Bura Giani

     

Analiza riscurilor în industria  alimentară 
CURS          ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 
 

  Editura Universității din Oradea  2012 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7 1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7 1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9 1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13 Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29 2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29 2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35 2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare .................................................................................... 58 PARTEA 2 .................................................................................................. 66 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66 1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66 1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68 1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69 1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72 1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73 1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74 1.1.6. Iod .............................................................................................. 75 1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

2   

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78 1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79 1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79 1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82 1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86 1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88 1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89 1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89 1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90 1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93 1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103 1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104 1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107 1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107 1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107 1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111 1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă practică ....................................................................................................... 115 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119 1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132 1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

3   

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139 1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140 1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145 1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150 1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154 1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157 1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159 1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161 1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169 1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177 1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179 1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186 1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190 1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193 1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195 1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196 Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198 2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198 2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199 2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară.................................................................................... 200 2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203 2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

4   

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216 2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219 2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221 2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222 2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223 2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233 2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234 2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234 2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus ......................................................................................................... 234 2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) ................................................................................................ 237 2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens ................................................................................................. 240 2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242 2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria monocytogenes........................................................................................... 246 2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251 2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252 3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258 3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258 3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262 3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

5   

.........3.............................................................. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor ....................... 287 Rubratoxine ..................................................... 287 Stahibotriotoxine .................................................................................................................... 281 Ochratoxina A ................................................................................ 284 Sterigmatocistina............. 288 Bibliografie ....... 289 6    .........................3................................................... 288 Trichotecene................................................3........................ 281 Aflatoxine.......... 286 Zearalenona .....................................2............. 288 Micotoxine termogene ....................................................................................................................................................................

mixt adică formată din produse vegetale şi animale).capital. Consideraţii generale Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului. Una a fost hrana omului primitiv 7    . *Sursa: www. decodificată în context. ci şi sursă de informaţie.1. respectiv al unei populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian. ceea ce înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate susţine viaţa ca şi o hrană-materie. cu alte cuvinte hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului intern). Alimente 1.ro Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi.PARTEA 1 Capitolul 1. Hrana nu este numai materie şi energie. Se poate vorbi de o istorie a hranei în funcţie de perioada istorică considerată. respectiv de a asigura starea de sănătate. în anumite condiţii biotice neprielnice.

Conform Dicţionarului Explicativ al Limbii Române. metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale. dar şi consumul acesteia (nutriţia). transpiraţie). aşa cum s-a dezvoltat şi macrobioticul . refacerii ţesuturilor etc. ţinând seama de diferenţele regionale. psihologic şi spiritual. de factorul urbanizare. Istoria hranei este. care în sens strict. respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă.“ Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem deschis. Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria societăţii omeneşti. dar şi de ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale. 8    . al dezvoltării şi diferenţierii gusturilor). istoria alimentaţiei. alimente. funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen (aer). precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin transpiraţie.ce reprezintă acel mod de viaţă universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic. dar şi gastronomia (se referă la evoluţia modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului. şi alta este hrana omului în condiţiile economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia pe scară industrială a alimentelor). de fapt. care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale).vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii animalelor şi cultivării plantelor. expiraţie etc). prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării. urină. obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale. înseamnă istoria hrănirii populaţiilor. Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura hrana. de deosebirile de clasă socială şi de avere. apă.

• • individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi. stil alimentar. habitatul în care trăieşte individul. interdicţiile de ordin religios. sex. obiceiurile alimentare. • veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de vârstă.substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie Definiţii ale produsului alimentar Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care amintim: a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“ (Dicţionarul Limbii Române) b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat. respectiv starea de nutriţie a diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de: • oferta de alimente pe piaţă. • factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi civilizaţie. 1.2. stil de viaţă. Alimentele . ceea ce depinde de producţia agricolă şi zootehnică. activitate fizică. gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor. recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii organismului uman" 9    . • gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât acestea să fie sigure pentru consumator (food safety).Este evident că starea de alimentaţie. stare de sănătate. dar şi de producţia industrială de alimente.

c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi digerate şi care servesc la hrănire. toate materiile indiferent de originea lor. respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională". România) f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie 2005. destinat consumului uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004. elaborate sau neelaborate. concentrată. deoarece industria alimentară lansează în mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea cumpărătorului  definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea produsului pentru organismul uman. „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele în formă lichidă. completată de legea 412/2004. congelate sau deshidratate care sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni. care pot servi la nutriţia omului“ d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate. folosite ca hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale" e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă este prelucrat integral. Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:  anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)  experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs să fie acceptat ca aliment. pregătite culinar sau ca atare. solidă. parţial sau neprelucrat.  La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări: 10    .

• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari (substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă. fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu. care prezintă calităţi senzoriale. a cărei adăugare în produsul alimentar este legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea. energetice. care nu este considerată în mod normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca ingredient tipic al alimentului. chiar de natură microbiologică. o definiţie mai completă a unui aliment ar fi: „alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală. consumat ca atare. omul asociază o gamă cât mai largă de produse alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă corespunzătore pentru hrană). • După părerea noastră. ambalarea sau păstrarea produselor alimentare.pentru a-şi asigura o dietă corespunzătoare. cu efect cert sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. 2003). Criteriile de alegere a alimentelor Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi alege alimentele? 11    . Termenul nu include contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“ nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment sau se specifică numai parţial. nutritive şi biologice şi care asigură nutriţia organismului uman. chiar dacă are sau nu are valoare nutritivă. sub formă elaborată sau după pregătire culinară. nu există un aliment ideal şi de aceea . Practic.

şi anume păstrarea sănătăţii. trebuie să fie variată (cât mai bogată în 12    . Acest principiu este dependent de „calităţile organoleptice“ (culoare.Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“ menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:  Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia). De exemplu.  Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. valoarea nutritivă şi biologică a hranei.  Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe principii ştiinţifice şi raţionale. hrană care este completă şi echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine. în sensul că „organismul ştie ce-i trebuie“. în aceste cazuri. substanţelor minerale şi a altor substanţe biologic active. Dieta (raţia alimentară). Alimentaţia raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni patogeni în organism. Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate. care reprezintă cantitatea de alimente raportate la unitatea de timp. într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european. să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte sisteme organice solicitate la digestie. alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi cu „dietoterapia“. miros. gust) ale alimentelor. pentru care să se atingă obiectivul principal al alimentaţiei. obiceiuri. decât cu o anumită probabilitate. lipide. modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale estetice. hidraţi de carbon). În unele cazuri. fiind interesaţi numai de mâncarea care le place. iar acestea nu reflectă. al vitaminelor. psihosocial. Conform acestui principiu alimentul capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual. social şi cultural. obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea unei boli.

 după destinaţie: pentru consum uman. semifabricate. greu alterabile. pentru consum industrial. alterabile.3.vegetale) pentru a stimula peristaltismul. „Curăţenia“ colonului trebuie privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului.agrofm. respectiv ca o premisă a purificării sufleteşti. În contextul celor menţionate. printre care  după origine: vegetale. animale. existând o corelaţie strânsă între dieta alimentară şi igiena mintală.  după stabilitate: uşor alterabile. utilizarea postului total sau subtotal este esenţial pentru fortificarea organismului. produse finite.ro  după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime.jpg Sursa: www. Sursa:http://s837. amintim: Clasificarea alimentelor Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii. 13    . dar şi ca un complement necesar al exerciţiilor spirituale.photobucket. 1. respectiv pentru a evita contactul prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi iritante.com/albums/zz29 8/elegantza4/?action=view&current=alimentefar acolesterol. rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii nedigerate din alimente ajunsă în colon.

În această categorie pot fi clasificate:  pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care suferă de boala celiacă.  după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf): cereale şi produse derivate din cereale. convalescenţilor. în această categorie pot fi încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide. conţinut ridicat/scăzut de 14    . femeilor în stare de graviditate şi alăptare. zahăr şi produse zaharoase. condiţii fiziologice. legume şi produse din legume. alimente fortificate. alergii alimentare. cu conţinut ridicat de fibre. sub şi supraponderabilitate. cu proteine.  alimente fără sare destinate cardiacilor. fructe şi produse din fructe. peşte şi produse din peşte. persoanelor în vârstă.  Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi formulate. came şi produse din carne. lapte şi produse derivate din lapte. Aceste alimente sunt destinate sugarilor şi copiilor. preambalate (porţionate). cu valoare energetică ridicată. destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie. după modul de ambalare: în vrac. ouă şi produse din ouă. ambalate. Pe lângă aceste alimente „comune“. formulate pentru a satisface cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă. grăsimi animale şi uleiuri.  alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a vezicii urinare. o alimente fără proteine ce conţin fenilalanină. destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care sunt utilizate sub control medical“. mai pot fi şi: • Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use" (SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt definite ca alimente special procesate.

în scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la întreaga populaţie a unei ţări (ex. minerale.  Alimente „sănătoase“ care se referă la:  alimente fără aditivi şi puţin procesate.  promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal. în această categorie pot fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine. hiperproteice. săruri minerale. Aceste alimente au o anumită adresabilitate. adolescenţilor. (hiperenergizante. copiilor.  alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală. mineralizante). inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli". reprezintă „un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate. produse îmbogăţite cu vitamine.  Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale).  Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli.  promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ. respectiv care asigură organismul şi cu alte substanţe biologic active.  promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular. diabetului).  optimizarea metabolismului (controlul obezităţii.  Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale. care după Ashwel (2002) ar fi:  promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor. alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi pentru bolnavii de rinichi. aminoacizi). chiar dacă nutrimentele respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective. aminoacizi).  alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal 15    .

1.1.1. Lapte (simplu). Alimentele modificate genetic sunt în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi SUA. 01. Lapte şi zer (simplu).1. cu germeni. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu excepţia celor de la punctul 01.1.1.1. 01. Băuturi pe bază de lapte. titlul produsului conform Codex.2.1. aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu ciocolată. Zer (simplu).2. promovarea performanţei mentale. sistemul de categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar.2. Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la punctul 0. 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B. Lactate şi băuturi lactate.0.1. băuturi pe bază de zer). precum şi numărul categoriei alimentului corespunzător clasificării din anexa 6.20 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.1. cu cacao.2. 01. Lapte fermentat (simplu).2. iaurt de băut.  Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMGOrganisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să influenţeze codul genetic al omului. produsele alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de clasificare al alimentului): 01. 16    . 01.1. 01.

Brânzeturi topite aromatizate.2. Brânzeturi nematurate.4.2.1. 01.5.1.4. 01. 01. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple). 01. 01. 01.2. Lapte praf şi smântână praf (simple). Analogi de smântână. inclusiv cele care includ fructe. 01.6.4. 01. 01. Smântână sterilizată UHT. smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă).3. Analogi de brânză. 01. Brânzeturi prelucrate (topite). Analogi de lapte şi smântână.6. 01.3.6. 01. 01.3. 01.6.2.5. 17    . Brânzeturi şi produse analoage.4. 01.2.3 2.2. 01. 01. 01.2. 01.6.2.5.2.6.1. 01. înălbitori de băuturi.1. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare. Brânzeturi din zer. vegetale.01. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză).5.6.3. integral). smântână pentru frişca şi frişca.4. 01.1.2.4.4. 01. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă). 01. Smântână coagulată (simplă).1. Smântână pasteurizată (simplă).2.1.6.6.2. Brânzeturi din proteinele zerului.3. Lapte coagulat cu renina (integral). Lapte fermentat tratat termic după fermentare. 01.6.4. Lapte condensat (simplu).2. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare.6.1. Brânzeturi simple topite.4.6. Brânzeturi maturate. Lapte condensat şi produse analoage (simplu. carne etc. Smântână (simplă).6.1. 01.

vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice.3. 02. inclusiv produse mixte şi/sau aromatizate pe bază de emulsii grase. Zer lichid şi produse din zer. 02.1.1.1. Emulsii grase de tipul ulei/apă.1. iaurt cu fructe şi aromatizanţi).1.2.1. 02. Zer praf şi produse din zer uscate. Unt şi smântână concentrată. 02.2. grăsime lactată anhidră.1. uleiuri.1. 01.1.3.2.2. Fructe.3. Amestecuri de unt şi margarina. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri. Fructe proaspete tratate la suprafaţă.1. Grăsimi şi uleiuri libere de apă. leguminoase şi legume). 04. 02. Fructe proaspete. 04. cu excepţia brânzeturilor din zer. Fructe proaspete descojite sau tăiate. Zer şi produse din zer. Fructe proaspete netratate. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01. Uleiuri şi grăsimi vegetale.0. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei. 02.1. 02.1.8.2.1.8. cu excepţia brânzeturilor din zer. 18    . 02. 02.7. 04. tuberculi. cu excepţia brânzeturilor din zer. 01. 02.0. 01. 02.1.2.1.2. Fructe congelate. Ulei din unt. 02. 04. Untură. rădăcini.1.2.4. emulsii de grăsime. ulei de peşte şi alte grăsimi animale.2.2.2. seu.1.1.8. inclusiv şerbeturi.1.1. 04. Emulsii cu minimum 80% grăsime.0.1.7.1.2. Fructe procesate.3.2. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime. 04. 02. 04. alune şi seminţe. alge.1. 03.1. Grăsimi.01. Fructe. Gheaţa comestibilă. 04. Margarina şi produse similare.

marmelade.2.2.1.2. rădăcini şi tuberculi.11. Fructe în conserve (pasteurizate).2.5.1. leguminoase şi legume) alge. lapte de cocos.2.).2.8. jeleuri. ulei saramură sau sos de soia (cele de la 04. incluzând deserturi aromatizate cu extracte apoase de fructe.3. 04.2.1.2.2. 04.1. nuci.). tăiate sau sfărâmate (cele de la 04. 04.6. incluzând pulpe. 19    . 04. Gemuri.2.2. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04. 04. 04. 04.).1.1.1.1. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul 04.2. 04. Produse vegetale procesate (cele de la 04.2. 04.2.1.1. Fructe confiate.2. 04.9.1. Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.1.12. piureuri. alune (nuci).1.5.2. Fructe în oţet.2. Produse din fructe fermentate.1. 04.1.04. Fructe tratate termic. Deserturi pe bază de fructe.1.1. Vegetale proaspete descojite.2.1.1. leguminoase şi legume inclusiv soia).3. seminţe.2. Preparate din fructe. 04.2. 04.). fără alune şi seminţe).2. 04. 04.2. alge. rădăcini şi tuberculi.2.). Produse vegetale uscate (cele de la 04. ulei sau saramură. 04. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. umpluturi de fructe. 04.4.1. Produse vegetale în oţet.2.2.2.2.2.1. seminţe.2.2. 04. Fructe uscate.2.3.). Produse vegetale congelate (cele de la 04.). alune.2. 04.1. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.2.7.1.1.10.2.1.2.

5. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 04. în afară de cele de la punctele 05.2.4.1.1.. Produse vegetale.2.10. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04.2.1.). Decoraţii.2.5.4.1. 05. leguminoase şi legume).7.2.1.3. Imitaţii de ciocolată. Mixuri de cacao (siropuri). 05. şi 05..a. leguminoase şi legume).2.1. precum şi altele cu excepţia celor de la punctul 04.2.1.) cu excepţia alunelor şi seminţelor.04. glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi.2. Guma de mestecat.1. Produse de cacao şi ciocolată. rădăcini şi tuberculi. 05. 05. 04.2. 05.4. alge cu excepţia produselor fermentate din soia de la punctul 12.2. 05. 05. 05.2.2.2. Nuga şi marţipan. 04. Produse zaharoase. nuga ş. fără alune şi seminţe). alune şi pulpă de seminţe (ex. 05. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao.2. 05. 20    . Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.1.3.8.3.3.1.6. alge. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate).5. Produse vegetale în conserve (cele de la 04. Bomboane tari. produse care substituie ciocolata.2.2.2. 05.2.2.1. 04.2.1. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari. Bomboane moi. 05. Produse de cacao şi ciocolată.4. 05. inclusiv imitaţii şi substituenţi de ciocolată.0.2. 05. paste sau piureuri (cele de la 04. rădăcini şi tuberculi.

1.2. 06. paiete. Paste făinoase şi tăieţei. Cereale pentru breakfast (micul dejun). 06. brioşe). crupe. 07. cu excepţia celor de la punctul 07. 06.1. Pâine şi produse comune de panificaţie. tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă. Paste făinoase.4. Amidon. 06.2.2. tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată.4. 07.4. 07. 21    .5. inclusiv turte din orez (numai tip oriental). tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată. Cereale şi produse cerealiere.6. 07. 06. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia). Produse de panificaţie. baghete.1. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine.0. Seminţe întregi. derivate din seminţe cerealiere. din rădăcini şi tuberculi.2. pudinguri de orez şi tapioca). Pâine şi chifle. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12.1.1. incluzând şi fulgi de ovăz.1.7. 06. Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui.0.2. leguminoase şi legume.9. 07.4. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune.101).1. Paste făinoase. Produse prefierte sau procesate din orez. 06.1.1.06. 06. 07. incluzând pâine cu umplutură şi pesmet. 06.4.1. Făinuri.3.0. Alte produse de panificaţie comune (ex.8.2.6. 06. pizza. incluzând şi orezul. 06.1. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex.3. Pâine aburită şi chifle. 07. 06.1. Paste făinoase. Produse asemănătoare pâinii. 06. şi 12. Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic). 07. 07.3.5.1.

1. pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate termic. 08.2. Carne şi produse din carne. 08.2.0. checuri. Produse din carne. 08.1.1. vânat în stare mărunţită.1.2.3. 08. 08. în piese mari sau bucăţi. rulouri dulci). 08. Produse din carne. Produse din carne. Carne proaspătă.1. 08.2. vânat. 08.2. Produse din carne.3.1. sărate şi tratate termic.3.1. pasăre şi vânat în stare mărunţită. Produse din carne. Carne proaspătă.2. pasăre. Produse din carne procesată.3. pasăre. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex. 07. sărate netratate termic. Carne proaspătă. pasăre. sărate. Cozonac. în piese mari sau bucăţi. umplute cu fructe sau tip budincă).07.2.1. Produse din carne. 08.Produse din came.2. pasăre. vânat în stare mărunţită. vânat congelate. inclusiv carne din pasăre şi vânat. 07. vânat în stare mărunţită.1. Produse din carne. 08. pasăre. în piese mari sau bucăţi. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. pasăre. Produse fine de panificaţie (dulci.3.1. 08. pasăre. 08.1. pasăre.1 . cu aromă) şi amestecuri. 08. 22    . clătite). sărate şi uscate.2.3.2. vânat maturate. pasăre şi vânat.2. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.1.2. în piese mari sau bucăţi. Produse din carne. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. vânat fermentate şi netratate termic. tratate termic. biscuiţi.2. vânat în stare mărunţită netratate termic. în piese mari sau bucăţi.1.2. 08. checuri şi prăjituri (ex. 07.2. Alte produse fine de panificaţie (ex. 08.2.3. Produse din came.

Produse din peşte fierte/prăjite.4. Moluşte. produse din peşte. Peşte proaspăt. 09.2.2.5. pasăre.4. inclusiv moluşte.3.3.1.1. Peşte. inclusiv moluşte. prăjite. inclusiv moluşte.2.1. inclusiv moluşte. 09.2. 09. Produse din carne.3.2.2. inclusiv moluşte. Peşte şi produse din peşte. 09. crustacee şi echinoderme. crustacee şi echinoderme. Peşte proaspăt şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme congelate.2. Semiconserve de peşte şi produse din peşte. sărate şi fermentate. fileuri de peşte. fileuri de peşte congelat şi produse din peşte. Peşte şi produse din peşte fierte.2. crustacee şi echinoderme fierte. 09. inclusiv moluşte. crustacee şi echinoderme. 09.3.3.3.08. crustacee şi echinoderme în stare proaspătă. 09. fermentate şi/sau sărate. vânat în stare mărunţită. pasăre şi vânat.2. crustacee şi echinoderme mărunţite sau peşte. inclusiv moluşte. 09. crustacee şi echinoderme. 08.1. Produse congelate din carne. Peşte şi produse din peşte. pasăre. 09. Moluşte.4.0.2.1. sărate. uscate.1. 08. inclusiv moluşte. 09. congelat.4. 09. Produse din peşte. mărunţite. Peşte congelat. crustacee şi echinoderme.2. Produse tratate termic din carne.3.2.1. crustacee şi echinoderme.3. inclusiv moluşte. Peşte procesat şi produse din peşte.2. 09. 09. crustacee şi echinoderme. 09. inclusiv moluşte. Peşte şi produse din peşte afumate. vânat în stare mărunţită. 23    . crustacee şi echinoderme.

3. zahăr brun de trestie. parţial invertit. Lactoza. Zahăr brut şi rafinat. dextroză pudră. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte.3.2.1.3. Imitaţie de icre de salmon. dextroză anhidră. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic. 09. zahăr pentru ornare). 11.1. Produse din ouă lichide. 11.3.1. 11. 10. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.xiloză.3.3. crustacee şi echinoderme (ex.2.4.2. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase.4. 09. 11. Zahăr pudră.3.1.4.1.2.09.5.0. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase. inclusiv moluşte.4.3. inclusiv ouă alcalinizate. 10. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09. 10.2. 10.1.1.1.1.2.2.1. Îndulcitori inclusiv miere.3. caviar şi altele produse din icre de peşte. 11. Deserturi pe bază de ouă.1. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură. Ouă conservate.1. 10.3.3. inclusiv melase.0. Zahăr alb moale.. sărate şi în conserve. 10. 11. 11. Ouă şi produse din ouă. 09. 11. sirop de glucoza uscat. 11. 24    .2. 11. 11.3.3. 10. dextroză monohidrat şi fructoză.1. Produse din ouă. 09.3. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11. zahăr brun moale. 10. Produse din ouă congelate. Ouă proaspete. Zahăr alb. 11.1.3. sirop de arţar.1. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat. Alte zaharuri şi siropuri (ex.2. crustacee şi echinoderme. Soluţie sau sirop de zahăr.

Sare şi substituenţi de sare.2. 12.5. 12. 12.2. supe. 12.4. produse proteice (inclusiv produse proteice din soia) şi produse fermentate din soia. 12.1. maioneză. Drojdie şi produse asemănătoare. 12.2. Sosuri neemulsionate (ex.6.6.0.1. 12. 25    . Sosuri şi produse asemănătoare. Miere (de albine). Substanţe de asezonare.3. sos de brânză. 12.6.1.5. condimente. substanţe de asezonare (ex.1. Mixuri pentru supe şi bulioane.5. salata de cartofi) şi produse tartinabile cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04.2. 12.1. condimente. Sare. bulioane. Plante condimentare şi condimente.2.1. Oţet. sosuri. 12.7. 12.4.6. şi 05. dressing-uri pentru salate). îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi. 12.11. 12. Produse proteice. asezonaree tăieţeilor instant). salata de macaroane.3. 12.1. 12. Supe şi bulioane.9. ketchup.2. 12.2.2. sos de peşte). inclusiv în conservă îmbuteliate şi congelate. 12. Substituenţi de sare.8.6.3. Supe gata de consum (ready to eat).2.5. sos brun). Sosuri clare (ex. Salate (ex. 12.6. 12. Plante condimentare. Sare. sos cremă.5.1. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură. 12. Sosuri emulsionate (ex. 11. Muştar.

Sos de soia fermentat. copii de vârstă mică şi pentru scopuri medicale speciale. Soia fermentată (ex.13. 13. 12.3. 12.1. Băuturi din soia. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la 12.1.9. Produse din soia fermentate. 12. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale. natto). 12. 12.1). Pastă din soia fermentată (ex. 13.4 şi 13. 26    .4.1. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu.0.10.1. sugari post înţărcare. miso).1.6).2. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie produsele de la 13.2.1. 12.5.9.3.). Produse pentru sugari post înţărcare. 12.10.1.3. Produse pentru sugari. 12.2. 12. 12.9. 12.9.1. 13.4. Băutură din soia de acoperire.10. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare. Produse pentru sugari. 13.10. 13.9.1. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13.9.1.2.3. 12. 13.9.3.9. Alte produse proteice. 12. 12.3.2. 13. Alimente complementare pentru sugari şi copii. Coagul proaspăt din soia (tofu).10.1.1.12.1. 13.3.2.3.3.9.2. 12.9. 13.4. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat). Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.5.1. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire.9.9.3. Coagul din soia deshidratat. şi 12.3. Coagul din soia fermentat (brânză de soia). Produse din soia.9.

1. energie sau electroliţi.2. Apa de masă şi apa carbonatată.2.1. Sucuri de fructe concentrate. 14. 14. substituenţi de cafea. Bere şi băuturi din malţ. 14.2. 14.1. inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus de alcool. Cidru de mere şi de pere. ceai. Nectaruri de fructe. 14. inclusiv băuturi pentru sport. 14.1. 14.4.0. excepţie cacao.3.2. infuzii de plante. 14. Sucuri vegetale.2.1.3. Băuturi răcoritoare aromatizate.2.1. 14. 14.2. 14.1.4. Concentrate pentru nectaruri de vegetale.2. Sucuri de fructe.4.1.1. 14.13. solide) pentru băuturi răcoritoare aromatizate. 14. de cereale şi seminţe. 14.5.1.1. 14.1. Concentrate (lichide.4. 14. Sucuri de fructe vegetale.1. Băuturi alcoolice.1.1. Ape minerale naturale şi surse de apă. Concentrate pentru nectaruri de fructe.1. 27    .2.4. Sucuri concentrate din vegetale.1.1.1. Apă. Suplimente alimentare.3.2.1 Băuturi carbonatate aromatizate. 14.1. 14.6.4.1. Cafea.3. 14. Băuturi necarbonatate aromatizate.3.1.2.3. 14.1. inclusiv punches.3. 14. 14.1. Băuturi nealcoolice. 14. Nectaruri din vegetale. Băuturi cu excepţia produselor lactate.1.3.2.1. Nectaruri de fructe şi vegetale.2.

28    . Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase.2. leguminoase şi legume). 14.2. Alune.3. Vin tare de struguri. 14. Mied. tuberculi. Vinuri de struguri. 15.3. arahide (de ex.4. arahide procesate. alune acoperite (cu cuvertură) şi amestecuri cu alune.0. 14.2. Snack-uri de cartofi.3. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat). bere.2. 15. 14. vin dulce de struguri. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool.2. lichior de vin. 14. inclusiv arahide. cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din rădăcini.3. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex. vin.2. băuturi tip cooler şi băuturi slab alcoolice. Alte vinuri în afară de cele din struguri.1.2.7.1. 15. cu fructe uscate).6. răcoritoare).5.2. Vinuri de struguri comuni.3.2. 14.2. 14.14.

nivel apt de a fi absorbit de organism. vitamine etc). 1 g proteine = = 4. prelucrat total sau creat şi anume:  să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide. potenţialul vitaminic şi alte substanţe biologic active.  factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a organismului. precum şi prin conţinutul în compuşi biominerali. cantitatea de substanţe reţinute în organism. Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv 2.Capitolul 2 .1 kcal). 1 g lipide = 9 kcal. a nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le îndeplinească un produs alimentar neprelucrat.1. parţial prelucrat. Aspecte generale Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare. biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi biologic active aflate în tractul intestinal. 29    . interacţiunile de sinergism/ antagonism/asociativ dintre nutrimente. viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale. respectiv dintre nutrimente şi vitamine.  să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare. lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4.1 kcal. Această biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:  factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în vederea transformării în produse finite. proteine. dintre biominerale.

Inocuitatea (calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este influenţată de:  substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu seleniu. monomeri cu masă moleculară mică. să aibă inocuitate (să fie salubru). pesticide. micotoxine. inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici). deci să nu pună în pericol organismul uman (consumatorul normal. antivitamine (avidina din albuşul de ou. plastifianţi. goitrogeni de tip tiocianat etc.  substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesăriiconservării: nitrozamine. etc. ascorbic oxidaza). de oxidare termică a grăsimilor  substanţe care pot migra din ambalajele plastice în produsul alimentar: stabilizatori. blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se găsesc în porumb. polimeri.  microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii (prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin multiplicarea lor în organismul uman. doze etc. aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie. pigmenţi. alcaloizi. 30    . amine biogene. antimineralizante (acid fitic. glucozide guşogene. fibre alimentare). glucozide naturale.)  substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime agroalimentare: hemaglutinine sau lectine. antioxidanţi. sănătos). acid oxalic. hidrocarburi policiclice aromatice.  contaminanţi chimici: metale grele.

procesare. distribuţie şi comercializare a produselor alimentare. ♦ procesarea este minimală. insectele şi larvele acestora. Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă: ♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele. Asigurarea siguranţei alimentului implică:  Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor (ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei alimentare. ♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru procesare. în vederea reţinerii nutrimentelor şi substanţelor biologic active. dar suficientă astfel încât să se inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter toxic. paraziţii. ♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea microorganismelor de alterare şi patogene. agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele. inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la 31    . pesticidele. ♦ igiena unităţilor de stocare.  virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi vegetală. este menţinută la un nivel foarte ridicat. ♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea materiilor prime achiziţionate. în alimente gata pentru consum şi păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate. iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau combaterii unor boli la animale şi păsări.

informarea corectă privind produsele noi lansate pe piaţă. de a asigura calitatea şi controlul materiilor prime. procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. sancţionarea falsificărilor. a alimentelor procesate. de a utiliza procese şi tehnologii adecvate. care intră în componenţa produselor finite. acordarea de asistenţă membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori. de a eticheta corect şi complet produsele alimentare. aplică sistemul HACCP. a vânzărilor ilicite de alimente. alimentare cu termen de valabilitate depăşit. drepturile membrilor săi în calitate de consumatori. aceasta din urmă având rolul de a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi administrativă. Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi anume: 32    . urmărirea modului în care unităţile care activează în domeniul producţiei de produse agro-alimentare. scoaterea din circuitul distribuţiei şi consumului a produselor .trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la consumator. controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de ingrediente. informarea şi educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu. distribuţiei şi comercializării.  Producătorul.  Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru Protecţia Consumatorilor din România). implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale. procesării. ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor. aditivi etc. fraudelor. controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună practică de producţie şi respectiv de igienă.

aceasta fiind în general dependentă de felul ambalajului. rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute. impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată. stabilitate la acţiunea factorilor externi de mediu (umiditate.) în oerioada prelucrării. păstrării şi transportului produsului alimentar. ce ingrediente conţine etc. impermeabilitate totală sau controlată la gaze. substanţe corosive etc. trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea produsului: cine. precum şi termenii străini utilizaţi în mod curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale. care ajută la raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului. impermeabilitate la lumină şi la radiaţii. funcţia de manipulare. impermeabilitate la grăsime.- funcţia de conservare. cum să fie păstrat şi folosit. lizibil şi inteligibil. denumirile de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice cunoscute publicului larg. rezistenţă la insecte pentru anumite tipuri de ambalaje. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe etichetă trebuie avut în vedere ca:  menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială. precum şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă. Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care. 33    . pe lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei cumpărătorului. Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile - principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise de normele legale. în sensul protejării conţinutului de influenţe vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative. exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ. impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme. când şi unde a fabricat produsul. depozitare şi transport.

denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului. precum şi la metodele de producere sau 34    . ştersături. înlocuiri şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul. Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu: • • denumirea prin care este vândut produsul. Conform directivelor UE. într-un anumit grad. la natura. data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului. durabilitatea (valabilitatea). originea sau provenienţa sa. cantitatea. etichetarea şi metodele utilizate trebuie să respecte anumite cerinţe: să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la: caracteristicile alimentului şi. proprietăţile. în special. în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau provenienţă a alimentului • nstrucţiuni de utilizare. • valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor nutrimente. orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare. de dorit nu numai numărul E. lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme modificate genetic şi a aditivilor folosiţi. compoziţia.  informaţiile furnizate să nu prezinte modificări. atunci când în lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce. menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau desene. atunci când absenţa acestora ar face imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare. ci şi denumirea întreagă. • • • • cantitatea netă în cazul produselor preambalate. identitatea. ale ambalatorului sau vânzătorului (comerciant) • menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă.

pe care acestea nu le au în realitate.procesare. prevederile naţionale pot avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale). pentru produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile comunitare sau. care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1). toate produsele similare au caracteristici asemănătoare. care este mai mare decât valorile energetice disponibile. Conţinutul energetic al alimentelor Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice). denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire stabilită prin lege. tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea proprietăţi. denumirea obişnuită în statele membre ale UE. nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire. atunci când acestea nu există. sugerarea că ar avea caracteristici speciale. descriere ce va fi suficient de precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar putea confunda. 35    . denumire sub care produsul este vândut consumatorului final. acestea din urmă fiind valori nete. în fapt.2. 2. lipidele şi proteinele. sau o descriere a alimentului şi dacă este necesar. când. a utilizării sale. reglementare sau prevedere administrativă. aplicabile conform prevederilor comunitare. atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor. sau în absenţa unei asemenea denumiri. Aceste trofine asigură energia necesară organismului şi nevoile nutritive ale acestuia. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană sunt glucidele. care se aplică alimentului respectiv.

40 4. iar cea disponibilă 7.0 Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru metabolismul bazai.Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea conţinutului de glucide.0 kcal/g. în ceea ce priveşte alcoolul etilic. lipide şi proteine (determinate prin analiză chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component (valorile energetice disponibile). Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente Energia de combustie Energia disponibilă Trofina kcal/g kcal/g Carbohidrati Proteine Lipide 4.0 4. mai ales cea fizică măreşte foarte mult cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului. iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se măreşte cu 30% în cazul proteinelor. Energia disponibilă din alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură. La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală şi vârstă. ritmul de muncă.5 kcal/g.65 9. Activitatea profesională. Glucidele în alimentaţia umană Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de energie în organism.5% pentru glucide). Cele mai importante surse de glucide sunt: 36    .0 9. cu 8% pentru lipide şi cu 5. consumul de hrană. durata activităţii fizice. energia de combustie este de 7.1 5. termoreglare şi activitate profesională.

şi dizaharidele) se absorb 100%. ceapă. Astfel dacă dintr-un aliment. pere. ciocolată (-60% glucide). Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei glucozei în sânge. la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g glucide absorbabile. mazăre. ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina nu va fi foarte mare. prune. struguri. iar amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%. care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. căpşuni. marmelade. pepenii verzi. mierea. biscuiţi zaharoşi (în general cu > 70% glucide)  dulceţuri. fasole verde. tomatele care conţin <5% glucide.  fructe proaspete (ananas. Glucidele simple (mono. fructe uscate (caise uscate. nectarine. O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al acestora. laptele praf (32-35% glucide). tomate. curmale) care conţin > 40% glucide. conopidă. mandarine. gemuri cu 60-65% glucide . cireşe. banane. îngheţatele de lapte (15-27% glucide). varză.  pâinea albă (-50% glucide). zahărul şi produsele zaharoase. grapefruit. piersici. legumele proaspete (ardei. vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct. prune uscate. spanacul. îngheţatele de fructe (25-35% glucide). ficatul. caise.  laptele. 37    . Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau în grăsimi al alimentului respectiv. pepene galben. vinete) care conţin între 3:15% glucide. produse de cofetărie. glucoza se eliberează lent. morcovi. ţelină.

legume Cartofi fierţi Dovleac Pepene verde Băuturi Bere Băuturi izotonice Limonada Dulciuri 3 Zahăr Jeleuri Ciocolată. care nu conduc la creşteri alimente cu indice glicemic mediu. legume Stafide şi ananas Morcovi bătrâni Cartofi Banane Pepene galben Caise confiate Porumb floricele Kiwi. ciuperci Băuturi Suc de portocale Nectar de mere Lapte de soia Suc de mere Suc de legume Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) Fructoză Cereale Fulgi de porumb Orez Fulgi de ovăz Aluaturi integrale Produse din grâu dur Lactate 65 59 65 60 55 55 ^55 100 80 70 85 72 70 95 75 70 40 38    . Cereale Orez expandat Orez cu bob scurt Musli cu zahăr Cartofi copţi Cartofi prăjiţi ^Piure de cartofi IG mare 85 76 70 85 75 75 110 78 70 1 Morcovi Linte Grapefruit Cireşe Soia. care se încadrează între cele două rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele") mari ale glucozei sanguine (alimente bune) categorii (IG = 50-70%) Valorile IG ale unor alimente 1 Produse de panificaţie Pâine neagră Pâine integrală Pâine de secară Fructe. alune. legume Mazăre Struguri Piersici Fasole verde Prune Mere şi pere Smochine Caise IG mic 51 50 48 50 45 42 40 39 38 35 31 2 Produse de panificaţie Pâine din făină normală Mămăligă Fructe. papaya 2 30 30 25 22 15 46 40 31 20 15 22 20 51 35 40 40 30 Dulciuri Marmeladă Miere Fursecuri cu Cereale Cuşcuş Orez cu bob LGr|ş Orez normal Spaghete IG mediu 69 65 65 65 62 65 60 57 55 55 3 Produse de panificaţie Covrigei Aluaturi de secară Pâine toast Fructe. mango.După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii: • • • alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri alimente cu indice glicemic mic (< 50%).

moluşte şi crustacee etc. peşte. linte. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea (informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea. 39    . Unele proteine sunt implicate în contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de detoxifiere a organismului. anticorpi. enzime. porc. Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală (carne de vită. Astfel tratamentele termice care conduc la gelatinizarea amidonului (în principal fierberea. respectiv celuloză şi hemiceluloză). ouă. fasole ţucară. Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale ţesuturilor solide ş lichide. lupin) şi legume. leguminoase (soia. mai ales în cazul cerealelor (grâu.De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului. proteine transportatoare (de O2. hormoni. lapte şi derivate. orz.) şi de origine vegetală din cereale. fasole grasă etc. fasole. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus. pasăre. de metak etc). în special mazăre verde. fasole verde. oaie. mazăre. coacerea) măresc indicele glicemic. participă la capacitatea de tamponare a sângelui precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în afara celulei. menţinerea sistemului neuro-muscular etc. Proteinele în alimentaţia umană Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza gastrică ş intestinală a proteinelor. Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de asemenea indicele glicemic. orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de exemplu: fibre.

miozina şi mioalbumina din carne • Glicina din soia • Leucozina. ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine echilibrată prin consum. L . peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice: • anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa anabolică se găsesc aminoacizi necesari. În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea. în cantitate suficient de mare de proteine de 40    . dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi III. DLmetionina. lapte. Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa I.Calitativ. nu esenţiali. L-leucina.valina.fenilalanina. L .tirozina. Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina. dar la adulţi pot menţine balanţa azotată Lipsesc 1-2 aminoacizi Oricare ar fi aportul.treonina. iar cei întreţin creşterea şi nici nu prezenţi sunt în menţin balanţa azotată proporţii dezechilibrate • Colagenul din tendoane. ouă. Proteine incomplete Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic. L . Proteine parţial Conţin toţi aminoacizii complete esenţiali în proporţii corespunzătoare. gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată II. proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul lor în aminoacizi. indiferent de sursa din care provin. dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia. oase • Zeina din porumb Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine animală (carne. 1971) aşa cum se arată în tabel. L . L triptofan. Proteine complete Caracteristici biochimice Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului Caracteristici biologice Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus Exemple de proteine • Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina. L-cisteina. L-lizina.

precum şi valorificarea postprandială care depinde de valoarea lor biologică. biodisponibilitate care are în vedere coeficientul de utilizare digestivă. În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică. care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic. p-glucanii. Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină sunt următorii: a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD) b) Coeficient de eficacitate proteică (PER) c) Valoare biologică (VB) d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation): În tabel. nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi biodisponibilitatea lor în organism. hemiceluloza. proteinele de origine animală având efect corector. Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne 41    . De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor: proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza. pectinele. NPU. CUD şi VB pentru diferite produse alimentare. se arată PER. respectiv viteza de digestie (durata de digestie). în sensul că sortimentul aminoacidic rezultat în final să fie complet. • proteinele de origine animală au în general masă moleculară mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie.calitatea II.

floarea soarelui) Metionină* + cisteină (mazăre. În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală. este necesară în formarea hemoglobinei şi participă la reglarea energetică. creşterea şi repararea ţesutului muscular. Sursele de izoleucina sunt: carnea.7 1. seminţele leguminoase (linte. ouăle. ovăz) Lizină*. fasole. triptofan (porumb) Metionină". fasole. peştele.primul aminoacid Aminoacidul limitant şi alimentul Metionină + cisteină Metionină + cisteină Metionină + cisteină Lizina".al doilea aminoacid limitant.f.5 2. laptele. laptele. producţia de hormoni.3 1.6 77 80 75 55 55 45 Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale: Nmenţ = Nend. menţionăm următoarele:  izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. bob). treonină" (grâu. Sursele de leucină sunt: carnea. ** . peştele. fasolea. + Nmet. participă la creşterea şi repararea ţesutului muscular. reglarea energetică. pentru producţie (Nprod) Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii) Sursa de proteine Ou Lapte şi produse lactate Peşte Carne Cereale Seminţe oleaginoase Leguminoase * .indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea: creşterii organismului (Ncr). bobul.u. migdalele. soia.1 3. orezul roşu.9 1. menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ). linte) limitant. lintea. 42    . ouăle. orez. grâu. soia. treoninâ (susan. PER NPU CUD 97 97 95 97 90 80 83 VB 94 82 I 76 74 62 68 60 3.  leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. grâul.

fasolea. arahidele.  histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea histaminei (amină biogenă). Sursele de histidina sunt carnea (în principal de porc şi pasăre).  triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi favorizează somnul şi reglează apetitul. Sursele de triptofan sunt carnea. epinefrină şi dopamină. arahidele. laptele. orezul. Sursele de metionină sunt carnea. soia. ouăle. acţionează ca antioxidant şi promovează sinteza colagenului. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate provoca coma hepatică. creşte nivelul sanguin de norepinefrină. grâul. peştele. De asemenea. drojdia.  treonina intervine în producţia de anticorpi. Sursele de valină sunt carnea. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu lanţ ramificat. fasolea. lizina intervine în formarea/reglarea colagenului. orzul. Sursele de treonină sunt carnea. Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină + izoleucină + valină. laptele. laptele.  fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter. în reglarea energetică şi producerea de niacină. ciupercile. nucile. influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în celulele cerebrale. lintea. peştele. Sursele de fenilalanina sunt laptele. Sursele de lizină sunt carnea. peştele. usturoiul. cerealele. lintea. hormonilor şi enzimelor. laptele. ouăle. seminţele leguminoase. dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. anticorpilor. soia. promovează absorbţia calciului. ouăle. migdalele. cartofii. arahidele.  metionina previne depunerea de grăsime pe artere. soia. orezul roşu. laptele. seminţele leguminoase. brânzeturile. ceapa.  valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. nucile. avocado. scăderea trigliceridelor serice. soia. influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei. alunele. fasolea. intervine în producerea de niacină. ouăle. 43    .

2 2. Astfel nevoile în aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în proteine.4 6.7 3.Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi aminoacizi neesenţiali.1 2.1 8.4 2. Conţinutul în arginină. Astfel rasa galbenă (chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor neesenţiali decât rasa caucaziană.5 5.1 5.9 3.3 5.7 44    .2 8. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman.2 7.8 8.4 8.3 3. raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă.8 5. În tabel se prezintă conţinutul de histidină.4 8.8 5. Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6 ori mai mare decât la tinerii din rasa albă.5 2. însă capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă.2 Aminoacidul Arginină 6. dar chinezii sunt capabili să detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării percepţiei gustului unui produs alimentar.0 6.7 8.3 8. histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot) Produsul Ou întreg Lapte de vacă Lapte de femeie Carne de porc Carne vită Carne oaie Carne pui Macrou Ton Sardină Crevete Grâu Histidină 2. în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15% din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).7 2.8 Lizină 7.8 3.4 2.4 6.7 4.2 8.1 9.9 8.4 3.1 7. arginină şi lizină în diferite produse alimentare.2 1.

Făină albă Orez Porumb Soia Mazăre verde Linte Mazăre Floarea soarelui Feve Arahide 2.  tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii. D.  sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A.1 9.5 2.8 9. Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:  depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care acţionează ca termoizolator.5 9. Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că: reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3). eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:  prostaglandine ce intervin ca citokine.74 2.12 3. alinolenic. În plus.41 12. din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic.12 1.0 5.15 10. arahidonic.  membranele celulare (fosfolipidele).05 6.9 7. chemotaxis.2 4.8 9.72 2.02 12. E.2 1. K).72 2.55 Lipidele în alimentaţia umană Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:  sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g).4 2.9 3.3 1.  prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea vasculară.63 4.0 7.  măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente. <z~ micşorează potenţialul 45    .  leucotriene care intervin în bronhoconstricţii. dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de organism.2 2.  sunt sursă de acizi graşi saturaţi.0 7.8 5. inflamaţii.2 2.49 3.45 2.

♦ funcţiile sexuale şi de reproducere. 46    . soia.de agregare a plachetelor sanguine. asigurând şi permeabilitatea normală a acestora. Acest acid blochează producţia excesivă de prostaglandine şi leucotriene  acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale).3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente de origine vegetală. ♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene. ♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice. şofran  acidul a-linolenic C18. Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt indispensabili pentru: ♦ dezvoltarea noului născut. ♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi fragilitatea capilarelor. efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat). peşte din apele marine reci. ♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului. o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:  acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din: germeni de porumb. ochilor. '»" contribuie la reducerea HDLcolesterol din sânge.  acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine. floarea soarelui. urechii interne. Este precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de prostaglandine şi leucotriene.  acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de eicosanoide (prostaglandine. ♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului. În nutriţia umană. leucotriene etc). glandelor suprarenale.

25-1. 8-9% din cei mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi. La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi trebuie să fie ~ 19%. depresiilor. din care 7. ulei de canola sau ulei de nucă.♦ scăderea presiunii sanguine. atunci avem de a face cu o stare patologică.5% din cei mononesaturaţi şi 4. scade răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare.6%. ♦ combaterea anxietăţii. în special saturate creează mai rapid starea de saţietate. Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre triene/tetraene şi în principal: Dacă Ri>0. Grăsimile saturate din dietă. din care 7-8% din acizi graşi saturaţi. Consumul de lipide.7% din cei polinesaturaţi. miristic.4. Indicatorul carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene: În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de măsline. Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi trebuie să fie de 30-38%. care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1). Raportul acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0. Aceste grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se adauge la acestea.8% din acizi graşi saturaţi. palmitic)]. al obezităţii şi 47    . prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDLcolesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric. ♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii. dezordinilor bipolare.50. iar raportul acizi graşi polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1. 6.

brom. seleniu. iar sulful intră în constituţia condroitinsulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive.şi liposolubile).microelemente: fier.macroelemente: calciu. de 5-6% din total de AGN margarina.diferitelor forme de cancer de colon. vitamine (hidro. iod. pulmonar). sodiu. din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate.0. fluor. crom. zinc. În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi (AGS). clor. endometrial. Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:  plastic . mangan. fosfor. potasiu. Acizii graşi trans din dietă nu trebuie să depăşească 2%. cobalt. Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice.8 Ulei măsline.5 de AGN trebuie (soia. . magneziu. 48    .4. de prostată. grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale. molibden. acizi graşi consumate 50-60g grăsime de pasăre lipide/zi Conţinutul de AGN Nu asigură necesarul 0. unt acizi graşi Lipide cu valoare biologică redusă Substanţe biologic active Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi microelemente. vanadiu.05 Seu de vită... oaie. floarea circa 80% din total consumate 15-20g soarelui. germeni de acizi graşi lipide/zi porumb) Conţinutul de AGN Pentru acoperire nevoi 0.03..intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în structura oaselor şi dinţilor.0. alţii decât mineralele şi vitaminele. sulf. cupru.. a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de: . de 15-20% din total de AGN trebuie grăsime de porc. compuşi bioactivi. Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi Clasa Lipide cu valoare biologică mare Lipide cu valoare biologică medie Caracteristici Raport Exemplificări Caracteristici biochimice AGN/AGS biologice Uleiuri vegetale Conţinutul de AGN de Pentru acoperire nevoi 3.

realizarea sistemelor bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K).respectiv rol în echilibrul osmotic. menţine funcţia celulară la creier şi inimă. Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu este cuplată cu deficienţa în vitamina D3). tetanie.cofactori sau componenţi a numeroase enzime. coloid osmotic şi procesele de oxidoreducere. Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani carenţaţi. intervine în contracţia/relaxarea muşchilor. Mg) şi în determinarea pH-ului gastric. carii 49    . intervine în funcţionarea nervilor. la osteoporoză (demineralizarea oaselor) postmenopauză şi senilă.  fiziologic . respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare. hipertensiune. osteomalacie (formă de decalcifiere a oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi calciului din substanţa osoasă). vitamine. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în coagularea sângelui. proteine. Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele precizări:  Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum şi la stabilitatea acestora. hormoni.în sensul că biomineralele intervin în mecanismul menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge.  fizico-chimic . hiperlipidemie. de asemenea intervin în contracţia musculară (Ca.  de componente ale unor lipide. biocatalitic . contribuie la reducerea colesterolului şi lipidelor în sânge. Calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme enzimatice.

femeilor în perioada de graviditate şi alăptare. legumele usca gălbenuşul de ou. naştere prematură. nucile. Este implicat în transportul de electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. hipoclorhidrie. salmon). legumele şi leguminoasele. palpitaţii ale inimii. intoleranţă la glucoza. moluştele. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă. creşterea nivelului de fosfat şi proteine în dietă. moluştele. De asemenea. menoragie. inimă. femeile care se hrănesc numai vegetale. cancer şi terapia estrogeni. femeile în perioada menstruaţie. boala ficatului.  Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul oxigenului în sânge. în caz de infecţii bacteriene. osteoporoză. dureri de spate şi picioare. modificări în metabolismul energetic.dentare/boala periodentară. ouăle. hipertensiune. organele (ficat. anumite aner (anemie feriprivă sau hipocromică). îmbunătăţeşte funcţionarea muşchilor. răspuns imunitar defectuos. leguminoasele. Surse de fier sunt cărnurile roşii. hipertiroidism. terapia cu estrogeni. cancer. boală de ficat. Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor. după perioade prelungite de repaus la pat (spitalizare). alunele. Deficienţa în fier constă în aclorhidrie. pierderi de sânge acute/cronice. rezistenţă fizică redusă. copiilor. ingerare excesivă de calciu. deficienţă în cupru. rinichi. pâinea neagră. splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile 50    . oboseală. spanacul. greutate în respiraţie. ţesut muscular. Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide. peştele (sardine. dificultăţi în reglarea temperaturii. Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate.

brânzeturile şi ouăle. pe oceanic.cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică- hematocromatoză. persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste. diabet. ouăle. cerealele întregi. Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune. abuz de ala hipoclorhidrie. Este necesar şi pentru sinteza acidului folie.  Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină. anemie pernicioasă şi chete vegetariene. ateroscleroză. hiperlipidemie. reduce starea anxietate. drojdia de panificaţie. Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas hipoclorfidrie. Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne. persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi rafinaţi. Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu hipoglicemie. Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II. oaie. pasăre. 51    . intervine în metabolismul glucidelor şi lipide (stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului). Surse de cobalt sunt rinichii. la pacienţii postoperatorii alcoolici. este componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei. cancer insuficienţă hepatică. laptele. necesar potenţarea insulinei. tulburări ale metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului. bolnavii schizofrenie. ciupe moluşte.  Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acidmetilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. carnea de vită. viţel. carnea de pasă brânzeturile.

demineralizarea oaselor. Sursele de cupru sunt ficatul. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului pentru formarea SOD.  Magneziul intervine în structura oaselor. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor vase sanguine. având acţiune antiinflamatorie. De asemenea. contractare musculară. magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor. când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi. îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii. reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs. producţia de carbohidraţi şi lipide. Este implicat în producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei. dezvoltarea scheletului. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare excesivă vitamina C. stabilizează structura ATP. a hormonilor sexuali. hepatită. Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu estrogeni. 52    . reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. Contribuie la formarea globulelor roşii. în anumite forme de anemii microcitice. cerealele întregi şi legumele. seminţele. Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor. nucile. tulburări sistemului nervos. peştele. Deficienţa în cupru conduce la anemie. contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui. iritabilitate. anemie feriprivă. cărnurile. Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei. în contracţia musculară. slăbiciune musculară. pacienţii cu arsuri. în hepatite infecţioase. osteopor şi hipotiroidism. Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului. hiperlipidemie. la creşterea şi sănătatea oaselor. ingerare mărită de calciu. Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic. soia. ateroscleroză. Stări de deficienţă se constată la pacienţii post-operatoriu.

Este implicat în sinteza melaninelor. germenii de grâu. vegetalele frunzoase. formarea membranei de fosfolipide şi a protrombinei.  Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul sulfului şi acidului uric. Stările de deficienţă se constată în metabolismul anormal al glucozei. ceaiul. leguminoasele uscate (fasole. acidoză diabetică. malabsorbţiei. moarte subită cardiacă. drojdia de panificaţie. linte). activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice. nucile. terapiei diuretice. epilepsie. moluşte. acizilor graşi. dischinezie tardivă. hiperlipidemie. Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte formarea cartilagiilor şi oaselor. tetanie. mazăre. echinoderme). hiperaldosteronism. laptele. alunele. Este de asemenea implicat în producţia de carbohidraţi şi lipide. năut. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de 53    . nucile/arahidele. Surse de magneziu sunt cerealele întregi. consum excesiv de alcool. vieţuitoarele marine (peşte. hipoglicemie. ingerarea crescută de hidrazină. este important în funcţiile şi structurile neurologice. vegetalele (legumele) de culoare verde. tulburări psihiatrice. deficienţe în ceea ce priveşte mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele. micşorarea funcţiei renale. anorexie şi deficienţă în fier.ciroza ficatului. Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi rafinaţi. orezul brun. crustacee.  Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul. producţia de hormoni sexuali. leucemie. creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv. vaselor şi cartilagiilor. Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus. Surse de mangan sunt cerealele întregi. intoxicaţia cronică cu hidrazină. ateroscleroză. gălbenuşul de ou. seminţele de floarea soarelui.

Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu plasmatic. nucile. controlează activitatea inimii şi sistemului nervos. peştele. Intervine în structura oaselor şi dinţilor. Este important în metabolismul carbohidraţilor. creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. proteinelor. nucile. în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de cancer. Surse de molibden sunt cerealele întregi. legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde.  Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a metabolismului fosfolipidelor. Este necesar pentru funcţionarea organismului uman. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. Surse importante de fosfor sunt carnea de vită. Controlează presiunea sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi.esofag. anormalităţi în metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian. precum şi 54    . carnea de pasăre. intervine în contracţia musculară. lipidelor. brânzeturile. în balanţa fluidelor. Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de carbohidraţi rafinaţi. germenii de grâu. cărnurile. Stările de deficienţă se constată în cariile dentare. la ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi terapia tiroidei. Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. Simptomele de deficienţă constau în slăbiciune. iaurtul. unde sunt folosite pentru producţia de energie.  Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos. alimentele bogate în proteine şi cerealele. ritm anormal al inimii. asigură intrarea substanţelor energetice în celule. Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni. apetit redus. laptele.

Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin 55    . echinoderme). cancer. fasolea. în special membranele. curmalele. în metabolismul anormal al glucozei. caise. cu diaree severă sau cu vomizări. vegetalele. prunele). este component de bază al glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile. Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele). Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică. ritm anormal al inimii. creşterea cantităţii de lipide în dietă. la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei cu diabetus melitus. aspermatogeneză.excreţia de NaCI. avocado. cancer. lintea. boala cardiacă. colon. boli cardiovasculare. fructele (banane. Activează ARN şi ADN. Surse de seleniu sunt vieţuitoarele marine (peşte. în hiperplazia glandei suprarenale.  Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică. la persoanele cu hipotensiune. prin urmare regularizează volumul sângelui. ficatul. Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare. insuficienţă renală. cataracte. usturoiul. rect. rinichii. funcţie cardiacă diminuată. crustacee. ACTH. faţă de acţiunea radicalilor liberi. cartofii. sân. maladsorbţia proteino-calorică. cărnurile. Stimulează producţia de anticorpi şi sinteza de proteine în ficat. broccoli. laptele. Deficienţa în potasiu conduce la letargie. slăbiciune. cancer. reduce riscul de cancer de prostată. alunele/arahidele de Brazilia. cerealele întregi. Stările de deficienţă se constată în boala ficatului. moluşte.  Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E. cerealele întregi. apetit redus. Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul. la cei trataţi cu prednison. plămâni. precum şi în hipercolesterolemie.

56    . Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale.membranele celulare. vegetale în conservă. infecţii cronice.  Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice. Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii. scăderea conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală.  Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în metabolismul glucozei şi producerea de glutation. Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade prelungite. în hipoclorhidrie. Inhibă enzimele de hidroliză a ATP. ficatul. metabolism lipidic modificat. la persoanele cu carii dentare sau dinţi căzuţi. hiperadrenalism. diaree. Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei de calciu. în terapia diuretică. dezvoltarea sistemului de reproducere. vieţuitoarele marine (peşte. Este esenţial pentru creştere. Este necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. tulburări de reproducere. carii dentare. pierdere excesivă în greutate. la femeile însărcinate. Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule roşii. este asociat cu metabolismul colesterolului. moluşte. cerealele întregi. tulburări de reproducere. hipoclorhidrie. crustacee. hipertrigliceridemie. deci are un efect de scădere a lipidelor. condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea mâncărurilor. la ingerarea excesivă de vitamina C. cărnurile procesate. la copiii mici (în vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor). proteinelor şi metabolismul energetic. echinoderme). absorbţie deficitară a fierului. Surse de sodiu sunt laptele. peştele procesat. diaforeză. pentru vindecarea rănilor şi funcţia imunitară.

peştele marin consumat cu oase.Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor. laptele. apa fluorinată. Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea" vertebrelor. cu perioade mari de secetă care influenţează producţia de cereale. la copii şi adolescenţi. Carenţa este mai frecventă în ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată. scăderea gustului şi mirosului. cerealele întregi. întârzierea creşterii. Surse de fluor sunt ceaiul. a ARN şi ADN.  Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor. pierderea apetitului. întârzierea cicatrizării rănilor. Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate. Carenţa în vitamine este asociată. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. lapte. dar şi producţia animalieră (carne. vegetale şi fructe. b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a organismului. ouă. Surse de zinc sunt cărnurile. soia. în infecţii cronice. seminţele de floarea soarelui. cu diabetus mellitus). în cazul dietelor cu multă fibră. alimentele pregătite cu apă fluorinată. scăderea maturizării sexuale. la persoanele cu boli cronice (de ex. alimente pregătite în vase de teflon. spanacul. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor. peşte). ouăle. la persoanele în vârstă din cauza malabsorbţiei. în cazul femeilor însărcinate. Cele hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular. De asemenea. scoicile. iar cele liposolubile intervin în construcţia unor structur precum şi în procesele anabolice. 57    . în perioada neonatală. în general.

Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare Definiţii Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite nutrimente. luteină. (hesperidina. Acestea se găsesc mai ales în produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor alimente funcţionale. zeaxantină. Alil şi dialilsulfide: alicină. flavone (apigenina. (catechine. dar şi cu aminoacizi. Ele sunt reprezentate de: Carotenoide: a. p-criptoxantină. Prebiotice: inulină. stigmasterolul. flavonoli izoflavone/izoflavonoide (genisteina. acid galic). Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii). 58    .c) Alte substanţe biologic active. rutina) proantocianidine). capsaicină.3. 2. brasicasterolul. luteolina). antociani. Pectine. fitosterolul. licopen. acid p-cumaric. stanoli. Flavonoide: epicatechine. Acizi fenolici (acid oafeic. flavonoli/flavani flavonone kaempferol. daidzeina. (quercetina. vitamine. genistină). miricitina. p-caroten. în principal substanţe minerale. Steroli din plante: p-sitosterol. neohesperidina). campestrolul. Monoterpene (limonen). acid clorogenic. fructooligozaharide etc. Indoli.

care au fost „pierdute" în timpul procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile respectării ghidurilor de bună practică de producţie. fierbere. diaree etc). proteine este în general fixată pe plan internaţional. prăjire. boli 59    .acizi graşi esenţiali. la o populaţie sau un grup (segment) specific de populaţie". prin adaos de nutrimente esenţiale. Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea (îmbogăţirea) se poate face: • Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii. normalizarea. chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment. reconstituirea) nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar. sterilizare.elor. uscare). conform Codex Alimentarius semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs alimentar. pe baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius. în scopuri terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele pierderi din variate motive cum ar fi: factori care interfera în ingestia alimentelor: boli gastrointestinale (gastroenterite acute. Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic active se poate face pentru unul din următoarele scopuri: restaurarea (restabilirea. îmbogăţirea (fortificarea). concentrare. Pierderile de nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de fabricaţie (măcinarea cere&. ulcere. în scopul de a preveni sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau nutrimente esenţiale. pasteurizare. coacere.

factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active: lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli. reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor de către unele organe şi glande. psihoze. • Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul 60    . exerciţiu extenuant). fosfolipide). factori fizic care măresc metabolismul (hipertiroidism. substanţe minerale. graviditatea şi lactaţia. factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe biologic active: factori de stres. migrene etc). factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor vitamine in vivo. împiedicarea transformării provitaminelor în vitamine. factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active (vitamine.neuropsihice (neurastenie. precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de ordin senzorial (sarea de bucătărie). pierderea apetitului. factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale. vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale. anorexia. în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe. • Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine. în principal calciu. detoxifierea.

margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă (margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A. Bugetul familiar redus conduce în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic. prin care se accentuează carenţele nutriţionale. Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele nutriţionale ale unor segmente de populaţie. Cunoscând faptul că între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură. • Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează a fi îmbogăţit. proteine. în acest caz se poate determina numărul de calorii date de principalele trofine (glucide. fiind considerate ca determinate de următoarele cauze:  Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi animală. respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide. Asemenea fortificări se fac şi în cazul laptelui de soia. dar mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai apropiat de necesarul zilnic recomandat. lipide) ale alimentelor. De asemenea. precum şi conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. se poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului. acest gen de fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de portocale. 61    . D. astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale. E). în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul celui existent în sucul de portocale.

prăjire. deci cu o valoare nutritivă mai redusă. gemuri. • Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a produselor alimentare. cafelei. a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în dieta zilnică a populaţiei. checuri etc. cu reflectare pe plan naţional. dulceţuri. • Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor. Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic (făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi vitamine. trecând de la o hrană naturală. cozonaci.  Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la: • Migrarea populaţiei rurale către oraşe. dar care a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente. ulei. conduce la scăderea 62    . dar care în schimb se remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă. cum este cazul consumatorilor de pâine albă. dar şi biominerale (fierbere). zahăr de culoare cât mai albă).) care conţin mult zahăr. fie în mod direct. orez cât mai bine polisat. a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de cofetărie.  Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial. fapt care în mod inevitabil. în plus. coacere). Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în special vitamine (sterilizare. produse zaharoase. la una rezultată printr-o procesare avansată. ulei rafinat cu limpiditate şi luciu. există o tendinţă de a consuma alimente cât mai „rafinate". populaţie care a fost nevoită să-şi modifice obiceiurile alimentare. fierbere. zahăr (la îndulcirea ceaiului.

proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională. mai ales prin scăderea conţinutului de vitamine. dar mai ales din punct de vedere nutriţional.  Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel alimentele. Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării acestora. că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi antioxidanţi naturali din alimente. Educaţia nutriţională a consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active. Consumatorul nu. încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă adecvată din toate punctele de vedere. • sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe.cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are un aliment de origine vegetală/animală. nu ştie dacă componentele se găsesc în cantităţi. Programul de fortificare/restaurare Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional numai după ce: • se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de componente este mai redus şi care deci necesită fortificare.valorii nutritive a produselor finite. chiar cu riscul ca produsul să nu aibă savoarea dorită. 63    .

Principii generale pentru fortificare/restaurare La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea următoarele principii:  necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă. • se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de: numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare. 64    .  micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în condiţii de depozitare şi folosire.  adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui dezechilibru între micronutrimentele dietei. • se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie).• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate. tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de fortificare/restaurare în produsul alimentar.  alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia acestuia la diete populaţiei. • se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional.  nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta unui număr semnificativ de persoane.

1200 mg femei gravide Substanţa minerală Potasiu Seleniu Sodiu Vanadiu Zinc Fluor Clor Iod Seleniu Doza zilnică recomandată 1500-3000 mg 70 pg adulţi. 30 mg femei gravide 350 mg bărbaţi. 320 mg femei însărcinate 2. Aceste doze sunt menţionate în tabele.5-3 mg 10 mg adulţi. 1200 mg pentru tineri şi femei însărcinate 50-200ug 3-5ug 1. există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de acumularea micronutrimentului şi din alte surse.5-4 mg 750 mg 150 pg adulţi. 65 ug femei gravide 500 mg 100-300 pg 12-15 mg 1. 280 mg femei.5mg 1. 175 ug femei gravide 70 ug 65    . Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale. 55 ug femei. Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA) Vitamine Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Vitamina Bi (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Doza zilnică recomandată 1000 pg 5 mg 10 mg 80ug 60 mg 1. micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a încorporat.5-5 mg 75 pg-250pg 800 mg adulţi.7 mg Vitamine Niacina (vitamina B3) Piridoxina (vitamina Bs) Vitamina B12 Acid folie Acid pantotenic Biotina Doza zilnică recomandată 19 mg 2 mg 2ug 200 pg 7 mg 100 Mg Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA) Substanţa minerală Calciu Crom Cobalt Cupru Fier Magneziu Mangan Molibden Fosfor Doza zilnică recomandată 800 mg pentru adulţi.

Cesiu173 etc. 2002). sursele de radiaţii din mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. F-H. Prezenţa radionuclizilor în alimente Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară. Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum ar fi: particule alfa. De asemenea. Interacţiunea acestor radiaţii cu elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o serie de efecte nocive. beta. Cobalt 60. a centralelor atomoelectrice şi a exploatărilor miniere. deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul fiecărui animal. radiaţiile reprezintă un pericol potenţial 66    . iar o altă parte se depun pe suprafaţa plantelor şi sunt consumate direct. Sursa naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică.1. Se poate considera că plantele sunt mai periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de origine animală. Riscuri fizico-chimice în alimente 1. O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată cu ploile şi sunt absorbite de plante. raze X sau gamma. Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o legătură cu ionizarea alimentelor. De aceea. iar sursa artificială este rezultatul experienţelor nucleare.) este uneori impropriu numită „iradierea alimentelor“ (Bolnot.PARTEA 2 Capitolul 1. Confuzia este dată de faptul că această tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la radiaţii (electroni. o sursă artificială imposibil de controlat este reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi de cercetare.

în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts". în industrie pentru fabricarea unor produse de consum. a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv). Pentru acest factor se au în vedere următoarele valori: 1 pentru razele X. se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De). "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray".pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu scop de diagnostic sau terapeutic. 67    . Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq). Pentru a cifra această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare denumit "factor de calitate" (Q). În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare. Acest parametru stă la baza evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă. 1999). Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere. Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit "echivalent de doză" (H). care corespunde la o dezintegrare pe secundă. Unitatea de doză absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg. în producerea de energie electrică cu ajutorul reactoarelor nucleare etc. Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. "Doza colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în fiecare interval de doze. denumirea fiind dată în onoarea savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea.) (Savu C. plecând de la o sursă specială. Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi materialele iradiante este "doza absorbită" (D). gamma şi electroni. 10 pentru neutroni şi protoni.

oricât de slabă. fie direct. Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice (ereditare). precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului. externă sau internă. Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în câteva zile sau săptămâni de la expunere.1. care să fie considerată sigură. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă. situaţie în care leziunea este considerată recesivă.1. Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor săi. 68    . Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită. debitul ei. şi nu există nici o creştere a dozei.efecte şi importanţă Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul componentelor. oricât de mică. natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism expusă. Nu există nici o doză.1. Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei se asociază în genomul zigotului. fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi. Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză. Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor stări canceroase. leziunile provocate putându-se vindeca spontan. Radiaţiile . care să nu conducă la o creştere a efectului (riscului). în care afecţiunile indicate anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural.

Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de distribuţie (Şuţeanu Em. mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin. Cesiul stabil. mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către consumatori (Savu C.1. 85 Kr are loc în principal în atmosfera înaltă.2. se prevăd aproximativ 50 de cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de primă generaţie. prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol. Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este. 1. fiind urmată de o largă diseminare. În acest caz transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare. 137 14 C. în general.În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este expusă în permanenţă la iradieri slabe. Concentraţia cesiului stabil variază de la 0. precum şi obligativitatea tratării apelor contaminate. cu debite de ordinul a 10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani). 1999).01 la 1. motiv pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora. 1995).5 ngg-1 69    . Cesiu-137 Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din punct de vedere metabolic cu potasiul. Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat întrun sistem de apă dulce.2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0. într-un ciclu general în mediu. primii doi radionuclizi intrând Cs este rar în biosferă şi în formaţiunile geologice. Producţia naturală de tritiu 3H.. Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin inhalarea de aer. Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă. În doze mici.

citat de Savu C. La rândul lor. Are o perioadă fizică de 30. În mediul acvatic. raportul 137 concentraţiilor de Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant 137 (Gustafson. unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori mai mare decât al cesiului.. ţinând cont de faptul că la animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale digestivă. 1967). Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi plante erbacee. pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă. 137 Cs prin alimente este realizat cu preponderenţă de cereale. 1969. 1999). iar nivelul de absorbţie în organismul peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul. cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa particulelor în suspensie.17 ani şi razele beta emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie moderată. Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul apelor. În situaţia contaminărilor generale.în carne (Krumholz. conţinutul cărnii în funcţie de sezon. Dacă aportul alimentar de 137 Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate. Acest aspect este important. Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. Activitatea cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele de mare. carne şi lapte. peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele particule sedimentate pe acestea. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen. aportul de având o contribuţie mult mai mică. conţinutul scăzut în minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către plantele acvatice. 1957). legumele şi fructele Cs prezintă variaţii importante în 70    .

1963. 1960). 1962. În apa tulbure (peste 5 pentru moluşte (Freke. 71    . Stara. cesiul are aproape aceeaşi concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi. De fapt. Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul). Timp de înjumătăţire a Subiecţii Bărbaţi Femei Femei însărcinate Copii Nou-născuţi 137 g/g materii solide în suspensie). moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi 5000/Kw. După unii autori (Yamagata. 1964).Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce (Vanderploeg şi col. respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori. măsurat în g/g). 1964). iar restul este eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond. din apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil.5 zile). plante. 30 pentru peşte şi 50 Cs în organismul uman (După National Timp de înjumătăţire (zile) 105 84 49 57 19 25 20 16 8 Council on Radiation Protection and Measurements. Rundo. cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte puţin legat de ţesuturile dure (Hardy. 1963. Nay. Harrison. 26 15 24 7 5 Vârsta (ani) 23-55 20-51 16-39 5-17 17-143 (zile) Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1. 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru alge. 1977) Nr. factorul de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge. 1974). absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col. 1965).. Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. 1967). rezultate confirmate sau infirmate de alţi autori (Anderson. 1962. La nivelul intestinului..

1 ani.5 şi 20%. 210 pentru crabi şi homari. o perioadă biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. Transferul cumulativ în urma unei emisii unice de 90 Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne.3. aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în calciu. produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H. Stronţiu-90 Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90 Sr de către plante. 72    .În urma accidentului de la Cernobil. 1. Comisia Europeană a fixat limite maxime pentru 137Cs. 90 Sr se găseşte în apă. Importante cantităţi de 90 Sr au fost eliberate în mediu în timpul 90 experienţelor nucleare. peşte şi ouă. Mai poate fi găsit la nivelul cartilajelor. 32 ani pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu. 1973). în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul productiv individual. în glanda tiroidă şi limfonoduli. acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente. 12 ani pentru produsele cerealiere. cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru cei de apă dulce (Cancio. 2002). Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte. După o singură administrare pe cale digestivă. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează în mare măsură absorbţia 90Sr. 14 ani pentru lapte. 1999).şi 137 Cs (radioactivitate cumulată) din alimente la 370 Bq/Kg în lapte. mai ales sub formă ionizată.1. Factorul de concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge. proporţia variază între 0. Principalul mod de pătrundere a Sr în plante este absorbţia de la nivelul solului.

La nou născuţi. 1.. Analiza unui număr mare de produse alimentare. fiind în medie de 0. concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând de la o relaţie empirică.7×1020 Bq. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii corespunde unei activităţi de cca.Ca şi în cazul calciului. 1971. stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie directă din apă.4. 1977). nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H. şi chiar în apa subterană. tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". În Franţa.1-0. Tritiu Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin dezintegrare duce la formarea unui compus stabil . inclusiv în organismul uman.. 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%. Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu concentraţia 90 Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase decât în carne. Sub această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele biosferei. Transferul la om se efectuează în principal prin consumul alimentelor contaminate. 2002). Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă. Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12. l.15 (Beninson şi col. acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col. indică o contaminare medie neglijabilă a acestora. apă. 1975). iar peştele având un aport mai mic.heliumul 3He. În mediul înconjurător. expunerea medie a unui adult la radionuclizi.1.3 ani. 73    . Raportul concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0.2 ori valoarea aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii. Bennett. ţinându-se cont de alimentaţia mamei. După Schell şi col.

importanţă deosebită prezintă peştele.1. într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos. Element esenţial al oricărei forme de viaţă.1%). consum de alimente şi băuturi. HT) care trec din mediu în organismul uman prin inhalare. în schimb.5. Dintre alimentele de origine animală. emite numai raze beta. carbonul intervine în majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ. inhalarea este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în consideraţie. 1970). iar perioada este de 5730 ani. dar şi în urma exploziilor nucleare şi a exploatării centralelor nucleare. Carbon-14 Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice şi atmosferă. 74    . 14 13 C în proporţie de C este prezent în atmosferă sub formă de CO2. În cazul HT. acestea în funcţie de zonele în care se află biotopii respectivi. Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 1. În sânge. adipos) echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau săptămâni (Woodard. 1. HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12 minute. precum şi în hidrocarburile dizolvate în oceane. se găseşte o foarte mică cantitate de 14C.Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO. care este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine. prin pielea fără leziuni. O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată. dar şi celelalte fructe de mare. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat. Se produce pe cale naturală. difuzie transcutanată.

organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi. chimice: iod elementar (I şi I2). care reprezintă derivatul organic cel mai simplu. acidul hipo-iodos (HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. 1971). carbonul provine în principal din alimente.6 × 104g (Commission Internationale de Protection Radiologique. În organismul uman.. iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la nivelul reactoarelor. 14 C intră în ciclul carbonului. sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8. cu o absorbţie aproape totală. 1975). Cantitatea totală de carbon din organism este de aproximativ 1.Eliminat în mediu. 75    . Prin inhalare. Din punct de vedere sanitar.1. 131 I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme tiroidiene. Iodul este absorbit selectiv de către organism. Datorită proprietăţilor sale radioactive. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice cuprinse între 117-141. toţi ceilalţi izotopi sunt radioactivi.06 zile pentru 131I). iar cu excepţia 127 I. fiind secretat prin lapte. 1977).6. iod organic sub formă de iodură de metil (CH3I). după care este concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni. cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi. iar prin măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un an şi jumătate (Nydal şi col. Fiind un element volatil. Iod Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul înconjurător. din care doar 1% este fixat (Nations Unites. 1.

luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0. Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de temperatură. 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea produselor pe piaţă. Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi zarzavaturi proaspete. trecerea în sânge fiind totală şi foarte rapidă. umiditatea relativă a aerului. Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în vegetaţie. După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic. dar şi 76    . Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face înconjurul lumii (Republique Francaise. ceea ce corespunde aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care este superioară "vieţii" medii a 131I. de unde este reciclat în atmosferă şi în biosferă. 1970). Laptele proaspăt este în general principala sursă de datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui. considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore.4 prin spălare (États-Unis. absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv.Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aervegetale-lapte. datorită concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale. viteza vântului şi densitatea vegetaţiei. La om. 131 I. acest radionuclid ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp. în principal prin evaporarea apei din mare. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut.

sursa de provenienţă fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de obţinere a armelor nucleare. C. 1. depăşind chiar 90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan. eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic.1. plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III. aceasta fixându-se pe plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic. 1999). gradul IV fiind cel mai frecvent. 1989). Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie. Plutoniu Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte mici. 1967). Se formează întotdeauna în minereurile de uraniu. Izotopii plutoniului 238 Pu. prin captură neutronică. fracţiunea absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase dispozitive medicale. V şi VI.7. 77    . Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi de 120 zile.Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil. 1968). constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la animale (Savu. Doar o mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă. element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi. în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu. IV. rămânând aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile. În soluţie apoasă. Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col. în timp ce restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral. Este importantă cantitatea de plutoniu din apă.. 239 Pu şi 240 Pu sunt emiţători de raze alfa.. A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale.

expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere internă. cele mai bogate în 239-240 Pu sunt fructele de mare. o puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk. după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi. Concentraţia atmosferică a dezvoltarea centralelor nucleare. timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului. Alimentele mai puţin bogate sunt reprezentate de carne. Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism. dar şi prin Kr se dispersează pe o suprafaţă vastă. este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare.8. Krypton . fructe şi legume proaspete. 78    . Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar. În ţesutul adipos.O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi ficatului. alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie. Cantităţi mari de plutoniu au fost găsite în scoici. 1972). ouă şi peşte proaspăt.1. După eliberarea în atmosferă. Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină. după inhalare se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice. urmate de cereale.85 Izotopul radioactiv 85 Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10. iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma.7 ani. Dintre alimente. fiind de 50 de ori mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte. 85 85 85 Kr Kr a crescut semnificativ după anul 1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare. 1. lapte.

Plumb Prin gradul de poluare generală. În acest sens sunt toxice mercurul. în aer. în urma tratamentelor aplicate în agricultură.1. 79    . iar la nivel pulmonar. plumbul etc. de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici şi de alţi factori. odată cu materialele auxiliare. plumbul este prezent pretutindeni. de rezistenţa organismului. la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %. nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată cu materiile prime. cantitatea şi forma chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar. din apa folosită în procesele tehnologice. Din apă şi alimente. Gravitatea efectului toxic depinde de natura.2.2. O proprietate importantă. care hotărăşte gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor metalici. cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează toxicitatea metalelor grele. depozitării şi transportului. De asemenea. Unele substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în diferite ţesuturi. apă. în timpul prelucrării. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei celulare. sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar acest sistem. respiratorie sau cutanată. De exemplu.1. sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă. de ponderea pe care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor. 1.

Plumbul pătrunde lent în organism. neexistând posibilitatea eliminării prin fecale. cauză a anemiei şi apariţiei porfirinelor. hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă). Odată intrat în organism. plumbul este reţinut de cortexul renal şi ficat. hormonul paratiroidian. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare 80    . în consecinţă. În sistemul nervos se produc encefalopatii saturnice sau leziuni periferice. Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă. Fe). ascorbaţi). fosfaţi. Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase. cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică. distribuindu-se în oase (40-50 %). Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt modificate de prezenţa unor ioni (Ca. În ficat. Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai 10% din cantitatea ingerată. acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de eliminare al organismului. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de gradul de expunere. caracterizânduse esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri organice (citraţi. apoi scleroză pulmonară. nefrită cronică. ficat (22 %). ca degenerescenţa nervului recurent sau a altor nervi periferici. plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă. bicarbonaţi).Din fericire. Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât plumbul ajunge direct în sânge. rinichi (11 %) etc. după care este depozitat în oase sub formă de fosfaţi. vitamina D. producând tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi. săruri (ioduri. Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul circulaţiei cerebrale. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi fagocitate şi răspândite în tot organismul. hipertrofie cardiacă.

dar şi prin ingestia Pb depus pe diferite suprafeţe. Prezenţa plumbului în aer. prin aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. 1980). În apă plumbul se găseşte sub formă de particule care. Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie. Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:  cantitatea de Pb în apa de robinet. intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic. Cantitatea ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic. factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman. În oceane nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0.  transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss. peste o anumită perioadă de timp sedimentează.02 µg/l la o adâncime de 2000-4000 m. iar băuturile tari obţinute prin mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l). Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb. Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate. provenind cu precădere din sursele industriale. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări generale.07 µg/l la suprafaţă. 81    . Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect cumulativ. aspecte importante pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii. faţă de o concentraţie de 0.  cantitatea de apă consumată. Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare. Alcoolul măreşte toxicitatea Pb. sol şi apă contaminează alimentele şi băuturile.cazurile de intoxicaţie. la care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile aductoare.

mercurul se caracterizează printro putere mare de vaporizare şi de aceea. 1. aspecte cercetate pe tonul provenit din Marea Mediterană (Bernhard şi col. Mercur Din punct de vedere fizico-chimic. Conţinutul intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col. speciile răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare. 1999). 1986. În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază.2. 1982). Astfel. în atmosferă saturată la 20°C concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone industriale puternic poluate. fie în ape curgătoare şi oceane. iar conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare. Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă. tonul. Metilarea poate avea loc fie în sedimente. Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. fiind favorizată de 82    . conţin niveluri considerabile comparativ cu speciile nerăpitoare. Depunerea directă a metilmercurului pe branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente...2. Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme. peştele sabie şi rechinul din apele oceanelor. sânge integral şi hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică. pătrunderea acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de proteinele vieţuitoarelor acvatice. determină o creştere a mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute.Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic. citaţi de Savu C.

Vârsta. ♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea mercurului anorganic şi extinderea metilării. ♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de mercur creşte). 1987. La om.. 1986). ♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea monometilmercurului în dimetilmereur. creşte raţia reacţiilor de metilaredemetilare favorizând o creştere a producţiei nete de metilmercur (Ranelal şi col. 0. 1999). 1987. După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile: ♦ schimbări în dinamica proprietăţilor. cel din urmă fiind mai puţin acumulabil la peşti. ♦ în cazul pH-ului. ♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau soluri. dar pentru a atinge nivelul maxim în 83    . care de obicei este mai mare de 90 % din ingestie. metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile.14 mg/kg greutate la peşti. citaţi de Savu C.pH-ul scăzut (Wiener. Xun şi Campbell. O reducere a pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg mercuric disponibil pentru metilare. inclusiv stadiul neonatal nu influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale. Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi distribuit în circulaţia sanguină.

dar mai ales în ficat. ca formă anorganică. timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi col. soluţii.  calea tegumentară (piele. 1975) sau alte peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos. 1974). oase. Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om sau alte mamifere. mucoase) intactă sau lezionată. Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. limfocentri. vapori. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui. formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi Clarkson. cât şi a formei anorganice. 1986. Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere fină. 1986). Eliminarea prin fecale începe cu secreţia biliară atât a metilmercurului.  calea placentară. 1999). creier 84    .creier. splină. Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în toate ţesuturile.  calea pulmonară. prin contact direct. 1980). Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel încât aproape toată cantitatea (cea. Celulele macrofage din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic (Suda şi Takahashi. citaţi de Savu C. la eliminarea prin bilă.. împreună cu alimentele şi apa. prin intermediul circulaţiei mamă-făt.. prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine. 90%) anorganică este eliminată prin bilă şi trece direct în fecale. rinichi. completată parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col. pe mai multe căi:  calea digestivă. în mod secundar.

femeile devin mult mai sensibile la acţiunea metilmercurului. reziduurile de mercur s-au mai găsit. dar superioare celor din ţesutul muscular. în cantităţi variabile. stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi prezenţa metalelor grele în acestea. În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g. La mamifere. rinichi. în toate organele şi mai ales în ficat. într-un mod particular prin peşte şi produse rezultate din acesta. rechin) şi din zonele nepoluate. mercurul se găseşte sub forma de albuminat. cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton. reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi. peştele importat sau exportat nu a depăşit 200-300 µg Hg/kg. chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de ori mai mult decât în alte ţesuturi. În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la animalele intoxicate cu compuşi mercurici. Un consum mediu zilnic de 0. ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg. În majoritatea ţărilor. Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este reprezentată de alimente. a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor alimentare. În timpul sarcinii. splină şi creier. 85    . Dacă însă ingestia creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei paresteziilor. Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de plumb din alimente.şi ţesut muscular.48 µg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil.

Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. sol şi apă. realizează suduri rezistente) este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin toxice. Sursele de poluare sunt reprezentate. fungicidele pe bază de cadmiu. expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător de electricitate. 86    . uzinele metalurgice. punct de fisiune foarte scăzut. Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural.1. Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea alimentară. -321°C. rezistent la eroziune prin umiditate. rafinăriile de zinc. La muncitorii expuşi.3. În zonele contaminate. Cantităţi sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate marine. în general. plumb şi zinc. rezistent la pH alcalin şi neutru. cadmiul se concentrează la nivelul ficatului. La anumite animale sălbatice. principala cale de pătrundere este cea respiratorie. prin inhalarea aerului contaminat la locul de muncă. ci numai sub forme anorganice. proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut.2. fabricile ce prelucrează minereuri de cupru. este importantă şi cantitatea fixată de plante. fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. dar şi la cal. de fabricile de îngrăşăminte fosfatice. mineralele de zinc. Cadmiu În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în care cadmiul să fie legat covalent de carbon). Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer. Pe lângă cadmiul conţinut de sol. unde cadmiul poate fi prezent ca impuritate. de zonele industrializate.

Acţiunea toxică a cadmiului conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului testicular. Ionul de cadmiu este. În aerul din împrejurimile industriale se ajunge până la 0. La bărbaţi. Cadmiul are acţiune cancerigenă. excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în musculatură. ca şi arsenul. 16 mg cadmiu în restul organismului. care pot acumula în medie 0. 10 mg cadmiu în rinichi.03 mg cadmiu/ m3 aer. încă din stadiul fetal. Crustaceele. Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în organism este deţinut de proteina metalotioneină. Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută. Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale.sol. datorită inhibării colinesterazei. prin înlocuirea zincului enzimatic. La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat.50 ani). prin aer şi apă în organismele animale sau indirect. prin plantele furajere. de ordinul mai multor decenii. iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată. un puternic inhibitor al enzimelor în general şi mai ales al celor sulfhidrice. moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu. Se acumulează cu vârsta. cantitatea de cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 . Cadmiul există în mod normal în organismul animal. precum şi un hipervagotonic.În general. ajungând până la 0.6 ppm (mai mult sfecla). Expunerea prelungită la vaporii de oxid 87    . rinichi şi ficat este foarte lungă. întrucât timpul de înjumătăţire este foarte lung. apoi direct.apă .15-3 ppm. Cadmiul intră în lanţul alimentar prin aer . Sunt afectate unele enzime implicate în metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză. eliminarea totală la om durând circa 20 ani.

de cadmiu determină pneumopatii acute. Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului calcic. Muncitorii expuşi intens suferă de insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin pneumopatii obstructive. zincul are un rol important. trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului circulator şi muscular. Consecutiv unei expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau osteomalacii. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate ridicată însoţită de leziuni pulmonare. hipercalciurie şi formarea calculilor renali. găleţi. Zinc Din punct de vedere biologic. substanţe pesticide cu zinc etc. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară de conţinutul lor natural în zinc. Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg pe zi. ţevi galvanizate.4. recipiente din tablă galvanizată. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul organismului ca agent de precipitare a proteinelor. ţevi. 1. Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu. în principal cu afectarea pulmonilor şi rinichilor. ustensile de bucătărie confecţionate din tablă galvanizată.2. alimentele pot conţine cantităţi suplimentare din numeroase surse: rezervoare. 88    . determinând un efect caustic local. Ingerarea unor cantităţi mari de săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute. au fost observate maladii cu caracter cronic.

de 4-20 g/100 g. dar produce intoxicaţii şi când pătrunde pe alte căi.2. În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere. precum şi în industria uşoară: blănărie. În ceea ce priveşte conduita sanitară. precum şi carnea care conţine cantităţi neadmisibile de arsen. pulmon şi rinichi şi într-o cantitate mai mică în muşchi şi oase. păsări şi peşti arsenul este un toxic de ingestie. având un rol esenţial în biochimia oxigenului. Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt: tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic. arseniat de cupru. tubul digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate. Depăşirea cantităţii de cupru duce la dereglări cu efecte nocive. depozitării şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de cupru. în hematopoieză.5. organele.2. pielărie. sânge. indiferent dacă corespund sau nu organoleptic. regăsindu-se în cantitate mare în ficat. Este necesar să se excludă din 89    . zootehnie şi agricultură. şi procesele de coroziune în urma prelucrării. Valoarea de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi. rinichi şi glandele suprarenale.1. În mod natural. Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor. Arsen Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile. Arsenul este întrebuinţat în terapeutică. acumulându-se în ficat. vor fi confiscate şi denaturate. oxiclorură.6. Capul va fi confiscat odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. smalţuri. coloranţi. în alimente cuprul se găseşte în cantităţi foarte mici. Cupru Cuprul în organism este foarte important. în metabolismul ţesutului conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. aportul zilnic din alimente fiind 1-3g. cu apariţia gustului de rânced. 1.

Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor. concentraţia HPA în atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3. deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. 90    . Riscul este şi mai mare. Hidrocarburile policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii biliari.hrana adulţilor. PAHj se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea materiilor organice. aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col. nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi în vegetaţie. alchine (acetilene) hidrocarburi aromatice (arene). În ţările europene industrializate. Pot fi inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii. HPC. dar mai ales a copiilor. Hidrocarburi aromatice Se cunosc mai mult de 30. influenţând nefavorabil starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate. 1986). În cazul tratamentului medicamentos arsenical.3. Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA. numai atunci când conţine doar urme neglijabile de arsen. după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice marine.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor clase astfel: alcani (parafine). Ouăle se vor supune analizelor de laborator.. laptele se poate folosi pentru fabricarea untului. 1. În sol. pe timp de cel puţin 20 zile laptele rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau cronic. ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia lactată. alchene (olefine). contaminând mediul şi produsele alimentare.

apele şi aerul poluat. modalităţile de prelucrare a diferitelor alimente (gătire. în final. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap). Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile de fum. datorită pirolizei grăsimii.Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe cale aerogenă. iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee. procesul să dureze mai mult. existenţa solurilor contaminate.1 la 23 ng/1. Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau afumate. Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide. duc la formarea compuşilor policiclici. aditivi alimentari) şi sursele endogene. Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA. absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator. conservare. În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA. când se pune în libertate oxigenul şi carbonul care. Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici. faţă de aerul din locurile intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. În carnea friptă la grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA. iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate. Alte componente 91    . semnele toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze. Concentraţia apei potabile în Bap poate varia de la 0. carnea friptă la grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra. manifestându-se în consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de informaţii greşite celulei.

observat la pescarii din Islanda. la care se adaugă structura învelişului. calitatea lemnului joacă un rol important. De asemenea. La temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi acetovanilon. Un alt procedeu generator de HPA este afumarea. pielea acestuia acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură. 92    . mărind astfel factorul de risc pentru alimentaţie. Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în condimentele folosite la obţinerea alimentelor. iar condimentele care conţin cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora. La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA creşte liniar. temperatura de 40°C permiţând obţinerea unei arome superioare la jambon. Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează semnificativ producerea de HPA. Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de modalitatea în care acestea se afumă. astfel că piroliza lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de esenţă moale. iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C.ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de glucide. mari amatori şi consumatori de peşte afumat. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată şi de modul în care se ambalează. faţă de temperaturile de 20 şi respectiv 55°C. unde HPA au fost identificate în concentraţii crescute. temperatura de afumare şi durata procesului. natura combustibilului. acizi graşi şi aminoacizi. măsură de conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a cancerului faringian.

7. precum şi tulburări nervoase.4.5-T şi Hexaclorfenol rezultă Tetraclorbenzolul.4.8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen. rezultând ca un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de triclorfenol. fiind denumit "Toxicul Seveso".3. (PCDD) şi aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF). Formarea produsului 2.5-Triclorfenolului.4. în urma accidentului de la Seveso-Italia din 10. Acesta conţinea Clorfenol.8-TCDD).3. toxicitatea acestor substanţe este diferită. compuşi care au produs la numeroase persoane leziuni grave ale pielii. În funcţie de numărul şi ordonarea atomilor de clor în moleculă. Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşanumitul "Seveso-Dioxin".7. aceasta fiind toxina botulinică.8-Tetra-Clor-Dibenzo-pDioxina (2. legate prin intermediul a doi atomi de oxigen. formate asemănător.7. Etilenglicol şi în special 2.07. 93    . Ca produs final pentru 2. Hexaclor-fenolul.8-TCDD nu s-a realizat intenţionat.7.4.3. Apariţia compusului 2. Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui compus.5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice.3. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75 dibenzodioxine policlorurate congenere.3. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar fi 2.1976.4. "UltraToxicul". s-a produs un nor.8TCDD este cel mai periculos. În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi. obţinut în urma saponificării triclorfenolului. fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o substanţă cu un asemenea grad de toxicitate.5-T (2.7. Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa. "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina".1. când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un reactor destinat producerii 2. 2.

008 pg TCDD .3.7.3.8-TCDD. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor dioxinelor şi furanelor. organismul trebuie să fi suferit acţiunea altor noxe. deci 110 g /Kg greutate corporală.8-TCDD a fost administrată în doză de 1 ng/Kg greutate corporală.8-TCDD se leagă uneori şi de cancerigenitatea ridicată. doza orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie.001 pg /Kg/zi este netoxică. mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni.3. reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF /cap /zi. În acest sens. iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de 1 pg/Kg/zi. în total 4 (de aici şi denumirea de tetra). Valoarea ADI este de până la 0.7.3. Pentru cea mai toxică dioxină.7. La o furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0. care au în componenţa lor o valoare cunoscută de 2. 70-700 pg TCDD. 94    . În acest caz pentru un om de 70 Kg.8-TCDD. acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor.7. Toxicitatea extremă a dioxinei 2. deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine.8 ale inelului benzen se află atomi de clor. După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000 la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg.În vârfurile 2. La animalele de experienţă s-a observat efectul asupra şobolanului când 2.echivalentul pe Kg greutate corporală şi zi.3. înrudite foarte strâns şi cu furanele. Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi ocupate cu atomi de clor. care este 2. rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale acestora.7. se fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice aromate (HPA). Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor.

toxicul comportându-se mai mult ca un cocancerigen. G. 0. specia fiind pe primul loc. citaţi de Savu C.3. poate fi în limite reduse. Pentru cobaii masculi DL50 orală este de numai 0. Sinteza unor produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic duce la formarea de dioxine.004 nanograme/Kg greutate corporală. temperatură. 95    . presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1 microgram/Kg greutate corporală.6 pg/Kg. La şobolani a fost observată producerea cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare. Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în special de camerele mari de ardere. comparabil cu cel indus de toxina botulinică.8-TCDD este o substanţă cu un potenţial toxic. doza zilnică nepericuloasă este de aprox. Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate.8-TCDD nu produce cancer imediat. Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde se derulează asemenea proces. 1987. fiind incriminate în primul rând întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. formarea compuşilor nedoriţi.3. reprezentaţi şi de aceste dioxine.De altfel. 1999). timpul de rămânere a substanţelor în camerele de ardere.7. depinzând de mulţi factori. viteza de răcire şi efectul catalizator al metalelor grele.. U. După unii cercetători (Ahlborg. însă 2. există o mare variabilitate din punctul de vedere al toxicităţii.7. Rezultă deci că 2. şi col. Originea dioxinelor Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor. iar la hamsterii aurii masculi de 1157 pg/Kg.

cu deosebire cele industrializate. În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice. Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere. trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C.Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată. este posibil ca resturile ce conţin dioxine să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător. De asemenea. Prezenţa în alimente Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor este laptele matern. în foarte multe ţări. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ 96    . în aşa fel ca produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod secundar dioxine. este interzisă obţinerea unor substanţe chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor. dezinfectantelor sau coloranţilor. Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor. din care 2.5-T. care în anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte. Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de aproximativ 100 kg. băuturi).8-TCDD reprezintă doar o parte. un aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru. lemnului.3.7. un rol important în formarea lor îl are şi arderea deşeurilor. Pentru aceasta însă.4. Din punct de vedere tehnic. Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea erbicidului 2.

solul din zona respectivă. fără alte modificări regionale. 29 probe de peşte.5 pg/Kg. Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate în tabel.07 1.2 pg/dg. în Germania prin laptele de vacă şi produsele lactate se ingeră aproximativ 28. cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt. După un calcul estimat. de grădină sau pădure.22 1.10 43. Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ) Alimentul Lapte vacă Unt Carne vită Carne porc Carne oaie Hering Batog Ouă Carne pasăre Conţinultul TEQ (ng/kg din grăsimi) 0. tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă (recoltat din diferite gospodării). 29 probe produse agricole.9 0.66 0.16-18 ppt echivalent dioxina.4 1.10 18. 10 probe din produse alimentare de origine animală diferite.47 1. 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori). În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează alimentele.37 Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite. urmat de carne şi produse din came cu 23. 97    . În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală.5 pg/dg şi ouăle cu 4. cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine animală.

În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. nu sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni. rozătoarele. în urma unui consum mediu de peşti de cca. Această valoare s-a situat peste media încărcăturii minime (valoare medie de 0. sunt foarte puţin contaminaţi.6 pg dioxina/g. PCB şi hidrocarburi clorurate. 1985)./zi şi luând în 98    . În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate. care s-a recoltat dintr-o zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol. Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe.72 pg dioxina/g grăsime lapte). La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul.06 pg/g.. 20g/pers. valoare mijlocie de 0.Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie. Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele. dar sub valorile maxime admise. de la mamele ce locuiau în zonele delimitate de acest studiu. căprioara. s-au depistat 1. care ocupă o parte relativ importantă din peştele de pe piaţă. Numai la o singură probă de lapte de vacă. Peştii slabi din largul coastelor. O încărcătură mare atât cu PCDD/F. nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în laptele de vacă examinat. relaţia este direct proporţională. cu aproximativ 0. cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând iepurilor din zonele de depozit şi peştele. spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte.23 pg dioxină/g grăsime din lapte (Burser şi col.

ingerarea TEQ este de 5. 99    . Din compararea tuturor celor 16 probe. Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord. De altfel.considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima. Nu sunt disponibile informaţii despre biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie. a căror cantitate înseamnă 15. chiar în ţări cu potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel. prin consumul de heringi media ingerată este de 4. Heringul.8 . se ingeră o cantitate de dioxină de . neputându-se specifica dacă este 2. La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă.90 pg/g.3. Astfel.19/pers. Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă. Valorile TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg. ceea ce înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7.0. Toxicologie. Raportând aceste date la consumatorii de peşte 20g/zi.3.54 pg/persoană/zi.7. conţine TEQ la un nivel de 0. ingerarea TEQ este de 6. Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută. fără spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0./zi.46 TEQ /zi. şi în special cel din mările de est. biotransformare şi monitorizare biologică Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea în care se află itinerarul expus. Studiile pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de 2./zi.TCDD.66%.71-0. ca specie pe peşte cu grăsime.8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată este absorbită în tractusul gastrointestinal.25 pg/pers.2 g. 1989). ocupă locul întâi pe piaţă.7.5 ppt dioxină.

Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94 zile pentru rozătoare. Informaţiile pe animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor.8-TCDD este în medie de 2 şi 8 zile pentru şobolani.8-TCDD în ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an.7. 100    . Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire pentru substituentul 2.3. Studiile pe şobolani au arătat că 2. iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind să crească odată cu vârsta.7 şi 8.3. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile clorinate. altele decât 2.8-TCDD sunt limitate. prezintă o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără substituent clorat în poziţiile 2. 1987).4. Timpul de înjumătăţire pentru 2.8-penta CDF este mai bine reţinut faţă de 2.8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck şi col.7. Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute. dar a fost sugerat faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ cu rozătoarele. La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent. dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara evidenţierii bolilor. Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere specifică..3.7. PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta.3.3. expuse la amestecuri sintetice sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător. în special octa-CDD.3.7.7.8-TCDD. şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru porcii Guinea.3.7. Timpul de înjumătăţire pentru 2. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii.

3. 101    .şi hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice laterale 2.3.3. efecte reproductive şi carcinogenicitate. Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare celor date de 2.Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2. dar aici este o largă variabilitate cu privire la toxicitate. TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia enzimatică şi depleţia în vitamina A. Răspunsurile observate la unele specii de animale includ greutatea corporală scăzută. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent semnalate în cazul 2.8TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile. teratogenicitate.3. printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută. Dozele de 0. iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate corporală/zi. Contrar. carcinoamele hepatocelulare au fost produse la o doză de aproximativ 0. căderea părului la şoarece şi iepure. hepatotoxicitatea. În 2 cazuri de cancer la şobolani. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-.7 şi 8. cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după expunerea la 2. Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de laborator. penta-. atrofia timusului şi imunotoxicitate.7. toxicitatea dermică.8-TCDD în toxicozele umane.8-TCD.8-TCDD.7.7.01 µg/Kg corp/zi. vârsta şi sexul animalelor folosite.7. atrofia timusului şi imunotoxicitatea. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele rhesus şi la şobolani. leziuni dermale sunt de asemenea observate la maimuţa rhesus.1 µg/Kg corp/zi şi 0. porfiria.3.001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de modificări hepatocelulare. hexa. leziuni gastrice. Nu toate aceste efecte sunt observate la aceeaşi specie de animale.

102    .2. sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative.8TCDD.7.7. 1985). valoarea DL50 are o medie de 0. Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice la substituentul 2. populaţiile din acea zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de timp nu au demonstrat un efect semnificativ.7. Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin observabile în comparaţie cu oamenii.6 µg/Kg corp.7. În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi. Dibenzo-p-dioxin şi 2. La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor sau semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri active încă în 1984 (Chapman şi col. Oricum. de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2.2. Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2 cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF.7-di-CDD au de asemenea proprietăţi carcinogenetice.3.9 şi 1. indicaţii fiind doar asupra sistemului imunitar. la porcii Guinea.8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor.6. dar la doze mai mari faţă de cele folosite pentru TCDD.3. Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar în Vietnam.Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1.8.8hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale. Mai mult. PCB şi PCQ (Yuso în Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979).. furani şi alte substanţe chimice. în cazul administrării pe cale bucală.3. De exemplu.3. incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai mulţi factori.

prezenţa lor în mediu este ubicuitară. ca şi în mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a deşeurilor. În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse denumiri ca: Clophen. dar şi la numeroasele aparate casnice. Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile. la temperatura de 300–1000°C se formează produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor. Kanechlor. Bifenil . Phyralene. există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii curentului de forţă. Datorită multiplelor utilizări şi faptului că sunt foarte stabile. În alimente. Phenochlor. 103    .10-14mg/Kg. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. stărilor teratogene şi cancerigene. lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii. aproximativ 209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în transformatori. Sunt produşi cu utilizare tehnică. Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor.5.10 la 54 mg/Kg. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani. Pe lângă acestea. de obicei cu întrebuinţări tehnice. Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0. îndeosebi cei pentru iluminat. ca emolienţi. Arochlor. în Germania sa stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să depăşească 10 mg/Kg.policlorurate (PCB) PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa clophenului A-60 în concentraţii de la 0. la micii condensatori.1. în cazul incendiilor la aparatele care conţin PCB.

15 mg/Kg HCB.4 mg/Kg (în special în grăsime) de PCB tip A-60. 1.39mg/Kg faţă de 0. reziduuri recunoscute în lanţul alimentar ca foarte periculoase. cangur şi curcă sălbatică. papagal. pentru protejarea consumatorilor şi în vederea exportului de produse alimentare de origine animală. Pesticide în alimente În cea mai mare parte. luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare.Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de peşte. Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă. 104    . Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările conţin cantităţi mai mari de PCB. Goltenboth (1987) şi col. vultur şi bufniţă. fac referiri asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina zoologică din Berlin. pesticidele sunt substanţe organice de sinteză. Aceiaşi autori nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor. mai mult decât reziduurile de HCB.1 mg/Kg. cufundar. În probele de lapte în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de aproximativ 0. În România. urangutan.6. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea paradisului. La mamiferele şi păsările care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute. Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6. la începutul anilor 70 a demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare.0 până la 10. Peştele poate avea un conţinut total de 27.

lapte şi lână. Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile. Multe dintre ele au efecte multiple: insecto-fungicide. păstrării. fructe şi bumbac. fiind folosite în diverse domenii cu scopul protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. acaricid. ce se găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi per bilion). DJA) reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic care după datele cunoscute. pentru ţări cu agricultură intensivă. Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare. transportului. Doza zilnică acceptabilă (ADI. În majoritatea cazurilor. Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale printre care FAO/OMS. interzicerea utilizării lor ar determina. acaricide etc. rodenticid şi erbicid. Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată într-un produs alimentar în timpul recoltării. mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea produselor alimentare astfel: Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor. existând şi riscul ca însuşi omul să fie afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele. fungicid. o scădere cu 50% a producţiei de cartofi. şi de cel puţin 25% a producţiei de carne. moluseocid. vânzării 105    . nematocid. pesticidele organice de sinteză îşi exercită acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra animalelor şi insectelor folositoare. poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală.Pesticidele au efect insecticid. bactericide.

după formula: unde: NLA = nivelul limită admis. exprimatîn mg/kg. coeficientul de consum zilnic de produs alimentar. În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de toxicitate“ cu simbolul „pT“. în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T = doza experimentală exprimată în moli/subst. în condiţiile experimentale date. CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om. Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar. trebuie ţinut seama de o serie de factori precum: consumul zilnic de substanţe. mărimea pT se exprimă prin relaţia: pT = log10T 106    . exprimată în kg. Pentru a stabili valoarea toleranţei reziduurilor de pesticide în produsele alimentare. pozitive./kilocorp.sau prelucrării din momentul consumului. rezultată din raportul: Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi. În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar. Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%) măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală. G = greutatea medie a consumatorului. greutatea medie a consumatorului.

Ultima generaţie. 1. Generaţii de pesticide Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu substanţe chimice organice în cea mai mare parte.  pesticide organofosforice. Clasificarea pesticidelor 1.unde: pT fiind o mărime logaritmică.1.2.2.1. insecticidele organice de sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“ de pesticide:  Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi (pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939. permite diferenţieri subtile între substanţe cu o toxicitate aparent egală. insecticidele „vii".  pesticide organocarbamice. După compoziţia chimică. marchează o tendinţă evidentă de combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne.  pesticide nitrofenolice etc. insecticidele hormonale.  Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre care: Piretrinele. repelenţii.  Generaţia anul 1960. când s-au descoperit proprietăţile insecticide ale DDT-ului. respectiv tiocarbamice.6. chemosterilizanţii.6. 1. atractanţii. a II-a grupează insecticidele organofosforice (pesticide organofosforice) şi carbamaţii. introduşi în practică după 107    .6. ce pun accentul mai ales pe lupta biologică. pesticidele se clasifică în:  pesticide organoclorurate. mai eterogenă.

4a.4a.1 .triclor .6 .8.1 .epoxi l.4.7.endo .tetrahidro 4.1.5.4.2.4.hexaclor .diclor .8a .6.4.3.1 .10 .1. ce conţine CI.8. conţine izomerul y HCH în proporţie de 10% Grupa a III-a cu produsele:  Aldrin .1 .4.5.7a .3.7.2.8 .7 .7a .(TDE) -1.4.l.1.7.6.4.2 bis (paraclorfenil) etan  DDE -1.endoexo . cuprinde:  Toxafen . 10a . grupa terpenelor clorurate.7.heptaclor .7.5.2.diclor .2 bis (paraclorfenil) etan  DDD .7-metanindan  Heptaclor .5.2.7 .3.1.8 dimetannaftalen  Izodrin Grupa a IV-a.5.1.1.2.3. conţine 15% izomer y HCH  Entomoxan.2.hexahidro .2.2 bis (paraclorfenil) etilen  Metoxiclor .hexaclor .7.tetrahidro .clorat.HCH (izomer y al lui HCH)  Lindavet. 67 .octaclor .10. grupa indenelor clorurate.1. cuprinde:  Clordan .1.5.8 .camfen .Pesticidele organoclorurate Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe: Grupa I cu următoarele produse:  DDT -1.dimetano – naftalen  Dieldrin .6.69%  Strabon 108    .3a.5.6.triclor .8. endo .metanindan Grupa a V-a.4 .4.3a.8a -octahidro -1.4.4.8 .2 bis (parametoxifenil) etan  Perdan Grupa a II-a cu următoarele produse:  HCH  Lindan -1.

Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat începând cu 1950. pentru combaterea dăunătorilor plantelor (insecticide. 109    . ceea ce duce la volatilizarea lor din sol. fungicide. Malationul. Pesticidele carbamate În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de compuşi. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi nematocide sunt în general stabili. Parationul. În general. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru carbamaţii foarte solubili. Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale. Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate. Pătrunse în organismul animal. Diazinonul. dar spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate chimică. În condiţii prielnice. Etionul.Pesticide organofosforice Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură. Metilparationul. degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în mediu biotic sau abiotic. Distribuţia pe calea aerului este însă neimportantă. erbicide) dar şi în terapeutica veterinară ca paraziticide interne şi externe. Rondul. ele sunt rapid metabolizate. Dintre reziduurile de pesticide organofosforice. presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută. cel mai des determinate sunt: Carbofenotionul. fiind lipsite de remanenţă. astfel că în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă din 1970. cu o putere de evaporare scăzută şi o solubilitate mică în apă.

Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a acestui lucru.. Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar fi volatilitatea. Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe plante şi pot ajunge în sol. 1983). ci şi subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col. se pot produce scurgeri. umiditatea solului.Absorbţia uşoară. absorbţia. iar carbamaţii ajung în pânza freatică. Mai mult. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi diferite. Un tip de carbamat se poate descompune uşor. în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt aplicaţi direct pe sol. ei pot fi găsiţi în apa de băut. fotodescompunerea. 1976). Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc într-o extindere uşoară. aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază. temperatura. tipul de sol. acest lucru poate fi confirmat prin studiile asupra dietei (Worthing. Astfel. Primul pas în degradarea carbamaţilor în sol este hidroliza. în timp ce altul poate fi absorbit de sol. probabilitatea contaminării pe termen lung cu carbamaţi pare a fi mică. 110    . fără a se face extrapolări pentru alte tipuri de carbamaţi. caracteristică carbamaţilor contribuie la descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în condiţii acvatice. De aceea. tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante. Studiile indică faptul că expunerea populaţiei este scăzută. fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie. Produşii care rezultă din hidroliză sunt mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă. pH.

care pentru recunoaştere sunt colorate artificial. clasa este eterogenă conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale. pe bază de sulf. pot fi:  fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor). (pentru combaterea viermilor dăunători 111    . reprezintă acele substanţe chimice destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi. frecvent în roşu-violet pentru avertizare. acetatul metil-mercuric.2.  insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare. ca şi clasă generală. După natura dăunătorului combătut. Din punct de vedere chimic.1. dicianamida metil mercurică etc. pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale. fructelor şi seminţelor lor.2.  nematocide culturilor).6. şi fungicidele: clorura etil-mercurică. derivaţi tiocarbonici.  moluscide (pentru combaterea moluştelor).  Intoxicaţiile cu organomercuriale Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca: Tiomersal. pe bază de cupru. transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice). Mersalil etc. nitratul/acetatul fenil-mercuric. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale.  erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi). clorfenoli).  ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni).  rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor). Fungicide Fungicidele.  acaricide (împotriva acarienilor paraziţi).

. Wepsynul şi Formalida. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil . Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul. anorexie. în cea mai mare parte în albuş. Administrat în hrană. tiramul produce deformări ale membranei cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă fără cochilie. 1973). Hexaclorbenzolul.  Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi derivaţii lor metalici (Cu.Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă. respiratorie şi de pe piele. TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi păsări şi 225 mg/kg cap la oaie. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în rinichi înainte de excreţie.mercurului la om este de 70– 74 zile (după Buck şi col. ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de hematii. dispnee. Rolan. Toate formele de mercur se transformă în metilmercur. Coptanul şi Foltanul. Cei mai utilizaţi ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin depresiune. Zn. la concentraţii de 100-200 ppm. Ditianona. NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice. Acesta. Dinitrobenzolul. diaree. derivaţii chinoleinei. Coratanul. 112    . începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui Marco Polo). Insecticide Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei de insecte. Mn sau Fe). Găinile elimină metil-mercur în ou. Disulfura de tetrametiltiuram (Tiram.

Paration.a. Toxafen. un mare număr de clasificări ale acestor substanţe. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. Acaricide Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi.a. cu principali reprezentanţi: Clorbenzolat. cuprind între care principalele produse  esteri fosforici.  esteri fosforici (produse sunt: ce organofosforice). Trition. ce cuprind: Anabazina. HCH. Primele sunt 113    .  acaricide organice fără fosfor şi sulf.). Tioterhalogenaţi. ce cuprind: DDT. 4acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi. Nicotină.  carbamaţi. Piretrina. Mercaptofos. sau ca defoliante. Sevin. Etion. cu produse de tip: Isolon. Tirlan. Dinectoat ş.  insecticide vegetale. produse de tipul Diazinon. de asemenea. dintre care: Benzol. Aladan ş. cu: DNBF (DIBUTOX). Mercopturon. Roterona. Benzolsulfanat.). Denectan. Clation. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor grupe de insecticide organice:  hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi). insecticide dienice (Aldrin. Erbicide Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi. Eldrin. Clorbenzolsulfanat. dintre care: Phenkeapton. Cuprind următoarele subgrupe:  acaricide organofosforice.  nitrofenoli. Dieldrin. Telodrin. DDD. TRICLORFONULUI. Malation.Există.

derivaţi benzoici. Fluoracetat şi Fluoracetamidă. dinitrofenoli. Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor graşi. substanţe cumarinice de 114    . uree substituită. Cloraţii de Na şi K. fiind în mod fundamental methemoglobinizanţi. Hg. oxidanţi puternici. Piperazina. atât cei tereştri cât şi cei acvatici. H2SO4. arseniaţi. fluorura de sodiu. compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi. Nematodocide Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de carbon. Rodenticide Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. triazine. ditiocarbamaţi etc. amide. Fenotiazina. fiind gazde intermediare pentru unii paraziţi. nitrofenoli. săruri de Cu. Antilimax. Acestea pot fi: ANTU. Stricnina. CCI4. Moluscide Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor. dinitrofenoli. mai frecvent a melcilor în România. de Cu. Alcool sodificat meta etc. HNO3 erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de creştere. ca şi metocetaldehida ce este un produs de polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de: Limacid.derivaţi de As. în acest scop s-au folosit şi se folosesc compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli. Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în: erbicide de contact: Pentaclorfenol. prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor. Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte. Hortspiritus. Bor şi cloraţi.

♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor. Suruk etc. Indirect. concentrează toxicul în grăsimea tisulară. comercializate sub denumirile: Zelio. a creat riscul contaminării directe sau indirecte a produselor alimentare şi pe această cale. deşi nu manifestă semne de intoxicaţie. Pesticide organoclorurate şi organofosforice .importanţă practică Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură. lapte. Ovicide Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni. ♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor.tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante. ♦ Toxice care denaturează proteinele. utilizarea largă a substanţelor organofosforice. omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne. 115    . ♦ Precursori cu structură analoagă substratului. Datorită marii lor diversităţi. în special în sfera agriculturii. Romov. fiind clasificate de Kagan în următoarele grupe: ♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului. săruri de thaliu. posibilitatea afectării sănătăţii omului. pesticidele prezintă mecanisme de acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice. dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care. ♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele.4. Boril. De asemenea. ♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor.6. 1.

fie prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său. asemănătoare pesticidelor organoclorurate. Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică. un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A. Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. poluanţi) ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi. 116    . iar mecanismul de acţiune constă într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor. Aşadar. dar ea ţine să fie mai curând consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC. respectiv asupra originii vagului. În faza metabolizării pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente. din fiecare din aceste situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi). influenţează Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor specific al funcţiilor glandelor suprarenale.♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau formarea lor. Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale centrale. Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin elucidat. ca şi prin posibilitatea ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate concomitent. că ar acţiona ca inhibitor asupra unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară.

117    .Astfel. printre care se numără şi poluanţii din mediu. Acest efect este propriu tuturor celulelor. erbicidele ureice.  substanţe predominant inhibitoare din care fac parte insecticidele organofosforice. substanţele cu structură chimică şi acţiune farmacologică foarte diferită. Inducţia este un proces adaptativ temporar. categorie din care fac parte şi organocloruratele. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime. De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:  substanţa predominant stimulatoare. dar cu deosebire hepatocitelor. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi stimulează. Inhibiţia enzimatică este procesul opus. şi anume pesticidele organoclorurate. bifenilii policloruraţi. în mod particular citomembranelor B ale reticulului endoplasmatic neted. că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori enzimatici la şobolani. Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la concentraţii ce depăşesc 5 ppm. Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii lor. În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a dovedit de exemplu. Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie) printre care şi DDT-ul. pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia enzimatică. care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei inductoare sau a alteia. Prezintă activitate inductoare.

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963), care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese. O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului. Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să existe cantităţi suficiente de săruri de calciu. Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu. S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca: ♦ ♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE; stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor hormonale în producerea oului etc. Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important mediator chimic al transmisiei nervoase. Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

118   

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte pragul de 70%. Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor. Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă, dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul, Dieldrinul. Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime, şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt concentrate, devenind şi mai periculoase. În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide organoclorurate la animalele domestice. Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate. 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică Pesticidele carbamate Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante, insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase, tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

119   

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină. Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte esteraze. Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor. De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor, carbamaţii nu determină neuropatii tardive. Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei. Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii pentru protejarea culturilor. Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile. Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu Aspergillus niger.

120   

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în actinomicete. Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică. Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254). Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic. Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut. În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi. Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă. În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii, timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde penetrarea luminii este mult redusă. Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

121   

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor. Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi 240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine. De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea, inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de acel tip. Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile 0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni. Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg. La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale şi în produsele de origine animală. Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur, mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a băut 500 ml de carbaryl.

122   

cu pupilele punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. dar sau constatat şi disfuncţii respiratorii. care a ingerat 55 g mexacarbat. tractusul respirator şi gastrointestinal. mucoase. unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice. Oxidarea secvenţială a tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să descrească stabilitatea hidrolitică. erbicide. soluţie 22%. Intervenţiile de urgenţă au reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu. Starea lui s-a îmbunătăţit prin administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. A doua cale este de oxidare de la sulfura la sulfoxid în sulfonă. 123    . i s-a făcut lavaj gastric. Tânărul a fost găsit inconştient. iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în gospodărie. Ca regulă generală. După trei ore de la ingerare. acidifiat. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după ingestia substanţei. tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin piele. care este metabolizat până la acid mercapturic. fungicide. Unii sunt stabili în mediu lichid. Pesticidele tiocarbamate Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide. Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation. datorită leziunilor cardiace curente. Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la mamifere. starea aparatului respirator s-a înrăutăţit.El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu. Ulterior sunt eliminaţi destul de rapid mai ales prin aer şi urină. Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut. după care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei.). ulterior survenind moartea.

Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare. după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat. iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea aminelor. identificarea şi cuantificarea pesticidului contaminant. iar cea aleasă depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul disponibil. Oricum. Se cunosc multe metode de detectare. unii fiind mai toxici decât alţii. cum ar fi ficat şi rinichi. Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de apă. Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în cosecinţă asupra reproducţiei. Maniera în care proba este recoltată. Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din materiale ambientale. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în gaz şi lichid.tiocarbamaţi. De aceea. nu s-au observat modificări teratogenice. stocată şi manipulată poate influenţa rezultatul. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine. probele trebuie să fie semnificative. S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de erbicide . înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli. extracţia pesticidelor. acumularea nu se poate produce datorită metabolizării lor rapide. Toxicitatea acută sau pe termen lung trebuie considerată pentru fiecare compus în parte. Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe zoogenice.În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în diferite organe. Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi 124    . iar manoperele să nu atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau stocării.

Sakai. nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între 8. Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt puţine. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii (Medved şi col. Nitraţii şi nitriţii . 100 sau 1000 mg/kg sol uscat. respiraţiei şi nitrificării din sol. ci sub formă redusă (NO).HC1 pentru a forma o concentraţie de : 10. respiraţiei şi nitrificării. determinând în acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol. Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în tehnologia preparatelor din carne. Rezultatele au sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg cartap. acest rol este 125    . În carnea în care s-a adăugat nitrit.1971). Solul a fost tratat cu cartap. 1976. De asemenea. nitrohemocromogen). 1. Endo şi col. 1969). (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor.7.marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în 1934 (Okaichi şi Hashimoto. nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice. datorită capacităţii acestora de a se combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează prin căldură (nitromiocromogen. dar la 10 mg. Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu ajutorul tractorului.. plante şi implicit din alimentele de provenienţă animalieră. sunt folosiţi ca adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse alimentare de origine animală.rolul în siguranţa alimentelor Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului.1-210 mg/m3. Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii.

L. dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este în general. conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete. Ionul nitrat.şi H3O+ (hidroniu). citat de Savu C. Totuşi.4 mg/zi (Whait. Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu. sărată. reglementările diferă de la o ţară la alta.38 mg/zi).constituie baza conjugată a acidului nitric (NHO3). prin aportul de aproximativ 9. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. NO3. care disociază în apă. nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a produselor din carne. Carnea uscată. acid puternic. incluzând culoarea roz-roşiatică. 2000). baconul afumat. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. 1975. ascorbaţi.. nitriţi. prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie (Savu C. În acest caz. 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2.îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare naturale. fosfaţi). Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. L. 126    . când temperatura este necorespunzătoare. Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice. formând ionul NO3. gust şi textură caracteristice (Borchet. concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). cum sunt şunca afumată.. 2002). Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi conservarea produselor din carne (Savu şi col. 1997). afumată constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale). denumire ce implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. foarte scăzută.

Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi. reacţie catalizată de nitroreductază (NADPH). iar apoi de Nitrobacter. Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din sol prin:  reducerea nitriţilor în nitraţi. la care se adaugă şi metaboliţii eliminaţi de alte diverse surse. toate materiile vegetale şi carne. nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi. apă.Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă. care îşi ia toată energia din oxidarea nitriţilor. Se găseşte numai în soluţie apoasă diluată rece. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab. sub influenţa nitritreductazei. pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40 µg/m3) şi în mediul poluat. solul. 127    . concentraţia lor în mediul înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1 mg/l). iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). De multe ori. apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi (nitrificare).  reducerea nitriţilor în amoniac. excepţie făcând nitratul bazic de mercur şi bismut. De asemenea. concentraţia lor (ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi. în acid nitric. pe când cea a nitraţilor este mult mai mare. Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile. În solurile cultivate şi în apă. Surse şi prezenţa în mediul înconjurător Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol. monoxid de azot (NO) şi apă. se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de azot (NO3) după care. În mediul înconjurător (ex.

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte ridicată ajungând la 1.000 mg/kg. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută. Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor. Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi patogeni, în special pentru Clostridium botulinum. Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului. Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000). Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor alimentare şi a preparatelor din carne. De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale, produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C., 1999).

128   

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi are două moduri principale de acţiune. În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000). Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADHmethemoglobin-reductaza. Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare (methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic. De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru această grupă de vârstă. La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi nitriţilor. Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi: influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

129   

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor ingeraţi şi nitriţii salivari. Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată. Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri (Savu C., 1999). Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic. De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul Merck, 198 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi (Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi i valori neglijabile pentru nitriţi. În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi (NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992) fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după folosirea acestora ca fertilizatori chimici. Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi. Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

130   

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m. Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje, concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct proporţională (Trif A. şi col, 1988). Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate. În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul sanguin. Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă toxică pentru consumatori. Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic trebuind lăsat pe ultimul loc. În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de elementele respective. Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora. Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o decontaminare avantajoasă. Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

131   

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981). În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite produse lactate acide. Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în cursul unor procese de fabricaţie. Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi. col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm. În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20 mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5 mg/kg (Harada şi col., 1977). Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut, 1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C., 1999). 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

132   

Centrul Naţional al USA (1981) raportează concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele considerate a fi integre. În carnea conservată.9 mg/kg nitriţi. cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. (1986) 141. Într-un studiu efectuat de Georgiev L. White (1975) găseşte valori estimative cuprinse între 1.19-10 mg/kg nitrat de sodiu. reglementările sunt diferite în funcţie de ţară. Pentru organe. (1987) 151. cum sunt şunca afumată.proaspătă poate conţine nitraţi. Pentru carnea conservată de vită. Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg.. În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70 mg/kg nitriţi produs finit. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor.1 mg/kg nitraţi şi 19. Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare. 133    .4 mg/kg nitriţi. În ceea ce priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente. acestea depinzând foarte mult de metoda de prelucrare. denumire ce cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. (1992) în Bulgaria s-a constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la diferite salamuri. Howe şi col. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. iar Knight şi col. În ceea ce priveşte carnea de cal. dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg produs. White (1975) găseşte 60 mg/kg nitrat de sodiu. După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi. singura referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori foarte mari ale concentraţiei în nitraţi.6 mg/kg nitraţi şi 19. baconul afumat. şi col.

De aceea. trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în tehnologia animării peştelui. afumată. 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după Fudje şi Truman (1973). peştele sărat şi/sau afumat. concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea impură). o altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte. Cum aceste metode de prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de respectat pretutindeni.. în funcţie de calitatea ei. Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri.în produsele vegetale depind de condiţiile de recoltare.La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5. Concentraţiile NO3.5 şi 837 ppm (Panalake şi col. fructe şi carnea proaspătă trebuie să reprezinte parametrii materiei brute. Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. acestea depinzând foarte mult de metodele de prelucrare (semigătită sau gătită) crudă. şi valorile găsite pot varia foarte mult.şi NO2. de metodele de preparare şi depozitare. Pentru produsele alimentare prelucrate. citaţi de Savu C. valorile pentru vegetale. cum ar fi carnea conservată. conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură). dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura 134    . Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140 mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit. împachetată sau amestecată cu alte alimente.. Pe lângă faptul că sarea. naturale. Pentru uniformizarea datelor. toate acestea influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate.

dar acestea pot fi foarte mari în cazul nou-născuţilor. Pe de altă parte. iar legumele alese pentru alimentaţia nounăscuţilor să aibă. Nitraţii i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai fiziopatologiei gastrointestinale.folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate corespunzătoare. de tipul nitrozaminelor. 1. folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile proaspete. al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de până în 3 luni. Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării compuşilor N-nitrozo. se recomandă ca reconstituirea laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de nitraţi (mai puţin de 45 mg/l). Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare. Având în vedere aceste aspecte. Bazându-se pe datele existente. 135    . Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi.7. de asemenea. nici pentru cea a copiilor. Aprecierea riscurilor pentru sănătate Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este methemoglobinemia. substanţe cu un înalt grad de toxicitate şi carcinogenitate.3. cea mai mare parte a autorilor afirmă faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în general. concentraţie mică de nitraţi. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare produs alimentar.

. excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin salivă. cuplând reducerea acestora cu fosforilarea (Ota.H. 1987). Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici. generaţi la nivelul stomacului. Aceşti anioni sunt absorbiţi în partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill. Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului. Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv. Alte bacterii anaerobe. 1982). nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan. posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul colonocitelor (Hoediger şi col. dar şi pe la nivelul pancreasului. 1990). Primele observaţii referitoare la prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi. La unele bacterii această reducere este similară cu incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. Tannenbaum şi col. determină absorbţia sodiului. 1975). şi col.J. Pe de altă parte. Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0. De aceea. Mai mult. primii produşi obţinuţi fiind nitriţii. compuşi ce au potenţial mutagen şi cancerigenţ. fiind astfel implicaţi în apariţia cancerului la om.03 µmol/kg (Knight şi col.amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi. 1984) şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze fiziologia acestuia. 1987)... sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea nitraţilor. între vegetarieni şi omnivori (Florin T. 136    . aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării în condiţii necorespunzătoare (Walker. acţionează asupra nitraţilor.

. La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor. unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru materialele biologice. 1985.1981). Acest fapt se datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial.După aceea Saul şi col. 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este mult mai mare decât a nitriţilor. Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col. 1989). mai cu seamă în produsele refrigerate (Saul şi col.H. 1986). Se sugerează că aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de cantităţi diferite din ionii respectivi.5 µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe. ridichi. faţă de Radoliffe şi col.J. Experimentele efectuate de Florin T. De asemenea. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20. ţelină etc). Creşterea acestor valori în ionii respectivi este observată de obicei în urma mesei de seară. deoarece se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor. chiar după consumul unor diete bogate în nitraţi. (1990) atestă faptul că nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului. salată. Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40 µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi. Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor în urină. fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel 137    .. Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină. (1985. bogată în alimente cu nitraţi (spanac. sfeclă roşie.

99. în Elveţia 125 mg (Tremp. 1990) . (1985) consideră că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare importanţă în degradarea nitraţilor. 1990. brânza.5% prin carnea conservată (Knight şi col. o foarte mică influenţă având-o cele de la nivelul colonului. Aceasta poate explica. Jengar şi col. untul şi alte produse netestate. rezultând deci o mare creştere a consumului de nitraţi. 138    . ouăle. Aceste diferenţe sunt justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele. Jaqueline Cornee şi col. Schulz şi col. 1980. (1987) indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă. Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ. ale căror concentraţii s-au obţinut cu aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional.reticulo-endotelial.84 mg (Maff. 1981) arată că nitraţii se găsesc în urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg. creşterea nivelului nitraţilor la subiecţii cu ileostomie. 1984 şi Walker. 1987). din care 95% ingeraţi prin legume şi 3. Walker.8 mg (White. respectiv 280 mg. Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi. în USA 75 mg (NRC. În alte ţări. în Olanda 110 mg (Strehany si Schuller. Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de Inventarul Naţional (1982).1987). Alţi autori (Kurzer şi Alloway. 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele cerealiere. Ellen şi Schuller. 1990) apreciază acest consum la 150 mg. 1975. Alţi cercetători din Franţa (Causeret. în general. 1976). 1980). în Elveţia 91 mg. 85% prin ingestia legumelor. consumul mediu zilnic pe cap de locuitor este: în Anglia 95 mg.. 1981) . inclusiv în apa potabilă (Tremp.

Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor cancerigene. carnea conservată 28% şi cerealele 16%. printre care şi la primate. în Polonia 178 mg (Walker. 1987).6 mg. dar mai mici decât cele din Germania.1983). 1983). O persoană/zi consumă aproximativ 1. 1990). 1990).2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0. 1. dar ca şi pentru nitraţi.54 mg/pers.78 mg.52 şi 0. valorile respective fiind considerate ca minime. 1980. în Italia 245 mg (Consiglio. în Japonia 218 mg (Ellen şi col. Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu). 2.8 şi 1.8.4 mg (Knight şi col.88 mg în Franţa. Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia. În această situaţie. Se cunosc peste 100 de asemenea compuşi. sunt multe produse alimentare neanalizate. în marea majoritate a cazurilor. Walker. dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi cancerigene la diferite specii de animale. 1. dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea mare din acest amestec. cu toate că din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4. Şi în această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0. Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi./zi). Sub această ultimă formă. la examenul organoleptic al produsului finit sar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de alarmă. 139    . ale căror concentraţii au fost estimate ipotetic. mixtura este astfel pregătită încât cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale.

nitrozaminele pot fi calsificate astfel:  Dialchilnitrozamine simetrice: Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina (DEN).1. Funcţie de prezenţa acestor grupări. Benzii nnitrozo-fenilamnina (BNN). Nitrozoprolina. Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări alkilice.  Nitrozatnide: Nitrozometiluree 140    . arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. şi gruparea N-nitrozo. produse chimice agricole. de asemenea. cosmetice şi medicamente.  Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina.8. Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente. aerul urban. de aceea problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. D-n-butilnitrozamina (DBN).Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor alimentare. domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din necunoscute. În acest sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de aceste probleme. Nitrozopiperidina. 1. asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)  Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)  Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN). în fumul de ţigară. Dipropilnitrozamina (DPN). Nitrozamine Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă. (DMN).

De exemplu. 1975. se nitrozează de 1.000 ppm pentru dimetilamina. care este mai puţin bazică.000 de ori mai repede decât dialkilaminele.000 ppm în cazul prolidinei şi 2.1991). Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia. Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ. Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea nitrozaminelor. dincolo de care randamentul devine crescut. 1977). 141    . dar şi cu existenţa nitritului. natura aminei reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare. temperatura şi prezenţa agenţilor catalizatori sau inhibitori. 1970). Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue formarea nitrozaminelor (Mottram. halogenura de nitrozil (X-N=O). natura aminei. iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de următorii factori: pH-ul mediului. Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor. cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid care se convertesc în acid nitros instabil (Turney. unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut de peşte tratat cu nitriţi.Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de nitrozare. fapt observat de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei. iar procentul maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish. nitroziltiocianatul (SCN-N=O). difenilamina. Acesta poate reprezenta aproximativ 1. Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid. existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei. care au un caracter profund bazic. în realitate sunt reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3). Atât "in vivo" cât şi "in vitro". acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor.

în concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin. sucuri de fructe etc. 1975). în mod egal formarea nitrozaminelor (Walker. iar Walters (1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi. fumătorii concentrând de 3 ori mai mult tiocianaţii. Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt reprezentaţi şi de tiocianaţi. în cazul dietilaminei.Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia care a consumat peşte conservat cu nitriţi. când incidenţa cancerului a fost mult mai mică. Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii pot bloca formarea dimetilnitrozaminei. Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi. prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129 ppm. Acidul galic reduce. această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă necesară formării nitrozaminelor (Fiala.) în concentraţii sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor. mutagenitatea dispare. Prezenţa taninurilor (în ceai. Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină. 1975). care este cunoscută ca reducător a anhidridei nitroase în oxid nitric. de asemenea. dacă raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2. 1985). 142    . în sucul gastric 34 ppm. efectul inhibitor face loc unuia catalitic. dar la care s-au adăugat şi ascorbaţi. cu un nivel maxim la un pH=4. NO-metilaminei. cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C. Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4. împreună cu acidul ascorbic. dar fără o blocare totală a procesului. apărând din nou activitatea antimutagenică a vitaminei C. NO-morfolinei. Când concentraţiile sunt mai scăzute faţă de nitriţi.

143    .1992). cazul dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă. coli. formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310350 nm (Mărie France Guingamp. Nitrozaminele. Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm. fapt ce permite şi o eventuală clasificare. O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat. şi au o culoare galbenă sau verdegălbuie. volatilizarea lor creşte. temperatura de fierbere este cuprinsă între 150-220°C. din acest punct de vedere existând nitrozamine volatile şi nevolatile. transformarea fotochimică şi oxidarea. cloroform. Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte cantitatea de carbon. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea unor reacţii de nitrozare. pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza. reducerea. La temperatura obişnuită. dipropilnitrozamina. fapt confirmat de Sander (1969). datorită structurii lor chimice. nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă. Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV rezultând anime secundare şi acidul nitros. Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice.Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este considerată un nivel scăzut. De obicei. Huynh Cong şi Jaquet (1973). Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi organici (eter. alcool. Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E. diclormetan şi hexan).

datorită faptului că nitrozaminele rezistă bine la hidroliză. eliberat în prezenţa unui fenol. compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria în UV şi IR. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului. Hidroliza este o proprietate folosită pentru extragerea nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat. stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată. Totuşi. Valorile de examinare UV şi totalul compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii). fiind antrenabili în vapori. chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi timpul de reacţie este foarte lung (16 ore). Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care acidul nitros. detectarea compuşilor respectivi. care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat. Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină sau în amine secundare. iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin chemiluminiscenţă. precum şi estimarea concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de ordinul microgramelor/kg (1/109). folosirea acestei metode este exclusă pentru identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili. Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu greutatea moleculară a peptidelor. dă un compus colorat în roşu (în mediu acid). compuşii N-nitrozo cu masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse. 144    . prezenţa lor poate fi decelată într-un număr complex de produse alimentare sau biologice. Reacţia este inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros. Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în timpul nitrozării dipeptidelor. foarte mulţi constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare.Deci.

1. fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi cu tehnici variate de preparare.1. Sunt situaţii când reacţia de oxidare poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni NO+.iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul. Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard. Oxidarea . hidrura de aluminiu şi de litiu şi amalgamul de sodiu. la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire pentru fiecare produs. în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. Există mai puţine informaţii despre carnea proaspătă. după origine. Astfel. De aceea. nitrozaminele se clasifică în endogene şi exogene. mai mult. reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi.1.reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului pertrifluoracetic sau acidului nitric. Nitrozaminele endogene Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin intermediul principalilor precursori. consumatorii neurmărind în mod strict un anumit model alimentar. 145    . Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte concentraţiile în nitraţi şi nitriţi.8. abundând sursele de date despre carnea prelucrată. Clasificarea nitrozaminelor Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a acestora în funcţie de provenienţa lor. reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi.

uscată şi afumată. produsele cerealiere. metoda de depozitare. se poate spune că ouăle. conservate. proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare. iar valorile sunt diferite de la o ţară la alta. legumele crude. sărate sau uscate reprezintă o importantă sursă de nitrozamine. Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată de multe ori dificil. prelucrare şi gătire. s-au găsit unele ape improprii pentru consum (50-150 mg/l). carnea proaspătă. Oricum. fructele proaspete. 146    . pâinea. vârsta plantei. Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare. de la o regiune la alta. Concentraţiile sunt extrem de variabile.conservată. În general. sărată. cu toate că în unele ţări acestea constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi. este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi metodele de prelucrare şi preparare. intensitatea luminii. untul. porţiunea plantei. Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi. frecvent împărţiţi în nitrozamine volatile şi nevolatile. Nitrozamine exogene Unele produse alimentare conţin nitrozamine. dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc. cu toate că aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon. de exemplu. până în prezent fiind identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi. fertilitatea solului. În Franţa. lumină. Cărnurile prelucrate. afumate. uleiurile.

aşanumite toxice "după bioactivitate". În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan. doză. 30% au fost cancere hepatice. durată etc. ciclohexil. Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent. 18% cu atingerea cavităţilor nazale. 6% cancerul cardiac. noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe. fenil sau benzil nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene. mod de administrare. 8% au afectat rinichiul sau limba. Montesano (1976) a rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau esofag. existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar. În condiţii experimentale definite. dibutilnitrozamina cancerul vezical. Actual. dar organele ţintă pot varia în funcţie de compus. de asemenea. dar prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această însuşire. nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte. alkil.Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare celor găsite în carnea conservată neafumată. fapt explicat în zilele noastre prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel: • alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame. aproximativ 75% sau dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte scăzute. 9% cancer al sistemului respirator. 147    . Acţiunea mutagenă este. Tumorile observate sunt cele hepatice. cunoscută chiar la procariote şi la Drosophila.

o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt. În 1956. N-piperazina pentru cavităţile nazale. 1961. posedă particularitatea de a putea atinge SNC sau periferic şi rinichii. 1970.c. Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel: N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor cutanate (Graff. în special cel carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor. au tropism esofagian sau stomacal. 148    . Asemenea compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi. Dutton si Heath au demonstrat. 1972). că DMN la şobolan este eliminată. ficat sau stomac. N-morfolina are afinitate pentru ficat. Mecanismul lor de acţiune. iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. Nitrozamidele. dar o bună parte a lor suferă transformări metabolice.• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este un radical metil. O altă parte a acestora. utilizând 14C.1979). prin aerul expirat sub forma de 14CO2. N-piperidina pentru esofag. cum este de exemplu DMN. în anumite condiţii. Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile alkilante ale metaboliţilor lor. reprezentat de Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea lanţului lateral. aparatul respirator. în principal. dimpotrivă. 1967). Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului gastrointestinal. Metilnitrozoureea după administrarea s. gradul de descompunere variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor de experienţă. iar după administrare per os a diverselor nitrozamide apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică. etil-butilnitrozoureea induce leucemie (Odaschima. 1972). poate fi degradată total rezultând dioxidul de carbon.

aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene. Observaţiile biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C.Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24 ore de la ingestie. 1999). Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele dăunătoare provocate de nitrozamine.. Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. când toxicitatea hepatică a produsului este diminuată. cisteina şi bazele nucleice: adenina. 149    . după o distribuţie uniformă în diferite ţesuturi. după diminuarea biotransformării DMN prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor. la diferite specii). Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă pentru prima dată de Heath (1962). histidina. deci. în teoria generală a agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni. la doze subcancerigene. sunt aminoacizii: metionina. Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele intracelulare. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi. care pot fi alkilaţi. Compuşii celulari nucleofili majori. Cercetările ulterioare au avut în vedere depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante. fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă. Acţiunea nitrozaminelor se înscrie. guanina şi citozina. în special asupra ficatului. Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte numeroşi).

amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. sărat şi uscat. Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate conţine urme de NO2 (Ayanaba. Cantităţi sporite de nitrozamine au fost identificate în peştele crud. astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0. poate conţine o gamă variată de nitrozamine.6-9. carne şi produsele rezultate şi mai puţin laptele şi produsele din lapte. Howe şi col. produs în special sub formă de gaz. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării tehnologice. Compuşii Nnitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale. Aceştia sunt prezenţi şi în alimente. comercializat pe pieţele Extremului Orient. (1872 b). Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt reprezentate de peşte şi produsele din peşte. Este foarte greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi. determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine. amide) este uşoară şi posibilă. amine. amine. peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi 8-14 ppb.2.1. Actual se cunoaşte că factorul căldură. Rezultate 150    . iar studiile efectuate pe animale demonstrează că aceştia se formează şi în organism. 1974). peştele afumat 4-9 ppb. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi. iar cea mai mare parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite. ducând mai departe la sinteza compuşilor N-nitrozo.0 ppm (Fong. de exemplu. aproximativ 4 ppb dietilnitrozamină. Crosby şi col.8. Carnea de peşte. Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. mai cu seamă de peşte marin.1. iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb. 1971). (1986) găsesc concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg. Somonii conţin.

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în considerare. În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg NDMA (Fong şi Chan, 1976). Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand, 1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în probele de peşte sărat. În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă (origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli (1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988) afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine. Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare. În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978) raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller (1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel, cu 29% probe pozitive.

151   

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul, unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976; Hildrum, 1977 a şi b). Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4 µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată. În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari. Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195 probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen (1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din condimente şi a prolinei din carne. Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col. 1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în bacon. Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau imersarea jambonului în lichid. Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

152   

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte, cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999). Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,3400,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb). La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor. Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între 0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6 µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg). Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă. Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05 la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981) raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978 concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

153   

1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor sistemului nervos central. Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD). Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în 1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat încă din 1900. Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită iodului în sol. Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001). În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de i altor naţiuni care se confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

154   

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil (Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus; World Health Organization/ European Centre for Environmental Health, Rome Division, Italy). Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic. Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri bogate în iod. Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt folosite în exces (Dinu Veronica, 1998). Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt datorate în aceeaşi măsură şi excesului. După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

155   

pentru a evita crearea unui excedent în organism. ficat. În organism. iodul absorbit sub forma ionică este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a tiroxinei. sudoripare şi mamare. Când este consumat iod anorganic.4 mg I/ 100 g ţesut) şi în ficat (0. iar dintre plante. precum şi în produsul de secreţie al acestora. Stomacul şi duodenul absorb iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină). din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g ţesut). iar celălalt specific iodului. principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest oligoelement. difuzând uşor şi prin bariera placentară. Iodul liber este conservat şi reciclat. unul comun şi altor halogeni (clor şi brom). După absorbţie. acest element fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire. Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente. mai ales plante şi animale marine.utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor. cele care cresc pe soluri bogate în iod.12 mg I/100 g ţesut). rinichi. în special ciupercile. cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0. glandele salivare. iodul este transportat pe cale sangvină în tot organismul. dar mai ales în tiroidă. de aproximativ 25 mg. 1991). 156    . în condiţiile unei deficienţe naturale geografice. ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena. dar şi prin apa de băut. doar 20% fiind eliminat prin urină sau fecale. Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia. iodul se află într-o concentraţie foarte redusă. absorbţia se realizează în tractusul gastrointestinal prin două procese. La nivelul glandei tiroide.

vitaminic) şi a producţiei de energie (Dumitrache C. scăderea intensităţii funcţiei sistemului nervos.9. iodul reflectă consecinţe atât datorate insuficienţei. fie hipertiroidie.genetici şi alimentari. inclusă în sindromul deficitului de iod. care pot fi exprimate şi congenital. 1. Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica. cât şi excesului. la stimularea metabolismului (lipidic. prin hormonii tiroidieni. urmată de instalarea tulburărilor nervoase. la menţinerea echilibrului hormonal. 1998). Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică. Implicaţiile iodului în patologia umană În patologia umană. Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 510% din indivizii unei populaţii. 157    . fiind răspândit în rândul populaţiei din anumite zone geografice. acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă crescută în zonele submontane şi montane. Deficienţa de iod reduce apreciabil producerea de hormoni tiroidieni. 1998). Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în apariţia guşii endemice.participând indirect. ca în cazul cretinismului. perturbarea metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate. este considerată o importantă problemă de sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic. Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie.1. apare hipoplazia tiroidiană.. cu toate că se discută şi despre contribuţia unor factori endogeni .

deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de toxicitate. însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a iodului ca medicament. este suficientă însă analizarea condiţiei care îl verifică.Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în zonele endemice. Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte. lapte. astfel încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200 g iod/zi (depăşirea acestei doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism). prin introducerea iodului în sarea de masă. Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt mari. de obicei tranzitorie. Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi). 1991). Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg) sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI). reprezentată de carenţa în iod. ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple. pot fi utilizate iodurile în doze mici. provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi 158    . Acest fapt impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate. Tiroidita apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena. iar frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii endemice. tireotoxicoza se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă. zahăr şi condimente. nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică. După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate. administrate la bolnavi cu hipertiroidism. făină. Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele ingerate. corespunzătoare necesarului pentru producerea hormonilor tiroidieni.

Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi.9. 1. Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate datora. cât şi asupra producţiilor acestora. uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială. poate fi determinată de deficienţa în iod. glanda devine mai fermă. cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt sporadice şi nesemnificative la adulţi. Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa cum mai este numită. În cazul în care fenomenele de intoxicaţie sunt cronice. atrofie idiopatică şi cauze iatrogene. fenomenele de hipertiroidism revin. Implicaţiile iodului în patologia animală În patologia animală. de excesul de iod în dietă. În prezent. diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de clocire. proliferările papilare ale epiteliului folicular se reduc. dar multe dintre acestea pot fi 159    . starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea de ioduri în doze mari.2. în afara carenţei în iod (tiroidism primar). de consumul substanţelor guşogene. pe când la persoanele normale. dar astfel de cazuri apar cu prevalenţă redusă. distrugerii primare a glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară. entitatea morbidă este denumită iodism. modificări ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor. vascularizaţia se micşorează. chiar timp îndelungat.corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează. Dacă tratamentul continuă. de unele defecte congenitale enzimatice. scăderea fertilităţii şi a producţiei de lapte. implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a animalelor. rezervele de coloid sunt reînnoite).

Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia. linte.83 0. Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia iodului. Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje a iodului sub formă de ioduri (0. bovine şi suine. inducând apariţia simptomelor clinice.50 0. O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de ingerarea substanţelor guşogene. rapiţă.007% iod). semnele clinice şi guşa atenuându-se.15-0. observată la ovine.8 0. cartofi dulci. alune.4 Specia Suine Vaci de carne Vaci de lapte Cai Oi Capre Păsări Nivelurile toxice în dietă (ppm) 800 502 50 4.8 502 83 625 160    . în situaţia absenţei aportului adecvat de iod. Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale.2-2. Necesarul de iod în dietă (ppm) 0. varză. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu deficienţa de iod.5 (0.3 ppm iod). morcovi.14 0. mei.3-0.observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de iod în timpul gestaţiei.1 0. este guşa dishormonogenetică familială.1-0. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin administrarea sării iodate (peste 0. în special. gulii. pot fi totuşi consumate fără pericol după o prelucrare termică adecvată. anumite specii de conopidă.1-0.25-0. napi. însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe.0) 0. cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari. caprine. chiar în condiţiile unui aport suficient de iod. seminţe de bumbac.

Există unele studii (Wakeil Faes. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale alimentelor. Ontario. Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari (Burgi. 1970). pe perioada stocării acestora.. 1958) care menţionează faptul că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare decât obişnuit la pasta de tomate.. 1967. atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. Astfel. Inc. 161    . şi col. Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de aromă..3. culoare (Joslyn şi Timmons.1. fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi Kühne. Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai ales murături şi produse pe bază de amidon).H. inclusiv sarea utilizată la obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare. 1994) au hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii cantităţi de sare destinată consumului uman. fapt realizat în acord cu standardele elaborate. determină modificări sesizabile de aromă. gust. Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate.9. 1994).1993). fapt care determină şi modificarea gustului. 1975). 1991). Reed şi Kendall. consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc. El. UNICEF şi WHO (World Health Organisation.

A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare tratată cu nitriţi. precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi nitriţi. fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul de potasiu şi nitriţi.1995). Merx.J. urmate de apariţia artrozei. poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite în timpul determinărilor cantitative..E. fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii. determinând moartea celulară. Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil. Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de colagenoză. 1994). adaosul unei anumite cantităţi de sare iodată în produsele alimentare. Teoretic.Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse aromei şi gustului. Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât iodurile (West C. odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot (NO). iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi. 2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de oxidare. cu punerea în liberate a iodului. întrucât oxidează grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia punţilor disulfurice (S-S). 162    .nitriţi (Esser M. iodatul de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi stabili. ceea ce presupune o apreciere eronată a conţinutului în nitraţi .. R. la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor. rezultând o culoare brună.H.. În mod practic. cu producerea modificărilor de culoare. Din reacţia iodurilor cu azotiţii rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice. iar concentraţia de nitriţi (KNO2) este diminuată. şi col.

Studiile referitoare la efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE. chips-urile.. Brady & Assoc. iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii. New York. ceea ce sar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor. pâinea albă. Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor alimente cum sunt legumele conservate. precum şi efectul depozitării timp de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată. nu are influenţă asupra calităţii acestora. Pentru a putea fi percepută o modificare de gust. fie cu iodura de potasiu. şi col.. UNICEF. legume conservate. chips-uri) indică faptul că sarea iodată. fasole verde. măsline. 163    . Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare (produse din carne. sos de roşii. pâine albă.. 1994). brânză. este nevoie de atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. însă rezultatele unor studii (West CE. culorii şi aspectului produselor vegetale murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată. 1995) indică faptul că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile. 1992). şi col. a fost comunicată şi de către Office of Salt Commissioner. Modificarea gustului. Inc... cârnăciorii. provoacă virarea în albastru a culorii acestora (Alnwick D. 1958).. India (Sundaresan S. brânza Emmenthal şi Gruyere. unele produse din carne (Wakaeil El. porumb dulce şi varză murată. 1995). fie cu iodat de potasiu. Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al castraveţilor muraţi.După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile.

Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982.Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe. deoarece în diferite regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod.. Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate în care a fost menţinută brânza timp de două zile. 1953). Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920. au fost studiate efectele adiţionării sării iodate cu 3. iar nivelul oficial din 1926 era de 3. 13 săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de refrigerare pentru cârnăciori (West C. şi col.. 1995). asupra brânzei Emmenthal (Hostettler S. iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii. după evaluarea realizată după patru luni. În nici unul din cele două cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei. A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată. 15-25 mg iod/Kg. dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S. iodat de potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col. 1953). cantitate care include şi iodul din lapte (3.8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg.8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză).E. 1973). Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie de sare iodată.8 mg I/Kg de sare. Modificările de gust presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză. chips-urilor şi cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT).. 164    . însă nu au fost observate diferenţe organoleptice..

în cazul salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată.dimetilamina . miros) în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi.Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo dimetilamina . măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale procesului de depozitare. Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la 25% în cazul cremwurştilor.nitrozo . 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de produs).NPIP şi N.NPYR). iar nivelurile de N .West şi RJ. În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi nitriţi. În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3 asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare. NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse. C. Un astfel de efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat (Wirth R. şi col. aromă. ficat şi cârnaţi cruzi. cârnaţi proaspeţi . 1991). Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg I/Kg de sare.nitrozo . şuncă uscată şi salamuri).H. şi col. care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor pe bază de carne.NDMA au fost identice la 165    .. gust.nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R. La momentul realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu nitriţi.E. Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor între nitriţi şi ioduri.. aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I).pirolidona . la 7% în cazul salamurilor. 1991).tip bratwurst.

adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în produsele din carne. cu apariţia consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei multor produse alimentare. însă nu acelaşi lucru se poate spune despre laptele cu 0.7 mg Iod/l) prezintă o modificare plăcută a gustului. Motivul acestor modificări este producerea iodocrezolilor. Din acest 166    . 1970). nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2). Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată.05 mM (6. 1981). şi col. faţă de cele cu sare neiodată..3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. aceste comunicări nu au o relevanţă practică. În 1967.. Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată. Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de iodatul de potasiu. În 1984. Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col. însă această afirmaţie nu are suport bibliografic sau ştiinţific. chiar la concentraţii foarte reduse. în general. În concluzie. Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0.salamurile cu sare iodată.1 mM (12. însă cum folosirea iodatului de potasiu nu este o practică obişnuită în industria produselor lactate. Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981) au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin adăugarea în lapte a sării iodate. a căror prezenţă poate fi uşor sesizată. Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de sare iodată cu iodură de potasiu.

au fost efectuate experimente pe legume conservate. concluzia studiilor 167    . A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510 mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139.. În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe ambalajele diferitelor produse vegetale. care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on Nutrition and Food for Special Dietary Uses. 1995). nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a prăjiturilor. Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la problema sării iodate (universităţi. proba care este diferită de celelalte. În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor bogate în amidon. organizaţii guvernamentale cu implicaţii în nutriţie. şi col. alimentaţie şi legislaţie). produse alimentare pentru sugari şi supe. fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc. 1995). evaluatorii fiind rugaţi să aleagă din trei probe. Rezultatele acestui studiu concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400 mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu afectează aroma şi aspectul orezului fiert. şi nici a cartofilor fierţi (West CE. orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi în apă cu sare neiodată. precum şi un procent ridicat de bombaj al conservelor.motiv. Testul realizat a fost tip triunghi. a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi cartofilor fierţi.630 mg KIO3/kg. institute de cercetare. Pentru aceasta.

12% din procesatorii din industria alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R. legumele conservate. şi col. dar nu este obligatorie. În Olanda. 1958).. fără efecte adverse. studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare. iar industria alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. de la 3-8 mg KI/kg. 90% din sortimente sunt iodate. folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut chiar o creştere a procentului permis (1983). în Elveţia. produsele lactate. În ceea ce priveşte sarea: de masă. Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984. aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată. sarea iodată este disponibilă încă din 1922. datorită constatării la nivelul populaţiei a unei deteriorări a statusului iodului în organism. În concluzie.indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor înregistrate (Wakeil El.6 mg iod/kg). 168    . legumele fierte. În prezent. iar în prezent nivelul de iodurare este de 20 mg KI/kg (15. La ora actuală.. la 23-29 mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg. la 55-65 KI/kg pentru sarea industrială. Siber şi Schär (1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de 90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată. produsele de panificaţie şi produsele de cofetărie. În Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie. în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. 1994). cum ar fi carnea. Astfel. sarea industrială este încă iodurată la nivelul menţionat.

care există în produsele alimentare provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active.10. guvernele şi organizaţiile internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului. fie că este vorba despre principii activi. produse de degradare sau metaboliţi. 169    . derivaţi şi impurităţi asociate produselor medicamentoase de uz veterinar. Alt studiu. Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de origine animală cuprind compuşi de bază. astfel de concentraţii de iod sunt imposibil de obţinut. utilizate în scop terapeutic sau economic în timpul vieţii animalului. Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă. 1. Reziduuri de acest tip sunt. Reziduuri de medicamente în alimente Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de actualitate. conform directivelor europene. în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe medicamentoase utilizate în terapia animalelor. în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite. care poate fi evitată prin utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare. "toţi principii activi sau metaboliţii lor.Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului. datorat prezenţei acestor reziduuri. indică apariţia unor modificări de aromă. care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul tratat". dar această problemă este una de importanţă minoră. În practică. excipienţi. care se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie.

limite maxime ale reziduurilor). 170    . fiind fixate de către Agenţia Europeană a Medicamentului (EMEA).. Astfel. este reflectată de multitudinea entităţilor morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora. este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite maxime (LMR . printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu afectează sănătatea consumatorului. în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi care depăşesc LMR stabilite. efecte cancerigene şi teratogene. Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă. Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe în produsele analizate. Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la acesta. fiind întâlnite reacţii alergice. Aceste limite sunt comune pentru toate statele membre Comunităţii Europene. riguros stabilite şi acceptate pentru fiecare tip de moleculă. se fixează timpi de aşteptare pentru substanţele implicate. după abatorizare. altfel de asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N.H. În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală. tulburări ale ecologiei microbiene digestive etc. Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele alimentare de origine animală. 1988).Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate. notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică. Respectarea timpilor de aşteptare este controlată prin sondaj.

fiind urmarea aplicării unor tratamente. sporul de creştere fiind semnificativ ameliorat. Doze mari de produse hormonale au fost asociate apariţiei cancerului. lapte. activării biosintezei proteice. ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite afecţiuni. parenteral sau implant. pentru a accelera creşterea. ouă şi alte produse de origine animală. după 3 luni dispărând mirosul neplăcut caracteristic masculilor acestei specii. Atât păsările. Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală poate fi accidentală. cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul). cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni. malformaţiilor şi modificărilor sistemului imunitar. Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană. Efectul anabolizant se datorează retenţiei mărite de azot. Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de valorificare a nutrienţilor. se remarcă substanţele estrogene. fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea hormonală la vieri şi la cocoşi. Efectul terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de androgeni. La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate. Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea animalelor. O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne.Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin probleme grave de sănătate. chiar şi în cazul unor niveluri reduse. concomitent cu dezintegrarea lipidelor. constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în 171    . pentru a asigura mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică. în special cele obţinute prin sinteză chimică.

În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în organismul animalelor tratate până la 168 de zile. 10-20 mg/animal/zi) nu este de aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare. O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes economic. Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în folosirea acestor substanţe. iar prin acţiunea lor favorizează procesele de glicoliză. 172    . La tăuraşi. ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică. urină şi carne prin tehnica Elisa. în cazul administrării pe cale orală a unor doze minime de estrogeni (max. Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin efectuarea analizei probelor de ser. Estrogenii. date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ. ţesutul adipos şi zona de implant. iar după administrare se concentrează în ficat. cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea. majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii. se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni. mai ales la viţei. este reprezentată de sulfamide. este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat substanţe şi reziduuri active. Hormonii estrogeni stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări. în timp ce la păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală. Astfel.favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. evitându-se în acest mod comercializarea unor produse de origine animală nocive pentru consumatori. Pentru depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării animalelor.

După absorbţie. care este totodată şi toxică. sulfamidele se răspândesc uniform în toate ţesuturile. bilă. sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la ingerarea nutreţului combinat.introducându-se de obicei în nutreţuri combinate. Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire. cu o sensibilitate de 0. Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide. dar se pot administra şi pe alte căi. în timp ce oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. lapte (producţia de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării). se poate da în consum.01ppm). manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare..05ppm (prin care se pot determina sulfametazina. şi col. iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian. sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. forma activă terapeutic fiind forma acetilată. În general. acumulându-se în diferite ţesuturi. În lapte. efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic. suc pancreatic. 1998). oxidată sau acetilată) prin salivă. secreţia căilor respiratorii. în special în organele parenchimatoase. genitale. nervoase. Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%). Laptele muls după cel puţin 48 de ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat. iar restul (ca atare. sulfametinul şi sulfatiazolul). iar sensibilitatea cea mai mare pentru determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0. Insuficienţa renală duce la acumularea de sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi). L. sudoare. Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării 173    .

Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de origine animală. În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la agenţii microbieni şi. în cazul unei administrări corecte. o economie a acestora de circa 5% şi un spor de greutate de aproximativ 10%. M. Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt tetraciclină.creşterii şi a ameliorării randamentului. Specialiştii în igiena produselor alimentare precizează faptul că. şi col. antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai puţin în urma furajării (Foley E. (Kampelmacher E. 1946). garantând. prezintă interes din punct de vedere toxicologic. Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a asigura o valorificare superioară a furajelor. încorporării accidentale a antibioticelor în diferite produse. Reziduuri de antibiotice au 174    . şi col. 1995). nu determină prezenţa reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate.... H. întrebuinţării cu scop profilactic şi terapeutic (la animale şi păsări). Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în rinichi. administrarea în această perioadă a unor cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor fiziologice. iar cel mai mic în ţesutul muscular. ca urmare. întrucât acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii consumatorilor. bacitracina şi flavomicina. 1962). menţinând flora digestivă în limite normale. În lapte. şi col. oxitetraciclina. S-a constatat că utilizarea unei doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj. pentru a combate dezvoltarea îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia umană (Mitchell J.

iar prin sterilizare este distrusă complet. stabilizând antibioticele faţă de acţiunea căldurii. pe lângă acţiunea tampon exercitată. să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per os şi impact redus sau absent asupra mediului. Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate. J. ceea ce înseamnă că acestea se caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute. penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide. în timp ce cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. au rol de coloizi protectori. a consumatorului şi mediului.. 1981). şi col. reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. 1988). tetraciclină în proporţie de 90%. Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30 denumite. precum şi de eficienţa asupra productivităţii. în proporţie de 60-70%. şi col. Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C timp de 30 de minute. Astfel. 175    . cu 20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin sterilizare. Se presupune că proteinele din lapte. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate fermentate. L. Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în terapia umană. Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane prezintă alergii la antibiotice.. prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici. Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont de aspecte legate de protecţia animalelor. în urma aplicării tratamentelor termice (pasteurizare şi chiar fierbere).fost identificate în lapte.

cum ar fi: inhibitorii tripsinei. enzime. microflora intestinală nu mai exercită un efect protector eficient. Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori antinutritivi. precum şi efectuarea nutriţiei chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice. în cursul stărilor de stres. după antibioterapie sau ca imunostimulatori. fapt ce determină retragerea acestora. introducându-se în apă în doză de 0. Substanţele antiparazitare. unele fiind strict antiparazitare. cât şi după înţărcare. reprezentate de bacterii. Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de îmbolnăviri. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale. Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de creştere. în mod normal probioticele nu ar fi necesare. Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică.035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile. neutralizarea unor micotoxine. ameliorarea conversiei hranei. iar în nutreţurile simple (tărâţe. amestecuri sau nutreţuri combinate 176    . pentru prevenţia unor micotoxicoze.Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative.030-0. imunostimulatoare). dar în cazul sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în contact cu mamele. se introduc profilactic sau curativ în hrană. levuri şi acidifianţi. iar la adulţi. ca anticoccidienele. consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc întrun mediu nenatural). mai ales la tineretul animal. fungi. uruieli). probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici). Aşadar. iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii). acidul fitic şi glucozinolaţii. administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte.

unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol). La păsări. iar după consumul acestora poate surveni chiar moartea. 1. iar eliminarea se face prin lapte. Natura chimică şi fundamentul biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la lucrările lui Mayer şi Sammer (1928). Rural Development and Related Agencie. Aceste toxine sunt 177    . Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la consumatori. endocrine. Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor de interes economic (bovine. ba chiar contradictorii. Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce în ce mai eficient.030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă. fiind descrise posibile efecte imunotoxice. Se absorb repede şi se răspândesc în tot organismul. dar pentru majoritatea. pasări) în scopul ameliorării unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali sau de sinteză. alergice şi tulburări de dezvoltare. hormonii de creştere sau substanţele beta-agoniste.ficotoxine). Biotoxine acvatice . folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice. în urma folosirii excesive.rol şi importanţă Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase. ovine. însă este recomandabilă efectuarea unor controale suplimentare asupra materiilor on prime (United States House of on Representatives Committee Appropriations Subcommittee Agriculture. cu efecte anabolizante la doze foarte mari. vasculare şi osoase. porcine. 2001). neurotoxice.020-0. pot surveni accidente nervoase.în doză de 0. rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente. Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine extrem de otrăvitoare (toxinele algelor .11.

Diversele activităţii umane. fie prin intermediul numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor. De aceea. în special cele care antrenează o poluare a apei marine şi dulci. Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în ce mai mult. în cazul moluştelor bivalve. cât şi factori antropogeni. concentraţia în apa de mare sau în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie". aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om. pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi.compuşi chimici cu masă moleculară mică. 178    . uneori foarte importanţi. creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă. Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest plancton. Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a anumitor comunităţi. în ultimul timp fiind făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică. s-a presupus că factorii climatici şi hidrografici joacă un rol important. În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine are atât cauze naturale. sub influenţa factorilor de mediu incomplet studiaţi. iar pentru anumite genuri. Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută. Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de băut. contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific. fie direct.

dar răspund de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse alimentare care conţin principii toxici incriminaţi. Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism. sub formă de substanţă solidă. Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe. 179    . metanol şi etanol. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus. conţinut în fructele de mare din zona Californiei (Shimizu. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în practică pentru controlul alimentelor de origine marină. 1. 1978).1. solubilă în apă. puternic higroscopică. se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de Alaska. Intoxicaţia paralitică Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare constituie un sindrom cunoscut de multe secole. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt: IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice. Astăzi. IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice. dar practic insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un puternic caracter bazic (Schulze K. iar literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP. Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. Denumirea mai veche era de mitilotoxină. 1990). albă. Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic. Primul agent caracterizat a fost saxitoxina. INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice.. iar evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din ce în ce mai alarmante.11.Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe şoareci.

Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în prezenţa bentonitei. Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este comparabilă probei pe şoareci. această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de greutatea şoarecelui. 180    . 1980).1966). aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare). pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină purificată. 4 compuşi denumiţi goniotoxine I. apoi prepararea antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry. prin condensarea cu formaldehidă. Metode chimice. Ulterior. Proba imunologică. care fac apel la reacţii colorimetrice.Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1 saxitoxina (neosaxitoxina). Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de max. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină) purificat cu o proteină. de altfel. mai mult de 13 toxine ale grupului IPIA. Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează moartea (Krogh. sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în sare creşte. Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina). sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta. 1979). Se cunosc. III. 400 µg/kg. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice. II. Prin aceste metode pot fi detectate numai 1000-1500 µg/kg. care este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode (Adams şi Miesciev. IV.

excavata ş. Cel mai mare randament de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare cunoscute sub denumirea de dinoflagelate. unele fiind bioluminiscente. Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm diametru care sunt propulsate de 2 flageli. G.. tamarensis. asemănători toxinelor produse de ciupercile microscopice (micotoxine). Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col.. care aparţin seriei Dinophyta.a. Se găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste iarnă. G. 181    . 1975). cu o iluminare permanentă.. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi netoxice de G. catenella. tamarensis. Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente ale fitoplanctonului marin. G. cu speciile: G. Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte din genul Gonyualax.Au mai fost folosite metode fluorimetrice. Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari. extractul fiind purificat pe coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate. cum ar fi cele din genul Pyradinum cu speciile: P. Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la alta a aceleaşi specii. phoneus (Wall şi col. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult. behamense şi P. 1975. 1982). Morada şi col. acatenella. Şi alte flagelate produc toxine.

în roşu) în funcţie de specia de alge care se dezvoltă. mod de alimentaţie caracteristic bivalvelor.106 celule/litru se vorbeşte de o proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col. într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale 182    .Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu perioada de proliferare algală. aşa cum sunt precipitaţiile sau vântul. deplasa populaţiile existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular (fototropism) antrenează acumularea de alge. 1992). de asemenea. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte. cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei.. Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor rapide. Drganismele comestibile conţinute în apa de mare (de ex. factorii fizici (hidrografici) pot. contaminarea fructelor de mare. IPIA este în concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent localizate. adesea consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter. Fructele de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii. 1980). Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub manta până la esofag şi stomac. scoici. Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază apariţia de substanţe toxice şi deci. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă rapid atingând o concentraţie de 104 . Acumularea în moluşte Bivalve. La o concentraţie superioară apa se poate colora (de ex. Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi. Aceste fenomene pot fi declanşate de anumite condiţii meteorologice.

aceste toxine au fost regăsite în conţinutul intestinal al acestora. Gasteropode. Principalele toxine secretate sunt saxitoxina. pyramis) ce trăiesc pe recifele coraliene. sursa acestei toxine se află în algele genului Jania care conţin IPIA. cât şi prin intermediul chisturilor. anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus americanus). ca producătoare de IPIA. neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat provizoriu numele de cod TST. Aparent. Toxinele IPIA se pot acumula la crabi. cât şi cu ocazia studiilor în care s-au administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile (melcii) Saint-Jacques. formaţiuni identificate în aparatul digestiv al moluştelor. ce conţineau IPIA. 183    . Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma. Toxinele IPIA pot trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile. În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor scoici ce conţineau IPIA. crabii recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad ridicat de mortalitate. În cursul episoadelor de proliferare algală. constatându-se că. mai puţin în alte ţesuturi.bivalvelor. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de fructe de mare. marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi neosaxitoxină este Zosimus aenus. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum andulatum. Acumularea în crustacee. Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. T. atât în condiţii naturale.

Nishet. Pe lângă G. s-a admis ideea că zooplanctonul cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto. excavata). ce reprezintă aprox. Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate.000 µg/kg. Alcala. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. Cum aceşti peşti se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate. 1983). 1984. În stomacul heringilor morţi a putut fi identificată o toxină. excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare maximă a algelor. 1983) şi lapţi. Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare.2 % din toxinele totale.000-50.Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de la un individ la altul. 1980. apoi moartea heringilor. În cazul unui episod de mortalitate masivă la păsările de mare. Acumularea la peşti. Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor IPIA. 1979. în peştii globuloşi recoltaţi cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în ficat (Yasumoto. principala fiind tetrodotoxina. 184    . Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după administrarea orală de IPIA. 970 µg/kg). iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA. Acest fapt a determinat paralizia. Transmiterea prin intermediul zooplanctonului S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. 0. deci de ordinul a 10. excavata-toxică un alt organism zooplanctonic. Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice (G.

Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA.Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima). S. 1998. dând naştere impulsului electric. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a 185    . edulis). saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter tranzitoriu. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul nervilor periferici şi musculaturii scheletice. o depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau depăşeşte 800 ng/kg. Mytilidae (Mytilus califormianus. M. iar OMS din 1979. efectele cardiace directe sunt numai la mamifere. blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează celulele în sensul gradientului electrochimic. Într-o regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării intoxicaţiilor de tip IPIA. nuttalli) (Halstead. În general. Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile. Harada. acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie. valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare capabilă să producă intoxicaţie. Mod de acţiune Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor farmacologice. Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. Veneridae (Saxidamus giganteus. Contrar tetrodotoxinei. 1982). În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când concentraţia de IPIA.

cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a consumat alimentele toxice. dar s-au identificat şi altele (Bagnis. Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică între cationul guanidină. această senzaţie se întinde la braţe. ocupantul poziţiilor 7. gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea produselor contaminate. Withers.membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire pentru Na. În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore. senzaţia de pişcături în jurul buzelor.11. Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua" care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod marin "Turbopica". Cel mai adesea. prin ingestie face o intoxicaţie denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi gastrointestinală. Principala toxină a acestui grup este ciquatoxina. pacientul sucombă în general.000 µg/kg. Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin insuficienţă respiratorie. Sensibilitatea la IPIA este variabilă. considerat indigest. Toxine ciquaterice Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi subtropicale pot deveni toxici. iar omul. În cazurile grave. 1. 186    . doza mortală fiind cuprinsă între 500-1. 1982). 1981. mişcările voluntare nu devin posibile decât cu preţul unor eforturi mari. 8 şi 9 şi de poziţiile anionice fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă intervenţia grupării hidroxil la C12.2. gât.

din extractul de toxină semi-purificată şi observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt maitotoxinele şi scaritoxinele. Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se prezintă sub forma unei pulberi albe. Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică. O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un şoarece de 20 g în 24 ore. Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. constând în injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte. şi anume prin injectări de extract la şoareci. cristalizate. În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui. 1982. Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai. Rezultatele sunt exprimate în unităţi şoarece.. dar insolubilă în apă (Chunguc şi col. 1976). 1984). 187    . Maitotoxina este un compus hidrosolubil bogat în oxigen. Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de scaritoxină (Kimura. A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari. S-a constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe şoareci. Ultima variantă a metodei constă în injectarea mai multor diluţii în serie. Ciquatoxina este solubilă în solvenţi organici polari.. Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice. Yasumoto şi col.Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută.

Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de ciquatoxina şi maitotoxină. utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică. 1982). Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida. în general. în algele mari aparţinând genurilor Halimeda. toxicus recoltat din apa de mare şi în culturile de G. Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus). Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează corali. Acetabularia. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal. de Scarus gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca ierbivori. 188    . aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania. Anchetele efectuate în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi col. Gracilaria şi în recifele coraliene situate în largul Floridei. Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus biologic care acoperă recifele coraliene. toxicus. G. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării. toxicus capabile să producă ciquatoxina şi maitotoxină şi.. de asemenea. contaminarea Un dinoflagelat. utilizându-se ca tehnică de identificare probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice. în G. Mai mult de 400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de ciquatera. ficat şi ţesut muscular. prezenţa în mediu.Surse. toxicus este asociat prezenţei peştilor ce conţin ciquatoxina. S-au izolat multe suşe de G. speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene.

ficatul poate conţine o cantitate apreciabilă.Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere. cu excepţia gasteropodului marin. mai curând cu proprietăţile anticolinesterazei. Aceasta debutează cu o senzaţie de rău. Pe de altă parte această contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale. fapt constatat la murenă. S-a găsit ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) . Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în musculatura striată. Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în alte zone decât cele recunoscute. Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina. Simptomatologia caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul peştelui toxic. pe de altă parte printr-un efect potenţializat la nivelul membranei post-sinaptice. limbii şi gâtului. 189    . care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei (Yasumato.1976). amorţeală şi pişcături la nivelul buzelor. Acţiunea ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea fibrelor nervoase adrenergice. Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine această toxină. Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său direct asupra membranelor excitabile.gasteropod marin. mialgie acompaniată de prurit şi dureri articulare. mai târziu consumatorii pot manifesta simptomele paresteziei extremităţilor. Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. Tabloul clinic la om este foarte variabil.

pruritul şi ataxia pot persista mai multe săptămâni. 1982). Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună) Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge. 1979). 1. Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false.3. tulburări vizuale. bradicardie sinusală.6% cazuri din persoanele internate (Morris. parestezia. această toxină produce o intoxicaţie gravă. cea mai mare parte a pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău.11. Baguis. astenia. Din această cauză. toxicus şi unde se pescuieşte peştele ciquatoxic. Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis. 1976. Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi într-o mare parte a zonei Pacificului. În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului circulator sau în urma insuficienţei respiratorii. insomnie. În insula Vieges incidenţa anuală a ciquaterei se situează la 3. La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis. chiar ani de zile. 1982). Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel de intoxicaţie este mai mică. Durata episoadelor morbide este variabilă. în ţările unde intoxicaţia prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. devenind o problemă de sănătate 190    . în cazurile grave (Hughes. Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi subtropicale unde sunt prezenţi G.. 1967). această intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită. dar şi de unii peşti şi câteva animale. aritmie şi hipotensiune (Marris şi col.În cazurile mai grave poate fi observată ataxia. cu o mortalitate ridicată. 1984).

Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982. uşor solubile în apă. La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi concentraţia de tetrodotoxină.(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei. precum şi în pielea unor broaşte. 1977). 1983).2N. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui grup de salamandre din America.10 µg/ml. Toxina este instabilă la un pH mai mare de 8. masă moleculară aproximativ egală cu 319 şi conţine o grupare de guanidină. Schener. Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită. astfel că proba biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz.publică nu atât prin numărul victimelor provocate. toxina este separată de impurităţi şi transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH sol. are totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei.34 şi 0. Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de viscere preparat din peştele-lună. Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. Nuesz şi col.. pentru concentraţii cuprinse între 0. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col. Se mai găseşte în musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora 191    .5 sau mai mic de 3 (Schantez. ci prin efectele asupra sănătăţii omului. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale prismatice incolore.. Prezenţa în mediu şi contaminarea Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. devenind mult mai sensibilă. 1973. Cantitatea de toxină conţinută de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la începutul verii. În această variantă.

provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col. dureri epigastrice. Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu sunt sensibili la acţiunea acesteia. Mai târziu. Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. cu impresie de plutire şi de amorţeală. 1978). Nu există nici o legătură între prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme. câine şi om. Astfel. respiraţie rapidă şi superficială. intervine după consumul anumitor specii de peşti. Contaminarea umană.moartea este iminentă (Kumagai. La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul alimentului incriminat. forma congelată a acestora putând face obiectul multor tranzacţii internaţionale. Pot fi observate vomismente. în general. Ulterior apar 192    . simptomele respiratorii devin primordiale. Precauţii particulare ridică şi comerţul cu peşte congelat. 1981. durata putând ajunge şi la 3 ore. manifestânduse sub formă de dispnee.. 1980). dar este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine tetrodotoxină. O paralizie la nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune. La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele ale compuşilor IPIA. îndeosebi la pisică. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte existenţa acestei toxine în broaşte. se poate observa un emetism evident. Acţiunea de bază a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col.. Acţiunea se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii influxului nervos. diaree.1982).

Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică prin nevertebrate acvatice (INIA).11. după care convulsii şi aritmie. care survine în general după 6 ore (Torda. constituind deci un factor favorizant.  INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G. 1. În cea mai mare parte a cazurilor. După modalitatea de contaminare şi simptomatologie se disting două sindroame:  INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau metaboliţi ai G. numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în perioada 1974-1979. 1973). Breoe (Hughes şi Merson. breoe. 193    . 1976). Surse şi prezenţa în mediu Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G. O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G.cianoze şi hipotensiune. breoe în alimente sau în aer. Simptomatologia este de natură neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia paraliziei. victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de moarte. 1981). breoe toxici.4. din care 20 cazuri mortale (Kainuma. breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. iar conţinutul în fier al mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală. De obicei înmulţirea algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei. Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina de G. pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală. În Japonia.

Peştii care înoată în zone de proliferare algală. tahicardie. 1976). Simptomatologia păsărilor este dată de astenie. Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din zonă. diaree şi ataxie. după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste toxine apare parestezia. diaree. Tot în SUA. apoi îşi pierd brusc echilibrul.fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când administrăm în hrana păsărilor G. 194    . breoe datorită lipsei tecii sunt fragile. tahipnee şi hipotensiune. vomismente. Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci când concentraţia lor este suficient de ridicată. se rup uşor şi eliberează toxinele. Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree. breoe într-o zonă a Floridei (Hughes. breoe. fructele de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe şoarece sunt considerate improprii consumului uman. îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă. Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât cele date de IPIA. din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu consumul de scoici. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta. disfuncţie a glandei uropigene. o scurgere bucală vâscoasă. dispnee. Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. celulele de G. În trecerea lor prin branhiile peştilor. fără a fi semnalate cazuri mortale. La om. se lasă la fundul apei unde mor prin spasm. În SUA. de aceea. alternanţa senzaţiilor de cald şi frig.

mai ales în Extremul Orient. moluştele şi cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. prezenţa în mediu şi contaminarea omului Dinophysis fortii. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare. iar sechelele sunt rare. Durata de la consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva ore şi foarte rar peste 12 ore.11. Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore. fortti cu o masă constantă de 200 celule/l.5. În prezenţa D. dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. 1983). Europa şi America de Sud. Perioada în care se acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie.1. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri. în timp ce datele epidemiologice conduc spre D. cu toate că această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică. Când concentraţia toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg. Manifestările morbide pot dura 3 zile. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA în celulele de D. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic. Surse. Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii. Prorocentrum lună. acuminata ca fiind organismul care produce toxinele responsabile de IDIA. un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato. 1980). acuminata. 195    . Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%). recoltarea şi comercializarea fructelor de mare este interzisă (Yasumato. vomismente (79%).

Spre deosebire de micoze.e. De asemenea. însă. nu înseamnă întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor. care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au fost elaboraţi de fungi toxici. VII î. în micotoxicoze nu este obligatorie prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în substratul în care a fost produsă micotoxina. Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate. La începutul sec. incluzând aproximativ 250. Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile. În deceniul IV al secolului nostru. agenţi abiotici. elaborarea acestora fiind condiţionată de factori intrinseci şi de mediu. de 196    .000 de specii. micotoxicoze şi alergie fungică. cu excepţia brânzeturilor. Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine. drojdiile. care a descris semnele sindromului denumit mai târziu ergotism. prezenţa speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare. antibioticele.n.12. Micotoxine . Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. miceţii. deşi în literatura de specialitate mulţi micologi folosesc aceşti termeni ca sinonime. ciupercile. numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie. Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice). producând trei categorii de stări patologice: micoze.rol şi importanţă Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din sistemul biologic. Dintre acestea.1.

microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. o mortalitate mare prin leziuni hepatice. Examenul micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite. agenţi cauzatori de boală. pe loturi foarte mari de produse. De aceea. dovedindu-se că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om. o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus. el are o semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când rezultatele lui se răsfrâng.fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că erau toxice pentru bacterii. Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea micotoxicologică. afirmând că micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme. S-a constatat că acestea au fost produse de aflatoxină. Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice. când în Anglia s-a semnalat. 197    . Cercetarea aprofundată a început abia în 1960. În 1962. ulterior. în general.

insectele şi acarienii sunt întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor. adaptat la cele mai variate condiţii de microclimat din diferite zone geografice. 198    .ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/ Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o eficacitate ridicată şi de durată. grupuri sociale. etc. Riscuri biologice în alimente 2. Riscuri produse de insecte Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a insectelor şi acarienilor. în funcţie de ciclul evolutiv al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor măsuri de igienă. Sursa: http://www.1. depozite agroalimentare.qmagazine. Prin modul lor particular de viaţă. care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi animalelor.CAPITOLUL 2. este necesar să se realizeze cel puţin două aplicaţii la interval de una sau două săptămâni.

prin acţiune de şoc sau întârziată. pentru a nu exista spaţii libere între autovehicule şi deschiderile pentru livrare. iar altele sunt aduse de la distanţe mari odată cu materia primă.1. Toate deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri mici. sunt insecticidele organice de sinteză. Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată. ploşniţelor. care sunt în apropierea sectorului de industrializare a cărnii. unele în aproprierea lor. 2. ţânţarilor. În abatoare. puricilor. gazările şi aerosolizările.. Unele specii de insecte se dezvoltă în cadrul unităţilor. gândacilor. fumigaţiile. Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt: pulverizările. musca de cadavre şi enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului). digestivă şi respiratorie. cum sunt deşeurile şi subprodusele. pot fi prezente: musca de carne. Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru înmulţirea multor specii de dăunători. În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate. 199    .1. etc. Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor fi etanşeizate prin amenajări. intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice. gândacul de maţe şi grăsime (Dermester lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae). Măsuri de prevenire Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor surselor de înmulţire a lor.Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi eficacitate mare în combaterea muştelor. pe lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de mezelărie (Dysmaia parietariella). musca de casă.

1. prevenirea acumulării inutile de oase. prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a resturilor de deşeuri.2. dejecţii. prin curăţire şi spălare. Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte.Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi dezinfecţia maşinilor. 2. iar prevenirea infestării produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară corectă a ambalajelor. vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată murdăria. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi cuprinde un număr de 31 de ordine. Sălile de tăiere. anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare corespunzătoare de igienă. O măsură de prim ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea teritoriului unităţii. a spaţiilor de lucru şi a depozitelor. etc. din care evidenţiem numai pe cele care prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară. 200    . spaţiile şi utilajele de producţie. După terminarea procesului de fabricaţie. resturi de carne. Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de prelucrare sau depozitare a produselor infestate. sălile de tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă.

Sursa:http://www. sarcophaga. M. cartofi. Muştele infectează produsele alimentare cu numeroase microorganisme. M. peste două milioane de microorganism.ro/Invazi e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde. iar făina infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă. produse zaharoase. M caliphora.blogspot. M pyophila casei. dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei. muştele se încarcă şi înghit un număr mare de microorganisme. întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine.com/  În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante amintim: Musca domestica. atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte cât şi ca larve. resturi alimentare. toxiinfecţiilor alimentare. 201    .brasovultau. Gândacii se hrănesc cu dulciuri. preparate din carne. pâine. fabrici de pâine. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători din mori. După unele cercetări se poate aprecia faptul că.html  http://dezinsectiederatizare. o singură muscă poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului). paste făinoase şi depozite de făină. În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în descompunere. poliomielitei. Gândacii pot rezista fără hrană 30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni. etc. Gândacii. febrei tifoide şi paratifoide. prothophormia etc. hepatitei.

202    . biscuiţii. Larvele mai pot fi intâlnite în valţurile morii. mori şi fabricile de pâine. provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale. pâinea. Făina obţinută din boabele atacate are un gust amar. în cupele elevatoarelor. Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura canalele de transport ale făinii.org/wiki/p%C4%83ianjen Cariul făinii atacă făina. pastele făinoase şi formează galerii. Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul. boabele de cereale. etc. pastele făinoase precum şi fructele şi legumele uscate. orzul. un dăunător periculos pentru depozitele de făină.Păianjenul făinii atacă făina. grâul şi secara iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate. Sursa: http://ro. Făina atacată de această insectă. sitele instalaţiilor de cernut. Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi nici a animalelor. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului. le fac improprii consumului.wiktionary. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv. Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de cereale şi boabele de leguminoase. culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum. Molia făinii este o specie nocturnă.

furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de paraziţi. agenţi de alterare şi agenţi patogeni.Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de contaminare cu microorganisme. revine administratorului acestuia. Combaterea se va executa sistematic.3. Conlucrarea strânsă. din locurile 1n care işi caută hrana. în mod organizat sub formă de acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. deoarece caută hrană prin reziduuri. 203    . este necesară atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii. Ca şi gândacii. În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a combaterii chimice. activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice. toalete şi alte locuri insalubre. care ajung uneori şi pe produsele alimentare. dintr-un obiectiv. Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru dezvoltarea insectelor. de comun acord cu unitatea. 2. furnica brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia). Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de casă (Monmorium pharsonic).1. Este obligatorie întocmirea unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară. intocmind şi graficul de lucrări. cu specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza combaterea. furnica neagră mică (Formica rufa). Principiile dezinsecţiei Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor dăunătoare sau de disconfort.

pot fi prezente. nu se pot executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele.Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor sanitar-veterinare: deratizare. În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între dezinsecţie şi dezinfecţie. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie neutralizează efectul soluţiei insecticide. depozitare şi utilizare trebuie respectate regulile P. se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi.S. Eşalonarea se face în filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul măsurilor. Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate. Pentru combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un atractiv corespunzător. este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi pulberile umectabile sunt inflamabile.I. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare. Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor. in lucrările de dezinsecţie. Respectarea riguroasă a normelor de P. se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia. folosind aparatura adecvată.I. De aceea. Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. la transport.S. de regu1ă. dezinsecţie şi dezinfecţie. Întocmirea unui program de combatere chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea specializată. Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor avizate pentru utilizare în România". Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de valabilitate. Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre folosinţă. 204    .

recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea unor documente scrise. chimice.  nivelul de infestare.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode: mecanice. Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice. Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la caz. biologice. 205    . indiferent de metoda aplicată.  natura suprafeţelor.  particularităţile biologice ale dăunătorului. în funcţie de următoarele caracteristici:  configuraţia spaţiilor. MIJLOACE MECANICE Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care insectele işi depun ouăle sau se ascund. Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior. folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor lipicioase. fizice. 2. se execută numai într-un mediu curat.  forma de condiţionare  forma de utilizare a produsului. deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze.1.  toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active.Dezinsecţia. executat de părţile interesate. folosirea grilajelor din plasă de sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte. Orice lucrare trebuie să se termine cu un control.

. este o capcană sub fornă de con.).În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru diferite tipuri de insecte:  Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte. Poate fi folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1 litru.  Bucket trap. ouă. Prind în capcană gândacii adulţi. Conţine un atractant feromonic care atrage orice specie de gândaci. Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. este ideală atât pentru monitorizarea gradului de infestare. cu un recipient pentru colectarea insectelor capturate. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de 206    .  M327 – TRF01 Capcane MM. MIJOACE FIZICE Mijloacele fizice se folosesc în combatere. Tipuri de capcane cu feromoni:  Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală. 4 g momeală (M381). Aceste capcane au fost concepute cu mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea fi amplasate în colţuri înguste. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor ultraviolete. în toate stadiile de dezvoltare a artropodelor. cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din depozitele de cereale (Plodia sp. Căldura. astfel încât se pot preveni ulterioarele infestaţii. şi Ephestia sp. A.

Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:  MO-EL Insectivoro . Tratamentele termice. Deoarece conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică. expunere la 65-70°C. Eficienţa flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a suprafeţelor cu apă. B. pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore. vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor flambate. prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor sau suprafeţelor din metal.60°C. Caracteristici: noua generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea 207    . Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede.367G Economy. Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere. contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi. cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de gaze lichefiate. folosind temperaturi ridicate sau scăzute care depăşesc zonele letale ale insectelor. produce coagularea substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea. Rezultă astfel. Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor cu apă fierbinte. Tratamentul la temperaturi ridicate. pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor. Radiaţiile ultraviolete. Este cunoscut faptul că radiaţille ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii. se pot ap1ica în depozite agroalimentare. Căldura uscată.

Caracteristici: seria GEKO Proffesional.1. Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană.sugestivă . Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu distruge fizic insectele. insectele sunt absorbite în interiorul acestuia. Acest model este special destinat utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de tuburile UV. intrând în câmpul de acţiune al ventilatorului. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. pe când grilajul metalic. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insecteIe. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insectele. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se poate fixa practic oriunde. la o distanţă de minim 1 . Principalele particularităţi ale modelului în cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer incorporat. 208    . Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. prin robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia ideală în domeniul alimentar. Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat pentru spălare. Principalele deosebiri ale acestui model este cadrul metalic. robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia. acestea fiind electrocutate de grila alimentată cu curent electric de mare voltaj.5 metri de o altă sursă de lumină.  MO-EL GEK0 7230. pe când grilajul metalic. componentele electronice protejate în carcase etanşe de plastic. Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. instantaneu.insectivoror. Modelul dispune de un filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer.

 aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor zburătoare. precum şi pentru impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide. Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme de aplicare:  pulberi.  gaze toxice. pentru artropode nezburătoare. care se folosesc prin pulverizării.  soluţii folosite prin pulverizări.1. degajă gazul toxic. 209    . substanţe solide. respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive pentru om şi animale.  fumigaţii. tablete sau comprimate. în care substanţa toxică este înglobată în granule. etc.  emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări. pensulare. în care este impregnat insecticidul amestecat cu o substanţă pirogenă.5 metri de o altă sursă de lumină. MIJLOACE CHIMICE Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă denumirea de insecticide.Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. 1 . Prin ardere lentă. care pe recipienti metalici şi sub influenţa umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul. care se aplică prin prăfuiri.  pulberi solubile. la o distanţă de min.. Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:  acţiune selectivă.  efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză cât mai mică. aerosolizări.

cu diferite denumiri comerciale. foarte eficient în combaterea gândacilor. ţânţarilor.  să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului. ale mediului extern.  lipsite de miros neplăcut. limpede. gălbui. Are un aspect lichid incolor. furnicilor. emulsionabil. muştelor. furnicilor. Caracteristici: nu pătează. păduchilor. rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate. obţinându-se o soluţie de lucru care se pulverizează pe suprafeţe. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40 ml/m2.4P este un insecticid foarte puternic. Soluţia de lucru trebuie folosită imediat după preparare. păduchilor. puricilor. 210    . are miros plăcut. de şoc şi remanenţă. gata preparate în concentraţiile optime. să nu imprime miros sau să degradeze suportul pe care se aplică. Extratox este un insecticid gălbui. temperatură şi lumină. cu ajutorul unei pompe.  atracţie şi nu repulsie faţă de insecte. Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat emulsionabil pentru combaterea insectelor. Forttox . nu are miros şi are o toxicitate redusă pentru om şi animale. cu miros caracteristic. păianjenilor precum şi a altor insecte. emulsionabil în apă. moliilor. sub formă de spray-uri.  să se manipuleze uşor şi fără pericol. Indicaţii de utilizare: se dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă. purecilor. muştelor.  să fie autorizate de organele sanitare. Produsul este eficace în combaterea gândacilor. emulsionabil în apă. cu miros caracteristic. cu miros caracteristic. nu este coroziv. Insecticidele se găsesc în comerţ. moliilor.

Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin ingestie. H-14) este extrem de eficient împotriva larvelor de ţânţari. isr.Malathion.t. efectul este satisfăcător. Culiseta. cum ar fi viruşi. isr. În urma ingestiei. Anopheles. Bacíllus thuríngíensis este un spor aerobic ce formează bacterii gram-pozitive. celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate. larve de ţânţari. al doilea şi al treilea stagiu de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de folosit. H-14. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes. devin extrem de slabe şi vulnerabile la agenţii de control naturali. Psorophora. serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B. distruge muşte. Larvele care totuşi supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14. Între acestea. paraziti. aceste cristale sunt solubilizate. Până acum. rezultatele sunt slabe.t. mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au fost descoperite. Din această cauză. isr. aparţinând familiei Bacíllaceaelor. La sporulaţie. de asemenea. gândaci. aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. fungi şi 211    . Culex. insecta nu se mai poate hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. B. sunt doar câteva tipuri de ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. H-14 nu controlează insectele nou formate sau adulte în condiţii normale.t. Testele de laborator şi testele de lucru au arătat că larvele în primul. din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest punct al dezvoltării lor. etc. Conţine Malathion. pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi delta-endotoxina. În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare. Wyeomya. Uranotaenía. iar în prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare.

Mulţumită absenţei fazei gazoase. şi în particular al dăunătorilor mai rezistenţi. în funcţie de gradul de infestare. “Permetrin”. În cazul gândacilor zburători. Ingredientul său activ “Permetrin” este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie.din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte nedezvoltate şi neadaptate. gândaci. Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de pulverizat. concentrat. are o bună acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. o dată substanţa preparată. ce oferă un control bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale. În timp ce organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei. Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că transmisia impulsurilor este blocată. este aproape insolubil în apă. etc. fiind în acelaşi timp complet biodegradabil. aceasta trebuie folosită până la finalul zilei. Flytrin ar trebui folosit la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă). Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi instituţii. 212    . spaţiile tratate se pot întoarce imediat la parametrii lor normali de funcţionare. se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 34% (300-400 g în 10 litri de apă). Este binecunoscut faptul că. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă. “Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere al mediului ambiant. inclusiv ţânţari. se instalează paralizia şi insecta moare. piretroidele acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic. tremurat şi convulsii. Flytrin este un lichid emulsionabil. cauzând hiper-excitabilitate. Nu este fotosenzitiv. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor. muşte.

Malakol este un insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa performanţă remanentă. 170-200 ml în 10 l de apă. Acţionează asupra sistemului central al artropodelor. Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din zonele domestice şi industriale. Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva insectelor zburătoare. etc) şi târâtoare (gândaci.Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. se vor folosi pompe de joasă presiune. păianjeni. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-III-a de toxicitate. Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în spaţiile de depozitare. Malakol are de asemenea. temperatura şi umiditatea. împotriva insectelor târâtoare. Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase. gradul şi tipul infestării. Datorită absenţei solvenţilor organici. Ingredientul său activ. La pulverizarea substanţei. Remanenţa este legată de câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate. iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi 4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. pureci. pureci. furnici. 10 l de amestec sunt folosiţi pentru 100m2 suprafaţă tratată. Trinfog este un insecticid lichid. “Permetrin” este un insecticid sintetic de 213    . având şi o puternică activitate de alungare a gândacilor. Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile. cum ar fi: muşte. o acţiune eficientă împotriva larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. 120-130 ml în 10 l de apă. Malakol nu are miros şi nici culoare. furnici. ţânţari. Prezintă un spectru larg de acţiune. etc. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor zburătoare (muşte. ţânţari. insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe suprafaţa tratată. etc). gândaci. diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie.

De asemenea. etc. Rata maximă ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care. etc. Totuşi. gândaci. Datorită absenţei fazei gazoase. este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. Acest produs posedă un efect devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu regularitate în zonele domestice sau industriale. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. Produsul poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. nu este fotosenzitiv.tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. ţânţari. Cymina Ultra este de asemenea. “Permetrin”. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare. ţânţari. Cymina Ultra este aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme. posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe neporoase. Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil concentrat cu spectru larg de aplicare. Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare (muşte. Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. viespi) şi târâtoare (gândaci.). locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de folosinţă. viespi. păianjeni. 214    . Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în cantităţi mici. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. fumici. extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători. pureci. cum ar fi muşte. Trinfog nu are miros şi nu păteazã pereţii. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. aproape insolubil în apă.

Această metodă are numai o valoare complementară din cauza limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare. însă. Dintre toate metodele biologice. Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor vegetali şi a ţânţarilor. podele. bacterii şi virusuri. electrice sau cu motor. combaterea microbiologică are importanţa practică cea mai mare. trebuie evitată aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale. Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele: preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om. Până în prezent sunt descrise circa 1. MIJLOACE BIOLOGICE Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism interspecific cu aplicabilitate la artropode. Combaterea microbiologică Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene. dintre acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea microbiologică a dăunătorilor agricoli. ciuperci. protozoare. care parazitează insectele şi le distrug în masă. 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100 până la 200 m2.Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor manuale. rata maximă ar trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase. pentru animale şi pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului 215    . Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi.

pot fi folosite în orice cantitate.biocenotic. Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. În prezent deratizarea a devenit o ramură de specialitate a igienei. cu rol epidemiologie şi epizootologic şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor materiale. interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus thuringiensis. ori de câte ori este nevoie. cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt speciile din genul Beauvería. molii şi fluturi.2. Termenul "deratizare" derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles strict distrugerea acestuia. nu comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a muncii. care se utilizează pentru combaterea speciilor de omizi. care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de prevenire şi combatere a rozătoarelor. Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este deocamdată dificilă şi costisitoare. Dintre ciuperci. Această bacterie. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte. prin sporulare produce o toxină proteică solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin (peste 9). acolo unde acesta este deteriorat. apare o substanţă albă de miceliu. 216    . Dintre bacterii. 2. tubul digestiv şi prin tegument. În România se produce insecticidul bacterian Thuringin. fără riscul de poluare a mediului ambiant.

Rozătoarele fac parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului pământesc. 217    . Rozatoarele care infesteazî unităţile alimentare fac parte din doua grupe şi anume:  rozatoare sinantrope: şoarecele de casă.  rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină.html Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea caracteristicilor biologice.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-acrescut-ingrijorator. Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a dinţilor incisivi. cu peste 35 de specii şi subspecii. distrug şi consumă cantităţi enorme de produse agroalimentare.. ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. caracterizate prin însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale. grupate în 6 familii.ziarelive. cu ajutorul cărora acestea rod. care explică rolul dăunător sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de grave. şoarecele de câmp şi şoarecele de pădure.Sursa:http://www. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare. etc. şobolanul cenuşiu.

7 ori pe an. fructe. Operaţiunea de deratizare. (Rattus norvegicus Berk).  Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). să poarte echipament de protecţie. ).8 pui o data. din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate. câte 4 .  Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L. care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ). Foarte pretenţios la hrană. Dintr-o singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an. Speciile de rozătoare întâlnite sunt:  Şobolanul de casă sau cenuşiu. Specie extrem de răspândită în natură..Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de viaţă şi de hrană.  Şobolanul negru (Rattus rattus L. s-ar ridica la cifra de peste 250 mii de indivizi. transmite numeroase boli printre care leptospiroza.). determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. etc. trichineloza.  Şoarecele de casă (Mus musculus L. înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului. rozatoarele au cele mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare. preferă regimul vegetarian (cereale. legume. F emela naşte de 5 . se va efectua doar cu instituţii şi personal specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie bine instruite. În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte: 218    . pseudotuberculoza. tularemia. să aibă dovada examenelor medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru domeniul alimentar. iar descendenţii într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan). Are rol important în transmiterea leptospirozei. tularemiei şi a altor boli. brânzeturi) din magazii şi silozuri. ). În situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră.

A. acestea se vor arunca astfel încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate. cabluri electrice. alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi închişi) sau pe persoane.1. să explodeze sau să expire. etc. 2. Pagube economice produse de rozătoare Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului şi deprecierii furajelor şi alimentelor. utilaje.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru animale domestice şi om. dintre care unele 219    . rozătoarele în contact permanent cu animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri. pe instrumentar. - în cazul utilizării tuburilor tip spray. modul de utilizare. modul de spălare şi îndepărtare. în transmiterea a numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave. Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul industriei alimentare din S. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe an. timpul de acţiune. veselă. pot fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali. - nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru. concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare.2. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an.U. În afara pagubelor economice. denaturării construcţiilor (pardoseli. tavane) şi a diferitelor materiale (piele.- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se cunoaşte domeniul de acţiune. carton. pagubele provocate pot ajunge teoretic la peste 15 tone produse. rafturi. Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de rozătoare. conducte. pereţi.

mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. În lipsă de hrană. se devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale. având preferinţă însă pentru alimente. rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la diseminarea pe scară largă a infecţiilor. 37 kg produse agroalimentare pe an de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi interval de timp 60. o cantitate şi mai mare. în timp ce consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile. 220    . bruceloza. etc. ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de alimente.transmisibile la oameni. un şoarece consumă în medie pe an 4. împrăştiere. obiecte. icterul infecţios.5 kg hrană şi deteriorează prin roadere. şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări. ricketsiozele. teniazele. poluare. Consumul zilnic individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana destinată oamenilor.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse neconsumabile extrem de variate. pesta porcină. antraxul. pseudopesta aviară. cum sunt: tularemia. Prin particularităţile. trichineloza. Şobolanul de casă consumă cca. Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. rujetul. turbarea. la transportul şi la lărgirea focarelor naturale de boală. leptospiroza. mobilier. toxiinfecţiile alimentare. După anumite calcule. etc. Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. În condiţii de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale.

lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare. aceasta fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a focarului de infecţie. O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul ectoparaziţilor hematofagi (purici. numai la produse agroalimentare. Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de igienizare şi apoi a mijloacelor chimice. Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada înmulţirilor excesive urmate de invazii. Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume. căpuşe).000 indivizi/ha. 2. când numărul de şoareci de câmp se poate ridica la l0. Executarea deratizării este în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi impreună vor executa lucrarea. de la rozătoare la alte animale şi om. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte neparazite cum sunt muştele. ceea ce generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel specific. ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale înmagazinate. Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. care contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa. păduchi. rozătoarele elimină din organism microbi. Principiile deratizării Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. tăunii şi furnicile.Pagubele anuale pe glob. De asemenea se va respecta ordinea 221    .2. sunt estimate la 33 miliarde tone.000-20.2. acarieni. prin dejecţiile lor. rozătoarele contribuie în cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea focarelor naturale de boală.

ultima fiind cea mai importantă. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute. Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate. pentru unele raticide. respectiv deratizare. Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate. dezinsecţie. Se vor utiliza raţional raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare.2. Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare. dezinfectie.acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare.3. trebuie cunoscute exact. 222    . Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se vor arde sau se vor îngropa. specificul obiectivului şi anotimpul în care se acţionează. se recomandă următoarele măsuri de prevenire:  indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul unităţii. 2. precum şi extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi metodelor de combatere. Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile de microclimat şi cele atmosferice. în vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea.

precum şi a galeriilor de rozătoare. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu rozătoarele.2.  pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse agroalimentare.  se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru produse alimentare.  menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de depozitare. colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor.  depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină accesibile rozătoarelor.  igienizarea vecinătăţilor. se recomandă asigurarea unei înălţimi de aproximativ 40 de cm de la sol. 223    . fără fisuri ce pot permite accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de pardoseală. 2. pereţi şi pavimente bine finisate.  menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de protecţie.  astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii. trebuie să fie parcurse şase etape succesive. la orificiiie de aerisire. depozitarea reziduurilor numai in reciplente inchise. la instalaţiile sanitare. la canalizare.  utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru realizarea fundaţiilor.  împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu fundaţii.4.  protejarea surselor de apă. astfel:  delimitarea suprafeţei infestate.

profesională. 224    . Datorită particularităţilor bioecologice expuse. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de galerii. capcane din metal. şi numai după ce rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează.  aplicarea. Având în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă pericol pentru om. pregătirea deratizatori. instruirea şi atestarea specialiştilor Mijloace mecanice Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară.  continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive. etc. fiind condiţionat de unii factori importanţi: cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană.  stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor. chimice şi biologice. La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile. Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace mecanice. Un alt mijloc eficient de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare. selectarea metodei de combatere. succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este greu de obţinut.  inspectarea rezultatelor obţinute. Se folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii.

Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a lichidului. Bait dispenser. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni nontoxică. Sunt disponibile în mai multe modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării. neavând nevoie de o întreţinere specială. sunt formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu se scurge. Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate depozita momeli lichide sau solide. în afară de reumplerea depozitului cu momeală.Rat Bait Station). Statii de intoxicare a. Datorită formei sale speciale. astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat. Bait Station. Bait dispenser păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor. Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. produsul nu este irosit. Pentru şobolani se foloseşte întinsă în plan. Unele modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă încredere pentru a intra în capcană. Minidepozitul este transparent şi gradat. 225    . Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station . Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. iar momeala este eliberată în cantităţi mici.TRF01.M 319 . sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station). este uşor de folosit.Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 . Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de infestare al zonei monitorizate. b.

în fabrici de alimente. Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor.  să fie toxice numai pentru rozătoare.  să fie uşor de preparat şi condiţionat. c. care astfel sesizaţi. stâlp sau suprafaţă verticală. cu acţiune de intoxicare rapidă sau lentă. Poate fi folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior.Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste staţii. rezistent la apă. ristorat poate fi uşor amplasată şi fixată pe orice tip de zid. Mijloace chimice Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice. fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. după cum urmează:  să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să se elimine cât mai greu. care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să prezinte garanţia eficacităţii rodenticide. după cateva zile. Datorită sistemului de prindere original.  să acţioneze rapid şi ireversibil. ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani. nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc terenul supus deratizării. ca pulbere pentru prăfuirea galeriilor sau ca momeli alimentare. Ristorat este construită din material plastic dur.  să fie stabile din punct de vedere chimic. abatoare. pentru ca moartea se producă lent. 226    . Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de cuburi. etc.  să fie lipsite de miros sau gust particular.

leptospiroza. Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina.Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte şobolanul. Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse comerciale. Substanţele raticide folosite sunt din grupele III şi IV de toxicitate. gastroenterita virotică. Zoocumarina. ce se găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale.. toxiinfecţiile alimentare şi altele. febra aftoasă. Broumolin. Rodina. turbarea. desemnate cu termenul de rodenticide. conform listei produselor pesticide avizate pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii. deoarece acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene. în general reprezentate de substanţe chimice. etc. cu influenţă slab toxică pentru oameni şi animale.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate. antraxul. virotice şi parazitare răspandind trichineloza. Warfarat. distrug instalaţiile. realizând astfel ca pierderile provocate să devină foarte mari). Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi eficientă în combaterea rozătoarelor. adică rattus. Horatin. Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important. spaţiile. Actosin. fie sub denumirea de rodenticide după termenul ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia. 227    . Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară Derivati cumarinici. bruceloza. Cumafen.

Se folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri. de obicei în primele 24 ore. Coumafuril. Contofit. Intoxicaţia evoluează acut. alcool sau acetonă. insolubile in apă. şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi nedecorticat. nu au gust sau miros neplăcut. Coumafene. Rozitox.Ratitox. Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau sub formă de pulberi cristaline de culoare albă. Evoluţia este rapidă. moartea survenind în câteva ore.2 g/m2. Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci. mai ales asupra capilarelor. Coumaton. Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de alimente. cenuşie sau uşor gălbuie. Acţionează asupra vaselor de sânge. Antu este un toxic selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Rastop. etc. Batoane şi granule. determinând hemoragii.3 mg/m. Produsul chimic pur este alb. Delicia. solubile în soluţii alcaline sau solvenţi organici. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului. iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu.1-0. Rozicid C. Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0. Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum. Consumul de substanţă este de 0. 228    . prin efectul lor anticoagulant. Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. Se folosesc pentru şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din spaţiile exterioare. conţin Bromadialone. contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume uscate. Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid..

este recomandat să se plaseze momeala în interiorul capcanelor. etc. rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia cauza morţii ca fiind momeala consumată. Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea produsului. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în doze de 12-15 g. 229    . Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă.În consecinţă. şoarecele de acoperiş (Rattus rattus). Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor. controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi şobolani. şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus.001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect tentante şi digerabile pentru rozătoare. Doza sa minimală (10 ppm 0. De asemenea.Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor. chiar şi in mod accidental. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură ingerare. Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi şoarecilor. ea este imposibil de consumat de către om. De asemenea. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor. Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de casă (Mus Musculus). Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm. continuând astfel să se hrănească. moartea este cauzată de hemoragia internă. amplasată în locuri diferite. Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi `Denatonium Benzoate'. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. este recomandat să se menţină o doză abundentă de momeală. Arvicola Terrestris). de preferinţă in spatele ţevilor. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume.

Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. Rattus norvegicus. etc. iar moartea acestuia survine de abia după 4-5 zile. Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima ingestie. pentru ca acestea să o consume zilnic. chiar împotriva altor şoareci şi şobolani rezistenţi la anticoaulanţi. recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod regulat. Este extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus. cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic datorită hemoragiei interne provocate. datorită materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. Datorită acestui aspect. cum ar fi: Ristorat. rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în competiţie între ele. deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire. în special dacă momeala este poziţionată în interiorul staţiilor de intoxicare. sau Bait Dispenser. Mai mult decât atât.). prezenţa altor surse tentante de hrană. Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare. Mus musculus. Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea oricărui tip de rozător.5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare. din moment ce testele de laborator au demonstrat că 0.În acest fel. 230    . Produsul este prezentat în diverse forme. odată ingerată momeala de către rozător. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este de asemenea. posibilitatea ca populaţia de rozătoare să devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă. ceea ce permite folosirea acestuia în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor. pentru a controla cu succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest produs. Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că.

rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra în competiţie unele cu celelalte. Este o substanţă disponibilă în diverse formulări. ceea ce permite folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre. 231    . datorită materialelor din compoziţie. ce se prezintă sub formă de momeli brichetate pe bază de tărâţe de cereale. "Chlorophacynone" este insolubilă În apă. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. astfel încât rozătoarele să o consume în mod regulat. momeala să fie amplasată în mod constant.) şi şoareci (Mus musculits. În primele zile ale programului de control este recomandat ca. cu un conţinut de 0. umede. Klerat este o momeală raticidă. Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui rodenticid.Pentru a obţine cele mai bune rezultate. Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. În acest mod. de culoare roşie. trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. etc. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. este recomandat ca momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale programului. Rattus norvegicus.). Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare. etc. prăfuite. în prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale. mai ales dacă sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri. este termostabilă şi nu este fotosensibilă. Microtus arvalis. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani (Rattus rattus.005% Brodifacoum.

o substanţă cu un gust amar pentru animale. Duşmanii naturali. conţinând hidroxi-cumarină într-o concentraţie de 1%. ariciul (Erinaceus romanicus). determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare. Ratilan . Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a.o pulbere albastru-verzuie. Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât posibil. şorecarul comun (Buteo buteo).Produsul are în componenţă Bitrex. 2-3 tablete pe galerie. Mijloace biologice Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile microbiene şi duşmanii naturali. mai ales în depozitele de produse agroalimentare. Lanirat . în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie de intoxicare. 232    . Pentru rozătoare se recomandă gazarea galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia. cucuveaua (Athene noctua). bufniţa (Bubo bubo). care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor sunt: dihorul de casă (Putorius putorius). Phostoxin şi Delicia. Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S.III-a de toxicitate. vulpea (Vulpes vulpes). folosită la fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz). Mus Musculus. enteritidis.o soluţie concentrată de culoare roşu-violet. striga (Tyto alba gutata). nevăstuica (Mustella nivalis). Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus.

pregătirea dozelor toxice. stabilirea modalităţii de deratizare a clădirii.  expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a gradului de invazie. stabilirea magaziei pentru depozitarea substanţelor toxice.5. stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor. stabilirea metodelor de combatere. depopularea clădirilor (dacă este posibil).2.2. încărcarea materialelor.  contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea beneficiarului. utilajelor şi echipamentului de protecţie pe toată perioada acţiunii. instruirea de către delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind 233    .  pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a suprafeţelor. Fazele deratizării sunt:  pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru. stabilirea datei de execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii. primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la magazie. stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate.  deplasarea la beneficiar. stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor. verificarea echipamentului de protecţie a muncii. înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni. asigurarea formelor de plată. utilajelor şi echipamentului de protecţie a muncii. restrângerea surselor de hrană şi apă pentru rozătoare. Măsurile organizatorice în deratizare În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de operaţiuni sau faze.

 încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de rozătoare. pregătirea dozelor toxice.măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la oameni. ridicarea avertizoarelor.1. stabilirea suportului alimentar.  deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie. materialelor auxiliare. dacă se mai produc pagube. Riscuri de natură bacteriană 2.3. 2. aplicarea raticidelor şi avertizoarelor. 234    . nerecuperabile. eliberarea camerei ce a servit la depozitarea toxicelor. întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării. ridicarea cadavrelor de rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora.3. încărcarea materialelor în mijlocul de transport.1.3. Riscuri de natură microbiologică 2. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza diferitelor infectii locale şi generale la om.1.  controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate. contaminate. Prima descriere a genului Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884.  recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie de către conducerea beneficiarului. care a divizat genul în două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus.

a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus. Stafilococii lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni. În 1955 Evans. Bradford şi. în timp ce micrococii aveau variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi. iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor. Cocii facultativi anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi. iar Flugge ocupându-se de clasificarea cocilor. în Renul Micrococcus. Continutul 235    . Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi. Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul Staphylococcus. dispuşi în tetrade. pe baza acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor.wikispaces.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System) Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia: Staphylococczts citreus. folosind testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză.(http://microbiology2009. Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza compozitiei ADN. Niven au propus separarea taxonomică a stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen. în genul Staphylococcus. criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill.

ca şi de alte grupe de bacterii. S. aureus. albus. De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe deosebirea S. a lipidelor. deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi familie (Micrococcaceae). Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod familial. şi care administrate la voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor îmbolnăviţi spontan. apărut într-o localitate din Belgia. Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele. hyicus. considerate saprofite. pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice apărute ca urmare a consumului unor alimente. Filipine (1914). Asemenea episoade s-au semnalat în anii următori în Rusia (Petersburg). Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani înainte.ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %. epidermidis albus sau S. epidermidis. pe existenţa citocromilor. în SUA (1906). consumate după păstrarea la temperatura camerei. Începând cu anui 1925. uneori pot fi enterotoxinogeni. datează din perioada anilor 1860-1880. Aceste criterii se bazează pe compozitia chimică a peretelui celular. von Daranyi a reliefat valoarea practică a producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat 236    . de celelalte specii ca S. Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a stafilococilor de micrococi. care. pe hibridarea ADNARN. intermedius şi S. net diferit de cel al micrococilor. considerată principala specie patogenă pentru om. Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S.

când din alimentele incriminate s-au izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice. Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum.wikipedia. începând cu anii 1930. 2. Anglia şi Japonia. Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale. (http://en.1. Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea.3. tratează amănunţit enterotoxinele stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente. prin tulburări digestive moderate. Germania.org/wiki/Clostridium_botulinum) 237    . . caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ. dar mai ales din SUA.2. uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc letal (10-30 %).Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă.în număr mare.

ea având la origine o bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente. din splina unei victime şi inoculat la animale de experienţă. apărut în Ellezelles. 238    . Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de botulism. Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau neurotoxine. botulinum dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins. botulismul era cunoscut aproape în toate ţările Europei. Germenele a fost izolat de asemenea. În 1895-1897. dar primele date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg. Landman a izolat C. Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII. În Germania. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane. apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi sânge. van Ermengen a reuşit să izoleze C. din care 11 au murit. a sporilor de C. cu 110 morţi. Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i. de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă cârnaţ. În 1904. botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat părerea ultimilor cercetători. în Belgia. motiv pentru care ea a fost denumită botulism. a reprodus boala. La sfârşitul secolului XIX. care au considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie. În 1910. denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach. denumirea obişnuită a acestei boIi este „Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen. în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare. cât şi în organismul omului şi animalelor.Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi.v.

la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari) şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în putrefacţie). D şi E. B şi F. Spre deosebire de tipul E. botulinum pot produce două tipuri de neurotoxine: A şi F (Af). unde. sub forma unei boli infecţioase. Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger. Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. În 1919. A şi B.Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord. La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine neurolitice: C. între 1897-1926. Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G şi au demonstrat că unele tulpini de C. tipul F era neproteolitic. 239    . Burke a dovedit heterologia toxinelor botulinice. studiate. Astfel. botyricum. botulinum: tipul F de unele tulpini de C. Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin descrierea lui de către Pickett şi col. s-au semnalat 162 de epidemii. Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de botulism în diferite părţi ale lumii. cele 23 de tulpini americane. făceau parte din două grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul B. cele americane erau în totalitate neurolitice. barati şi tipul E de unele tulpini de C. În 1970. la doi copii. pateul de ficat (tip F). sursele de infecţie fiind foarte diferite: conservele de peşte (tip E).

Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente 240    . Zeissler şi Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C. (http://www. perfringens tipul F.2. Abia în 1949. actualul C.3. se manifestă ca enterite uşoare . Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt afecţiuni de tip toxic. Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor.medii sau ca enterite necrozante grave.marlerblog.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/) Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. în funcţie de tipul agentului cauzal.3. din punct de vedere anatomo-clinic. la originea cărora stă ingerarea alimentelor contaminate cu această bacterie şi care. Un an mai târziu această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de gangrenă umană.1. agentul cauzal al enteritei necrozante a omului.

perkingens datează din anul 1930. În 1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. Zenner în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de persoane. perfringens de tip C. cu numeroase cazuri mortale. iar produsul care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure preparată în casă. Din carnea crudă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A. iar boala denumită „Darmbrand" era de o gravitate deosebită. Agentul etiologic era C. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial. 241    . În Germania. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de Knox şi Mac Donald. Un an mai târziu Tabakov a descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne incipiente de alterare. perfringens tip C. din care s-a izolat bacteria. alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o tobă cu sănge. perfringens comunicate a crescut. Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată. Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C. În acelaşi an. Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi RaszfeldSternberg. în Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii. Hain a comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară. în 1949. Astfel. iar în SUA în 1945 de Mc Chung. la 3 persoane.contaminate masiv cu C. După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C.

apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv.) sunt îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor. ş. în special pentru apa potabilă. de scurtă durată.4. Hobbs a definit ca tulpini de C. datorită cunoaşterii mai exacte a manifestărilor bolii. unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală normală. a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor.Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a sporilor. Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus la acea dată. criterii neconfirmate ulterior. prezenţa nitriţilor. aw. După 1960. de mai multă vreme este considerată şi indicator sanitar microbiologic. 2. perfringens producătoare de toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori termorezistenţi. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B.c. deoarece termorezistenţa sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care aceştia se găsesc: pH.1. C. Din această cauză. ale omului.Eh.a. 242    . numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în numeroase ţări a crescut foarte mult.3.

apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca Norvegia. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei. „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ".(http://textbookofbacteriology. internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului. La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus peptonificans şi identificată. Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane. care prezentau simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului. cereus. Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau.net/B. Anglia.cereus.c. deşi agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus subtilis — mesentericus". cereus a fost bine caracterizată. a început raportarea a numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie.html) Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. ca B. prin cercetările ulterioare. 243    . iar specia B. Canada. După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen Bacillus.

244    . Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost ţinută la temperatura bucătăriei. Hauge a descris cu precizie primele patru episoade de toxiinfecţie alimentară cu B. c.c.5 ore mai târziu. inclusiv autorul descrierii acestui episod. Abia după anii 1950.. s-au îmbolnăvit 61. internate în secţia de boli medicale. decât peroanele internate. Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne. când Smith.2 x 108/g). În asemenea condiţii. în număr de 20.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x 108/ml). Perioada de incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore. Masa era compusă din supă de făinoase şi mâncare de spanac cu cartofi. a stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară. unul din ele. 117 erau bănuite a fi provocate de B. În 1958. cât şi din mâncarea de spanac (3. în cele ce urmează. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un vas mare la temperatura camerei. Din 80 de persoane. a servit desertul 2. îmbolnăvindu-se mult mai grav.c. servind numai desertul. dar in număr mic. Din fecalele bolnavilor s-a izolat B. Personalul spitalului. pe când din sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2. B. caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus. 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos de vanilie. Gorden şi colaboratorii lor au descris. După 6-10 ore. a fost posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B.c.Serviciul de sănătate publică din Stockolm.5 — 11 x 107/ml. din cei 120 de consumatori sau imbolnăvit 70. apărute în Norvegia. În 1950. în Ungaria. analizând perioada 1936-1943. dintre care prezentăm. Nikodemusy a descris un episod apărut la o grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la Budapesta.

La ora 18. apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore.c. piure de cartofi./g. Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B.c.30. Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele dulce de bidon. 245    . În Polonia. fără a fi fiert în prealabil. care serviseră masa cu 2. în SUA.30 laptele a fost servit cu mămăliguţă. Cina s-a compus din friptură de vită.f. Midura a descris în 1970. În România. în 1965. fără refrigerare. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a doua zi la ora 9 în magazia de depozitare. cereus. Seidel şi Muschte au descris un episod în care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. primul episod apărut la două grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii./ml. În budincă s-a găsit un număr de 2./g. cu sos tomat. Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108 persoane care au consumat peşte prăjit. iar între orele 9 şi 18.În fosta RDG. Desertul se pregătise în preziua consumului. de B.c. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8. la o pensiune de fete. salată şi desert.30 — 13.c.c. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B. Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele semnalate mai sus. Din peştele prăjit s-a izolat B. în 1960. fasole verde. În laptele din care s-a servit s-au decelat 2.1 x 107 u. S-au îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18 din a doua serie. Iar în sosul de vaniIie 4.34°C.2 x 106 celule de B.9 x 106/ml.5 ore mai târziu decât prima. iar în 1972. în bucătărie la 32°C. Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24 de ore. în număr mare.

Un an mai târziu. mobil.5. studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al agentului său cauzal. Pirie a publicat observaţiile sale făcute în America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera lobengullae). semnalate la iepurii şi cobaii din crescătoria Universităţii Cambridge.3. monocytogenes Riscuri microbiologice produse de Lysteria Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi care se bănuieşte a fi fost o listerioză. în 1927.2. iar agentul ei cauzal 246    . care cuprind rezultatele investigaţiilor asupra unei epizootii.1. Webb şi Swann publicate în 1926. (http://www. Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes. determina la iepuri creşterea monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din seria albă. începe în 1924 prin lucrările lui Murray. Lysteria monocytogenes. care. inoculat intravenos. de la animalele bolnave a fost izolat un bacil Gram-pozitiv. Totuşi.listeriablog.com/listeria-resources/) Cu această ocazie. El a numit boala „Tiger River Disease". datează din 1891.

peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă. Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu patogenitate redusă. 247    . cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. pe care au considerat-o ca specie nouă şi au denumit-o „Listeria grayi". iar în 1971. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes. sol. grayi şi le-au denumit „L. germenul s-a izolat frecvent de la om şi de la numeroase specii de animale (mamifere. În 1966. plante). Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria monocytogenes. Murray şi col. de Nyfeldt. propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi. batracieni. în 1931 şi 1933 la oi de către Gill. care. de Jones şi Little. în SUA. majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut pe animale. ca omagiu pentru Lister. comparând cele două bacterii izolate. dintre care cele efectuate de Gray şi col.era un bacil Gram-pozitiv. monocytogenes şi L. manitol-pozitivă. inoculat la diferite animale de laborator. În unele ţări. în 1929. Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei specii de foraminifere. s-au descris şi alte specii de Listeria. Înainte de 1960. iar în 1934 la bovine. Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. provoca focare necrotice hepatice. alimente. În 1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste 70 de specii din regnul animal. Listerioza a fost descrisă prima dată la om. furaje. ca Austria. manitol — şi nitratază pozitive. Ulterior. mobil. păsări. în SUA merită menţiuni speciale. reptile. Welshimer şi Meredith au izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale. nurayi". listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc" (circling disease). După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia omului şi a animalelor domestice. Ulterior.

examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul luminii oblice. îmbogăţirea materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L. ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza viitorului". variabilitatea coloniilor. din tubul digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi. Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude. boala postnatală. În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa serologlei şi taxonomiei listeriilor. Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi materiale patologice. ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om. apă.Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi. naşterile premature. Izolarea L. Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei listeriozei. în functie de calea de infecţie. În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană. acest punct de vedere a fost reconsiderat. sunt foarte rare. monocytogenes din sol. 248    . cele intraspitaliceşti. mai ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor. izolarea germenului din siloz. înţelegerea unor manifestări patologice ale bolii ca avortul. de pe plante. în special. deşi confirmările în această direcţie sunt rare. dar trebuie sublimat faptul că sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai vaste. monocytogenes . o sursă pentru infectarea animalelor. dar care.

în decurs de numai 9 ani (19561964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori. s-au elaborat programe speciale pentru monitorizarea L. 249    . monocytogenes în alimente. ca SUA. Pentru om. şi mai ales. care începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale de câţiva ani. lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei: purtător-carne-lapte-om sănătos. în acest caz ar fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos. plante. iar în unele ţări dezvoltate. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la animale.1950 au fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om. De la descrierea primelor cazuri de boală la om. Boala poate fi inclusă printre saprozoonoze. În ultimele două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau imunodepresate. deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un mediu de dezvoltare: sol. Astfel. şi măsurilor de prevenire a acestei toxiinfecţii alimentare. numărul cazurilor de listerioză la om şi animale creşte de la an la an. iar procentul de mortalitate printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %. speciile cele mai receptive.Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele domestice. apă. în timp ce în perioada 1950-1972. s-a acordat o foarte mare atenţie cunoaşterii. Seeliger arată că in perioada 1929. sursa de infecţie principală o reprezintă furajele insilozate. Lanţul infecţios pentru animale. Deşi frecventa rămâne redusă. Bakulov arată că în URSS. după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea îmbolnăvirilor sporadice sau colective. Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei. 5000 de cazuri.

În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală la om oscilează între 3 şi 11. bivoli. s-ar putea vedea că nu a existat o creştere anuală semnificativă. Boala este răspândită în toată lumea. monocytogenes au fost izolate de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc dintr-un focar de pestă porcină. au descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au întreprins Darie şi Roşca. 250    . Ulterior s-au comunicat numeroase cazuri. Ea este mai bine cunoscută. în deceniul 1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine alimentară. în realitate. Dacă s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani următori descrierii primelor cazuri. Franţa. probabil. păstrăvi. cu excepţia.Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. Roşca şi col. Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut alarmant. În ţara noastră. primele tulpini de L. unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară. Ulterior. Elveţia). În perioada 1956-1958 s-au descris primele cazuri de listerioză la ovine. Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice. Canada) şi din Europa (Germania. studiată şi raportată în unele ţări din America de Nord (SUA. În 1960. bovine. care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat.000 locuitori.000. a Antarcticii.3 persoane la 1. În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că. această frecvenţă este mai mare. boboci de rată şi s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască. odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice. dar episoadele de origine alimentară sunt mai puţin cunoscute. porci.

Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci cu pestă.2.1. pe care ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities) În România. Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon.a fost descrisă de Babeş în 1905. iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B.o toxiinfecţie alimentară determinată de consumul unei fripturi din carne de miel . În 1899. prima salmoneloză . enteritidis.. extinsă 251    . White propune prima schemă de identificare antigenică. (http://frenchtribune. aertrycke.3. în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl numeşte B.6. Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 19211924. Riscuri microbiologice produse de Salmonella În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii.

3. renale şi sanguine.ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de identificare a salmonelelor. etc. Modelul schemei a fost ulterior extins în practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie. Pe modelul acestei scheme. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. Apărută ca epidemie de mai bine de zece ani în toată lumea. Importanţa urmărire şi control. prezentă inclusiv în mod natural în tubul digestiv al omului. Doar câteva tulpini sunt patogene şi capabile să inducă simptomatologie. Enteritidis. Panama. au relevat nebănuite posibilităţi de variabilitate bacteriană. sunt nesporulaţi. Anatum. facultativ anaerobi. efectuate de Le Minor şi Popoff. au modificat radical taxonomia genului introducând un sistern raţional de clasificare. s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major local. Din cadrul speciilor aparţinând genului. ciliaţi peritrih. genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de 2. coli face obiectul unei supravegheri accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei bacterii le poate antrena.7. regional sau global cum ar fi: Paratyphy B. în afară de patologia digestivă: semne nervoase.1. ce pot duce la moarte în cca. E. iar ulterior cercetări genetice asociate. ultilizându-se seturi de bacteriofagi de diverse provenienţe. Typhimurium. Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor temperaţi efectuate de Le Minor şi col. Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează prin polimorfism. Gram-negativi. în număr foarte mare. coli este o bacterie ubicuitară. Weltwreden. 5% din cazuri.. prezintă importanţă 252    .

coli enteroagregative). Acesta este un microorganism ubicuitar. VTEC (E. 1993). Principalele serovariante sunt O124 şi O164. Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. urmate deseori de letalitate. EIEC (E. deşi în Italia. Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale. coli enterohemoragice). coli. ETEC (E. iar anumite tulpini nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. coli verotoxigene). aceste tulpini au putut fi izolate din multe sortimente de brânză cu pastă moale. ce produc dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în alimente. Cea mai importantă sursă este carnea de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac). Pentru tulpinile din grupul ETEC. 253    . EagEC (E. iar tulpina dominantă este O157H7 (E. coli enterotoxigene). Tulpinile VTEC au devenit foarte cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc. coli enterohemoragică . coli enteroinvazive). principala sursă este reprezentată de diferitele tipuri de alimente şi de apă. coli.EHEC).pentru salubritatea alimentelor E. numai câteva au putut fi corelate cu alimente (brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud). E. EHEC şi EPEC. coli enteropatogene). EHEC (E. iar dintre epidemiile produse de acestea. Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului într-un mod asemănător cu Shigella spp. dintre care EPEC (E. producând o simptomatologie greu de diferenţiat. mai ales în ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare. laptele şi produsele lactate sunt rar incriminate. Patotipurile implicate cel mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC. a cărei prezenţă în mediu şi alimente este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală. Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini. mai ales în ţările în curs de dezvoltare (contaminarea fecalo-orală).. coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes.

În 1983. când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi clinice distinctive. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH) produce cantităţi mari de toxine puternice. Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. caracterizate prin crampe abdominale. coli O157H7. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om în anul 1982. ajungând să fie ingerate de om. dar studiile efectuate sugerează o creştere globală a acestuia. pisici). coli O157H7. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. în patologia umană. cu efecte grave la nivelul peretelui intestinal. iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică. s-a demonstrat că şi alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci. E. Tulpina se izolează din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale în timpul procesului de tăiere. coli O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile renale acute. Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi veterinară. În perioada anilor 1970.E. acest serotip a fost rar izolat din probele de fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK. ovine. Serotipul E. Deşi bovinele reprezintă rezervorul principal pentru E. Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre infecţia cu E. 254    . trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică). devenită cel mai sever serotip de E. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. asemănătoare sau chiar identice celei produse de Shigella dysenteriae. SUA şi Canada. de la începutul anilor 1950. scaune cu sânge şi stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei. coli entero-hemoragică şi considerată în prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni.

255    . Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. În funcţie de tulpină. în timp ce tulpinile care au efect hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat. VT (SLT)-2 şi VT (SLT)-3. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l. faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. Ulterior s-a descoperit faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga. coli O157H7 sunt reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine. Acest fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor de EHEC. fiind mai puţin studiată decât acestea. În 1982. Ea mai poate fi produsă şi de E. coli enteropatogenă. bacteria poate elabora una. Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga. enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. Toxinele produse de E. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi. Prezenţa enterohemolizinei este uşor observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu sânge de oaie purificat. Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de verotoxine (toxine Shiga-like). produc alfa-hemolizina. toxina Shiga-like. două sau toate toxinele. 90% din producţia de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7.Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină şi beta-hemolizină. Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină. produc enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC. cunoscute iniţial sub numele de Shiga-like toxine). Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu sânge de oaie. O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii antitoxină Shiga. cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume verotoxina (VT).

coli O157H7 produc SLT-2. Posibilitatea ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia. frisoane şi diaree cu sânge. numită SLT-2v. invazive şi enteropatogene.48 de ore sau poate avea prognostic favorabil. fiind urmată şi de o oarecare imunitate. în mod alternativ. Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita hemoragică). diaree apoasă. galben deschisă. coli de acelaşi serotip. coli de serotip Oi57:H7 sau a E. Toxina SLT2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56 aminoacizi omologi). din alimentul incriminat. Tot aceste tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. cu incubaţie scurtă. care pot fi enterotoxigene. Majoritatea tulpinilor de E. uşor mucoasă. La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor enterotoxigene de E. probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei verotoxinei.sau policlonali antitoxină Shiga şi anti SLT-1. dar nu şi de cei anti SLT-1. (10 organisme). febră. cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 . Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor infectante. 256    . caz în care simptomatologia dispare treptat. febră. dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono. în 10-14 zile. Doza de infecţie este necunoscută. neutralizabilă de către anticorpii anti SLT-2. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. cu debut brusc.activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă. Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. coli. dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. Tulpinile de origine porcină care produc boala edemelor elaborează o variantă de SLT-2. vomă.

6%).Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. pot conţine colibacili (după Savov citat de Perianu. aureus. stabilite de către Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită. Ouăle. chiar şi de către consumatori. coli în alimente. 257    . Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E.5. În ceea ce priveşte detectarea E. manipulare. coli. coli. Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare. ouăle provenite de la găini sănătoase conţin E. Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte infecţii digestive. ţinând cont de posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om. a condiţiilor de transport. coli în proporţie de 0. iar identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar. este important de precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai bună metodă existentă. fiind recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu. coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic. prelucrare şi depozitare. Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în lapte şi în produsele din lapte a E. la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare. 1996. coli O157H7. E. fiind denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare". chiar şi provenite de la păsări sănătoase. referitor la modul de obţinere. manipulare şi păstrare.

258    . de regulă dublu răsucite în virusurile cu dimensiuni >50nm.1. Capsida sau capsula prezintă receptori de plasare la celula gazdă. dacă sunt infectate mai multe celule. Hepatita A Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A (HAV). atunci apare boala virală care. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica).2. simple şi inerte. Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei. poate fi fatală.  pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali.3. care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele (inclusiv omul).3. în cazul virusurilor transmise prin alimente. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi. tn cazul aceleiaşi gazde.2. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici. La baza clasificării Virusurilor stau dimensiunile. în unele cazuri.3. In general. capsulă). infecţia cu un virus implică următoarele etape. 3. forma şi compoziţia particulei virale.  „înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă. Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ. Particulele virale pot părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv uerste format din ARN sau ADN. Virusul este o entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm.  asamblarea noilor particule virale.  ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă.  multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă.

com Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se multiplică în ficat. Mai puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter (gălbinare).microbiologybytes. mialgie. Dintre adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV. iar 40-70% sunt icteroşi. 76-97% prezintă simptome. Hepatita A începe cu simptome ca febră. Îngălbenirea.Sursa: www. anorexie. vomizări. Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin determinarea ARN-viral. urină închisă la culoare sau fecale pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive 259    . Infectia HAV asimptomatică şi anicterică. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile). vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT). deci fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin fecale. anicterică şi simptomatică. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică. nausea. diaree. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană infectată.

  consum de midii. salate. Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la irigare sau spălare după recoltare. stridii. recoltării. prelucrării primare. Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea loc în urmîtoarele cazuri:   consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere.8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani. căpşuni.  consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în timpul cultivării. dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului depăşeşte 1. varză. mâncăruri preparate pentru diferite evenimente: botezuri.simptomelor menţionate anterior. spanac. distribuţiei (salata verde. zmeură. Boala. produse de patiserie glazurate. Se mai poate constata întărirea abdomenului. ştevie etc). crustacee cu specificaţia că moluştele concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire. respectiv de culegătorii infectaţi cu virus (adulţi sau copii). Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M). durează multe săptămâni. în sine. nunţi. hepatomegalie sau splenomegalie. consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau servirii (salată de fructe proaspete. aniversari). sandwich-uri. ceapa verde. consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă). Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează: 260    .

Se recomandă şi vaccinarea copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei A. Profilaxia postexpunere este recomandată pentru persoane care au consumat alimente preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost tratat termic. durată Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este asigurata pentru cel puţin 20 ani. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii. respectiv pentru persoane la care vaccinarea este contraindicată. Administrarea imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de la expunerea persoanei la virusul hepatitei A. igiena strictă în locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările puternic dezvoltate. operatorul a avut diaree şi o igienă proastă.  Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. Protecţia cu imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată. respectiv homosexuali şi cei care se călătorii frecvente de droghează. persoane care fac în ţările subdezvoltate. 261    . Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru persoane cu risc mare de a face hepatită. dar cel mai bine administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în perioada de incubare.  Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi de hepatită de a veni în contact cu alimentele.  Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A.

Gastroenteritele respective pot fi provocate de norovirusuri.3. 262    . Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei stomacale şi intestinale. persoanele afectate putând prezenta şi dureri de cap. A. Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus. adenovirusuri tip 40 şi 41.2. aplicarea unei temperaturi de tratare. termică de cel puţin 85°C/1minut (în. Norovirusuri.dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri cuaternare de amoniu şi/sau HCl. sapovirusuri şi astrovirusuri. evitarea recoltării moluştelor din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte a fi deversată la canalizare). Norovirusurile au un singur ARN. iar gastroenterita durează până la 10 zile. în funcţie de virusul care produce îmbolnăvirea. centrul termic). Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă. febră şi crampe abdominale. 3. Norovirus este denumirea oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre virusului Norwalk (NLVs). vomizări. iar dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. nu au capsulă. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus.  Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată. rotavirusuri. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt norovirusurile şi rotavirusurile. familia Calciviridae.2.

Recuperarea este rapidă. GIII.Sursa: www. fără sechele importante. Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore). iar GIII NLVs infectează porcinele şi bovinele. infecţie cu calcivirus. bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită. Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii. dar sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore. vomizări. gastroenterită virală (inflamarea mucoasei stomacale şi intestinale). care necesită îngrijire medicală atentă. GII. diaree apoasă fără sânge. Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI. mialgii. 263    . intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală). gastroenterită nebacteriană. SUA. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte foarte rău. crampe abdominale. Febra este moderată. frisoane. O complicaţie importantă este deshidratarea.frenchtribune. Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa stomacului (diferită de gripa aviară). Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea.com Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o şcoală din Norwalk-Ohio. gastroenterită acută. mai ales la tineri.

 tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate.  spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor.  spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă. Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia în timpul unei epidemii. De remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ. Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:  microscopie electronică pe fecale. utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă. Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se recomandă:  spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului.  determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR= reverse transcriptase polymerase chain reactlon). 264    .Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană.  imunodeterminări enzimatice (testul ELISA).  interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea a cel puţin trei zile de a pregăti alimente. sau prin consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri.  microscopie electronică imunică pe serul sanguin.  spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate imediat după un episod de boală.  igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor.  spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală. respectiv prin contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate.

nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat. generând diverse toxiinfecţii alimentare.3.1. prepararea unor brânzeturi (Roquefort. Sursa: http://en. grupul B cauzează diaree la adulţi.wikipedia.3. Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete. Rotavirusuri. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură. Bucegi. Homorod) şi produse de carne (salam tip "Sibiu"). Riscuri de natură fungică 3. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm în diametru.3. Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea de toxine nocive pentru om şi animale. fiind mai numeroase însă. intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor vegetale. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt infecţioase pentru om. care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire şi nu de rezistenţă. în mediile bogate în glucide de origine vegetală.org/wiki/Rotavirus 3.3. Astfel. grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii. în special prin spori. 265    . Specii de fungimicotoxigeni Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură.B.

având la rândul lui o porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă.Saprolegnia 2. Din punct de vedere morfologic. mucegaiurile (ciupercile filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt saprofite. iar o altă parte de aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii). Epidermophyton b) Ascomycetes: levuri: Saccharomyces mucegaiuri verzi-albastre ciuperci cu scleronţi: Claviceps c) Basidiomycetes. încrengătura Mycophyta cu: 1. Absidia. dezvoltându-se pe substraturi organice. Coccidioides fungi propriu-zişi: Trichophyton. mucegaiurile sunt formate din mai multe celule eucariote care formează miceliu (tal). Rhizopus b) Oomycetes:. o parte din miceliu este reprezentată de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate). Sporotri-chum. în 266    . Din punct de vedere fiziologic. Microsporum.În privinţa clasificării în sistematica biologică. Phycomycetes: a) Zygomycetes:. Din punct de vedere metabolic. Cryptococcus şi Blastomyces fungi diformi: Histoplasma. Mycomycetes: a) Deuteromycetes: levuri si ciuperci levuriforme: Candida. Buxton şi Fraser (1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta.Mucor. folosesc pentru hrănire.

preferă atmosfera umedă şi temperaturi de dezvoltare între 20-30°C. surse de carbon. dezvoltându-se la pH cuprins între 3-7. mostre Altenaria alternata* Alternaria spp.Northolt şi PSS Stenhort) Specii 1) Nr. niger A. repens A. Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice. Materia primă alimentară şi produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din mediul înconjurător.principal. versicolor* A. spp Botrytis cinerea Condimente învechite M+NM 36 1 2 1 1 7 (14) 2 5 - Brânzeturi M 207 (32) (59) 3 - Brânză pachete Produse din carne M 140 12 1 - M 320 1 1 (60) 1 1 267    . sunt în general aerobe şi acidofile. pe baza caracterelor culturale şi morfologice. flavus* A. contaminarea putând avea loc în diferite stadii de producţie. Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M) sau nemucegăite (NM) (după MD. Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie primă mucegăită. Aspergillus amstelodami A. cadidus A. chevalieri* A. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe diferite produse alimentare.

unele dintre ele fiind producătoare de micotoxine. 4-7 luni şi 268    . din diferite surse. racemosus M.numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie. digitalum P. cyclopium* P. Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor alimentare.desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent. frequentans* P. ssp Rhizopus oryzae Alţi miceţi 1 1 1 2 2 1 2 1 1 1 4 (6) 3 (14) 1 1 1 22 19 1 6 (140) (65) 7 20 1 1 1 10 1 1 16 (104) 9 5 8 2 5 1 13 1 30 18 5 2 13 1 (197) 8 7 4 1) . de 2-4 luni. expansum P.miceţi producători de micotoxine. constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente. ( ) . De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente. chrysogenum P. apinulosum* P. herbarum Mucor carcineloides M.Cladosporium cladosporoides C. Spp Penicillium brevicompactum* P. În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni. se poate observa că majoritatea speciilor de mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium. * . De asemenea. verrucosum* P. roqueforti P.

de obicei. microorganismele aflate în alimente afectează calitatea. prelucrare. În urma multiplicării lor. în sensul că pot creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca urmare a acţiunii lor patogene. dar cu siguranţă. dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul. În orice produs alimentar. care la început erau în imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D. Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră asemănătoare. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar. Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere. în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium. Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea micotoxinelor Prin metabolismul lor. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta se află. alimentul suferă modificări care pot fi convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat. depozitare. degradării şi sintezei de metaboliţi toxici. transport. îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei alimentului respectiv. salubritatea şi starea de prospeţime a acestora. există mai multe specii de microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice diferite.. face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se dezvolte. pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a 269    . De asemenea. 1985).peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa fungilor respectivi. ea este corelată cu calitatea speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar are şi aspecte necunoscute.

devenind accesibile pentru o gamă mai largă de microorganisme. de mediul în care acesta se află. precum şi biosinteza micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura şi însuşirile alimentului. creşterea şi multiplicarea miceţilor. deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci prezente în faza apoasă a alimentelor.reducător. Toate aceste elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta. Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile enzimelor microorganismelor. structura acestuia. cât şi de însuşirile biologice ale microorganismelor. activitatea apei. Astfel. elemente minerale şi vitamine. N. caracteristice. Apariţia. pH-ul şi potenţialul oxido. Factori intrinseci Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori intrinseci. O. în alimente lipsite de vitamine din 270    . dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii optime. Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită conţinutului lor în C. dar majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică.microorganismelor. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să supravieţuiască în aliment. Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii. H. Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se va dezvolta pe/în alimente. alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia chimică a alimentului. în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ.

Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero. Aceasta se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile. În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii.75–0. aw. Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi biologică a alimentelor. distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere biologice. cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din aliment. dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare aw. Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi microorganismelor în straturile profunde.complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile să sintetizeze aceste vitamine. dar şi sub formă liberă. fasciile ce acoperă masele musculare. activitatea metabolică a microorganismelor încetează. În substraturile lipsite complet de săruri minerale. microorganismele nu se pot dezvolta. în tehnologia de fabricare a untului şi a smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase. de aceea. solzii la peşte. levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0. este de reţinut faptul că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care volumul lor este mare. pielea la carcasele de pui. 271    . nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta.62 (siropuri de zahăr). Astfel. de unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor. La o anumită valoare minimă a aw. iar ceea ce rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în masa produsului. Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei. Dintre acestea se amintesc: coaja şi membrana cochilieră la ouă.

Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de valoarea pH-ului. peptide care conţin gruparea tiol (-SH).85-0. dar ea este formată înainte de a cobori pH-ul alimentului. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0. putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe ecologică. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH la care mucegaiul se poate multiplica sau nu. mucegaiurile nu-şi pot menţine energia necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor.60) se reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat. În asemenea condiţii. elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw. de asemenea. Sinteza de micotoxine este.88 dezvoltarea bacteriilor şi a majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi unele levuri osmofile. Astfel. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici aw.6 si 11. Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului celulelor. este influenţată şi viabilitatea acestora. Aciditatea sporeşte sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice. 272    . influenţată de pH. Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxidoreducătoare cum sunt: aminoacizi.83. dar producerea de micotoxină nu a fost dovedită. Sub o anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică.La valori aw mai mici decât 0. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea de a-şi regla pH-ul intern. până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în substraturi cu valori aw mai mici de 0.1. Valoarea aw redusă are proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor.

Oxigenul contaminate. Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare la căldură decât germenii patogeni. pot favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori integral populaţia microbiană prezentă în aliment. S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. Aceşti factori. numiţi factori de prelucrare. Potenţialul redox. mucegaiurile sunt mai sensibile. mai ales cea bogată în acizi graşi liberi. supravieţuirea. Din acest punct de vedere. zaharuri reducătoare. instantaneu.proteine. atât a formelor vegetative cât şi a sporilor. De asemenea. Factori de prelucrare În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de factori care influenţează contaminarea. acid ascorbic. Rezistenţa la căldură a microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni. Eh -raportul dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment. Astfel. Cercetările au arătat exercită efecte toxice asupra unor categorii de microorganisme din aliment. înmulţirea sau moartea microorganismelor. de obicei variabilă. iar la 100°C în alimente umede. are un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor. fiind inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C. depinde şi de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare. grăsimea. valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a mucegaiurilor. Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime de dezvoltare a microorganismelor. rezultând o selecţie a microflorei iniţiale 273    .

Comparativ cu radiaţiile UV. în cele mai multe cazuri. Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri. Înmulţirea miceţilor în alimente Înmulţirea microorganismelor în alimente. cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt 274    .că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV. presiunea vaporilor şi a gazelor din spaţiul respectiv. Noţiunea de extrinsec include acea categorie de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare. adjuvanţii folosiţi.. La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw.2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C. fiind de circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile. Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru mucegaiuri. este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de prelucrare şi factori extrinseci. radiaţiile ionizante au un efect aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor vegetative ale bacteriilor. alături de cei bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării. pH. Eh) şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică. pe când la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi col. La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză. precum şi substanţele de conservare. 1982). La o anumită doză de UV (0.

Mucegaiurile pot rezista. care provoacă moartea acestora. iar la temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. multiplicarea microorganismelor încetează. cuprinse între -1°C şi 7°C. unele mor. iar la 20-30°C nu produce toxine. De aceea. se pot multiplica la aceste valori ale temperaturii. O parte dintre ele. S-a constatat că la temperaturi mai mici de -18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală. de 7-15°C. 275    . în schimb.şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării şi producerii de micotoxine. Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. acţionează selectiv asupra microflorei existente în aliment. Penicillium spp. dar suferă leziuni provocate de cristalele de gheaţă. dar pot şi muri. Moartea lor s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la temperatura normală la circa 0°C. cei mai rezistenţi sunt sporii. deoarece conţin puţină apă. Temperaturi mai scăzute. Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C. numite psihrofile se pot multiplica la temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. În alimentele congelate. Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi 5°C are acţiunea cea mai distructivă. La o temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1. Sporotrichum carnis. Sub temperatura de 4°C. acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare. Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de mucegaiuri. Dintre acestea sunt: Cladosporium herbarum. Fusarium tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută. iar altele supravieţuiesc. în mai mult de 70 zile. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare. Aspergillus flavus nu se dezvoltă.

Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare. are loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a permeabilităţii membranei celulare. umiditate relativă şi dezvoltarea toxinelor. umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia. Când presiunea vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului. deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor. care determină tulburări ale structurii elementelor microbiene şi deci. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se 276    . În acest fel.Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme sunt distruse. alimentele a căror conservare se bazează în principal pe conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu straturile superficiale. Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. moartea lor. multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C. ajungându-se astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa lor. De asemenea. pe când a levurilor şi mucegaiurilor la -40°C. acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide. până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu cea a vaporilor din aer. Există o corelaţie între temperatură. iar treptat şi unele bacterii. Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de apa. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare.

Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu 95% CO2.înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de 85%. grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. în spaţii relativ umede. pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte. se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri. Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. În mod obişnuit. Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici în formarea condensului. Relaţia dintre presiunea parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment. Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe. Oxigenul din interiorul maselor musculare scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. creându-se astfel condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe. presiunea parţială a O2 scade. iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C. La concentraţii de 20 şi 40% 277    . deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45 cm Hg. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%. fără a diminua sporularea şi producerea de aflatoxine. Pe măsură ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte. ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm. Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea micotoxinelor. De aceea. iar pe suprafaţa cărnii slabe. bacterii. nu este stabilă. pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig. Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează dezvoltarea microorganismelor de pe alimente.

mai mulţi dintre aceşti factori creează un mediu optim. dacă pH-ul alimentului este de 3.0 înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0. Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0. implicat în formarea micotoxinelor. dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri biologice importante. se previne acumularea aflatoxinelor. care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau alteia. rata specifică de înmulţire.77. relativ redusă. extrinseci şi cei de prelucrare. combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă. nitriţi şi temperatura de păstrare. Astfel. Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a microorganismelor. îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. produce micotoxine. Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor alimente.0. înmulţirea acestora poate avea loc în condiţii bune. Însuşiri biologice ale miceţilor În afara factorilor intrinseci. pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea următorilor factori: aw. chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei respective. Un factor de mare însemnătate. Dintre miile de specii fungale numai o parte. pH.73 dacă pH-ul acestuia este de 5.CO2. simbioza şi succesiunea microbiană. Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor. 278    . Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană.

poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine. între morfologia miceţilor şi biosinteza micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor. apă de suprafaţă şi praful atmosferic. Astfel. corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu prezenţa zahărului în substrat. se întâlnesc microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori sau letali. cum sunt mucegaiurile. în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor. în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare microorganisme rezistente la aciditate. Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în care ea se desfăşoară în condiţii optime. Unele specii se înmulţesc greu. caracteristice pentru fiecare grupă şi specie de microorganisme. Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din sol. Deseori. Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de creştere. cu acelaşi stadiu de dezvoltare. În depozitele frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile. 279    . Aceeaşi suşă. Astfel. încet şi neregulat.Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi acumularea de micotoxine. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii caracteristici acelei nişe ecologice. Mucegaiurile xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine. caracteristicile ei determinând în final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina. chiar şi în condiţii de creştere optime. Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul creşte mai rapid şi mai viguros.

creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii.Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw ridicată) este produsă în principal de bacterii. sensibile la acid. pot fi metabolizate de o altă specie. În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. Alteori produsele metabolice rezultate din multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea altora. favorizează înmulţirea unor bacterii mai puţin xerotolerante. măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea bacteriilor saprofite de alterare. Dezvoltarea mucegaiurilor pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii pH-ului. cum sunt brânzeturile fermentate. lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu grăsime multă şi umiditate mică. Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide. Simbioza. cu acţiune inhibatoare pentru o anumită specie microbiană. operează sau este provocată prin mai multe mecanisme. De exemplu. dacă s-ar afla în cultură pură. 280    . Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea speciei care le-a produs. Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un microorganism. substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. Astfel. ca urmare a descompunerii acizilor. s-ar înmulţi foarte repede şi foarte bine. Substanţele prezente în aliment la un moment. deşi ele sunt contaminate de la început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care. care se stimulează reciproc. mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai mici necesare multiplicării levurilor. ca interacţiune între specii microbiene diferite.

parasiticus. distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă. puberulum şi P.2. acidificare. doar 14 aparţin grupului bifuranocumarinic. creând la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică. produşi de Aspergillus flavus şi A. A. parasiticus. P. găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală. A. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor Aflatoxine Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2 rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor din care rezultă. în timpul alterării lui. Aceşti patru metaboliţi au o structură chimică similară. descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de Penicillium. Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă).3. wenti. 3. succedânduse diferite asociaţii microbiene. la care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger. Penicillium citrinum. variabile. trece prin diferite faze: bactericidă. asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea dezvoltării microorganismelor inhibate anterior. glabrum. B2. G1 şi G2. 281    . alcalinizare. Laptele crud. Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu. Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru produşi principali: aflatoxinele B1.3. ruber. Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine.Astfel. iar în final are loc o dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului. P.

Concentraţiile maxime au fost 282    . valoarea pH-ului şi durata tratamentului.07 mg/kg. îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă mare şi în strat subţire. prezenţa proteinelor.000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la nivelul ficatului şi ţesutului muscular.În stare pură. în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor. rata reţinută a fost în jur de 20%. în cantităţi variind de la 25 la 15. Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament pe care îl suferă alimentele. Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând. la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter acid sau bazic. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului. dar totodată. Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor contaminate. aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la temperaturi crescute. La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă timp de mai mulţi ani. o eventuală acidifiere putând reconverti reacţia. Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că după 24 ore de la administrarea dozelor de 0. aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine. pot compromite rezultatul. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura aflatoxinelor. Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic. Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări. pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin relativ instabile. absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv.

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg . Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină. Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii. Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece, contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă. Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule, microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor. Aflatoxina B1 B2 G1 G2 LD50 (7 zile) Hg/kg 18,2 84,8 39,2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

283   

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi eucariote. Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă. Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului. Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului. Ochratoxina A Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P. cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A. sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară, putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a oamenilor. Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

284   

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C. Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi om. Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintro cultură de Aspergillus ochraceus. Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice. Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea glomerulilor renali. Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg greutate vie. Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

285   

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la diferitele specii de animale. Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul Penicillium (P.viridicatum). Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine, renale şi uretrale, în particular. Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare deschisă. Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe, structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe mucegaiuri. Sterigmatocistina Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var. veruculosum var. cyclopium.

286   

Zearalenona Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F. graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei F2 din organismul animal. Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere. Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase: alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele. Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină, blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma, bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia. Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea. Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor. Rubratoxine Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

287   

Principalele leziuni descrise sunt: hemoragia. Trichoderma. În realitate există mult mai multe micotoxine. Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave. hemoragii. Micotoxine termogene Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus. avorturi. infiltraţia leucocitară a stomacului. sialoree. tremurături musculare generalizate. hepatită şi nefrită. convulsii şi moarte. 288    . necroze în organismul afectat. cardiacă. congestia gastrică. tulburări nervoase. ficatului şi intestinului subţire. Stahybotris. pulmonară. Cephalosporum. citotoxicitate şi efect leucopenic.Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată. diaree. modificări ale tabloului sanguin. Trichotecene Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită. care produc stări depresive. Cladosporium. degenerescenţa măduvei osoase. manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei. Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul Stachibotris alternans. diaree. dar această enumerare destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor. manifestând ca principale acţiuni în sistemele biologice. marmorarea ficatului. produsă de fungi din genurile: Fusarium. Nigrospora. mai ales în organe şi ţesuturi.

Plenum Publishing Corporation.1983. 4. September 2004. 1397-1405. .Effect of nitrate on methane produci ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria. Allison C.. Journal of General Microbiology. DFG-Forschungsbericht. Miller T.— Recent cases of crab.Procesarea industrială a cărnii. Wolin M. 1. Situauon und Beurteilung. .Water. 1983. Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft.3). şi col. 1986. . Alcala A. Barke E. Hapke H. Ayres P. 9. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food Products of Animal Origin.J.G et al. 7. Editura Tehnică.Taxonomic studies in the Myxomycetes IU Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya 63(4-6).1988. 2. Heeschen W. 5. Kreuzer W.K.C . U. 925-928. Cambridge University Press. 10. Banu C. Mitt.. 1999. Bucureşti.1988. 134.Interactive effects of PCDFs occuring in human 'mother's milk. 289    . Baldwin C.Bibliografie 1. 8.C .1987. Alexopoulus J. 3. -The effect of inorgenic nitrogen compounds on methane production by large intestinal bacteria. 64 Seiten . Macfarlane G.Nonmetals (Material Matters). cone shell and fish intoxication on Southern Negros Islands Phillipines. 16 (8/(): 1701-1706.. Toxicon (Suppl.L. 1971.Raintree.T.. Chemosphere.. 6. Cambridge. Agarwal V.X. Ruckstande.. 1992. Allison C.J. Ahiborg. 88. Fungi and Plants. . Annual Proceedings of the American Society of Microbiology. 123. Kuebler W. and Boddy L.

Microbiologia produselor alimentare. Bârzoi D. Vienna.S. Bergmann.Metodă simplificată de izolare şi identificare a bacteriei E.Toxicology of drug and chemical residues. Wschr. Bertholomeu B. 1984. June 30. NMR-Spectroscopy of Wiley and Sons Ltd. Kalinowski H. Gedek B.A. V International IUPAC Symposion on Mycotoxins and Phycotoxins.Sinell – Epidemiologia H. 14. 19.T. Veterinary Non-metallic Elements. . 12.1996. Food and Chemical Toxicology. H. coli O 157 H 7 din produsele alimentare de origine animală. Chemosphere. 1992. p 11491205.11. 18. 22.). E.P. 47(8). Beck. 1982.Tierarztl. Bucureşti. Bauer J. . 2002. Berger S.O. . . 1997. Bârzoi O. 789-795.NMR Spectroscopy of the Non-Metalttc Elements.C. L. H. 1987. H şi col.Microbiologia produselor alimentare de origine animala. Editura Ceres..A in pregnant sows.O. . 103:438-443. 20. Risoprint. John 290    .Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South eastern Florida. Braun S. 15. McDonald (ed.Levels of PCDF and PCDD in samples of human origin and food in the RFG.J. G. In Booth N. E.C. . 17.J. 16. Georg Thieme Verlag.. şi col. CJuj-Napoca.Ssuoin..1983. Bârzoi D.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană. pp. Stuttgard. 1985. Bucureşti...The pharmacology of dietary nitrate and the origin of urinary nitrate. 21. Gerwert. H. Bohmler. Apostu S.Metabolism of ochr. Germany.. HUI M. 1995. 16:1977-1982. . Tierarztliche Umschau. J. 208-211. 1992. and L. Ed. . In: Proceedings... J. 13.. Booth N.. Berger S. 600-605. Dtsch.

Health Perspect. The discovery of radioactivity and its aftermath. Cerniglia C.R.Soc. J. Milligan J. Growth and its control.Antibiotic/antimicrobial residues in milk.1996. 23.. 1988. Brian T. et al. 1999. Ghiara. Crabtree. Regul. .Comm.60:293-302.. Iowa. Kats S. Natl.Borodovsky.. Acad. 26.1999. S. . and F. p 321-360. 7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd. Analysis of polychlorinated dibenzofurans.Synthesis and stability of N-nttrosopeptides.. Appl. J.Lange..Covacci . 1050-1051.1984.. Toronto. Ames. Ontario. Mortinko M. Ma digan M. 291    .C. M. 25. Mitchell R. Magras. dioxins and related compounds in environmetal samples.. M. C. Canadian Chemical News. Sci. 22.. Kotarski S. 28. In Biology of Microorganisms. J. Marais. J. Parker J. Brady M.RappuoIi şi A. 1994. Proc. 27.. J. Xiang. Environ. Food Prot. Microbiol. 24. Brock T. .C... USA 93:1468414653. 16. factorul de patogenitate al H. Pharmacol. C. Megraud Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular characterization and determination of prevalence. 1985. A. Challis B.CAG. Toxicol. E. codifică factorii de virulenţă specifici tipului 1 şi asociaţi bolii. Federichi.. 5: 8-11. H. P. 29(3): 238-261. Iowa State University Press.Pharmacology and Therapeutics.1998. Environ.E.Y.pylori.R.. Cantet.Evaluation of Veterinary drug residues in food and their potential to affect human intestinal microflora. Buser. F. Z..Chem. D. R. 1988. 65: 4672-4676. Newbold. 29. 1996. Censini S.

Radioactive Substances (Great Minds Series).Mic tratat. Marcel Dekker Inc.Tratat de biochimie medicală vol.Toxicologie. 292    . 71. Correra C . Dumitrache. J.Microbial receptor assay for rapid detection and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk: collaborative study. Trutia Eugen. 40. Cotrău Marţian si col. Chi R. 1998. Popescu O. Prometheus Books. Off.8 - tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23 mice. Anal.Controlul fizico-chimic al alimentelor..Controllo ed autocontrollo degli alimenti. 38. Diehl J. C.Pharmacol. 36.. .S.78:147-157.7. 1990. şi col...appl. Ranetti.- Dose-related effects of 2. 39.F. 32. Ed Mastz. Bucureşti.F. 304-316. 1997. – Micotoxine şi micotoxicoze. H. 34. T. Popa Aurora Popescu . şi col. Assoc.1985. Josephson E. Acta Alimentaria. Editura Medicală.1988.E. Ispas A. 42. 1994..3. Rimini. .Didactică şi Pedagogică. 1.. Toxicol. Charm S. Ceres. Ed. Coman I. Dinu Veronica.Endocrinologie – elemente de diagnostic si tratament. Chem. Curie Marie.Totul despre trichineloză. . Maggioli Ed. Bucureşti. Chapman. D. Cironeanu I.. 35. Ed. Editura Naţional 1998. 31. Bucureşti. Ionescu B.30. Editura Medicala. Dumitrescu... 2002. Editura Medicală.. . . 1985.Biochimie medicală . A. Diehl J. NY. 33. Cristea Elena.. February 2002. E. Safety of irradiated foods. 1991. Assessment of the wholesomeness of irradiated foods (a review). 1991. 1995. 41. 37. .

52. – Bolile parazitare la animalele domestice.R. ISBN: 973-40-0421-2. Seminar health and Baby Food. 2003. nitrites and gastric cancer in Great Britain. 1998.Parazitologie medicală. 49. Meyer. Savu C. . şi col. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii. Bucureşti. Editura All.. 47. Mihaiu M. Edition des Archives Contemporaines. – Electrical PCb accident. Ramolica. Georgescu N.43. Bucureşti. 50. I. Ernest. Bucureşti. Februar. 2002. A. Popa G. L. şi Mihaiu.Laptele şi controlul calităţii sale. Editura Risoprint. Şuteu I.. – Toxicologia produselor alimentare. Doll R.. Editura Acad. 293    . Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine animal. Savu C. Forman D. – Boli parazitare la animale. 15:1291-1295. 44. Editura Semne. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks). 2002.Nitraies. Bucureşti. Rappe C. 53. 1995. Mitrea I. 48. Nature 313. . 2004. ... Bucureşti 1999. Chemosphere.Siguranţa alimentelor.. Niculescu A. an update. Didă C. 46.620-625. 1994. 45. 54. Bucureşti. AJ-DAbbagh K. Pierre Curie – Oeuvres completes.1985. Bucureşti. Simona.. şi col. 1986. – Parazitologie veterinară. Cozma V. 51. Cluj Napoca. Rădulescu. 1996. Montreux.. Tzson J. Editura Semne. Editura Ceres. Editura Ceres. Editura Ceres. Royal Societz of Chemistry. 55. 1998. Bucureşti. 1998.

com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alertedhealth-authorities ***http://microbiology2009.com/listeria-resources/ ***http://www.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/ ***http://www. Japon.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c urrent=alimentefaracolesterol.agrofm.microbiologybytes.marlerblog.com/Two+Infections+of+the+Uppe r+Respiratory+System ***http://ro. Yasumoto.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarulrozatoarelor-a-crescut-ingrijorator.html ***http://www.ro ***www. John Wiley and Sons Ltd.frenchtribune. Cages.blogspot.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum ***http://en.wiktionary.qmagazine. şi col.com/ ***http://en.ziarelive.org/wiki/p%C4%83ianjen ***http://s837. – Non-Metal Rings. Tokyo.com   294    .ro ***www. T. 1984. and Clusters. Sendai.56.cereus.html ***www.wikipedia.org/wiki/Rotavirus ***http://frenchtribune. – Seafood poisonings in tropical region. D. ***http://dezinsectiederatizare.jpg ***http://textbookofbacteriology.capital. pp.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York35563.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-toclostridium-perfringensoutbreak/ ***http://www. Woollins J. Univ. 57.1-74. Oktober 1988.wikispaces.listeriablog.photobucket.com ***www.net/B.html ***http://www.brasovultau.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful