Bura Giani

     

Analiza riscurilor în industria  alimentară 
CURS          ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 
 

  Editura Universității din Oradea  2012 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7 1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7 1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9 1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13 Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29 2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29 2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35 2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare .................................................................................... 58 PARTEA 2 .................................................................................................. 66 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66 1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66 1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68 1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69 1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72 1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73 1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74 1.1.6. Iod .............................................................................................. 75 1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

2   

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78 1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79 1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79 1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82 1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86 1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88 1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89 1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89 1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90 1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93 1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103 1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104 1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107 1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107 1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107 1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111 1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă practică ....................................................................................................... 115 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119 1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132 1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

3   

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139 1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140 1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145 1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150 1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154 1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157 1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159 1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161 1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169 1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177 1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179 1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186 1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190 1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193 1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195 1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196 Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198 2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198 2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199 2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară.................................................................................... 200 2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203 2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

4   

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216 2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219 2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221 2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222 2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223 2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233 2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234 2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234 2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus ......................................................................................................... 234 2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) ................................................................................................ 237 2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens ................................................................................................. 240 2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242 2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria monocytogenes........................................................................................... 246 2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251 2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252 3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258 3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258 3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262 3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

5   

............................................................................ 286 Zearalenona ....................................................................... 287 Stahibotriotoxine .................... 284 Sterigmatocistina............. 288 Micotoxine termogene ......................................................................................................................................3............................. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor ................................ 281 Aflatoxine................. 287 Rubratoxine ................................................... 288 Bibliografie .......2.................. 288 Trichotecene............................... 289 6    ........................................................................................................... 281 Ochratoxina A ................3..................................................................................3...............................

respectiv de a asigura starea de sănătate.capital. *Sursa: www. Se poate vorbi de o istorie a hranei în funcţie de perioada istorică considerată. Hrana nu este numai materie şi energie.PARTEA 1 Capitolul 1. cu alte cuvinte hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului intern). ci şi sursă de informaţie. ceea ce înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate susţine viaţa ca şi o hrană-materie. Una a fost hrana omului primitiv 7    . Consideraţii generale Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului. în anumite condiţii biotice neprielnice. mixt adică formată din produse vegetale şi animale).ro Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi. Alimente 1. respectiv al unei populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian.1. decodificată în context.

refacerii ţesuturilor etc. Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria societăţii omeneşti. expiraţie etc). obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale. de fapt. dar şi de ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale. alimente. şi alta este hrana omului în condiţiile economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia pe scară industrială a alimentelor). funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen (aer). înseamnă istoria hrănirii populaţiilor. al dezvoltării şi diferenţierii gusturilor). dar şi gastronomia (se referă la evoluţia modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului. ţinând seama de diferenţele regionale. apă. de factorul urbanizare. istoria alimentaţiei. Conform Dicţionarului Explicativ al Limbii Române. metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale. 8    . care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale). Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura hrana. respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă.ce reprezintă acel mod de viaţă universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic. urină.“ Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem deschis. dar şi consumul acesteia (nutriţia). aşa cum s-a dezvoltat şi macrobioticul .vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii animalelor şi cultivării plantelor. transpiraţie). prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării. de deosebirile de clasă socială şi de avere. care în sens strict. psihologic şi spiritual. Istoria hranei este. precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin transpiraţie.

sex. dar şi de producţia industrială de alimente. • veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de vârstă.substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie Definiţii ale produsului alimentar Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care amintim: a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“ (Dicţionarul Limbii Române) b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat. obiceiurile alimentare. interdicţiile de ordin religios. stare de sănătate. 1.2. habitatul în care trăieşte individul. stil alimentar. gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor. • gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât acestea să fie sigure pentru consumator (food safety). • factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi civilizaţie. ceea ce depinde de producţia agricolă şi zootehnică. recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii organismului uman" 9    . • • individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi. activitate fizică. Alimentele . stil de viaţă.Este evident că starea de alimentaţie. respectiv starea de nutriţie a diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de: • oferta de alimente pe piaţă.

solidă. deoarece industria alimentară lansează în mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea cumpărătorului  definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea produsului pentru organismul uman.  La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări: 10    . parţial sau neprelucrat. respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională". România) f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie 2005. folosite ca hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale" e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă este prelucrat integral. „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele în formă lichidă. congelate sau deshidratate care sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni. concentrată. Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:  anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)  experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs să fie acceptat ca aliment.c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi digerate şi care servesc la hrănire. completată de legea 412/2004. elaborate sau neelaborate. destinat consumului uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004. toate materiile indiferent de originea lor. pregătite culinar sau ca atare. care pot servi la nutriţia omului“ d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate.

Termenul nu include contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“ nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment sau se specifică numai parţial. care nu este considerată în mod normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca ingredient tipic al alimentului. chiar dacă are sau nu are valoare nutritivă. sub formă elaborată sau după pregătire culinară. energetice. chiar de natură microbiologică. Criteriile de alegere a alimentelor Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi alege alimentele? 11    . • După părerea noastră.• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari (substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă. omul asociază o gamă cât mai largă de produse alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă corespunzătore pentru hrană).pentru a-şi asigura o dietă corespunzătoare. consumat ca atare. care prezintă calităţi senzoriale. o definiţie mai completă a unui aliment ar fi: „alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală. 2003). ambalarea sau păstrarea produselor alimentare. a cărei adăugare în produsul alimentar este legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea. Practic. cu efect cert sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu. nutritive şi biologice şi care asigură nutriţia organismului uman. nu există un aliment ideal şi de aceea .

Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate. în sensul că „organismul ştie ce-i trebuie“. alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi cu „dietoterapia“. obiceiuri. decât cu o anumită probabilitate. De exemplu. şi anume păstrarea sănătăţii. care reprezintă cantitatea de alimente raportate la unitatea de timp. în aceste cazuri.  Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. miros.Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“ menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:  Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia). trebuie să fie variată (cât mai bogată în 12    . să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte sisteme organice solicitate la digestie. obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea unei boli. psihosocial. iar acestea nu reflectă. hrană care este completă şi echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine. Alimentaţia raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni patogeni în organism. fiind interesaţi numai de mâncarea care le place. Dieta (raţia alimentară). hidraţi de carbon). social şi cultural. Acest principiu este dependent de „calităţile organoleptice“ (culoare. valoarea nutritivă şi biologică a hranei. lipide.  Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe principii ştiinţifice şi raţionale. substanţelor minerale şi a altor substanţe biologic active. într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european. În unele cazuri. al vitaminelor. gust) ale alimentelor. modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale estetice. Conform acestui principiu alimentul capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual. pentru care să se atingă obiectivul principal al alimentaţiei.

greu alterabile. Sursa:http://s837.ro  după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime. 1. respectiv ca o premisă a purificării sufleteşti.photobucket.com/albums/zz29 8/elegantza4/?action=view&current=alimentefar acolesterol. alterabile. „Curăţenia“ colonului trebuie privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului. utilizarea postului total sau subtotal este esenţial pentru fortificarea organismului. pentru consum industrial. printre care  după origine: vegetale. În contextul celor menţionate.jpg Sursa: www. existând o corelaţie strânsă între dieta alimentară şi igiena mintală. rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii nedigerate din alimente ajunsă în colon. respectiv pentru a evita contactul prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi iritante. 13    . amintim: Clasificarea alimentelor Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii. animale.vegetale) pentru a stimula peristaltismul.agrofm.3. semifabricate. dar şi ca un complement necesar al exerciţiilor spirituale.  după destinaţie: pentru consum uman.  după stabilitate: uşor alterabile. produse finite.

 după modul de ambalare: în vrac. femeilor în stare de graviditate şi alăptare. condiţii fiziologice. în această categorie pot fi încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide. Aceste alimente sunt destinate sugarilor şi copiilor. lapte şi produse derivate din lapte. grăsimi animale şi uleiuri. persoanelor în vârstă. destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care sunt utilizate sub control medical“.  Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi formulate. ambalate. o alimente fără proteine ce conţin fenilalanină. În această categorie pot fi clasificate:  pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care suferă de boala celiacă. destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie. fructe şi produse din fructe. conţinut ridicat/scăzut de 14    . convalescenţilor. cu proteine. alergii alimentare. ouă şi produse din ouă. preambalate (porţionate). sub şi supraponderabilitate. legume şi produse din legume. mai pot fi şi: • Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use" (SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt definite ca alimente special procesate. peşte şi produse din peşte.  alimente fără sare destinate cardiacilor. cu conţinut ridicat de fibre.  după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf): cereale şi produse derivate din cereale. formulate pentru a satisface cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă.  alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a vezicii urinare. alimente fortificate. cu valoare energetică ridicată. zahăr şi produse zaharoase. came şi produse din carne. Pe lângă aceste alimente „comune“.

în scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la întreaga populaţie a unei ţări (ex. inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli".  Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale. adolescenţilor.  alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal 15    . chiar dacă nutrimentele respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective.  alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală.  Alimente „sănătoase“ care se referă la:  alimente fără aditivi şi puţin procesate. respectiv care asigură organismul şi cu alte substanţe biologic active. care după Ashwel (2002) ar fi:  promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor. mineralizante). produse îmbogăţite cu vitamine. aminoacizi). copiilor. Aceste alimente au o anumită adresabilitate. aminoacizi).  promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular.  promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal. reprezintă „un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate.  Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. în această categorie pot fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine.  promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ. (hiperenergizante. minerale. hiperproteice.  optimizarea metabolismului (controlul obezităţii.  Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale). diabetului). săruri minerale. alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi pentru bolnavii de rinichi.

titlul produsului conform Codex. 01. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu excepţia celor de la punctul 01.  Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMGOrganisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să influenţeze codul genetic al omului. produsele alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de clasificare al alimentului): 01.2.2. Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la punctul 0.1.1. 16    . 01.20 01.1. sistemul de categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar.1.1. băuturi pe bază de zer). Lapte fermentat (simplu). 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.1.1. cu cacao. Lapte (simplu).1. Lactate şi băuturi lactate. aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu ciocolată. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.0.2. Alimentele modificate genetic sunt în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi SUA. Băuturi pe bază de lapte. 01.1. Zer (simplu). cu germeni. precum şi numărul categoriei alimentului corespunzător clasificării din anexa 6. Lapte şi zer (simplu).2. 01. 01.2. promovarea performanţei mentale. iaurt de băut.1.1.

6. 01. 01. 01. Smântână coagulată (simplă). 01. inclusiv cele care includ fructe.4. 01. Brânzeturi din proteinele zerului.6.4.2.4. 01. Lapte coagulat cu renina (integral). 01. 01. Brânzeturi nematurate. 01.1. Brânzeturi din zer.4. 01.2.1. 17    . Analogi de lapte şi smântână. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă).2.6.5.2.4. 01. 01.1. 01.1. integral). Analogi de brânză. smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă). smântână pentru frişca şi frişca. 01.2. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză). 01. 01.2. Brânzeturi maturate.5.3.1. Brânzeturi prelucrate (topite). Smântână (simplă). Lapte fermentat tratat termic după fermentare. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare.6.6.3.6.2.6. Smântână sterilizată UHT.4. 01.4. înălbitori de băuturi.2. 01.2.1.4.01.5.2. 01.2.4.6. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple). Brânzeturi simple topite.6. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare. Lapte condensat şi produse analoage (simplu. 01.1.3.6. Brânzeturi şi produse analoage.6. Lapte praf şi smântână praf (simple). 01. Lapte condensat (simplu).2.1. 01.3. Smântână pasteurizată (simplă). 01. Analogi de smântână.6.5.3 2.6. carne etc. 01.1. vegetale.3.2. 01. Brânzeturi topite aromatizate.

01. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime.2. Fructe.1.2. Fructe procesate.1. Fructe congelate.1. 02. Grăsimi.1.1.2.2.3.2. Fructe proaspete netratate. tuberculi.0.1. 04. 04. 02. rădăcini. leguminoase şi legume).1. 04.7.1. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01. 01.8. seu. uleiuri.1.1.1. Ulei din unt.2. 02.1.1.0. 02. Fructe proaspete tratate la suprafaţă. Fructe proaspete descojite sau tăiate. alune şi seminţe. Untură.3. Zer şi produse din zer. 02. Grăsimi şi uleiuri libere de apă. 04. 04.1. 03. cu excepţia brânzeturilor din zer.3. Unt şi smântână concentrată.2.8. 04.2.1. 18    . grăsime lactată anhidră. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei. Emulsii cu minimum 80% grăsime. 02.2.1. 02. inclusiv şerbeturi. 04.0. Uleiuri şi grăsimi vegetale. 04.1.1. Emulsii grase de tipul ulei/apă. Zer praf şi produse din zer uscate. Zer lichid şi produse din zer.7.8.1. inclusiv produse mixte şi/sau aromatizate pe bază de emulsii grase. 02.1.1. 02. ulei de peşte şi alte grăsimi animale. 01. alge.2. cu excepţia brânzeturilor din zer. Margarina şi produse similare.2. cu excepţia brânzeturilor din zer.1. Amestecuri de unt şi margarina. vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice. 02. 02.3.2. Gheaţa comestibilă. 02. 02.2. iaurt cu fructe şi aromatizanţi). emulsii de grăsime.1. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri.4.1. 01. Fructe proaspete. Fructe.

04.2. 04.1. Vegetale proaspete descojite. 04. Fructe confiate. Deserturi pe bază de fructe. 04. alge. incluzând pulpe.2.6.1. Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. seminţe. jeleuri.2. incluzând deserturi aromatizate cu extracte apoase de fructe.1.).8. fără alune şi seminţe).2.7. Fructe tratate termic.2.2.1.1.). 04. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul 04.2. 04. seminţe.).1. rădăcini şi tuberculi. marmelade. 19    . 04. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.2.2.1. Produse vegetale uscate (cele de la 04.2. 04. leguminoase şi legume inclusiv soia). Produse vegetale în oţet. piureuri.2.2.1. umpluturi de fructe.1.10.1. ulei saramură sau sos de soia (cele de la 04. ulei sau saramură.2. 04.2. 04.1. rădăcini şi tuberculi. Fructe în oţet.2. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.2.).2.2.2.5. Produse din fructe fermentate.2.3.1.1. Preparate din fructe.1. Gemuri.2. 04. lapte de cocos.2. 04.).2. 04.12.1. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie.4. Produse vegetale procesate (cele de la 04. 04. 04.3.2.5.2.2.1.1.04.2.1. 04.2.2.3.1. leguminoase şi legume) alge.2.2. tăiate sau sfărâmate (cele de la 04.). Fructe în conserve (pasteurizate).2.1.1.2.2.). alune. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04. alune (nuci). nuci.1.1.1. 04. Produse vegetale congelate (cele de la 04. 04. 04.9.2.1.11. Fructe uscate.

alune şi pulpă de seminţe (ex.).2.1. 04.1.2..2.4.2. rădăcini şi tuberculi.2. alge. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari. Bomboane tari. Decoraţii. rădăcini şi tuberculi.a.2. produse care substituie ciocolata. Produse zaharoase. 05. 05.4. Produse vegetale.1.4. 05.1.1. Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. inclusiv imitaţii şi substituenţi de ciocolată.2. 05.7.3. 05. Imitaţii de ciocolată.04.5. 04. 05. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao.1. leguminoase şi legume). precum şi altele cu excepţia celor de la punctul 04.10. 20    . fără alune şi seminţe).0. glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci. Produse de cacao şi ciocolată.1.3. Mixuri de cacao (siropuri). 05.6.3.) cu excepţia alunelor şi seminţelor.. Bomboane moi.1.2.2.1. Nuga şi marţipan.1.2. 05. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi. 05.5.2.3.2. leguminoase şi legume). Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04.2. 05.2.2. în afară de cele de la punctele 05. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.8. nuga ş.2.1. Produse de cacao şi ciocolată. Guma de mestecat. 05. 04.2. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate). 05. şi 05.2. 04.4. Produse vegetale în conserve (cele de la 04.2. 05. 05.1.5.2.2. alge cu excepţia produselor fermentate din soia de la punctul 12. paste sau piureuri (cele de la 04.

07.1.1. inclusiv turte din orez (numai tip oriental). Paste făinoase şi tăieţei. tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată.9. Făinuri. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine. 07. pudinguri de orez şi tapioca).4.101).4.4.4. incluzând pâine cu umplutură şi pesmet.1. 07. 06.5. 21    . 06. 07. Amidon.1.1. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex. pizza. 07.2. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12. brioşe). 06. cu excepţia celor de la punctul 07. Cereale şi produse cerealiere. Seminţe întregi. 07.2. Paste făinoase. 06. 06. 06.0.2. Cereale pentru breakfast (micul dejun). Pâine aburită şi chifle.5.0. Produse asemănătoare pâinii. 06. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia). tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă.3.1.8. derivate din seminţe cerealiere. 07.6.1.2. tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată. Pâine şi chifle.2. şi 12.06. 06. Paste făinoase.1. 06. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune. incluzând şi orezul. 07. 06. Produse de panificaţie.1. Paste făinoase.3. crupe. din rădăcini şi tuberculi. 07.2. Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic).4.0. 06.1.6.7. Produse prefierte sau procesate din orez.1. 06. incluzând şi fulgi de ovăz.3. Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui. baghete. leguminoase şi legume. 06. paiete.1. Pâine şi produse comune de panificaţie.1. Alte produse de panificaţie comune (ex.

1. pasăre. pasăre. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. în piese mari sau bucăţi. 07. Produse din carne. Carne şi produse din carne. inclusiv carne din pasăre şi vânat. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. vânat fermentate şi netratate termic. Produse din carne. Alte produse fine de panificaţie (ex. Carne proaspătă. clătite).1. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. Produse din came.3.2.2. 08. sărate şi uscate. pasăre.3.0. Cozonac.3. 07.2. 08. checuri şi prăjituri (ex.2.1. cu aromă) şi amestecuri. checuri. Produse din carne. pasăre. 08. 08.3. vânat. pasăre şi vânat în stare mărunţită. în piese mari sau bucăţi. în piese mari sau bucăţi. Produse fine de panificaţie (dulci. vânat congelate.2. 08. Produse din carne.1. pasăre şi vânat. Produse din carne. vânat în stare mărunţită.2. sărate. 08. pasăre. 08. vânat maturate. rulouri dulci). sărate şi tratate termic.1 . umplute cu fructe sau tip budincă). 08.1.2. biscuiţi.3.2. 08. sărate netratate termic.2. Carne proaspătă.1. 08.Produse din came. Carne proaspătă.3. Produse din carne.2.1.1. pasăre.2.1. tratate termic. 08.1.2.2.1.1.1. 08.07.3. 08. în piese mari sau bucăţi. 08. vânat în stare mărunţită. Produse din carne.2. Produse din carne procesată. pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate termic. 08. pasăre. vânat în stare mărunţită netratate termic. 22    .2. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex. în piese mari sau bucăţi. 07. vânat în stare mărunţită.2. pasăre. Produse din carne.

2.4. inclusiv moluşte. Semiconserve de peşte şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme. Produse congelate din carne.1. 09. Moluşte. mărunţite. inclusiv moluşte. 09. 08.2. Produse din peşte. inclusiv moluşte. produse din peşte.2. pasăre. 09. crustacee şi echinoderme mărunţite sau peşte. Peşte proaspăt şi produse din peşte. 09. congelat.2. inclusiv moluşte. inclusiv moluşte. crustacee şi echinoderme în stare proaspătă. crustacee şi echinoderme. 09.2.1. inclusiv moluşte. 23    . inclusiv moluşte. uscate. Produse tratate termic din carne.0. inclusiv moluşte. 09.3. Peşte şi produse din peşte afumate. 09. Peşte şi produse din peşte.3. crustacee şi echinoderme fierte. vânat în stare mărunţită. 09.1. 09. sărate şi fermentate.2. 09. fermentate şi/sau sărate. Moluşte. crustacee şi echinoderme. inclusiv moluşte. 09.1.2. 09. Peşte şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme congelate. crustacee şi echinoderme.2. fileuri de peşte congelat şi produse din peşte.3. crustacee şi echinoderme.3. Produse din peşte fierte/prăjite. Peşte. pasăre.08. Peşte şi produse din peşte fierte.1.3. Peşte procesat şi produse din peşte. prăjite.2. Peşte congelat. sărate. fileuri de peşte. Produse din carne. inclusiv moluşte.2. 09.2.4. pasăre şi vânat. 08.2. vânat în stare mărunţită.1. crustacee şi echinoderme.3.1. 09.4. Peşte proaspăt.3.4. crustacee şi echinoderme. crustacee şi echinoderme.2.5.3.

4. 10.0.3.xiloză. Ouă conservate. Ouă şi produse din ouă.2. 11. Produse din ouă. sirop de glucoza uscat. parţial invertit. 11.3. dextroză pudră. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat.4.1. 11. 10.3. crustacee şi echinoderme.2. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase.2. 11.3.2. Zahăr alb.3. 10.2.3.3. caviar şi altele produse din icre de peşte.0. 11.4.1.2.2. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic.3. 11. Produse din ouă congelate.1. Ouă proaspete. 10.1.09. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09. Produse din ouă lichide. 24    .1. Imitaţie de icre de salmon. Zahăr alb moale.3. 11.4. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11.1.2. Îndulcitori inclusiv miere. 11.5. inclusiv ouă alcalinizate. 09. Soluţie sau sirop de zahăr. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase. 10.3. Zahăr pudră. 11. 10. zahăr pentru ornare).1. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură. crustacee şi echinoderme (ex.1. 11.3.3.1. 10.1. Deserturi pe bază de ouă. 11. dextroză monohidrat şi fructoză. zahăr brun de trestie. 09. Lactoza. 09.3.1. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte. sărate şi în conserve.. zahăr brun moale.1.1. 11. 10.1. sirop de arţar.1.3. 09. inclusiv moluşte. Alte zaharuri şi siropuri (ex.2. Zahăr brut şi rafinat. dextroză anhidră.3. inclusiv melase. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.

Sosuri emulsionate (ex.2.2. 12.5. Produse proteice. 12.6. bulioane. 12.1. Mixuri pentru supe şi bulioane.1. Sosuri neemulsionate (ex. condimente.6.2. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură.6. supe. sos brun). sosuri. Sare.8.3. Sare şi substituenţi de sare.2. 25    . 12. dressing-uri pentru salate). sos de peşte). 12. sos cremă.2. substanţe de asezonare (ex. Supe şi bulioane.1. Miere (de albine). 12. 12. Muştar. Sosuri şi produse asemănătoare.6. 12.5. ketchup. 11. maioneză.2. salata de macaroane.2.4.2. Substituenţi de sare. Drojdie şi produse asemănătoare. Supe gata de consum (ready to eat). Plante condimentare.9.1. 12.6. 12.7. inclusiv în conservă îmbuteliate şi congelate. sos de brânză.3.3. Salate (ex.4.6. 12. 12. salata de cartofi) şi produse tartinabile cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04.1. Sare. asezonaree tăieţeilor instant).5.1. Sosuri clare (ex. condimente. 12. 12.11. Plante condimentare şi condimente. produse proteice (inclusiv produse proteice din soia) şi produse fermentate din soia.1.0. 12. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi.1. şi 05.2. 12. 12. Oţet. 12.5. 12.5. 12. Substanţe de asezonare.

12. Alimente complementare pentru sugari şi copii. Băuturi din soia.9.9.9.1. Băutură din soia de acoperire.9.1).3.0. 13. 12. Alte produse proteice.4. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire.). Pastă din soia fermentată (ex.10.5.1. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13. 12. sugari post înţărcare.3.10. Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.3.1. 13. Produse din soia fermentate.2.4 şi 13. Produse pentru sugari.1. 12.9. 13.9.9.6). 12.2.1. 12.2.9. 13.12.9. 26    .3. 12.1. Sos de soia fermentat. 12. Coagul proaspăt din soia (tofu).3. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială. 12. Produse pentru sugari post înţărcare. 13. miso). 13. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat).1. copii de vârstă mică şi pentru scopuri medicale speciale. Coagul din soia deshidratat. 12.3.1.1. 12. Produse din soia.2. 13. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la 12.1. 13. şi 12.3. Soia fermentată (ex.4.10. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale.9. Produse pentru sugari.2.1.1. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare.13. 13.5.3. 12.10. natto).10.9. 12.9.2.1. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu.1.3. 12.3. Coagul din soia fermentat (brânză de soia).3. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie produsele de la 13. 12.4.2.9.

1.0.1. solide) pentru băuturi răcoritoare aromatizate. Sucuri concentrate din vegetale.1.2. 14. 14.3.4. 27    . 14. 14.4.1.1. Nectaruri de fructe.2.1.2. 14.3. 14. Apa de masă şi apa carbonatată.1.1. 14. Concentrate pentru nectaruri de fructe. 14. 14.1.2.1.1. Nectaruri din vegetale. Cafea.13. Sucuri vegetale. Concentrate (lichide. 14.2.2.1. 14. Sucuri de fructe concentrate.4.2.1.4.1.2.1. inclusiv punches. ceai. substituenţi de cafea. Băuturi necarbonatate aromatizate. Băuturi alcoolice. 14. 14.6. 14.3. 14. 14. 14. 14. Băuturi răcoritoare aromatizate. de cereale şi seminţe.1 Băuturi carbonatate aromatizate. 14. inclusiv băuturi pentru sport. Apă. energie sau electroliţi.1.2.1.2.1.5. Ape minerale naturale şi surse de apă.3. Cidru de mere şi de pere.1.3.3.1. 14.4. Bere şi băuturi din malţ. Băuturi cu excepţia produselor lactate. 14. 14.1. Concentrate pentru nectaruri de vegetale.2.3. excepţie cacao. Sucuri de fructe.4. inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus de alcool.1.1.2. infuzii de plante.3.1.1. Sucuri de fructe vegetale. Băuturi nealcoolice.2.1. Suplimente alimentare. 14. Nectaruri de fructe şi vegetale.

lichior de vin. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool.2. arahide procesate.2. 15. 15. tuberculi.3. Mied.2. Vinuri de struguri comuni. 28    .3.4. leguminoase şi legume).14.0.3.2. Alune. Vinuri de struguri.5. cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din rădăcini. arahide (de ex. 14. Snack-uri de cartofi.1. 14. Vin tare de struguri. 14. Alte vinuri în afară de cele din struguri. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase. vin. alune acoperite (cu cuvertură) şi amestecuri cu alune. cu fructe uscate). Băuturi alcoolice aromatizate (de ex.3.1.2.3. bere. răcoritoare). Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat).2.6. 14. inclusiv arahide.2.2. băuturi tip cooler şi băuturi slab alcoolice. 14.2.7. vin dulce de struguri. 15. 14. 14.2.

1. Această biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:  factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în vederea transformării în produse finite. viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale. prelucrat total sau creat şi anume:  să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide. proteine. Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv 2.  factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a organismului. 29    . nivel apt de a fi absorbit de organism.Capitolul 2 . lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4. vitamine etc). 1 g lipide = 9 kcal. potenţialul vitaminic şi alte substanţe biologic active.1 kcal). Aspecte generale Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare. dintre biominerale. precum şi prin conţinutul în compuşi biominerali. parţial prelucrat. biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi biologic active aflate în tractul intestinal.  să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare. 1 g proteine = = 4. respectiv dintre nutrimente şi vitamine.1 kcal. a nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le îndeplinească un produs alimentar neprelucrat. cantitatea de substanţe reţinute în organism. interacţiunile de sinergism/ antagonism/asociativ dintre nutrimente.

inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici). ascorbic oxidaza). să aibă inocuitate (să fie salubru). pesticide. aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie. hidrocarburi policiclice aromatice. antimineralizante (acid fitic. glucozide guşogene. glucozide naturale.  microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii (prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin multiplicarea lor în organismul uman. monomeri cu masă moleculară mică. 30    . micotoxine. goitrogeni de tip tiocianat etc. acid oxalic. blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se găsesc în porumb. antivitamine (avidina din albuşul de ou. sănătos). amine biogene.)  substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime agroalimentare: hemaglutinine sau lectine. etc. plastifianţi. doze etc. pigmenţi. Inocuitatea (calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este influenţată de:  substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu seleniu. antioxidanţi. polimeri. de oxidare termică a grăsimilor  substanţe care pot migra din ambalajele plastice în produsul alimentar: stabilizatori.  substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesăriiconservării: nitrozamine. deci să nu pună în pericol organismul uman (consumatorul normal. fibre alimentare). alcaloizi.  contaminanţi chimici: metale grele.

♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea microorganismelor de alterare şi patogene. în alimente gata pentru consum şi păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate. în vederea reţinerii nutrimentelor şi substanţelor biologic active. paraziţii. inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la 31    . este menţinută la un nivel foarte ridicat. iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau combaterii unor boli la animale şi păsări. Asigurarea siguranţei alimentului implică:  Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor (ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei alimentare. ♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru procesare. insectele şi larvele acestora. agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele. distribuţie şi comercializare a produselor alimentare.  virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi vegetală. procesare. ♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea materiilor prime achiziţionate. Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă: ♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele. pesticidele. dar suficientă astfel încât să se inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter toxic. ♦ igiena unităţilor de stocare. ♦ procesarea este minimală.

procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. a vânzărilor ilicite de alimente. urmărirea modului în care unităţile care activează în domeniul producţiei de produse agro-alimentare. informarea şi educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu. alimentare cu termen de valabilitate depăşit. controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de ingrediente. ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor. aditivi etc. distribuţiei şi comercializării.trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la consumator. aplică sistemul HACCP. fraudelor. implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale. de a utiliza procese şi tehnologii adecvate. informarea corectă privind produsele noi lansate pe piaţă. care intră în componenţa produselor finite. drepturile membrilor săi în calitate de consumatori. acordarea de asistenţă membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori. a alimentelor procesate. Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi anume: 32    . aceasta din urmă având rolul de a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi administrativă.  Producătorul. controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. de a asigura calitatea şi controlul materiilor prime. scoaterea din circuitul distribuţiei şi consumului a produselor . de a eticheta corect şi complet produsele alimentare.  Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru Protecţia Consumatorilor din România). procesării. sancţionarea falsificărilor.

Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile - principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise de normele legale. impermeabilitate la lumină şi la radiaţii. denumirile de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice cunoscute publicului larg. Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care. impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme. rezistenţă la insecte pentru anumite tipuri de ambalaje. substanţe corosive etc. 33    . pe lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei cumpărătorului.) în oerioada prelucrării. impermeabilitate totală sau controlată la gaze. lizibil şi inteligibil. funcţia de manipulare. când şi unde a fabricat produsul. exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ. păstrării şi transportului produsului alimentar. care ajută la raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului. cum să fie păstrat şi folosit. aceasta fiind în general dependentă de felul ambalajului.- funcţia de conservare. depozitare şi transport. rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute. ce ingrediente conţine etc. precum şi termenii străini utilizaţi în mod curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale. în sensul protejării conţinutului de influenţe vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe etichetă trebuie avut în vedere ca:  menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială. impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată. stabilitate la acţiunea factorilor externi de mediu (umiditate. trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea produsului: cine. impermeabilitate la grăsime. precum şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă.

atunci când absenţa acestora ar face imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare. orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare. etichetarea şi metodele utilizate trebuie să respecte anumite cerinţe: să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la: caracteristicile alimentului şi. cantitatea. compoziţia. durabilitatea (valabilitatea). ale ambalatorului sau vânzătorului (comerciant) • menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă. într-un anumit grad. înlocuiri şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul. ci şi denumirea întreagă. denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului. identitatea. de dorit nu numai numărul E. în special. atunci când în lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce. ştersături. Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu: • • denumirea prin care este vândut produsul. lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme modificate genetic şi a aditivilor folosiţi. • valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor nutrimente. • • • • cantitatea netă în cazul produselor preambalate. la natura.  informaţiile furnizate să nu prezinte modificări. Conform directivelor UE. originea sau provenienţa sa. precum şi la metodele de producere sau 34    . data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului. menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau desene. în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau provenienţă a alimentului • nstrucţiuni de utilizare. proprietăţile.

nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire. lipidele şi proteinele. aplicabile conform prevederilor comunitare. prevederile naţionale pot avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale). Conţinutul energetic al alimentelor Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice). acestea din urmă fiind valori nete.procesare. sau în absenţa unei asemenea denumiri. pentru produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile comunitare sau. atunci când acestea nu există. tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea proprietăţi. a utilizării sale. denumirea obişnuită în statele membre ale UE.2. atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor. denumire sub care produsul este vândut consumatorului final. toate produsele similare au caracteristici asemănătoare. pe care acestea nu le au în realitate. 2. Aceste trofine asigură energia necesară organismului şi nevoile nutritive ale acestuia. care este mai mare decât valorile energetice disponibile. care se aplică alimentului respectiv. 35    . descriere ce va fi suficient de precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar putea confunda. care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1). sugerarea că ar avea caracteristici speciale. denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire stabilită prin lege. când. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană sunt glucidele. sau o descriere a alimentului şi dacă este necesar. reglementare sau prevedere administrativă. în fapt.

