Bura Giani

     

Analiza riscurilor în industria  alimentară 
CURS          ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 
 

  Editura Universității din Oradea  2012 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7 1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7 1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9 1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13 Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29 2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29 2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35 2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare .................................................................................... 58 PARTEA 2 .................................................................................................. 66 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66 1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66 1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68 1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69 1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72 1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73 1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74 1.1.6. Iod .............................................................................................. 75 1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

2   

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78 1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79 1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79 1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82 1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86 1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88 1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89 1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89 1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90 1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93 1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103 1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104 1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107 1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107 1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107 1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111 1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă practică ....................................................................................................... 115 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119 1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132 1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

3   

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139 1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140 1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145 1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150 1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154 1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157 1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159 1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161 1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169 1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177 1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179 1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186 1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190 1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193 1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195 1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196 Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198 2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198 2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199 2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară.................................................................................... 200 2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203 2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

4   

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216 2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219 2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221 2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222 2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223 2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233 2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234 2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234 2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus ......................................................................................................... 234 2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) ................................................................................................ 237 2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens ................................................................................................. 240 2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242 2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria monocytogenes........................................................................................... 246 2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251 2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252 3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258 3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258 3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262 3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

5   

............................................................. 281 Ochratoxina A ............ 287 Rubratoxine ........................... Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor .........3...........................................3........................................ 288 Bibliografie ....................................................... 286 Zearalenona .......................................................... 289 6    ........................................................2........................................................................................................................................................................................................................... 287 Stahibotriotoxine ....... 288 Micotoxine termogene ................................................................... 284 Sterigmatocistina........................3.. 281 Aflatoxine......... 288 Trichotecene..............................................

1. mixt adică formată din produse vegetale şi animale).ro Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi. ceea ce înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate susţine viaţa ca şi o hrană-materie. respectiv de a asigura starea de sănătate. Se poate vorbi de o istorie a hranei în funcţie de perioada istorică considerată. Alimente 1. cu alte cuvinte hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului intern). respectiv al unei populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian.capital. ci şi sursă de informaţie. *Sursa: www. Hrana nu este numai materie şi energie. Consideraţii generale Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului. decodificată în context. Una a fost hrana omului primitiv 7    .PARTEA 1 Capitolul 1. în anumite condiţii biotice neprielnice.

de factorul urbanizare. transpiraţie). dar şi consumul acesteia (nutriţia). obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale.vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii animalelor şi cultivării plantelor. 8    . şi alta este hrana omului în condiţiile economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia pe scară industrială a alimentelor). al dezvoltării şi diferenţierii gusturilor). funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen (aer). psihologic şi spiritual. aşa cum s-a dezvoltat şi macrobioticul . precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin transpiraţie. istoria alimentaţiei. alimente. respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă. refacerii ţesuturilor etc.“ Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem deschis. prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării. urină. care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale). care în sens strict. de deosebirile de clasă socială şi de avere. apă. Istoria hranei este. Conform Dicţionarului Explicativ al Limbii Române. dar şi gastronomia (se referă la evoluţia modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului. expiraţie etc). ţinând seama de diferenţele regionale. metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale. dar şi de ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale. Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria societăţii omeneşti. înseamnă istoria hrănirii populaţiilor.ce reprezintă acel mod de viaţă universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic. Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura hrana. de fapt.

dar şi de producţia industrială de alimente.substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie Definiţii ale produsului alimentar Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care amintim: a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“ (Dicţionarul Limbii Române) b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat. stil de viaţă. • • individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi.Este evident că starea de alimentaţie. • factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi civilizaţie. interdicţiile de ordin religios. 1. • gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât acestea să fie sigure pentru consumator (food safety).2. respectiv starea de nutriţie a diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de: • oferta de alimente pe piaţă. stil alimentar. ceea ce depinde de producţia agricolă şi zootehnică. gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor. activitate fizică. Alimentele . • veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de vârstă. sex. habitatul în care trăieşte individul. recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii organismului uman" 9    . stare de sănătate. obiceiurile alimentare.

„alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele în formă lichidă. folosite ca hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale" e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă este prelucrat integral. respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională". destinat consumului uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004. pregătite culinar sau ca atare. toate materiile indiferent de originea lor. solidă. România) f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie 2005. concentrată. completată de legea 412/2004.c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi digerate şi care servesc la hrănire. Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:  anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)  experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs să fie acceptat ca aliment. care pot servi la nutriţia omului“ d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate. parţial sau neprelucrat. deoarece industria alimentară lansează în mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea cumpărătorului  definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea produsului pentru organismul uman. congelate sau deshidratate care sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni.  La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări: 10    . elaborate sau neelaborate.

• După părerea noastră. chiar de natură microbiologică. consumat ca atare. care nu este considerată în mod normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca ingredient tipic al alimentului. fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu. nu există un aliment ideal şi de aceea .pentru a-şi asigura o dietă corespunzătoare. sub formă elaborată sau după pregătire culinară. cu efect cert sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. o definiţie mai completă a unui aliment ar fi: „alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală. omul asociază o gamă cât mai largă de produse alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă corespunzătore pentru hrană). care prezintă calităţi senzoriale. Practic. chiar dacă are sau nu are valoare nutritivă. Criteriile de alegere a alimentelor Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi alege alimentele? 11    . Termenul nu include contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“ nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment sau se specifică numai parţial. 2003).• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari (substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă. ambalarea sau păstrarea produselor alimentare. energetice. a cărei adăugare în produsul alimentar este legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea. nutritive şi biologice şi care asigură nutriţia organismului uman.

alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi cu „dietoterapia“. în sensul că „organismul ştie ce-i trebuie“. hidraţi de carbon). psihosocial. substanţelor minerale şi a altor substanţe biologic active. miros. trebuie să fie variată (cât mai bogată în 12    . valoarea nutritivă şi biologică a hranei. decât cu o anumită probabilitate. Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate. obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea unei boli. Acest principiu este dependent de „calităţile organoleptice“ (culoare. al vitaminelor. Dieta (raţia alimentară). fiind interesaţi numai de mâncarea care le place. modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale estetice. lipide. pentru care să se atingă obiectivul principal al alimentaţiei. În unele cazuri. obiceiuri. într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european.  Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. şi anume păstrarea sănătăţii. să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte sisteme organice solicitate la digestie. Conform acestui principiu alimentul capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual. în aceste cazuri. care reprezintă cantitatea de alimente raportate la unitatea de timp. social şi cultural. De exemplu. iar acestea nu reflectă.Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“ menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:  Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia). gust) ale alimentelor. Alimentaţia raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni patogeni în organism.  Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe principii ştiinţifice şi raţionale. hrană care este completă şi echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine.

agrofm. printre care  după origine: vegetale.photobucket. Sursa:http://s837.3. existând o corelaţie strânsă între dieta alimentară şi igiena mintală. produse finite.vegetale) pentru a stimula peristaltismul.jpg Sursa: www. alterabile. „Curăţenia“ colonului trebuie privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului. În contextul celor menţionate. 13    . respectiv pentru a evita contactul prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi iritante.  după destinaţie: pentru consum uman. dar şi ca un complement necesar al exerciţiilor spirituale.  după stabilitate: uşor alterabile. amintim: Clasificarea alimentelor Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii. semifabricate. rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii nedigerate din alimente ajunsă în colon.ro  după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime. pentru consum industrial.com/albums/zz29 8/elegantza4/?action=view&current=alimentefar acolesterol. respectiv ca o premisă a purificării sufleteşti. 1. greu alterabile. animale. utilizarea postului total sau subtotal este esenţial pentru fortificarea organismului.

peşte şi produse din peşte. Pe lângă aceste alimente „comune“.  alimente fără sare destinate cardiacilor.  alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a vezicii urinare. ambalate. legume şi produse din legume. condiţii fiziologice. În această categorie pot fi clasificate:  pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care suferă de boala celiacă. alimente fortificate. persoanelor în vârstă. conţinut ridicat/scăzut de 14    . după modul de ambalare: în vrac. Aceste alimente sunt destinate sugarilor şi copiilor. preambalate (porţionate). cu conţinut ridicat de fibre. mai pot fi şi: • Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use" (SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt definite ca alimente special procesate. în această categorie pot fi încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide. grăsimi animale şi uleiuri. femeilor în stare de graviditate şi alăptare. ouă şi produse din ouă. cu valoare energetică ridicată.  Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi formulate. came şi produse din carne. convalescenţilor. destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie. formulate pentru a satisface cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă. o alimente fără proteine ce conţin fenilalanină. sub şi supraponderabilitate. cu proteine.  după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf): cereale şi produse derivate din cereale. fructe şi produse din fructe. lapte şi produse derivate din lapte. destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care sunt utilizate sub control medical“. zahăr şi produse zaharoase. alergii alimentare.

minerale. aminoacizi).  Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale. în această categorie pot fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine.  Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale).  Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. copiilor.  optimizarea metabolismului (controlul obezităţii. respectiv care asigură organismul şi cu alte substanţe biologic active.  promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal. mineralizante).  alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal 15    . Aceste alimente au o anumită adresabilitate. reprezintă „un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate. alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi pentru bolnavii de rinichi. inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli".  promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ. care după Ashwel (2002) ar fi:  promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor.  promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular. hiperproteice. săruri minerale.  Alimente „sănătoase“ care se referă la:  alimente fără aditivi şi puţin procesate. în scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la întreaga populaţie a unei ţări (ex. adolescenţilor. aminoacizi).  alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală. diabetului). (hiperenergizante. chiar dacă nutrimentele respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective. produse îmbogăţite cu vitamine.

2. titlul produsului conform Codex. 16    .1.1. Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la punctul 0. 01. băuturi pe bază de zer). Lapte şi zer (simplu).  Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMGOrganisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să influenţeze codul genetic al omului. 01. produsele alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de clasificare al alimentului): 01.1. sistemul de categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar.1. Lapte (simplu).1. precum şi numărul categoriei alimentului corespunzător clasificării din anexa 6. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu excepţia celor de la punctul 01.20 01. Băuturi pe bază de lapte. cu germeni. cu cacao.1. 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.2. aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu ciocolată.2.1. Alimentele modificate genetic sunt în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi SUA. 01.1.1.2.0.1.2. 01. iaurt de băut.1. Lactate şi băuturi lactate. 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B. promovarea performanţei mentale. Zer (simplu). Lapte fermentat (simplu).

01.4.6.1.4. 01. Brânzeturi din zer. Smântână pasteurizată (simplă). Brânzeturi şi produse analoage.6. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză). 17    . 01. 01.4.2. 01.4.1.3. înălbitori de băuturi.5. 01. 01.6. 01.3. Brânzeturi prelucrate (topite). Lapte coagulat cu renina (integral). Brânzeturi nematurate. vegetale.2. 01.2. 01.1. 01.6. smântână pentru frişca şi frişca. Brânzeturi maturate.6.3. Analogi de smântână. Lapte condensat (simplu).2. Lapte condensat şi produse analoage (simplu. 01.6.6. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă).01. smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă). 01.2. 01.4. integral). 01. 01.2. Smântână (simplă).6.6.1. Smântână sterilizată UHT.1.6.6.2. 01.2. Analogi de lapte şi smântână.6.4.1.3 2.2.4. carne etc. 01. inclusiv cele care includ fructe.2.2. 01.1. 01. Lapte praf şi smântână praf (simple).1. 01. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare. Brânzeturi simple topite. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple).5.5. 01.6.4. Analogi de brânză.5.1. Lapte fermentat tratat termic după fermentare.2.4.3. Brânzeturi topite aromatizate. Smântână coagulată (simplă).2. 01. 01. 01. Brânzeturi din proteinele zerului.3.

1. inclusiv şerbeturi. cu excepţia brânzeturilor din zer. 02. Untură.1. Emulsii cu minimum 80% grăsime.7. 02. alune şi seminţe.1.1. vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice.1. 01. 02.2. Fructe proaspete netratate. grăsime lactată anhidră.1.1. Grăsimi. Fructe.2. 02. inclusiv produse mixte şi/sau aromatizate pe bază de emulsii grase. 04. 02.4. rădăcini. 02.2.1.0. Fructe proaspete tratate la suprafaţă. Fructe.1. Fructe procesate. Ulei din unt.2.1. Emulsii grase de tipul ulei/apă. 02.1. 01. 02. iaurt cu fructe şi aromatizanţi). 02. 03.1. Zer lichid şi produse din zer. leguminoase şi legume).2. Uleiuri şi grăsimi vegetale. cu excepţia brânzeturilor din zer.1. seu. ulei de peşte şi alte grăsimi animale. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei.1. 04.3.1. 04. Fructe proaspete descojite sau tăiate. Grăsimi şi uleiuri libere de apă.8. 04.0. 02. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01. Fructe proaspete. tuberculi.2. Margarina şi produse similare. 04.1. 04. 02. 02.1.8.1. emulsii de grăsime. alge.3.2.7.01.2. uleiuri.2. 18    . Unt şi smântână concentrată.3.2.2.1. Fructe congelate.0.3. 04. 02.1.1.2.1.1.1. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri. 04.2. Zer praf şi produse din zer uscate. Zer şi produse din zer. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime.8. Gheaţa comestibilă. 01. cu excepţia brânzeturilor din zer. Amestecuri de unt şi margarina.

04.2. incluzând deserturi aromatizate cu extracte apoase de fructe.11. 04. Preparate din fructe.1. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.1.1.). Produse din fructe fermentate. 04.9.7.2.).2. ulei sau saramură. 04. 04.1. 04.2.2. Produse vegetale procesate (cele de la 04.1. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 04.2.1. Produse vegetale uscate (cele de la 04. leguminoase şi legume) alge. Fructe uscate.12. Gemuri. piureuri.1.2.2.2. lapte de cocos.2.5.1.1.2.2. rădăcini şi tuberculi.2.3.1.2.). 04.).1.1.1.). Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul 04.4.8. nuci. tăiate sau sfărâmate (cele de la 04.2.2.2.1. alune. 04.2.2. Fructe în oţet. 19    .2. 04. Fructe confiate.3.2.1.1.1.1.2.2.10. marmelade. 04. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04.2. 04. seminţe. seminţe. 04.2. rădăcini şi tuberculi. Deserturi pe bază de fructe. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie.1.2. jeleuri. incluzând pulpe.04. umpluturi de fructe.2.5. 04.2. fără alune şi seminţe).2.1. alge.6. 04.3. Fructe în conserve (pasteurizate). 04.2.1.1. 04. Fructe tratate termic.1.2. Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.2.1.2.). 04.). Produse vegetale în oţet. ulei saramură sau sos de soia (cele de la 04. Produse vegetale congelate (cele de la 04. 04. Vegetale proaspete descojite.1.2. leguminoase şi legume inclusiv soia). alune (nuci).2.

6.1. leguminoase şi legume). Mixuri de cacao (siropuri).. alune şi pulpă de seminţe (ex. produse care substituie ciocolata.8. 05. Bomboane moi.2. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao. 04. Bomboane tari.). precum şi altele cu excepţia celor de la punctul 04. 04.4.1. alge. rădăcini şi tuberculi. în afară de cele de la punctele 05.10. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate).7.2. 05.1. nuga ş. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari. 05. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.2.0.2.2.1. paste sau piureuri (cele de la 04.2.2.1. 05. 05. glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci. 05.3.2. Guma de mestecat.1.2.5.1..3.2.2. Produse vegetale. 05. 04.04. inclusiv imitaţii şi substituenţi de ciocolată.2. rădăcini şi tuberculi.) cu excepţia alunelor şi seminţelor. fără alune şi seminţe).2.1. 05.2. Decoraţii.2.2.2.1. 05.4.5.1. 05. Nuga şi marţipan.4. leguminoase şi legume). Produse zaharoase. 20    . Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi.1.5. alge cu excepţia produselor fermentate din soia de la punctul 12. Produse vegetale în conserve (cele de la 04.2. 04.1. Produse de cacao şi ciocolată. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04. şi 05. 05. 05.2. 05. Produse de cacao şi ciocolată.2. Imitaţii de ciocolată.a.3.2.3.4. Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 05.

07. incluzând şi fulgi de ovăz. şi 12.4. brioşe). baghete. Alte produse de panificaţie comune (ex.6. 07. 06.5. incluzând şi orezul. Seminţe întregi.0.8. 06. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12.06. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia). Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui.3. 06. 21    .2.1. Paste făinoase. derivate din seminţe cerealiere. Paste făinoase şi tăieţei. Cereale şi produse cerealiere. inclusiv turte din orez (numai tip oriental). 07. Paste făinoase.5. 06. Pâine şi produse comune de panificaţie. Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic). 06. 06.1.2. Cereale pentru breakfast (micul dejun).1.7.2. 06.4.1.1.6. din rădăcini şi tuberculi. 07. 07.101). paiete. tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată. cu excepţia celor de la punctul 07.4. Pâine aburită şi chifle. crupe. Produse asemănătoare pâinii. Produse prefierte sau procesate din orez.1. 06. Produse de panificaţie.1. 07. 07. tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată. pudinguri de orez şi tapioca).9. 06.4. incluzând pâine cu umplutură şi pesmet. 07.1. 06.1.1. tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă. Făinuri.0. pizza.3.4. Amidon.2. Pâine şi chifle.1. Paste făinoase.1. 07. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex.1. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine. 06.2. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune. 06. leguminoase şi legume.2.3.0. 06.

1.2. 08. pasăre.1. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.1. 08. Produse din carne. Carne şi produse din carne. 08.3. Produse din carne procesată. vânat în stare mărunţită netratate termic. 08.2. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex. Produse din carne. pasăre. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.1.0. pasăre.1. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.Produse din came. 08. 08. Carne proaspătă. 08. 22    . 08.2. pasăre. sărate şi uscate. în piese mari sau bucăţi. în piese mari sau bucăţi. sărate. vânat maturate.1. Produse din came. în piese mari sau bucăţi.1. 08. Produse din carne. pasăre şi vânat.1. Produse fine de panificaţie (dulci. tratate termic. umplute cu fructe sau tip budincă).1. 08. vânat în stare mărunţită. vânat congelate.07.2. 07. pasăre. cu aromă) şi amestecuri. Carne proaspătă. biscuiţi.1.2. Carne proaspătă. sărate şi tratate termic. 08.2.2.2. rulouri dulci).2. 08. pasăre. pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate termic.2. 08. vânat fermentate şi netratate termic.2.2. Cozonac. 07. vânat. 08.1.2. în piese mari sau bucăţi.3. Produse din carne. Produse din carne. 08. sărate netratate termic.3.3. checuri şi prăjituri (ex. pasăre. clătite). pasăre. vânat în stare mărunţită.1 . Produse din carne. pasăre şi vânat în stare mărunţită. Produse din carne.3. Alte produse fine de panificaţie (ex.2. inclusiv carne din pasăre şi vânat.3. vânat în stare mărunţită.1.3. 07.1. checuri.2.2. în piese mari sau bucăţi. Produse din carne.

inclusiv moluşte.4. 09. Peşte şi produse din peşte. Produse tratate termic din carne. Moluşte.3. fileuri de peşte congelat şi produse din peşte.3. fileuri de peşte.2. mărunţite. pasăre şi vânat.3. crustacee şi echinoderme fierte. 09. prăjite. inclusiv moluşte. 09. 09. Peşte şi produse din peşte fierte. crustacee şi echinoderme.2. vânat în stare mărunţită.2. fermentate şi/sau sărate. 23    . crustacee şi echinoderme. 08. 08. 09. inclusiv moluşte. Produse din peşte fierte/prăjite. Moluşte. Produse din carne.1. sărate şi fermentate.1.2. Peşte. 09. Peşte şi produse din peşte. Peşte şi produse din peşte afumate.4.3.2.2. crustacee şi echinoderme mărunţite sau peşte.2. crustacee şi echinoderme.0. inclusiv moluşte. 09. 09. crustacee şi echinoderme.3. pasăre. produse din peşte.2.3. 09. uscate. Produse din peşte. inclusiv moluşte. 09. 09.3. inclusiv moluşte. Peşte procesat şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme în stare proaspătă.08. crustacee şi echinoderme.2. congelat.1. Peşte proaspăt.1.2. crustacee şi echinoderme.2. inclusiv moluşte.1. pasăre. sărate. inclusiv moluşte. 09.2. crustacee şi echinoderme congelate. crustacee şi echinoderme. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.4. inclusiv moluşte.2. inclusiv moluşte.5.1. 09. Peşte proaspăt şi produse din peşte.4. 09. crustacee şi echinoderme. Produse congelate din carne.1. vânat în stare mărunţită. Peşte congelat.3.

Zahăr pudră.2.2.3.4.1.0.1.1.1.. Imitaţie de icre de salmon. dextroză anhidră. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.1.4.xiloză.1.1. Îndulcitori inclusiv miere.3. Alte zaharuri şi siropuri (ex. inclusiv ouă alcalinizate.3.3. 10. zahăr pentru ornare).1. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase.1. 10.2. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase. 10.2.3. Zahăr alb.2. 09.3. 10. inclusiv moluşte. Deserturi pe bază de ouă. 11. 09. Produse din ouă.3. 11. 10. 11. inclusiv melase.1. crustacee şi echinoderme. zahăr brun moale.3.3. dextroză pudră.3. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură.4. 11. sărate şi în conserve. 10. 11. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat.3.0. Zahăr alb moale.3. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11.1. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte. Lactoza. sirop de glucoza uscat. 09. Soluţie sau sirop de zahăr.5. 11. 10. 09.3.2. sirop de arţar. dextroză monohidrat şi fructoză. zahăr brun de trestie. 11.09. 24    . 11. 11.1. Ouă şi produse din ouă. 11. parţial invertit.2.1.3.2. Ouă proaspete.4.3.2. 11. 11. Produse din ouă lichide. Ouă conservate. Produse din ouă congelate.1. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic. Zahăr brut şi rafinat.1. crustacee şi echinoderme (ex. caviar şi altele produse din icre de peşte. 10.

4. Muştar. 12. Sosuri emulsionate (ex. Miere (de albine). Sare.6. condimente. 12.6. 12. 12. 12. substanţe de asezonare (ex. Sare şi substituenţi de sare. sos de brânză.5.6.2. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură. 12. inclusiv în conservă îmbuteliate şi congelate.6. şi 05. Substanţe de asezonare.4.6.3. 25    . 12.1.6.2. 12.2.1.5. Substituenţi de sare. ketchup. Plante condimentare.1.5. salata de cartofi) şi produse tartinabile cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04. Sosuri şi produse asemănătoare.11. Oţet. Mixuri pentru supe şi bulioane. 12. Plante condimentare şi condimente. sos brun). 12. sosuri. Supe şi bulioane.1. supe. 12. 12. Supe gata de consum (ready to eat). condimente. 12.2. 11.2.0. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi.2. salata de macaroane.2.1.8. 12. sos de peşte).2. produse proteice (inclusiv produse proteice din soia) şi produse fermentate din soia.1. Salate (ex. 12.5. 12.2. asezonaree tăieţeilor instant). bulioane. Drojdie şi produse asemănătoare.1.3. Sosuri clare (ex.1. 12.9. maioneză.5. sos cremă.7. Sosuri neemulsionate (ex. 12. Produse proteice. dressing-uri pentru salate). Sare. 12. 12.3.

12.1.10. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială. 12. 13.9.2. Sos de soia fermentat.9.9.3.4.1. 13.9.4. Alte produse proteice.1.6). Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos. Băuturi din soia. Produse din soia.3.1.1. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13. 13.4.3. 12.3. Produse pentru sugari. 12.9. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale. copii de vârstă mică şi pentru scopuri medicale speciale. Soia fermentată (ex. 26    .9. 12.13.). 13.1. Coagul proaspăt din soia (tofu).10. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat).10. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie produsele de la 13. miso). Băutură din soia de acoperire. natto).2. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire. 13. 12.3. Alimente complementare pentru sugari şi copii.2. 13.1.1).10. şi 12.5.1.3. sugari post înţărcare. 12.9.9. Produse din soia fermentate. Coagul din soia deshidratat. 12.3. Coagul din soia fermentat (brânză de soia).1. Produse pentru sugari. 12. Pastă din soia fermentată (ex.3.1.2.2. 12.3.0.2.3.9. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la 12. 12. 12. 12.12.1. 13.10. 12. 13.1.9.4 şi 13.3.1. 13.9. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu. Produse pentru sugari post înţărcare.1. 12.2.9. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare.5.9.

1. Suplimente alimentare. 14.4. Bere şi băuturi din malţ. Cafea.1.1. 14. 14.1.1.1.1. ceai. 14. Concentrate pentru nectaruri de fructe. Băuturi cu excepţia produselor lactate. infuzii de plante.1. Nectaruri de fructe şi vegetale.1. Băuturi răcoritoare aromatizate. 14.2.1.2. 14.2. Sucuri de fructe concentrate. 14. Sucuri vegetale.3. Băuturi nealcoolice. Sucuri de fructe. 14.3.2. 14. Nectaruri din vegetale. Sucuri concentrate din vegetale.2. Băuturi alcoolice.1.1. substituenţi de cafea.1. 14.2. inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus de alcool.4. 14.1.2.3.3.1.1 Băuturi carbonatate aromatizate. 14.2. 14.1. Ape minerale naturale şi surse de apă. 14.1. excepţie cacao. inclusiv băuturi pentru sport.2. 14.1. 14.2. Sucuri de fructe vegetale.3.13.5.1. inclusiv punches.1.1. Concentrate (lichide.2.2.1.4. 14. 14. Nectaruri de fructe.6.1.3. Băuturi necarbonatate aromatizate.1. energie sau electroliţi. de cereale şi seminţe. 14.3. 14.3. Apă. 14. 27    .1.1. 14. Cidru de mere şi de pere. Concentrate pentru nectaruri de vegetale. solide) pentru băuturi răcoritoare aromatizate. 14.2.4.4.0. Apa de masă şi apa carbonatată.4.

băuturi tip cooler şi băuturi slab alcoolice. 14. inclusiv arahide. 14.2. 15.5. 14.2. 14. tuberculi.2.2. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool. vin.3. 14. 28    .4. vin dulce de struguri. 14. Vin tare de struguri.1.3. Vinuri de struguri. cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din rădăcini.2.2. alune acoperite (cu cuvertură) şi amestecuri cu alune.6. arahide procesate. 15. Alte vinuri în afară de cele din struguri. arahide (de ex. răcoritoare).7. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat).2. leguminoase şi legume). 15.3.14. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase. bere.3. lichior de vin.2. Alune.2.0.2.1. Snack-uri de cartofi. cu fructe uscate). Vinuri de struguri comuni. 14. Mied. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex.3.

nivel apt de a fi absorbit de organism. parţial prelucrat. respectiv dintre nutrimente şi vitamine. lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4. potenţialul vitaminic şi alte substanţe biologic active. dintre biominerale. cantitatea de substanţe reţinute în organism. prelucrat total sau creat şi anume:  să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide. biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi biologic active aflate în tractul intestinal.1 kcal). interacţiunile de sinergism/ antagonism/asociativ dintre nutrimente. viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale. Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv 2. 1 g lipide = 9 kcal.Capitolul 2 . precum şi prin conţinutul în compuşi biominerali. a nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le îndeplinească un produs alimentar neprelucrat.1 kcal. vitamine etc).1. Această biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:  factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în vederea transformării în produse finite.  factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a organismului. proteine. 29    .  să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare. 1 g proteine = = 4. Aspecte generale Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare.

inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici). blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se găsesc în porumb. polimeri.  substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesăriiconservării: nitrozamine. fibre alimentare).  microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii (prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin multiplicarea lor în organismul uman. 30    . hidrocarburi policiclice aromatice. de oxidare termică a grăsimilor  substanţe care pot migra din ambalajele plastice în produsul alimentar: stabilizatori. goitrogeni de tip tiocianat etc. deci să nu pună în pericol organismul uman (consumatorul normal. amine biogene. ascorbic oxidaza). antimineralizante (acid fitic. monomeri cu masă moleculară mică. sănătos).)  substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime agroalimentare: hemaglutinine sau lectine. să aibă inocuitate (să fie salubru). acid oxalic. etc. aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie. pigmenţi. plastifianţi. doze etc. glucozide guşogene. antioxidanţi. Inocuitatea (calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este influenţată de:  substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu seleniu. glucozide naturale. antivitamine (avidina din albuşul de ou. alcaloizi.  contaminanţi chimici: metale grele. pesticide. micotoxine.

♦ igiena unităţilor de stocare. Asigurarea siguranţei alimentului implică:  Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor (ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei alimentare. agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele. dar suficientă astfel încât să se inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter toxic. iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau combaterii unor boli la animale şi păsări. ♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru procesare.  virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi vegetală. ♦ procesarea este minimală. este menţinută la un nivel foarte ridicat. paraziţii. în alimente gata pentru consum şi păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate. pesticidele. distribuţie şi comercializare a produselor alimentare. Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă: ♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele. ♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea microorganismelor de alterare şi patogene. inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la 31    . în vederea reţinerii nutrimentelor şi substanţelor biologic active. ♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea materiilor prime achiziţionate. procesare. insectele şi larvele acestora.

informarea şi educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu. Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi anume: 32    . sancţionarea falsificărilor. urmărirea modului în care unităţile care activează în domeniul producţiei de produse agro-alimentare. procesării. alimentare cu termen de valabilitate depăşit. aceasta din urmă având rolul de a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi administrativă. aplică sistemul HACCP. a vânzărilor ilicite de alimente. care intră în componenţa produselor finite. controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de ingrediente.  Producătorul. implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale. fraudelor.trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la consumator. a alimentelor procesate. de a eticheta corect şi complet produsele alimentare. procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. informarea corectă privind produsele noi lansate pe piaţă. distribuţiei şi comercializării.  Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru Protecţia Consumatorilor din România). aditivi etc. scoaterea din circuitul distribuţiei şi consumului a produselor . de a asigura calitatea şi controlul materiilor prime. ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor. drepturile membrilor săi în calitate de consumatori. de a utiliza procese şi tehnologii adecvate. acordarea de asistenţă membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori.

în ceea ce priveşte înscrisurile de pe etichetă trebuie avut în vedere ca:  menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială. păstrării şi transportului produsului alimentar. depozitare şi transport. substanţe corosive etc. 33    . impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme. în sensul protejării conţinutului de influenţe vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative. Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile - principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise de normele legale. precum şi termenii străini utilizaţi în mod curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale. impermeabilitate la grăsime. când şi unde a fabricat produsul. denumirile de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice cunoscute publicului larg. care ajută la raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului. ce ingrediente conţine etc. aceasta fiind în general dependentă de felul ambalajului. impermeabilitate la lumină şi la radiaţii. impermeabilitate totală sau controlată la gaze. Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care. lizibil şi inteligibil. rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute. exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ.) în oerioada prelucrării. cum să fie păstrat şi folosit. rezistenţă la insecte pentru anumite tipuri de ambalaje. impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată.- funcţia de conservare. funcţia de manipulare. precum şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă. pe lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei cumpărătorului. stabilitate la acţiunea factorilor externi de mediu (umiditate. trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea produsului: cine.

 menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau desene. atunci când în lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce. durabilitatea (valabilitatea). ale ambalatorului sau vânzătorului (comerciant) • menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă. identitatea. Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu: • • denumirea prin care este vândut produsul. data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului. • • • • cantitatea netă în cazul produselor preambalate. atunci când absenţa acestora ar face imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare. înlocuiri şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul. ci şi denumirea întreagă. cantitatea. originea sau provenienţa sa. ştersături. într-un anumit grad. • valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor nutrimente. orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare. precum şi la metodele de producere sau 34    . proprietăţile. de dorit nu numai numărul E. Conform directivelor UE. la natura. în special. în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau provenienţă a alimentului • nstrucţiuni de utilizare. etichetarea şi metodele utilizate trebuie să respecte anumite cerinţe: să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la: caracteristicile alimentului şi. denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului.  informaţiile furnizate să nu prezinte modificări. lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme modificate genetic şi a aditivilor folosiţi. compoziţia.

Conţinutul energetic al alimentelor Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice). a utilizării sale. reglementare sau prevedere administrativă. denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire stabilită prin lege. atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor.procesare. denumirea obişnuită în statele membre ale UE. care este mai mare decât valorile energetice disponibile. 35    . Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană sunt glucidele. Aceste trofine asigură energia necesară organismului şi nevoile nutritive ale acestuia. toate produsele similare au caracteristici asemănătoare. nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire. lipidele şi proteinele. acestea din urmă fiind valori nete. prevederile naţionale pot avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale). descriere ce va fi suficient de precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar putea confunda. tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea proprietăţi. sau în absenţa unei asemenea denumiri. în fapt. care se aplică alimentului respectiv. când. denumire sub care produsul este vândut consumatorului final.2. sugerarea că ar avea caracteristici speciale. sau o descriere a alimentului şi dacă este necesar. care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1). 2. pentru produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile comunitare sau. atunci când acestea nu există. aplicabile conform prevederilor comunitare. pe care acestea nu le au în realitate.

Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente Energia de combustie Energia disponibilă Trofina kcal/g kcal/g Carbohidrati Proteine Lipide 4. lipide şi proteine (determinate prin analiză chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component (valorile energetice disponibile).1 5. energia de combustie este de 7.65 9.5% pentru glucide). Activitatea profesională. termoreglare şi activitate profesională.40 4.0 Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru metabolismul bazai. mai ales cea fizică măreşte foarte mult cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului. Glucidele în alimentaţia umană Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de energie în organism. consumul de hrană.Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea conţinutului de glucide. cu 8% pentru lipide şi cu 5. Cele mai importante surse de glucide sunt: 36    .0 kcal/g. în ceea ce priveşte alcoolul etilic. De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală şi vârstă. La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. ritmul de muncă. durata activităţii fizice.0 9. iar cea disponibilă 7.0 4.5 kcal/g. Energia disponibilă din alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură. iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se măreşte cu 30% în cazul proteinelor.

ceapă. gemuri cu 60-65% glucide . fasole verde. cireşe.  pâinea albă (-50% glucide). mandarine. prune uscate. caise. morcovi. biscuiţi zaharoşi (în general cu > 70% glucide)  dulceţuri. zahărul şi produsele zaharoase. la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g glucide absorbabile. Astfel dacă dintr-un aliment. tomate. vinete) care conţin între 3:15% glucide. Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei glucozei în sânge.şi dizaharidele) se absorb 100%. marmelade. pepene galben. iar amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%. piersici. mierea. varză. curmale) care conţin > 40% glucide. Glucidele simple (mono. pere. legumele proaspete (ardei. nectarine. banane. ciocolată (-60% glucide). grapefruit.  fructe proaspete (ananas. produse de cofetărie. îngheţatele de fructe (25-35% glucide). vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct. care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. 37    . struguri. ficatul. spanacul. laptele praf (32-35% glucide). conopidă. mazăre. Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau în grăsimi al alimentului respectiv. ţelină. prune. ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina nu va fi foarte mare. glucoza se eliberează lent. pepenii verzi.  laptele. O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al acestora. căpşuni. tomatele care conţin <5% glucide. îngheţatele de lapte (15-27% glucide). fructe uscate (caise uscate.

Cereale Orez expandat Orez cu bob scurt Musli cu zahăr Cartofi copţi Cartofi prăjiţi ^Piure de cartofi IG mare 85 76 70 85 75 75 110 78 70 1 Morcovi Linte Grapefruit Cireşe Soia. legume Cartofi fierţi Dovleac Pepene verde Băuturi Bere Băuturi izotonice Limonada Dulciuri 3 Zahăr Jeleuri Ciocolată. legume Stafide şi ananas Morcovi bătrâni Cartofi Banane Pepene galben Caise confiate Porumb floricele Kiwi. care nu conduc la creşteri alimente cu indice glicemic mediu. ciuperci Băuturi Suc de portocale Nectar de mere Lapte de soia Suc de mere Suc de legume Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) Fructoză Cereale Fulgi de porumb Orez Fulgi de ovăz Aluaturi integrale Produse din grâu dur Lactate 65 59 65 60 55 55 ^55 100 80 70 85 72 70 95 75 70 40 38    . mango. care se încadrează între cele două rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele") mari ale glucozei sanguine (alimente bune) categorii (IG = 50-70%) Valorile IG ale unor alimente 1 Produse de panificaţie Pâine neagră Pâine integrală Pâine de secară Fructe.După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii: • • • alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri alimente cu indice glicemic mic (< 50%). alune. legume Mazăre Struguri Piersici Fasole verde Prune Mere şi pere Smochine Caise IG mic 51 50 48 50 45 42 40 39 38 35 31 2 Produse de panificaţie Pâine din făină normală Mămăligă Fructe. papaya 2 30 30 25 22 15 46 40 31 20 15 22 20 51 35 40 40 30 Dulciuri Marmeladă Miere Fursecuri cu Cereale Cuşcuş Orez cu bob LGr|ş Orez normal Spaghete IG mediu 69 65 65 65 62 65 60 57 55 55 3 Produse de panificaţie Covrigei Aluaturi de secară Pâine toast Fructe.

în acest fel acestea îşi pierd specificitatea (informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea. Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală (carne de vită. peşte. participă la capacitatea de tamponare a sângelui precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în afara celulei. menţinerea sistemului neuro-muscular etc. fasole ţucară. enzime. Unele proteine sunt implicate în contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de detoxifiere a organismului.De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului. Proteinele în alimentaţia umană Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza gastrică ş intestinală a proteinelor. hormoni. lapte şi derivate. orz. fasole. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus.) şi de origine vegetală din cereale. oaie. Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de asemenea indicele glicemic. fasole verde. în special mazăre verde. Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale ţesuturilor solide ş lichide. de metak etc). coacerea) măresc indicele glicemic. respectiv celuloză şi hemiceluloză). fasole grasă etc. lupin) şi legume. 39    . mazăre. anticorpi. pasăre. linte. mai ales în cazul cerealelor (grâu. proteine transportatoare (de O2. leguminoase (soia. moluşte şi crustacee etc. ouă. orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de exemplu: fibre. Astfel tratamentele termice care conduc la gelatinizarea amidonului (în principal fierberea. porc.

iar cei întreţin creşterea şi nici nu prezenţi sunt în menţin balanţa azotată proporţii dezechilibrate • Colagenul din tendoane. Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa I. DLmetionina. dar la adulţi pot menţine balanţa azotată Lipsesc 1-2 aminoacizi Oricare ar fi aportul. dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi III. L-leucina. ouă. Proteine incomplete Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic. ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine echilibrată prin consum.fenilalanina.valina. indiferent de sursa din care provin.Calitativ.tirozina. nu esenţiali.treonina. L triptofan. gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată II. lapte. L-cisteina. L . L . peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice: • anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa anabolică se găsesc aminoacizi necesari. 1971) aşa cum se arată în tabel. miozina şi mioalbumina din carne • Glicina din soia • Leucozina. proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul lor în aminoacizi. L . În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea. în cantitate suficient de mare de proteine de 40    . L . Proteine complete Caracteristici biochimice Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului Caracteristici biologice Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus Exemple de proteine • Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina. Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina. oase • Zeina din porumb Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine animală (carne. Proteine parţial Conţin toţi aminoacizii complete esenţiali în proporţii corespunzătoare. L-lizina. dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia.

calitatea II. p-glucanii. Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne 41    . În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică. se arată PER. De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor: proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza. CUD şi VB pentru diferite produse alimentare. precum şi valorificarea postprandială care depinde de valoarea lor biologică. proteinele de origine animală având efect corector. pectinele. biodisponibilitate care are în vedere coeficientul de utilizare digestivă. în sensul că sortimentul aminoacidic rezultat în final să fie complet. hemiceluloza. • proteinele de origine animală au în general masă moleculară mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie. NPU. respectiv viteza de digestie (durata de digestie). nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi biodisponibilitatea lor în organism. care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic. Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină sunt următorii: a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD) b) Coeficient de eficacitate proteică (PER) c) Valoare biologică (VB) d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation): În tabel.

migdalele.7 1. pentru producţie (Nprod) Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii) Sursa de proteine Ou Lapte şi produse lactate Peşte Carne Cereale Seminţe oleaginoase Leguminoase * . treonină" (grâu. triptofan (porumb) Metionină". În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală. grâul.indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea: creşterii organismului (Ncr). linte) limitant. laptele. ouăle. fasolea. este necesară în formarea hemoglobinei şi participă la reglarea energetică. seminţele leguminoase (linte.9 1.6 77 80 75 55 55 45 Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale: Nmenţ = Nend. ouăle. lintea. soia.5 2. 42    . treoninâ (susan. floarea soarelui) Metionină* + cisteină (mazăre.1 3. ** .u. Sursele de izoleucina sunt: carnea. fasole. producţia de hormoni.primul aminoacid Aminoacidul limitant şi alimentul Metionină + cisteină Metionină + cisteină Metionină + cisteină Lizina". grâu. creşterea şi repararea ţesutului muscular. PER NPU CUD 97 97 95 97 90 80 83 VB 94 82 I 76 74 62 68 60 3.  leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. participă la creşterea şi repararea ţesutului muscular. menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ). soia. reglarea energetică. bobul.al doilea aminoacid limitant. bob). menţionăm următoarele:  izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. peştele. orez. peştele. + Nmet. orezul roşu. laptele. ovăz) Lizină*.3 1.f. fasole. Sursele de leucină sunt: carnea.

 fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter. fasolea. epinefrină şi dopamină. laptele.  histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea histaminei (amină biogenă). fasolea. cerealele. creşte nivelul sanguin de norepinefrină. influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în celulele cerebrale. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu lanţ ramificat. ceapa. acţionează ca antioxidant şi promovează sinteza colagenului. seminţele leguminoase. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate provoca coma hepatică. Sursele de valină sunt carnea. ouăle. ouăle. usturoiul. ciupercile. soia. nucile. nucile. peştele. cartofii. Sursele de fenilalanina sunt laptele. lizina intervine în formarea/reglarea colagenului. fasolea. arahidele. Sursele de lizină sunt carnea. intervine în producerea de niacină. Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină + izoleucină + valină. soia. avocado. Sursele de metionină sunt carnea. dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. lintea. seminţele leguminoase. peştele. migdalele. anticorpilor. soia. hormonilor şi enzimelor. 43    . soia. arahidele. lintea. Sursele de histidina sunt carnea (în principal de porc şi pasăre). arahidele. ouăle. De asemenea. brânzeturile. scăderea trigliceridelor serice. laptele.  valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. laptele. alunele. orezul roşu. orezul.  treonina intervine în producţia de anticorpi. Sursele de treonină sunt carnea.  triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi favorizează somnul şi reglează apetitul.  metionina previne depunerea de grăsime pe artere. peştele. influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei. promovează absorbţia calciului. laptele. în reglarea energetică şi producerea de niacină. drojdia. ouăle. orzul. laptele. Sursele de triptofan sunt carnea. grâul.

4 8.4 6. Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6 ori mai mare decât la tinerii din rasa albă.Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi aminoacizi neesenţiali.7 8.7 3.8 8.2 1. Astfel rasa galbenă (chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor neesenţiali decât rasa caucaziană. histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot) Produsul Ou întreg Lapte de vacă Lapte de femeie Carne de porc Carne vită Carne oaie Carne pui Macrou Ton Sardină Crevete Grâu Histidină 2.2 8.4 6.1 8.1 5.7 44    .9 8. arginină şi lizină în diferite produse alimentare.3 5.4 2.9 3.4 2. însă capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă.0 6.2 8.7 2. În tabel se prezintă conţinutul de histidină.5 2.7 4. raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă. dar chinezii sunt capabili să detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării percepţiei gustului unui produs alimentar.8 5.1 9. Astfel nevoile în aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în proteine.8 5. în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15% din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).1 7.4 3.2 2.8 3.4 8.2 7.3 8.3 3.2 Aminoacidul Arginină 6.8 Lizină 7. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman.5 5. Conţinutul în arginină.1 2.

 tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii.0 7.  măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente. Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:  depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care acţionează ca termoizolator.8 9. din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic. Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că: reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3).4 2.  leucotriene care intervin în bronhoconstricţii.  prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea vasculară.12 3. K).72 2.2 4.3 1.0 5. inflamaţii.5 9. arahidonic.2 2. dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de organism.63 4.2 2.9 7.8 9.74 2.1 9. eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:  prostaglandine ce intervin ca citokine.45 2.02 12. D. chemotaxis.9 3.12 1.72 2.55 Lipidele în alimentaţia umană Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:  sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g).15 10. În plus.49 3.0 7.  membranele celulare (fosfolipidele).8 5. E. <z~ micşorează potenţialul 45    .5 2.  sunt sursă de acizi graşi saturaţi.41 12. alinolenic.05 6.Făină albă Orez Porumb Soia Mazăre verde Linte Mazăre Floarea soarelui Feve Arahide 2.2 1.  sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A.

o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:  acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din: germeni de porumb. Acest acid blochează producţia excesivă de prostaglandine şi leucotriene  acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). Este precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de prostaglandine şi leucotriene.de agregare a plachetelor sanguine. ♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi fragilitatea capilarelor. Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt indispensabili pentru: ♦ dezvoltarea noului născut. ochilor. ♦ funcţiile sexuale şi de reproducere. glandelor suprarenale.  acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de eicosanoide (prostaglandine.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente de origine vegetală. leucotriene etc). ♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului. urechii interne. 46    . În nutriţia umană. şofran  acidul a-linolenic C18. '»" contribuie la reducerea HDLcolesterol din sânge. floarea soarelui. ♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene. asigurând şi permeabilitatea normală a acestora. ♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului. efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat). peşte din apele marine reci. soia.  acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine. ♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice.

Consumul de lipide. din care 7. prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDLcolesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric.5% din cei mononesaturaţi şi 4. Raportul acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0. 6. Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi trebuie să fie ~ 19%. depresiilor. Grăsimile saturate din dietă. dezordinilor bipolare. miristic.50.8% din acizi graşi saturaţi. scade răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare. din care 7-8% din acizi graşi saturaţi. care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1).6%. atunci avem de a face cu o stare patologică. ♦ combaterea anxietăţii. în special saturate creează mai rapid starea de saţietate.25-1. ulei de canola sau ulei de nucă.♦ scăderea presiunii sanguine. 8-9% din cei mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi. iar raportul acizi graşi polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1.7% din cei polinesaturaţi. Aceste grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se adauge la acestea. Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre triene/tetraene şi în principal: Dacă Ri>0. palmitic)]. Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi trebuie să fie de 30-38%. ♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii. al obezităţii şi 47    .4. Indicatorul carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene: În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de măsline.

a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de: . iar sulful intră în constituţia condroitinsulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive.03. pulmonar).diferitelor forme de cancer de colon. alţii decât mineralele şi vitaminele.intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în structura oaselor şi dinţilor. Acizii graşi trans din dietă nu trebuie să depăşească 2%. iod..5 de AGN trebuie (soia. germeni de acizi graşi lipide/zi porumb) Conţinutul de AGN Pentru acoperire nevoi 0. de 5-6% din total de AGN margarina. seleniu. Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:  plastic . 48    . unt acizi graşi Lipide cu valoare biologică redusă Substanţe biologic active Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi microelemente. oaie. potasiu. cupru. de 15-20% din total de AGN trebuie grăsime de porc. endometrial. . clor.. crom. magneziu.0. fosfor. mangan. sulf.05 Seu de vită. sodiu. brom. acizi graşi consumate 50-60g grăsime de pasăre lipide/zi Conţinutul de AGN Nu asigură necesarul 0. vitamine (hidro. Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice. grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale. de prostată.0.microelemente: fier. vanadiu.8 Ulei măsline. În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi (AGS).. cobalt.macroelemente: calciu. din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate. zinc.4. Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi Clasa Lipide cu valoare biologică mare Lipide cu valoare biologică medie Caracteristici Raport Exemplificări Caracteristici biochimice AGN/AGS biologice Uleiuri vegetale Conţinutul de AGN de Pentru acoperire nevoi 3. compuşi bioactivi.şi liposolubile). floarea circa 80% din total consumate 15-20g soarelui. molibden.. fluor.

carii 49    . intervine în contracţia/relaxarea muşchilor. menţine funcţia celulară la creier şi inimă. intervine în funcţionarea nervilor.respectiv rol în echilibrul osmotic. contribuie la reducerea colesterolului şi lipidelor în sânge. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în coagularea sângelui. hiperlipidemie. de asemenea intervin în contracţia musculară (Ca.  fiziologic . coloid osmotic şi procesele de oxidoreducere. Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani carenţaţi. respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare. biocatalitic .  de componente ale unor lipide. osteomalacie (formă de decalcifiere a oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi calciului din substanţa osoasă). hipertensiune. vitamine. proteine. Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu este cuplată cu deficienţa în vitamina D3).  fizico-chimic . Calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme enzimatice. Mg) şi în determinarea pH-ului gastric. hormoni. realizarea sistemelor bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K). Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele precizări:  Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum şi la stabilitatea acestora.cofactori sau componenţi a numeroase enzime.în sensul că biomineralele intervin în mecanismul menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge. tetanie. la osteoporoză (demineralizarea oaselor) postmenopauză şi senilă.

cancer. nucile. hipertiroidism. intoleranţă la glucoza. Este implicat în transportul de electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. oboseală. dureri de spate şi picioare. după perioade prelungite de repaus la pat (spitalizare). Surse de fier sunt cărnurile roşii.  Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul oxigenului în sânge. pierderi de sânge acute/cronice. rinichi. peştele (sardine. hipertensiune. creşterea nivelului de fosfat şi proteine în dietă. Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor. femeile în perioada menstruaţie. femeile care se hrănesc numai vegetale. terapia cu estrogeni. alunele. modificări în metabolismul energetic. cancer şi terapia estrogeni. anumite aner (anemie feriprivă sau hipocromică).dentare/boala periodentară. Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate. legumele usca gălbenuşul de ou. splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile 50    . Deficienţa în fier constă în aclorhidrie. ingerare excesivă de calciu. îmbunătăţeşte funcţionarea muşchilor. ouăle. menoragie. organele (ficat. boala ficatului. răspuns imunitar defectuos. Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide. moluştele. în caz de infecţii bacteriene. osteoporoză. inimă. ţesut muscular. boală de ficat. hipoclorhidrie. dificultăţi în reglarea temperaturii. pâinea neagră. rezistenţă fizică redusă. palpitaţii ale inimii. naştere prematură. femeilor în perioada de graviditate şi alăptare. moluştele. De asemenea. leguminoasele. copiilor. greutate în respiraţie. salmon). legumele şi leguminoasele. deficienţă în cupru. spanacul. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă.

51    . oaie. reduce starea anxietate. necesar potenţarea insulinei. viţel. diabet. Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune. anemie pernicioasă şi chete vegetariene. Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu hipoglicemie. drojdia de panificaţie. cerealele întregi. Surse de cobalt sunt rinichii. ciupe moluşte. este componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei. intervine în metabolismul glucidelor şi lipide (stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului). Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne. Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II. pe oceanic. carnea de vită. pasăre. carnea de pasă brânzeturile. ateroscleroză. ouăle.  Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acidmetilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. abuz de ala hipoclorhidrie. Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas hipoclorfidrie. brânzeturile şi ouăle. cancer insuficienţă hepatică. persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste. tulburări ale metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului. persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi rafinaţi. bolnavii schizofrenie. hiperlipidemie.cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică- hematocromatoză.  Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină. la pacienţii postoperatorii alcoolici. Este necesar şi pentru sinteza acidului folie. laptele.

Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului. Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli. dezvoltarea scheletului. pacienţii cu arsuri. când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor. reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic. a hormonilor sexuali. în anumite forme de anemii microcitice. demineralizarea oaselor. având acţiune antiinflamatorie. hepatită. magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor. la creşterea şi sănătatea oaselor. iritabilitate. producţia de carbohidraţi şi lipide. nucile. ingerare mărită de calciu. reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor vase sanguine. Sursele de cupru sunt ficatul. cerealele întregi şi legumele. stabilizează structura ATP. seminţele. contractare musculară. anemie feriprivă. îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii. De asemenea. Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei. Este implicat în producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei.  Magneziul intervine în structura oaselor. tulburări sistemului nervos. Contribuie la formarea globulelor roşii. osteopor şi hipotiroidism. cărnurile. ateroscleroză. hiperlipidemie. soia. peştele. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului pentru formarea SOD. 52    . în contracţia musculară. Stări de deficienţă se constată la pacienţii post-operatoriu. în hepatite infecţioase. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare excesivă vitamina C. slăbiciune musculară. Deficienţa în cupru conduce la anemie. contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui. Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu estrogeni.

Este de asemenea implicat în producţia de carbohidraţi şi lipide. dischinezie tardivă. vegetalele frunzoase. terapiei diuretice. orezul brun. moluşte. hiperlipidemie. laptele.  Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul sulfului şi acidului uric. moarte subită cardiacă. creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv. leucemie. Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte formarea cartilagiilor şi oaselor. Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi rafinaţi. gălbenuşul de ou. tetanie. micşorarea funcţiei renale. ateroscleroză. năut. Surse de magneziu sunt cerealele întregi. tulburări psihiatrice.ciroza ficatului. hiperaldosteronism. nucile/arahidele. mazăre. malabsorbţiei. intoxicaţia cronică cu hidrazină. nucile. vegetalele (legumele) de culoare verde. acidoză diabetică. acizilor graşi. Stările de deficienţă se constată în metabolismul anormal al glucozei. crustacee. vieţuitoarele marine (peşte. Este implicat în sinteza melaninelor. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de 53    . anorexie şi deficienţă în fier. alunele. ceaiul. linte). drojdia de panificaţie. consum excesiv de alcool. leguminoasele uscate (fasole. echinoderme). germenii de grâu. este important în funcţiile şi structurile neurologice.  Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul. deficienţe în ceea ce priveşte mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele. Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus. activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice. ingerarea crescută de hidrazină. epilepsie. vaselor şi cartilagiilor. hipoglicemie. formarea membranei de fosfolipide şi a protrombinei. producţia de hormoni sexuali. seminţele de floarea soarelui. Surse de mangan sunt cerealele întregi.

Intervine în structura oaselor şi dinţilor. anormalităţi în metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian. peştele. Simptomele de deficienţă constau în slăbiciune. Surse de molibden sunt cerealele întregi. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. apetit redus. Este important în metabolismul carbohidraţilor. Controlează presiunea sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi. Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de carbohidraţi rafinaţi.  Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos. brânzeturile. laptele. Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni. ritm anormal al inimii. în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de cancer. legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde. alimentele bogate în proteine şi cerealele. la ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi terapia tiroidei. asigură intrarea substanţelor energetice în celule. lipidelor. Stările de deficienţă se constată în cariile dentare. iaurtul. nucile. intervine în contracţia musculară. carnea de pasăre. unde sunt folosite pentru producţia de energie. Surse importante de fosfor sunt carnea de vită. cărnurile. germenii de grâu. Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni.esofag. Este necesar pentru funcţionarea organismului uman. nucile.  Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a metabolismului fosfolipidelor. proteinelor. precum şi 54    . în balanţa fluidelor. Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu plasmatic. controlează activitatea inimii şi sistemului nervos.

cărnurile. cerealele întregi. maladsorbţia proteino-calorică. lintea.  Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică. Surse de seleniu sunt vieţuitoarele marine (peşte. în metabolismul anormal al glucozei. Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele). la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei cu diabetus melitus. Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare. apetit redus. Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul. fasolea. creşterea cantităţii de lipide în dietă. este component de bază al glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile. Deficienţa în potasiu conduce la letargie. aspermatogeneză. insuficienţă renală. boli cardiovasculare. fructele (banane. precum şi în hipercolesterolemie. Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin 55    . curmalele. Activează ARN şi ADN. sân. ACTH. cu diaree severă sau cu vomizări. echinoderme). faţă de acţiunea radicalilor liberi. broccoli. în special membranele. colon. rect. alunele/arahidele de Brazilia. vegetalele.excreţia de NaCI. caise. Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică. cataracte. avocado. reduce riscul de cancer de prostată. slăbiciune. la cei trataţi cu prednison. prin urmare regularizează volumul sângelui. laptele. cancer.  Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E. cancer. ritm anormal al inimii. cartofii. funcţie cardiacă diminuată. plămâni. moluşte. crustacee. cancer. prunele). rinichii. boala cardiacă. în hiperplazia glandei suprarenale. Stimulează producţia de anticorpi şi sinteza de proteine în ficat. Stările de deficienţă se constată în boala ficatului. ficatul. usturoiul. la persoanele cu hipotensiune. cerealele întregi.

hiperadrenalism. pentru vindecarea rănilor şi funcţia imunitară. diaforeză. la ingerarea excesivă de vitamina C. la copiii mici (în vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor). cerealele întregi.membranele celulare. ficatul. Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii. în hipoclorhidrie. infecţii cronice. metabolism lipidic modificat. la persoanele cu carii dentare sau dinţi căzuţi. Surse de sodiu sunt laptele. deci are un efect de scădere a lipidelor. cărnurile procesate.  Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza. tulburări de reproducere.  Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice. pierdere excesivă în greutate. Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale. Este esenţial pentru creştere. scăderea conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală. 56    . carii dentare. Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade prelungite. moluşte. hipoclorhidrie. diaree. în terapia diuretică. Este necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. vieţuitoarele marine (peşte. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în metabolismul glucozei şi producerea de glutation. echinoderme). Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule roşii. vegetale în conservă. Inhibă enzimele de hidroliză a ATP. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei de calciu. condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea mâncărurilor. este asociat cu metabolismul colesterolului. hipertrigliceridemie. tulburări de reproducere. proteinelor şi metabolismul energetic. crustacee. dezvoltarea sistemului de reproducere. absorbţie deficitară a fierului. la femeile însărcinate. Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea. peştele procesat.

 Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor. spanacul. Carenţa în vitamine este asociată. scoicile. la copii şi adolescenţi. întârzierea cicatrizării rănilor. Surse de zinc sunt cărnurile. dar şi producţia animalieră (carne. alimente pregătite în vase de teflon. scăderea gustului şi mirosului. Cele hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular. Surse de fluor sunt ceaiul. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor. cu diabetus mellitus). seminţele de floarea soarelui. Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea" vertebrelor. laptele. pierderea apetitului. cu perioade mari de secetă care influenţează producţia de cereale. în general. soia. a ARN şi ADN. alimentele pregătite cu apă fluorinată. cerealele întregi. peşte). scăderea maturizării sexuale. întârzierea creşterii. ouă. 57    .Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor. la persoanele în vârstă din cauza malabsorbţiei. Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate. Carenţa este mai frecventă în ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. la persoanele cu boli cronice (de ex. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. peştele marin consumat cu oase. apa fluorinată. în cazul femeilor însărcinate. ouăle. în infecţii cronice. carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată. vegetale şi fructe. lapte. b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a organismului. De asemenea. în cazul dietelor cu multă fibră. iar cele liposolubile intervin în construcţia unor structur precum şi în procesele anabolice. în perioada neonatală.

luteolina). licopen. Flavonoide: epicatechine. Prebiotice: inulină. dar şi cu aminoacizi. (hesperidina. brasicasterolul. Indoli. fitosterolul. acid p-cumaric. luteină. zeaxantină. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare Definiţii Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite nutrimente. 2. fructooligozaharide etc. 58    . Steroli din plante: p-sitosterol. Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii). Alil şi dialilsulfide: alicină. Ele sunt reprezentate de: Carotenoide: a. (quercetina. stanoli. Monoterpene (limonen). daidzeina. antociani. flavone (apigenina. rutina) proantocianidine). p-criptoxantină. flavonoli izoflavone/izoflavonoide (genisteina. capsaicină. în principal substanţe minerale. vitamine. p-caroten. flavonoli/flavani flavonone kaempferol. campestrolul. acid clorogenic. (catechine. miricitina. acid galic). Acestea se găsesc mai ales în produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor alimente funcţionale. stigmasterolul.c) Alte substanţe biologic active. genistină). Acizi fenolici (acid oafeic. Pectine.3. neohesperidina).

în scopuri terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele pierderi din variate motive cum ar fi: factori care interfera în ingestia alimentelor: boli gastrointestinale (gastroenterite acute. normalizarea. la o populaţie sau un grup (segment) specific de populaţie". care au fost „pierdute" în timpul procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile respectării ghidurilor de bună practică de producţie. ulcere. pasteurizare. prin adaos de nutrimente esenţiale. fierbere. Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea (îmbogăţirea) se poate face: • Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii. conform Codex Alimentarius semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs alimentar. coacere.acizi graşi esenţiali. Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic active se poate face pentru unul din următoarele scopuri: restaurarea (restabilirea.elor. boli 59    . în scopul de a preveni sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau nutrimente esenţiale. sterilizare. Pierderile de nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de fabricaţie (măcinarea cere&. proteine este în general fixată pe plan internaţional. concentrare. chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment. uscare). îmbogăţirea (fortificarea). prăjire. pe baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius. reconstituirea) nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar. diaree etc).

reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor de către unele organe şi glande. psihoze. în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe. detoxifierea. factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor vitamine in vivo. fosfolipide). factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active: lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli. substanţe minerale. factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale. • Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul 60    . graviditatea şi lactaţia. precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de ordin senzorial (sarea de bucătărie). vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale. exerciţiu extenuant). împiedicarea transformării provitaminelor în vitamine. pierderea apetitului. • Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine. factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active (vitamine. în principal calciu.neuropsihice (neurastenie. factori fizic care măresc metabolismul (hipertiroidism. migrene etc). factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe biologic active: factori de stres. anorexia.

precum şi conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. E). respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide. • Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează a fi îmbogăţit. acest gen de fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de portocale. Bugetul familiar redus conduce în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic. Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele nutriţionale ale unor segmente de populaţie.margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă (margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A. Cunoscând faptul că între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură. De asemenea. Asemenea fortificări se fac şi în cazul laptelui de soia. proteine. dar mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai apropiat de necesarul zilnic recomandat. se poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului. 61    . în acest caz se poate determina numărul de calorii date de principalele trofine (glucide. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul celui existent în sucul de portocale. D. astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale. prin care se accentuează carenţele nutriţionale. fiind considerate ca determinate de următoarele cauze:  Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi animală. lipide) ale alimentelor.

) care conţin mult zahăr. conduce la scăderea 62    . trecând de la o hrană naturală. dar şi biominerale (fierbere). a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de cofetărie. în plus. dulceţuri. Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în special vitamine (sterilizare. ulei rafinat cu limpiditate şi luciu.  Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la: • Migrarea populaţiei rurale către oraşe. cu reflectare pe plan naţional. prăjire. deci cu o valoare nutritivă mai redusă. produse zaharoase. ulei. fie în mod direct. • Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a produselor alimentare. populaţie care a fost nevoită să-şi modifice obiceiurile alimentare. fierbere. Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic (făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi vitamine. cum este cazul consumatorilor de pâine albă. zahăr de culoare cât mai albă). • Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor. cozonaci. dar care în schimb se remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă. fapt care în mod inevitabil. coacere). cafelei. zahăr (la îndulcirea ceaiului. există o tendinţă de a consuma alimente cât mai „rafinate". dar care a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente. a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în dieta zilnică a populaţiei. gemuri. checuri etc. la una rezultată printr-o procesare avansată. orez cât mai bine polisat.  Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial.

mai ales prin scăderea conţinutului de vitamine. chiar cu riscul ca produsul să nu aibă savoarea dorită. proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională. Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării acestora.valorii nutritive a produselor finite. • sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe. încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă adecvată din toate punctele de vedere.cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are un aliment de origine vegetală/animală.  Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel alimentele. că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi antioxidanţi naturali din alimente. Consumatorul nu. dar mai ales din punct de vedere nutriţional. 63    . nu ştie dacă componentele se găsesc în cantităţi. Programul de fortificare/restaurare Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional numai după ce: • se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de componente este mai redus şi care deci necesită fortificare. Educaţia nutriţională a consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active.

 micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în condiţii de depozitare şi folosire.  nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta unui număr semnificativ de persoane.• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate.  adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui dezechilibru între micronutrimentele dietei. Principii generale pentru fortificare/restaurare La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea următoarele principii:  necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă.  alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia acestuia la diete populaţiei. • se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional. • se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie). • se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de: numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare. tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de fortificare/restaurare în produsul alimentar. 64    .

5mg 1.7 mg Vitamine Niacina (vitamina B3) Piridoxina (vitamina Bs) Vitamina B12 Acid folie Acid pantotenic Biotina Doza zilnică recomandată 19 mg 2 mg 2ug 200 pg 7 mg 100 Mg Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA) Substanţa minerală Calciu Crom Cobalt Cupru Fier Magneziu Mangan Molibden Fosfor Doza zilnică recomandată 800 mg pentru adulţi. 175 ug femei gravide 70 ug 65    . 1200 mg femei gravide Substanţa minerală Potasiu Seleniu Sodiu Vanadiu Zinc Fluor Clor Iod Seleniu Doza zilnică recomandată 1500-3000 mg 70 pg adulţi.5-3 mg 10 mg adulţi. 320 mg femei însărcinate 2.5-5 mg 75 pg-250pg 800 mg adulţi. Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale.5-4 mg 750 mg 150 pg adulţi. Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA) Vitamine Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Vitamina Bi (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Doza zilnică recomandată 1000 pg 5 mg 10 mg 80ug 60 mg 1. 1200 mg pentru tineri şi femei însărcinate 50-200ug 3-5ug 1. 30 mg femei gravide 350 mg bărbaţi. 280 mg femei. 65 ug femei gravide 500 mg 100-300 pg 12-15 mg 1. Aceste doze sunt menţionate în tabele. micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a încorporat. 55 ug femei. există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de acumularea micronutrimentului şi din alte surse.

deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul fiecărui animal. o sursă artificială imposibil de controlat este reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi de cercetare. 2002). F-H. O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată cu ploile şi sunt absorbite de plante. Prezenţa radionuclizilor în alimente Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară. iar sursa artificială este rezultatul experienţelor nucleare. Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum ar fi: particule alfa. Cesiu173 etc. beta.1. Cobalt 60. Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o legătură cu ionizarea alimentelor.) este uneori impropriu numită „iradierea alimentelor“ (Bolnot.PARTEA 2 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente 1. Se poate considera că plantele sunt mai periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de origine animală. sursele de radiaţii din mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. De asemenea. Interacţiunea acestor radiaţii cu elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o serie de efecte nocive. a centralelor atomoelectrice şi a exploatărilor miniere. raze X sau gamma. radiaţiile reprezintă un pericol potenţial 66    . De aceea. Sursa naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică. iar o altă parte se depun pe suprafaţa plantelor şi sunt consumate direct. Confuzia este dată de faptul că această tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la radiaţii (electroni.

Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq). în industrie pentru fabricarea unor produse de consum. Pentru a cifra această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare denumit "factor de calitate" (Q). Acest parametru stă la baza evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. 1999). Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi materialele iradiante este "doza absorbită" (D). "Doza colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în fiecare interval de doze. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray". se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De). 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă. în producerea de energie electrică cu ajutorul reactoarelor nucleare etc. Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere. Unitatea de doză absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg. 10 pentru neutroni şi protoni. Pentru acest factor se au în vedere următoarele valori: 1 pentru razele X.pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu scop de diagnostic sau terapeutic. în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts". În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare.) (Savu C. a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv). 67    . gamma şi electroni. care corespunde la o dezintegrare pe secundă. plecând de la o sursă specială. denumirea fiind dată în onoarea savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea. Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit "echivalent de doză" (H).

Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză. şi nu există nici o creştere a dozei. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă. Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor stări canceroase. care să nu conducă la o creştere a efectului (riscului).1. Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei se asociază în genomul zigotului. în care afecţiunile indicate anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural. fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi. situaţie în care leziunea este considerată recesivă. Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice (ereditare).1. Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor săi.1. natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism expusă. Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în câteva zile sau săptămâni de la expunere. 68    . externă sau internă. care să fie considerată sigură. Nu există nici o doză. fie direct. oricât de slabă. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită. debitul ei. precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului. Radiaţiile . leziunile provocate putându-se vindeca spontan.efecte şi importanţă Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul componentelor. oricât de mică.

într-un ciclu general în mediu. 1. 85 Kr are loc în principal în atmosfera înaltă. prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol.2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0. 1995). Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de distribuţie (Şuţeanu Em. Cesiul stabil. 137 14 C. Producţia naturală de tritiu 3H. fiind urmată de o largă diseminare. Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este. motiv pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora. mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către consumatori (Savu C. cu debite de ordinul a 10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani). precum şi obligativitatea tratării apelor contaminate..5 ngg-1 69    . se prevăd aproximativ 50 de cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de primă generaţie. Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin inhalarea de aer. 1999). În acest caz transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare. în general. primii doi radionuclizi intrând Cs este rar în biosferă şi în formaţiunile geologice.01 la 1. În doze mici. Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă. mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin. Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat întrun sistem de apă dulce. Cesiu-137 Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din punct de vedere metabolic cu potasiul.2.În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este expusă în permanenţă la iradieri slabe.1. Concentraţia cesiului stabil variază de la 0.

în carne (Krumholz. În mediul acvatic. Are o perioadă fizică de 30. raportul 137 concentraţiilor de Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant 137 (Gustafson. La rândul lor. Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi plante erbacee. 137 Cs prin alimente este realizat cu preponderenţă de cereale.17 ani şi razele beta emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie moderată. conţinutul cărnii în funcţie de sezon. aportul de având o contribuţie mult mai mică. cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa particulelor în suspensie. peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele particule sedimentate pe acestea. Acest aspect este important. Dacă aportul alimentar de 137 Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate. unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori mai mare decât al cesiului. ţinând cont de faptul că la animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale digestivă. 1999). conţinutul scăzut în minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către plantele acvatice. Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul apelor. pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă. 1957). citat de Savu C. 1969. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen. Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. carne şi lapte. În situaţia contaminărilor generale. 1967). legumele şi fructele Cs prezintă variaţii importante în 70    . Activitatea cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele de mare.. iar nivelul de absorbţie în organismul peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul.

1964). respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori. factorul de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge. 1967).. 1964). Harrison.. 1963. 1962. moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi 5000/Kw. din apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil. La nivelul intestinului. 1960). Stara. Rundo.Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce (Vanderploeg şi col. 30 pentru peşte şi 50 Cs în organismul uman (După National Timp de înjumătăţire (zile) 105 84 49 57 19 25 20 16 8 Council on Radiation Protection and Measurements. măsurat în g/g). Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul). plante. Timp de înjumătăţire a Subiecţii Bărbaţi Femei Femei însărcinate Copii Nou-născuţi 137 g/g materii solide în suspensie). 71    . Nay. De fapt. iar restul este eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond. 1974). 1977) Nr. În apa tulbure (peste 5 pentru moluşte (Freke. absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col. 1963. cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte puţin legat de ţesuturile dure (Hardy. După unii autori (Yamagata. cesiul are aproape aceeaşi concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi. 26 15 24 7 5 Vârsta (ani) 23-55 20-51 16-39 5-17 17-143 (zile) Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1. 1962. 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru alge.5 zile). rezultate confirmate sau infirmate de alţi autori (Anderson. Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. 1965).

În urma accidentului de la Cernobil.3. în glanda tiroidă şi limfonoduli. 72    . 1. Importante cantităţi de 90 Sr au fost eliberate în mediu în timpul 90 experienţelor nucleare.şi 137 Cs (radioactivitate cumulată) din alimente la 370 Bq/Kg în lapte. Stronţiu-90 Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29.1 ani. Comisia Europeană a fixat limite maxime pentru 137Cs. peşte şi ouă. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90 Sr de către plante. 14 ani pentru lapte. Mai poate fi găsit la nivelul cartilajelor.1. în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul productiv individual. produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H. acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente. Transferul cumulativ în urma unei emisii unice de 90 Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne. După o singură administrare pe cale digestivă. aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în calciu. Principalul mod de pătrundere a Sr în plante este absorbţia de la nivelul solului. 1999). 1973). 2002).5 şi 20%. Factorul de concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează în mare măsură absorbţia 90Sr. 210 pentru crabi şi homari. o perioadă biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru cei de apă dulce (Cancio. 12 ani pentru produsele cerealiere. proporţia variază între 0. 90 Sr se găseşte în apă. Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte. mai ales sub formă ionizată. 32 ani pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu.

1-0. Analiza unui număr mare de produse alimentare. Tritiu Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin dezintegrare duce la formarea unui compus stabil .Ca şi în cazul calciului. Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12. stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie directă din apă. fiind în medie de 0. La nou născuţi. În Franţa. apă. tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". 1971. inclusiv în organismul uman. 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%.heliumul 3He. Transferul la om se efectuează în principal prin consumul alimentelor contaminate. Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă.3 ani. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii corespunde unei activităţi de cca. iar peştele având un aport mai mic.4. concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând de la o relaţie empirică.1. ţinându-se cont de alimentaţia mamei. şi chiar în apa subterană. expunerea medie a unui adult la radionuclizi. 1.7×1020 Bq. 1975). acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col. 73    . După Schell şi col. Sub această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele biosferei.15 (Beninson şi col. 2002). l.2 ori valoarea aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii.. În mediul înconjurător. Bennett. 1977). Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu concentraţia 90 Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase decât în carne. indică o contaminare medie neglijabilă a acestora.. Raportul concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0. nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H.

inhalarea este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în consideraţie.Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO. consum de alimente şi băuturi. Element esenţial al oricărei forme de viaţă. Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 1. Carbon-14 Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice şi atmosferă. în schimb. În sânge. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat. 1970). Dintre alimentele de origine animală. Se produce pe cale naturală. 74    . prin pielea fără leziuni. adipos) echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau săptămâni (Woodard. se găseşte o foarte mică cantitate de 14C. 1. care este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine. importanţă deosebită prezintă peştele. precum şi în hidrocarburile dizolvate în oceane. acestea în funcţie de zonele în care se află biotopii respectivi. într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos.5.1.1%). difuzie transcutanată. iar perioada este de 5730 ani. carbonul intervine în majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ. dar şi în urma exploziilor nucleare şi a exploatării centralelor nucleare. emite numai raze beta. O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată. HT) care trec din mediu în organismul uman prin inhalare. În cazul HT. HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12 minute. 14 13 C în proporţie de C este prezent în atmosferă sub formă de CO2. dar şi celelalte fructe de mare.

carbonul provine în principal din alimente. 1977). 75    . chimice: iod elementar (I şi I2). sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8. cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi. iod organic sub formă de iodură de metil (CH3I). cu o absorbţie aproape totală. Fiind un element volatil. din care doar 1% este fixat (Nations Unites.Eliminat în mediu. În organismul uman. Iodul este absorbit selectiv de către organism. 1. după care este concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni. 131 I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme tiroidiene. organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi. 1975). fiind secretat prin lapte.06 zile pentru 131I).. Iod Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul înconjurător. iar prin măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un an şi jumătate (Nydal şi col.6 × 104g (Commission Internationale de Protection Radiologique.6. Prin inhalare. iar cu excepţia 127 I. Datorită proprietăţilor sale radioactive. 1971).1. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice cuprinse între 117-141. 14 C intră în ciclul carbonului. toţi ceilalţi izotopi sunt radioactivi. Din punct de vedere sanitar. acidul hipo-iodos (HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. care reprezintă derivatul organic cel mai simplu. iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la nivelul reactoarelor. Cantitatea totală de carbon din organism este de aproximativ 1.

absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv. trecerea în sânge fiind totală şi foarte rapidă. La om. 131 I. ceea ce corespunde aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care este superioară "vieţii" medii a 131I. viteza vântului şi densitatea vegetaţiei.Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aervegetale-lapte. umiditatea relativă a aerului. Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de temperatură. Laptele proaspăt este în general principala sursă de datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui. După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic. Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face înconjurul lumii (Republique Francaise. acest radionuclid ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp. de unde este reciclat în atmosferă şi în biosferă. luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0. Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în vegetaţie. 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea produselor pe piaţă. considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut.4 prin spălare (États-Unis. Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi zarzavaturi proaspete. datorită concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale. 1970). dar şi 76    . în principal prin evaporarea apei din mare.

7.. Plutoniu Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte mici. Se formează întotdeauna în minereurile de uraniu. rămânând aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile. A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale.1. plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III. constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la animale (Savu. În soluţie apoasă. element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi. Este importantă cantitatea de plutoniu din apă. V şi VI. 239 Pu şi 240 Pu sunt emiţători de raze alfa. gradul IV fiind cel mai frecvent. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase dispozitive medicale. prin captură neutronică. Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi de 120 zile.Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil. aceasta fixându-se pe plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic. Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie. în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu.. 77    . 1967). eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic. 1968). fracţiunea absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col. C. în timp ce restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral. depăşind chiar 90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan. 1. Doar o mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă. Izotopii plutoniului 238 Pu. 1989). sursa de provenienţă fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de obţinere a armelor nucleare. IV. 1999). Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col.

fiind de 50 de ori mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte. cele mai bogate în 239-240 Pu sunt fructele de mare. 78    . timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului. fructe şi legume proaspete. dar şi prin Kr se dispersează pe o suprafaţă vastă. lapte. după inhalare se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice. alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie. Alimentele mai puţin bogate sunt reprezentate de carne.O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi ficatului. Cantităţi mari de plutoniu au fost găsite în scoici.1. 1. După eliberarea în atmosferă. Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar. Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism. Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină. ouă şi peşte proaspăt. iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma. expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere internă.8. Concentraţia atmosferică a dezvoltarea centralelor nucleare. 1972). În ţesutul adipos. urmate de cereale. 85 85 85 Kr Kr a crescut semnificativ după anul 1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare. după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi. Krypton .85 Izotopul radioactiv 85 Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10.7 ani. Dintre alimente. este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare. o puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk.

în urma tratamentelor aplicate în agricultură. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei celulare. 79    .1.1. depozitării şi transportului. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată cu materiile prime.2. O proprietate importantă. odată cu materialele auxiliare. De asemenea. plumbul etc. de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici şi de alţi factori. Gravitatea efectului toxic depinde de natura. nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %.2. în timpul prelucrării. De exemplu. respiratorie sau cutanată. în aer. Plumb Prin gradul de poluare generală. cantitatea şi forma chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar. 1. sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă. iar la nivel pulmonar. la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %. de rezistenţa organismului. care hotărăşte gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor metalici. plumbul este prezent pretutindeni. sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar acest sistem. Din apă şi alimente. din apa folosită în procesele tehnologice. În acest sens sunt toxice mercurul. cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează toxicitatea metalelor grele. Unele substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în diferite ţesuturi. de ponderea pe care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor. apă.

bicarbonaţi). ca degenerescenţa nervului recurent sau a altor nervi periferici. după care este depozitat în oase sub formă de fosfaţi. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi fagocitate şi răspândite în tot organismul. În ficat. cauză a anemiei şi apariţiei porfirinelor. săruri (ioduri. Plumbul pătrunde lent în organism. hormonul paratiroidian. hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă). Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt modificate de prezenţa unor ioni (Ca. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare 80    . Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de gradul de expunere. distribuindu-se în oase (40-50 %). neexistând posibilitatea eliminării prin fecale. hipertrofie cardiacă. Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai 10% din cantitatea ingerată.Din fericire. plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă. fosfaţi. cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică. nefrită cronică. acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de eliminare al organismului. Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât plumbul ajunge direct în sânge. Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul circulaţiei cerebrale. Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă. ascorbaţi). caracterizânduse esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri organice (citraţi. producând tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi. rinichi (11 %) etc. Odată intrat în organism. vitamina D. plumbul este reţinut de cortexul renal şi ficat. Fe). în consecinţă. În sistemul nervos se produc encefalopatii saturnice sau leziuni periferice. ficat (22 %). apoi scleroză pulmonară. Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase.

sol şi apă contaminează alimentele şi băuturile. intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic. factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman. Cantitatea ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic. dar şi prin ingestia Pb depus pe diferite suprafeţe. prin aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. provenind cu precădere din sursele industriale. Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie. faţă de o concentraţie de 0.  cantitatea de apă consumată.cazurile de intoxicaţie.07 µg/l la suprafaţă. Prezenţa plumbului în aer. la care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile aductoare. Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate. Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare. 81    . Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări generale.  transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss. Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect cumulativ. Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:  cantitatea de Pb în apa de robinet. În apă plumbul se găseşte sub formă de particule care. iar băuturile tari obţinute prin mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l). Alcoolul măreşte toxicitatea Pb. aspecte importante pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii. 1980). În oceane nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0. peste o anumită perioadă de timp sedimentează.02 µg/l la o adâncime de 2000-4000 m.

Mercur Din punct de vedere fizico-chimic. 1982).. 1986. sânge integral şi hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică. fiind favorizată de 82    . Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme. Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. tonul. 1. Conţinutul intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col. fie în ape curgătoare şi oceane. Depunerea directă a metilmercurului pe branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente. Astfel. Metilarea poate avea loc fie în sedimente. Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă. aspecte cercetate pe tonul provenit din Marea Mediterană (Bernhard şi col. determină o creştere a mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute. speciile răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare. 1999). citaţi de Savu C.2. peştele sabie şi rechinul din apele oceanelor. în atmosferă saturată la 20°C concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone industriale puternic poluate.. mercurul se caracterizează printro putere mare de vaporizare şi de aceea. iar conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare. pătrunderea acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de proteinele vieţuitoarelor acvatice. În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază.Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic. conţin niveluri considerabile comparativ cu speciile nerăpitoare.2.

♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de mercur creşte). 1987. O reducere a pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg mercuric disponibil pentru metilare. inclusiv stadiul neonatal nu influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale. După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. 0.. 1999).14 mg/kg greutate la peşti. cel din urmă fiind mai puţin acumulabil la peşti. 1986).pH-ul scăzut (Wiener. ♦ în cazul pH-ului. dar pentru a atinge nivelul maxim în 83    . ♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau soluri. ♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea mercurului anorganic şi extinderea metilării. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile: ♦ schimbări în dinamica proprietăţilor. Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi distribuit în circulaţia sanguină. 1987. citaţi de Savu C. La om. Xun şi Campbell. metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile. ♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea monometilmercurului în dimetilmereur. creşte raţia reacţiilor de metilaredemetilare favorizând o creştere a producţiei nete de metilmercur (Ranelal şi col. Vârsta. care de obicei este mai mare de 90 % din ingestie.

creier 84    . mucoase) intactă sau lezionată. 1980).creier. vapori. prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine. dar mai ales în ficat. împreună cu alimentele şi apa. Eliminarea prin fecale începe cu secreţia biliară atât a metilmercurului. 90%) anorganică este eliminată prin bilă şi trece direct în fecale.. 1974). Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi Clarkson. limfocentri.. în mod secundar. Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om sau alte mamifere. la eliminarea prin bilă. Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel încât aproape toată cantitatea (cea. Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere fină. prin intermediul circulaţiei mamă-făt. Celulele macrofage din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic (Suda şi Takahashi. 1999).  calea tegumentară (piele.  calea placentară. timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi col. 1986. pe mai multe căi:  calea digestivă. citaţi de Savu C. cât şi a formei anorganice. splină. Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în toate ţesuturile. soluţii. rinichi. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui. 1975) sau alte peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos. completată parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col. prin contact direct. oase. 1986).  calea pulmonară. ca formă anorganică.

peştele importat sau exportat nu a depăşit 200-300 µg Hg/kg. În timpul sarcinii.şi ţesut muscular. La mamifere. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de ori mai mult decât în alte ţesuturi. reziduurile de mercur s-au mai găsit. dar superioare celor din ţesutul muscular. într-un mod particular prin peşte şi produse rezultate din acesta. În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la animalele intoxicate cu compuşi mercurici. stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi prezenţa metalelor grele în acestea. În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur.48 µg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor alimentare. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g. în cantităţi variabile. rechin) şi din zonele nepoluate. reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi. Dacă însă ingestia creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei paresteziilor. femeile devin mult mai sensibile la acţiunea metilmercurului. Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de plumb din alimente. 85    . Un consum mediu zilnic de 0. Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este reprezentată de alimente. rinichi. chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv. cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton. ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg. splină şi creier. În majoritatea ţărilor. în toate organele şi mai ales în ficat. mercurul se găseşte sub forma de albuminat.

Cantităţi sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate marine. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător de electricitate. în general. plumb şi zinc. Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. În zonele contaminate. Pe lângă cadmiul conţinut de sol. Sursele de poluare sunt reprezentate. rafinăriile de zinc. -321°C. este importantă şi cantitatea fixată de plante. Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural.2. de zonele industrializate. proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut. La muncitorii expuşi. rezistent la eroziune prin umiditate. cadmiul se concentrează la nivelul ficatului. punct de fisiune foarte scăzut. unde cadmiul poate fi prezent ca impuritate. fabricile ce prelucrează minereuri de cupru. rezistent la pH alcalin şi neutru. 86    . uzinele metalurgice. fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. prin inhalarea aerului contaminat la locul de muncă. dar şi la cal. realizează suduri rezistente) este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin toxice. Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer.3. de fabricile de îngrăşăminte fosfatice. Cadmiu În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în care cadmiul să fie legat covalent de carbon). ci numai sub forme anorganice. fungicidele pe bază de cadmiu. sol şi apă. La anumite animale sălbatice. mineralele de zinc. principala cale de pătrundere este cea respiratorie. expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi.1. Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea alimentară.

ajungând până la 0. prin aer şi apă în organismele animale sau indirect. Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută. un puternic inhibitor al enzimelor în general şi mai ales al celor sulfhidrice. eliminarea totală la om durând circa 20 ani. Se acumulează cu vârsta. întrucât timpul de înjumătăţire este foarte lung. În aerul din împrejurimile industriale se ajunge până la 0. care pot acumula în medie 0. iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată. cantitatea de cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 .6 ppm (mai mult sfecla). Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale. Ionul de cadmiu este. prin înlocuirea zincului enzimatic. încă din stadiul fetal.03 mg cadmiu/ m3 aer. moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu.50 ani). prin plantele furajere. Sunt afectate unele enzime implicate în metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză. Cadmiul există în mod normal în organismul animal. Cadmiul are acţiune cancerigenă.15-3 ppm. 16 mg cadmiu în restul organismului. La bărbaţi.apă . Cadmiul intră în lanţul alimentar prin aer . 10 mg cadmiu în rinichi. Crustaceele.sol. excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în musculatură. de ordinul mai multor decenii. datorită inhibării colinesterazei. La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat. precum şi un hipervagotonic. Expunerea prelungită la vaporii de oxid 87    . apoi direct.În general. Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în organism este deţinut de proteina metalotioneină. ca şi arsenul. rinichi şi ficat este foarte lungă. Acţiunea toxică a cadmiului conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului testicular.

au fost observate maladii cu caracter cronic. zincul are un rol important. substanţe pesticide cu zinc etc. Consecutiv unei expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau osteomalacii. găleţi. Muncitorii expuşi intens suferă de insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin pneumopatii obstructive. 1. trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului circulator şi muscular. Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului calcic.de cadmiu determină pneumopatii acute. 88    . Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate ridicată însoţită de leziuni pulmonare. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară de conţinutul lor natural în zinc.2. ţevi. în principal cu afectarea pulmonilor şi rinichilor. hipercalciurie şi formarea calculilor renali. alimentele pot conţine cantităţi suplimentare din numeroase surse: rezervoare. recipiente din tablă galvanizată. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul organismului ca agent de precipitare a proteinelor. ustensile de bucătărie confecţionate din tablă galvanizată. Zinc Din punct de vedere biologic.4. Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu. Ingerarea unor cantităţi mari de săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute. determinând un efect caustic local. ţevi galvanizate. Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg pe zi.

5. indiferent dacă corespund sau nu organoleptic. Valoarea de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi. acumulându-se în ficat.6. tubul digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate.2. În ceea ce priveşte conduita sanitară. coloranţi. zootehnie şi agricultură. Capul va fi confiscat odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. sânge. aportul zilnic din alimente fiind 1-3g. pulmon şi rinichi şi într-o cantitate mai mică în muşchi şi oase. arseniat de cupru. cu apariţia gustului de rânced. În mod natural.1. de 4-20 g/100 g. în metabolismul ţesutului conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. Arsen Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile. precum şi în industria uşoară: blănărie. dar produce intoxicaţii şi când pătrunde pe alte căi. oxiclorură. În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere. în alimente cuprul se găseşte în cantităţi foarte mici. rinichi şi glandele suprarenale. şi procesele de coroziune în urma prelucrării. Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt: tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic. având un rol esenţial în biochimia oxigenului. regăsindu-se în cantitate mare în ficat. organele. Arsenul este întrebuinţat în terapeutică. precum şi carnea care conţine cantităţi neadmisibile de arsen. Depăşirea cantităţii de cupru duce la dereglări cu efecte nocive. Este necesar să se excludă din 89    . Cupru Cuprul în organism este foarte important. pielărie. Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor. păsări şi peşti arsenul este un toxic de ingestie.2. vor fi confiscate şi denaturate. depozitării şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de cupru. 1. smalţuri. în hematopoieză.

după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice marine. În sol. Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA. Pot fi inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii. 90    . concentraţia HPA în atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3. În ţările europene industrializate. PAHj se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea materiilor organice. HPC. aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col.. nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi în vegetaţie. laptele se poate folosi pentru fabricarea untului. Hidrocarburile policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii biliari. Hidrocarburi aromatice Se cunosc mai mult de 30. Ouăle se vor supune analizelor de laborator. contaminând mediul şi produsele alimentare. deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. Riscul este şi mai mare. ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia lactată.3. În cazul tratamentului medicamentos arsenical. Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor. alchine (acetilene) hidrocarburi aromatice (arene). numai atunci când conţine doar urme neglijabile de arsen. dar mai ales a copiilor. 1986). influenţând nefavorabil starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate.hrana adulţilor. 1. alchene (olefine). pe timp de cel puţin 20 zile laptele rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau cronic.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor clase astfel: alcani (parafine).

semnele toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze. duc la formarea compuşilor policiclici. conservare. Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici. procesul să dureze mai mult.Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe cale aerogenă. când se pune în libertate oxigenul şi carbonul care. Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA. Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap). datorită pirolizei grăsimii. În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA. apele şi aerul poluat. carnea friptă la grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra. În carnea friptă la grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA. manifestându-se în consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de informaţii greşite celulei. Alte componente 91    . modalităţile de prelucrare a diferitelor alimente (gătire. Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau afumate. absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator. faţă de aerul din locurile intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide. aditivi alimentari) şi sursele endogene. iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile de fum.1 la 23 ng/1. în final. iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee. existenţa solurilor contaminate. Concentraţia apei potabile în Bap poate varia de la 0.

Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în condimentele folosite la obţinerea alimentelor. natura combustibilului. De asemenea. Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii. temperatura de afumare şi durata procesului. Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează semnificativ producerea de HPA. temperatura de 40°C permiţând obţinerea unei arome superioare la jambon. La temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi acetovanilon. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de modalitatea în care acestea se afumă. faţă de temperaturile de 20 şi respectiv 55°C. unde HPA au fost identificate în concentraţii crescute.ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de glucide. la care se adaugă structura învelişului. astfel că piroliza lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de esenţă moale. observat la pescarii din Islanda. Un alt procedeu generator de HPA este afumarea. mari amatori şi consumatori de peşte afumat. iar condimentele care conţin cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora. La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA creşte liniar. 92    . pielea acestuia acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură. măsură de conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a cancerului faringian. mărind astfel factorul de risc pentru alimentaţie. acizi graşi şi aminoacizi. calitatea lemnului joacă un rol important. iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată şi de modul în care se ambalează.

7. În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi. Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui compus.3. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar fi 2. În funcţie de numărul şi ordonarea atomilor de clor în moleculă. "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina". fiind denumit "Toxicul Seveso".4.07. formate asemănător. obţinut în urma saponificării triclorfenolului. legate prin intermediul a doi atomi de oxigen.3.5-T şi Hexaclorfenol rezultă Tetraclorbenzolul. în urma accidentului de la Seveso-Italia din 10. s-a produs un nor.4.1.8-Tetra-Clor-Dibenzo-pDioxina (2.8TCDD este cel mai periculos. Acesta conţinea Clorfenol.8-TCDD).5-Triclorfenolului.7.8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen.3. Apariţia compusului 2.1976. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75 dibenzodioxine policlorurate congenere. "UltraToxicul". Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa.5-T (2.7. fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o substanţă cu un asemenea grad de toxicitate. rezultând ca un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de triclorfenol. toxicitatea acestor substanţe este diferită.4. Formarea produsului 2. 2. Ca produs final pentru 2.3.8-TCDD nu s-a realizat intenţionat. compuşi care au produs la numeroase persoane leziuni grave ale pielii. aceasta fiind toxina botulinică.7.7.4. Hexaclor-fenolul. Etilenglicol şi în special 2. precum şi tulburări nervoase.3. 93    . Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşanumitul "Seveso-Dioxin". când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un reactor destinat producerii 2. (PCDD) şi aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF).4.5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice.

Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi ocupate cu atomi de clor. La o furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0. La animalele de experienţă s-a observat efectul asupra şobolanului când 2.7. mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni. care este 2. În acest caz pentru un om de 70 Kg. După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000 la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg. Toxicitatea extremă a dioxinei 2. se fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice aromate (HPA). în total 4 (de aici şi denumirea de tetra).În vârfurile 2. rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale acestora.3.3.3.7.7. În acest sens.3.8-TCDD se leagă uneori şi de cancerigenitatea ridicată.echivalentul pe Kg greutate corporală şi zi.8-TCDD. doza orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF /cap /zi. Pentru cea mai toxică dioxină.8-TCDD. care au în componenţa lor o valoare cunoscută de 2.7. înrudite foarte strâns şi cu furanele. deci 110 g /Kg greutate corporală. acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor. iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de 1 pg/Kg/zi. organismul trebuie să fi suferit acţiunea altor noxe.8-TCDD a fost administrată în doză de 1 ng/Kg greutate corporală. Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor dioxinelor şi furanelor. 94    .001 pg /Kg/zi este netoxică.3. deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine. Valoarea ADI este de până la 0. 70-700 pg TCDD.7.8 ale inelului benzen se află atomi de clor.008 pg TCDD .

De altfel. 0. specia fiind pe primul loc. 1987. formarea compuşilor nedoriţi. presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1 microgram/Kg greutate corporală. reprezentaţi şi de aceste dioxine. Originea dioxinelor Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor. După unii cercetători (Ahlborg. La şobolani a fost observată producerea cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare.7. G. iar la hamsterii aurii masculi de 1157 pg/Kg..3. Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în special de camerele mari de ardere. viteza de răcire şi efectul catalizator al metalelor grele. citaţi de Savu C. Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate.004 nanograme/Kg greutate corporală. poate fi în limite reduse. depinzând de mulţi factori.3. Pentru cobaii masculi DL50 orală este de numai 0. 1999). temperatură. însă 2.7. şi col. toxicul comportându-se mai mult ca un cocancerigen. există o mare variabilitate din punctul de vedere al toxicităţii.6 pg/Kg.8-TCDD nu produce cancer imediat. Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde se derulează asemenea proces. comparabil cu cel indus de toxina botulinică. U. Sinteza unor produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic duce la formarea de dioxine. fiind incriminate în primul rând întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. timpul de rămânere a substanţelor în camerele de ardere.8-TCDD este o substanţă cu un potenţial toxic. Rezultă deci că 2. doza zilnică nepericuloasă este de aprox. 95    .

Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de aproximativ 100 kg. dezinfectantelor sau coloranţilor. cu deosebire cele industrializate. Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea erbicidului 2. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ 96    . din care 2.3. Din punct de vedere tehnic. Prezenţa în alimente Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor este laptele matern. un aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru.8-TCDD reprezintă doar o parte. lemnului. un rol important în formarea lor îl are şi arderea deşeurilor.Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată. în foarte multe ţări. Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere. De asemenea. este posibil ca resturile ce conţin dioxine să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător.5-T. este interzisă obţinerea unor substanţe chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor. În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice. Pentru aceasta însă. băuturi). trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C. Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor.7.4. în aşa fel ca produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod secundar dioxine. care în anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte.

cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt. în Germania prin laptele de vacă şi produsele lactate se ingeră aproximativ 28. Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ) Alimentul Lapte vacă Unt Carne vită Carne porc Carne oaie Hering Batog Ouă Carne pasăre Conţinultul TEQ (ng/kg din grăsimi) 0. de grădină sau pădure.37 Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite.16-18 ppt echivalent dioxina. tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă (recoltat din diferite gospodării). 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori). 29 probe produse agricole.07 1.2 pg/dg. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală. După un calcul estimat. În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează alimentele.9 0. cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine animală.4 1.10 18.47 1.5 pg/dg şi ouăle cu 4.22 1. 29 probe de peşte.5 pg/Kg. 10 probe din produse alimentare de origine animală diferite. solul din zona respectivă.66 0. urmat de carne şi produse din came cu 23.10 43. 97    . Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate în tabel. fără alte modificări regionale.

Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele. Peştii slabi din largul coastelor.06 pg/g. nu sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni. de la mamele ce locuiau în zonele delimitate de acest studiu.6 pg dioxina/g. Această valoare s-a situat peste media încărcăturii minime (valoare medie de 0. dar sub valorile maxime admise. O încărcătură mare atât cu PCDD/F.. nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în laptele de vacă examinat. sunt foarte puţin contaminaţi.Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie. în urma unui consum mediu de peşti de cca. Numai la o singură probă de lapte de vacă. rozătoarele. cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând iepurilor din zonele de depozit şi peştele. care ocupă o parte relativ importantă din peştele de pe piaţă.23 pg dioxină/g grăsime din lapte (Burser şi col.72 pg dioxina/g grăsime lapte). Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe. cu aproximativ 0. spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte. valoare mijlocie de 0. PCB şi hidrocarburi clorurate. La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul. 20g/pers. În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. căprioara. relaţia este direct proporţională./zi şi luând în 98    . s-au depistat 1. 1985). care s-a recoltat dintr-o zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol. În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate.

chiar în ţări cu potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel./zi. Toxicologie. Astfel.TCDD. Valorile TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg. 1989). La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă.7. ingerarea TEQ este de 5. Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord. ocupă locul întâi pe piaţă.71-0. şi în special cel din mările de est. Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută.25 pg/pers. neputându-se specifica dacă este 2.considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima. ingerarea TEQ este de 6.2 g.46 TEQ /zi. Raportând aceste date la consumatorii de peşte 20g/zi. Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă. ceea ce înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7.3. 99    . Nu sunt disponibile informaţii despre biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie. Din compararea tuturor celor 16 probe.7. conţine TEQ la un nivel de 0. Heringul./zi. De altfel.8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată este absorbită în tractusul gastrointestinal.19/pers. prin consumul de heringi media ingerată este de 4. se ingeră o cantitate de dioxină de .5 ppt dioxină. biotransformare şi monitorizare biologică Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea în care se află itinerarul expus.3. a căror cantitate înseamnă 15. Studiile pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de 2.54 pg/persoană/zi.66%. fără spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0.90 pg/g.0. ca specie pe peşte cu grăsime.8 .

prezintă o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără substituent clorat în poziţiile 2. expuse la amestecuri sintetice sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător.8-TCDD.8-TCDD sunt limitate. în special octa-CDD.8-TCDD în ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an.8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck şi col. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile clorinate.3.8-penta CDF este mai bine reţinut faţă de 2. Studiile pe şobolani au arătat că 2.Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94 zile pentru rozătoare. 100    . Timpul de înjumătăţire pentru 2.7. dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara evidenţierii bolilor. PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta. altele decât 2. Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire pentru substituentul 2.7 şi 8.3. La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent. Informaţiile pe animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor. iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind să crească odată cu vârsta. şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru porcii Guinea.3.4.7.7. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii.8-TCDD este în medie de 2 şi 8 zile pentru şobolani. Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute..3. Timpul de înjumătăţire pentru 2. Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere specifică.3. dar a fost sugerat faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ cu rozătoarele.7.7.7.3.3. 1987).

leziuni dermale sunt de asemenea observate la maimuţa rhesus. atrofia timusului şi imunotoxicitate.001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de modificări hepatocelulare.3.Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2.7.3.7. cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după expunerea la 2. printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută.8-TCDD în toxicozele umane.7.01 µg/Kg corp/zi. Dozele de 0. Nu toate aceste efecte sunt observate la aceeaşi specie de animale. Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de laborator. iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate corporală/zi. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent semnalate în cazul 2.7. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele rhesus şi la şobolani. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-. hexa.3.8-TCD.8-TCDD. 101    . Răspunsurile observate la unele specii de animale includ greutatea corporală scăzută.1 µg/Kg corp/zi şi 0.3. vârsta şi sexul animalelor folosite. carcinoamele hepatocelulare au fost produse la o doză de aproximativ 0. teratogenicitate. toxicitatea dermică. dar aici este o largă variabilitate cu privire la toxicitate. penta-. În 2 cazuri de cancer la şobolani. hepatotoxicitatea. Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare celor date de 2. TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia enzimatică şi depleţia în vitamina A. atrofia timusului şi imunotoxicitatea.7 şi 8. Contrar. căderea părului la şoarece şi iepure.8TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile. porfiria. efecte reproductive şi carcinogenicitate.şi hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice laterale 2.3. leziuni gastrice.

Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin observabile în comparaţie cu oamenii.8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor. 102    .7.6 µg/Kg corp.7.3. sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative. De exemplu.8hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale.7-di-CDD au de asemenea proprietăţi carcinogenetice.2. în cazul administrării pe cale bucală. populaţiile din acea zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de timp nu au demonstrat un efect semnificativ. Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar în Vietnam. Oricum. Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice la substituentul 2. incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai mulţi factori.3. În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi.Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1.2.3. valoarea DL50 are o medie de 0.9 şi 1. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor sau semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri active încă în 1984 (Chapman şi col.6.7. de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2.. Mai mult. dar la doze mai mari faţă de cele folosite pentru TCDD.8.8TCDD.3. 1985). PCB şi PCQ (Yuso în Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979). indicaţii fiind doar asupra sistemului imunitar. La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine.7. la porcii Guinea. Dibenzo-p-dioxin şi 2. furani şi alte substanţe chimice. Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2 cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF.

Phyralene. ca şi în mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a deşeurilor.1. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii curentului de forţă.5. la temperatura de 300–1000°C se formează produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor. Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. prezenţa lor în mediu este ubicuitară. Kanechlor. stărilor teratogene şi cancerigene. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa clophenului A-60 în concentraţii de la 0.10 la 54 mg/Kg. la micii condensatori. Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile. 103    .policlorurate (PCB) PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani. lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii. ca emolienţi. Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor.10-14mg/Kg. Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0. în Germania sa stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să depăşească 10 mg/Kg. Phenochlor. Datorită multiplelor utilizări şi faptului că sunt foarte stabile. Sunt produşi cu utilizare tehnică. Arochlor. dar şi la numeroasele aparate casnice. aproximativ 209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. Bifenil . îndeosebi cei pentru iluminat. de obicei cu întrebuinţări tehnice. în cazul incendiilor la aparatele care conţin PCB. folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în transformatori. În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse denumiri ca: Clophen. În alimente. Pe lângă acestea.

cufundar. În România.6. Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6. Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă. la începutul anilor 70 a demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare. Aceiaşi autori nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor.15 mg/Kg HCB. mai mult decât reziduurile de HCB. Peştele poate avea un conţinut total de 27. În probele de lapte în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de aproximativ 0. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările conţin cantităţi mai mari de PCB.4 mg/Kg (în special în grăsime) de PCB tip A-60. vultur şi bufniţă.1 mg/Kg. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea paradisului. La mamiferele şi păsările care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute.0 până la 10.39mg/Kg faţă de 0.Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de peşte. pesticidele sunt substanţe organice de sinteză. urangutan. 104    . luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare. Pesticide în alimente În cea mai mare parte. pentru protejarea consumatorilor şi în vederea exportului de produse alimentare de origine animală. fac referiri asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina zoologică din Berlin. Goltenboth (1987) şi col. cangur şi curcă sălbatică. reziduuri recunoscute în lanţul alimentar ca foarte periculoase. 1. papagal.

lapte şi lână. şi de cel puţin 25% a producţiei de carne. DJA) reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic care după datele cunoscute. transportului. Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale printre care FAO/OMS. mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea produselor alimentare astfel: Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor. În majoritatea cazurilor. existând şi riscul ca însuşi omul să fie afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele. Multe dintre ele au efecte multiple: insecto-fungicide. acaricid. păstrării. nematocid. o scădere cu 50% a producţiei de cartofi. acaricide etc. pentru ţări cu agricultură intensivă. interzicerea utilizării lor ar determina. fructe şi bumbac. fiind folosite în diverse domenii cu scopul protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile. fungicid. vânzării 105    . rodenticid şi erbicid. bactericide. ce se găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi per bilion). Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată într-un produs alimentar în timpul recoltării. Doza zilnică acceptabilă (ADI. Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare.Pesticidele au efect insecticid. poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală. moluseocid. pesticidele organice de sinteză îşi exercită acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra animalelor şi insectelor folositoare.

sau prelucrării din momentul consumului. În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar. exprimatîn mg/kg. mărimea pT se exprimă prin relaţia: pT = log10T 106    . Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar. trebuie ţinut seama de o serie de factori precum: consumul zilnic de substanţe. în condiţiile experimentale date. coeficientul de consum zilnic de produs alimentar. pozitive. Pentru a stabili valoarea toleranţei reziduurilor de pesticide în produsele alimentare. greutatea medie a consumatorului. G = greutatea medie a consumatorului. rezultată din raportul: Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi. În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de toxicitate“ cu simbolul „pT“. în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T = doza experimentală exprimată în moli/subst. CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om./kilocorp. exprimată în kg. după formula: unde: NLA = nivelul limită admis. Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%) măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală.

Generaţii de pesticide Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu substanţe chimice organice în cea mai mare parte.  Generaţia anul 1960. ce pun accentul mai ales pe lupta biologică. Clasificarea pesticidelor 1. permite diferenţieri subtile între substanţe cu o toxicitate aparent egală. respectiv tiocarbamice. mai eterogenă. marchează o tendinţă evidentă de combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne.  Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre care: Piretrinele. insecticidele hormonale.2. a II-a grupează insecticidele organofosforice (pesticide organofosforice) şi carbamaţii.  pesticide organocarbamice.6. insecticidele organice de sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“ de pesticide:  Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi (pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939.  pesticide organofosforice.1. repelenţii. insecticidele „vii". 1.2. chemosterilizanţii.  pesticide nitrofenolice etc.6. când s-au descoperit proprietăţile insecticide ale DDT-ului. introduşi în practică după 107    . Ultima generaţie. 1.unde: pT fiind o mărime logaritmică.6. pesticidele se clasifică în:  pesticide organoclorurate. După compoziţia chimică. atractanţii.1.

10 .5.diclor .3a. endo .heptaclor .6.2.8 .4a.2.6.2 bis (paraclorfenil) etan  DDE -1.tetrahidro 4. 10a .hexahidro .HCH (izomer y al lui HCH)  Lindavet.4.1 .2.8 .3.octaclor .endoexo .camfen .2.7 .7.1.2 bis (paraclorfenil) etan  DDD .7.diclor .5. conţine izomerul y HCH în proporţie de 10% Grupa a III-a cu produsele:  Aldrin .Pesticidele organoclorurate Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe: Grupa I cu următoarele produse:  DDT -1.1 .3.7-metanindan  Heptaclor .2 bis (paraclorfenil) etilen  Metoxiclor .8 .4.4 .metanindan Grupa a V-a.dimetano – naftalen  Dieldrin .7.7 .1 .1.7a .triclor .7a .1.epoxi l.8.4.1.6 .5.8a .4a. conţine 15% izomer y HCH  Entomoxan.7.8.4.triclor . grupa indenelor clorurate.2.6.l.8a -octahidro -1. 67 .4.tetrahidro .hexaclor .10.4.4.2.3.clorat.8 dimetannaftalen  Izodrin Grupa a IV-a.69%  Strabon 108    .3.5.7.7.4.1.(TDE) -1.2. grupa terpenelor clorurate. ce conţine CI.2 bis (parametoxifenil) etan  Perdan Grupa a II-a cu următoarele produse:  HCH  Lindan -1.hexaclor .4.1 . cuprinde:  Toxafen .1.8.5.3a.6.endo .4. cuprinde:  Clordan .1.1.5.5.

Rondul. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi nematocide sunt în general stabili. iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă din 1970. cu o putere de evaporare scăzută şi o solubilitate mică în apă. ceea ce duce la volatilizarea lor din sol. presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută. Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale. Malationul. Etionul. erbicide) dar şi în terapeutica veterinară ca paraziticide interne şi externe. Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate. Diazinonul. Pătrunse în organismul animal. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru carbamaţii foarte solubili. Metilparationul. Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat începând cu 1950. Distribuţia pe calea aerului este însă neimportantă. cel mai des determinate sunt: Carbofenotionul. Pesticidele carbamate În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de compuşi. fungicide. pentru combaterea dăunătorilor plantelor (insecticide. degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în mediu biotic sau abiotic. În general. Parationul.Pesticide organofosforice Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură. În condiţii prielnice. 109    . astfel că în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. ele sunt rapid metabolizate. dar spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate chimică. fiind lipsite de remanenţă. Dintre reziduurile de pesticide organofosforice.

Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a acestui lucru. Produşii care rezultă din hidroliză sunt mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe plante şi pot ajunge în sol. fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie. De aceea. temperatura. Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor.Absorbţia uşoară. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi diferite. Primul pas în degradarea carbamaţilor în sol este hidroliza. fără a se face extrapolări pentru alte tipuri de carbamaţi. 1983). absorbţia. 1976). Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar fi volatilitatea. Studiile indică faptul că expunerea populaţiei este scăzută. aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază. tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante. tipul de sol. Un tip de carbamat se poate descompune uşor. probabilitatea contaminării pe termen lung cu carbamaţi pare a fi mică. caracteristică carbamaţilor contribuie la descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în condiţii acvatice. 110    . iar carbamaţii ajung în pânza freatică. Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc într-o extindere uşoară. Astfel. pH. fotodescompunerea. se pot produce scurgeri.. ei pot fi găsiţi în apa de băut. umiditatea solului. ci şi subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col. în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt aplicaţi direct pe sol. acest lucru poate fi confirmat prin studiile asupra dietei (Worthing. în timp ce altul poate fi absorbit de sol. Mai mult.

clorfenoli). Fungicide Fungicidele. acetatul metil-mercuric. fructelor şi seminţelor lor.  moluscide (pentru combaterea moluştelor). frecvent în roşu-violet pentru avertizare. care pentru recunoaştere sunt colorate artificial.2.  erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi).  insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare. pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale.6. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale.  acaricide (împotriva acarienilor paraziţi).2. Mersalil etc. şi fungicidele: clorura etil-mercurică. pot fi:  fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor). pe bază de cupru.1. După natura dăunătorului combătut. nitratul/acetatul fenil-mercuric. reprezintă acele substanţe chimice destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi.  ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni).  nematocide culturilor). clasa este eterogenă conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale. pe bază de sulf. Din punct de vedere chimic. derivaţi tiocarbonici.  Intoxicaţiile cu organomercuriale Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca: Tiomersal. ca şi clasă generală. dicianamida metil mercurică etc. transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice).  rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor). (pentru combaterea viermilor dăunători 111    .

Acesta. în cea mai mare parte în albuş. diaree. Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul. Rolan.  Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi derivaţii lor metalici (Cu. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în rinichi înainte de excreţie. Wepsynul şi Formalida.mercurului la om este de 70– 74 zile (după Buck şi col. începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui Marco Polo).Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă.. Coptanul şi Foltanul. anorexie. Ditianona. la concentraţii de 100-200 ppm. Găinile elimină metil-mercur în ou. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil . TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi păsări şi 225 mg/kg cap la oaie. NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice. Zn. Insecticide Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei de insecte. derivaţii chinoleinei. Cei mai utilizaţi ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin depresiune. Mn sau Fe). respiratorie şi de pe piele. tiramul produce deformări ale membranei cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă fără cochilie. Disulfura de tetrametiltiuram (Tiram. dispnee. Hexaclorbenzolul. Dinitrobenzolul. ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de hematii. Administrat în hrană. 112    . 1973). Toate formele de mercur se transformă în metilmercur. Coratanul.

Aladan ş. insecticide dienice (Aldrin. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor grupe de insecticide organice:  hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi). 4acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi. Clation. un mare număr de clasificări ale acestor substanţe. Sevin.). sau ca defoliante.  acaricide organice fără fosfor şi sulf. Telodrin. TRICLORFONULUI. Mercopturon. Dinectoat ş. Mercaptofos. Etion. Malation. Primele sunt 113    . Paration.  nitrofenoli. Acaricide Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi. Piretrina.  carbamaţi. Denectan. Cuprind următoarele subgrupe:  acaricide organofosforice. cu principali reprezentanţi: Clorbenzolat. Toxafen. Tirlan.). ce cuprind: Anabazina. produse de tipul Diazinon.a. Eldrin. Tioterhalogenaţi. dintre care: Phenkeapton. Clorbenzolsulfanat. DDD. HCH. dintre care: Benzol. Benzolsulfanat. ce cuprind: DDT. Trition. Roterona. cu: DNBF (DIBUTOX). cu produse de tip: Isolon.  esteri fosforici (produse sunt: ce organofosforice). cuprind între care principalele produse  esteri fosforici. Nicotină.Există.  insecticide vegetale.a. Erbicide Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi. Dieldrin. de asemenea.

Piperazina. CCI4. arseniaţi. Fenotiazina. ca şi metocetaldehida ce este un produs de polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de: Limacid. compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi. atât cei tereştri cât şi cei acvatici. prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor. în acest scop s-au folosit şi se folosesc compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli. fiind în mod fundamental methemoglobinizanţi. derivaţi benzoici. dinitrofenoli. săruri de Cu. Antilimax. fluorura de sodiu. nitrofenoli. Hortspiritus. H2SO4. Bor şi cloraţi. substanţe cumarinice de 114    . mai frecvent a melcilor în România. oxidanţi puternici. fiind gazde intermediare pentru unii paraziţi. uree substituită. Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor graşi. Fluoracetat şi Fluoracetamidă. de Cu. dinitrofenoli. triazine. amide. Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în: erbicide de contact: Pentaclorfenol. Nematodocide Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de carbon. Hg. Moluscide Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor. Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte.derivaţi de As. HNO3 erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de creştere. Cloraţii de Na şi K. ditiocarbamaţi etc. Acestea pot fi: ANTU. Alcool sodificat meta etc. Rodenticide Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Stricnina.

importanţă practică Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură. pesticidele prezintă mecanisme de acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice. în special în sfera agriculturii. ♦ Precursori cu structură analoagă substratului.4. Suruk etc. deşi nu manifestă semne de intoxicaţie. Pesticide organoclorurate şi organofosforice . Ovicide Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni. ♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor. ♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele. dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care. 115    . omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne. săruri de thaliu. fiind clasificate de Kagan în următoarele grupe: ♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului. lapte.6. Romov. utilizarea largă a substanţelor organofosforice. posibilitatea afectării sănătăţii omului. Indirect. 1. concentrează toxicul în grăsimea tisulară. ♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor. De asemenea. ♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor. comercializate sub denumirile: Zelio.tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante. Datorită marii lor diversităţi. ♦ Toxice care denaturează proteinele. a creat riscul contaminării directe sau indirecte a produselor alimentare şi pe această cale. Boril.

Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale centrale. Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. În faza metabolizării pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente. influenţează Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor specific al funcţiilor glandelor suprarenale. dar ea ţine să fie mai curând consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC. un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară. fie prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său. că ar acţiona ca inhibitor asupra unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei.♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau formarea lor. din fiecare din aceste situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi). 116    . Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică. Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin elucidat. asemănătoare pesticidelor organoclorurate. respectiv asupra originii vagului. poluanţi) ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi. iar mecanismul de acţiune constă într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor. ca şi prin posibilitatea ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate concomitent. Aşadar.

Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime. printre care se numără şi poluanţii din mediu. bifenilii policloruraţi. Inducţia este un proces adaptativ temporar. în mod particular citomembranelor B ale reticulului endoplasmatic neted. De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:  substanţa predominant stimulatoare. 117    .Astfel. Acest efect este propriu tuturor celulelor. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi stimulează. Prezintă activitate inductoare. În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a dovedit de exemplu. Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie) printre care şi DDT-ul. care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei inductoare sau a alteia. categorie din care fac parte şi organocloruratele. că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori enzimatici la şobolani. Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii lor. şi anume pesticidele organoclorurate. pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia enzimatică. substanţele cu structură chimică şi acţiune farmacologică foarte diferită. Inhibiţia enzimatică este procesul opus. dar cu deosebire hepatocitelor.  substanţe predominant inhibitoare din care fac parte insecticidele organofosforice. erbicidele ureice. Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la concentraţii ce depăşesc 5 ppm.

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963), care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese. O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului. Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să existe cantităţi suficiente de săruri de calciu. Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu. S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca: ♦ ♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE; stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor hormonale în producerea oului etc. Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important mediator chimic al transmisiei nervoase. Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

118   

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte pragul de 70%. Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor. Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă, dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul, Dieldrinul. Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime, şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt concentrate, devenind şi mai periculoase. În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide organoclorurate la animalele domestice. Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate. 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică Pesticidele carbamate Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante, insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase, tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

119   

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină. Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte esteraze. Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor. De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor, carbamaţii nu determină neuropatii tardive. Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei. Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii pentru protejarea culturilor. Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile. Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu Aspergillus niger.

120   

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în actinomicete. Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică. Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254). Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic. Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut. În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi. Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă. În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii, timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde penetrarea luminii este mult redusă. Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

121   

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor. Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi 240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine. De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea, inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de acel tip. Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile 0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni. Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg. La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale şi în produsele de origine animală. Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur, mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a băut 500 ml de carbaryl.

122   

Starea lui s-a îmbunătăţit prin administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin piele. soluţie 22%. ulterior survenind moartea. erbicide. fungicide. i s-a făcut lavaj gastric. dar sau constatat şi disfuncţii respiratorii. Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani. Ca regulă generală. Tânărul a fost găsit inconştient.). acidifiat. cu pupilele punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. care a ingerat 55 g mexacarbat. tractusul respirator şi gastrointestinal. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după ingestia substanţei. după care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei. A doua cale este de oxidare de la sulfura la sulfoxid în sulfonă. Ulterior sunt eliminaţi destul de rapid mai ales prin aer şi urină. iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în gospodărie. care este metabolizat până la acid mercapturic. După trei ore de la ingerare. Unii sunt stabili în mediu lichid. 123    . Oxidarea secvenţială a tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să descrească stabilitatea hidrolitică. Pesticidele tiocarbamate Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide. datorită leziunilor cardiace curente. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation. unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice. Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut. mucoase. Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la mamifere. Intervenţiile de urgenţă au reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu. starea aparatului respirator s-a înrăutăţit.El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu.

identificarea şi cuantificarea pesticidului contaminant. acumularea nu se poate produce datorită metabolizării lor rapide. Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de apă. cum ar fi ficat şi rinichi. unii fiind mai toxici decât alţii. probele trebuie să fie semnificative. Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi 124    . Toxicitatea acută sau pe termen lung trebuie considerată pentru fiecare compus în parte. după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat. Se cunosc multe metode de detectare. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în gaz şi lichid. Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe zoogenice. înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli. Oricum. iar manoperele să nu atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau stocării. Maniera în care proba este recoltată. S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de erbicide . Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat. Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în cosecinţă asupra reproducţiei. De aceea.tiocarbamaţi. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine. Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din materiale ambientale. extracţia pesticidelor. stocată şi manipulată poate influenţa rezultatul. Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare. iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea aminelor.În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în diferite organe. iar cea aleasă depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul disponibil. nu s-au observat modificări teratogenice.

.HC1 pentru a forma o concentraţie de : 10. 1. În carnea în care s-a adăugat nitrit.1-210 mg/m3. Endo şi col. acest rol este 125    . Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu ajutorul tractorului. Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în tehnologia preparatelor din carne. nitrohemocromogen). nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice. Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii. determinând în acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol. 100 sau 1000 mg/kg sol uscat. respiraţiei şi nitrificării din sol. Nitraţii şi nitriţii . plante şi implicit din alimentele de provenienţă animalieră. sunt folosiţi ca adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse alimentare de origine animală. Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt puţine. respiraţiei şi nitrificării.7. Solul a fost tratat cu cartap. Rezultatele au sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg cartap. 1976. (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor. ci sub formă redusă (NO). nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între 8.rolul în siguranţa alimentelor Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului.1971). dar la 10 mg. De asemenea. 1969). datorită capacităţii acestora de a se combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează prin căldură (nitromiocromogen. Sakai.marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în 1934 (Okaichi şi Hashimoto. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii (Medved şi col.

sărată. 2002). 1997). nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a produselor din carne. 1975.. Ionul nitrat. nitriţi. acid puternic. ascorbaţi. 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2. 126    . NO3. Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu.constituie baza conjugată a acidului nitric (NHO3). conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete. afumată constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale). Carnea uscată. dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“. L.îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare naturale. incluzând culoarea roz-roşiatică. formând ionul NO3. care disociază în apă. prin aportul de aproximativ 9.. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. citat de Savu C. Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi conservarea produselor din carne (Savu şi col. concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).4 mg/zi (Whait. reglementările diferă de la o ţară la alta. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. În acest caz. prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie (Savu C. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este în general. gust şi textură caracteristice (Borchet. L. Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice.şi H3O+ (hidroniu). foarte scăzută.38 mg/zi). Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. fosfaţi). cum sunt şunca afumată. baconul afumat. Totuşi. când temperatura este necorespunzătoare. 2000). denumire ce implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi regiune.

solul. În solurile cultivate şi în apă. iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de azot (NO3) după care. care îşi ia toată energia din oxidarea nitriţilor.  reducerea nitriţilor în amoniac. În mediul înconjurător (ex. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab. concentraţia lor în mediul înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1 mg/l). nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi. concentraţia lor (ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi. toate materiile vegetale şi carne. monoxid de azot (NO) şi apă. în acid nitric. De asemenea. pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40 µg/m3) şi în mediul poluat. sub influenţa nitritreductazei. Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi. apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi (nitrificare).Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă. Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas. 127    . Surse şi prezenţa în mediul înconjurător Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol. apă. De multe ori. reacţie catalizată de nitroreductază (NADPH). iar apoi de Nitrobacter. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din sol prin:  reducerea nitriţilor în nitraţi. la care se adaugă şi metaboliţii eliminaţi de alte diverse surse. pe când cea a nitraţilor este mult mai mare. excepţie făcând nitratul bazic de mercur şi bismut. Se găseşte numai în soluţie apoasă diluată rece. Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile.

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte ridicată ajungând la 1.000 mg/kg. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută. Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor. Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi patogeni, în special pentru Clostridium botulinum. Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului. Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000). Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor alimentare şi a preparatelor din carne. De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale, produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C., 1999).

128   

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi are două moduri principale de acţiune. În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000). Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADHmethemoglobin-reductaza. Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare (methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic. De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru această grupă de vârstă. La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi nitriţilor. Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi: influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

129   

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor ingeraţi şi nitriţii salivari. Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată. Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri (Savu C., 1999). Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic. De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul Merck, 198 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi (Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi i valori neglijabile pentru nitriţi. În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi (NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992) fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după folosirea acestora ca fertilizatori chimici. Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi. Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

130   

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m. Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje, concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct proporţională (Trif A. şi col, 1988). Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate. În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul sanguin. Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă toxică pentru consumatori. Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic trebuind lăsat pe ultimul loc. În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de elementele respective. Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora. Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o decontaminare avantajoasă. Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

131   

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981). În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite produse lactate acide. Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în cursul unor procese de fabricaţie. Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi. col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm. În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20 mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5 mg/kg (Harada şi col., 1977). Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut, 1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C., 1999). 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

132   

baconul afumat. White (1975) găseşte 60 mg/kg nitrat de sodiu. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. Centrul Naţional al USA (1981) raportează concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele considerate a fi integre. White (1975) găseşte valori estimative cuprinse între 1.. În ceea ce priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente. cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg produs. Pentru carnea conservată de vită. (1992) în Bulgaria s-a constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la diferite salamuri. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. (1987) 151. Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare. Howe şi col. denumire ce cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi.6 mg/kg nitraţi şi 19.proaspătă poate conţine nitraţi. Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg.1 mg/kg nitraţi şi 19.19-10 mg/kg nitrat de sodiu. Într-un studiu efectuat de Georgiev L. cum sunt şunca afumată. În carnea conservată.9 mg/kg nitriţi. În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70 mg/kg nitriţi produs finit. (1986) 141. singura referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori foarte mari ale concentraţiei în nitraţi. reglementările sunt diferite în funcţie de ţară. iar Knight şi col. 133    . Pentru organe. acestea depinzând foarte mult de metoda de prelucrare. şi col. În ceea ce priveşte carnea de cal.4 mg/kg nitriţi.

trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în tehnologia animării peştelui. acestea depinzând foarte mult de metodele de prelucrare (semigătită sau gătită) crudă. Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. în funcţie de calitatea ei. împachetată sau amestecată cu alte alimente.. conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură). Pentru uniformizarea datelor. afumată. peştele sărat şi/sau afumat. o altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte. Concentraţiile NO3. Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140 mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit. dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura 134    . naturale.în produsele vegetale depind de condiţiile de recoltare. concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea impură).La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5.5 şi 837 ppm (Panalake şi col. Pentru produsele alimentare prelucrate.. 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după Fudje şi Truman (1973). şi valorile găsite pot varia foarte mult. Pe lângă faptul că sarea. De aceea. cum ar fi carnea conservată. valorile pentru vegetale. toate acestea influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. Cum aceste metode de prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de respectat pretutindeni. citaţi de Savu C.şi NO2. Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. de metodele de preparare şi depozitare. fructe şi carnea proaspătă trebuie să reprezinte parametrii materiei brute.

concentraţie mică de nitraţi. substanţe cu un înalt grad de toxicitate şi carcinogenitate. Pe de altă parte. 1. folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile proaspete. Nitraţii i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai fiziopatologiei gastrointestinale. Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării compuşilor N-nitrozo. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi. nici pentru cea a copiilor. Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare. iar legumele alese pentru alimentaţia nounăscuţilor să aibă. de tipul nitrozaminelor. Aprecierea riscurilor pentru sănătate Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este methemoglobinemia. Bazându-se pe datele existente. de asemenea. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare produs alimentar.folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate corespunzătoare. dar acestea pot fi foarte mari în cazul nou-născuţilor. al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de până în 3 luni.7. se recomandă ca reconstituirea laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de nitraţi (mai puţin de 45 mg/l). 135    . cea mai mare parte a autorilor afirmă faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în general. Având în vedere aceste aspecte.3.

136    . fiind astfel implicaţi în apariţia cancerului la om. Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv.H. şi col. Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici. Pe de altă parte. 1990). primii produşi obţinuţi fiind nitriţii. generaţi la nivelul stomacului. excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin salivă.J.. 1987). Aceşti anioni sunt absorbiţi în partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill.. posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul colonocitelor (Hoediger şi col.. sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea nitraţilor. cuplând reducerea acestora cu fosforilarea (Ota. La unele bacterii această reducere este similară cu incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan. 1987). dar şi pe la nivelul pancreasului.03 µmol/kg (Knight şi col. 1975). 1982). Mai mult. Primele observaţii referitoare la prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni. între vegetarieni şi omnivori (Florin T. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi. 1984) şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze fiziologia acestuia.amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi. Tannenbaum şi col. Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0. Alte bacterii anaerobe. De aceea. determină absorbţia sodiului. aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării în condiţii necorespunzătoare (Walker. compuşi ce au potenţial mutagen şi cancerigenţ. Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului. acţionează asupra nitraţilor.

1985. 1989). De asemenea. (1990) atestă faptul că nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului. (1985. fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel 137    . sfeclă roşie. Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină. Creşterea acestor valori în ionii respectivi este observată de obicei în urma mesei de seară. Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col.H.5 µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe. ridichi. bogată în alimente cu nitraţi (spanac. ţelină etc).1981). Se sugerează că aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de cantităţi diferite din ionii respectivi. 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este mult mai mare decât a nitriţilor.. Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40 µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi. Acest fapt se datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial. La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor. chiar după consumul unor diete bogate în nitraţi. salată. Experimentele efectuate de Florin T.După aceea Saul şi col. deoarece se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20. 1986). mai cu seamă în produsele refrigerate (Saul şi col. Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor în urină.. faţă de Radoliffe şi col. unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru materialele biologice.J.

85% prin ingestia legumelor. Aceste diferenţe sunt justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele. inclusiv în apa potabilă (Tremp. Alţi cercetători din Franţa (Causeret. Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ. Aceasta poate explica. Schulz şi col. Alţi autori (Kurzer şi Alloway. Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de Inventarul Naţional (1982). (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg. ale căror concentraţii s-au obţinut cu aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional. untul şi alte produse netestate. 1980. 1981) arată că nitraţii se găsesc în urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. (1987) indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă. rezultând deci o mare creştere a consumului de nitraţi. 1976). 1980). 1984 şi Walker. 1990) . o foarte mică influenţă având-o cele de la nivelul colonului. Ellen şi Schuller. 1990) apreciază acest consum la 150 mg. 1975. în USA 75 mg (NRC. în Elveţia 91 mg. 1981) . creşterea nivelului nitraţilor la subiecţii cu ileostomie. 1987).. brânza. Walker.84 mg (Maff. 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele cerealiere. (1985) consideră că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare importanţă în degradarea nitraţilor.8 mg (White. respectiv 280 mg. ce îi fac hiporeactivi la endotoxine.reticulo-endotelial. ouăle.99. Jengar şi col.5% prin carnea conservată (Knight şi col. 1990. 138    .1987). Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi. consumul mediu zilnic pe cap de locuitor este: în Anglia 95 mg. În alte ţări. în Olanda 110 mg (Strehany si Schuller. din care 95% ingeraţi prin legume şi 3. Jaqueline Cornee şi col. în Elveţia 125 mg (Tremp. în general.

carnea conservată 28% şi cerealele 16%. Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia./zi). valorile respective fiind considerate ca minime.52 şi 0. dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea mare din acest amestec. în Polonia 178 mg (Walker. 2. 1990).54 mg/pers. în Japonia 218 mg (Ellen şi col. sunt multe produse alimentare neanalizate.2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0. Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu). 1990).4 mg (Knight şi col.8. dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi cancerigene la diferite specii de animale. Se cunosc peste 100 de asemenea compuşi. 139    .8 şi 1. 1987). Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi. dar mai mici decât cele din Germania. în marea majoritate a cazurilor. 1. Şi în această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0. în Italia 245 mg (Consiglio. cu toate că din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4. printre care şi la primate.78 mg. mixtura este astfel pregătită încât cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale. Walker. Sub această ultimă formă. În această situaţie.1983).6 mg. la examenul organoleptic al produsului finit sar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de alarmă.88 mg în Franţa. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor cancerigene. 1983). dar ca şi pentru nitraţi. O persoană/zi consumă aproximativ 1. ale căror concentraţii au fost estimate ipotetic. 1980. 1.

asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)  Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)  Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN).Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor alimentare. domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din necunoscute. 1. produse chimice agricole. D-n-butilnitrozamina (DBN).  Nitrozatnide: Nitrozometiluree 140    . de aceea problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. în fumul de ţigară. Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări alkilice. (DMN). şi gruparea N-nitrozo.  Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina. arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente. aerul urban. În acest sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de aceste probleme.8. Dipropilnitrozamina (DPN). Nitrozopiperidina. Nitrozamine Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă. Benzii nnitrozo-fenilamnina (BNN). cosmetice şi medicamente. nitrozaminele pot fi calsificate astfel:  Dialchilnitrozamine simetrice: Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina (DEN). Nitrozoprolina. Funcţie de prezenţa acestor grupări.1. de asemenea.

Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de nitrozare. Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea nitrozaminelor. fapt observat de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei. 1970). dincolo de care randamentul devine crescut.000 ppm pentru dimetilamina. Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia. dar şi cu existenţa nitritului.1991). 1975. difenilamina. Acesta poate reprezenta aproximativ 1. natura aminei reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare.000 ppm în cazul prolidinei şi 2. Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid. iar procentul maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish. Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue formarea nitrozaminelor (Mottram. care au un caracter profund bazic. De exemplu. în realitate sunt reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3). 141    . cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid care se convertesc în acid nitros instabil (Turney. Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor. existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei. temperatura şi prezenţa agenţilor catalizatori sau inhibitori. nitroziltiocianatul (SCN-N=O). care este mai puţin bazică.000 de ori mai repede decât dialkilaminele. iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de următorii factori: pH-ul mediului. unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut de peşte tratat cu nitriţi. acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor. se nitrozează de 1. 1977). natura aminei. Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ. Atât "in vivo" cât şi "in vitro". halogenura de nitrozil (X-N=O).

iar Walters (1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi. sucuri de fructe etc. cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C. apărând din nou activitatea antimutagenică a vitaminei C. mutagenitatea dispare. dar fără o blocare totală a procesului. Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină. Prezenţa taninurilor (în ceai. Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4. în concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin. cu un nivel maxim la un pH=4. Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii pot bloca formarea dimetilnitrozaminei. această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă necesară formării nitrozaminelor (Fiala. în cazul dietilaminei. în mod egal formarea nitrozaminelor (Walker. 1975). care este cunoscută ca reducător a anhidridei nitroase în oxid nitric. Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt reprezentaţi şi de tiocianaţi. 1975). NO-morfolinei. când incidenţa cancerului a fost mult mai mică. NO-metilaminei. prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129 ppm. împreună cu acidul ascorbic. de asemenea.Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia care a consumat peşte conservat cu nitriţi. 142    . în sucul gastric 34 ppm. Când concentraţiile sunt mai scăzute faţă de nitriţi. fumătorii concentrând de 3 ori mai mult tiocianaţii. Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi. 1985). Acidul galic reduce. dar la care s-au adăugat şi ascorbaţi. efectul inhibitor face loc unuia catalitic.) în concentraţii sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor. dacă raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2.

cazul dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă. O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat. Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV rezultând anime secundare şi acidul nitros. Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice. Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi organici (eter. datorită structurii lor chimice. formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310350 nm (Mărie France Guingamp. reducerea. fapt ce permite şi o eventuală clasificare.Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este considerată un nivel scăzut. fapt confirmat de Sander (1969). La temperatura obişnuită. nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă. 143    . volatilizarea lor creşte. Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte cantitatea de carbon. pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza. temperatura de fierbere este cuprinsă între 150-220°C. şi au o culoare galbenă sau verdegălbuie. Huynh Cong şi Jaquet (1973). diclormetan şi hexan). Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm.1992). Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E. transformarea fotochimică şi oxidarea. coli. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea unor reacţii de nitrozare. Nitrozaminele. alcool. cloroform. din acest punct de vedere existând nitrozamine volatile şi nevolatile. De obicei. dipropilnitrozamina.

compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria în UV şi IR. folosirea acestei metode este exclusă pentru identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili. Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. 144    . dă un compus colorat în roşu (în mediu acid). stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată. Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină sau în amine secundare. care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat. Valorile de examinare UV şi totalul compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii).Deci. precum şi estimarea concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de ordinul microgramelor/kg (1/109). Totuşi. Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care acidul nitros. datorită faptului că nitrozaminele rezistă bine la hidroliză. Reacţia este inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros. Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu greutatea moleculară a peptidelor. chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi timpul de reacţie este foarte lung (16 ore). foarte mulţi constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare. compuşii N-nitrozo cu masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse. Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în timpul nitrozării dipeptidelor. iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin chemiluminiscenţă. eliberat în prezenţa unui fenol. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului. prezenţa lor poate fi decelată într-un număr complex de produse alimentare sau biologice. fiind antrenabili în vapori. detectarea compuşilor respectivi. Hidroliza este o proprietate folosită pentru extragerea nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat.

Clasificarea nitrozaminelor Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a acestora în funcţie de provenienţa lor. fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi cu tehnici variate de preparare.8. Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte concentraţiile în nitraţi şi nitriţi. 1. mai mult. nitrozaminele se clasifică în endogene şi exogene. Nitrozaminele endogene Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin intermediul principalilor precursori. Astfel.1. Oxidarea . Există mai puţine informaţii despre carnea proaspătă. reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi. consumatorii neurmărind în mod strict un anumit model alimentar. Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard.reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului pertrifluoracetic sau acidului nitric. 145    . abundând sursele de date despre carnea prelucrată. după origine. reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi. în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. hidrura de aluminiu şi de litiu şi amalgamul de sodiu. Sunt situaţii când reacţia de oxidare poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni NO+. la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire pentru fiecare produs.1.iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul. De aceea.

de exemplu. legumele crude. Nitrozamine exogene Unele produse alimentare conţin nitrozamine. Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare. Concentraţiile sunt extrem de variabile. Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată de multe ori dificil. prelucrare şi gătire. Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi. s-au găsit unele ape improprii pentru consum (50-150 mg/l). porţiunea plantei. sărate sau uscate reprezintă o importantă sursă de nitrozamine. fertilitatea solului. este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi metodele de prelucrare şi preparare. fructele proaspete. conservate. În Franţa. sărată. lumină. În general. cu toate că aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon. intensitatea luminii. 146    . Oricum. vârsta plantei. carnea proaspătă. se poate spune că ouăle. frecvent împărţiţi în nitrozamine volatile şi nevolatile. proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare.conservată. pâinea. cu toate că în unele ţări acestea constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi. uscată şi afumată. până în prezent fiind identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi. Cărnurile prelucrate. dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc. produsele cerealiere. de la o regiune la alta. afumate. metoda de depozitare. uleiurile. iar valorile sunt diferite de la o ţară la alta. untul.

Acţiunea mutagenă este. aproximativ 75% sau dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte scăzute. existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar. Montesano (1976) a rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau esofag. 6% cancerul cardiac. mod de administrare. dar organele ţintă pot varia în funcţie de compus. fenil sau benzil nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene. nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte. Tumorile observate sunt cele hepatice. 18% cu atingerea cavităţilor nazale. fapt explicat în zilele noastre prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate. 8% au afectat rinichiul sau limba. 9% cancer al sistemului respirator. ciclohexil. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel: • alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame. Actual. durată etc. 30% au fost cancere hepatice. de asemenea. Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent. doză.Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare celor găsite în carnea conservată neafumată. aşanumite toxice "după bioactivitate". alkil. dibutilnitrozamina cancerul vezical. În condiţii experimentale definite. În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan. noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe. cunoscută chiar la procariote şi la Drosophila. 147    . dar prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această însuşire.

în special cel carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor. N-piperidina pentru esofag. dar o bună parte a lor suferă transformări metabolice. iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. Dutton si Heath au demonstrat. 1967). N-morfolina are afinitate pentru ficat. Mecanismul lor de acţiune. aparatul respirator. utilizând 14C. Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel: N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor cutanate (Graff. au tropism esofagian sau stomacal. etil-butilnitrozoureea induce leucemie (Odaschima. ficat sau stomac. 148    . 1972). 1961. O altă parte a acestora. În 1956. dimpotrivă. o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt.• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este un radical metil. 1970. în anumite condiţii. Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile alkilante ale metaboliţilor lor. în principal. prin aerul expirat sub forma de 14CO2. N-piperazina pentru cavităţile nazale.c. iar după administrare per os a diverselor nitrozamide apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex. că DMN la şobolan este eliminată. poate fi degradată total rezultând dioxidul de carbon. 1972). gradul de descompunere variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor de experienţă. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au. posedă particularitatea de a putea atinge SNC sau periferic şi rinichii. Metilnitrozoureea după administrarea s. cum este de exemplu DMN. Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului gastrointestinal. Nitrozamidele.1979). reprezentat de Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea lanţului lateral. Asemenea compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică.

149    . la doze subcancerigene. Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. histidina. guanina şi citozina. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi. Compuşii celulari nucleofili majori. Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele intracelulare. în special asupra ficatului. Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte numeroşi). Observaţiile biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C. deci. după o distribuţie uniformă în diferite ţesuturi. cisteina şi bazele nucleice: adenina.Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24 ore de la ingestie. aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene. care pot fi alkilaţi. sunt aminoacizii: metionina. în teoria generală a agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni. Cercetările ulterioare au avut în vedere depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante. când toxicitatea hepatică a produsului este diminuată. Acţiunea nitrozaminelor se înscrie. la diferite specii). Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă pentru prima dată de Heath (1962). 1999). fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă. după diminuarea biotransformării DMN prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor. Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele dăunătoare provocate de nitrozamine..

peştele afumat 4-9 ppb. mai cu seamă de peşte marin. determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine.1. Carnea de peşte. Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate conţine urme de NO2 (Ayanaba. Actual se cunoaşte că factorul căldură. Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt reprezentate de peşte şi produsele din peşte. (1986) găsesc concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg.1. Somonii conţin. aproximativ 4 ppb dietilnitrozamină. iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb. astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării tehnologice. poate conţine o gamă variată de nitrozamine. amine. peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi 8-14 ppb. comercializat pe pieţele Extremului Orient. Howe şi col. Rezultate 150    . 1971). sărat şi uscat.0 ppm (Fong. Crosby şi col. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi. de exemplu. produs în special sub formă de gaz. Aceştia sunt prezenţi şi în alimente. carne şi produsele rezultate şi mai puţin laptele şi produsele din lapte. Este foarte greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi.2. (1872 b). ducând mai departe la sinteza compuşilor N-nitrozo. 1974). iar studiile efectuate pe animale demonstrează că aceştia se formează şi în organism. iar cea mai mare parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite. amide) este uşoară şi posibilă.8. amine. Cantităţi sporite de nitrozamine au fost identificate în peştele crud. Compuşii Nnitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale.6-9. Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător.

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în considerare. În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg NDMA (Fong şi Chan, 1976). Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand, 1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în probele de peşte sărat. În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă (origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli (1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988) afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine. Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare. În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978) raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller (1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel, cu 29% probe pozitive.

151   

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul, unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976; Hildrum, 1977 a şi b). Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4 µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată. În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari. Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195 probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen (1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din condimente şi a prolinei din carne. Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col. 1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în bacon. Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau imersarea jambonului în lichid. Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

152   

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte, cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999). Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,3400,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb). La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor. Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între 0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6 µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg). Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă. Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05 la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981) raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978 concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

153   

1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor sistemului nervos central. Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD). Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în 1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat încă din 1900. Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită iodului în sol. Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001). În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de i altor naţiuni care se confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

154   

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil (Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus; World Health Organization/ European Centre for Environmental Health, Rome Division, Italy). Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic. Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri bogate în iod. Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt folosite în exces (Dinu Veronica, 1998). Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt datorate în aceeaşi măsură şi excesului. După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

155   

12 mg I/100 g ţesut). La nivelul glandei tiroide. rinichi.4 mg I/ 100 g ţesut) şi în ficat (0. în special ciupercile. Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente. difuzând uşor şi prin bariera placentară. După absorbţie. precum şi în produsul de secreţie al acestora. Stomacul şi duodenul absorb iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină). absorbţia se realizează în tractusul gastrointestinal prin două procese. în condiţiile unei deficienţe naturale geografice. acest element fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire. 1991). iodul absorbit sub forma ionică este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a tiroxinei. iodul se află într-o concentraţie foarte redusă. principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest oligoelement. 156    . unul comun şi altor halogeni (clor şi brom). iodul este transportat pe cale sangvină în tot organismul. pentru a evita crearea unui excedent în organism. din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g ţesut). ficat. În organism. sudoripare şi mamare. cele care cresc pe soluri bogate în iod. de aproximativ 25 mg. dar şi prin apa de băut. Iodul liber este conservat şi reciclat. iar celălalt specific iodului. Când este consumat iod anorganic. doar 20% fiind eliminat prin urină sau fecale. iar dintre plante.utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor. dar mai ales în tiroidă. ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena. cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0. Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia. glandele salivare. mai ales plante şi animale marine.

cât şi excesului. la stimularea metabolismului (lipidic.. urmată de instalarea tulburărilor nervoase.participând indirect. apare hipoplazia tiroidiană. 1998). scăderea intensităţii funcţiei sistemului nervos. iodul reflectă consecinţe atât datorate insuficienţei. perturbarea metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate. 157    . Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie. ca în cazul cretinismului. este considerată o importantă problemă de sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic. Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică.genetici şi alimentari.9. inclusă în sindromul deficitului de iod. prin hormonii tiroidieni. Implicaţiile iodului în patologia umană În patologia umană. Deficienţa de iod reduce apreciabil producerea de hormoni tiroidieni.1. fie hipertiroidie. Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în apariţia guşii endemice. acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă crescută în zonele submontane şi montane. cu toate că se discută şi despre contribuţia unor factori endogeni . la menţinerea echilibrului hormonal. 1. care pot fi exprimate şi congenital. Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 510% din indivizii unei populaţii. Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica. vitaminic) şi a producţiei de energie (Dumitrache C. fiind răspândit în rândul populaţiei din anumite zone geografice. 1998).

ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple.Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în zonele endemice. Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt mari. După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate. Acest fapt impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate. prin introducerea iodului în sarea de masă. de obicei tranzitorie. deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de toxicitate. făină. 1991). corespunzătoare necesarului pentru producerea hormonilor tiroidieni. însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a iodului ca medicament. iar frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii endemice. Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg) sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI). Tiroidita apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena. este suficientă însă analizarea condiţiei care îl verifică. Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte. Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele ingerate. lapte. provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi 158    . tireotoxicoza se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă. administrate la bolnavi cu hipertiroidism. nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică. pot fi utilizate iodurile în doze mici. reprezentată de carenţa în iod. Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi). zahăr şi condimente. astfel încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200 g iod/zi (depăşirea acestei doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism).

1. vascularizaţia se micşorează. Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi. pe când la persoanele normale. uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială.2. dar astfel de cazuri apar cu prevalenţă redusă. de consumul substanţelor guşogene. atrofie idiopatică şi cauze iatrogene. cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt sporadice şi nesemnificative la adulţi. Dacă tratamentul continuă. entitatea morbidă este denumită iodism. Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate datora. poate fi determinată de deficienţa în iod. dar multe dintre acestea pot fi 159    . diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de clocire. cât şi asupra producţiilor acestora. de excesul de iod în dietă. de unele defecte congenitale enzimatice. În prezent. starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea de ioduri în doze mari. fenomenele de hipertiroidism revin. implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a animalelor. rezervele de coloid sunt reînnoite). scăderea fertilităţii şi a producţiei de lapte.corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează. chiar timp îndelungat. Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa cum mai este numită. proliferările papilare ale epiteliului folicular se reduc. În cazul în care fenomenele de intoxicaţie sunt cronice. în afara carenţei în iod (tiroidism primar). modificări ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor. Implicaţiile iodului în patologia animală În patologia animală. glanda devine mai fermă.9. distrugerii primare a glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară.

inducând apariţia simptomelor clinice. Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje a iodului sub formă de ioduri (0. mei. cartofi dulci.3-0. semnele clinice şi guşa atenuându-se. alune. anumite specii de conopidă. Necesarul de iod în dietă (ppm) 0. este guşa dishormonogenetică familială.5 (0. bovine şi suine.4 Specia Suine Vaci de carne Vaci de lapte Cai Oi Capre Păsări Nivelurile toxice în dietă (ppm) 800 502 50 4.8 0.1 0.25-0. Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia iodului.0) 0.14 0. observată la ovine. caprine.8 502 83 625 160    .50 0. varză. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin administrarea sării iodate (peste 0. gulii.2-2.83 0. morcovi. seminţe de bumbac. pot fi totuşi consumate fără pericol după o prelucrare termică adecvată. în situaţia absenţei aportului adecvat de iod.1-0. napi. cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari.3 ppm iod). însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe.1-0. în special. linte.observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de iod în timpul gestaţiei. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu deficienţa de iod.15-0. Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale. O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de ingerarea substanţelor guşogene. chiar în condiţiile unui aport suficient de iod. rapiţă. Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia.007% iod).

1. 1994). 1994) au hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii cantităţi de sare destinată consumului uman. 1991).3. Inc. atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. 1967. Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate. fapt care determină şi modificarea gustului. determină modificări sesizabile de aromă.H. Ontario.. Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de aromă.. Reed şi Kendall.. UNICEF şi WHO (World Health Organisation. gust. fapt realizat în acord cu standardele elaborate.1993). 1975). Astfel. Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari (Burgi. 1970). El. şi col. Există unele studii (Wakeil Faes.9. culoare (Joslyn şi Timmons. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale alimentelor. consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc. 1958) care menţionează faptul că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare decât obişnuit la pasta de tomate. 161    . inclusiv sarea utilizată la obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare. Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai ales murături şi produse pe bază de amidon). fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi Kühne. pe perioada stocării acestora.

H. Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil. cu producerea modificărilor de culoare. În mod practic. urmate de apariţia artrozei. Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de colagenoză. întrucât oxidează grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia punţilor disulfurice (S-S). iodatul de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi stabili. la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor. ceea ce presupune o apreciere eronată a conţinutului în nitraţi .Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse aromei şi gustului. Teoretic. odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot (NO). precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi nitriţi. rezultând o culoare brună. 1994). iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi. R. iar concentraţia de nitriţi (KNO2) este diminuată.1995). cu punerea în liberate a iodului. adaosul unei anumite cantităţi de sare iodată în produsele alimentare.nitriţi (Esser M. A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare tratată cu nitriţi. Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât iodurile (West C.. fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii. şi col..E. fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul de potasiu şi nitriţi. 2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de oxidare. poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite în timpul determinărilor cantitative. Din reacţia iodurilor cu azotiţii rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice.J. Merx.. 162    . determinând moartea celulară.

sos de roşii. fie cu iodat de potasiu. culorii şi aspectului produselor vegetale murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată. 1994). nu are influenţă asupra calităţii acestora. precum şi efectul depozitării timp de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată. Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al castraveţilor muraţi. chips-urile. fasole verde. fie cu iodura de potasiu. Pentru a putea fi percepută o modificare de gust. 1995). este nevoie de atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. 163    .După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile. 1958). India (Sundaresan S. şi col. 1995) indică faptul că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile. 1992). Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor alimente cum sunt legumele conservate. pâine albă. măsline. unele produse din carne (Wakaeil El. Brady & Assoc. brânza Emmenthal şi Gruyere. şi col.. legume conservate. Inc. Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare (produse din carne. ceea ce sar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor.. iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii. porumb dulce şi varză murată.. brânză. Studiile referitoare la efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE.. provoacă virarea în albastru a culorii acestora (Alnwick D. Modificarea gustului.. chips-uri) indică faptul că sarea iodată. însă rezultatele unor studii (West CE.. UNICEF. New York. pâinea albă. cârnăciorii. a fost comunicată şi de către Office of Salt Commissioner.

8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză).Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe.E. În nici unul din cele două cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei. 1995). 1953). cantitate care include şi iodul din lapte (3. asupra brânzei Emmenthal (Hostettler S. Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920..8 mg I/Kg de sare. 13 săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de refrigerare pentru cârnăciori (West C. 1953). iodat de potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col..8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg. însă nu au fost observate diferenţe organoleptice. Modificările de gust presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză.. Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate în care a fost menţinută brânza timp de două zile. au fost studiate efectele adiţionării sării iodate cu 3. A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată. după evaluarea realizată după patru luni. dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S. 1973). şi col. chips-urilor şi cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT). Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie de sare iodată. iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii. 15-25 mg iod/Kg.. deoarece în diferite regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod. iar nivelul oficial din 1926 era de 3. Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982. 164    .

E. ficat şi cârnaţi cruzi. aromă. gust. La momentul realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu nitriţi.H. Un astfel de efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat (Wirth R.dimetilamina . şuncă uscată şi salamuri). şi col..tip bratwurst. 1991). Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor între nitriţi şi ioduri.NDMA au fost identice la 165    .nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R. În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3 asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare. miros) în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi. În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi nitriţi. Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la 25% în cazul cremwurştilor. care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor pe bază de carne. iar nivelurile de N . 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de produs). aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I).West şi RJ. şi col.NPIP şi N. Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg I/Kg de sare. cârnaţi proaspeţi . C. NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse. la 7% în cazul salamurilor.pirolidona . în cazul salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată. 1991).NPYR).Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo dimetilamina .nitrozo ..nitrozo . măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale procesului de depozitare.

Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de iodatul de potasiu. 1981). Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. însă această afirmaţie nu are suport bibliografic sau ştiinţific. aceste comunicări nu au o relevanţă practică.7 mg Iod/l) prezintă o modificare plăcută a gustului. nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2).1 mM (12. faţă de cele cu sare neiodată.. şi col. 1970). Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0. însă cum folosirea iodatului de potasiu nu este o practică obişnuită în industria produselor lactate. a căror prezenţă poate fi uşor sesizată. În 1967. Din acest 166    .. însă nu acelaşi lucru se poate spune despre laptele cu 0. adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în produsele din carne. În concluzie. Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de sare iodată cu iodură de potasiu. în general. Motivul acestor modificări este producerea iodocrezolilor.05 mM (6. Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col. Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981) au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin adăugarea în lapte a sării iodate.3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. chiar la concentraţii foarte reduse.salamurile cu sare iodată. cu apariţia consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei multor produse alimentare. Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată. În 1984.

În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor bogate în amidon. şi col. institute de cercetare. orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi în apă cu sare neiodată. evaluatorii fiind rugaţi să aleagă din trei probe. alimentaţie şi legislaţie).. Pentru aceasta. precum şi un procent ridicat de bombaj al conservelor. nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a prăjiturilor. care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on Nutrition and Food for Special Dietary Uses. organizaţii guvernamentale cu implicaţii în nutriţie. A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510 mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139. 1995).630 mg KIO3/kg. proba care este diferită de celelalte. Rezultatele acestui studiu concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400 mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu afectează aroma şi aspectul orezului fiert. concluzia studiilor 167    . şi nici a cartofilor fierţi (West CE.motiv. Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la problema sării iodate (universităţi. a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi cartofilor fierţi. În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe ambalajele diferitelor produse vegetale. Testul realizat a fost tip triunghi. au fost efectuate experimente pe legume conservate. produse alimentare pentru sugari şi supe. fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc. 1995).

folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut chiar o creştere a procentului permis (1983). sarea iodată este disponibilă încă din 1922.6 mg iod/kg). de la 3-8 mg KI/kg. În Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie. 12% din procesatorii din industria alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R. În concluzie. 1994). Astfel. în Elveţia. 90% din sortimente sunt iodate. iar în prezent nivelul de iodurare este de 20 mg KI/kg (15. dar nu este obligatorie. produsele de panificaţie şi produsele de cofetărie. În ceea ce priveşte sarea: de masă. 1958). sarea industrială este încă iodurată la nivelul menţionat. Siber şi Schär (1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de 90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată. la 55-65 KI/kg pentru sarea industrială.. şi col.. legumele conservate. aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată. La ora actuală. cum ar fi carnea. legumele fierte. iar industria alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. produsele lactate. datorită constatării la nivelul populaţiei a unei deteriorări a statusului iodului în organism. În Olanda. studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare. În prezent. 168    .indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor înregistrate (Wakeil El. fără efecte adverse. la 23-29 mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg. Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984.

Reziduuri de acest tip sunt. care există în produsele alimentare provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active. Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de origine animală cuprind compuşi de bază. conform directivelor europene. "toţi principii activi sau metaboliţii lor. excipienţi. care poate fi evitată prin utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare. Reziduuri de medicamente în alimente Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de actualitate. guvernele şi organizaţiile internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului. utilizate în scop terapeutic sau economic în timpul vieţii animalului.10.Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului. Alt studiu. fie că este vorba despre principii activi. indică apariţia unor modificări de aromă. Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă. dar această problemă este una de importanţă minoră. 169    . derivaţi şi impurităţi asociate produselor medicamentoase de uz veterinar. 1. în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite. produse de degradare sau metaboliţi. în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe medicamentoase utilizate în terapia animalelor. astfel de concentraţii de iod sunt imposibil de obţinut. care se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie. În practică. care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul tratat". datorat prezenţei acestor reziduuri.

fiind fixate de către Agenţia Europeană a Medicamentului (EMEA).limite maxime ale reziduurilor). după abatorizare. În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală. notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică. efecte cancerigene şi teratogene. Astfel. fiind întâlnite reacţii alergice. tulburări ale ecologiei microbiene digestive etc. Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă. altfel de asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N. Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele alimentare de origine animală. este reflectată de multitudinea entităţilor morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora. se fixează timpi de aşteptare pentru substanţele implicate. printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu afectează sănătatea consumatorului. 1988). Respectarea timpilor de aşteptare este controlată prin sondaj. Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe în produsele analizate. 170    . Aceste limite sunt comune pentru toate statele membre Comunităţii Europene. riguros stabilite şi acceptate pentru fiecare tip de moleculă. în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi care depăşesc LMR stabilite. Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la acesta..H.Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate. este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite maxime (LMR .

concomitent cu dezintegrarea lipidelor. Efectul terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de androgeni. activării biosintezei proteice. parenteral sau implant. O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne. în special cele obţinute prin sinteză chimică. fiind urmarea aplicării unor tratamente. Doze mari de produse hormonale au fost asociate apariţiei cancerului. Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea animalelor. ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite afecţiuni. ouă şi alte produse de origine animală. cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni. La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate. pentru a accelera creşterea. Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană. fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea hormonală la vieri şi la cocoşi. după 3 luni dispărând mirosul neplăcut caracteristic masculilor acestei specii. malformaţiilor şi modificărilor sistemului imunitar. Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală poate fi accidentală.Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin probleme grave de sănătate. sporul de creştere fiind semnificativ ameliorat. constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în 171    . se remarcă substanţele estrogene. Atât păsările. Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de valorificare a nutrienţilor. pentru a asigura mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică. Efectul anabolizant se datorează retenţiei mărite de azot. cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul). chiar şi în cazul unor niveluri reduse. lapte.

Estrogenii. urină şi carne prin tehnica Elisa. este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat substanţe şi reziduuri active. date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele. se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni. este reprezentată de sulfamide. ţesutul adipos şi zona de implant. Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin efectuarea analizei probelor de ser. iar prin acţiunea lor favorizează procesele de glicoliză. Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în folosirea acestor substanţe. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ. majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii. iar după administrare se concentrează în ficat. Pentru depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării animalelor. În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în organismul animalelor tratate până la 168 de zile. ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică. La tăuraşi. 172    . Hormonii estrogeni stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări. 10-20 mg/animal/zi) nu este de aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare. Astfel. cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea. O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes economic. în timp ce la păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală. evitându-se în acest mod comercializarea unor produse de origine animală nocive pentru consumatori. în cazul administrării pe cale orală a unor doze minime de estrogeni (max.favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. mai ales la viţei.

sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. iar restul (ca atare. cu o sensibilitate de 0. În general. 1998).introducându-se de obicei în nutreţuri combinate. Laptele muls după cel puţin 48 de ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat. Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide. manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare. şi col. în special în organele parenchimatoase.01ppm). nervoase. sudoare. iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian. efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic. Insuficienţa renală duce la acumularea de sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi). oxidată sau acetilată) prin salivă.05ppm (prin care se pot determina sulfametazina. L. sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la ingerarea nutreţului combinat. Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%). Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării 173    . bilă. Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire.. în timp ce oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. forma activă terapeutic fiind forma acetilată. acumulându-se în diferite ţesuturi. genitale. iar sensibilitatea cea mai mare pentru determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0. sulfametinul şi sulfatiazolul). secreţia căilor respiratorii. se poate da în consum. sulfamidele se răspândesc uniform în toate ţesuturile. dar se pot administra şi pe alte căi. care este totodată şi toxică. După absorbţie. lapte (producţia de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării). suc pancreatic. În lapte.

nu determină prezenţa reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate. antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai puţin în urma furajării (Foley E. H. şi col. oxitetraciclina. (Kampelmacher E. Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a asigura o valorificare superioară a furajelor. 1962). o economie a acestora de circa 5% şi un spor de greutate de aproximativ 10%.. garantând. Specialiştii în igiena produselor alimentare precizează faptul că. şi col. întrebuinţării cu scop profilactic şi terapeutic (la animale şi păsări). S-a constatat că utilizarea unei doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj. 1946). pentru a combate dezvoltarea îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia umană (Mitchell J. iar cel mai mic în ţesutul muscular.. prezintă interes din punct de vedere toxicologic. şi col. În lapte.. încorporării accidentale a antibioticelor în diferite produse. întrucât acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii consumatorilor. în cazul unei administrări corecte. administrarea în această perioadă a unor cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor fiziologice. bacitracina şi flavomicina. 1995). În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la agenţii microbieni şi. M. ca urmare.creşterii şi a ameliorării randamentului. menţinând flora digestivă în limite normale. Reziduuri de antibiotice au 174    . Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt tetraciclină. Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în rinichi. Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de origine animală.

au rol de coloizi protectori. stabilizând antibioticele faţă de acţiunea căldurii. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate fermentate. tetraciclină în proporţie de 90%.. Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane prezintă alergii la antibiotice. 1981). Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30 denumite. pe lângă acţiunea tampon exercitată.fost identificate în lapte. Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont de aspecte legate de protecţia animalelor. Astfel. Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate. a consumatorului şi mediului. prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici. în timp ce cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. L. şi col. penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide. J. precum şi de eficienţa asupra productivităţii. Se presupune că proteinele din lapte. cu 20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin sterilizare.. 1988). în urma aplicării tratamentelor termice (pasteurizare şi chiar fierbere). iar prin sterilizare este distrusă complet. să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per os şi impact redus sau absent asupra mediului. 175    . Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C timp de 30 de minute. Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în terapia umană. ceea ce înseamnă că acestea se caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute. în proporţie de 60-70%. reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. şi col.

ca anticoccidienele. mai ales la tineretul animal. Substanţele antiparazitare. microflora intestinală nu mai exercită un efect protector eficient. Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de creştere. reprezentate de bacterii. cât şi după înţărcare. neutralizarea unor micotoxine. fungi. precum şi efectuarea nutriţiei chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice. imunostimulatoare). acidul fitic şi glucozinolaţii.030-0. levuri şi acidifianţi.Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative. unele fiind strict antiparazitare. consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc întrun mediu nenatural). enzime. introducându-se în apă în doză de 0. cum ar fi: inhibitorii tripsinei. probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici). uruieli).035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile. Aşadar. în mod normal probioticele nu ar fi necesare. administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte. fapt ce determină retragerea acestora. ameliorarea conversiei hranei. iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii). Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de îmbolnăviri. se introduc profilactic sau curativ în hrană. după antibioterapie sau ca imunostimulatori. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale. iar la adulţi. pentru prevenţia unor micotoxicoze. iar în nutreţurile simple (tărâţe. Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori antinutritivi. în cursul stărilor de stres. Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică. amestecuri sau nutreţuri combinate 176    . dar în cazul sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în contact cu mamele.

cu efecte anabolizante la doze foarte mari. neurotoxice. Aceste toxine sunt 177    . endocrine. Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine extrem de otrăvitoare (toxinele algelor . Se absorb repede şi se răspândesc în tot organismul. ovine. vasculare şi osoase. folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice. iar după consumul acestora poate surveni chiar moartea. Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la consumatori. Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor de interes economic (bovine. Biotoxine acvatice . ba chiar contradictorii. pasări) în scopul ameliorării unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali sau de sinteză. porcine. dar pentru majoritatea. pot surveni accidente nervoase. hormonii de creştere sau substanţele beta-agoniste.rol şi importanţă Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase.în doză de 0. unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol). La păsări.11. însă este recomandabilă efectuarea unor controale suplimentare asupra materiilor on prime (United States House of on Representatives Committee Appropriations Subcommittee Agriculture. 1. fiind descrise posibile efecte imunotoxice.030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă.020-0. Rural Development and Related Agencie. alergice şi tulburări de dezvoltare. Natura chimică şi fundamentul biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la lucrările lui Mayer şi Sammer (1928).ficotoxine). 2001). în urma folosirii excesive. rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente. iar eliminarea se face prin lapte. Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce în ce mai eficient.

aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om. 178    . creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă. pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi. sub influenţa factorilor de mediu incomplet studiaţi. uneori foarte importanţi. concentraţia în apa de mare sau în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie". Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în ce mai mult. iar pentru anumite genuri. cât şi factori antropogeni. De aceea. s-a presupus că factorii climatici şi hidrografici joacă un rol important. contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific. în cazul moluştelor bivalve. Diversele activităţii umane. în special cele care antrenează o poluare a apei marine şi dulci. Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest plancton. Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a anumitor comunităţi. fie prin intermediul numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor. Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de băut. În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine are atât cauze naturale. Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută. fie direct. în ultimul timp fiind făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică.compuşi chimici cu masă moleculară mică.

sub formă de substanţă solidă. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt: IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice. 1. metanol şi etanol. Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus.1. INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice. 179    . Astăzi. Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic. 1990). dar practic insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un puternic caracter bazic (Schulze K. dar răspund de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse alimentare care conţin principii toxici incriminaţi. iar evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din ce în ce mai alarmante. Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe.Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe şoareci. puternic higroscopică. iar literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP. 1978). Intoxicaţia paralitică Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare constituie un sindrom cunoscut de multe secole. Primul agent caracterizat a fost saxitoxina.. Denumirea mai veche era de mitilotoxină. IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice. albă. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în practică pentru controlul alimentelor de origine marină.11. se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de Alaska. solubilă în apă. conţinut în fructele de mare din zona Californiei (Shimizu.

Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de max. Ulterior. această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de greutatea şoarecelui. Metode chimice. care fac apel la reacţii colorimetrice. de altfel. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice. Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează moartea (Krogh. mai mult de 13 toxine ale grupului IPIA. II. 1980). Prin aceste metode pot fi detectate numai 1000-1500 µg/kg. 180    . Proba imunologică. sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în sare creşte. sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină) purificat cu o proteină. apoi prepararea antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry. IV. 4 compuşi denumiţi goniotoxine I. Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în prezenţa bentonitei. Se cunosc. care este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode (Adams şi Miesciev. Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este comparabilă probei pe şoareci.1966). prin condensarea cu formaldehidă.Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1 saxitoxina (neosaxitoxina). aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare). pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină purificată. 400 µg/kg. 1979). Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina). III.

Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm diametru care sunt propulsate de 2 flageli. Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col. G. excavata ş. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi netoxice de G. G.. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare cunoscute sub denumirea de dinoflagelate. 1975). 181    . 1975. Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente ale fitoplanctonului marin. Şi alte flagelate produc toxine. phoneus (Wall şi col. cum ar fi cele din genul Pyradinum cu speciile: P. 1982).. Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari. Se găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste iarnă. Cel mai mare randament de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C. extractul fiind purificat pe coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate.. acatenella.a. unele fiind bioluminiscente. Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la alta a aceleaşi specii. Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte din genul Gonyualax. cu o iluminare permanentă. behamense şi P. tamarensis. catenella. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult. cu speciile: G. Morada şi col. asemănători toxinelor produse de ciupercile microscopice (micotoxine). tamarensis. G. care aparţin seriei Dinophyta.Au mai fost folosite metode fluorimetrice.

Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază apariţia de substanţe toxice şi deci. Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor rapide. mod de alimentaţie caracteristic bivalvelor. adesea consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă rapid atingând o concentraţie de 104 . IPIA este în concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent localizate. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte. într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale 182    . de asemenea. contaminarea fructelor de mare. Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi. 1992).Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu perioada de proliferare algală. Drganismele comestibile conţinute în apa de mare (de ex. în roşu) în funcţie de specia de alge care se dezvoltă. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub manta până la esofag şi stomac. deplasa populaţiile existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular (fototropism) antrenează acumularea de alge. scoici. Fructele de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii. cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei. aşa cum sunt precipitaţiile sau vântul. factorii fizici (hidrografici) pot. Acumularea în moluşte Bivalve.106 celule/litru se vorbeşte de o proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col. La o concentraţie superioară apa se poate colora (de ex.. Aceste fenomene pot fi declanşate de anumite condiţii meteorologice. 1980).

anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus americanus). cât şi cu ocazia studiilor în care s-au administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile (melcii) Saint-Jacques. Principalele toxine secretate sunt saxitoxina. Toxinele IPIA se pot acumula la crabi. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum andulatum. Gasteropode. aceste toxine au fost regăsite în conţinutul intestinal al acestora. Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma. cât şi prin intermediul chisturilor. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi neosaxitoxină este Zosimus aenus. formaţiuni identificate în aparatul digestiv al moluştelor. mai puţin în alte ţesuturi. marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. ce conţineau IPIA. sursa acestei toxine se află în algele genului Jania care conţin IPIA. În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor scoici ce conţineau IPIA. Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. atât în condiţii naturale. pyramis) ce trăiesc pe recifele coraliene. ca producătoare de IPIA. neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat provizoriu numele de cod TST. constatându-se că. T. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de fructe de mare. Aparent.bivalvelor. Toxinele IPIA pot trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile. 183    . Acumularea în crustacee. crabii recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad ridicat de mortalitate. În cursul episoadelor de proliferare algală.

000-50. Cum aceşti peşti se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate. excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare maximă a algelor. Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor IPIA. 1983) şi lapţi. Alcala. Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după administrarea orală de IPIA. În stomacul heringilor morţi a putut fi identificată o toxină. deci de ordinul a 10. iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA. Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare. aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto. 1979.000 µg/kg. Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate.Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de la un individ la altul. s-a admis ideea că zooplanctonul cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. 184    . excavata-toxică un alt organism zooplanctonic. 1983). Transmiterea prin intermediul zooplanctonului S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. 1984. 970 µg/kg).2 % din toxinele totale. Acest fapt a determinat paralizia. Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice (G. principala fiind tetrodotoxina. excavata). Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. Acumularea la peşti. ce reprezintă aprox. apoi moartea heringilor. 0. 1980. Nishet. În cazul unui episod de mortalitate masivă la păsările de mare. Pe lângă G. în peştii globuloşi recoltaţi cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în ficat (Yasumoto.

Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA. În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când concentraţia de IPIA. Harada. saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter tranzitoriu. nuttalli) (Halstead. S. 1998. 1982). Într-o regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării intoxicaţiilor de tip IPIA. Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile. Veneridae (Saxidamus giganteus. o depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. Mytilidae (Mytilus califormianus. edulis). M.Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima). acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie. dând naştere impulsului electric. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul nervilor periferici şi musculaturii scheletice. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a 185    . valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare capabilă să producă intoxicaţie. efectele cardiace directe sunt numai la mamifere. Mod de acţiune Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor farmacologice. în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau depăşeşte 800 ng/kg. Contrar tetrodotoxinei. blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează celulele în sensul gradientului electrochimic. În general. iar OMS din 1979.

Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică între cationul guanidină. senzaţia de pişcături în jurul buzelor. Withers. considerat indigest. cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a consumat alimentele toxice.11. Principala toxină a acestui grup este ciquatoxina. 1982). Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin insuficienţă respiratorie. Toxine ciquaterice Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi subtropicale pot deveni toxici. Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua" care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod marin "Turbopica". 1. prin ingestie face o intoxicaţie denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi gastrointestinală. gât. această senzaţie se întinde la braţe. În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore. mişcările voluntare nu devin posibile decât cu preţul unor eforturi mari. iar omul. 8 şi 9 şi de poziţiile anionice fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă intervenţia grupării hidroxil la C12. pacientul sucombă în general. 186    . ocupantul poziţiilor 7. Sensibilitatea la IPIA este variabilă. doza mortală fiind cuprinsă între 500-1. Cel mai adesea. dar s-au identificat şi altele (Bagnis.000 µg/kg.membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire pentru Na. 1981. gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea produselor contaminate. În cazurile grave.2.

1982. Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai. Ultima variantă a metodei constă în injectarea mai multor diluţii în serie. 1976).Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută. Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice. 187    . S-a constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe şoareci. În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui. Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică. Maitotoxina este un compus hidrosolubil bogat în oxigen.. din extractul de toxină semi-purificată şi observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un şoarece de 20 g în 24 ore. Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt maitotoxinele şi scaritoxinele. 1984). Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de scaritoxină (Kimura. Rezultatele sunt exprimate în unităţi şoarece. dar insolubilă în apă (Chunguc şi col.. Ciquatoxina este solubilă în solvenţi organici polari. Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se prezintă sub forma unei pulberi albe. A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari. constând în injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte. şi anume prin injectări de extract la şoareci. Yasumoto şi col. cristalizate. Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar.

speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene. toxicus este asociat prezenţei peştilor ce conţin ciquatoxina. Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus biologic care acoperă recifele coraliene.Surse. contaminarea Un dinoflagelat. S-au izolat multe suşe de G. de Scarus gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca ierbivori. toxicus.. în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi col. în general. Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus). prezenţa în mediu. toxicus capabile să producă ciquatoxina şi maitotoxină şi. Mai mult de 400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de ciquatera. toxicus recoltat din apa de mare şi în culturile de G. Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează corali. utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică. 188    . 1982). S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal. Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida. specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. în algele mari aparţinând genurilor Halimeda. ficat şi ţesut muscular. Gracilaria şi în recifele coraliene situate în largul Floridei. de asemenea. utilizându-se ca tehnică de identificare probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării. Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de ciquatoxina şi maitotoxină. Acetabularia. aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania. Anchetele efectuate în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. G. în G.

Aceasta debutează cu o senzaţie de rău. care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei (Yasumato. pe de altă parte printr-un efect potenţializat la nivelul membranei post-sinaptice. Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în musculatura striată. mai curând cu proprietăţile anticolinesterazei. mialgie acompaniată de prurit şi dureri articulare. mai târziu consumatorii pot manifesta simptomele paresteziei extremităţilor. Tabloul clinic la om este foarte variabil. 189    . S-a găsit ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) . Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina. Pe de altă parte această contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale. Simptomatologia caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul peştelui toxic.1976). Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său direct asupra membranelor excitabile. cu excepţia gasteropodului marin. Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine această toxină. limbii şi gâtului. Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în alte zone decât cele recunoscute.Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere. fapt constatat la murenă. Acţiunea ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea fibrelor nervoase adrenergice. Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. amorţeală şi pişcături la nivelul buzelor. ficatul poate conţine o cantitate apreciabilă.gasteropod marin.

3. pruritul şi ataxia pot persista mai multe săptămâni. astenia. în ţările unde intoxicaţia prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. 1976.11. În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului circulator sau în urma insuficienţei respiratorii. 1982).În cazurile mai grave poate fi observată ataxia. această intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună) Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge. 1982). Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel de intoxicaţie este mai mică. această toxină produce o intoxicaţie gravă. Durata episoadelor morbide este variabilă. 1979).6% cazuri din persoanele internate (Morris. Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false. bradicardie sinusală. 1967). Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi subtropicale unde sunt prezenţi G. toxicus şi unde se pescuieşte peştele ciquatoxic.. insomnie. 1984). Baguis. 1. În insula Vieges incidenţa anuală a ciquaterei se situează la 3. Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis. devenind o problemă de sănătate 190    . dar şi de unii peşti şi câteva animale. parestezia. cea mai mare parte a pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău. La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis. Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi într-o mare parte a zonei Pacificului. aritmie şi hipotensiune (Marris şi col. în cazurile grave (Hughes. cu o mortalitate ridicată. chiar ani de zile. tulburări vizuale. Din această cauză.

masă moleculară aproximativ egală cu 319 şi conţine o grupare de guanidină. are totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei. Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col.publică nu atât prin numărul victimelor provocate. Cantitatea de toxină conţinută de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la începutul verii. devenind mult mai sensibilă. toxina este separată de impurităţi şi transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH sol. Nuesz şi col. 1973. astfel că proba biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz. La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi concentraţia de tetrodotoxină.(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei. În această variantă. uşor solubile în apă.10 µg/ml. pentru concentraţii cuprinse între 0. ci prin efectele asupra sănătăţii omului. Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită.2N.. 1977). Toxicul se prezintă sub forma unor cristale prismatice incolore. Toxina este instabilă la un pH mai mare de 8.. precum şi în pielea unor broaşte. 1983). Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de viscere preparat din peştele-lună.34 şi 0. Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui grup de salamandre din America. Prezenţa în mediu şi contaminarea Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei.5 sau mai mic de 3 (Schantez. Schener. Se mai găseşte în musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora 191    .

1980). manifestânduse sub formă de dispnee. forma congelată a acestora putând face obiectul multor tranzacţii internaţionale. Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. respiraţie rapidă şi superficială. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele ale compuşilor IPIA. 1978). La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul alimentului incriminat. câine şi om. Pot fi observate vomismente. O paralizie la nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune. dureri epigastrice. Ulterior apar 192    . Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu sunt sensibili la acţiunea acesteia. Astfel. Acţiunea de bază a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col. în general.moartea este iminentă (Kumagai. 1981. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte existenţa acestei toxine în broaşte. dar este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine tetrodotoxină. provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col.. Precauţii particulare ridică şi comerţul cu peşte congelat. durata putând ajunge şi la 3 ore. Contaminarea umană. îndeosebi la pisică.1982). diaree. cu impresie de plutire şi de amorţeală. Mai târziu. Nu există nici o legătură între prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme. intervine după consumul anumitor specii de peşti. La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA.. simptomele respiratorii devin primordiale. se poate observa un emetism evident. Acţiunea se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii influxului nervos.

1981). Surse şi prezenţa în mediu Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G.4. victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de moarte. Breoe (Hughes şi Merson.11. În Japonia. din care 20 cazuri mortale (Kainuma.  INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G. după care convulsii şi aritmie. constituind deci un factor favorizant. 193    .cianoze şi hipotensiune. iar conţinutul în fier al mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală. Simptomatologia este de natură neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia paraliziei. 1. breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. breoe. breoe în alimente sau în aer. 1976). În cea mai mare parte a cazurilor. Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina de G. De obicei înmulţirea algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei. O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G. 1973). breoe toxici. După modalitatea de contaminare şi simptomatologie se disting două sindroame:  INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau metaboliţi ai G. pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală. care survine în general după 6 ore (Torda. numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în perioada 1974-1979. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică prin nevertebrate acvatice (INIA).

194    .fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când administrăm în hrana păsărilor G. tahipnee şi hipotensiune. se lasă la fundul apei unde mor prin spasm. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta. se rup uşor şi eliberează toxinele. breoe. vomismente. îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă. dispnee. fructele de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe şoarece sunt considerate improprii consumului uman. Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. Peştii care înoată în zone de proliferare algală. după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste toxine apare parestezia. disfuncţie a glandei uropigene. Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. tahicardie. apoi îşi pierd brusc echilibrul. În trecerea lor prin branhiile peştilor. din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu consumul de scoici. La om. Simptomatologia păsărilor este dată de astenie. de aceea. diaree şi ataxie. fără a fi semnalate cazuri mortale. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile. Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci când concentraţia lor este suficient de ridicată. Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din zonă. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât cele date de IPIA. Tot în SUA. celulele de G. alternanţa senzaţiilor de cald şi frig. diaree. Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree. breoe într-o zonă a Floridei (Hughes. o scurgere bucală vâscoasă. 1976). În SUA.

fortti cu o masă constantă de 200 celule/l. 1983). recoltarea şi comercializarea fructelor de mare este interzisă (Yasumato.5. În prezenţa D. Manifestările morbide pot dura 3 zile.11. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA în celulele de D. cu toate că această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică. Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%). acuminata. Perioada în care se acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie. mai ales în Extremul Orient. moluştele şi cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic. în timp ce datele epidemiologice conduc spre D. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare.1. Europa şi America de Sud. Surse. prezenţa în mediu şi contaminarea omului Dinophysis fortii. vomismente (79%). iar sechelele sunt rare. dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri. acuminata ca fiind organismul care produce toxinele responsabile de IDIA. 1980). 195    . un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato. Prorocentrum lună. Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii. Durata de la consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva ore şi foarte rar peste 12 ore. Când concentraţia toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg. Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore.

Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. drojdiile. care a descris semnele sindromului denumit mai târziu ergotism. însă. agenţi abiotici. deşi în literatura de specialitate mulţi micologi folosesc aceşti termeni ca sinonime. nu înseamnă întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine. Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine. prezenţa speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare. La începutul sec. Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate. De asemenea. numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie.1. Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice). Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile. elaborarea acestora fiind condiţionată de factori intrinseci şi de mediu.12. incluzând aproximativ 250. producând trei categorii de stări patologice: micoze. În deceniul IV al secolului nostru. în micotoxicoze nu este obligatorie prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în substratul în care a fost produsă micotoxina. Spre deosebire de micoze.n. miceţii. care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au fost elaboraţi de fungi toxici. VII î. de 196    . ciupercile. Micotoxine . micotoxicoze şi alergie fungică.e. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor. cu excepţia brânzeturilor. Dintre acestea. antibioticele.000 de specii.rol şi importanţă Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din sistemul biologic.

la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite. microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. În 1962. dovedindu-se că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om. Examenul micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus. 197    . Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea micotoxicologică. în general. agenţi cauzatori de boală. Cercetarea aprofundată a început abia în 1960. Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice. el are o semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când rezultatele lui se răsfrâng. o mortalitate mare prin leziuni hepatice. S-a constatat că acestea au fost produse de aflatoxină.fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că erau toxice pentru bacterii. când în Anglia s-a semnalat. ulterior. afirmând că micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme. pe loturi foarte mari de produse. De aceea.

CAPITOLUL 2. Sursa: http://www. este necesar să se realizeze cel puţin două aplicaţii la interval de una sau două săptămâni. insectele şi acarienii sunt întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor. Prin modul lor particular de viaţă. etc. Riscuri biologice în alimente 2. grupuri sociale.qmagazine. în funcţie de ciclul evolutiv al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor măsuri de igienă. adaptat la cele mai variate condiţii de microclimat din diferite zone geografice. Riscuri produse de insecte Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a insectelor şi acarienilor. depozite agroalimentare. care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi animalelor. 198    .ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/ Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o eficacitate ridicată şi de durată.1.

1. pot fi prezente: musca de carne. În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate. prin acţiune de şoc sau întârziată. Unele specii de insecte se dezvoltă în cadrul unităţilor. 2. ploşniţelor. Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt: pulverizările.. Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru înmulţirea multor specii de dăunători. Toate deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri mici. care sunt în apropierea sectorului de industrializare a cărnii. 199    . cum sunt deşeurile şi subprodusele. gazările şi aerosolizările. Măsuri de prevenire Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor surselor de înmulţire a lor. gândacul de maţe şi grăsime (Dermester lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae). etc. ţânţarilor. unele în aproprierea lor. intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice.1.Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi eficacitate mare în combaterea muştelor. puricilor. musca de cadavre şi enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului). pentru a nu exista spaţii libere între autovehicule şi deschiderile pentru livrare. Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor fi etanşeizate prin amenajări. iar altele sunt aduse de la distanţe mari odată cu materia primă. fumigaţiile. musca de casă. gândacilor. În abatoare. sunt insecticidele organice de sinteză. pe lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de mezelărie (Dysmaia parietariella). digestivă şi respiratorie. Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată.

O măsură de prim ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea teritoriului unităţii. spaţiile şi utilajele de producţie. prevenirea acumulării inutile de oase. 200    .1. sălile de tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă. Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte. iar prevenirea infestării produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară corectă a ambalajelor. dejecţii.2. etc.Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi dezinfecţia maşinilor. 2. prin curăţire şi spălare. Sălile de tăiere. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi cuprinde un număr de 31 de ordine. prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a resturilor de deşeuri. anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare corespunzătoare de igienă. din care evidenţiem numai pe cele care prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară. a spaţiilor de lucru şi a depozitelor. resturi de carne. După terminarea procesului de fabricaţie. vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată murdăria. Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de prelucrare sau depozitare a produselor infestate.

ro/Invazi e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563.com/  În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante amintim: Musca domestica. resturi alimentare. preparate din carne. M pyophila casei.brasovultau. etc. Muştele infectează produsele alimentare cu numeroase microorganisme. În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în descompunere. pâine. Gândacii. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde. poliomielitei.html  http://dezinsectiederatizare. hepatitei.Sursa:http://www. toxiinfecţiilor alimentare. M caliphora. cartofi. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători din mori. peste două milioane de microorganism. atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte cât şi ca larve. întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine. produse zaharoase. o singură muscă poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului). După unele cercetări se poate aprecia faptul că. Gândacii pot rezista fără hrană 30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni. paste făinoase şi depozite de făină. prothophormia etc. iar făina infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă. M. muştele se încarcă şi înghit un număr mare de microorganisme. fabrici de pâine. febrei tifoide şi paratifoide. sarcophaga. M.blogspot. Gândacii se hrănesc cu dulciuri. 201    . dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei.

Făina atacată de această insectă. sitele instalaţiilor de cernut. Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura canalele de transport ale făinii.Păianjenul făinii atacă făina. pastele făinoase şi formează galerii. Făina obţinută din boabele atacate are un gust amar. boabele de cereale. grâul şi secara iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate. în cupele elevatoarelor. culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum. Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul. biscuiţii. provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale. Larvele mai pot fi intâlnite în valţurile morii. Sursa: http://ro. Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de cereale şi boabele de leguminoase. Molia făinii este o specie nocturnă.wiktionary. un dăunător periculos pentru depozitele de făină. Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi nici a animalelor. mori şi fabricile de pâine. orzul. pastele făinoase precum şi fructele şi legumele uscate. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului. le fac improprii consumului. 202    .org/wiki/p%C4%83ianjen Cariul făinii atacă făina. etc. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv. pâinea.

agenţi de alterare şi agenţi patogeni. activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice. revine administratorului acestuia. cu specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza combaterea. deoarece caută hrană prin reziduuri. În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a combaterii chimice. furnica neagră mică (Formica rufa). dintr-un obiectiv. 2. Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru dezvoltarea insectelor. Principiile dezinsecţiei Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor dăunătoare sau de disconfort. Combaterea se va executa sistematic. furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de paraziţi. în mod organizat sub formă de acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de casă (Monmorium pharsonic). Este obligatorie întocmirea unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară.1.3. toalete şi alte locuri insalubre. Ca şi gândacii. este necesară atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii. 203    . de comun acord cu unitatea. furnica brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia). intocmind şi graficul de lucrări. care ajung uneori şi pe produsele alimentare.Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de contaminare cu microorganisme. Conlucrarea strânsă. din locurile 1n care işi caută hrana.

Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate.I. folosind aparatura adecvată. 204    . dezinsecţie şi dezinfecţie. În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între dezinsecţie şi dezinfecţie.S. Respectarea riguroasă a normelor de P. Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor. Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre folosinţă.I. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare. pot fi prezente. depozitare şi utilizare trebuie respectate regulile P. este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi pulberile umectabile sunt inflamabile. nu se pot executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele. Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor avizate pentru utilizare în România". in lucrările de dezinsecţie. la transport. Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. Eşalonarea se face în filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul măsurilor. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de valabilitate. Pentru combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un atractiv corespunzător. Întocmirea unui program de combatere chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea specializată. de regu1ă.S. se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi. se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia. De aceea. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie neutralizează efectul soluţiei insecticide.Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor sanitar-veterinare: deratizare.

în funcţie de următoarele caracteristici:  configuraţia spaţiilor. Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la caz.  particularităţile biologice ale dăunătorului. se execută numai într-un mediu curat. biologice. MIJLOACE MECANICE Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care insectele işi depun ouăle sau se ascund. 2. chimice. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode: mecanice.  forma de condiţionare  forma de utilizare a produsului. deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze. 205    .  toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active. Orice lucrare trebuie să se termine cu un control. executat de părţile interesate.Dezinsecţia. indiferent de metoda aplicată. folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor lipicioase. Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior. Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice. folosirea grilajelor din plasă de sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte. fizice. recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea unor documente scrise.4.1.  natura suprafeţelor.  nivelul de infestare.

4 g momeală (M381). astfel încât se pot preveni ulterioarele infestaţii. Aceste capcane au fost concepute cu mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea fi amplasate în colţuri înguste. este ideală atât pentru monitorizarea gradului de infestare. MIJOACE FIZICE Mijloacele fizice se folosesc în combatere. şi Ephestia sp. Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. ouă. Căldura. A.  M327 – TRF01 Capcane MM.. Conţine un atractant feromonic care atrage orice specie de gândaci. Prind în capcană gândacii adulţi. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor ultraviolete. cu un recipient pentru colectarea insectelor capturate.). cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din depozitele de cereale (Plodia sp. este o capcană sub fornă de con.În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru diferite tipuri de insecte:  Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte.  Bucket trap. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de 206    . Poate fi folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1 litru. în toate stadiile de dezvoltare a artropodelor. Tipuri de capcane cu feromoni:  Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală.

prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor sau suprafeţelor din metal. Tratamentele termice. Eficienţa flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a suprafeţelor cu apă. este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor. folosind temperaturi ridicate sau scăzute care depăşesc zonele letale ale insectelor. Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor cu apă fierbinte. Deoarece conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică. cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore. Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de gaze lichefiate. Radiaţiile ultraviolete. produce coagularea substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea.60°C. contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi. Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere. Rezultă astfel. Căldura uscată. vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor flambate. Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:  MO-EL Insectivoro . B. se pot ap1ica în depozite agroalimentare. Tratamentul la temperaturi ridicate. pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede. Este cunoscut faptul că radiaţille ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii.367G Economy. expunere la 65-70°C. Caracteristici: noua generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea 207    .

Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu distruge fizic insectele. pe când grilajul metalic. prin robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia ideală în domeniul alimentar. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insecteIe.  MO-EL GEK0 7230. Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat pentru spălare.1. Modelul dispune de un filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer. componentele electronice protejate în carcase etanşe de plastic. Principalele deosebiri ale acestui model este cadrul metalic. Principalele particularităţi ale modelului în cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer incorporat. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se poate fixa practic oriunde. insectele sunt absorbite în interiorul acestuia. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. Caracteristici: seria GEKO Proffesional.insectivoror.sugestivă . Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea maximă de absorbţie cu silenţiozitatea.5 metri de o altă sursă de lumină. Acest model este special destinat utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de tuburile UV. la o distanţă de minim 1 . acestea fiind electrocutate de grila alimentată cu curent electric de mare voltaj. instantaneu. intrând în câmpul de acţiune al ventilatorului. robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insectele. pe când grilajul metalic. Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. 208    .

la o distanţă de min.  pulberi solubile. în care substanţa toxică este înglobată în granule. în care este impregnat insecticidul amestecat cu o substanţă pirogenă..  aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor zburătoare. pensulare.5 metri de o altă sursă de lumină. degajă gazul toxic. precum şi pentru impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide. MIJLOACE CHIMICE Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă denumirea de insecticide.  emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări. Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme de aplicare:  pulberi.Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. pentru artropode nezburătoare. etc.  gaze toxice. tablete sau comprimate. 209    . Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:  acţiune selectivă. care pe recipienti metalici şi sub influenţa umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul. substanţe solide.  efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză cât mai mică.  soluţii folosite prin pulverizări. respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive pentru om şi animale. care se aplică prin prăfuiri. Prin ardere lentă. aerosolizări.  fumigaţii.1. 1 . care se folosesc prin pulverizării.

are miros plăcut. Produsul este eficace în combaterea gândacilor. gata preparate în concentraţiile optime.  lipsite de miros neplăcut. moliilor. Soluţia de lucru trebuie folosită imediat după preparare. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40 ml/m2. purecilor. cu ajutorul unei pompe. Insecticidele se găsesc în comerţ.4P este un insecticid foarte puternic. cu miros caracteristic. rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate. nu are miros şi are o toxicitate redusă pentru om şi animale. păduchilor. cu miros caracteristic. Extratox este un insecticid gălbui. Forttox . puricilor. să nu imprime miros sau să degradeze suportul pe care se aplică.  să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului. sub formă de spray-uri. temperatură şi lumină. muştelor. gălbui. 210    .  atracţie şi nu repulsie faţă de insecte. ale mediului extern. emulsionabil în apă. emulsionabil. cu diferite denumiri comerciale. foarte eficient în combaterea gândacilor. păduchilor. furnicilor. limpede. Are un aspect lichid incolor. moliilor. Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat emulsionabil pentru combaterea insectelor. obţinându-se o soluţie de lucru care se pulverizează pe suprafeţe. muştelor. nu este coroziv.  să fie autorizate de organele sanitare. de şoc şi remanenţă. Caracteristici: nu pătează.  să se manipuleze uşor şi fără pericol. păianjenilor precum şi a altor insecte. cu miros caracteristic. furnicilor. Indicaţii de utilizare: se dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă. emulsionabil în apă. ţânţarilor.

cum ar fi viruşi.t. Din această cauză. gândaci. fungi şi 211    . etc.t. isr. efectul este satisfăcător. aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. larve de ţânţari. Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin ingestie. isr.t. Bacíllus thuríngíensis este un spor aerobic ce formează bacterii gram-pozitive. sunt doar câteva tipuri de ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. de asemenea. Culiseta. Psorophora. celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate. pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi delta-endotoxina. mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au fost descoperite. Conţine Malathion. insecta nu se mai poate hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. devin extrem de slabe şi vulnerabile la agenţii de control naturali. isr. În urma ingestiei. Până acum. Testele de laborator şi testele de lucru au arătat că larvele în primul. distruge muşte. H-14) este extrem de eficient împotriva larvelor de ţânţari. B. serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B. Uranotaenía. În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare. Larvele care totuşi supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14. H-14 nu controlează insectele nou formate sau adulte în condiţii normale. La sporulaţie. al doilea şi al treilea stagiu de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de folosit. Wyeomya.Malathion. Culex. iar în prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare. aparţinând familiei Bacíllaceaelor. Anopheles. paraziti. Între acestea. aceste cristale sunt solubilizate. rezultatele sunt slabe. H-14. din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest punct al dezvoltării lor. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes.

Mulţumită absenţei fazei gazoase.din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte nedezvoltate şi neadaptate. se instalează paralizia şi insecta moare. În cazul gândacilor zburători. în funcţie de gradul de infestare. “Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere al mediului ambiant. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă. “Permetrin”. spaţiile tratate se pot întoarce imediat la parametrii lor normali de funcţionare. tremurat şi convulsii. concentrat. Ingredientul său activ “Permetrin” este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. 212    . şi în particular al dăunătorilor mai rezistenţi. gândaci. se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 34% (300-400 g în 10 litri de apă). are o bună acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. ce oferă un control bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale. fiind în acelaşi timp complet biodegradabil. Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de pulverizat. Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi instituţii. Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că transmisia impulsurilor este blocată. piretroidele acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic. etc. Flytrin este un lichid emulsionabil. muşte. aceasta trebuie folosită până la finalul zilei. În timp ce organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei. este aproape insolubil în apă. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor. Nu este fotosenzitiv. Flytrin ar trebui folosit la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă). Este binecunoscut faptul că. inclusiv ţânţari. cauzând hiper-excitabilitate. o dată substanţa preparată.

furnici. Remanenţa este legată de câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-III-a de toxicitate. iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi 4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. împotriva insectelor târâtoare. Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din zonele domestice şi industriale. ţânţari. Trinfog este un insecticid lichid. Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase. gradul şi tipul infestării. Malakol are de asemenea. Datorită absenţei solvenţilor organici. gândaci. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor zburătoare (muşte. Prezintă un spectru larg de acţiune. furnici. ţânţari. păianjeni. La pulverizarea substanţei. “Permetrin” este un insecticid sintetic de 213    . 120-130 ml în 10 l de apă. Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile. etc) şi târâtoare (gândaci. pureci. diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie. Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în spaţiile de depozitare. etc. Acţionează asupra sistemului central al artropodelor. cum ar fi: muşte. Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva insectelor zburătoare. insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe suprafaţa tratată. 10 l de amestec sunt folosiţi pentru 100m2 suprafaţă tratată. 170-200 ml în 10 l de apă. temperatura şi umiditatea. având şi o puternică activitate de alungare a gândacilor. Malakol este un insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa performanţă remanentă. etc). se vor folosi pompe de joasă presiune. pureci. Malakol nu are miros şi nici culoare.Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. Ingredientul său activ. o acţiune eficientă împotriva larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie.

fumici. etc. Trinfog nu are miros şi nu păteazã pereţii. extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători. suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). 214    . ţânţari. Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare (muşte. locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de folosinţă.). pureci. Cymina Ultra este de asemenea. viespi) şi târâtoare (gândaci. De asemenea. Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. cum ar fi muşte. Datorită absenţei fazei gazoase. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare. Rata maximă ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care.tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe neporoase. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în cantităţi mici. Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil concentrat cu spectru larg de aplicare. etc. ţânţari. Totuşi. gândaci. este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. Produsul poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. păianjeni. “Permetrin”. nu este fotosenzitiv. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. Acest produs posedă un efect devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu regularitate în zonele domestice sau industriale. aproape insolubil în apă. amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. viespi. Cymina Ultra este aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi.

Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor vegetali şi a ţânţarilor. 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100 până la 200 m2. combaterea microbiologică are importanţa practică cea mai mare.Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor manuale. pentru animale şi pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului 215    . bacterii şi virusuri. însă. podele. protozoare. Dintre toate metodele biologice. Până în prezent sunt descrise circa 1. Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele: preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om. Această metodă are numai o valoare complementară din cauza limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare. ciuperci. care parazitează insectele şi le distrug în masă. rata maximă ar trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase. trebuie evitată aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi. electrice sau cu motor.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale. dintre acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea microbiologică a dăunătorilor agricoli. Combaterea microbiologică Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi. MIJLOACE BIOLOGICE Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism interspecific cu aplicabilitate la artropode. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%. Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi.

Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale. care se utilizează pentru combaterea speciilor de omizi. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. În prezent deratizarea a devenit o ramură de specialitate a igienei. Dintre bacterii.biocenotic. 216    .2. În România se produce insecticidul bacterian Thuringin. nu comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a muncii. prin sporulare produce o toxină proteică solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin (peste 9). apare o substanţă albă de miceliu. 2. cu rol epidemiologie şi epizootologic şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor materiale. Această bacterie. molii şi fluturi. acolo unde acesta este deteriorat. Dintre ciuperci. interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus thuringiensis. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte. pot fi folosite în orice cantitate. fără riscul de poluare a mediului ambiant. cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt speciile din genul Beauvería. Termenul "deratizare" derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles strict distrugerea acestuia. tubul digestiv şi prin tegument. Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este deocamdată dificilă şi costisitoare. care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de prevenire şi combatere a rozătoarelor. ori de câte ori este nevoie.

Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a dinţilor incisivi. distrug şi consumă cantităţi enorme de produse agroalimentare. cu ajutorul cărora acestea rod. cu peste 35 de specii şi subspecii. grupate în 6 familii. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare. etc. şoarecele de câmp şi şoarecele de pădure. Rozătoarele fac parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului pământesc.  rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină.. 217    . ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. Rozatoarele care infesteazî unităţile alimentare fac parte din doua grupe şi anume:  rozatoare sinantrope: şoarecele de casă.Sursa:http://www. şobolanul cenuşiu.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-acrescut-ingrijorator.ziarelive. caracterizate prin însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale. care explică rolul dăunător sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de grave.html Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea caracteristicilor biologice.

tularemia.8 pui o data. să aibă dovada examenelor medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru domeniul alimentar. Dintr-o singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an.Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de viaţă şi de hrană.  Şobolanul negru (Rattus rattus L. Foarte pretenţios la hrană. înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului. iar descendenţii într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan). Are rol important în transmiterea leptospirozei. determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. Operaţiunea de deratizare. rozatoarele au cele mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare. tularemiei şi a altor boli..  Şoarecele de casă (Mus musculus L. s-ar ridica la cifra de peste 250 mii de indivizi. F emela naşte de 5 . trichineloza. Specie extrem de răspândită în natură. În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte: 218    . care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ). transmite numeroase boli printre care leptospiroza. brânzeturi) din magazii şi silozuri.  Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil).7 ori pe an. etc. legume.  Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L. fructe. (Rattus norvegicus Berk). din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate. ). În situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră. pseudotuberculoza. Speciile de rozătoare întâlnite sunt:  Şobolanul de casă sau cenuşiu. câte 4 . ). preferă regimul vegetarian (cereale. să poarte echipament de protecţie. se va efectua doar cu instituţii şi personal specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie bine instruite.).

pagubele provocate pot ajunge teoretic la peste 15 tone produse. conducte. - în cazul utilizării tuburilor tip spray. modul de utilizare. rafturi. 2. Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de rozătoare.U. acestea se vor arunca astfel încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate. pe instrumentar. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an. carton. concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare. În afara pagubelor economice. alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi închişi) sau pe persoane. să explodeze sau să expire. pot fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali. modul de spălare şi îndepărtare.2. timpul de acţiune. rozătoarele în contact permanent cu animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri. utilaje. veselă. în transmiterea a numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave.- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se cunoaşte domeniul de acţiune. - nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru.A.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru animale domestice şi om. Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul industriei alimentare din S. Pagube economice produse de rozătoare Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului şi deprecierii furajelor şi alimentelor. etc.1. dintre care unele 219    . denaturării construcţiilor (pardoseli. tavane) şi a diferitelor materiale (piele. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe an. cabluri electrice. pereţi.

rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la diseminarea pe scară largă a infecţiilor. În lipsă de hrană. În condiţii de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale. şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări. pesta porcină. Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. etc. Prin particularităţile. ricketsiozele. pseudopesta aviară. trichineloza. în timp ce consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile. leptospiroza. toxiinfecţiile alimentare. împrăştiere. cum sunt: tularemia. obiecte. ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de alimente. o cantitate şi mai mare. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana destinată oamenilor. etc.5 kg hrană şi deteriorează prin roadere. poluare. având preferinţă însă pentru alimente. Şobolanul de casă consumă cca. Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. antraxul. turbarea. bruceloza. După anumite calcule. la transportul şi la lărgirea focarelor naturale de boală. un şoarece consumă în medie pe an 4. teniazele. se devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse neconsumabile extrem de variate. 220    . mobilier. 37 kg produse agroalimentare pe an de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi interval de timp 60. rujetul.transmisibile la oameni. Consumul zilnic individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame. icterul infecţios.

acarieni. păduchi. De asemenea se va respecta ordinea 221    .2.000 indivizi/ha. aceasta fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a focarului de infecţie. rozătoarele contribuie în cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea focarelor naturale de boală. O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul ectoparaziţilor hematofagi (purici. Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume. Executarea deratizării este în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi impreună vor executa lucrarea. 2. Principiile deratizării Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare. Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte neparazite cum sunt muştele. de la rozătoare la alte animale şi om. rozătoarele elimină din organism microbi. prin dejecţiile lor.000-20.2. când numărul de şoareci de câmp se poate ridica la l0. ceea ce generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel specific. numai la produse agroalimentare. căpuşe). care contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa. tăunii şi furnicile. ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale înmagazinate. Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de igienizare şi apoi a mijloacelor chimice.Pagubele anuale pe glob. Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada înmulţirilor excesive urmate de invazii. sunt estimate la 33 miliarde tone.

3. 222    . Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare. 2. specificul obiectivului şi anotimpul în care se acţionează.2. ultima fiind cea mai importantă. Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate. dezinfectie. se recomandă următoarele măsuri de prevenire:  indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul unităţii.acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare. Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate. Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se vor arde sau se vor îngropa. dezinsecţie. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea. trebuie cunoscute exact. Se vor utiliza raţional raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare. precum şi extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi metodelor de combatere. respectiv deratizare. pentru unele raticide. în vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute. Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile de microclimat şi cele atmosferice.

 se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru produse alimentare.4.2. precum şi a galeriilor de rozătoare.  protejarea surselor de apă. depozitarea reziduurilor numai in reciplente inchise. 223    . fără fisuri ce pot permite accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de pardoseală. la canalizare. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu rozătoarele.  igienizarea vecinătăţilor.  utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru realizarea fundaţiilor.  menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de protecţie.  împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu fundaţii. se recomandă asigurarea unei înălţimi de aproximativ 40 de cm de la sol. la instalaţiile sanitare. trebuie să fie parcurse şase etape succesive. la orificiiie de aerisire. astfel:  delimitarea suprafeţei infestate. 2.  astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii.  depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină accesibile rozătoarelor.  pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse agroalimentare. colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor.  menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de depozitare. pereţi şi pavimente bine finisate.

chimice şi biologice. La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile.  continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive. fiind condiţionat de unii factori importanţi: cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană.  aplicarea.  stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor. Un alt mijloc eficient de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare.  inspectarea rezultatelor obţinute. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de galerii. selectarea metodei de combatere. Datorită particularităţilor bioecologice expuse. 224    . succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este greu de obţinut. spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare. Având în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă pericol pentru om. instruirea şi atestarea specialiştilor Mijloace mecanice Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. capcane din metal. şi numai după ce rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. etc. Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace mecanice. Se folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii. pregătirea deratizatori. profesională.

neavând nevoie de o întreţinere specială. Datorită formei sale speciale. Pentru şobolani se foloseşte întinsă în plan. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station . Statii de intoxicare a. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. este uşor de folosit. produsul nu este irosit. Unele modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă încredere pentru a intra în capcană. b. Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. Bait dispenser păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor. Sunt disponibile în mai multe modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. Bait dispenser. sunt formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu se scurge.Rat Bait Station). iar momeala este eliberată în cantităţi mici. Bait Station. Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate depozita momeli lichide sau solide. De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării. sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station). în afară de reumplerea depozitului cu momeală. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni nontoxică. 225    . Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de infestare al zonei monitorizate.TRF01.Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 . Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a lichidului. astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat.M 319 . Minidepozitul este transparent şi gradat.

abatoare. stâlp sau suprafaţă verticală. ristorat poate fi uşor amplasată şi fixată pe orice tip de zid. fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. Ristorat este construită din material plastic dur.  să fie uşor de preparat şi condiţionat. cu acţiune de intoxicare rapidă sau lentă. Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de cuburi. ca pulbere pentru prăfuirea galeriilor sau ca momeli alimentare. Poate fi folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior.  să acţioneze rapid şi ireversibil. ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani. etc. Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor. rezistent la apă. Mijloace chimice Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice. 226    . în fabrici de alimente.  să fie lipsite de miros sau gust particular. care astfel sesizaţi.  să fie stabile din punct de vedere chimic. care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să prezinte garanţia eficacităţii rodenticide. după cateva zile. pentru ca moartea se producă lent. nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc terenul supus deratizării. c.Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste staţii. după cum urmează:  să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să se elimine cât mai greu. Datorită sistemului de prindere original.  să fie toxice numai pentru rozătoare.

leptospiroza. distrug instalaţiile. Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina.. virotice şi parazitare răspandind trichineloza. fie sub denumirea de rodenticide după termenul ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia. antraxul. Broumolin. realizând astfel ca pierderile provocate să devină foarte mari). Warfarat.Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte şobolanul. Substanţele raticide folosite sunt din grupele III şi IV de toxicitate. Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară Derivati cumarinici. Cumafen. Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important. Horatin. Rodina. spaţiile. Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi eficientă în combaterea rozătoarelor. 227    . desemnate cu termenul de rodenticide. febra aftoasă. Zoocumarina. turbarea. deoarece acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene. toxiinfecţiile alimentare şi altele. gastroenterita virotică. cu influenţă slab toxică pentru oameni şi animale. în general reprezentate de substanţe chimice. conform listei produselor pesticide avizate pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii. bruceloza. adică rattus. etc. Actosin. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate. Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse comerciale. ce se găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42.

Batoane şi granule. contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume uscate. Rozicid C.3 mg/m. Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid. moartea survenind în câteva ore. alcool sau acetonă. insolubile in apă. Intoxicaţia evoluează acut. Consumul de substanţă este de 0. Rozitox. Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă. solubile în soluţii alcaline sau solvenţi organici. mai ales asupra capilarelor. 228    . Evoluţia este rapidă.2 g/m2. Se folosesc pentru şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din spaţiile exterioare. Se folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri. Coumaton. Contofit. Rastop. Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum. nu au gust sau miros neplăcut. prin efectul lor anticoagulant. Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de alimente. Acţionează asupra vaselor de sânge. Coumafene. cenuşie sau uşor gălbuie. etc. Antu este un toxic selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci. conţin Bromadialone. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0. Coumafuril.1-0. Delicia..Ratitox. iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului. determinând hemoragii. Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau sub formă de pulberi cristaline de culoare albă. Produsul chimic pur este alb. de obicei în primele 24 ore. şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi nedecorticat.

229    . amplasată în locuri diferite. şoarecele de acoperiş (Rattus rattus). ea este imposibil de consumat de către om. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. Doza sa minimală (10 ppm 0. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor. Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de casă (Mus Musculus).001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect tentante şi digerabile pentru rozătoare. De asemenea. chiar şi in mod accidental. etc. este recomandat să se plaseze momeala în interiorul capcanelor. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. este recomandat să se menţină o doză abundentă de momeală. controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi şobolani.În consecinţă. Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă. şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus. De asemenea. de preferinţă in spatele ţevilor. Arvicola Terrestris). Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură ingerare. moartea este cauzată de hemoragia internă. Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în doze de 12-15 g. Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea produsului.Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor. rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia cauza morţii ca fiind momeala consumată. continuând astfel să se hrănească. Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi şoarecilor. Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi `Denatonium Benzoate'.

sau Bait Dispenser. iar moartea acestuia survine de abia după 4-5 zile. datorită materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare. chiar împotriva altor şoareci şi şobolani rezistenţi la anticoaulanţi.În acest fel. Mus musculus. Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. din moment ce testele de laborator au demonstrat că 0. ceea ce permite folosirea acestuia în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor. Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea oricărui tip de rozător. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este de asemenea. Mai mult decât atât. rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în competiţie între ele. Datorită acestui aspect.5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare.). 230    . Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima ingestie. pentru ca acestea să o consume zilnic. etc. Rattus norvegicus. deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire. Este extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus. cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic datorită hemoragiei interne provocate. Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că. posibilitatea ca populaţia de rozătoare să devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă. Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare. cum ar fi: Ristorat. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. odată ingerată momeala de către rozător. Produsul este prezentat în diverse forme. pentru a controla cu succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest produs. recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod regulat. în special dacă momeala este poziţionată în interiorul staţiilor de intoxicare. prezenţa altor surse tentante de hrană.

Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. Klerat este o momeală raticidă. etc. momeala să fie amplasată în mod constant. ceea ce permite folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre.). etc. Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare. În primele zile ale programului de control este recomandat ca.005% Brodifacoum. ce se prezintă sub formă de momeli brichetate pe bază de tărâţe de cereale. datorită materialelor din compoziţie. este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri. este recomandat ca momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale programului. mai ales dacă sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. Rattus norvegicus. "Chlorophacynone" este insolubilă În apă. prăfuite. cu un conţinut de 0. este termostabilă şi nu este fotosensibilă. trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat. În acest mod. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. 231    . umede. în prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale. Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui rodenticid.) şi şoareci (Mus musculits. astfel încât rozătoarele să o consume în mod regulat. de culoare roşie. rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra în competiţie unele cu celelalte. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani (Rattus rattus. Microtus arvalis. Este o substanţă disponibilă în diverse formulări. Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante.Pentru a obţine cele mai bune rezultate.

Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus. Pentru rozătoare se recomandă gazarea galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia. conţinând hidroxi-cumarină într-o concentraţie de 1%. Lanirat . Ratilan . folosită la fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz). enteritidis. Mijloace biologice Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile microbiene şi duşmanii naturali. Phostoxin şi Delicia. o substanţă cu un gust amar pentru animale. vulpea (Vulpes vulpes). determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare. Mus Musculus. şorecarul comun (Buteo buteo). 2-3 tablete pe galerie. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a. ariciul (Erinaceus romanicus). Duşmanii naturali. striga (Tyto alba gutata). în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie de intoxicare.III-a de toxicitate.o pulbere albastru-verzuie.Produsul are în componenţă Bitrex. care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor sunt: dihorul de casă (Putorius putorius). Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât posibil. nevăstuica (Mustella nivalis). bufniţa (Bubo bubo). 232    . Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S.o soluţie concentrată de culoare roşu-violet. mai ales în depozitele de produse agroalimentare. cucuveaua (Athene noctua).

5. stabilirea magaziei pentru depozitarea substanţelor toxice.  contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea beneficiarului.  deplasarea la beneficiar.2. utilajelor şi echipamentului de protecţie pe toată perioada acţiunii. Măsurile organizatorice în deratizare În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de operaţiuni sau faze. restrângerea surselor de hrană şi apă pentru rozătoare. verificarea echipamentului de protecţie a muncii. stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor.2. depopularea clădirilor (dacă este posibil). pregătirea dozelor toxice. stabilirea datei de execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii. stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate. Fazele deratizării sunt:  pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru. utilajelor şi echipamentului de protecţie a muncii. stabilirea modalităţii de deratizare a clădirii. înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni. încărcarea materialelor. stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor. instruirea de către delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind 233    . primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la magazie. asigurarea formelor de plată.  pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a suprafeţelor. stabilirea metodelor de combatere.  expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a gradului de invazie.

1. contaminate. 234    . materialelor auxiliare.3.  deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie.1. încărcarea materialelor în mijlocul de transport.3. nerecuperabile.3. eliberarea camerei ce a servit la depozitarea toxicelor. 2.  încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de rozătoare. pregătirea dozelor toxice.1. Riscuri de natură microbiologică 2. Riscuri de natură bacteriană 2.  controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate. ridicarea cadavrelor de rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora. Prima descriere a genului Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884. aplicarea raticidelor şi avertizoarelor. ridicarea avertizoarelor. dacă se mai produc pagube.măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la oameni. stabilirea suportului alimentar.  recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie de către conducerea beneficiarului. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza diferitelor infectii locale şi generale la om. care a divizat genul în două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus. întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării.

în timp ce micrococii aveau variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi. folosind testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză. Bradford şi. dispuşi în tetrade. iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System) Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia: Staphylococczts citreus. criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill.wikispaces. a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus. Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul Staphylococcus. Stafilococii lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni. în genul Staphylococcus. Niven au propus separarea taxonomică a stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen. în Renul Micrococcus. Cocii facultativi anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi. Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza compozitiei ADN. Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi. pe baza acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor.(http://microbiology2009. Continutul 235    . iar Flugge ocupându-se de clasificarea cocilor. În 1955 Evans.

considerate saprofite. aureus. pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari. a lipidelor. în SUA (1906). datează din perioada anilor 1860-1880. Începând cu anui 1925. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice apărute ca urmare a consumului unor alimente. apărut într-o localitate din Belgia. uneori pot fi enterotoxinogeni. Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani înainte. deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi familie (Micrococcaceae). Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod familial. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat 236    . de celelalte specii ca S. De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe deosebirea S. net diferit de cel al micrococilor. Asemenea episoade s-au semnalat în anii următori în Rusia (Petersburg). pe hibridarea ADNARN. hyicus. şi care administrate la voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor îmbolnăviţi spontan. albus. Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S. Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele. epidermidis. Aceste criterii se bazează pe compozitia chimică a peretelui celular. von Daranyi a reliefat valoarea practică a producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi. S. Filipine (1914). pe existenţa citocromilor. intermedius şi S. Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a stafilococilor de micrococi. considerată principala specie patogenă pentru om. ca şi de alte grupe de bacterii. care.ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %. epidermidis albus sau S. consumate după păstrarea la temperatura camerei.

Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale. prin tulburări digestive moderate. tratează amănunţit enterotoxinele stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente. dar mai ales din SUA. . caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ.3.Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă. uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc letal (10-30 %).2. Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea. Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum.în număr mare. (http://en.org/wiki/Clostridium_botulinum) 237    . 2. când din alimentele incriminate s-au izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice.1. începând cu anii 1930. Germania. Anglia şi Japonia.wikipedia.

În Germania. Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau neurotoxine. Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i. În 1895-1897. denumirea obişnuită a acestei boIi este „Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen. botulismul era cunoscut aproape în toate ţările Europei. 238    .v. care au considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie. Germenele a fost izolat de asemenea. din care 11 au murit. botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat părerea ultimilor cercetători. a sporilor de C. dar primele date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg. în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare. La sfârşitul secolului XIX. cât şi în organismul omului şi animalelor. cu 110 morţi. din splina unei victime şi inoculat la animale de experienţă. van Ermengen a reuşit să izoleze C. apărut în Ellezelles.Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi. a reprodus boala. Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII. ea având la origine o bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente. de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă cârnaţ. denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach. Landman a izolat C. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane. motiv pentru care ea a fost denumită botulism. botulinum dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins. în Belgia. În 1904. Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de botulism. În 1910. apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi sânge.

unde. sursele de infecţie fiind foarte diferite: conservele de peşte (tip E). La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine neurolitice: C. D şi E. cele 23 de tulpini americane. Burke a dovedit heterologia toxinelor botulinice. cele americane erau în totalitate neurolitice. barati şi tipul E de unele tulpini de C. În 1970.Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord. botyricum. studiate. În 1919. la doi copii. la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari) şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în putrefacţie). Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin descrierea lui de către Pickett şi col. botulinum: tipul F de unele tulpini de C. făceau parte din două grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul B. botulinum pot produce două tipuri de neurotoxine: A şi F (Af). Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de botulism în diferite părţi ale lumii. tipul F era neproteolitic. pateul de ficat (tip F). Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger. s-au semnalat 162 de epidemii. A şi B. B şi F. sub forma unei boli infecţioase. 239    . Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. Spre deosebire de tipul E. între 1897-1926. Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G şi au demonstrat că unele tulpini de C. Astfel.

Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. la originea cărora stă ingerarea alimentelor contaminate cu această bacterie şi care. se manifestă ca enterite uşoare . în funcţie de tipul agentului cauzal. agentul cauzal al enteritei necrozante a omului. Un an mai târziu această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de gangrenă umană. actualul C.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/) Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal.3. din punct de vedere anatomo-clinic. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt afecţiuni de tip toxic.marlerblog. perfringens tipul F.2.1. Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente 240    . Abia în 1949.medii sau ca enterite necrozante grave. Zeissler şi Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C.3. (http://www.

alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o tobă cu sănge. în Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii. din care s-a izolat bacteria. cu numeroase cazuri mortale. Agentul etiologic era C. Astfel. iar boala denumită „Darmbrand" era de o gravitate deosebită. Din carnea crudă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C.contaminate masiv cu C. în 1949. Hain a comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară. 241    . Zenner în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de persoane. Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă. Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată. După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. În Germania. perfringens comunicate a crescut. iar în SUA în 1945 de Mc Chung. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de Knox şi Mac Donald. Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi RaszfeldSternberg. iar produsul care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure preparată în casă. În acelaşi an. perfringens de tip C. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial. perfringens tip C. la 3 persoane. În 1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. Un an mai târziu Tabakov a descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne incipiente de alterare. perkingens datează din anul 1930.

3. 242    . Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B.4.) sunt îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor. criterii neconfirmate ulterior. de scurtă durată. Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus la acea dată. prezenţa nitriţilor. a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor. unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală normală. C. ale omului. apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv. deoarece termorezistenţa sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care aceştia se găsesc: pH. aw. perfringens producătoare de toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori termorezistenţi. în special pentru apa potabilă.Eh.c. Hobbs a definit ca tulpini de C. ş. Din această cauză. 2. După 1960. numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în numeroase ţări a crescut foarte mult.a.Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a sporilor. datorită cunoaşterii mai exacte a manifestărilor bolii.1. de mai multă vreme este considerată şi indicator sanitar microbiologic.

c. a început raportarea a numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie. Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane. 243    . ca B. internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei.net/B.cereus. iar specia B. apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca Norvegia. Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau. „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ". prin cercetările ulterioare. cereus. cereus a fost bine caracterizată.(http://textbookofbacteriology. deşi agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus subtilis — mesentericus".html) Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. care prezentau simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului. La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus peptonificans şi identificată. Canada. Anglia. După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen Bacillus.

în număr de 20. servind numai desertul. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un vas mare la temperatura camerei. Personalul spitalului. În 1958. când Smith. dintre care prezentăm. analizând perioada 1936-1943.c. Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne. 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos de vanilie. 117 erau bănuite a fi provocate de B. decât peroanele internate.5 ore mai târziu.Serviciul de sănătate publică din Stockolm. în Ungaria.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x 108/ml). inclusiv autorul descrierii acestui episod. Gorden şi colaboratorii lor au descris.5 — 11 x 107/ml. Abia după anii 1950. pe când din sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2. îmbolnăvindu-se mult mai grav. a servit desertul 2. Masa era compusă din supă de făinoase şi mâncare de spanac cu cartofi. B. Perioada de incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore. cât şi din mâncarea de spanac (3. După 6-10 ore. c. În asemenea condiţii. În 1950. internate în secţia de boli medicale. caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus.c. a fost posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B. Nikodemusy a descris un episod apărut la o grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la Budapesta. dar in număr mic. unul din ele. în cele ce urmează.c. s-au îmbolnăvit 61. apărute în Norvegia. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost ţinută la temperatura bucătăriei.2 x 108/g). din cei 120 de consumatori sau imbolnăvit 70. Din 80 de persoane.. 244    . a stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară. Hauge a descris cu precizie primele patru episoade de toxiinfecţie alimentară cu B. Din fecalele bolnavilor s-a izolat B.

Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele dulce de bidon. În budincă s-a găsit un număr de 2.30. cu sos tomat. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8. Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele semnalate mai sus. Cina s-a compus din friptură de vită. piure de cartofi.34°C.c. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a doua zi la ora 9 în magazia de depozitare. Seidel şi Muschte au descris un episod în care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie.c. Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108 persoane care au consumat peşte prăjit. iar în 1972. apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore. În Polonia.c.5 ore mai târziu decât prima. Din peştele prăjit s-a izolat B. În România. fasole verde.30 laptele a fost servit cu mămăliguţă.30 — 13. salată şi desert.c.c. Iar în sosul de vaniIie 4. Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24 de ore. primul episod apărut la două grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. 245    . iar între orele 9 şi 18./g. cereus. S-au îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18 din a doua serie. Midura a descris în 1970. fără a fi fiert în prealabil.1 x 107 u. La ora 18. în 1960. fără refrigerare. la o pensiune de fete.2 x 106 celule de B. în 1965. în bucătărie la 32°C. de B.f. În laptele din care s-a servit s-au decelat 2. în SUA. în număr mare. care serviseră masa cu 2.9 x 106/ml. Desertul se pregătise în preziua consumului./ml.În fosta RDG. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B./g. Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B.

Totuşi. datează din 1891. iar agentul ei cauzal 246    . care. începe în 1924 prin lucrările lui Murray. Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes. Webb şi Swann publicate în 1926. determina la iepuri creşterea monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din seria albă. Un an mai târziu. semnalate la iepurii şi cobaii din crescătoria Universităţii Cambridge. mobil.5.1.3. studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al agentului său cauzal. de la animalele bolnave a fost izolat un bacil Gram-pozitiv. monocytogenes Riscuri microbiologice produse de Lysteria Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi care se bănuieşte a fi fost o listerioză.2. (http://www. care cuprind rezultatele investigaţiilor asupra unei epizootii.listeriablog.com/listeria-resources/) Cu această ocazie. Lysteria monocytogenes. inoculat intravenos. El a numit boala „Tiger River Disease". Pirie a publicat observaţiile sale făcute în America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera lobengullae). în 1927.

Listerioza a fost descrisă prima dată la om. ca Austria. majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut pe animale. Înainte de 1960. sol. Ulterior. germenul s-a izolat frecvent de la om şi de la numeroase specii de animale (mamifere. în SUA. Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu patogenitate redusă. Welshimer şi Meredith au izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale. grayi şi le-au denumit „L. în 1929. iar în 1934 la bovine. comparând cele două bacterii izolate. Murray şi col. În unele ţări. păsări. Ulterior. în SUA merită menţiuni speciale. alimente. inoculat la diferite animale de laborator. în 1931 şi 1933 la oi de către Gill. pe care au considerat-o ca specie nouă şi au denumit-o „Listeria grayi". manitol-pozitivă. s-au descris şi alte specii de Listeria.era un bacil Gram-pozitiv. După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia omului şi a animalelor domestice. nurayi". manitol — şi nitratază pozitive. 247    . În 1966. plante). şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes. monocytogenes şi L. mobil. dintre care cele efectuate de Gray şi col. cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. furaje. propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi. de Nyfeldt. Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. reptile. iar în 1971. care. Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei specii de foraminifere. listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc" (circling disease). batracieni. ca omagiu pentru Lister. În 1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste 70 de specii din regnul animal. peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă. Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria monocytogenes. de Jones şi Little. provoca focare necrotice hepatice.

variabilitatea coloniilor. dar care. din tubul digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi. În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa serologlei şi taxonomiei listeriilor. examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul luminii oblice. monocytogenes . 248    . Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude. în special. Izolarea L. dar trebuie sublimat faptul că sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai vaste. cele intraspitaliceşti. naşterile premature. În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană. izolarea germenului din siloz. Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei listeriozei. boala postnatală. înţelegerea unor manifestări patologice ale bolii ca avortul. acest punct de vedere a fost reconsiderat. monocytogenes din sol. îmbogăţirea materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L. apă. o sursă pentru infectarea animalelor. ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om. de pe plante. în functie de calea de infecţie. deşi confirmările în această direcţie sunt rare. Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi materiale patologice. mai ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor.Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi. sunt foarte rare. ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza viitorului".

Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele domestice. iar în unele ţări dezvoltate. În ultimele două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau imunodepresate. şi măsurilor de prevenire a acestei toxiinfecţii alimentare. deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un mediu de dezvoltare: sol. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la animale. în timp ce în perioada 1950-1972. Astfel. Seeliger arată că in perioada 1929. s-a acordat o foarte mare atenţie cunoaşterii. Pentru om. lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei: purtător-carne-lapte-om sănătos. Lanţul infecţios pentru animale. monocytogenes în alimente. 5000 de cazuri. Deşi frecventa rămâne redusă. care începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale de câţiva ani. 249    . în acest caz ar fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos. sursa de infecţie principală o reprezintă furajele insilozate. iar procentul de mortalitate printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %. ca SUA. s-au elaborat programe speciale pentru monitorizarea L. plante. după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea îmbolnăvirilor sporadice sau colective. numărul cazurilor de listerioză la om şi animale creşte de la an la an. Boala poate fi inclusă printre saprozoonoze. în decurs de numai 9 ani (19561964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori. De la descrierea primelor cazuri de boală la om.1950 au fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om. Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei. apă. şi mai ales. Bakulov arată că în URSS. speciile cele mai receptive.

Ea este mai bine cunoscută. În 1960. Canada) şi din Europa (Germania. În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că. porci. care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. studiată şi raportată în unele ţări din America de Nord (SUA. păstrăvi. s-ar putea vedea că nu a existat o creştere anuală semnificativă.Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. Ulterior s-au comunicat numeroase cazuri. în realitate. a Antarcticii. în deceniul 1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine alimentară. Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut alarmant. au descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice. această frecvenţă este mai mare.000.000 locuitori. cu excepţia. unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară. monocytogenes au fost izolate de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc dintr-un focar de pestă porcină. În perioada 1956-1958 s-au descris primele cazuri de listerioză la ovine. Boala este răspândită în toată lumea. Franţa. Dacă s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani următori descrierii primelor cazuri. bovine. Roşca şi col. odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală la om oscilează între 3 şi 11. 250    . boboci de rată şi s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască. Ulterior. În ţara noastră. primele tulpini de L.3 persoane la 1. studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au întreprins Darie şi Roşca. bivoli. Elveţia). dar episoadele de origine alimentară sunt mai puţin cunoscute. probabil.

2. În 1899. (http://frenchtribune.o toxiinfecţie alimentară determinată de consumul unei fripturi din carne de miel .6.3. enteritidis. în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl numeşte B. extinsă 251    . Riscuri microbiologice produse de Salmonella În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii. aertrycke.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities) În România. prima salmoneloză .a fost descrisă de Babeş în 1905.. iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B. Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci cu pestă. Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon.1. White propune prima schemă de identificare antigenică. Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 19211924. pe care ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.

Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează prin polimorfism.ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de identificare a salmonelelor. Weltwreden. Doar câteva tulpini sunt patogene şi capabile să inducă simptomatologie. Pe modelul acestei scheme. Enteritidis. etc. Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor temperaţi efectuate de Le Minor şi col. sunt nesporulaţi.. au modificat radical taxonomia genului introducând un sistern raţional de clasificare.7. s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major local. Anatum. Gram-negativi. ce pot duce la moarte în cca. regional sau global cum ar fi: Paratyphy B.3. ultilizându-se seturi de bacteriofagi de diverse provenienţe. 5% din cazuri. Typhimurium. coli face obiectul unei supravegheri accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei bacterii le poate antrena. au relevat nebănuite posibilităţi de variabilitate bacteriană. Din cadrul speciilor aparţinând genului. E. în număr foarte mare. iar ulterior cercetări genetice asociate. Panama. renale şi sanguine. prezentă inclusiv în mod natural în tubul digestiv al omului. în afară de patologia digestivă: semne nervoase. coli este o bacterie ubicuitară. facultativ anaerobi. prezintă importanţă 252    . Modelul schemei a fost ulterior extins în practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie. Apărută ca epidemie de mai bine de zece ani în toată lumea. genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de 2. Importanţa urmărire şi control.1. efectuate de Le Minor şi Popoff. ciliaţi peritrih. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E.

Cea mai importantă sursă este carnea de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac). coli enteroagregative). numai câteva au putut fi corelate cu alimente (brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud). 253    . Pentru tulpinile din grupul ETEC. coli. Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale. Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. 1993). EHEC (E. coli verotoxigene). urmate deseori de letalitate. iar anumite tulpini nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. coli enterohemoragice). deşi în Italia.pentru salubritatea alimentelor E. ce produc dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în alimente. Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini. EHEC şi EPEC. VTEC (E. Tulpinile VTEC au devenit foarte cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc. dintre care EPEC (E. laptele şi produsele lactate sunt rar incriminate. Principalele serovariante sunt O124 şi O164. coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes. iar dintre epidemiile produse de acestea. E. EIEC (E. iar tulpina dominantă este O157H7 (E. coli. Acesta este un microorganism ubicuitar. ETEC (E. coli enteropatogene).. mai ales în ţările în curs de dezvoltare (contaminarea fecalo-orală). principala sursă este reprezentată de diferitele tipuri de alimente şi de apă. mai ales în ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare.EHEC). coli enterohemoragică . producând o simptomatologie greu de diferenţiat. aceste tulpini au putut fi izolate din multe sortimente de brânză cu pastă moale. coli enterotoxigene). EagEC (E. a cărei prezenţă în mediu şi alimente este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală. Patotipurile implicate cel mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC. coli enteroinvazive). Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului într-un mod asemănător cu Shigella spp.

Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi veterinară. Tulpina se izolează din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale în timpul procesului de tăiere. trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică). scaune cu sânge şi stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei. devenită cel mai sever serotip de E. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. dar studiile efectuate sugerează o creştere globală a acestuia. coli entero-hemoragică şi considerată în prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate. caracterizate prin crampe abdominale. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH) produce cantităţi mari de toxine puternice. acest serotip a fost rar izolat din probele de fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni. SUA şi Canada. cu efecte grave la nivelul peretelui intestinal. când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi clinice distinctive. pisici). ajungând să fie ingerate de om. Deşi bovinele reprezintă rezervorul principal pentru E. 254    . E. în patologia umană. asemănătoare sau chiar identice celei produse de Shigella dysenteriae.E. iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică. În 1983. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om în anul 1982. În perioada anilor 1970. coli O157H7. s-a demonstrat că şi alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci. Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre infecţia cu E. Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. Serotipul E. ovine. coli O157H7. coli O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile renale acute. de la începutul anilor 1950.

Ea mai poate fi produsă şi de E. produc alfa-hemolizina. produc enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC. În 1982. Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de verotoxine (toxine Shiga-like). în timp ce tulpinile care au efect hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat. O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii antitoxină Shiga. VT (SLT)-2 şi VT (SLT)-3. cunoscute iniţial sub numele de Shiga-like toxine). Acest fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor de EHEC. coli O157H7 sunt reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi. Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga. În funcţie de tulpină. 90% din producţia de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. 255    . Ulterior s-a descoperit faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga. Prezenţa enterohemolizinei este uşor observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu sânge de oaie purificat. faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină. cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume verotoxina (VT). două sau toate toxinele. bacteria poate elabora una.Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină şi beta-hemolizină. Toxinele produse de E. Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu sânge de oaie. Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. coli enteropatogenă. fiind mai puţin studiată decât acestea. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l. toxina Shiga-like.

Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita hemoragică). cu incubaţie scurtă. din alimentul incriminat. coli O157H7 produc SLT-2. Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. febră. La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor enterotoxigene de E. fiind urmată şi de o oarecare imunitate.48 de ore sau poate avea prognostic favorabil. Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor infectante. coli de acelaşi serotip. dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono. cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 . invazive şi enteropatogene. Majoritatea tulpinilor de E. dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. Tot aceste tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. frisoane şi diaree cu sânge. cu debut brusc. galben deschisă. diaree apoasă. Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă. Toxina SLT2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56 aminoacizi omologi). dar nu şi de cei anti SLT-1. (10 organisme). caz în care simptomatologia dispare treptat. Posibilitatea ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia. Tulpinile de origine porcină care produc boala edemelor elaborează o variantă de SLT-2. în 10-14 zile. coli. vomă. coli de serotip Oi57:H7 sau a E. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. uşor mucoasă. neutralizabilă de către anticorpii anti SLT-2.activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. febră.sau policlonali antitoxină Shiga şi anti SLT-1. Doza de infecţie este necunoscută. Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. în mod alternativ. 256    . numită SLT-2v. probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei verotoxinei. care pot fi enterotoxigene.

chiar şi de către consumatori. stabilite de către Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. 1996. coli O157H7. la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare. coli.5. coli în proporţie de 0. ţinând cont de posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om. coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic. E. coli. aureus. a condiţiilor de transport. Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită. manipulare. prelucrare şi depozitare. pot conţine colibacili (după Savov citat de Perianu. Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte infecţii digestive. referitor la modul de obţinere. 257    . coli în alimente. Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare.Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. Ouăle. manipulare şi păstrare. este important de precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai bună metodă existentă. În ceea ce priveşte detectarea E.6%). ouăle provenite de la găini sănătoase conţin E. fiind denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare". iar identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar. chiar şi provenite de la păsări sănătoase. Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în lapte şi în produsele din lapte a E. fiind recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu.

3. capsulă). Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv uerste format din ARN sau ADN. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi. poate fi fatală.1. dacă sunt infectate mai multe celule. de regulă dublu răsucite în virusurile cu dimensiuni >50nm. care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele (inclusiv omul). In general. în cazul virusurilor transmise prin alimente. forma şi compoziţia particulei virale.3.  pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali. 3. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica). Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ.  multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă.  asamblarea noilor particule virale. în unele cazuri. Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei. infecţia cu un virus implică următoarele etape. Virusul este o entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici. simple şi inerte. Particulele virale pot părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă. Capsida sau capsula prezintă receptori de plasare la celula gazdă.2.2.  „înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă. La baza clasificării Virusurilor stau dimensiunile. tn cazul aceleiaşi gazde.  ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă. 258    .3. atunci apare boala virală care. Hepatita A Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A (HAV).

Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin determinarea ARN-viral. mialgie. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile). Îngălbenirea. Infectia HAV asimptomatică şi anicterică. nausea. Hepatita A începe cu simptome ca febră. vomizări. anicterică şi simptomatică. fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin fecale. Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT). anorexie. urină închisă la culoare sau fecale pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive 259    . Dintre adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană infectată.Sursa: www. Mai puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter (gălbinare).microbiologybytes. diaree. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică. deci fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. 76-97% prezintă simptome. iar 40-70% sunt icteroşi.com Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se multiplică în ficat.

aniversari).simptomelor menţionate anterior. stridii. ştevie etc). distribuţiei (salata verde. Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea loc în urmîtoarele cazuri:   consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere. crustacee cu specificaţia că moluştele concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire. respectiv de culegătorii infectaţi cu virus (adulţi sau copii).8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani. recoltării. Boala. sandwich-uri. Se mai poate constata întărirea abdomenului. Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la irigare sau spălare după recoltare. prelucrării primare.   consum de midii. durează multe săptămâni.  consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în timpul cultivării. consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă). nunţi. hepatomegalie sau splenomegalie. consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau servirii (salată de fructe proaspete. ceapa verde. în sine. zmeură. salate. spanac. Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M). Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează: 260    . mâncăruri preparate pentru diferite evenimente: botezuri. căpşuni. dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului depăşeşte 1. varză. produse de patiserie glazurate.

Protecţia cu imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată. igiena strictă în locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare.  Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A. respectiv pentru persoane la care vaccinarea este contraindicată.  Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi de hepatită de a veni în contact cu alimentele. operatorul a avut diaree şi o igienă proastă. dar cel mai bine administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în perioada de incubare. Se recomandă şi vaccinarea copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei A. durată Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este asigurata pentru cel puţin 20 ani. Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru persoane cu risc mare de a face hepatită. persoane care fac în ţările subdezvoltate. Administrarea imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de la expunerea persoanei la virusul hepatitei A. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii. Profilaxia postexpunere este recomandată pentru persoane care au consumat alimente preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost tratat termic. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările puternic dezvoltate.  Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. 261    . respectiv homosexuali şi cei care se călătorii frecvente de droghează.

persoanele afectate putând prezenta şi dureri de cap. 262    . centrul termic).dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri cuaternare de amoniu şi/sau HCl. aplicarea unei temperaturi de tratare. sapovirusuri şi astrovirusuri.  Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată. Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus. iar gastroenterita durează până la 10 zile. iar dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. A. Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus. în funcţie de virusul care produce îmbolnăvirea. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt norovirusurile şi rotavirusurile. Norovirus este denumirea oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre virusului Norwalk (NLVs). evitarea recoltării moluştelor din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte a fi deversată la canalizare). Gastroenteritele respective pot fi provocate de norovirusuri. vomizări. termică de cel puţin 85°C/1minut (în. nu au capsulă. familia Calciviridae.2.3. febră şi crampe abdominale. Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei stomacale şi intestinale.2. adenovirusuri tip 40 şi 41. 3. rotavirusuri. Norovirusurile au un singur ARN. Norovirusuri.

frisoane. care necesită îngrijire medicală atentă. Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore). bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită. Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI. Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii. infecţie cu calcivirus. 263    . mai ales la tineri. GIII.frenchtribune. dar sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore. O complicaţie importantă este deshidratarea. Febra este moderată. Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa stomacului (diferită de gripa aviară). gastroenterită nebacteriană. intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală). mialgii. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte foarte rău. SUA. diaree apoasă fără sânge. gastroenterită acută.com Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o şcoală din Norwalk-Ohio. GII. iar GIII NLVs infectează porcinele şi bovinele. vomizări.Sursa: www. Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea. Recuperarea este rapidă. crampe abdominale. fără sechele importante. gastroenterită virală (inflamarea mucoasei stomacale şi intestinale).

 igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor.  interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea a cel puţin trei zile de a pregăti alimente. 264    . Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia în timpul unei epidemii. respectiv prin contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate.  imunodeterminări enzimatice (testul ELISA).  spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate imediat după un episod de boală.  spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă. Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:  microscopie electronică pe fecale.  tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate. Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se recomandă:  spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului. utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă.  determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR= reverse transcriptase polymerase chain reactlon). De remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.  spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor.  microscopie electronică imunică pe serul sanguin. sau prin consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri.  spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală.Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană.

Rotavirusuri. Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea de toxine nocive pentru om şi animale. grupul B cauzează diaree la adulţi. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt infecţioase pentru om. fiind mai numeroase însă. intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor vegetale.org/wiki/Rotavirus 3. Homorod) şi produse de carne (salam tip "Sibiu").3.1. care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire şi nu de rezistenţă. Sursa: http://en. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură.B. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm în diametru. 265    . Riscuri de natură fungică 3.wikipedia. Specii de fungimicotoxigeni Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură. generând diverse toxiinfecţii alimentare.3. grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii. Bucegi. în mediile bogate în glucide de origine vegetală. Astfel. în special prin spori. Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete. nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat. prepararea unor brânzeturi (Roquefort.3.3.

Din punct de vedere morfologic. o parte din miceliu este reprezentată de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate). Buxton şi Fraser (1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta. Din punct de vedere metabolic. având la rândul lui o porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă. încrengătura Mycophyta cu: 1.Saprolegnia 2. dezvoltându-se pe substraturi organice. Absidia. Din punct de vedere fiziologic. Cryptococcus şi Blastomyces fungi diformi: Histoplasma. folosesc pentru hrănire. în 266    . Microsporum. mucegaiurile (ciupercile filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt saprofite. Phycomycetes: a) Zygomycetes:. Coccidioides fungi propriu-zişi: Trichophyton. Epidermophyton b) Ascomycetes: levuri: Saccharomyces mucegaiuri verzi-albastre ciuperci cu scleronţi: Claviceps c) Basidiomycetes. Mycomycetes: a) Deuteromycetes: levuri si ciuperci levuriforme: Candida. iar o altă parte de aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii).În privinţa clasificării în sistematica biologică. Rhizopus b) Oomycetes:. Sporotri-chum.Mucor. mucegaiurile sunt formate din mai multe celule eucariote care formează miceliu (tal).

spp Botrytis cinerea Condimente învechite M+NM 36 1 2 1 1 7 (14) 2 5 - Brânzeturi M 207 (32) (59) 3 - Brânză pachete Produse din carne M 140 12 1 - M 320 1 1 (60) 1 1 267    .Northolt şi PSS Stenhort) Specii 1) Nr. dezvoltându-se la pH cuprins între 3-7. Aspergillus amstelodami A. Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie primă mucegăită. sunt în general aerobe şi acidofile. Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M) sau nemucegăite (NM) (după MD. flavus* A. repens A. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe diferite produse alimentare. surse de carbon. versicolor* A. pe baza caracterelor culturale şi morfologice.principal. preferă atmosfera umedă şi temperaturi de dezvoltare între 20-30°C. Materia primă alimentară şi produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din mediul înconjurător. Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice. contaminarea putând avea loc în diferite stadii de producţie. cadidus A. chevalieri* A. mostre Altenaria alternata* Alternaria spp. niger A.

În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni. se poate observa că majoritatea speciilor de mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium. apinulosum* P. roqueforti P.Cladosporium cladosporoides C. din diferite surse. racemosus M. constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente. Spp Penicillium brevicompactum* P.numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie. expansum P. de 2-4 luni. chrysogenum P. frequentans* P. 4-7 luni şi 268    . De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente. De asemenea. herbarum Mucor carcineloides M. cyclopium* P.miceţi producători de micotoxine. Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor alimentare. * . digitalum P. ( ) . ssp Rhizopus oryzae Alţi miceţi 1 1 1 2 2 1 2 1 1 1 4 (6) 3 (14) 1 1 1 22 19 1 6 (140) (65) 7 20 1 1 1 10 1 1 16 (104) 9 5 8 2 5 1 13 1 30 18 5 2 13 1 (197) 8 7 4 1) .desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent. verrucosum* P. unele dintre ele fiind producătoare de micotoxine.

există mai multe specii de microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice diferite. Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea micotoxinelor Prin metabolismul lor. degradării şi sintezei de metaboliţi toxici. îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei alimentului respectiv. Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră asemănătoare. De asemenea. de obicei. transport. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar. dar cu siguranţă. microorganismele aflate în alimente afectează calitatea. face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se dezvolte. în sensul că pot creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca urmare a acţiunii lor patogene. salubritatea şi starea de prospeţime a acestora. În orice produs alimentar. 1985). pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a 269    .. în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium. dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul. Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere. În urma multiplicării lor. depozitare. alimentul suferă modificări care pot fi convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat. ea este corelată cu calitatea speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta se află.peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa fungilor respectivi. Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar are şi aspecte necunoscute. prelucrare. care la început erau în imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D.

creşterea şi multiplicarea miceţilor. alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura. pH-ul şi potenţialul oxido. în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ. N. Toate aceste elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta. în alimente lipsite de vitamine din 270    . Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii. cât şi de însuşirile biologice ale microorganismelor. structura acestuia. activitatea apei. Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită conţinutului lor în C. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia chimică a alimentului. de mediul în care acesta se află. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică. elemente minerale şi vitamine. Factori intrinseci Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori intrinseci. deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci prezente în faza apoasă a alimentelor. O.microorganismelor. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să supravieţuiască în aliment. H. Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se va dezvolta pe/în alimente.reducător. dar majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv. devenind accesibile pentru o gamă mai largă de microorganisme. Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile enzimelor microorganismelor. dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii optime. caracteristice. Astfel. precum şi biosinteza micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura şi însuşirile alimentului. Apariţia.

complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile să sintetizeze aceste vitamine. dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare aw. În substraturile lipsite complet de săruri minerale. activitatea metabolică a microorganismelor încetează. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor. Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei. Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero.62 (siropuri de zahăr). fasciile ce acoperă masele musculare. microorganismele nu se pot dezvolta. Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi microorganismelor în straturile profunde. Aceasta se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile. dar şi sub formă liberă.75–0. în tehnologia de fabricare a untului şi a smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase. pielea la carcasele de pui. Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi biologică a alimentelor. distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere biologice. de aceea. solzii la peşte. La o anumită valoare minimă a aw. cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din aliment. levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0. Dintre acestea se amintesc: coaja şi membrana cochilieră la ouă. 271    . În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii. este de reţinut faptul că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care volumul lor este mare. nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta. aw. de unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob. Astfel. Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. iar ceea ce rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în masa produsului.

Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH la care mucegaiul se poate multiplica sau nu. este influenţată şi viabilitatea acestora. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea de a-şi regla pH-ul intern. influenţată de pH. Sinteza de micotoxine este. Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de valoarea pH-ului. 272    . Aciditatea sporeşte sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice. Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat. În asemenea condiţii. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici aw.83. Valoarea aw redusă are proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor.88 dezvoltarea bacteriilor şi a majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi unele levuri osmofile.La valori aw mai mici decât 0. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0. Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului celulelor.6 si 11. mucegaiurile nu-şi pot menţine energia necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor. Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxidoreducătoare cum sunt: aminoacizi. Sub o anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică. peptide care conţin gruparea tiol (-SH).85-0. putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1. până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în substraturi cu valori aw mai mici de 0. de asemenea. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe ecologică.60) se reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. dar producerea de micotoxină nu a fost dovedită.1. Astfel. elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw. dar ea este formată înainte de a cobori pH-ul alimentului.

Rezistenţa la căldură a microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni. Factori de prelucrare În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de factori care influenţează contaminarea. iar la 100°C în alimente umede. De asemenea. grăsimea. Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare la căldură decât germenii patogeni. Astfel. de obicei variabilă. atât a formelor vegetative cât şi a sporilor. Eh -raportul dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment. instantaneu. înmulţirea sau moartea microorganismelor. fiind inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C. are un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor. zaharuri reducătoare. pot favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori integral populaţia microbiană prezentă în aliment. Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime de dezvoltare a microorganismelor. depinde şi de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare. numiţi factori de prelucrare.proteine. acid ascorbic. Aceşti factori. valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a mucegaiurilor. rezultând o selecţie a microflorei iniţiale 273    . supravieţuirea. mai ales cea bogată în acizi graşi liberi. Oxigenul contaminate. Din acest punct de vedere. Cercetările au arătat exercită efecte toxice asupra unor categorii de microorganisme din aliment. Potenţialul redox. mucegaiurile sunt mai sensibile. S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme.

La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw. Eh) şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică. adjuvanţii folosiţi. pH. Înmulţirea miceţilor în alimente Înmulţirea microorganismelor în alimente. La o anumită doză de UV (0. pe când la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi col.. Comparativ cu radiaţiile UV. este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de prelucrare şi factori extrinseci. La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză. radiaţiile ionizante au un efect aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor vegetative ale bacteriilor. Noţiunea de extrinsec include acea categorie de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare. cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt 274    . în cele mai multe cazuri. presiunea vaporilor şi a gazelor din spaţiul respectiv. fiind de circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile. Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri.2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C. alături de cei bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării. precum şi substanţele de conservare. Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru mucegaiuri.că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV. 1982).

iar la 20-30°C nu produce toxine. 275    . unele mor. Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C. Sub temperatura de 4°C. De aceea. acţionează selectiv asupra microflorei existente în aliment. Fusarium tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută. Dintre acestea sunt: Cladosporium herbarum. cuprinse între -1°C şi 7°C. în mai mult de 70 zile. Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. Moartea lor s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la temperatura normală la circa 0°C. În alimentele congelate. acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare. Sporotrichum carnis. dar suferă leziuni provocate de cristalele de gheaţă. S-a constatat că la temperaturi mai mici de -18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală. Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi 5°C are acţiunea cea mai distructivă. Penicillium spp. iar altele supravieţuiesc. dar pot şi muri. multiplicarea microorganismelor încetează. de 7-15°C. O parte dintre ele. care provoacă moartea acestora. La o temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1. Mucegaiurile pot rezista. în schimb. Aspergillus flavus nu se dezvoltă. se pot multiplica la aceste valori ale temperaturii. cei mai rezistenţi sunt sporii. deoarece conţin puţină apă.şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării şi producerii de micotoxine. iar la temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. Temperaturi mai scăzute. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare. numite psihrofile se pot multiplica la temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de mucegaiuri.

De asemenea. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile. care determină tulburări ale structurii elementelor microbiene şi deci. Când presiunea vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului. umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia. Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de apa. umiditate relativă şi dezvoltarea toxinelor. ajungându-se astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare.Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme sunt distruse. Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare. acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide. iar treptat şi unele bacterii. Există o corelaţie între temperatură. până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu cea a vaporilor din aer. moartea lor. Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se 276    . În acest fel. pe când a levurilor şi mucegaiurilor la -40°C. Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa lor. alimentele a căror conservare se bazează în principal pe conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu straturile superficiale. deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor. are loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a permeabilităţii membranei celulare. multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C.

presiunea parţială a O2 scade. pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte. Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. creându-se astfel condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe. La concentraţii de 20 şi 40% 277    . în spaţii relativ umede. Relaţia dintre presiunea parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment. Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici în formarea condensului. iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C. nu este stabilă. se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri. fără a diminua sporularea şi producerea de aflatoxine. grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. De aceea. deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45 cm Hg.înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de 85%. Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează dezvoltarea microorganismelor de pe alimente. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%. Pe măsură ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte. bacterii. Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea micotoxinelor. ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm. iar pe suprafaţa cărnii slabe. pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig. Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu 95% CO2. Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe. Oxigenul din interiorul maselor musculare scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. În mod obişnuit.

combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă. care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau alteia. îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. implicat în formarea micotoxinelor. Însuşiri biologice ale miceţilor În afara factorilor intrinseci. mai mulţi dintre aceşti factori creează un mediu optim. Un factor de mare însemnătate. relativ redusă. rata specifică de înmulţire. extrinseci şi cei de prelucrare. se previne acumularea aflatoxinelor.77. chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei respective.0 înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0. dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri biologice importante.0. nitriţi şi temperatura de păstrare. înmulţirea acestora poate avea loc în condiţii bune. Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană. pH.73 dacă pH-ul acestuia este de 5. produce micotoxine. simbioza şi succesiunea microbiană. Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0. Dintre miile de specii fungale numai o parte. Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor alimente. pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea următorilor factori: aw. dacă pH-ul alimentului este de 3. Astfel.CO2. 278    . Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor. Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a microorganismelor.

279    . În depozitele frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile. Aceeaşi suşă. Deseori. în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor. Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul creşte mai rapid şi mai viguros. caracteristicile ei determinând în final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina. apă de suprafaţă şi praful atmosferic. Unele specii se înmulţesc greu. cum sunt mucegaiurile. corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu prezenţa zahărului în substrat. cu acelaşi stadiu de dezvoltare. Astfel.Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi acumularea de micotoxine. în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare microorganisme rezistente la aciditate. Mucegaiurile xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. se întâlnesc microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori sau letali. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii caracteristici acelei nişe ecologice. Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de creştere. Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în care ea se desfăşoară în condiţii optime. Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din sol. între morfologia miceţilor şi biosinteza micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor. poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine. caracteristice pentru fiecare grupă şi specie de microorganisme. încet şi neregulat. Astfel. chiar şi în condiţii de creştere optime. demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine.

În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. Substanţele prezente în aliment la un moment. favorizează înmulţirea unor bacterii mai puţin xerotolerante. substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. cu acţiune inhibatoare pentru o anumită specie microbiană. s-ar înmulţi foarte repede şi foarte bine. ca urmare a descompunerii acizilor. operează sau este provocată prin mai multe mecanisme. mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai mici necesare multiplicării levurilor. dacă s-ar afla în cultură pură. Alteori produsele metabolice rezultate din multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea altora. care se stimulează reciproc. Simbioza. Dezvoltarea mucegaiurilor pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii pH-ului. ca interacţiune între specii microbiene diferite. Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea speciei care le-a produs. cum sunt brânzeturile fermentate. măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea bacteriilor saprofite de alterare. lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu grăsime multă şi umiditate mică. Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide. Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un microorganism. Astfel. creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii. De exemplu. deşi ele sunt contaminate de la început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care. pot fi metabolizate de o altă specie. sensibile la acid. 280    .Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw ridicată) este produsă în principal de bacterii.

3.3. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor Aflatoxine Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. alcalinizare. Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru produşi principali: aflatoxinele B1. puberulum şi P. Aceşti patru metaboliţi au o structură chimică similară. variabile. 281    . Penicillium citrinum. asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea dezvoltării microorganismelor inhibate anterior. parasiticus. distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă. acidificare. descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de Penicillium. Laptele crud. P. trece prin diferite faze: bactericidă. A. produşi de Aspergillus flavus şi A.3. în timpul alterării lui. P. Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă). găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală. ruber. dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2 rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor din care rezultă. parasiticus. glabrum. A. Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu. succedânduse diferite asociaţii microbiene. doar 14 aparţin grupului bifuranocumarinic. B2. iar în final are loc o dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului. la care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger.Astfel.2. G1 şi G2. creând la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică. Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine. wenti.

aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la temperaturi crescute. în cantităţi variind de la 25 la 15.07 mg/kg.000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la nivelul ficatului şi ţesutului muscular. Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament pe care îl suferă alimentele. rata reţinută a fost în jur de 20%. valoarea pH-ului şi durata tratamentului. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului. prezenţa proteinelor. Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic. absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv.În stare pură. aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine. în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor. pot compromite rezultatul. la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter acid sau bazic. dar totodată. Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor contaminate. La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă timp de mai mulţi ani. Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând. Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări. Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că după 24 ore de la administrarea dozelor de 0. pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin relativ instabile. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura aflatoxinelor. o eventuală acidifiere putând reconverti reacţia. Concentraţiile maxime au fost 282    . îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă mare şi în strat subţire.

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg . Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină. Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii. Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece, contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă. Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule, microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor. Aflatoxina B1 B2 G1 G2 LD50 (7 zile) Hg/kg 18,2 84,8 39,2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

283   

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi eucariote. Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă. Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului. Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului. Ochratoxina A Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P. cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A. sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară, putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a oamenilor. Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

284   

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C. Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi om. Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintro cultură de Aspergillus ochraceus. Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice. Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea glomerulilor renali. Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg greutate vie. Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

285   

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la diferitele specii de animale. Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul Penicillium (P.viridicatum). Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine, renale şi uretrale, în particular. Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare deschisă. Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe, structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe mucegaiuri. Sterigmatocistina Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var. veruculosum var. cyclopium.

286   

Zearalenona Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F. graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei F2 din organismul animal. Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere. Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase: alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele. Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină, blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma, bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia. Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea. Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor. Rubratoxine Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

287   

288    . Nigrospora. infiltraţia leucocitară a stomacului. Cladosporium. care produc stări depresive. ficatului şi intestinului subţire. modificări ale tabloului sanguin. În realitate există mult mai multe micotoxine. dar această enumerare destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor. produsă de fungi din genurile: Fusarium. Principalele leziuni descrise sunt: hemoragia. hepatită şi nefrită. sialoree. marmorarea ficatului. manifestând ca principale acţiuni în sistemele biologice. convulsii şi moarte. mai ales în organe şi ţesuturi. degenerescenţa măduvei osoase. tremurături musculare generalizate. Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave. necroze în organismul afectat. citotoxicitate şi efect leucopenic. Micotoxine termogene Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus. diaree. pulmonară. cardiacă. avorturi. tulburări nervoase. Trichoderma. manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei. Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul Stachibotris alternans. diaree. hemoragii. Stahybotris. Trichotecene Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită. congestia gastrică. Cephalosporum.Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată.

Allison C. 6. 1986. and Boddy L.3). 16 (8/(): 1701-1706. Hapke H. September 2004.Raintree. 8.. 1.. 4. 1992. Barke E. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food Products of Animal Origin.X.J.Procesarea industrială a cărnii.Interactive effects of PCDFs occuring in human 'mother's milk. 1999. Ahiborg. 5. Cambridge University Press. Kuebler W. Agarwal V.Water. Chemosphere. -The effect of inorgenic nitrogen compounds on methane production by large intestinal bacteria. 1397-1405. . Alcala A.L. Macfarlane G. 10. Ruckstande.1988. 3. Situauon und Beurteilung. Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft. Journal of General Microbiology.. Alexopoulus J.K. Toxicon (Suppl.Taxonomic studies in the Myxomycetes IU Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya 63(4-6). cone shell and fish intoxication on Southern Negros Islands Phillipines. Bucureşti. DFG-Forschungsbericht.1983. .. Editura Tehnică. 925-928. 1983.C .J. 1971. Banu C. Plenum Publishing Corporation. 88. Mitt.1988. 64 Seiten . .1987.Bibliografie 1. Ayres P. 7.. Cambridge. 134. . Heeschen W.— Recent cases of crab..Nonmetals (Material Matters). 123.Effect of nitrate on methane produci ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria.C . Fungi and Plants. 2.T. U. Baldwin C. Kreuzer W. 289    . Miller T. şi col. Allison C. 9. Wolin M. Annual Proceedings of the American Society of Microbiology.G et al.

. 1984. Bârzoi O.J. . 1982. 103:438-443. Booth N. 1985.The pharmacology of dietary nitrate and the origin of urinary nitrate. and L. Georg Thieme Verlag.C. 600-605. 1992. Gedek B..Tierarztl. In: Proceedings. 22.. 47(8). Stuttgard. Berger S. . Bauer J. H.O.. Editura Ceres.T. Gerwert. NMR-Spectroscopy of Wiley and Sons Ltd. Bucureşti. 2002. Apostu S. 18..A in pregnant sows. Chemosphere. coli O 157 H 7 din produsele alimentare de origine animală. Dtsch. Bucureşti. 14. 789-795.Ssuoin. 208-211. 21.J. CJuj-Napoca.Toxicology of drug and chemical residues. H. 1997. 1992.Metodă simplificată de izolare şi identificare a bacteriei E.C. H şi col. 17.Sinell – Epidemiologia H.1983.. June 30.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană. HUI M.11. Risoprint.Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South eastern Florida. Bergmann. 20. . pp..O. p 11491205.1996. 16:1977-1982. John 290    . . J. Bârzoi D.S.Microbiologia produselor alimentare de origine animala.Metabolism of ochr. 19.NMR Spectroscopy of the Non-Metalttc Elements. Bârzoi D. Vienna. H.A. . Bertholomeu B. Bohmler. Braun S. .. Tierarztliche Umschau. Wschr. Germany. McDonald (ed. L. Ed. J.. Beck. . In Booth N. Veterinary Non-metallic Elements. 13. 12. 15. şi col. G. E. E.. 1987.).Microbiologia produselor alimentare. Berger S.P. Kalinowski H.Levels of PCDF and PCDD in samples of human origin and food in the RFG. V International IUPAC Symposion on Mycotoxins and Phycotoxins.. Food and Chemical Toxicology. 16. 1995.

S.. P.Soc.. J.Y. 1994.. J. 24. F. Marais.. C. Cerniglia C. 1050-1051. J. Acad. Brady M. Environ.Borodovsky.. 65: 4672-4676.Synthesis and stability of N-nttrosopeptides. In Biology of Microorganisms.CAG.1998. H. Sci. 7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd. Kats S.. 1988. A.. Health Perspect. R. Pharmacol. J. Iowa State University Press. Microbiol. codifică factorii de virulenţă specifici tipului 1 şi asociaţi bolii. factorul de patogenitate al H. Analysis of polychlorinated dibenzofurans.1999. Ames. 28. Natl. E.R.RappuoIi şi A.Antibiotic/antimicrobial residues in milk. C. M. USA 93:1468414653. p 321-360. Mortinko M. Kotarski S.Chem. Milligan J. Xiang. J. Newbold. 1985. .Lange. 23. Ghiara. and F. Cantet. Censini S. D. . Food Prot. Z. Crabtree. Buser. et al. Appl. 1988. Brian T. Mitchell R.R. M.E. The discovery of radioactivity and its aftermath.. Ma digan M. 16.Comm.Covacci .pylori. 291    . 27. Magras. Toronto. Proc. Challis B...1996. dioxins and related compounds in environmetal samples. Iowa...C. . Parker J. Growth and its control. Regul.Evaluation of Veterinary drug residues in food and their potential to affect human intestinal microflora. 29. Megraud Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular characterization and determination of prevalence. 5: 8-11. Ontario. Toxicol. 22. 29(3): 238-261. Brock T.1984. 1996.C. Federichi. Environ.. 25.60:293-302. 26. 1999.Pharmacology and Therapeutics.. Canadian Chemical News.

Safety of irradiated foods. February 2002. Trutia Eugen. Ionescu B. Editura Medicala.8 - tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23 mice. Anal.30.Biochimie medicală . Ranetti. Dumitrescu. 292    . Chem. Prometheus Books.Pharmacol. 38. 1994. J.3. 1. C. Correra C . Bucureşti.. Cristea Elena. 39. 32. – Micotoxine şi micotoxicoze.Totul despre trichineloză...Mic tratat. Josephson E. Off.. 2002. Popescu O. 304-316. Assessment of the wholesomeness of irradiated foods (a review). 41.F. 71. Ed.F. .E. 40. Diehl J. Popa Aurora Popescu .Microbial receptor assay for rapid detection and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk: collaborative study. 1998.Tratat de biochimie medicală vol. Curie Marie. 31.Endocrinologie – elemente de diagnostic si tratament. . Chi R.Didactică şi Pedagogică. 1991..Toxicologie.Controllo ed autocontrollo degli alimenti.78:147-157. Bucureşti.1985. Cotrău Marţian si col.. 36.1988. .Controlul fizico-chimic al alimentelor.- Dose-related effects of 2. H. A. Rimini. Dinu Veronica. Chapman. 42. E. 1997. 1985. Ed. Toxicol. 33. Acta Alimentaria.. Bucureşti. Ceres. 35.7.. . şi col. Editura Medicală. Assoc. Dumitrache. Cironeanu I.S. Ed Mastz. T. 34. şi col. . 1995. Marcel Dekker Inc.appl. Charm S.. Diehl J. Coman I. . Radioactive Substances (Great Minds Series). Ispas A. Editura Medicală.. Maggioli Ed. D.. 1991. Editura Naţional 1998. 1990. NY. 37.

Edition des Archives Contemporaines.. 1986. Editura All. Ramolica. 2004. Bucureşti. 52. – Bolile parazitare la animalele domestice. Editura Ceres. . Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii. 48. Georgescu N. Bucureşti 1999. ISBN: 973-40-0421-2.. AJ-DAbbagh K.. Royal Societz of Chemistry. Rappe C. Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine animal.Parazitologie medicală.Siguranţa alimentelor. Niculescu A. – Boli parazitare la animale. Bucureşti. Editura Semne.Laptele şi controlul calităţii sale. 1998. 54. Editura Risoprint. Montreux.1985. Chemosphere. Savu C. L. Didă C. – Parazitologie veterinară. Şuteu I. 46. 2002. 293    .620-625.. Editura Semne. Forman D. Mihaiu M. 15:1291-1295.. Februar. 1998. 50. I. 1998. şi col. 49. 1996. 1995. Cozma V. 44. Ernest. . Seminar health and Baby Food. Cluj Napoca. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks). Meyer.R.43. Savu C. şi Mihaiu. . Doll R. 55. Editura Ceres. – Toxicologia produselor alimentare. Bucureşti. 45. Tzson J. nitrites and gastric cancer in Great Britain.Nitraies. 2002. 47. Mitrea I. an update. Bucureşti. Rădulescu. Simona. Bucureşti. A. Editura Acad. 53.. 2003. Nature 313.. Popa G. Editura Ceres.. şi col. 1994. Bucureşti. Pierre Curie – Oeuvres completes. Bucureşti. – Electrical PCb accident. 51.

blogspot. T. D.html ***www.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York35563.photobucket.org/wiki/p%C4%83ianjen ***http://s837.com/Two+Infections+of+the+Uppe r+Respiratory+System ***http://ro. ***http://dezinsectiederatizare. and Clusters. Univ.com ***www.56.jpg ***http://textbookofbacteriology.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alertedhealth-authorities ***http://microbiology2009.org/wiki/Rotavirus ***http://frenchtribune.com   294    .ro ***www.listeriablog.ziarelive.capital.wikipedia. 1984.wikispaces.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c urrent=alimentefaracolesterol.wikipedia. Woollins J. – Non-Metal Rings.cereus. Tokyo.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/ ***http://www.microbiologybytes.1-74.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-toclostridium-perfringensoutbreak/ ***http://www. Sendai.frenchtribune.com/ ***http://en. – Seafood poisonings in tropical region.com/listeria-resources/ ***http://www. pp. Oktober 1988.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarulrozatoarelor-a-crescut-ingrijorator. Yasumoto.net/B.marlerblog.html ***http://www.org/wiki/Clostridium_botulinum ***http://en.ro ***www.agrofm. John Wiley and Sons Ltd.qmagazine.html ***http://www.brasovultau.wiktionary. Cages. 57. şi col. Japon.