial. o definiţie mai completă a unui aliment ar fi: „alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală. chiar dacă are sau nu are valoare nutritivă. Practic. energetice. Criteriile de alegere a alimentelor Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi alege alimentele? 11    . nutritive şi biologice şi care asigură nutriţia organismului uman. sub formă elaborată sau după pregătire culinară. omul asociază o gamă cât mai largă de produse alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă corespunzătore pentru hrană). a cărei adăugare în produsul alimentar este legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea.pentru a-şi asigura o dietă corespunzătoare.• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari (substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă. ambalarea sau păstrarea produselor alimentare. care prezintă calităţi senzoriale.

lipide. într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european. miros. al vitaminelor. şi anume păstrarea sănătăţii. valoarea nutritivă şi biologică a hranei. social şi cultural. obiceiuri. fiind interesaţi numai de mâncarea care le place. alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi cu „dietoterapia“.  Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. În unele cazuri. modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale estetice. substanţelor minerale şi a altor substanţe biologic active. Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate. Dieta (raţia alimentară). Acest principiu este dependent de „calităţile organoleptice“ (culoare. care reprezintă cantitatea de alimente raportate la unitatea de timp. în sensul că „organismul ştie ce-i trebuie“. decât cu o anumită probabilitate. hidraţi de carbon). Alimentaţia raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni patogeni în organism. gust) ale alimentelor. iar acestea nu reflectă. obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea unei boli. trebuie să fie variată (cât mai bogată în 12    . psihosocial. în aceste cazuri. De exemplu. Conform acestui principiu alimentul capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual. să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte sisteme organice solicitate la digestie. hrană care este completă şi echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine.Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“ menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:  Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia).  Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe principii ştiinţifice şi raţionale. pentru care să se atingă obiectivul principal al alimentaţiei.

produse finite. respectiv pentru a evita contactul prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi iritante.  după destinaţie: pentru consum uman. respectiv ca o premisă a purificării sufleteşti. 13    . greu alterabile. animale. 1. utilizarea postului total sau subtotal este esenţial pentru fortificarea organismului. Sursa:http://s837.vegetale) pentru a stimula peristaltismul. existând o corelaţie strânsă între dieta alimentară şi igiena mintală.agrofm. alterabile. dar şi ca un complement necesar al exerciţiilor spirituale. În contextul celor menţionate.jpg Sursa: www.com/albums/zz29 8/elegantza4/?action=view&current=alimentefar acolesterol. amintim: Clasificarea alimentelor Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii. printre care  după origine: vegetale. rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii nedigerate din alimente ajunsă în colon. pentru consum industrial. „Curăţenia“ colonului trebuie privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului.3.photobucket. semifabricate.ro  după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime.  după stabilitate: uşor alterabile.

 Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi formulate. destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care sunt utilizate sub control medical“. cu valoare energetică ridicată. preambalate (porţionate). came şi produse din carne. condiţii fiziologice. formulate pentru a satisface cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă. conţinut ridicat/scăzut de 14    . grăsimi animale şi uleiuri.  alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a vezicii urinare. legume şi produse din legume. cu conţinut ridicat de fibre. lapte şi produse derivate din lapte. cu proteine. convalescenţilor. persoanelor în vârstă. Pe lângă aceste alimente „comune“. în această categorie pot fi încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide. mai pot fi şi: • Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use" (SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt definite ca alimente special procesate. după modul de ambalare: în vrac. ambalate. alergii alimentare. ouă şi produse din ouă. peşte şi produse din peşte. Aceste alimente sunt destinate sugarilor şi copiilor. alimente fortificate. zahăr şi produse zaharoase. În această categorie pot fi clasificate:  pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care suferă de boala celiacă. femeilor în stare de graviditate şi alăptare. fructe şi produse din fructe. o alimente fără proteine ce conţin fenilalanină. destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie.  alimente fără sare destinate cardiacilor. sub şi supraponderabilitate.  după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf): cereale şi produse derivate din cereale.

minerale. care după Ashwel (2002) ar fi:  promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor. diabetului). în această categorie pot fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine. Aceste alimente au o anumită adresabilitate.  Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale). produse îmbogăţite cu vitamine. alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi pentru bolnavii de rinichi.  Alimente „sănătoase“ care se referă la:  alimente fără aditivi şi puţin procesate. mineralizante). aminoacizi).  promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal. inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli".  Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. copiilor. reprezintă „un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate. adolescenţilor.  Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale. aminoacizi).  alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal 15    .  promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ. în scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la întreaga populaţie a unei ţări (ex.  promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular. hiperproteice. săruri minerale. respectiv care asigură organismul şi cu alte substanţe biologic active. (hiperenergizante. chiar dacă nutrimentele respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective.  optimizarea metabolismului (controlul obezităţii.  alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală.

1. 01. produsele alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de clasificare al alimentului): 01.2. Lapte şi zer (simplu). iaurt de băut.0. Lactate şi băuturi lactate. Lapte (simplu). Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.1. Băuturi pe bază de lapte. Zer (simplu).1.1.1. 01. 01.1.2.2. cu cacao. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu excepţia celor de la punctul 01. promovarea performanţei mentale. titlul produsului conform Codex. sistemul de categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar.2. aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu ciocolată.1. 01. Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la punctul 0. băuturi pe bază de zer).20 01.2.1. 01.1. Alimentele modificate genetic sunt în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi SUA. cu germeni.1. precum şi numărul categoriei alimentului corespunzător clasificării din anexa 6. 16    . Lapte fermentat (simplu).  Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMGOrganisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să influenţeze codul genetic al omului.1. 01.

2. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă). 01.2.1.2.5. smântână pentru frişca şi frişca. Brânzeturi din zer. 01.2.2. 01. Smântână pasteurizată (simplă). 01.4. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare. 01. 01.6.3. Brânzeturi şi produse analoage. vegetale.3 2.4.4.2.5. 01.6. 01. 01. Lapte fermentat tratat termic după fermentare.3. Brânzeturi nematurate. Smântână sterilizată UHT. 01. integral).6.4. Brânzeturi simple topite.6. carne etc.3. inclusiv cele care includ fructe.01. smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă).6.5. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare. 01. Lapte condensat (simplu). 01. 01.6.1. Brânzeturi topite aromatizate. 01.1. Smântână coagulată (simplă).6. 01.2.2. 17    .3.2. 01. 01.2.6. Brânzeturi maturate.6. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple).4.2.6.3.2. Brânzeturi prelucrate (topite).1. 01. Brânzeturi din proteinele zerului. 01.2.4.4. Lapte coagulat cu renina (integral). 01.1. Lapte condensat şi produse analoage (simplu. Lapte praf şi smântână praf (simple).6. Analogi de lapte şi smântână. Analogi de smântână.6.1. 01.4.1.6. 01.5. 01. 01. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză). înălbitori de băuturi.1.1. 01.4. Smântână (simplă). Analogi de brânză.

2. 02.1. 02.1. Amestecuri de unt şi margarina.1. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime.3. Ulei din unt. 01.1. Fructe.1.2. 04. Fructe proaspete descojite sau tăiate.8. alune şi seminţe.2. Emulsii cu minimum 80% grăsime. cu excepţia brânzeturilor din zer. alge.1.1.2. 18    .0. Fructe proaspete netratate. seu. iaurt cu fructe şi aromatizanţi).0. 03. Uleiuri şi grăsimi vegetale. 04.1. Emulsii grase de tipul ulei/apă. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01. Grăsimi şi uleiuri libere de apă.0.3.2. 02. 01. Margarina şi produse similare. 02.2. tuberculi.8.2. grăsime lactată anhidră.1.2. leguminoase şi legume).1. 02. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei.1. inclusiv produse mixte şi/sau aromatizate pe bază de emulsii grase. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri.2. Fructe procesate.1.1. vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice. 02.2.1. 04. 02. Fructe proaspete tratate la suprafaţă. rădăcini.01. 04. 04.2. ulei de peşte şi alte grăsimi animale. 02. Gheaţa comestibilă.1. Fructe. Grăsimi. cu excepţia brânzeturilor din zer. 02.7. 04. 02. uleiuri. Zer şi produse din zer.2.1. 01. emulsii de grăsime.8.1. Zer lichid şi produse din zer.1.1. Untură. inclusiv şerbeturi.3.1. 02. Zer praf şi produse din zer uscate. 04.4. 02.1.1. Fructe congelate.1.1. 02. Fructe proaspete. Unt şi smântână concentrată. cu excepţia brânzeturilor din zer.7.3. 04.2.

2.2. Fructe în oţet.1.1.5.2. rădăcini şi tuberculi.1. 04. 04. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 04.2. leguminoase şi legume) alge.2.).1. tăiate sau sfărâmate (cele de la 04.2. 04.2.3. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul 04.1.1. Produse vegetale în oţet.2. incluzând deserturi aromatizate cu extracte apoase de fructe. fără alune şi seminţe).2. Fructe confiate.2. marmelade.).1.2.1.).2.2. lapte de cocos.1. leguminoase şi legume inclusiv soia). Fructe tratate termic. 04. Produse vegetale congelate (cele de la 04. alune. 04. Produse vegetale procesate (cele de la 04.1. rădăcini şi tuberculi.2. Produse vegetale uscate (cele de la 04.2.1.1.2.2.1.1. ulei saramură sau sos de soia (cele de la 04.2.7.4. Fructe în conserve (pasteurizate).2.3. Fructe uscate. 04. Vegetale proaspete descojite.04. Gemuri.9. seminţe. 04. 04.2.2. 04.1. jeleuri. piureuri. alge. umpluturi de fructe. 04.11.2.2. 04.1.1. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.). 04.3.8.2.2. 04.).1. Deserturi pe bază de fructe.2. 04. 04.1. Produse din fructe fermentate.2. 19    .6.2.).1. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04. 04. seminţe.1. alune (nuci). ulei sau saramură. 04.1. 04. Preparate din fructe.2.2.10.1.2.). Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.12.2.2. incluzând pulpe. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie.2.5.1.1. nuci.2.

6. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari.1.2.2.3. Produse de cacao şi ciocolată. Mixuri de cacao (siropuri).1.a. 05. inclusiv imitaţii şi substituenţi de ciocolată. glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci. 05.2.2.1. Produse vegetale.1. nuga ş. alge cu excepţia produselor fermentate din soia de la punctul 12. şi 05. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate).3. 05. rădăcini şi tuberculi.) cu excepţia alunelor şi seminţelor.2.. 05.2. 05.2.2. 04.7.4. alune şi pulpă de seminţe (ex. Bomboane tari. în afară de cele de la punctele 05. fără alune şi seminţe). Produse vegetale în conserve (cele de la 04. alge.3. 05.4. 05.5. Nuga şi marţipan.3. precum şi altele cu excepţia celor de la punctul 04.2.2.2. 05.1. 05.1.10.5.1.04.2.).4. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.4. Bomboane moi.2. produse care substituie ciocolata. Produse de cacao şi ciocolată.1. 05. 05.2.2.0. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04. Imitaţii de ciocolată. leguminoase şi legume).2.2.1. paste sau piureuri (cele de la 04.2. leguminoase şi legume).2. 05.2. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi. 04. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao. Decoraţii.1. 05. 20    .1. 05..2. 04.1. Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. Produse zaharoase. rădăcini şi tuberculi.8. Guma de mestecat. 04.5.

1. Paste făinoase. baghete.1. 06.3. Paste făinoase şi tăieţei.4. Cereale pentru breakfast (micul dejun). 07. 06.4.2. 07. Seminţe întregi.7.3.1.5. Paste făinoase.1. brioşe).2.3. din rădăcini şi tuberculi.4. 06. 06.1. pudinguri de orez şi tapioca). incluzând şi fulgi de ovăz. 07.4. 07.9. crupe. Alte produse de panificaţie comune (ex. Produse asemănătoare pâinii.101). Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic).1. 07. paiete. 06. 07. Pâine şi chifle. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine.1.2. Produse de panificaţie. şi 12.2. Amidon. cu excepţia celor de la punctul 07. 06. Făinuri.4. 06. Pâine şi produse comune de panificaţie. 07. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia).1.8. 06.06. tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă.2. Produse prefierte sau procesate din orez. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex. tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată. Cereale şi produse cerealiere. incluzând şi orezul. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12. Paste făinoase. incluzând pâine cu umplutură şi pesmet.1. Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui. leguminoase şi legume. 06.1. 06.1. 06.1. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune.2. 07. 07.6.0. 06.1. inclusiv turte din orez (numai tip oriental). pizza. derivate din seminţe cerealiere.0. 21    .0. tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată. 06.6.5. Pâine aburită şi chifle.

vânat congelate.3. pasăre. sărate şi uscate. umplute cu fructe sau tip budincă).3. sărate şi tratate termic.1.2.0. 08. cu aromă) şi amestecuri. pasăre.1. sărate. 08. vânat în stare mărunţită netratate termic. checuri şi prăjituri (ex. pasăre. 07. în piese mari sau bucăţi.2. 08.1. Produse din carne procesată. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. Produse din carne. vânat maturate. în piese mari sau bucăţi. Produse din carne. Carne şi produse din carne. checuri. pasăre. în piese mari sau bucăţi.2. Produse din carne. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. pasăre.2.1. pasăre şi vânat în stare mărunţită. 08.2. vânat fermentate şi netratate termic. în piese mari sau bucăţi. pasăre. 07. Produse din carne. Produse din carne.2.1. 08.1. vânat în stare mărunţită. Produse din carne. Carne proaspătă. 08. în piese mari sau bucăţi. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. inclusiv carne din pasăre şi vânat.2. 08. clătite). Cozonac. Produse din carne. sărate netratate termic. Produse din came. 08. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex.Produse din came. vânat în stare mărunţită.3. 08.3.3.2. vânat. 07.2.1.2. Produse din carne.2.1. 08.2.1. 08. Alte produse fine de panificaţie (ex. 22    . Produse fine de panificaţie (dulci. 08. pasăre. tratate termic.1. vânat în stare mărunţită. 08. 08. Carne proaspătă. 08. pasăre.1 .1.1.2.2.2. pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate termic.3. biscuiţi. pasăre şi vânat. rulouri dulci).3.2.07. Carne proaspătă.1.

pasăre şi vânat.1. 09.2. uscate.4. inclusiv moluşte.3.2.1. 09. crustacee şi echinoderme. produse din peşte. 09. Peşte proaspăt. crustacee şi echinoderme.2.2. Peşte şi produse din peşte.1. Produse congelate din carne. sărate şi fermentate. fileuri de peşte congelat şi produse din peşte. 09.2.1. inclusiv moluşte. 09.4. Moluşte. inclusiv moluşte. Produse din peşte fierte/prăjite. 09. 09. 23    . Peşte procesat şi produse din peşte.2. Moluşte.3.3. 08. inclusiv moluşte.2.3.0. crustacee şi echinoderme mărunţite sau peşte. fileuri de peşte.1. Peşte proaspăt şi produse din peşte. Produse din peşte. congelat. crustacee şi echinoderme congelate.5. inclusiv moluşte. crustacee şi echinoderme.08. prăjite.3. vânat în stare mărunţită. inclusiv moluşte.2. crustacee şi echinoderme. Peşte şi produse din peşte fierte.2. 08. 09. fermentate şi/sau sărate. mărunţite.2.2.2. sărate. crustacee şi echinoderme fierte. 09. Peşte. 09.4.3. pasăre.1. Peşte şi produse din peşte afumate. vânat în stare mărunţită.3. crustacee şi echinoderme. 09. Peşte congelat. crustacee şi echinoderme. 09.3. inclusiv moluşte. crustacee şi echinoderme în stare proaspătă.1. inclusiv moluşte. 09. Peşte şi produse din peşte. inclusiv moluşte. crustacee şi echinoderme. Produse din carne. Semiconserve de peşte şi produse din peşte. pasăre. crustacee şi echinoderme. Produse tratate termic din carne.2. 09.4. inclusiv moluşte.

4. 11.1. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09. 10. 11. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase.xiloză.2. 09.2. Deserturi pe bază de ouă. 11.09. 10.1. 09.2. 10.1. Ouă conservate. Produse din ouă. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.1. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11. 10.4. 11. 11.0. 24    .1. 11. Zahăr pudră. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic. Produse din ouă congelate. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură. parţial invertit. crustacee şi echinoderme (ex. dextroză monohidrat şi fructoză. crustacee şi echinoderme.3.3. inclusiv moluşte.1. caviar şi altele produse din icre de peşte.3. zahăr brun de trestie.5. 10.1.3. 09. Zahăr alb.1. sărate şi în conserve. Ouă proaspete.1. Produse din ouă lichide.2.3. dextroză anhidră. 11.3. Îndulcitori inclusiv miere. 10.4.2. inclusiv melase. Soluţie sau sirop de zahăr.2.1. sirop de arţar.1. 09. Lactoza. 11. 11. 11.2. dextroză pudră. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat.. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte. zahăr brun moale.2.4. sirop de glucoza uscat. 11.1.2.0.3. 10. 11. 10.3. Zahăr brut şi rafinat. Alte zaharuri şi siropuri (ex. Zahăr alb moale.3.3. Ouă şi produse din ouă.3. zahăr pentru ornare).3.3.1. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase.3. inclusiv ouă alcalinizate.1.1. Imitaţie de icre de salmon.3.

3. Sosuri şi produse asemănătoare. sosuri.9.7. 12. Substanţe de asezonare. substanţe de asezonare (ex.2.4.1. sos brun).2. Sare. Plante condimentare. 12.5. bulioane. şi 05. produse proteice (inclusiv produse proteice din soia) şi produse fermentate din soia.3.1. Drojdie şi produse asemănătoare.1. 12.6. asezonaree tăieţeilor instant). condimente.2. Supe şi bulioane. sos cremă. Substituenţi de sare. 12. Mixuri pentru supe şi bulioane.2.6.4.1. Miere (de albine). 12.2.2.5.11. inclusiv în conservă îmbuteliate şi congelate. 12.5. supe.8. Plante condimentare şi condimente.6. 12.1. condimente. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură. 11. 12. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi. Sare. sos de peşte). 25    . 12.2.3. Oţet. 12. salata de cartofi) şi produse tartinabile cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04. Salate (ex.1. dressing-uri pentru salate). Muştar. 12.6. Sare şi substituenţi de sare.5. Sosuri emulsionate (ex. 12. sos de brânză.2.2. 12.1.1. Sosuri neemulsionate (ex. 12. 12. maioneză. 12. Sosuri clare (ex. 12. ketchup. salata de macaroane.0. 12. 12. Supe gata de consum (ready to eat). 12.5.6.6. Produse proteice.

1.1.2. Produse pentru sugari. Pastă din soia fermentată (ex.1.13.9. 12.2.9. Coagul proaspăt din soia (tofu). Coagul din soia fermentat (brânză de soia). 12.9.4 şi 13. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire.1. 12. 13. 12.10. 12.3.12. 12. 12.3. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale. 13.9. Produse pentru sugari. Soia fermentată (ex. şi 12. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială.3. 12.1). Alimente complementare pentru sugari şi copii.3.4. 12. 13.1. 13. 12.1.6).9.3.9. 26    . Produse pentru sugari post înţărcare. Coagul din soia deshidratat.10.).9.3.3. 13.5.9.2. copii de vârstă mică şi pentru scopuri medicale speciale. Produse din soia.10.1.3. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie produsele de la 13.1. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la 12.10. Sos de soia fermentat.1. Băuturi din soia. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13. 13.4. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare. Alte produse proteice. 13.3. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat). Produse din soia fermentate.1. 12.4.9.1. 12. natto). 12.5.1.2. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu. 12.9. 12.9.2.10.2. Băutură din soia de acoperire.0.3.1.2. sugari post înţărcare. 13. Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.9. miso). 13.1.9.3.

Apă. Concentrate (lichide.2.1. 14.1. Băuturi răcoritoare aromatizate. Sucuri vegetale. 14. inclusiv băuturi pentru sport. Nectaruri de fructe.1. 14.1. excepţie cacao. Băuturi nealcoolice. solide) pentru băuturi răcoritoare aromatizate.1.4. 14.3.1. Sucuri concentrate din vegetale.1.1. 14.5. de cereale şi seminţe.2.1. 14.2.1.1. Sucuri de fructe concentrate. 14. Băuturi cu excepţia produselor lactate.1.3. 14. Băuturi necarbonatate aromatizate.13. 14.6.4.3.1. Apa de masă şi apa carbonatată.1 Băuturi carbonatate aromatizate. inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus de alcool. 14.2. substituenţi de cafea.2.4. ceai.1. Ape minerale naturale şi surse de apă.1. Suplimente alimentare. Nectaruri din vegetale.1. Concentrate pentru nectaruri de fructe.2.3. Cidru de mere şi de pere. Nectaruri de fructe şi vegetale. Cafea. 14.1. 14. energie sau electroliţi.3.2.2.2. 14. Concentrate pentru nectaruri de vegetale. Bere şi băuturi din malţ.0. 14.4. infuzii de plante.1.1.1.1.1.1. Sucuri de fructe vegetale.3.2. 14.1.2.4.2. inclusiv punches. Sucuri de fructe.1. 14.1. 14.3. 14. 14. 14.3. Băuturi alcoolice. 27    .2. 14. 14.4. 14.

28    . cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din rădăcini. 14.2.3. Alune.4. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase.7. inclusiv arahide.3.14.2. Vin tare de struguri.0. arahide (de ex. bere. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat).2. cu fructe uscate).3. Snack-uri de cartofi. vin dulce de struguri. răcoritoare). 14.6. Alte vinuri în afară de cele din struguri. 14.2.2. tuberculi.2.1. 15.2. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex. 15. 14.3. vin.2. 14. lichior de vin. Vinuri de struguri. Vinuri de struguri comuni. 14. alune acoperite (cu cuvertură) şi amestecuri cu alune. 14. băuturi tip cooler şi băuturi slab alcoolice.2.3. 15.1. arahide procesate.5. Mied. leguminoase şi legume).2.

1. Această biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:  factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în vederea transformării în produse finite.1 kcal). 29    . prelucrat total sau creat şi anume:  să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide. nivel apt de a fi absorbit de organism. proteine.1 kcal. 1 g lipide = 9 kcal.  factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a organismului. viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale. Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv 2. vitamine etc). respectiv dintre nutrimente şi vitamine. cantitatea de substanţe reţinute în organism.Capitolul 2 . 1 g proteine = = 4. lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4.  să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare. dintre biominerale. potenţialul vitaminic şi alte substanţe biologic active. a nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le îndeplinească un produs alimentar neprelucrat. interacţiunile de sinergism/ antagonism/asociativ dintre nutrimente. Aspecte generale Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare. biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi biologic active aflate în tractul intestinal. parţial prelucrat. precum şi prin conţinutul în compuşi biominerali.

 substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesăriiconservării: nitrozamine. blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se găsesc în porumb. amine biogene. glucozide guşogene. aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie. polimeri.)  substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime agroalimentare: hemaglutinine sau lectine. 30    . antimineralizante (acid fitic. pigmenţi. glucozide naturale. pesticide. ascorbic oxidaza). monomeri cu masă moleculară mică.  contaminanţi chimici: metale grele. doze etc. acid oxalic. hidrocarburi policiclice aromatice. plastifianţi. sănătos). deci să nu pună în pericol organismul uman (consumatorul normal. goitrogeni de tip tiocianat etc. Inocuitatea (calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este influenţată de:  substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu seleniu. antivitamine (avidina din albuşul de ou.  microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii (prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin multiplicarea lor în organismul uman. micotoxine. alcaloizi. inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici). etc. antioxidanţi. fibre alimentare). de oxidare termică a grăsimilor  substanţe care pot migra din ambalajele plastice în produsul alimentar: stabilizatori. să aibă inocuitate (să fie salubru).

distribuţie şi comercializare a produselor alimentare. pesticidele. ♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea microorganismelor de alterare şi patogene. ♦ igiena unităţilor de stocare. paraziţii. dar suficientă astfel încât să se inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter toxic. inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la 31    .  virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi vegetală. Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă: ♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele. ♦ procesarea este minimală. agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele. ♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru procesare. este menţinută la un nivel foarte ridicat. iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau combaterii unor boli la animale şi păsări. insectele şi larvele acestora. în alimente gata pentru consum şi păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate. în vederea reţinerii nutrimentelor şi substanţelor biologic active. ♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea materiilor prime achiziţionate. procesare. Asigurarea siguranţei alimentului implică:  Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor (ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei alimentare.

fraudelor. a alimentelor procesate. de a asigura calitatea şi controlul materiilor prime. a vânzărilor ilicite de alimente. aceasta din urmă având rolul de a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi administrativă. drepturile membrilor săi în calitate de consumatori. ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor. implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale.  Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru Protecţia Consumatorilor din România). controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. alimentare cu termen de valabilitate depăşit. care intră în componenţa produselor finite. controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de ingrediente.trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la consumator.  Producătorul. sancţionarea falsificărilor. acordarea de asistenţă membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori. procesării. urmărirea modului în care unităţile care activează în domeniul producţiei de produse agro-alimentare. distribuţiei şi comercializării. informarea corectă privind produsele noi lansate pe piaţă. de a utiliza procese şi tehnologii adecvate. Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi anume: 32    . aplică sistemul HACCP. aditivi etc. de a eticheta corect şi complet produsele alimentare. informarea şi educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu. scoaterea din circuitul distribuţiei şi consumului a produselor .

) în oerioada prelucrării. exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ. impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată. pe lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei cumpărătorului. păstrării şi transportului produsului alimentar. impermeabilitate totală sau controlată la gaze. cum să fie păstrat şi folosit. aceasta fiind în general dependentă de felul ambalajului. care ajută la raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului. impermeabilitate la lumină şi la radiaţii. precum şi termenii străini utilizaţi în mod curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale. stabilitate la acţiunea factorilor externi de mediu (umiditate. Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care. rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute. depozitare şi transport. Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile - principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise de normele legale. denumirile de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice cunoscute publicului larg. ce ingrediente conţine etc. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe etichetă trebuie avut în vedere ca:  menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială. trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea produsului: cine.- funcţia de conservare. în sensul protejării conţinutului de influenţe vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative. funcţia de manipulare. precum şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă. 33    . lizibil şi inteligibil. rezistenţă la insecte pentru anumite tipuri de ambalaje. când şi unde a fabricat produsul. substanţe corosive etc. impermeabilitate la grăsime. impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme.

înlocuiri şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul. la natura. Conform directivelor UE. într-un anumit grad. • valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor nutrimente. atunci când absenţa acestora ar face imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare.  informaţiile furnizate să nu prezinte modificări. precum şi la metodele de producere sau 34    . etichetarea şi metodele utilizate trebuie să respecte anumite cerinţe: să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la: caracteristicile alimentului şi. originea sau provenienţa sa. denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului. proprietăţile. ştersături. în special. menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau desene. atunci când în lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce. orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare. • • • • cantitatea netă în cazul produselor preambalate. în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau provenienţă a alimentului • nstrucţiuni de utilizare. Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu: • • denumirea prin care este vândut produsul. lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme modificate genetic şi a aditivilor folosiţi. ale ambalatorului sau vânzătorului (comerciant) • menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă. compoziţia. de dorit nu numai numărul E. data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului. ci şi denumirea întreagă. identitatea. durabilitatea (valabilitatea). cantitatea.

denumirea obişnuită în statele membre ale UE. toate produsele similare au caracteristici asemănătoare. prevederile naţionale pot avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale). în fapt. atunci când acestea nu există. sau în absenţa unei asemenea denumiri.procesare. tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea proprietăţi.2. pentru produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile comunitare sau. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană sunt glucidele. sau o descriere a alimentului şi dacă este necesar. denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire stabilită prin lege. care se aplică alimentului respectiv. sugerarea că ar avea caracteristici speciale. lipidele şi proteinele. când. nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire. descriere ce va fi suficient de precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar putea confunda. 35    . aplicabile conform prevederilor comunitare. denumire sub care produsul este vândut consumatorului final. Conţinutul energetic al alimentelor Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice). atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor. pe care acestea nu le au în realitate. a utilizării sale. 2. reglementare sau prevedere administrativă. care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1). acestea din urmă fiind valori nete. care este mai mare decât valorile energetice disponibile. Aceste trofine asigură energia necesară organismului şi nevoile nutritive ale acestuia.

iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se măreşte cu 30% în cazul proteinelor. cu 8% pentru lipide şi cu 5. mai ales cea fizică măreşte foarte mult cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului. Glucidele în alimentaţia umană Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de energie în organism. Activitatea profesională.40 4. La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. durata activităţii fizice. în ceea ce priveşte alcoolul etilic. Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente Energia de combustie Energia disponibilă Trofina kcal/g kcal/g Carbohidrati Proteine Lipide 4. energia de combustie este de 7. De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală şi vârstă.5% pentru glucide). consumul de hrană.0 kcal/g. ritmul de muncă.5 kcal/g. Energia disponibilă din alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură.1 5.0 4.0 9.65 9. Cele mai importante surse de glucide sunt: 36    .0 Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru metabolismul bazai.Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea conţinutului de glucide. lipide şi proteine (determinate prin analiză chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component (valorile energetice disponibile). iar cea disponibilă 7. termoreglare şi activitate profesională.

pere. spanacul. caise. ţelină. glucoza se eliberează lent. căpşuni.  laptele. vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct. tomatele care conţin <5% glucide. îngheţatele de fructe (25-35% glucide). curmale) care conţin > 40% glucide. gemuri cu 60-65% glucide . struguri. biscuiţi zaharoşi (în general cu > 70% glucide)  dulceţuri. îngheţatele de lapte (15-27% glucide). ciocolată (-60% glucide). grapefruit. fructe uscate (caise uscate. conopidă. la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g glucide absorbabile. ceapă. mierea. Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei glucozei în sânge. cireşe. varză. Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau în grăsimi al alimentului respectiv.  fructe proaspete (ananas. ficatul.  pâinea albă (-50% glucide). legumele proaspete (ardei. care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. produse de cofetărie. iar amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%. morcovi. O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al acestora. ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina nu va fi foarte mare. zahărul şi produsele zaharoase. pepenii verzi. prune. mazăre. laptele praf (32-35% glucide). tomate. Glucidele simple (mono. vinete) care conţin între 3:15% glucide. piersici. mandarine. fasole verde. Astfel dacă dintr-un aliment.şi dizaharidele) se absorb 100%. prune uscate. banane. 37    . pepene galben. nectarine. marmelade.

mango.După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii: • • • alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri alimente cu indice glicemic mic (< 50%). legume Stafide şi ananas Morcovi bătrâni Cartofi Banane Pepene galben Caise confiate Porumb floricele Kiwi. legume Cartofi fierţi Dovleac Pepene verde Băuturi Bere Băuturi izotonice Limonada Dulciuri 3 Zahăr Jeleuri Ciocolată. Cereale Orez expandat Orez cu bob scurt Musli cu zahăr Cartofi copţi Cartofi prăjiţi ^Piure de cartofi IG mare 85 76 70 85 75 75 110 78 70 1 Morcovi Linte Grapefruit Cireşe Soia. alune. care nu conduc la creşteri alimente cu indice glicemic mediu. ciuperci Băuturi Suc de portocale Nectar de mere Lapte de soia Suc de mere Suc de legume Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) Fructoză Cereale Fulgi de porumb Orez Fulgi de ovăz Aluaturi integrale Produse din grâu dur Lactate 65 59 65 60 55 55 ^55 100 80 70 85 72 70 95 75 70 40 38    . legume Mazăre Struguri Piersici Fasole verde Prune Mere şi pere Smochine Caise IG mic 51 50 48 50 45 42 40 39 38 35 31 2 Produse de panificaţie Pâine din făină normală Mămăligă Fructe. care se încadrează între cele două rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele") mari ale glucozei sanguine (alimente bune) categorii (IG = 50-70%) Valorile IG ale unor alimente 1 Produse de panificaţie Pâine neagră Pâine integrală Pâine de secară Fructe. papaya 2 30 30 25 22 15 46 40 31 20 15 22 20 51 35 40 40 30 Dulciuri Marmeladă Miere Fursecuri cu Cereale Cuşcuş Orez cu bob LGr|ş Orez normal Spaghete IG mediu 69 65 65 65 62 65 60 57 55 55 3 Produse de panificaţie Covrigei Aluaturi de secară Pâine toast Fructe.

peşte. menţinerea sistemului neuro-muscular etc. lapte şi derivate.) şi de origine vegetală din cereale. proteine transportatoare (de O2. lupin) şi legume. Astfel tratamentele termice care conduc la gelatinizarea amidonului (în principal fierberea. Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale ţesuturilor solide ş lichide. 39    . coacerea) măresc indicele glicemic. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus. participă la capacitatea de tamponare a sângelui precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în afara celulei. fasole verde. de metak etc). orz. ouă. linte. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea (informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea. Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de asemenea indicele glicemic. porc. oaie. fasole. fasole ţucară. respectiv celuloză şi hemiceluloză). enzime. mazăre. fasole grasă etc. mai ales în cazul cerealelor (grâu. moluşte şi crustacee etc. anticorpi. Proteinele în alimentaţia umană Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza gastrică ş intestinală a proteinelor. în special mazăre verde. leguminoase (soia. hormoni. orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de exemplu: fibre. Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală (carne de vită. Unele proteine sunt implicate în contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de detoxifiere a organismului.De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului. pasăre.

tirozina. L-cisteina. lapte. DLmetionina. peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice: • anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa anabolică se găsesc aminoacizi necesari.fenilalanina. Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa I.valina. Proteine complete Caracteristici biochimice Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului Caracteristici biologice Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus Exemple de proteine • Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina. dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi III. L . 1971) aşa cum se arată în tabel. miozina şi mioalbumina din carne • Glicina din soia • Leucozina. L . Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina. indiferent de sursa din care provin.Calitativ. nu esenţiali. Proteine incomplete Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic. proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul lor în aminoacizi. L-lizina. în cantitate suficient de mare de proteine de 40    . În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea. L . oase • Zeina din porumb Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine animală (carne. L-leucina. dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia. L triptofan. L . iar cei întreţin creşterea şi nici nu prezenţi sunt în menţin balanţa azotată proporţii dezechilibrate • Colagenul din tendoane.treonina. ouă. gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată II. ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine echilibrată prin consum. Proteine parţial Conţin toţi aminoacizii complete esenţiali în proporţii corespunzătoare. dar la adulţi pot menţine balanţa azotată Lipsesc 1-2 aminoacizi Oricare ar fi aportul.

nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi biodisponibilitatea lor în organism. pectinele. NPU. se arată PER. CUD şi VB pentru diferite produse alimentare. • proteinele de origine animală au în general masă moleculară mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie. proteinele de origine animală având efect corector. precum şi valorificarea postprandială care depinde de valoarea lor biologică. În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică. hemiceluloza. care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic. biodisponibilitate care are în vedere coeficientul de utilizare digestivă. p-glucanii. respectiv viteza de digestie (durata de digestie). De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor: proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza. Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină sunt următorii: a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD) b) Coeficient de eficacitate proteică (PER) c) Valoare biologică (VB) d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation): În tabel.calitatea II. în sensul că sortimentul aminoacidic rezultat în final să fie complet. Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne 41    .

fasole.6 77 80 75 55 55 45 Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale: Nmenţ = Nend.3 1. Sursele de leucină sunt: carnea. ** . triptofan (porumb) Metionină". bobul. În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală. menţionăm următoarele:  izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. bob). peştele.indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea: creşterii organismului (Ncr). floarea soarelui) Metionină* + cisteină (mazăre. 42    . linte) limitant. laptele.9 1. orez.f. grâul. soia.1 3. ouăle. producţia de hormoni. fasole. Sursele de izoleucina sunt: carnea. soia.5 2. treoninâ (susan.primul aminoacid Aminoacidul limitant şi alimentul Metionină + cisteină Metionină + cisteină Metionină + cisteină Lizina". lintea. este necesară în formarea hemoglobinei şi participă la reglarea energetică. peştele.al doilea aminoacid limitant.u. treonină" (grâu. PER NPU CUD 97 97 95 97 90 80 83 VB 94 82 I 76 74 62 68 60 3. participă la creşterea şi repararea ţesutului muscular. + Nmet. ouăle. reglarea energetică. menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ). migdalele. laptele.  leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. ovăz) Lizină*. fasolea. pentru producţie (Nprod) Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii) Sursa de proteine Ou Lapte şi produse lactate Peşte Carne Cereale Seminţe oleaginoase Leguminoase * . orezul roşu.7 1. creşterea şi repararea ţesutului muscular. seminţele leguminoase (linte. grâu.

 treonina intervine în producţia de anticorpi. brânzeturile. ouăle. Sursele de valină sunt carnea. orezul roşu. soia. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu lanţ ramificat. seminţele leguminoase.  fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter. arahidele. ouăle. migdalele. 43    . creşte nivelul sanguin de norepinefrină. ouăle. epinefrină şi dopamină. alunele.  valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. soia. laptele. drojdia. intervine în producerea de niacină. Sursele de fenilalanina sunt laptele. cartofii. ceapa. influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în celulele cerebrale. fasolea. nucile. laptele. orzul. Sursele de histidina sunt carnea (în principal de porc şi pasăre). Sursele de lizină sunt carnea. Sursele de triptofan sunt carnea. soia. soia. arahidele. cerealele. promovează absorbţia calciului. acţionează ca antioxidant şi promovează sinteza colagenului. peştele. hormonilor şi enzimelor. grâul. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate provoca coma hepatică. nucile. fasolea. peştele. laptele. dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. lintea. fasolea. lintea.  metionina previne depunerea de grăsime pe artere. De asemenea. seminţele leguminoase. în reglarea energetică şi producerea de niacină. usturoiul.  triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi favorizează somnul şi reglează apetitul. Sursele de treonină sunt carnea.  histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea histaminei (amină biogenă). ouăle. ciupercile. laptele. Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină + izoleucină + valină. anticorpilor. avocado. scăderea trigliceridelor serice. arahidele. peştele. lizina intervine în formarea/reglarea colagenului. influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei. Sursele de metionină sunt carnea. laptele. orezul.

2 Aminoacidul Arginină 6.4 8. însă capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă. histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot) Produsul Ou întreg Lapte de vacă Lapte de femeie Carne de porc Carne vită Carne oaie Carne pui Macrou Ton Sardină Crevete Grâu Histidină 2.7 8.8 5. Astfel rasa galbenă (chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor neesenţiali decât rasa caucaziană.4 2.4 6.2 8.8 Lizină 7.4 6.7 4.1 8. Conţinutul în arginină. Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6 ori mai mare decât la tinerii din rasa albă. În tabel se prezintă conţinutul de histidină.2 8.8 5.5 2. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman.1 2.1 7.7 2.7 44    .4 2.7 3.2 2. dar chinezii sunt capabili să detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării percepţiei gustului unui produs alimentar.3 8.2 1.1 9.2 7.3 5.Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi aminoacizi neesenţiali.9 8. în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15% din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).8 8.4 3.5 5.8 3. arginină şi lizină în diferite produse alimentare.0 6.3 3. raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă. Astfel nevoile în aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în proteine.4 8.1 5.9 3.

8 9.9 7. alinolenic. Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că: reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3).12 3.  sunt sursă de acizi graşi saturaţi.72 2. În plus.2 2. E.15 10.3 1.2 1.12 1.8 5. <z~ micşorează potenţialul 45    .02 12.5 2. D.8 9. inflamaţii.  prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea vasculară.5 9.45 2.05 6. arahidonic.2 4. chemotaxis.2 2.9 3. din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic.  sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A.0 7. K). dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de organism.0 7.0 5.72 2.  tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii.4 2. Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:  depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care acţionează ca termoizolator.63 4.1 9.74 2.  membranele celulare (fosfolipidele).  măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente. eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:  prostaglandine ce intervin ca citokine.  leucotriene care intervin în bronhoconstricţii.Făină albă Orez Porumb Soia Mazăre verde Linte Mazăre Floarea soarelui Feve Arahide 2.55 Lipidele în alimentaţia umană Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:  sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g).41 12.49 3.

o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:  acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din: germeni de porumb. Acest acid blochează producţia excesivă de prostaglandine şi leucotriene  acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). leucotriene etc).  acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de eicosanoide (prostaglandine. În nutriţia umană. peşte din apele marine reci. 46    . ♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene. floarea soarelui. ♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi fragilitatea capilarelor. ♦ funcţiile sexuale şi de reproducere. glandelor suprarenale. ochilor. soia.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente de origine vegetală. efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat). şofran  acidul a-linolenic C18. urechii interne. '»" contribuie la reducerea HDLcolesterol din sânge.  acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine. ♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului. Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt indispensabili pentru: ♦ dezvoltarea noului născut. asigurând şi permeabilitatea normală a acestora. ♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice. Este precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de prostaglandine şi leucotriene.de agregare a plachetelor sanguine. ♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului.

palmitic)]. Grăsimile saturate din dietă. 6. ♦ combaterea anxietăţii. dezordinilor bipolare. La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi trebuie să fie ~ 19%. prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDLcolesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric. în special saturate creează mai rapid starea de saţietate.5% din cei mononesaturaţi şi 4. Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre triene/tetraene şi în principal: Dacă Ri>0. scade răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare.4. Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi trebuie să fie de 30-38%. care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1).♦ scăderea presiunii sanguine. Consumul de lipide. Raportul acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0. ulei de canola sau ulei de nucă. din care 7. miristic. Aceste grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se adauge la acestea.7% din cei polinesaturaţi.25-1. Indicatorul carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene: În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de măsline. iar raportul acizi graşi polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1. din care 7-8% din acizi graşi saturaţi. al obezităţii şi 47    . depresiilor. 8-9% din cei mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi.8% din acizi graşi saturaţi. ♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii.50. atunci avem de a face cu o stare patologică.6%.

Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice. unt acizi graşi Lipide cu valoare biologică redusă Substanţe biologic active Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi microelemente. de prostată.microelemente: fier. din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate. vanadiu.05 Seu de vită.8 Ulei măsline. clor. vitamine (hidro. potasiu.macroelemente: calciu.. iod. molibden. endometrial. Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:  plastic . oaie. alţii decât mineralele şi vitaminele. acizi graşi consumate 50-60g grăsime de pasăre lipide/zi Conţinutul de AGN Nu asigură necesarul 0.0. cupru.. floarea circa 80% din total consumate 15-20g soarelui. germeni de acizi graşi lipide/zi porumb) Conţinutul de AGN Pentru acoperire nevoi 0. fluor.. brom. seleniu. de 5-6% din total de AGN margarina. Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi Clasa Lipide cu valoare biologică mare Lipide cu valoare biologică medie Caracteristici Raport Exemplificări Caracteristici biochimice AGN/AGS biologice Uleiuri vegetale Conţinutul de AGN de Pentru acoperire nevoi 3.şi liposolubile). mangan. grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale. crom.diferitelor forme de cancer de colon.03. sulf. sodiu. .intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în structura oaselor şi dinţilor. compuşi bioactivi. cobalt.5 de AGN trebuie (soia.4. zinc. fosfor. În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi (AGS)..0. magneziu. iar sulful intră în constituţia condroitinsulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive. 48    . Acizii graşi trans din dietă nu trebuie să depăşească 2%. pulmonar). a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de: . de 15-20% din total de AGN trebuie grăsime de porc.

de asemenea intervin în contracţia musculară (Ca. Mg) şi în determinarea pH-ului gastric. respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare. Calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme enzimatice. Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani carenţaţi. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în coagularea sângelui. hiperlipidemie. realizarea sistemelor bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K). biocatalitic . Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu este cuplată cu deficienţa în vitamina D3). vitamine. coloid osmotic şi procesele de oxidoreducere. hipertensiune.  fiziologic . osteomalacie (formă de decalcifiere a oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi calciului din substanţa osoasă). hormoni. tetanie. contribuie la reducerea colesterolului şi lipidelor în sânge. Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele precizări:  Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum şi la stabilitatea acestora. intervine în funcţionarea nervilor. proteine. menţine funcţia celulară la creier şi inimă.cofactori sau componenţi a numeroase enzime.  de componente ale unor lipide.în sensul că biomineralele intervin în mecanismul menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge. la osteoporoză (demineralizarea oaselor) postmenopauză şi senilă. carii 49    .  fizico-chimic . intervine în contracţia/relaxarea muşchilor.respectiv rol în echilibrul osmotic.

moluştele. legumele şi leguminoasele. inimă. anumite aner (anemie feriprivă sau hipocromică).dentare/boala periodentară. moluştele. deficienţă în cupru. nucile. îmbunătăţeşte funcţionarea muşchilor. De asemenea. pierderi de sânge acute/cronice. rinichi. alunele. boala ficatului. pâinea neagră. răspuns imunitar defectuos. intoleranţă la glucoza. femeile în perioada menstruaţie. rezistenţă fizică redusă.  Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul oxigenului în sânge. dureri de spate şi picioare. terapia cu estrogeni. Deficienţa în fier constă în aclorhidrie. Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor. dificultăţi în reglarea temperaturii. ingerare excesivă de calciu. salmon). în caz de infecţii bacteriene. Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate. organele (ficat. palpitaţii ale inimii. hipoclorhidrie. după perioade prelungite de repaus la pat (spitalizare). hipertiroidism. femeilor în perioada de graviditate şi alăptare. splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile 50    . cancer. peştele (sardine. leguminoasele. Surse de fier sunt cărnurile roşii. hipertensiune. ţesut muscular. femeile care se hrănesc numai vegetale. Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide. menoragie. legumele usca gălbenuşul de ou. creşterea nivelului de fosfat şi proteine în dietă. osteoporoză. greutate în respiraţie. copiilor. oboseală. Este implicat în transportul de electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. spanacul. modificări în metabolismul energetic. ouăle. boală de ficat. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă. cancer şi terapia estrogeni. naştere prematură.

Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu hipoglicemie. viţel. necesar potenţarea insulinei. carnea de vită. intervine în metabolismul glucidelor şi lipide (stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului). Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas hipoclorfidrie. Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne. Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II. persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi rafinaţi. laptele. pasăre. Este necesar şi pentru sinteza acidului folie.  Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acidmetilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. abuz de ala hipoclorhidrie. Surse de cobalt sunt rinichii. persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste. anemie pernicioasă şi chete vegetariene. 51    . carnea de pasă brânzeturile. Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune. ciupe moluşte. pe oceanic. diabet. drojdia de panificaţie.  Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină. la pacienţii postoperatorii alcoolici. cancer insuficienţă hepatică.cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică- hematocromatoză. ouăle. reduce starea anxietate. oaie. tulburări ale metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului. hiperlipidemie. ateroscleroză. brânzeturile şi ouăle. este componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei. cerealele întregi. bolnavii schizofrenie.

Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli. peştele. Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic. ateroscleroză. îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii. nucile. a hormonilor sexuali. cărnurile. când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare excesivă vitamina C. Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei. osteopor şi hipotiroidism. pacienţii cu arsuri. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor. tulburări sistemului nervos. Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului. Este implicat în producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei. Deficienţa în cupru conduce la anemie. De asemenea. Stări de deficienţă se constată la pacienţii post-operatoriu. cerealele întregi şi legumele. în anumite forme de anemii microcitice. 52    . demineralizarea oaselor. dezvoltarea scheletului. în hepatite infecţioase. în contracţia musculară. hepatită.  Magneziul intervine în structura oaselor. producţia de carbohidraţi şi lipide. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor vase sanguine. la creşterea şi sănătatea oaselor. slăbiciune musculară. ingerare mărită de calciu. Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu estrogeni. iritabilitate. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului pentru formarea SOD. reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs. contractare musculară. hiperlipidemie. contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui. având acţiune antiinflamatorie. Contribuie la formarea globulelor roşii. seminţele. stabilizează structura ATP. reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. anemie feriprivă. soia. Sursele de cupru sunt ficatul. magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor.

Este implicat în sinteza melaninelor. Stările de deficienţă se constată în metabolismul anormal al glucozei. orezul brun. ateroscleroză. ceaiul. anorexie şi deficienţă în fier. alunele. gălbenuşul de ou. Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte formarea cartilagiilor şi oaselor. formarea membranei de fosfolipide şi a protrombinei. vegetalele (legumele) de culoare verde. terapiei diuretice. micşorarea funcţiei renale. Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi rafinaţi. Surse de magneziu sunt cerealele întregi. nucile/arahidele. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de 53    . malabsorbţiei. moluşte. moarte subită cardiacă. hiperaldosteronism. germenii de grâu. seminţele de floarea soarelui. laptele. vieţuitoarele marine (peşte. Este de asemenea implicat în producţia de carbohidraţi şi lipide. leucemie. Surse de mangan sunt cerealele întregi. leguminoasele uscate (fasole. hiperlipidemie. deficienţe în ceea ce priveşte mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele.ciroza ficatului. ingerarea crescută de hidrazină. dischinezie tardivă. intoxicaţia cronică cu hidrazină. năut. epilepsie. tulburări psihiatrice. vaselor şi cartilagiilor. drojdia de panificaţie. vegetalele frunzoase. acidoză diabetică. creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv. echinoderme). nucile. activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice.  Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul. producţia de hormoni sexuali. Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus. hipoglicemie. acizilor graşi. consum excesiv de alcool. linte). crustacee. mazăre.  Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul sulfului şi acidului uric. este important în funcţiile şi structurile neurologice. tetanie.

anormalităţi în metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian. unde sunt folosite pentru producţia de energie. nucile. ritm anormal al inimii. Controlează presiunea sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi. Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. carnea de pasăre. Surse de molibden sunt cerealele întregi. Este necesar pentru funcţionarea organismului uman. Stările de deficienţă se constată în cariile dentare. Surse importante de fosfor sunt carnea de vită. peştele. brânzeturile. iaurtul. apetit redus. la ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi terapia tiroidei.  Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a metabolismului fosfolipidelor. cărnurile. Intervine în structura oaselor şi dinţilor.esofag. laptele. Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu plasmatic. asigură intrarea substanţelor energetice în celule. în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de cancer. creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde. precum şi 54    . lipidelor. germenii de grâu. intervine în contracţia musculară. Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de carbohidraţi rafinaţi. Simptomele de deficienţă constau în slăbiciune. Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni. nucile.  Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos. în balanţa fluidelor. alimentele bogate în proteine şi cerealele. proteinelor. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. Este important în metabolismul carbohidraţilor. controlează activitatea inimii şi sistemului nervos.

prin urmare regularizează volumul sângelui. creşterea cantităţii de lipide în dietă. faţă de acţiunea radicalilor liberi. rinichii. în metabolismul anormal al glucozei. alunele/arahidele de Brazilia. cancer. Stările de deficienţă se constată în boala ficatului. cărnurile. ficatul. boli cardiovasculare. curmalele. Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul. cerealele întregi. cataracte. la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei cu diabetus melitus. la persoanele cu hipotensiune.excreţia de NaCI. fructele (banane. moluşte. cancer. cerealele întregi. ACTH. ritm anormal al inimii. broccoli. prunele). în hiperplazia glandei suprarenale. vegetalele. aspermatogeneză. caise. slăbiciune. precum şi în hipercolesterolemie. la cei trataţi cu prednison.  Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică. usturoiul. Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică. Stimulează producţia de anticorpi şi sinteza de proteine în ficat. Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin 55    . în special membranele. Deficienţa în potasiu conduce la letargie. laptele. boala cardiacă. funcţie cardiacă diminuată. este component de bază al glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile. sân. echinoderme). rect. maladsorbţia proteino-calorică. cancer.  Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E. apetit redus. colon. insuficienţă renală. crustacee. lintea. avocado. cu diaree severă sau cu vomizări. Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare. fasolea. Surse de seleniu sunt vieţuitoarele marine (peşte. reduce riscul de cancer de prostată. Activează ARN şi ADN. plămâni. cartofii. Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele).

moluşte. deci are un efect de scădere a lipidelor.  Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza. hipoclorhidrie. tulburări de reproducere. ficatul. condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea mâncărurilor. tulburări de reproducere. vieţuitoarele marine (peşte. Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale.membranele celulare. dezvoltarea sistemului de reproducere. la copiii mici (în vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor). crustacee. pentru vindecarea rănilor şi funcţia imunitară. carii dentare. hiperadrenalism. scăderea conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală. infecţii cronice. cerealele întregi. Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade prelungite. peştele procesat. diaree. în hipoclorhidrie. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei de calciu. vegetale în conservă. absorbţie deficitară a fierului. Surse de sodiu sunt laptele. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în metabolismul glucozei şi producerea de glutation. echinoderme). 56    . la persoanele cu carii dentare sau dinţi căzuţi. Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule roşii. proteinelor şi metabolismul energetic. hipertrigliceridemie. Este esenţial pentru creştere. pierdere excesivă în greutate. în terapia diuretică. este asociat cu metabolismul colesterolului.  Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice. Inhibă enzimele de hidroliză a ATP. metabolism lipidic modificat. diaforeză. Este necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii. Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea. la ingerarea excesivă de vitamina C. la femeile însărcinate. cărnurile procesate.

alimente pregătite în vase de teflon. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor. apa fluorinată. la persoanele în vârstă din cauza malabsorbţiei. Surse de zinc sunt cărnurile. peştele marin consumat cu oase. 57    . De asemenea. scoicile.Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor. în general.  Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor. în infecţii cronice. Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea" vertebrelor. dar şi producţia animalieră (carne. carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată. b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a organismului. Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate. alimentele pregătite cu apă fluorinată. lapte. în cazul femeilor însărcinate. în perioada neonatală. cu diabetus mellitus). a ARN şi ADN. Surse de fluor sunt ceaiul. Cele hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular. ouă. iar cele liposolubile intervin în construcţia unor structur precum şi în procesele anabolice. ouăle. pierderea apetitului. soia. întârzierea creşterii. cu perioade mari de secetă care influenţează producţia de cereale. întârzierea cicatrizării rănilor. Carenţa este mai frecventă în ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. laptele. peşte). scăderea maturizării sexuale. vegetale şi fructe. cerealele întregi. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. Carenţa în vitamine este asociată. la copii şi adolescenţi. scăderea gustului şi mirosului. la persoanele cu boli cronice (de ex. seminţele de floarea soarelui. în cazul dietelor cu multă fibră. spanacul.

miricitina. neohesperidina). Ele sunt reprezentate de: Carotenoide: a. vitamine. Flavonoide: epicatechine. stigmasterolul. Prebiotice: inulină. zeaxantină. luteolina). p-caroten. dar şi cu aminoacizi. Alil şi dialilsulfide: alicină. Steroli din plante: p-sitosterol. Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii). stanoli. în principal substanţe minerale. acid clorogenic. licopen. acid p-cumaric. 58    . p-criptoxantină. fructooligozaharide etc. Pectine. Acestea se găsesc mai ales în produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor alimente funcţionale.c) Alte substanţe biologic active. acid galic). Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare Definiţii Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite nutrimente. (hesperidina. brasicasterolul. (catechine.3. fitosterolul. daidzeina. Monoterpene (limonen). capsaicină. luteină. 2. rutina) proantocianidine). (quercetina. antociani. flavonoli/flavani flavonone kaempferol. Indoli. flavone (apigenina. Acizi fenolici (acid oafeic. campestrolul. genistină). flavonoli izoflavone/izoflavonoide (genisteina.

care au fost „pierdute" în timpul procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile respectării ghidurilor de bună practică de producţie. prin adaos de nutrimente esenţiale. boli 59    . coacere. reconstituirea) nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar. pasteurizare. îmbogăţirea (fortificarea). la o populaţie sau un grup (segment) specific de populaţie". diaree etc). pe baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius. chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment. Pierderile de nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de fabricaţie (măcinarea cere&.acizi graşi esenţiali.elor. conform Codex Alimentarius semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs alimentar. în scopuri terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele pierderi din variate motive cum ar fi: factori care interfera în ingestia alimentelor: boli gastrointestinale (gastroenterite acute. proteine este în general fixată pe plan internaţional. fierbere. Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic active se poate face pentru unul din următoarele scopuri: restaurarea (restabilirea. uscare). concentrare. în scopul de a preveni sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau nutrimente esenţiale. Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea (îmbogăţirea) se poate face: • Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii. prăjire. ulcere. sterilizare. normalizarea.

fosfolipide). în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe. detoxifierea. • Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul 60    . exerciţiu extenuant). precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de ordin senzorial (sarea de bucătărie). anorexia. migrene etc). împiedicarea transformării provitaminelor în vitamine. factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active (vitamine. substanţe minerale. factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe biologic active: factori de stres. în principal calciu. graviditatea şi lactaţia. • Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine. psihoze.neuropsihice (neurastenie. factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale. factori fizic care măresc metabolismul (hipertiroidism. pierderea apetitului. vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale. reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor de către unele organe şi glande. factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor vitamine in vivo. factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active: lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli.

Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele nutriţionale ale unor segmente de populaţie. De asemenea. prin care se accentuează carenţele nutriţionale. 61    . acest gen de fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de portocale. Bugetul familiar redus conduce în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic. fiind considerate ca determinate de următoarele cauze:  Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi animală. precum şi conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. în acest caz se poate determina numărul de calorii date de principalele trofine (glucide. • Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează a fi îmbogăţit. lipide) ale alimentelor. se poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului. astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale. respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide. Asemenea fortificări se fac şi în cazul laptelui de soia. E). dar mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai apropiat de necesarul zilnic recomandat.margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă (margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A. Cunoscând faptul că între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură. D. proteine. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul celui existent în sucul de portocale.

fapt care în mod inevitabil. gemuri. fierbere. cafelei. cozonaci. a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de cofetărie. fie în mod direct. cu reflectare pe plan naţional.) care conţin mult zahăr. dar care a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente.  Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la: • Migrarea populaţiei rurale către oraşe. zahăr (la îndulcirea ceaiului. dar şi biominerale (fierbere). dar care în schimb se remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă. la una rezultată printr-o procesare avansată. deci cu o valoare nutritivă mai redusă. prăjire. ulei. ulei rafinat cu limpiditate şi luciu. Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în special vitamine (sterilizare. coacere). Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic (făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi vitamine. există o tendinţă de a consuma alimente cât mai „rafinate". checuri etc. • Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor. zahăr de culoare cât mai albă). • Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a produselor alimentare. produse zaharoase. a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în dieta zilnică a populaţiei. orez cât mai bine polisat. conduce la scăderea 62    . cum este cazul consumatorilor de pâine albă. populaţie care a fost nevoită să-şi modifice obiceiurile alimentare. dulceţuri.  Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial. în plus. trecând de la o hrană naturală.

Programul de fortificare/restaurare Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional numai după ce: • se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de componente este mai redus şi care deci necesită fortificare. Educaţia nutriţională a consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active. Consumatorul nu.cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are un aliment de origine vegetală/animală. proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională.valorii nutritive a produselor finite.  Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel alimentele. Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării acestora. încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă adecvată din toate punctele de vedere. chiar cu riscul ca produsul să nu aibă savoarea dorită. • sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe. dar mai ales din punct de vedere nutriţional. 63    . că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi antioxidanţi naturali din alimente. nu ştie dacă componentele se găsesc în cantităţi. mai ales prin scăderea conţinutului de vitamine.

tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de fortificare/restaurare în produsul alimentar.  adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui dezechilibru între micronutrimentele dietei. Principii generale pentru fortificare/restaurare La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea următoarele principii:  necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă.• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate.  micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în condiţii de depozitare şi folosire. 64    .  alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia acestuia la diete populaţiei. • se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional. • se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie).  nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta unui număr semnificativ de persoane. • se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de: numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare.

5mg 1.5-5 mg 75 pg-250pg 800 mg adulţi. 55 ug femei.5-3 mg 10 mg adulţi. există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de acumularea micronutrimentului şi din alte surse. micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a încorporat. 280 mg femei.5-4 mg 750 mg 150 pg adulţi. 1200 mg femei gravide Substanţa minerală Potasiu Seleniu Sodiu Vanadiu Zinc Fluor Clor Iod Seleniu Doza zilnică recomandată 1500-3000 mg 70 pg adulţi. 65 ug femei gravide 500 mg 100-300 pg 12-15 mg 1. 30 mg femei gravide 350 mg bărbaţi. Aceste doze sunt menţionate în tabele.7 mg Vitamine Niacina (vitamina B3) Piridoxina (vitamina Bs) Vitamina B12 Acid folie Acid pantotenic Biotina Doza zilnică recomandată 19 mg 2 mg 2ug 200 pg 7 mg 100 Mg Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA) Substanţa minerală Calciu Crom Cobalt Cupru Fier Magneziu Mangan Molibden Fosfor Doza zilnică recomandată 800 mg pentru adulţi. 175 ug femei gravide 70 ug 65    . 320 mg femei însărcinate 2. 1200 mg pentru tineri şi femei însărcinate 50-200ug 3-5ug 1. Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA) Vitamine Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Vitamina Bi (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Doza zilnică recomandată 1000 pg 5 mg 10 mg 80ug 60 mg 1. Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale.

F-H. Confuzia este dată de faptul că această tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la radiaţii (electroni. Cobalt 60. Prezenţa radionuclizilor în alimente Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară. beta. Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o legătură cu ionizarea alimentelor. iar sursa artificială este rezultatul experienţelor nucleare. Sursa naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică. radiaţiile reprezintă un pericol potenţial 66    . Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum ar fi: particule alfa.PARTEA 2 Capitolul 1. deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul fiecărui animal. raze X sau gamma. O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată cu ploile şi sunt absorbite de plante. De aceea. Riscuri fizico-chimice în alimente 1. sursele de radiaţii din mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. De asemenea.1. Se poate considera că plantele sunt mai periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de origine animală. Cesiu173 etc. iar o altă parte se depun pe suprafaţa plantelor şi sunt consumate direct. a centralelor atomoelectrice şi a exploatărilor miniere. o sursă artificială imposibil de controlat este reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi de cercetare. Interacţiunea acestor radiaţii cu elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o serie de efecte nocive. 2002).) este uneori impropriu numită „iradierea alimentelor“ (Bolnot.

se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De). în producerea de energie electrică cu ajutorul reactoarelor nucleare etc. care corespunde la o dezintegrare pe secundă.pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu scop de diagnostic sau terapeutic. în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts". a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv). Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere. 10 pentru neutroni şi protoni. Acest parametru stă la baza evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. 67    .) (Savu C. Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq). Pentru a cifra această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare denumit "factor de calitate" (Q). Pentru acest factor se au în vedere următoarele valori: 1 pentru razele X. gamma şi electroni. în industrie pentru fabricarea unor produse de consum. denumirea fiind dată în onoarea savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea. Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. plecând de la o sursă specială. "Doza colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în fiecare interval de doze. 1999). În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray". Unitatea de doză absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg. Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit "echivalent de doză" (H). Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi materialele iradiante este "doza absorbită" (D). 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă.

Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei se asociază în genomul zigotului.1. precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului. şi nu există nici o creştere a dozei. fie direct. Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor săi. 68    .1. Nu există nici o doză. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită. oricât de mică. oricât de slabă. Radiaţiile . Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor stări canceroase. care să fie considerată sigură. care să nu conducă la o creştere a efectului (riscului). externă sau internă. fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi. situaţie în care leziunea este considerată recesivă. leziunile provocate putându-se vindeca spontan. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă. Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice (ereditare). debitul ei.efecte şi importanţă Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul componentelor. Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză.1. natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism expusă. în care afecţiunile indicate anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural. Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în câteva zile sau săptămâni de la expunere.

85 Kr are loc în principal în atmosfera înaltă.. Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin inhalarea de aer. 1999). primii doi radionuclizi intrând Cs este rar în biosferă şi în formaţiunile geologice. fiind urmată de o largă diseminare.5 ngg-1 69    .2. 1995). prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol. motiv pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora. cu debite de ordinul a 10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani). 1. în general. Producţia naturală de tritiu 3H. precum şi obligativitatea tratării apelor contaminate. mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin. se prevăd aproximativ 50 de cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de primă generaţie.1. într-un ciclu general în mediu. 137 14 C.01 la 1. Cesiu-137 Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din punct de vedere metabolic cu potasiul. mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către consumatori (Savu C. Concentraţia cesiului stabil variază de la 0.În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este expusă în permanenţă la iradieri slabe. Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este. Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă. În doze mici. În acest caz transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare. Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de distribuţie (Şuţeanu Em. Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat întrun sistem de apă dulce. Cesiul stabil.2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0.

aportul de având o contribuţie mult mai mică. legumele şi fructele Cs prezintă variaţii importante în 70    . Dacă aportul alimentar de 137 Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate. 1957).17 ani şi razele beta emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie moderată. 1969. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen. ţinând cont de faptul că la animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale digestivă. 137 Cs prin alimente este realizat cu preponderenţă de cereale. 1999). În situaţia contaminărilor generale. raportul 137 concentraţiilor de Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant 137 (Gustafson. conţinutul cărnii în funcţie de sezon. În mediul acvatic. citat de Savu C. pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă. Acest aspect este important. peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele particule sedimentate pe acestea. La rândul lor.. 1967). cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa particulelor în suspensie. Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi plante erbacee. Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul apelor. iar nivelul de absorbţie în organismul peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul. conţinutul scăzut în minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către plantele acvatice. Are o perioadă fizică de 30. Activitatea cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele de mare. carne şi lapte. unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori mai mare decât al cesiului.în carne (Krumholz. Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face măsurarea simultană prin spectrometrie gamma.

1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru alge. 1960).. Rundo. 1963. factorul de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge. 1964). De fapt. iar restul este eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond. 1962. 1974). La nivelul intestinului. Nay. 71    . din apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil. Stara. rezultate confirmate sau infirmate de alţi autori (Anderson. moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi 5000/Kw. 1965). respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori. În apa tulbure (peste 5 pentru moluşte (Freke. 1962. cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte puţin legat de ţesuturile dure (Hardy.. absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col. 30 pentru peşte şi 50 Cs în organismul uman (După National Timp de înjumătăţire (zile) 105 84 49 57 19 25 20 16 8 Council on Radiation Protection and Measurements. 1963. După unii autori (Yamagata. Timp de înjumătăţire a Subiecţii Bărbaţi Femei Femei însărcinate Copii Nou-născuţi 137 g/g materii solide în suspensie).Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce (Vanderploeg şi col. plante. Harrison.5 zile). Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. 1967). Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul). 1964). 26 15 24 7 5 Vârsta (ani) 23-55 20-51 16-39 5-17 17-143 (zile) Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1. măsurat în g/g). 1977) Nr. cesiul are aproape aceeaşi concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi.

Comisia Europeană a fixat limite maxime pentru 137Cs.În urma accidentului de la Cernobil. aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în calciu. După o singură administrare pe cale digestivă. 14 ani pentru lapte. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90 Sr de către plante. Importante cantităţi de 90 Sr au fost eliberate în mediu în timpul 90 experienţelor nucleare.şi 137 Cs (radioactivitate cumulată) din alimente la 370 Bq/Kg în lapte. o perioadă biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. Transferul cumulativ în urma unei emisii unice de 90 Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne. 32 ani pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu. peşte şi ouă. 1. acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente. 2002). mai ales sub formă ionizată. Stronţiu-90 Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29. 12 ani pentru produsele cerealiere. Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte. proporţia variază între 0. 210 pentru crabi şi homari. în glanda tiroidă şi limfonoduli. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează în mare măsură absorbţia 90Sr.5 şi 20%.3.1 ani. 1973). 1999). produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H. 90 Sr se găseşte în apă. Factorul de concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge. în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul productiv individual. Mai poate fi găsit la nivelul cartilajelor. cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru cei de apă dulce (Cancio. Principalul mod de pătrundere a Sr în plante este absorbţia de la nivelul solului. 72    .1.

Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12.4. 1. 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%. 1971. La nou născuţi. nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H. Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă.heliumul 3He. Bennett. Analiza unui număr mare de produse alimentare.Ca şi în cazul calciului. acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col. Transferul la om se efectuează în principal prin consumul alimentelor contaminate.15 (Beninson şi col. concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând de la o relaţie empirică. tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". expunerea medie a unui adult la radionuclizi. După Schell şi col. În mediul înconjurător. În Franţa. apă.1-0.7×1020 Bq. 2002). 1977).1. Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu concentraţia 90 Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase decât în carne.. 1975). l. Raportul concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii corespunde unei activităţi de cca. inclusiv în organismul uman. indică o contaminare medie neglijabilă a acestora.2 ori valoarea aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii.. ţinându-se cont de alimentaţia mamei.3 ani. stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie directă din apă. fiind în medie de 0. 73    . Sub această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele biosferei. Tritiu Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin dezintegrare duce la formarea unui compus stabil . şi chiar în apa subterană. iar peştele având un aport mai mic.

acestea în funcţie de zonele în care se află biotopii respectivi. Carbon-14 Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice şi atmosferă. dar şi în urma exploziilor nucleare şi a exploatării centralelor nucleare. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat.Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO. în schimb. se găseşte o foarte mică cantitate de 14C. 14 13 C în proporţie de C este prezent în atmosferă sub formă de CO2. inhalarea este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în consideraţie. 74    . 1970). difuzie transcutanată.1. Element esenţial al oricărei forme de viaţă. În sânge. Se produce pe cale naturală. carbonul intervine în majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ. adipos) echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau săptămâni (Woodard. iar perioada este de 5730 ani. emite numai raze beta. HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12 minute. Dintre alimentele de origine animală.1%). O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată. dar şi celelalte fructe de mare. precum şi în hidrocarburile dizolvate în oceane. importanţă deosebită prezintă peştele. care este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine. prin pielea fără leziuni. În cazul HT. într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos. 1. consum de alimente şi băuturi. HT) care trec din mediu în organismul uman prin inhalare.5. Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 1.

1975).6 × 104g (Commission Internationale de Protection Radiologique. carbonul provine în principal din alimente.06 zile pentru 131I). după care este concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni. Prin inhalare. iar cu excepţia 127 I. fiind secretat prin lapte. iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la nivelul reactoarelor. cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi. din care doar 1% este fixat (Nations Unites. Iodul este absorbit selectiv de către organism. În organismul uman. 131 I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme tiroidiene. 1971)..1. 1. organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi. Iod Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul înconjurător. acidul hipo-iodos (HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. Din punct de vedere sanitar. 1977). 14 C intră în ciclul carbonului. iar prin măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un an şi jumătate (Nydal şi col. cu o absorbţie aproape totală.6. chimice: iod elementar (I şi I2). toţi ceilalţi izotopi sunt radioactivi. Cantitatea totală de carbon din organism este de aproximativ 1. Fiind un element volatil. iod organic sub formă de iodură de metil (CH3I). Datorită proprietăţilor sale radioactive. care reprezintă derivatul organic cel mai simplu. sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8.Eliminat în mediu. 75    . Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice cuprinse între 117-141.

umiditatea relativă a aerului. dar şi 76    . în principal prin evaporarea apei din mare. Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi zarzavaturi proaspete. acest radionuclid ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp. La om. luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0. 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea produselor pe piaţă. 131 I.4 prin spălare (États-Unis. considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore. Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în vegetaţie. viteza vântului şi densitatea vegetaţiei. de unde este reciclat în atmosferă şi în biosferă.Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aervegetale-lapte. absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv. După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic. ceea ce corespunde aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care este superioară "vieţii" medii a 131I. datorită concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale. Laptele proaspăt este în general principala sursă de datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui. trecerea în sânge fiind totală şi foarte rapidă. Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de temperatură. 1970). Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut. Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face înconjurul lumii (Republique Francaise.

77    . element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi. sursa de provenienţă fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de obţinere a armelor nucleare. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase dispozitive medicale. rămânând aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile. în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu.. 239 Pu şi 240 Pu sunt emiţători de raze alfa. depăşind chiar 90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan. C. Plutoniu Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte mici. fracţiunea absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col. Este importantă cantitatea de plutoniu din apă. Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi de 120 zile.Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil. 1989). constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la animale (Savu. plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III.. 1967). Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col. Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie. 1. aceasta fixându-se pe plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic.1. 1968). gradul IV fiind cel mai frecvent. A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale.7. 1999). Doar o mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă. eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic. prin captură neutronică. V şi VI. IV. În soluţie apoasă. Izotopii plutoniului 238 Pu. Se formează întotdeauna în minereurile de uraniu. în timp ce restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral.

1. După eliberarea în atmosferă. iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma. după inhalare se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice. Alimentele mai puţin bogate sunt reprezentate de carne. lapte. Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar. cele mai bogate în 239-240 Pu sunt fructele de mare. Cantităţi mari de plutoniu au fost găsite în scoici.1. Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism. Dintre alimente. Concentraţia atmosferică a dezvoltarea centralelor nucleare. fructe şi legume proaspete.85 Izotopul radioactiv 85 Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10. Krypton . fiind de 50 de ori mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte. Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină. după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi.7 ani. 78    .O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi ficatului. o puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk. timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului. este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare. dar şi prin Kr se dispersează pe o suprafaţă vastă. urmate de cereale. expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere internă. 85 85 85 Kr Kr a crescut semnificativ după anul 1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare. În ţesutul adipos. ouă şi peşte proaspăt.8. alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie. 1972).

odată cu materialele auxiliare. plumbul etc. Unele substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în diferite ţesuturi. la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %.1. de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici şi de alţi factori. cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează toxicitatea metalelor grele. Din apă şi alimente. depozitării şi transportului. nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %. care hotărăşte gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor metalici. Gravitatea efectului toxic depinde de natura. Plumb Prin gradul de poluare generală.2. în urma tratamentelor aplicate în agricultură.2. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată cu materiile prime. de ponderea pe care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor. 79    . respiratorie sau cutanată. O proprietate importantă. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei celulare. De exemplu. plumbul este prezent pretutindeni.1. 1. în timpul prelucrării. de rezistenţa organismului. sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă. De asemenea. În acest sens sunt toxice mercurul. din apa folosită în procesele tehnologice. apă. cantitatea şi forma chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar. sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar acest sistem. iar la nivel pulmonar. în aer.

hormonul paratiroidian. În ficat. rinichi (11 %) etc. apoi scleroză pulmonară. în consecinţă. caracterizânduse esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri organice (citraţi. hipertrofie cardiacă. cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare 80    . Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase. ca degenerescenţa nervului recurent sau a altor nervi periferici. vitamina D. Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât plumbul ajunge direct în sânge. Odată intrat în organism. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de gradul de expunere. plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă. ficat (22 %). Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai 10% din cantitatea ingerată. plumbul este reţinut de cortexul renal şi ficat. Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt modificate de prezenţa unor ioni (Ca.Din fericire. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi fagocitate şi răspândite în tot organismul. hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă). Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă. nefrită cronică. fosfaţi. bicarbonaţi). distribuindu-se în oase (40-50 %). după care este depozitat în oase sub formă de fosfaţi. În sistemul nervos se produc encefalopatii saturnice sau leziuni periferice. Fe). producând tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi. Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul circulaţiei cerebrale. Plumbul pătrunde lent în organism. săruri (ioduri. cauză a anemiei şi apariţiei porfirinelor. neexistând posibilitatea eliminării prin fecale. ascorbaţi). acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de eliminare al organismului.

dar şi prin ingestia Pb depus pe diferite suprafeţe.cazurile de intoxicaţie. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări generale. Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare. faţă de o concentraţie de 0. aspecte importante pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii. Alcoolul măreşte toxicitatea Pb. Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:  cantitatea de Pb în apa de robinet. provenind cu precădere din sursele industriale. În oceane nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0. iar băuturile tari obţinute prin mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l). peste o anumită perioadă de timp sedimentează.  cantitatea de apă consumată.  transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss. Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect cumulativ. Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie. prin aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. sol şi apă contaminează alimentele şi băuturile. În apă plumbul se găseşte sub formă de particule care. Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb. Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate. intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic. 81    . Prezenţa plumbului în aer. Cantitatea ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic.02 µg/l la o adâncime de 2000-4000 m. factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman. 1980).07 µg/l la suprafaţă. la care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile aductoare.

tonul. 1999). aspecte cercetate pe tonul provenit din Marea Mediterană (Bernhard şi col.. în atmosferă saturată la 20°C concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone industriale puternic poluate.2. 1982). speciile răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare.Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic. Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. conţin niveluri considerabile comparativ cu speciile nerăpitoare. 1. În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază. peştele sabie şi rechinul din apele oceanelor. Astfel. pătrunderea acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de proteinele vieţuitoarelor acvatice. Mercur Din punct de vedere fizico-chimic. Depunerea directă a metilmercurului pe branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente. citaţi de Savu C.2. Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă. mercurul se caracterizează printro putere mare de vaporizare şi de aceea. fie în ape curgătoare şi oceane. 1986. Conţinutul intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col. Metilarea poate avea loc fie în sedimente.. sânge integral şi hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică. fiind favorizată de 82    . iar conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare. Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme. determină o creştere a mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute.

La om. citaţi de Savu C. ♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau soluri. creşte raţia reacţiilor de metilaredemetilare favorizând o creştere a producţiei nete de metilmercur (Ranelal şi col. 1999). ♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea monometilmercurului în dimetilmereur. metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile.pH-ul scăzut (Wiener. O reducere a pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg mercuric disponibil pentru metilare. cel din urmă fiind mai puţin acumulabil la peşti. 0. Xun şi Campbell. 1987. inclusiv stadiul neonatal nu influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale. care de obicei este mai mare de 90 % din ingestie.. 1986). 1987. După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. ♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de mercur creşte). dar pentru a atinge nivelul maxim în 83    . ♦ în cazul pH-ului.14 mg/kg greutate la peşti. ♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea mercurului anorganic şi extinderea metilării. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile: ♦ schimbări în dinamica proprietăţilor. Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi distribuit în circulaţia sanguină. Vârsta.

limfocentri. oase. mucoase) intactă sau lezionată. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui. împreună cu alimentele şi apa. pe mai multe căi:  calea digestivă. soluţii. Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în toate ţesuturile. ca formă anorganică. Celulele macrofage din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic (Suda şi Takahashi. 90%) anorganică este eliminată prin bilă şi trece direct în fecale. Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om sau alte mamifere. citaţi de Savu C. prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine.  calea tegumentară (piele. cât şi a formei anorganice. la eliminarea prin bilă. 1986). Eliminarea prin fecale începe cu secreţia biliară atât a metilmercurului. creier 84    .. completată parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col. splină. Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. 1975) sau alte peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos. în mod secundar. formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi Clarkson. 1999). rinichi. prin intermediul circulaţiei mamă-făt. 1980). Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel încât aproape toată cantitatea (cea. 1974).. Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere fină.  calea pulmonară. prin contact direct. timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi col.  calea placentară. dar mai ales în ficat. vapori. 1986.creier.

a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor alimentare. Un consum mediu zilnic de 0. într-un mod particular prin peşte şi produse rezultate din acesta. În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la animalele intoxicate cu compuşi mercurici. în cantităţi variabile. rinichi. femeile devin mult mai sensibile la acţiunea metilmercurului.48 µg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este reprezentată de alimente. ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg. dar superioare celor din ţesutul muscular. reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi. 85    . reziduurile de mercur s-au mai găsit. rechin) şi din zonele nepoluate. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de ori mai mult decât în alte ţesuturi. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g. splină şi creier.şi ţesut muscular. Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de plumb din alimente. chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv. peştele importat sau exportat nu a depăşit 200-300 µg Hg/kg. cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton. în toate organele şi mai ales în ficat. mercurul se găseşte sub forma de albuminat. În timpul sarcinii. În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur. Dacă însă ingestia creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei paresteziilor. stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi prezenţa metalelor grele în acestea. La mamifere. În majoritatea ţărilor.

Sursele de poluare sunt reprezentate. punct de fisiune foarte scăzut. ci numai sub forme anorganice. Pe lângă cadmiul conţinut de sol. Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural. rezistent la pH alcalin şi neutru. cadmiul se concentrează la nivelul ficatului. realizează suduri rezistente) este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin toxice. prin inhalarea aerului contaminat la locul de muncă.3. Cantităţi sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate marine. proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut. -321°C. rafinăriile de zinc. Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. în general. fabricile ce prelucrează minereuri de cupru. Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea alimentară. de zonele industrializate. La muncitorii expuşi. plumb şi zinc.2. rezistent la eroziune prin umiditate. fungicidele pe bază de cadmiu. uzinele metalurgice. unde cadmiul poate fi prezent ca impuritate. Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer. 86    . principala cale de pătrundere este cea respiratorie. Cadmiu În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în care cadmiul să fie legat covalent de carbon). sol şi apă. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător de electricitate. de fabricile de îngrăşăminte fosfatice.1. dar şi la cal. La anumite animale sălbatice. În zonele contaminate. este importantă şi cantitatea fixată de plante. mineralele de zinc.

întrucât timpul de înjumătăţire este foarte lung.03 mg cadmiu/ m3 aer. de ordinul mai multor decenii. un puternic inhibitor al enzimelor în general şi mai ales al celor sulfhidrice. La bărbaţi. datorită inhibării colinesterazei. 16 mg cadmiu în restul organismului. prin plantele furajere. Sunt afectate unele enzime implicate în metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză.6 ppm (mai mult sfecla). apoi direct. Ionul de cadmiu este.50 ani). Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale.apă . prin înlocuirea zincului enzimatic. eliminarea totală la om durând circa 20 ani. Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută. Cadmiul există în mod normal în organismul animal. Acţiunea toxică a cadmiului conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului testicular. care pot acumula în medie 0. excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în musculatură. încă din stadiul fetal. Cadmiul are acţiune cancerigenă. ajungând până la 0. cantitatea de cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 . Crustaceele.În general. În aerul din împrejurimile industriale se ajunge până la 0. Cadmiul intră în lanţul alimentar prin aer .15-3 ppm. La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat.sol. ca şi arsenul. 10 mg cadmiu în rinichi. prin aer şi apă în organismele animale sau indirect. moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu. Se acumulează cu vârsta. iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată. rinichi şi ficat este foarte lungă. precum şi un hipervagotonic. Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în organism este deţinut de proteina metalotioneină. Expunerea prelungită la vaporii de oxid 87    .

2. au fost observate maladii cu caracter cronic. alimentele pot conţine cantităţi suplimentare din numeroase surse: rezervoare. ţevi galvanizate. zincul are un rol important. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară de conţinutul lor natural în zinc. găleţi. 88    . substanţe pesticide cu zinc etc. determinând un efect caustic local. Muncitorii expuşi intens suferă de insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin pneumopatii obstructive.de cadmiu determină pneumopatii acute. Zinc Din punct de vedere biologic. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul organismului ca agent de precipitare a proteinelor. ustensile de bucătărie confecţionate din tablă galvanizată. Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg pe zi. hipercalciurie şi formarea calculilor renali. Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului calcic. ţevi. Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate ridicată însoţită de leziuni pulmonare. 1. Consecutiv unei expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau osteomalacii. recipiente din tablă galvanizată. în principal cu afectarea pulmonilor şi rinichilor. Ingerarea unor cantităţi mari de săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute. trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului circulator şi muscular.4.

şi procesele de coroziune în urma prelucrării. precum şi carnea care conţine cantităţi neadmisibile de arsen. Valoarea de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi. indiferent dacă corespund sau nu organoleptic. În mod natural. arseniat de cupru. 1. vor fi confiscate şi denaturate. depozitării şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de cupru. Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor.6. coloranţi. în hematopoieză. precum şi în industria uşoară: blănărie. în metabolismul ţesutului conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere. organele. Arsenul este întrebuinţat în terapeutică. Cupru Cuprul în organism este foarte important. acumulându-se în ficat. Este necesar să se excludă din 89    . smalţuri. sânge. În ceea ce priveşte conduita sanitară.5. având un rol esenţial în biochimia oxigenului.2. pielărie. regăsindu-se în cantitate mare în ficat. de 4-20 g/100 g.1. Depăşirea cantităţii de cupru duce la dereglări cu efecte nocive. zootehnie şi agricultură. în alimente cuprul se găseşte în cantităţi foarte mici. aportul zilnic din alimente fiind 1-3g. tubul digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate. dar produce intoxicaţii şi când pătrunde pe alte căi. pulmon şi rinichi şi într-o cantitate mai mică în muşchi şi oase. rinichi şi glandele suprarenale. Arsen Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile. oxiclorură. păsări şi peşti arsenul este un toxic de ingestie. Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt: tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic. cu apariţia gustului de rânced. Capul va fi confiscat odată cu celelalte părţi necorespunzătoare.2.

Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor. Hidrocarburi aromatice Se cunosc mai mult de 30. concentraţia HPA în atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3. Riscul este şi mai mare. Ouăle se vor supune analizelor de laborator. 1. 1986).3. În cazul tratamentului medicamentos arsenical. ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia lactată.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor clase astfel: alcani (parafine). deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. 90    . numai atunci când conţine doar urme neglijabile de arsen. pe timp de cel puţin 20 zile laptele rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau cronic. influenţând nefavorabil starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate. dar mai ales a copiilor. alchine (acetilene) hidrocarburi aromatice (arene).hrana adulţilor.. În ţările europene industrializate. alchene (olefine). PAHj se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea materiilor organice. aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col. contaminând mediul şi produsele alimentare. Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA. În sol. laptele se poate folosi pentru fabricarea untului. nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi în vegetaţie. Hidrocarburile policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii biliari. Pot fi inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii. după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice marine. HPC.

faţă de aerul din locurile intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3.1 la 23 ng/1. procesul să dureze mai mult. aditivi alimentari) şi sursele endogene. când se pune în libertate oxigenul şi carbonul care. datorită pirolizei grăsimii. Alte componente 91    . iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici. Concentraţia apei potabile în Bap poate varia de la 0. modalităţile de prelucrare a diferitelor alimente (gătire. Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide. În carnea friptă la grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA. absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator. apele şi aerul poluat. carnea friptă la grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra. conservare. manifestându-se în consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de informaţii greşite celulei.Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe cale aerogenă. Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau afumate. existenţa solurilor contaminate. semnele toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze. În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA. Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate. Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile de fum. în final. duc la formarea compuşilor policiclici. Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap). Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee.

iar condimentele care conţin cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora. mărind astfel factorul de risc pentru alimentaţie. astfel că piroliza lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de esenţă moale. natura combustibilului. unde HPA au fost identificate în concentraţii crescute. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată şi de modul în care se ambalează. mari amatori şi consumatori de peşte afumat. faţă de temperaturile de 20 şi respectiv 55°C. De asemenea. temperatura de afumare şi durata procesului.ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de glucide. la care se adaugă structura învelişului. Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează semnificativ producerea de HPA. Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii. temperatura de 40°C permiţând obţinerea unei arome superioare la jambon. 92    . pielea acestuia acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură. calitatea lemnului joacă un rol important. măsură de conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a cancerului faringian. Un alt procedeu generator de HPA este afumarea. La temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi acetovanilon. La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA creşte liniar. observat la pescarii din Islanda. iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în condimentele folosite la obţinerea alimentelor. acizi graşi şi aminoacizi. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de modalitatea în care acestea se afumă.

5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice. Ca produs final pentru 2.3. Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşanumitul "Seveso-Dioxin". 2.8TCDD este cel mai periculos.8-TCDD nu s-a realizat intenţionat.4.5-Triclorfenolului. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75 dibenzodioxine policlorurate congenere.7.4.7.7. "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina".8-Tetra-Clor-Dibenzo-pDioxina (2. rezultând ca un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de triclorfenol. În funcţie de numărul şi ordonarea atomilor de clor în moleculă. Acesta conţinea Clorfenol.5-T şi Hexaclorfenol rezultă Tetraclorbenzolul. toxicitatea acestor substanţe este diferită. În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi.3.1. Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui compus.07.8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen.4.8-TCDD). când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un reactor destinat producerii 2.4. 93    .4. Apariţia compusului 2. obţinut în urma saponificării triclorfenolului. Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa. fiind denumit "Toxicul Seveso". Formarea produsului 2.7. (PCDD) şi aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF). Hexaclor-fenolul. aceasta fiind toxina botulinică. fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o substanţă cu un asemenea grad de toxicitate.5-T (2. legate prin intermediul a doi atomi de oxigen.1976. Etilenglicol şi în special 2. precum şi tulburări nervoase.7.3. compuşi care au produs la numeroase persoane leziuni grave ale pielii. formate asemănător.3. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar fi 2.3. s-a produs un nor. "UltraToxicul". în urma accidentului de la Seveso-Italia din 10.

echivalentul pe Kg greutate corporală şi zi.7. înrudite foarte strâns şi cu furanele.În vârfurile 2. rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale acestora. iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de 1 pg/Kg/zi.7. În acest sens. Toxicitatea extremă a dioxinei 2. organismul trebuie să fi suferit acţiunea altor noxe.8-TCDD. După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000 la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg. În acest caz pentru un om de 70 Kg. Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi ocupate cu atomi de clor.8 ale inelului benzen se află atomi de clor.8-TCDD a fost administrată în doză de 1 ng/Kg greutate corporală. în total 4 (de aici şi denumirea de tetra). Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor dioxinelor şi furanelor. 70-700 pg TCDD.8-TCDD.001 pg /Kg/zi este netoxică.008 pg TCDD . Pentru cea mai toxică dioxină.7.3. La animalele de experienţă s-a observat efectul asupra şobolanului când 2.7. care este 2.7. reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF /cap /zi. care au în componenţa lor o valoare cunoscută de 2. Valoarea ADI este de până la 0.3. doza orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor.3.8-TCDD se leagă uneori şi de cancerigenitatea ridicată. mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni. se fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice aromate (HPA). deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine. Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor.3. deci 110 g /Kg greutate corporală. 94    .3. La o furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0.

. 1987. depinzând de mulţi factori. există o mare variabilitate din punctul de vedere al toxicităţii. iar la hamsterii aurii masculi de 1157 pg/Kg. formarea compuşilor nedoriţi. U. După unii cercetători (Ahlborg. însă 2. temperatură. Rezultă deci că 2.8-TCDD este o substanţă cu un potenţial toxic. comparabil cu cel indus de toxina botulinică. presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1 microgram/Kg greutate corporală. 0. G. Pentru cobaii masculi DL50 orală este de numai 0. Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate. 95    . Sinteza unor produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic duce la formarea de dioxine.De altfel.7. timpul de rămânere a substanţelor în camerele de ardere. şi col. poate fi în limite reduse. Originea dioxinelor Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor. Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde se derulează asemenea proces. toxicul comportându-se mai mult ca un cocancerigen.8-TCDD nu produce cancer imediat. doza zilnică nepericuloasă este de aprox.3.6 pg/Kg. citaţi de Savu C. 1999). reprezentaţi şi de aceste dioxine.3. Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în special de camerele mari de ardere. fiind incriminate în primul rând întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. specia fiind pe primul loc.7. viteza de răcire şi efectul catalizator al metalelor grele.004 nanograme/Kg greutate corporală. La şobolani a fost observată producerea cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare.

Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere. Pentru aceasta însă. lemnului. băuturi).8-TCDD reprezintă doar o parte. din care 2.7.Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată. un aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru. dezinfectantelor sau coloranţilor. este posibil ca resturile ce conţin dioxine să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător. Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea erbicidului 2. un rol important în formarea lor îl are şi arderea deşeurilor. În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice. trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C. este interzisă obţinerea unor substanţe chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor.3. Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ 96    . în aşa fel ca produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod secundar dioxine. Din punct de vedere tehnic. în foarte multe ţări. cu deosebire cele industrializate. De asemenea. care în anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte.4.5-T. Prezenţa în alimente Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor este laptele matern. Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de aproximativ 100 kg.

10 43.66 0.10 18.2 pg/dg. urmat de carne şi produse din came cu 23. 29 probe produse agricole.37 Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite. 97    . tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă (recoltat din diferite gospodării). În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează alimentele. Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ) Alimentul Lapte vacă Unt Carne vită Carne porc Carne oaie Hering Batog Ouă Carne pasăre Conţinultul TEQ (ng/kg din grăsimi) 0.22 1. După un calcul estimat. fără alte modificări regionale. Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate în tabel. 29 probe de peşte. 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori).16-18 ppt echivalent dioxina.07 1. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală.9 0.5 pg/Kg.4 1. 10 probe din produse alimentare de origine animală diferite.5 pg/dg şi ouăle cu 4. de grădină sau pădure. cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine animală. cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt. solul din zona respectivă. în Germania prin laptele de vacă şi produsele lactate se ingeră aproximativ 28.47 1.

Această valoare s-a situat peste media încărcăturii minime (valoare medie de 0.Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie. O încărcătură mare atât cu PCDD/F.06 pg/g. dar sub valorile maxime admise. care s-a recoltat dintr-o zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol. valoare mijlocie de 0. 1985). de la mamele ce locuiau în zonele delimitate de acest studiu. Numai la o singură probă de lapte de vacă. Peştii slabi din largul coastelor. spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte. rozătoarele.. nu sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni. căprioara. La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul. În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate. Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe.72 pg dioxina/g grăsime lapte).23 pg dioxină/g grăsime din lapte (Burser şi col. în urma unui consum mediu de peşti de cca. cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând iepurilor din zonele de depozit şi peştele. PCB şi hidrocarburi clorurate. s-au depistat 1. 20g/pers. nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în laptele de vacă examinat.6 pg dioxina/g. cu aproximativ 0. În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele. relaţia este direct proporţională./zi şi luând în 98    . sunt foarte puţin contaminaţi. care ocupă o parte relativ importantă din peştele de pe piaţă.

biotransformare şi monitorizare biologică Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea în care se află itinerarul expus. La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă. ca specie pe peşte cu grăsime. Din compararea tuturor celor 16 probe.5 ppt dioxină.3. Heringul.7. şi în special cel din mările de est.8 .0. Studiile pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de 2. ingerarea TEQ este de 5.54 pg/persoană/zi.71-0. neputându-se specifica dacă este 2. Nu sunt disponibile informaţii despre biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie.66%. Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă.46 TEQ /zi.25 pg/pers.2 g. Astfel.considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima. ocupă locul întâi pe piaţă. De altfel. a căror cantitate înseamnă 15. conţine TEQ la un nivel de 0. se ingeră o cantitate de dioxină de .3.TCDD. chiar în ţări cu potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel. Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord.7. Raportând aceste date la consumatorii de peşte 20g/zi./zi.90 pg/g. 1989). prin consumul de heringi media ingerată este de 4. Toxicologie. fără spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0./zi. Valorile TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg. ceea ce înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7. ingerarea TEQ este de 6. 99    .19/pers. Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută.8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată este absorbită în tractusul gastrointestinal.

3.3. prezintă o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără substituent clorat în poziţiile 2. Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere specifică..8-TCDD este în medie de 2 şi 8 zile pentru şobolani. Timpul de înjumătăţire pentru 2. Timpul de înjumătăţire pentru 2.7.3.8-TCDD în ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an. Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire pentru substituentul 2.3. Informaţiile pe animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii. şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru porcii Guinea. dar a fost sugerat faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ cu rozătoarele. PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta.8-TCDD sunt limitate.7.3.8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck şi col.3.7. Studiile pe şobolani au arătat că 2. expuse la amestecuri sintetice sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător. dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara evidenţierii bolilor.4. 1987).7.8-TCDD.3. altele decât 2. 100    . La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent. Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute.7.Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94 zile pentru rozătoare. iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind să crească odată cu vârsta.7. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile clorinate.8-penta CDF este mai bine reţinut faţă de 2. în special octa-CDD.7 şi 8.

În 2 cazuri de cancer la şobolani.şi hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice laterale 2.1 µg/Kg corp/zi şi 0. Răspunsurile observate la unele specii de animale includ greutatea corporală scăzută. porfiria. vârsta şi sexul animalelor folosite.7. 101    . printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută. Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de laborator.Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2. leziuni gastrice.8TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile. dar aici este o largă variabilitate cu privire la toxicitate.8-TCDD în toxicozele umane. toxicitatea dermică. Contrar.7. atrofia timusului şi imunotoxicitate. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-. penta-. cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după expunerea la 2. leziuni dermale sunt de asemenea observate la maimuţa rhesus. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele rhesus şi la şobolani.8-TCD.3.7 şi 8. atrofia timusului şi imunotoxicitatea. căderea părului la şoarece şi iepure. efecte reproductive şi carcinogenicitate. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent semnalate în cazul 2. Nu toate aceste efecte sunt observate la aceeaşi specie de animale.01 µg/Kg corp/zi. TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia enzimatică şi depleţia în vitamina A.7.3. hexa.3. iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate corporală/zi. hepatotoxicitatea.001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de modificări hepatocelulare.3. teratogenicitate.3. Dozele de 0.7. Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare celor date de 2.8-TCDD. carcinoamele hepatocelulare au fost produse la o doză de aproximativ 0.

indicaţii fiind doar asupra sistemului imunitar.9 şi 1.. Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin observabile în comparaţie cu oamenii. PCB şi PCQ (Yuso în Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979).7. dar la doze mai mari faţă de cele folosite pentru TCDD. De exemplu.7. La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine.7.7-di-CDD au de asemenea proprietăţi carcinogenetice.8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor. la porcii Guinea. Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar în Vietnam. valoarea DL50 are o medie de 0. în cazul administrării pe cale bucală. 1985).2.3.Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1.8. de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2.6 µg/Kg corp.3. populaţiile din acea zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de timp nu au demonstrat un efect semnificativ.6.7. Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice la substituentul 2. 102    . Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2 cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF. Oricum. incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai mulţi factori. Mai mult.3.2. furani şi alte substanţe chimice. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor sau semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri active încă în 1984 (Chapman şi col. În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi.8hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale.8TCDD.3. sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative. Dibenzo-p-dioxin şi 2.

policlorurate (PCB) PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe.10-14mg/Kg. dar şi la numeroasele aparate casnice. Kanechlor. în Germania sa stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să depăşească 10 mg/Kg. Phenochlor. Pe lângă acestea. Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe.1. îndeosebi cei pentru iluminat.10 la 54 mg/Kg. În alimente. aproximativ 209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile. lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii. Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0. în cazul incendiilor la aparatele care conţin PCB. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa clophenului A-60 în concentraţii de la 0. ca şi în mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a deşeurilor. există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii curentului de forţă. Sunt produşi cu utilizare tehnică. Bifenil . Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani.5. Phyralene. de obicei cu întrebuinţări tehnice. stărilor teratogene şi cancerigene. 103    . folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în transformatori. În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse denumiri ca: Clophen. Arochlor. ca emolienţi. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. la micii condensatori. Datorită multiplelor utilizări şi faptului că sunt foarte stabile. la temperatura de 300–1000°C se formează produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor. prezenţa lor în mediu este ubicuitară. Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor.

Pesticide în alimente În cea mai mare parte. Goltenboth (1987) şi col. luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare.6. reziduuri recunoscute în lanţul alimentar ca foarte periculoase. 1. La mamiferele şi păsările care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările conţin cantităţi mai mari de PCB. Peştele poate avea un conţinut total de 27. 104    . Aceiaşi autori nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor. mai mult decât reziduurile de HCB. papagal.39mg/Kg faţă de 0. fac referiri asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina zoologică din Berlin. cangur şi curcă sălbatică. pesticidele sunt substanţe organice de sinteză.4 mg/Kg (în special în grăsime) de PCB tip A-60. vultur şi bufniţă. cufundar. În probele de lapte în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de aproximativ 0. urangutan.Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de peşte. În România. Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea paradisului. Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6.0 până la 10.1 mg/Kg.15 mg/Kg HCB. la începutul anilor 70 a demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare. pentru protejarea consumatorilor şi în vederea exportului de produse alimentare de origine animală.

bactericide. transportului. poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală. acaricide etc. Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile. lapte şi lână. Doza zilnică acceptabilă (ADI.Pesticidele au efect insecticid. moluseocid. Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale printre care FAO/OMS. acaricid. o scădere cu 50% a producţiei de cartofi. nematocid. În majoritatea cazurilor. rodenticid şi erbicid. ce se găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi per bilion). DJA) reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic care după datele cunoscute. vânzării 105    . păstrării. şi de cel puţin 25% a producţiei de carne. fructe şi bumbac. existând şi riscul ca însuşi omul să fie afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele. fungicid. Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată într-un produs alimentar în timpul recoltării. Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare. interzicerea utilizării lor ar determina. pesticidele organice de sinteză îşi exercită acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra animalelor şi insectelor folositoare. pentru ţări cu agricultură intensivă. mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea produselor alimentare astfel: Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor. Multe dintre ele au efecte multiple: insecto-fungicide. fiind folosite în diverse domenii cu scopul protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice.

Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%) măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală. pozitive. Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar. În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de toxicitate“ cu simbolul „pT“. mărimea pT se exprimă prin relaţia: pT = log10T 106    . CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om. G = greutatea medie a consumatorului. Pentru a stabili valoarea toleranţei reziduurilor de pesticide în produsele alimentare./kilocorp. exprimată în kg. trebuie ţinut seama de o serie de factori precum: consumul zilnic de substanţe. în condiţiile experimentale date. după formula: unde: NLA = nivelul limită admis. greutatea medie a consumatorului. în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T = doza experimentală exprimată în moli/subst.sau prelucrării din momentul consumului. coeficientul de consum zilnic de produs alimentar. exprimatîn mg/kg. În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar. rezultată din raportul: Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi.

ce pun accentul mai ales pe lupta biologică. chemosterilizanţii. insecticidele organice de sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“ de pesticide:  Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi (pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939.  pesticide nitrofenolice etc.unde: pT fiind o mărime logaritmică.2. insecticidele „vii". 1. introduşi în practică după 107    .6. a II-a grupează insecticidele organofosforice (pesticide organofosforice) şi carbamaţii. După compoziţia chimică. când s-au descoperit proprietăţile insecticide ale DDT-ului. Generaţii de pesticide Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu substanţe chimice organice în cea mai mare parte. pesticidele se clasifică în:  pesticide organoclorurate. Ultima generaţie. Clasificarea pesticidelor 1. 1.1. mai eterogenă.  Generaţia anul 1960.  pesticide organofosforice.6. insecticidele hormonale.  pesticide organocarbamice.1. repelenţii. respectiv tiocarbamice.2. atractanţii. permite diferenţieri subtile între substanţe cu o toxicitate aparent egală. marchează o tendinţă evidentă de combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne.  Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre care: Piretrinele.6.

(TDE) -1.4a.4.4.5.5.7.3a.1 .triclor .7.2.1.8.1 .2 bis (paraclorfenil) etilen  Metoxiclor .3.8a -octahidro -1.tetrahidro .5. 10a .10.hexaclor .endoexo . endo .l.4.epoxi l.octaclor .7.1.6 .5.4.2 bis (paraclorfenil) etan  DDE -1.heptaclor .4. 67 .8.3.2.hexaclor .diclor . conţine izomerul y HCH în proporţie de 10% Grupa a III-a cu produsele:  Aldrin .69%  Strabon 108    .clorat.6.1.5.4.7a .4 .5.7.1.7a .1.8a .7. cuprinde:  Toxafen .2.1 .diclor .endo .2.7-metanindan  Heptaclor .8 .3.5.7.3.2.hexahidro .7 .2.8 .8 dimetannaftalen  Izodrin Grupa a IV-a.4.triclor .1. ce conţine CI.8 .7 .HCH (izomer y al lui HCH)  Lindavet.6. conţine 15% izomer y HCH  Entomoxan.metanindan Grupa a V-a.8.1.6. grupa indenelor clorurate.1.1 .4. cuprinde:  Clordan .2.Pesticidele organoclorurate Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe: Grupa I cu următoarele produse:  DDT -1.6.4a.4.tetrahidro 4.3a.4. grupa terpenelor clorurate.2 bis (parametoxifenil) etan  Perdan Grupa a II-a cu următoarele produse:  HCH  Lindan -1.10 .camfen .dimetano – naftalen  Dieldrin .2 bis (paraclorfenil) etan  DDD .

Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate. 109    . Metilparationul. Malationul. cu o putere de evaporare scăzută şi o solubilitate mică în apă. Dintre reziduurile de pesticide organofosforice. În general. În condiţii prielnice. erbicide) dar şi în terapeutica veterinară ca paraziticide interne şi externe.Pesticide organofosforice Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură. Rondul. Parationul. iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă din 1970. dar spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate chimică. fiind lipsite de remanenţă. fungicide. ceea ce duce la volatilizarea lor din sol. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi nematocide sunt în general stabili. Pătrunse în organismul animal. Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat începând cu 1950. degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în mediu biotic sau abiotic. Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale. ele sunt rapid metabolizate. Pesticidele carbamate În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de compuşi. Diazinonul. cel mai des determinate sunt: Carbofenotionul. astfel că în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. Etionul. pentru combaterea dăunătorilor plantelor (insecticide. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru carbamaţii foarte solubili. presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută. Distribuţia pe calea aerului este însă neimportantă.

fără a se face extrapolări pentru alte tipuri de carbamaţi. 1976).. în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt aplicaţi direct pe sol. tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante. 110    . ci şi subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col. Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a acestui lucru. iar carbamaţii ajung în pânza freatică. ei pot fi găsiţi în apa de băut. pH. 1983). Un tip de carbamat se poate descompune uşor. umiditatea solului. Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar fi volatilitatea. acest lucru poate fi confirmat prin studiile asupra dietei (Worthing. Astfel. Mai mult. Primul pas în degradarea carbamaţilor în sol este hidroliza.Absorbţia uşoară. aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază. temperatura. se pot produce scurgeri. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe plante şi pot ajunge în sol. De aceea. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi diferite. fotodescompunerea. Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. absorbţia. în timp ce altul poate fi absorbit de sol. tipul de sol. Produşii care rezultă din hidroliză sunt mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă. probabilitatea contaminării pe termen lung cu carbamaţi pare a fi mică. Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc într-o extindere uşoară. Studiile indică faptul că expunerea populaţiei este scăzută. caracteristică carbamaţilor contribuie la descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în condiţii acvatice. fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie.

Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale. pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale. (pentru combaterea viermilor dăunători 111    . pot fi:  fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor). nitratul/acetatul fenil-mercuric. dicianamida metil mercurică etc.2.  insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare.  rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor). Din punct de vedere chimic. pe bază de cupru. clorfenoli).  acaricide (împotriva acarienilor paraziţi). pe bază de sulf. frecvent în roşu-violet pentru avertizare.  moluscide (pentru combaterea moluştelor).  nematocide culturilor). care pentru recunoaştere sunt colorate artificial. derivaţi tiocarbonici.  ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni). După natura dăunătorului combătut. reprezintă acele substanţe chimice destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi. ca şi clasă generală. Fungicide Fungicidele. Mersalil etc. şi fungicidele: clorura etil-mercurică.1. transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice).2.6.  Intoxicaţiile cu organomercuriale Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca: Tiomersal. acetatul metil-mercuric. fructelor şi seminţelor lor. clasa este eterogenă conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale.  erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi).

Insecticide Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei de insecte. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil . Hexaclorbenzolul.. respiratorie şi de pe piele. Zn. Wepsynul şi Formalida. derivaţii chinoleinei. anorexie.  Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi derivaţii lor metalici (Cu. Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul. Coratanul. Dinitrobenzolul. Ditianona. NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice. în cea mai mare parte în albuş. diaree. Mn sau Fe). Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în rinichi înainte de excreţie. 112    . Toate formele de mercur se transformă în metilmercur. Acesta. 1973). Disulfura de tetrametiltiuram (Tiram. tiramul produce deformări ale membranei cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă fără cochilie. dispnee. TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi păsări şi 225 mg/kg cap la oaie.Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă. Coptanul şi Foltanul. ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de hematii. începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui Marco Polo). Administrat în hrană. la concentraţii de 100-200 ppm.mercurului la om este de 70– 74 zile (după Buck şi col. Găinile elimină metil-mercur în ou. Rolan. Cei mai utilizaţi ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin depresiune.

Paration. ce cuprind: DDT. Roterona. cu produse de tip: Isolon. Denectan. Primele sunt 113    . Cuprind următoarele subgrupe:  acaricide organofosforice. DDD. Tioterhalogenaţi. Mercopturon. Clorbenzolsulfanat. ce cuprind: Anabazina. Nicotină. 4acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi. Clation.  acaricide organice fără fosfor şi sulf. insecticide dienice (Aldrin. Piretrina. Malation.a. sau ca defoliante. Benzolsulfanat.Există. Dieldrin. dintre care: Benzol. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor grupe de insecticide organice:  hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi).a. Tirlan. HCH. TRICLORFONULUI. produse de tipul Diazinon. Erbicide Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi. cu principali reprezentanţi: Clorbenzolat.  nitrofenoli. Dinectoat ş. cu: DNBF (DIBUTOX). cuprind între care principalele produse  esteri fosforici. Toxafen.). Etion. Acaricide Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi.  carbamaţi.).  esteri fosforici (produse sunt: ce organofosforice). un mare număr de clasificări ale acestor substanţe. de asemenea. Trition. Aladan ş.  insecticide vegetale. Eldrin. Mercaptofos. dintre care: Phenkeapton. Telodrin. Sevin. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică.

fiind în mod fundamental methemoglobinizanţi.derivaţi de As. Fenotiazina. Moluscide Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor. fiind gazde intermediare pentru unii paraziţi. amide. oxidanţi puternici. dinitrofenoli. compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi. ca şi metocetaldehida ce este un produs de polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de: Limacid. săruri de Cu. în acest scop s-au folosit şi se folosesc compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli. uree substituită. ditiocarbamaţi etc. Nematodocide Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de carbon. atât cei tereştri cât şi cei acvatici. Hg. CCI4. Bor şi cloraţi. triazine. Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în: erbicide de contact: Pentaclorfenol. derivaţi benzoici. fluorura de sodiu. arseniaţi. prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor. Fluoracetat şi Fluoracetamidă. Rodenticide Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte. Antilimax. nitrofenoli. Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor graşi. substanţe cumarinice de 114    . H2SO4. Stricnina. Piperazina. Cloraţii de Na şi K. mai frecvent a melcilor în România. Acestea pot fi: ANTU. Hortspiritus. de Cu. dinitrofenoli. HNO3 erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de creştere. Alcool sodificat meta etc.

Pesticide organoclorurate şi organofosforice . Boril. Indirect. ♦ Toxice care denaturează proteinele. Romov. ♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele. Ovicide Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni. deşi nu manifestă semne de intoxicaţie. omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne. 1. De asemenea. ♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor.importanţă practică Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură. Suruk etc. ♦ Precursori cu structură analoagă substratului. posibilitatea afectării sănătăţii omului. comercializate sub denumirile: Zelio.6. lapte. Datorită marii lor diversităţi. utilizarea largă a substanţelor organofosforice.4. ♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor. pesticidele prezintă mecanisme de acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice. concentrează toxicul în grăsimea tisulară. dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care. fiind clasificate de Kagan în următoarele grupe: ♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului. săruri de thaliu. în special în sfera agriculturii. a creat riscul contaminării directe sau indirecte a produselor alimentare şi pe această cale. ♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor. 115    .tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante.

din fiecare din aceste situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi). influenţează Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor specific al funcţiilor glandelor suprarenale. poluanţi) ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi. În faza metabolizării pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente. asemănătoare pesticidelor organoclorurate. Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. fie prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său. Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale centrale. iar mecanismul de acţiune constă într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară. ca şi prin posibilitatea ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate concomitent. respectiv asupra originii vagului. 116    .♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau formarea lor. dar ea ţine să fie mai curând consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC. Aşadar. Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin elucidat. un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A. că ar acţiona ca inhibitor asupra unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei. Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică.

erbicidele ureice. şi anume pesticidele organoclorurate. Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie) printre care şi DDT-ul. 117    . substanţele cu structură chimică şi acţiune farmacologică foarte diferită. în mod particular citomembranelor B ale reticulului endoplasmatic neted. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi stimulează. Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii lor. De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:  substanţa predominant stimulatoare. care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei inductoare sau a alteia.  substanţe predominant inhibitoare din care fac parte insecticidele organofosforice. În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a dovedit de exemplu.Astfel. Acest efect este propriu tuturor celulelor. Inducţia este un proces adaptativ temporar. Prezintă activitate inductoare. bifenilii policloruraţi. categorie din care fac parte şi organocloruratele. Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la concentraţii ce depăşesc 5 ppm. dar cu deosebire hepatocitelor. Inhibiţia enzimatică este procesul opus. că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori enzimatici la şobolani. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime. printre care se numără şi poluanţii din mediu. pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia enzimatică.

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963), care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese. O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului. Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să existe cantităţi suficiente de săruri de calciu. Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu. S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca: ♦ ♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE; stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor hormonale în producerea oului etc. Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important mediator chimic al transmisiei nervoase. Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

118   

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte pragul de 70%. Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor. Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă, dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul, Dieldrinul. Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime, şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt concentrate, devenind şi mai periculoase. În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide organoclorurate la animalele domestice. Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate. 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică Pesticidele carbamate Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante, insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase, tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

119   

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină. Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte esteraze. Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor. De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor, carbamaţii nu determină neuropatii tardive. Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei. Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii pentru protejarea culturilor. Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile. Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu Aspergillus niger.

120   

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în actinomicete. Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică. Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254). Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic. Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut. În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi. Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă. În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii, timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde penetrarea luminii este mult redusă. Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

121   

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor. Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi 240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine. De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea, inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de acel tip. Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile 0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni. Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg. La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale şi în produsele de origine animală. Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur, mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a băut 500 ml de carbaryl.

122   

Ulterior sunt eliminaţi destul de rapid mai ales prin aer şi urină. fungicide. Starea lui s-a îmbunătăţit prin administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în gospodărie. Oxidarea secvenţială a tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să descrească stabilitatea hidrolitică. i s-a făcut lavaj gastric. cu pupilele punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. soluţie 22%. Tânărul a fost găsit inconştient. tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin piele. Pesticidele tiocarbamate Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide. care este metabolizat până la acid mercapturic. starea aparatului respirator s-a înrăutăţit. Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la mamifere. Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani. care a ingerat 55 g mexacarbat.). Intervenţiile de urgenţă au reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu. A doua cale este de oxidare de la sulfura la sulfoxid în sulfonă. mucoase. Unii sunt stabili în mediu lichid. ulterior survenind moartea. datorită leziunilor cardiace curente. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după ingestia substanţei. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation. unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice. dar sau constatat şi disfuncţii respiratorii. erbicide. 123    . tractusul respirator şi gastrointestinal. după care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei. acidifiat.El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu. Ca regulă generală. După trei ore de la ingerare. Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut.

Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine. probele trebuie să fie semnificative. De aceea. Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de apă.tiocarbamaţi. Se cunosc multe metode de detectare. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat. iar cea aleasă depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul disponibil. Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din materiale ambientale. Toxicitatea acută sau pe termen lung trebuie considerată pentru fiecare compus în parte. înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli. iar manoperele să nu atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau stocării. după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat. stocată şi manipulată poate influenţa rezultatul. nu s-au observat modificări teratogenice. unii fiind mai toxici decât alţii. extracţia pesticidelor. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în gaz şi lichid. Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe zoogenice. identificarea şi cuantificarea pesticidului contaminant. cum ar fi ficat şi rinichi. iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea aminelor. Maniera în care proba este recoltată. acumularea nu se poate produce datorită metabolizării lor rapide. S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de erbicide . Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi 124    . Oricum. Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare.În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în diferite organe. Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în cosecinţă asupra reproducţiei.

Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii. acest rol este 125    . plante şi implicit din alimentele de provenienţă animalieră. (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor. respiraţiei şi nitrificării din sol. Sakai. Endo şi col. Rezultatele au sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg cartap.rolul în siguranţa alimentelor Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului. De asemenea.7. determinând în acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol.marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în 1934 (Okaichi şi Hashimoto. nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între 8. 1969). În carnea în care s-a adăugat nitrit.1971). Nitraţii şi nitriţii . Solul a fost tratat cu cartap. ci sub formă redusă (NO). Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii (Medved şi col. Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în tehnologia preparatelor din carne. 1. 100 sau 1000 mg/kg sol uscat.. datorită capacităţii acestora de a se combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează prin căldură (nitromiocromogen. 1976. sunt folosiţi ca adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse alimentare de origine animală.1-210 mg/m3. Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu ajutorul tractorului. nitrohemocromogen). nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice. respiraţiei şi nitrificării. Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt puţine. dar la 10 mg.HC1 pentru a forma o concentraţie de : 10.

gust şi textură caracteristice (Borchet. L. cum sunt şunca afumată. 2002). când temperatura este necorespunzătoare. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este în general. În acest caz. conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete. prin aportul de aproximativ 9. care disociază în apă. 126    . NO3. denumire ce implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. Carnea uscată. Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu. baconul afumat.îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare naturale. Totuşi. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. fosfaţi).. citat de Savu C. 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2. formând ionul NO3.. foarte scăzută. acid puternic. dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“.constituie baza conjugată a acidului nitric (NHO3). nitriţi. L. ascorbaţi. Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi conservarea produselor din carne (Savu şi col. sărată. 1975. afumată constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale).4 mg/zi (Whait. concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).şi H3O+ (hidroniu). reglementările diferă de la o ţară la alta.38 mg/zi). Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice. prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie (Savu C. Ionul nitrat. 1997). 2000). incluzând culoarea roz-roşiatică. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a produselor din carne.

Surse şi prezenţa în mediul înconjurător Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab. În solurile cultivate şi în apă.Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă. se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de azot (NO3) după care. De asemenea. concentraţia lor în mediul înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1 mg/l). toate materiile vegetale şi carne. nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi. iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). sub influenţa nitritreductazei. în acid nitric. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din sol prin:  reducerea nitriţilor în nitraţi. solul. Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile. la care se adaugă şi metaboliţii eliminaţi de alte diverse surse. monoxid de azot (NO) şi apă. care îşi ia toată energia din oxidarea nitriţilor. pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40 µg/m3) şi în mediul poluat. În mediul înconjurător (ex. excepţie făcând nitratul bazic de mercur şi bismut. pe când cea a nitraţilor este mult mai mare. Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi. 127    . apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi (nitrificare). Se găseşte numai în soluţie apoasă diluată rece. iar apoi de Nitrobacter. concentraţia lor (ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi. apă.  reducerea nitriţilor în amoniac. De multe ori. reacţie catalizată de nitroreductază (NADPH). Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas.

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte ridicată ajungând la 1.000 mg/kg. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută. Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor. Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi patogeni, în special pentru Clostridium botulinum. Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului. Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000). Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor alimentare şi a preparatelor din carne. De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale, produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C., 1999).

128   

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi are două moduri principale de acţiune. În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000). Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADHmethemoglobin-reductaza. Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare (methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic. De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru această grupă de vârstă. La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi nitriţilor. Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi: influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

129   

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor ingeraţi şi nitriţii salivari. Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată. Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri (Savu C., 1999). Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic. De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul Merck, 198 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi (Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi i valori neglijabile pentru nitriţi. În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi (NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992) fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după folosirea acestora ca fertilizatori chimici. Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi. Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

130   

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m. Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje, concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct proporţională (Trif A. şi col, 1988). Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate. În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul sanguin. Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă toxică pentru consumatori. Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic trebuind lăsat pe ultimul loc. În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de elementele respective. Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora. Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o decontaminare avantajoasă. Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

131   

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981). În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite produse lactate acide. Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în cursul unor procese de fabricaţie. Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi. col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm. În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20 mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5 mg/kg (Harada şi col., 1977). Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut, 1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C., 1999). 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

132   

baconul afumat. acestea depinzând foarte mult de metoda de prelucrare. (1992) în Bulgaria s-a constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la diferite salamuri. White (1975) găseşte 60 mg/kg nitrat de sodiu.9 mg/kg nitriţi. reglementările sunt diferite în funcţie de ţară. 133    . În ceea ce priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente. Pentru organe. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. şi col.. White (1975) găseşte valori estimative cuprinse între 1. cum sunt şunca afumată. Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg. dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg produs. În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70 mg/kg nitriţi produs finit.6 mg/kg nitraţi şi 19. (1986) 141. singura referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori foarte mari ale concentraţiei în nitraţi. Într-un studiu efectuat de Georgiev L.4 mg/kg nitriţi. După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi.1 mg/kg nitraţi şi 19. denumire ce cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. În ceea ce priveşte carnea de cal. Centrul Naţional al USA (1981) raportează concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele considerate a fi integre.19-10 mg/kg nitrat de sodiu. Howe şi col. Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. iar Knight şi col. cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi.proaspătă poate conţine nitraţi. În carnea conservată. Pentru carnea conservată de vită. (1987) 151.

. peştele sărat şi/sau afumat. afumată. Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate.La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5. concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea impură). citaţi de Savu C. Cum aceste metode de prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de respectat pretutindeni. Pentru uniformizarea datelor. conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură). cum ar fi carnea conservată. împachetată sau amestecată cu alte alimente.în produsele vegetale depind de condiţiile de recoltare. trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în tehnologia animării peştelui. de metodele de preparare şi depozitare. fructe şi carnea proaspătă trebuie să reprezinte parametrii materiei brute. dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura 134    . Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. naturale.. Concentraţiile NO3. valorile pentru vegetale. Pentru produsele alimentare prelucrate. Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140 mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit. De aceea. 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după Fudje şi Truman (1973).5 şi 837 ppm (Panalake şi col.şi NO2. toate acestea influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. o altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte. Pe lângă faptul că sarea. şi valorile găsite pot varia foarte mult. acestea depinzând foarte mult de metodele de prelucrare (semigătită sau gătită) crudă. în funcţie de calitatea ei.

7. Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi. Bazându-se pe datele existente. substanţe cu un înalt grad de toxicitate şi carcinogenitate. se recomandă ca reconstituirea laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de nitraţi (mai puţin de 45 mg/l). cea mai mare parte a autorilor afirmă faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în general.folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate corespunzătoare. Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării compuşilor N-nitrozo. de asemenea. Nitraţii i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai fiziopatologiei gastrointestinale. Aprecierea riscurilor pentru sănătate Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este methemoglobinemia. Având în vedere aceste aspecte. concentraţie mică de nitraţi. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare produs alimentar. Pe de altă parte. nici pentru cea a copiilor. dar acestea pot fi foarte mari în cazul nou-născuţilor. 135    . folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile proaspete. iar legumele alese pentru alimentaţia nounăscuţilor să aibă.3. de tipul nitrozaminelor. 1. al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de până în 3 luni.

1975). fiind astfel implicaţi în apariţia cancerului la om. între vegetarieni şi omnivori (Florin T. La unele bacterii această reducere este similară cu incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. Primele observaţii referitoare la prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni. Alte bacterii anaerobe.. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi. Tannenbaum şi col. 1982).J. aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării în condiţii necorespunzătoare (Walker. primii produşi obţinuţi fiind nitriţii. Pe de altă parte. 1987). Aceşti anioni sunt absorbiţi în partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill. 1990). compuşi ce au potenţial mutagen şi cancerigenţ. cuplând reducerea acestora cu fosforilarea (Ota. determină absorbţia sodiului.03 µmol/kg (Knight şi col. De aceea.. Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului. 1987). şi col. acţionează asupra nitraţilor. excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin salivă.H. Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0. Mai mult. nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan.amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi. Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici. Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv. 1984) şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze fiziologia acestuia. posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul colonocitelor (Hoediger şi col. 136    . sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea nitraţilor. generaţi la nivelul stomacului.. dar şi pe la nivelul pancreasului.

Acest fapt se datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial. salată. De asemenea.După aceea Saul şi col. ridichi. Creşterea acestor valori în ionii respectivi este observată de obicei în urma mesei de seară. Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col.1981). chiar după consumul unor diete bogate în nitraţi. faţă de Radoliffe şi col. unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru materialele biologice. Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor în urină. Se sugerează că aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de cantităţi diferite din ionii respectivi. (1985. fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel 137    . 1989). Experimentele efectuate de Florin T.5 µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe. ţelină etc). Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40 µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi. mai cu seamă în produsele refrigerate (Saul şi col. 1985. bogată în alimente cu nitraţi (spanac.. 1986). deoarece se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20.J. sfeclă roşie. La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor. (1990) atestă faptul că nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului. Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină. 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este mult mai mare decât a nitriţilor.H..

Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi. (1985) consideră că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare importanţă în degradarea nitraţilor. rezultând deci o mare creştere a consumului de nitraţi. 1976). din care 95% ingeraţi prin legume şi 3. 1990. consumul mediu zilnic pe cap de locuitor este: în Anglia 95 mg.. Ellen şi Schuller. 1990) apreciază acest consum la 150 mg.1987). 1981) arată că nitraţii se găsesc în urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. Jaqueline Cornee şi col. 85% prin ingestia legumelor. 1984 şi Walker.99. brânza. o foarte mică influenţă având-o cele de la nivelul colonului. 1990) . 138    . Aceasta poate explica. În alte ţări.8 mg (White.84 mg (Maff.5% prin carnea conservată (Knight şi col. în general. 1980. Jengar şi col. inclusiv în apa potabilă (Tremp. în Elveţia 125 mg (Tremp. 1975. în Elveţia 91 mg. Alţi cercetători din Franţa (Causeret. untul şi alte produse netestate. ale căror concentraţii s-au obţinut cu aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional. în Olanda 110 mg (Strehany si Schuller. Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de Inventarul Naţional (1982). ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. respectiv 280 mg. 1987). Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ. Schulz şi col. Aceste diferenţe sunt justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele. creşterea nivelului nitraţilor la subiecţii cu ileostomie. 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele cerealiere.reticulo-endotelial. Walker. 1981) . Alţi autori (Kurzer şi Alloway. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg. în USA 75 mg (NRC. 1980). ouăle. (1987) indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă.

în Polonia 178 mg (Walker. Şi în această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0. carnea conservată 28% şi cerealele 16%. 1987). 139    .78 mg. 1983). 1. în Japonia 218 mg (Ellen şi col. O persoană/zi consumă aproximativ 1. în marea majoritate a cazurilor. 1990).52 şi 0. 1990). în Italia 245 mg (Consiglio.54 mg/pers.2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0. ale căror concentraţii au fost estimate ipotetic./zi). În această situaţie.4 mg (Knight şi col. Sub această ultimă formă. Se cunosc peste 100 de asemenea compuşi. dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea mare din acest amestec. sunt multe produse alimentare neanalizate. valorile respective fiind considerate ca minime.6 mg. dar mai mici decât cele din Germania. cu toate că din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4. la examenul organoleptic al produsului finit sar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de alarmă.8. Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia. dar ca şi pentru nitraţi. 1. Walker. Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor cancerigene. Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu). 2. printre care şi la primate.88 mg în Franţa. dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi cancerigene la diferite specii de animale.8 şi 1. mixtura este astfel pregătită încât cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale.1983). 1980.

Nitrozamine Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă. nitrozaminele pot fi calsificate astfel:  Dialchilnitrozamine simetrice: Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina (DEN). Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări alkilice. domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din necunoscute. Nitrozoprolina. şi gruparea N-nitrozo.  Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina. cosmetice şi medicamente. aerul urban.Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor alimentare.  Nitrozatnide: Nitrozometiluree 140    .8. 1. arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. produse chimice agricole. În acest sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de aceste probleme. Funcţie de prezenţa acestor grupări. Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente. D-n-butilnitrozamina (DBN). asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)  Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)  Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN). Nitrozopiperidina. Benzii nnitrozo-fenilamnina (BNN). de asemenea. Dipropilnitrozamina (DPN). în fumul de ţigară. (DMN). de aceea problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă.1.

difenilamina. natura aminei reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare.1991). Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue formarea nitrozaminelor (Mottram. în realitate sunt reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3). Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor. acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor. natura aminei. De exemplu. Acesta poate reprezenta aproximativ 1.000 de ori mai repede decât dialkilaminele. Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid. existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei. 1970). 1975. dincolo de care randamentul devine crescut. temperatura şi prezenţa agenţilor catalizatori sau inhibitori.000 ppm în cazul prolidinei şi 2. Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia. halogenura de nitrozil (X-N=O). iar procentul maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish. dar şi cu existenţa nitritului.000 ppm pentru dimetilamina. fapt observat de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei. Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ. Atât "in vivo" cât şi "in vitro". unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut de peşte tratat cu nitriţi. 141    . cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid care se convertesc în acid nitros instabil (Turney. care este mai puţin bazică. nitroziltiocianatul (SCN-N=O). se nitrozează de 1. 1977). Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea nitrozaminelor.Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de nitrozare. care au un caracter profund bazic. iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de următorii factori: pH-ul mediului.

prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129 ppm. în cazul dietilaminei. efectul inhibitor face loc unuia catalitic. 1975). Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină. de asemenea.Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia care a consumat peşte conservat cu nitriţi. această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă necesară formării nitrozaminelor (Fiala. Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi. când incidenţa cancerului a fost mult mai mică. dacă raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2. NO-morfolinei. sucuri de fructe etc. dar la care s-au adăugat şi ascorbaţi. iar Walters (1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi. 1985). care este cunoscută ca reducător a anhidridei nitroase în oxid nitric. apărând din nou activitatea antimutagenică a vitaminei C. în mod egal formarea nitrozaminelor (Walker. cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C. fumătorii concentrând de 3 ori mai mult tiocianaţii. Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4. Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii pot bloca formarea dimetilnitrozaminei. Când concentraţiile sunt mai scăzute faţă de nitriţi. 142    . împreună cu acidul ascorbic. Prezenţa taninurilor (în ceai. 1975).) în concentraţii sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor. Acidul galic reduce. Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt reprezentaţi şi de tiocianaţi. dar fără o blocare totală a procesului. cu un nivel maxim la un pH=4. în sucul gastric 34 ppm. NO-metilaminei. în concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin. mutagenitatea dispare.

diclormetan şi hexan). Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea unor reacţii de nitrozare. coli. La temperatura obişnuită.1992).Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este considerată un nivel scăzut. alcool. De obicei. fapt confirmat de Sander (1969). datorită structurii lor chimice. Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV rezultând anime secundare şi acidul nitros. Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E. cazul dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă. Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm. cloroform. fapt ce permite şi o eventuală clasificare. Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice. temperatura de fierbere este cuprinsă între 150-220°C. transformarea fotochimică şi oxidarea. 143    . pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza. volatilizarea lor creşte. Huynh Cong şi Jaquet (1973). O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat. Nitrozaminele. din acest punct de vedere existând nitrozamine volatile şi nevolatile. şi au o culoare galbenă sau verdegălbuie. dipropilnitrozamina. Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi organici (eter. Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte cantitatea de carbon. formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310350 nm (Mărie France Guingamp. nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă. reducerea.

folosirea acestei metode este exclusă pentru identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili. Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu greutatea moleculară a peptidelor. Valorile de examinare UV şi totalul compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii). prezenţa lor poate fi decelată într-un număr complex de produse alimentare sau biologice. care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat. fiind antrenabili în vapori. datorită faptului că nitrozaminele rezistă bine la hidroliză. 144    . compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria în UV şi IR. Hidroliza este o proprietate folosită pentru extragerea nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat. Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care acidul nitros. chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi timpul de reacţie este foarte lung (16 ore). detectarea compuşilor respectivi. compuşii N-nitrozo cu masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse. precum şi estimarea concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de ordinul microgramelor/kg (1/109). Totuşi. dă un compus colorat în roşu (în mediu acid). Reacţia este inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros. iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin chemiluminiscenţă. Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în timpul nitrozării dipeptidelor.Deci. stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată. Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. eliberat în prezenţa unui fenol. Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină sau în amine secundare. foarte mulţi constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului.

Există mai puţine informaţii despre carnea proaspătă.1. Astfel. reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi.reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului pertrifluoracetic sau acidului nitric. fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi cu tehnici variate de preparare. la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire pentru fiecare produs. în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi. 1. consumatorii neurmărind în mod strict un anumit model alimentar. 145    . mai mult. Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard. hidrura de aluminiu şi de litiu şi amalgamul de sodiu.iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul. Oxidarea .8. Sunt situaţii când reacţia de oxidare poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni NO+. Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte concentraţiile în nitraţi şi nitriţi. Nitrozaminele endogene Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin intermediul principalilor precursori. Clasificarea nitrozaminelor Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a acestora în funcţie de provenienţa lor. De aceea.1. nitrozaminele se clasifică în endogene şi exogene. abundând sursele de date despre carnea prelucrată. după origine.

intensitatea luminii. conservate. prelucrare şi gătire. până în prezent fiind identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi. s-au găsit unele ape improprii pentru consum (50-150 mg/l). Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată de multe ori dificil. de la o regiune la alta. lumină. legumele crude. Cărnurile prelucrate. 146    . În general. Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi. frecvent împărţiţi în nitrozamine volatile şi nevolatile. cu toate că în unele ţări acestea constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi. de exemplu. untul. carnea proaspătă. uscată şi afumată. Concentraţiile sunt extrem de variabile. produsele cerealiere. Nitrozamine exogene Unele produse alimentare conţin nitrozamine. pâinea. cu toate că aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon. afumate. Oricum. În Franţa. metoda de depozitare. dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc. iar valorile sunt diferite de la o ţară la alta. se poate spune că ouăle. Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare. vârsta plantei. fructele proaspete. este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi metodele de prelucrare şi preparare. proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare. fertilitatea solului. sărată. uleiurile. porţiunea plantei. sărate sau uscate reprezintă o importantă sursă de nitrozamine.conservată.

fenil sau benzil nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene. existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar. Tumorile observate sunt cele hepatice. Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel: • alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame. Actual. În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan. mod de administrare. În condiţii experimentale definite. dibutilnitrozamina cancerul vezical. 6% cancerul cardiac. noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe. de asemenea. 147    . alkil. dar prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această însuşire.Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare celor găsite în carnea conservată neafumată. 18% cu atingerea cavităţilor nazale. aproximativ 75% sau dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte scăzute. 8% au afectat rinichiul sau limba. ciclohexil. fapt explicat în zilele noastre prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate. 9% cancer al sistemului respirator. aşanumite toxice "după bioactivitate". nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte. cunoscută chiar la procariote şi la Drosophila. dar organele ţintă pot varia în funcţie de compus. 30% au fost cancere hepatice. Acţiunea mutagenă este. Montesano (1976) a rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau esofag. durată etc. doză.

poate fi degradată total rezultând dioxidul de carbon. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică. 1961. în anumite condiţii. posedă particularitatea de a putea atinge SNC sau periferic şi rinichii. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au. cum este de exemplu DMN. o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt. 1967). în principal. dimpotrivă. Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel: N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor cutanate (Graff. Asemenea compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi. N-morfolina are afinitate pentru ficat.c. Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului gastrointestinal. reprezentat de Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea lanţului lateral. Nitrozamidele. utilizând 14C. N-piperidina pentru esofag. 1972). ficat sau stomac. dar o bună parte a lor suferă transformări metabolice. că DMN la şobolan este eliminată. 148    . 1972). 1970. Metilnitrozoureea după administrarea s. Dutton si Heath au demonstrat. Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile alkilante ale metaboliţilor lor.1979). În 1956. au tropism esofagian sau stomacal. O altă parte a acestora. iar după administrare per os a diverselor nitrozamide apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex. Mecanismul lor de acţiune. etil-butilnitrozoureea induce leucemie (Odaschima. prin aerul expirat sub forma de 14CO2. gradul de descompunere variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor de experienţă.• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este un radical metil. în special cel carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor. iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. aparatul respirator. N-piperazina pentru cavităţile nazale.

cisteina şi bazele nucleice: adenina. 149    .Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24 ore de la ingestie. 1999). Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi. Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă pentru prima dată de Heath (1962). la doze subcancerigene. Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte numeroşi). histidina. deci. fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă. Observaţiile biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C. Compuşii celulari nucleofili majori. Cercetările ulterioare au avut în vedere depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante. aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene. când toxicitatea hepatică a produsului este diminuată. sunt aminoacizii: metionina. Acţiunea nitrozaminelor se înscrie. care pot fi alkilaţi. Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele intracelulare. în teoria generală a agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni. la diferite specii). guanina şi citozina. Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele dăunătoare provocate de nitrozamine.. în special asupra ficatului. după o distribuţie uniformă în diferite ţesuturi. după diminuarea biotransformării DMN prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor.

determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine. 1971). (1986) găsesc concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg. amide) este uşoară şi posibilă. de exemplu. peştele afumat 4-9 ppb.1. comercializat pe pieţele Extremului Orient. carne şi produsele rezultate şi mai puţin laptele şi produsele din lapte.0 ppm (Fong. Rezultate 150    . amine. poate conţine o gamă variată de nitrozamine. produs în special sub formă de gaz. amine. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării tehnologice. Aceştia sunt prezenţi şi în alimente. Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt reprezentate de peşte şi produsele din peşte. (1872 b). Somonii conţin.8. ducând mai departe la sinteza compuşilor N-nitrozo. astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0. Actual se cunoaşte că factorul căldură. Compuşii Nnitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale. iar studiile efectuate pe animale demonstrează că aceştia se formează şi în organism.6-9. iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb. 1974). Cantităţi sporite de nitrozamine au fost identificate în peştele crud. Este foarte greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi. amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. iar cea mai mare parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite. sărat şi uscat. Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate conţine urme de NO2 (Ayanaba.1. aproximativ 4 ppb dietilnitrozamină. Crosby şi col. mai cu seamă de peşte marin.2. peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi 8-14 ppb. Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. Howe şi col. Carnea de peşte.

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în considerare. În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg NDMA (Fong şi Chan, 1976). Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand, 1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în probele de peşte sărat. În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă (origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli (1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988) afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine. Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare. În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978) raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller (1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel, cu 29% probe pozitive.

151   

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul, unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976; Hildrum, 1977 a şi b). Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4 µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată. În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari. Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195 probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen (1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din condimente şi a prolinei din carne. Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col. 1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în bacon. Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau imersarea jambonului în lichid. Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

152   

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte, cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999). Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,3400,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb). La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor. Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între 0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6 µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg). Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă. Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05 la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981) raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978 concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

153   

1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor sistemului nervos central. Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD). Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în 1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat încă din 1900. Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită iodului în sol. Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001). În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de i altor naţiuni care se confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

154   

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil (Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus; World Health Organization/ European Centre for Environmental Health, Rome Division, Italy). Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic. Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri bogate în iod. Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt folosite în exces (Dinu Veronica, 1998). Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt datorate în aceeaşi măsură şi excesului. După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

155   

Când este consumat iod anorganic. glandele salivare. 1991). iar dintre plante. Iodul liber este conservat şi reciclat. de aproximativ 25 mg.12 mg I/100 g ţesut). unul comun şi altor halogeni (clor şi brom). dar mai ales în tiroidă. iodul este transportat pe cale sangvină în tot organismul. ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena. pentru a evita crearea unui excedent în organism. În organism.utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor. cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0. La nivelul glandei tiroide. doar 20% fiind eliminat prin urină sau fecale. Stomacul şi duodenul absorb iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină). dar şi prin apa de băut. iodul se află într-o concentraţie foarte redusă. 156    . cele care cresc pe soluri bogate în iod. acest element fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire. absorbţia se realizează în tractusul gastrointestinal prin două procese. precum şi în produsul de secreţie al acestora. difuzând uşor şi prin bariera placentară. sudoripare şi mamare. Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia. După absorbţie. din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g ţesut). în condiţiile unei deficienţe naturale geografice. Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente.4 mg I/ 100 g ţesut) şi în ficat (0. iodul absorbit sub forma ionică este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a tiroxinei. mai ales plante şi animale marine. în special ciupercile. rinichi. iar celălalt specific iodului. ficat. principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest oligoelement.

fiind răspândit în rândul populaţiei din anumite zone geografice. 1. cu toate că se discută şi despre contribuţia unor factori endogeni . vitaminic) şi a producţiei de energie (Dumitrache C.participând indirect. 1998). iodul reflectă consecinţe atât datorate insuficienţei. perturbarea metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate..genetici şi alimentari.9. Implicaţiile iodului în patologia umană În patologia umană. apare hipoplazia tiroidiană. scăderea intensităţii funcţiei sistemului nervos. fie hipertiroidie. 1998). Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica. Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică. care pot fi exprimate şi congenital. urmată de instalarea tulburărilor nervoase. inclusă în sindromul deficitului de iod. 157    . cât şi excesului. la stimularea metabolismului (lipidic. prin hormonii tiroidieni. Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 510% din indivizii unei populaţii. Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în apariţia guşii endemice. la menţinerea echilibrului hormonal. este considerată o importantă problemă de sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic. ca în cazul cretinismului. acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă crescută în zonele submontane şi montane. Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie.1. Deficienţa de iod reduce apreciabil producerea de hormoni tiroidieni.

După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate. corespunzătoare necesarului pentru producerea hormonilor tiroidieni. prin introducerea iodului în sarea de masă. Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele ingerate. 1991). este suficientă însă analizarea condiţiei care îl verifică. pot fi utilizate iodurile în doze mici. Tiroidita apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena. administrate la bolnavi cu hipertiroidism. zahăr şi condimente. iar frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii endemice. Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt mari. Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi). astfel încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200 g iod/zi (depăşirea acestei doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism). nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică. Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg) sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI). ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple. lapte. deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de toxicitate. tireotoxicoza se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă. reprezentată de carenţa în iod. Acest fapt impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate. însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a iodului ca medicament. provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi 158    . Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte. de obicei tranzitorie. făină.Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în zonele endemice.

dar multe dintre acestea pot fi 159    . uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială. scăderea fertilităţii şi a producţiei de lapte. de excesul de iod în dietă. entitatea morbidă este denumită iodism. Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa cum mai este numită. chiar timp îndelungat. Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate datora. diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de clocire. distrugerii primare a glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară.corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează. cât şi asupra producţiilor acestora. de unele defecte congenitale enzimatice. glanda devine mai fermă. pe când la persoanele normale.9. Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi. Dacă tratamentul continuă. proliferările papilare ale epiteliului folicular se reduc. dar astfel de cazuri apar cu prevalenţă redusă. starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea de ioduri în doze mari. în afara carenţei în iod (tiroidism primar). În prezent. vascularizaţia se micşorează. rezervele de coloid sunt reînnoite). implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a animalelor. cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt sporadice şi nesemnificative la adulţi. de consumul substanţelor guşogene. fenomenele de hipertiroidism revin. 1.2. poate fi determinată de deficienţa în iod. Implicaţiile iodului în patologia animală În patologia animală. modificări ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor. atrofie idiopatică şi cauze iatrogene. În cazul în care fenomenele de intoxicaţie sunt cronice.

1-0.1 0.5 (0.2-2.25-0.3 ppm iod). alune. bovine şi suine. O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de ingerarea substanţelor guşogene. linte. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin administrarea sării iodate (peste 0. Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia. morcovi. cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari.15-0. inducând apariţia simptomelor clinice. în situaţia absenţei aportului adecvat de iod. semnele clinice şi guşa atenuându-se. napi.8 502 83 625 160    . este guşa dishormonogenetică familială. caprine. Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale. gulii. Necesarul de iod în dietă (ppm) 0. rapiţă. mei. Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje a iodului sub formă de ioduri (0.14 0. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu deficienţa de iod.observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de iod în timpul gestaţiei.8 0. varză.007% iod). chiar în condiţiile unui aport suficient de iod. anumite specii de conopidă. în special.0) 0. însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe.4 Specia Suine Vaci de carne Vaci de lapte Cai Oi Capre Păsări Nivelurile toxice în dietă (ppm) 800 502 50 4. pot fi totuşi consumate fără pericol după o prelucrare termică adecvată.3-0. Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia iodului.83 0. observată la ovine. seminţe de bumbac.1-0. cartofi dulci.50 0.

fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi Kühne. inclusiv sarea utilizată la obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare. 1967. Ontario. atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai ales murături şi produse pe bază de amidon)..3.9. 1994) au hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii cantităţi de sare destinată consumului uman.. 1958) care menţionează faptul că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare decât obişnuit la pasta de tomate. gust. şi col. Astfel. 1975). 161    . 1994).1993). determină modificări sesizabile de aromă. Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de aromă. Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate. El. 1991). UNICEF şi WHO (World Health Organisation. consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc..1.H. Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari (Burgi. fapt realizat în acord cu standardele elaborate. Inc. Există unele studii (Wakeil Faes. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale alimentelor. fapt care determină şi modificarea gustului. pe perioada stocării acestora. 1970). Reed şi Kendall. culoare (Joslyn şi Timmons.

Din reacţia iodurilor cu azotiţii rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice. 1994). Merx. poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite în timpul determinărilor cantitative. cu producerea modificărilor de culoare. Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât iodurile (West C. R. Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de colagenoză.H. determinând moartea celulară. iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi. iar concentraţia de nitriţi (KNO2) este diminuată. rezultând o culoare brună. odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot (NO). urmate de apariţia artrozei.Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse aromei şi gustului.nitriţi (Esser M. întrucât oxidează grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia punţilor disulfurice (S-S). A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare tratată cu nitriţi.. fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii. iodatul de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi stabili. fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul de potasiu şi nitriţi. În mod practic.E. ceea ce presupune o apreciere eronată a conţinutului în nitraţi . cu punerea în liberate a iodului. Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil. 162    . Teoretic.1995).. la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor. şi col.J. adaosul unei anumite cantităţi de sare iodată în produsele alimentare. precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi nitriţi. 2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de oxidare..

pâinea albă. Studiile referitoare la efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE. 1992).După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile. iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii. fie cu iodat de potasiu. şi col. porumb dulce şi varză murată. şi col. 1958). Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare (produse din carne. Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al castraveţilor muraţi. 1994). precum şi efectul depozitării timp de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată. Inc. chips-urile. 1995). brânza Emmenthal şi Gruyere. a fost comunicată şi de către Office of Salt Commissioner. brânză. pâine albă.. Pentru a putea fi percepută o modificare de gust. chips-uri) indică faptul că sarea iodată. măsline. provoacă virarea în albastru a culorii acestora (Alnwick D.. Modificarea gustului. UNICEF.. este nevoie de atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. 163    . Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor alimente cum sunt legumele conservate. ceea ce sar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor. New York. sos de roşii. însă rezultatele unor studii (West CE. 1995) indică faptul că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile. cârnăciorii. unele produse din carne (Wakaeil El.. nu are influenţă asupra calităţii acestora. Brady & Assoc. fasole verde. culorii şi aspectului produselor vegetale murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată. India (Sundaresan S. legume conservate. fie cu iodura de potasiu...

cantitate care include şi iodul din lapte (3. chips-urilor şi cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT). 1995). Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie de sare iodată.8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză). 1953).. 1973).E. dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S. Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate în care a fost menţinută brânza timp de două zile. asupra brânzei Emmenthal (Hostettler S.Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe.. însă nu au fost observate diferenţe organoleptice. şi col. 15-25 mg iod/Kg.8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg. iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii. 13 săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de refrigerare pentru cârnăciori (West C. deoarece în diferite regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod. Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982. iodat de potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col. 1953).8 mg I/Kg de sare. Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920. 164    .. Modificările de gust presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză. au fost studiate efectele adiţionării sării iodate cu 3. În nici unul din cele două cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei. iar nivelul oficial din 1926 era de 3. după evaluarea realizată după patru luni.. A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată.

La momentul realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu nitriţi. miros) în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi. şi col.nitrozo .H.NDMA au fost identice la 165    .. cârnaţi proaspeţi . ficat şi cârnaţi cruzi. în cazul salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată.E. gust..nitrozo .NPYR). aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I). care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor pe bază de carne. şi col. şuncă uscată şi salamuri). aromă. la 7% în cazul salamurilor. Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg I/Kg de sare. 1991). NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse. măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale procesului de depozitare.West şi RJ.Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo dimetilamina . iar nivelurile de N . 1991).pirolidona . Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor între nitriţi şi ioduri.nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R.dimetilamina . C. În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi nitriţi. Un astfel de efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat (Wirth R. Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la 25% în cazul cremwurştilor.NPIP şi N.tip bratwurst. În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3 asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare. 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de produs).

1970).salamurile cu sare iodată.7 mg Iod/l) prezintă o modificare plăcută a gustului. Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0.05 mM (6. Motivul acestor modificări este producerea iodocrezolilor..1 mM (12. Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de sare iodată cu iodură de potasiu. Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col. nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2). Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981) au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin adăugarea în lapte a sării iodate. Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de iodatul de potasiu. însă nu acelaşi lucru se poate spune despre laptele cu 0. însă cum folosirea iodatului de potasiu nu este o practică obişnuită în industria produselor lactate. În 1984.3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. în general. În concluzie. Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. Din acest 166    . adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în produsele din carne.. 1981). faţă de cele cu sare neiodată. a căror prezenţă poate fi uşor sesizată. aceste comunicări nu au o relevanţă practică. Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată. cu apariţia consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei multor produse alimentare. şi col. însă această afirmaţie nu are suport bibliografic sau ştiinţific. chiar la concentraţii foarte reduse. În 1967.

Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la problema sării iodate (universităţi. şi col. alimentaţie şi legislaţie). a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi cartofilor fierţi. fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc.630 mg KIO3/kg. institute de cercetare. În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe ambalajele diferitelor produse vegetale.motiv. 1995). Testul realizat a fost tip triunghi. care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on Nutrition and Food for Special Dietary Uses. organizaţii guvernamentale cu implicaţii în nutriţie. Rezultatele acestui studiu concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400 mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu afectează aroma şi aspectul orezului fiert. A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510 mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139.. concluzia studiilor 167    . Pentru aceasta. precum şi un procent ridicat de bombaj al conservelor. au fost efectuate experimente pe legume conservate. produse alimentare pentru sugari şi supe. 1995). evaluatorii fiind rugaţi să aleagă din trei probe. nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a prăjiturilor. şi nici a cartofilor fierţi (West CE. orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi în apă cu sare neiodată. proba care este diferită de celelalte. În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor bogate în amidon.

90% din sortimente sunt iodate. aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată. 12% din procesatorii din industria alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R. produsele de panificaţie şi produsele de cofetărie. la 23-29 mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg. în Elveţia. fără efecte adverse. datorită constatării la nivelul populaţiei a unei deteriorări a statusului iodului în organism. sarea industrială este încă iodurată la nivelul menţionat. şi col. În concluzie. în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. 168    . produsele lactate. de la 3-8 mg KI/kg. studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare.. 1958).6 mg iod/kg). legumele fierte. Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984. În Olanda. la 55-65 KI/kg pentru sarea industrială. Siber şi Schär (1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de 90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată. La ora actuală. legumele conservate. În ceea ce priveşte sarea: de masă. În Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie. Astfel. cum ar fi carnea.. 1994). iar în prezent nivelul de iodurare este de 20 mg KI/kg (15. folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut chiar o creştere a procentului permis (1983). iar industria alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. În prezent. dar nu este obligatorie.indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor înregistrate (Wakeil El. sarea iodată este disponibilă încă din 1922.

derivaţi şi impurităţi asociate produselor medicamentoase de uz veterinar. utilizate în scop terapeutic sau economic în timpul vieţii animalului. care se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie. în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite. datorat prezenţei acestor reziduuri. În practică. Reziduuri de medicamente în alimente Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de actualitate. Alt studiu. Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de origine animală cuprind compuşi de bază. în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe medicamentoase utilizate în terapia animalelor. 1. astfel de concentraţii de iod sunt imposibil de obţinut. Reziduuri de acest tip sunt. indică apariţia unor modificări de aromă. fie că este vorba despre principii activi. dar această problemă este una de importanţă minoră. conform directivelor europene.10. excipienţi. 169    . "toţi principii activi sau metaboliţii lor. produse de degradare sau metaboliţi. care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul tratat".Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului. guvernele şi organizaţiile internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului. Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă. care există în produsele alimentare provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active. care poate fi evitată prin utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare.

170    . notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică. în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi care depăşesc LMR stabilite. În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală. după abatorizare. Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe în produsele analizate. altfel de asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N. este reflectată de multitudinea entităţilor morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora. Aceste limite sunt comune pentru toate statele membre Comunităţii Europene.H. Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele alimentare de origine animală. fiind fixate de către Agenţia Europeană a Medicamentului (EMEA). fiind întâlnite reacţii alergice.limite maxime ale reziduurilor).Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate. Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la acesta. se fixează timpi de aşteptare pentru substanţele implicate.. printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu afectează sănătatea consumatorului. Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă. tulburări ale ecologiei microbiene digestive etc. efecte cancerigene şi teratogene. riguros stabilite şi acceptate pentru fiecare tip de moleculă. Astfel. este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite maxime (LMR . 1988). Respectarea timpilor de aşteptare este controlată prin sondaj.

pentru a asigura mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică. Efectul anabolizant se datorează retenţiei mărite de azot. Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de valorificare a nutrienţilor. concomitent cu dezintegrarea lipidelor. parenteral sau implant. pentru a accelera creşterea. O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne. chiar şi în cazul unor niveluri reduse. cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni. ouă şi alte produse de origine animală. sporul de creştere fiind semnificativ ameliorat. constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în 171    . în special cele obţinute prin sinteză chimică. după 3 luni dispărând mirosul neplăcut caracteristic masculilor acestei specii.Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin probleme grave de sănătate. Efectul terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de androgeni. activării biosintezei proteice. ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite afecţiuni. Atât păsările. Doze mari de produse hormonale au fost asociate apariţiei cancerului. La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate. Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea animalelor. fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea hormonală la vieri şi la cocoşi. Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană. malformaţiilor şi modificărilor sistemului imunitar. fiind urmarea aplicării unor tratamente. se remarcă substanţele estrogene. Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală poate fi accidentală. cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul). lapte.

mai ales la viţei. ţesutul adipos şi zona de implant. iar prin acţiunea lor favorizează procesele de glicoliză. date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele. ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică.favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. Estrogenii. 172    . este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat substanţe şi reziduuri active. Hormonii estrogeni stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări. 10-20 mg/animal/zi) nu este de aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare. în timp ce la păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală. Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin efectuarea analizei probelor de ser. se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni. În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în organismul animalelor tratate până la 168 de zile. cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea. La tăuraşi. Astfel. majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii. O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes economic. urină şi carne prin tehnica Elisa. evitându-se în acest mod comercializarea unor produse de origine animală nocive pentru consumatori. este reprezentată de sulfamide. Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în folosirea acestor substanţe. Pentru depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării animalelor. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ. iar după administrare se concentrează în ficat. în cazul administrării pe cale orală a unor doze minime de estrogeni (max.

dar se pot administra şi pe alte căi. genitale. Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării 173    . nervoase. acumulându-se în diferite ţesuturi. cu o sensibilitate de 0. sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la ingerarea nutreţului combinat. sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. Laptele muls după cel puţin 48 de ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat. şi col. sulfamidele se răspândesc uniform în toate ţesuturile. manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare. sulfametinul şi sulfatiazolul). iar restul (ca atare. iar sensibilitatea cea mai mare pentru determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0. În general. lapte (producţia de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării). bilă. efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic. L. suc pancreatic. în timp ce oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%). Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide. secreţia căilor respiratorii. care este totodată şi toxică. iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian. Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire. Insuficienţa renală duce la acumularea de sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi). în special în organele parenchimatoase. După absorbţie. oxidată sau acetilată) prin salivă. se poate da în consum. sudoare.. forma activă terapeutic fiind forma acetilată.05ppm (prin care se pot determina sulfametazina.01ppm). În lapte.introducându-se de obicei în nutreţuri combinate. 1998).

În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la agenţii microbieni şi. Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt tetraciclină. H. şi col. antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai puţin în urma furajării (Foley E. 1995). o economie a acestora de circa 5% şi un spor de greutate de aproximativ 10%. 1962). în cazul unei administrări corecte.. Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a asigura o valorificare superioară a furajelor.creşterii şi a ameliorării randamentului. 1946). oxitetraciclina. şi col. Reziduuri de antibiotice au 174    . prezintă interes din punct de vedere toxicologic. M. garantând. menţinând flora digestivă în limite normale. În lapte.. şi col. întrebuinţării cu scop profilactic şi terapeutic (la animale şi păsări). încorporării accidentale a antibioticelor în diferite produse. administrarea în această perioadă a unor cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor fiziologice. ca urmare. nu determină prezenţa reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate. iar cel mai mic în ţesutul muscular.. pentru a combate dezvoltarea îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia umană (Mitchell J. Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în rinichi. Specialiştii în igiena produselor alimentare precizează faptul că. S-a constatat că utilizarea unei doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj. bacitracina şi flavomicina. întrucât acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii consumatorilor. Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de origine animală. (Kampelmacher E.

precum şi de eficienţa asupra productivităţii. a consumatorului şi mediului. stabilizând antibioticele faţă de acţiunea căldurii. 1988). în urma aplicării tratamentelor termice (pasteurizare şi chiar fierbere). Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30 denumite. Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane prezintă alergii la antibiotice. 1981). J. în timp ce cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J.fost identificate în lapte. L. au rol de coloizi protectori. reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C timp de 30 de minute. Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont de aspecte legate de protecţia animalelor.. Se presupune că proteinele din lapte. pe lângă acţiunea tampon exercitată. Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate. penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate fermentate. în proporţie de 60-70%. Astfel. prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici. ceea ce înseamnă că acestea se caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute. şi col. tetraciclină în proporţie de 90%. 175    .. şi col. cu 20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin sterilizare. iar prin sterilizare este distrusă complet. Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în terapia umană. să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per os şi impact redus sau absent asupra mediului.

Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de creştere. mai ales la tineretul animal. ameliorarea conversiei hranei. cât şi după înţărcare.030-0. Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori antinutritivi. cum ar fi: inhibitorii tripsinei. imunostimulatoare). Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică. ca anticoccidienele. în mod normal probioticele nu ar fi necesare. iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii). neutralizarea unor micotoxine. fungi. după antibioterapie sau ca imunostimulatori. Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de îmbolnăviri. se introduc profilactic sau curativ în hrană. microflora intestinală nu mai exercită un efect protector eficient. fapt ce determină retragerea acestora. probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici). administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte.Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative. introducându-se în apă în doză de 0. pentru prevenţia unor micotoxicoze. iar în nutreţurile simple (tărâţe. uruieli).035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile. dar în cazul sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în contact cu mamele. consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc întrun mediu nenatural). iar la adulţi. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale. precum şi efectuarea nutriţiei chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice. Substanţele antiparazitare. levuri şi acidifianţi. Aşadar. în cursul stărilor de stres. enzime. acidul fitic şi glucozinolaţii. unele fiind strict antiparazitare. reprezentate de bacterii. amestecuri sau nutreţuri combinate 176    .

porcine. în urma folosirii excesive. Rural Development and Related Agencie. cu efecte anabolizante la doze foarte mari. Aceste toxine sunt 177    . La păsări. Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce în ce mai eficient. Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor de interes economic (bovine. 1. Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la consumatori. folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice. alergice şi tulburări de dezvoltare. iar eliminarea se face prin lapte.11.rol şi importanţă Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase. endocrine. dar pentru majoritatea. pasări) în scopul ameliorării unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali sau de sinteză.ficotoxine). 2001). ovine.030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă. rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente. hormonii de creştere sau substanţele beta-agoniste. vasculare şi osoase. pot surveni accidente nervoase. Natura chimică şi fundamentul biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la lucrările lui Mayer şi Sammer (1928). neurotoxice. Biotoxine acvatice . ba chiar contradictorii. Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine extrem de otrăvitoare (toxinele algelor . Se absorb repede şi se răspândesc în tot organismul. unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol). fiind descrise posibile efecte imunotoxice. însă este recomandabilă efectuarea unor controale suplimentare asupra materiilor on prime (United States House of on Representatives Committee Appropriations Subcommittee Agriculture.020-0. iar după consumul acestora poate surveni chiar moartea.în doză de 0.

Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de băut. în cazul moluştelor bivalve. Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută. cât şi factori antropogeni. De aceea. aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om. în ultimul timp fiind făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică. contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific. s-a presupus că factorii climatici şi hidrografici joacă un rol important.compuşi chimici cu masă moleculară mică. Diversele activităţii umane. creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă. Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest plancton. 178    . sub influenţa factorilor de mediu incomplet studiaţi. în special cele care antrenează o poluare a apei marine şi dulci. fie direct. pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi. fie prin intermediul numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor. concentraţia în apa de mare sau în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie". Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în ce mai mult. Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a anumitor comunităţi. În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine are atât cauze naturale. uneori foarte importanţi. iar pentru anumite genuri.

Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt: IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice. Astăzi. solubilă în apă. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în practică pentru controlul alimentelor de origine marină. metanol şi etanol. Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic. albă.1. Intoxicaţia paralitică Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare constituie un sindrom cunoscut de multe secole.Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe şoareci. se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de Alaska. Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism. IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice. puternic higroscopică. INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice. 1. 179    . Primul agent caracterizat a fost saxitoxina. sub formă de substanţă solidă. conţinut în fructele de mare din zona Californiei (Shimizu. Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe.. dar răspund de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse alimentare care conţin principii toxici incriminaţi. iar evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din ce în ce mai alarmante. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus. iar literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP.11. 1990). 1978). Denumirea mai veche era de mitilotoxină. Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. dar practic insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un puternic caracter bazic (Schulze K.

1966). Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este comparabilă probei pe şoareci. aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare).Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1 saxitoxina (neosaxitoxina). Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de max. Proba imunologică. 1980). această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de greutatea şoarecelui. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice. IV. apoi prepararea antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry. care este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode (Adams şi Miesciev. mai mult de 13 toxine ale grupului IPIA. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină) purificat cu o proteină. Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina). care fac apel la reacţii colorimetrice. 400 µg/kg. prin condensarea cu formaldehidă. II. Ulterior. Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în prezenţa bentonitei. sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta. Metode chimice. pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină purificată. de altfel. 1979). sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în sare creşte. Prin aceste metode pot fi detectate numai 1000-1500 µg/kg. III. Se cunosc. 4 compuşi denumiţi goniotoxine I. Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează moartea (Krogh. 180    .

Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente ale fitoplanctonului marin.Au mai fost folosite metode fluorimetrice. G. excavata ş. cu o iluminare permanentă. catenella. extractul fiind purificat pe coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate. Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari. unele fiind bioluminiscente.a. cu speciile: G. Şi alte flagelate produc toxine. G. 1975).. Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm diametru care sunt propulsate de 2 flageli. G.. Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la alta a aceleaşi specii. 1975. behamense şi P. Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col. care aparţin seriei Dinophyta.. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare cunoscute sub denumirea de dinoflagelate. Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte din genul Gonyualax. asemănători toxinelor produse de ciupercile microscopice (micotoxine). phoneus (Wall şi col. Morada şi col. Se găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste iarnă. tamarensis. Cel mai mare randament de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult. cum ar fi cele din genul Pyradinum cu speciile: P. acatenella. 1982). tamarensis. 181    . S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi netoxice de G.

Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu perioada de proliferare algală. Drganismele comestibile conţinute în apa de mare (de ex. într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale 182    . 1980). adesea consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter. deplasa populaţiile existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular (fototropism) antrenează acumularea de alge. Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază apariţia de substanţe toxice şi deci. Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor rapide. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte. scoici. Fructele de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii.. contaminarea fructelor de mare. 1992). cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei. de asemenea. mod de alimentaţie caracteristic bivalvelor. aşa cum sunt precipitaţiile sau vântul. Acumularea în moluşte Bivalve. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub manta până la esofag şi stomac. La o concentraţie superioară apa se poate colora (de ex. Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi. în roşu) în funcţie de specia de alge care se dezvoltă. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă rapid atingând o concentraţie de 104 . factorii fizici (hidrografici) pot. IPIA este în concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent localizate.106 celule/litru se vorbeşte de o proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col. Aceste fenomene pot fi declanşate de anumite condiţii meteorologice.

pyramis) ce trăiesc pe recifele coraliene. aceste toxine au fost regăsite în conţinutul intestinal al acestora. anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus americanus). marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. T. crabii recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad ridicat de mortalitate. Toxinele IPIA pot trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile. Gasteropode. 183    . Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum andulatum. cât şi prin intermediul chisturilor. sursa acestei toxine se află în algele genului Jania care conţin IPIA. Acumularea în crustacee. cât şi cu ocazia studiilor în care s-au administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile (melcii) Saint-Jacques. Aparent. Toxinele IPIA se pot acumula la crabi. Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. În cursul episoadelor de proliferare algală. În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor scoici ce conţineau IPIA. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de fructe de mare. Principalele toxine secretate sunt saxitoxina. neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat provizoriu numele de cod TST. formaţiuni identificate în aparatul digestiv al moluştelor. Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma. ce conţineau IPIA. atât în condiţii naturale. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi neosaxitoxină este Zosimus aenus.bivalvelor. ca producătoare de IPIA. mai puţin în alte ţesuturi. constatându-se că.

Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate. excavata). Pe lângă G. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox.Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de la un individ la altul.000-50. În stomacul heringilor morţi a putut fi identificată o toxină. 970 µg/kg). excavata-toxică un alt organism zooplanctonic. principala fiind tetrodotoxina. s-a admis ideea că zooplanctonul cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. 184    . ce reprezintă aprox. 1983). excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare maximă a algelor. În cazul unui episod de mortalitate masivă la păsările de mare. 1980.000 µg/kg. 1983) şi lapţi. Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare. Transmiterea prin intermediul zooplanctonului S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. apoi moartea heringilor. Acumularea la peşti. 0. Acest fapt a determinat paralizia. Alcala. deci de ordinul a 10. în peştii globuloşi recoltaţi cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în ficat (Yasumoto. aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto. Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor IPIA. 1979. iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA. Cum aceşti peşti se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate.2 % din toxinele totale. Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice (G. Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după administrarea orală de IPIA. 1984. Nishet.

Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul nervilor periferici şi musculaturii scheletice. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a 185    . Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. 1998. nuttalli) (Halstead. o depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. Harada. efectele cardiace directe sunt numai la mamifere. S. saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter tranzitoriu. Contrar tetrodotoxinei. edulis). acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie. Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA. În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când concentraţia de IPIA. în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau depăşeşte 800 ng/kg. În general. Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile.Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima). M. Într-o regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării intoxicaţiilor de tip IPIA. iar OMS din 1979. valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare capabilă să producă intoxicaţie. blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează celulele în sensul gradientului electrochimic. Mod de acţiune Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor farmacologice. Veneridae (Saxidamus giganteus. Mytilidae (Mytilus califormianus. dând naştere impulsului electric. 1982).

186    . mişcările voluntare nu devin posibile decât cu preţul unor eforturi mari. Withers. doza mortală fiind cuprinsă între 500-1. Cel mai adesea. 8 şi 9 şi de poziţiile anionice fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă intervenţia grupării hidroxil la C12. Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică între cationul guanidină. În cazurile grave. Sensibilitatea la IPIA este variabilă. prin ingestie face o intoxicaţie denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi gastrointestinală. această senzaţie se întinde la braţe. iar omul. 1982). pacientul sucombă în general. senzaţia de pişcături în jurul buzelor. gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea produselor contaminate. ocupantul poziţiilor 7. 1981. În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore.000 µg/kg. Toxine ciquaterice Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi subtropicale pot deveni toxici. cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a consumat alimentele toxice.membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire pentru Na. Principala toxină a acestui grup este ciquatoxina. gât.2. Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin insuficienţă respiratorie. dar s-au identificat şi altele (Bagnis. 1.11. Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua" care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod marin "Turbopica". considerat indigest.

1982. Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică. Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice. O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un şoarece de 20 g în 24 ore. S-a constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe şoareci. Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. Yasumoto şi col.Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută. şi anume prin injectări de extract la şoareci. În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui. Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de scaritoxină (Kimura. 1976). dar insolubilă în apă (Chunguc şi col. Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se prezintă sub forma unei pulberi albe. Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai.. Maitotoxina este un compus hidrosolubil bogat în oxigen. A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari. Ciquatoxina este solubilă în solvenţi organici polari. Rezultatele sunt exprimate în unităţi şoarece. 187    . Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt maitotoxinele şi scaritoxinele. 1984). Ultima variantă a metodei constă în injectarea mai multor diluţii în serie. cristalizate. din extractul de toxină semi-purificată şi observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. constând în injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte..

Surse. prezenţa în mediu. speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene. utilizându-se ca tehnică de identificare probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice. 1982). G. utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică. în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi col. toxicus. Mai mult de 400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de ciquatera. în G. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării. toxicus recoltat din apa de mare şi în culturile de G. ficat şi ţesut muscular. de asemenea. specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează corali. Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de ciquatoxina şi maitotoxină. aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania. Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus). în algele mari aparţinând genurilor Halimeda. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal. 188    . Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus biologic care acoperă recifele coraliene. toxicus capabile să producă ciquatoxina şi maitotoxină şi. Gracilaria şi în recifele coraliene situate în largul Floridei. de Scarus gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca ierbivori. contaminarea Un dinoflagelat. Acetabularia.. Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida. S-au izolat multe suşe de G. Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). în general. toxicus este asociat prezenţei peştilor ce conţin ciquatoxina. Anchetele efectuate în apele coastei Pacificului au putut arăta că G.

mai curând cu proprietăţile anticolinesterazei. ficatul poate conţine o cantitate apreciabilă. fapt constatat la murenă. Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în alte zone decât cele recunoscute. limbii şi gâtului. Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine această toxină. pe de altă parte printr-un efect potenţializat la nivelul membranei post-sinaptice. mialgie acompaniată de prurit şi dureri articulare.Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere. care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei (Yasumato. mai târziu consumatorii pot manifesta simptomele paresteziei extremităţilor. Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său direct asupra membranelor excitabile. Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina.1976). Aceasta debutează cu o senzaţie de rău. Simptomatologia caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul peştelui toxic. Acţiunea ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea fibrelor nervoase adrenergice. amorţeală şi pişcături la nivelul buzelor. Tabloul clinic la om este foarte variabil. Pe de altă parte această contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale. 189    . cu excepţia gasteropodului marin. S-a găsit ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) . Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în musculatura striată. Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu.gasteropod marin.

1984). tulburări vizuale. parestezia. această intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită. în cazurile grave (Hughes. 1982). această toxină produce o intoxicaţie gravă.În cazurile mai grave poate fi observată ataxia. În insula Vieges incidenţa anuală a ciquaterei se situează la 3.. astenia. Din această cauză. cu o mortalitate ridicată. chiar ani de zile. în ţările unde intoxicaţia prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. devenind o problemă de sănătate 190    . 1976. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună) Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge. În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului circulator sau în urma insuficienţei respiratorii. Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi într-o mare parte a zonei Pacificului. Durata episoadelor morbide este variabilă.6% cazuri din persoanele internate (Morris. bradicardie sinusală. Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi subtropicale unde sunt prezenţi G. Baguis. toxicus şi unde se pescuieşte peştele ciquatoxic. Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis. La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis.3. 1979). pruritul şi ataxia pot persista mai multe săptămâni. 1. Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel de intoxicaţie este mai mică.11. aritmie şi hipotensiune (Marris şi col. Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false. cea mai mare parte a pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău. dar şi de unii peşti şi câteva animale. 1982). 1967). insomnie.

34 şi 0. precum şi în pielea unor broaşte. La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi concentraţia de tetrodotoxină..publică nu atât prin numărul victimelor provocate. Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982. Toxina este instabilă la un pH mai mare de 8. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale prismatice incolore. Se mai găseşte în musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora 191    . pentru concentraţii cuprinse între 0.(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei. ci prin efectele asupra sănătăţii omului. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui grup de salamandre din America.10 µg/ml.2N. Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită. Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de viscere preparat din peştele-lună. 1977).5 sau mai mic de 3 (Schantez. toxina este separată de impurităţi şi transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH sol. astfel că proba biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col. Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. are totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei. Nuesz şi col. uşor solubile în apă.. Prezenţa în mediu şi contaminarea Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. 1973. 1983). masă moleculară aproximativ egală cu 319 şi conţine o grupare de guanidină. În această variantă. Cantitatea de toxină conţinută de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la începutul verii. Schener. devenind mult mai sensibilă.

forma congelată a acestora putând face obiectul multor tranzacţii internaţionale. dureri epigastrice. manifestânduse sub formă de dispnee. Acţiunea se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii influxului nervos. Nu există nici o legătură între prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme. dar este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine tetrodotoxină. cu impresie de plutire şi de amorţeală. Contaminarea umană. diaree. se poate observa un emetism evident. La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul alimentului incriminat. La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA.moartea este iminentă (Kumagai. simptomele respiratorii devin primordiale. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele ale compuşilor IPIA. Astfel..1982). 1981. Precauţii particulare ridică şi comerţul cu peşte congelat. Pot fi observate vomismente. Ulterior apar 192    . îndeosebi la pisică. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte existenţa acestei toxine în broaşte. provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col. O paralizie la nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune. durata putând ajunge şi la 3 ore. intervine după consumul anumitor specii de peşti.. în general. Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu sunt sensibili la acţiunea acesteia. Acţiunea de bază a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col. 1980). Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. Mai târziu. respiraţie rapidă şi superficială. câine şi om. 1978).

după care convulsii şi aritmie. victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de moarte. constituind deci un factor favorizant. O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G. Simptomatologia este de natură neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia paraliziei. Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina de G. 1976). 1981). iar conţinutul în fier al mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală. De obicei înmulţirea algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică prin nevertebrate acvatice (INIA). În cea mai mare parte a cazurilor. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G.4. pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală. breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. 1. breoe în alimente sau în aer. După modalitatea de contaminare şi simptomatologie se disting două sindroame:  INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau metaboliţi ai G.cianoze şi hipotensiune. 193    . 1973). breoe. din care 20 cazuri mortale (Kainuma. care survine în general după 6 ore (Torda.11. numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în perioada 1974-1979. În Japonia. Breoe (Hughes şi Merson. breoe toxici.  INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G.

Simptomatologia păsărilor este dată de astenie. alternanţa senzaţiilor de cald şi frig. tahicardie. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile. Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci când concentraţia lor este suficient de ridicată. 194    . de aceea. se lasă la fundul apei unde mor prin spasm. breoe într-o zonă a Floridei (Hughes. apoi îşi pierd brusc echilibrul. diaree şi ataxie. din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu consumul de scoici. celulele de G. o scurgere bucală vâscoasă. Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din zonă. diaree. disfuncţie a glandei uropigene. dispnee. fructele de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe şoarece sunt considerate improprii consumului uman. îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă. În trecerea lor prin branhiile peştilor. Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. Tot în SUA. În SUA. vomismente. breoe. La om. se rup uşor şi eliberează toxinele. Peştii care înoată în zone de proliferare algală. 1976). după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste toxine apare parestezia. Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree. tahipnee şi hipotensiune.fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când administrăm în hrana păsărilor G. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât cele date de IPIA. fără a fi semnalate cazuri mortale.

în timp ce datele epidemiologice conduc spre D. vomismente (79%). 195    . Când concentraţia toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg. acuminata ca fiind organismul care produce toxinele responsabile de IDIA. Manifestările morbide pot dura 3 zile.11. prezenţa în mediu şi contaminarea omului Dinophysis fortii. Durata de la consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva ore şi foarte rar peste 12 ore. Prorocentrum lună. un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato.1. acuminata. 1980).5. recoltarea şi comercializarea fructelor de mare este interzisă (Yasumato. Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%). dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. mai ales în Extremul Orient. Perioada în care se acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie. cu toate că această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic. În prezenţa D. 1983). Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri. fortti cu o masă constantă de 200 celule/l. Europa şi America de Sud. Surse. iar sechelele sunt rare. Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii. moluştele şi cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA în celulele de D.

miceţii. numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie. ciupercile. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor. Dintre acestea. Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile.000 de specii. deşi în literatura de specialitate mulţi micologi folosesc aceşti termeni ca sinonime.rol şi importanţă Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din sistemul biologic. incluzând aproximativ 250. micotoxicoze şi alergie fungică. producând trei categorii de stări patologice: micoze.e. prezenţa speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare. care a descris semnele sindromului denumit mai târziu ergotism. VII î. La începutul sec. Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice). nu înseamnă întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine. Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine. În deceniul IV al secolului nostru. De asemenea. drojdiile. Micotoxine . însă. elaborarea acestora fiind condiţionată de factori intrinseci şi de mediu.12. care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au fost elaboraţi de fungi toxici. antibioticele. cu excepţia brânzeturilor. Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate.1. de 196    .n. în micotoxicoze nu este obligatorie prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în substratul în care a fost produsă micotoxina. Spre deosebire de micoze. agenţi abiotici.

ulterior. afirmând că micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme. Cercetarea aprofundată a început abia în 1960. în general. microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite. Examenul micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. o mortalitate mare prin leziuni hepatice. De aceea. În 1962. Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice. el are o semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când rezultatele lui se răsfrâng. când în Anglia s-a semnalat.fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că erau toxice pentru bacterii. 197    . S-a constatat că acestea au fost produse de aflatoxină. o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus. Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea micotoxicologică. dovedindu-se că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om. pe loturi foarte mari de produse. agenţi cauzatori de boală.

în funcţie de ciclul evolutiv al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor măsuri de igienă. este necesar să se realizeze cel puţin două aplicaţii la interval de una sau două săptămâni. Riscuri biologice în alimente 2. Sursa: http://www. adaptat la cele mai variate condiţii de microclimat din diferite zone geografice. 198    .qmagazine. care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi animalelor. etc. Prin modul lor particular de viaţă.CAPITOLUL 2. depozite agroalimentare. insectele şi acarienii sunt întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor.ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/ Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o eficacitate ridicată şi de durată. Riscuri produse de insecte Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a insectelor şi acarienilor.1. grupuri sociale.

Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt: pulverizările. cum sunt deşeurile şi subprodusele. sunt insecticidele organice de sinteză. În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate. ploşniţelor. gândacilor. iar altele sunt aduse de la distanţe mari odată cu materia primă. Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor fi etanşeizate prin amenajări. intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice. 2. pe lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de mezelărie (Dysmaia parietariella).1. musca de casă. gândacul de maţe şi grăsime (Dermester lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae). Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată. musca de cadavre şi enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului). 199    . Măsuri de prevenire Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor surselor de înmulţire a lor. În abatoare. puricilor. fumigaţiile. Toate deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri mici. gazările şi aerosolizările. etc. pot fi prezente: musca de carne. digestivă şi respiratorie. unele în aproprierea lor.1. care sunt în apropierea sectorului de industrializare a cărnii. pentru a nu exista spaţii libere între autovehicule şi deschiderile pentru livrare. prin acţiune de şoc sau întârziată. ţânţarilor.. Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru înmulţirea multor specii de dăunători.Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi eficacitate mare în combaterea muştelor. Unele specii de insecte se dezvoltă în cadrul unităţilor.

200    . etc. a spaţiilor de lucru şi a depozitelor. dejecţii. spaţiile şi utilajele de producţie. 2. O măsură de prim ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea teritoriului unităţii. Sălile de tăiere. resturi de carne.1. Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte. prin curăţire şi spălare. iar prevenirea infestării produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară corectă a ambalajelor. prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a resturilor de deşeuri. Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de prelucrare sau depozitare a produselor infestate.2. sălile de tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă. După terminarea procesului de fabricaţie.Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi dezinfecţia maşinilor. prevenirea acumulării inutile de oase. anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare corespunzătoare de igienă. din care evidenţiem numai pe cele care prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară. vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată murdăria. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi cuprinde un număr de 31 de ordine.

M pyophila casei. 201    . dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători din mori. M caliphora. întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine.blogspot. febrei tifoide şi paratifoide. Gândacii. paste făinoase şi depozite de făină. sarcophaga. M. toxiinfecţiilor alimentare. peste două milioane de microorganism. pâine. Muştele infectează produsele alimentare cu numeroase microorganisme.brasovultau. atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte cât şi ca larve. prothophormia etc. poliomielitei. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde. Gândacii se hrănesc cu dulciuri. Gândacii pot rezista fără hrană 30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni. produse zaharoase. resturi alimentare. iar făina infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă. muştele se încarcă şi înghit un număr mare de microorganisme. În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în descompunere. preparate din carne. fabrici de pâine. o singură muscă poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului). M. După unele cercetări se poate aprecia faptul că. cartofi.html  http://dezinsectiederatizare.Sursa:http://www.com/  În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante amintim: Musca domestica. etc.ro/Invazi e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563. hepatitei.

pâinea. Făina obţinută din boabele atacate are un gust amar. Făina atacată de această insectă. culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum. provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale. în cupele elevatoarelor. grâul şi secara iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate. pastele făinoase şi formează galerii.Păianjenul făinii atacă făina. Molia făinii este o specie nocturnă. mori şi fabricile de pâine. biscuiţii.wiktionary.org/wiki/p%C4%83ianjen Cariul făinii atacă făina. un dăunător periculos pentru depozitele de făină. pastele făinoase precum şi fructele şi legumele uscate. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv. orzul. 202    . boabele de cereale. Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura canalele de transport ale făinii. Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de cereale şi boabele de leguminoase. Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi nici a animalelor. etc. sitele instalaţiilor de cernut. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului. Larvele mai pot fi intâlnite în valţurile morii. le fac improprii consumului. Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul. Sursa: http://ro.

Este obligatorie întocmirea unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară. agenţi de alterare şi agenţi patogeni. furnica brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia). din locurile 1n care işi caută hrana. de comun acord cu unitatea. deoarece caută hrană prin reziduuri. intocmind şi graficul de lucrări. furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de paraziţi. cu specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza combaterea. Conlucrarea strânsă. este necesară atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii. În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a combaterii chimice.Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de contaminare cu microorganisme.1. care ajung uneori şi pe produsele alimentare. revine administratorului acestuia. 203    .3. dintr-un obiectiv. Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru dezvoltarea insectelor. Ca şi gândacii. furnica neagră mică (Formica rufa). în mod organizat sub formă de acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de casă (Monmorium pharsonic). Combaterea se va executa sistematic. toalete şi alte locuri insalubre. activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice. Principiile dezinsecţiei Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor dăunătoare sau de disconfort. 2.

folosind aparatura adecvată. Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre folosinţă. depozitare şi utilizare trebuie respectate regulile P.S. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de valabilitate. Pentru combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un atractiv corespunzător. Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor. nu se pot executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele. Întocmirea unui program de combatere chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea specializată. este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi pulberile umectabile sunt inflamabile. Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor avizate pentru utilizare în România". dezinsecţie şi dezinfecţie. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare. in lucrările de dezinsecţie.Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor sanitar-veterinare: deratizare. În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între dezinsecţie şi dezinfecţie.I. pot fi prezente. de regu1ă. Eşalonarea se face în filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul măsurilor. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie neutralizează efectul soluţiei insecticide. Respectarea riguroasă a normelor de P. De aceea. la transport. 204    . se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi. se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia. Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate.I. Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului.S.

1. chimice. în funcţie de următoarele caracteristici:  configuraţia spaţiilor.4. executat de părţile interesate. folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor lipicioase.  nivelul de infestare. indiferent de metoda aplicată. Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la caz. 205    .  toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active. 2. Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice. se execută numai într-un mediu curat. fizice. deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze.  natura suprafeţelor. folosirea grilajelor din plasă de sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode: mecanice. Orice lucrare trebuie să se termine cu un control.Dezinsecţia. biologice. recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea unor documente scrise. MIJLOACE MECANICE Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care insectele işi depun ouăle sau se ascund.  particularităţile biologice ale dăunătorului. Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior.  forma de condiţionare  forma de utilizare a produsului.

Tipuri de capcane cu feromoni:  Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală. Prind în capcană gândacii adulţi.În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru diferite tipuri de insecte:  Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de 206    . Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. ouă. este o capcană sub fornă de con. şi Ephestia sp..).  M327 – TRF01 Capcane MM. este ideală atât pentru monitorizarea gradului de infestare. în toate stadiile de dezvoltare a artropodelor. Aceste capcane au fost concepute cu mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea fi amplasate în colţuri înguste.  Bucket trap. MIJOACE FIZICE Mijloacele fizice se folosesc în combatere. astfel încât se pot preveni ulterioarele infestaţii. A. Căldura. 4 g momeală (M381). Poate fi folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1 litru. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor ultraviolete. cu un recipient pentru colectarea insectelor capturate. cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din depozitele de cereale (Plodia sp. Conţine un atractant feromonic care atrage orice specie de gândaci.

Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere. se pot ap1ica în depozite agroalimentare. Tratamentele termice. Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor cu apă fierbinte. cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. expunere la 65-70°C. folosind temperaturi ridicate sau scăzute care depăşesc zonele letale ale insectelor. Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:  MO-EL Insectivoro . Este cunoscut faptul că radiaţille ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii. pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor sau suprafeţelor din metal. vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor flambate. contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi. este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor. Rezultă astfel. Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de gaze lichefiate. Deoarece conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică. Caracteristici: noua generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea 207    . produce coagularea substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea. B. Radiaţiile ultraviolete. Eficienţa flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a suprafeţelor cu apă. Căldura uscată. Tratamentul la temperaturi ridicate. Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede.367G Economy. pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore.60°C.

 MO-EL GEK0 7230. robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia. instantaneu.insectivoror. Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. 208    . Principalele deosebiri ale acestui model este cadrul metalic. Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat pentru spălare. la o distanţă de minim 1 . Dispozitivul este uşor de curăţat şi se poate fixa practic oriunde. insectele sunt absorbite în interiorul acestuia. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. pe când grilajul metalic. Modelul dispune de un filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer.sugestivă . Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. Caracteristici: seria GEKO Proffesional. acestea fiind electrocutate de grila alimentată cu curent electric de mare voltaj. Principalele particularităţi ale modelului în cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer incorporat. Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu distruge fizic insectele.1. intrând în câmpul de acţiune al ventilatorului. prin robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia ideală în domeniul alimentar. componentele electronice protejate în carcase etanşe de plastic. pe când grilajul metalic.5 metri de o altă sursă de lumină. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insectele. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insecteIe. Acest model este special destinat utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de tuburile UV.

. substanţe solide. Prin ardere lentă. aerosolizări. 209    . pensulare.Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană.  fumigaţii.  efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză cât mai mică.  soluţii folosite prin pulverizări. precum şi pentru impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide.  aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor zburătoare. MIJLOACE CHIMICE Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă denumirea de insecticide.1.  emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări.  gaze toxice.5 metri de o altă sursă de lumină.  pulberi solubile. respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive pentru om şi animale. în care substanţa toxică este înglobată în granule. Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme de aplicare:  pulberi. tablete sau comprimate. care pe recipienti metalici şi sub influenţa umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul. 1 . la o distanţă de min. degajă gazul toxic. etc. în care este impregnat insecticidul amestecat cu o substanţă pirogenă. pentru artropode nezburătoare. Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:  acţiune selectivă. care se aplică prin prăfuiri. care se folosesc prin pulverizării.

 să se manipuleze uşor şi fără pericol. cu diferite denumiri comerciale. păduchilor.  să fie autorizate de organele sanitare. să nu imprime miros sau să degradeze suportul pe care se aplică. furnicilor. muştelor. are miros plăcut. moliilor. puricilor. limpede. rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate. gălbui. purecilor. Are un aspect lichid incolor. emulsionabil în apă.  lipsite de miros neplăcut.  atracţie şi nu repulsie faţă de insecte. obţinându-se o soluţie de lucru care se pulverizează pe suprafeţe. muştelor. emulsionabil. ale mediului extern. Caracteristici: nu pătează. foarte eficient în combaterea gândacilor. cu ajutorul unei pompe. Soluţia de lucru trebuie folosită imediat după preparare. păduchilor.  să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului. păianjenilor precum şi a altor insecte. Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat emulsionabil pentru combaterea insectelor. cu miros caracteristic. nu are miros şi are o toxicitate redusă pentru om şi animale. 210    . Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40 ml/m2. sub formă de spray-uri. nu este coroziv. Insecticidele se găsesc în comerţ. cu miros caracteristic. temperatură şi lumină. furnicilor. emulsionabil în apă. Forttox . gata preparate în concentraţiile optime.4P este un insecticid foarte puternic. Indicaţii de utilizare: se dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă. moliilor. Extratox este un insecticid gălbui. cu miros caracteristic. ţânţarilor. de şoc şi remanenţă. Produsul este eficace în combaterea gândacilor.

celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate. pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi delta-endotoxina. paraziti. B. isr. aparţinând familiei Bacíllaceaelor. insecta nu se mai poate hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. Din această cauză. Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin ingestie.t. H-14) este extrem de eficient împotriva larvelor de ţânţari. aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au fost descoperite. Testele de laborator şi testele de lucru au arătat că larvele în primul. H-14 nu controlează insectele nou formate sau adulte în condiţii normale. larve de ţânţari. al doilea şi al treilea stagiu de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B. Culex. Culiseta. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes. H-14. cum ar fi viruşi. Până acum. Bacíllus thuríngíensis este un spor aerobic ce formează bacterii gram-pozitive. efectul este satisfăcător. serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B.Malathion. distruge muşte.t. Psorophora. isr. din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest punct al dezvoltării lor. Între acestea. Conţine Malathion. În urma ingestiei. iar în prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare. de asemenea. Anopheles. Uranotaenía. În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare. devin extrem de slabe şi vulnerabile la agenţii de control naturali. isr. sunt doar câteva tipuri de ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. La sporulaţie. rezultatele sunt slabe. fungi şi 211    . Wyeomya. gândaci. Larvele care totuşi supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14.t. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de folosit. aceste cristale sunt solubilizate. etc.

este aproape insolubil în apă. se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 34% (300-400 g în 10 litri de apă). Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de pulverizat. concentrat. şi în particular al dăunătorilor mai rezistenţi. gândaci. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor. Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că transmisia impulsurilor este blocată. are o bună acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. Ingredientul său activ “Permetrin” este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie.din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte nedezvoltate şi neadaptate. “Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere al mediului ambiant. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă. fiind în acelaşi timp complet biodegradabil. o dată substanţa preparată. În timp ce organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei. în funcţie de gradul de infestare. În cazul gândacilor zburători. etc. piretroidele acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic. 212    . ce oferă un control bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale. “Permetrin”. Mulţumită absenţei fazei gazoase. Nu este fotosenzitiv. aceasta trebuie folosită până la finalul zilei. Este binecunoscut faptul că. se instalează paralizia şi insecta moare. muşte. tremurat şi convulsii. Flytrin ar trebui folosit la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă). inclusiv ţânţari. spaţiile tratate se pot întoarce imediat la parametrii lor normali de funcţionare. Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi instituţii. cauzând hiper-excitabilitate. Flytrin este un lichid emulsionabil.

“Permetrin” este un insecticid sintetic de 213    . ţânţari. etc. 120-130 ml în 10 l de apă. Datorită absenţei solvenţilor organici. Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase. se vor folosi pompe de joasă presiune. 10 l de amestec sunt folosiţi pentru 100m2 suprafaţă tratată. Ingredientul său activ. Trinfog este un insecticid lichid. Malakol are de asemenea. o acţiune eficientă împotriva larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. cum ar fi: muşte. Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile. iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi 4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe suprafaţa tratată. furnici. temperatura şi umiditatea. împotriva insectelor târâtoare. 170-200 ml în 10 l de apă. La pulverizarea substanţei. ţânţari. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-III-a de toxicitate. Malakol nu are miros şi nici culoare. Malakol este un insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa performanţă remanentă. etc) şi târâtoare (gândaci. gândaci. Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în spaţiile de depozitare.Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. etc). diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie. pureci. gradul şi tipul infestării. având şi o puternică activitate de alungare a gândacilor. pureci. păianjeni. furnici. Acţionează asupra sistemului central al artropodelor. Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva insectelor zburătoare. Remanenţa este legată de câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate. Prezintă un spectru larg de acţiune. Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din zonele domestice şi industriale. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor zburătoare (muşte.

tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. Rata maximă ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care. aproape insolubil în apă. ţânţari. etc. Cymina Ultra este aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. gândaci. posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe neporoase. cum ar fi muşte. amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme. nu este fotosenzitiv. viespi. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de folosinţă. etc. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. Trinfog nu are miros şi nu păteazã pereţii. viespi) şi târâtoare (gândaci. Datorită absenţei fazei gazoase. Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil concentrat cu spectru larg de aplicare. Acest produs posedă un efect devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu regularitate în zonele domestice sau industriale.). De asemenea. Totuşi. fumici. Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare (muşte. Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în cantităţi mici. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. Cymina Ultra este de asemenea. “Permetrin”. ţânţari. Produsul poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. 214    . pureci. suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători. păianjeni.

Dintre toate metodele biologice. ciuperci.Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor manuale.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale. MIJLOACE BIOLOGICE Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism interspecific cu aplicabilitate la artropode. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%. care parazitează insectele şi le distrug în masă. Această metodă are numai o valoare complementară din cauza limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare. combaterea microbiologică are importanţa practică cea mai mare. dintre acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea microbiologică a dăunătorilor agricoli. Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi. rata maximă ar trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase. trebuie evitată aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi. Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele: preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om. Până în prezent sunt descrise circa 1. însă. podele. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi. pentru animale şi pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului 215    . electrice sau cu motor. bacterii şi virusuri. Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor vegetali şi a ţânţarilor. protozoare. Combaterea microbiologică Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene. 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100 până la 200 m2.

Această bacterie.biocenotic. fără riscul de poluare a mediului ambiant. tubul digestiv şi prin tegument. 2. prin sporulare produce o toxină proteică solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin (peste 9). Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. 216    . Termenul "deratizare" derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles strict distrugerea acestuia. acolo unde acesta este deteriorat. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte. apare o substanţă albă de miceliu. molii şi fluturi. În prezent deratizarea a devenit o ramură de specialitate a igienei.2. Dintre bacterii. care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de prevenire şi combatere a rozătoarelor. care se utilizează pentru combaterea speciilor de omizi. pot fi folosite în orice cantitate. Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale. interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus thuringiensis. cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt speciile din genul Beauvería. Dintre ciuperci. cu rol epidemiologie şi epizootologic şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor materiale. În România se produce insecticidul bacterian Thuringin. nu comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a muncii. Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este deocamdată dificilă şi costisitoare. ori de câte ori este nevoie.

grupate în 6 familii. 217    .ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-acrescut-ingrijorator. şoarecele de câmp şi şoarecele de pădure.html Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea caracteristicilor biologice. Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a dinţilor incisivi. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare.Sursa:http://www..  rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină. etc. Rozatoarele care infesteazî unităţile alimentare fac parte din doua grupe şi anume:  rozatoare sinantrope: şoarecele de casă.ziarelive. caracterizate prin însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale. cu peste 35 de specii şi subspecii. Rozătoarele fac parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului pământesc. ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. şobolanul cenuşiu. care explică rolul dăunător sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de grave. cu ajutorul cărora acestea rod. distrug şi consumă cantităţi enorme de produse agroalimentare.

etc. Are rol important în transmiterea leptospirozei. din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate.  Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L. determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. ). Speciile de rozătoare întâlnite sunt:  Şobolanul de casă sau cenuşiu. Dintr-o singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an.  Şobolanul negru (Rattus rattus L. În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte: 218    . fructe. pseudotuberculoza.7 ori pe an. iar descendenţii într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan). rozatoarele au cele mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare.  Şoarecele de casă (Mus musculus L.  Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). Operaţiunea de deratizare. Specie extrem de răspândită în natură.Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de viaţă şi de hrană. legume. În situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră. F emela naşte de 5 . câte 4 . s-ar ridica la cifra de peste 250 mii de indivizi.. brânzeturi) din magazii şi silozuri.8 pui o data. (Rattus norvegicus Berk). să poarte echipament de protecţie. tularemia. preferă regimul vegetarian (cereale. se va efectua doar cu instituţii şi personal specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie bine instruite. ). trichineloza.). tularemiei şi a altor boli. să aibă dovada examenelor medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru domeniul alimentar. înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului. transmite numeroase boli printre care leptospiroza. Foarte pretenţios la hrană. care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ).

1. cabluri electrice. să explodeze sau să expire. Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul industriei alimentare din S. utilaje. acestea se vor arunca astfel încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate. pot fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an. Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de rozătoare. - în cazul utilizării tuburilor tip spray. veselă. rafturi.U. Pagube economice produse de rozătoare Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului şi deprecierii furajelor şi alimentelor. 2. modul de utilizare. alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi închişi) sau pe persoane. pereţi.2. rozătoarele în contact permanent cu animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri. denaturării construcţiilor (pardoseli. pe instrumentar. conducte. dintre care unele 219    .- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se cunoaşte domeniul de acţiune. În afara pagubelor economice. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe an. concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare. tavane) şi a diferitelor materiale (piele. timpul de acţiune. etc. în transmiterea a numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave. pagubele provocate pot ajunge teoretic la peste 15 tone produse. modul de spălare şi îndepărtare.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru animale domestice şi om. - nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru. carton.A.

000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse neconsumabile extrem de variate. turbarea. pesta porcină. având preferinţă însă pentru alimente. teniazele. cum sunt: tularemia. obiecte. mobilier. ricketsiozele. Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de alimente. Prin particularităţile. icterul infecţios. bruceloza. la transportul şi la lărgirea focarelor naturale de boală. trichineloza. se devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale. rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la diseminarea pe scară largă a infecţiilor. împrăştiere. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana destinată oamenilor. etc. toxiinfecţiile alimentare.5 kg hrană şi deteriorează prin roadere. un şoarece consumă în medie pe an 4. pseudopesta aviară. o cantitate şi mai mare. şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări. etc. Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă.transmisibile la oameni. leptospiroza. rujetul. După anumite calcule. antraxul. în timp ce consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile. 37 kg produse agroalimentare pe an de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi interval de timp 60. Şobolanul de casă consumă cca. 220    . poluare. În lipsă de hrană. În condiţii de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale. Consumul zilnic individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame.

care contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa. rozătoarele contribuie în cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea focarelor naturale de boală.Pagubele anuale pe glob. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte neparazite cum sunt muştele. Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă.2. Principiile deratizării Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. păduchi. rozătoarele elimină din organism microbi. O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul ectoparaziţilor hematofagi (purici. De asemenea se va respecta ordinea 221    . lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare. Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada înmulţirilor excesive urmate de invazii. acarieni. Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de igienizare şi apoi a mijloacelor chimice. aceasta fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a focarului de infecţie. numai la produse agroalimentare. căpuşe). când numărul de şoareci de câmp se poate ridica la l0. de la rozătoare la alte animale şi om. tăunii şi furnicile.000 indivizi/ha. prin dejecţiile lor. ceea ce generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel specific. Executarea deratizării este în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi impreună vor executa lucrarea.2. sunt estimate la 33 miliarde tone. 2.000-20. Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume. ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale înmagazinate.

2. respectiv deratizare. în vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere. precum şi extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi metodelor de combatere. se recomandă următoarele măsuri de prevenire:  indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul unităţii. Se vor utiliza raţional raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare. 222    .3. Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate. trebuie cunoscute exact.acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare. pentru unele raticide. Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se vor arde sau se vor îngropa. Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare. dezinsecţie. specificul obiectivului şi anotimpul în care se acţionează. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea. 2. Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile de microclimat şi cele atmosferice. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute. Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate. ultima fiind cea mai importantă. dezinfectie.

la canalizare. la instalaţiile sanitare.  se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru produse alimentare. pereţi şi pavimente bine finisate.  utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru realizarea fundaţiilor.  depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină accesibile rozătoarelor. 223    .  menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de protecţie. se recomandă asigurarea unei înălţimi de aproximativ 40 de cm de la sol. fără fisuri ce pot permite accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de pardoseală. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu rozătoarele.4.  protejarea surselor de apă.  astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii.2. colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor. 2.  igienizarea vecinătăţilor.  împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu fundaţii. depozitarea reziduurilor numai in reciplente inchise.  menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de depozitare.  pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse agroalimentare. trebuie să fie parcurse şase etape succesive. astfel:  delimitarea suprafeţei infestate. precum şi a galeriilor de rozătoare. la orificiiie de aerisire.

 selectarea metodei de combatere. profesională.  inspectarea rezultatelor obţinute. Având în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă pericol pentru om. succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este greu de obţinut.  continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive. fiind condiţionat de unii factori importanţi: cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană. 224    . instruirea şi atestarea specialiştilor Mijloace mecanice Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. şi numai după ce rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. capcane din metal. pregătirea deratizatori.  aplicarea. Datorită particularităţilor bioecologice expuse. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de galerii. Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace mecanice. Un alt mijloc eficient de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. Se folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii. chimice şi biologice. La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile.  stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor. spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare. etc.

Minidepozitul este transparent şi gradat. în afară de reumplerea depozitului cu momeală. produsul nu este irosit. Unele modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă încredere pentru a intra în capcană. Datorită formei sale speciale. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni nontoxică. este uşor de folosit.Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 . Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a lichidului. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. Bait Station. 225    . neavând nevoie de o întreţinere specială. Statii de intoxicare a. sunt formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu se scurge. De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării. Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station). astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat. iar momeala este eliberată în cantităţi mici. Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de infestare al zonei monitorizate.M 319 . Bait dispenser. Pentru şobolani se foloseşte întinsă în plan.TRF01.Rat Bait Station). b. Sunt disponibile în mai multe modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate depozita momeli lichide sau solide. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station . Bait dispenser păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor.

cu acţiune de intoxicare rapidă sau lentă. Poate fi folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior. rezistent la apă. după cateva zile. ca pulbere pentru prăfuirea galeriilor sau ca momeli alimentare. pentru ca moartea se producă lent. Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de cuburi. etc. Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor.  să fie toxice numai pentru rozătoare. stâlp sau suprafaţă verticală. care astfel sesizaţi. fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. Datorită sistemului de prindere original. Mijloace chimice Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice. Ristorat este construită din material plastic dur. care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să prezinte garanţia eficacităţii rodenticide.  să fie stabile din punct de vedere chimic. c. în fabrici de alimente. 226    . ristorat poate fi uşor amplasată şi fixată pe orice tip de zid.  să fie lipsite de miros sau gust particular. abatoare. nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc terenul supus deratizării. după cum urmează:  să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să se elimine cât mai greu.  să acţioneze rapid şi ireversibil.  să fie uşor de preparat şi condiţionat.Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste staţii. ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani.

Horatin. adică rattus. 227    . Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale. etc. Cumafen. turbarea. Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi eficientă în combaterea rozătoarelor. virotice şi parazitare răspandind trichineloza. distrug instalaţiile. fie sub denumirea de rodenticide după termenul ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia. Substanţele raticide folosite sunt din grupele III şi IV de toxicitate.Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte şobolanul. febra aftoasă. bruceloza. Warfarat. deoarece acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene. Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară Derivati cumarinici. Zoocumarina. toxiinfecţiile alimentare şi altele.. realizând astfel ca pierderile provocate să devină foarte mari).) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate. leptospiroza. spaţiile. Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse comerciale. antraxul. ce se găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42. Rodina. desemnate cu termenul de rodenticide. în general reprezentate de substanţe chimice. Actosin. gastroenterita virotică. Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina. Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important. Broumolin. conform listei produselor pesticide avizate pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii. cu influenţă slab toxică pentru oameni şi animale.

Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă..1-0. solubile în soluţii alcaline sau solvenţi organici. Contofit. Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum. determinând hemoragii. şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi nedecorticat. prin efectul lor anticoagulant. Coumafene. Delicia. cenuşie sau uşor gălbuie. Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de alimente. Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci. Consumul de substanţă este de 0. Coumaton. alcool sau acetonă. insolubile in apă. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0. 228    . nu au gust sau miros neplăcut. Rastop. etc. de obicei în primele 24 ore. Batoane şi granule. moartea survenind în câteva ore. Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului. Antu este un toxic selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. Rozicid C. Coumafuril. Produsul chimic pur este alb.3 mg/m. mai ales asupra capilarelor. Se folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri. contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume uscate. Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau sub formă de pulberi cristaline de culoare albă. Rozitox.Ratitox. Intoxicaţia evoluează acut.2 g/m2. Evoluţia este rapidă. Se folosesc pentru şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din spaţiile exterioare. iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. Acţionează asupra vaselor de sânge. conţin Bromadialone.

Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi şoarecilor. 229    . Pentru a obţine cele mai bune rezultate. De asemenea. chiar şi in mod accidental. ea este imposibil de consumat de către om. Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură ingerare. Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de casă (Mus Musculus). şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus. Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor. moartea este cauzată de hemoragia internă. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia cauza morţii ca fiind momeala consumată. etc. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în doze de 12-15 g. Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea produsului.001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect tentante şi digerabile pentru rozătoare. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor. este recomandat să se menţină o doză abundentă de momeală. continuând astfel să se hrănească. este recomandat să se plaseze momeala în interiorul capcanelor. Arvicola Terrestris). amplasată în locuri diferite. Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi `Denatonium Benzoate'. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume.În consecinţă. Doza sa minimală (10 ppm 0.Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor. Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm. de preferinţă in spatele ţevilor. De asemenea. şoarecele de acoperiş (Rattus rattus). controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi şobolani. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă.

Datorită acestui aspect.5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare. pentru a controla cu succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest produs. chiar împotriva altor şoareci şi şobolani rezistenţi la anticoaulanţi. din moment ce testele de laborator au demonstrat că 0.În acest fel. Mus musculus. ceea ce permite folosirea acestuia în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor. rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în competiţie între ele. sau Bait Dispenser.). 230    . Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea oricărui tip de rozător. Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare. Rattus norvegicus. datorită materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod regulat. pentru ca acestea să o consume zilnic. iar moartea acestuia survine de abia după 4-5 zile. Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că. Mai mult decât atât. Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. odată ingerată momeala de către rozător. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este de asemenea. etc. cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic datorită hemoragiei interne provocate. deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire. Este extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus. posibilitatea ca populaţia de rozătoare să devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă. cum ar fi: Ristorat. Produsul este prezentat în diverse forme. în special dacă momeala este poziţionată în interiorul staţiilor de intoxicare. prezenţa altor surse tentante de hrană. Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima ingestie.

astfel încât rozătoarele să o consume în mod regulat. este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. În acest mod. "Chlorophacynone" este insolubilă În apă.) şi şoareci (Mus musculits. Microtus arvalis. rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra în competiţie unele cu celelalte.). Este o substanţă disponibilă în diverse formulări. etc. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani (Rattus rattus. datorită materialelor din compoziţie. cu un conţinut de 0.Pentru a obţine cele mai bune rezultate. mai ales dacă sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. Klerat este o momeală raticidă. ceea ce permite folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre. prăfuite. trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat. umede. Rattus norvegicus. Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui rodenticid. momeala să fie amplasată în mod constant. 231    . În primele zile ale programului de control este recomandat ca. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. în prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale. este termostabilă şi nu este fotosensibilă. este recomandat ca momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale programului. etc.005% Brodifacoum. Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare. de culoare roşie. ce se prezintă sub formă de momeli brichetate pe bază de tărâţe de cereale. Pentru a obţine cele mai bune rezultate.

striga (Tyto alba gutata). în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie de intoxicare. care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor sunt: dihorul de casă (Putorius putorius). conţinând hidroxi-cumarină într-o concentraţie de 1%. Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus. Ratilan . o substanţă cu un gust amar pentru animale. Duşmanii naturali. Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât posibil. Lanirat . bufniţa (Bubo bubo).Produsul are în componenţă Bitrex. 2-3 tablete pe galerie. vulpea (Vulpes vulpes). Mijloace biologice Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile microbiene şi duşmanii naturali. Mus Musculus. Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S. ariciul (Erinaceus romanicus). determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare.III-a de toxicitate. mai ales în depozitele de produse agroalimentare. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a. şorecarul comun (Buteo buteo). folosită la fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz). Phostoxin şi Delicia. enteritidis. 232    . nevăstuica (Mustella nivalis).o pulbere albastru-verzuie.o soluţie concentrată de culoare roşu-violet. Pentru rozătoare se recomandă gazarea galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia. cucuveaua (Athene noctua).

verificarea echipamentului de protecţie a muncii.  contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea beneficiarului. stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor. pregătirea dozelor toxice. utilajelor şi echipamentului de protecţie a muncii. Măsurile organizatorice în deratizare În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de operaţiuni sau faze. instruirea de către delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind 233    . stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor.5.  deplasarea la beneficiar. restrângerea surselor de hrană şi apă pentru rozătoare. stabilirea metodelor de combatere.2.  pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a suprafeţelor.  expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a gradului de invazie. încărcarea materialelor. Fazele deratizării sunt:  pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru. stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate. stabilirea datei de execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii. stabilirea magaziei pentru depozitarea substanţelor toxice. primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la magazie. utilajelor şi echipamentului de protecţie pe toată perioada acţiunii. înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni. depopularea clădirilor (dacă este posibil).2. asigurarea formelor de plată. stabilirea modalităţii de deratizare a clădirii.

aplicarea raticidelor şi avertizoarelor.3.  recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie de către conducerea beneficiarului.1.  încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de rozătoare. Riscuri de natură microbiologică 2. 234    . 2.măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la oameni. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza diferitelor infectii locale şi generale la om.1. contaminate. care a divizat genul în două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus. ridicarea avertizoarelor.3. Prima descriere a genului Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884. materialelor auxiliare. dacă se mai produc pagube. Riscuri de natură bacteriană 2. ridicarea cadavrelor de rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora.1. pregătirea dozelor toxice.  controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate. întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării. eliberarea camerei ce a servit la depozitarea toxicelor. stabilirea suportului alimentar. încărcarea materialelor în mijlocul de transport.3. nerecuperabile.  deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie.

în genul Staphylococcus. iar Flugge ocupându-se de clasificarea cocilor.wikispaces. Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul Staphylococcus. pe baza acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor. Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi. în Renul Micrococcus. a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus. dispuşi în tetrade. Continutul 235    . Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza compozitiei ADN. criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill. În 1955 Evans. folosind testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză. Niven au propus separarea taxonomică a stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen. Stafilococii lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni. Bradford şi. Cocii facultativi anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi. iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor.(http://microbiology2009. în timp ce micrococii aveau variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System) Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia: Staphylococczts citreus.

Începând cu anui 1925. Asemenea episoade s-au semnalat în anii următori în Rusia (Petersburg). aureus. de celelalte specii ca S. considerate saprofite. în SUA (1906). von Daranyi a reliefat valoarea practică a producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice apărute ca urmare a consumului unor alimente. Aceste criterii se bazează pe compozitia chimică a peretelui celular. Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a stafilococilor de micrococi. şi care administrate la voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor îmbolnăviţi spontan. Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele. ca şi de alte grupe de bacterii. hyicus. epidermidis albus sau S. pe hibridarea ADNARN. intermedius şi S. consumate după păstrarea la temperatura camerei. care. pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari. Filipine (1914). datează din perioada anilor 1860-1880. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat 236    . albus. considerată principala specie patogenă pentru om. apărut într-o localitate din Belgia. Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S. S. uneori pot fi enterotoxinogeni.ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %. Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani înainte. deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi familie (Micrococcaceae). pe existenţa citocromilor. Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod familial. a lipidelor. epidermidis. De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe deosebirea S. net diferit de cel al micrococilor.

începând cu anii 1930.3.1.wikipedia. Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum.org/wiki/Clostridium_botulinum) 237    . (http://en. Germania. uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc letal (10-30 %). caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ.2. când din alimentele incriminate s-au izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice. Anglia şi Japonia. Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale. tratează amănunţit enterotoxinele stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente.în număr mare. Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea. prin tulburări digestive moderate. 2.Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă. . dar mai ales din SUA.

În 1895-1897. 238    . a sporilor de C. van Ermengen a reuşit să izoleze C. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane. Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau neurotoxine. din splina unei victime şi inoculat la animale de experienţă. La sfârşitul secolului XIX. motiv pentru care ea a fost denumită botulism. care au considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie. apărut în Ellezelles. denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach. botulinum dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins. cât şi în organismul omului şi animalelor. Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de botulism. denumirea obişnuită a acestei boIi este „Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen. Landman a izolat C. Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII. În Germania. botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat părerea ultimilor cercetători. ea având la origine o bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente. a reprodus boala. cu 110 morţi. Germenele a fost izolat de asemenea. din care 11 au murit.Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi. botulismul era cunoscut aproape în toate ţările Europei. în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare. În 1904. de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă cârnaţ. în Belgia. dar primele date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg. Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i. apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi sânge.v. În 1910.

tipul F era neproteolitic. s-au semnalat 162 de epidemii. Astfel. pateul de ficat (tip F). botyricum.Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord. În 1919. făceau parte din două grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul B. barati şi tipul E de unele tulpini de C. Spre deosebire de tipul E. Burke a dovedit heterologia toxinelor botulinice. A şi B. Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin descrierea lui de către Pickett şi col. la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari) şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în putrefacţie). În 1970. Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger. cele americane erau în totalitate neurolitice. 239    . studiate. D şi E. botulinum: tipul F de unele tulpini de C. la doi copii. cele 23 de tulpini americane. sub forma unei boli infecţioase. La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine neurolitice: C. botulinum pot produce două tipuri de neurotoxine: A şi F (Af). unde. B şi F. Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. sursele de infecţie fiind foarte diferite: conservele de peşte (tip E). între 1897-1926. Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de botulism în diferite părţi ale lumii. Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G şi au demonstrat că unele tulpini de C.

3.medii sau ca enterite necrozante grave. agentul cauzal al enteritei necrozante a omului. (http://www. din punct de vedere anatomo-clinic. perfringens tipul F.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/) Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. Abia în 1949.1.2. actualul C. în funcţie de tipul agentului cauzal. Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. se manifestă ca enterite uşoare . la originea cărora stă ingerarea alimentelor contaminate cu această bacterie şi care.marlerblog. Un an mai târziu această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de gangrenă umană. Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente 240    .3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt afecţiuni de tip toxic. Zeissler şi Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C.

Astfel. perkingens datează din anul 1930. Hain a comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară. perfringens comunicate a crescut. Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată. În 1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. În Germania. cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi RaszfeldSternberg. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de Knox şi Mac Donald. Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. perfringens tip C. iar boala denumită „Darmbrand" era de o gravitate deosebită. cu numeroase cazuri mortale. Agentul etiologic era C. din care s-a izolat bacteria.contaminate masiv cu C. Un an mai târziu Tabakov a descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne incipiente de alterare. iar în SUA în 1945 de Mc Chung. În acelaşi an. Din carnea crudă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C. la 3 persoane. în Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii. Zenner în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de persoane. 241    . De remarcat că după cel de-al doilea război mondial. alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o tobă cu sănge. în 1949. iar produsul care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure preparată în casă. perfringens de tip C. După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă.

Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B. de scurtă durată. Din această cauză.1. numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în numeroase ţări a crescut foarte mult. După 1960. în special pentru apa potabilă. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor. 242    .3. ale omului.c. de mai multă vreme este considerată şi indicator sanitar microbiologic. 2.a. a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor. Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus la acea dată. unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală normală.Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a sporilor. prezenţa nitriţilor. apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv. ş.Eh. Hobbs a definit ca tulpini de C. datorită cunoaşterii mai exacte a manifestărilor bolii. aw. perfringens producătoare de toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori termorezistenţi.) sunt îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic. deoarece termorezistenţa sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care aceştia se găsesc: pH. criterii neconfirmate ulterior.4. C.

(http://textbookofbacteriology. „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ".net/B. După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen Bacillus. cereus a fost bine caracterizată. internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului. ca B. iar specia B.c. apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca Norvegia. deşi agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus subtilis — mesentericus". care prezentau simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului.html) Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B.cereus. Canada. La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus peptonificans şi identificată. cereus. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei. Anglia. Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau. a început raportarea a numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie. prin cercetările ulterioare. 243    . Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane.

Masa era compusă din supă de făinoase şi mâncare de spanac cu cartofi. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost ţinută la temperatura bucătăriei. din cei 120 de consumatori sau imbolnăvit 70.5 — 11 x 107/ml. analizând perioada 1936-1943. dar in număr mic. îmbolnăvindu-se mult mai grav. În 1950. Personalul spitalului.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x 108/ml). c. unul din ele. În asemenea condiţii. Din 80 de persoane. B.c. Din fecalele bolnavilor s-a izolat B. servind numai desertul. inclusiv autorul descrierii acestui episod. s-au îmbolnăvit 61. când Smith. dintre care prezentăm. 244    . Hauge a descris cu precizie primele patru episoade de toxiinfecţie alimentară cu B. 117 erau bănuite a fi provocate de B. pe când din sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2. a stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară. a servit desertul 2.. în număr de 20. 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos de vanilie. în cele ce urmează. Abia după anii 1950.Serviciul de sănătate publică din Stockolm. După 6-10 ore.c. decât peroanele internate. internate în secţia de boli medicale. Gorden şi colaboratorii lor au descris. Nikodemusy a descris un episod apărut la o grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la Budapesta. a fost posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B.2 x 108/g). cât şi din mâncarea de spanac (3. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un vas mare la temperatura camerei. Perioada de incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore. în Ungaria.c. apărute în Norvegia. Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne.5 ore mai târziu. caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus. În 1958.

fără a fi fiert în prealabil. în bucătărie la 32°C. Cina s-a compus din friptură de vită. primul episod apărut la două grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a doua zi la ora 9 în magazia de depozitare. iar în 1972.1 x 107 u. În România.c. piure de cartofi.c. 245    . Midura a descris în 1970. de B.5 ore mai târziu decât prima. Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele semnalate mai sus. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8. cu sos tomat. în 1960. cereus.34°C. În Polonia. Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. fasole verde.c.9 x 106/ml. În budincă s-a găsit un număr de 2. care serviseră masa cu 2.30. Din peştele prăjit s-a izolat B.f. în SUA./g. În laptele din care s-a servit s-au decelat 2. în 1965.30 — 13. salată şi desert. La ora 18. Desertul se pregătise în preziua consumului. S-au îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18 din a doua serie. Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108 persoane care au consumat peşte prăjit.30 laptele a fost servit cu mămăliguţă./g. iar între orele 9 şi 18. Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele dulce de bidon.În fosta RDG. Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24 de ore.2 x 106 celule de B. Iar în sosul de vaniIie 4.c. în număr mare.c. Seidel şi Muschte au descris un episod în care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. fără refrigerare. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B. la o pensiune de fete./ml. apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore.

începe în 1924 prin lucrările lui Murray. (http://www.com/listeria-resources/) Cu această ocazie. iar agentul ei cauzal 246    . care.listeriablog. de la animalele bolnave a fost izolat un bacil Gram-pozitiv. studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al agentului său cauzal. Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes. monocytogenes Riscuri microbiologice produse de Lysteria Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi care se bănuieşte a fi fost o listerioză. Totuşi.3.5. Webb şi Swann publicate în 1926. în 1927.2. inoculat intravenos. mobil. Pirie a publicat observaţiile sale făcute în America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera lobengullae). determina la iepuri creşterea monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din seria albă. El a numit boala „Tiger River Disease".1. semnalate la iepurii şi cobaii din crescătoria Universităţii Cambridge. care cuprind rezultatele investigaţiilor asupra unei epizootii. datează din 1891. Un an mai târziu. Lysteria monocytogenes.

furaje. Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria monocytogenes. plante). care. mobil. batracieni. După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia omului şi a animalelor domestice. de Nyfeldt. În 1966. reptile. În 1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste 70 de specii din regnul animal. în SUA merită menţiuni speciale. ca Austria. nurayi". Welshimer şi Meredith au izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale. comparând cele două bacterii izolate. majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut pe animale. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes. păsări. provoca focare necrotice hepatice. În unele ţări. dintre care cele efectuate de Gray şi col. Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei specii de foraminifere. 247    . alimente. inoculat la diferite animale de laborator. peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă. listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc" (circling disease). Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. în SUA.era un bacil Gram-pozitiv. Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu patogenitate redusă. în 1929. manitol-pozitivă. monocytogenes şi L. Ulterior. cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. iar în 1971. Listerioza a fost descrisă prima dată la om. sol. manitol — şi nitratază pozitive. s-au descris şi alte specii de Listeria. Murray şi col. grayi şi le-au denumit „L. iar în 1934 la bovine. ca omagiu pentru Lister. Înainte de 1960. propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi. de Jones şi Little. pe care au considerat-o ca specie nouă şi au denumit-o „Listeria grayi". germenul s-a izolat frecvent de la om şi de la numeroase specii de animale (mamifere. în 1931 şi 1933 la oi de către Gill. Ulterior.

248    . variabilitatea coloniilor. ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om. din tubul digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi. cele intraspitaliceşti. examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul luminii oblice. în special. înţelegerea unor manifestări patologice ale bolii ca avortul. deşi confirmările în această direcţie sunt rare. acest punct de vedere a fost reconsiderat. o sursă pentru infectarea animalelor. sunt foarte rare. boala postnatală. Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi materiale patologice. În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană. Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei listeriozei. izolarea germenului din siloz. naşterile premature. în functie de calea de infecţie.Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi. ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza viitorului". apă. de pe plante. Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude. Izolarea L. monocytogenes din sol. În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa serologlei şi taxonomiei listeriilor. dar trebuie sublimat faptul că sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai vaste. dar care. mai ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor. îmbogăţirea materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L. monocytogenes .

lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei: purtător-carne-lapte-om sănătos. deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un mediu de dezvoltare: sol. iar în unele ţări dezvoltate. şi măsurilor de prevenire a acestei toxiinfecţii alimentare. Seeliger arată că in perioada 1929. Pentru om. care începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale de câţiva ani. 249    . Boala poate fi inclusă printre saprozoonoze. şi mai ales. Deşi frecventa rămâne redusă. În ultimele două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau imunodepresate. speciile cele mai receptive. apă. în decurs de numai 9 ani (19561964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la animale. s-au elaborat programe speciale pentru monitorizarea L. Astfel. Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei.1950 au fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om. după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea îmbolnăvirilor sporadice sau colective. s-a acordat o foarte mare atenţie cunoaşterii. în acest caz ar fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos. Lanţul infecţios pentru animale. 5000 de cazuri. în timp ce în perioada 1950-1972. monocytogenes în alimente. plante. iar procentul de mortalitate printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %. ca SUA. sursa de infecţie principală o reprezintă furajele insilozate. numărul cazurilor de listerioză la om şi animale creşte de la an la an. Bakulov arată că în URSS. De la descrierea primelor cazuri de boală la om.Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele domestice.

Ea este mai bine cunoscută. Ulterior. primele tulpini de L. Canada) şi din Europa (Germania. Franţa. unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară. dar episoadele de origine alimentară sunt mai puţin cunoscute. Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice.Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate.000. 250    . studiată şi raportată în unele ţări din America de Nord (SUA. odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice. cu excepţia. Elveţia). Roşca şi col. Ulterior s-au comunicat numeroase cazuri. care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. s-ar putea vedea că nu a existat o creştere anuală semnificativă.000 locuitori. În perioada 1956-1958 s-au descris primele cazuri de listerioză la ovine. În 1960. porci. monocytogenes au fost izolate de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc dintr-un focar de pestă porcină. Dacă s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani următori descrierii primelor cazuri. în realitate. În ţara noastră. au descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că. studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au întreprins Darie şi Roşca. păstrăvi. în deceniul 1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine alimentară. bovine. Boala este răspândită în toată lumea. bivoli. boboci de rată şi s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască.3 persoane la 1. Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut alarmant. a Antarcticii. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală la om oscilează între 3 şi 11. probabil. această frecvenţă este mai mare.

pe care ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities) În România.o toxiinfecţie alimentară determinată de consumul unei fripturi din carne de miel . Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 19211924.1. enteritidis. în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl numeşte B. prima salmoneloză . aertrycke. iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B..3. (http://frenchtribune. Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon. White propune prima schemă de identificare antigenică. Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci cu pestă. extinsă 251    . În 1899. Riscuri microbiologice produse de Salmonella În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii.2.a fost descrisă de Babeş în 1905.6.

efectuate de Le Minor şi Popoff. Pe modelul acestei scheme. iar ulterior cercetări genetice asociate. sunt nesporulaţi. au relevat nebănuite posibilităţi de variabilitate bacteriană. genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de 2. Enteritidis. Modelul schemei a fost ulterior extins în practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie. prezentă inclusiv în mod natural în tubul digestiv al omului. Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor temperaţi efectuate de Le Minor şi col. coli face obiectul unei supravegheri accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei bacterii le poate antrena. E. renale şi sanguine. coli este o bacterie ubicuitară.3. ce pot duce la moarte în cca. în număr foarte mare. Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează prin polimorfism. Apărută ca epidemie de mai bine de zece ani în toată lumea. facultativ anaerobi. 5% din cazuri.7. ultilizându-se seturi de bacteriofagi de diverse provenienţe. Weltwreden. Panama. prezintă importanţă 252    . au modificat radical taxonomia genului introducând un sistern raţional de clasificare. regional sau global cum ar fi: Paratyphy B. Anatum. s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major local.1. Din cadrul speciilor aparţinând genului. Typhimurium..ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de identificare a salmonelelor. Importanţa urmărire şi control. în afară de patologia digestivă: semne nervoase. Doar câteva tulpini sunt patogene şi capabile să inducă simptomatologie. Gram-negativi. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. ciliaţi peritrih. etc.

Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale.pentru salubritatea alimentelor E. coli verotoxigene). coli enterotoxigene). EHEC şi EPEC. Cea mai importantă sursă este carnea de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac). 1993). aceste tulpini au putut fi izolate din multe sortimente de brânză cu pastă moale. coli. numai câteva au putut fi corelate cu alimente (brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud). a cărei prezenţă în mediu şi alimente este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală. coli enterohemoragică . VTEC (E. urmate deseori de letalitate. 253    . coli enteroagregative). Acesta este un microorganism ubicuitar. Patotipurile implicate cel mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC. Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. ce produc dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în alimente. iar anumite tulpini nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. principala sursă este reprezentată de diferitele tipuri de alimente şi de apă. laptele şi produsele lactate sunt rar incriminate. coli enteroinvazive). mai ales în ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare. dintre care EPEC (E. Principalele serovariante sunt O124 şi O164. Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului într-un mod asemănător cu Shigella spp. Pentru tulpinile din grupul ETEC. ETEC (E. Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini. producând o simptomatologie greu de diferenţiat.EHEC). iar dintre epidemiile produse de acestea. coli. iar tulpina dominantă este O157H7 (E.. coli enterohemoragice). coli enteropatogene). EHEC (E. Tulpinile VTEC au devenit foarte cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc. EIEC (E. E. deşi în Italia. EagEC (E. coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes. mai ales în ţările în curs de dezvoltare (contaminarea fecalo-orală).

E. dar studiile efectuate sugerează o creştere globală a acestuia. asemănătoare sau chiar identice celei produse de Shigella dysenteriae. când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi clinice distinctive. devenită cel mai sever serotip de E. cu efecte grave la nivelul peretelui intestinal. Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi veterinară. s-a demonstrat că şi alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci. Tulpina se izolează din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale în timpul procesului de tăiere. scaune cu sânge şi stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH) produce cantităţi mari de toxine puternice. Serotipul E.E. 254    . trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică). Deşi bovinele reprezintă rezervorul principal pentru E. coli entero-hemoragică şi considerată în prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. de la începutul anilor 1950. caracterizate prin crampe abdominale. coli O157H7. SUA şi Canada. În perioada anilor 1970. iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică. coli O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile renale acute. ovine. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om în anul 1982. Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre infecţia cu E. acest serotip a fost rar izolat din probele de fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK. pisici). coli O157H7. ajungând să fie ingerate de om. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. în patologia umană. În 1983.

Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu sânge de oaie. Ea mai poate fi produsă şi de E. În funcţie de tulpină. 90% din producţia de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. toxina Shiga-like. Toxinele produse de E. cunoscute iniţial sub numele de Shiga-like toxine). faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. În 1982. 255    . Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga. două sau toate toxinele. în timp ce tulpinile care au efect hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi. enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii antitoxină Shiga. Acest fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor de EHEC.Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină şi beta-hemolizină. fiind mai puţin studiată decât acestea. Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină. coli O157H7 sunt reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine. bacteria poate elabora una. produc enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l. Prezenţa enterohemolizinei este uşor observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu sânge de oaie purificat. Ulterior s-a descoperit faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga. coli enteropatogenă. produc alfa-hemolizina. cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume verotoxina (VT). Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de verotoxine (toxine Shiga-like). VT (SLT)-2 şi VT (SLT)-3.

cu incubaţie scurtă. Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă. Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor infectante. dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono. invazive şi enteropatogene. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree.activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. diaree apoasă. Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita hemoragică). în mod alternativ. dar nu şi de cei anti SLT-1. (10 organisme). numită SLT-2v. Tot aceste tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic.48 de ore sau poate avea prognostic favorabil. Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. coli. caz în care simptomatologia dispare treptat. uşor mucoasă. dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. Doza de infecţie este necunoscută. vomă. galben deschisă. din alimentul incriminat. 256    . coli O157H7 produc SLT-2. febră. La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor enterotoxigene de E.sau policlonali antitoxină Shiga şi anti SLT-1. care pot fi enterotoxigene. în 10-14 zile. coli de serotip Oi57:H7 sau a E. febră. Majoritatea tulpinilor de E. coli de acelaşi serotip. probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei verotoxinei. Tulpinile de origine porcină care produc boala edemelor elaborează o variantă de SLT-2. neutralizabilă de către anticorpii anti SLT-2. frisoane şi diaree cu sânge. cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 . fiind urmată şi de o oarecare imunitate. Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. cu debut brusc. Toxina SLT2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56 aminoacizi omologi). Posibilitatea ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia.

coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic. chiar şi de către consumatori. prelucrare şi depozitare. iar identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar. În ceea ce priveşte detectarea E.6%). Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în lapte şi în produsele din lapte a E. coli O157H7. a condiţiilor de transport. la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare. E. coli. stabilite de către Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. ouăle provenite de la găini sănătoase conţin E.5. 1996. aureus. coli. ţinând cont de posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om. coli în alimente. referitor la modul de obţinere. Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită. manipulare. 257    . Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare. manipulare şi păstrare. fiind denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare". pot conţine colibacili (după Savov citat de Perianu. este important de precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai bună metodă existentă. coli în proporţie de 0.Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. chiar şi provenite de la păsări sănătoase. Ouăle. Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte infecţii digestive. fiind recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu.

In general.3.  pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali. în unele cazuri. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv uerste format din ARN sau ADN.1. Particulele virale pot părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă. dacă sunt infectate mai multe celule.  ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă.  asamblarea noilor particule virale. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi.2. capsulă). Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici. infecţia cu un virus implică următoarele etape.  „înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă. de regulă dublu răsucite în virusurile cu dimensiuni >50nm. simple şi inerte. în cazul virusurilor transmise prin alimente. forma şi compoziţia particulei virale. Hepatita A Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A (HAV). 3. La baza clasificării Virusurilor stau dimensiunile.  multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă. Capsida sau capsula prezintă receptori de plasare la celula gazdă. Virusul este o entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm. care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele (inclusiv omul). Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei.3. atunci apare boala virală care.2. poate fi fatală. tn cazul aceleiaşi gazde. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica). 258    . Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ.3.

Mai puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter (gălbinare).com Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se multiplică în ficat. deci fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii.microbiologybytes. Hepatita A începe cu simptome ca febră. Dintre adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV. vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT). Infectia HAV asimptomatică şi anicterică. anorexie. 76-97% prezintă simptome. vomizări. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană infectată. urină închisă la culoare sau fecale pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive 259    . Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin determinarea ARN-viral. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile). Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. nausea. diaree. anicterică şi simptomatică. mialgie. Îngălbenirea. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică. iar 40-70% sunt icteroşi. fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin fecale.Sursa: www.

prelucrării primare. varză. consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă). Se mai poate constata întărirea abdomenului. Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la irigare sau spălare după recoltare. Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea loc în urmîtoarele cazuri:   consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere. consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau servirii (salată de fructe proaspete. dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului depăşeşte 1.simptomelor menţionate anterior. Boala. produse de patiserie glazurate. respectiv de culegătorii infectaţi cu virus (adulţi sau copii). Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M).  consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în timpul cultivării. căpşuni. în sine.8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani. salate. ceapa verde. distribuţiei (salata verde.   consum de midii. sandwich-uri. Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează: 260    . mâncăruri preparate pentru diferite evenimente: botezuri. crustacee cu specificaţia că moluştele concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire. zmeură. ştevie etc). hepatomegalie sau splenomegalie. stridii. durează multe săptămâni. spanac. aniversari). nunţi. recoltării.

Profilaxia postexpunere este recomandată pentru persoane care au consumat alimente preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost tratat termic.  Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi de hepatită de a veni în contact cu alimentele. durată Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este asigurata pentru cel puţin 20 ani. Protecţia cu imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată. respectiv homosexuali şi cei care se călătorii frecvente de droghează. 261    . dar cel mai bine administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în perioada de incubare. Se recomandă şi vaccinarea copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei A. Administrarea imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de la expunerea persoanei la virusul hepatitei A. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii.  Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru persoane cu risc mare de a face hepatită. igiena strictă în locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare.  Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările puternic dezvoltate. operatorul a avut diaree şi o igienă proastă. persoane care fac în ţările subdezvoltate. respectiv pentru persoane la care vaccinarea este contraindicată.

Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus. persoanele afectate putând prezenta şi dureri de cap. rotavirusuri. evitarea recoltării moluştelor din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte a fi deversată la canalizare). Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei stomacale şi intestinale. febră şi crampe abdominale.2. vomizări. nu au capsulă. A. centrul termic). Norovirusuri.dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri cuaternare de amoniu şi/sau HCl. Gastroenteritele respective pot fi provocate de norovirusuri. Norovirusurile au un singur ARN. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus. sapovirusuri şi astrovirusuri. 3. familia Calciviridae. 262    .2. iar gastroenterita durează până la 10 zile. termică de cel puţin 85°C/1minut (în.  Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt norovirusurile şi rotavirusurile.3. Norovirus este denumirea oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre virusului Norwalk (NLVs). iar dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. în funcţie de virusul care produce îmbolnăvirea. Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă. aplicarea unei temperaturi de tratare. adenovirusuri tip 40 şi 41.

bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită. gastroenterită virală (inflamarea mucoasei stomacale şi intestinale). crampe abdominale. Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea. infecţie cu calcivirus. fără sechele importante. intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală). GIII. Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI. Recuperarea este rapidă. vomizări. mai ales la tineri. mialgii. Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore). Febra este moderată. diaree apoasă fără sânge. dar sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore. Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa stomacului (diferită de gripa aviară). SUA.frenchtribune.Sursa: www. 263    . GII. frisoane. Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii. gastroenterită acută.com Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o şcoală din Norwalk-Ohio. O complicaţie importantă este deshidratarea. care necesită îngrijire medicală atentă. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte foarte rău. gastroenterită nebacteriană. iar GIII NLVs infectează porcinele şi bovinele.

 imunodeterminări enzimatice (testul ELISA). De remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.  spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate imediat după un episod de boală.Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană. Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia în timpul unei epidemii.  interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea a cel puţin trei zile de a pregăti alimente. sau prin consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri.  determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR= reverse transcriptase polymerase chain reactlon).  microscopie electronică imunică pe serul sanguin. Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se recomandă:  spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului. respectiv prin contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate. 264    .  igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor.  tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate.  spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor. Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:  microscopie electronică pe fecale.  spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă.  spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală. utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă.

generând diverse toxiinfecţii alimentare. care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire şi nu de rezistenţă.3. intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor vegetale. Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea de toxine nocive pentru om şi animale. Riscuri de natură fungică 3. Specii de fungimicotoxigeni Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt infecţioase pentru om. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură. prepararea unor brânzeturi (Roquefort.wikipedia. nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm în diametru. Bucegi.3.B.3. în mediile bogate în glucide de origine vegetală. 265    .org/wiki/Rotavirus 3. fiind mai numeroase însă. Homorod) şi produse de carne (salam tip "Sibiu"). în special prin spori. grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii. Astfel.3. grupul B cauzează diaree la adulţi. Sursa: http://en. Rotavirusuri. Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete.1.

Cryptococcus şi Blastomyces fungi diformi: Histoplasma. folosesc pentru hrănire. dezvoltându-se pe substraturi organice. Din punct de vedere fiziologic. Absidia. o parte din miceliu este reprezentată de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate). iar o altă parte de aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii). încrengătura Mycophyta cu: 1. Rhizopus b) Oomycetes:. Din punct de vedere metabolic. Microsporum. Phycomycetes: a) Zygomycetes:. Coccidioides fungi propriu-zişi: Trichophyton. Din punct de vedere morfologic. Buxton şi Fraser (1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta. mucegaiurile sunt formate din mai multe celule eucariote care formează miceliu (tal). Mycomycetes: a) Deuteromycetes: levuri si ciuperci levuriforme: Candida.Saprolegnia 2. Sporotri-chum. mucegaiurile (ciupercile filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt saprofite.Mucor. având la rândul lui o porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă. în 266    .În privinţa clasificării în sistematica biologică. Epidermophyton b) Ascomycetes: levuri: Saccharomyces mucegaiuri verzi-albastre ciuperci cu scleronţi: Claviceps c) Basidiomycetes.

chevalieri* A. versicolor* A. flavus* A. Aspergillus amstelodami A.principal. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe diferite produse alimentare. dezvoltându-se la pH cuprins între 3-7. spp Botrytis cinerea Condimente învechite M+NM 36 1 2 1 1 7 (14) 2 5 - Brânzeturi M 207 (32) (59) 3 - Brânză pachete Produse din carne M 140 12 1 - M 320 1 1 (60) 1 1 267    . surse de carbon. preferă atmosfera umedă şi temperaturi de dezvoltare între 20-30°C. contaminarea putând avea loc în diferite stadii de producţie. Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M) sau nemucegăite (NM) (după MD.Northolt şi PSS Stenhort) Specii 1) Nr. mostre Altenaria alternata* Alternaria spp. repens A. niger A. Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie primă mucegăită. Materia primă alimentară şi produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din mediul înconjurător. Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice. cadidus A. sunt în general aerobe şi acidofile. pe baza caracterelor culturale şi morfologice.

miceţi producători de micotoxine.Cladosporium cladosporoides C. unele dintre ele fiind producătoare de micotoxine. racemosus M. Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor alimentare. frequentans* P. constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente. verrucosum* P. Spp Penicillium brevicompactum* P. din diferite surse. chrysogenum P. se poate observa că majoritatea speciilor de mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium. digitalum P. De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente. roqueforti P. ( ) . ssp Rhizopus oryzae Alţi miceţi 1 1 1 2 2 1 2 1 1 1 4 (6) 3 (14) 1 1 1 22 19 1 6 (140) (65) 7 20 1 1 1 10 1 1 16 (104) 9 5 8 2 5 1 13 1 30 18 5 2 13 1 (197) 8 7 4 1) . herbarum Mucor carcineloides M. De asemenea. În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni. cyclopium* P. expansum P. de 2-4 luni. 4-7 luni şi 268    . apinulosum* P. * .desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent.numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie.

transport.. de obicei. în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium. ea este corelată cu calitatea speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. dar cu siguranţă. depozitare. care la început erau în imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D. Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea micotoxinelor Prin metabolismul lor. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar. îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei alimentului respectiv. există mai multe specii de microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice diferite. Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar are şi aspecte necunoscute. De asemenea. degradării şi sintezei de metaboliţi toxici. microorganismele aflate în alimente afectează calitatea. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta se află. salubritatea şi starea de prospeţime a acestora. pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a 269    . În urma multiplicării lor.peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa fungilor respectivi. alimentul suferă modificări care pot fi convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat. prelucrare. dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul. face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se dezvolte. Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră asemănătoare. 1985). în sensul că pot creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca urmare a acţiunii lor patogene. În orice produs alimentar. Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere.

dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii optime. creşterea şi multiplicarea miceţilor. Apariţia. caracteristice. alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura. Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită conţinutului lor în C.reducător. structura acestuia. în alimente lipsite de vitamine din 270    . pH-ul şi potenţialul oxido. Toate aceste elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta. devenind accesibile pentru o gamă mai largă de microorganisme. de mediul în care acesta se află. dar majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv. O. deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci prezente în faza apoasă a alimentelor.microorganismelor. N. Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile enzimelor microorganismelor. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică. precum şi biosinteza micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura şi însuşirile alimentului. H. Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia chimică a alimentului. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să supravieţuiască în aliment. cât şi de însuşirile biologice ale microorganismelor. Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se va dezvolta pe/în alimente. Astfel. activitatea apei. în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ. Factori intrinseci Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori intrinseci. elemente minerale şi vitamine.

Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero. în tehnologia de fabricare a untului şi a smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase. Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. de unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob. iar ceea ce rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în masa produsului. Dintre acestea se amintesc: coaja şi membrana cochilieră la ouă. Aceasta se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile. La o anumită valoare minimă a aw. fasciile ce acoperă masele musculare.62 (siropuri de zahăr). 271    . În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii. distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere biologice.complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile să sintetizeze aceste vitamine. Astfel. În substraturile lipsite complet de săruri minerale. Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei. este de reţinut faptul că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care volumul lor este mare. activitatea metabolică a microorganismelor încetează. microorganismele nu se pot dezvolta.75–0. dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare aw. pielea la carcasele de pui. de aceea. levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0. aw. cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din aliment. solzii la peşte. nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta. dar şi sub formă liberă. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor. Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi biologică a alimentelor. Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi microorganismelor în straturile profunde.

Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe ecologică. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0.1. influenţată de pH. Valoarea aw redusă are proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor. În asemenea condiţii. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea de a-şi regla pH-ul intern. Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxidoreducătoare cum sunt: aminoacizi. Astfel.6 si 11. dar ea este formată înainte de a cobori pH-ul alimentului. de asemenea.83. 272    .88 dezvoltarea bacteriilor şi a majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi unele levuri osmofile. putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1. până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în substraturi cu valori aw mai mici de 0. Aciditatea sporeşte sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice.85-0.60) se reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. este influenţată şi viabilitatea acestora.La valori aw mai mici decât 0. Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat. Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de valoarea pH-ului. dar producerea de micotoxină nu a fost dovedită. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH la care mucegaiul se poate multiplica sau nu. elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw. Sub o anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică. peptide care conţin gruparea tiol (-SH). mucegaiurile nu-şi pot menţine energia necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici aw. Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului celulelor. Sinteza de micotoxine este.

De asemenea. instantaneu. valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a mucegaiurilor. Factori de prelucrare În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de factori care influenţează contaminarea.proteine. grăsimea. atât a formelor vegetative cât şi a sporilor. înmulţirea sau moartea microorganismelor. Potenţialul redox. Astfel. Din acest punct de vedere. depinde şi de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare. numiţi factori de prelucrare. acid ascorbic. Aceşti factori. Oxigenul contaminate. de obicei variabilă. Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare la căldură decât germenii patogeni. Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime de dezvoltare a microorganismelor. Eh -raportul dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment. mucegaiurile sunt mai sensibile. mai ales cea bogată în acizi graşi liberi. rezultând o selecţie a microflorei iniţiale 273    . Rezistenţa la căldură a microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni. fiind inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C. supravieţuirea. Cercetările au arătat exercită efecte toxice asupra unor categorii de microorganisme din aliment. are un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor. pot favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori integral populaţia microbiană prezentă în aliment. iar la 100°C în alimente umede. S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. zaharuri reducătoare.

precum şi substanţele de conservare. presiunea vaporilor şi a gazelor din spaţiul respectiv. Noţiunea de extrinsec include acea categorie de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare. adjuvanţii folosiţi. în cele mai multe cazuri. Înmulţirea miceţilor în alimente Înmulţirea microorganismelor în alimente. pH. La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză. pe când la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi col.2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C..că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV. Comparativ cu radiaţiile UV. Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru mucegaiuri. Eh) şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică. La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw. fiind de circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile. Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri. radiaţiile ionizante au un efect aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor vegetative ale bacteriilor. alături de cei bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării. 1982). cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt 274    . La o anumită doză de UV (0. este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de prelucrare şi factori extrinseci.

S-a constatat că la temperaturi mai mici de -18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală. dar suferă leziuni provocate de cristalele de gheaţă. în mai mult de 70 zile. unele mor. acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare. Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C. O parte dintre ele. Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi 5°C are acţiunea cea mai distructivă. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare. deoarece conţin puţină apă. cuprinse între -1°C şi 7°C. Penicillium spp. Dintre acestea sunt: Cladosporium herbarum. La o temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1. Sub temperatura de 4°C. Aspergillus flavus nu se dezvoltă.şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării şi producerii de micotoxine. acţionează selectiv asupra microflorei existente în aliment. Mucegaiurile pot rezista. În alimentele congelate. De aceea. în schimb. 275    . dar pot şi muri. numite psihrofile se pot multiplica la temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. Sporotrichum carnis. cei mai rezistenţi sunt sporii. Temperaturi mai scăzute. se pot multiplica la aceste valori ale temperaturii. multiplicarea microorganismelor încetează. Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de mucegaiuri. care provoacă moartea acestora. Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. Fusarium tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută. iar la 20-30°C nu produce toxine. iar altele supravieţuiesc. Moartea lor s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la temperatura normală la circa 0°C. iar la temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. de 7-15°C.

Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile. Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de apa. moartea lor. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare. până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu cea a vaporilor din aer. umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia.Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme sunt distruse. De asemenea. pe când a levurilor şi mucegaiurilor la -40°C. acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide. Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. ajungându-se astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. are loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a permeabilităţii membranei celulare. umiditate relativă şi dezvoltarea toxinelor. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se 276    . iar treptat şi unele bacterii. care determină tulburări ale structurii elementelor microbiene şi deci. multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C. Când presiunea vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului. Există o corelaţie între temperatură. În acest fel. Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare. alimentele a căror conservare se bazează în principal pe conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu straturile superficiale. deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor. Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa lor.

La concentraţii de 20 şi 40% 277    . Oxigenul din interiorul maselor musculare scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe. În mod obişnuit. Relaţia dintre presiunea parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment. Pe măsură ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte. în spaţii relativ umede. iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C. creându-se astfel condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe. deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45 cm Hg. Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea micotoxinelor. presiunea parţială a O2 scade. Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici în formarea condensului. Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează dezvoltarea microorganismelor de pe alimente. se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri. ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm. pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte. fără a diminua sporularea şi producerea de aflatoxine. iar pe suprafaţa cărnii slabe. De aceea. bacterii. Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig. Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu 95% CO2.înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de 85%. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%. grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. nu este stabilă.

relativ redusă.77. Astfel.0. înmulţirea acestora poate avea loc în condiţii bune. 278    .73 dacă pH-ul acestuia este de 5. Însuşiri biologice ale miceţilor În afara factorilor intrinseci. care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau alteia.0 înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0. chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei respective. pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea următorilor factori: aw. combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă. dacă pH-ul alimentului este de 3.CO2. mai mulţi dintre aceşti factori creează un mediu optim. Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor alimente. Dintre miile de specii fungale numai o parte. produce micotoxine. Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană. implicat în formarea micotoxinelor. îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri biologice importante. Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0. simbioza şi succesiunea microbiană. rata specifică de înmulţire. nitriţi şi temperatura de păstrare. Un factor de mare însemnătate. Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor. se previne acumularea aflatoxinelor. pH. extrinseci şi cei de prelucrare. Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a microorganismelor.

Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în care ea se desfăşoară în condiţii optime. între morfologia miceţilor şi biosinteza micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor. încet şi neregulat. caracteristicile ei determinând în final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina. Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de creştere. Deseori. poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine. corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu prezenţa zahărului în substrat. Aceeaşi suşă. chiar şi în condiţii de creştere optime. Astfel. În depozitele frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile. în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare microorganisme rezistente la aciditate. caracteristice pentru fiecare grupă şi specie de microorganisme.Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi acumularea de micotoxine. Astfel. Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din sol. Mucegaiurile xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. se întâlnesc microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori sau letali. în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor. Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul creşte mai rapid şi mai viguros. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii caracteristici acelei nişe ecologice. cu acelaşi stadiu de dezvoltare. apă de suprafaţă şi praful atmosferic. Unele specii se înmulţesc greu. cum sunt mucegaiurile. 279    . demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine.

Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw ridicată) este produsă în principal de bacterii. ca urmare a descompunerii acizilor. Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un microorganism. 280    . Astfel. operează sau este provocată prin mai multe mecanisme. creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii. pot fi metabolizate de o altă specie. Dezvoltarea mucegaiurilor pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii pH-ului. lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu grăsime multă şi umiditate mică. deşi ele sunt contaminate de la început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care. cum sunt brânzeturile fermentate. În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. dacă s-ar afla în cultură pură. cu acţiune inhibatoare pentru o anumită specie microbiană. ca interacţiune între specii microbiene diferite. Alteori produsele metabolice rezultate din multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea altora. s-ar înmulţi foarte repede şi foarte bine. care se stimulează reciproc. măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea bacteriilor saprofite de alterare. Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide. favorizează înmulţirea unor bacterii mai puţin xerotolerante. sensibile la acid. substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai mici necesare multiplicării levurilor. De exemplu. Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea speciei care le-a produs. Substanţele prezente în aliment la un moment. Simbioza.

ruber. trece prin diferite faze: bactericidă. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor Aflatoxine Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. în timpul alterării lui. Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine. Laptele crud. Penicillium citrinum. Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă). glabrum. iar în final are loc o dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului. parasiticus. P. Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru produşi principali: aflatoxinele B1. asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea dezvoltării microorganismelor inhibate anterior. G1 şi G2. parasiticus. descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de Penicillium. P.Astfel. Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu. produşi de Aspergillus flavus şi A. puberulum şi P.3. la care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger. 281    . wenti. succedânduse diferite asociaţii microbiene. găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală. alcalinizare. Aceşti patru metaboliţi au o structură chimică similară. B2. A.2. distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă.3. doar 14 aparţin grupului bifuranocumarinic. dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2 rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor din care rezultă. creând la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică. 3. variabile. A. acidificare.

Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor contaminate. aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine. pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin relativ instabile. îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă mare şi în strat subţire. la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter acid sau bazic. Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând. rata reţinută a fost în jur de 20%. în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor. Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament pe care îl suferă alimentele. o eventuală acidifiere putând reconverti reacţia. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului.07 mg/kg. prezenţa proteinelor. La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă timp de mai mulţi ani. aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la temperaturi crescute. în cantităţi variind de la 25 la 15. Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că după 24 ore de la administrarea dozelor de 0. absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv. valoarea pH-ului şi durata tratamentului. pot compromite rezultatul. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura aflatoxinelor.000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la nivelul ficatului şi ţesutului muscular. Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic. Concentraţiile maxime au fost 282    .În stare pură. dar totodată. Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări.

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg . Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină. Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii. Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece, contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă. Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule, microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor. Aflatoxina B1 B2 G1 G2 LD50 (7 zile) Hg/kg 18,2 84,8 39,2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

283   

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi eucariote. Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă. Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului. Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului. Ochratoxina A Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P. cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A. sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară, putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a oamenilor. Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

284   

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C. Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi om. Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintro cultură de Aspergillus ochraceus. Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice. Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea glomerulilor renali. Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg greutate vie. Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

285   

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la diferitele specii de animale. Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul Penicillium (P.viridicatum). Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine, renale şi uretrale, în particular. Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare deschisă. Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe, structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe mucegaiuri. Sterigmatocistina Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var. veruculosum var. cyclopium.

286   

Zearalenona Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F. graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei F2 din organismul animal. Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere. Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase: alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele. Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină, blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma, bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia. Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea. Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor. Rubratoxine Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

287   

Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave. Nigrospora. Stahybotris. manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei. citotoxicitate şi efect leucopenic. marmorarea ficatului. hemoragii. tremurături musculare generalizate. cardiacă. 288    . hepatită şi nefrită. modificări ale tabloului sanguin. congestia gastrică. În realitate există mult mai multe micotoxine. Trichotecene Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită. Cephalosporum. Principalele leziuni descrise sunt: hemoragia. Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul Stachibotris alternans. tulburări nervoase. Cladosporium.Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată. degenerescenţa măduvei osoase. mai ales în organe şi ţesuturi. manifestând ca principale acţiuni în sistemele biologice. produsă de fungi din genurile: Fusarium. sialoree. care produc stări depresive. pulmonară. diaree. necroze în organismul afectat. dar această enumerare destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor. convulsii şi moarte. avorturi. Micotoxine termogene Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus. infiltraţia leucocitară a stomacului. diaree. Trichoderma. ficatului şi intestinului subţire.

J. Banu C. 1. Editura Tehnică.Nonmetals (Material Matters). Cambridge.Raintree. Plenum Publishing Corporation.1988. 2.1988. Hapke H.C . Kreuzer W. Toxicon (Suppl. Journal of General Microbiology.G et al. Ruckstande. 10. 134..Taxonomic studies in the Myxomycetes IU Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya 63(4-6).C . Alcala A. Barke E. Wolin M.T. Baldwin C. . 1971. Allison C.J. Chemosphere. Heeschen W. Agarwal V. 1999.. Macfarlane G.Interactive effects of PCDFs occuring in human 'mother's milk. 925-928.. 9. 123.— Recent cases of crab. DFG-Forschungsbericht. Ahiborg. and Boddy L. 1986. Annual Proceedings of the American Society of Microbiology. şi col. Cambridge University Press. Ayres P.K. 1397-1405. Bucureşti. Allison C.1987.. Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft. 3. Kuebler W. Mitt. 16 (8/(): 1701-1706. Miller T. . 88. September 2004.1983. 4. 64 Seiten . -The effect of inorgenic nitrogen compounds on methane production by large intestinal bacteria.Procesarea industrială a cărnii. Fungi and Plants.Effect of nitrate on methane produci ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria. 1983. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food Products of Animal Origin. 289    .Bibliografie 1.Water.3). 5. Alexopoulus J. .L.. 7.X. 8. . Situauon und Beurteilung.. 6. cone shell and fish intoxication on Southern Negros Islands Phillipines. 1992. U.

Levels of PCDF and PCDD in samples of human origin and food in the RFG. H şi col. 14..Microbiologia produselor alimentare. June 30. Veterinary Non-metallic Elements. Berger S. H. CJuj-Napoca.T.The pharmacology of dietary nitrate and the origin of urinary nitrate.NMR Spectroscopy of the Non-Metalttc Elements. 22. NMR-Spectroscopy of Wiley and Sons Ltd.Sinell – Epidemiologia H. 1995. pp. 21.Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South eastern Florida. 789-795.. Bohmler. 12. . 1992.O. Bertholomeu B. 2002. coli O 157 H 7 din produsele alimentare de origine animală.A.1996. G. Food and Chemical Toxicology. 208-211. Vienna. 17. Wschr. Risoprint. .Toxicology of drug and chemical residues. Bârzoi D.11. Ed.S. 1987. Gerwert. Germany.C.C. şi col.O.. 1992. Bârzoi D. Bauer J.Ssuoin. p 11491205. 15. .. and L. Bucureşti. . 20. L. 1984. HUI M. 13. Beck. Dtsch. In: Proceedings. Chemosphere.. 1997.J. J. McDonald (ed. 103:438-443. E..A in pregnant sows. 1985.Metodă simplificată de izolare şi identificare a bacteriei E.. 16.). Apostu S. .pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană. Berger S. 18. Gedek B.. In Booth N. Tierarztliche Umschau. John 290    .Metabolism of ochr. Bergmann.. 16:1977-1982.P. . Georg Thieme Verlag. Bucureşti. J.. Booth N. H. V International IUPAC Symposion on Mycotoxins and Phycotoxins. 600-605. H.J. Bârzoi O. Stuttgard. 1982. .Tierarztl. Editura Ceres.Microbiologia produselor alimentare de origine animala. E. 19. Braun S. 47(8). . Kalinowski H.1983.

. 1988. P. J. 24. 28.. 5: 8-11. Kotarski S. A. Toronto.. 22.Evaluation of Veterinary drug residues in food and their potential to affect human intestinal microflora.Chem. R.. 291    . 29(3): 238-261. Health Perspect.Pharmacology and Therapeutics. C.. J. et al. Newbold. 1996. codifică factorii de virulenţă specifici tipului 1 şi asociaţi bolii. Brian T. Regul. 1999.Y. Acad. The discovery of radioactivity and its aftermath. Ma digan M. Canadian Chemical News. Censini S.C.. Milligan J.1999. J.Covacci . Analysis of polychlorinated dibenzofurans. M.1984. Buser.Lange. USA 93:1468414653. Environ.. Natl. Brock T. 1994. Parker J.E. Mitchell R. 16. 65: 4672-4676. 29. Ghiara. Magras.. 1985. Federichi. factorul de patogenitate al H. 27. 1050-1051. Brady M. 26. Ames. Pharmacol. 1988. Appl. Iowa State University Press. p 321-360. Toxicol. Proc. M..pylori. Food Prot.1998. C.. .C.Synthesis and stability of N-nttrosopeptides. 23. Growth and its control. Kats S. Crabtree. J. Mortinko M.. Sci. Ontario. Iowa. Marais. Xiang..CAG..1996. Z. Cantet. In Biology of Microorganisms. dioxins and related compounds in environmetal samples. H.Borodovsky. . Microbiol. 25.. F. . S. E. Megraud Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular characterization and determination of prevalence.RappuoIi şi A.60:293-302. Challis B.R.Comm. Cerniglia C.Soc.R.Antibiotic/antimicrobial residues in milk. 7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd. J. D. Environ. and F.

3. Ranetti.. 71.Microbial receptor assay for rapid detection and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk: collaborative study. Marcel Dekker Inc. H.Totul despre trichineloză. 35. 1997.. Trutia Eugen. 34.1985.78:147-157. Chi R. Cironeanu I..appl. 1995. Toxicol. 42. Ed Mastz. Off. Popescu O. J.F. Ceres. 33. Bucureşti.Endocrinologie – elemente de diagnostic si tratament. NY.Pharmacol.. Chapman. . 41. Prometheus Books. Editura Medicală. Editura Medicală.Didactică şi Pedagogică. Coman I. 39. 1991. 292    . Ed. 1991.. Cotrău Marţian si col.Biochimie medicală . Josephson E. . Maggioli Ed.F.8 - tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23 mice.30. 1985.Controllo ed autocontrollo degli alimenti. . Charm S.. . 304-316. Correra C . ... D. Ispas A. Dumitrache.. C. 1994. Ionescu B. 2002. Rimini. 32.. Safety of irradiated foods. 1990.- Dose-related effects of 2.S. Editura Naţional 1998..7. 1998. – Micotoxine şi micotoxicoze. Popa Aurora Popescu . 38. Curie Marie. February 2002. Assoc. Bucureşti. T. Diehl J. A. Acta Alimentaria. Cristea Elena. Diehl J. Assessment of the wholesomeness of irradiated foods (a review).1988. Anal. 40. şi col. Dumitrescu.Mic tratat. 1. 36.Toxicologie. . Bucureşti. 31. şi col.Tratat de biochimie medicală vol. Chem. Editura Medicala. E. Radioactive Substances (Great Minds Series).E. Dinu Veronica. Ed.Controlul fizico-chimic al alimentelor. 37.

I. Popa G. Cluj Napoca.620-625. Tzson J. 54. – Parazitologie veterinară. 49. şi col. 293    . Editura All. Ernest. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii. şi Mihaiu. Editura Ceres. Bucureşti. Februar. Bucureşti. Ramolica. Royal Societz of Chemistry. . Bucureşti. 2002. – Bolile parazitare la animalele domestice. 1998. Pierre Curie – Oeuvres completes. 44. 52. Mitrea I. 51. Seminar health and Baby Food. Bucureşti 1999. 1986.. Rappe C. – Toxicologia produselor alimentare. 2003. Cozma V.Laptele şi controlul calităţii sale. 45. .. Editura Risoprint. – Electrical PCb accident. A. an update.43.. 55. Bucureşti. 1994. Niculescu A.1985. L. Editura Semne. 50.Parazitologie medicală. Doll R. Montreux. 15:1291-1295. 1998. Simona. 46.Nitraies. AJ-DAbbagh K. Forman D. ISBN: 973-40-0421-2. 53. Bucureşti. Şuteu I.R. Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine animal. Bucureşti. Rădulescu. Editura Ceres.. Bucureşti. . Savu C.. 48. Editura Ceres. şi col. nitrites and gastric cancer in Great Britain. 2004. 47. Meyer. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks).. Editura Acad. Georgescu N. – Boli parazitare la animale. 1995.. 1996. Savu C. 1998. 2002.. Editura Semne. Mihaiu M.Siguranţa alimentelor. Nature 313. Didă C. Chemosphere. Edition des Archives Contemporaines.

wikipedia. John Wiley and Sons Ltd. T.capital.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York35563.ro ***www.org/wiki/Clostridium_botulinum ***http://en.wikipedia.cereus. Japon.org/wiki/Rotavirus ***http://frenchtribune.wikispaces. Univ. şi col. Cages. Tokyo.html ***http://www.ziarelive.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-toclostridium-perfringensoutbreak/ ***http://www.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c urrent=alimentefaracolesterol.com/listeria-resources/ ***http://www. – Seafood poisonings in tropical region.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/ ***http://www.photobucket. pp.jpg ***http://textbookofbacteriology.com   294    . – Non-Metal Rings.com ***www. and Clusters.com/ ***http://en.org/wiki/p%C4%83ianjen ***http://s837.1-74.blogspot.listeriablog.com/Two+Infections+of+the+Uppe r+Respiratory+System ***http://ro.html ***http://www.brasovultau. Woollins J. Sendai. 1984.ro ***www. Oktober 1988.56.agrofm.net/B. ***http://dezinsectiederatizare. Yasumoto.wiktionary.marlerblog.qmagazine.frenchtribune. D. 57.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarulrozatoarelor-a-crescut-ingrijorator.microbiologybytes.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alertedhealth-authorities ***http://microbiology2009.html ***www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->