1 5.0 4. iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se măreşte cu 30% în cazul proteinelor. ritmul de muncă. energia de combustie este de 7. în ceea ce priveşte alcoolul etilic. mai ales cea fizică măreşte foarte mult cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului. durata activităţii fizice.65 9.0 Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru metabolismul bazai. lipide şi proteine (determinate prin analiză chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component (valorile energetice disponibile). consumul de hrană.5% pentru glucide). La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră.0 kcal/g. termoreglare şi activitate profesională. Activitatea profesională. Energia disponibilă din alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură.0 9. De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală şi vârstă. Cele mai importante surse de glucide sunt: 36    . Glucidele în alimentaţia umană Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de energie în organism. Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente Energia de combustie Energia disponibilă Trofina kcal/g kcal/g Carbohidrati Proteine Lipide 4.5 kcal/g.Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea conţinutului de glucide. cu 8% pentru lipide şi cu 5. iar cea disponibilă 7.40 4.

produse de cofetărie. glucoza se eliberează lent. la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g glucide absorbabile. Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau în grăsimi al alimentului respectiv. Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei glucozei în sânge. mazăre. prune uscate. care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. legumele proaspete (ardei. căpşuni. cireşe. gemuri cu 60-65% glucide .  pâinea albă (-50% glucide). vinete) care conţin între 3:15% glucide. tomatele care conţin <5% glucide. biscuiţi zaharoşi (în general cu > 70% glucide)  dulceţuri.şi dizaharidele) se absorb 100%. ficatul. pepene galben. caise. marmelade. ciocolată (-60% glucide). conopidă. prune. spanacul. nectarine. morcovi. struguri. ţelină. mandarine. tomate. curmale) care conţin > 40% glucide. zahărul şi produsele zaharoase. pepenii verzi. grapefruit. Glucidele simple (mono. banane. ceapă. Astfel dacă dintr-un aliment. mierea.  fructe proaspete (ananas. îngheţatele de lapte (15-27% glucide). iar amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%. O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al acestora. fasole verde. pere.  laptele. laptele praf (32-35% glucide). 37    . vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct. varză. îngheţatele de fructe (25-35% glucide). fructe uscate (caise uscate. piersici. ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina nu va fi foarte mare.

legume Stafide şi ananas Morcovi bătrâni Cartofi Banane Pepene galben Caise confiate Porumb floricele Kiwi.După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii: • • • alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri alimente cu indice glicemic mic (< 50%). mango. ciuperci Băuturi Suc de portocale Nectar de mere Lapte de soia Suc de mere Suc de legume Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) Fructoză Cereale Fulgi de porumb Orez Fulgi de ovăz Aluaturi integrale Produse din grâu dur Lactate 65 59 65 60 55 55 ^55 100 80 70 85 72 70 95 75 70 40 38    . Cereale Orez expandat Orez cu bob scurt Musli cu zahăr Cartofi copţi Cartofi prăjiţi ^Piure de cartofi IG mare 85 76 70 85 75 75 110 78 70 1 Morcovi Linte Grapefruit Cireşe Soia. legume Mazăre Struguri Piersici Fasole verde Prune Mere şi pere Smochine Caise IG mic 51 50 48 50 45 42 40 39 38 35 31 2 Produse de panificaţie Pâine din făină normală Mămăligă Fructe. care nu conduc la creşteri alimente cu indice glicemic mediu. papaya 2 30 30 25 22 15 46 40 31 20 15 22 20 51 35 40 40 30 Dulciuri Marmeladă Miere Fursecuri cu Cereale Cuşcuş Orez cu bob LGr|ş Orez normal Spaghete IG mediu 69 65 65 65 62 65 60 57 55 55 3 Produse de panificaţie Covrigei Aluaturi de secară Pâine toast Fructe. legume Cartofi fierţi Dovleac Pepene verde Băuturi Bere Băuturi izotonice Limonada Dulciuri 3 Zahăr Jeleuri Ciocolată. alune. care se încadrează între cele două rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele") mari ale glucozei sanguine (alimente bune) categorii (IG = 50-70%) Valorile IG ale unor alimente 1 Produse de panificaţie Pâine neagră Pâine integrală Pâine de secară Fructe.

Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus. Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale ţesuturilor solide ş lichide. lupin) şi legume. lapte şi derivate. 39    . porc. respectiv celuloză şi hemiceluloză). Proteinele în alimentaţia umană Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza gastrică ş intestinală a proteinelor. pasăre. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea (informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea. Astfel tratamentele termice care conduc la gelatinizarea amidonului (în principal fierberea. linte. Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de asemenea indicele glicemic. orz. Unele proteine sunt implicate în contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de detoxifiere a organismului. fasole verde. Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală (carne de vită. proteine transportatoare (de O2. mazăre. orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de exemplu: fibre. participă la capacitatea de tamponare a sângelui precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în afara celulei. menţinerea sistemului neuro-muscular etc.) şi de origine vegetală din cereale.De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului. coacerea) măresc indicele glicemic. oaie. fasole ţucară. moluşte şi crustacee etc. mai ales în cazul cerealelor (grâu. fasole grasă etc. de metak etc). enzime. hormoni. ouă. în special mazăre verde. peşte. fasole. leguminoase (soia. anticorpi.

treonina.valina. Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina. L-lizina. gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată II. ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine echilibrată prin consum.fenilalanina. proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul lor în aminoacizi. Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa I. 1971) aşa cum se arată în tabel. L . În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea. L . oase • Zeina din porumb Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine animală (carne. L .tirozina. Proteine parţial Conţin toţi aminoacizii complete esenţiali în proporţii corespunzătoare. peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice: • anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa anabolică se găsesc aminoacizi necesari.Calitativ. nu esenţiali. ouă. indiferent de sursa din care provin. iar cei întreţin creşterea şi nici nu prezenţi sunt în menţin balanţa azotată proporţii dezechilibrate • Colagenul din tendoane. L triptofan. dar la adulţi pot menţine balanţa azotată Lipsesc 1-2 aminoacizi Oricare ar fi aportul. lapte. DLmetionina. L-leucina. Proteine complete Caracteristici biochimice Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului Caracteristici biologice Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus Exemple de proteine • Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina. în cantitate suficient de mare de proteine de 40    . Proteine incomplete Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic. miozina şi mioalbumina din carne • Glicina din soia • Leucozina. dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi III. dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia. L-cisteina. L .

În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică. Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină sunt următorii: a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD) b) Coeficient de eficacitate proteică (PER) c) Valoare biologică (VB) d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation): În tabel. CUD şi VB pentru diferite produse alimentare. hemiceluloza. NPU. pectinele. Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne 41    . în sensul că sortimentul aminoacidic rezultat în final să fie complet. biodisponibilitate care are în vedere coeficientul de utilizare digestivă. precum şi valorificarea postprandială care depinde de valoarea lor biologică. se arată PER.calitatea II. nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi biodisponibilitatea lor în organism. • proteinele de origine animală au în general masă moleculară mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie. care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic. proteinele de origine animală având efect corector. De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor: proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza. respectiv viteza de digestie (durata de digestie). p-glucanii.

pentru producţie (Nprod) Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii) Sursa de proteine Ou Lapte şi produse lactate Peşte Carne Cereale Seminţe oleaginoase Leguminoase * . treonină" (grâu. ouăle.9 1. ** .  leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. seminţele leguminoase (linte. fasole.u. soia.3 1.5 2. laptele. triptofan (porumb) Metionină". ouăle. + Nmet. bob). orez.al doilea aminoacid limitant. Sursele de leucină sunt: carnea.indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea: creşterii organismului (Ncr). linte) limitant. menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ). creşterea şi repararea ţesutului muscular. bobul.6 77 80 75 55 55 45 Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale: Nmenţ = Nend.primul aminoacid Aminoacidul limitant şi alimentul Metionină + cisteină Metionină + cisteină Metionină + cisteină Lizina". fasole. orezul roşu.1 3. menţionăm următoarele:  izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. grâul. soia. migdalele. producţia de hormoni. În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală. PER NPU CUD 97 97 95 97 90 80 83 VB 94 82 I 76 74 62 68 60 3.f. 42    . reglarea energetică. lintea. participă la creşterea şi repararea ţesutului muscular. grâu. Sursele de izoleucina sunt: carnea. ovăz) Lizină*. floarea soarelui) Metionină* + cisteină (mazăre. fasolea. treoninâ (susan. laptele. peştele. peştele. este necesară în formarea hemoglobinei şi participă la reglarea energetică.7 1.

seminţele leguminoase. ouăle. laptele. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate provoca coma hepatică. lizina intervine în formarea/reglarea colagenului. seminţele leguminoase. fasolea. Sursele de metionină sunt carnea. drojdia. grâul. Sursele de lizină sunt carnea. cerealele. lintea. peştele. laptele. promovează absorbţia calciului. usturoiul. acţionează ca antioxidant şi promovează sinteza colagenului. influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în celulele cerebrale. migdalele. hormonilor şi enzimelor. orzul. lintea. 43    .  triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi favorizează somnul şi reglează apetitul. nucile. anticorpilor. ouăle. Sursele de fenilalanina sunt laptele. laptele.  fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter. influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei. peştele. soia. peştele. De asemenea. arahidele. ouăle.  valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. ciupercile. avocado. fasolea. alunele. soia.  histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea histaminei (amină biogenă).  metionina previne depunerea de grăsime pe artere. în reglarea energetică şi producerea de niacină. nucile. brânzeturile. intervine în producerea de niacină. Sursele de treonină sunt carnea. Sursele de triptofan sunt carnea. Sursele de histidina sunt carnea (în principal de porc şi pasăre). laptele. orezul. scăderea trigliceridelor serice. ceapa. dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular.  treonina intervine în producţia de anticorpi. cartofii. creşte nivelul sanguin de norepinefrină. soia. laptele. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu lanţ ramificat. Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină + izoleucină + valină. arahidele. arahidele. soia. orezul roşu. fasolea. epinefrină şi dopamină. Sursele de valină sunt carnea. ouăle.

arginină şi lizină în diferite produse alimentare.8 5.4 6.2 8.1 5.4 8. însă capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă.5 5.7 4. Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6 ori mai mare decât la tinerii din rasa albă. Astfel nevoile în aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în proteine. În tabel se prezintă conţinutul de histidină.3 5.1 2.7 3. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman.2 8.8 Lizină 7. dar chinezii sunt capabili să detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării percepţiei gustului unui produs alimentar.4 2.0 6.4 2.8 5.2 1.8 3. Astfel rasa galbenă (chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor neesenţiali decât rasa caucaziană. în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15% din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).1 9.2 2.1 8.9 8. raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă.2 7.1 7.5 2.4 6.3 8.3 3.2 Aminoacidul Arginină 6.7 44    .8 8. Conţinutul în arginină.Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi aminoacizi neesenţiali.4 3.9 3.4 8.7 8.7 2. histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot) Produsul Ou întreg Lapte de vacă Lapte de femeie Carne de porc Carne vită Carne oaie Carne pui Macrou Ton Sardină Crevete Grâu Histidină 2.

3 1.Făină albă Orez Porumb Soia Mazăre verde Linte Mazăre Floarea soarelui Feve Arahide 2.1 9.8 9.  sunt sursă de acizi graşi saturaţi. În plus. din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic.0 5. E.12 1. <z~ micşorează potenţialul 45    . D.  sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A.55 Lipidele în alimentaţia umană Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:  sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g).  membranele celulare (fosfolipidele).4 2.  tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii.12 3.  măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente.2 2.8 9. Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:  depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care acţionează ca termoizolator. chemotaxis.63 4.2 1.74 2. inflamaţii.9 7.72 2.5 9.  prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea vasculară.0 7.0 7.05 6. arahidonic. dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de organism.02 12.9 3.45 2. alinolenic.41 12. eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:  prostaglandine ce intervin ca citokine.2 2.5 2.8 5.49 3.  leucotriene care intervin în bronhoconstricţii.15 10. Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că: reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3). K).72 2.2 4.

ochilor. şofran  acidul a-linolenic C18. În nutriţia umană. ♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene. efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat). ♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului. urechii interne. Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt indispensabili pentru: ♦ dezvoltarea noului născut. ♦ funcţiile sexuale şi de reproducere.  acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de eicosanoide (prostaglandine. leucotriene etc). Acest acid blochează producţia excesivă de prostaglandine şi leucotriene  acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). ♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului.de agregare a plachetelor sanguine. ♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi fragilitatea capilarelor. Este precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de prostaglandine şi leucotriene. 46    . peşte din apele marine reci. ♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice.  acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente de origine vegetală. soia. glandelor suprarenale. '»" contribuie la reducerea HDLcolesterol din sânge. asigurând şi permeabilitatea normală a acestora. o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:  acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din: germeni de porumb. floarea soarelui.

8-9% din cei mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi. Consumul de lipide. Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre triene/tetraene şi în principal: Dacă Ri>0.25-1. palmitic)]. ♦ combaterea anxietăţii. Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. 6.8% din acizi graşi saturaţi. Raportul acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0. atunci avem de a face cu o stare patologică. ♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii. prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDLcolesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric.5% din cei mononesaturaţi şi 4.♦ scăderea presiunii sanguine.50. Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi trebuie să fie de 30-38%. dezordinilor bipolare. miristic. din care 7-8% din acizi graşi saturaţi. care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1). scade răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare. La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi trebuie să fie ~ 19%.7% din cei polinesaturaţi. depresiilor. Indicatorul carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene: În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de măsline. ulei de canola sau ulei de nucă. din care 7.4. al obezităţii şi 47    . iar raportul acizi graşi polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1. în special saturate creează mai rapid starea de saţietate. Aceste grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se adauge la acestea.6%. Grăsimile saturate din dietă.

0.intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în structura oaselor şi dinţilor. zinc. alţii decât mineralele şi vitaminele. clor. de 15-20% din total de AGN trebuie grăsime de porc. germeni de acizi graşi lipide/zi porumb) Conţinutul de AGN Pentru acoperire nevoi 0.microelemente: fier. potasiu. cobalt.macroelemente: calciu.4. magneziu. a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de: . Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice. grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale. unt acizi graşi Lipide cu valoare biologică redusă Substanţe biologic active Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi microelemente. floarea circa 80% din total consumate 15-20g soarelui. seleniu.. endometrial. cupru.05 Seu de vită.5 de AGN trebuie (soia.03. din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate. sodiu. fluor. fosfor.. iar sulful intră în constituţia condroitinsulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive.diferitelor forme de cancer de colon. mangan. vanadiu.0.şi liposolubile). molibden. Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi Clasa Lipide cu valoare biologică mare Lipide cu valoare biologică medie Caracteristici Raport Exemplificări Caracteristici biochimice AGN/AGS biologice Uleiuri vegetale Conţinutul de AGN de Pentru acoperire nevoi 3. oaie. iod. crom. pulmonar). . de prostată. În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi (AGS). Acizii graşi trans din dietă nu trebuie să depăşească 2%.. compuşi bioactivi. acizi graşi consumate 50-60g grăsime de pasăre lipide/zi Conţinutul de AGN Nu asigură necesarul 0. Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:  plastic . de 5-6% din total de AGN margarina. sulf. vitamine (hidro.8 Ulei măsline.. brom. 48    .

Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele precizări:  Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum şi la stabilitatea acestora. proteine. realizarea sistemelor bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K). hipertensiune.  fizico-chimic . hormoni.în sensul că biomineralele intervin în mecanismul menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge. Mg) şi în determinarea pH-ului gastric. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în coagularea sângelui. Calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme enzimatice. la osteoporoză (demineralizarea oaselor) postmenopauză şi senilă. tetanie. respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare. osteomalacie (formă de decalcifiere a oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi calciului din substanţa osoasă).respectiv rol în echilibrul osmotic. menţine funcţia celulară la creier şi inimă.  de componente ale unor lipide. contribuie la reducerea colesterolului şi lipidelor în sânge. coloid osmotic şi procesele de oxidoreducere.  fiziologic . Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu este cuplată cu deficienţa în vitamina D3). de asemenea intervin în contracţia musculară (Ca. Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani carenţaţi.cofactori sau componenţi a numeroase enzime. biocatalitic . hiperlipidemie. intervine în funcţionarea nervilor. intervine în contracţia/relaxarea muşchilor. carii 49    . vitamine.

dureri de spate şi picioare. menoragie. pâinea neagră. femeile în perioada menstruaţie. hipoclorhidrie. greutate în respiraţie. deficienţă în cupru. ouăle. salmon). Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă. spanacul. pierderi de sânge acute/cronice. naştere prematură. Surse de fier sunt cărnurile roşii. ţesut muscular. nucile. copiilor. după perioade prelungite de repaus la pat (spitalizare). osteoporoză. peştele (sardine. răspuns imunitar defectuos. cancer. hipertensiune. femeilor în perioada de graviditate şi alăptare. Deficienţa în fier constă în aclorhidrie. organele (ficat. femeile care se hrănesc numai vegetale. boală de ficat. ingerare excesivă de calciu. modificări în metabolismul energetic. rezistenţă fizică redusă.dentare/boala periodentară. Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide. palpitaţii ale inimii. Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate. cancer şi terapia estrogeni. în caz de infecţii bacteriene. creşterea nivelului de fosfat şi proteine în dietă. moluştele. boala ficatului. hipertiroidism. oboseală. moluştele. Este implicat în transportul de electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. dificultăţi în reglarea temperaturii.  Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul oxigenului în sânge. rinichi. Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor. De asemenea. îmbunătăţeşte funcţionarea muşchilor. legumele şi leguminoasele. splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile 50    . legumele usca gălbenuşul de ou. terapia cu estrogeni. intoleranţă la glucoza. alunele. leguminoasele. inimă. anumite aner (anemie feriprivă sau hipocromică).

este componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei.cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică- hematocromatoză. anemie pernicioasă şi chete vegetariene. persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste. oaie. persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi rafinaţi. Este necesar şi pentru sinteza acidului folie. reduce starea anxietate. pasăre. pe oceanic. Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune. Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II. ateroscleroză. laptele. Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu hipoglicemie. cerealele întregi. 51    . carnea de vită. la pacienţii postoperatorii alcoolici. intervine în metabolismul glucidelor şi lipide (stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului). necesar potenţarea insulinei. tulburări ale metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului. abuz de ala hipoclorhidrie. carnea de pasă brânzeturile. diabet. viţel.  Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acidmetilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne. ciupe moluşte.  Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină. hiperlipidemie. bolnavii schizofrenie. ouăle. cancer insuficienţă hepatică. Surse de cobalt sunt rinichii. brânzeturile şi ouăle. drojdia de panificaţie. Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas hipoclorfidrie.

peştele. contractare musculară. la creşterea şi sănătatea oaselor. Contribuie la formarea globulelor roşii. în contracţia musculară. iritabilitate. soia. Este implicat în producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei. tulburări sistemului nervos. îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii. nucile.  Magneziul intervine în structura oaselor. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului pentru formarea SOD. în anumite forme de anemii microcitice. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor vase sanguine. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor. dezvoltarea scheletului. Deficienţa în cupru conduce la anemie. stabilizează structura ATP. cărnurile. 52    . reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs. Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu estrogeni. osteopor şi hipotiroidism. a hormonilor sexuali. Sursele de cupru sunt ficatul. ateroscleroză. Stări de deficienţă se constată la pacienţii post-operatoriu. Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului. în hepatite infecţioase. De asemenea. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare excesivă vitamina C. hepatită. demineralizarea oaselor. contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui. cerealele întregi şi legumele. ingerare mărită de calciu. slăbiciune musculară. Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic. Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli. pacienţii cu arsuri. când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi. producţia de carbohidraţi şi lipide. având acţiune antiinflamatorie. reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. seminţele. magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor. anemie feriprivă. hiperlipidemie. Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei.

Surse de magneziu sunt cerealele întregi. malabsorbţiei. este important în funcţiile şi structurile neurologice. drojdia de panificaţie. deficienţe în ceea ce priveşte mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele. acidoză diabetică. linte). germenii de grâu. activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice. seminţele de floarea soarelui. ateroscleroză. leucemie. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de 53    . Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi rafinaţi. vegetalele (legumele) de culoare verde. nucile. mazăre. nucile/arahidele. Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte formarea cartilagiilor şi oaselor. leguminoasele uscate (fasole. vaselor şi cartilagiilor. orezul brun. gălbenuşul de ou. laptele. alunele. intoxicaţia cronică cu hidrazină. acizilor graşi. micşorarea funcţiei renale. Surse de mangan sunt cerealele întregi. tulburări psihiatrice.ciroza ficatului. hipoglicemie. ingerarea crescută de hidrazină. moluşte. Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus. tetanie. hiperaldosteronism. terapiei diuretice. anorexie şi deficienţă în fier. Stările de deficienţă se constată în metabolismul anormal al glucozei. vieţuitoarele marine (peşte.  Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul. epilepsie. formarea membranei de fosfolipide şi a protrombinei. vegetalele frunzoase. dischinezie tardivă.  Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul sulfului şi acidului uric. echinoderme). ceaiul. năut. hiperlipidemie. producţia de hormoni sexuali. crustacee. moarte subită cardiacă. Este de asemenea implicat în producţia de carbohidraţi şi lipide. consum excesiv de alcool. creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv. Este implicat în sinteza melaninelor.

Este important în metabolismul carbohidraţilor. Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni. Intervine în structura oaselor şi dinţilor.esofag. unde sunt folosite pentru producţia de energie. Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. Simptomele de deficienţă constau în slăbiciune. asigură intrarea substanţelor energetice în celule. intervine în contracţia musculară. creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. laptele. la ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi terapia tiroidei. germenii de grâu. precum şi 54    . apetit redus. în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de cancer. cărnurile. proteinelor. alimentele bogate în proteine şi cerealele. peştele. Este necesar pentru funcţionarea organismului uman. Surse importante de fosfor sunt carnea de vită.  Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a metabolismului fosfolipidelor. nucile. Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu plasmatic. Controlează presiunea sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi. Surse de molibden sunt cerealele întregi. anormalităţi în metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian. nucile. iaurtul. în balanţa fluidelor. carnea de pasăre. controlează activitatea inimii şi sistemului nervos. Stările de deficienţă se constată în cariile dentare. legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde.  Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. ritm anormal al inimii. Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de carbohidraţi rafinaţi. brânzeturile. lipidelor.

Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul. apetit redus. Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare. cancer. echinoderme). fasolea. maladsorbţia proteino-calorică. slăbiciune. usturoiul. caise. la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei cu diabetus melitus. prin urmare regularizează volumul sângelui. laptele. cu diaree severă sau cu vomizări. alunele/arahidele de Brazilia. Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele). faţă de acţiunea radicalilor liberi. Stările de deficienţă se constată în boala ficatului. Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică. rinichii. cerealele întregi. ritm anormal al inimii. rect. creşterea cantităţii de lipide în dietă. moluşte. Surse de seleniu sunt vieţuitoarele marine (peşte. cărnurile. Activează ARN şi ADN. curmalele. sân. lintea. Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin 55    . avocado. ficatul.  Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică. broccoli. reduce riscul de cancer de prostată. cancer. la persoanele cu hipotensiune. colon. fructele (banane. Deficienţa în potasiu conduce la letargie. cataracte. ACTH. insuficienţă renală. este component de bază al glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile. plămâni. prunele). cartofii.excreţia de NaCI. cancer. în metabolismul anormal al glucozei. Stimulează producţia de anticorpi şi sinteza de proteine în ficat. în hiperplazia glandei suprarenale. precum şi în hipercolesterolemie. în special membranele. vegetalele. la cei trataţi cu prednison. crustacee.  Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E. cerealele întregi. funcţie cardiacă diminuată. boli cardiovasculare. boala cardiacă. aspermatogeneză.

scăderea conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală. proteinelor şi metabolismul energetic. Este necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. dezvoltarea sistemului de reproducere.membranele celulare. Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule roşii. deci are un efect de scădere a lipidelor. diaree. hipertrigliceridemie. Inhibă enzimele de hidroliză a ATP. pentru vindecarea rănilor şi funcţia imunitară. hipoclorhidrie. în hipoclorhidrie. moluşte. Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale. Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea. vegetale în conservă. în terapia diuretică. pierdere excesivă în greutate. Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii. vieţuitoarele marine (peşte. este asociat cu metabolismul colesterolului. 56    . peştele procesat. ficatul. diaforeză. condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea mâncărurilor. Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade prelungite. Surse de sodiu sunt laptele. hiperadrenalism. metabolism lipidic modificat. Este esenţial pentru creştere. tulburări de reproducere. la ingerarea excesivă de vitamina C. tulburări de reproducere. carii dentare.  Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice. cărnurile procesate. crustacee. absorbţie deficitară a fierului.  Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza. la femeile însărcinate. echinoderme). la persoanele cu carii dentare sau dinţi căzuţi. infecţii cronice. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în metabolismul glucozei şi producerea de glutation. la copiii mici (în vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor). Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei de calciu. cerealele întregi.

peştele marin consumat cu oase. în cazul femeilor însărcinate.  Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor. cerealele întregi. iar cele liposolubile intervin în construcţia unor structur precum şi în procesele anabolice. la persoanele în vârstă din cauza malabsorbţiei. carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată. vegetale şi fructe. scoicile. ouă. 57    . la persoanele cu boli cronice (de ex. ouăle. alimentele pregătite cu apă fluorinată. scăderea maturizării sexuale. spanacul. Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea" vertebrelor. apa fluorinată. în infecţii cronice. seminţele de floarea soarelui. în perioada neonatală. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a organismului. Surse de zinc sunt cărnurile. Carenţa în vitamine este asociată. pierderea apetitului. dar şi producţia animalieră (carne. lapte. laptele. Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate. Carenţa este mai frecventă în ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. Surse de fluor sunt ceaiul. a ARN şi ADN. întârzierea creşterii. în cazul dietelor cu multă fibră. Cele hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular. alimente pregătite în vase de teflon. peşte). în general. întârzierea cicatrizării rănilor. soia.Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor. cu perioade mari de secetă care influenţează producţia de cereale. la copii şi adolescenţi. scăderea gustului şi mirosului. De asemenea. cu diabetus mellitus).

Acizi fenolici (acid oafeic. licopen.c) Alte substanţe biologic active.3. luteină. 2. Ele sunt reprezentate de: Carotenoide: a. (quercetina. fructooligozaharide etc. rutina) proantocianidine). p-caroten. stanoli. în principal substanţe minerale. campestrolul. luteolina). Pectine. (catechine. acid p-cumaric. 58    . vitamine. neohesperidina). Flavonoide: epicatechine. brasicasterolul. stigmasterolul. flavonoli/flavani flavonone kaempferol. Prebiotice: inulină. Monoterpene (limonen). Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii). flavone (apigenina. flavonoli izoflavone/izoflavonoide (genisteina. dar şi cu aminoacizi. miricitina. fitosterolul. acid clorogenic. genistină). zeaxantină. acid galic). Steroli din plante: p-sitosterol. (hesperidina. Alil şi dialilsulfide: alicină. antociani. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare Definiţii Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite nutrimente. Indoli. p-criptoxantină. Acestea se găsesc mai ales în produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor alimente funcţionale. capsaicină. daidzeina.

prăjire. îmbogăţirea (fortificarea). Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic active se poate face pentru unul din următoarele scopuri: restaurarea (restabilirea.elor. normalizarea. uscare). diaree etc). fierbere. proteine este în general fixată pe plan internaţional. Pierderile de nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de fabricaţie (măcinarea cere&. ulcere. conform Codex Alimentarius semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs alimentar. concentrare. în scopul de a preveni sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau nutrimente esenţiale. care au fost „pierdute" în timpul procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile respectării ghidurilor de bună practică de producţie. coacere. pasteurizare. pe baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius. boli 59    . prin adaos de nutrimente esenţiale. la o populaţie sau un grup (segment) specific de populaţie". reconstituirea) nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar. chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment. Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea (îmbogăţirea) se poate face: • Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii. în scopuri terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele pierderi din variate motive cum ar fi: factori care interfera în ingestia alimentelor: boli gastrointestinale (gastroenterite acute. sterilizare.acizi graşi esenţiali.

• Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul 60    . vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale. exerciţiu extenuant). factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale. migrene etc). factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor vitamine in vivo.neuropsihice (neurastenie. pierderea apetitului. în principal calciu. anorexia. factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe biologic active: factori de stres. precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de ordin senzorial (sarea de bucătărie). factori fizic care măresc metabolismul (hipertiroidism. • Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine. reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor de către unele organe şi glande. împiedicarea transformării provitaminelor în vitamine. fosfolipide). detoxifierea. factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active (vitamine. în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe. psihoze. substanţe minerale. graviditatea şi lactaţia. factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active: lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli.

în acest caz se poate determina numărul de calorii date de principalele trofine (glucide. Cunoscând faptul că între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură. respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide. D. lipide) ale alimentelor. 61    . astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale. Asemenea fortificări se fac şi în cazul laptelui de soia. De asemenea. dar mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai apropiat de necesarul zilnic recomandat.margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă (margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A. proteine. acest gen de fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de portocale. Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele nutriţionale ale unor segmente de populaţie. • Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează a fi îmbogăţit. se poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului. Bugetul familiar redus conduce în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic. precum şi conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. fiind considerate ca determinate de următoarele cauze:  Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi animală. E). prin care se accentuează carenţele nutriţionale. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul celui existent în sucul de portocale.

trecând de la o hrană naturală. • Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor. zahăr (la îndulcirea ceaiului. există o tendinţă de a consuma alimente cât mai „rafinate". cum este cazul consumatorilor de pâine albă. ulei rafinat cu limpiditate şi luciu. fierbere. conduce la scăderea 62    . a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în dieta zilnică a populaţiei. coacere). la una rezultată printr-o procesare avansată. gemuri.  Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la: • Migrarea populaţiei rurale către oraşe. prăjire. cafelei. produse zaharoase. fapt care în mod inevitabil.) care conţin mult zahăr. a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de cofetărie. cu reflectare pe plan naţional. dar care în schimb se remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă. cozonaci. deci cu o valoare nutritivă mai redusă. • Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a produselor alimentare. fie în mod direct. Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic (făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi vitamine. dar şi biominerale (fierbere). dar care a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente. Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în special vitamine (sterilizare.  Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial. ulei. orez cât mai bine polisat. checuri etc. dulceţuri. în plus. zahăr de culoare cât mai albă). populaţie care a fost nevoită să-şi modifice obiceiurile alimentare.

• sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe.  Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel alimentele. nu ştie dacă componentele se găsesc în cantităţi.cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are un aliment de origine vegetală/animală. 63    . că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi antioxidanţi naturali din alimente. mai ales prin scăderea conţinutului de vitamine. dar mai ales din punct de vedere nutriţional. proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională. Programul de fortificare/restaurare Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional numai după ce: • se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de componente este mai redus şi care deci necesită fortificare. Educaţia nutriţională a consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active.valorii nutritive a produselor finite. chiar cu riscul ca produsul să nu aibă savoarea dorită. încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă adecvată din toate punctele de vedere. Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării acestora. Consumatorul nu.

64    . tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de fortificare/restaurare în produsul alimentar. • se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de: numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare. • se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional.  adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui dezechilibru între micronutrimentele dietei.• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate. • se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie).  alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia acestuia la diete populaţiei.  micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în condiţii de depozitare şi folosire. Principii generale pentru fortificare/restaurare La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea următoarele principii:  necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă.  nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta unui număr semnificativ de persoane.

există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de acumularea micronutrimentului şi din alte surse. Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA) Vitamine Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Vitamina Bi (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Doza zilnică recomandată 1000 pg 5 mg 10 mg 80ug 60 mg 1. micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a încorporat. 1200 mg femei gravide Substanţa minerală Potasiu Seleniu Sodiu Vanadiu Zinc Fluor Clor Iod Seleniu Doza zilnică recomandată 1500-3000 mg 70 pg adulţi. 175 ug femei gravide 70 ug 65    . 280 mg femei.7 mg Vitamine Niacina (vitamina B3) Piridoxina (vitamina Bs) Vitamina B12 Acid folie Acid pantotenic Biotina Doza zilnică recomandată 19 mg 2 mg 2ug 200 pg 7 mg 100 Mg Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA) Substanţa minerală Calciu Crom Cobalt Cupru Fier Magneziu Mangan Molibden Fosfor Doza zilnică recomandată 800 mg pentru adulţi.5-4 mg 750 mg 150 pg adulţi. 65 ug femei gravide 500 mg 100-300 pg 12-15 mg 1.5mg 1. 30 mg femei gravide 350 mg bărbaţi. 320 mg femei însărcinate 2. Aceste doze sunt menţionate în tabele. 1200 mg pentru tineri şi femei însărcinate 50-200ug 3-5ug 1.5-3 mg 10 mg adulţi. 55 ug femei.5-5 mg 75 pg-250pg 800 mg adulţi. Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale.

O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată cu ploile şi sunt absorbite de plante. Interacţiunea acestor radiaţii cu elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o serie de efecte nocive.1. Sursa naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică. Riscuri fizico-chimice în alimente 1. raze X sau gamma. sursele de radiaţii din mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. o sursă artificială imposibil de controlat este reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi de cercetare. De aceea. Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum ar fi: particule alfa. Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o legătură cu ionizarea alimentelor. F-H. radiaţiile reprezintă un pericol potenţial 66    . Cesiu173 etc. iar sursa artificială este rezultatul experienţelor nucleare.PARTEA 2 Capitolul 1. iar o altă parte se depun pe suprafaţa plantelor şi sunt consumate direct. deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul fiecărui animal. De asemenea. Confuzia este dată de faptul că această tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la radiaţii (electroni. Cobalt 60. Prezenţa radionuclizilor în alimente Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară. Se poate considera că plantele sunt mai periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de origine animală. a centralelor atomoelectrice şi a exploatărilor miniere. beta. 2002).) este uneori impropriu numită „iradierea alimentelor“ (Bolnot.

Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq). Pentru acest factor se au în vedere următoarele valori: 1 pentru razele X. care corespunde la o dezintegrare pe secundă. Unitatea de doză absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg. 67    . Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit "echivalent de doză" (H). denumirea fiind dată în onoarea savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea. Acest parametru stă la baza evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă.) (Savu C. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray". Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi materialele iradiante este "doza absorbită" (D). în industrie pentru fabricarea unor produse de consum. "Doza colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în fiecare interval de doze. Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. plecând de la o sursă specială. gamma şi electroni. 1999). 10 pentru neutroni şi protoni. Pentru a cifra această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare denumit "factor de calitate" (Q). în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts". a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv). se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De).pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu scop de diagnostic sau terapeutic. În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare. în producerea de energie electrică cu ajutorul reactoarelor nucleare etc. Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere.

debitul ei. în care afecţiunile indicate anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural. oricât de mică. natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism expusă. care să nu conducă la o creştere a efectului (riscului). externă sau internă. Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice (ereditare). fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi. precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului. leziunile provocate putându-se vindeca spontan. 68    . care să fie considerată sigură. Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor stări canceroase. Radiaţiile . oricât de slabă. şi nu există nici o creştere a dozei. situaţie în care leziunea este considerată recesivă. Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor săi. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă. Nu există nici o doză. Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în câteva zile sau săptămâni de la expunere.1.efecte şi importanţă Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul componentelor. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită. Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză. Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei se asociază în genomul zigotului. fie direct.1.1.

5 ngg-1 69    . Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat întrun sistem de apă dulce. 85 Kr are loc în principal în atmosfera înaltă.01 la 1. primii doi radionuclizi intrând Cs este rar în biosferă şi în formaţiunile geologice. În acest caz transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare.. 1995). Cesiu-137 Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din punct de vedere metabolic cu potasiul. Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de distribuţie (Şuţeanu Em. 137 14 C. mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către consumatori (Savu C. Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă. Producţia naturală de tritiu 3H.2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0. Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin inhalarea de aer. 1. Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este. Concentraţia cesiului stabil variază de la 0. prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol. cu debite de ordinul a 10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani). precum şi obligativitatea tratării apelor contaminate.1. În doze mici. 1999). într-un ciclu general în mediu. Cesiul stabil.În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este expusă în permanenţă la iradieri slabe. motiv pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora.2. fiind urmată de o largă diseminare. în general. se prevăd aproximativ 50 de cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de primă generaţie. mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin.

Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi plante erbacee. În situaţia contaminărilor generale. 137 Cs prin alimente este realizat cu preponderenţă de cereale.17 ani şi razele beta emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie moderată. peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele particule sedimentate pe acestea.în carne (Krumholz. citat de Savu C. Dacă aportul alimentar de 137 Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate. legumele şi fructele Cs prezintă variaţii importante în 70    . Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul apelor. raportul 137 concentraţiilor de Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant 137 (Gustafson. carne şi lapte. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen. pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă. Activitatea cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele de mare. 1969. aportul de având o contribuţie mult mai mică. În mediul acvatic. conţinutul cărnii în funcţie de sezon. iar nivelul de absorbţie în organismul peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul. conţinutul scăzut în minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către plantele acvatice. 1967). Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. Are o perioadă fizică de 30. cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa particulelor în suspensie. ţinând cont de faptul că la animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale digestivă. La rândul lor.. unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori mai mare decât al cesiului. 1957). 1999). Acest aspect este important.

Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. 1962. 30 pentru peşte şi 50 Cs în organismul uman (După National Timp de înjumătăţire (zile) 105 84 49 57 19 25 20 16 8 Council on Radiation Protection and Measurements. Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul). respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori. rezultate confirmate sau infirmate de alţi autori (Anderson. 1967). Timp de înjumătăţire a Subiecţii Bărbaţi Femei Femei însărcinate Copii Nou-născuţi 137 g/g materii solide în suspensie). cesiul are aproape aceeaşi concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi. plante. măsurat în g/g). Stara.Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce (Vanderploeg şi col. 71    . 1974). 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru alge. cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte puţin legat de ţesuturile dure (Hardy. absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col. 26 15 24 7 5 Vârsta (ani) 23-55 20-51 16-39 5-17 17-143 (zile) Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1. Nay.5 zile). din apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil. iar restul este eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond. 1964). 1963. De fapt. 1977) Nr.. 1960). 1963. După unii autori (Yamagata. La nivelul intestinului. 1962. moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi 5000/Kw. 1964). 1965).. Harrison. În apa tulbure (peste 5 pentru moluşte (Freke. factorul de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge. Rundo.

Stronţiu-90 Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29. 210 pentru crabi şi homari. 32 ani pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90 Sr de către plante. cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru cei de apă dulce (Cancio.3.şi 137 Cs (radioactivitate cumulată) din alimente la 370 Bq/Kg în lapte. Transferul cumulativ în urma unei emisii unice de 90 Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne. acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente. în glanda tiroidă şi limfonoduli. mai ales sub formă ionizată. Principalul mod de pătrundere a Sr în plante este absorbţia de la nivelul solului. 1999). 72    . 12 ani pentru produsele cerealiere. Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte. 2002). Importante cantităţi de 90 Sr au fost eliberate în mediu în timpul 90 experienţelor nucleare. proporţia variază între 0. o perioadă biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. 90 Sr se găseşte în apă. 1. Comisia Europeană a fixat limite maxime pentru 137Cs. peşte şi ouă. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează în mare măsură absorbţia 90Sr. produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H. aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în calciu. 1973).5 şi 20%.1 ani. Mai poate fi găsit la nivelul cartilajelor. în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul productiv individual.În urma accidentului de la Cernobil. Factorul de concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge. După o singură administrare pe cale digestivă.1. 14 ani pentru lapte.

fiind în medie de 0. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii corespunde unei activităţi de cca. 1977). acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col. stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie directă din apă. nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H. tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". Bennett. Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12.Ca şi în cazul calciului.15 (Beninson şi col. concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând de la o relaţie empirică. Analiza unui număr mare de produse alimentare.1-0. indică o contaminare medie neglijabilă a acestora. inclusiv în organismul uman. Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu concentraţia 90 Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase decât în carne. 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%. După Schell şi col. Sub această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele biosferei. Transferul la om se efectuează în principal prin consumul alimentelor contaminate. 2002).2 ori valoarea aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii. La nou născuţi. Tritiu Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin dezintegrare duce la formarea unui compus stabil . expunerea medie a unui adult la radionuclizi. iar peştele având un aport mai mic. Raportul concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0.. ţinându-se cont de alimentaţia mamei.. şi chiar în apa subterană.4. 1. În Franţa.heliumul 3He.7×1020 Bq. 1975). În mediul înconjurător. 73    . l. Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă. 1971.1.3 ani. apă.

acestea în funcţie de zonele în care se află biotopii respectivi.1%). emite numai raze beta. 1970). HT) care trec din mediu în organismul uman prin inhalare. HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12 minute. care este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine. iar perioada este de 5730 ani.1. În sânge. carbonul intervine în majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ. dar şi în urma exploziilor nucleare şi a exploatării centralelor nucleare. Se produce pe cale naturală. inhalarea este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în consideraţie.Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO. consum de alimente şi băuturi. Dintre alimentele de origine animală. Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 1. prin pielea fără leziuni. În cazul HT. dar şi celelalte fructe de mare. 1. Element esenţial al oricărei forme de viaţă. în schimb.5. 74    . Carbon-14 Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice şi atmosferă. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat. O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată. difuzie transcutanată. adipos) echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau săptămâni (Woodard. importanţă deosebită prezintă peştele. se găseşte o foarte mică cantitate de 14C. 14 13 C în proporţie de C este prezent în atmosferă sub formă de CO2. precum şi în hidrocarburile dizolvate în oceane. într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos.

Iodul este absorbit selectiv de către organism. iod organic sub formă de iodură de metil (CH3I). iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la nivelul reactoarelor. 75    .6. fiind secretat prin lapte. care reprezintă derivatul organic cel mai simplu. din care doar 1% este fixat (Nations Unites. 14 C intră în ciclul carbonului. după care este concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni.1. cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi. În organismul uman. 1975).. chimice: iod elementar (I şi I2). Iod Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul înconjurător. Datorită proprietăţilor sale radioactive.06 zile pentru 131I). Cantitatea totală de carbon din organism este de aproximativ 1. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice cuprinse între 117-141. cu o absorbţie aproape totală. 1977). 131 I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme tiroidiene. 1971). iar cu excepţia 127 I. organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi. carbonul provine în principal din alimente. Fiind un element volatil. sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8. 1.6 × 104g (Commission Internationale de Protection Radiologique. Prin inhalare. toţi ceilalţi izotopi sunt radioactivi. acidul hipo-iodos (HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. Din punct de vedere sanitar. iar prin măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un an şi jumătate (Nydal şi col.Eliminat în mediu.

Laptele proaspăt este în general principala sursă de datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui. dar şi 76    . Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în vegetaţie. La om. Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de temperatură. absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv. trecerea în sânge fiind totală şi foarte rapidă. ceea ce corespunde aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care este superioară "vieţii" medii a 131I. După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic. Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi zarzavaturi proaspete.4 prin spălare (États-Unis.Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aervegetale-lapte. umiditatea relativă a aerului. datorită concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut. 131 I. de unde este reciclat în atmosferă şi în biosferă. luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0. în principal prin evaporarea apei din mare. considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore. 1970). 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea produselor pe piaţă. acest radionuclid ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp. Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face înconjurul lumii (Republique Francaise. viteza vântului şi densitatea vegetaţiei.

239 Pu şi 240 Pu sunt emiţători de raze alfa. Doar o mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă. Se formează întotdeauna în minereurile de uraniu. prin captură neutronică. gradul IV fiind cel mai frecvent. În soluţie apoasă. Este importantă cantitatea de plutoniu din apă. Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col.7. Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie. sursa de provenienţă fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de obţinere a armelor nucleare. în timp ce restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral. 77    . 1. în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu. plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III. aceasta fixându-se pe plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic. V şi VI. A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale.Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil.1. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase dispozitive medicale. eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic. constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la animale (Savu. 1967). 1989). Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi de 120 zile. 1999). rămânând aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile. Plutoniu Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte mici.. 1968). C. Izotopii plutoniului 238 Pu. element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi. depăşind chiar 90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan.. fracţiunea absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col. IV.

O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi ficatului. În ţesutul adipos. 78    . Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină. Cantităţi mari de plutoniu au fost găsite în scoici. este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare. după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi.1. Concentraţia atmosferică a dezvoltarea centralelor nucleare. fiind de 50 de ori mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte. o puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk. după inhalare se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice. 1.8. Alimentele mai puţin bogate sunt reprezentate de carne. Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar. urmate de cereale. 1972). dar şi prin Kr se dispersează pe o suprafaţă vastă. iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma.7 ani. expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere internă. timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului.85 Izotopul radioactiv 85 Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10. 85 85 85 Kr Kr a crescut semnificativ după anul 1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare. Dintre alimente. cele mai bogate în 239-240 Pu sunt fructele de mare. ouă şi peşte proaspăt. alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie. fructe şi legume proaspete. Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism. După eliberarea în atmosferă. Krypton . lapte.

O proprietate importantă. în urma tratamentelor aplicate în agricultură. din apa folosită în procesele tehnologice. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată cu materiile prime. 79    . respiratorie sau cutanată. sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar acest sistem. de rezistenţa organismului.1. cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează toxicitatea metalelor grele. la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %. plumbul este prezent pretutindeni. 1. în aer. sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă. nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %. Plumb Prin gradul de poluare generală. Din apă şi alimente. De exemplu. În acest sens sunt toxice mercurul. De asemenea. de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici şi de alţi factori. iar la nivel pulmonar. cantitatea şi forma chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar. care hotărăşte gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor metalici. de ponderea pe care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor. apă. Gravitatea efectului toxic depinde de natura. în timpul prelucrării.1. odată cu materialele auxiliare. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei celulare. plumbul etc. depozitării şi transportului.2.2. Unele substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în diferite ţesuturi.

rinichi (11 %) etc. producând tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi. ficat (22 %). hormonul paratiroidian. neexistând posibilitatea eliminării prin fecale. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de gradul de expunere. fosfaţi. În sistemul nervos se produc encefalopatii saturnice sau leziuni periferice. Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul circulaţiei cerebrale. Fe). Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt modificate de prezenţa unor ioni (Ca. plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă. ca degenerescenţa nervului recurent sau a altor nervi periferici. după care este depozitat în oase sub formă de fosfaţi. acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de eliminare al organismului. apoi scleroză pulmonară. cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică. bicarbonaţi). în consecinţă. ascorbaţi). săruri (ioduri. nefrită cronică. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare 80    . cauză a anemiei şi apariţiei porfirinelor. Plumbul pătrunde lent în organism. hipertrofie cardiacă. caracterizânduse esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri organice (citraţi. vitamina D. Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă. Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai 10% din cantitatea ingerată. Odată intrat în organism. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi fagocitate şi răspândite în tot organismul. Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât plumbul ajunge direct în sânge. distribuindu-se în oase (40-50 %). Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase. hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă). În ficat. plumbul este reţinut de cortexul renal şi ficat.Din fericire.

81    . Cantitatea ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic. provenind cu precădere din sursele industriale. sol şi apă contaminează alimentele şi băuturile.07 µg/l la suprafaţă.  transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss. În oceane nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0. Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie. Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate. Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare.cazurile de intoxicaţie. iar băuturile tari obţinute prin mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l).  cantitatea de apă consumată. 1980). Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect cumulativ.02 µg/l la o adâncime de 2000-4000 m. faţă de o concentraţie de 0. aspecte importante pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii. factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman. intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări generale. la care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile aductoare. Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb. În apă plumbul se găseşte sub formă de particule care. peste o anumită perioadă de timp sedimentează. Alcoolul măreşte toxicitatea Pb. dar şi prin ingestia Pb depus pe diferite suprafeţe. Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:  cantitatea de Pb în apa de robinet. prin aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. Prezenţa plumbului în aer.

fie în ape curgătoare şi oceane. Astfel. 1999). în atmosferă saturată la 20°C concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone industriale puternic poluate.. peştele sabie şi rechinul din apele oceanelor. fiind favorizată de 82    .2. aspecte cercetate pe tonul provenit din Marea Mediterană (Bernhard şi col. speciile răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare. conţin niveluri considerabile comparativ cu speciile nerăpitoare. citaţi de Savu C. Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. 1986. 1982). mercurul se caracterizează printro putere mare de vaporizare şi de aceea. Metilarea poate avea loc fie în sedimente. iar conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare. Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme. Mercur Din punct de vedere fizico-chimic. 1. În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază. sânge integral şi hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică. determină o creştere a mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute..Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic. pătrunderea acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de proteinele vieţuitoarelor acvatice. Depunerea directă a metilmercurului pe branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente. Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă. tonul. Conţinutul intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col.2.

care de obicei este mai mare de 90 % din ingestie. creşte raţia reacţiilor de metilaredemetilare favorizând o creştere a producţiei nete de metilmercur (Ranelal şi col. 1986). ♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de mercur creşte). Xun şi Campbell. ♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea monometilmercurului în dimetilmereur. ♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea mercurului anorganic şi extinderea metilării. Vârsta. La om. O reducere a pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg mercuric disponibil pentru metilare. 1987. metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile.pH-ul scăzut (Wiener. inclusiv stadiul neonatal nu influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale. dar pentru a atinge nivelul maxim în 83    . 0. Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi distribuit în circulaţia sanguină. 1987. citaţi de Savu C. După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. ♦ în cazul pH-ului.14 mg/kg greutate la peşti. ♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau soluri. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile: ♦ schimbări în dinamica proprietăţilor. 1999). cel din urmă fiind mai puţin acumulabil la peşti..

vapori. prin contact direct. cât şi a formei anorganice. ca formă anorganică.  calea tegumentară (piele. Celulele macrofage din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic (Suda şi Takahashi. 90%) anorganică este eliminată prin bilă şi trece direct în fecale.  calea pulmonară. timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi col. Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel încât aproape toată cantitatea (cea. rinichi. împreună cu alimentele şi apa. limfocentri. completată parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col. formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi Clarkson. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui. dar mai ales în ficat. Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om sau alte mamifere. 1975) sau alte peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos. în mod secundar. Eliminarea prin fecale începe cu secreţia biliară atât a metilmercurului. 1986. creier 84    . pe mai multe căi:  calea digestivă. Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere fină.  calea placentară. 1999).. 1980). oase. 1974). citaţi de Savu C.. splină. Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în toate ţesuturile. soluţii. prin intermediul circulaţiei mamă-făt. Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. 1986). prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine. mucoase) intactă sau lezionată.creier. la eliminarea prin bilă.

dar superioare celor din ţesutul muscular. splină şi creier. cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de ori mai mult decât în alte ţesuturi. Dacă însă ingestia creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei paresteziilor. În majoritatea ţărilor. rechin) şi din zonele nepoluate.48 µg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. femeile devin mult mai sensibile la acţiunea metilmercurului.şi ţesut muscular. Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de plumb din alimente. a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor alimentare. rinichi. reziduurile de mercur s-au mai găsit. Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este reprezentată de alimente. Un consum mediu zilnic de 0. într-un mod particular prin peşte şi produse rezultate din acesta. În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la animalele intoxicate cu compuşi mercurici. stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi prezenţa metalelor grele în acestea. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g. ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg. reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi. peştele importat sau exportat nu a depăşit 200-300 µg Hg/kg. în toate organele şi mai ales în ficat. La mamifere. mercurul se găseşte sub forma de albuminat. chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv. În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur. în cantităţi variabile. 85    . În timpul sarcinii.

86    . La anumite animale sălbatice. punct de fisiune foarte scăzut. plumb şi zinc. prin inhalarea aerului contaminat la locul de muncă. Cadmiu În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în care cadmiul să fie legat covalent de carbon). în general. mineralele de zinc. principala cale de pătrundere este cea respiratorie. Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer. expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. sol şi apă. Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea alimentară. La muncitorii expuşi. realizează suduri rezistente) este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin toxice. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător de electricitate. unde cadmiul poate fi prezent ca impuritate. Pe lângă cadmiul conţinut de sol. este importantă şi cantitatea fixată de plante. rezistent la pH alcalin şi neutru. Sursele de poluare sunt reprezentate. rafinăriile de zinc. rezistent la eroziune prin umiditate. uzinele metalurgice. de zonele industrializate. fungicidele pe bază de cadmiu. În zonele contaminate. cadmiul se concentrează la nivelul ficatului. Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural. Cantităţi sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate marine. ci numai sub forme anorganice.3. fabricile ce prelucrează minereuri de cupru. fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut. dar şi la cal.1. -321°C.2. Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. de fabricile de îngrăşăminte fosfatice.

La bărbaţi. Cadmiul există în mod normal în organismul animal. prin înlocuirea zincului enzimatic. Se acumulează cu vârsta. întrucât timpul de înjumătăţire este foarte lung. iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată. precum şi un hipervagotonic. eliminarea totală la om durând circa 20 ani. cantitatea de cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 .03 mg cadmiu/ m3 aer. datorită inhibării colinesterazei. care pot acumula în medie 0. rinichi şi ficat este foarte lungă.apă . 10 mg cadmiu în rinichi. În aerul din împrejurimile industriale se ajunge până la 0. un puternic inhibitor al enzimelor în general şi mai ales al celor sulfhidrice. Cadmiul are acţiune cancerigenă. Cadmiul intră în lanţul alimentar prin aer . Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută.6 ppm (mai mult sfecla). excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în musculatură. Sunt afectate unele enzime implicate în metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză. ajungând până la 0.50 ani).sol. încă din stadiul fetal. moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu. Crustaceele. de ordinul mai multor decenii. prin aer şi apă în organismele animale sau indirect. Ionul de cadmiu este. Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale. apoi direct. ca şi arsenul.15-3 ppm. Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în organism este deţinut de proteina metalotioneină. Acţiunea toxică a cadmiului conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului testicular. La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat. 16 mg cadmiu în restul organismului. Expunerea prelungită la vaporii de oxid 87    .În general. prin plantele furajere.

Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg pe zi.de cadmiu determină pneumopatii acute. găleţi. alimentele pot conţine cantităţi suplimentare din numeroase surse: rezervoare. 1. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate ridicată însoţită de leziuni pulmonare. zincul are un rol important. în principal cu afectarea pulmonilor şi rinichilor. ţevi galvanizate. ţevi. Ingerarea unor cantităţi mari de săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute. Consecutiv unei expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau osteomalacii. determinând un efect caustic local. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară de conţinutul lor natural în zinc. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul organismului ca agent de precipitare a proteinelor.4. trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului circulator şi muscular. Zinc Din punct de vedere biologic. Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului calcic. ustensile de bucătărie confecţionate din tablă galvanizată. au fost observate maladii cu caracter cronic. 88    . Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu. substanţe pesticide cu zinc etc.2. Muncitorii expuşi intens suferă de insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin pneumopatii obstructive. hipercalciurie şi formarea calculilor renali. recipiente din tablă galvanizată.

având un rol esenţial în biochimia oxigenului. dar produce intoxicaţii şi când pătrunde pe alte căi. rinichi şi glandele suprarenale. smalţuri.6. precum şi în industria uşoară: blănărie. coloranţi. Este necesar să se excludă din 89    . aportul zilnic din alimente fiind 1-3g. păsări şi peşti arsenul este un toxic de ingestie. precum şi carnea care conţine cantităţi neadmisibile de arsen. arseniat de cupru. în hematopoieză. oxiclorură. Depăşirea cantităţii de cupru duce la dereglări cu efecte nocive. şi procesele de coroziune în urma prelucrării. acumulându-se în ficat. sânge. în metabolismul ţesutului conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. organele.2. pielărie. de 4-20 g/100 g. Valoarea de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi. În mod natural. Arsen Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile. regăsindu-se în cantitate mare în ficat. 1.2. Capul va fi confiscat odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor. Cupru Cuprul în organism este foarte important.5. cu apariţia gustului de rânced. În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere. În ceea ce priveşte conduita sanitară.1. Arsenul este întrebuinţat în terapeutică. tubul digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate. Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt: tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic. vor fi confiscate şi denaturate. indiferent dacă corespund sau nu organoleptic. pulmon şi rinichi şi într-o cantitate mai mică în muşchi şi oase. depozitării şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de cupru. zootehnie şi agricultură. în alimente cuprul se găseşte în cantităţi foarte mici.

Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA. Riscul este şi mai mare. alchine (acetilene) hidrocarburi aromatice (arene). numai atunci când conţine doar urme neglijabile de arsen. 90    . Hidrocarburile policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii biliari. nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi în vegetaţie. În sol. după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice marine. concentraţia HPA în atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3.hrana adulţilor. 1. HPC. Pot fi inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor clase astfel: alcani (parafine).. deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente.3. 1986). aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col. Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor. ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia lactată. contaminând mediul şi produsele alimentare. influenţând nefavorabil starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate. PAHj se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea materiilor organice. Hidrocarburi aromatice Se cunosc mai mult de 30. În cazul tratamentului medicamentos arsenical. Ouăle se vor supune analizelor de laborator. dar mai ales a copiilor. pe timp de cel puţin 20 zile laptele rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau cronic. În ţările europene industrializate. alchene (olefine). laptele se poate folosi pentru fabricarea untului.

În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA. manifestându-se în consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de informaţii greşite celulei. semnele toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze. absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator. Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile de fum. apele şi aerul poluat. Concentraţia apei potabile în Bap poate varia de la 0. duc la formarea compuşilor policiclici. iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee. când se pune în libertate oxigenul şi carbonul care. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap). aditivi alimentari) şi sursele endogene. Alte componente 91    . Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau afumate. carnea friptă la grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra. în final.Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe cale aerogenă. existenţa solurilor contaminate. procesul să dureze mai mult. modalităţile de prelucrare a diferitelor alimente (gătire. faţă de aerul din locurile intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică.1 la 23 ng/1. Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide. datorită pirolizei grăsimii. Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA. Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici. Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate. În carnea friptă la grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA. conservare.

Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii. observat la pescarii din Islanda. La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA creşte liniar. natura combustibilului. De asemenea. mărind astfel factorul de risc pentru alimentaţie. calitatea lemnului joacă un rol important. unde HPA au fost identificate în concentraţii crescute. la care se adaugă structura învelişului. temperatura de afumare şi durata procesului. Un alt procedeu generator de HPA este afumarea. 92    . Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de modalitatea în care acestea se afumă. Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează semnificativ producerea de HPA. pielea acestuia acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură. iar condimentele care conţin cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora. faţă de temperaturile de 20 şi respectiv 55°C. astfel că piroliza lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de esenţă moale. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată şi de modul în care se ambalează. acizi graşi şi aminoacizi.ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de glucide. La temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi acetovanilon. iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. temperatura de 40°C permiţând obţinerea unei arome superioare la jambon. Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în condimentele folosite la obţinerea alimentelor. măsură de conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a cancerului faringian. mari amatori şi consumatori de peşte afumat.

în urma accidentului de la Seveso-Italia din 10. fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o substanţă cu un asemenea grad de toxicitate.4. legate prin intermediul a doi atomi de oxigen. Acesta conţinea Clorfenol.8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen. "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina". (PCDD) şi aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF).4. 93    .7. Formarea produsului 2.07. Hexaclor-fenolul. În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi.3.3. Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui compus. s-a produs un nor.1976.8-TCDD).4. fiind denumit "Toxicul Seveso".3.3. Apariţia compusului 2.1. aceasta fiind toxina botulinică.4. În funcţie de numărul şi ordonarea atomilor de clor în moleculă.7.5-T şi Hexaclorfenol rezultă Tetraclorbenzolul.7.5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice. Ca produs final pentru 2. obţinut în urma saponificării triclorfenolului. 2. toxicitatea acestor substanţe este diferită.3. "UltraToxicul". Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa. Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşanumitul "Seveso-Dioxin". Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75 dibenzodioxine policlorurate congenere. compuşi care au produs la numeroase persoane leziuni grave ale pielii. precum şi tulburări nervoase. când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un reactor destinat producerii 2.5-T (2. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar fi 2.5-Triclorfenolului.4. Etilenglicol şi în special 2.8TCDD este cel mai periculos.8-TCDD nu s-a realizat intenţionat.8-Tetra-Clor-Dibenzo-pDioxina (2. formate asemănător.7.7. rezultând ca un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de triclorfenol.

Valoarea ADI este de până la 0. mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni. În acest sens. organismul trebuie să fi suferit acţiunea altor noxe.7.7.7.7. doza orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de 1 pg/Kg/zi. înrudite foarte strâns şi cu furanele.3.008 pg TCDD . Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor. După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000 la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg.8-TCDD a fost administrată în doză de 1 ng/Kg greutate corporală. acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor. reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF /cap /zi. care au în componenţa lor o valoare cunoscută de 2.3.3. deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine. La o furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0. În acest caz pentru un om de 70 Kg.8 ale inelului benzen se află atomi de clor.7. se fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice aromate (HPA).echivalentul pe Kg greutate corporală şi zi.3.3. La animalele de experienţă s-a observat efectul asupra şobolanului când 2. Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi ocupate cu atomi de clor. rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale acestora.001 pg /Kg/zi este netoxică.8-TCDD.În vârfurile 2. Toxicitatea extremă a dioxinei 2. 70-700 pg TCDD. 94    .8-TCDD se leagă uneori şi de cancerigenitatea ridicată. Pentru cea mai toxică dioxină. deci 110 g /Kg greutate corporală. care este 2. în total 4 (de aici şi denumirea de tetra).8-TCDD. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor dioxinelor şi furanelor.

Rezultă deci că 2. 1999).7. şi col. poate fi în limite reduse. însă 2. Sinteza unor produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic duce la formarea de dioxine.3.8-TCDD nu produce cancer imediat. timpul de rămânere a substanţelor în camerele de ardere. specia fiind pe primul loc. formarea compuşilor nedoriţi. Pentru cobaii masculi DL50 orală este de numai 0. 1987.7.004 nanograme/Kg greutate corporală. După unii cercetători (Ahlborg. doza zilnică nepericuloasă este de aprox. Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate. Originea dioxinelor Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor. U. fiind incriminate în primul rând întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. reprezentaţi şi de aceste dioxine. depinzând de mulţi factori. temperatură. presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1 microgram/Kg greutate corporală. comparabil cu cel indus de toxina botulinică.8-TCDD este o substanţă cu un potenţial toxic. 0. citaţi de Savu C. Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în special de camerele mari de ardere. iar la hamsterii aurii masculi de 1157 pg/Kg.6 pg/Kg. 95    . există o mare variabilitate din punctul de vedere al toxicităţii. Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde se derulează asemenea proces.. viteza de răcire şi efectul catalizator al metalelor grele.3. La şobolani a fost observată producerea cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare.De altfel. toxicul comportându-se mai mult ca un cocancerigen. G.

Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de aproximativ 100 kg. în aşa fel ca produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod secundar dioxine.7. lemnului. este posibil ca resturile ce conţin dioxine să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător.5-T. Din punct de vedere tehnic. dezinfectantelor sau coloranţilor. trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ 96    .Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată. Pentru aceasta însă.4. un aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru. Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor. din care 2. Prezenţa în alimente Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor este laptele matern. băuturi). cu deosebire cele industrializate.8-TCDD reprezintă doar o parte. care în anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte. Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea erbicidului 2. De asemenea. în foarte multe ţări. În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice. un rol important în formarea lor îl are şi arderea deşeurilor.3. Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere. este interzisă obţinerea unor substanţe chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor.

În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează alimentele. în Germania prin laptele de vacă şi produsele lactate se ingeră aproximativ 28. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală. 29 probe de peşte.10 18. cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine animală. urmat de carne şi produse din came cu 23. 29 probe produse agricole. 10 probe din produse alimentare de origine animală diferite.4 1. Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate în tabel.07 1.2 pg/dg.9 0.16-18 ppt echivalent dioxina. fără alte modificări regionale.22 1.10 43.47 1. După un calcul estimat. solul din zona respectivă. tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă (recoltat din diferite gospodării). de grădină sau pădure.66 0. 97    . Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ) Alimentul Lapte vacă Unt Carne vită Carne porc Carne oaie Hering Batog Ouă Carne pasăre Conţinultul TEQ (ng/kg din grăsimi) 0. 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori). cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt.5 pg/dg şi ouăle cu 4.37 Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite.5 pg/Kg.

cu aproximativ 0. În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate. în urma unui consum mediu de peşti de cca..72 pg dioxina/g grăsime lapte). dar sub valorile maxime admise. 20g/pers. spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte. cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând iepurilor din zonele de depozit şi peştele.6 pg dioxina/g.06 pg/g. PCB şi hidrocarburi clorurate. valoare mijlocie de 0. rozătoarele./zi şi luând în 98    . Numai la o singură probă de lapte de vacă. Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe. de la mamele ce locuiau în zonele delimitate de acest studiu. Peştii slabi din largul coastelor.23 pg dioxină/g grăsime din lapte (Burser şi col. căprioara. În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. s-au depistat 1. Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele. O încărcătură mare atât cu PCDD/F. care s-a recoltat dintr-o zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol. 1985). sunt foarte puţin contaminaţi. care ocupă o parte relativ importantă din peştele de pe piaţă. La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul. relaţia este direct proporţională. nu sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni. Această valoare s-a situat peste media încărcăturii minime (valoare medie de 0.Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie. nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în laptele de vacă examinat.

25 pg/pers./zi. Din compararea tuturor celor 16 probe. şi în special cel din mările de est. Toxicologie.66%. a căror cantitate înseamnă 15. Heringul. Nu sunt disponibile informaţii despre biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie. Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută. ingerarea TEQ este de 6. La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă. prin consumul de heringi media ingerată este de 4.TCDD. neputându-se specifica dacă este 2. conţine TEQ la un nivel de 0.5 ppt dioxină.7. chiar în ţări cu potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel. De altfel.2 g. 99    .46 TEQ /zi. se ingeră o cantitate de dioxină de .71-0.0.8 . fără spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0.8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată este absorbită în tractusul gastrointestinal.3. ingerarea TEQ este de 5. Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă.3. Studiile pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de 2. 1989).90 pg/g. ca specie pe peşte cu grăsime. Astfel. ocupă locul întâi pe piaţă. Valorile TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg.54 pg/persoană/zi.19/pers.considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima.7. ceea ce înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7. Raportând aceste date la consumatorii de peşte 20g/zi./zi. Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord. biotransformare şi monitorizare biologică Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea în care se află itinerarul expus.

prezintă o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără substituent clorat în poziţiile 2. Informaţiile pe animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor. Timpul de înjumătăţire pentru 2. dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara evidenţierii bolilor. Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute. 100    .7.8-TCDD.3.3.3. şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru porcii Guinea.7. iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind să crească odată cu vârsta. Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere specifică.7 şi 8.3. Timpul de înjumătăţire pentru 2.4. în special octa-CDD. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile clorinate.8-TCDD în ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an.8-penta CDF este mai bine reţinut faţă de 2.3. altele decât 2. 1987).3.7.8-TCDD este în medie de 2 şi 8 zile pentru şobolani.7.Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94 zile pentru rozătoare. dar a fost sugerat faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ cu rozătoarele. Studiile pe şobolani au arătat că 2.7.. La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent.3. PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta. Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire pentru substituentul 2.8-TCDD sunt limitate. expuse la amestecuri sintetice sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător.8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck şi col. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii.7.

Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2. Contrar. atrofia timusului şi imunotoxicitate.8-TCDD în toxicozele umane. toxicitatea dermică. leziuni gastrice.8-TCDD. printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută.8TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile. leziuni dermale sunt de asemenea observate la maimuţa rhesus. Nu toate aceste efecte sunt observate la aceeaşi specie de animale.3. hepatotoxicitatea. atrofia timusului şi imunotoxicitatea. hexa.001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de modificări hepatocelulare. Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare celor date de 2. teratogenicitate. penta-. Dozele de 0.7.01 µg/Kg corp/zi. În 2 cazuri de cancer la şobolani. 101    .8-TCD. carcinoamele hepatocelulare au fost produse la o doză de aproximativ 0. Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de laborator. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent semnalate în cazul 2. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-. TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia enzimatică şi depleţia în vitamina A. vârsta şi sexul animalelor folosite. cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după expunerea la 2.7. iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate corporală/zi.7. dar aici este o largă variabilitate cu privire la toxicitate. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele rhesus şi la şobolani. porfiria.şi hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice laterale 2.3. efecte reproductive şi carcinogenicitate. căderea părului la şoarece şi iepure.3.3.7 şi 8.7. Răspunsurile observate la unele specii de animale includ greutatea corporală scăzută.1 µg/Kg corp/zi şi 0.3.

1985). populaţiile din acea zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de timp nu au demonstrat un efect semnificativ.8TCDD. Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar în Vietnam. de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2.8hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale.7-di-CDD au de asemenea proprietăţi carcinogenetice. furani şi alte substanţe chimice.3.2. La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine.. la porcii Guinea. indicaţii fiind doar asupra sistemului imunitar. valoarea DL50 are o medie de 0. sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative.3.8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor. în cazul administrării pe cale bucală.3.6. În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi.3. Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice la substituentul 2. dar la doze mai mari faţă de cele folosite pentru TCDD. Oricum.7. 102    . PCB şi PCQ (Yuso în Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979).6 µg/Kg corp.7. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor sau semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri active încă în 1984 (Chapman şi col.8. Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2 cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF.Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1. incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai mulţi factori. Mai mult.2.7. Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin observabile în comparaţie cu oamenii.7. De exemplu.9 şi 1. Dibenzo-p-dioxin şi 2.

Datorită multiplelor utilizări şi faptului că sunt foarte stabile. Sunt produşi cu utilizare tehnică. În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse denumiri ca: Clophen.1. lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii. Arochlor. Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile. Phenochlor. aproximativ 209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. îndeosebi cei pentru iluminat. Bifenil .policlorurate (PCB) PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe. Phyralene. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani. 103    . în cazul incendiilor la aparatele care conţin PCB. stărilor teratogene şi cancerigene. folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în transformatori.10 la 54 mg/Kg.10-14mg/Kg. Kanechlor. la temperatura de 300–1000°C se formează produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor. ca emolienţi. există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii curentului de forţă. prezenţa lor în mediu este ubicuitară. Pe lângă acestea. la micii condensatori. În alimente. în Germania sa stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să depăşească 10 mg/Kg. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa clophenului A-60 în concentraţii de la 0.5. Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. de obicei cu întrebuinţări tehnice. ca şi în mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a deşeurilor. Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0. dar şi la numeroasele aparate casnice.

urangutan.0 până la 10. pesticidele sunt substanţe organice de sinteză.1 mg/Kg. pentru protejarea consumatorilor şi în vederea exportului de produse alimentare de origine animală. Pesticide în alimente În cea mai mare parte.39mg/Kg faţă de 0. reziduuri recunoscute în lanţul alimentar ca foarte periculoase. 104    . În România.6. În probele de lapte în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de aproximativ 0. cangur şi curcă sălbatică. Peştele poate avea un conţinut total de 27. la începutul anilor 70 a demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările conţin cantităţi mai mari de PCB. Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6. 1. mai mult decât reziduurile de HCB. Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă. luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea paradisului. papagal.15 mg/Kg HCB. fac referiri asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina zoologică din Berlin. Goltenboth (1987) şi col. vultur şi bufniţă.Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de peşte.4 mg/Kg (în special în grăsime) de PCB tip A-60. Aceiaşi autori nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor. La mamiferele şi păsările care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute. cufundar.

În majoritatea cazurilor. interzicerea utilizării lor ar determina. transportului. pesticidele organice de sinteză îşi exercită acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra animalelor şi insectelor folositoare. păstrării. şi de cel puţin 25% a producţiei de carne. Multe dintre ele au efecte multiple: insecto-fungicide. fiind folosite în diverse domenii cu scopul protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. rodenticid şi erbicid. Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile. Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale printre care FAO/OMS. acaricide etc. o scădere cu 50% a producţiei de cartofi. fructe şi bumbac. vânzării 105    . ce se găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi per bilion). DJA) reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic care după datele cunoscute. lapte şi lână.Pesticidele au efect insecticid. poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală. mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea produselor alimentare astfel: Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor. acaricid. fungicid. nematocid. moluseocid. Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată într-un produs alimentar în timpul recoltării. pentru ţări cu agricultură intensivă. existând şi riscul ca însuşi omul să fie afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele. bactericide. Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare. Doza zilnică acceptabilă (ADI.

exprimată în kg.sau prelucrării din momentul consumului. mărimea pT se exprimă prin relaţia: pT = log10T 106    . rezultată din raportul: Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi. Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%) măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală. în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T = doza experimentală exprimată în moli/subst. greutatea medie a consumatorului. trebuie ţinut seama de o serie de factori precum: consumul zilnic de substanţe. Pentru a stabili valoarea toleranţei reziduurilor de pesticide în produsele alimentare. după formula: unde: NLA = nivelul limită admis. în condiţiile experimentale date./kilocorp. exprimatîn mg/kg. În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar. În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de toxicitate“ cu simbolul „pT“. G = greutatea medie a consumatorului. CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om. Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar. coeficientul de consum zilnic de produs alimentar. pozitive.

1. a II-a grupează insecticidele organofosforice (pesticide organofosforice) şi carbamaţii.  pesticide nitrofenolice etc. 1. când s-au descoperit proprietăţile insecticide ale DDT-ului. respectiv tiocarbamice.  Generaţia anul 1960.6.  pesticide organocarbamice. introduşi în practică după 107    . repelenţii. insecticidele organice de sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“ de pesticide:  Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi (pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939.1. Generaţii de pesticide Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu substanţe chimice organice în cea mai mare parte. insecticidele „vii". mai eterogenă. insecticidele hormonale.6. chemosterilizanţii.2. După compoziţia chimică. permite diferenţieri subtile între substanţe cu o toxicitate aparent egală.1.  pesticide organofosforice. pesticidele se clasifică în:  pesticide organoclorurate. Ultima generaţie.6. atractanţii. ce pun accentul mai ales pe lupta biologică.2. Clasificarea pesticidelor 1.unde: pT fiind o mărime logaritmică.  Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre care: Piretrinele. marchează o tendinţă evidentă de combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne.

1 .4.7 .diclor .6.6.7-metanindan  Heptaclor .diclor .1. grupa terpenelor clorurate.HCH (izomer y al lui HCH)  Lindavet.2 bis (parametoxifenil) etan  Perdan Grupa a II-a cu următoarele produse:  HCH  Lindan -1.8 .7a .8 .7.3.6. conţine izomerul y HCH în proporţie de 10% Grupa a III-a cu produsele:  Aldrin .1.7 . 67 .camfen .4a.4.4 .3.1.3a.5.(TDE) -1.5.4.dimetano – naftalen  Dieldrin .5.4.octaclor .3a.triclor .2. 10a .tetrahidro .4.7.tetrahidro 4.4.1.8.2.2.hexaclor .7a .5.heptaclor .3.10.8 .2 bis (paraclorfenil) etan  DDE -1.endoexo .2.8a .7.6. cuprinde:  Toxafen .Pesticidele organoclorurate Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe: Grupa I cu următoarele produse:  DDT -1.2 bis (paraclorfenil) etilen  Metoxiclor . conţine 15% izomer y HCH  Entomoxan.4a.3.7. ce conţine CI.1 . endo . cuprinde:  Clordan .8a -octahidro -1.1.endo .hexaclor .clorat.2.8 dimetannaftalen  Izodrin Grupa a IV-a. grupa indenelor clorurate.4.metanindan Grupa a V-a.1.69%  Strabon 108    .4.7.1 .2.1.8.7.2 bis (paraclorfenil) etan  DDD .1 .4.5.hexahidro .1.10 .epoxi l.4.6 .5.8.5.triclor .2.l.

ele sunt rapid metabolizate. dar spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate chimică. Dintre reziduurile de pesticide organofosforice. În condiţii prielnice. astfel că în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. În general. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi nematocide sunt în general stabili. Malationul. iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă din 1970. fiind lipsite de remanenţă. ceea ce duce la volatilizarea lor din sol. Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat începând cu 1950. Pesticidele carbamate În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de compuşi. cel mai des determinate sunt: Carbofenotionul. Distribuţia pe calea aerului este însă neimportantă. 109    . fungicide. Pătrunse în organismul animal. erbicide) dar şi în terapeutica veterinară ca paraziticide interne şi externe. degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în mediu biotic sau abiotic. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru carbamaţii foarte solubili. presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută. Diazinonul.Pesticide organofosforice Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură. Metilparationul. cu o putere de evaporare scăzută şi o solubilitate mică în apă. Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate. Rondul. Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale. Etionul. Parationul. pentru combaterea dăunătorilor plantelor (insecticide.

ei pot fi găsiţi în apa de băut. acest lucru poate fi confirmat prin studiile asupra dietei (Worthing. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi diferite. De aceea. Un tip de carbamat se poate descompune uşor.Absorbţia uşoară. Primul pas în degradarea carbamaţilor în sol este hidroliza. 110    . Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar fi volatilitatea. iar carbamaţii ajung în pânza freatică. se pot produce scurgeri. caracteristică carbamaţilor contribuie la descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în condiţii acvatice. aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază. Studiile indică faptul că expunerea populaţiei este scăzută. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe plante şi pot ajunge în sol. tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante. fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie. probabilitatea contaminării pe termen lung cu carbamaţi pare a fi mică. în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt aplicaţi direct pe sol. tipul de sol. temperatura. 1976). în timp ce altul poate fi absorbit de sol. Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. Produşii care rezultă din hidroliză sunt mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă.. pH. fără a se face extrapolări pentru alte tipuri de carbamaţi. Astfel. Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc într-o extindere uşoară. Mai mult. 1983). umiditatea solului. ci şi subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col. fotodescompunerea. absorbţia. Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a acestui lucru.

pot fi:  fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor).1. pe bază de sulf. dicianamida metil mercurică etc. fructelor şi seminţelor lor. derivaţi tiocarbonici. şi fungicidele: clorura etil-mercurică. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale.6. (pentru combaterea viermilor dăunători 111    .  nematocide culturilor). pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale.2. Mersalil etc. clasa este eterogenă conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale.  erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi). reprezintă acele substanţe chimice destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi. frecvent în roşu-violet pentru avertizare.  moluscide (pentru combaterea moluştelor).2. pe bază de cupru. nitratul/acetatul fenil-mercuric.  rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor). ca şi clasă generală.  ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni).  acaricide (împotriva acarienilor paraziţi). care pentru recunoaştere sunt colorate artificial. Din punct de vedere chimic. După natura dăunătorului combătut. clorfenoli). Fungicide Fungicidele. acetatul metil-mercuric. transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice).  Intoxicaţiile cu organomercuriale Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca: Tiomersal.  insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare.

respiratorie şi de pe piele. diaree. la concentraţii de 100-200 ppm. dispnee. 1973). NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice. începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui Marco Polo). ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de hematii.mercurului la om este de 70– 74 zile (după Buck şi col. Toate formele de mercur se transformă în metilmercur. Rolan. Dinitrobenzolul. Insecticide Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei de insecte. Disulfura de tetrametiltiuram (Tiram. Acesta. Mn sau Fe).  Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi derivaţii lor metalici (Cu. Hexaclorbenzolul. Wepsynul şi Formalida. în cea mai mare parte în albuş.. Coptanul şi Foltanul. Coratanul.Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă. derivaţii chinoleinei. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în rinichi înainte de excreţie. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil . Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul. anorexie. TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi păsări şi 225 mg/kg cap la oaie. Cei mai utilizaţi ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin depresiune. tiramul produce deformări ale membranei cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă fără cochilie. Zn. Ditianona. Găinile elimină metil-mercur în ou. Administrat în hrană. 112    .

 insecticide vegetale.  acaricide organice fără fosfor şi sulf. Tirlan. dintre care: Phenkeapton. Erbicide Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi. ce cuprind: Anabazina. Piretrina. Eldrin. HCH. insecticide dienice (Aldrin.). Paration. Dieldrin. Roterona.  carbamaţi. produse de tipul Diazinon. cu produse de tip: Isolon.  esteri fosforici (produse sunt: ce organofosforice). Tioterhalogenaţi. Nicotină. Primele sunt 113    . DDD.a.). Trition. Acaricide Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi. cu principali reprezentanţi: Clorbenzolat. TRICLORFONULUI. de asemenea. Mercaptofos. un mare număr de clasificări ale acestor substanţe. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. Malation. Telodrin. Sevin. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor grupe de insecticide organice:  hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi). Mercopturon. ce cuprind: DDT.a. 4acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi. Clation. cuprind între care principalele produse  esteri fosforici. Cuprind următoarele subgrupe:  acaricide organofosforice.  nitrofenoli. Toxafen. Benzolsulfanat. Etion. cu: DNBF (DIBUTOX).Există. Dinectoat ş. dintre care: Benzol. sau ca defoliante. Clorbenzolsulfanat. Denectan. Aladan ş.

Alcool sodificat meta etc. mai frecvent a melcilor în România. amide. de Cu. Piperazina. substanţe cumarinice de 114    . Antilimax. nitrofenoli. dinitrofenoli. Hg. ditiocarbamaţi etc. Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor graşi. Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în: erbicide de contact: Pentaclorfenol. dinitrofenoli. fiind în mod fundamental methemoglobinizanţi. Acestea pot fi: ANTU.derivaţi de As. Cloraţii de Na şi K. oxidanţi puternici. Rodenticide Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Fluoracetat şi Fluoracetamidă. săruri de Cu. fluorura de sodiu. Fenotiazina. compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi. triazine. Moluscide Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor. arseniaţi. Nematodocide Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de carbon. fiind gazde intermediare pentru unii paraziţi. Hortspiritus. uree substituită. derivaţi benzoici. Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte. H2SO4. în acest scop s-au folosit şi se folosesc compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli. prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor. atât cei tereştri cât şi cei acvatici. HNO3 erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de creştere. ca şi metocetaldehida ce este un produs de polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de: Limacid. Stricnina. CCI4. Bor şi cloraţi.

dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care. Indirect. Datorită marii lor diversităţi. ♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor. ♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele. Romov. De asemenea. Pesticide organoclorurate şi organofosforice . lapte. Ovicide Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni.tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante.4. săruri de thaliu. Suruk etc. ♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor. 1. ♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor. omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne. a creat riscul contaminării directe sau indirecte a produselor alimentare şi pe această cale. posibilitatea afectării sănătăţii omului. utilizarea largă a substanţelor organofosforice. concentrează toxicul în grăsimea tisulară. Boril.importanţă practică Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură. fiind clasificate de Kagan în următoarele grupe: ♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului. pesticidele prezintă mecanisme de acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice. ♦ Toxice care denaturează proteinele.6. comercializate sub denumirile: Zelio. ♦ Precursori cu structură analoagă substratului. 115    . în special în sfera agriculturii. deşi nu manifestă semne de intoxicaţie.

Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale centrale. din fiecare din aceste situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi). dar ea ţine să fie mai curând consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC. că ar acţiona ca inhibitor asupra unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei. În faza metabolizării pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente. asemănătoare pesticidelor organoclorurate. 116    . un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A. iar mecanismul de acţiune constă într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor. Aşadar. respectiv asupra originii vagului. influenţează Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor specific al funcţiilor glandelor suprarenale. fie prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său. poluanţi) ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi. Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară. ca şi prin posibilitatea ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate concomitent. Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin elucidat.♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau formarea lor.

În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a dovedit de exemplu. în mod particular citomembranelor B ale reticulului endoplasmatic neted. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime. 117    . printre care se numără şi poluanţii din mediu. care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei inductoare sau a alteia. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi stimulează. dar cu deosebire hepatocitelor. şi anume pesticidele organoclorurate. Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie) printre care şi DDT-ul. Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la concentraţii ce depăşesc 5 ppm. Inhibiţia enzimatică este procesul opus. categorie din care fac parte şi organocloruratele. Prezintă activitate inductoare. Acest efect este propriu tuturor celulelor.Astfel. erbicidele ureice. Inducţia este un proces adaptativ temporar. De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:  substanţa predominant stimulatoare. că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori enzimatici la şobolani. Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii lor.  substanţe predominant inhibitoare din care fac parte insecticidele organofosforice. bifenilii policloruraţi. substanţele cu structură chimică şi acţiune farmacologică foarte diferită. pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia enzimatică.

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963), care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese. O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului. Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să existe cantităţi suficiente de săruri de calciu. Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu. S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca: ♦ ♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE; stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor hormonale în producerea oului etc. Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important mediator chimic al transmisiei nervoase. Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

118   

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte pragul de 70%. Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor. Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă, dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul, Dieldrinul. Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime, şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt concentrate, devenind şi mai periculoase. În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide organoclorurate la animalele domestice. Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate. 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică Pesticidele carbamate Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante, insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase, tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

119   

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină. Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte esteraze. Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor. De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor, carbamaţii nu determină neuropatii tardive. Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei. Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii pentru protejarea culturilor. Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile. Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu Aspergillus niger.

120   

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în actinomicete. Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică. Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254). Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic. Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut. În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi. Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă. În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii, timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde penetrarea luminii este mult redusă. Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

121   

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor. Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi 240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine. De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea, inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de acel tip. Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile 0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni. Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg. La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale şi în produsele de origine animală. Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur, mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a băut 500 ml de carbaryl.

122   

unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice. A doua cale este de oxidare de la sulfura la sulfoxid în sulfonă. i s-a făcut lavaj gastric.El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu. 123    . Oxidarea secvenţială a tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să descrească stabilitatea hidrolitică. Ulterior sunt eliminaţi destul de rapid mai ales prin aer şi urină. Intervenţiile de urgenţă au reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu. Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la mamifere. Starea lui s-a îmbunătăţit prin administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. soluţie 22%.). tractusul respirator şi gastrointestinal. cu pupilele punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. starea aparatului respirator s-a înrăutăţit. iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în gospodărie. Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut. care este metabolizat până la acid mercapturic. care a ingerat 55 g mexacarbat. Tânărul a fost găsit inconştient. erbicide. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation. dar sau constatat şi disfuncţii respiratorii. acidifiat. după care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei. Ca regulă generală. tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin piele. Unii sunt stabili în mediu lichid. Pesticidele tiocarbamate Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide. Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani. fungicide. mucoase. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după ingestia substanţei. ulterior survenind moartea. După trei ore de la ingerare. datorită leziunilor cardiace curente.

iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea aminelor. acumularea nu se poate produce datorită metabolizării lor rapide. probele trebuie să fie semnificative. Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din materiale ambientale. unii fiind mai toxici decât alţii. Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe zoogenice. nu s-au observat modificări teratogenice. Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în cosecinţă asupra reproducţiei. cum ar fi ficat şi rinichi. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în gaz şi lichid. Maniera în care proba este recoltată. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine. extracţia pesticidelor. Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare. Se cunosc multe metode de detectare. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat. Toxicitatea acută sau pe termen lung trebuie considerată pentru fiecare compus în parte. după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat.tiocarbamaţi.În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în diferite organe. stocată şi manipulată poate influenţa rezultatul. S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de erbicide . De aceea. Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi 124    . identificarea şi cuantificarea pesticidului contaminant. Oricum. înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli. iar cea aleasă depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul disponibil. iar manoperele să nu atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau stocării. Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de apă.

De asemenea. Solul a fost tratat cu cartap. nitrohemocromogen). Endo şi col.HC1 pentru a forma o concentraţie de : 10. Nitraţii şi nitriţii . plante şi implicit din alimentele de provenienţă animalieră. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii (Medved şi col. Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii. datorită capacităţii acestora de a se combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează prin căldură (nitromiocromogen.1971). 100 sau 1000 mg/kg sol uscat. Rezultatele au sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg cartap. determinând în acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol.. ci sub formă redusă (NO). 1969). respiraţiei şi nitrificării din sol. (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor. nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice.rolul în siguranţa alimentelor Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului. 1. nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între 8. dar la 10 mg. sunt folosiţi ca adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse alimentare de origine animală.7. respiraţiei şi nitrificării. Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în tehnologia preparatelor din carne. acest rol este 125    . Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu ajutorul tractorului.marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în 1934 (Okaichi şi Hashimoto.1-210 mg/m3. Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt puţine. Sakai. În carnea în care s-a adăugat nitrit. 1976.

incluzând culoarea roz-roşiatică. nitriţi. denumire ce implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. acid puternic.. Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice. care disociază în apă. Totuşi. prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie (Savu C. L. În acest caz.. Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi conservarea produselor din carne (Savu şi col. 2002). sărată. gust şi textură caracteristice (Borchet. L.4 mg/zi (Whait.constituie baza conjugată a acidului nitric (NHO3). formând ionul NO3. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a produselor din carne. concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). 2000). Carnea uscată. Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este în general. 126    . foarte scăzută. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. când temperatura este necorespunzătoare. cum sunt şunca afumată. citat de Savu C.îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare naturale.şi H3O+ (hidroniu). 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2. Ionul nitrat. reglementările diferă de la o ţară la alta. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor.38 mg/zi). afumată constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale). ascorbaţi. 1975. 1997). conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete. prin aportul de aproximativ 9. baconul afumat. fosfaţi). dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“. NO3.

excepţie făcând nitratul bazic de mercur şi bismut. reacţie catalizată de nitroreductază (NADPH). nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi. la care se adaugă şi metaboliţii eliminaţi de alte diverse surse. pe când cea a nitraţilor este mult mai mare. Se găseşte numai în soluţie apoasă diluată rece. sub influenţa nitritreductazei. în acid nitric.Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă. monoxid de azot (NO) şi apă. Surse şi prezenţa în mediul înconjurător Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol. care îşi ia toată energia din oxidarea nitriţilor. pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40 µg/m3) şi în mediul poluat. se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de azot (NO3) după care. De multe ori. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab. De asemenea. iar apoi de Nitrobacter. apă. toate materiile vegetale şi carne. concentraţia lor în mediul înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1 mg/l). iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-).  reducerea nitriţilor în amoniac. concentraţia lor (ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi. solul. Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din sol prin:  reducerea nitriţilor în nitraţi. În mediul înconjurător (ex. Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi. apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi (nitrificare). 127    . Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas. În solurile cultivate şi în apă.

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte ridicată ajungând la 1.000 mg/kg. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută. Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor. Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi patogeni, în special pentru Clostridium botulinum. Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului. Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000). Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor alimentare şi a preparatelor din carne. De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale, produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C., 1999).

128   

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi are două moduri principale de acţiune. În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000). Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADHmethemoglobin-reductaza. Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare (methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic. De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru această grupă de vârstă. La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi nitriţilor. Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi: influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

129   

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor ingeraţi şi nitriţii salivari. Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată. Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri (Savu C., 1999). Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic. De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul Merck, 198 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi (Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi i valori neglijabile pentru nitriţi. În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi (NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992) fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după folosirea acestora ca fertilizatori chimici. Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi. Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

130   

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m. Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje, concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct proporţională (Trif A. şi col, 1988). Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate. În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul sanguin. Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă toxică pentru consumatori. Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic trebuind lăsat pe ultimul loc. În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de elementele respective. Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora. Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o decontaminare avantajoasă. Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

131   

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981). În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite produse lactate acide. Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în cursul unor procese de fabricaţie. Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi. col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm. În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20 mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5 mg/kg (Harada şi col., 1977). Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut, 1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C., 1999). 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

132   

proaspătă poate conţine nitraţi. baconul afumat. În ceea ce priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente. Howe şi col. White (1975) găseşte valori estimative cuprinse între 1.6 mg/kg nitraţi şi 19. singura referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori foarte mari ale concentraţiei în nitraţi. cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. Pentru organe. Într-un studiu efectuat de Georgiev L. White (1975) găseşte 60 mg/kg nitrat de sodiu. (1986) 141. reglementările sunt diferite în funcţie de ţară. În carnea conservată. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. În ceea ce priveşte carnea de cal. Pentru carnea conservată de vită. cum sunt şunca afumată. Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg.1 mg/kg nitraţi şi 19. denumire ce cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. (1987) 151.. acestea depinzând foarte mult de metoda de prelucrare. În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70 mg/kg nitriţi produs finit. Centrul Naţional al USA (1981) raportează concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele considerate a fi integre. dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg produs. 133    . Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare. iar Knight şi col.9 mg/kg nitriţi. (1992) în Bulgaria s-a constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la diferite salamuri. şi col.4 mg/kg nitriţi.19-10 mg/kg nitrat de sodiu. După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi.

La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5. trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în tehnologia animării peştelui. afumată. de metodele de preparare şi depozitare. concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea impură). 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după Fudje şi Truman (1973). naturale. o altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte. toate acestea influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. valorile pentru vegetale. cum ar fi carnea conservată. acestea depinzând foarte mult de metodele de prelucrare (semigătită sau gătită) crudă. De aceea.. Concentraţiile NO3. citaţi de Savu C.în produsele vegetale depind de condiţiile de recoltare. conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură). fructe şi carnea proaspătă trebuie să reprezinte parametrii materiei brute..5 şi 837 ppm (Panalake şi col. Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. Pe lângă faptul că sarea. Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140 mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit.şi NO2. în funcţie de calitatea ei. Pentru produsele alimentare prelucrate. şi valorile găsite pot varia foarte mult. împachetată sau amestecată cu alte alimente. peştele sărat şi/sau afumat. dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura 134    . Pentru uniformizarea datelor. Cum aceste metode de prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de respectat pretutindeni.

de asemenea. de tipul nitrozaminelor. 135    . Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare. cea mai mare parte a autorilor afirmă faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în general. Nitraţii i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai fiziopatologiei gastrointestinale.folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate corespunzătoare.7. concentraţie mică de nitraţi. nici pentru cea a copiilor. iar legumele alese pentru alimentaţia nounăscuţilor să aibă. al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de până în 3 luni. dar acestea pot fi foarte mari în cazul nou-născuţilor. Având în vedere aceste aspecte. se recomandă ca reconstituirea laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de nitraţi (mai puţin de 45 mg/l). Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare produs alimentar. folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile proaspete. Bazându-se pe datele existente. substanţe cu un înalt grad de toxicitate şi carcinogenitate. Pe de altă parte.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este methemoglobinemia. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi. Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării compuşilor N-nitrozo. 1.

1987). Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului.. sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea nitraţilor. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi. dar şi pe la nivelul pancreasului. acţionează asupra nitraţilor.J. 1987). posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul colonocitelor (Hoediger şi col. 1984) şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze fiziologia acestuia.. Tannenbaum şi col. generaţi la nivelul stomacului. 1982). Aceşti anioni sunt absorbiţi în partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill. Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv. 1990). La unele bacterii această reducere este similară cu incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. cuplând reducerea acestora cu fosforilarea (Ota. 136    . aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării în condiţii necorespunzătoare (Walker. nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan.. Alte bacterii anaerobe. între vegetarieni şi omnivori (Florin T. 1975). Primele observaţii referitoare la prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni. fiind astfel implicaţi în apariţia cancerului la om. De aceea. Mai mult. determină absorbţia sodiului.03 µmol/kg (Knight şi col.H. primii produşi obţinuţi fiind nitriţii. excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin salivă. compuşi ce au potenţial mutagen şi cancerigenţ. Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici. Pe de altă parte. şi col.amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi. Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0.

1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este mult mai mare decât a nitriţilor. Acest fapt se datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial.5 µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe.1981). Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40 µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi.. fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel 137    . mai cu seamă în produsele refrigerate (Saul şi col. De asemenea. Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor în urină. unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru materialele biologice. La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor. Creşterea acestor valori în ionii respectivi este observată de obicei în urma mesei de seară.J. salată. 1985. chiar după consumul unor diete bogate în nitraţi. Experimentele efectuate de Florin T. 1986).H. bogată în alimente cu nitraţi (spanac. 1989). deoarece se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20. Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col. Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină. ridichi. (1985. Se sugerează că aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de cantităţi diferite din ionii respectivi. sfeclă roşie.După aceea Saul şi col. (1990) atestă faptul că nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului. faţă de Radoliffe şi col. ţelină etc)..

Ellen şi Schuller. 1981) arată că nitraţii se găsesc în urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. ouăle. (1985) consideră că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare importanţă în degradarea nitraţilor. ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. în Elveţia 91 mg. 1975. 1990) . creşterea nivelului nitraţilor la subiecţii cu ileostomie. în general. untul şi alte produse netestate. o foarte mică influenţă având-o cele de la nivelul colonului. ale căror concentraţii s-au obţinut cu aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional.99. în Olanda 110 mg (Strehany si Schuller. În alte ţări. Alţi autori (Kurzer şi Alloway. brânza. Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ. rezultând deci o mare creştere a consumului de nitraţi. Jaqueline Cornee şi col. Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de Inventarul Naţional (1982). respectiv 280 mg.5% prin carnea conservată (Knight şi col. 1987). inclusiv în apa potabilă (Tremp.. Aceasta poate explica. 85% prin ingestia legumelor. din care 95% ingeraţi prin legume şi 3. 1984 şi Walker. consumul mediu zilnic pe cap de locuitor este: în Anglia 95 mg. Schulz şi col. 1980. 1976). 1990) apreciază acest consum la 150 mg. Alţi cercetători din Franţa (Causeret. 1980). 138    . Walker. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg. în Elveţia 125 mg (Tremp. 1990.8 mg (White.reticulo-endotelial. Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi. 1981) . 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele cerealiere.84 mg (Maff.1987). Aceste diferenţe sunt justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele. în USA 75 mg (NRC. Jengar şi col. (1987) indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă.

dar ca şi pentru nitraţi. Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu). mixtura este astfel pregătită încât cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale.8 şi 1. Walker. O persoană/zi consumă aproximativ 1. printre care şi la primate. dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea mare din acest amestec.6 mg. valorile respective fiind considerate ca minime. în marea majoritate a cazurilor. Sub această ultimă formă.2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0. ale căror concentraţii au fost estimate ipotetic. sunt multe produse alimentare neanalizate. în Italia 245 mg (Consiglio. Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia.78 mg.1983). Se cunosc peste 100 de asemenea compuşi. 2. 1. 1990). 1990). 1983).52 şi 0. 1. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor cancerigene.8. 1980. 139    .88 mg în Franţa. în Polonia 178 mg (Walker. carnea conservată 28% şi cerealele 16%. Şi în această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0. cu toate că din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4. dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi cancerigene la diferite specii de animale. în Japonia 218 mg (Ellen şi col.4 mg (Knight şi col./zi). dar mai mici decât cele din Germania.54 mg/pers. În această situaţie. la examenul organoleptic al produsului finit sar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de alarmă. 1987). Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi.

de aceea problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. în fumul de ţigară. nitrozaminele pot fi calsificate astfel:  Dialchilnitrozamine simetrice: Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina (DEN).1. produse chimice agricole. şi gruparea N-nitrozo. Funcţie de prezenţa acestor grupări. Benzii nnitrozo-fenilamnina (BNN). de asemenea.  Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina. În acest sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de aceste probleme. Nitrozoprolina.Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor alimentare.  Nitrozatnide: Nitrozometiluree 140    . Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări alkilice.8. domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din necunoscute. Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente. cosmetice şi medicamente. aerul urban. arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. Nitrozamine Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă. asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)  Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)  Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN). 1. D-n-butilnitrozamina (DBN). Nitrozopiperidina. Dipropilnitrozamina (DPN). (DMN).

acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor. 141    . dar şi cu existenţa nitritului. natura aminei reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare. nitroziltiocianatul (SCN-N=O). 1977). Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ.Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de nitrozare.000 ppm pentru dimetilamina. iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de următorii factori: pH-ul mediului.000 de ori mai repede decât dialkilaminele.000 ppm în cazul prolidinei şi 2. se nitrozează de 1. Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue formarea nitrozaminelor (Mottram. dincolo de care randamentul devine crescut. Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea nitrozaminelor. Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor. cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid care se convertesc în acid nitros instabil (Turney.1991). care este mai puţin bazică. halogenura de nitrozil (X-N=O). iar procentul maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish. Acesta poate reprezenta aproximativ 1. existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei. Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid. care au un caracter profund bazic. în realitate sunt reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3). Atât "in vivo" cât şi "in vitro". natura aminei. De exemplu. 1975. temperatura şi prezenţa agenţilor catalizatori sau inhibitori. 1970). unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut de peşte tratat cu nitriţi. difenilamina. fapt observat de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei. Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia.

Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4. 142    . efectul inhibitor face loc unuia catalitic. Prezenţa taninurilor (în ceai. mutagenitatea dispare. Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi. 1985). dar la care s-au adăugat şi ascorbaţi. fumătorii concentrând de 3 ori mai mult tiocianaţii. prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129 ppm. cu un nivel maxim la un pH=4. Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt reprezentaţi şi de tiocianaţi. dacă raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2. în cazul dietilaminei. 1975). această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă necesară formării nitrozaminelor (Fiala. NO-morfolinei. în mod egal formarea nitrozaminelor (Walker.) în concentraţii sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor. Când concentraţiile sunt mai scăzute faţă de nitriţi. care este cunoscută ca reducător a anhidridei nitroase în oxid nitric. Acidul galic reduce. sucuri de fructe etc. dar fără o blocare totală a procesului. iar Walters (1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi. de asemenea.Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia care a consumat peşte conservat cu nitriţi. Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii pot bloca formarea dimetilnitrozaminei. Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină. împreună cu acidul ascorbic. în concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin. 1975). apărând din nou activitatea antimutagenică a vitaminei C. cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C. când incidenţa cancerului a fost mult mai mică. NO-metilaminei. în sucul gastric 34 ppm.

La temperatura obişnuită.Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este considerată un nivel scăzut. Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi organici (eter. fapt confirmat de Sander (1969).1992). alcool. Huynh Cong şi Jaquet (1973). Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte cantitatea de carbon. Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice. dipropilnitrozamina. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea unor reacţii de nitrozare. coli. temperatura de fierbere este cuprinsă între 150-220°C. volatilizarea lor creşte. reducerea. transformarea fotochimică şi oxidarea. pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza. din acest punct de vedere existând nitrozamine volatile şi nevolatile. diclormetan şi hexan). Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E. cloroform. formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310350 nm (Mărie France Guingamp. Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV rezultând anime secundare şi acidul nitros. şi au o culoare galbenă sau verdegălbuie. cazul dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă. datorită structurii lor chimice. fapt ce permite şi o eventuală clasificare. 143    . De obicei. nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă. O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat. Nitrozaminele. Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm.

detectarea compuşilor respectivi. Hidroliza este o proprietate folosită pentru extragerea nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat. Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care acidul nitros. precum şi estimarea concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de ordinul microgramelor/kg (1/109). Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. folosirea acestei metode este exclusă pentru identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili. Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu greutatea moleculară a peptidelor. Reacţia este inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului. 144    . datorită faptului că nitrozaminele rezistă bine la hidroliză.Deci. fiind antrenabili în vapori. prezenţa lor poate fi decelată într-un număr complex de produse alimentare sau biologice. Valorile de examinare UV şi totalul compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii). care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat. stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată. compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria în UV şi IR. eliberat în prezenţa unui fenol. Totuşi. iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin chemiluminiscenţă. dă un compus colorat în roşu (în mediu acid). Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină sau în amine secundare. foarte mulţi constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare. Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în timpul nitrozării dipeptidelor. chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi timpul de reacţie este foarte lung (16 ore). compuşii N-nitrozo cu masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse.

1. nitrozaminele se clasifică în endogene şi exogene. Există mai puţine informaţii despre carnea proaspătă.1. Oxidarea . De aceea. consumatorii neurmărind în mod strict un anumit model alimentar. Clasificarea nitrozaminelor Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a acestora în funcţie de provenienţa lor. Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte concentraţiile în nitraţi şi nitriţi. Astfel.8. în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. după origine. hidrura de aluminiu şi de litiu şi amalgamul de sodiu. 145    . la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire pentru fiecare produs.iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul. mai mult. fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi cu tehnici variate de preparare. abundând sursele de date despre carnea prelucrată. reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi. Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard. reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi.1. Nitrozaminele endogene Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin intermediul principalilor precursori.reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului pertrifluoracetic sau acidului nitric. Sunt situaţii când reacţia de oxidare poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni NO+.

146    . lumină. Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată de multe ori dificil. untul. este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi metodele de prelucrare şi preparare. s-au găsit unele ape improprii pentru consum (50-150 mg/l). porţiunea plantei. legumele crude. frecvent împărţiţi în nitrozamine volatile şi nevolatile. pâinea. iar valorile sunt diferite de la o ţară la alta. Cărnurile prelucrate. Oricum. intensitatea luminii. uscată şi afumată. de la o regiune la alta. sărate sau uscate reprezintă o importantă sursă de nitrozamine. carnea proaspătă. dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc. prelucrare şi gătire. proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare. conservate. În Franţa. Concentraţiile sunt extrem de variabile. sărată.conservată. se poate spune că ouăle. fertilitatea solului. cu toate că aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon. fructele proaspete. produsele cerealiere. vârsta plantei. de exemplu. Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare. metoda de depozitare. Nitrozamine exogene Unele produse alimentare conţin nitrozamine. până în prezent fiind identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi. În general. afumate. cu toate că în unele ţări acestea constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi. uleiurile. Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi.

fenil sau benzil nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene. cunoscută chiar la procariote şi la Drosophila. nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte. Tumorile observate sunt cele hepatice.Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare celor găsite în carnea conservată neafumată. 18% cu atingerea cavităţilor nazale. fapt explicat în zilele noastre prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel: • alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame. În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan. alkil. mod de administrare. de asemenea. Actual. dar prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această însuşire. 9% cancer al sistemului respirator. 6% cancerul cardiac. aproximativ 75% sau dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte scăzute. 30% au fost cancere hepatice. doză. durată etc. aşanumite toxice "după bioactivitate". 147    . 8% au afectat rinichiul sau limba. În condiţii experimentale definite. noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe. existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar. ciclohexil. Acţiunea mutagenă este. Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent. dar organele ţintă pot varia în funcţie de compus. dibutilnitrozamina cancerul vezical. Montesano (1976) a rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau esofag.

în special cel carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor. dimpotrivă. Asemenea compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au. 1972). Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului gastrointestinal. N-piperazina pentru cavităţile nazale. Mecanismul lor de acţiune. posedă particularitatea de a putea atinge SNC sau periferic şi rinichii.c. N-morfolina are afinitate pentru ficat. dar o bună parte a lor suferă transformări metabolice. 148    . Metilnitrozoureea după administrarea s. Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile alkilante ale metaboliţilor lor. ficat sau stomac. în principal. Nitrozamidele. o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt. cum este de exemplu DMN. Dutton si Heath au demonstrat. O altă parte a acestora. gradul de descompunere variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor de experienţă. că DMN la şobolan este eliminată. prin aerul expirat sub forma de 14CO2. 1961. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică.• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este un radical metil. N-piperidina pentru esofag. iar după administrare per os a diverselor nitrozamide apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex.1979). Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel: N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor cutanate (Graff. 1972). poate fi degradată total rezultând dioxidul de carbon. iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. etil-butilnitrozoureea induce leucemie (Odaschima. în anumite condiţii. utilizând 14C. au tropism esofagian sau stomacal. 1970. reprezentat de Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea lanţului lateral. aparatul respirator. 1967). În 1956.

care pot fi alkilaţi. Cercetările ulterioare au avut în vedere depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante. la diferite specii). histidina. în teoria generală a agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni. Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele intracelulare. deci. Observaţiile biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi. după o distribuţie uniformă în diferite ţesuturi. 149    . 1999). Compuşii celulari nucleofili majori. Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele dăunătoare provocate de nitrozamine. sunt aminoacizii: metionina. guanina şi citozina.. când toxicitatea hepatică a produsului este diminuată.Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24 ore de la ingestie. Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte numeroşi). Acţiunea nitrozaminelor se înscrie. Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. după diminuarea biotransformării DMN prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor. în special asupra ficatului. fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă. la doze subcancerigene. Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă pentru prima dată de Heath (1962). aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene. cisteina şi bazele nucleice: adenina.

aproximativ 4 ppb dietilnitrozamină. comercializat pe pieţele Extremului Orient. Howe şi col. peştele afumat 4-9 ppb. carne şi produsele rezultate şi mai puţin laptele şi produsele din lapte. de exemplu. sărat şi uscat. amine. Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate conţine urme de NO2 (Ayanaba. Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. poate conţine o gamă variată de nitrozamine. Crosby şi col. peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi 8-14 ppb. determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine.2. amine. Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt reprezentate de peşte şi produsele din peşte. mai cu seamă de peşte marin. produs în special sub formă de gaz. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi. 1974). amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. ducând mai departe la sinteza compuşilor N-nitrozo. amide) este uşoară şi posibilă.6-9. Cantităţi sporite de nitrozamine au fost identificate în peştele crud. Este foarte greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi. iar cea mai mare parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite.0 ppm (Fong. Somonii conţin. iar studiile efectuate pe animale demonstrează că aceştia se formează şi în organism. Rezultate 150    . Aceştia sunt prezenţi şi în alimente.1. (1986) găsesc concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg. Actual se cunoaşte că factorul căldură. Compuşii Nnitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării tehnologice. Carnea de peşte.1.8. 1971). astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0. (1872 b). iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb.

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în considerare. În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg NDMA (Fong şi Chan, 1976). Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand, 1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în probele de peşte sărat. În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă (origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli (1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988) afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine. Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare. În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978) raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller (1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel, cu 29% probe pozitive.

151   

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul, unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976; Hildrum, 1977 a şi b). Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4 µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată. În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari. Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195 probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen (1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din condimente şi a prolinei din carne. Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col. 1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în bacon. Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau imersarea jambonului în lichid. Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

152   

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte, cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999). Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,3400,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb). La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor. Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între 0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6 µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg). Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă. Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05 la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981) raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978 concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

153   

1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor sistemului nervos central. Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD). Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în 1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat încă din 1900. Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită iodului în sol. Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001). În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de i altor naţiuni care se confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

154   

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil (Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus; World Health Organization/ European Centre for Environmental Health, Rome Division, Italy). Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic. Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri bogate în iod. Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt folosite în exces (Dinu Veronica, 1998). Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt datorate în aceeaşi măsură şi excesului. După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

155   

difuzând uşor şi prin bariera placentară. sudoripare şi mamare. cele care cresc pe soluri bogate în iod. iar dintre plante. acest element fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire. Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia. unul comun şi altor halogeni (clor şi brom). doar 20% fiind eliminat prin urină sau fecale. Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente.4 mg I/ 100 g ţesut) şi în ficat (0. rinichi. cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0. iodul se află într-o concentraţie foarte redusă. iodul este transportat pe cale sangvină în tot organismul. 156    . în special ciupercile. După absorbţie. În organism. iar celălalt specific iodului. glandele salivare.utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor. dar mai ales în tiroidă. pentru a evita crearea unui excedent în organism. iodul absorbit sub forma ionică este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a tiroxinei. absorbţia se realizează în tractusul gastrointestinal prin două procese. Când este consumat iod anorganic.12 mg I/100 g ţesut). principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest oligoelement. din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g ţesut). de aproximativ 25 mg. în condiţiile unei deficienţe naturale geografice. 1991). Iodul liber este conservat şi reciclat. ficat. La nivelul glandei tiroide. Stomacul şi duodenul absorb iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină). precum şi în produsul de secreţie al acestora. ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena. mai ales plante şi animale marine. dar şi prin apa de băut.

prin hormonii tiroidieni. 1998). Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie. apare hipoplazia tiroidiană. ca în cazul cretinismului. perturbarea metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate.participând indirect. care pot fi exprimate şi congenital. Implicaţiile iodului în patologia umană În patologia umană. acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă crescută în zonele submontane şi montane. Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 510% din indivizii unei populaţii. fiind răspândit în rândul populaţiei din anumite zone geografice. cu toate că se discută şi despre contribuţia unor factori endogeni . la stimularea metabolismului (lipidic. 1. inclusă în sindromul deficitului de iod. iodul reflectă consecinţe atât datorate insuficienţei. vitaminic) şi a producţiei de energie (Dumitrache C. cât şi excesului. Deficienţa de iod reduce apreciabil producerea de hormoni tiroidieni. scăderea intensităţii funcţiei sistemului nervos. 1998).genetici şi alimentari.1. Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică. Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica. fie hipertiroidie. este considerată o importantă problemă de sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic.9.. la menţinerea echilibrului hormonal. 157    . Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în apariţia guşii endemice. urmată de instalarea tulburărilor nervoase.

deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de toxicitate. astfel încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200 g iod/zi (depăşirea acestei doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism). nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică. Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele ingerate.Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în zonele endemice. provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi 158    . însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a iodului ca medicament. pot fi utilizate iodurile în doze mici. zahăr şi condimente. Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte. Acest fapt impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate. corespunzătoare necesarului pentru producerea hormonilor tiroidieni. Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt mari. După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate. tireotoxicoza se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă. lapte. Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi). prin introducerea iodului în sarea de masă. de obicei tranzitorie. iar frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii endemice. Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg) sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI). făină. este suficientă însă analizarea condiţiei care îl verifică. Tiroidita apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena. administrate la bolnavi cu hipertiroidism. ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple. 1991). reprezentată de carenţa în iod.

dar astfel de cazuri apar cu prevalenţă redusă. dar multe dintre acestea pot fi 159    . În cazul în care fenomenele de intoxicaţie sunt cronice. în afara carenţei în iod (tiroidism primar). distrugerii primare a glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară. Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi. chiar timp îndelungat. diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de clocire. fenomenele de hipertiroidism revin. glanda devine mai fermă. starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea de ioduri în doze mari. Dacă tratamentul continuă. de excesul de iod în dietă. 1.9. Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa cum mai este numită. modificări ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor. entitatea morbidă este denumită iodism. pe când la persoanele normale. proliferările papilare ale epiteliului folicular se reduc. poate fi determinată de deficienţa în iod. de unele defecte congenitale enzimatice. implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a animalelor. rezervele de coloid sunt reînnoite). În prezent. de consumul substanţelor guşogene. atrofie idiopatică şi cauze iatrogene. cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt sporadice şi nesemnificative la adulţi.corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează. Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate datora. cât şi asupra producţiilor acestora.2. scăderea fertilităţii şi a producţiei de lapte. uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială. Implicaţiile iodului în patologia animală În patologia animală. vascularizaţia se micşorează.

007% iod).83 0. Necesarul de iod în dietă (ppm) 0.3 ppm iod).8 502 83 625 160    . Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale.3-0. napi. în situaţia absenţei aportului adecvat de iod.25-0.8 0. caprine. în special.2-2.1-0.4 Specia Suine Vaci de carne Vaci de lapte Cai Oi Capre Păsări Nivelurile toxice în dietă (ppm) 800 502 50 4.1 0.0) 0.5 (0. seminţe de bumbac. Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia. rapiţă. observată la ovine. bovine şi suine. gulii. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin administrarea sării iodate (peste 0. mei. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu deficienţa de iod. inducând apariţia simptomelor clinice. Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia iodului. morcovi. cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari. O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de ingerarea substanţelor guşogene.14 0.1-0. varză. anumite specii de conopidă. pot fi totuşi consumate fără pericol după o prelucrare termică adecvată. alune. este guşa dishormonogenetică familială.observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de iod în timpul gestaţiei.50 0. cartofi dulci. chiar în condiţiile unui aport suficient de iod. semnele clinice şi guşa atenuându-se.15-0. însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe. linte. Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje a iodului sub formă de ioduri (0.

fapt realizat în acord cu standardele elaborate.H. 1975). determină modificări sesizabile de aromă. fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi Kühne.1993). UNICEF şi WHO (World Health Organisation. Există unele studii (Wakeil Faes. pe perioada stocării acestora. gust. atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R.1. inclusiv sarea utilizată la obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale alimentelor. Inc. 1958) care menţionează faptul că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare decât obişnuit la pasta de tomate.9. 1970). 1991). Reed şi Kendall. 1994) au hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii cantităţi de sare destinată consumului uman. şi col.. culoare (Joslyn şi Timmons. fapt care determină şi modificarea gustului. El. 1994). Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai ales murături şi produse pe bază de amidon). Astfel. 1967.3.. Ontario. Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari (Burgi. consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc. Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate. 161    . Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de aromă..

1994). fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii.1995). rezultând o culoare brună. R. fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul de potasiu şi nitriţi. ceea ce presupune o apreciere eronată a conţinutului în nitraţi . poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite în timpul determinărilor cantitative.H.E. Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de colagenoză.Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse aromei şi gustului. 2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de oxidare.. întrucât oxidează grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia punţilor disulfurice (S-S). Merx.. adaosul unei anumite cantităţi de sare iodată în produsele alimentare. determinând moartea celulară. iodatul de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi stabili. Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil.nitriţi (Esser M. urmate de apariţia artrozei. Teoretic. Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât iodurile (West C. cu producerea modificărilor de culoare. A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare tratată cu nitriţi. 162    . Din reacţia iodurilor cu azotiţii rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice. precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi nitriţi. iar concentraţia de nitriţi (KNO2) este diminuată. şi col.J. iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi. la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor. odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot (NO). În mod practic.. cu punerea în liberate a iodului.

163    . Modificarea gustului. pâinea albă. şi col. legume conservate. Brady & Assoc. 1995) indică faptul că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile. fasole verde. porumb dulce şi varză murată. măsline. cârnăciorii. ceea ce sar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor.. şi col.. brânză. India (Sundaresan S. Pentru a putea fi percepută o modificare de gust.După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile. New York. provoacă virarea în albastru a culorii acestora (Alnwick D. 1995).. este nevoie de atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. însă rezultatele unor studii (West CE. Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare (produse din carne. Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor alimente cum sunt legumele conservate. Studiile referitoare la efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE. fie cu iodat de potasiu. brânza Emmenthal şi Gruyere.. chips-uri) indică faptul că sarea iodată... iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii. Inc. chips-urile. a fost comunicată şi de către Office of Salt Commissioner. UNICEF. sos de roşii. Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al castraveţilor muraţi. 1994). culorii şi aspectului produselor vegetale murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată. unele produse din carne (Wakaeil El. nu are influenţă asupra calităţii acestora. 1992). pâine albă. fie cu iodura de potasiu. 1958). precum şi efectul depozitării timp de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată.

iodat de potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col. iar nivelul oficial din 1926 era de 3. 1973). iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii. 1995). A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată... şi col. 164    . Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate în care a fost menţinută brânza timp de două zile.. dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S.8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză).E. Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982. Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920.8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg. după evaluarea realizată după patru luni. chips-urilor şi cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT). Modificările de gust presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză. 15-25 mg iod/Kg.8 mg I/Kg de sare. 1953). 13 săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de refrigerare pentru cârnăciori (West C.Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe. asupra brânzei Emmenthal (Hostettler S. 1953). În nici unul din cele două cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei. însă nu au fost observate diferenţe organoleptice. cantitate care include şi iodul din lapte (3. deoarece în diferite regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod. au fost studiate efectele adiţionării sării iodate cu 3. Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie de sare iodată..

West şi RJ. gust. Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la 25% în cazul cremwurştilor. şi col. şi col. aromă.NPYR)..Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo dimetilamina . C.NPIP şi N.NDMA au fost identice la 165    .nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R.dimetilamina .nitrozo . În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3 asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare. ficat şi cârnaţi cruzi. iar nivelurile de N . care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor pe bază de carne. aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I).E. măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale procesului de depozitare.H. La momentul realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu nitriţi. Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg I/Kg de sare. Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor între nitriţi şi ioduri. 1991). NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse.. În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi nitriţi.tip bratwurst. Un astfel de efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat (Wirth R. cârnaţi proaspeţi .nitrozo .pirolidona . 1991). la 7% în cazul salamurilor. şuncă uscată şi salamuri). în cazul salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată. 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de produs). miros) în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi.

În 1967. cu apariţia consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei multor produse alimentare.1 mM (12. Din acest 166    . 1970).salamurile cu sare iodată. Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0. însă cum folosirea iodatului de potasiu nu este o practică obişnuită în industria produselor lactate. În 1984. nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2). şi col.05 mM (6. adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în produsele din carne.7 mg Iod/l) prezintă o modificare plăcută a gustului. Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de iodatul de potasiu. însă această afirmaţie nu are suport bibliografic sau ştiinţific. Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de sare iodată cu iodură de potasiu. 1981). Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981) au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin adăugarea în lapte a sării iodate. chiar la concentraţii foarte reduse. aceste comunicări nu au o relevanţă practică. a căror prezenţă poate fi uşor sesizată.. Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col.. faţă de cele cu sare neiodată. În concluzie. în general. Motivul acestor modificări este producerea iodocrezolilor. însă nu acelaşi lucru se poate spune despre laptele cu 0.3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată.

A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510 mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139. şi nici a cartofilor fierţi (West CE. şi col. a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi cartofilor fierţi. Rezultatele acestui studiu concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400 mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu afectează aroma şi aspectul orezului fiert. organizaţii guvernamentale cu implicaţii în nutriţie. au fost efectuate experimente pe legume conservate. institute de cercetare. Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la problema sării iodate (universităţi. evaluatorii fiind rugaţi să aleagă din trei probe.630 mg KIO3/kg. precum şi un procent ridicat de bombaj al conservelor. concluzia studiilor 167    . În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor bogate în amidon. Pentru aceasta. 1995). care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on Nutrition and Food for Special Dietary Uses. Testul realizat a fost tip triunghi.. În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe ambalajele diferitelor produse vegetale. alimentaţie şi legislaţie). fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc. 1995). orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi în apă cu sare neiodată. nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a prăjiturilor.motiv. produse alimentare pentru sugari şi supe. proba care este diferită de celelalte.

şi col. în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. 12% din procesatorii din industria alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R. iar industria alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. În Olanda. produsele de panificaţie şi produsele de cofetărie. Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984. produsele lactate. În concluzie. Astfel.6 mg iod/kg). 1994). în Elveţia. dar nu este obligatorie. sarea iodată este disponibilă încă din 1922. În ceea ce priveşte sarea: de masă. la 23-29 mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg...indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor înregistrate (Wakeil El. la 55-65 KI/kg pentru sarea industrială. 90% din sortimente sunt iodate. folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut chiar o creştere a procentului permis (1983). 1958). datorită constatării la nivelul populaţiei a unei deteriorări a statusului iodului în organism. 168    . fără efecte adverse. studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare. Siber şi Schär (1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de 90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată. sarea industrială este încă iodurată la nivelul menţionat. aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată. legumele conservate. În Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie. legumele fierte. La ora actuală. de la 3-8 mg KI/kg. În prezent. iar în prezent nivelul de iodurare este de 20 mg KI/kg (15. cum ar fi carnea.

produse de degradare sau metaboliţi. indică apariţia unor modificări de aromă. utilizate în scop terapeutic sau economic în timpul vieţii animalului. dar această problemă este una de importanţă minoră. care se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie. datorat prezenţei acestor reziduuri. în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe medicamentoase utilizate în terapia animalelor.Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului. 1.10. În practică. care există în produsele alimentare provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active. "toţi principii activi sau metaboliţii lor. care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul tratat". Alt studiu. astfel de concentraţii de iod sunt imposibil de obţinut. Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de origine animală cuprind compuşi de bază. Reziduuri de acest tip sunt. guvernele şi organizaţiile internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului. Reziduuri de medicamente în alimente Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de actualitate. care poate fi evitată prin utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare. conform directivelor europene. în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite. 169    . excipienţi. Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă. derivaţi şi impurităţi asociate produselor medicamentoase de uz veterinar. fie că este vorba despre principii activi.

limite maxime ale reziduurilor). Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele alimentare de origine animală. este reflectată de multitudinea entităţilor morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora. notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică. efecte cancerigene şi teratogene. după abatorizare. tulburări ale ecologiei microbiene digestive etc. altfel de asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N. Aceste limite sunt comune pentru toate statele membre Comunităţii Europene. Astfel.Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate.. Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la acesta. se fixează timpi de aşteptare pentru substanţele implicate. fiind fixate de către Agenţia Europeană a Medicamentului (EMEA). este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite maxime (LMR . 170    . În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală. printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu afectează sănătatea consumatorului. Respectarea timpilor de aşteptare este controlată prin sondaj. riguros stabilite şi acceptate pentru fiecare tip de moleculă. fiind întâlnite reacţii alergice. Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă. în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi care depăşesc LMR stabilite. Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe în produsele analizate. 1988).H.

sporul de creştere fiind semnificativ ameliorat. malformaţiilor şi modificărilor sistemului imunitar. chiar şi în cazul unor niveluri reduse. fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea hormonală la vieri şi la cocoşi. ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite afecţiuni. pentru a accelera creşterea.Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin probleme grave de sănătate. Efectul anabolizant se datorează retenţiei mărite de azot. La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate. Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea animalelor. fiind urmarea aplicării unor tratamente. după 3 luni dispărând mirosul neplăcut caracteristic masculilor acestei specii. parenteral sau implant. cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni. Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană. Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de valorificare a nutrienţilor. ouă şi alte produse de origine animală. lapte. constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în 171    . Atât păsările. pentru a asigura mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică. Doze mari de produse hormonale au fost asociate apariţiei cancerului. se remarcă substanţele estrogene. cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul). Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală poate fi accidentală. în special cele obţinute prin sinteză chimică. O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne. concomitent cu dezintegrarea lipidelor. activării biosintezei proteice. Efectul terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de androgeni.

ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică. în timp ce la păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală. iar după administrare se concentrează în ficat. mai ales la viţei. 172    . Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ. majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii. este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat substanţe şi reziduuri active. cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea. Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în folosirea acestor substanţe. În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în organismul animalelor tratate până la 168 de zile. iar prin acţiunea lor favorizează procesele de glicoliză. se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni. 10-20 mg/animal/zi) nu este de aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare. în cazul administrării pe cale orală a unor doze minime de estrogeni (max.favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. La tăuraşi. este reprezentată de sulfamide. Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin efectuarea analizei probelor de ser. evitându-se în acest mod comercializarea unor produse de origine animală nocive pentru consumatori. date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele. Astfel. urină şi carne prin tehnica Elisa. Hormonii estrogeni stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări. Estrogenii. Pentru depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării animalelor. ţesutul adipos şi zona de implant. O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes economic.

forma activă terapeutic fiind forma acetilată. 1998). Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării 173    . oxidată sau acetilată) prin salivă. iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian. Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide. Insuficienţa renală duce la acumularea de sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi). iar restul (ca atare. Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%). iar sensibilitatea cea mai mare pentru determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0. În lapte.05ppm (prin care se pot determina sulfametazina.01ppm). se poate da în consum. genitale. sulfametinul şi sulfatiazolul). Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire. În general. care este totodată şi toxică. secreţia căilor respiratorii. în timp ce oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. L. Laptele muls după cel puţin 48 de ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat. sulfamidele se răspândesc uniform în toate ţesuturile. manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare. acumulându-se în diferite ţesuturi. După absorbţie.introducându-se de obicei în nutreţuri combinate. sudoare.. nervoase. şi col. bilă. dar se pot administra şi pe alte căi. lapte (producţia de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării). cu o sensibilitate de 0. sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. în special în organele parenchimatoase. suc pancreatic. sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la ingerarea nutreţului combinat. efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic.

oxitetraciclina. M. iar cel mai mic în ţesutul muscular. nu determină prezenţa reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate. Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în rinichi. o economie a acestora de circa 5% şi un spor de greutate de aproximativ 10%. Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de origine animală. 1995). În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la agenţii microbieni şi. H. S-a constatat că utilizarea unei doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj. Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a asigura o valorificare superioară a furajelor.. în cazul unei administrări corecte. şi col. Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt tetraciclină. antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai puţin în urma furajării (Foley E. prezintă interes din punct de vedere toxicologic. bacitracina şi flavomicina. (Kampelmacher E. ca urmare. administrarea în această perioadă a unor cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor fiziologice.creşterii şi a ameliorării randamentului. 1946). În lapte.. Reziduuri de antibiotice au 174    . pentru a combate dezvoltarea îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia umană (Mitchell J. 1962). menţinând flora digestivă în limite normale. şi col. întrebuinţării cu scop profilactic şi terapeutic (la animale şi păsări). întrucât acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii consumatorilor. garantând. şi col. încorporării accidentale a antibioticelor în diferite produse. Specialiştii în igiena produselor alimentare precizează faptul că..

în urma aplicării tratamentelor termice (pasteurizare şi chiar fierbere). prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici. Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane prezintă alergii la antibiotice.. Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C timp de 30 de minute. au rol de coloizi protectori.. să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per os şi impact redus sau absent asupra mediului. pe lângă acţiunea tampon exercitată. J. L. în proporţie de 60-70%. a consumatorului şi mediului. Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont de aspecte legate de protecţia animalelor. Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate. şi col. Se presupune că proteinele din lapte. Astfel. Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în terapia umană.fost identificate în lapte. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate fermentate. Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30 denumite. 175    . şi col. în timp ce cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide. iar prin sterilizare este distrusă complet. reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. 1981). stabilizând antibioticele faţă de acţiunea căldurii. tetraciclină în proporţie de 90%. cu 20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin sterilizare. ceea ce înseamnă că acestea se caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute. precum şi de eficienţa asupra productivităţii. 1988).

pentru prevenţia unor micotoxicoze. cât şi după înţărcare. dar în cazul sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în contact cu mamele. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale. levuri şi acidifianţi. se introduc profilactic sau curativ în hrană.035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile.030-0. introducându-se în apă în doză de 0.Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative. Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de creştere. fapt ce determină retragerea acestora. microflora intestinală nu mai exercită un efect protector eficient. ameliorarea conversiei hranei. după antibioterapie sau ca imunostimulatori. enzime. Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică. Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de îmbolnăviri. precum şi efectuarea nutriţiei chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice. Aşadar. iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii). amestecuri sau nutreţuri combinate 176    . ca anticoccidienele. neutralizarea unor micotoxine. imunostimulatoare). acidul fitic şi glucozinolaţii. iar în nutreţurile simple (tărâţe. în mod normal probioticele nu ar fi necesare. consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc întrun mediu nenatural). fungi. reprezentate de bacterii. cum ar fi: inhibitorii tripsinei. unele fiind strict antiparazitare. uruieli). iar la adulţi. Substanţele antiparazitare. mai ales la tineretul animal. în cursul stărilor de stres. probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici). administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte. Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori antinutritivi.

vasculare şi osoase. Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la consumatori. folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice. pasări) în scopul ameliorării unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali sau de sinteză. hormonii de creştere sau substanţele beta-agoniste. Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine extrem de otrăvitoare (toxinele algelor . ovine.020-0. rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente.11. endocrine. iar după consumul acestora poate surveni chiar moartea. Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce în ce mai eficient. iar eliminarea se face prin lapte. ba chiar contradictorii. pot surveni accidente nervoase. porcine. fiind descrise posibile efecte imunotoxice. Natura chimică şi fundamentul biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la lucrările lui Mayer şi Sammer (1928).în doză de 0. 1. însă este recomandabilă efectuarea unor controale suplimentare asupra materiilor on prime (United States House of on Representatives Committee Appropriations Subcommittee Agriculture. în urma folosirii excesive. dar pentru majoritatea. neurotoxice.030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă. Se absorb repede şi se răspândesc în tot organismul. Rural Development and Related Agencie.ficotoxine). cu efecte anabolizante la doze foarte mari. La păsări.rol şi importanţă Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase. 2001). unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol). Biotoxine acvatice . Aceste toxine sunt 177    . Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor de interes economic (bovine. alergice şi tulburări de dezvoltare.

s-a presupus că factorii climatici şi hidrografici joacă un rol important. Diversele activităţii umane.compuşi chimici cu masă moleculară mică. Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a anumitor comunităţi. sub influenţa factorilor de mediu incomplet studiaţi. pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi. fie direct. aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om. uneori foarte importanţi. concentraţia în apa de mare sau în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie". creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă. cât şi factori antropogeni. Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în ce mai mult. 178    . contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific. în ultimul timp fiind făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică. Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de băut. în cazul moluştelor bivalve. Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută. Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest plancton. De aceea. În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine are atât cauze naturale. fie prin intermediul numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor. iar pentru anumite genuri. în special cele care antrenează o poluare a apei marine şi dulci.

1. iar literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt: IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice. Denumirea mai veche era de mitilotoxină. Intoxicaţia paralitică Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare constituie un sindrom cunoscut de multe secole.11. IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice. puternic higroscopică. iar evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din ce în ce mai alarmante. dar răspund de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse alimentare care conţin principii toxici incriminaţi. Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism.1. sub formă de substanţă solidă. albă. 1978). dar practic insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un puternic caracter bazic (Schulze K.Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe şoareci. conţinut în fructele de mare din zona Californiei (Shimizu. Primul agent caracterizat a fost saxitoxina. INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice.. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în practică pentru controlul alimentelor de origine marină. Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe. solubilă în apă. metanol şi etanol. 179    . Astăzi. Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. 1990). se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de Alaska. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus. Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic.

IV. care fac apel la reacţii colorimetrice. 400 µg/kg. Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de max. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină) purificat cu o proteină. 1979). sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta. Ulterior. de altfel. Metode chimice. Proba imunologică. II. această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de greutatea şoarecelui. Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează moartea (Krogh. mai mult de 13 toxine ale grupului IPIA. Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în prezenţa bentonitei. III. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice. Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este comparabilă probei pe şoareci. 180    . Prin aceste metode pot fi detectate numai 1000-1500 µg/kg.1966). 1980). prin condensarea cu formaldehidă. Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina). pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină purificată. sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în sare creşte. apoi prepararea antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry. Se cunosc. care este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode (Adams şi Miesciev. 4 compuşi denumiţi goniotoxine I.Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1 saxitoxina (neosaxitoxina). aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare).

G. phoneus (Wall şi col. Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari. unele fiind bioluminiscente. G. Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente ale fitoplanctonului marin. catenella.Au mai fost folosite metode fluorimetrice. Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col. tamarensis. 1975). Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la alta a aceleaşi specii. asemănători toxinelor produse de ciupercile microscopice (micotoxine). behamense şi P.. Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte din genul Gonyualax. Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm diametru care sunt propulsate de 2 flageli.. extractul fiind purificat pe coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate. 1975.a. 181    . G. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult. care aparţin seriei Dinophyta. tamarensis. Morada şi col. Se găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste iarnă. cu o iluminare permanentă.. acatenella. Şi alte flagelate produc toxine. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi netoxice de G. excavata ş. 1982). cu speciile: G. Cel mai mare randament de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare cunoscute sub denumirea de dinoflagelate. cum ar fi cele din genul Pyradinum cu speciile: P.

cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei. 1980). aşa cum sunt precipitaţiile sau vântul. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub manta până la esofag şi stomac. adesea consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter. deplasa populaţiile existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular (fototropism) antrenează acumularea de alge. Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor rapide. scoici. Fructele de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii. IPIA este în concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent localizate. într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale 182    . 1992). factorii fizici (hidrografici) pot. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte.Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu perioada de proliferare algală. La o concentraţie superioară apa se poate colora (de ex.106 celule/litru se vorbeşte de o proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col. Drganismele comestibile conţinute în apa de mare (de ex. de asemenea. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă rapid atingând o concentraţie de 104 .. în roşu) în funcţie de specia de alge care se dezvoltă. mod de alimentaţie caracteristic bivalvelor. Acumularea în moluşte Bivalve. Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi. Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază apariţia de substanţe toxice şi deci. contaminarea fructelor de mare. Aceste fenomene pot fi declanşate de anumite condiţii meteorologice.

anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus americanus). aceste toxine au fost regăsite în conţinutul intestinal al acestora. cât şi cu ocazia studiilor în care s-au administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile (melcii) Saint-Jacques. Gasteropode. sursa acestei toxine se află în algele genului Jania care conţin IPIA. cât şi prin intermediul chisturilor. crabii recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad ridicat de mortalitate. În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor scoici ce conţineau IPIA. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de fructe de mare. constatându-se că. Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma. pyramis) ce trăiesc pe recifele coraliene. T. Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. Toxinele IPIA pot trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile. 183    . Toxinele IPIA se pot acumula la crabi. ce conţineau IPIA. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum andulatum. În cursul episoadelor de proliferare algală. marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. mai puţin în alte ţesuturi. neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat provizoriu numele de cod TST. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi neosaxitoxină este Zosimus aenus. Acumularea în crustacee. atât în condiţii naturale. ca producătoare de IPIA. formaţiuni identificate în aparatul digestiv al moluştelor. Principalele toxine secretate sunt saxitoxina. Aparent.bivalvelor.

ce reprezintă aprox. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. 1983). în peştii globuloşi recoltaţi cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în ficat (Yasumoto. Acumularea la peşti. 1983) şi lapţi. În stomacul heringilor morţi a putut fi identificată o toxină. apoi moartea heringilor.Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de la un individ la altul. Transmiterea prin intermediul zooplanctonului S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G.2 % din toxinele totale. Pe lângă G. Acest fapt a determinat paralizia. Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după administrarea orală de IPIA. excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare maximă a algelor. Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate. Cum aceşti peşti se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate. excavata-toxică un alt organism zooplanctonic. În cazul unui episod de mortalitate masivă la păsările de mare. Nishet. Alcala. principala fiind tetrodotoxina. s-a admis ideea că zooplanctonul cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare. Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice (G. 970 µg/kg). 1979.000-50. excavata). 0. 1984. 1980. deci de ordinul a 10. Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor IPIA. aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto.000 µg/kg. 184    . iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA.

Mytilidae (Mytilus califormianus. M. S. Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. Veneridae (Saxidamus giganteus. Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA. edulis). Contrar tetrodotoxinei. o depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. În general. Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile. în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau depăşeşte 800 ng/kg. acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie. Mod de acţiune Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor farmacologice. efectele cardiace directe sunt numai la mamifere. 1998. nuttalli) (Halstead. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul nervilor periferici şi musculaturii scheletice. blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează celulele în sensul gradientului electrochimic. Într-o regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării intoxicaţiilor de tip IPIA. saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter tranzitoriu. 1982). iar OMS din 1979. valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare capabilă să producă intoxicaţie. dând naştere impulsului electric.Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima). Harada. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a 185    . În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când concentraţia de IPIA.

Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua" care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod marin "Turbopica". pacientul sucombă în general. gât. 1982). Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin insuficienţă respiratorie. 8 şi 9 şi de poziţiile anionice fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă intervenţia grupării hidroxil la C12. această senzaţie se întinde la braţe. prin ingestie face o intoxicaţie denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi gastrointestinală. Cel mai adesea. iar omul. 1. gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea produselor contaminate. dar s-au identificat şi altele (Bagnis.000 µg/kg. senzaţia de pişcături în jurul buzelor. mişcările voluntare nu devin posibile decât cu preţul unor eforturi mari. Sensibilitatea la IPIA este variabilă. Principala toxină a acestui grup este ciquatoxina. În cazurile grave. 186    .2. Toxine ciquaterice Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi subtropicale pot deveni toxici. considerat indigest. În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore. ocupantul poziţiilor 7. 1981.membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire pentru Na. Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică între cationul guanidină.11. cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a consumat alimentele toxice. doza mortală fiind cuprinsă între 500-1. Withers.

Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt maitotoxinele şi scaritoxinele. 1976). Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. cristalizate. din extractul de toxină semi-purificată şi observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. S-a constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe şoareci. Maitotoxina este un compus hidrosolubil bogat în oxigen. În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui. Ultima variantă a metodei constă în injectarea mai multor diluţii în serie.. Rezultatele sunt exprimate în unităţi şoarece. Ciquatoxina este solubilă în solvenţi organici polari. 1982.. O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un şoarece de 20 g în 24 ore. şi anume prin injectări de extract la şoareci. Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de scaritoxină (Kimura. A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari. Yasumoto şi col. constând în injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte. Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai. Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se prezintă sub forma unei pulberi albe. Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice. Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică. dar insolubilă în apă (Chunguc şi col. 187    . 1984).Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută.

Surse. Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). de asemenea. toxicus este asociat prezenţei peştilor ce conţin ciquatoxina. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal. G. utilizându-se ca tehnică de identificare probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice. 1982). Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus). Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida. toxicus. speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene.. Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de ciquatoxina şi maitotoxină. Acetabularia. 188    . în general. S-au izolat multe suşe de G. Gracilaria şi în recifele coraliene situate în largul Floridei. Anchetele efectuate în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează corali. în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi col. ficat şi ţesut muscular. în G. contaminarea Un dinoflagelat. Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus biologic care acoperă recifele coraliene. Mai mult de 400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de ciquatera. aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania. specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. prezenţa în mediu. utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării. toxicus recoltat din apa de mare şi în culturile de G. de Scarus gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca ierbivori. în algele mari aparţinând genurilor Halimeda. toxicus capabile să producă ciquatoxina şi maitotoxină şi.

limbii şi gâtului. mialgie acompaniată de prurit şi dureri articulare. Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său direct asupra membranelor excitabile. amorţeală şi pişcături la nivelul buzelor. Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în musculatura striată. Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine această toxină. Acţiunea ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea fibrelor nervoase adrenergice.gasteropod marin. Simptomatologia caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul peştelui toxic. S-a găsit ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) . pe de altă parte printr-un efect potenţializat la nivelul membranei post-sinaptice. 189    . Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina. mai curând cu proprietăţile anticolinesterazei. ficatul poate conţine o cantitate apreciabilă. Tabloul clinic la om este foarte variabil. cu excepţia gasteropodului marin. mai târziu consumatorii pot manifesta simptomele paresteziei extremităţilor. Pe de altă parte această contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale. Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în alte zone decât cele recunoscute. Aceasta debutează cu o senzaţie de rău.Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere. care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei (Yasumato. fapt constatat la murenă.1976).

La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis. pruritul şi ataxia pot persista mai multe săptămâni. 1967). chiar ani de zile. Din această cauză. această toxină produce o intoxicaţie gravă. cu o mortalitate ridicată. 1976. devenind o problemă de sănătate 190    . în cazurile grave (Hughes. Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi subtropicale unde sunt prezenţi G. 1984). Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis.În cazurile mai grave poate fi observată ataxia. 1982). Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false. 1979). Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi într-o mare parte a zonei Pacificului. 1. tulburări vizuale. în ţările unde intoxicaţia prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. dar şi de unii peşti şi câteva animale. astenia.6% cazuri din persoanele internate (Morris.3. În insula Vieges incidenţa anuală a ciquaterei se situează la 3. cea mai mare parte a pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună) Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge. parestezia. toxicus şi unde se pescuieşte peştele ciquatoxic. Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel de intoxicaţie este mai mică.11. aritmie şi hipotensiune (Marris şi col. Baguis. insomnie. Durata episoadelor morbide este variabilă. bradicardie sinusală. 1982).. În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului circulator sau în urma insuficienţei respiratorii. această intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită.

10 µg/ml.publică nu atât prin numărul victimelor provocate. precum şi în pielea unor broaşte. 1983). Nuesz şi col.34 şi 0. Cantitatea de toxină conţinută de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la începutul verii. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui grup de salamandre din America. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale prismatice incolore. pentru concentraţii cuprinse între 0. astfel că proba biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz.2N. Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982. Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de viscere preparat din peştele-lună..5 sau mai mic de 3 (Schantez. Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită. Prezenţa în mediu şi contaminarea Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. Schener. are totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei.(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei. toxina este separată de impurităţi şi transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH sol. devenind mult mai sensibilă. uşor solubile în apă. Toxina este instabilă la un pH mai mare de 8. În această variantă. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col. Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. 1977). 1973.. La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi concentraţia de tetrodotoxină. Se mai găseşte în musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora 191    . ci prin efectele asupra sănătăţii omului. masă moleculară aproximativ egală cu 319 şi conţine o grupare de guanidină.

Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. în general.1982). Contaminarea umană. Nu există nici o legătură între prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme. manifestânduse sub formă de dispnee. îndeosebi la pisică. La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA. 1981. 1980). respiraţie rapidă şi superficială. Mai târziu. La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul alimentului incriminat. Acţiunea de bază a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col. Ulterior apar 192    . provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col. dar este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine tetrodotoxină. câine şi om. intervine după consumul anumitor specii de peşti. Astfel.moartea este iminentă (Kumagai. O paralizie la nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune. cu impresie de plutire şi de amorţeală. Precauţii particulare ridică şi comerţul cu peşte congelat. Pot fi observate vomismente. diaree.. durata putând ajunge şi la 3 ore.. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte existenţa acestei toxine în broaşte. Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu sunt sensibili la acţiunea acesteia. dureri epigastrice. 1978). forma congelată a acestora putând face obiectul multor tranzacţii internaţionale. simptomele respiratorii devin primordiale. se poate observa un emetism evident. Acţiunea se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii influxului nervos. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele ale compuşilor IPIA.

Surse şi prezenţa în mediu Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G. care survine în general după 6 ore (Torda.4. În Japonia. iar conţinutul în fier al mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală. 193    . din care 20 cazuri mortale (Kainuma. după care convulsii şi aritmie. 1. victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de moarte. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică prin nevertebrate acvatice (INIA). Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina de G.11. 1973). Simptomatologia este de natură neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia paraliziei.  INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G. Breoe (Hughes şi Merson. 1981). În cea mai mare parte a cazurilor. 1976). numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în perioada 1974-1979. constituind deci un factor favorizant. pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală. breoe în alimente sau în aer. breoe toxici. breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. De obicei înmulţirea algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei. O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G.cianoze şi hipotensiune. breoe. După modalitatea de contaminare şi simptomatologie se disting două sindroame:  INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau metaboliţi ai G.

fără a fi semnalate cazuri mortale. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât cele date de IPIA. tahipnee şi hipotensiune. celulele de G. fructele de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe şoarece sunt considerate improprii consumului uman. 194    . diaree şi ataxie. dispnee. diaree. disfuncţie a glandei uropigene. 1976). Tot în SUA. La om. Simptomatologia păsărilor este dată de astenie. după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste toxine apare parestezia. În SUA. breoe. din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu consumul de scoici. breoe într-o zonă a Floridei (Hughes. alternanţa senzaţiilor de cald şi frig. În trecerea lor prin branhiile peştilor. Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta. o scurgere bucală vâscoasă. îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă. Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci când concentraţia lor este suficient de ridicată. Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din zonă. tahicardie. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile. apoi îşi pierd brusc echilibrul. Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. se lasă la fundul apei unde mor prin spasm. vomismente. se rup uşor şi eliberează toxinele.fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când administrăm în hrana păsărilor G. de aceea. Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. Peştii care înoată în zone de proliferare algală.

11. mai ales în Extremul Orient. un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato. cu toate că această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică. 1983). Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii. acuminata.1. vomismente (79%). Surse. recoltarea şi comercializarea fructelor de mare este interzisă (Yasumato. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare. iar sechelele sunt rare. 1980). Prorocentrum lună. Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore. prezenţa în mediu şi contaminarea omului Dinophysis fortii. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri. 195    . Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA în celulele de D. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic. în timp ce datele epidemiologice conduc spre D. Manifestările morbide pot dura 3 zile. În prezenţa D. moluştele şi cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Când concentraţia toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg. Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%). dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. fortti cu o masă constantă de 200 celule/l. Durata de la consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva ore şi foarte rar peste 12 ore. Perioada în care se acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie.5. acuminata ca fiind organismul care produce toxinele responsabile de IDIA. Europa şi America de Sud.

care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au fost elaboraţi de fungi toxici.000 de specii.rol şi importanţă Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din sistemul biologic. însă. Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice). VII î. Micotoxine . deşi în literatura de specialitate mulţi micologi folosesc aceşti termeni ca sinonime. De asemenea. în micotoxicoze nu este obligatorie prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în substratul în care a fost produsă micotoxina. cu excepţia brânzeturilor. incluzând aproximativ 250. de 196    .n. Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine. elaborarea acestora fiind condiţionată de factori intrinseci şi de mediu. antibioticele. Dintre acestea. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor. nu înseamnă întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine. prezenţa speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare. agenţi abiotici. ciupercile.12. În deceniul IV al secolului nostru. care a descris semnele sindromului denumit mai târziu ergotism. La începutul sec. producând trei categorii de stări patologice: micoze. drojdiile. numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie. Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate. miceţii. Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile. Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. Spre deosebire de micoze.e.1. micotoxicoze şi alergie fungică.

În 1962. când în Anglia s-a semnalat. ulterior. S-a constatat că acestea au fost produse de aflatoxină. la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite. De aceea.fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că erau toxice pentru bacterii. afirmând că micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme. o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus. în general. o mortalitate mare prin leziuni hepatice. agenţi cauzatori de boală. el are o semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când rezultatele lui se răsfrâng. 197    . microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. Examenul micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. Cercetarea aprofundată a început abia în 1960. Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea micotoxicologică. pe loturi foarte mari de produse. dovedindu-se că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om. Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice.

CAPITOLUL 2. insectele şi acarienii sunt întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor. Riscuri biologice în alimente 2. în funcţie de ciclul evolutiv al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor măsuri de igienă. depozite agroalimentare. grupuri sociale. este necesar să se realizeze cel puţin două aplicaţii la interval de una sau două săptămâni.1.ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/ Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o eficacitate ridicată şi de durată.qmagazine. etc. care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi animalelor. Prin modul lor particular de viaţă. Riscuri produse de insecte Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a insectelor şi acarienilor. adaptat la cele mai variate condiţii de microclimat din diferite zone geografice. 198    . Sursa: http://www.

ploşniţelor. Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor fi etanşeizate prin amenajări. Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt: pulverizările. ţânţarilor.1. Măsuri de prevenire Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor surselor de înmulţire a lor. 199    . gândacilor. gândacul de maţe şi grăsime (Dermester lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae). unele în aproprierea lor. musca de cadavre şi enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului). pentru a nu exista spaţii libere între autovehicule şi deschiderile pentru livrare. Unele specii de insecte se dezvoltă în cadrul unităţilor. Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru înmulţirea multor specii de dăunători. prin acţiune de şoc sau întârziată.Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi eficacitate mare în combaterea muştelor.. sunt insecticidele organice de sinteză. intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice. În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate. În abatoare. 2. musca de casă. iar altele sunt aduse de la distanţe mari odată cu materia primă.1. pot fi prezente: musca de carne. cum sunt deşeurile şi subprodusele. Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată. care sunt în apropierea sectorului de industrializare a cărnii. digestivă şi respiratorie. Toate deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri mici. fumigaţiile. etc. puricilor. gazările şi aerosolizările. pe lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de mezelărie (Dysmaia parietariella).

etc. spaţiile şi utilajele de producţie. 200    .Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi dezinfecţia maşinilor. O măsură de prim ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea teritoriului unităţii. vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată murdăria. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi cuprinde un număr de 31 de ordine. După terminarea procesului de fabricaţie. dejecţii. prevenirea acumulării inutile de oase. sălile de tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă. anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare corespunzătoare de igienă.2. Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de prelucrare sau depozitare a produselor infestate. prin curăţire şi spălare. iar prevenirea infestării produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară corectă a ambalajelor. a spaţiilor de lucru şi a depozitelor. din care evidenţiem numai pe cele care prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară. 2.1. prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a resturilor de deşeuri. resturi de carne. Sălile de tăiere. Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte.

paste făinoase şi depozite de făină. Gândacii se hrănesc cu dulciuri. muştele se încarcă şi înghit un număr mare de microorganisme. fabrici de pâine. febrei tifoide şi paratifoide.Sursa:http://www. hepatitei.blogspot. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde. etc. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători din mori. pâine. cartofi. produse zaharoase. dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei. o singură muscă poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului). resturi alimentare.ro/Invazi e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563. preparate din carne. Gândacii. iar făina infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă.html  http://dezinsectiederatizare.brasovultau. M pyophila casei. 201    . Gândacii pot rezista fără hrană 30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni. sarcophaga. atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte cât şi ca larve. În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în descompunere. poliomielitei. M. peste două milioane de microorganism. M. întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine.com/  În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante amintim: Musca domestica. Muştele infectează produsele alimentare cu numeroase microorganisme. prothophormia etc. După unele cercetări se poate aprecia faptul că. M caliphora. toxiinfecţiilor alimentare.

orzul. culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum. 202    . provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale. grâul şi secara iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate. Făina atacată de această insectă. boabele de cereale. Făina obţinută din boabele atacate are un gust amar. mori şi fabricile de pâine. biscuiţii. un dăunător periculos pentru depozitele de făină. le fac improprii consumului. Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi nici a animalelor. Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de cereale şi boabele de leguminoase. etc. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului. Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura canalele de transport ale făinii. Molia făinii este o specie nocturnă.Păianjenul făinii atacă făina.wiktionary. Larvele mai pot fi intâlnite în valţurile morii. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv. pâinea. Sursa: http://ro.org/wiki/p%C4%83ianjen Cariul făinii atacă făina. sitele instalaţiilor de cernut. Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul. pastele făinoase precum şi fructele şi legumele uscate. în cupele elevatoarelor. pastele făinoase şi formează galerii.

Conlucrarea strânsă. furnica neagră mică (Formica rufa). furnica brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia). Combaterea se va executa sistematic.1. revine administratorului acestuia. În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a combaterii chimice. Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru dezvoltarea insectelor. 203    . cu specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza combaterea. furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de paraziţi. care ajung uneori şi pe produsele alimentare. Principiile dezinsecţiei Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor dăunătoare sau de disconfort. Ca şi gândacii. dintr-un obiectiv. agenţi de alterare şi agenţi patogeni. Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de casă (Monmorium pharsonic). deoarece caută hrană prin reziduuri. activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice. în mod organizat sub formă de acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. este necesară atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii. de comun acord cu unitatea. din locurile 1n care işi caută hrana. intocmind şi graficul de lucrări. toalete şi alte locuri insalubre. 2.3. Este obligatorie întocmirea unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară.Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de contaminare cu microorganisme.

de regu1ă. dezinsecţie şi dezinfecţie. folosind aparatura adecvată. la transport. pot fi prezente. Respectarea riguroasă a normelor de P. depozitare şi utilizare trebuie respectate regulile P. De aceea. se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia. 204    .I. Întocmirea unui program de combatere chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea specializată. Pentru combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un atractiv corespunzător. Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor avizate pentru utilizare în România". in lucrările de dezinsecţie. Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate. Eşalonarea se face în filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul măsurilor. se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi. Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre folosinţă.Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor sanitar-veterinare: deratizare.I. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare. Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de valabilitate.S. este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi pulberile umectabile sunt inflamabile. În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între dezinsecţie şi dezinfecţie. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie neutralizează efectul soluţiei insecticide.S. nu se pot executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele.

1. folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor lipicioase. Orice lucrare trebuie să se termine cu un control. biologice. 205    . chimice.  forma de condiţionare  forma de utilizare a produsului. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode: mecanice.4. MIJLOACE MECANICE Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care insectele işi depun ouăle sau se ascund. indiferent de metoda aplicată.Dezinsecţia. fizice. executat de părţile interesate.  natura suprafeţelor. Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la caz. deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze. recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea unor documente scrise. Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice.  nivelul de infestare. folosirea grilajelor din plasă de sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte. se execută numai într-un mediu curat. 2. în funcţie de următoarele caracteristici:  configuraţia spaţiilor. Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior.  toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active.  particularităţile biologice ale dăunătorului.

ouă.). astfel încât se pot preveni ulterioarele infestaţii. cu un recipient pentru colectarea insectelor capturate. MIJOACE FIZICE Mijloacele fizice se folosesc în combatere. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor ultraviolete. Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană.  Bucket trap. Poate fi folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1 litru. şi Ephestia sp. cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din depozitele de cereale (Plodia sp. Căldura. Aceste capcane au fost concepute cu mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea fi amplasate în colţuri înguste. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de 206    .În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru diferite tipuri de insecte:  Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte. Tipuri de capcane cu feromoni:  Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală. 4 g momeală (M381).  M327 – TRF01 Capcane MM. Prind în capcană gândacii adulţi. este o capcană sub fornă de con. Conţine un atractant feromonic care atrage orice specie de gândaci. este ideală atât pentru monitorizarea gradului de infestare. A.. în toate stadiile de dezvoltare a artropodelor.

Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere. Căldura uscată. Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede. Rezultă astfel. cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore. expunere la 65-70°C. Tratamentul la temperaturi ridicate. se pot ap1ica în depozite agroalimentare. prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor sau suprafeţelor din metal. contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi. Tratamentele termice. Eficienţa flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a suprafeţelor cu apă. este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor. pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. Caracteristici: noua generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea 207    .60°C. Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:  MO-EL Insectivoro . produce coagularea substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea. folosind temperaturi ridicate sau scăzute care depăşesc zonele letale ale insectelor. Radiaţiile ultraviolete. Deoarece conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică. B. vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor flambate. Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de gaze lichefiate. Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor cu apă fierbinte.367G Economy. Este cunoscut faptul că radiaţille ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii.

Acest model este special destinat utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de tuburile UV. pe când grilajul metalic. intrând în câmpul de acţiune al ventilatorului.insectivoror. insectele sunt absorbite în interiorul acestuia. Caracteristici: seria GEKO Proffesional. pe când grilajul metalic. Principalele deosebiri ale acestui model este cadrul metalic. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insecteIe. prin robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia ideală în domeniul alimentar. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat pentru spălare. Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu distruge fizic insectele.  MO-EL GEK0 7230.sugestivă .5 metri de o altă sursă de lumină. la o distanţă de minim 1 .1. robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia. Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. componentele electronice protejate în carcase etanşe de plastic. Modelul dispune de un filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se poate fixa practic oriunde. Principalele particularităţi ale modelului în cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer incorporat. acestea fiind electrocutate de grila alimentată cu curent electric de mare voltaj. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. instantaneu. 208    . traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insectele.

pentru artropode nezburătoare. pensulare. substanţe solide. la o distanţă de min.1.Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. care se aplică prin prăfuiri.  soluţii folosite prin pulverizări. degajă gazul toxic. tablete sau comprimate.  pulberi solubile. Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:  acţiune selectivă. precum şi pentru impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide. etc.. aerosolizări. Prin ardere lentă. 209    . în care substanţa toxică este înglobată în granule.5 metri de o altă sursă de lumină. Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme de aplicare:  pulberi. respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive pentru om şi animale. 1 . care pe recipienti metalici şi sub influenţa umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul. în care este impregnat insecticidul amestecat cu o substanţă pirogenă.  efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză cât mai mică.  emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări.  aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor zburătoare. care se folosesc prin pulverizării.  gaze toxice.  fumigaţii. MIJLOACE CHIMICE Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă denumirea de insecticide.

furnicilor. cu diferite denumiri comerciale. Indicaţii de utilizare: se dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă. să nu imprime miros sau să degradeze suportul pe care se aplică. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40 ml/m2.  să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului. emulsionabil în apă. obţinându-se o soluţie de lucru care se pulverizează pe suprafeţe. purecilor. emulsionabil în apă. Extratox este un insecticid gălbui.  să fie autorizate de organele sanitare.4P este un insecticid foarte puternic. limpede. cu miros caracteristic. gata preparate în concentraţiile optime. moliilor. furnicilor.  atracţie şi nu repulsie faţă de insecte. păduchilor. nu are miros şi are o toxicitate redusă pentru om şi animale. păianjenilor precum şi a altor insecte. Caracteristici: nu pătează. puricilor. emulsionabil. muştelor. muştelor. cu miros caracteristic. Soluţia de lucru trebuie folosită imediat după preparare. ţânţarilor. moliilor. Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat emulsionabil pentru combaterea insectelor. 210    . Are un aspect lichid incolor. gălbui. păduchilor. ale mediului extern. de şoc şi remanenţă. Produsul este eficace în combaterea gândacilor. are miros plăcut. Insecticidele se găsesc în comerţ. foarte eficient în combaterea gândacilor. cu ajutorul unei pompe. rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate. cu miros caracteristic.  să se manipuleze uşor şi fără pericol.  lipsite de miros neplăcut. nu este coroziv. temperatură şi lumină. Forttox . sub formă de spray-uri.

din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest punct al dezvoltării lor. serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B. La sporulaţie. Conţine Malathion. sunt doar câteva tipuri de ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi delta-endotoxina. În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare. Până acum. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes. de asemenea. Culiseta. mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au fost descoperite.t. H-14) este extrem de eficient împotriva larvelor de ţânţari. efectul este satisfăcător. etc. al doilea şi al treilea stagiu de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B. Psorophora. Anopheles. Culex. aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri.t. gândaci. Larvele care totuşi supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14. Între acestea. Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin ingestie. aparţinând familiei Bacíllaceaelor. iar în prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare. distruge muşte. rezultatele sunt slabe.Malathion.t. H-14. devin extrem de slabe şi vulnerabile la agenţii de control naturali. Wyeomya. isr. larve de ţânţari. paraziti. Uranotaenía. cum ar fi viruşi. Testele de laborator şi testele de lucru au arătat că larvele în primul. isr. fungi şi 211    . B. isr. Bacíllus thuríngíensis este un spor aerobic ce formează bacterii gram-pozitive. celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate. insecta nu se mai poate hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. Din această cauză. aceste cristale sunt solubilizate. În urma ingestiei. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de folosit. H-14 nu controlează insectele nou formate sau adulte în condiţii normale.

o dată substanţa preparată. În timp ce organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei. Ingredientul său activ “Permetrin” este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă. etc. gândaci. ce oferă un control bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale. tremurat şi convulsii. concentrat. Flytrin este un lichid emulsionabil. se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 34% (300-400 g în 10 litri de apă). Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi instituţii. aceasta trebuie folosită până la finalul zilei. inclusiv ţânţari.din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte nedezvoltate şi neadaptate. Mulţumită absenţei fazei gazoase. se instalează paralizia şi insecta moare. Nu este fotosenzitiv. spaţiile tratate se pot întoarce imediat la parametrii lor normali de funcţionare. piretroidele acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic. are o bună acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de pulverizat. Este binecunoscut faptul că. Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că transmisia impulsurilor este blocată. Flytrin ar trebui folosit la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă). şi în particular al dăunătorilor mai rezistenţi. 212    . în funcţie de gradul de infestare. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor. fiind în acelaşi timp complet biodegradabil. În cazul gândacilor zburători. “Permetrin”. muşte. este aproape insolubil în apă. “Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere al mediului ambiant. cauzând hiper-excitabilitate.

La pulverizarea substanţei. “Permetrin” este un insecticid sintetic de 213    . Prezintă un spectru larg de acţiune. Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în spaţiile de depozitare. Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva insectelor zburătoare. etc. Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din zonele domestice şi industriale. păianjeni. 170-200 ml în 10 l de apă. Ingredientul său activ. 10 l de amestec sunt folosiţi pentru 100m2 suprafaţă tratată. etc). temperatura şi umiditatea. etc) şi târâtoare (gândaci. având şi o puternică activitate de alungare a gândacilor. cum ar fi: muşte. insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe suprafaţa tratată. Malakol are de asemenea. împotriva insectelor târâtoare. Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile. iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi 4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. Malakol nu are miros şi nici culoare. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor zburătoare (muşte. 120-130 ml în 10 l de apă. Datorită absenţei solvenţilor organici. se vor folosi pompe de joasă presiune. furnici.Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. pureci. Remanenţa este legată de câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate. furnici. ţânţari. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-III-a de toxicitate. gândaci. pureci. diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie. Trinfog este un insecticid lichid. Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase. ţânţari. Malakol este un insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa performanţă remanentă. o acţiune eficientă împotriva larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. gradul şi tipul infestării. Acţionează asupra sistemului central al artropodelor.

ţânţari. Rata maximă ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care. Totuşi. “Permetrin”. Produsul poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. gândaci. Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare (muşte. Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în cantităţi mici. aproape insolubil în apă. Trinfog nu are miros şi nu păteazã pereţii. păianjeni. viespi) şi târâtoare (gândaci. De asemenea. Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil concentrat cu spectru larg de aplicare. nu este fotosenzitiv. amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. Datorită absenţei fazei gazoase. Cymina Ultra este aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. viespi. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. 214    .). suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). cum ar fi muşte. este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. fumici. locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de folosinţă. Cymina Ultra este de asemenea. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare.tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. pureci. ţânţari. Acest produs posedă un efect devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu regularitate în zonele domestice sau industriale. extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători. Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. etc. etc. posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe neporoase.

bacterii şi virusuri. care parazitează insectele şi le distrug în masă. dintre acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea microbiologică a dăunătorilor agricoli. electrice sau cu motor. Dintre toate metodele biologice. rata maximă ar trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%. podele. Această metodă are numai o valoare complementară din cauza limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi. ciuperci. Combaterea microbiologică Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene. însă. protozoare.Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor manuale. trebuie evitată aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi. combaterea microbiologică are importanţa practică cea mai mare. Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi. Până în prezent sunt descrise circa 1. MIJLOACE BIOLOGICE Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism interspecific cu aplicabilitate la artropode. Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele: preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale. Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor vegetali şi a ţânţarilor. pentru animale şi pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului 215    . 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100 până la 200 m2.

Această bacterie. Dintre ciuperci. 2. cu rol epidemiologie şi epizootologic şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor materiale. Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale. tubul digestiv şi prin tegument. prin sporulare produce o toxină proteică solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin (peste 9). acolo unde acesta este deteriorat.2. fără riscul de poluare a mediului ambiant. nu comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a muncii. care se utilizează pentru combaterea speciilor de omizi. Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este deocamdată dificilă şi costisitoare. Termenul "deratizare" derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles strict distrugerea acestuia.biocenotic. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte. pot fi folosite în orice cantitate. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de prevenire şi combatere a rozătoarelor. cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt speciile din genul Beauvería. În prezent deratizarea a devenit o ramură de specialitate a igienei. ori de câte ori este nevoie. 216    . molii şi fluturi. Dintre bacterii. interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus thuringiensis. În România se produce insecticidul bacterian Thuringin. apare o substanţă albă de miceliu.

217    . Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a dinţilor incisivi.html Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea caracteristicilor biologice. cu ajutorul cărora acestea rod. Rozătoarele fac parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului pământesc. şobolanul cenuşiu. etc.  rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină. cu peste 35 de specii şi subspecii.Sursa:http://www. şoarecele de câmp şi şoarecele de pădure. distrug şi consumă cantităţi enorme de produse agroalimentare. care explică rolul dăunător sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de grave. caracterizate prin însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale.ziarelive. Rozatoarele care infesteazî unităţile alimentare fac parte din doua grupe şi anume:  rozatoare sinantrope: şoarecele de casă..ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-acrescut-ingrijorator. ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare. grupate în 6 familii.

din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate. Foarte pretenţios la hrană. transmite numeroase boli printre care leptospiroza.8 pui o data. legume. câte 4 . s-ar ridica la cifra de peste 250 mii de indivizi. ).  Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). F emela naşte de 5 . determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. ).  Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L. trichineloza. Are rol important în transmiterea leptospirozei. fructe.). etc. În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte: 218    . Speciile de rozătoare întâlnite sunt:  Şobolanul de casă sau cenuşiu. rozatoarele au cele mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare. să poarte echipament de protecţie. brânzeturi) din magazii şi silozuri. Dintr-o singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an.7 ori pe an.. care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ). pseudotuberculoza.  Şoarecele de casă (Mus musculus L. În situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră.  Şobolanul negru (Rattus rattus L. să aibă dovada examenelor medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru domeniul alimentar. Operaţiunea de deratizare. iar descendenţii într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan). Specie extrem de răspândită în natură. (Rattus norvegicus Berk).Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de viaţă şi de hrană. se va efectua doar cu instituţii şi personal specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie bine instruite. tularemia. tularemiei şi a altor boli. preferă regimul vegetarian (cereale. înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului.

În afara pagubelor economice. pe instrumentar. utilaje. cabluri electrice. - nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru. carton. Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de rozătoare. Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul industriei alimentare din S. etc.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru animale domestice şi om. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe an. pereţi. 2.- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se cunoaşte domeniul de acţiune. rozătoarele în contact permanent cu animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri. să explodeze sau să expire. alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi închişi) sau pe persoane. modul de utilizare. acestea se vor arunca astfel încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate.U. pagubele provocate pot ajunge teoretic la peste 15 tone produse. tavane) şi a diferitelor materiale (piele. veselă. rafturi.A. modul de spălare şi îndepărtare. dintre care unele 219    . denaturării construcţiilor (pardoseli. pot fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali. timpul de acţiune. - în cazul utilizării tuburilor tip spray. Pagube economice produse de rozătoare Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului şi deprecierii furajelor şi alimentelor. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an. concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare. în transmiterea a numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave. conducte.2.1.

Şobolanul de casă consumă cca. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana destinată oamenilor. etc. antraxul.transmisibile la oameni. teniazele. o cantitate şi mai mare. Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. trichineloza. şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări. turbarea. leptospiroza. După anumite calcule. având preferinţă însă pentru alimente. rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la diseminarea pe scară largă a infecţiilor. rujetul. se devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale. mobilier. în timp ce consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile. la transportul şi la lărgirea focarelor naturale de boală. Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. împrăştiere. ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de alimente. ricketsiozele. poluare.5 kg hrană şi deteriorează prin roadere. 220    . Consumul zilnic individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame. pseudopesta aviară. În lipsă de hrană. bruceloza. icterul infecţios. 37 kg produse agroalimentare pe an de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi interval de timp 60. pesta porcină. obiecte. În condiţii de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale. un şoarece consumă în medie pe an 4. etc. toxiinfecţiile alimentare. cum sunt: tularemia.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse neconsumabile extrem de variate. mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. Prin particularităţile.

Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte neparazite cum sunt muştele. Principiile deratizării Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada înmulţirilor excesive urmate de invazii.2. Executarea deratizării este în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi impreună vor executa lucrarea. numai la produse agroalimentare.000-20. prin dejecţiile lor. lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare. căpuşe). O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul ectoparaziţilor hematofagi (purici. rozătoarele elimină din organism microbi. Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă.Pagubele anuale pe glob. Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de igienizare şi apoi a mijloacelor chimice. Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume.000 indivizi/ha. când numărul de şoareci de câmp se poate ridica la l0. păduchi. ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale înmagazinate. aceasta fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a focarului de infecţie. ceea ce generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel specific. care contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa. acarieni. 2. sunt estimate la 33 miliarde tone. De asemenea se va respecta ordinea 221    . rozătoarele contribuie în cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea focarelor naturale de boală. de la rozătoare la alte animale şi om. tăunii şi furnicile.2.

în vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere. pentru unele raticide. respectiv deratizare. Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se vor arde sau se vor îngropa. ultima fiind cea mai importantă. 222    . Se vor utiliza raţional raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare. dezinfectie. 2. Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea. Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare. Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile de microclimat şi cele atmosferice.acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare.2. dezinsecţie. precum şi extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi metodelor de combatere. se recomandă următoarele măsuri de prevenire:  indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul unităţii. Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate. specificul obiectivului şi anotimpul în care se acţionează. trebuie cunoscute exact.3. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute.

 depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină accesibile rozătoarelor. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu rozătoarele. pereţi şi pavimente bine finisate.  se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru produse alimentare. la instalaţiile sanitare.  utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru realizarea fundaţiilor. depozitarea reziduurilor numai in reciplente inchise. precum şi a galeriilor de rozătoare. la orificiiie de aerisire.  protejarea surselor de apă. colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor.  astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii.4.  împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu fundaţii. la canalizare. trebuie să fie parcurse şase etape succesive.  pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse agroalimentare.  igienizarea vecinătăţilor. astfel:  delimitarea suprafeţei infestate.  menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de depozitare.2. 223    .  menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de protecţie. 2. fără fisuri ce pot permite accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de pardoseală. se recomandă asigurarea unei înălţimi de aproximativ 40 de cm de la sol.

La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile. capcane din metal. Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace mecanice.  inspectarea rezultatelor obţinute. succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este greu de obţinut. chimice şi biologice.  stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor. selectarea metodei de combatere. Având în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă pericol pentru om. Un alt mijloc eficient de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. etc. Datorită particularităţilor bioecologice expuse. instruirea şi atestarea specialiştilor Mijloace mecanice Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. pregătirea deratizatori. profesională.  aplicarea. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de galerii. fiind condiţionat de unii factori importanţi: cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană.  continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive. 224    . Se folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii. şi numai după ce rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare.

De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station . Datorită formei sale speciale. Pentru şobolani se foloseşte întinsă în plan. este uşor de folosit. Bait dispenser păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor. Sunt disponibile în mai multe modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. produsul nu este irosit. Bait dispenser. b.M 319 . neavând nevoie de o întreţinere specială. Unele modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă încredere pentru a intra în capcană. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni nontoxică. sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station). 225    . Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate depozita momeli lichide sau solide. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. în afară de reumplerea depozitului cu momeală.TRF01. sunt formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu se scurge. Bait Station. Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a lichidului. iar momeala este eliberată în cantităţi mici. Minidepozitul este transparent şi gradat.Rat Bait Station).Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 . Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de infestare al zonei monitorizate. astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat. Statii de intoxicare a.

 să fie lipsite de miros sau gust particular. fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. după cum urmează:  să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să se elimine cât mai greu. c.  să fie stabile din punct de vedere chimic.  să fie uşor de preparat şi condiţionat.  să fie toxice numai pentru rozătoare. care astfel sesizaţi. ristorat poate fi uşor amplasată şi fixată pe orice tip de zid. după cateva zile. 226    . ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani. Datorită sistemului de prindere original. în fabrici de alimente. rezistent la apă. Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de cuburi. nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc terenul supus deratizării. care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să prezinte garanţia eficacităţii rodenticide. Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor. pentru ca moartea se producă lent. Ristorat este construită din material plastic dur. Mijloace chimice Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice. ca pulbere pentru prăfuirea galeriilor sau ca momeli alimentare. abatoare. cu acţiune de intoxicare rapidă sau lentă. etc.Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste staţii.  să acţioneze rapid şi ireversibil. Poate fi folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior. stâlp sau suprafaţă verticală.

Horatin. Rodina. Cumafen. Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina. spaţiile. ce se găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42. Actosin. antraxul. febra aftoasă. Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse comerciale. fie sub denumirea de rodenticide după termenul ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia. cu influenţă slab toxică pentru oameni şi animale. conform listei produselor pesticide avizate pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii. bruceloza. Warfarat. distrug instalaţiile. deoarece acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene. 227    .. desemnate cu termenul de rodenticide. virotice şi parazitare răspandind trichineloza. Substanţele raticide folosite sunt din grupele III şi IV de toxicitate.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate. în general reprezentate de substanţe chimice. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale. Zoocumarina. adică rattus. Broumolin. toxiinfecţiile alimentare şi altele. realizând astfel ca pierderile provocate să devină foarte mari). leptospiroza.Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte şobolanul. Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară Derivati cumarinici. gastroenterita virotică. Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi eficientă în combaterea rozătoarelor. etc. turbarea. Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important.

şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi nedecorticat. moartea survenind în câteva ore. Consumul de substanţă este de 0. iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. solubile în soluţii alcaline sau solvenţi organici. Rozicid C. de obicei în primele 24 ore. Batoane şi granule.. Antu este un toxic selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum. contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume uscate.1-0. Se folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri. Se folosesc pentru şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din spaţiile exterioare. alcool sau acetonă. Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid. Acţionează asupra vaselor de sânge. Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci. Produsul chimic pur este alb. conţin Bromadialone. Contofit. Delicia. Intoxicaţia evoluează acut.3 mg/m. prin efectul lor anticoagulant. Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de alimente. etc. Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau sub formă de pulberi cristaline de culoare albă. mai ales asupra capilarelor. Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă. Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. 228    . Evoluţia este rapidă. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0. Coumaton. Coumafene.2 g/m2. cenuşie sau uşor gălbuie.Ratitox. insolubile in apă. determinând hemoragii. Rozitox. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului. Rastop. Coumafuril. nu au gust sau miros neplăcut.

Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în doze de 12-15 g. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă. Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor. 229    .001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect tentante şi digerabile pentru rozătoare. Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea produsului.În consecinţă. rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia cauza morţii ca fiind momeala consumată. Arvicola Terrestris). şoarecele de acoperiş (Rattus rattus). Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor. Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi şoarecilor. şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus. continuând astfel să se hrănească. amplasată în locuri diferite. chiar şi in mod accidental. controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi şobolani. Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume. etc. Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de casă (Mus Musculus). Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură ingerare.Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor. ea este imposibil de consumat de către om. de preferinţă in spatele ţevilor. Doza sa minimală (10 ppm 0. De asemenea. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. este recomandat să se plaseze momeala în interiorul capcanelor. Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi `Denatonium Benzoate'. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. De asemenea. moartea este cauzată de hemoragia internă. este recomandat să se menţină o doză abundentă de momeală.

5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare. cum ar fi: Ristorat. posibilitatea ca populaţia de rozătoare să devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă. recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod regulat. pentru ca acestea să o consume zilnic. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este de asemenea. Mus musculus. rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în competiţie între ele. Este extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus. pentru a controla cu succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest produs. Produsul este prezentat în diverse forme. odată ingerată momeala de către rozător. iar moartea acestuia survine de abia după 4-5 zile. Datorită acestui aspect. ceea ce permite folosirea acestuia în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor. cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic datorită hemoragiei interne provocate.În acest fel. sau Bait Dispenser. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea oricărui tip de rozător. în special dacă momeala este poziţionată în interiorul staţiilor de intoxicare. Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. etc. Mai mult decât atât. deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire. Rattus norvegicus. Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că. Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare. Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima ingestie. chiar împotriva altor şoareci şi şobolani rezistenţi la anticoaulanţi. din moment ce testele de laborator au demonstrat că 0. 230    .). datorită materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare. prezenţa altor surse tentante de hrană.

mai ales dacă sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. Rattus norvegicus. Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui rodenticid. astfel încât rozătoarele să o consume în mod regulat. datorită materialelor din compoziţie. 231    . Pentru a obţine cele mai bune rezultate. Este o substanţă disponibilă în diverse formulări. trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat. Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. "Chlorophacynone" este insolubilă În apă. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. este termostabilă şi nu este fotosensibilă. Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare. în prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale. Klerat este o momeală raticidă. etc.) şi şoareci (Mus musculits. momeala să fie amplasată în mod constant. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani (Rattus rattus. este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri. Microtus arvalis. prăfuite. este recomandat ca momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale programului. rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra în competiţie unele cu celelalte. cu un conţinut de 0. de culoare roşie. ce se prezintă sub formă de momeli brichetate pe bază de tărâţe de cereale. etc.Pentru a obţine cele mai bune rezultate. În primele zile ale programului de control este recomandat ca.). În acest mod. ceea ce permite folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate.005% Brodifacoum. umede.

Mus Musculus. şorecarul comun (Buteo buteo). care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor sunt: dihorul de casă (Putorius putorius). în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie de intoxicare. Ratilan . enteritidis. striga (Tyto alba gutata). bufniţa (Bubo bubo). 232    . conţinând hidroxi-cumarină într-o concentraţie de 1%. mai ales în depozitele de produse agroalimentare. determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare. Phostoxin şi Delicia. 2-3 tablete pe galerie. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a.III-a de toxicitate. Lanirat . nevăstuica (Mustella nivalis). Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S.Produsul are în componenţă Bitrex.o pulbere albastru-verzuie. folosită la fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz). Pentru rozătoare se recomandă gazarea galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia. Duşmanii naturali. cucuveaua (Athene noctua). Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus. Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât posibil. Mijloace biologice Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile microbiene şi duşmanii naturali. vulpea (Vulpes vulpes).o soluţie concentrată de culoare roşu-violet. ariciul (Erinaceus romanicus). o substanţă cu un gust amar pentru animale.

5. depopularea clădirilor (dacă este posibil). stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate. utilajelor şi echipamentului de protecţie pe toată perioada acţiunii. înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni. Măsurile organizatorice în deratizare În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de operaţiuni sau faze. stabilirea metodelor de combatere. stabilirea datei de execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii. verificarea echipamentului de protecţie a muncii. stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor. pregătirea dozelor toxice. stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor. stabilirea magaziei pentru depozitarea substanţelor toxice. primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la magazie. restrângerea surselor de hrană şi apă pentru rozătoare.  contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea beneficiarului. utilajelor şi echipamentului de protecţie a muncii. stabilirea modalităţii de deratizare a clădirii. încărcarea materialelor. instruirea de către delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind 233    . Fazele deratizării sunt:  pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru.2.2.  deplasarea la beneficiar.  expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a gradului de invazie.  pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a suprafeţelor. asigurarea formelor de plată.

Riscuri de natură microbiologică 2. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza diferitelor infectii locale şi generale la om. nerecuperabile.3. ridicarea avertizoarelor.1. pregătirea dozelor toxice. stabilirea suportului alimentar.  controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate.1. care a divizat genul în două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus. Prima descriere a genului Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884.  recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie de către conducerea beneficiarului. ridicarea cadavrelor de rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora. eliberarea camerei ce a servit la depozitarea toxicelor. materialelor auxiliare. dacă se mai produc pagube.  deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie. 2. Riscuri de natură bacteriană 2. contaminate.  încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de rozătoare. aplicarea raticidelor şi avertizoarelor. 234    . întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării.3.1.măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la oameni.3. încărcarea materialelor în mijlocul de transport.

iar Flugge ocupându-se de clasificarea cocilor. Stafilococii lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni. criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill. iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor.wikispaces. Niven au propus separarea taxonomică a stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen. Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi. Bradford şi. În 1955 Evans. Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza compozitiei ADN.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System) Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia: Staphylococczts citreus. în genul Staphylococcus. dispuşi în tetrade. a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus. Cocii facultativi anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi. pe baza acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor. în Renul Micrococcus. în timp ce micrococii aveau variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi. Continutul 235    . Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul Staphylococcus.(http://microbiology2009. folosind testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză.

Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice apărute ca urmare a consumului unor alimente. net diferit de cel al micrococilor. epidermidis albus sau S.ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %. Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a stafilococilor de micrococi. epidermidis. Aceste criterii se bazează pe compozitia chimică a peretelui celular. Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod familial. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat 236    . considerate saprofite. Începând cu anui 1925. pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari. considerată principala specie patogenă pentru om. uneori pot fi enterotoxinogeni. aureus. Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani înainte. Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S. consumate după păstrarea la temperatura camerei. De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe deosebirea S. von Daranyi a reliefat valoarea practică a producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi. pe existenţa citocromilor. Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele. Asemenea episoade s-au semnalat în anii următori în Rusia (Petersburg). de celelalte specii ca S. în SUA (1906). Filipine (1914). albus. şi care administrate la voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor îmbolnăviţi spontan. apărut într-o localitate din Belgia. care. pe hibridarea ADNARN. ca şi de alte grupe de bacterii. S. a lipidelor. deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi familie (Micrococcaceae). hyicus. datează din perioada anilor 1860-1880. intermedius şi S.

când din alimentele incriminate s-au izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice. Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum. Germania.wikipedia. Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea. Anglia şi Japonia. prin tulburări digestive moderate. caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ. 2.2. tratează amănunţit enterotoxinele stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente.Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă.3.org/wiki/Clostridium_botulinum) 237    . uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc letal (10-30 %). dar mai ales din SUA. începând cu anii 1930.1. Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale. .în număr mare. (http://en.

În 1910. botulinum dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins. apărut în Ellezelles. cât şi în organismul omului şi animalelor. În Germania. din splina unei victime şi inoculat la animale de experienţă. din care 11 au murit.v. motiv pentru care ea a fost denumită botulism. La sfârşitul secolului XIX. În 1904. denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach. Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII. în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare. Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau neurotoxine. denumirea obişnuită a acestei boIi este „Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen. Landman a izolat C. ea având la origine o bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente. botulismul era cunoscut aproape în toate ţările Europei. cu 110 morţi. a sporilor de C. Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de botulism. În 1895-1897. botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat părerea ultimilor cercetători. de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă cârnaţ. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane. în Belgia. dar primele date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg. apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi sânge. Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i. 238    . a reprodus boala. van Ermengen a reuşit să izoleze C.Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi. care au considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie. Germenele a fost izolat de asemenea.

tipul F era neproteolitic. cele 23 de tulpini americane. La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine neurolitice: C. botulinum pot produce două tipuri de neurotoxine: A şi F (Af). făceau parte din două grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul B. sursele de infecţie fiind foarte diferite: conservele de peşte (tip E). D şi E. Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de botulism în diferite părţi ale lumii. între 1897-1926.Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord. În 1970. sub forma unei boli infecţioase. botyricum. pateul de ficat (tip F). Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger. Burke a dovedit heterologia toxinelor botulinice. Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin descrierea lui de către Pickett şi col. Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G şi au demonstrat că unele tulpini de C. Spre deosebire de tipul E. la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari) şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în putrefacţie). Astfel. unde. s-au semnalat 162 de epidemii. În 1919. Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. B şi F. studiate. barati şi tipul E de unele tulpini de C. 239    . la doi copii. A şi B. botulinum: tipul F de unele tulpini de C. cele americane erau în totalitate neurolitice.

1. Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt afecţiuni de tip toxic.3.medii sau ca enterite necrozante grave. agentul cauzal al enteritei necrozante a omului. Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente 240    . se manifestă ca enterite uşoare . Un an mai târziu această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de gangrenă umană.2. perfringens tipul F. din punct de vedere anatomo-clinic. Zeissler şi Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/) Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. Abia în 1949. (http://www.marlerblog. în funcţie de tipul agentului cauzal. actualul C.3. la originea cărora stă ingerarea alimentelor contaminate cu această bacterie şi care.

Un an mai târziu Tabakov a descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne incipiente de alterare. Din carnea crudă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A. Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. iar produsul care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure preparată în casă. perfringens de tip C. Astfel. la 3 persoane. 241    . în Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii. iar în SUA în 1945 de Mc Chung. Zenner în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de persoane. În 1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată. Hain a comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară. cu numeroase cazuri mortale. perkingens datează din anul 1930. În Germania. În acelaşi an. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial.contaminate masiv cu C. perfringens tip C. alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o tobă cu sănge. iar boala denumită „Darmbrand" era de o gravitate deosebită. în 1949. După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă. perfringens comunicate a crescut. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C. Agentul etiologic era C. cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi RaszfeldSternberg. din care s-a izolat bacteria. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de Knox şi Mac Donald.

de mai multă vreme este considerată şi indicator sanitar microbiologic. Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus la acea dată.Eh. Hobbs a definit ca tulpini de C. de scurtă durată. Din această cauză. ale omului.Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a sporilor. unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală normală. în special pentru apa potabilă. perfringens producătoare de toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori termorezistenţi. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B. criterii neconfirmate ulterior. aw.c. După 1960.3. 242    .4. deoarece termorezistenţa sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care aceştia se găsesc: pH.1. ş.) sunt îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic. datorită cunoaşterii mai exacte a manifestărilor bolii. apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv. numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în numeroase ţări a crescut foarte mult. prezenţa nitriţilor. C.a. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor. a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor. 2.

prin cercetările ulterioare. La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus peptonificans şi identificată. „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ". Anglia. cereus. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei. a început raportarea a numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie.html) Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen Bacillus. 243    . deşi agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus subtilis — mesentericus". Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane. cereus a fost bine caracterizată.c.(http://textbookofbacteriology.cereus. Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau.net/B. Canada. iar specia B. internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului. ca B. care prezentau simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului. apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca Norvegia.

244    . Masa era compusă din supă de făinoase şi mâncare de spanac cu cartofi. inclusiv autorul descrierii acestui episod. dintre care prezentăm.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x 108/ml).. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost ţinută la temperatura bucătăriei.c. caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus.c. internate în secţia de boli medicale. În asemenea condiţii. În 1950. În 1958. unul din ele. 117 erau bănuite a fi provocate de B. 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos de vanilie. decât peroanele internate. Abia după anii 1950. servind numai desertul. Personalul spitalului. îmbolnăvindu-se mult mai grav. pe când din sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2. Din fecalele bolnavilor s-a izolat B. Gorden şi colaboratorii lor au descris. în Ungaria. Perioada de incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore. Hauge a descris cu precizie primele patru episoade de toxiinfecţie alimentară cu B.5 — 11 x 107/ml.2 x 108/g). a fost posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B. a servit desertul 2. a stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară. analizând perioada 1936-1943. Din 80 de persoane. B. în cele ce urmează. apărute în Norvegia. După 6-10 ore.5 ore mai târziu. Nikodemusy a descris un episod apărut la o grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la Budapesta. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un vas mare la temperatura camerei. s-au îmbolnăvit 61. când Smith.c. c. în număr de 20. din cei 120 de consumatori sau imbolnăvit 70.Serviciul de sănătate publică din Stockolm. dar in număr mic. Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne. cât şi din mâncarea de spanac (3.

la o pensiune de fete. salată şi desert. primul episod apărut la două grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. cu sos tomat. în 1965.30 — 13. Seidel şi Muschte au descris un episod în care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. fasole verde.c. cereus. În laptele din care s-a servit s-au decelat 2. Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24 de ore./g.c. piure de cartofi./ml. Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele dulce de bidon. La ora 18.9 x 106/ml. fără a fi fiert în prealabil. iar în 1972. care serviseră masa cu 2. În budincă s-a găsit un număr de 2. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B. Din peştele prăjit s-a izolat B.34°C. în bucătărie la 32°C.30 laptele a fost servit cu mămăliguţă. în SUA.c. 245    .c. Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele semnalate mai sus.1 x 107 u. Iar în sosul de vaniIie 4. Cina s-a compus din friptură de vită. apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8. Desertul se pregătise în preziua consumului. în număr mare. în 1960. iar între orele 9 şi 18. În Polonia. S-au îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18 din a doua serie./g.f.c.În fosta RDG.2 x 106 celule de B. Midura a descris în 1970. Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108 persoane care au consumat peşte prăjit. de B.5 ore mai târziu decât prima. Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. În România. fără refrigerare.30. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a doua zi la ora 9 în magazia de depozitare.

5. inoculat intravenos. Pirie a publicat observaţiile sale făcute în America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera lobengullae). Totuşi. Webb şi Swann publicate în 1926. Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes.2. (http://www. începe în 1924 prin lucrările lui Murray. de la animalele bolnave a fost izolat un bacil Gram-pozitiv. în 1927. care.com/listeria-resources/) Cu această ocazie.3. iar agentul ei cauzal 246    . monocytogenes Riscuri microbiologice produse de Lysteria Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi care se bănuieşte a fi fost o listerioză.listeriablog. care cuprind rezultatele investigaţiilor asupra unei epizootii. Lysteria monocytogenes. determina la iepuri creşterea monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din seria albă. mobil. semnalate la iepurii şi cobaii din crescătoria Universităţii Cambridge.1. Un an mai târziu. datează din 1891. studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al agentului său cauzal. El a numit boala „Tiger River Disease".

s-au descris şi alte specii de Listeria. iar în 1971. provoca focare necrotice hepatice. pe care au considerat-o ca specie nouă şi au denumit-o „Listeria grayi". Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei specii de foraminifere. în SUA. alimente. majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut pe animale. manitol-pozitivă. în 1929. În 1966. în 1931 şi 1933 la oi de către Gill. în SUA merită menţiuni speciale. nurayi". inoculat la diferite animale de laborator.era un bacil Gram-pozitiv. germenul s-a izolat frecvent de la om şi de la numeroase specii de animale (mamifere. Murray şi col. În unele ţări. Înainte de 1960. Welshimer şi Meredith au izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale. Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria monocytogenes. 247    . plante). Listerioza a fost descrisă prima dată la om. În 1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste 70 de specii din regnul animal. de Nyfeldt. reptile. care. sol. iar în 1934 la bovine. peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă. furaje. listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc" (circling disease). monocytogenes şi L. comparând cele două bacterii izolate. păsări. grayi şi le-au denumit „L. mobil. manitol — şi nitratază pozitive. Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes. propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi. cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. dintre care cele efectuate de Gray şi col. Ulterior. După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia omului şi a animalelor domestice. de Jones şi Little. ca Austria. batracieni. ca omagiu pentru Lister. Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu patogenitate redusă. Ulterior.

variabilitatea coloniilor. dar care. înţelegerea unor manifestări patologice ale bolii ca avortul. îmbogăţirea materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L. acest punct de vedere a fost reconsiderat. monocytogenes din sol. izolarea germenului din siloz. În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană. o sursă pentru infectarea animalelor. boala postnatală. examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul luminii oblice.Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi. Izolarea L. sunt foarte rare. în functie de calea de infecţie. dar trebuie sublimat faptul că sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai vaste. deşi confirmările în această direcţie sunt rare. mai ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor. În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa serologlei şi taxonomiei listeriilor. în special. naşterile premature. Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei listeriozei. Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude. ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om. cele intraspitaliceşti. 248    . din tubul digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi. Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi materiale patologice. ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza viitorului". monocytogenes . apă. de pe plante.

s-au elaborat programe speciale pentru monitorizarea L. speciile cele mai receptive. care începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale de câţiva ani. Pentru om. în decurs de numai 9 ani (19561964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori.Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele domestice. Deşi frecventa rămâne redusă. iar procentul de mortalitate printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %. şi măsurilor de prevenire a acestei toxiinfecţii alimentare. Astfel. În ultimele două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau imunodepresate. 249    . 5000 de cazuri. Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei. şi mai ales. Bakulov arată că în URSS. în timp ce în perioada 1950-1972. în acest caz ar fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos. lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei: purtător-carne-lapte-om sănătos. Seeliger arată că in perioada 1929. ca SUA. deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un mediu de dezvoltare: sol. Lanţul infecţios pentru animale.1950 au fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om. De la descrierea primelor cazuri de boală la om. iar în unele ţări dezvoltate. plante. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la animale. monocytogenes în alimente. numărul cazurilor de listerioză la om şi animale creşte de la an la an. Boala poate fi inclusă printre saprozoonoze. după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea îmbolnăvirilor sporadice sau colective. sursa de infecţie principală o reprezintă furajele insilozate. apă. s-a acordat o foarte mare atenţie cunoaşterii.

000. în deceniul 1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine alimentară. primele tulpini de L. în realitate. dar episoadele de origine alimentară sunt mai puţin cunoscute. Ulterior. Ea este mai bine cunoscută. În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că. a Antarcticii. probabil. care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au întreprins Darie şi Roşca.Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară. În perioada 1956-1958 s-au descris primele cazuri de listerioză la ovine. 250    . monocytogenes au fost izolate de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc dintr-un focar de pestă porcină. Ulterior s-au comunicat numeroase cazuri. Boala este răspândită în toată lumea.3 persoane la 1. Dacă s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani următori descrierii primelor cazuri. s-ar putea vedea că nu a existat o creştere anuală semnificativă. porci. păstrăvi. Elveţia). boboci de rată şi s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască. Roşca şi col. În 1960. Franţa. Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut alarmant. această frecvenţă este mai mare. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală la om oscilează între 3 şi 11. Canada) şi din Europa (Germania. Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice. În ţara noastră. bovine. au descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. cu excepţia. bivoli. studiată şi raportată în unele ţări din America de Nord (SUA.000 locuitori. odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice.

a fost descrisă de Babeş în 1905. iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B. În 1899.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities) În România. Riscuri microbiologice produse de Salmonella În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii. Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon. aertrycke. în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl numeşte B. enteritidis. extinsă 251    . prima salmoneloză .3. Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 19211924. Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci cu pestă. White propune prima schemă de identificare antigenică. pe care ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.o toxiinfecţie alimentară determinată de consumul unei fripturi din carne de miel .2. (http://frenchtribune..6.1.

ciliaţi peritrih. genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de 2.1. Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor temperaţi efectuate de Le Minor şi col. Modelul schemei a fost ulterior extins în practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie.3. prezintă importanţă 252    . Gram-negativi. coli face obiectul unei supravegheri accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei bacterii le poate antrena. Typhimurium. în număr foarte mare.7. facultativ anaerobi. au relevat nebănuite posibilităţi de variabilitate bacteriană. în afară de patologia digestivă: semne nervoase. Importanţa urmărire şi control. ce pot duce la moarte în cca. Din cadrul speciilor aparţinând genului. Doar câteva tulpini sunt patogene şi capabile să inducă simptomatologie. renale şi sanguine. E. Weltwreden. Enteritidis. s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major local. efectuate de Le Minor şi Popoff. au modificat radical taxonomia genului introducând un sistern raţional de clasificare. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. Anatum. coli este o bacterie ubicuitară.. 5% din cazuri. sunt nesporulaţi.ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de identificare a salmonelelor. Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează prin polimorfism. ultilizându-se seturi de bacteriofagi de diverse provenienţe. Panama. Pe modelul acestei scheme. iar ulterior cercetări genetice asociate. etc. Apărută ca epidemie de mai bine de zece ani în toată lumea. regional sau global cum ar fi: Paratyphy B. prezentă inclusiv în mod natural în tubul digestiv al omului.

coli verotoxigene). coli. Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. coli enteroinvazive). deşi în Italia. Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini. Tulpinile VTEC au devenit foarte cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc. coli enteropatogene). aceste tulpini au putut fi izolate din multe sortimente de brânză cu pastă moale. iar anumite tulpini nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. ce produc dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în alimente. Acesta este un microorganism ubicuitar. VTEC (E. ETEC (E.. iar tulpina dominantă este O157H7 (E. Cea mai importantă sursă este carnea de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac). coli enteroagregative). E. coli enterohemoragică . coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes. EHEC (E. coli. Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale. Pentru tulpinile din grupul ETEC. principala sursă este reprezentată de diferitele tipuri de alimente şi de apă. numai câteva au putut fi corelate cu alimente (brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud). 253    . laptele şi produsele lactate sunt rar incriminate. a cărei prezenţă în mediu şi alimente este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală. EHEC şi EPEC. urmate deseori de letalitate. producând o simptomatologie greu de diferenţiat. Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului într-un mod asemănător cu Shigella spp. Principalele serovariante sunt O124 şi O164. EagEC (E. 1993).pentru salubritatea alimentelor E. mai ales în ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare. iar dintre epidemiile produse de acestea. coli enterohemoragice).EHEC). coli enterotoxigene). dintre care EPEC (E. EIEC (E. mai ales în ţările în curs de dezvoltare (contaminarea fecalo-orală). Patotipurile implicate cel mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC.

ajungând să fie ingerate de om. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni. asemănătoare sau chiar identice celei produse de Shigella dysenteriae. când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi clinice distinctive. cu efecte grave la nivelul peretelui intestinal. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. de la începutul anilor 1950. Deşi bovinele reprezintă rezervorul principal pentru E. SUA şi Canada. acest serotip a fost rar izolat din probele de fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK. în patologia umană. coli O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile renale acute. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH) produce cantităţi mari de toxine puternice. E. În 1983. caracterizate prin crampe abdominale. devenită cel mai sever serotip de E. ovine. dar studiile efectuate sugerează o creştere globală a acestuia. coli O157H7. pisici). iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică. În perioada anilor 1970. Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi veterinară. coli entero-hemoragică şi considerată în prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate. 254    . Tulpina se izolează din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale în timpul procesului de tăiere. Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre infecţia cu E. Serotipul E. scaune cu sânge şi stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei. coli O157H7. s-a demonstrat că şi alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci. trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică).E. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om în anul 1982.

produc enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l. În 1982. 255    . Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga. Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. Acest fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor de EHEC. În funcţie de tulpină. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi. cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume verotoxina (VT). toxina Shiga-like. două sau toate toxinele. O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii antitoxină Shiga. Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de verotoxine (toxine Shiga-like). bacteria poate elabora una. Ea mai poate fi produsă şi de E. Ulterior s-a descoperit faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga. enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină. produc alfa-hemolizina. cunoscute iniţial sub numele de Shiga-like toxine). Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu sânge de oaie. Toxinele produse de E. coli enteropatogenă. VT (SLT)-2 şi VT (SLT)-3. 90% din producţia de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. în timp ce tulpinile care au efect hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat. fiind mai puţin studiată decât acestea. coli O157H7 sunt reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine. Prezenţa enterohemolizinei este uşor observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu sânge de oaie purificat.Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină şi beta-hemolizină. faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat.

din alimentul incriminat. Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita hemoragică). invazive şi enteropatogene. frisoane şi diaree cu sânge. Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor infectante. coli. coli de serotip Oi57:H7 sau a E. dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. (10 organisme). fiind urmată şi de o oarecare imunitate. coli de acelaşi serotip. cu debut brusc.sau policlonali antitoxină Shiga şi anti SLT-1. probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei verotoxinei. în mod alternativ. 256    . Tot aceste tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. uşor mucoasă. coli O157H7 produc SLT-2. vomă. Posibilitatea ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia. febră. dar nu şi de cei anti SLT-1. diaree apoasă. numită SLT-2v. Toxina SLT2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56 aminoacizi omologi). Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă.48 de ore sau poate avea prognostic favorabil. galben deschisă. Doza de infecţie este necunoscută. cu incubaţie scurtă. Majoritatea tulpinilor de E.activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. neutralizabilă de către anticorpii anti SLT-2. febră. Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. Tulpinile de origine porcină care produc boala edemelor elaborează o variantă de SLT-2. în 10-14 zile. dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono. care pot fi enterotoxigene. La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor enterotoxigene de E. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. caz în care simptomatologia dispare treptat. cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 .

coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic.6%). ţinând cont de posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om. este important de precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai bună metodă existentă. În ceea ce priveşte detectarea E. referitor la modul de obţinere. a condiţiilor de transport. fiind recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu. coli. iar identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar. Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte infecţii digestive. E. manipulare. coli în alimente.5. coli. la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare. ouăle provenite de la găini sănătoase conţin E.Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. 1996. Ouăle. Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare. 257    . stabilite de către Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. pot conţine colibacili (după Savov citat de Perianu. Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în lapte şi în produsele din lapte a E. Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită. prelucrare şi depozitare. manipulare şi păstrare. coli în proporţie de 0. fiind denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare". aureus. Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. chiar şi de către consumatori. chiar şi provenite de la păsări sănătoase. coli O157H7.

capsulă). atunci apare boala virală care.  pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali. Hepatita A Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A (HAV). 3. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv uerste format din ARN sau ADN. Particulele virale pot părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă.2. poate fi fatală. In general. în unele cazuri.3.1. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica).2. simple şi inerte. de regulă dublu răsucite în virusurile cu dimensiuni >50nm. infecţia cu un virus implică următoarele etape.  asamblarea noilor particule virale.3.3. dacă sunt infectate mai multe celule. care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele (inclusiv omul).  multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă. Capsida sau capsula prezintă receptori de plasare la celula gazdă. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi. Virusul este o entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici.  ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă. Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei.  „înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă. tn cazul aceleiaşi gazde. Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ. La baza clasificării Virusurilor stau dimensiunile. 258    . în cazul virusurilor transmise prin alimente. forma şi compoziţia particulei virale.

anorexie. Dintre adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV. urină închisă la culoare sau fecale pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive 259    . Infectia HAV asimptomatică şi anicterică.com Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se multiplică în ficat. Mai puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter (gălbinare). Hepatita A începe cu simptome ca febră. fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin fecale. mialgie. nausea. Îngălbenirea. vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT). Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană infectată. anicterică şi simptomatică. 76-97% prezintă simptome. Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin determinarea ARN-viral. deci fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. vomizări. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică.Sursa: www.microbiologybytes. Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. iar 40-70% sunt icteroşi. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile). diaree.

 consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în timpul cultivării. durează multe săptămâni. crustacee cu specificaţia că moluştele concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire. spanac. produse de patiserie glazurate. ştevie etc). zmeură. respectiv de culegătorii infectaţi cu virus (adulţi sau copii). nunţi. prelucrării primare. Se mai poate constata întărirea abdomenului. aniversari). Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea loc în urmîtoarele cazuri:   consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere. Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează: 260    . căpşuni. în sine. distribuţiei (salata verde. recoltării.simptomelor menţionate anterior.8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani.   consum de midii. Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M). consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau servirii (salată de fructe proaspete. hepatomegalie sau splenomegalie. consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă). stridii. dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului depăşeşte 1. ceapa verde. salate. sandwich-uri. mâncăruri preparate pentru diferite evenimente: botezuri. varză. Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la irigare sau spălare după recoltare. Boala.

igiena strictă în locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare. durată Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este asigurata pentru cel puţin 20 ani. Se recomandă şi vaccinarea copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei A. dar cel mai bine administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în perioada de incubare.  Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A.  Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi de hepatită de a veni în contact cu alimentele. persoane care fac în ţările subdezvoltate. Profilaxia postexpunere este recomandată pentru persoane care au consumat alimente preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost tratat termic. operatorul a avut diaree şi o igienă proastă. respectiv pentru persoane la care vaccinarea este contraindicată. Protecţia cu imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii. Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru persoane cu risc mare de a face hepatită. respectiv homosexuali şi cei care se călătorii frecvente de droghează. 261    . Administrarea imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de la expunerea persoanei la virusul hepatitei A.  Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările puternic dezvoltate.

2. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus.3. Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt norovirusurile şi rotavirusurile. Norovirusuri. sapovirusuri şi astrovirusuri. termică de cel puţin 85°C/1minut (în. Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus.dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri cuaternare de amoniu şi/sau HCl. iar dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. rotavirusuri.  Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată.2. adenovirusuri tip 40 şi 41. persoanele afectate putând prezenta şi dureri de cap. evitarea recoltării moluştelor din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte a fi deversată la canalizare). iar gastroenterita durează până la 10 zile. Gastroenteritele respective pot fi provocate de norovirusuri. centrul termic). 3. 262    . Norovirusurile au un singur ARN. Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei stomacale şi intestinale. Norovirus este denumirea oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre virusului Norwalk (NLVs). vomizări. în funcţie de virusul care produce îmbolnăvirea. aplicarea unei temperaturi de tratare. A. nu au capsulă. febră şi crampe abdominale. familia Calciviridae.

Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI. GII. gastroenterită nebacteriană. vomizări. mialgii. Recuperarea este rapidă. diaree apoasă fără sânge. Febra este moderată. mai ales la tineri.com Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o şcoală din Norwalk-Ohio.Sursa: www. Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore). Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii. care necesită îngrijire medicală atentă. infecţie cu calcivirus. fără sechele importante. Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea. gastroenterită acută.frenchtribune. SUA. Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa stomacului (diferită de gripa aviară). dar sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore. gastroenterită virală (inflamarea mucoasei stomacale şi intestinale). frisoane. bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită. crampe abdominale. GIII. O complicaţie importantă este deshidratarea. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte foarte rău. 263    . iar GIII NLVs infectează porcinele şi bovinele. intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală).

Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se recomandă:  spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului.  spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor.  interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea a cel puţin trei zile de a pregăti alimente. Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia în timpul unei epidemii. Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:  microscopie electronică pe fecale.  spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate imediat după un episod de boală.  igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor.  microscopie electronică imunică pe serul sanguin. sau prin consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri. utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă.  tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate. respectiv prin contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate. 264    .Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană.  determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR= reverse transcriptase polymerase chain reactlon).  imunodeterminări enzimatice (testul ELISA).  spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală. De remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.  spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă.

265    . care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire şi nu de rezistenţă.wikipedia. intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor vegetale. nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat. grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii. prepararea unor brânzeturi (Roquefort.B.3.3. generând diverse toxiinfecţii alimentare. în special prin spori. Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete. fiind mai numeroase însă. Rotavirusuri. Astfel. Riscuri de natură fungică 3.org/wiki/Rotavirus 3. Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea de toxine nocive pentru om şi animale. grupul B cauzează diaree la adulţi. Sursa: http://en. în mediile bogate în glucide de origine vegetală.3. Bucegi. Homorod) şi produse de carne (salam tip "Sibiu"). Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm în diametru.1. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt infecţioase pentru om.3. Specii de fungimicotoxigeni Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură.

folosesc pentru hrănire. având la rândul lui o porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă. mucegaiurile (ciupercile filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt saprofite. Rhizopus b) Oomycetes:.În privinţa clasificării în sistematica biologică. Sporotri-chum.Mucor. iar o altă parte de aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii). Buxton şi Fraser (1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta. o parte din miceliu este reprezentată de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate). Phycomycetes: a) Zygomycetes:. Coccidioides fungi propriu-zişi: Trichophyton. mucegaiurile sunt formate din mai multe celule eucariote care formează miceliu (tal).Saprolegnia 2. Din punct de vedere morfologic. Din punct de vedere metabolic. Cryptococcus şi Blastomyces fungi diformi: Histoplasma. Mycomycetes: a) Deuteromycetes: levuri si ciuperci levuriforme: Candida. Absidia. încrengătura Mycophyta cu: 1. Epidermophyton b) Ascomycetes: levuri: Saccharomyces mucegaiuri verzi-albastre ciuperci cu scleronţi: Claviceps c) Basidiomycetes. Din punct de vedere fiziologic. dezvoltându-se pe substraturi organice. în 266    . Microsporum.

surse de carbon. Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M) sau nemucegăite (NM) (după MD. flavus* A. mostre Altenaria alternata* Alternaria spp. Aspergillus amstelodami A. versicolor* A. sunt în general aerobe şi acidofile. Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie primă mucegăită. contaminarea putând avea loc în diferite stadii de producţie. repens A. cadidus A. pe baza caracterelor culturale şi morfologice. preferă atmosfera umedă şi temperaturi de dezvoltare între 20-30°C. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe diferite produse alimentare. Materia primă alimentară şi produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din mediul înconjurător. dezvoltându-se la pH cuprins între 3-7.Northolt şi PSS Stenhort) Specii 1) Nr. niger A. Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice. spp Botrytis cinerea Condimente învechite M+NM 36 1 2 1 1 7 (14) 2 5 - Brânzeturi M 207 (32) (59) 3 - Brânză pachete Produse din carne M 140 12 1 - M 320 1 1 (60) 1 1 267    .principal. chevalieri* A.

roqueforti P. De asemenea. cyclopium* P. ssp Rhizopus oryzae Alţi miceţi 1 1 1 2 2 1 2 1 1 1 4 (6) 3 (14) 1 1 1 22 19 1 6 (140) (65) 7 20 1 1 1 10 1 1 16 (104) 9 5 8 2 5 1 13 1 30 18 5 2 13 1 (197) 8 7 4 1) . Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor alimentare. Spp Penicillium brevicompactum* P. De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente.Cladosporium cladosporoides C. racemosus M. digitalum P.numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie.miceţi producători de micotoxine. ( ) . verrucosum* P. În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni. din diferite surse. de 2-4 luni. constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente. herbarum Mucor carcineloides M. apinulosum* P. * .desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent. se poate observa că majoritatea speciilor de mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium. unele dintre ele fiind producătoare de micotoxine. frequentans* P. 4-7 luni şi 268    . chrysogenum P. expansum P.

Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta se află. De asemenea. Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar are şi aspecte necunoscute. În orice produs alimentar. depozitare. în sensul că pot creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca urmare a acţiunii lor patogene. face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se dezvolte. de obicei. care la început erau în imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D. Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea micotoxinelor Prin metabolismul lor. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar. Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere. alimentul suferă modificări care pot fi convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat. degradării şi sintezei de metaboliţi toxici. există mai multe specii de microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice diferite. dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul.peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa fungilor respectivi. dar cu siguranţă. În urma multiplicării lor. îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei alimentului respectiv. 1985). microorganismele aflate în alimente afectează calitatea. Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră asemănătoare. prelucrare.. transport. salubritatea şi starea de prospeţime a acestora. în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium. pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a 269    . ea este corelată cu calitatea speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar.

Efectele combinate ale acestora duc la selecţia acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să supravieţuiască în aliment. elemente minerale şi vitamine. devenind accesibile pentru o gamă mai largă de microorganisme. O. Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii. precum şi biosinteza micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura şi însuşirile alimentului. structura acestuia. pH-ul şi potenţialul oxido. în alimente lipsite de vitamine din 270    . Apariţia. Toate aceste elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta. Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se va dezvolta pe/în alimente.reducător. de mediul în care acesta se află. alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura.microorganismelor. N. dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii optime. cât şi de însuşirile biologice ale microorganismelor. caracteristice. activitatea apei. în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ. Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită conţinutului lor în C. H. deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci prezente în faza apoasă a alimentelor. dar majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv. creşterea şi multiplicarea miceţilor. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică. Astfel. Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile enzimelor microorganismelor. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia chimică a alimentului. Factori intrinseci Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori intrinseci.

Dintre acestea se amintesc: coaja şi membrana cochilieră la ouă. microorganismele nu se pot dezvolta. de unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob. în tehnologia de fabricare a untului şi a smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase. aw. Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei. distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere biologice. nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta. este de reţinut faptul că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care volumul lor este mare. activitatea metabolică a microorganismelor încetează. Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %.75–0. Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi biologică a alimentelor.complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile să sintetizeze aceste vitamine. În substraturile lipsite complet de săruri minerale. solzii la peşte. Aceasta se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile. În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii. de aceea. pielea la carcasele de pui. La o anumită valoare minimă a aw. Astfel. cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din aliment. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor.62 (siropuri de zahăr). levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0. 271    . dar şi sub formă liberă. fasciile ce acoperă masele musculare. Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero. dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare aw. Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi microorganismelor în straturile profunde. iar ceea ce rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în masa produsului.

Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxidoreducătoare cum sunt: aminoacizi. Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de valoarea pH-ului.6 si 11. peptide care conţin gruparea tiol (-SH).85-0. putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1. Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului celulelor.83.La valori aw mai mici decât 0. Astfel. până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în substraturi cu valori aw mai mici de 0. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici aw. este influenţată şi viabilitatea acestora. de asemenea. Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat. Aciditatea sporeşte sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice.88 dezvoltarea bacteriilor şi a majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi unele levuri osmofile. influenţată de pH. elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH la care mucegaiul se poate multiplica sau nu. Valoarea aw redusă are proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe ecologică. Sub o anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică.60) se reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. 272    . În asemenea condiţii. mucegaiurile nu-şi pot menţine energia necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor. dar ea este formată înainte de a cobori pH-ul alimentului. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea de a-şi regla pH-ul intern.1. dar producerea de micotoxină nu a fost dovedită. Sinteza de micotoxine este.

rezultând o selecţie a microflorei iniţiale 273    . de obicei variabilă. pot favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori integral populaţia microbiană prezentă în aliment. atât a formelor vegetative cât şi a sporilor. mai ales cea bogată în acizi graşi liberi. acid ascorbic. Rezistenţa la căldură a microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni. Din acest punct de vedere. depinde şi de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare. S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. Oxigenul contaminate. Factori de prelucrare În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de factori care influenţează contaminarea. mucegaiurile sunt mai sensibile. Eh -raportul dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment. Astfel. iar la 100°C în alimente umede. instantaneu. înmulţirea sau moartea microorganismelor. are un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor. grăsimea. Potenţialul redox. Aceşti factori. Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare la căldură decât germenii patogeni. fiind inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C. zaharuri reducătoare. Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime de dezvoltare a microorganismelor. Cercetările au arătat exercită efecte toxice asupra unor categorii de microorganisme din aliment. supravieţuirea. De asemenea. numiţi factori de prelucrare. valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a mucegaiurilor.proteine.

presiunea vaporilor şi a gazelor din spaţiul respectiv. Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri. fiind de circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile. alături de cei bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării. adjuvanţii folosiţi. Eh) şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică.2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C. precum şi substanţele de conservare. cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt 274    .. Noţiunea de extrinsec include acea categorie de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare. este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de prelucrare şi factori extrinseci. 1982). radiaţiile ionizante au un efect aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor vegetative ale bacteriilor. în cele mai multe cazuri. pe când la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi col.că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV. La o anumită doză de UV (0. pH. La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză. Înmulţirea miceţilor în alimente Înmulţirea microorganismelor în alimente. Comparativ cu radiaţiile UV. Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru mucegaiuri. La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw.

acţionează selectiv asupra microflorei existente în aliment. La o temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1. Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. iar la 20-30°C nu produce toxine. În alimentele congelate. Fusarium tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută. numite psihrofile se pot multiplica la temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi 5°C are acţiunea cea mai distructivă.şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării şi producerii de micotoxine. O parte dintre ele. Aspergillus flavus nu se dezvoltă. deoarece conţin puţină apă. Sub temperatura de 4°C. Mucegaiurile pot rezista. dar suferă leziuni provocate de cristalele de gheaţă. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare. Temperaturi mai scăzute. De aceea. iar la temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. de 7-15°C. Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de mucegaiuri. în schimb. iar altele supravieţuiesc. Penicillium spp. multiplicarea microorganismelor încetează. se pot multiplica la aceste valori ale temperaturii. Moartea lor s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la temperatura normală la circa 0°C. unele mor. Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C. Sporotrichum carnis. cuprinse între -1°C şi 7°C. care provoacă moartea acestora. în mai mult de 70 zile. cei mai rezistenţi sunt sporii. Dintre acestea sunt: Cladosporium herbarum. 275    . S-a constatat că la temperaturi mai mici de -18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală. acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare. dar pot şi muri.

Există o corelaţie între temperatură. Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile.Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme sunt distruse. Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de apa. are loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a permeabilităţii membranei celulare. Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare. acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide. umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia. umiditate relativă şi dezvoltarea toxinelor. multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C. care determină tulburări ale structurii elementelor microbiene şi deci. deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor. În acest fel. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se 276    . alimentele a căror conservare se bazează în principal pe conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu straturile superficiale. iar treptat şi unele bacterii. pe când a levurilor şi mucegaiurilor la -40°C. până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu cea a vaporilor din aer. moartea lor. Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa lor. ajungându-se astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. Când presiunea vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului. De asemenea.

Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează dezvoltarea microorganismelor de pe alimente. fără a diminua sporularea şi producerea de aflatoxine. De aceea. În mod obişnuit. Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe. deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45 cm Hg. bacterii. iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C. ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm. în spaţii relativ umede. pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig. Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea micotoxinelor. Relaţia dintre presiunea parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment. se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri. La concentraţii de 20 şi 40% 277    . Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu 95% CO2. Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici în formarea condensului. iar pe suprafaţa cărnii slabe. pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte.înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de 85%. grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. Oxigenul din interiorul maselor musculare scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%. presiunea parţială a O2 scade. creându-se astfel condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe. nu este stabilă. Pe măsură ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte.

îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. implicat în formarea micotoxinelor. înmulţirea acestora poate avea loc în condiţii bune. combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă.0 înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0.0.77. simbioza şi succesiunea microbiană. dacă pH-ul alimentului este de 3. produce micotoxine. nitriţi şi temperatura de păstrare.CO2. extrinseci şi cei de prelucrare. se previne acumularea aflatoxinelor. care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau alteia. mai mulţi dintre aceşti factori creează un mediu optim. Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor. dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri biologice importante. Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor alimente. pH. 278    .73 dacă pH-ul acestuia este de 5. rata specifică de înmulţire. Însuşiri biologice ale miceţilor În afara factorilor intrinseci. Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0. relativ redusă. chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei respective. Un factor de mare însemnătate. Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană. Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a microorganismelor. pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea următorilor factori: aw. Dintre miile de specii fungale numai o parte. Astfel.

chiar şi în condiţii de creştere optime. Astfel. Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în care ea se desfăşoară în condiţii optime. 279    . poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine.Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi acumularea de micotoxine. apă de suprafaţă şi praful atmosferic. Unele specii se înmulţesc greu. Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din sol. Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul creşte mai rapid şi mai viguros. Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de creştere. caracteristice pentru fiecare grupă şi specie de microorganisme. cum sunt mucegaiurile. Mucegaiurile xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor. Deseori. corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu prezenţa zahărului în substrat. se întâlnesc microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori sau letali. între morfologia miceţilor şi biosinteza micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii caracteristici acelei nişe ecologice. caracteristicile ei determinând în final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina. demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine. În depozitele frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile. Aceeaşi suşă. în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare microorganisme rezistente la aciditate. Astfel. cu acelaşi stadiu de dezvoltare. încet şi neregulat.

Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide. Dezvoltarea mucegaiurilor pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii pH-ului. mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai mici necesare multiplicării levurilor. 280    . deşi ele sunt contaminate de la început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care. pot fi metabolizate de o altă specie. creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii. care se stimulează reciproc. Alteori produsele metabolice rezultate din multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea altora. substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. dacă s-ar afla în cultură pură. Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un microorganism. În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. sensibile la acid. s-ar înmulţi foarte repede şi foarte bine. Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea speciei care le-a produs. operează sau este provocată prin mai multe mecanisme. ca urmare a descompunerii acizilor. ca interacţiune între specii microbiene diferite. lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu grăsime multă şi umiditate mică. Astfel.Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw ridicată) este produsă în principal de bacterii. măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea bacteriilor saprofite de alterare. De exemplu. Simbioza. Substanţele prezente în aliment la un moment. favorizează înmulţirea unor bacterii mai puţin xerotolerante. cu acţiune inhibatoare pentru o anumită specie microbiană. cum sunt brânzeturile fermentate.

asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea dezvoltării microorganismelor inhibate anterior. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor Aflatoxine Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. puberulum şi P. descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de Penicillium. ruber.3. Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă). B2. G1 şi G2. 3.Astfel. P. glabrum. P. parasiticus. doar 14 aparţin grupului bifuranocumarinic.2. Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu. acidificare. Laptele crud.3. trece prin diferite faze: bactericidă. Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine. iar în final are loc o dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului. găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală. A. la care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger. creând la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică. în timpul alterării lui. succedânduse diferite asociaţii microbiene. Penicillium citrinum. variabile. 281    . distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă. A. wenti. parasiticus. dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2 rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor din care rezultă. Aceşti patru metaboliţi au o structură chimică similară. alcalinizare. Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru produşi principali: aflatoxinele B1. produşi de Aspergillus flavus şi A.

000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la nivelul ficatului şi ţesutului muscular. Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor contaminate. Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament pe care îl suferă alimentele. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului. îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă mare şi în strat subţire.07 mg/kg. absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv. La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă timp de mai mulţi ani. aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine. o eventuală acidifiere putând reconverti reacţia. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura aflatoxinelor. rata reţinută a fost în jur de 20%. Concentraţiile maxime au fost 282    . în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor. Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că după 24 ore de la administrarea dozelor de 0.În stare pură. dar totodată. în cantităţi variind de la 25 la 15. pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin relativ instabile. Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări. la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter acid sau bazic. valoarea pH-ului şi durata tratamentului. Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic. pot compromite rezultatul. Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând. prezenţa proteinelor. aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la temperaturi crescute.

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg . Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină. Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii. Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece, contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă. Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule, microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor. Aflatoxina B1 B2 G1 G2 LD50 (7 zile) Hg/kg 18,2 84,8 39,2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

283   

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi eucariote. Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă. Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului. Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului. Ochratoxina A Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P. cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A. sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară, putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a oamenilor. Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

284   

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C. Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi om. Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintro cultură de Aspergillus ochraceus. Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice. Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea glomerulilor renali. Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg greutate vie. Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

285   

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la diferitele specii de animale. Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul Penicillium (P.viridicatum). Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine, renale şi uretrale, în particular. Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare deschisă. Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe, structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe mucegaiuri. Sterigmatocistina Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var. veruculosum var. cyclopium.

286   

Zearalenona Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F. graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei F2 din organismul animal. Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere. Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase: alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele. Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină, blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma, bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia. Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea. Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor. Rubratoxine Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

287   

Trichoderma. ficatului şi intestinului subţire. degenerescenţa măduvei osoase. infiltraţia leucocitară a stomacului. citotoxicitate şi efect leucopenic. tulburări nervoase. Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave. dar această enumerare destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor. tremurături musculare generalizate. necroze în organismul afectat. congestia gastrică. Cladosporium. Micotoxine termogene Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus. Nigrospora. Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul Stachibotris alternans. avorturi. pulmonară. modificări ale tabloului sanguin. manifestând ca principale acţiuni în sistemele biologice. care produc stări depresive. diaree. diaree. cardiacă. Trichotecene Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită.Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată. hepatită şi nefrită. mai ales în organe şi ţesuturi. În realitate există mult mai multe micotoxine. Stahybotris. 288    . manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei. sialoree. convulsii şi moarte. Cephalosporum. produsă de fungi din genurile: Fusarium. marmorarea ficatului. hemoragii. Principalele leziuni descrise sunt: hemoragia.

Editura Tehnică. 3. 4.. Ahiborg. cone shell and fish intoxication on Southern Negros Islands Phillipines. Kuebler W.Taxonomic studies in the Myxomycetes IU Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya 63(4-6).. DFG-Forschungsbericht. 1999. Allison C.J.Raintree.G et al. 9.Procesarea industrială a cărnii. Toxicon (Suppl. 1. Hapke H.Bibliografie 1. 925-928. Macfarlane G.T. Alcala A.X. Chemosphere. Journal of General Microbiology.J.1987. .L. Banu C. . U. 16 (8/(): 1701-1706. . Heeschen W. Bucureşti. şi col.Interactive effects of PCDFs occuring in human 'mother's milk. September 2004. 6.— Recent cases of crab.1988. Kreuzer W. 1397-1405. Cambridge University Press.C . 1983. 10. Mitt. 1992. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food Products of Animal Origin. 134. Agarwal V. 8.Nonmetals (Material Matters). 64 Seiten . Baldwin C.1983. Cambridge. Miller T. Plenum Publishing Corporation. Annual Proceedings of the American Society of Microbiology. Situauon und Beurteilung. Barke E. -The effect of inorgenic nitrogen compounds on methane production by large intestinal bacteria.. Fungi and Plants. 7.C . Wolin M. 5. 289    .1988. 1986. Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft. Allison C.. 1971. Ayres P. and Boddy L.. 123.Water.3).K. 2.Effect of nitrate on methane produci ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria. Ruckstande.. Alexopoulus J. . 88.

Wschr. 1985. Berger S. Bârzoi O.Toxicology of drug and chemical residues.T.11. Gedek B. H. 1997. Berger S.P.. 1992. CJuj-Napoca. Vienna. In Booth N.S. 16. Bergmann. 208-211.Microbiologia produselor alimentare.C. Veterinary Non-metallic Elements. . Tierarztliche Umschau. 21. 12.Ssuoin..J. Editura Ceres. J.J. 103:438-443. G. 14.Sinell – Epidemiologia H. H şi col. Kalinowski H. 1995.. John 290    . p 11491205.O.1983. Germany.. Booth N. pp. . 22. 18.Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South eastern Florida. . Dtsch.O. . McDonald (ed. şi col. Stuttgard. 789-795. Bertholomeu B. 1984. Bucureşti.NMR Spectroscopy of the Non-Metalttc Elements. V International IUPAC Symposion on Mycotoxins and Phycotoxins.. . 16:1977-1982. Bârzoi D. In: Proceedings. Chemosphere. H. Apostu S. 15.. 2002.Microbiologia produselor alimentare de origine animala. coli O 157 H 7 din produsele alimentare de origine animală. HUI M. E. 19. E.C. June 30. ..A in pregnant sows. Risoprint. 1992.Metodă simplificată de izolare şi identificare a bacteriei E.Levels of PCDF and PCDD in samples of human origin and food in the RFG. Food and Chemical Toxicology. Beck. Georg Thieme Verlag. L. J. 20.1996.Tierarztl.The pharmacology of dietary nitrate and the origin of urinary nitrate. Bohmler. Bârzoi D. . 17..).. 600-605.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană. Bauer J. 13. 1987. and L. NMR-Spectroscopy of Wiley and Sons Ltd.. Ed. Bucureşti. H. Gerwert. .A. 47(8). 1982.Metabolism of ochr. Braun S.

D. Marais. M. Ghiara.. Kats S. et al. Challis B. . J. USA 93:1468414653.Chem. Milligan J.C. codifică factorii de virulenţă specifici tipului 1 şi asociaţi bolii. J. 1988.. E. Health Perspect. J. factorul de patogenitate al H. 22..R. A.Synthesis and stability of N-nttrosopeptides. Ontario. 27. p 321-360.Antibiotic/antimicrobial residues in milk. 1988. Brady M. Megraud Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular characterization and determination of prevalence.. Federichi. F. 29. Environ. Sci. Acad. 1994. Appl. Brian T. Mortinko M. Proc. Microbiol.1984. 26. 65: 4672-4676.1996. Censini S.1998. C. Natl.60:293-302. Parker J. In Biology of Microorganisms.Comm.Pharmacology and Therapeutics.1999. C. 23.C. Canadian Chemical News.. Mitchell R. Z. 1985. Ames.Evaluation of Veterinary drug residues in food and their potential to affect human intestinal microflora.E.R. M. 28.. S. Kotarski S. 29(3): 238-261. 24. Cantet.Soc. Newbold. Pharmacol.CAG.. dioxins and related compounds in environmetal samples. J. Magras. Xiang. Brock T.. Environ. Ma digan M. 291    . Regul. .. Analysis of polychlorinated dibenzofurans. Iowa.Y.. Iowa State University Press. 16. .. Food Prot. Toxicol. The discovery of radioactivity and its aftermath.Lange.Covacci . Toronto. 5: 8-11. R. Crabtree.. H. P.. 25.. Cerniglia C. 1050-1051. J.pylori. 1996. Buser.RappuoIi şi A. 1999.Borodovsky. Growth and its control. and F. 7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd.

S. Diehl J.. Ranetti.. H. Chapman... Correra C . Editura Medicala.78:147-157.Controllo ed autocontrollo degli alimenti.. – Micotoxine şi micotoxicoze. Chi R. 1991. Josephson E. Bucureşti. 1997. Acta Alimentaria. D. . 1985. . NY. A. Prometheus Books. 1995. 31.30.Microbial receptor assay for rapid detection and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk: collaborative study. şi col.F.. Radioactive Substances (Great Minds Series).7. Popa Aurora Popescu .. Trutia Eugen. 40.. . 71. Editura Medicală. Assessment of the wholesomeness of irradiated foods (a review). Coman I.Totul despre trichineloză.Biochimie medicală .appl. Diehl J. Cristea Elena. 2002. 304-316.1988.1985. Dinu Veronica. 34... 1994. Ceres. C. Ed. Bucureşti.E. Popescu O. J. T. . Ispas A. Ed.F. 42. 37. Dumitrache. . Curie Marie. Dumitrescu. 1998. 35. Editura Medicală.Mic tratat. 1.Tratat de biochimie medicală vol. Rimini. 36. Cironeanu I. E. Maggioli Ed.8 - tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23 mice. Ionescu B. 1991.Pharmacol. şi col. 38.Controlul fizico-chimic al alimentelor. Chem. Off. . 1990. Editura Naţional 1998. 33. 39. Ed Mastz.Toxicologie..- Dose-related effects of 2. Marcel Dekker Inc. Bucureşti. Cotrău Marţian si col. 32. Assoc. Anal. February 2002. Safety of irradiated foods. 41.3. Toxicol.Endocrinologie – elemente de diagnostic si tratament. 292    . Charm S.Didactică şi Pedagogică.

L. Bucureşti. Rădulescu. 54. A. Georgescu N. Forman D. – Boli parazitare la animale. Savu C. şi Mihaiu. Savu C. Bucureşti 1999... şi col.. I. – Bolile parazitare la animalele domestice. Cozma V. 2002. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks).. 1996.. 44. Editura Ceres. Didă C. Mitrea I. Ramolica. 2002.Parazitologie medicală. Cluj Napoca. Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine animal. 45. 1994. 1995.43. – Electrical PCb accident.. Editura Risoprint. 55. – Toxicologia produselor alimentare. 49. Februar.Nitraies. Editura Semne. 1986. an update. şi col. Pierre Curie – Oeuvres completes. 50. Doll R. Royal Societz of Chemistry. Bucureşti. Editura All. Editura Ceres. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii. Bucureşti. 1998.R. 1998. Editura Ceres. Mihaiu M. . Bucureşti.620-625. Editura Acad. Editura Semne. 2004. Chemosphere. – Parazitologie veterinară. Seminar health and Baby Food. Rappe C. ISBN: 973-40-0421-2.Laptele şi controlul calităţii sale. 15:1291-1295. Bucureşti. Edition des Archives Contemporaines.. Niculescu A. Simona. 293    . 47. Popa G. Ernest. AJ-DAbbagh K. . 53. Bucureşti. 2003..Siguranţa alimentelor. 48. Montreux. 1998. 52. Şuteu I. 51. 46.1985. Bucureşti. . nitrites and gastric cancer in Great Britain. Nature 313. Tzson J. Meyer.

wikipedia.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York35563.microbiologybytes.jpg ***http://textbookofbacteriology.com/Two+Infections+of+the+Uppe r+Respiratory+System ***http://ro.wikipedia.blogspot.wikispaces.wiktionary. 57.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-toclostridium-perfringensoutbreak/ ***http://www.agrofm.org/wiki/Clostridium_botulinum ***http://en. pp. Oktober 1988.brasovultau.cereus. John Wiley and Sons Ltd. Cages. – Non-Metal Rings.marlerblog. Yasumoto. Tokyo.com/listeria-resources/ ***http://www.56.com   294    . 1984.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c urrent=alimentefaracolesterol.org/wiki/p%C4%83ianjen ***http://s837.html ***www.html ***http://www.ziarelive.ro ***www.ro ***www. Japon. – Seafood poisonings in tropical region.com ***www.qmagazine.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/ ***http://www.capital.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alertedhealth-authorities ***http://microbiology2009. D. şi col.net/B.1-74.html ***http://www. Sendai. T. and Clusters. Univ. Woollins J.listeriablog.photobucket.com/ ***http://en.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarulrozatoarelor-a-crescut-ingrijorator. ***http://dezinsectiederatizare.frenchtribune.org/wiki/Rotavirus ***http://frenchtribune.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful