Bura Giani

     

Analiza riscurilor în industria  alimentară 
CURS          ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 
 

  Editura Universității din Oradea  2012 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7 1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7 1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9 1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13 Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29 2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29 2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35 2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare .................................................................................... 58 PARTEA 2 .................................................................................................. 66 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66 1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66 1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68 1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69 1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72 1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73 1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74 1.1.6. Iod .............................................................................................. 75 1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

2   

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78 1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79 1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79 1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82 1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86 1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88 1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89 1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89 1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90 1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93 1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103 1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104 1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107 1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107 1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107 1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111 1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă practică ....................................................................................................... 115 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119 1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132 1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

3   

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139 1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140 1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145 1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150 1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154 1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157 1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159 1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161 1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169 1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177 1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179 1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186 1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190 1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193 1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195 1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196 Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198 2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198 2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199 2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară.................................................................................... 200 2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203 2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

4   

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216 2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219 2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221 2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222 2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223 2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233 2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234 2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234 2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus ......................................................................................................... 234 2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) ................................................................................................ 237 2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens ................................................................................................. 240 2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242 2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria monocytogenes........................................................................................... 246 2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251 2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252 3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258 3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258 3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262 3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

5   

............................... Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor .........3.................................. 286 Zearalenona ........................................................................ 289 6    ............. 284 Sterigmatocistina................................................................ 288 Trichotecene......................................................................................................................................................... 288 Micotoxine termogene .. 287 Stahibotriotoxine ................................. 288 Bibliografie ........................................................................................................................ 281 Aflatoxine.....................................3................ 281 Ochratoxina A ........... 287 Rubratoxine ..............................................................................................................3............2..................

ceea ce înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate susţine viaţa ca şi o hrană-materie. Una a fost hrana omului primitiv 7    . *Sursa: www. Se poate vorbi de o istorie a hranei în funcţie de perioada istorică considerată. cu alte cuvinte hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului intern).PARTEA 1 Capitolul 1. respectiv de a asigura starea de sănătate. în anumite condiţii biotice neprielnice. Alimente 1. respectiv al unei populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian. mixt adică formată din produse vegetale şi animale). Consideraţii generale Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului. decodificată în context. ci şi sursă de informaţie. Hrana nu este numai materie şi energie.capital.1.ro Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi.

8    . metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale. ţinând seama de diferenţele regionale.ce reprezintă acel mod de viaţă universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic. care în sens strict. transpiraţie). Conform Dicţionarului Explicativ al Limbii Române. dar şi de ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale. al dezvoltării şi diferenţierii gusturilor). şi alta este hrana omului în condiţiile economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia pe scară industrială a alimentelor). de factorul urbanizare.“ Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem deschis. aşa cum s-a dezvoltat şi macrobioticul . apă. Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria societăţii omeneşti. dar şi gastronomia (se referă la evoluţia modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului. psihologic şi spiritual. precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin transpiraţie. de fapt. prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării.vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii animalelor şi cultivării plantelor. alimente. expiraţie etc). Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura hrana. dar şi consumul acesteia (nutriţia). istoria alimentaţiei. respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă. funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen (aer). Istoria hranei este. refacerii ţesuturilor etc. urină. de deosebirile de clasă socială şi de avere. care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale). obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale. înseamnă istoria hrănirii populaţiilor.

stil de viaţă. sex. respectiv starea de nutriţie a diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de: • oferta de alimente pe piaţă. stare de sănătate. • • individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi. Alimentele . obiceiurile alimentare. ceea ce depinde de producţia agricolă şi zootehnică. • veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de vârstă.substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie Definiţii ale produsului alimentar Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care amintim: a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“ (Dicţionarul Limbii Române) b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat. habitatul în care trăieşte individul. interdicţiile de ordin religios.Este evident că starea de alimentaţie. 1. dar şi de producţia industrială de alimente. recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii organismului uman" 9    . • gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât acestea să fie sigure pentru consumator (food safety). gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor. • factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi civilizaţie. activitate fizică. stil alimentar.2.

completată de legea 412/2004.  La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări: 10    . toate materiile indiferent de originea lor. congelate sau deshidratate care sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni. pregătite culinar sau ca atare. care pot servi la nutriţia omului“ d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate. folosite ca hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale" e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă este prelucrat integral. solidă. România) f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie 2005. „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele în formă lichidă. Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:  anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)  experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs să fie acceptat ca aliment. parţial sau neprelucrat. deoarece industria alimentară lansează în mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea cumpărătorului  definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea produsului pentru organismul uman. destinat consumului uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004. elaborate sau neelaborate. respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională".c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi digerate şi care servesc la hrănire. concentrată.

ambalarea sau păstrarea produselor alimentare. • După părerea noastră. energetice. chiar de natură microbiologică. o definiţie mai completă a unui aliment ar fi: „alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală. Practic. Criteriile de alegere a alimentelor Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi alege alimentele? 11    . care nu este considerată în mod normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca ingredient tipic al alimentului. nutritive şi biologice şi care asigură nutriţia organismului uman. sub formă elaborată sau după pregătire culinară.• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari (substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă. consumat ca atare.pentru a-şi asigura o dietă corespunzătoare. chiar dacă are sau nu are valoare nutritivă. omul asociază o gamă cât mai largă de produse alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă corespunzătore pentru hrană). 2003). fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu. cu efect cert sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. care prezintă calităţi senzoriale. Termenul nu include contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“ nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment sau se specifică numai parţial. a cărei adăugare în produsul alimentar este legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea. nu există un aliment ideal şi de aceea .

într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european. modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale estetice. Alimentaţia raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni patogeni în organism. obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea unei boli. alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi cu „dietoterapia“. psihosocial. iar acestea nu reflectă. obiceiuri. decât cu o anumită probabilitate. În unele cazuri. trebuie să fie variată (cât mai bogată în 12    . De exemplu. hrană care este completă şi echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine. Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate.Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“ menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:  Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia). gust) ale alimentelor.  Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe principii ştiinţifice şi raţionale. să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte sisteme organice solicitate la digestie. social şi cultural. pentru care să se atingă obiectivul principal al alimentaţiei. valoarea nutritivă şi biologică a hranei. Dieta (raţia alimentară). fiind interesaţi numai de mâncarea care le place. Acest principiu este dependent de „calităţile organoleptice“ (culoare. care reprezintă cantitatea de alimente raportate la unitatea de timp. hidraţi de carbon). lipide. al vitaminelor. Conform acestui principiu alimentul capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual. şi anume păstrarea sănătăţii. substanţelor minerale şi a altor substanţe biologic active. în sensul că „organismul ştie ce-i trebuie“. miros.  Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. în aceste cazuri.

Sursa:http://s837.agrofm.jpg Sursa: www. produse finite. amintim: Clasificarea alimentelor Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii.  după destinaţie: pentru consum uman. rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii nedigerate din alimente ajunsă în colon.vegetale) pentru a stimula peristaltismul.com/albums/zz29 8/elegantza4/?action=view&current=alimentefar acolesterol. 1. semifabricate. 13    . respectiv pentru a evita contactul prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi iritante. respectiv ca o premisă a purificării sufleteşti. „Curăţenia“ colonului trebuie privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului.3. pentru consum industrial.photobucket. animale. În contextul celor menţionate. existând o corelaţie strânsă între dieta alimentară şi igiena mintală. alterabile. dar şi ca un complement necesar al exerciţiilor spirituale. greu alterabile. utilizarea postului total sau subtotal este esenţial pentru fortificarea organismului.ro  după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime.  după stabilitate: uşor alterabile. printre care  după origine: vegetale.

 Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi formulate. cu conţinut ridicat de fibre. formulate pentru a satisface cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă. peşte şi produse din peşte. cu valoare energetică ridicată. lapte şi produse derivate din lapte. Pe lângă aceste alimente „comune“. În această categorie pot fi clasificate:  pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care suferă de boala celiacă. sub şi supraponderabilitate. fructe şi produse din fructe. grăsimi animale şi uleiuri. ambalate. alimente fortificate. mai pot fi şi: • Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use" (SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt definite ca alimente special procesate.  alimente fără sare destinate cardiacilor. convalescenţilor. cu proteine. destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie.  după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf): cereale şi produse derivate din cereale. în această categorie pot fi încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide. came şi produse din carne. după modul de ambalare: în vrac. alergii alimentare. zahăr şi produse zaharoase. legume şi produse din legume.  alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a vezicii urinare. preambalate (porţionate). condiţii fiziologice. ouă şi produse din ouă. destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care sunt utilizate sub control medical“. conţinut ridicat/scăzut de 14    . femeilor în stare de graviditate şi alăptare. o alimente fără proteine ce conţin fenilalanină. persoanelor în vârstă. Aceste alimente sunt destinate sugarilor şi copiilor.

 Alimente „sănătoase“ care se referă la:  alimente fără aditivi şi puţin procesate. în această categorie pot fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine.  alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal 15    . mineralizante). alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi pentru bolnavii de rinichi. (hiperenergizante. în scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la întreaga populaţie a unei ţări (ex. minerale. chiar dacă nutrimentele respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective. Aceste alimente au o anumită adresabilitate.  Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale. respectiv care asigură organismul şi cu alte substanţe biologic active.  promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal. produse îmbogăţite cu vitamine.  alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală. săruri minerale. diabetului).  Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale). aminoacizi). hiperproteice.  promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ. adolescenţilor. care după Ashwel (2002) ar fi:  promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor. copiilor.  Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. reprezintă „un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate. inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli".  optimizarea metabolismului (controlul obezităţii. aminoacizi).  promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular.

01. Alimentele modificate genetic sunt în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi SUA. 16    .1. Lapte fermentat (simplu).2. băuturi pe bază de zer). cu germeni. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu excepţia celor de la punctul 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.1.2. Lapte şi zer (simplu).1. titlul produsului conform Codex. 01. 01. 01.1.1. 01.2. produsele alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de clasificare al alimentului): 01. precum şi numărul categoriei alimentului corespunzător clasificării din anexa 6.20 01. Băuturi pe bază de lapte.  Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMGOrganisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să influenţeze codul genetic al omului.1.1.1. Lactate şi băuturi lactate.0. 01. promovarea performanţei mentale. Lapte (simplu).2. cu cacao. sistemul de categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar.1. iaurt de băut.2.1.1. Zer (simplu). Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la punctul 0. aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu ciocolată.

Brânzeturi din zer. 01. Brânzeturi maturate.2. Analogi de lapte şi smântână. 01. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple). 01.1.6.6.3.5. Analogi de brânză.6.6. smântână pentru frişca şi frişca.2.6. 01. Lapte fermentat tratat termic după fermentare. Brânzeturi topite aromatizate.1. Lapte condensat (simplu).1. 01. 01.1. 01. 01. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare. inclusiv cele care includ fructe.2.3.3 2.2. 01.6. Brânzeturi şi produse analoage.6. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză). Smântână pasteurizată (simplă). Analogi de smântână. 01. Smântână (simplă).2.4. 01.6. 01. înălbitori de băuturi.2. 01.4. 01. 17    . 01.2.6. 01.01.1. 01.3. vegetale.6.2. Lapte coagulat cu renina (integral). 01.5.5. 01. integral). 01.4.3.2.2.6.1. Smântână sterilizată UHT.2.4.1. smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă).1. Lapte condensat şi produse analoage (simplu. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare.2. 01. 01.4.4. Lapte praf şi smântână praf (simple).4. 01.1. Brânzeturi prelucrate (topite). Brânzeturi nematurate.4. carne etc.3. Smântână coagulată (simplă). 01.2. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă). Brânzeturi din proteinele zerului. 01.6.4.5.6. Brânzeturi simple topite.

vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice.3. cu excepţia brânzeturilor din zer. Grăsimi şi uleiuri libere de apă.8. 01.3.1.2. Fructe proaspete.1.1. Fructe. Fructe. Grăsimi. ulei de peşte şi alte grăsimi animale. 04. 02. leguminoase şi legume). emulsii de grăsime.1. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01. Fructe proaspete tratate la suprafaţă.2.1. 01.3.1. 02.1.1.01. Fructe procesate. uleiuri.1.1. 04.1. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri. inclusiv şerbeturi. Emulsii cu minimum 80% grăsime.2.0.1. Zer praf şi produse din zer uscate. 04. 04. 04. 18    . cu excepţia brânzeturilor din zer.1.3. rădăcini. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei. 02. 02. alune şi seminţe. Zer lichid şi produse din zer. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime.0.2. 02. inclusiv produse mixte şi/sau aromatizate pe bază de emulsii grase. 02. Amestecuri de unt şi margarina.1.2. Fructe proaspete netratate. iaurt cu fructe şi aromatizanţi).1.2.2. 02. cu excepţia brânzeturilor din zer. 02.8. Zer şi produse din zer.1. tuberculi.2. Fructe congelate. 03. 02. Untură.2. 02. Margarina şi produse similare.1. 04. seu.1.1.7. grăsime lactată anhidră.2.1.2. alge. Ulei din unt. Unt şi smântână concentrată. 02. Emulsii grase de tipul ulei/apă.1. 04. 02.1. Fructe proaspete descojite sau tăiate.1. Uleiuri şi grăsimi vegetale. Gheaţa comestibilă. 04.2.4. 01.1.2. 02.8.0.7.

2.1.1.). Produse vegetale uscate (cele de la 04. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.). Vegetale proaspete netratate (cele de la 04.).).12. 04.4.10.1.2.1. alune (nuci). 04. Deserturi pe bază de fructe.1.2.1.2.1. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie. 04.). umpluturi de fructe.2. piureuri.1. jeleuri. fără alune şi seminţe).2. 04.2. rădăcini şi tuberculi.1.2. 04.1. leguminoase şi legume inclusiv soia). Gemuri.1. 04. nuci. Vegetale proaspete descojite. 04. incluzând pulpe.2.2. Produse vegetale congelate (cele de la 04.2.3.2.1. 04. Fructe uscate. Preparate din fructe. Fructe confiate. lapte de cocos.2.2. 04.8. Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 19    .1.2. ulei sau saramură.2.2. seminţe.2.7. Fructe în conserve (pasteurizate). Fructe tratate termic.11. 04.2. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.2.1. Produse din fructe fermentate.1. seminţe.2.1. 04.1.1.04.9.2. 04.1. 04.1. rădăcini şi tuberculi.2. 04. Produse vegetale în oţet.3.1.). marmelade.2.2.2.5. 04. incluzând deserturi aromatizate cu extracte apoase de fructe.2. Produse vegetale procesate (cele de la 04. alune.1.2.2. leguminoase şi legume) alge. alge. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul 04. 04.2. Fructe în oţet.6.1.1.).5. 04.2. 04.2. ulei saramură sau sos de soia (cele de la 04.2. tăiate sau sfărâmate (cele de la 04. 04.2.2.1.3.

paste sau piureuri (cele de la 04..2. 04.4. Produse zaharoase. 04.1. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari.2.2. Produse vegetale în conserve (cele de la 04.1.2.1.6. 05.). precum şi altele cu excepţia celor de la punctul 04. Mixuri de cacao (siropuri).1.1.2. în afară de cele de la punctele 05. 05.1.2. Imitaţii de ciocolată. 05.1.10. rădăcini şi tuberculi.3. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. rădăcini şi tuberculi.2.5. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi. alune şi pulpă de seminţe (ex.a.0.2. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao.2. şi 05. 05. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate). Produse de cacao şi ciocolată.2. nuga ş.2.1.2. leguminoase şi legume). Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.2. 20    . 04. 05.3.2. Bomboane tari.5. 05. Produse vegetale. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04. alge cu excepţia produselor fermentate din soia de la punctul 12.2.2.) cu excepţia alunelor şi seminţelor.8..04.1.3. 05. 05.2.4. Decoraţii. produse care substituie ciocolata. 04. alge.1.2.4.5. inclusiv imitaţii şi substituenţi de ciocolată.2.7. Produse de cacao şi ciocolată. glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci. Bomboane moi. 05. 05. fără alune şi seminţe). 05.3. 05. Guma de mestecat. 05.4.1.2.2. leguminoase şi legume). Nuga şi marţipan. 05.1.

07.06. Amidon.2. şi 12. Produse asemănătoare pâinii.1. Seminţe întregi. 06.1. Pâine aburită şi chifle.0. Produse de panificaţie. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex.4. brioşe).2. din rădăcini şi tuberculi. inclusiv turte din orez (numai tip oriental). incluzând şi fulgi de ovăz. 06.6.1. 21    . 06. tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă.4.1. cu excepţia celor de la punctul 07. 07. pudinguri de orez şi tapioca).8.1. Făinuri.1. 07. tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată. 06.3.0. 07. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia). Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic). crupe.5.5. baghete.4.1.2. Pâine şi chifle.1. Cereale pentru breakfast (micul dejun).3.3. incluzând pâine cu umplutură şi pesmet.1. 06. 07. 06. Paste făinoase. 07. Produse prefierte sau procesate din orez.4.2.4. Paste făinoase. 06. 06. 06. Cereale şi produse cerealiere.1. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune. 07. Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12. tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată. Paste făinoase. 06. 07.2.7. 07.101).6. derivate din seminţe cerealiere. pizza.1. Pâine şi produse comune de panificaţie. Alte produse de panificaţie comune (ex.9. 06.1. 06. leguminoase şi legume.2.0. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine. Paste făinoase şi tăieţei.1. paiete. 06. incluzând şi orezul.

vânat în stare mărunţită netratate termic. pasăre. vânat fermentate şi netratate termic. Carne proaspătă.1. sărate netratate termic.3.3. inclusiv carne din pasăre şi vânat. Produse din carne.1. 08. 08.07. Produse fine de panificaţie (dulci. 08. umplute cu fructe sau tip budincă). Carne proaspătă.1. Produse din carne.2. pasăre. vânat în stare mărunţită. 08. Produse din carne. biscuiţi. pasăre. 08. 08.2.2.0.1. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex.2. 07.1. în piese mari sau bucăţi. în piese mari sau bucăţi. Produse din carne. 08. pasăre şi vânat în stare mărunţită. Cozonac. Produse din carne. 08.2.2. Carne şi produse din carne.2. Produse din carne. sărate şi uscate.3.3. tratate termic.2.1 . pasăre. vânat maturate. Produse din carne.1. 08. 08. pasăre. 08. în piese mari sau bucăţi.1. Carne proaspătă.1. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.2. 08.2.3. 08. checuri şi prăjituri (ex. pasăre. pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate termic.2. vânat congelate.3. Alte produse fine de panificaţie (ex. 08.2. Produse din carne procesată. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. 07. sărate.3. 22    . pasăre.2. sărate şi tratate termic. vânat în stare mărunţită.1. cu aromă) şi amestecuri. 07. în piese mari sau bucăţi.2. 08. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.Produse din came. pasăre şi vânat. Produse din carne. checuri. vânat în stare mărunţită.1.1. vânat.2.2. în piese mari sau bucăţi.1. Produse din came. clătite). rulouri dulci). pasăre.1.

pasăre.3. sărate.08.4.2. 09. 09.1. Peşte şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme. inclusiv moluşte. Produse din carne. Produse congelate din carne. crustacee şi echinoderme. inclusiv moluşte. mărunţite. 09. Peşte. crustacee şi echinoderme în stare proaspătă.0. inclusiv moluşte. 09. uscate. crustacee şi echinoderme mărunţite sau peşte. Peşte şi produse din peşte fierte.1.4.4. vânat în stare mărunţită. inclusiv moluşte.3. pasăre. Moluşte. inclusiv moluşte. Produse din peşte fierte/prăjite.1. Semiconserve de peşte şi produse din peşte. Produse din peşte. 08.2. Peşte proaspăt.2.3. prăjite.2. Produse tratate termic din carne.3. inclusiv moluşte.3. 09. inclusiv moluşte. 09.3. pasăre şi vânat. 09.1. crustacee şi echinoderme. crustacee şi echinoderme.2. crustacee şi echinoderme.1. Peşte şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme. congelat. inclusiv moluşte.2.5. sărate şi fermentate. 23    . vânat în stare mărunţită. inclusiv moluşte.2. 09. fileuri de peşte.2. Peşte proaspăt şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme fierte. 09.3.2.2.2.1.1. 09. Moluşte. crustacee şi echinoderme congelate. 09. fermentate şi/sau sărate.2. 08. crustacee şi echinoderme. 09. 09.4. crustacee şi echinoderme.3. Peşte şi produse din peşte afumate. Peşte procesat şi produse din peşte.2. inclusiv moluşte. produse din peşte. Peşte congelat. fileuri de peşte congelat şi produse din peşte. 09.

. zahăr brun de trestie.0. Zahăr pudră. 11. 11.1.xiloză. 09.1.3.2. parţial invertit. 10. Îndulcitori inclusiv miere.1. Soluţie sau sirop de zahăr.3.3.5.3. 09. Produse din ouă lichide. Produse din ouă.1. 11. Lactoza. sirop de arţar. crustacee şi echinoderme (ex. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat.3.1. Zahăr alb. 11. 10. dextroză monohidrat şi fructoză. crustacee şi echinoderme. 11.1. 11.4. 11. Produse din ouă congelate.3.1. Ouă proaspete.1. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase.3.2. 10.2. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte. dextroză pudră. 11. inclusiv melase.0.3. Imitaţie de icre de salmon.2.1. Ouă conservate. dextroză anhidră. sărate şi în conserve. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09.3. 11.1. Zahăr alb moale. Deserturi pe bază de ouă. 10.1. Zahăr brut şi rafinat. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11. 10. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic. zahăr pentru ornare). 11. 11. Alte zaharuri şi siropuri (ex.3. 09. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură.3.1. inclusiv moluşte.3.2.4. sirop de glucoza uscat. 10.1. inclusiv ouă alcalinizate.1. 09.2. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.2. 10.3.3.4.2. caviar şi altele produse din icre de peşte.09. 11. zahăr brun moale.3. Ouă şi produse din ouă.4.1. 10. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase. 24    .2.

Oţet. 11.3.5.1.0. produse proteice (inclusiv produse proteice din soia) şi produse fermentate din soia. Drojdie şi produse asemănătoare.6. Sosuri şi produse asemănătoare.2.2. Muştar. 12. Sare. sos de peşte). dressing-uri pentru salate). 12. 12. Salate (ex. 12. şi 05. Sosuri neemulsionate (ex.5. condimente. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură.1. 12. 12.9. Supe şi bulioane. sos brun).5.3. 12. sos de brânză.2. Produse proteice. substanţe de asezonare (ex.6.2. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi. Supe gata de consum (ready to eat).2.1. 12. 12.3. maioneză. inclusiv în conservă îmbuteliate şi congelate. Substanţe de asezonare.2. Sare.2. 12. Sosuri clare (ex.6.2. salata de cartofi) şi produse tartinabile cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04.8. 12.4. condimente.7. Miere (de albine). Substituenţi de sare. 12.1. 12. ketchup.6.1. sosuri. supe. Sosuri emulsionate (ex. 12. 25    . Plante condimentare şi condimente.5. asezonaree tăieţeilor instant). 12. 12. 12.2. 12. sos cremă. Sare şi substituenţi de sare. 12.1.6.5.6. 12.4. Plante condimentare. Mixuri pentru supe şi bulioane. bulioane.1.11.1. salata de macaroane.

12. Băuturi din soia.9. Produse pentru sugari. 12. 13.1. 12. Coagul din soia fermentat (brânză de soia). Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.1.3. 13. 12. Sos de soia fermentat. 26    .5. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire.9. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale.1.3.1.9.10. şi 12. Băutură din soia de acoperire. 12.9.9.6).9.9.10. copii de vârstă mică şi pentru scopuri medicale speciale. Alimente complementare pentru sugari şi copii. Produse pentru sugari post înţărcare. Coagul proaspăt din soia (tofu). Alte produse proteice.1. 12.3. 12.3.3.9. 12.9.0.1. 13.4 şi 13. 12. 12.9.9.1.5. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare.2.).4. sugari post înţărcare.10. 13. 12.2. Produse din soia fermentate.9.4. Produse din soia.3. 13. Soia fermentată (ex.2.10. Pastă din soia fermentată (ex.3. 12.2.1.10. 13.3. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la 12.9.2. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu.13. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie produsele de la 13.3. 13. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială.4.2.3. Coagul din soia deshidratat.1. 13. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat). natto). Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13.1. miso).3. 12. 12. Produse pentru sugari.1. 13.1.1. 12.2.1. 12.1).

14. Suplimente alimentare.2.1. Concentrate pentru nectaruri de fructe.4. Concentrate pentru nectaruri de vegetale.2. 14. 14. 27    .2. inclusiv punches. Băuturi necarbonatate aromatizate. Bere şi băuturi din malţ. Băuturi nealcoolice.1. ceai. 14.4.1.3.3.1.4. 14. Sucuri de fructe.3.1.1. 14. solide) pentru băuturi răcoritoare aromatizate. Ape minerale naturale şi surse de apă.0.2.2.2. inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus de alcool.4. Cafea. Sucuri concentrate din vegetale.1.5.1 Băuturi carbonatate aromatizate.4.1. Băuturi alcoolice.1. 14. Concentrate (lichide. excepţie cacao.1.3.1.3. 14. 14. Sucuri de fructe vegetale. 14. Cidru de mere şi de pere.4.2.1. 14. de cereale şi seminţe. 14.2. 14.3. Sucuri de fructe concentrate.1.3.6.3. Nectaruri de fructe şi vegetale.1. Nectaruri din vegetale. 14. 14. 14.2.1.1. Sucuri vegetale. 14. Apă.1. 14.2. substituenţi de cafea. energie sau electroliţi.1.1.2. Nectaruri de fructe.1.1.1.1.2. 14.13. Apa de masă şi apa carbonatată. 14. inclusiv băuturi pentru sport.2. 14.1. 14.1.1. Băuturi răcoritoare aromatizate. 14. infuzii de plante. Băuturi cu excepţia produselor lactate.

Alune. Vinuri de struguri. băuturi tip cooler şi băuturi slab alcoolice. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool. bere. Vinuri de struguri comuni. vin. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex. arahide (de ex.2. alune acoperite (cu cuvertură) şi amestecuri cu alune.3. cu fructe uscate).0. 15.2. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase.14. 14. 15. inclusiv arahide.1. 28    . Alte vinuri în afară de cele din struguri. arahide procesate. Snack-uri de cartofi.7.3. tuberculi.2. Mied.1.3. 14. vin dulce de struguri. lichior de vin.2.2. 15. 14. leguminoase şi legume).3. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat).4. cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din rădăcini.2. 14.6. răcoritoare).5. Vin tare de struguri. 14. 14.3. 14.2.2.2.2.

1. parţial prelucrat. precum şi prin conţinutul în compuşi biominerali. interacţiunile de sinergism/ antagonism/asociativ dintre nutrimente. vitamine etc). potenţialul vitaminic şi alte substanţe biologic active. viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale.1 kcal. respectiv dintre nutrimente şi vitamine. 1 g lipide = 9 kcal. prelucrat total sau creat şi anume:  să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide. Această biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:  factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în vederea transformării în produse finite. Aspecte generale Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare. cantitatea de substanţe reţinute în organism. 29    .Capitolul 2 . proteine. biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi biologic active aflate în tractul intestinal.  să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare. a nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le îndeplinească un produs alimentar neprelucrat. nivel apt de a fi absorbit de organism.  factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a organismului.1 kcal). lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4. Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv 2. 1 g proteine = = 4. dintre biominerale.

alcaloizi. glucozide guşogene. fibre alimentare). pesticide. goitrogeni de tip tiocianat etc. deci să nu pună în pericol organismul uman (consumatorul normal. glucozide naturale. să aibă inocuitate (să fie salubru). antioxidanţi. blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se găsesc în porumb.  microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii (prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin multiplicarea lor în organismul uman.)  substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime agroalimentare: hemaglutinine sau lectine. pigmenţi. acid oxalic. inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici). ascorbic oxidaza). etc. sănătos). hidrocarburi policiclice aromatice.  substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesăriiconservării: nitrozamine. plastifianţi. doze etc. 30    . de oxidare termică a grăsimilor  substanţe care pot migra din ambalajele plastice în produsul alimentar: stabilizatori. aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie. Inocuitatea (calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este influenţată de:  substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu seleniu. antivitamine (avidina din albuşul de ou. micotoxine.  contaminanţi chimici: metale grele. antimineralizante (acid fitic. polimeri. monomeri cu masă moleculară mică. amine biogene.

în vederea reţinerii nutrimentelor şi substanţelor biologic active. insectele şi larvele acestora. iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau combaterii unor boli la animale şi păsări. procesare. ♦ igiena unităţilor de stocare.  virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi vegetală. ♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea microorganismelor de alterare şi patogene. paraziţii. inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la 31    . Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă: ♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele. ♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru procesare. ♦ procesarea este minimală. ♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea materiilor prime achiziţionate. în alimente gata pentru consum şi păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate. Asigurarea siguranţei alimentului implică:  Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor (ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei alimentare. agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele. dar suficientă astfel încât să se inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter toxic. este menţinută la un nivel foarte ridicat. distribuţie şi comercializare a produselor alimentare. pesticidele.

informarea corectă privind produsele noi lansate pe piaţă. a vânzărilor ilicite de alimente. controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de ingrediente. de a asigura calitatea şi controlul materiilor prime.  Producătorul. scoaterea din circuitul distribuţiei şi consumului a produselor . de a eticheta corect şi complet produsele alimentare. aceasta din urmă având rolul de a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi administrativă.  Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru Protecţia Consumatorilor din România). informarea şi educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu. Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi anume: 32    . fraudelor. aditivi etc. alimentare cu termen de valabilitate depăşit. drepturile membrilor săi în calitate de consumatori. distribuţiei şi comercializării. procesării. ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor. acordarea de asistenţă membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori.trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la consumator. aplică sistemul HACCP. sancţionarea falsificărilor. urmărirea modului în care unităţile care activează în domeniul producţiei de produse agro-alimentare. care intră în componenţa produselor finite. de a utiliza procese şi tehnologii adecvate. controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. a alimentelor procesate. implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale.

ce ingrediente conţine etc. funcţia de manipulare. aceasta fiind în general dependentă de felul ambalajului. Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile - principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise de normele legale. precum şi termenii străini utilizaţi în mod curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale. păstrării şi transportului produsului alimentar. pe lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei cumpărătorului. când şi unde a fabricat produsul. impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată. impermeabilitate la lumină şi la radiaţii. depozitare şi transport. exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ. impermeabilitate totală sau controlată la gaze. 33    . Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care. denumirile de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice cunoscute publicului larg. impermeabilitate la grăsime.- funcţia de conservare. precum şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă. stabilitate la acţiunea factorilor externi de mediu (umiditate. în sensul protejării conţinutului de influenţe vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative. trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea produsului: cine. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe etichetă trebuie avut în vedere ca:  menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială. impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme. rezistenţă la insecte pentru anumite tipuri de ambalaje. lizibil şi inteligibil.) în oerioada prelucrării. care ajută la raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului. rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute. substanţe corosive etc. cum să fie păstrat şi folosit.

ci şi denumirea întreagă. data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului. atunci când în lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce. durabilitatea (valabilitatea). etichetarea şi metodele utilizate trebuie să respecte anumite cerinţe: să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la: caracteristicile alimentului şi. • • • • cantitatea netă în cazul produselor preambalate. Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu: • • denumirea prin care este vândut produsul. ale ambalatorului sau vânzătorului (comerciant) • menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă. ştersături. proprietăţile. înlocuiri şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul. cantitatea. în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau provenienţă a alimentului • nstrucţiuni de utilizare. atunci când absenţa acestora ar face imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare. orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare. identitatea. în special. compoziţia.  informaţiile furnizate să nu prezinte modificări. într-un anumit grad. • valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor nutrimente. de dorit nu numai numărul E. Conform directivelor UE. la natura. precum şi la metodele de producere sau 34    . denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului. menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau desene. originea sau provenienţa sa. lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme modificate genetic şi a aditivilor folosiţi.

denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire stabilită prin lege. 2. sau o descriere a alimentului şi dacă este necesar. nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană sunt glucidele. pe care acestea nu le au în realitate.procesare. sugerarea că ar avea caracteristici speciale. în fapt. acestea din urmă fiind valori nete. pentru produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile comunitare sau. descriere ce va fi suficient de precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar putea confunda. care este mai mare decât valorile energetice disponibile.2. a utilizării sale. prevederile naţionale pot avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale). care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1). denumire sub care produsul este vândut consumatorului final. Aceste trofine asigură energia necesară organismului şi nevoile nutritive ale acestuia. reglementare sau prevedere administrativă. sau în absenţa unei asemenea denumiri. denumirea obişnuită în statele membre ale UE. atunci când acestea nu există. când. 35    . atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor. toate produsele similare au caracteristici asemănătoare. lipidele şi proteinele. tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea proprietăţi. aplicabile conform prevederilor comunitare. Conţinutul energetic al alimentelor Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice). care se aplică alimentului respectiv.

La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. lipide şi proteine (determinate prin analiză chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component (valorile energetice disponibile). De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală şi vârstă. Energia disponibilă din alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură. în ceea ce priveşte alcoolul etilic.5% pentru glucide).65 9. Glucidele în alimentaţia umană Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de energie în organism.5 kcal/g. energia de combustie este de 7.Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea conţinutului de glucide. consumul de hrană. termoreglare şi activitate profesională. iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se măreşte cu 30% în cazul proteinelor. ritmul de muncă. Cele mai importante surse de glucide sunt: 36    .0 kcal/g. cu 8% pentru lipide şi cu 5. Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente Energia de combustie Energia disponibilă Trofina kcal/g kcal/g Carbohidrati Proteine Lipide 4. durata activităţii fizice. Activitatea profesională.0 4.0 Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru metabolismul bazai.40 4. mai ales cea fizică măreşte foarte mult cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului.1 5.0 9. iar cea disponibilă 7.

mierea. căpşuni. care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge.şi dizaharidele) se absorb 100%. gemuri cu 60-65% glucide . varză. morcovi.  pâinea albă (-50% glucide). prune. pepene galben. piersici. vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct. grapefruit. banane. prune uscate. Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau în grăsimi al alimentului respectiv. cireşe. marmelade. zahărul şi produsele zaharoase. conopidă. laptele praf (32-35% glucide). spanacul. fructe uscate (caise uscate. O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al acestora. curmale) care conţin > 40% glucide. pepenii verzi. ceapă.  laptele. Glucidele simple (mono. 37    . mazăre. tomate. ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina nu va fi foarte mare. îngheţatele de fructe (25-35% glucide). la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g glucide absorbabile. caise. fasole verde. legumele proaspete (ardei. tomatele care conţin <5% glucide.  fructe proaspete (ananas. glucoza se eliberează lent. mandarine. produse de cofetărie. ţelină. iar amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%. ciocolată (-60% glucide). Astfel dacă dintr-un aliment. Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei glucozei în sânge. struguri. îngheţatele de lapte (15-27% glucide). biscuiţi zaharoşi (în general cu > 70% glucide)  dulceţuri. vinete) care conţin între 3:15% glucide. nectarine. ficatul. pere.

mango. alune. papaya 2 30 30 25 22 15 46 40 31 20 15 22 20 51 35 40 40 30 Dulciuri Marmeladă Miere Fursecuri cu Cereale Cuşcuş Orez cu bob LGr|ş Orez normal Spaghete IG mediu 69 65 65 65 62 65 60 57 55 55 3 Produse de panificaţie Covrigei Aluaturi de secară Pâine toast Fructe. legume Mazăre Struguri Piersici Fasole verde Prune Mere şi pere Smochine Caise IG mic 51 50 48 50 45 42 40 39 38 35 31 2 Produse de panificaţie Pâine din făină normală Mămăligă Fructe. legume Stafide şi ananas Morcovi bătrâni Cartofi Banane Pepene galben Caise confiate Porumb floricele Kiwi. care nu conduc la creşteri alimente cu indice glicemic mediu. legume Cartofi fierţi Dovleac Pepene verde Băuturi Bere Băuturi izotonice Limonada Dulciuri 3 Zahăr Jeleuri Ciocolată.După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii: • • • alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri alimente cu indice glicemic mic (< 50%). ciuperci Băuturi Suc de portocale Nectar de mere Lapte de soia Suc de mere Suc de legume Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) Fructoză Cereale Fulgi de porumb Orez Fulgi de ovăz Aluaturi integrale Produse din grâu dur Lactate 65 59 65 60 55 55 ^55 100 80 70 85 72 70 95 75 70 40 38    . care se încadrează între cele două rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele") mari ale glucozei sanguine (alimente bune) categorii (IG = 50-70%) Valorile IG ale unor alimente 1 Produse de panificaţie Pâine neagră Pâine integrală Pâine de secară Fructe. Cereale Orez expandat Orez cu bob scurt Musli cu zahăr Cartofi copţi Cartofi prăjiţi ^Piure de cartofi IG mare 85 76 70 85 75 75 110 78 70 1 Morcovi Linte Grapefruit Cireşe Soia.

fasole grasă etc.) şi de origine vegetală din cereale.De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului. coacerea) măresc indicele glicemic. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus. pasăre. menţinerea sistemului neuro-muscular etc. mai ales în cazul cerealelor (grâu. Astfel tratamentele termice care conduc la gelatinizarea amidonului (în principal fierberea. Proteinele în alimentaţia umană Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza gastrică ş intestinală a proteinelor. fasole ţucară. Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de asemenea indicele glicemic. Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală (carne de vită. fasole verde. lapte şi derivate. leguminoase (soia. fasole. hormoni. oaie. Unele proteine sunt implicate în contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de detoxifiere a organismului. Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale ţesuturilor solide ş lichide. linte. participă la capacitatea de tamponare a sângelui precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în afara celulei. de metak etc). enzime. orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de exemplu: fibre. mazăre. porc. peşte. proteine transportatoare (de O2. anticorpi. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea (informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea. 39    . moluşte şi crustacee etc. respectiv celuloză şi hemiceluloză). în special mazăre verde. ouă. lupin) şi legume. orz.

dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi III. Proteine parţial Conţin toţi aminoacizii complete esenţiali în proporţii corespunzătoare.treonina.fenilalanina. L . L triptofan. L-leucina. gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată II. Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina. peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice: • anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa anabolică se găsesc aminoacizi necesari. nu esenţiali. ouă. L-lizina. Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa I. ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine echilibrată prin consum. în cantitate suficient de mare de proteine de 40    . dar la adulţi pot menţine balanţa azotată Lipsesc 1-2 aminoacizi Oricare ar fi aportul. oase • Zeina din porumb Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine animală (carne. miozina şi mioalbumina din carne • Glicina din soia • Leucozina. L .Calitativ. 1971) aşa cum se arată în tabel. proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul lor în aminoacizi.valina. În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea.tirozina. DLmetionina. iar cei întreţin creşterea şi nici nu prezenţi sunt în menţin balanţa azotată proporţii dezechilibrate • Colagenul din tendoane. dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia. Proteine complete Caracteristici biochimice Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului Caracteristici biologice Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus Exemple de proteine • Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina. L . lapte. Proteine incomplete Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic. L-cisteina. L . indiferent de sursa din care provin.

în sensul că sortimentul aminoacidic rezultat în final să fie complet. De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor: proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza. hemiceluloza. • proteinele de origine animală au în general masă moleculară mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie. proteinele de origine animală având efect corector. pectinele. NPU. precum şi valorificarea postprandială care depinde de valoarea lor biologică.calitatea II. Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină sunt următorii: a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD) b) Coeficient de eficacitate proteică (PER) c) Valoare biologică (VB) d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation): În tabel. se arată PER. respectiv viteza de digestie (durata de digestie). În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică. Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne 41    . CUD şi VB pentru diferite produse alimentare. care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic. nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi biodisponibilitatea lor în organism. p-glucanii. biodisponibilitate care are în vedere coeficientul de utilizare digestivă.

participă la creşterea şi repararea ţesutului muscular. Sursele de leucină sunt: carnea. menţionăm următoarele:  izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. migdalele.  leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge.indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea: creşterii organismului (Ncr). este necesară în formarea hemoglobinei şi participă la reglarea energetică.5 2. laptele. orez. fasole. grâu. producţia de hormoni. menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ). treonină" (grâu. 42    . grâul. peştele.f. ouăle. pentru producţie (Nprod) Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii) Sursa de proteine Ou Lapte şi produse lactate Peşte Carne Cereale Seminţe oleaginoase Leguminoase * . floarea soarelui) Metionină* + cisteină (mazăre. ** .al doilea aminoacid limitant. peştele.primul aminoacid Aminoacidul limitant şi alimentul Metionină + cisteină Metionină + cisteină Metionină + cisteină Lizina".9 1. fasole. bob). laptele. soia. ouăle. + Nmet. creşterea şi repararea ţesutului muscular.3 1. Sursele de izoleucina sunt: carnea.u. soia. În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală. PER NPU CUD 97 97 95 97 90 80 83 VB 94 82 I 76 74 62 68 60 3. lintea.1 3. orezul roşu. treoninâ (susan. reglarea energetică. fasolea. linte) limitant. triptofan (porumb) Metionină".7 1. seminţele leguminoase (linte.6 77 80 75 55 55 45 Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale: Nmenţ = Nend. ovăz) Lizină*. bobul.

 valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. soia. fasolea. arahidele. Sursele de fenilalanina sunt laptele. 43    . anticorpilor. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate provoca coma hepatică.  fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter. orzul. fasolea. lintea.  histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea histaminei (amină biogenă). laptele. brânzeturile. peştele. Sursele de valină sunt carnea. laptele. laptele. laptele. epinefrină şi dopamină. De asemenea. seminţele leguminoase.  treonina intervine în producţia de anticorpi. laptele. cerealele. soia. arahidele. lintea. orezul roşu. influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în celulele cerebrale. ciupercile. cartofii. Sursele de histidina sunt carnea (în principal de porc şi pasăre). Sursele de triptofan sunt carnea.  triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi favorizează somnul şi reglează apetitul. fasolea. drojdia. Sursele de metionină sunt carnea. în reglarea energetică şi producerea de niacină. seminţele leguminoase. peştele. creşte nivelul sanguin de norepinefrină. intervine în producerea de niacină. influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei.  metionina previne depunerea de grăsime pe artere. nucile. lizina intervine în formarea/reglarea colagenului. nucile. acţionează ca antioxidant şi promovează sinteza colagenului. soia. soia. avocado. migdalele. peştele. orezul. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu lanţ ramificat. ouăle. ouăle. Sursele de treonină sunt carnea. ouăle. scăderea trigliceridelor serice. alunele. ouăle. Sursele de lizină sunt carnea. usturoiul. promovează absorbţia calciului. hormonilor şi enzimelor. Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină + izoleucină + valină. dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. grâul. arahidele. ceapa.

în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15% din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).3 8.3 5.4 8.1 8.2 7. însă capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă.9 3.7 3.1 5. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman. arginină şi lizină în diferite produse alimentare. dar chinezii sunt capabili să detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării percepţiei gustului unui produs alimentar.1 2.4 3.Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi aminoacizi neesenţiali.3 3.2 2. Conţinutul în arginină.7 2.4 2.2 8. histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot) Produsul Ou întreg Lapte de vacă Lapte de femeie Carne de porc Carne vită Carne oaie Carne pui Macrou Ton Sardină Crevete Grâu Histidină 2.8 5.8 5.0 6.5 5. Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6 ori mai mare decât la tinerii din rasa albă. raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă. Astfel nevoile în aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în proteine.8 3.1 7. Astfel rasa galbenă (chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor neesenţiali decât rasa caucaziană.5 2.4 6.4 6.7 4.2 1.9 8.2 8.7 44    .7 8.4 8.8 Lizină 7.4 2.8 8.2 Aminoacidul Arginină 6. În tabel se prezintă conţinutul de histidină.1 9.

74 2.0 7.4 2.63 4.  leucotriene care intervin în bronhoconstricţii.2 2.05 6. <z~ micşorează potenţialul 45    . eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:  prostaglandine ce intervin ca citokine.8 5. E.72 2.1 9. dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de organism.02 12.2 4.41 12. chemotaxis.15 10. din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic.12 3. arahidonic. Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că: reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3).5 2.55 Lipidele în alimentaţia umană Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:  sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g). În plus.3 1.  membranele celulare (fosfolipidele). alinolenic.9 7.72 2.  măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente.8 9. inflamaţii. D.12 1. K).49 3. Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:  depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care acţionează ca termoizolator.5 9.  tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii.2 1.  sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A.  prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea vasculară.0 5.45 2.0 7.8 9.  sunt sursă de acizi graşi saturaţi.2 2.Făină albă Orez Porumb Soia Mazăre verde Linte Mazăre Floarea soarelui Feve Arahide 2.9 3.

soia. urechii interne. ochilor. peşte din apele marine reci. ♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului.de agregare a plachetelor sanguine. Acest acid blochează producţia excesivă de prostaglandine şi leucotriene  acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). ♦ funcţiile sexuale şi de reproducere. În nutriţia umană. şofran  acidul a-linolenic C18.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente de origine vegetală. o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:  acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din: germeni de porumb. floarea soarelui. efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat). Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt indispensabili pentru: ♦ dezvoltarea noului născut. '»" contribuie la reducerea HDLcolesterol din sânge. asigurând şi permeabilitatea normală a acestora.  acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de eicosanoide (prostaglandine. leucotriene etc).  acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine. glandelor suprarenale. Este precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de prostaglandine şi leucotriene. 46    . ♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi fragilitatea capilarelor. ♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului. ♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice. ♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene.

Indicatorul carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene: În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de măsline. Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi trebuie să fie ~ 19%. Raportul acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0. Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre triene/tetraene şi în principal: Dacă Ri>0.25-1.5% din cei mononesaturaţi şi 4. ♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii. atunci avem de a face cu o stare patologică. Aceste grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se adauge la acestea. palmitic)]. care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1). în special saturate creează mai rapid starea de saţietate.8% din acizi graşi saturaţi. scade răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare. din care 7. Consumul de lipide. Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi trebuie să fie de 30-38%. miristic. depresiilor. 8-9% din cei mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi.4.50.7% din cei polinesaturaţi. ulei de canola sau ulei de nucă. iar raportul acizi graşi polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1. prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDLcolesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric. al obezităţii şi 47    . Grăsimile saturate din dietă. dezordinilor bipolare.♦ scăderea presiunii sanguine. ♦ combaterea anxietăţii. 6.6%. din care 7-8% din acizi graşi saturaţi.

endometrial.macroelemente: calciu. Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi Clasa Lipide cu valoare biologică mare Lipide cu valoare biologică medie Caracteristici Raport Exemplificări Caracteristici biochimice AGN/AGS biologice Uleiuri vegetale Conţinutul de AGN de Pentru acoperire nevoi 3. germeni de acizi graşi lipide/zi porumb) Conţinutul de AGN Pentru acoperire nevoi 0. zinc. de prostată.05 Seu de vită.0. a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de: . molibden. alţii decât mineralele şi vitaminele. iar sulful intră în constituţia condroitinsulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive. de 15-20% din total de AGN trebuie grăsime de porc. crom. floarea circa 80% din total consumate 15-20g soarelui. sulf. fluor. Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice.4.diferitelor forme de cancer de colon. În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi (AGS). clor. unt acizi graşi Lipide cu valoare biologică redusă Substanţe biologic active Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi microelemente. iod.şi liposolubile). compuşi bioactivi.. grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale.microelemente: fier.. fosfor.. vanadiu.5 de AGN trebuie (soia. din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate.03.. acizi graşi consumate 50-60g grăsime de pasăre lipide/zi Conţinutul de AGN Nu asigură necesarul 0.8 Ulei măsline. cupru. 48    . oaie. de 5-6% din total de AGN margarina. Acizii graşi trans din dietă nu trebuie să depăşească 2%. sodiu. brom. Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:  plastic .0. pulmonar). magneziu. . seleniu. vitamine (hidro. mangan.intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în structura oaselor şi dinţilor. potasiu. cobalt.

intervine în funcţionarea nervilor.în sensul că biomineralele intervin în mecanismul menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge. la osteoporoză (demineralizarea oaselor) postmenopauză şi senilă. hiperlipidemie. osteomalacie (formă de decalcifiere a oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi calciului din substanţa osoasă). de asemenea intervin în contracţia musculară (Ca. Calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme enzimatice. hormoni. proteine.  de componente ale unor lipide. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în coagularea sângelui. Mg) şi în determinarea pH-ului gastric. respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare.  fizico-chimic . hipertensiune. intervine în contracţia/relaxarea muşchilor. menţine funcţia celulară la creier şi inimă. Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu este cuplată cu deficienţa în vitamina D3).respectiv rol în echilibrul osmotic. carii 49    . coloid osmotic şi procesele de oxidoreducere.cofactori sau componenţi a numeroase enzime.  fiziologic . biocatalitic . Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele precizări:  Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum şi la stabilitatea acestora. Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani carenţaţi. contribuie la reducerea colesterolului şi lipidelor în sânge. realizarea sistemelor bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K). tetanie. vitamine.

hipertiroidism. peştele (sardine. dureri de spate şi picioare. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă. creşterea nivelului de fosfat şi proteine în dietă. hipoclorhidrie. răspuns imunitar defectuos. nucile. moluştele. anumite aner (anemie feriprivă sau hipocromică). legumele şi leguminoasele. leguminoasele. salmon). femeile care se hrănesc numai vegetale. modificări în metabolismul energetic. organele (ficat. palpitaţii ale inimii. naştere prematură. Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor. alunele. pâinea neagră. după perioade prelungite de repaus la pat (spitalizare). copiilor. dificultăţi în reglarea temperaturii. spanacul. De asemenea. cancer. Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate. moluştele. deficienţă în cupru. rezistenţă fizică redusă. ţesut muscular. Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide. Deficienţa în fier constă în aclorhidrie. Surse de fier sunt cărnurile roşii. Este implicat în transportul de electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. osteoporoză.dentare/boala periodentară. ouăle. greutate în respiraţie. terapia cu estrogeni. în caz de infecţii bacteriene. inimă. ingerare excesivă de calciu. legumele usca gălbenuşul de ou. femeile în perioada menstruaţie.  Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul oxigenului în sânge. îmbunătăţeşte funcţionarea muşchilor. cancer şi terapia estrogeni. intoleranţă la glucoza. hipertensiune. boala ficatului. rinichi. femeilor în perioada de graviditate şi alăptare. splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile 50    . oboseală. boală de ficat. menoragie. pierderi de sânge acute/cronice.

Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne. abuz de ala hipoclorhidrie. Este necesar şi pentru sinteza acidului folie. Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu hipoglicemie. hiperlipidemie. la pacienţii postoperatorii alcoolici. diabet. Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas hipoclorfidrie. intervine în metabolismul glucidelor şi lipide (stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului). laptele. 51    . Surse de cobalt sunt rinichii. drojdia de panificaţie. brânzeturile şi ouăle. pasăre. persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste. Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune. ouăle.  Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină. anemie pernicioasă şi chete vegetariene. necesar potenţarea insulinei. carnea de vită. oaie. persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi rafinaţi. bolnavii schizofrenie. Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II.cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică- hematocromatoză. ciupe moluşte. tulburări ale metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului. pe oceanic. cerealele întregi. viţel. ateroscleroză. carnea de pasă brânzeturile. reduce starea anxietate. cancer insuficienţă hepatică.  Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acidmetilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. este componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei.

Este implicat în producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei. ateroscleroză. slăbiciune musculară. Contribuie la formarea globulelor roşii. la creşterea şi sănătatea oaselor. Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic. 52    . hepatită. anemie feriprivă. reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. cărnurile. pacienţii cu arsuri. Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli. îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii. în anumite forme de anemii microcitice. magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor. având acţiune antiinflamatorie. cerealele întregi şi legumele. contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor vase sanguine. Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu estrogeni. în hepatite infecţioase. soia. dezvoltarea scheletului. seminţele. în contracţia musculară. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare excesivă vitamina C. iritabilitate. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor. peştele. când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi. reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs. hiperlipidemie. Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei. ingerare mărită de calciu. Deficienţa în cupru conduce la anemie. stabilizează structura ATP. producţia de carbohidraţi şi lipide. tulburări sistemului nervos. Sursele de cupru sunt ficatul. Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului. osteopor şi hipotiroidism. nucile. contractare musculară. a hormonilor sexuali. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului pentru formarea SOD.  Magneziul intervine în structura oaselor. demineralizarea oaselor. De asemenea. Stări de deficienţă se constată la pacienţii post-operatoriu.

 Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul sulfului şi acidului uric. gălbenuşul de ou. Este de asemenea implicat în producţia de carbohidraţi şi lipide.  Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul. nucile. germenii de grâu. este important în funcţiile şi structurile neurologice. formarea membranei de fosfolipide şi a protrombinei. micşorarea funcţiei renale. tetanie. linte).ciroza ficatului. terapiei diuretice. vieţuitoarele marine (peşte. leucemie. Surse de magneziu sunt cerealele întregi. seminţele de floarea soarelui. mazăre. echinoderme). alunele. leguminoasele uscate (fasole. hiperlipidemie. deficienţe în ceea ce priveşte mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele. malabsorbţiei. ingerarea crescută de hidrazină. vaselor şi cartilagiilor. tulburări psihiatrice. anorexie şi deficienţă în fier. ateroscleroză. laptele. Surse de mangan sunt cerealele întregi. activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice. producţia de hormoni sexuali. vegetalele frunzoase. orezul brun. hiperaldosteronism. acidoză diabetică. Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi rafinaţi. consum excesiv de alcool. Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus. creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv. Stările de deficienţă se constată în metabolismul anormal al glucozei. năut. vegetalele (legumele) de culoare verde. ceaiul. epilepsie. Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte formarea cartilagiilor şi oaselor. dischinezie tardivă. intoxicaţia cronică cu hidrazină. moarte subită cardiacă. acizilor graşi. Este implicat în sinteza melaninelor. crustacee. hipoglicemie. nucile/arahidele. drojdia de panificaţie. moluşte. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de 53    .

apetit redus. cărnurile. ritm anormal al inimii. în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de cancer. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. Stările de deficienţă se constată în cariile dentare. Este important în metabolismul carbohidraţilor. controlează activitatea inimii şi sistemului nervos. anormalităţi în metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian. creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. Simptomele de deficienţă constau în slăbiciune. laptele. carnea de pasăre. Controlează presiunea sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi. în balanţa fluidelor. Este necesar pentru funcţionarea organismului uman. Intervine în structura oaselor şi dinţilor. proteinelor. germenii de grâu. peştele. Surse de molibden sunt cerealele întregi. iaurtul. unde sunt folosite pentru producţia de energie. Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. lipidelor. legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde. Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de carbohidraţi rafinaţi.  Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a metabolismului fosfolipidelor. precum şi 54    . Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu plasmatic. nucile. brânzeturile. intervine în contracţia musculară.  Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos. nucile. asigură intrarea substanţelor energetice în celule. alimentele bogate în proteine şi cerealele. la ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi terapia tiroidei. Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni. Surse importante de fosfor sunt carnea de vită.esofag.

este component de bază al glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile. plămâni. apetit redus. Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică. alunele/arahidele de Brazilia. cerealele întregi. lintea. cu diaree severă sau cu vomizări. Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare. laptele. caise. avocado. ACTH. cerealele întregi. aspermatogeneză. maladsorbţia proteino-calorică. Activează ARN şi ADN. creşterea cantităţii de lipide în dietă. Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele). Stările de deficienţă se constată în boala ficatului. cartofii. Deficienţa în potasiu conduce la letargie. insuficienţă renală. la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei cu diabetus melitus. ficatul. prunele). Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin 55    . cancer. crustacee. în metabolismul anormal al glucozei.excreţia de NaCI. cărnurile.  Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E. la persoanele cu hipotensiune. faţă de acţiunea radicalilor liberi. vegetalele. rinichii. sân. la cei trataţi cu prednison. boala cardiacă. curmalele. în special membranele. fasolea. moluşte. fructele (banane. slăbiciune.  Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică. broccoli. cataracte. echinoderme). cancer. precum şi în hipercolesterolemie. Stimulează producţia de anticorpi şi sinteza de proteine în ficat. Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul. ritm anormal al inimii. colon. usturoiul. cancer. Surse de seleniu sunt vieţuitoarele marine (peşte. în hiperplazia glandei suprarenale. reduce riscul de cancer de prostată. rect. boli cardiovasculare. funcţie cardiacă diminuată. prin urmare regularizează volumul sângelui.

dezvoltarea sistemului de reproducere. la ingerarea excesivă de vitamina C.  Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice. Este necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea.  Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza. Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule roşii. vieţuitoarele marine (peşte.membranele celulare. Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în metabolismul glucozei şi producerea de glutation. în hipoclorhidrie. metabolism lipidic modificat. pierdere excesivă în greutate. diaree. Inhibă enzimele de hidroliză a ATP. peştele procesat. cărnurile procesate. absorbţie deficitară a fierului. este asociat cu metabolismul colesterolului. 56    . hipoclorhidrie. pentru vindecarea rănilor şi funcţia imunitară. scăderea conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală. Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade prelungite. proteinelor şi metabolismul energetic. moluşte. tulburări de reproducere. hipertrigliceridemie. la copiii mici (în vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor). Este esenţial pentru creştere. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei de calciu. condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea mâncărurilor. la femeile însărcinate. diaforeză. ficatul. în terapia diuretică. cerealele întregi. Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale. echinoderme). Surse de sodiu sunt laptele. carii dentare. infecţii cronice. vegetale în conservă. crustacee. hiperadrenalism. la persoanele cu carii dentare sau dinţi căzuţi. tulburări de reproducere. deci are un efect de scădere a lipidelor.

soia. peştele marin consumat cu oase. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor. Cele hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular. spanacul. lapte. ouăle. în general. scăderea gustului şi mirosului. peşte). pierderea apetitului. vegetale şi fructe. scăderea maturizării sexuale. în cazul dietelor cu multă fibră. a ARN şi ADN. alimente pregătite în vase de teflon. cerealele întregi. seminţele de floarea soarelui. apa fluorinată. dar şi producţia animalieră (carne. carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată. la copii şi adolescenţi. Carenţa în vitamine este asociată. 57    . alimentele pregătite cu apă fluorinată. Surse de fluor sunt ceaiul. în cazul femeilor însărcinate. scoicile. b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a organismului. Surse de zinc sunt cărnurile. întârzierea creşterii. Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea" vertebrelor. cu perioade mari de secetă care influenţează producţia de cereale. iar cele liposolubile intervin în construcţia unor structur precum şi în procesele anabolice. laptele. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. la persoanele în vârstă din cauza malabsorbţiei. De asemenea. Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate.  Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor. ouă. la persoanele cu boli cronice (de ex. întârzierea cicatrizării rănilor. Carenţa este mai frecventă în ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. în perioada neonatală. în infecţii cronice. cu diabetus mellitus).Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor.

p-criptoxantină. acid clorogenic. 2. Pectine. Steroli din plante: p-sitosterol. rutina) proantocianidine). brasicasterolul. fitosterolul. flavonoli izoflavone/izoflavonoide (genisteina. 58    . (catechine. licopen. acid galic). Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii). campestrolul. genistină). Alil şi dialilsulfide: alicină. dar şi cu aminoacizi. zeaxantină.c) Alte substanţe biologic active. Monoterpene (limonen). luteină. stanoli. acid p-cumaric. daidzeina. capsaicină. flavone (apigenina. Ele sunt reprezentate de: Carotenoide: a. (hesperidina. p-caroten. miricitina. (quercetina. Acestea se găsesc mai ales în produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor alimente funcţionale. în principal substanţe minerale. neohesperidina). flavonoli/flavani flavonone kaempferol. luteolina). Flavonoide: epicatechine. Acizi fenolici (acid oafeic. Prebiotice: inulină. antociani. fructooligozaharide etc.3. stigmasterolul. Indoli. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare Definiţii Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite nutrimente. vitamine.

diaree etc). pasteurizare. Pierderile de nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de fabricaţie (măcinarea cere&. coacere.acizi graşi esenţiali. ulcere. la o populaţie sau un grup (segment) specific de populaţie". normalizarea. prăjire. în scopul de a preveni sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau nutrimente esenţiale. în scopuri terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele pierderi din variate motive cum ar fi: factori care interfera în ingestia alimentelor: boli gastrointestinale (gastroenterite acute. boli 59    . reconstituirea) nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar. chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment. concentrare. Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic active se poate face pentru unul din următoarele scopuri: restaurarea (restabilirea. conform Codex Alimentarius semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs alimentar. prin adaos de nutrimente esenţiale. uscare).elor. care au fost „pierdute" în timpul procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile respectării ghidurilor de bună practică de producţie. proteine este în general fixată pe plan internaţional. fierbere. Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea (îmbogăţirea) se poate face: • Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii. îmbogăţirea (fortificarea). pe baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius. sterilizare.

în principal calciu. vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale. factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active (vitamine.neuropsihice (neurastenie. anorexia. factori fizic care măresc metabolismul (hipertiroidism. fosfolipide). factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe biologic active: factori de stres. psihoze. factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale. detoxifierea. • Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul 60    . reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor de către unele organe şi glande. • Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine. graviditatea şi lactaţia. exerciţiu extenuant). împiedicarea transformării provitaminelor în vitamine. pierderea apetitului. factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor vitamine in vivo. substanţe minerale. factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active: lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli. în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe. precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de ordin senzorial (sarea de bucătărie). migrene etc).

lipide) ale alimentelor. E). acest gen de fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de portocale. proteine. prin care se accentuează carenţele nutriţionale. 61    . respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide. De asemenea. în acest caz se poate determina numărul de calorii date de principalele trofine (glucide. Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele nutriţionale ale unor segmente de populaţie. Cunoscând faptul că între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură. astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale. Asemenea fortificări se fac şi în cazul laptelui de soia. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul celui existent în sucul de portocale.margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă (margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A. dar mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai apropiat de necesarul zilnic recomandat. D. precum şi conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. Bugetul familiar redus conduce în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic. • Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează a fi îmbogăţit. fiind considerate ca determinate de următoarele cauze:  Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi animală. se poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului.

dar care a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente. zahăr de culoare cât mai albă). cum este cazul consumatorilor de pâine albă. dulceţuri. dar care în schimb se remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă. gemuri.  Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial. în plus.  Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la: • Migrarea populaţiei rurale către oraşe. orez cât mai bine polisat.) care conţin mult zahăr. fapt care în mod inevitabil. trecând de la o hrană naturală. Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic (făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi vitamine. fierbere. produse zaharoase. ulei. zahăr (la îndulcirea ceaiului. există o tendinţă de a consuma alimente cât mai „rafinate". a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în dieta zilnică a populaţiei. coacere). la una rezultată printr-o procesare avansată. populaţie care a fost nevoită să-şi modifice obiceiurile alimentare. deci cu o valoare nutritivă mai redusă. dar şi biominerale (fierbere). a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de cofetărie. • Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a produselor alimentare. checuri etc. prăjire. fie în mod direct. cafelei. • Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor. Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în special vitamine (sterilizare. cozonaci. cu reflectare pe plan naţional. ulei rafinat cu limpiditate şi luciu. conduce la scăderea 62    .

valorii nutritive a produselor finite. că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi antioxidanţi naturali din alimente. Programul de fortificare/restaurare Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional numai după ce: • se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de componente este mai redus şi care deci necesită fortificare. nu ştie dacă componentele se găsesc în cantităţi. • sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe. Educaţia nutriţională a consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active. proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională.  Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel alimentele. chiar cu riscul ca produsul să nu aibă savoarea dorită.cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are un aliment de origine vegetală/animală. Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării acestora. Consumatorul nu. dar mai ales din punct de vedere nutriţional. 63    . mai ales prin scăderea conţinutului de vitamine. încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă adecvată din toate punctele de vedere.

 nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta unui număr semnificativ de persoane. • se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie). 64    .  adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui dezechilibru între micronutrimentele dietei. • se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de: numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare. • se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional.  alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia acestuia la diete populaţiei. tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de fortificare/restaurare în produsul alimentar.• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate. Principii generale pentru fortificare/restaurare La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea următoarele principii:  necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă.  micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în condiţii de depozitare şi folosire.

65 ug femei gravide 500 mg 100-300 pg 12-15 mg 1. Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale. 1200 mg pentru tineri şi femei însărcinate 50-200ug 3-5ug 1. există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de acumularea micronutrimentului şi din alte surse. 55 ug femei.5-3 mg 10 mg adulţi. 175 ug femei gravide 70 ug 65    . micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a încorporat. Aceste doze sunt menţionate în tabele.5mg 1. 320 mg femei însărcinate 2.5-5 mg 75 pg-250pg 800 mg adulţi.7 mg Vitamine Niacina (vitamina B3) Piridoxina (vitamina Bs) Vitamina B12 Acid folie Acid pantotenic Biotina Doza zilnică recomandată 19 mg 2 mg 2ug 200 pg 7 mg 100 Mg Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA) Substanţa minerală Calciu Crom Cobalt Cupru Fier Magneziu Mangan Molibden Fosfor Doza zilnică recomandată 800 mg pentru adulţi. Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA) Vitamine Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Vitamina Bi (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Doza zilnică recomandată 1000 pg 5 mg 10 mg 80ug 60 mg 1. 280 mg femei. 1200 mg femei gravide Substanţa minerală Potasiu Seleniu Sodiu Vanadiu Zinc Fluor Clor Iod Seleniu Doza zilnică recomandată 1500-3000 mg 70 pg adulţi.5-4 mg 750 mg 150 pg adulţi. 30 mg femei gravide 350 mg bărbaţi.

PARTEA 2 Capitolul 1. Sursa naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică. Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum ar fi: particule alfa. Se poate considera că plantele sunt mai periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de origine animală. iar o altă parte se depun pe suprafaţa plantelor şi sunt consumate direct. deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul fiecărui animal. beta. Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o legătură cu ionizarea alimentelor. Interacţiunea acestor radiaţii cu elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o serie de efecte nocive. Cobalt 60. sursele de radiaţii din mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată cu ploile şi sunt absorbite de plante. Confuzia este dată de faptul că această tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la radiaţii (electroni.) este uneori impropriu numită „iradierea alimentelor“ (Bolnot. o sursă artificială imposibil de controlat este reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi de cercetare. Riscuri fizico-chimice în alimente 1. De asemenea. Prezenţa radionuclizilor în alimente Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară. raze X sau gamma. iar sursa artificială este rezultatul experienţelor nucleare. De aceea. F-H. Cesiu173 etc. radiaţiile reprezintă un pericol potenţial 66    . 2002).1. a centralelor atomoelectrice şi a exploatărilor miniere.

67    . 10 pentru neutroni şi protoni. Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts".) (Savu C. În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare. plecând de la o sursă specială. Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit "echivalent de doză" (H). care corespunde la o dezintegrare pe secundă. Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi materialele iradiante este "doza absorbită" (D). Pentru a cifra această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare denumit "factor de calitate" (Q). în producerea de energie electrică cu ajutorul reactoarelor nucleare etc. gamma şi electroni.pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu scop de diagnostic sau terapeutic. Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq). "Doza colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în fiecare interval de doze. în industrie pentru fabricarea unor produse de consum. 1999). se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De). a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv). Acest parametru stă la baza evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. Pentru acest factor se au în vedere următoarele valori: 1 pentru razele X. Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray". Unitatea de doză absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg. 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă. denumirea fiind dată în onoarea savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea.

Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor stări canceroase. fie direct. 68    . Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă.1. şi nu există nici o creştere a dozei. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită.1. fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi. Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice (ereditare). debitul ei. Radiaţiile . Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei se asociază în genomul zigotului. în care afecţiunile indicate anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural.1. Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză. oricât de slabă. natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism expusă. situaţie în care leziunea este considerată recesivă. care să nu conducă la o creştere a efectului (riscului). leziunile provocate putându-se vindeca spontan.efecte şi importanţă Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul componentelor. Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor săi. externă sau internă. precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului. Nu există nici o doză. Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în câteva zile sau săptămâni de la expunere. care să fie considerată sigură. oricât de mică.

într-un ciclu general în mediu. fiind urmată de o largă diseminare. primii doi radionuclizi intrând Cs este rar în biosferă şi în formaţiunile geologice.5 ngg-1 69    . În acest caz transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare. Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat întrun sistem de apă dulce. 1995).2. 1999). Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin inhalarea de aer.01 la 1. se prevăd aproximativ 50 de cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de primă generaţie. cu debite de ordinul a 10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani). în general. mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin. Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este.2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0. 137 14 C. În doze mici. Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă. Cesiul stabil. motiv pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora. mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către consumatori (Savu C.1. precum şi obligativitatea tratării apelor contaminate. 1. Producţia naturală de tritiu 3H. Concentraţia cesiului stabil variază de la 0. 85 Kr are loc în principal în atmosfera înaltă. Cesiu-137 Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din punct de vedere metabolic cu potasiul.În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este expusă în permanenţă la iradieri slabe.. Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de distribuţie (Şuţeanu Em. prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol.

Acest aspect este important. conţinutul scăzut în minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către plantele acvatice. aportul de având o contribuţie mult mai mică. legumele şi fructele Cs prezintă variaţii importante în 70    . raportul 137 concentraţiilor de Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant 137 (Gustafson. 1967).17 ani şi razele beta emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie moderată. Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. ţinând cont de faptul că la animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale digestivă. În mediul acvatic. cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa particulelor în suspensie. iar nivelul de absorbţie în organismul peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul. pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă. conţinutul cărnii în funcţie de sezon.. unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori mai mare decât al cesiului. Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul apelor. Activitatea cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele de mare. carne şi lapte. Dacă aportul alimentar de 137 Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate. Are o perioadă fizică de 30. 137 Cs prin alimente este realizat cu preponderenţă de cereale.în carne (Krumholz. La rândul lor. peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele particule sedimentate pe acestea. 1957). 1969. În situaţia contaminărilor generale. citat de Savu C. Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi plante erbacee. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen. 1999).

cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte puţin legat de ţesuturile dure (Hardy. 1967). 1962. La nivelul intestinului. Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. 1964). iar restul este eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond. absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col. 1963. Harrison. 1977) Nr. 1963.. 71    . rezultate confirmate sau infirmate de alţi autori (Anderson. În apa tulbure (peste 5 pentru moluşte (Freke. 26 15 24 7 5 Vârsta (ani) 23-55 20-51 16-39 5-17 17-143 (zile) Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1. 1960). De fapt. 1974).. factorul de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge. din apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil. Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul). 1962. 30 pentru peşte şi 50 Cs în organismul uman (După National Timp de înjumătăţire (zile) 105 84 49 57 19 25 20 16 8 Council on Radiation Protection and Measurements. moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi 5000/Kw.Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce (Vanderploeg şi col. cesiul are aproape aceeaşi concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi. respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori. Timp de înjumătăţire a Subiecţii Bărbaţi Femei Femei însărcinate Copii Nou-născuţi 137 g/g materii solide în suspensie). 1964). 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru alge.5 zile). 1965). Nay. După unii autori (Yamagata. plante. Stara. măsurat în g/g). Rundo.

în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul productiv individual. proporţia variază între 0. Mai poate fi găsit la nivelul cartilajelor. aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în calciu. După o singură administrare pe cale digestivă. o perioadă biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului.1 ani. în glanda tiroidă şi limfonoduli. 32 ani pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu.1.3. acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente.5 şi 20%. mai ales sub formă ionizată. 12 ani pentru produsele cerealiere. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90 Sr de către plante. 1. 1999). 90 Sr se găseşte în apă. Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte. 210 pentru crabi şi homari.În urma accidentului de la Cernobil. 2002). 14 ani pentru lapte. Stronţiu-90 Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29.şi 137 Cs (radioactivitate cumulată) din alimente la 370 Bq/Kg în lapte. Comisia Europeană a fixat limite maxime pentru 137Cs. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează în mare măsură absorbţia 90Sr. 1973). Factorul de concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge. Importante cantităţi de 90 Sr au fost eliberate în mediu în timpul 90 experienţelor nucleare. 72    . peşte şi ouă. produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H. cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru cei de apă dulce (Cancio. Principalul mod de pătrundere a Sr în plante este absorbţia de la nivelul solului. Transferul cumulativ în urma unei emisii unice de 90 Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne.

73    . În Franţa.3 ani. concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând de la o relaţie empirică. 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%. 1. stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie directă din apă. 1975). apă. La nou născuţi. fiind în medie de 0. 2002). inclusiv în organismul uman. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii corespunde unei activităţi de cca. În mediul înconjurător. Tritiu Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin dezintegrare duce la formarea unui compus stabil . Sub această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele biosferei.. Bennett. Transferul la om se efectuează în principal prin consumul alimentelor contaminate. tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". şi chiar în apa subterană. ţinându-se cont de alimentaţia mamei. expunerea medie a unui adult la radionuclizi. iar peştele având un aport mai mic. Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu concentraţia 90 Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase decât în carne.7×1020 Bq.heliumul 3He.2 ori valoarea aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii. Raportul concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0. După Schell şi col.. Analiza unui număr mare de produse alimentare.15 (Beninson şi col.1.Ca şi în cazul calciului. 1971. acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col. 1977).4. indică o contaminare medie neglijabilă a acestora. nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H. l. Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă.1-0. Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12.

Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 1. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat. HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12 minute.1.Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO. difuzie transcutanată. prin pielea fără leziuni. O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată. Se produce pe cale naturală. Carbon-14 Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice şi atmosferă. acestea în funcţie de zonele în care se află biotopii respectivi. adipos) echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau săptămâni (Woodard. consum de alimente şi băuturi. dar şi în urma exploziilor nucleare şi a exploatării centralelor nucleare. în schimb. care este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine. carbonul intervine în majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ. 74    . 14 13 C în proporţie de C este prezent în atmosferă sub formă de CO2. Element esenţial al oricărei forme de viaţă. inhalarea este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în consideraţie. precum şi în hidrocarburile dizolvate în oceane.1%). dar şi celelalte fructe de mare. importanţă deosebită prezintă peştele. într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos. În cazul HT. emite numai raze beta. iar perioada este de 5730 ani. În sânge. Dintre alimentele de origine animală.5. 1970). se găseşte o foarte mică cantitate de 14C. 1. HT) care trec din mediu în organismul uman prin inhalare.

Prin inhalare. sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8. 14 C intră în ciclul carbonului. toţi ceilalţi izotopi sunt radioactivi. fiind secretat prin lapte. cu o absorbţie aproape totală. chimice: iod elementar (I şi I2). cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi.6. 1. Iod Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul înconjurător. care reprezintă derivatul organic cel mai simplu. Din punct de vedere sanitar. acidul hipo-iodos (HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. 75    . iod organic sub formă de iodură de metil (CH3I). 131 I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme tiroidiene. din care doar 1% este fixat (Nations Unites. Cantitatea totală de carbon din organism este de aproximativ 1. după care este concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni. 1977).Eliminat în mediu. 1971). organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi..6 × 104g (Commission Internationale de Protection Radiologique. Fiind un element volatil. În organismul uman. Iodul este absorbit selectiv de către organism. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice cuprinse între 117-141.1. iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la nivelul reactoarelor. carbonul provine în principal din alimente. iar cu excepţia 127 I. Datorită proprietăţilor sale radioactive. iar prin măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un an şi jumătate (Nydal şi col. 1975).06 zile pentru 131I).

131 I. datorită concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale. Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi zarzavaturi proaspete. viteza vântului şi densitatea vegetaţiei. 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea produselor pe piaţă. Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face înconjurul lumii (Republique Francaise.4 prin spălare (États-Unis. umiditatea relativă a aerului. trecerea în sânge fiind totală şi foarte rapidă. 1970). La om. de unde este reciclat în atmosferă şi în biosferă. Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de temperatură. Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în vegetaţie. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut. acest radionuclid ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp.Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aervegetale-lapte. luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0. în principal prin evaporarea apei din mare. absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv. ceea ce corespunde aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care este superioară "vieţii" medii a 131I. dar şi 76    . considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore. După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic. Laptele proaspăt este în general principala sursă de datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui.

Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil.. Izotopii plutoniului 238 Pu. Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col. Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi de 120 zile. 1989). depăşind chiar 90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan. Este importantă cantitatea de plutoniu din apă. 239 Pu şi 240 Pu sunt emiţători de raze alfa. 1999). prin captură neutronică. 1. 1967). IV. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase dispozitive medicale. rămânând aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile. 1968). element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi. eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic. constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la animale (Savu. Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie. plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III.7. gradul IV fiind cel mai frecvent.. Se formează întotdeauna în minereurile de uraniu. A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale. C. în timp ce restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral. sursa de provenienţă fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de obţinere a armelor nucleare. În soluţie apoasă. V şi VI. 77    . în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu. fracţiunea absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col.1. Plutoniu Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte mici. Doar o mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă. aceasta fixându-se pe plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic.

după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi. timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului. 78    .85 Izotopul radioactiv 85 Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10. Alimentele mai puţin bogate sunt reprezentate de carne. Concentraţia atmosferică a dezvoltarea centralelor nucleare. fructe şi legume proaspete. iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma. Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină. dar şi prin Kr se dispersează pe o suprafaţă vastă. expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere internă. 1. Dintre alimente. urmate de cereale. 1972). Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar. Cantităţi mari de plutoniu au fost găsite în scoici. cele mai bogate în 239-240 Pu sunt fructele de mare. lapte. după inhalare se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice. este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare.1. 85 85 85 Kr Kr a crescut semnificativ după anul 1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare. Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism. o puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk.O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi ficatului. fiind de 50 de ori mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte. alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie. În ţesutul adipos. După eliberarea în atmosferă. ouă şi peşte proaspăt.8. Krypton .7 ani.

sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă. plumbul este prezent pretutindeni.2. din apa folosită în procesele tehnologice. De exemplu. care hotărăşte gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor metalici. de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici şi de alţi factori. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată cu materiile prime. De asemenea. plumbul etc. la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %.1. O proprietate importantă. odată cu materialele auxiliare.1. apă. sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar acest sistem.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei celulare. În acest sens sunt toxice mercurul. 1. Gravitatea efectului toxic depinde de natura. cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează toxicitatea metalelor grele. în timpul prelucrării. în aer. respiratorie sau cutanată. iar la nivel pulmonar. depozitării şi transportului. de ponderea pe care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor. nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %. Plumb Prin gradul de poluare generală. în urma tratamentelor aplicate în agricultură. cantitatea şi forma chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar. 79    . Din apă şi alimente. Unele substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în diferite ţesuturi. de rezistenţa organismului.

plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă. Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt modificate de prezenţa unor ioni (Ca. cauză a anemiei şi apariţiei porfirinelor. ascorbaţi). apoi scleroză pulmonară. Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă. fosfaţi. caracterizânduse esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri organice (citraţi. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de gradul de expunere. producând tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi. Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul circulaţiei cerebrale. plumbul este reţinut de cortexul renal şi ficat. hipertrofie cardiacă. după care este depozitat în oase sub formă de fosfaţi. hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă). rinichi (11 %) etc. vitamina D. acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de eliminare al organismului. distribuindu-se în oase (40-50 %). Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare 80    . în consecinţă. Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase. Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai 10% din cantitatea ingerată. hormonul paratiroidian. ficat (22 %). cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică.Din fericire. Plumbul pătrunde lent în organism. Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât plumbul ajunge direct în sânge. În sistemul nervos se produc encefalopatii saturnice sau leziuni periferice. În ficat. Odată intrat în organism. neexistând posibilitatea eliminării prin fecale. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi fagocitate şi răspândite în tot organismul. bicarbonaţi). Fe). săruri (ioduri. ca degenerescenţa nervului recurent sau a altor nervi periferici. nefrită cronică.

Cantitatea ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic. Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:  cantitatea de Pb în apa de robinet. intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic.  transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss. Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare. dar şi prin ingestia Pb depus pe diferite suprafeţe.  cantitatea de apă consumată. iar băuturile tari obţinute prin mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l). aspecte importante pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii. provenind cu precădere din sursele industriale. În apă plumbul se găseşte sub formă de particule care.02 µg/l la o adâncime de 2000-4000 m.cazurile de intoxicaţie. la care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile aductoare. sol şi apă contaminează alimentele şi băuturile. Prezenţa plumbului în aer. factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman.07 µg/l la suprafaţă. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări generale. faţă de o concentraţie de 0. În oceane nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0. prin aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. 1980). Alcoolul măreşte toxicitatea Pb. Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect cumulativ. Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb. 81    . Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie. Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate. peste o anumită perioadă de timp sedimentează.

sânge integral şi hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică. iar conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare. determină o creştere a mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute. 1986. conţin niveluri considerabile comparativ cu speciile nerăpitoare. în atmosferă saturată la 20°C concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone industriale puternic poluate. Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme. Depunerea directă a metilmercurului pe branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente.. Astfel. Mercur Din punct de vedere fizico-chimic.. mercurul se caracterizează printro putere mare de vaporizare şi de aceea. Conţinutul intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col. Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă. 1999). 1982). speciile răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare. În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază.Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic. fie în ape curgătoare şi oceane. fiind favorizată de 82    . aspecte cercetate pe tonul provenit din Marea Mediterană (Bernhard şi col. peştele sabie şi rechinul din apele oceanelor. Metilarea poate avea loc fie în sedimente. pătrunderea acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de proteinele vieţuitoarelor acvatice. tonul.2.2. 1. citaţi de Savu C.

După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile: ♦ schimbări în dinamica proprietăţilor. citaţi de Savu C. ♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea mercurului anorganic şi extinderea metilării. ♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de mercur creşte).pH-ul scăzut (Wiener. 1986). Vârsta. care de obicei este mai mare de 90 % din ingestie. Xun şi Campbell. ♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea monometilmercurului în dimetilmereur. 1987. 0. La om. 1987.14 mg/kg greutate la peşti. dar pentru a atinge nivelul maxim în 83    .. metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile. ♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau soluri. Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi distribuit în circulaţia sanguină. ♦ în cazul pH-ului. inclusiv stadiul neonatal nu influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale. creşte raţia reacţiilor de metilaredemetilare favorizând o creştere a producţiei nete de metilmercur (Ranelal şi col. 1999). cel din urmă fiind mai puţin acumulabil la peşti. O reducere a pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg mercuric disponibil pentru metilare.

1999). în mod secundar.. Celulele macrofage din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic (Suda şi Takahashi. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui. limfocentri. 1980). Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om sau alte mamifere. mucoase) intactă sau lezionată. Eliminarea prin fecale începe cu secreţia biliară atât a metilmercurului. oase. soluţii. 1986. creier 84    .  calea tegumentară (piele. Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere fină.creier. timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi col. Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel încât aproape toată cantitatea (cea. 1974). prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine.. 1975) sau alte peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos. prin contact direct. vapori. 90%) anorganică este eliminată prin bilă şi trece direct în fecale. dar mai ales în ficat.  calea placentară. completată parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col. prin intermediul circulaţiei mamă-făt. Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a metilmercurului precum şi extinderea biotransformării.  calea pulmonară. cât şi a formei anorganice. 1986). rinichi. Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în toate ţesuturile. pe mai multe căi:  calea digestivă. ca formă anorganică. splină. citaţi de Savu C. la eliminarea prin bilă. formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi Clarkson. împreună cu alimentele şi apa.

În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de ori mai mult decât în alte ţesuturi. în toate organele şi mai ales în ficat. stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi prezenţa metalelor grele în acestea. În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la animalele intoxicate cu compuşi mercurici. într-un mod particular prin peşte şi produse rezultate din acesta. Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este reprezentată de alimente. La mamifere. rechin) şi din zonele nepoluate. în cantităţi variabile.şi ţesut muscular. splină şi creier. mercurul se găseşte sub forma de albuminat. Un consum mediu zilnic de 0.48 µg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. Dacă însă ingestia creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei paresteziilor. a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor alimentare. cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton. Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de plumb din alimente. În majoritatea ţărilor. peştele importat sau exportat nu a depăşit 200-300 µg Hg/kg. femeile devin mult mai sensibile la acţiunea metilmercurului. 85    . reziduurile de mercur s-au mai găsit. În timpul sarcinii. chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv. ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg. rinichi. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g. reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi. dar superioare celor din ţesutul muscular. În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur.

ci numai sub forme anorganice. Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural.2. prin inhalarea aerului contaminat la locul de muncă. plumb şi zinc. -321°C. mineralele de zinc. de fabricile de îngrăşăminte fosfatice. expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut. sol şi apă. Cantităţi sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate marine. La muncitorii expuşi. rafinăriile de zinc. în general. principala cale de pătrundere este cea respiratorie. uzinele metalurgice. rezistent la eroziune prin umiditate. Sursele de poluare sunt reprezentate. dar şi la cal. În zonele contaminate. unde cadmiul poate fi prezent ca impuritate.1. 86    . Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. fabricile ce prelucrează minereuri de cupru. Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer. cadmiul se concentrează la nivelul ficatului. realizează suduri rezistente) este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin toxice. fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu.3. Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea alimentară. Pe lângă cadmiul conţinut de sol. este importantă şi cantitatea fixată de plante. de zonele industrializate. Cadmiu În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în care cadmiul să fie legat covalent de carbon). rezistent la pH alcalin şi neutru. La anumite animale sălbatice. fungicidele pe bază de cadmiu. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător de electricitate. punct de fisiune foarte scăzut.

rinichi şi ficat este foarte lungă. 16 mg cadmiu în restul organismului.sol. un puternic inhibitor al enzimelor în general şi mai ales al celor sulfhidrice. Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în organism este deţinut de proteina metalotioneină. Crustaceele. Cadmiul are acţiune cancerigenă. moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu.50 ani). apoi direct. 10 mg cadmiu în rinichi. Sunt afectate unele enzime implicate în metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză. Acţiunea toxică a cadmiului conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului testicular. încă din stadiul fetal. În aerul din împrejurimile industriale se ajunge până la 0. de ordinul mai multor decenii.15-3 ppm. cantitatea de cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 . ca şi arsenul. Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută. datorită inhibării colinesterazei. Ionul de cadmiu este. eliminarea totală la om durând circa 20 ani. întrucât timpul de înjumătăţire este foarte lung. Expunerea prelungită la vaporii de oxid 87    . excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în musculatură. prin aer şi apă în organismele animale sau indirect. Se acumulează cu vârsta. prin plantele furajere. Cadmiul intră în lanţul alimentar prin aer . ajungând până la 0. care pot acumula în medie 0. La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat.apă . prin înlocuirea zincului enzimatic. Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale. La bărbaţi. iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată. precum şi un hipervagotonic.03 mg cadmiu/ m3 aer.În general.6 ppm (mai mult sfecla). Cadmiul există în mod normal în organismul animal.

Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului calcic. în principal cu afectarea pulmonilor şi rinichilor. ţevi. Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu. Consecutiv unei expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau osteomalacii. alimentele pot conţine cantităţi suplimentare din numeroase surse: rezervoare. Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg pe zi. Ingerarea unor cantităţi mari de săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute. recipiente din tablă galvanizată.2. ustensile de bucătărie confecţionate din tablă galvanizată. determinând un efect caustic local. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară de conţinutul lor natural în zinc. zincul are un rol important. 1. trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului circulator şi muscular. Muncitorii expuşi intens suferă de insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin pneumopatii obstructive. 88    . substanţe pesticide cu zinc etc. Zinc Din punct de vedere biologic. găleţi. hipercalciurie şi formarea calculilor renali. ţevi galvanizate. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul organismului ca agent de precipitare a proteinelor. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate ridicată însoţită de leziuni pulmonare.4. au fost observate maladii cu caracter cronic.de cadmiu determină pneumopatii acute.

În mod natural. de 4-20 g/100 g.6. În ceea ce priveşte conduita sanitară. Cupru Cuprul în organism este foarte important. în hematopoieză. Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt: tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic. având un rol esenţial în biochimia oxigenului. indiferent dacă corespund sau nu organoleptic.1. dar produce intoxicaţii şi când pătrunde pe alte căi. Este necesar să se excludă din 89    . pulmon şi rinichi şi într-o cantitate mai mică în muşchi şi oase. Arsenul este întrebuinţat în terapeutică. oxiclorură. cu apariţia gustului de rânced. acumulându-se în ficat. depozitării şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de cupru. smalţuri. rinichi şi glandele suprarenale. precum şi carnea care conţine cantităţi neadmisibile de arsen. aportul zilnic din alimente fiind 1-3g. Arsen Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile. în alimente cuprul se găseşte în cantităţi foarte mici.2.5. tubul digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate.2. 1. sânge. Valoarea de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi. În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere. în metabolismul ţesutului conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. Capul va fi confiscat odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. zootehnie şi agricultură. Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor. regăsindu-se în cantitate mare în ficat. păsări şi peşti arsenul este un toxic de ingestie. precum şi în industria uşoară: blănărie. vor fi confiscate şi denaturate. arseniat de cupru. organele. coloranţi. şi procesele de coroziune în urma prelucrării. pielărie. Depăşirea cantităţii de cupru duce la dereglări cu efecte nocive.

90    . Ouăle se vor supune analizelor de laborator. Hidrocarburi aromatice Se cunosc mai mult de 30.hrana adulţilor. aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col. contaminând mediul şi produsele alimentare. În sol. PAHj se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea materiilor organice. nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi în vegetaţie. HPC.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor clase astfel: alcani (parafine).3. deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. În ţările europene industrializate. numai atunci când conţine doar urme neglijabile de arsen. Pot fi inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii. În cazul tratamentului medicamentos arsenical. 1. ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia lactată. Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor. Riscul este şi mai mare.. Hidrocarburile policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii biliari. influenţând nefavorabil starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate. Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA. laptele se poate folosi pentru fabricarea untului. alchene (olefine). după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice marine. dar mai ales a copiilor. alchine (acetilene) hidrocarburi aromatice (arene). pe timp de cel puţin 20 zile laptele rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau cronic. 1986). concentraţia HPA în atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3.

procesul să dureze mai mult. Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate. Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. în final. apele şi aerul poluat. carnea friptă la grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra. conservare. semnele toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze. manifestându-se în consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de informaţii greşite celulei. Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide. Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici.1 la 23 ng/1. absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator. existenţa solurilor contaminate. Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau afumate. Alte componente 91    . iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA. Concentraţia apei potabile în Bap poate varia de la 0. iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee. În carnea friptă la grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA. duc la formarea compuşilor policiclici. datorită pirolizei grăsimii. modalităţile de prelucrare a diferitelor alimente (gătire. când se pune în libertate oxigenul şi carbonul care. Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile de fum. aditivi alimentari) şi sursele endogene. faţă de aerul din locurile intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap). În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA.Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe cale aerogenă.

temperatura de afumare şi durata procesului. la care se adaugă structura învelişului. temperatura de 40°C permiţând obţinerea unei arome superioare la jambon. 92    . Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează semnificativ producerea de HPA. unde HPA au fost identificate în concentraţii crescute. Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii. mărind astfel factorul de risc pentru alimentaţie. natura combustibilului. faţă de temperaturile de 20 şi respectiv 55°C. mari amatori şi consumatori de peşte afumat. pielea acestuia acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură. La temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi acetovanilon. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de modalitatea în care acestea se afumă.ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de glucide. observat la pescarii din Islanda. calitatea lemnului joacă un rol important. iar condimentele care conţin cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora. iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. măsură de conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a cancerului faringian. Un alt procedeu generator de HPA este afumarea. acizi graşi şi aminoacizi. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată şi de modul în care se ambalează. astfel că piroliza lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de esenţă moale. La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA creşte liniar. De asemenea. Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în condimentele folosite la obţinerea alimentelor.

8-TCDD). Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşanumitul "Seveso-Dioxin". "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina". 93    . fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o substanţă cu un asemenea grad de toxicitate. Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui compus. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar fi 2. În funcţie de numărul şi ordonarea atomilor de clor în moleculă. Acesta conţinea Clorfenol.7. Etilenglicol şi în special 2. Formarea produsului 2.1. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75 dibenzodioxine policlorurate congenere.5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice.5-T (2. formate asemănător. Ca produs final pentru 2.3.8-TCDD nu s-a realizat intenţionat. în urma accidentului de la Seveso-Italia din 10.4.3.8TCDD este cel mai periculos.4. compuşi care au produs la numeroase persoane leziuni grave ale pielii. obţinut în urma saponificării triclorfenolului.4. (PCDD) şi aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF).1976.7. În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi.5-Triclorfenolului. rezultând ca un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de triclorfenol. când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un reactor destinat producerii 2. fiind denumit "Toxicul Seveso".3. "UltraToxicul".07.7.4.8-Tetra-Clor-Dibenzo-pDioxina (2. Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa. aceasta fiind toxina botulinică. Hexaclor-fenolul. legate prin intermediul a doi atomi de oxigen.8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen. Apariţia compusului 2.5-T şi Hexaclorfenol rezultă Tetraclorbenzolul.4. toxicitatea acestor substanţe este diferită.3.7. precum şi tulburări nervoase.7. 2. s-a produs un nor.3.

iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de 1 pg/Kg/zi. în total 4 (de aici şi denumirea de tetra). La animalele de experienţă s-a observat efectul asupra şobolanului când 2.3.3. Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi ocupate cu atomi de clor. Toxicitatea extremă a dioxinei 2. deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine. 94    . reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF /cap /zi. care au în componenţa lor o valoare cunoscută de 2. La o furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor dioxinelor şi furanelor.7. Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor. După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000 la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg. deci 110 g /Kg greutate corporală. 70-700 pg TCDD.7. înrudite foarte strâns şi cu furanele.8-TCDD.3.8-TCDD a fost administrată în doză de 1 ng/Kg greutate corporală.8 ale inelului benzen se află atomi de clor.8-TCDD. În acest sens. Pentru cea mai toxică dioxină. se fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice aromate (HPA). doza orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. În acest caz pentru un om de 70 Kg. mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni.7. rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale acestora. Valoarea ADI este de până la 0.În vârfurile 2.echivalentul pe Kg greutate corporală şi zi.8-TCDD se leagă uneori şi de cancerigenitatea ridicată.001 pg /Kg/zi este netoxică. care este 2.008 pg TCDD .7.3. organismul trebuie să fi suferit acţiunea altor noxe.3.7. acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor.

1999). La şobolani a fost observată producerea cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare. şi col. Pentru cobaii masculi DL50 orală este de numai 0. temperatură.8-TCDD nu produce cancer imediat. formarea compuşilor nedoriţi.De altfel.. 1987. După unii cercetători (Ahlborg. depinzând de mulţi factori.6 pg/Kg. Rezultă deci că 2. Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate.004 nanograme/Kg greutate corporală. U. comparabil cu cel indus de toxina botulinică. viteza de răcire şi efectul catalizator al metalelor grele.8-TCDD este o substanţă cu un potenţial toxic. 0. G.3.7. 95    . Originea dioxinelor Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor. doza zilnică nepericuloasă este de aprox. iar la hamsterii aurii masculi de 1157 pg/Kg. însă 2. poate fi în limite reduse. reprezentaţi şi de aceste dioxine. fiind incriminate în primul rând întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. specia fiind pe primul loc. toxicul comportându-se mai mult ca un cocancerigen. presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1 microgram/Kg greutate corporală.3.7. Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în special de camerele mari de ardere. există o mare variabilitate din punctul de vedere al toxicităţii. Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde se derulează asemenea proces. Sinteza unor produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic duce la formarea de dioxine. timpul de rămânere a substanţelor în camerele de ardere. citaţi de Savu C.

cu deosebire cele industrializate. Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor.5-T.3. este posibil ca resturile ce conţin dioxine să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător. Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea erbicidului 2. un aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru. În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice.8-TCDD reprezintă doar o parte. în foarte multe ţări. Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de aproximativ 100 kg. în aşa fel ca produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod secundar dioxine. Din punct de vedere tehnic. trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C. este interzisă obţinerea unor substanţe chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor. De asemenea. Prezenţa în alimente Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor este laptele matern. din care 2.7. care în anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte. dezinfectantelor sau coloranţilor. băuturi). Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere. Pentru aceasta însă. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ 96    . un rol important în formarea lor îl are şi arderea deşeurilor. lemnului.Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată.4.

22 1. urmat de carne şi produse din came cu 23.4 1.5 pg/dg şi ouăle cu 4. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală.66 0.5 pg/Kg. 29 probe produse agricole. 29 probe de peşte.10 43. de grădină sau pădure. 10 probe din produse alimentare de origine animală diferite. 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori). solul din zona respectivă. cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt. fără alte modificări regionale. tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă (recoltat din diferite gospodării). în Germania prin laptele de vacă şi produsele lactate se ingeră aproximativ 28. cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine animală.47 1. După un calcul estimat.16-18 ppt echivalent dioxina.10 18. În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează alimentele.37 Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite.07 1.2 pg/dg. 97    .9 0. Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ) Alimentul Lapte vacă Unt Carne vită Carne porc Carne oaie Hering Batog Ouă Carne pasăre Conţinultul TEQ (ng/kg din grăsimi) 0. Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate în tabel.

În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. relaţia este direct proporţională. căprioara. care ocupă o parte relativ importantă din peştele de pe piaţă. 1985). nu sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni. valoare mijlocie de 0. Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele. La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul. Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe. Această valoare s-a situat peste media încărcăturii minime (valoare medie de 0.Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie. Peştii slabi din largul coastelor. spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte./zi şi luând în 98    . de la mamele ce locuiau în zonele delimitate de acest studiu.6 pg dioxina/g. cu aproximativ 0. PCB şi hidrocarburi clorurate. care s-a recoltat dintr-o zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol.72 pg dioxina/g grăsime lapte). În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate. sunt foarte puţin contaminaţi. rozătoarele.06 pg/g.23 pg dioxină/g grăsime din lapte (Burser şi col.. Numai la o singură probă de lapte de vacă. în urma unui consum mediu de peşti de cca. dar sub valorile maxime admise. O încărcătură mare atât cu PCDD/F. cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând iepurilor din zonele de depozit şi peştele. 20g/pers. nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în laptele de vacă examinat. s-au depistat 1.

neputându-se specifica dacă este 2. Heringul. 1989)./zi.8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată este absorbită în tractusul gastrointestinal. şi în special cel din mările de est. La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă.5 ppt dioxină. Toxicologie.considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima.25 pg/pers.3. conţine TEQ la un nivel de 0. ca specie pe peşte cu grăsime. ocupă locul întâi pe piaţă. se ingeră o cantitate de dioxină de .8 .54 pg/persoană/zi.7. Studiile pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de 2. fără spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0. a căror cantitate înseamnă 15./zi. Astfel. ceea ce înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7. Valorile TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg. Raportând aceste date la consumatorii de peşte 20g/zi.2 g.46 TEQ /zi. chiar în ţări cu potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel.7.3. Nu sunt disponibile informaţii despre biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie. Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord. 99    .71-0. prin consumul de heringi media ingerată este de 4. biotransformare şi monitorizare biologică Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea în care se află itinerarul expus.TCDD.90 pg/g.19/pers.0. ingerarea TEQ este de 6. De altfel. ingerarea TEQ este de 5.66%. Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută. Din compararea tuturor celor 16 probe. Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă.

3.8-TCDD.8-TCDD în ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an. iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind să crească odată cu vârsta.7.8-TCDD sunt limitate.7 şi 8. şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru porcii Guinea.3. Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere specifică. Timpul de înjumătăţire pentru 2.Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94 zile pentru rozătoare.7. Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute.8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck şi col. 100    .7..7.8-penta CDF este mai bine reţinut faţă de 2. dar a fost sugerat faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ cu rozătoarele. La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent. expuse la amestecuri sintetice sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător.3. Timpul de înjumătăţire pentru 2.7. PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta.3. Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire pentru substituentul 2.7. Studiile pe şobolani au arătat că 2. prezintă o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără substituent clorat în poziţiile 2. dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara evidenţierii bolilor.4. în special octa-CDD. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile clorinate.8-TCDD este în medie de 2 şi 8 zile pentru şobolani.3.3. Informaţiile pe animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor. 1987). altele decât 2.3.

Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent semnalate în cazul 2. leziuni dermale sunt de asemenea observate la maimuţa rhesus. căderea părului la şoarece şi iepure.7.şi hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice laterale 2. Contrar. atrofia timusului şi imunotoxicitatea.3. leziuni gastrice.7. TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia enzimatică şi depleţia în vitamina A.3. porfiria.3. dar aici este o largă variabilitate cu privire la toxicitate. penta-. atrofia timusului şi imunotoxicitate. Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de laborator. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele rhesus şi la şobolani. teratogenicitate.1 µg/Kg corp/zi şi 0. Răspunsurile observate la unele specii de animale includ greutatea corporală scăzută.7 şi 8. vârsta şi sexul animalelor folosite. printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută. 101    .8-TCD. Dozele de 0. hexa. Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare celor date de 2.8-TCDD. hepatotoxicitatea.7.3. În 2 cazuri de cancer la şobolani. efecte reproductive şi carcinogenicitate.001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de modificări hepatocelulare.7.8-TCDD în toxicozele umane. carcinoamele hepatocelulare au fost produse la o doză de aproximativ 0.8TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile.01 µg/Kg corp/zi. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-. iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate corporală/zi.3. cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după expunerea la 2. toxicitatea dermică. Nu toate aceste efecte sunt observate la aceeaşi specie de animale.

8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor.3. Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar în Vietnam.7-di-CDD au de asemenea proprietăţi carcinogenetice. La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine. Oricum. Dibenzo-p-dioxin şi 2.8TCDD.Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1.8. dar la doze mai mari faţă de cele folosite pentru TCDD. PCB şi PCQ (Yuso în Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979). furani şi alte substanţe chimice. incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai mulţi factori. În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi. populaţiile din acea zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de timp nu au demonstrat un efect semnificativ. Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2 cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF.8hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale.6. 102    .3. valoarea DL50 are o medie de 0.6 µg/Kg corp. Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice la substituentul 2. în cazul administrării pe cale bucală.7.9 şi 1. Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin observabile în comparaţie cu oamenii. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor sau semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri active încă în 1984 (Chapman şi col. 1985). indicaţii fiind doar asupra sistemului imunitar.2.2.7.. De exemplu.3.3. sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative.7.7. de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2. Mai mult. la porcii Guinea.

Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa clophenului A-60 în concentraţii de la 0. 103    . stărilor teratogene şi cancerigene.10-14mg/Kg. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. Sunt produşi cu utilizare tehnică. lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii. în Germania sa stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să depăşească 10 mg/Kg. de obicei cu întrebuinţări tehnice.1. la temperatura de 300–1000°C se formează produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor.policlorurate (PCB) PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe. Phenochlor. Datorită multiplelor utilizări şi faptului că sunt foarte stabile. În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse denumiri ca: Clophen. aproximativ 209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0. dar şi la numeroasele aparate casnice. Bifenil . În alimente. Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile. ca şi în mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a deşeurilor. Arochlor. ca emolienţi. folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în transformatori. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani.10 la 54 mg/Kg. la micii condensatori. Pe lângă acestea. prezenţa lor în mediu este ubicuitară. există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii curentului de forţă. Phyralene. în cazul incendiilor la aparatele care conţin PCB. Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. Kanechlor. îndeosebi cei pentru iluminat.5.

6. pesticidele sunt substanţe organice de sinteză. cufundar. Pesticide în alimente În cea mai mare parte. reziduuri recunoscute în lanţul alimentar ca foarte periculoase. la începutul anilor 70 a demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare. 1.15 mg/Kg HCB. Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă. luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare. În probele de lapte în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de aproximativ 0. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea paradisului. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările conţin cantităţi mai mari de PCB. Peştele poate avea un conţinut total de 27.1 mg/Kg. papagal. mai mult decât reziduurile de HCB. În România.0 până la 10.4 mg/Kg (în special în grăsime) de PCB tip A-60. fac referiri asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina zoologică din Berlin. vultur şi bufniţă. 104    . urangutan.39mg/Kg faţă de 0. cangur şi curcă sălbatică.Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de peşte. Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6. Aceiaşi autori nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor. Goltenboth (1987) şi col. pentru protejarea consumatorilor şi în vederea exportului de produse alimentare de origine animală. La mamiferele şi păsările care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute.

fructe şi bumbac. şi de cel puţin 25% a producţiei de carne. pesticidele organice de sinteză îşi exercită acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra animalelor şi insectelor folositoare. pentru ţări cu agricultură intensivă. o scădere cu 50% a producţiei de cartofi.Pesticidele au efect insecticid. nematocid. lapte şi lână. păstrării. interzicerea utilizării lor ar determina. fungicid. poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală. DJA) reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic care după datele cunoscute. mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea produselor alimentare astfel: Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor. Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare. Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată într-un produs alimentar în timpul recoltării. rodenticid şi erbicid. Doza zilnică acceptabilă (ADI. acaricide etc. moluseocid. acaricid. vânzării 105    . fiind folosite în diverse domenii cu scopul protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. bactericide. existând şi riscul ca însuşi omul să fie afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele. transportului. În majoritatea cazurilor. Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile. Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale printre care FAO/OMS. ce se găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi per bilion). Multe dintre ele au efecte multiple: insecto-fungicide.

în condiţiile experimentale date. Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%) măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală. exprimată în kg. În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar. Pentru a stabili valoarea toleranţei reziduurilor de pesticide în produsele alimentare. CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om. mărimea pT se exprimă prin relaţia: pT = log10T 106    . după formula: unde: NLA = nivelul limită admis. În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de toxicitate“ cu simbolul „pT“./kilocorp.sau prelucrării din momentul consumului. exprimatîn mg/kg. G = greutatea medie a consumatorului. trebuie ţinut seama de o serie de factori precum: consumul zilnic de substanţe. pozitive. în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T = doza experimentală exprimată în moli/subst. coeficientul de consum zilnic de produs alimentar. greutatea medie a consumatorului. rezultată din raportul: Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi. Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar.

a II-a grupează insecticidele organofosforice (pesticide organofosforice) şi carbamaţii. chemosterilizanţii. marchează o tendinţă evidentă de combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne.  pesticide organofosforice. respectiv tiocarbamice.unde: pT fiind o mărime logaritmică. insecticidele organice de sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“ de pesticide:  Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi (pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939.  pesticide organocarbamice. permite diferenţieri subtile între substanţe cu o toxicitate aparent egală. ce pun accentul mai ales pe lupta biologică.6. atractanţii. când s-au descoperit proprietăţile insecticide ale DDT-ului. repelenţii.6.6. mai eterogenă. pesticidele se clasifică în:  pesticide organoclorurate. Ultima generaţie.  Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre care: Piretrinele. 1.1. 1. insecticidele „vii".1.  Generaţia anul 1960. introduşi în practică după 107    . Clasificarea pesticidelor 1.2.  pesticide nitrofenolice etc. insecticidele hormonale.2. Generaţii de pesticide Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu substanţe chimice organice în cea mai mare parte. După compoziţia chimică.

3.8 .7.1.3a.8.hexahidro . ce conţine CI.4 .HCH (izomer y al lui HCH)  Lindavet.1 .10.4.7.8 .4.7.6.4.2. conţine 15% izomer y HCH  Entomoxan.(TDE) -1.Pesticidele organoclorurate Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe: Grupa I cu următoarele produse:  DDT -1.diclor .8.6.heptaclor .7a .l.2.2 bis (parametoxifenil) etan  Perdan Grupa a II-a cu următoarele produse:  HCH  Lindan -1.2.3.clorat. endo .1.2 bis (paraclorfenil) etan  DDD .6.diclor .1.3a.69%  Strabon 108    .2. grupa terpenelor clorurate.2 bis (paraclorfenil) etan  DDE -1.2.7-metanindan  Heptaclor . conţine izomerul y HCH în proporţie de 10% Grupa a III-a cu produsele:  Aldrin .8a -octahidro -1.7a .1.3.camfen .1 .1.hexaclor .4.4.2 bis (paraclorfenil) etilen  Metoxiclor .6.endo . cuprinde:  Clordan . grupa indenelor clorurate.1.triclor .epoxi l.4.5.5.5.4.7 .1.10 .5.tetrahidro .dimetano – naftalen  Dieldrin .2.2.4.8 dimetannaftalen  Izodrin Grupa a IV-a.8a .5.7.4. 67 .4a.triclor .octaclor .7 .metanindan Grupa a V-a.3.7.6 .1 .endoexo .tetrahidro 4.5.5.8 .8.1.4a. 10a .7.1 . cuprinde:  Toxafen .hexaclor .4.

109    . În condiţii prielnice. Dintre reziduurile de pesticide organofosforice. Pesticidele carbamate În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de compuşi. Parationul. Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate. Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat începând cu 1950. Malationul. ceea ce duce la volatilizarea lor din sol. Metilparationul. iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă din 1970. Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale. cel mai des determinate sunt: Carbofenotionul. dar spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate chimică. Diazinonul. Pătrunse în organismul animal. astfel că în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. erbicide) dar şi în terapeutica veterinară ca paraziticide interne şi externe.Pesticide organofosforice Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură. degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în mediu biotic sau abiotic. fungicide. ele sunt rapid metabolizate. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru carbamaţii foarte solubili. pentru combaterea dăunătorilor plantelor (insecticide. cu o putere de evaporare scăzută şi o solubilitate mică în apă. Distribuţia pe calea aerului este însă neimportantă. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi nematocide sunt în general stabili. fiind lipsite de remanenţă. presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută. Rondul. În general. Etionul.

. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi diferite. acest lucru poate fi confirmat prin studiile asupra dietei (Worthing. în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt aplicaţi direct pe sol. Produşii care rezultă din hidroliză sunt mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă.Absorbţia uşoară. Mai mult. fotodescompunerea. umiditatea solului. Un tip de carbamat se poate descompune uşor. 110    . aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază. fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie. pH. absorbţia. tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante. ci şi subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col. se pot produce scurgeri. ei pot fi găsiţi în apa de băut. Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar fi volatilitatea. De aceea. 1983). Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a acestui lucru. Astfel. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe plante şi pot ajunge în sol. caracteristică carbamaţilor contribuie la descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în condiţii acvatice. Studiile indică faptul că expunerea populaţiei este scăzută. temperatura. Primul pas în degradarea carbamaţilor în sol este hidroliza. Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc într-o extindere uşoară. probabilitatea contaminării pe termen lung cu carbamaţi pare a fi mică. în timp ce altul poate fi absorbit de sol. iar carbamaţii ajung în pânza freatică. fără a se face extrapolări pentru alte tipuri de carbamaţi. Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. tipul de sol. 1976).

clorfenoli).  rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor). pe bază de cupru.  nematocide culturilor). pe bază de sulf.6. După natura dăunătorului combătut. frecvent în roşu-violet pentru avertizare. reprezintă acele substanţe chimice destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi. (pentru combaterea viermilor dăunători 111    . clasa este eterogenă conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale. ca şi clasă generală.  erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi).  ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni). Fungicide Fungicidele. care pentru recunoaştere sunt colorate artificial. acetatul metil-mercuric. dicianamida metil mercurică etc.2.  insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare. pot fi:  fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor).2. Mersalil etc.  Intoxicaţiile cu organomercuriale Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca: Tiomersal. nitratul/acetatul fenil-mercuric. şi fungicidele: clorura etil-mercurică. transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice). Din punct de vedere chimic.  acaricide (împotriva acarienilor paraziţi). derivaţi tiocarbonici.  moluscide (pentru combaterea moluştelor).1. fructelor şi seminţelor lor. pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale.

Găinile elimină metil-mercur în ou. anorexie. Disulfura de tetrametiltiuram (Tiram. 112    . Acesta. Zn.mercurului la om este de 70– 74 zile (după Buck şi col. derivaţii chinoleinei. Mn sau Fe). Wepsynul şi Formalida.Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă. Administrat în hrană. Rolan. diaree. 1973). Coptanul şi Foltanul. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil .. Coratanul. începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui Marco Polo). Ditianona. NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice. dispnee. la concentraţii de 100-200 ppm. Hexaclorbenzolul. Dinitrobenzolul. în cea mai mare parte în albuş. TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi păsări şi 225 mg/kg cap la oaie. Insecticide Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei de insecte. ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de hematii. Cei mai utilizaţi ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin depresiune. respiratorie şi de pe piele.  Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi derivaţii lor metalici (Cu. tiramul produce deformări ale membranei cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă fără cochilie. Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul. Toate formele de mercur se transformă în metilmercur. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în rinichi înainte de excreţie.

cu produse de tip: Isolon. Acaricide Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi. cu: DNBF (DIBUTOX). Mercopturon. de asemenea. dintre care: Benzol. produse de tipul Diazinon. Eldrin. Clation. Malation. Primele sunt 113    . Denectan. Dinectoat ş. Benzolsulfanat. Aladan ş. cu principali reprezentanţi: Clorbenzolat. Nicotină.  carbamaţi. Tioterhalogenaţi. Piretrina. insecticide dienice (Aldrin.  esteri fosforici (produse sunt: ce organofosforice). Erbicide Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi. dintre care: Phenkeapton. Paration. 4acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi.  acaricide organice fără fosfor şi sulf.).a.  insecticide vegetale. sau ca defoliante. Mercaptofos. TRICLORFONULUI. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor grupe de insecticide organice:  hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi). Tirlan. Cuprind următoarele subgrupe:  acaricide organofosforice. HCH.  nitrofenoli. Clorbenzolsulfanat. Etion. Toxafen.Există. Dieldrin.a.). un mare număr de clasificări ale acestor substanţe. cuprind între care principalele produse  esteri fosforici. Trition. Telodrin. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. ce cuprind: DDT. Roterona. Sevin. ce cuprind: Anabazina. DDD.

de Cu. Nematodocide Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de carbon. ca şi metocetaldehida ce este un produs de polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de: Limacid. fiind gazde intermediare pentru unii paraziţi. Fenotiazina. prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor. Stricnina. dinitrofenoli. ditiocarbamaţi etc. nitrofenoli. Acestea pot fi: ANTU. dinitrofenoli. Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte. Rodenticide Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Cloraţii de Na şi K. Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în: erbicide de contact: Pentaclorfenol. Antilimax.derivaţi de As. Moluscide Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor. triazine. săruri de Cu. HNO3 erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de creştere. fiind în mod fundamental methemoglobinizanţi. compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi. Hg. arseniaţi. derivaţi benzoici. Bor şi cloraţi. atât cei tereştri cât şi cei acvatici. oxidanţi puternici. substanţe cumarinice de 114    . amide. în acest scop s-au folosit şi se folosesc compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli. uree substituită. mai frecvent a melcilor în România. Hortspiritus. fluorura de sodiu. CCI4. Alcool sodificat meta etc. Fluoracetat şi Fluoracetamidă. Piperazina. H2SO4. Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor graşi.

♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele. dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care. utilizarea largă a substanţelor organofosforice. ♦ Toxice care denaturează proteinele. Romov. Suruk etc. Indirect. Datorită marii lor diversităţi. 1. Boril. ♦ Precursori cu structură analoagă substratului. deşi nu manifestă semne de intoxicaţie. ♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor.4. posibilitatea afectării sănătăţii omului. concentrează toxicul în grăsimea tisulară.tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante. ♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor.6. ♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor. fiind clasificate de Kagan în următoarele grupe: ♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului. De asemenea. săruri de thaliu. lapte. comercializate sub denumirile: Zelio. în special în sfera agriculturii. pesticidele prezintă mecanisme de acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice.importanţă practică Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură. Ovicide Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni. a creat riscul contaminării directe sau indirecte a produselor alimentare şi pe această cale. 115    . Pesticide organoclorurate şi organofosforice . omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne.

că ar acţiona ca inhibitor asupra unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei. dar ea ţine să fie mai curând consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC. Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică.♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau formarea lor. Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică. În faza metabolizării pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente. din fiecare din aceste situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi). poluanţi) ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară. un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A. influenţează Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor specific al funcţiilor glandelor suprarenale. iar mecanismul de acţiune constă într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor. Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale centrale. asemănătoare pesticidelor organoclorurate. ca şi prin posibilitatea ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate concomitent. fie prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său. Aşadar. respectiv asupra originii vagului. Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin elucidat. 116    .

Inducţia este un proces adaptativ temporar. pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia enzimatică. De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:  substanţa predominant stimulatoare. dar cu deosebire hepatocitelor. Prezintă activitate inductoare. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime. printre care se numără şi poluanţii din mediu. 117    . Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la concentraţii ce depăşesc 5 ppm. care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei inductoare sau a alteia. în mod particular citomembranelor B ale reticulului endoplasmatic neted. Inhibiţia enzimatică este procesul opus. erbicidele ureice.Astfel. Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie) printre care şi DDT-ul. şi anume pesticidele organoclorurate. substanţele cu structură chimică şi acţiune farmacologică foarte diferită. bifenilii policloruraţi. că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori enzimatici la şobolani.  substanţe predominant inhibitoare din care fac parte insecticidele organofosforice. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi stimulează. categorie din care fac parte şi organocloruratele. Acest efect este propriu tuturor celulelor. În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a dovedit de exemplu. Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii lor.

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963), care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese. O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului. Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să existe cantităţi suficiente de săruri de calciu. Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu. S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca: ♦ ♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE; stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor hormonale în producerea oului etc. Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important mediator chimic al transmisiei nervoase. Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

118   

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte pragul de 70%. Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor. Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă, dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul, Dieldrinul. Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime, şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt concentrate, devenind şi mai periculoase. În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide organoclorurate la animalele domestice. Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate. 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică Pesticidele carbamate Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante, insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase, tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

119   

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină. Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte esteraze. Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor. De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor, carbamaţii nu determină neuropatii tardive. Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei. Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii pentru protejarea culturilor. Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile. Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu Aspergillus niger.

120   

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în actinomicete. Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică. Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254). Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic. Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut. În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi. Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă. În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii, timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde penetrarea luminii este mult redusă. Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

121   

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor. Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi 240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine. De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea, inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de acel tip. Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile 0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni. Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg. La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale şi în produsele de origine animală. Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur, mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a băut 500 ml de carbaryl.

122   

iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în gospodărie. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation. Oxidarea secvenţială a tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să descrească stabilitatea hidrolitică. Ca regulă generală. i s-a făcut lavaj gastric. care a ingerat 55 g mexacarbat. Starea lui s-a îmbunătăţit prin administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. 123    . Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la mamifere. Pesticidele tiocarbamate Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide.). starea aparatului respirator s-a înrăutăţit. care este metabolizat până la acid mercapturic. A doua cale este de oxidare de la sulfura la sulfoxid în sulfonă. dar sau constatat şi disfuncţii respiratorii. mucoase. soluţie 22%. tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin piele. Tânărul a fost găsit inconştient. Intervenţiile de urgenţă au reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu. Ulterior sunt eliminaţi destul de rapid mai ales prin aer şi urină. unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice. după care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei. fungicide. erbicide. acidifiat. tractusul respirator şi gastrointestinal. Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după ingestia substanţei. ulterior survenind moartea. Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani. După trei ore de la ingerare. Unii sunt stabili în mediu lichid. cu pupilele punctiforme şi activitate cardiacă neregulată.El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu. datorită leziunilor cardiace curente.

În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în diferite organe. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine. Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în cosecinţă asupra reproducţiei. Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din materiale ambientale. acumularea nu se poate produce datorită metabolizării lor rapide. iar manoperele să nu atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau stocării. unii fiind mai toxici decât alţii. cum ar fi ficat şi rinichi. S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de erbicide . Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în gaz şi lichid.tiocarbamaţi. Se cunosc multe metode de detectare. probele trebuie să fie semnificative. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat. Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare. Maniera în care proba este recoltată. Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi 124    . înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli. stocată şi manipulată poate influenţa rezultatul. De aceea. nu s-au observat modificări teratogenice. iar cea aleasă depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul disponibil. Toxicitatea acută sau pe termen lung trebuie considerată pentru fiecare compus în parte. iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea aminelor. extracţia pesticidelor. după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat. Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe zoogenice. identificarea şi cuantificarea pesticidului contaminant. Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de apă. Oricum.

1976. sunt folosiţi ca adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse alimentare de origine animală. În carnea în care s-a adăugat nitrit.. acest rol este 125    . 100 sau 1000 mg/kg sol uscat. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii (Medved şi col. Solul a fost tratat cu cartap. Endo şi col. respiraţiei şi nitrificării din sol. datorită capacităţii acestora de a se combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează prin căldură (nitromiocromogen. nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între 8. 1969). (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor. plante şi implicit din alimentele de provenienţă animalieră. ci sub formă redusă (NO). Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt puţine.marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în 1934 (Okaichi şi Hashimoto.1971). Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în tehnologia preparatelor din carne. respiraţiei şi nitrificării.7. 1. Rezultatele au sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg cartap. Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii.HC1 pentru a forma o concentraţie de : 10. determinând în acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol. nitrohemocromogen). dar la 10 mg. De asemenea. Nitraţii şi nitriţii .1-210 mg/m3. Sakai.rolul în siguranţa alimentelor Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului. Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu ajutorul tractorului. nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice.

2000). Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu. Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice. Carnea uscată.îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare naturale. 1997). concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. 2002). conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete. Ionul nitrat. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului.. cum sunt şunca afumată. L. când temperatura este necorespunzătoare. prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie (Savu C. gust şi textură caracteristice (Borchet. Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi conservarea produselor din carne (Savu şi col. ascorbaţi. citat de Savu C. nitriţi.4 mg/zi (Whait.şi H3O+ (hidroniu). nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a produselor din carne.38 mg/zi). fosfaţi). 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2. 126    . În acest caz. NO3.constituie baza conjugată a acidului nitric (NHO3). care disociază în apă. acid puternic. Totuşi. denumire ce implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este în general. L. prin aportul de aproximativ 9. sărată. formând ionul NO3. dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“. afumată constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale). reglementările diferă de la o ţară la alta. 1975. baconul afumat. incluzând culoarea roz-roşiatică.. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. foarte scăzută.

concentraţia lor (ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi. iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). în acid nitric. Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi. De asemenea. 127    . reacţie catalizată de nitroreductază (NADPH).Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă. monoxid de azot (NO) şi apă. nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi. care îşi ia toată energia din oxidarea nitriţilor. solul. Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas. toate materiile vegetale şi carne. excepţie făcând nitratul bazic de mercur şi bismut. apă. pe când cea a nitraţilor este mult mai mare. Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile.  reducerea nitriţilor în amoniac. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab. iar apoi de Nitrobacter. În mediul înconjurător (ex. Surse şi prezenţa în mediul înconjurător Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol. pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40 µg/m3) şi în mediul poluat. sub influenţa nitritreductazei. Se găseşte numai în soluţie apoasă diluată rece. apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi (nitrificare). Vegetalele superioare asimilează nitriţii din sol prin:  reducerea nitriţilor în nitraţi. De multe ori. concentraţia lor în mediul înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1 mg/l). se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de azot (NO3) după care. la care se adaugă şi metaboliţii eliminaţi de alte diverse surse. În solurile cultivate şi în apă.

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte ridicată ajungând la 1.000 mg/kg. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută. Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor. Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi patogeni, în special pentru Clostridium botulinum. Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului. Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000). Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor alimentare şi a preparatelor din carne. De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale, produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C., 1999).

128   

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi are două moduri principale de acţiune. În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000). Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADHmethemoglobin-reductaza. Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare (methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic. De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru această grupă de vârstă. La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi nitriţilor. Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi: influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

129   

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor ingeraţi şi nitriţii salivari. Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată. Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri (Savu C., 1999). Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic. De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul Merck, 198 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi (Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi i valori neglijabile pentru nitriţi. În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi (NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992) fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după folosirea acestora ca fertilizatori chimici. Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi. Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

130   

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m. Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje, concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct proporţională (Trif A. şi col, 1988). Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate. În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul sanguin. Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă toxică pentru consumatori. Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic trebuind lăsat pe ultimul loc. În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de elementele respective. Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora. Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o decontaminare avantajoasă. Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

131   

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981). În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite produse lactate acide. Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în cursul unor procese de fabricaţie. Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi. col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm. În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20 mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5 mg/kg (Harada şi col., 1977). Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut, 1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C., 1999). 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

132   

reglementările sunt diferite în funcţie de ţară. Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg. În carnea conservată..9 mg/kg nitriţi. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. Howe şi col. Pentru organe. Pentru carnea conservată de vită. iar Knight şi col. În ceea ce priveşte carnea de cal.proaspătă poate conţine nitraţi.1 mg/kg nitraţi şi 19. În ceea ce priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente. Într-un studiu efectuat de Georgiev L. dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg produs. acestea depinzând foarte mult de metoda de prelucrare. White (1975) găseşte valori estimative cuprinse între 1. White (1975) găseşte 60 mg/kg nitrat de sodiu. şi col. (1992) în Bulgaria s-a constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la diferite salamuri. 133    . Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare.4 mg/kg nitriţi. cum sunt şunca afumată. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. Centrul Naţional al USA (1981) raportează concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele considerate a fi integre. singura referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori foarte mari ale concentraţiei în nitraţi.6 mg/kg nitraţi şi 19. baconul afumat. (1986) 141. După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi. (1987) 151. În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70 mg/kg nitriţi produs finit.19-10 mg/kg nitrat de sodiu. cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. denumire ce cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune.

toate acestea influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. De aceea.şi NO2. valorile pentru vegetale. împachetată sau amestecată cu alte alimente. Pentru uniformizarea datelor. concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea impură). de metodele de preparare şi depozitare. 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după Fudje şi Truman (1973). fructe şi carnea proaspătă trebuie să reprezinte parametrii materiei brute. Pentru produsele alimentare prelucrate. Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140 mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit. în funcţie de calitatea ei. Concentraţiile NO3. afumată. dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura 134    . peştele sărat şi/sau afumat. conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură). Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. o altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte.în produsele vegetale depind de condiţiile de recoltare. Pe lângă faptul că sarea. naturale. acestea depinzând foarte mult de metodele de prelucrare (semigătită sau gătită) crudă... Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. şi valorile găsite pot varia foarte mult. cum ar fi carnea conservată. trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în tehnologia animării peştelui.La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5.5 şi 837 ppm (Panalake şi col. citaţi de Savu C. Cum aceste metode de prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de respectat pretutindeni.

al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de până în 3 luni. se recomandă ca reconstituirea laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de nitraţi (mai puţin de 45 mg/l). de tipul nitrozaminelor. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi. substanţe cu un înalt grad de toxicitate şi carcinogenitate. Nitraţii i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai fiziopatologiei gastrointestinale. de asemenea. Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării compuşilor N-nitrozo. Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare.7. Pe de altă parte. nici pentru cea a copiilor. Aprecierea riscurilor pentru sănătate Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este methemoglobinemia. cea mai mare parte a autorilor afirmă faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în general. iar legumele alese pentru alimentaţia nounăscuţilor să aibă. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare produs alimentar. concentraţie mică de nitraţi. folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile proaspete. 135    .3. dar acestea pot fi foarte mari în cazul nou-născuţilor. 1. Bazându-se pe datele existente.folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate corespunzătoare. Având în vedere aceste aspecte.

1990). Mai mult. Primele observaţii referitoare la prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni.. Pe de altă parte.03 µmol/kg (Knight şi col. Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici. Alte bacterii anaerobe. Aceşti anioni sunt absorbiţi în partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill. şi col. primii produşi obţinuţi fiind nitriţii.amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi. excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin salivă.. Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv. 1987). 1984) şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze fiziologia acestuia. De aceea. dar şi pe la nivelul pancreasului. sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea nitraţilor.H. aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării în condiţii necorespunzătoare (Walker. generaţi la nivelul stomacului. 1982). Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului. 136    .. nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan. 1987). între vegetarieni şi omnivori (Florin T. compuşi ce au potenţial mutagen şi cancerigenţ. 1975). La unele bacterii această reducere este similară cu incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. cuplând reducerea acestora cu fosforilarea (Ota. Tannenbaum şi col. determină absorbţia sodiului.J. Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0. posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul colonocitelor (Hoediger şi col. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi. acţionează asupra nitraţilor. fiind astfel implicaţi în apariţia cancerului la om.

mai cu seamă în produsele refrigerate (Saul şi col. Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină. (1985. 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este mult mai mare decât a nitriţilor.După aceea Saul şi col. Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col. (1990) atestă faptul că nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului... Creşterea acestor valori în ionii respectivi este observată de obicei în urma mesei de seară. Experimentele efectuate de Florin T. Se sugerează că aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de cantităţi diferite din ionii respectivi. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20. Acest fapt se datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial.H. Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40 µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi.J. salată. 1989). unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru materialele biologice. ridichi.1981). faţă de Radoliffe şi col. fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel 137    . De asemenea. sfeclă roşie. ţelină etc). Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor în urină. La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor.5 µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe. 1985. chiar după consumul unor diete bogate în nitraţi. deoarece se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor. 1986). bogată în alimente cu nitraţi (spanac.

Walker.. 138    . în Elveţia 91 mg. 1987).8 mg (White. consumul mediu zilnic pe cap de locuitor este: în Anglia 95 mg.84 mg (Maff. Alţi cercetători din Franţa (Causeret. 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele cerealiere. Aceste diferenţe sunt justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele. 1976). brânza. 1980).5% prin carnea conservată (Knight şi col. Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ. Aceasta poate explica. 1980. Jaqueline Cornee şi col. în USA 75 mg (NRC. 85% prin ingestia legumelor. 1975. 1984 şi Walker. ouăle. o foarte mică influenţă având-o cele de la nivelul colonului. Alţi autori (Kurzer şi Alloway.1987). Schulz şi col. 1981) . rezultând deci o mare creştere a consumului de nitraţi. Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de Inventarul Naţional (1982). în general. Jengar şi col. 1990) apreciază acest consum la 150 mg. în Elveţia 125 mg (Tremp.reticulo-endotelial. ale căror concentraţii s-au obţinut cu aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional. untul şi alte produse netestate. inclusiv în apa potabilă (Tremp. respectiv 280 mg.99. Ellen şi Schuller. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg. În alte ţări. ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. (1987) indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă. 1990) . din care 95% ingeraţi prin legume şi 3. 1990. în Olanda 110 mg (Strehany si Schuller. 1981) arată că nitraţii se găsesc în urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi. creşterea nivelului nitraţilor la subiecţii cu ileostomie. (1985) consideră că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare importanţă în degradarea nitraţilor.

78 mg. în Polonia 178 mg (Walker. 1990). printre care şi la primate. 139    . în marea majoritate a cazurilor. valorile respective fiind considerate ca minime. 2. Sub această ultimă formă. Şi în această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0.4 mg (Knight şi col. carnea conservată 28% şi cerealele 16%. O persoană/zi consumă aproximativ 1.54 mg/pers.8 şi 1.6 mg. la examenul organoleptic al produsului finit sar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de alarmă. 1983). dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea mare din acest amestec. dar mai mici decât cele din Germania. dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi cancerigene la diferite specii de animale. dar ca şi pentru nitraţi. în Japonia 218 mg (Ellen şi col.2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0. sunt multe produse alimentare neanalizate. mixtura este astfel pregătită încât cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale. Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu).52 şi 0. cu toate că din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor cancerigene./zi).8. Se cunosc peste 100 de asemenea compuşi. 1980. În această situaţie. Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi. Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia.88 mg în Franţa.1983). 1. 1. Walker. în Italia 245 mg (Consiglio. ale căror concentraţii au fost estimate ipotetic. 1990). 1987).

cosmetice şi medicamente. produse chimice agricole. Dipropilnitrozamina (DPN). asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)  Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)  Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN). de aceea problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din necunoscute. În acest sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de aceste probleme. aerul urban. nitrozaminele pot fi calsificate astfel:  Dialchilnitrozamine simetrice: Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina (DEN). (DMN). în fumul de ţigară. D-n-butilnitrozamina (DBN).Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor alimentare. de asemenea. Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări alkilice.8. 1. Nitrozamine Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă. Benzii nnitrozo-fenilamnina (BNN). Nitrozoprolina. şi gruparea N-nitrozo.  Nitrozatnide: Nitrozometiluree 140    .  Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina. arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. Nitrozopiperidina. Funcţie de prezenţa acestor grupări. Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente.1.

unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut de peşte tratat cu nitriţi. care este mai puţin bazică. acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor. care au un caracter profund bazic. dincolo de care randamentul devine crescut. Acesta poate reprezenta aproximativ 1. 141    .1991). fapt observat de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei. temperatura şi prezenţa agenţilor catalizatori sau inhibitori. dar şi cu existenţa nitritului. cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid care se convertesc în acid nitros instabil (Turney.000 ppm pentru dimetilamina. Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue formarea nitrozaminelor (Mottram. nitroziltiocianatul (SCN-N=O). 1970). 1977). în realitate sunt reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3). De exemplu. Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor. iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de următorii factori: pH-ul mediului. natura aminei. se nitrozează de 1.Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de nitrozare. Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ. halogenura de nitrozil (X-N=O). iar procentul maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish. existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei. Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia.000 ppm în cazul prolidinei şi 2. difenilamina. 1975.000 de ori mai repede decât dialkilaminele. Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid. Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea nitrozaminelor. natura aminei reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare. Atât "in vivo" cât şi "in vitro".

1975). în sucul gastric 34 ppm. 1985). efectul inhibitor face loc unuia catalitic. în cazul dietilaminei. 142    . prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129 ppm. dacă raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2. împreună cu acidul ascorbic. Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi. mutagenitatea dispare. fumătorii concentrând de 3 ori mai mult tiocianaţii. cu un nivel maxim la un pH=4. NO-morfolinei. Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină. când incidenţa cancerului a fost mult mai mică. cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C. Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4. Acidul galic reduce. Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii pot bloca formarea dimetilnitrozaminei. în mod egal formarea nitrozaminelor (Walker. în concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin. iar Walters (1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi. NO-metilaminei. 1975). această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă necesară formării nitrozaminelor (Fiala.) în concentraţii sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor.Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia care a consumat peşte conservat cu nitriţi. dar fără o blocare totală a procesului. Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt reprezentaţi şi de tiocianaţi. care este cunoscută ca reducător a anhidridei nitroase în oxid nitric. Când concentraţiile sunt mai scăzute faţă de nitriţi. sucuri de fructe etc. Prezenţa taninurilor (în ceai. de asemenea. dar la care s-au adăugat şi ascorbaţi. apărând din nou activitatea antimutagenică a vitaminei C.

reducerea. dipropilnitrozamina. fapt ce permite şi o eventuală clasificare. Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi organici (eter. nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă. La temperatura obişnuită. Huynh Cong şi Jaquet (1973). volatilizarea lor creşte. Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm. fapt confirmat de Sander (1969). 143    . De obicei. coli. alcool. formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310350 nm (Mărie France Guingamp. datorită structurii lor chimice. Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E. cloroform. diclormetan şi hexan).1992). şi au o culoare galbenă sau verdegălbuie. O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat. Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV rezultând anime secundare şi acidul nitros.Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este considerată un nivel scăzut. din acest punct de vedere existând nitrozamine volatile şi nevolatile. Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte cantitatea de carbon. pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza. temperatura de fierbere este cuprinsă între 150-220°C. Nitrozaminele. cazul dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă. transformarea fotochimică şi oxidarea. Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea unor reacţii de nitrozare.

Totuşi. Hidroliza este o proprietate folosită pentru extragerea nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat. eliberat în prezenţa unui fenol. prezenţa lor poate fi decelată într-un număr complex de produse alimentare sau biologice. compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria în UV şi IR. Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care acidul nitros. chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi timpul de reacţie este foarte lung (16 ore). detectarea compuşilor respectivi. folosirea acestei metode este exclusă pentru identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili. 144    . Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului. datorită faptului că nitrozaminele rezistă bine la hidroliză. Reacţia este inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros. foarte mulţi constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare. dă un compus colorat în roşu (în mediu acid). precum şi estimarea concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de ordinul microgramelor/kg (1/109). Valorile de examinare UV şi totalul compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii). iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin chemiluminiscenţă. Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în timpul nitrozării dipeptidelor. Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu greutatea moleculară a peptidelor. compuşii N-nitrozo cu masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse. fiind antrenabili în vapori.Deci. care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat. Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată. Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină sau în amine secundare.

nitrozaminele se clasifică în endogene şi exogene. Nitrozaminele endogene Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin intermediul principalilor precursori. reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi. 145    .1.8. mai mult. Clasificarea nitrozaminelor Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a acestora în funcţie de provenienţa lor. 1. în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. Există mai puţine informaţii despre carnea proaspătă.reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului pertrifluoracetic sau acidului nitric. Astfel. Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte concentraţiile în nitraţi şi nitriţi. De aceea. abundând sursele de date despre carnea prelucrată. la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire pentru fiecare produs. fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi cu tehnici variate de preparare. Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard. hidrura de aluminiu şi de litiu şi amalgamul de sodiu. Oxidarea .1. după origine.iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul. reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi. consumatorii neurmărind în mod strict un anumit model alimentar. Sunt situaţii când reacţia de oxidare poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni NO+.

frecvent împărţiţi în nitrozamine volatile şi nevolatile. cu toate că în unele ţări acestea constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi. fertilitatea solului. prelucrare şi gătire. intensitatea luminii. uscată şi afumată. Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare. untul. fructele proaspete. sărată. proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare. uleiurile. Concentraţiile sunt extrem de variabile. este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi metodele de prelucrare şi preparare. Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi. Nitrozamine exogene Unele produse alimentare conţin nitrozamine. afumate. de la o regiune la alta. conservate. Oricum. lumină. se poate spune că ouăle. pâinea. metoda de depozitare. Cărnurile prelucrate. s-au găsit unele ape improprii pentru consum (50-150 mg/l). Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată de multe ori dificil. de exemplu. sărate sau uscate reprezintă o importantă sursă de nitrozamine. legumele crude. dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc. iar valorile sunt diferite de la o ţară la alta. În general. cu toate că aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon. produsele cerealiere. În Franţa.conservată. 146    . carnea proaspătă. porţiunea plantei. până în prezent fiind identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi. vârsta plantei.

dibutilnitrozamina cancerul vezical. 9% cancer al sistemului respirator. noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe. durată etc. În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan. aproximativ 75% sau dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte scăzute. Tumorile observate sunt cele hepatice. ciclohexil. fenil sau benzil nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene. nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte. alkil. 8% au afectat rinichiul sau limba. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel: • alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame. Actual. fapt explicat în zilele noastre prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate. cunoscută chiar la procariote şi la Drosophila. doză. de asemenea. 147    . aşanumite toxice "după bioactivitate". dar prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această însuşire. 6% cancerul cardiac. dar organele ţintă pot varia în funcţie de compus. mod de administrare.Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare celor găsite în carnea conservată neafumată. Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent. Acţiunea mutagenă este. 18% cu atingerea cavităţilor nazale. 30% au fost cancere hepatice. În condiţii experimentale definite. Montesano (1976) a rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau esofag. existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar.

iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore.• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este un radical metil. cum este de exemplu DMN. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au. în anumite condiţii. 1961. Asemenea compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi. N-piperazina pentru cavităţile nazale. o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt.c.1979). gradul de descompunere variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor de experienţă. Dutton si Heath au demonstrat. 148    . Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile alkilante ale metaboliţilor lor. 1972). 1967). reprezentat de Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea lanţului lateral. utilizând 14C. N-morfolina are afinitate pentru ficat. au tropism esofagian sau stomacal. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică. O altă parte a acestora. posedă particularitatea de a putea atinge SNC sau periferic şi rinichii. 1972). etil-butilnitrozoureea induce leucemie (Odaschima. în special cel carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor. Nitrozamidele. iar după administrare per os a diverselor nitrozamide apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex. ficat sau stomac. dar o bună parte a lor suferă transformări metabolice. 1970. prin aerul expirat sub forma de 14CO2. Mecanismul lor de acţiune. Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului gastrointestinal. N-piperidina pentru esofag. în principal. dimpotrivă. În 1956. Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel: N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor cutanate (Graff. Metilnitrozoureea după administrarea s. poate fi degradată total rezultând dioxidul de carbon. că DMN la şobolan este eliminată. aparatul respirator.

care pot fi alkilaţi. Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele intracelulare. la diferite specii). în teoria generală a agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni. Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă pentru prima dată de Heath (1962). după diminuarea biotransformării DMN prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor. Acţiunea nitrozaminelor se înscrie. fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă.Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24 ore de la ingestie. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi. Cercetările ulterioare au avut în vedere depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante. histidina. după o distribuţie uniformă în diferite ţesuturi. 1999). cisteina şi bazele nucleice: adenina. Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte numeroşi). guanina şi citozina. Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele dăunătoare provocate de nitrozamine. aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene. în special asupra ficatului. Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. sunt aminoacizii: metionina. 149    . deci. când toxicitatea hepatică a produsului este diminuată. la doze subcancerigene.. Compuşii celulari nucleofili majori. Observaţiile biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C.

Compuşii Nnitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale. Somonii conţin.1. Howe şi col. Rezultate 150    . Cantităţi sporite de nitrozamine au fost identificate în peştele crud. amine. Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt reprezentate de peşte şi produsele din peşte. carne şi produsele rezultate şi mai puţin laptele şi produsele din lapte. Actual se cunoaşte că factorul căldură. Carnea de peşte. Este foarte greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi. Crosby şi col. amine. poate conţine o gamă variată de nitrozamine. (1872 b). iar cea mai mare parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite.6-9.2. Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate conţine urme de NO2 (Ayanaba. peştele afumat 4-9 ppb. de exemplu. peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi 8-14 ppb. amide) este uşoară şi posibilă.8. Aceştia sunt prezenţi şi în alimente. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării tehnologice. 1971). Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi.0 ppm (Fong. produs în special sub formă de gaz. amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine. iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb. (1986) găsesc concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg. mai cu seamă de peşte marin. aproximativ 4 ppb dietilnitrozamină. sărat şi uscat. iar studiile efectuate pe animale demonstrează că aceştia se formează şi în organism. ducând mai departe la sinteza compuşilor N-nitrozo. astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0. comercializat pe pieţele Extremului Orient. 1974).1.

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în considerare. În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg NDMA (Fong şi Chan, 1976). Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand, 1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în probele de peşte sărat. În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă (origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli (1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988) afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine. Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare. În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978) raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller (1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel, cu 29% probe pozitive.

151   

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul, unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976; Hildrum, 1977 a şi b). Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4 µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată. În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari. Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195 probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen (1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din condimente şi a prolinei din carne. Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col. 1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în bacon. Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau imersarea jambonului în lichid. Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

152   

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte, cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999). Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,3400,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb). La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor. Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între 0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6 µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg). Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă. Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05 la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981) raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978 concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

153   

1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor sistemului nervos central. Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD). Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în 1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat încă din 1900. Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită iodului în sol. Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001). În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de i altor naţiuni care se confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

154   

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil (Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus; World Health Organization/ European Centre for Environmental Health, Rome Division, Italy). Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic. Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri bogate în iod. Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt folosite în exces (Dinu Veronica, 1998). Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt datorate în aceeaşi măsură şi excesului. După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

155   

principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest oligoelement. iodul este transportat pe cale sangvină în tot organismul. sudoripare şi mamare. În organism. de aproximativ 25 mg. dar mai ales în tiroidă. în special ciupercile. 156    . doar 20% fiind eliminat prin urină sau fecale. dar şi prin apa de băut. Stomacul şi duodenul absorb iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină). iodul absorbit sub forma ionică este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a tiroxinei. iar celălalt specific iodului. din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g ţesut). Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia.4 mg I/ 100 g ţesut) şi în ficat (0. glandele salivare. Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente. în condiţiile unei deficienţe naturale geografice. cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0. difuzând uşor şi prin bariera placentară. ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena. iodul se află într-o concentraţie foarte redusă. Când este consumat iod anorganic. iar dintre plante. precum şi în produsul de secreţie al acestora. rinichi. mai ales plante şi animale marine. La nivelul glandei tiroide.utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor. ficat. pentru a evita crearea unui excedent în organism.12 mg I/100 g ţesut). Iodul liber este conservat şi reciclat. cele care cresc pe soluri bogate în iod. După absorbţie. acest element fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire. unul comun şi altor halogeni (clor şi brom). absorbţia se realizează în tractusul gastrointestinal prin două procese. 1991).

fie hipertiroidie. fiind răspândit în rândul populaţiei din anumite zone geografice. iodul reflectă consecinţe atât datorate insuficienţei. ca în cazul cretinismului. inclusă în sindromul deficitului de iod.9. Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică. care pot fi exprimate şi congenital.participând indirect.genetici şi alimentari.1. 1998). Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în apariţia guşii endemice. Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica. acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă crescută în zonele submontane şi montane. 157    . la menţinerea echilibrului hormonal. cât şi excesului. perturbarea metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate. la stimularea metabolismului (lipidic. vitaminic) şi a producţiei de energie (Dumitrache C. Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie. prin hormonii tiroidieni. este considerată o importantă problemă de sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic. 1998). scăderea intensităţii funcţiei sistemului nervos. urmată de instalarea tulburărilor nervoase. apare hipoplazia tiroidiană. Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 510% din indivizii unei populaţii. Implicaţiile iodului în patologia umană În patologia umană.. cu toate că se discută şi despre contribuţia unor factori endogeni . 1. Deficienţa de iod reduce apreciabil producerea de hormoni tiroidieni.

Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele ingerate. corespunzătoare necesarului pentru producerea hormonilor tiroidieni.Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în zonele endemice. deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de toxicitate. Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi). pot fi utilizate iodurile în doze mici. reprezentată de carenţa în iod. lapte. ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple. nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică. de obicei tranzitorie. iar frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii endemice. prin introducerea iodului în sarea de masă. Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg) sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI). astfel încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200 g iod/zi (depăşirea acestei doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism). însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a iodului ca medicament. Tiroidita apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena. zahăr şi condimente. administrate la bolnavi cu hipertiroidism. tireotoxicoza se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă. Acest fapt impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate. După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate. Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt mari. Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte. provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi 158    . 1991). este suficientă însă analizarea condiţiei care îl verifică. făină.

dar astfel de cazuri apar cu prevalenţă redusă.2. modificări ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor. rezervele de coloid sunt reînnoite). fenomenele de hipertiroidism revin. chiar timp îndelungat.corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează. diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de clocire. Dacă tratamentul continuă.9. Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa cum mai este numită. dar multe dintre acestea pot fi 159    . entitatea morbidă este denumită iodism. de excesul de iod în dietă. cât şi asupra producţiilor acestora. cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt sporadice şi nesemnificative la adulţi. în afara carenţei în iod (tiroidism primar). Implicaţiile iodului în patologia animală În patologia animală. pe când la persoanele normale. de unele defecte congenitale enzimatice. 1. scăderea fertilităţii şi a producţiei de lapte. În cazul în care fenomenele de intoxicaţie sunt cronice. glanda devine mai fermă. În prezent. de consumul substanţelor guşogene. uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială. poate fi determinată de deficienţa în iod. Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi. starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea de ioduri în doze mari. distrugerii primare a glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară. vascularizaţia se micşorează. atrofie idiopatică şi cauze iatrogene. implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a animalelor. Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate datora. proliferările papilare ale epiteliului folicular se reduc.

0) 0. în special. chiar în condiţiile unui aport suficient de iod.1 0.25-0. alune.5 (0.83 0. inducând apariţia simptomelor clinice. Necesarul de iod în dietă (ppm) 0. Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia. caprine.007% iod). observată la ovine. Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia iodului.3-0. napi. O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de ingerarea substanţelor guşogene. gulii.1-0. este guşa dishormonogenetică familială. morcovi.2-2.3 ppm iod). linte.1-0.15-0. Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje a iodului sub formă de ioduri (0.50 0.4 Specia Suine Vaci de carne Vaci de lapte Cai Oi Capre Păsări Nivelurile toxice în dietă (ppm) 800 502 50 4. cartofi dulci. bovine şi suine. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu deficienţa de iod.8 0.observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de iod în timpul gestaţiei. varză. rapiţă. anumite specii de conopidă. cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari. Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale.14 0. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin administrarea sării iodate (peste 0. seminţe de bumbac. pot fi totuşi consumate fără pericol după o prelucrare termică adecvată.8 502 83 625 160    . însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe. în situaţia absenţei aportului adecvat de iod. semnele clinice şi guşa atenuându-se. mei.

inclusiv sarea utilizată la obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare.. fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi Kühne. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale alimentelor.. determină modificări sesizabile de aromă.9. Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari (Burgi. Ontario. 1970). 1958) care menţionează faptul că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare decât obişnuit la pasta de tomate. fapt care determină şi modificarea gustului. 161    . Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai ales murături şi produse pe bază de amidon). 1991). UNICEF şi WHO (World Health Organisation. culoare (Joslyn şi Timmons..H. Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate. 1967. Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de aromă. gust. atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. 1975). pe perioada stocării acestora. consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc.1993).1. 1994). Inc. fapt realizat în acord cu standardele elaborate. Există unele studii (Wakeil Faes. 1994) au hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii cantităţi de sare destinată consumului uman. şi col.3. Reed şi Kendall. El. Astfel.

Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât iodurile (West C.E. fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii. urmate de apariţia artrozei. fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul de potasiu şi nitriţi. Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil. iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi. 2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de oxidare. ceea ce presupune o apreciere eronată a conţinutului în nitraţi .J. adaosul unei anumite cantităţi de sare iodată în produsele alimentare. cu punerea în liberate a iodului. iodatul de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi stabili. Teoretic. În mod practic. Merx.. iar concentraţia de nitriţi (KNO2) este diminuată. poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite în timpul determinărilor cantitative. Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de colagenoză. cu producerea modificărilor de culoare.H. odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot (NO). la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor. A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare tratată cu nitriţi. R. 162    . precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi nitriţi.nitriţi (Esser M.1995). şi col. întrucât oxidează grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia punţilor disulfurice (S-S).Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse aromei şi gustului. determinând moartea celulară. Din reacţia iodurilor cu azotiţii rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice. rezultând o culoare brună.. 1994)..

Brady & Assoc. porumb dulce şi varză murată. Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al castraveţilor muraţi. fie cu iodura de potasiu. a fost comunicată şi de către Office of Salt Commissioner. 1995). 1958). fie cu iodat de potasiu. fasole verde... Studiile referitoare la efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE. cârnăciorii. pâinea albă. sos de roşii. măsline. precum şi efectul depozitării timp de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată. 163    . 1994). şi col. Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor alimente cum sunt legumele conservate. nu are influenţă asupra calităţii acestora. este nevoie de atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii.După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile.. Modificarea gustului. culorii şi aspectului produselor vegetale murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată. 1992).. chips-uri) indică faptul că sarea iodată. pâine albă. însă rezultatele unor studii (West CE.. ceea ce sar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor. unele produse din carne (Wakaeil El. Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare (produse din carne. iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii. brânza Emmenthal şi Gruyere. UNICEF. legume conservate. chips-urile. Pentru a putea fi percepută o modificare de gust. provoacă virarea în albastru a culorii acestora (Alnwick D. brânză. 1995) indică faptul că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile. India (Sundaresan S.. Inc. New York. şi col.

. 15-25 mg iod/Kg. deoarece în diferite regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod. după evaluarea realizată după patru luni. Modificările de gust presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză. asupra brânzei Emmenthal (Hostettler S. Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate în care a fost menţinută brânza timp de două zile. Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie de sare iodată. 13 săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de refrigerare pentru cârnăciori (West C. În nici unul din cele două cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei. 164    .8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză). Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982.E. şi col.. iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii.Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe. însă nu au fost observate diferenţe organoleptice. 1995).8 mg I/Kg de sare. dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S. chips-urilor şi cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT). au fost studiate efectele adiţionării sării iodate cu 3. Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920.. 1953). iar nivelul oficial din 1926 era de 3. 1953).8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg. iodat de potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col. cantitate care include şi iodul din lapte (3.. A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată. 1973).

Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg I/Kg de sare.Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo dimetilamina . Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor între nitriţi şi ioduri. măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale procesului de depozitare. şi col. miros) în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi. şuncă uscată şi salamuri). În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi nitriţi. care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor pe bază de carne.. la 7% în cazul salamurilor. şi col.E. NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse. În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3 asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare. aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I).. aromă. gust. C. Un astfel de efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat (Wirth R.dimetilamina . 1991). Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la 25% în cazul cremwurştilor.pirolidona . 1991). în cazul salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată. ficat şi cârnaţi cruzi. La momentul realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu nitriţi. iar nivelurile de N .H.NDMA au fost identice la 165    .tip bratwurst. 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de produs).West şi RJ. cârnaţi proaspeţi .nitrozo .nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R.NPIP şi N.NPYR).nitrozo .

În concluzie. Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981) au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin adăugarea în lapte a sării iodate. chiar la concentraţii foarte reduse. în general. a căror prezenţă poate fi uşor sesizată. însă cum folosirea iodatului de potasiu nu este o practică obişnuită în industria produselor lactate. 1970). aceste comunicări nu au o relevanţă practică. nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2). Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col. cu apariţia consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei multor produse alimentare. În 1967.. Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de sare iodată cu iodură de potasiu. Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată. 1981).05 mM (6.. însă această afirmaţie nu are suport bibliografic sau ştiinţific. Din acest 166    .salamurile cu sare iodată. adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în produsele din carne.1 mM (12. însă nu acelaşi lucru se poate spune despre laptele cu 0. Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. În 1984. faţă de cele cu sare neiodată. şi col.3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. Motivul acestor modificări este producerea iodocrezolilor. Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0. Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de iodatul de potasiu.7 mg Iod/l) prezintă o modificare plăcută a gustului.

şi col. orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi în apă cu sare neiodată. şi nici a cartofilor fierţi (West CE. concluzia studiilor 167    . proba care este diferită de celelalte. care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on Nutrition and Food for Special Dietary Uses. A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510 mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139. 1995). Testul realizat a fost tip triunghi. 1995).. au fost efectuate experimente pe legume conservate. În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe ambalajele diferitelor produse vegetale.630 mg KIO3/kg.motiv. În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor bogate în amidon. Pentru aceasta. organizaţii guvernamentale cu implicaţii în nutriţie. a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi cartofilor fierţi. alimentaţie şi legislaţie). nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a prăjiturilor. evaluatorii fiind rugaţi să aleagă din trei probe. Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la problema sării iodate (universităţi. produse alimentare pentru sugari şi supe. precum şi un procent ridicat de bombaj al conservelor. institute de cercetare. Rezultatele acestui studiu concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400 mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu afectează aroma şi aspectul orezului fiert. fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc.

datorită constatării la nivelul populaţiei a unei deteriorări a statusului iodului în organism. produsele lactate. iar industria alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. Astfel. În concluzie.. legumele conservate. la 55-65 KI/kg pentru sarea industrială. folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut chiar o creştere a procentului permis (1983). În Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie. de la 3-8 mg KI/kg.. 1958).6 mg iod/kg). dar nu este obligatorie. aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată. fără efecte adverse. La ora actuală. legumele fierte. 1994). În Olanda. produsele de panificaţie şi produsele de cofetărie. studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare. iar în prezent nivelul de iodurare este de 20 mg KI/kg (15. în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. În ceea ce priveşte sarea: de masă. 12% din procesatorii din industria alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R. cum ar fi carnea. Siber şi Schär (1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de 90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată. la 23-29 mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg. în Elveţia. 90% din sortimente sunt iodate.indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor înregistrate (Wakeil El. Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984. sarea iodată este disponibilă încă din 1922. sarea industrială este încă iodurată la nivelul menţionat. 168    . În prezent. şi col.

1. în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite.10. care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul tratat". fie că este vorba despre principii activi. guvernele şi organizaţiile internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului. care există în produsele alimentare provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active. "toţi principii activi sau metaboliţii lor. astfel de concentraţii de iod sunt imposibil de obţinut. excipienţi. Alt studiu. produse de degradare sau metaboliţi. care poate fi evitată prin utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare. În practică. în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe medicamentoase utilizate în terapia animalelor. care se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie. Reziduuri de medicamente în alimente Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de actualitate. utilizate în scop terapeutic sau economic în timpul vieţii animalului. indică apariţia unor modificări de aromă.Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului. 169    . derivaţi şi impurităţi asociate produselor medicamentoase de uz veterinar. Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă. Reziduuri de acest tip sunt. dar această problemă este una de importanţă minoră. Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de origine animală cuprind compuşi de bază. conform directivelor europene. datorat prezenţei acestor reziduuri.

Respectarea timpilor de aşteptare este controlată prin sondaj. altfel de asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N. în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi care depăşesc LMR stabilite. fiind întâlnite reacţii alergice. efecte cancerigene şi teratogene. după abatorizare. 1988). tulburări ale ecologiei microbiene digestive etc. Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la acesta..limite maxime ale reziduurilor). notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică. este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite maxime (LMR . În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală. printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu afectează sănătatea consumatorului. 170    . se fixează timpi de aşteptare pentru substanţele implicate. Aceste limite sunt comune pentru toate statele membre Comunităţii Europene. Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe în produsele analizate. fiind fixate de către Agenţia Europeană a Medicamentului (EMEA).Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate. Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă. Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele alimentare de origine animală. este reflectată de multitudinea entităţilor morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora. Astfel.H. riguros stabilite şi acceptate pentru fiecare tip de moleculă.

malformaţiilor şi modificărilor sistemului imunitar.Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin probleme grave de sănătate. sporul de creştere fiind semnificativ ameliorat. Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală poate fi accidentală. O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne. Efectul terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de androgeni. ouă şi alte produse de origine animală. activării biosintezei proteice. constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în 171    . concomitent cu dezintegrarea lipidelor. Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de valorificare a nutrienţilor. Doze mari de produse hormonale au fost asociate apariţiei cancerului. Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea animalelor. chiar şi în cazul unor niveluri reduse. cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni. se remarcă substanţele estrogene. pentru a accelera creşterea. cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul). Atât păsările. fiind urmarea aplicării unor tratamente. după 3 luni dispărând mirosul neplăcut caracteristic masculilor acestei specii. în special cele obţinute prin sinteză chimică. parenteral sau implant. ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite afecţiuni. lapte. La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate. Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană. pentru a asigura mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică. fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea hormonală la vieri şi la cocoşi. Efectul anabolizant se datorează retenţiei mărite de azot.

Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin efectuarea analizei probelor de ser. în cazul administrării pe cale orală a unor doze minime de estrogeni (max. 172    . este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat substanţe şi reziduuri active. Estrogenii. este reprezentată de sulfamide. cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea.favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. La tăuraşi. evitându-se în acest mod comercializarea unor produse de origine animală nocive pentru consumatori. se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni. ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică. majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii. 10-20 mg/animal/zi) nu este de aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare. mai ales la viţei. Astfel. ţesutul adipos şi zona de implant. Pentru depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării animalelor. date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele. În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în organismul animalelor tratate până la 168 de zile. O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes economic. urină şi carne prin tehnica Elisa. iar prin acţiunea lor favorizează procesele de glicoliză. Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în folosirea acestor substanţe. iar după administrare se concentrează în ficat. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ. Hormonii estrogeni stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări. în timp ce la păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală.

iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian. iar sensibilitatea cea mai mare pentru determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0. iar restul (ca atare. Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%). Insuficienţa renală duce la acumularea de sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi). şi col. oxidată sau acetilată) prin salivă. bilă.introducându-se de obicei în nutreţuri combinate. care este totodată şi toxică. sudoare. manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare. cu o sensibilitate de 0. se poate da în consum. lapte (producţia de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării). acumulându-se în diferite ţesuturi. 1998). în timp ce oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. nervoase. În general. forma activă terapeutic fiind forma acetilată. L. Laptele muls după cel puţin 48 de ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat. dar se pot administra şi pe alte căi.05ppm (prin care se pot determina sulfametazina. sulfamidele se răspândesc uniform în toate ţesuturile.. genitale.01ppm). sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la ingerarea nutreţului combinat. sulfametinul şi sulfatiazolul). Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire. Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide. în special în organele parenchimatoase. secreţia căilor respiratorii. efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic. suc pancreatic. După absorbţie. Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării 173    . sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. În lapte.

întrucât acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii consumatorilor. antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai puţin în urma furajării (Foley E. şi col. în cazul unei administrări corecte. Specialiştii în igiena produselor alimentare precizează faptul că.. În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la agenţii microbieni şi. 1995). încorporării accidentale a antibioticelor în diferite produse. bacitracina şi flavomicina. Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de origine animală. menţinând flora digestivă în limite normale.creşterii şi a ameliorării randamentului. Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a asigura o valorificare superioară a furajelor. (Kampelmacher E.. şi col. oxitetraciclina. Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în rinichi. şi col.. Reziduuri de antibiotice au 174    . M. garantând. pentru a combate dezvoltarea îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia umană (Mitchell J. Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt tetraciclină. 1962). ca urmare. iar cel mai mic în ţesutul muscular. întrebuinţării cu scop profilactic şi terapeutic (la animale şi păsări). H. S-a constatat că utilizarea unei doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj. nu determină prezenţa reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate. administrarea în această perioadă a unor cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor fiziologice. o economie a acestora de circa 5% şi un spor de greutate de aproximativ 10%. prezintă interes din punct de vedere toxicologic. În lapte. 1946).

J. Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în terapia umană. Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate. 1988). în proporţie de 60-70%. penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide. cu 20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin sterilizare. ceea ce înseamnă că acestea se caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute. să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per os şi impact redus sau absent asupra mediului.fost identificate în lapte. tetraciclină în proporţie de 90%. reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C timp de 30 de minute. şi col. şi col. Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont de aspecte legate de protecţia animalelor. 1981). în urma aplicării tratamentelor termice (pasteurizare şi chiar fierbere). a consumatorului şi mediului. Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane prezintă alergii la antibiotice. pe lângă acţiunea tampon exercitată. precum şi de eficienţa asupra productivităţii. Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30 denumite. L. stabilizând antibioticele faţă de acţiunea căldurii. au rol de coloizi protectori. în timp ce cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. Se presupune că proteinele din lapte... În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate fermentate. Astfel. 175    . prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici. iar prin sterilizare este distrusă complet.

consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc întrun mediu nenatural). cât şi după înţărcare. Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de creştere. imunostimulatoare). unele fiind strict antiparazitare. introducându-se în apă în doză de 0. fapt ce determină retragerea acestora.Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative. iar la adulţi. Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori antinutritivi. precum şi efectuarea nutriţiei chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice. Aşadar. neutralizarea unor micotoxine. în cursul stărilor de stres. probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici). ca anticoccidienele. Substanţele antiparazitare. cum ar fi: inhibitorii tripsinei. dar în cazul sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în contact cu mamele. în mod normal probioticele nu ar fi necesare.035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale. amestecuri sau nutreţuri combinate 176    . ameliorarea conversiei hranei. uruieli). iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii). Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică. se introduc profilactic sau curativ în hrană. microflora intestinală nu mai exercită un efect protector eficient. după antibioterapie sau ca imunostimulatori. levuri şi acidifianţi. Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de îmbolnăviri. pentru prevenţia unor micotoxicoze. iar în nutreţurile simple (tărâţe. fungi. administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte. reprezentate de bacterii. mai ales la tineretul animal. enzime.030-0. acidul fitic şi glucozinolaţii.

vasculare şi osoase. rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente.020-0. 2001). porcine.11. neurotoxice. Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce în ce mai eficient. iar eliminarea se face prin lapte. Aceste toxine sunt 177    . ba chiar contradictorii. iar după consumul acestora poate surveni chiar moartea. dar pentru majoritatea. folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice. ovine. La păsări. fiind descrise posibile efecte imunotoxice. Natura chimică şi fundamentul biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la lucrările lui Mayer şi Sammer (1928).în doză de 0. Rural Development and Related Agencie. în urma folosirii excesive. Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la consumatori.030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă.rol şi importanţă Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase. alergice şi tulburări de dezvoltare. Se absorb repede şi se răspândesc în tot organismul. Biotoxine acvatice . endocrine. 1. cu efecte anabolizante la doze foarte mari. Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor de interes economic (bovine.ficotoxine). pasări) în scopul ameliorării unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali sau de sinteză. Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine extrem de otrăvitoare (toxinele algelor . unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol). însă este recomandabilă efectuarea unor controale suplimentare asupra materiilor on prime (United States House of on Representatives Committee Appropriations Subcommittee Agriculture. hormonii de creştere sau substanţele beta-agoniste. pot surveni accidente nervoase.

contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific. Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest plancton. Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în ce mai mult. concentraţia în apa de mare sau în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie". Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de băut.compuşi chimici cu masă moleculară mică. cât şi factori antropogeni. aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om. în special cele care antrenează o poluare a apei marine şi dulci. creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă. Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută. sub influenţa factorilor de mediu incomplet studiaţi. în ultimul timp fiind făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică. Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a anumitor comunităţi. pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi. Diversele activităţii umane. iar pentru anumite genuri. uneori foarte importanţi. fie direct. în cazul moluştelor bivalve. 178    . De aceea. s-a presupus că factorii climatici şi hidrografici joacă un rol important. În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine are atât cauze naturale. fie prin intermediul numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor.

11. dar practic insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un puternic caracter bazic (Schulze K. iar evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din ce în ce mai alarmante. dar răspund de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse alimentare care conţin principii toxici incriminaţi. Denumirea mai veche era de mitilotoxină. Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe. Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în practică pentru controlul alimentelor de origine marină. Astăzi. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus. Primul agent caracterizat a fost saxitoxina. Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism. se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de Alaska. 1. 1978).. albă. Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic. sub formă de substanţă solidă. conţinut în fructele de mare din zona Californiei (Shimizu. solubilă în apă.Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe şoareci. Intoxicaţia paralitică Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare constituie un sindrom cunoscut de multe secole. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt: IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice. 1990). 179    . iar literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP. puternic higroscopică. metanol şi etanol. IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice.1. INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice.

III. Metode chimice. Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în prezenţa bentonitei. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină) purificat cu o proteină. apoi prepararea antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry. Prin aceste metode pot fi detectate numai 1000-1500 µg/kg. IV. Proba imunologică. mai mult de 13 toxine ale grupului IPIA. care este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode (Adams şi Miesciev. sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în sare creşte. 1979). această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de greutatea şoarecelui. 4 compuşi denumiţi goniotoxine I. pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină purificată. 1980). Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de max. Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează moartea (Krogh. aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare). Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina). care fac apel la reacţii colorimetrice. prin condensarea cu formaldehidă. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice.1966). 400 µg/kg.Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1 saxitoxina (neosaxitoxina). de altfel. Ulterior. sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta. Se cunosc. Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este comparabilă probei pe şoareci. 180    . II.

tamarensis. Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col. 1975). Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm diametru care sunt propulsate de 2 flageli. excavata ş.. Se găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste iarnă. Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente ale fitoplanctonului marin. catenella. phoneus (Wall şi col. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare cunoscute sub denumirea de dinoflagelate..a. unele fiind bioluminiscente. tamarensis.. asemănători toxinelor produse de ciupercile microscopice (micotoxine). behamense şi P. 181    . Cel mai mare randament de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C.Au mai fost folosite metode fluorimetrice. care aparţin seriei Dinophyta. cum ar fi cele din genul Pyradinum cu speciile: P. G. 1975. Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte din genul Gonyualax. extractul fiind purificat pe coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate. Morada şi col. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi netoxice de G. Şi alte flagelate produc toxine. acatenella. G. Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari. G. cu speciile: G. cu o iluminare permanentă. 1982). Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la alta a aceleaşi specii. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult.

Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu perioada de proliferare algală. Aceste fenomene pot fi declanşate de anumite condiţii meteorologice. IPIA este în concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent localizate. Drganismele comestibile conţinute în apa de mare (de ex. într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale 182    . factorii fizici (hidrografici) pot. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte. aşa cum sunt precipitaţiile sau vântul. contaminarea fructelor de mare. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub manta până la esofag şi stomac. adesea consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă rapid atingând o concentraţie de 104 . Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază apariţia de substanţe toxice şi deci. Fructele de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii. scoici. Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor rapide. 1980). Acumularea în moluşte Bivalve.. în roşu) în funcţie de specia de alge care se dezvoltă. mod de alimentaţie caracteristic bivalvelor. 1992). de asemenea.106 celule/litru se vorbeşte de o proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col. La o concentraţie superioară apa se poate colora (de ex. cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei. deplasa populaţiile existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular (fototropism) antrenează acumularea de alge. Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi.

În cursul episoadelor de proliferare algală. neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat provizoriu numele de cod TST. Toxinele IPIA pot trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile. cât şi prin intermediul chisturilor. anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus americanus). mai puţin în alte ţesuturi. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de fructe de mare. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum andulatum. Toxinele IPIA se pot acumula la crabi. aceste toxine au fost regăsite în conţinutul intestinal al acestora. constatându-se că. Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. ce conţineau IPIA. În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor scoici ce conţineau IPIA. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi neosaxitoxină este Zosimus aenus. cât şi cu ocazia studiilor în care s-au administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile (melcii) Saint-Jacques. formaţiuni identificate în aparatul digestiv al moluştelor. Principalele toxine secretate sunt saxitoxina. Gasteropode. Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma. atât în condiţii naturale.bivalvelor. Acumularea în crustacee. marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. crabii recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad ridicat de mortalitate. sursa acestei toxine se află în algele genului Jania care conţin IPIA. 183    . T. Aparent. pyramis) ce trăiesc pe recifele coraliene. ca producătoare de IPIA.

1983) şi lapţi.Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de la un individ la altul. Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate. apoi moartea heringilor.000 µg/kg. În stomacul heringilor morţi a putut fi identificată o toxină. 1980.2 % din toxinele totale. excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare maximă a algelor. principala fiind tetrodotoxina. Nishet. iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. deci de ordinul a 10. 184    . în peştii globuloşi recoltaţi cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în ficat (Yasumoto. 1979. Pe lângă G. 1983). aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto. 0. excavata-toxică un alt organism zooplanctonic. Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor IPIA. ce reprezintă aprox. Transmiterea prin intermediul zooplanctonului S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. 1984. excavata).000-50. Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după administrarea orală de IPIA. Cum aceşti peşti se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate. În cazul unui episod de mortalitate masivă la păsările de mare. Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice (G. Acumularea la peşti. Acest fapt a determinat paralizia. Alcala. s-a admis ideea că zooplanctonul cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. 970 µg/kg). Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare.

blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează celulele în sensul gradientului electrochimic. M. 1982).Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima). Mytilidae (Mytilus califormianus. efectele cardiace directe sunt numai la mamifere. o depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA. Harada. valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare capabilă să producă intoxicaţie. Mod de acţiune Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor farmacologice. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul nervilor periferici şi musculaturii scheletice. Într-o regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării intoxicaţiilor de tip IPIA. 1998. Veneridae (Saxidamus giganteus. nuttalli) (Halstead. Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter tranzitoriu. Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile. edulis). În general. dând naştere impulsului electric. acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie. Contrar tetrodotoxinei. S. în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau depăşeşte 800 ng/kg. iar OMS din 1979. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a 185    . În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când concentraţia de IPIA.

186    . 1. doza mortală fiind cuprinsă între 500-1. gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea produselor contaminate. 1982). În cazurile grave. În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore. Sensibilitatea la IPIA este variabilă.11.membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire pentru Na.000 µg/kg. gât. senzaţia de pişcături în jurul buzelor. Withers. mişcările voluntare nu devin posibile decât cu preţul unor eforturi mari. Principala toxină a acestui grup este ciquatoxina. cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a consumat alimentele toxice. Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin insuficienţă respiratorie. 1981. Cel mai adesea. pacientul sucombă în general. această senzaţie se întinde la braţe.2. Toxine ciquaterice Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi subtropicale pot deveni toxici. prin ingestie face o intoxicaţie denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi gastrointestinală. Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua" care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod marin "Turbopica". Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică între cationul guanidină. iar omul. dar s-au identificat şi altele (Bagnis. considerat indigest. ocupantul poziţiilor 7. 8 şi 9 şi de poziţiile anionice fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă intervenţia grupării hidroxil la C12.

Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică. Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se prezintă sub forma unei pulberi albe. Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt maitotoxinele şi scaritoxinele.Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută. 187    . Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de scaritoxină (Kimura. Rezultatele sunt exprimate în unităţi şoarece. Maitotoxina este un compus hidrosolubil bogat în oxigen. Ciquatoxina este solubilă în solvenţi organici polari. din extractul de toxină semi-purificată şi observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un şoarece de 20 g în 24 ore. şi anume prin injectări de extract la şoareci.. În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui. constând în injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte. A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari. 1982. cristalizate. S-a constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe şoareci. Ultima variantă a metodei constă în injectarea mai multor diluţii în serie. Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai. Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice. 1984). Yasumoto şi col. dar insolubilă în apă (Chunguc şi col.. 1976).

speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene. Gracilaria şi în recifele coraliene situate în largul Floridei. în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi col. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal. Acetabularia. Anchetele efectuate în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. ficat şi ţesut muscular. G. specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. prezenţa în mediu. Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează corali. 1982). de Scarus gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca ierbivori. aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania. utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică. utilizându-se ca tehnică de identificare probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice. de asemenea. în G. în general. toxicus capabile să producă ciquatoxina şi maitotoxină şi. toxicus este asociat prezenţei peştilor ce conţin ciquatoxina. Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus). contaminarea Un dinoflagelat. toxicus recoltat din apa de mare şi în culturile de G. Mai mult de 400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de ciquatera. Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). în algele mari aparţinând genurilor Halimeda. Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida. S-au izolat multe suşe de G.. Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de ciquatoxina şi maitotoxină. 188    . toxicus. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării.Surse. Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus biologic care acoperă recifele coraliene.

Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în musculatura striată. fapt constatat la murenă. cu excepţia gasteropodului marin. Tabloul clinic la om este foarte variabil. pe de altă parte printr-un efect potenţializat la nivelul membranei post-sinaptice.gasteropod marin. mialgie acompaniată de prurit şi dureri articulare. mai curând cu proprietăţile anticolinesterazei. Pe de altă parte această contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale. Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său direct asupra membranelor excitabile. Simptomatologia caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul peştelui toxic. Acţiunea ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea fibrelor nervoase adrenergice. care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei (Yasumato. Aceasta debutează cu o senzaţie de rău. Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina. limbii şi gâtului. 189    . ficatul poate conţine o cantitate apreciabilă. amorţeală şi pişcături la nivelul buzelor. S-a găsit ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) . Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în alte zone decât cele recunoscute.Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere.1976). Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. mai târziu consumatorii pot manifesta simptomele paresteziei extremităţilor. Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine această toxină.

Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel de intoxicaţie este mai mică. toxicus şi unde se pescuieşte peştele ciquatoxic. în ţările unde intoxicaţia prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului circulator sau în urma insuficienţei respiratorii.3. 1976. Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi subtropicale unde sunt prezenţi G. în cazurile grave (Hughes. Din această cauză. cu o mortalitate ridicată. 1979). La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis. Durata episoadelor morbide este variabilă. 1967). această intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună) Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge. chiar ani de zile. devenind o problemă de sănătate 190    . bradicardie sinusală. 1984).11. 1. aritmie şi hipotensiune (Marris şi col. cea mai mare parte a pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău. Baguis. Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis.6% cazuri din persoanele internate (Morris. această toxină produce o intoxicaţie gravă. astenia. insomnie. dar şi de unii peşti şi câteva animale. 1982).În cazurile mai grave poate fi observată ataxia. 1982). tulburări vizuale. Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false.. Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi într-o mare parte a zonei Pacificului. pruritul şi ataxia pot persista mai multe săptămâni. parestezia. În insula Vieges incidenţa anuală a ciquaterei se situează la 3.

Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită. Nuesz şi col. Cantitatea de toxină conţinută de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la începutul verii. Prezenţa în mediu şi contaminarea Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui grup de salamandre din America. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale prismatice incolore. 1983). pentru concentraţii cuprinse între 0. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col. are totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei.34 şi 0. Schener. devenind mult mai sensibilă. uşor solubile în apă. 1977). Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. astfel că proba biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz. toxina este separată de impurităţi şi transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH sol. masă moleculară aproximativ egală cu 319 şi conţine o grupare de guanidină.5 sau mai mic de 3 (Schantez.2N.publică nu atât prin numărul victimelor provocate.(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei..10 µg/ml. precum şi în pielea unor broaşte. ci prin efectele asupra sănătăţii omului. Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de viscere preparat din peştele-lună. La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi concentraţia de tetrodotoxină. 1973. Se mai găseşte în musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora 191    . În această variantă.. Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982. Toxina este instabilă la un pH mai mare de 8.

Pot fi observate vomismente. La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA.. Ulterior apar 192    . 1981. durata putând ajunge şi la 3 ore. O paralizie la nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune. diaree. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele ale compuşilor IPIA. manifestânduse sub formă de dispnee. Mai târziu. dar este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine tetrodotoxină. Contaminarea umană. Astfel. cu impresie de plutire şi de amorţeală. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte existenţa acestei toxine în broaşte. dureri epigastrice. Acţiunea de bază a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col. în general. forma congelată a acestora putând face obiectul multor tranzacţii internaţionale. Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu sunt sensibili la acţiunea acesteia. câine şi om. Nu există nici o legătură între prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme.1982).moartea este iminentă (Kumagai. îndeosebi la pisică.. se poate observa un emetism evident. Acţiunea se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii influxului nervos. 1978). 1980). Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. respiraţie rapidă şi superficială. Precauţii particulare ridică şi comerţul cu peşte congelat. provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col. intervine după consumul anumitor specii de peşti. La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul alimentului incriminat. simptomele respiratorii devin primordiale.

4. 193    . iar conţinutul în fier al mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală. numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în perioada 1974-1979. În cea mai mare parte a cazurilor. 1981). breoe.11. O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică prin nevertebrate acvatice (INIA).  INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G.cianoze şi hipotensiune. Breoe (Hughes şi Merson. după care convulsii şi aritmie. 1. breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina de G. După modalitatea de contaminare şi simptomatologie se disting două sindroame:  INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau metaboliţi ai G. 1973). victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de moarte. constituind deci un factor favorizant. În Japonia. breoe toxici. pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală. breoe în alimente sau în aer. 1976). care survine în general după 6 ore (Torda. De obicei înmulţirea algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei. Simptomatologia este de natură neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia paraliziei. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G. din care 20 cazuri mortale (Kainuma.

o scurgere bucală vâscoasă. În SUA. se lasă la fundul apei unde mor prin spasm. fără a fi semnalate cazuri mortale. Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree. breoe într-o zonă a Floridei (Hughes. În trecerea lor prin branhiile peştilor. apoi îşi pierd brusc echilibrul. breoe. se rup uşor şi eliberează toxinele. dispnee. din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu consumul de scoici. îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă. tahipnee şi hipotensiune. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât cele date de IPIA. diaree. fructele de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe şoarece sunt considerate improprii consumului uman. diaree şi ataxie. disfuncţie a glandei uropigene. alternanţa senzaţiilor de cald şi frig. 194    . La om.fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când administrăm în hrana păsărilor G. Simptomatologia păsărilor este dată de astenie. Peştii care înoată în zone de proliferare algală. după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste toxine apare parestezia. vomismente. 1976). de aceea. Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din zonă. tahicardie. Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta. celulele de G. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile. Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci când concentraţia lor este suficient de ridicată. Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. Tot în SUA.

Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare. 1983). Surse. prezenţa în mediu şi contaminarea omului Dinophysis fortii. Manifestările morbide pot dura 3 zile. moluştele şi cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Prorocentrum lună. iar sechelele sunt rare. cu toate că această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică. recoltarea şi comercializarea fructelor de mare este interzisă (Yasumato. vomismente (79%). un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato. În prezenţa D.1. acuminata. Europa şi America de Sud. dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. Perioada în care se acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie. Durata de la consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva ore şi foarte rar peste 12 ore. Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%). mai ales în Extremul Orient. Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore.11. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic. acuminata ca fiind organismul care produce toxinele responsabile de IDIA. 1980). Când concentraţia toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg. 195    . în timp ce datele epidemiologice conduc spre D. Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA în celulele de D. fortti cu o masă constantă de 200 celule/l. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri.5.

1.12.n.rol şi importanţă Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din sistemul biologic. antibioticele. La începutul sec. însă. Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice). Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile. cu excepţia brânzeturilor. Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate. producând trei categorii de stări patologice: micoze.e. VII î. De asemenea. Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. deşi în literatura de specialitate mulţi micologi folosesc aceşti termeni ca sinonime. ciupercile. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor. micotoxicoze şi alergie fungică. care a descris semnele sindromului denumit mai târziu ergotism. numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie. În deceniul IV al secolului nostru. Micotoxine . miceţii.000 de specii. elaborarea acestora fiind condiţionată de factori intrinseci şi de mediu. nu înseamnă întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine. incluzând aproximativ 250. prezenţa speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare. Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine. Dintre acestea. care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au fost elaboraţi de fungi toxici. agenţi abiotici. în micotoxicoze nu este obligatorie prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în substratul în care a fost produsă micotoxina. Spre deosebire de micoze. de 196    . drojdiile.

o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus. când în Anglia s-a semnalat.fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că erau toxice pentru bacterii. În 1962. 197    . dovedindu-se că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om. el are o semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când rezultatele lui se răsfrâng. ulterior. S-a constatat că acestea au fost produse de aflatoxină. în general. De aceea. afirmând că micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme. Cercetarea aprofundată a început abia în 1960. o mortalitate mare prin leziuni hepatice. microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea micotoxicologică. pe loturi foarte mari de produse. Examenul micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. agenţi cauzatori de boală. Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice. la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite.

insectele şi acarienii sunt întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor. care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi animalelor. Prin modul lor particular de viaţă. 198    . este necesar să se realizeze cel puţin două aplicaţii la interval de una sau două săptămâni.1. Sursa: http://www. în funcţie de ciclul evolutiv al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor măsuri de igienă. Riscuri biologice în alimente 2. etc. grupuri sociale. adaptat la cele mai variate condiţii de microclimat din diferite zone geografice. Riscuri produse de insecte Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a insectelor şi acarienilor.ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/ Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o eficacitate ridicată şi de durată.qmagazine. depozite agroalimentare.CAPITOLUL 2.

care sunt în apropierea sectorului de industrializare a cărnii. fumigaţiile. musca de cadavre şi enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului). puricilor. Măsuri de prevenire Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor surselor de înmulţire a lor. unele în aproprierea lor. ploşniţelor. digestivă şi respiratorie. Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt: pulverizările. În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate. gazările şi aerosolizările. Toate deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri mici. sunt insecticidele organice de sinteză. ţânţarilor. musca de casă.1. cum sunt deşeurile şi subprodusele. intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice. prin acţiune de şoc sau întârziată. iar altele sunt aduse de la distanţe mari odată cu materia primă. În abatoare. 2. pot fi prezente: musca de carne. Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor fi etanşeizate prin amenajări.. Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată. gândacul de maţe şi grăsime (Dermester lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae). 199    . pe lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de mezelărie (Dysmaia parietariella).Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi eficacitate mare în combaterea muştelor.1. etc. Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru înmulţirea multor specii de dăunători. pentru a nu exista spaţii libere între autovehicule şi deschiderile pentru livrare. gândacilor. Unele specii de insecte se dezvoltă în cadrul unităţilor.

200    . Sălile de tăiere. dejecţii. După terminarea procesului de fabricaţie. spaţiile şi utilajele de producţie. a spaţiilor de lucru şi a depozitelor. prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a resturilor de deşeuri. resturi de carne. 2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi cuprinde un număr de 31 de ordine. din care evidenţiem numai pe cele care prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară. prin curăţire şi spălare. O măsură de prim ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea teritoriului unităţii. Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de prelucrare sau depozitare a produselor infestate. anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare corespunzătoare de igienă. sălile de tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă.Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi dezinfecţia maşinilor. Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte.2. iar prevenirea infestării produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară corectă a ambalajelor. prevenirea acumulării inutile de oase. etc. vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată murdăria.1.

com/  În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante amintim: Musca domestica. Gândacii se hrănesc cu dulciuri. Gândacii. peste două milioane de microorganism. etc. M pyophila casei. În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în descompunere. atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte cât şi ca larve. cartofi. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători din mori. o singură muscă poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului). preparate din carne. M. febrei tifoide şi paratifoide. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde. 201    . muştele se încarcă şi înghit un număr mare de microorganisme. dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei. Muştele infectează produsele alimentare cu numeroase microorganisme. paste făinoase şi depozite de făină. prothophormia etc. fabrici de pâine. După unele cercetări se poate aprecia faptul că. pâine. hepatitei. M caliphora. întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine. poliomielitei.blogspot. Gândacii pot rezista fără hrană 30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni. resturi alimentare. iar făina infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă.ro/Invazi e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563.brasovultau.Sursa:http://www. produse zaharoase. toxiinfecţiilor alimentare. sarcophaga. M.html  http://dezinsectiederatizare.

org/wiki/p%C4%83ianjen Cariul făinii atacă făina. pâinea. Larvele mai pot fi intâlnite în valţurile morii. pastele făinoase şi formează galerii. boabele de cereale. pastele făinoase precum şi fructele şi legumele uscate. etc. Făina atacată de această insectă. le fac improprii consumului. orzul. Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul. Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de cereale şi boabele de leguminoase. Molia făinii este o specie nocturnă. mori şi fabricile de pâine.Păianjenul făinii atacă făina. în cupele elevatoarelor. biscuiţii. 202    . grâul şi secara iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv. un dăunător periculos pentru depozitele de făină. Făina obţinută din boabele atacate are un gust amar.wiktionary. Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi nici a animalelor. Sursa: http://ro. Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura canalele de transport ale făinii. culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum. provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului. sitele instalaţiilor de cernut.

activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice. Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru dezvoltarea insectelor.1. Principiile dezinsecţiei Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor dăunătoare sau de disconfort. agenţi de alterare şi agenţi patogeni. Conlucrarea strânsă. Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de casă (Monmorium pharsonic). care ajung uneori şi pe produsele alimentare. În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a combaterii chimice. 2. Combaterea se va executa sistematic. este necesară atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii. dintr-un obiectiv. furnica neagră mică (Formica rufa). toalete şi alte locuri insalubre. din locurile 1n care işi caută hrana. cu specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza combaterea. Ca şi gândacii. în mod organizat sub formă de acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. revine administratorului acestuia. deoarece caută hrană prin reziduuri. de comun acord cu unitatea. Este obligatorie întocmirea unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară. furnica brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia).3.Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de contaminare cu microorganisme. intocmind şi graficul de lucrări. furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de paraziţi. 203    .

De aceea. se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia. Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor avizate pentru utilizare în România". folosind aparatura adecvată.I. nu se pot executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele. Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. 204    .S. pot fi prezente. Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor. Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre folosinţă. dezinsecţie şi dezinfecţie. de regu1ă. Respectarea riguroasă a normelor de P. Întocmirea unui program de combatere chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea specializată. se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare. Pentru combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un atractiv corespunzător.I. in lucrările de dezinsecţie. la transport.S. este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi pulberile umectabile sunt inflamabile. În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între dezinsecţie şi dezinfecţie. depozitare şi utilizare trebuie respectate regulile P. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie neutralizează efectul soluţiei insecticide. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de valabilitate.Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor sanitar-veterinare: deratizare. Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate. Eşalonarea se face în filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul măsurilor.

205    . Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode: mecanice. se execută numai într-un mediu curat. recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea unor documente scrise. folosirea grilajelor din plasă de sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte.  forma de condiţionare  forma de utilizare a produsului. folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor lipicioase.1. fizice. biologice. executat de părţile interesate. 2.4.  nivelul de infestare. deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze. MIJLOACE MECANICE Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care insectele işi depun ouăle sau se ascund. Orice lucrare trebuie să se termine cu un control.  particularităţile biologice ale dăunătorului. indiferent de metoda aplicată. Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la caz.  toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active. Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice. chimice. în funcţie de următoarele caracteristici:  configuraţia spaţiilor.Dezinsecţia.  natura suprafeţelor. Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior.

cu un recipient pentru colectarea insectelor capturate. Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. Tipuri de capcane cu feromoni:  Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală.În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru diferite tipuri de insecte:  Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte. MIJOACE FIZICE Mijloacele fizice se folosesc în combatere. cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din depozitele de cereale (Plodia sp. este o capcană sub fornă de con. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de 206    .  Bucket trap. Căldura. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor ultraviolete. în toate stadiile de dezvoltare a artropodelor. A. Aceste capcane au fost concepute cu mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea fi amplasate în colţuri înguste. ouă. Conţine un atractant feromonic care atrage orice specie de gândaci. şi Ephestia sp. 4 g momeală (M381). Prind în capcană gândacii adulţi..  M327 – TRF01 Capcane MM. Poate fi folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1 litru. astfel încât se pot preveni ulterioarele infestaţii.). este ideală atât pentru monitorizarea gradului de infestare.

este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor. folosind temperaturi ridicate sau scăzute care depăşesc zonele letale ale insectelor. Deoarece conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică.60°C. contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi. cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. Rezultă astfel. expunere la 65-70°C. Radiaţiile ultraviolete. se pot ap1ica în depozite agroalimentare. Eficienţa flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a suprafeţelor cu apă. Caracteristici: noua generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea 207    . Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede. Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de gaze lichefiate. Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:  MO-EL Insectivoro . produce coagularea substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea. B. Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere. vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor flambate. prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor sau suprafeţelor din metal. pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte.367G Economy. Tratamentele termice. Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor cu apă fierbinte. Căldura uscată. Este cunoscut faptul că radiaţille ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii. Tratamentul la temperaturi ridicate. pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore.

5 metri de o altă sursă de lumină. intrând în câmpul de acţiune al ventilatorului.  MO-EL GEK0 7230. Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu distruge fizic insectele. robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia.sugestivă . la o distanţă de minim 1 .insectivoror. Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. prin robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia ideală în domeniul alimentar. Caracteristici: seria GEKO Proffesional. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. Principalele particularităţi ale modelului în cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer incorporat. Acest model este special destinat utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de tuburile UV. pe când grilajul metalic. componentele electronice protejate în carcase etanşe de plastic. Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat pentru spălare. 208    . Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. Principalele deosebiri ale acestui model este cadrul metalic. insectele sunt absorbite în interiorul acestuia. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se poate fixa practic oriunde. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insectele. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insecteIe. acestea fiind electrocutate de grila alimentată cu curent electric de mare voltaj. pe când grilajul metalic. instantaneu. Modelul dispune de un filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer.1.

Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:  acţiune selectivă.. etc. 209    .  gaze toxice.  efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză cât mai mică. 1 .  emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări. substanţe solide.  soluţii folosite prin pulverizări. care pe recipienti metalici şi sub influenţa umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul.Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. care se folosesc prin pulverizării. Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme de aplicare:  pulberi.  fumigaţii. care se aplică prin prăfuiri. aerosolizări. pentru artropode nezburătoare.5 metri de o altă sursă de lumină. respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive pentru om şi animale.  aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor zburătoare. MIJLOACE CHIMICE Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă denumirea de insecticide. la o distanţă de min. în care este impregnat insecticidul amestecat cu o substanţă pirogenă.  pulberi solubile. pensulare. degajă gazul toxic. în care substanţa toxică este înglobată în granule. tablete sau comprimate.1. precum şi pentru impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide. Prin ardere lentă.

Soluţia de lucru trebuie folosită imediat după preparare. puricilor. Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat emulsionabil pentru combaterea insectelor. cu miros caracteristic. cu ajutorul unei pompe. temperatură şi lumină. Produsul este eficace în combaterea gândacilor.  să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului. 210    . gata preparate în concentraţiile optime. purecilor. cu miros caracteristic. moliilor. ale mediului extern.4P este un insecticid foarte puternic. moliilor. emulsionabil. rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate. limpede. nu are miros şi are o toxicitate redusă pentru om şi animale. cu diferite denumiri comerciale. obţinându-se o soluţie de lucru care se pulverizează pe suprafeţe. gălbui. sub formă de spray-uri. are miros plăcut. Indicaţii de utilizare: se dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă.  atracţie şi nu repulsie faţă de insecte. emulsionabil în apă. Are un aspect lichid incolor. furnicilor. păduchilor. furnicilor. muştelor. de şoc şi remanenţă. muştelor. cu miros caracteristic. Extratox este un insecticid gălbui. ţânţarilor. emulsionabil în apă.  să fie autorizate de organele sanitare. nu este coroziv. Caracteristici: nu pătează. să nu imprime miros sau să degradeze suportul pe care se aplică. păduchilor. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40 ml/m2.  să se manipuleze uşor şi fără pericol. păianjenilor precum şi a altor insecte. Forttox . Insecticidele se găsesc în comerţ. foarte eficient în combaterea gândacilor.  lipsite de miros neplăcut.

Conţine Malathion. gândaci. Culex. În urma ingestiei. mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au fost descoperite. devin extrem de slabe şi vulnerabile la agenţii de control naturali. În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare. fungi şi 211    .Malathion. iar în prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes. larve de ţânţari. etc.t. rezultatele sunt slabe. Testele de laborator şi testele de lucru au arătat că larvele în primul. Larvele care totuşi supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14. Psorophora. al doilea şi al treilea stagiu de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B. Între acestea. H-14) este extrem de eficient împotriva larvelor de ţânţari. serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B. aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. sunt doar câteva tipuri de ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. Uranotaenía. H-14 nu controlează insectele nou formate sau adulte în condiţii normale. de asemenea. cum ar fi viruşi. isr. B. din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest punct al dezvoltării lor. paraziti. isr.t. Până acum. insecta nu se mai poate hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. aparţinând familiei Bacíllaceaelor. La sporulaţie. Culiseta. distruge muşte. H-14. Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin ingestie. Anopheles. Wyeomya. Bacíllus thuríngíensis este un spor aerobic ce formează bacterii gram-pozitive. pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi delta-endotoxina. celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate. efectul este satisfăcător. Din această cauză. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de folosit. isr. aceste cristale sunt solubilizate.t.

tremurat şi convulsii. Nu este fotosenzitiv. muşte. În timp ce organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei. aceasta trebuie folosită până la finalul zilei. “Permetrin”.din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte nedezvoltate şi neadaptate. etc. “Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere al mediului ambiant. spaţiile tratate se pot întoarce imediat la parametrii lor normali de funcţionare. este aproape insolubil în apă. În cazul gândacilor zburători. are o bună acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. concentrat. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă. fiind în acelaşi timp complet biodegradabil. Flytrin ar trebui folosit la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă). Mulţumită absenţei fazei gazoase. Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de pulverizat. Flytrin este un lichid emulsionabil. se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 34% (300-400 g în 10 litri de apă). ce oferă un control bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale. se instalează paralizia şi insecta moare. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor. cauzând hiper-excitabilitate. gândaci. Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că transmisia impulsurilor este blocată. o dată substanţa preparată. şi în particular al dăunătorilor mai rezistenţi. 212    . Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi instituţii. Este binecunoscut faptul că. Ingredientul său activ “Permetrin” este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. piretroidele acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic. inclusiv ţânţari. în funcţie de gradul de infestare.

Trinfog este un insecticid lichid. ţânţari. ţânţari. păianjeni. etc. temperatura şi umiditatea. gândaci. Malakol nu are miros şi nici culoare. Acţionează asupra sistemului central al artropodelor. furnici. “Permetrin” este un insecticid sintetic de 213    . insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe suprafaţa tratată. Remanenţa este legată de câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate. La pulverizarea substanţei. Ingredientul său activ. o acţiune eficientă împotriva larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. pureci. Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din zonele domestice şi industriale. cum ar fi: muşte.Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. Datorită absenţei solvenţilor organici. Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase. pureci. furnici. Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva insectelor zburătoare. etc) şi târâtoare (gândaci. Prezintă un spectru larg de acţiune. având şi o puternică activitate de alungare a gândacilor. diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie. etc). Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în spaţiile de depozitare. 170-200 ml în 10 l de apă. Malakol are de asemenea. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor zburătoare (muşte. împotriva insectelor târâtoare. gradul şi tipul infestării. Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile. 120-130 ml în 10 l de apă. 10 l de amestec sunt folosiţi pentru 100m2 suprafaţă tratată. iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi 4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-III-a de toxicitate. Malakol este un insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa performanţă remanentă. se vor folosi pompe de joasă presiune.

Cymina Ultra este de asemenea. De asemenea. posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe neporoase. Acest produs posedă un efect devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu regularitate în zonele domestice sau industriale. viespi. cum ar fi muşte. Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. viespi) şi târâtoare (gândaci. Trinfog nu are miros şi nu păteazã pereţii. Totuşi. nu este fotosenzitiv. suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). pureci. extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători. locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de folosinţă. ţânţari. păianjeni. gândaci. amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme. Rata maximă ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care. ţânţari. Cymina Ultra este aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil concentrat cu spectru larg de aplicare. etc. Produsul poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare.). fumici. aproape insolubil în apă. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi.tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. 214    . “Permetrin”. etc. Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare (muşte. Datorită absenţei fazei gazoase. Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în cantităţi mici.

Până în prezent sunt descrise circa 1. Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele: preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om. Combaterea microbiologică Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene. Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor vegetali şi a ţânţarilor. însă. care parazitează insectele şi le distrug în masă. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi. Această metodă are numai o valoare complementară din cauza limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare. rata maximă ar trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase. 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100 până la 200 m2. MIJLOACE BIOLOGICE Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism interspecific cu aplicabilitate la artropode. ciuperci. podele. electrice sau cu motor. pentru animale şi pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului 215    .000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%. Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi.Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor manuale. trebuie evitată aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi. dintre acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea microbiologică a dăunătorilor agricoli. bacterii şi virusuri. protozoare. combaterea microbiologică are importanţa practică cea mai mare. Dintre toate metodele biologice.

nu comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a muncii. În prezent deratizarea a devenit o ramură de specialitate a igienei.2. Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este deocamdată dificilă şi costisitoare. Termenul "deratizare" derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles strict distrugerea acestuia. cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt speciile din genul Beauvería. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. 216    . pot fi folosite în orice cantitate. tubul digestiv şi prin tegument. Dintre bacterii. Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale. ori de câte ori este nevoie. În România se produce insecticidul bacterian Thuringin. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte.biocenotic. care se utilizează pentru combaterea speciilor de omizi. Dintre ciuperci. acolo unde acesta este deteriorat. interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus thuringiensis. molii şi fluturi. care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de prevenire şi combatere a rozătoarelor. apare o substanţă albă de miceliu. fără riscul de poluare a mediului ambiant. 2. Această bacterie. prin sporulare produce o toxină proteică solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin (peste 9). cu rol epidemiologie şi epizootologic şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor materiale.

. şobolanul cenuşiu. cu ajutorul cărora acestea rod.  rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină. grupate în 6 familii. şoarecele de câmp şi şoarecele de pădure. Rozătoarele fac parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului pământesc. etc. Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a dinţilor incisivi. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare.Sursa:http://www. ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. care explică rolul dăunător sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de grave.html Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea caracteristicilor biologice. caracterizate prin însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale.ziarelive. Rozatoarele care infesteazî unităţile alimentare fac parte din doua grupe şi anume:  rozatoare sinantrope: şoarecele de casă. 217    .ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-acrescut-ingrijorator. cu peste 35 de specii şi subspecii. distrug şi consumă cantităţi enorme de produse agroalimentare.

tularemia.  Şoarecele de casă (Mus musculus L.7 ori pe an.Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de viaţă şi de hrană. ). Specie extrem de răspândită în natură. preferă regimul vegetarian (cereale. pseudotuberculoza. fructe. iar descendenţii într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan).  Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). Dintr-o singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an. transmite numeroase boli printre care leptospiroza. tularemiei şi a altor boli.  Şobolanul negru (Rattus rattus L. care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ). Foarte pretenţios la hrană. Speciile de rozătoare întâlnite sunt:  Şobolanul de casă sau cenuşiu. trichineloza. din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate. Operaţiunea de deratizare.8 pui o data. câte 4 ..). În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte: 218    . legume. rozatoarele au cele mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare. brânzeturi) din magazii şi silozuri. se va efectua doar cu instituţii şi personal specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie bine instruite. ). Are rol important în transmiterea leptospirozei. s-ar ridica la cifra de peste 250 mii de indivizi. să aibă dovada examenelor medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru domeniul alimentar. determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. În situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră. F emela naşte de 5 .  Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L. (Rattus norvegicus Berk). înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului. să poarte echipament de protecţie. etc.

- în cazul utilizării tuburilor tip spray. conducte.1. pe instrumentar.U. pot fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali. modul de spălare şi îndepărtare. alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi închişi) sau pe persoane. denaturării construcţiilor (pardoseli. În afara pagubelor economice. - nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru. să explodeze sau să expire. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe an. veselă. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an. Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul industriei alimentare din S. în transmiterea a numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru animale domestice şi om. rozătoarele în contact permanent cu animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri. concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare. Pagube economice produse de rozătoare Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului şi deprecierii furajelor şi alimentelor. modul de utilizare. dintre care unele 219    . utilaje. etc.- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se cunoaşte domeniul de acţiune. 2. cabluri electrice.A. timpul de acţiune. Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de rozătoare. carton. pereţi. tavane) şi a diferitelor materiale (piele. acestea se vor arunca astfel încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate.2. pagubele provocate pot ajunge teoretic la peste 15 tone produse. rafturi.

mobilier. Prin particularităţile. toxiinfecţiile alimentare. Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. un şoarece consumă în medie pe an 4. În condiţii de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale. După anumite calcule. Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. 37 kg produse agroalimentare pe an de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi interval de timp 60. rujetul. Consumul zilnic individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame. poluare. în timp ce consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile. ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de alimente. teniazele. Şobolanul de casă consumă cca. se devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale. antraxul. la transportul şi la lărgirea focarelor naturale de boală. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana destinată oamenilor. împrăştiere. cum sunt: tularemia. În lipsă de hrană. mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. având preferinţă însă pentru alimente. 220    . bruceloza.5 kg hrană şi deteriorează prin roadere. etc. şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări. rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la diseminarea pe scară largă a infecţiilor. o cantitate şi mai mare. pesta porcină. leptospiroza. etc. ricketsiozele. obiecte. pseudopesta aviară. turbarea. trichineloza.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse neconsumabile extrem de variate.transmisibile la oameni. icterul infecţios.

Pagubele anuale pe glob. acarieni. numai la produse agroalimentare.2. prin dejecţiile lor. căpuşe).2. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte neparazite cum sunt muştele.000 indivizi/ha. De asemenea se va respecta ordinea 221    . Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada înmulţirilor excesive urmate de invazii. rozătoarele elimină din organism microbi. care contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa. Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume. tăunii şi furnicile. când numărul de şoareci de câmp se poate ridica la l0. Principiile deratizării Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. de la rozătoare la alte animale şi om. 2. Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. Executarea deratizării este în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi impreună vor executa lucrarea. ceea ce generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel specific. Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de igienizare şi apoi a mijloacelor chimice. O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul ectoparaziţilor hematofagi (purici. lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare. păduchi.000-20. sunt estimate la 33 miliarde tone. rozătoarele contribuie în cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea focarelor naturale de boală. ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale înmagazinate. aceasta fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a focarului de infecţie.

Se vor utiliza raţional raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare. Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se vor arde sau se vor îngropa. precum şi extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi metodelor de combatere.acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute.3. pentru unele raticide. Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile de microclimat şi cele atmosferice. dezinsecţie. respectiv deratizare. 2. trebuie cunoscute exact. Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare. Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate.2. 222    . Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate. dezinfectie. în vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere. specificul obiectivului şi anotimpul în care se acţionează. ultima fiind cea mai importantă. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea. se recomandă următoarele măsuri de prevenire:  indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul unităţii.

fără fisuri ce pot permite accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de pardoseală. la canalizare.2. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu rozătoarele. pereţi şi pavimente bine finisate. precum şi a galeriilor de rozătoare. la orificiiie de aerisire.  menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de depozitare.  astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii.  igienizarea vecinătăţilor.  protejarea surselor de apă.  se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru produse alimentare. astfel:  delimitarea suprafeţei infestate. colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor. 223    . se recomandă asigurarea unei înălţimi de aproximativ 40 de cm de la sol.4.  pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse agroalimentare. depozitarea reziduurilor numai in reciplente inchise. 2.  menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de protecţie.  împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu fundaţii. trebuie să fie parcurse şase etape succesive. la instalaţiile sanitare.  utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru realizarea fundaţiilor.  depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină accesibile rozătoarelor.

profesională. Având în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă pericol pentru om. Se folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii. spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare.  aplicarea. fiind condiţionat de unii factori importanţi: cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană. Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace mecanice. succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este greu de obţinut. chimice şi biologice.  continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive.  stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor. şi numai după ce rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. Datorită particularităţilor bioecologice expuse. selectarea metodei de combatere.  inspectarea rezultatelor obţinute. capcane din metal. La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile. etc. instruirea şi atestarea specialiştilor Mijloace mecanice Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. 224    . pregătirea deratizatori. Un alt mijloc eficient de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de galerii.

Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. Bait dispenser. Sunt disponibile în mai multe modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni nontoxică.Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 . în afară de reumplerea depozitului cu momeală. Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de infestare al zonei monitorizate. Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate depozita momeli lichide sau solide. Bait dispenser păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor.Rat Bait Station).TRF01. neavând nevoie de o întreţinere specială. Pentru şobolani se foloseşte întinsă în plan. Unele modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă încredere pentru a intra în capcană. De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. sunt formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu se scurge.M 319 . Minidepozitul este transparent şi gradat. 225    . Bait Station. Statii de intoxicare a. Datorită formei sale speciale. este uşor de folosit. Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a lichidului. b. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station . produsul nu este irosit. iar momeala este eliberată în cantităţi mici. sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station). astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat.

 să fie uşor de preparat şi condiţionat. fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare.  să acţioneze rapid şi ireversibil. 226    . ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani. care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să prezinte garanţia eficacităţii rodenticide. c. ristorat poate fi uşor amplasată şi fixată pe orice tip de zid. în fabrici de alimente. după cateva zile.  să fie stabile din punct de vedere chimic.  să fie lipsite de miros sau gust particular. Poate fi folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior. cu acţiune de intoxicare rapidă sau lentă. după cum urmează:  să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să se elimine cât mai greu. Datorită sistemului de prindere original.Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste staţii. pentru ca moartea se producă lent. abatoare. Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor. Mijloace chimice Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice. Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de cuburi. nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc terenul supus deratizării.  să fie toxice numai pentru rozătoare. care astfel sesizaţi. ca pulbere pentru prăfuirea galeriilor sau ca momeli alimentare. rezistent la apă. Ristorat este construită din material plastic dur. stâlp sau suprafaţă verticală. etc.

bruceloza. Horatin. 227    . spaţiile. Actosin. turbarea. ce se găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42.. febra aftoasă. Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina. realizând astfel ca pierderile provocate să devină foarte mari). etc. desemnate cu termenul de rodenticide.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate. în general reprezentate de substanţe chimice. leptospiroza. distrug instalaţiile. Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi eficientă în combaterea rozătoarelor. Zoocumarina. Rodina. deoarece acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene. Warfarat. Substanţele raticide folosite sunt din grupele III şi IV de toxicitate. Broumolin. Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important. gastroenterita virotică. adică rattus. cu influenţă slab toxică pentru oameni şi animale. Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară Derivati cumarinici.Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte şobolanul. Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse comerciale. conform listei produselor pesticide avizate pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii. virotice şi parazitare răspandind trichineloza. toxiinfecţiile alimentare şi altele. Cumafen. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale. fie sub denumirea de rodenticide după termenul ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia. antraxul.

Se folosesc pentru şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din spaţiile exterioare. Rozitox. Rozicid C. prin efectul lor anticoagulant.Ratitox. alcool sau acetonă. Antu este un toxic selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci. Coumafene. 228    . şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi nedecorticat. determinând hemoragii. nu au gust sau miros neplăcut. Consumul de substanţă este de 0. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului. Evoluţia este rapidă. Contofit. Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de alimente. Rastop. contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume uscate. Delicia. Intoxicaţia evoluează acut. Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum.3 mg/m. insolubile in apă. iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau sub formă de pulberi cristaline de culoare albă. Produsul chimic pur este alb. solubile în soluţii alcaline sau solvenţi organici. etc.1-0. Se folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri. Batoane şi granule.2 g/m2. moartea survenind în câteva ore. Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă.. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0. Coumaton. Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. mai ales asupra capilarelor. Acţionează asupra vaselor de sânge. conţin Bromadialone. Coumafuril. Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid. de obicei în primele 24 ore. cenuşie sau uşor gălbuie.

Pacheţelele trebuiesc plasate 1n locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de casă (Mus Musculus).Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor. este recomandat să se plaseze momeala în interiorul capcanelor. Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea produsului. Arvicola Terrestris). şoarecele de acoperiş (Rattus rattus). Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în doze de 12-15 g. etc. ea este imposibil de consumat de către om. Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor. controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi şobolani. De asemenea. de preferinţă in spatele ţevilor. şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus. este recomandat să se menţină o doză abundentă de momeală. Doza sa minimală (10 ppm 0. Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură ingerare. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume. continuând astfel să se hrănească.001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect tentante şi digerabile pentru rozătoare. rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia cauza morţii ca fiind momeala consumată. Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi şoarecilor. Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi `Denatonium Benzoate'. moartea este cauzată de hemoragia internă.În consecinţă. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor. 229    . amplasată în locuri diferite. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă. De asemenea. chiar şi in mod accidental.

Mai mult decât atât. sau Bait Dispenser. iar moartea acestuia survine de abia după 4-5 zile. etc. posibilitatea ca populaţia de rozătoare să devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă.). Rattus norvegicus. Produsul este prezentat în diverse forme. Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că. din moment ce testele de laborator au demonstrat că 0. 230    . recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod regulat. Este extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus. Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima ingestie.5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare. cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic datorită hemoragiei interne provocate. datorită materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare. cum ar fi: Ristorat. deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire. Datorită acestui aspect. Mus musculus. în special dacă momeala este poziţionată în interiorul staţiilor de intoxicare. odată ingerată momeala de către rozător. rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în competiţie între ele. prezenţa altor surse tentante de hrană. pentru ca acestea să o consume zilnic. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este de asemenea.În acest fel. ceea ce permite folosirea acestuia în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor. Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea oricărui tip de rozător. chiar împotriva altor şoareci şi şobolani rezistenţi la anticoaulanţi. pentru a controla cu succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest produs. Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum.

231    . mai ales dacă sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. În acest mod. Rattus norvegicus. etc. astfel încât rozătoarele să o consume în mod regulat. În primele zile ale programului de control este recomandat ca. momeala să fie amplasată în mod constant. ceea ce permite folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre. de culoare roşie.). Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra în competiţie unele cu celelalte. Este o substanţă disponibilă în diverse formulări. este recomandat ca momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale programului.) şi şoareci (Mus musculits. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani (Rattus rattus. ce se prezintă sub formă de momeli brichetate pe bază de tărâţe de cereale. este termostabilă şi nu este fotosensibilă. umede. prăfuite. cu un conţinut de 0. Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui rodenticid. trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat. Microtus arvalis.Pentru a obţine cele mai bune rezultate. în prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale. este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri. Pentru a obţine cele mai bune rezultate.005% Brodifacoum. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare. etc. datorită materialelor din compoziţie. Klerat este o momeală raticidă. Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. "Chlorophacynone" este insolubilă În apă.

şorecarul comun (Buteo buteo). care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor sunt: dihorul de casă (Putorius putorius). în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie de intoxicare. determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare. nevăstuica (Mustella nivalis). mai ales în depozitele de produse agroalimentare. 2-3 tablete pe galerie. Mus Musculus. Phostoxin şi Delicia. conţinând hidroxi-cumarină într-o concentraţie de 1%. folosită la fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz). Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S. Ratilan . o substanţă cu un gust amar pentru animale. cucuveaua (Athene noctua). Mijloace biologice Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile microbiene şi duşmanii naturali. Pentru rozătoare se recomandă gazarea galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia. Duşmanii naturali. vulpea (Vulpes vulpes). bufniţa (Bubo bubo). striga (Tyto alba gutata).o soluţie concentrată de culoare roşu-violet. Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus. Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât posibil. 232    . enteritidis. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a.Produsul are în componenţă Bitrex. ariciul (Erinaceus romanicus).III-a de toxicitate.o pulbere albastru-verzuie. Lanirat .

stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate. instruirea de către delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind 233    . Măsurile organizatorice în deratizare În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de operaţiuni sau faze.2.  pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a suprafeţelor.  contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea beneficiarului. înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni. Fazele deratizării sunt:  pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru.  expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a gradului de invazie. restrângerea surselor de hrană şi apă pentru rozătoare.  deplasarea la beneficiar. primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la magazie. stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor. stabilirea magaziei pentru depozitarea substanţelor toxice. stabilirea datei de execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii. asigurarea formelor de plată. depopularea clădirilor (dacă este posibil). pregătirea dozelor toxice. încărcarea materialelor. stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor. stabilirea modalităţii de deratizare a clădirii. stabilirea metodelor de combatere.2. verificarea echipamentului de protecţie a muncii.5. utilajelor şi echipamentului de protecţie pe toată perioada acţiunii. utilajelor şi echipamentului de protecţie a muncii.

încărcarea materialelor în mijlocul de transport.3. Prima descriere a genului Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884. 2. dacă se mai produc pagube. stabilirea suportului alimentar. ridicarea avertizoarelor. eliberarea camerei ce a servit la depozitarea toxicelor. Riscuri de natură microbiologică 2.1.1.1. nerecuperabile. Riscuri de natură bacteriană 2. materialelor auxiliare. 234    . contaminate. ridicarea cadavrelor de rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora.3.  recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie de către conducerea beneficiarului. pregătirea dozelor toxice.  deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie. care a divizat genul în două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus.măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la oameni.3. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza diferitelor infectii locale şi generale la om.  încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de rozătoare.  controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate. aplicarea raticidelor şi avertizoarelor. întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării.

în timp ce micrococii aveau variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi. în Renul Micrococcus. În 1955 Evans.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System) Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia: Staphylococczts citreus.wikispaces. iar Flugge ocupându-se de clasificarea cocilor. Stafilococii lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni. Continutul 235    . Cocii facultativi anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi. Bradford şi. Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi. a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus. Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza compozitiei ADN. criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill. iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor. Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul Staphylococcus. în genul Staphylococcus. dispuşi în tetrade. folosind testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză. Niven au propus separarea taxonomică a stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen. pe baza acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor.(http://microbiology2009.

de celelalte specii ca S. albus. Începând cu anui 1925. epidermidis albus sau S. care. Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod familial. deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi familie (Micrococcaceae). pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari. epidermidis. De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe deosebirea S. consumate după păstrarea la temperatura camerei. net diferit de cel al micrococilor. von Daranyi a reliefat valoarea practică a producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi. Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S. intermedius şi S. şi care administrate la voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor îmbolnăviţi spontan. a lipidelor. considerate saprofite. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat 236    . Asemenea episoade s-au semnalat în anii următori în Rusia (Petersburg). Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani înainte. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice apărute ca urmare a consumului unor alimente. pe hibridarea ADNARN. pe existenţa citocromilor. apărut într-o localitate din Belgia. aureus.ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %. Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a stafilococilor de micrococi. ca şi de alte grupe de bacterii. datează din perioada anilor 1860-1880. uneori pot fi enterotoxinogeni. Filipine (1914). S. considerată principala specie patogenă pentru om. hyicus. Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele. în SUA (1906). Aceste criterii se bazează pe compozitia chimică a peretelui celular.

tratează amănunţit enterotoxinele stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente. când din alimentele incriminate s-au izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice. Anglia şi Japonia. începând cu anii 1930.2. Germania.org/wiki/Clostridium_botulinum) 237    .în număr mare. Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea. dar mai ales din SUA.3. (http://en.Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă. prin tulburări digestive moderate. uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc letal (10-30 %).1. . caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ.wikipedia. 2. Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale. Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum.

care au considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie.v. La sfârşitul secolului XIX. apărut în Ellezelles. În 1895-1897. ea având la origine o bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente. în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare. a sporilor de C. Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i. a reprodus boala. de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă cârnaţ. dar primele date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg. În 1904. botulinum dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins. În Germania. motiv pentru care ea a fost denumită botulism. Germenele a fost izolat de asemenea. van Ermengen a reuşit să izoleze C. botulismul era cunoscut aproape în toate ţările Europei. În 1910. din splina unei victime şi inoculat la animale de experienţă. denumirea obişnuită a acestei boIi este „Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen. Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau neurotoxine. botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat părerea ultimilor cercetători. Landman a izolat C. din care 11 au murit. în Belgia. denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach. Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de botulism. Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane. cu 110 morţi. cât şi în organismul omului şi animalelor. apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi sânge.Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi. 238    .

Burke a dovedit heterologia toxinelor botulinice. 239    . sub forma unei boli infecţioase. tipul F era neproteolitic. Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin descrierea lui de către Pickett şi col. barati şi tipul E de unele tulpini de C. botulinum pot produce două tipuri de neurotoxine: A şi F (Af). În 1919. Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G şi au demonstrat că unele tulpini de C. între 1897-1926. făceau parte din două grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul B. A şi B. Spre deosebire de tipul E. Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger. Astfel. unde. cele americane erau în totalitate neurolitice. cele 23 de tulpini americane. D şi E. pateul de ficat (tip F). studiate. Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de botulism în diferite părţi ale lumii. la doi copii. B şi F. botyricum. La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine neurolitice: C. În 1970. la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari) şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în putrefacţie). sursele de infecţie fiind foarte diferite: conservele de peşte (tip E).Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord. Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. botulinum: tipul F de unele tulpini de C. s-au semnalat 162 de epidemii.

Abia în 1949. Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente 240    . din punct de vedere anatomo-clinic. Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. (http://www.3. în funcţie de tipul agentului cauzal. Zeissler şi Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C.2. perfringens tipul F.3.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/) Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. actualul C. se manifestă ca enterite uşoare .medii sau ca enterite necrozante grave. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt afecţiuni de tip toxic.1. agentul cauzal al enteritei necrozante a omului. la originea cărora stă ingerarea alimentelor contaminate cu această bacterie şi care.marlerblog. Un an mai târziu această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de gangrenă umană.

cu numeroase cazuri mortale.contaminate masiv cu C. iar în SUA în 1945 de Mc Chung. perkingens datează din anul 1930. Un an mai târziu Tabakov a descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne incipiente de alterare. Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată. Hain a comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară. iar produsul care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure preparată în casă. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de Knox şi Mac Donald. După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. Zenner în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de persoane. în Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii. Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. În Germania. Agentul etiologic era C. În acelaşi an. la 3 persoane. din care s-a izolat bacteria. Astfel. perfringens tip C. Din carnea crudă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A. în 1949. În 1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi RaszfeldSternberg. iar boala denumită „Darmbrand" era de o gravitate deosebită. alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o tobă cu sănge. perfringens comunicate a crescut. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial. 241    . Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă. perfringens de tip C. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C.

1. numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în numeroase ţări a crescut foarte mult. ale omului. în special pentru apa potabilă. criterii neconfirmate ulterior. Din această cauză. Hobbs a definit ca tulpini de C.c.) sunt îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic. de mai multă vreme este considerată şi indicator sanitar microbiologic. ş. unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală normală. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B. C.4.a. Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus la acea dată.Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a sporilor.Eh.3. datorită cunoaşterii mai exacte a manifestărilor bolii. 2. aw. perfringens producătoare de toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori termorezistenţi. deoarece termorezistenţa sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care aceştia se găsesc: pH. 242    . a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor. de scurtă durată. apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor. prezenţa nitriţilor. După 1960.

prin cercetările ulterioare.html) Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. care prezentau simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului. cereus. La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus peptonificans şi identificată. internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului. După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen Bacillus.net/B.(http://textbookofbacteriology. deşi agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus subtilis — mesentericus". iar specia B. Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane. Canada. apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca Norvegia.cereus. ca B. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei. Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau. 243    . „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ".c. a început raportarea a numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie. cereus a fost bine caracterizată. Anglia.

2 x 108/g).c. s-au îmbolnăvit 61. B. 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos de vanilie. a servit desertul 2. pe când din sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2. servind numai desertul. Din 80 de persoane. caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus. 244    . îmbolnăvindu-se mult mai grav.. internate în secţia de boli medicale. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un vas mare la temperatura camerei. După 6-10 ore.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x 108/ml). în Ungaria. unul din ele. în cele ce urmează. cât şi din mâncarea de spanac (3. Hauge a descris cu precizie primele patru episoade de toxiinfecţie alimentară cu B. Din fecalele bolnavilor s-a izolat B. Perioada de incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore. Masa era compusă din supă de făinoase şi mâncare de spanac cu cartofi.Serviciul de sănătate publică din Stockolm. În 1950.5 — 11 x 107/ml. analizând perioada 1936-1943.5 ore mai târziu. Gorden şi colaboratorii lor au descris. a stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară. în număr de 20. decât peroanele internate. În 1958. În asemenea condiţii.c. a fost posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B. dar in număr mic. din cei 120 de consumatori sau imbolnăvit 70. Abia după anii 1950. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost ţinută la temperatura bucătăriei. Personalul spitalului. 117 erau bănuite a fi provocate de B. apărute în Norvegia. dintre care prezentăm. inclusiv autorul descrierii acestui episod. Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne. c. Nikodemusy a descris un episod apărut la o grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la Budapesta.c. când Smith.

primul episod apărut la două grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B.30 — 13. de B. care serviseră masa cu 2.30 laptele a fost servit cu mămăliguţă. În budincă s-a găsit un număr de 2. Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele dulce de bidon. Desertul se pregătise în preziua consumului.30. cu sos tomat.5 ore mai târziu decât prima. fără a fi fiert în prealabil.1 x 107 u. în 1965. Din peştele prăjit s-a izolat B. în număr mare. în bucătărie la 32°C.În fosta RDG. Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108 persoane care au consumat peşte prăjit.34°C. Cina s-a compus din friptură de vită. salată şi desert. Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. cereus. Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele semnalate mai sus. S-au îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18 din a doua serie.c./ml. fără refrigerare. la o pensiune de fete. în SUA.c. În România. iar în 1972. Seidel şi Muschte au descris un episod în care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a doua zi la ora 9 în magazia de depozitare. Iar în sosul de vaniIie 4. fasole verde.f. apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore./g. piure de cartofi.c. În Polonia. În laptele din care s-a servit s-au decelat 2. iar între orele 9 şi 18. Midura a descris în 1970.2 x 106 celule de B. în 1960. Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24 de ore.9 x 106/ml. 245    . Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8.c./g.c. La ora 18.

inoculat intravenos. Un an mai târziu.com/listeria-resources/) Cu această ocazie.1. Lysteria monocytogenes. Totuşi. determina la iepuri creşterea monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din seria albă. începe în 1924 prin lucrările lui Murray.5. de la animalele bolnave a fost izolat un bacil Gram-pozitiv.2. Webb şi Swann publicate în 1926. monocytogenes Riscuri microbiologice produse de Lysteria Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi care se bănuieşte a fi fost o listerioză. (http://www. iar agentul ei cauzal 246    .3.listeriablog. studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al agentului său cauzal. mobil. în 1927. care. semnalate la iepurii şi cobaii din crescătoria Universităţii Cambridge. El a numit boala „Tiger River Disease". datează din 1891. Pirie a publicat observaţiile sale făcute în America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera lobengullae). Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes. care cuprind rezultatele investigaţiilor asupra unei epizootii.

majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut pe animale. sol. grayi şi le-au denumit „L. Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria monocytogenes. Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu patogenitate redusă. manitol-pozitivă.era un bacil Gram-pozitiv. listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc" (circling disease). furaje. pe care au considerat-o ca specie nouă şi au denumit-o „Listeria grayi". păsări. de Nyfeldt. Ulterior. în 1929. mobil. Înainte de 1960. 247    . Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei specii de foraminifere. nurayi". germenul s-a izolat frecvent de la om şi de la numeroase specii de animale (mamifere. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes. care. iar în 1934 la bovine. ca Austria. Welshimer şi Meredith au izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale. inoculat la diferite animale de laborator. alimente. În unele ţări. comparând cele două bacterii izolate. provoca focare necrotice hepatice. cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. batracieni. de Jones şi Little. dintre care cele efectuate de Gray şi col. s-au descris şi alte specii de Listeria. Murray şi col. monocytogenes şi L. În 1966. iar în 1971. ca omagiu pentru Lister. plante). propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi. manitol — şi nitratază pozitive. În 1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste 70 de specii din regnul animal. în SUA. Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. Listerioza a fost descrisă prima dată la om. După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia omului şi a animalelor domestice. în SUA merită menţiuni speciale. în 1931 şi 1933 la oi de către Gill. reptile. peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă. Ulterior.

mai ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor. ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza viitorului".Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi. monocytogenes . ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om. acest punct de vedere a fost reconsiderat. Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei listeriozei. din tubul digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi. izolarea germenului din siloz. naşterile premature. o sursă pentru infectarea animalelor. 248    . boala postnatală. dar care. În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa serologlei şi taxonomiei listeriilor. Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude. în functie de calea de infecţie. deşi confirmările în această direcţie sunt rare. monocytogenes din sol. îmbogăţirea materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L. dar trebuie sublimat faptul că sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai vaste. cele intraspitaliceşti. sunt foarte rare. de pe plante. înţelegerea unor manifestări patologice ale bolii ca avortul. În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană. Izolarea L. variabilitatea coloniilor. examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul luminii oblice. Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi materiale patologice. în special. apă.

s-a acordat o foarte mare atenţie cunoaşterii. Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei. în acest caz ar fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos.Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele domestice. Lanţul infecţios pentru animale. apă. iar procentul de mortalitate printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %. în timp ce în perioada 1950-1972. s-au elaborat programe speciale pentru monitorizarea L. ca SUA. Boala poate fi inclusă printre saprozoonoze. Astfel. Seeliger arată că in perioada 1929. plante. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la animale. şi măsurilor de prevenire a acestei toxiinfecţii alimentare. În ultimele două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau imunodepresate. Bakulov arată că în URSS. monocytogenes în alimente. după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea îmbolnăvirilor sporadice sau colective. deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un mediu de dezvoltare: sol. iar în unele ţări dezvoltate. Deşi frecventa rămâne redusă. în decurs de numai 9 ani (19561964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori. De la descrierea primelor cazuri de boală la om. sursa de infecţie principală o reprezintă furajele insilozate. 249    . 5000 de cazuri. numărul cazurilor de listerioză la om şi animale creşte de la an la an. lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei: purtător-carne-lapte-om sănătos.1950 au fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om. Pentru om. care începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale de câţiva ani. speciile cele mai receptive. şi mai ales.

care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. Franţa. probabil.000. au descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că. s-ar putea vedea că nu a existat o creştere anuală semnificativă. Canada) şi din Europa (Germania.3 persoane la 1.000 locuitori. În perioada 1956-1958 s-au descris primele cazuri de listerioză la ovine. Boala este răspândită în toată lumea. Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală la om oscilează între 3 şi 11. Dacă s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani următori descrierii primelor cazuri. primele tulpini de L. cu excepţia. În ţara noastră. această frecvenţă este mai mare.Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. monocytogenes au fost izolate de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc dintr-un focar de pestă porcină. studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au întreprins Darie şi Roşca. Ea este mai bine cunoscută. studiată şi raportată în unele ţări din America de Nord (SUA. Ulterior s-au comunicat numeroase cazuri. în realitate. Roşca şi col. boboci de rată şi s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască. Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut alarmant. odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice. bivoli. Ulterior. dar episoadele de origine alimentară sunt mai puţin cunoscute. păstrăvi. în deceniul 1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine alimentară. bovine. 250    . a Antarcticii. unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară. În 1960. Elveţia). porci.

în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl numeşte B.6. extinsă 251    .a fost descrisă de Babeş în 1905. (http://frenchtribune. Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci cu pestă.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities) În România. pe care ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.3. În 1899. White propune prima schemă de identificare antigenică.1. prima salmoneloză . Riscuri microbiologice produse de Salmonella În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii.o toxiinfecţie alimentară determinată de consumul unei fripturi din carne de miel . Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon. enteritidis.2. iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B.. aertrycke. Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 19211924.

7. genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de 2. renale şi sanguine. Apărută ca epidemie de mai bine de zece ani în toată lumea. Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează prin polimorfism. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. etc. iar ulterior cercetări genetice asociate. au relevat nebănuite posibilităţi de variabilitate bacteriană. ciliaţi peritrih. în număr foarte mare.1. Importanţa urmărire şi control.3. Panama. efectuate de Le Minor şi Popoff. ultilizându-se seturi de bacteriofagi de diverse provenienţe.ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de identificare a salmonelelor. s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major local. sunt nesporulaţi. Modelul schemei a fost ulterior extins în practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie. Enteritidis. Weltwreden. prezintă importanţă 252    . prezentă inclusiv în mod natural în tubul digestiv al omului. Pe modelul acestei scheme. Anatum. 5% din cazuri. regional sau global cum ar fi: Paratyphy B.. au modificat radical taxonomia genului introducând un sistern raţional de clasificare. în afară de patologia digestivă: semne nervoase. coli este o bacterie ubicuitară. coli face obiectul unei supravegheri accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei bacterii le poate antrena. Din cadrul speciilor aparţinând genului. ce pot duce la moarte în cca. Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor temperaţi efectuate de Le Minor şi col. Gram-negativi. facultativ anaerobi. E. Doar câteva tulpini sunt patogene şi capabile să inducă simptomatologie. Typhimurium.

Pentru tulpinile din grupul ETEC. coli enterotoxigene). Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale. coli verotoxigene). urmate deseori de letalitate. 253    . ETEC (E. EHEC (E. coli enterohemoragice). iar dintre epidemiile produse de acestea. Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini. coli enteropatogene). laptele şi produsele lactate sunt rar incriminate. Acesta este un microorganism ubicuitar.EHEC). dintre care EPEC (E. VTEC (E. iar anumite tulpini nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. 1993). coli enteroagregative). mai ales în ţările în curs de dezvoltare (contaminarea fecalo-orală). Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului într-un mod asemănător cu Shigella spp. EIEC (E. E. numai câteva au putut fi corelate cu alimente (brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud). producând o simptomatologie greu de diferenţiat. coli enterohemoragică . Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E.pentru salubritatea alimentelor E. Patotipurile implicate cel mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC. coli. iar tulpina dominantă este O157H7 (E. coli enteroinvazive). Tulpinile VTEC au devenit foarte cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc. coli. principala sursă este reprezentată de diferitele tipuri de alimente şi de apă. a cărei prezenţă în mediu şi alimente este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală.. mai ales în ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare. ce produc dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în alimente. Principalele serovariante sunt O124 şi O164. deşi în Italia. Cea mai importantă sursă este carnea de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac). coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes. aceste tulpini au putut fi izolate din multe sortimente de brânză cu pastă moale. EHEC şi EPEC. EagEC (E.

trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică). asemănătoare sau chiar identice celei produse de Shigella dysenteriae.E. scaune cu sânge şi stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei. de la începutul anilor 1950. Tulpina se izolează din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale în timpul procesului de tăiere. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om în anul 1982. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH) produce cantităţi mari de toxine puternice. coli O157H7. Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. cu efecte grave la nivelul peretelui intestinal. În 1983. Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi veterinară. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. coli O157H7. SUA şi Canada. acest serotip a fost rar izolat din probele de fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK. când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi clinice distinctive. devenită cel mai sever serotip de E. pisici). coli O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile renale acute. Serotipul E. ajungând să fie ingerate de om. s-a demonstrat că şi alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci. dar studiile efectuate sugerează o creştere globală a acestuia. 254    . caracterizate prin crampe abdominale. Deşi bovinele reprezintă rezervorul principal pentru E. coli entero-hemoragică şi considerată în prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate. În perioada anilor 1970. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. în patologia umană. Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre infecţia cu E. E. ovine. iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică.

coli O157H7 sunt reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine. Toxinele produse de E. 255    . VT (SLT)-2 şi VT (SLT)-3. Ulterior s-a descoperit faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga. Acest fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor de EHEC. enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. toxina Shiga-like. două sau toate toxinele. bacteria poate elabora una. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi. Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de verotoxine (toxine Shiga-like). Ea mai poate fi produsă şi de E. fiind mai puţin studiată decât acestea. În funcţie de tulpină. produc alfa-hemolizina. Prezenţa enterohemolizinei este uşor observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu sânge de oaie purificat. Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină. În 1982. Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. cunoscute iniţial sub numele de Shiga-like toxine). coli enteropatogenă. 90% din producţia de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii antitoxină Shiga. cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume verotoxina (VT). în timp ce tulpinile care au efect hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat.Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină şi beta-hemolizină. Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga. Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu sânge de oaie. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l. produc enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC.

care pot fi enterotoxigene. caz în care simptomatologia dispare treptat. coli O157H7 produc SLT-2. Tulpinile de origine porcină care produc boala edemelor elaborează o variantă de SLT-2. diaree apoasă. galben deschisă. febră. (10 organisme).sau policlonali antitoxină Shiga şi anti SLT-1. coli de serotip Oi57:H7 sau a E. 256    . La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor enterotoxigene de E. în mod alternativ. Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă. uşor mucoasă.48 de ore sau poate avea prognostic favorabil. febră. Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita hemoragică). din alimentul incriminat. Toxina SLT2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56 aminoacizi omologi). vomă. fiind urmată şi de o oarecare imunitate. coli. cu incubaţie scurtă. cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 . Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor infectante. în 10-14 zile. frisoane şi diaree cu sânge. invazive şi enteropatogene. dar nu şi de cei anti SLT-1. Tot aceste tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. coli de acelaşi serotip. dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono. neutralizabilă de către anticorpii anti SLT-2. cu debut brusc. Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. Posibilitatea ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia. Majoritatea tulpinilor de E. Doza de infecţie este necunoscută. Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei verotoxinei. numită SLT-2v.activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga.

În ceea ce priveşte detectarea E. coli. fiind denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare". coli în alimente. manipulare şi păstrare. pot conţine colibacili (după Savov citat de Perianu. Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în lapte şi în produsele din lapte a E. la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare. Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte infecţii digestive. E. fiind recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu. coli în proporţie de 0. chiar şi provenite de la păsări sănătoase. prelucrare şi depozitare. Ouăle. coli. 257    .5. Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. iar identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar. Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită. chiar şi de către consumatori. 1996. referitor la modul de obţinere.6%). coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic. ţinând cont de posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om. coli O157H7. manipulare. stabilite de către Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. a condiţiilor de transport. este important de precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai bună metodă existentă. ouăle provenite de la găini sănătoase conţin E. aureus.Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare.

2.2. Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei.1.3. infecţia cu un virus implică următoarele etape. în unele cazuri.  pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali. Virusul este o entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm.  „înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă. 3. dacă sunt infectate mai multe celule.3. Hepatita A Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A (HAV). forma şi compoziţia particulei virale. capsulă). 258    . Capsida sau capsula prezintă receptori de plasare la celula gazdă. Particulele virale pot părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă. care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele (inclusiv omul). Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ.  asamblarea noilor particule virale. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi. atunci apare boala virală care. simple şi inerte.  multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă. La baza clasificării Virusurilor stau dimensiunile. de regulă dublu răsucite în virusurile cu dimensiuni >50nm.3. tn cazul aceleiaşi gazde.  ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv uerste format din ARN sau ADN. în cazul virusurilor transmise prin alimente. In general. poate fi fatală. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica).

Mai puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter (gălbinare).microbiologybytes. Dintre adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV. anorexie. iar 40-70% sunt icteroşi. vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT). 76-97% prezintă simptome. vomizări. diaree. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile). Infectia HAV asimptomatică şi anicterică.Sursa: www. Hepatita A începe cu simptome ca febră. Îngălbenirea. urină închisă la culoare sau fecale pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive 259    .com Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se multiplică în ficat. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică. deci fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. mialgie. Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană infectată. fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin fecale. anicterică şi simptomatică. nausea. Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin determinarea ARN-viral.

ceapa verde. durează multe săptămâni. prelucrării primare. consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau servirii (salată de fructe proaspete. ştevie etc). consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă). spanac.8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani. respectiv de culegătorii infectaţi cu virus (adulţi sau copii). Se mai poate constata întărirea abdomenului.simptomelor menţionate anterior. crustacee cu specificaţia că moluştele concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire.  consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în timpul cultivării. aniversari).   consum de midii. nunţi. sandwich-uri. varză. salate. stridii. distribuţiei (salata verde. în sine. Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M). Boala. hepatomegalie sau splenomegalie. produse de patiserie glazurate. Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează: 260    . căpşuni. recoltării. Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la irigare sau spălare după recoltare. dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului depăşeşte 1. mâncăruri preparate pentru diferite evenimente: botezuri. zmeură. Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea loc în urmîtoarele cazuri:   consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere.

 Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A. operatorul a avut diaree şi o igienă proastă. durată Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este asigurata pentru cel puţin 20 ani. igiena strictă în locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare. persoane care fac în ţările subdezvoltate. Se recomandă şi vaccinarea copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei A. Protecţia cu imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată. Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru persoane cu risc mare de a face hepatită. dar cel mai bine administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în perioada de incubare. respectiv homosexuali şi cei care se călătorii frecvente de droghează. respectiv pentru persoane la care vaccinarea este contraindicată. Profilaxia postexpunere este recomandată pentru persoane care au consumat alimente preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost tratat termic.  Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. Administrarea imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de la expunerea persoanei la virusul hepatitei A. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările puternic dezvoltate. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii. 261    .  Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi de hepatită de a veni în contact cu alimentele.

Aceste virusuri aparţin genului Norovirus. nu au capsulă. Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă. termică de cel puţin 85°C/1minut (în.2. Norovirusurile au un singur ARN. aplicarea unei temperaturi de tratare. Gastroenteritele respective pot fi provocate de norovirusuri. febră şi crampe abdominale. Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei stomacale şi intestinale. Norovirusuri. 262    . iar gastroenterita durează până la 10 zile. 3. Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus. sapovirusuri şi astrovirusuri. familia Calciviridae. rotavirusuri.3. centrul termic).  Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată. A. adenovirusuri tip 40 şi 41. iar dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. persoanele afectate putând prezenta şi dureri de cap.dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri cuaternare de amoniu şi/sau HCl. în funcţie de virusul care produce îmbolnăvirea. vomizări.2. Norovirus este denumirea oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre virusului Norwalk (NLVs). evitarea recoltării moluştelor din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte a fi deversată la canalizare). Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt norovirusurile şi rotavirusurile.

Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea. mialgii.com Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o şcoală din Norwalk-Ohio. SUA. O complicaţie importantă este deshidratarea. Febra este moderată. gastroenterită acută. iar GIII NLVs infectează porcinele şi bovinele.Sursa: www. Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte foarte rău. care necesită îngrijire medicală atentă. GIII. GII. dar sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore. intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală). 263    . Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore). Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa stomacului (diferită de gripa aviară). crampe abdominale. frisoane. gastroenterită nebacteriană. mai ales la tineri. vomizări. fără sechele importante. gastroenterită virală (inflamarea mucoasei stomacale şi intestinale).frenchtribune. infecţie cu calcivirus. Recuperarea este rapidă. diaree apoasă fără sânge. bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită. Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii.

Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia în timpul unei epidemii.  imunodeterminări enzimatice (testul ELISA). De remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.  spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală.Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană.  spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă. sau prin consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri.  microscopie electronică imunică pe serul sanguin.  igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor. utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă.  interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea a cel puţin trei zile de a pregăti alimente. Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se recomandă:  spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului. respectiv prin contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate. Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:  microscopie electronică pe fecale. 264    .  spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate imediat după un episod de boală.  determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR= reverse transcriptase polymerase chain reactlon).  spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor.  tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate.

nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat.3.B. generând diverse toxiinfecţii alimentare. care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire şi nu de rezistenţă. Specii de fungimicotoxigeni Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură. Rotavirusuri. Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea de toxine nocive pentru om şi animale. Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură.3. Riscuri de natură fungică 3. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt infecţioase pentru om. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm în diametru.wikipedia. în special prin spori. intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor vegetale. Homorod) şi produse de carne (salam tip "Sibiu"). fiind mai numeroase însă. Astfel. în mediile bogate în glucide de origine vegetală. prepararea unor brânzeturi (Roquefort.org/wiki/Rotavirus 3. grupul B cauzează diaree la adulţi. 265    . grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii.3. Bucegi.1. Sursa: http://en.3.

mucegaiurile (ciupercile filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt saprofite. Din punct de vedere fiziologic.În privinţa clasificării în sistematica biologică. Coccidioides fungi propriu-zişi: Trichophyton. Rhizopus b) Oomycetes:. Absidia. o parte din miceliu este reprezentată de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate). în 266    . iar o altă parte de aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii).Mucor. folosesc pentru hrănire.Saprolegnia 2. încrengătura Mycophyta cu: 1. Sporotri-chum. Microsporum. Cryptococcus şi Blastomyces fungi diformi: Histoplasma. dezvoltându-se pe substraturi organice. Mycomycetes: a) Deuteromycetes: levuri si ciuperci levuriforme: Candida. Epidermophyton b) Ascomycetes: levuri: Saccharomyces mucegaiuri verzi-albastre ciuperci cu scleronţi: Claviceps c) Basidiomycetes. Phycomycetes: a) Zygomycetes:. având la rândul lui o porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă. Buxton şi Fraser (1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta. Din punct de vedere morfologic. mucegaiurile sunt formate din mai multe celule eucariote care formează miceliu (tal). Din punct de vedere metabolic.

mostre Altenaria alternata* Alternaria spp. Materia primă alimentară şi produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din mediul înconjurător. niger A. preferă atmosfera umedă şi temperaturi de dezvoltare între 20-30°C. Aspergillus amstelodami A. sunt în general aerobe şi acidofile. repens A. versicolor* A. flavus* A. contaminarea putând avea loc în diferite stadii de producţie. pe baza caracterelor culturale şi morfologice. Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie primă mucegăită.Northolt şi PSS Stenhort) Specii 1) Nr. spp Botrytis cinerea Condimente învechite M+NM 36 1 2 1 1 7 (14) 2 5 - Brânzeturi M 207 (32) (59) 3 - Brânză pachete Produse din carne M 140 12 1 - M 320 1 1 (60) 1 1 267    . chevalieri* A.principal. Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M) sau nemucegăite (NM) (după MD. dezvoltându-se la pH cuprins între 3-7. cadidus A. surse de carbon. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe diferite produse alimentare. Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice.

miceţi producători de micotoxine. racemosus M. frequentans* P. 4-7 luni şi 268    .numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie. chrysogenum P. herbarum Mucor carcineloides M.Cladosporium cladosporoides C. ( ) . verrucosum* P. În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni. Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor alimentare. constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente. se poate observa că majoritatea speciilor de mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium. * . de 2-4 luni. apinulosum* P. De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente. cyclopium* P. De asemenea. din diferite surse. roqueforti P. Spp Penicillium brevicompactum* P. expansum P.desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent. unele dintre ele fiind producătoare de micotoxine. ssp Rhizopus oryzae Alţi miceţi 1 1 1 2 2 1 2 1 1 1 4 (6) 3 (14) 1 1 1 22 19 1 6 (140) (65) 7 20 1 1 1 10 1 1 16 (104) 9 5 8 2 5 1 13 1 30 18 5 2 13 1 (197) 8 7 4 1) . digitalum P.

peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa fungilor respectivi. Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea micotoxinelor Prin metabolismul lor. alimentul suferă modificări care pot fi convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat. De asemenea. ea este corelată cu calitatea speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. dar cu siguranţă. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar. În orice produs alimentar. transport. prelucrare. degradării şi sintezei de metaboliţi toxici. În urma multiplicării lor. care la început erau în imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D. Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar are şi aspecte necunoscute. Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere. pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a 269    . de obicei. Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră asemănătoare. în sensul că pot creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca urmare a acţiunii lor patogene.. depozitare. dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul. îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei alimentului respectiv. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta se află. în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium. face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se dezvolte. microorganismele aflate în alimente afectează calitatea. 1985). există mai multe specii de microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice diferite. salubritatea şi starea de prospeţime a acestora.

reducător. O. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia chimică a alimentului. Factori intrinseci Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori intrinseci. deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci prezente în faza apoasă a alimentelor. în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ. Apariţia. N. dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii optime. Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile enzimelor microorganismelor.microorganismelor. dar majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv. caracteristice. Toate aceste elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta. cât şi de însuşirile biologice ale microorganismelor. Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită conţinutului lor în C. de mediul în care acesta se află. structura acestuia. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să supravieţuiască în aliment. în alimente lipsite de vitamine din 270    . alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura. precum şi biosinteza micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura şi însuşirile alimentului. Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se va dezvolta pe/în alimente. devenind accesibile pentru o gamă mai largă de microorganisme. activitatea apei. elemente minerale şi vitamine. pH-ul şi potenţialul oxido. Astfel. Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii. H. creşterea şi multiplicarea miceţilor. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică.

nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta. dar şi sub formă liberă. pielea la carcasele de pui. Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero. Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi biologică a alimentelor. de aceea. Astfel. aw. La o anumită valoare minimă a aw.complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile să sintetizeze aceste vitamine.75–0. Dintre acestea se amintesc: coaja şi membrana cochilieră la ouă. solzii la peşte. În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii. Aceasta se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile. cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din aliment. microorganismele nu se pot dezvolta. iar ceea ce rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în masa produsului. dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare aw. levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0. distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere biologice. Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. În substraturile lipsite complet de săruri minerale. de unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob. este de reţinut faptul că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care volumul lor este mare. în tehnologia de fabricare a untului şi a smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase.62 (siropuri de zahăr). activitatea metabolică a microorganismelor încetează. Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi microorganismelor în straturile profunde. Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor. fasciile ce acoperă masele musculare. 271    .

este influenţată şi viabilitatea acestora. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe ecologică. peptide care conţin gruparea tiol (-SH). Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat. Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de valoarea pH-ului. influenţată de pH. Valoarea aw redusă are proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor.La valori aw mai mici decât 0. Sub o anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică. de asemenea.60) se reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în substraturi cu valori aw mai mici de 0. Astfel. putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici aw. mucegaiurile nu-şi pot menţine energia necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor. 272    .6 si 11. dar producerea de micotoxină nu a fost dovedită. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea de a-şi regla pH-ul intern.85-0.1. Sinteza de micotoxine este. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH la care mucegaiul se poate multiplica sau nu. Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului celulelor. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0. elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw.83. Aciditatea sporeşte sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice. dar ea este formată înainte de a cobori pH-ul alimentului.88 dezvoltarea bacteriilor şi a majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi unele levuri osmofile. Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxidoreducătoare cum sunt: aminoacizi. În asemenea condiţii.

Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime de dezvoltare a microorganismelor. mucegaiurile sunt mai sensibile. Oxigenul contaminate. pot favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori integral populaţia microbiană prezentă în aliment. iar la 100°C în alimente umede. Potenţialul redox. grăsimea. înmulţirea sau moartea microorganismelor. acid ascorbic. mai ales cea bogată în acizi graşi liberi. De asemenea. atât a formelor vegetative cât şi a sporilor. instantaneu. numiţi factori de prelucrare. Aceşti factori.proteine. de obicei variabilă. S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. zaharuri reducătoare. Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare la căldură decât germenii patogeni. rezultând o selecţie a microflorei iniţiale 273    . Astfel. valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a mucegaiurilor. supravieţuirea. depinde şi de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare. fiind inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C. Cercetările au arătat exercită efecte toxice asupra unor categorii de microorganisme din aliment. Rezistenţa la căldură a microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni. Din acest punct de vedere. Eh -raportul dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment. Factori de prelucrare În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de factori care influenţează contaminarea. are un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor.

pH. Comparativ cu radiaţiile UV. fiind de circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile. precum şi substanţele de conservare. în cele mai multe cazuri. 1982). cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt 274    .că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV. este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de prelucrare şi factori extrinseci. La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză. radiaţiile ionizante au un efect aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor vegetative ale bacteriilor. Noţiunea de extrinsec include acea categorie de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare. La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw.2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C. Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru mucegaiuri. alături de cei bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării. Eh) şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică. presiunea vaporilor şi a gazelor din spaţiul respectiv. Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri. La o anumită doză de UV (0. adjuvanţii folosiţi.. Înmulţirea miceţilor în alimente Înmulţirea microorganismelor în alimente. pe când la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi col.

deoarece conţin puţină apă. iar la 20-30°C nu produce toxine. Aspergillus flavus nu se dezvoltă.şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării şi producerii de micotoxine. acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare. De aceea. O parte dintre ele. se pot multiplica la aceste valori ale temperaturii. Mucegaiurile pot rezista. Temperaturi mai scăzute. În alimentele congelate. Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de mucegaiuri. Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi 5°C are acţiunea cea mai distructivă. iar la temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. Fusarium tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare. în schimb. iar altele supravieţuiesc. dar pot şi muri. de 7-15°C. numite psihrofile se pot multiplica la temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. S-a constatat că la temperaturi mai mici de -18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală. acţionează selectiv asupra microflorei existente în aliment. Penicillium spp. Moartea lor s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la temperatura normală la circa 0°C. Dintre acestea sunt: Cladosporium herbarum. 275    . La o temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1. unele mor. cuprinse între -1°C şi 7°C. Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C. multiplicarea microorganismelor încetează. cei mai rezistenţi sunt sporii. Sub temperatura de 4°C. în mai mult de 70 zile. care provoacă moartea acestora. dar suferă leziuni provocate de cristalele de gheaţă. Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. Sporotrichum carnis.

Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare. umiditate relativă şi dezvoltarea toxinelor. Există o corelaţie între temperatură. De asemenea. Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. are loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a permeabilităţii membranei celulare. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile. În acest fel. multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C. Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa lor. moartea lor. deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor. Când presiunea vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului. Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de apa.Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme sunt distruse. alimentele a căror conservare se bazează în principal pe conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu straturile superficiale. până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu cea a vaporilor din aer. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare. care determină tulburări ale structurii elementelor microbiene şi deci. acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide. umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia. ajungându-se astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. pe când a levurilor şi mucegaiurilor la -40°C. iar treptat şi unele bacterii. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se 276    .

La concentraţii de 20 şi 40% 277    . Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici în formarea condensului. bacterii. pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig. Relaţia dintre presiunea parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment. fără a diminua sporularea şi producerea de aflatoxine.înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de 85%. pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte. în spaţii relativ umede. ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm. În mod obişnuit. presiunea parţială a O2 scade. Oxigenul din interiorul maselor musculare scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu 95% CO2. Pe măsură ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte. Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. nu este stabilă. grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. creându-se astfel condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe. Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea micotoxinelor. se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri. iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C. iar pe suprafaţa cărnii slabe. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%. deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45 cm Hg. Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe. De aceea. Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează dezvoltarea microorganismelor de pe alimente.

rata specifică de înmulţire. Însuşiri biologice ale miceţilor În afara factorilor intrinseci.0 înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0. 278    . extrinseci şi cei de prelucrare.77. mai mulţi dintre aceşti factori creează un mediu optim. se previne acumularea aflatoxinelor. Astfel. simbioza şi succesiunea microbiană. Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor alimente.0. relativ redusă.CO2. Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor. implicat în formarea micotoxinelor. Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0. pH. combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă. pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea următorilor factori: aw. Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a microorganismelor. îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei respective.73 dacă pH-ul acestuia este de 5. produce micotoxine. înmulţirea acestora poate avea loc în condiţii bune. care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau alteia. Dintre miile de specii fungale numai o parte. dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri biologice importante. dacă pH-ul alimentului este de 3. nitriţi şi temperatura de păstrare. Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană. Un factor de mare însemnătate.

Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii caracteristici acelei nişe ecologice. Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din sol. Mucegaiurile xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. caracteristicile ei determinând în final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina. Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de creştere. în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare microorganisme rezistente la aciditate. poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine. caracteristice pentru fiecare grupă şi specie de microorganisme. Astfel. Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în care ea se desfăşoară în condiţii optime. în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor. 279    . între morfologia miceţilor şi biosinteza micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor.Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi acumularea de micotoxine. cu acelaşi stadiu de dezvoltare. corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu prezenţa zahărului în substrat. demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine. Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul creşte mai rapid şi mai viguros. În depozitele frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile. Deseori. Aceeaşi suşă. cum sunt mucegaiurile. Unele specii se înmulţesc greu. se întâlnesc microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori sau letali. Astfel. chiar şi în condiţii de creştere optime. încet şi neregulat. apă de suprafaţă şi praful atmosferic.

280    . ca interacţiune între specii microbiene diferite. Astfel. substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. operează sau este provocată prin mai multe mecanisme. pot fi metabolizate de o altă specie. ca urmare a descompunerii acizilor. deşi ele sunt contaminate de la început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care. care se stimulează reciproc. Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea speciei care le-a produs. De exemplu. cum sunt brânzeturile fermentate. Substanţele prezente în aliment la un moment. În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. dacă s-ar afla în cultură pură. cu acţiune inhibatoare pentru o anumită specie microbiană. Dezvoltarea mucegaiurilor pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii pH-ului. măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea bacteriilor saprofite de alterare.Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw ridicată) este produsă în principal de bacterii. Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un microorganism. lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu grăsime multă şi umiditate mică. favorizează înmulţirea unor bacterii mai puţin xerotolerante. creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii. mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai mici necesare multiplicării levurilor. sensibile la acid. Simbioza. Alteori produsele metabolice rezultate din multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea altora. s-ar înmulţi foarte repede şi foarte bine. Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide.

Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru produşi principali: aflatoxinele B1. dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2 rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor din care rezultă. doar 14 aparţin grupului bifuranocumarinic. găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală. alcalinizare. Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu. la care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger. 281    . iar în final are loc o dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului. distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă. Penicillium citrinum. puberulum şi P.Astfel. trece prin diferite faze: bactericidă. ruber. wenti. în timpul alterării lui. parasiticus. produşi de Aspergillus flavus şi A.2. descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de Penicillium. P. A. P. Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă). glabrum. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor Aflatoxine Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. creând la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică. Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine.3. Aceşti patru metaboliţi au o structură chimică similară. parasiticus. B2. A. G1 şi G2. Laptele crud. succedânduse diferite asociaţii microbiene.3. asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea dezvoltării microorganismelor inhibate anterior. 3. variabile. acidificare.

000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la nivelul ficatului şi ţesutului muscular. aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine. prezenţa proteinelor. la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter acid sau bazic. o eventuală acidifiere putând reconverti reacţia. Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura aflatoxinelor. La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă timp de mai mulţi ani. rata reţinută a fost în jur de 20%.În stare pură. pot compromite rezultatul. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului. în cantităţi variind de la 25 la 15. Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând. aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la temperaturi crescute. pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin relativ instabile. Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că după 24 ore de la administrarea dozelor de 0. Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări. absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv. Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament pe care îl suferă alimentele. Concentraţiile maxime au fost 282    . dar totodată. în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor. valoarea pH-ului şi durata tratamentului.07 mg/kg. Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor contaminate. îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă mare şi în strat subţire.

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg . Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină. Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii. Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece, contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă. Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule, microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor. Aflatoxina B1 B2 G1 G2 LD50 (7 zile) Hg/kg 18,2 84,8 39,2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

283   

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi eucariote. Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă. Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului. Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului. Ochratoxina A Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P. cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A. sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară, putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a oamenilor. Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

284   

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C. Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi om. Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintro cultură de Aspergillus ochraceus. Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice. Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea glomerulilor renali. Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg greutate vie. Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

285   

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la diferitele specii de animale. Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul Penicillium (P.viridicatum). Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine, renale şi uretrale, în particular. Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare deschisă. Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe, structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe mucegaiuri. Sterigmatocistina Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var. veruculosum var. cyclopium.

286   

Zearalenona Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F. graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei F2 din organismul animal. Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere. Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase: alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele. Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină, blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma, bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia. Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea. Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor. Rubratoxine Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

287   

ficatului şi intestinului subţire. Trichotecene Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită. necroze în organismul afectat. 288    . Nigrospora. Stahybotris. Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave. care produc stări depresive. produsă de fungi din genurile: Fusarium. modificări ale tabloului sanguin. tremurături musculare generalizate. Cladosporium. Micotoxine termogene Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus. sialoree. citotoxicitate şi efect leucopenic. manifestând ca principale acţiuni în sistemele biologice. Principalele leziuni descrise sunt: hemoragia. convulsii şi moarte. avorturi. Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul Stachibotris alternans. diaree. degenerescenţa măduvei osoase. hemoragii. În realitate există mult mai multe micotoxine. mai ales în organe şi ţesuturi. pulmonară. tulburări nervoase. Trichoderma. hepatită şi nefrită. infiltraţia leucocitară a stomacului. dar această enumerare destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor.Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată. diaree. cardiacă. Cephalosporum. congestia gastrică. manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei. marmorarea ficatului.

Ruckstande. Baldwin C. Journal of General Microbiology.L.Raintree. 925-928. Mitt. Barke E..Water. 5.C .3). Alexopoulus J. 1999. U. September 2004. Cambridge. Editura Tehnică.1987. Situauon und Beurteilung.G et al. Banu C.1988. Hapke H. 8.Procesarea industrială a cărnii. Macfarlane G. 1983. Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft.— Recent cases of crab. Chemosphere. 123. .. 88. Annual Proceedings of the American Society of Microbiology. -The effect of inorgenic nitrogen compounds on methane production by large intestinal bacteria. 2. Agarwal V.. 1992.. Toxicon (Suppl. 9.C . .J. Kreuzer W. Wolin M. DFG-Forschungsbericht. . 1. Ahiborg. 64 Seiten .Taxonomic studies in the Myxomycetes IU Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya 63(4-6). Kuebler W. 10. 289    .Effect of nitrate on methane produci ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria. 7. şi col.K. 3.Nonmetals (Material Matters). Fungi and Plants. .Bibliografie 1. 6. 1986. 16 (8/(): 1701-1706. Ayres P.1988. 134.Interactive effects of PCDFs occuring in human 'mother's milk... Heeschen W.X. Allison C. Allison C. Plenum Publishing Corporation.T. Alcala A. 1397-1405. cone shell and fish intoxication on Southern Negros Islands Phillipines. Miller T. Bucureşti.J. Cambridge University Press.1983. 4. 1971. and Boddy L. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food Products of Animal Origin.

11. .. . 47(8). 1992.The pharmacology of dietary nitrate and the origin of urinary nitrate. Berger S. şi col. Kalinowski H. Bucureşti. John 290    .. Food and Chemical Toxicology..P. 15. June 30. 1992. Tierarztliche Umschau.A. . 1995. Bertholomeu B. Dtsch.). Bârzoi D. Bârzoi D. Editura Ceres.Microbiologia produselor alimentare.Ssuoin.Microbiologia produselor alimentare de origine animala. 1987. In Booth N. Beck. . Bohmler.1983. HUI M. Berger S. Stuttgard.J. V International IUPAC Symposion on Mycotoxins and Phycotoxins. J.NMR Spectroscopy of the Non-Metalttc Elements.O. Chemosphere. 18. 20. Bârzoi O. Germany. 1985.C. 14. 2002. . 789-795... 1984. and L.C. Georg Thieme Verlag.. 17.A in pregnant sows. Bucureşti. Risoprint. Booth N. L.Metabolism of ochr.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană.Levels of PCDF and PCDD in samples of human origin and food in the RFG. 600-605.S. 208-211. 16. Veterinary Non-metallic Elements. .Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South eastern Florida.Tierarztl.. 12.. p 11491205.. . Apostu S. 22. 19. coli O 157 H 7 din produsele alimentare de origine animală. 21. Bergmann.J. Wschr. J. Braun S. Gerwert.Sinell – Epidemiologia H. G. 1997. Ed. 1982. E. E. In: Proceedings. 13. .T. CJuj-Napoca. 103:438-443. McDonald (ed. Gedek B. Bauer J. H. NMR-Spectroscopy of Wiley and Sons Ltd. H. H şi col. 16:1977-1982. Vienna. pp.Toxicology of drug and chemical residues.. H.O.Metodă simplificată de izolare şi identificare a bacteriei E.1996.

Pharmacol. Food Prot. Mitchell R. C. F.pylori.C. Health Perspect. . C. Toxicol.RappuoIi şi A. A. The discovery of radioactivity and its aftermath.CAG.Antibiotic/antimicrobial residues in milk. Brady M. Magras.R. 26. Appl. Sci. J.Borodovsky. 7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd. 1985. Environ. 24. 1996.1984. Federichi. S.Y. Canadian Chemical News.Soc. . M. E. Ontario. USA 93:1468414653. Environ. Acad. Marais. Censini S. Milligan J..Evaluation of Veterinary drug residues in food and their potential to affect human intestinal microflora... J. Ames. Mortinko M. Iowa State University Press. Crabtree.. Parker J.Chem. 29... Buser.Covacci . 25. Challis B.Pharmacology and Therapeutics. Ma digan M. 1050-1051. J. J..C. Iowa.E. Cerniglia C. M. Analysis of polychlorinated dibenzofurans. 1994. H. 28. Growth and its control. 65: 4672-4676. R..60:293-302.. dioxins and related compounds in environmetal samples. 1999. Newbold. Natl. 1988. P.Synthesis and stability of N-nttrosopeptides. Microbiol. 27. 291    . In Biology of Microorganisms. Brock T. factorul de patogenitate al H. Xiang. J. 16. 22. 1988. Kotarski S. Ghiara. Regul..Comm.1999. 5: 8-11..1996.. et al.Lange.. 29(3): 238-261. codifică factorii de virulenţă specifici tipului 1 şi asociaţi bolii. 23. Brian T.1998. Kats S. Z. D. . p 321-360. Proc. Cantet.R. Megraud Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular characterization and determination of prevalence. and F.. Toronto.

C. Editura Naţional 1998. Correra C .Toxicologie. Ed.. Bucureşti. Chi R. H. Cironeanu I. 35. Diehl J. Acta Alimentaria. 33. Maggioli Ed.Didactică şi Pedagogică. Cotrău Marţian si col. February 2002.78:147-157. 71.S.8 - tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23 mice. . Diehl J. Bucureşti. Dumitrescu. A. Ispas A. Dumitrache. Editura Medicală. şi col.. 1998. Ranetti.. 34.F. 1995.. Editura Medicală.. Curie Marie.. 1985. 2002. Editura Medicala. Charm S. 32. 1991. 1990.Controlul fizico-chimic al alimentelor.F. Marcel Dekker Inc.Totul despre trichineloză.E. Ionescu B. D. . Ceres. 292    .appl. Assoc. Popescu O. 36. Prometheus Books. Assessment of the wholesomeness of irradiated foods (a review).Endocrinologie – elemente de diagnostic si tratament.3. 1991. NY. şi col. 1994. Toxicol. Off.Microbial receptor assay for rapid detection and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk: collaborative study.1988. J. Ed Mastz. Josephson E. 41. Anal. .- Dose-related effects of 2.. T. 37.. Radioactive Substances (Great Minds Series). Cristea Elena. Trutia Eugen. Chapman. – Micotoxine şi micotoxicoze.. Coman I. 1. 38. 42. 1997.Pharmacol.. 304-316. .7. Rimini. 40. 31. Safety of irradiated foods. 39. Dinu Veronica. E. Ed.Biochimie medicală . Chem.Tratat de biochimie medicală vol.. Popa Aurora Popescu .Controllo ed autocontrollo degli alimenti.Mic tratat.30. Bucureşti. .1985. .

L. 52.Siguranţa alimentelor. 293    . I. Montreux. Meyer. – Electrical PCb accident. Ernest. – Boli parazitare la animale. Cozma V. Simona.1985. 1998. Georgescu N. 49. Doll R. 1998. Rădulescu. Savu C. 1986. Editura Acad. Tzson J. 54. şi col. 1995. 47.Nitraies..Parazitologie medicală. Seminar health and Baby Food. .. A. Bucureşti. Editura Semne. 1998. Bucureşti.. . Ramolica. an update. Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine animal. şi col. 2002. Editura Ceres. . 45.620-625.. Didă C. Bucureşti 1999. Bucureşti. Februar. Bucureşti. Editura Ceres. Bucureşti.. Editura Ceres. 2003. 44. Forman D. 2002. 2004. Mitrea I. 51. Popa G. Royal Societz of Chemistry. Bucureşti. – Bolile parazitare la animalele domestice.R. Editura Semne. 1994. 53.. Cluj Napoca. Pierre Curie – Oeuvres completes. Rappe C.Laptele şi controlul calităţii sale. nitrites and gastric cancer in Great Britain. Şuteu I. Chemosphere. 55. 15:1291-1295.. Niculescu A. Editura Risoprint.43. 50. 46. Edition des Archives Contemporaines. Editura All. AJ-DAbbagh K. – Toxicologia produselor alimentare. Bucureşti. 48. Mihaiu M. şi Mihaiu. Savu C. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks).. Nature 313. – Parazitologie veterinară. 1996. ISBN: 973-40-0421-2.

wikipedia.ziarelive.org/wiki/p%C4%83ianjen ***http://s837. – Non-Metal Rings.html ***http://www.wikispaces.com ***www. Sendai. 57. Oktober 1988.photobucket.html ***http://www. Woollins J.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alertedhealth-authorities ***http://microbiology2009.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York35563.org/wiki/Rotavirus ***http://frenchtribune. 1984.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c urrent=alimentefaracolesterol. Yasumoto. Univ.ro ***www. ***http://dezinsectiederatizare. Cages.net/B. pp.wiktionary.agrofm. John Wiley and Sons Ltd.marlerblog. D.qmagazine.wikipedia. T.frenchtribune.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-toclostridium-perfringensoutbreak/ ***http://www.com/listeria-resources/ ***http://www.html ***www.com/Two+Infections+of+the+Uppe r+Respiratory+System ***http://ro. – Seafood poisonings in tropical region.1-74.blogspot.org/wiki/Clostridium_botulinum ***http://en.microbiologybytes.jpg ***http://textbookofbacteriology.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarulrozatoarelor-a-crescut-ingrijorator. Japon. şi col.com/ ***http://en.ro ***www. Tokyo.cereus.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/ ***http://www.com   294    .listeriablog.56.capital.brasovultau. and Clusters.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful