Bura Giani

     

Analiza riscurilor în industria  alimentară 
CURS          ISBN CD   978‐606‐10‐0896‐4 
 

  Editura Universității din Oradea  2012 

 

Cuprins 

PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7 1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7 1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9 1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13 Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29 2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29 2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35 2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare .................................................................................... 58 PARTEA 2 .................................................................................................. 66 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66 1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66 1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68 1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69 1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72 1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73 1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74 1.1.6. Iod .............................................................................................. 75 1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77

2   

1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78 1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79 1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79 1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82 1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86 1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88 1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89 1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89 1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90 1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93 1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103 1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104 1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107 1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107 1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107 1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111 1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă practică ....................................................................................................... 115 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119 1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132 1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135

3   

1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139 1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140 1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145 1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150 1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154 1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157 1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159 1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161 1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169 1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177 1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179 1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186 1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190 1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193 1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195 1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196 Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198 2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198 2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199 2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară.................................................................................... 200 2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203 2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205

4   

2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216 2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219 2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221 2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222 2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223 2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233 2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234 2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234 2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus ......................................................................................................... 234 2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) ................................................................................................ 237 2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens ................................................................................................. 240 2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242 2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria monocytogenes........................................................................................... 246 2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251 2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252 3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258 3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258 3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262 3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265

5   

...................................2.......................................................................... 287 Rubratoxine ................................. 289 6    ...........................................3.... 281 Ochratoxina A ................................................ 284 Sterigmatocistina.. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor .................................................................................................... 288 Micotoxine termogene .....3.....................3................................................. 288 Bibliografie .......................................................................................................................... 287 Stahibotriotoxine ...................... 286 Zearalenona ........ 288 Trichotecene........................................................................................................................... 281 Aflatoxine..............................................

capital. ceea ce înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate susţine viaţa ca şi o hrană-materie. Alimente 1. ci şi sursă de informaţie. decodificată în context. cu alte cuvinte hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului intern). Una a fost hrana omului primitiv 7    . Consideraţii generale Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului. Hrana nu este numai materie şi energie.PARTEA 1 Capitolul 1. *Sursa: www. respectiv al unei populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian. Se poate vorbi de o istorie a hranei în funcţie de perioada istorică considerată.1. în anumite condiţii biotice neprielnice. mixt adică formată din produse vegetale şi animale). respectiv de a asigura starea de sănătate.ro Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi.

urină. apă. Istoria hranei este. care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale). istoria alimentaţiei. care în sens strict. obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale. dar şi gastronomia (se referă la evoluţia modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului.ce reprezintă acel mod de viaţă universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic. şi alta este hrana omului în condiţiile economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia pe scară industrială a alimentelor). respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă. Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura hrana. ţinând seama de diferenţele regionale. dar şi de ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale. expiraţie etc).vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii animalelor şi cultivării plantelor. refacerii ţesuturilor etc. dar şi consumul acesteia (nutriţia).“ Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem deschis. de fapt. transpiraţie). Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria societăţii omeneşti. metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale. aşa cum s-a dezvoltat şi macrobioticul . funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen (aer). alimente. psihologic şi spiritual. precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin transpiraţie. prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării. 8    . al dezvoltării şi diferenţierii gusturilor). de deosebirile de clasă socială şi de avere. înseamnă istoria hrănirii populaţiilor. Conform Dicţionarului Explicativ al Limbii Române. de factorul urbanizare.

stare de sănătate. sex. • gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât acestea să fie sigure pentru consumator (food safety). habitatul în care trăieşte individul. stil de viaţă. • factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi civilizaţie. dar şi de producţia industrială de alimente. activitate fizică. stil alimentar. ceea ce depinde de producţia agricolă şi zootehnică. interdicţiile de ordin religios. • veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de vârstă. obiceiurile alimentare. • • individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi. gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor.Este evident că starea de alimentaţie. Alimentele .2.substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie Definiţii ale produsului alimentar Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care amintim: a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“ (Dicţionarul Limbii Române) b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat. respectiv starea de nutriţie a diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de: • oferta de alimente pe piaţă. recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii organismului uman" 9    . 1.

pregătite culinar sau ca atare.  La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări: 10    . congelate sau deshidratate care sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni. solidă. elaborate sau neelaborate. „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele în formă lichidă. care pot servi la nutriţia omului“ d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate. România) f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie 2005.c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi digerate şi care servesc la hrănire. deoarece industria alimentară lansează în mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea cumpărătorului  definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea produsului pentru organismul uman. Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:  anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)  experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs să fie acceptat ca aliment. destinat consumului uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004. parţial sau neprelucrat. toate materiile indiferent de originea lor. completată de legea 412/2004. respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională". folosite ca hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale" e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă este prelucrat integral. concentrată.

pentru a-şi asigura o dietă corespunzătoare. energetice. 2003). o definiţie mai completă a unui aliment ar fi: „alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală. chiar dacă are sau nu are valoare nutritivă. care prezintă calităţi senzoriale. consumat ca atare. Termenul nu include contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“ nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment sau se specifică numai parţial. chiar de natură microbiologică. Criteriile de alegere a alimentelor Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi alege alimentele? 11    . Practic. cu efect cert sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. nutritive şi biologice şi care asigură nutriţia organismului uman. nu există un aliment ideal şi de aceea . omul asociază o gamă cât mai largă de produse alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă corespunzătore pentru hrană). fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu. a cărei adăugare în produsul alimentar este legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea. care nu este considerată în mod normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca ingredient tipic al alimentului. ambalarea sau păstrarea produselor alimentare. sub formă elaborată sau după pregătire culinară.• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari (substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă. • După părerea noastră.

şi anume păstrarea sănătăţii. al vitaminelor. trebuie să fie variată (cât mai bogată în 12    . social şi cultural. hidraţi de carbon). miros. Acest principiu este dependent de „calităţile organoleptice“ (culoare. obiceiuri. Dieta (raţia alimentară). În unele cazuri. decât cu o anumită probabilitate.Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“ menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:  Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia). De exemplu. în aceste cazuri. în sensul că „organismul ştie ce-i trebuie“. fiind interesaţi numai de mâncarea care le place. hrană care este completă şi echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine. alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi cu „dietoterapia“. psihosocial.  Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. care reprezintă cantitatea de alimente raportate la unitatea de timp. Alimentaţia raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni patogeni în organism. modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale estetice. valoarea nutritivă şi biologică a hranei. Conform acestui principiu alimentul capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual. iar acestea nu reflectă.  Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe principii ştiinţifice şi raţionale. într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european. substanţelor minerale şi a altor substanţe biologic active. să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte sisteme organice solicitate la digestie. obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea unei boli. pentru care să se atingă obiectivul principal al alimentaţiei. gust) ale alimentelor. lipide. Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate.

amintim: Clasificarea alimentelor Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii. greu alterabile.  după stabilitate: uşor alterabile. În contextul celor menţionate. 1. dar şi ca un complement necesar al exerciţiilor spirituale. „Curăţenia“ colonului trebuie privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului.agrofm.3. semifabricate. animale.photobucket. printre care  după origine: vegetale. respectiv ca o premisă a purificării sufleteşti. pentru consum industrial. existând o corelaţie strânsă între dieta alimentară şi igiena mintală.  după destinaţie: pentru consum uman.com/albums/zz29 8/elegantza4/?action=view&current=alimentefar acolesterol. 13    . utilizarea postului total sau subtotal este esenţial pentru fortificarea organismului. produse finite.ro  după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime.vegetale) pentru a stimula peristaltismul. alterabile.jpg Sursa: www. Sursa:http://s837. respectiv pentru a evita contactul prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi iritante. rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii nedigerate din alimente ajunsă în colon.

 după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf): cereale şi produse derivate din cereale.  Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi formulate. zahăr şi produse zaharoase. peşte şi produse din peşte. după modul de ambalare: în vrac. cu conţinut ridicat de fibre. în această categorie pot fi încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide. Aceste alimente sunt destinate sugarilor şi copiilor.  alimente fără sare destinate cardiacilor.  alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a vezicii urinare. conţinut ridicat/scăzut de 14    . grăsimi animale şi uleiuri. persoanelor în vârstă. cu valoare energetică ridicată. ambalate. o alimente fără proteine ce conţin fenilalanină. fructe şi produse din fructe. alergii alimentare. mai pot fi şi: • Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use" (SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt definite ca alimente special procesate. ouă şi produse din ouă. Pe lângă aceste alimente „comune“. sub şi supraponderabilitate. destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie. came şi produse din carne. legume şi produse din legume. lapte şi produse derivate din lapte. cu proteine. femeilor în stare de graviditate şi alăptare. alimente fortificate. condiţii fiziologice. În această categorie pot fi clasificate:  pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care suferă de boala celiacă. formulate pentru a satisface cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă. destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care sunt utilizate sub control medical“. convalescenţilor. preambalate (porţionate).

 promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal.  promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular. diabetului). respectiv care asigură organismul şi cu alte substanţe biologic active.  alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală. hiperproteice. în scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la întreaga populaţie a unei ţări (ex.  Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. mineralizante). chiar dacă nutrimentele respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective.  Alimente „sănătoase“ care se referă la:  alimente fără aditivi şi puţin procesate. aminoacizi). produse îmbogăţite cu vitamine.  promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ. alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi pentru bolnavii de rinichi. aminoacizi). adolescenţilor.  Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale).  alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal 15    . minerale. reprezintă „un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate. copiilor.  optimizarea metabolismului (controlul obezităţii.  Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale. (hiperenergizante. Aceste alimente au o anumită adresabilitate. inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli". care după Ashwel (2002) ar fi:  promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor. în această categorie pot fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine. săruri minerale.

1. iaurt de băut.1. 01.1. 01. 01.1. 16    .2. 01.20 01.2. titlul produsului conform Codex. Lapte şi zer (simplu). cu germeni. Băuturi pe bază de lapte.2. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu excepţia celor de la punctul 01. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.  Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMGOrganisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să influenţeze codul genetic al omului. 01. Alimentele modificate genetic sunt în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi SUA. Zer (simplu). Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la punctul 0. Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B.2.2.1. sistemul de categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar.1.1. promovarea performanţei mentale.1. aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu ciocolată.1. băuturi pe bază de zer).0. Lactate şi băuturi lactate.1. Lapte (simplu). produsele alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de clasificare al alimentului): 01. 01. Lapte fermentat (simplu).1. cu cacao. precum şi numărul categoriei alimentului corespunzător clasificării din anexa 6.

4. Brânzeturi maturate.6.1. 01. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare. 01. Analogi de smântână.5. 01. Brânzeturi din zer.6. 01.6. 01.6.6. Brânzeturi nematurate.2.4.2.1. 01.2. 01.2.1.6.3.4. Lapte fermentat tratat termic după fermentare. 01. 01.5.6.5. Brânzeturi prelucrate (topite).6.2.1. Smântână (simplă).1.4.3. Lapte condensat (simplu).3. 01. Smântână sterilizată UHT. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare.6.4. 01.6. 01.2.2. Brânzeturi topite aromatizate. smântână pentru frişca şi frişca.4.3.1. 01.6. Analogi de brânză. 01. 01. 01.2.2. înălbitori de băuturi. 01. Analogi de lapte şi smântână.6. Brânzeturi şi produse analoage. 01. Lapte condensat şi produse analoage (simplu.01. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză).1. 01. Smântână pasteurizată (simplă). 01. integral). Smântână coagulată (simplă).3. Brânzeturi din proteinele zerului.5. Brânzeturi simple topite.2.2. 01.1. 17    .4.6. 01. vegetale. smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă). 01.2. Lapte coagulat cu renina (integral).1. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple). carne etc. 01. inclusiv cele care includ fructe. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă).2.4. Lapte praf şi smântână praf (simple).3 2.4. 01.

2. 04. 01. cu excepţia brânzeturilor din zer.0. emulsii de grăsime. Unt şi smântână concentrată. Zer şi produse din zer.2. seu. 02. 18    . tuberculi.1. Fructe proaspete.3. grăsime lactată anhidră. Emulsii cu minimum 80% grăsime. uleiuri. 02. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei. Uleiuri şi grăsimi vegetale.1. iaurt cu fructe şi aromatizanţi). Untură.1.2.1. 02.8.2. leguminoase şi legume). Fructe.8.01.1. Fructe procesate.2.1. inclusiv produse mixte şi/sau aromatizate pe bază de emulsii grase.2. 02. Grăsimi şi uleiuri libere de apă.1.1. cu excepţia brânzeturilor din zer.2.1. 04.1. 04.7.2.2. 02.4. 04.2. Emulsii grase de tipul ulei/apă. 02. Gheaţa comestibilă.0. 04. alune şi seminţe. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01. vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice. Fructe congelate.1. 02.1.1.1.3. 02. 04. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri. rădăcini. 02.2. 03. 04. Amestecuri de unt şi margarina.2. 02. 01. Fructe proaspete netratate.1. 02.1.3. inclusiv şerbeturi.7.0.3. ulei de peşte şi alte grăsimi animale.2. 02. Fructe.1. Fructe proaspete tratate la suprafaţă.1. Margarina şi produse similare. Ulei din unt. alge. 02. Zer praf şi produse din zer uscate. Grăsimi.1.1. 01. 04.1.1. Fructe proaspete descojite sau tăiate.1.1. Zer lichid şi produse din zer.8. cu excepţia brânzeturilor din zer.

3. Fructe în conserve (pasteurizate).2.2.1. 04. incluzând pulpe.1. 04.1.1.1. Produse vegetale congelate (cele de la 04.1. 04. jeleuri.2. Gemuri.).2.12. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04. nuci. 04.).2.2.2.10. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie. ulei sau saramură.1.).1.2. Produse vegetale procesate (cele de la 04.6. Vegetale proaspete descojite.).2. incluzând deserturi aromatizate cu extracte apoase de fructe.1. Fructe confiate. seminţe. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul 04.2. Produse vegetale în oţet.1. umpluturi de fructe.2. alune. 04. alune (nuci).2.2.2.1. lapte de cocos.2. rădăcini şi tuberculi.2. Preparate din fructe.8. 04. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.1.1. leguminoase şi legume) alge.1.1. 04.2.1. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04. Produse vegetale uscate (cele de la 04. 04.2. Fructe tratate termic.2.2. 04. piureuri.04. Produse din fructe fermentate. 04.2.2.).2. ulei saramură sau sos de soia (cele de la 04.2. seminţe. 04. 19    .2. 04. Deserturi pe bază de fructe.1. 04.1.3. rădăcini şi tuberculi.2.2.5.1.2.1.1.9.2.2.2.1.5.).1. 04.2.7.3. 04.1. 04. leguminoase şi legume inclusiv soia). alge.2.1. Fructe în oţet.4. 04. fără alune şi seminţe). Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 04.2.11. marmelade. tăiate sau sfărâmate (cele de la 04.). 04.2. Fructe uscate.

7.4.4.2.1.2. Imitaţii de ciocolată.2. Produse de cacao şi ciocolată.1. 05. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04.5.3. rădăcini şi tuberculi.1. Guma de mestecat.3.) cu excepţia alunelor şi seminţelor. 05.4. 05. 20    .2. paste sau piureuri (cele de la 04. 04. Produse zaharoase.a.5. Bomboane moi.4. 05. Produse de cacao şi ciocolată.1.. 04. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi. Mixuri de cacao (siropuri).2. nuga ş. leguminoase şi legume). Nuga şi marţipan. alune şi pulpă de seminţe (ex.2. Produse vegetale.10.3. 05. 05. 04. leguminoase şi legume). în afară de cele de la punctele 05. produse care substituie ciocolata. 05. 05.1.2.2.1. Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice. 05. Bomboane tari. glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci. 05. Decoraţii. Produse vegetale în conserve (cele de la 04.. fără alune şi seminţe). alge.2.1.1.2. 05.2.1. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice.2. 04.2.2.2.8.3.2. 05.2.). rădăcini şi tuberculi.1. 05. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao. alge cu excepţia produselor fermentate din soia de la punctul 12.2. inclusiv imitaţii şi substituenţi de ciocolată.0.2. 05.1.2. precum şi altele cu excepţia celor de la punctul 04. şi 05.1.2.5. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate).6.04.

incluzând şi fulgi de ovăz.0. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia). Pâine aburită şi chifle. 07.2.101). Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui. Paste făinoase. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12. 07. Cereale şi produse cerealiere. paiete. Pâine şi produse comune de panificaţie. derivate din seminţe cerealiere.0.1. 07.0. 06. Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic).1.2.1.06. baghete. 07. 06.4. 06.3.6. Paste făinoase. 07. brioşe).5.5.2. 06.7. pizza. cu excepţia celor de la punctul 07.4.2.1. 06.1.1. Seminţe întregi.6. Paste făinoase.1.4. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex. 06.9. Alte produse de panificaţie comune (ex.1.8. Pâine şi chifle. 06. 06. crupe. Cereale pentru breakfast (micul dejun). Produse asemănătoare pâinii.1. 07.4. Amidon. 06. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune. 07.1. leguminoase şi legume.1. 06.1.3. 06.1. Paste făinoase şi tăieţei. Produse prefierte sau procesate din orez.3. 07. şi 12. 06. Produse de panificaţie. Făinuri. din rădăcini şi tuberculi. incluzând şi orezul. 21    .2.4. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine. 07. incluzând pâine cu umplutură şi pesmet.2. inclusiv turte din orez (numai tip oriental). 06. tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată. tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă. pudinguri de orez şi tapioca). tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată.

pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate termic. inclusiv carne din pasăre şi vânat. Produse din carne.1.3. în piese mari sau bucăţi. 07. cu aromă) şi amestecuri. Produse din carne. Produse din carne. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. Cozonac.2. Produse din carne. 08. vânat maturate. 08. 08. vânat.0. biscuiţi.1.Produse din came. în piese mari sau bucăţi. Produse din carne.2.2.3. în piese mari sau bucăţi. pasăre. Carne proaspătă. Produse din carne procesată. 08. pasăre. pasăre.2. vânat în stare mărunţită. tratate termic.2. 07. 08. sărate. 08.1. 08.2.3. rulouri dulci).1. checuri şi prăjituri (ex. Produse din carne. sărate şi uscate. vânat în stare mărunţită. 08. 08. pasăre.1. vânat congelate.1.1. vânat fermentate şi netratate termic. clătite). 08. Alte produse fine de panificaţie (ex. 08. pasăre şi vânat în stare mărunţită.1 . Produse fine de panificaţie (dulci.3. în piese mari sau bucăţi. Produse din carne. Produse din came. sărate şi tratate termic.2.1.2. în piese mari sau bucăţi.1.2. sărate netratate termic.2. 08. checuri. Carne proaspătă. pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi. pasăre. vânat în stare mărunţită.3. pasăre şi vânat. 08. 22    .2.3.2. Produse din carne. vânat în stare mărunţită netratate termic. pasăre.1. 08. 08.2. umplute cu fructe sau tip budincă).1.1. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex.2.1. Carne proaspătă.3. 07. pasăre.2. Carne şi produse din carne. pasăre.2.07.

prăjite. 09. 09. Produse congelate din carne.2. inclusiv moluşte. Peşte proaspăt şi produse din peşte. crustacee şi echinoderme.4. Peşte procesat şi produse din peşte.1. produse din peşte. 09.3. Semiconserve de peşte şi produse din peşte. pasăre. crustacee şi echinoderme. crustacee şi echinoderme mărunţite sau peşte. 09. Peşte şi produse din peşte. 08.3. crustacee şi echinoderme. Produse din peşte. inclusiv moluşte. 09. Moluşte. 09.2.2. crustacee şi echinoderme fierte. crustacee şi echinoderme.1.3. Peşte şi produse din peşte fierte.2. sărate.2. Peşte şi produse din peşte afumate. 09.4. inclusiv moluşte.3. Produse tratate termic din carne. mărunţite. inclusiv moluşte. Peşte congelat. 09. Produse din peşte fierte/prăjite.3. fileuri de peşte congelat şi produse din peşte. fermentate şi/sau sărate. crustacee şi echinoderme. 09.2. sărate şi fermentate.1. 08. inclusiv moluşte. Peşte.2. 09.08.4.3. vânat în stare mărunţită. crustacee şi echinoderme. 09. congelat. inclusiv moluşte.1. crustacee şi echinoderme congelate.3. Produse din carne. uscate.2. crustacee şi echinoderme. inclusiv moluşte.2. inclusiv moluşte. inclusiv moluşte. crustacee şi echinoderme în stare proaspătă. Peşte proaspăt. 09. pasăre şi vânat. crustacee şi echinoderme.1. fileuri de peşte. 09.5. inclusiv moluşte. pasăre.2.2.2.1. Moluşte. Peşte şi produse din peşte. vânat în stare mărunţită.4.3.1.0. 23    .2. 09.

3. Zahăr alb moale. Alte zaharuri şi siropuri (ex.2. dextroză monohidrat şi fructoză. 11.09.2.3.2. 11.xiloză.1. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase.1. zahăr pentru ornare).1. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09. zahăr brun moale. 10.3.2.3. Soluţie sau sirop de zahăr.3. Deserturi pe bază de ouă. 11.2.1.1.3. 11. 11. 10. Ouă conservate. Zahăr brut şi rafinat. Ouă şi produse din ouă.3. Produse din ouă lichide.2. 10. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic.0. zahăr brun de trestie. 09. Lactoza. 24    .2. 09. 09. parţial invertit. Zahăr alb.1. crustacee şi echinoderme.1. Ouă proaspete.3.3. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat. dextroză pudră.3.1. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură.3.2.3.2.4.1.. Produse din ouă.1.3. sirop de glucoza uscat. crustacee şi echinoderme (ex. 10. 10.1.4.1.1. Imitaţie de icre de salmon. caviar şi altele produse din icre de peşte. inclusiv moluşte. 11. Produse din ouă congelate.3. sirop de arţar. 10. 11. inclusiv ouă alcalinizate. Zahăr pudră. Îndulcitori inclusiv miere.0. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11. inclusiv melase. dextroză anhidră. 11. 09. 10. 11. 11.3.1. 11. sărate şi în conserve. 10. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte. Semiconserve de peşte şi produse din peşte.4.1.5. 11.4.

Sosuri neemulsionate (ex.11. Sare.2. 12.5. 12. Plante condimentare şi condimente. sosuri. Salate (ex. Supe gata de consum (ready to eat). 11. sos cremă. 12. 12. Plante condimentare.5. 12.6. Mixuri pentru supe şi bulioane. 12.0.2.5.9. 25    .1. ketchup. Sosuri emulsionate (ex.2. inclusiv în conservă îmbuteliate şi congelate.6.2. sos de peşte). 12. 12.4.3. bulioane. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi. Miere (de albine). 12. 12.1. sos de brânză.1. 12.5. substanţe de asezonare (ex.6.1. 12.1.2. Produse proteice.2.3.6. asezonaree tăieţeilor instant).2. dressing-uri pentru salate).1. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură. sos brun). produse proteice (inclusiv produse proteice din soia) şi produse fermentate din soia. 12.8. salata de cartofi) şi produse tartinabile cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04. 12.6. Drojdie şi produse asemănătoare.6. Sosuri şi produse asemănătoare. condimente. Sosuri clare (ex.7. Supe şi bulioane. 12. 12. 12. condimente.1. Oţet. Substanţe de asezonare. 12.1.3. Substituenţi de sare. maioneză. 12. Muştar.2. Sare şi substituenţi de sare. Sare.2. şi 05.5. salata de macaroane. 12. supe.4.

1.3.).2. 12.2.9. 12.10. Coagul proaspăt din soia (tofu). 26    .1.4. 13.13.1.2.2. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat). Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială. Produse din soia. 12. 13. Pastă din soia fermentată (ex. Coagul din soia deshidratat. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13. miso). 13. 12.9. 12.6).4 şi 13. Alte produse proteice. Soia fermentată (ex. sugari post înţărcare. Produse din soia fermentate. 12.1. 12.3.9.9. Băuturi din soia. Produse pentru sugari.1. 12. 13. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare. 13.12.5. 13.9.2.9.4. Alimente complementare pentru sugari şi copii. 13.1). Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie produsele de la 13.4.1.3.5.9.9. 13. 12. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale.3.3. 12.3. 12. Produse pentru sugari post înţărcare.10.1.0.10.3. 12.10.2. Produse pentru sugari.9. Coagul din soia fermentat (brânză de soia).1.1. Sos de soia fermentat.9.9. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu. 12. 12. Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.1.10. natto).3.9.1.1.3. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la 12.1.3.1. 12. 13.3. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire. Băutură din soia de acoperire.9.2. copii de vârstă mică şi pentru scopuri medicale speciale. şi 12.

Ape minerale naturale şi surse de apă. 14. de cereale şi seminţe.4.1.1.3. 14.1 Băuturi carbonatate aromatizate.3.2.4.1. infuzii de plante. Băuturi necarbonatate aromatizate.1.1. 14.1.1. 14.4.1.1. Băuturi răcoritoare aromatizate.4.0. 14.5.2.3.2.1.1. 14. 14. Băuturi nealcoolice. Cidru de mere şi de pere.1.2. solide) pentru băuturi răcoritoare aromatizate. 14. 14.1. 14.2. excepţie cacao.1.1.1. Băuturi cu excepţia produselor lactate. 14. Nectaruri din vegetale. Apa de masă şi apa carbonatată.1. Sucuri concentrate din vegetale.1. 14.1.2. 14. ceai.1.2.4. 14. 14.2. 14.1.2.2.2.3. Băuturi alcoolice.3. Concentrate (lichide. inclusiv punches. inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus de alcool. energie sau electroliţi. 14.1. 27    . 14. 14. Bere şi băuturi din malţ. inclusiv băuturi pentru sport.6.3. Concentrate pentru nectaruri de vegetale.3. 14. Suplimente alimentare. substituenţi de cafea. Nectaruri de fructe.4.1. Cafea. 14. Nectaruri de fructe şi vegetale. 14.13.1.1.2.1.2. Sucuri de fructe. Sucuri de fructe vegetale. Concentrate pentru nectaruri de fructe. Sucuri vegetale.3. 14. Sucuri de fructe concentrate. Apă.

5. arahide (de ex. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex. vin dulce de struguri. arahide procesate.2. leguminoase şi legume).0.2. 28    .1. Vinuri de struguri. 15.4. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase. Alune. 14. Alte vinuri în afară de cele din struguri. Snack-uri de cartofi. 14.7. inclusiv arahide.3. cu fructe uscate). 15.6.2.3. 14. băuturi tip cooler şi băuturi slab alcoolice.2. tuberculi.14. răcoritoare). 14.3. Mied. 14.3. cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din rădăcini.2.2. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool. Vin tare de struguri. vin. bere.2. lichior de vin. 15. 14.2.2.2.1. Vinuri de struguri comuni. alune acoperite (cu cuvertură) şi amestecuri cu alune. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat). 14.3.

interacţiunile de sinergism/ antagonism/asociativ dintre nutrimente. 29    . 1 g proteine = = 4.  să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare.  factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a organismului. nivel apt de a fi absorbit de organism. Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv 2. prelucrat total sau creat şi anume:  să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide. dintre biominerale. viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale. precum şi prin conţinutul în compuşi biominerali.1 kcal). potenţialul vitaminic şi alte substanţe biologic active. vitamine etc).1. lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4.1 kcal. a nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le îndeplinească un produs alimentar neprelucrat. Această biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:  factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în vederea transformării în produse finite. proteine. 1 g lipide = 9 kcal. parţial prelucrat. cantitatea de substanţe reţinute în organism. respectiv dintre nutrimente şi vitamine. biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi biologic active aflate în tractul intestinal.Capitolul 2 . Aspecte generale Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare.

 contaminanţi chimici: metale grele. să aibă inocuitate (să fie salubru). doze etc. goitrogeni de tip tiocianat etc. pigmenţi. polimeri. monomeri cu masă moleculară mică. antioxidanţi. acid oxalic. Inocuitatea (calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este influenţată de:  substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu seleniu. glucozide naturale.  substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesăriiconservării: nitrozamine.  microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii (prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin multiplicarea lor în organismul uman. antivitamine (avidina din albuşul de ou. plastifianţi. inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici). hidrocarburi policiclice aromatice. pesticide. blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se găsesc în porumb. amine biogene. 30    . alcaloizi.)  substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime agroalimentare: hemaglutinine sau lectine. aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie. de oxidare termică a grăsimilor  substanţe care pot migra din ambalajele plastice în produsul alimentar: stabilizatori. glucozide guşogene. fibre alimentare). micotoxine. sănătos). ascorbic oxidaza). deci să nu pună în pericol organismul uman (consumatorul normal. antimineralizante (acid fitic. etc.

♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea microorganismelor de alterare şi patogene. ♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru procesare. pesticidele. ♦ procesarea este minimală. ♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea materiilor prime achiziţionate. distribuţie şi comercializare a produselor alimentare. Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă: ♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele. agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele. procesare. este menţinută la un nivel foarte ridicat. insectele şi larvele acestora. inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la 31    .  virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi vegetală. paraziţii. în vederea reţinerii nutrimentelor şi substanţelor biologic active. în alimente gata pentru consum şi păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate. Asigurarea siguranţei alimentului implică:  Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor (ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei alimentare. iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau combaterii unor boli la animale şi păsări. ♦ igiena unităţilor de stocare. dar suficientă astfel încât să se inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter toxic.

distribuţiei şi comercializării. aceasta din urmă având rolul de a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi administrativă. informarea şi educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu. de a asigura calitatea şi controlul materiilor prime. procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. de a utiliza procese şi tehnologii adecvate.  Producătorul. urmărirea modului în care unităţile care activează în domeniul producţiei de produse agro-alimentare. acordarea de asistenţă membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori. implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale.  Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru Protecţia Consumatorilor din România). informarea corectă privind produsele noi lansate pe piaţă. a vânzărilor ilicite de alimente. fraudelor. aditivi etc. alimentare cu termen de valabilitate depăşit. controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de ingrediente. aplică sistemul HACCP. Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi anume: 32    . drepturile membrilor săi în calitate de consumatori.trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la consumator. de a eticheta corect şi complet produsele alimentare. sancţionarea falsificărilor. ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor. a alimentelor procesate. scoaterea din circuitul distribuţiei şi consumului a produselor . procesării. controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună practică de producţie şi respectiv de igienă. care intră în componenţa produselor finite.

impermeabilitate la grăsime.- funcţia de conservare. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe etichetă trebuie avut în vedere ca:  menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială. funcţia de manipulare. cum să fie păstrat şi folosit. care ajută la raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului. precum şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă. trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea produsului: cine. substanţe corosive etc. rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute. păstrării şi transportului produsului alimentar. Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile - principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise de normele legale. 33    . depozitare şi transport. Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care. stabilitate la acţiunea factorilor externi de mediu (umiditate. rezistenţă la insecte pentru anumite tipuri de ambalaje. când şi unde a fabricat produsul. aceasta fiind în general dependentă de felul ambalajului. exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ. denumirile de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice cunoscute publicului larg. ce ingrediente conţine etc. în sensul protejării conţinutului de influenţe vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative. impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme. impermeabilitate totală sau controlată la gaze. lizibil şi inteligibil. precum şi termenii străini utilizaţi în mod curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale. impermeabilitate la lumină şi la radiaţii.) în oerioada prelucrării. impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată. pe lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei cumpărătorului.

identitatea. proprietăţile. Conform directivelor UE. atunci când absenţa acestora ar face imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare. originea sau provenienţa sa. la natura. de dorit nu numai numărul E. durabilitatea (valabilitatea). într-un anumit grad. Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu: • • denumirea prin care este vândut produsul. data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului. precum şi la metodele de producere sau 34    . ştersături. ci şi denumirea întreagă. • • • • cantitatea netă în cazul produselor preambalate. înlocuiri şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul. • valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor nutrimente. lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme modificate genetic şi a aditivilor folosiţi.  informaţiile furnizate să nu prezinte modificări. cantitatea. menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau desene. în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau provenienţă a alimentului • nstrucţiuni de utilizare. în special. orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare. compoziţia. denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului. ale ambalatorului sau vânzătorului (comerciant) • menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă. etichetarea şi metodele utilizate trebuie să respecte anumite cerinţe: să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la: caracteristicile alimentului şi. atunci când în lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce.

sau o descriere a alimentului şi dacă este necesar. 2.procesare. 35    . tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea proprietăţi. pe care acestea nu le au în realitate. prevederile naţionale pot avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale). în fapt. lipidele şi proteinele. toate produsele similare au caracteristici asemănătoare. Aceste trofine asigură energia necesară organismului şi nevoile nutritive ale acestuia. nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire. Conţinutul energetic al alimentelor Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice). denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire stabilită prin lege. aplicabile conform prevederilor comunitare. care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1). sugerarea că ar avea caracteristici speciale. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană sunt glucidele. denumirea obişnuită în statele membre ale UE. descriere ce va fi suficient de precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar putea confunda. pentru produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile comunitare sau. care este mai mare decât valorile energetice disponibile. care se aplică alimentului respectiv. reglementare sau prevedere administrativă. a utilizării sale. acestea din urmă fiind valori nete. atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor. atunci când acestea nu există. denumire sub care produsul este vândut consumatorului final.2. când. sau în absenţa unei asemenea denumiri.

0 kcal/g. energia de combustie este de 7.5 kcal/g.1 5.65 9. Activitatea profesională. iar cea disponibilă 7.0 4. Cele mai importante surse de glucide sunt: 36    .40 4.Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea conţinutului de glucide. în ceea ce priveşte alcoolul etilic. Glucidele în alimentaţia umană Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de energie în organism. mai ales cea fizică măreşte foarte mult cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului. De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală şi vârstă. durata activităţii fizice. iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se măreşte cu 30% în cazul proteinelor. ritmul de muncă.5% pentru glucide). Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente Energia de combustie Energia disponibilă Trofina kcal/g kcal/g Carbohidrati Proteine Lipide 4. La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. consumul de hrană. termoreglare şi activitate profesională. cu 8% pentru lipide şi cu 5.0 Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru metabolismul bazai.0 9. lipide şi proteine (determinate prin analiză chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component (valorile energetice disponibile). Energia disponibilă din alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură.

struguri. 37    . piersici. care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. căpşuni. ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina nu va fi foarte mare.  pâinea albă (-50% glucide). glucoza se eliberează lent. prune. ciocolată (-60% glucide). fasole verde. tomate.  laptele. Astfel dacă dintr-un aliment. ceapă.şi dizaharidele) se absorb 100%. Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei glucozei în sânge. vinete) care conţin între 3:15% glucide. îngheţatele de lapte (15-27% glucide). O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al acestora. Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau în grăsimi al alimentului respectiv. pere. fructe uscate (caise uscate. conopidă. banane. biscuiţi zaharoşi (în general cu > 70% glucide)  dulceţuri. cireşe. ţelină. îngheţatele de fructe (25-35% glucide). gemuri cu 60-65% glucide . prune uscate. mandarine. pepenii verzi. morcovi. la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g glucide absorbabile. grapefruit.  fructe proaspete (ananas. mierea. pepene galben. vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct. varză. nectarine. ficatul. caise. iar amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%. Glucidele simple (mono. spanacul. mazăre. legumele proaspete (ardei. tomatele care conţin <5% glucide. marmelade. curmale) care conţin > 40% glucide. zahărul şi produsele zaharoase. laptele praf (32-35% glucide). produse de cofetărie.

legume Mazăre Struguri Piersici Fasole verde Prune Mere şi pere Smochine Caise IG mic 51 50 48 50 45 42 40 39 38 35 31 2 Produse de panificaţie Pâine din făină normală Mămăligă Fructe. legume Cartofi fierţi Dovleac Pepene verde Băuturi Bere Băuturi izotonice Limonada Dulciuri 3 Zahăr Jeleuri Ciocolată. care se încadrează între cele două rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele") mari ale glucozei sanguine (alimente bune) categorii (IG = 50-70%) Valorile IG ale unor alimente 1 Produse de panificaţie Pâine neagră Pâine integrală Pâine de secară Fructe. papaya 2 30 30 25 22 15 46 40 31 20 15 22 20 51 35 40 40 30 Dulciuri Marmeladă Miere Fursecuri cu Cereale Cuşcuş Orez cu bob LGr|ş Orez normal Spaghete IG mediu 69 65 65 65 62 65 60 57 55 55 3 Produse de panificaţie Covrigei Aluaturi de secară Pâine toast Fructe.După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii: • • • alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri alimente cu indice glicemic mic (< 50%). legume Stafide şi ananas Morcovi bătrâni Cartofi Banane Pepene galben Caise confiate Porumb floricele Kiwi. care nu conduc la creşteri alimente cu indice glicemic mediu. ciuperci Băuturi Suc de portocale Nectar de mere Lapte de soia Suc de mere Suc de legume Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) Fructoză Cereale Fulgi de porumb Orez Fulgi de ovăz Aluaturi integrale Produse din grâu dur Lactate 65 59 65 60 55 55 ^55 100 80 70 85 72 70 95 75 70 40 38    . Cereale Orez expandat Orez cu bob scurt Musli cu zahăr Cartofi copţi Cartofi prăjiţi ^Piure de cartofi IG mare 85 76 70 85 75 75 110 78 70 1 Morcovi Linte Grapefruit Cireşe Soia. alune. mango.

ouă. 39    . mazăre. orz. de metak etc). Astfel tratamentele termice care conduc la gelatinizarea amidonului (în principal fierberea. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea (informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea. orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de exemplu: fibre. peşte. lapte şi derivate. proteine transportatoare (de O2. menţinerea sistemului neuro-muscular etc. enzime. moluşte şi crustacee etc.De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului. Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de asemenea indicele glicemic. leguminoase (soia. fasole verde. linte. respectiv celuloză şi hemiceluloză). fasole grasă etc. Unele proteine sunt implicate în contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de detoxifiere a organismului. pasăre. mai ales în cazul cerealelor (grâu. Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală (carne de vită. Proteinele în alimentaţia umană Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza gastrică ş intestinală a proteinelor. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus. anticorpi.) şi de origine vegetală din cereale. lupin) şi legume. porc. hormoni. fasole. participă la capacitatea de tamponare a sângelui precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în afara celulei. oaie. în special mazăre verde. coacerea) măresc indicele glicemic. fasole ţucară. Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale ţesuturilor solide ş lichide.

gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată II. L-leucina. dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi raportul dintre aceştia. nu esenţiali. ouă. L-lizina. ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine echilibrată prin consum. L . În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea.Calitativ. 1971) aşa cum se arată în tabel.fenilalanina. Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina. L . proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul lor în aminoacizi. indiferent de sursa din care provin. dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi III. Proteine complete Caracteristici biochimice Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului Caracteristici biologice Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus Exemple de proteine • Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina. Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa I. miozina şi mioalbumina din carne • Glicina din soia • Leucozina.treonina. L . lapte.valina. peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice: • anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa anabolică se găsesc aminoacizi necesari. DLmetionina.tirozina. L . Proteine incomplete Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic. Proteine parţial Conţin toţi aminoacizii complete esenţiali în proporţii corespunzătoare. iar cei întreţin creşterea şi nici nu prezenţi sunt în menţin balanţa azotată proporţii dezechilibrate • Colagenul din tendoane. oase • Zeina din porumb Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine animală (carne. dar la adulţi pot menţine balanţa azotată Lipsesc 1-2 aminoacizi Oricare ar fi aportul. L triptofan. L-cisteina. în cantitate suficient de mare de proteine de 40    .

în sensul că sortimentul aminoacidic rezultat în final să fie complet. care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic. biodisponibilitate care are în vedere coeficientul de utilizare digestivă.calitatea II. respectiv viteza de digestie (durata de digestie). Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne 41    . se arată PER. precum şi valorificarea postprandială care depinde de valoarea lor biologică. proteinele de origine animală având efect corector. p-glucanii. pectinele. • proteinele de origine animală au în general masă moleculară mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie. CUD şi VB pentru diferite produse alimentare. nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi biodisponibilitatea lor în organism. hemiceluloza. În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere cronobiologia proteică. De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor: proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza. NPU. Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină sunt următorii: a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD) b) Coeficient de eficacitate proteică (PER) c) Valoare biologică (VB) d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation): În tabel.

f. grâu. În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală. grâul. linte) limitant. treonină" (grâu. 42    .primul aminoacid Aminoacidul limitant şi alimentul Metionină + cisteină Metionină + cisteină Metionină + cisteină Lizina". este necesară în formarea hemoglobinei şi participă la reglarea energetică.3 1. Sursele de izoleucina sunt: carnea. orezul roşu.1 3. bobul.9 1. fasole.  leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge. + Nmet.7 1. ovăz) Lizină*. peştele. menţionăm următoarele:  izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge.al doilea aminoacid limitant.indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în vederea: creşterii organismului (Ncr). laptele. producţia de hormoni. soia. creşterea şi repararea ţesutului muscular. PER NPU CUD 97 97 95 97 90 80 83 VB 94 82 I 76 74 62 68 60 3. pentru producţie (Nprod) Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii) Sursa de proteine Ou Lapte şi produse lactate Peşte Carne Cereale Seminţe oleaginoase Leguminoase * . bob).u. participă la creşterea şi repararea ţesutului muscular. floarea soarelui) Metionină* + cisteină (mazăre. orez. ** .6 77 80 75 55 55 45 Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale: Nmenţ = Nend. migdalele. seminţele leguminoase (linte. ouăle. lintea. peştele. menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ). triptofan (porumb) Metionină". fasole. soia. Sursele de leucină sunt: carnea. fasolea. laptele. reglarea energetică. ouăle. treoninâ (susan.5 2.

ouăle. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu lanţ ramificat. lizina intervine în formarea/reglarea colagenului. laptele. soia. Sursele de metionină sunt carnea. soia. laptele. laptele. peştele. cartofii. orzul. nucile.  metionina previne depunerea de grăsime pe artere. în reglarea energetică şi producerea de niacină. fasolea. 43    . epinefrină şi dopamină. laptele. seminţele leguminoase. nucile. arahidele. soia. ouăle.  fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter. ciupercile. drojdia. Sursele de histidina sunt carnea (în principal de porc şi pasăre). fasolea.  histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea histaminei (amină biogenă). dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular.  valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular. orezul roşu. arahidele. Sursele de treonină sunt carnea. De asemenea.  triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi favorizează somnul şi reglează apetitul. Sursele de triptofan sunt carnea. soia. fasolea. peştele. Sursele de valină sunt carnea. avocado. influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în celulele cerebrale. alunele. intervine în producerea de niacină. creşte nivelul sanguin de norepinefrină. arahidele. ceapa. anticorpilor. hormonilor şi enzimelor. promovează absorbţia calciului. seminţele leguminoase. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate provoca coma hepatică. cerealele. acţionează ca antioxidant şi promovează sinteza colagenului. laptele. peştele. grâul. migdalele. Sursele de lizină sunt carnea. usturoiul. orezul. Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină + izoleucină + valină. ouăle. Sursele de fenilalanina sunt laptele. ouăle. lintea.  treonina intervine în producţia de anticorpi. brânzeturile. scăderea trigliceridelor serice. influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei. lintea.

histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot) Produsul Ou întreg Lapte de vacă Lapte de femeie Carne de porc Carne vită Carne oaie Carne pui Macrou Ton Sardină Crevete Grâu Histidină 2.1 5.0 6.7 2. Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6 ori mai mare decât la tinerii din rasa albă.2 1.3 8. însă capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă.4 3.2 Aminoacidul Arginină 6.2 7. Conţinutul în arginină. Astfel nevoile în aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în proteine.2 8. În tabel se prezintă conţinutul de histidină. arginină şi lizină în diferite produse alimentare.4 8.7 8.8 5. Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman.1 9.4 2.7 3.1 2.2 2.1 8.8 Lizină 7.8 3. dar chinezii sunt capabili să detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării percepţiei gustului unui produs alimentar. raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă.3 5.2 8.7 4.4 6.5 2.9 3.Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi aminoacizi neesenţiali.4 8.4 6.3 3.8 8.1 7.9 8.7 44    .5 5.8 5.4 2. în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15% din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc). Astfel rasa galbenă (chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor neesenţiali decât rasa caucaziană.

arahidonic.0 7.02 12.72 2.  prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea vasculară.12 1. E. alinolenic.2 2.Făină albă Orez Porumb Soia Mazăre verde Linte Mazăre Floarea soarelui Feve Arahide 2.45 2.  membranele celulare (fosfolipidele).1 9.8 9.12 3.4 2.55 Lipidele în alimentaţia umană Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:  sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g).15 10. chemotaxis.9 3.41 12. K).0 7.3 1.9 7.72 2.49 3. Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:  depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care acţionează ca termoizolator.  tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii. În plus.2 1.  sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A. Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că: reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3). dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de organism.8 9.74 2. D.8 5.2 4.2 2.63 4.  măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente.5 2.05 6. eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:  prostaglandine ce intervin ca citokine.0 5. din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic.  sunt sursă de acizi graşi saturaţi.  leucotriene care intervin în bronhoconstricţii.5 9. <z~ micşorează potenţialul 45    . inflamaţii.

♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului. ♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene.  acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de eicosanoide (prostaglandine. peşte din apele marine reci. Este precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de prostaglandine şi leucotriene. urechii interne. asigurând şi permeabilitatea normală a acestora. ochilor. ♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului. leucotriene etc). efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat).  acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine. Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt indispensabili pentru: ♦ dezvoltarea noului născut. Acest acid blochează producţia excesivă de prostaglandine şi leucotriene  acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). ♦ funcţiile sexuale şi de reproducere. o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:  acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din: germeni de porumb.de agregare a plachetelor sanguine. şofran  acidul a-linolenic C18. ♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice. floarea soarelui. 46    . ♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi fragilitatea capilarelor. glandelor suprarenale. soia. '»" contribuie la reducerea HDLcolesterol din sânge. În nutriţia umană.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente de origine vegetală.

♦ scăderea presiunii sanguine. Indicatorul carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene: În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de măsline. depresiilor. ♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii. în special saturate creează mai rapid starea de saţietate. din care 7-8% din acizi graşi saturaţi.6%. Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi trebuie să fie de 30-38%. 6. al obezităţii şi 47    .50. 8-9% din cei mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi. Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi trebuie să fie ~ 19%. Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre triene/tetraene şi în principal: Dacă Ri>0. ♦ combaterea anxietăţii. Consumul de lipide. atunci avem de a face cu o stare patologică.7% din cei polinesaturaţi. din care 7. ulei de canola sau ulei de nucă. prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDLcolesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric. Grăsimile saturate din dietă. Aceste grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se adauge la acestea.5% din cei mononesaturaţi şi 4.4. iar raportul acizi graşi polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1. miristic. care conţin cantităţi importante de acid oleic (C18:1). palmitic)]. scade răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare.25-1. dezordinilor bipolare.8% din acizi graşi saturaţi. Raportul acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0.

Acizii graşi trans din dietă nu trebuie să depăşească 2%. vanadiu. molibden. iod. Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi Clasa Lipide cu valoare biologică mare Lipide cu valoare biologică medie Caracteristici Raport Exemplificări Caracteristici biochimice AGN/AGS biologice Uleiuri vegetale Conţinutul de AGN de Pentru acoperire nevoi 3.5 de AGN trebuie (soia. endometrial. cobalt. oaie. de 15-20% din total de AGN trebuie grăsime de porc. zinc. Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:  plastic . .0.intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în structura oaselor şi dinţilor. iar sulful intră în constituţia condroitinsulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive. potasiu. clor.şi liposolubile). În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi (AGS).03.macroelemente: calciu. de prostată. acizi graşi consumate 50-60g grăsime de pasăre lipide/zi Conţinutul de AGN Nu asigură necesarul 0. vitamine (hidro.. cupru. crom. germeni de acizi graşi lipide/zi porumb) Conţinutul de AGN Pentru acoperire nevoi 0.. pulmonar). alţii decât mineralele şi vitaminele. fosfor... de 5-6% din total de AGN margarina. mangan.05 Seu de vită.diferitelor forme de cancer de colon. grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale. din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate. compuşi bioactivi. fluor. magneziu. seleniu. floarea circa 80% din total consumate 15-20g soarelui. sulf. Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice.0.8 Ulei măsline.microelemente: fier. unt acizi graşi Lipide cu valoare biologică redusă Substanţe biologic active Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi microelemente. a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de: . sodiu. brom.4. 48    .

 de componente ale unor lipide.respectiv rol în echilibrul osmotic. menţine funcţia celulară la creier şi inimă. intervine în contracţia/relaxarea muşchilor. osteomalacie (formă de decalcifiere a oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi calciului din substanţa osoasă). la osteoporoză (demineralizarea oaselor) postmenopauză şi senilă. Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani carenţaţi. realizarea sistemelor bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K). contribuie la reducerea colesterolului şi lipidelor în sânge. respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare.în sensul că biomineralele intervin în mecanismul menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge. de asemenea intervin în contracţia musculară (Ca. coloid osmotic şi procesele de oxidoreducere.  fizico-chimic . hipertensiune. Mg) şi în determinarea pH-ului gastric. Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu este cuplată cu deficienţa în vitamina D3). intervine în funcţionarea nervilor. hiperlipidemie. hormoni.  fiziologic . biocatalitic .cofactori sau componenţi a numeroase enzime. carii 49    . Calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme enzimatice. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în coagularea sângelui. vitamine. proteine. tetanie. Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele precizări:  Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum şi la stabilitatea acestora.

îmbunătăţeşte funcţionarea muşchilor. femeile care se hrănesc numai vegetale. modificări în metabolismul energetic. boala ficatului. în caz de infecţii bacteriene. menoragie. palpitaţii ale inimii. moluştele. legumele usca gălbenuşul de ou. copiilor. ouăle. ţesut muscular. salmon). splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile 50    . hipoclorhidrie. hipertiroidism. Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide. rezistenţă fizică redusă. rinichi. inimă. dureri de spate şi picioare. greutate în respiraţie. intoleranţă la glucoza. De asemenea.  Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul oxigenului în sânge. boală de ficat. Deficienţa în fier constă în aclorhidrie. creşterea nivelului de fosfat şi proteine în dietă. nucile. Surse de fier sunt cărnurile roşii. legumele şi leguminoasele. ingerare excesivă de calciu. oboseală. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă. cancer şi terapia estrogeni. femeilor în perioada de graviditate şi alăptare. Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor. răspuns imunitar defectuos. naştere prematură. alunele. dificultăţi în reglarea temperaturii. moluştele. organele (ficat. cancer. spanacul. Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate. osteoporoză. terapia cu estrogeni. peştele (sardine. anumite aner (anemie feriprivă sau hipocromică). pierderi de sânge acute/cronice. leguminoasele.dentare/boala periodentară. pâinea neagră. Este implicat în transportul de electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. hipertensiune. femeile în perioada menstruaţie. după perioade prelungite de repaus la pat (spitalizare). deficienţă în cupru.

cancer insuficienţă hepatică. Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne. Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu hipoglicemie. 51    . carnea de vită. intervine în metabolismul glucidelor şi lipide (stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului). viţel. carnea de pasă brânzeturile. persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi rafinaţi. bolnavii schizofrenie. Este necesar şi pentru sinteza acidului folie. cerealele întregi. diabet. reduce starea anxietate. laptele. pasăre. Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune. drojdia de panificaţie. persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste. anemie pernicioasă şi chete vegetariene. Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II. tulburări ale metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului.  Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acidmetilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi.cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică- hematocromatoză.  Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină. ouăle. oaie. Surse de cobalt sunt rinichii. necesar potenţarea insulinei. Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas hipoclorfidrie. brânzeturile şi ouăle. hiperlipidemie. abuz de ala hipoclorhidrie. ateroscleroză. la pacienţii postoperatorii alcoolici. este componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei. ciupe moluşte. pe oceanic.

cerealele întregi şi legumele. osteopor şi hipotiroidism. stabilizează structura ATP. slăbiciune musculară. anemie feriprivă. îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor. Deficienţa în cupru conduce la anemie. De asemenea. Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli. pacienţii cu arsuri. Stări de deficienţă se constată la pacienţii post-operatoriu. nucile. având acţiune antiinflamatorie. contractare musculară. Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare excesivă vitamina C. cărnurile. în hepatite infecţioase. Este implicat în producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor vase sanguine. 52    . când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi. tulburări sistemului nervos. seminţele. magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor. ateroscleroză. reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs. ingerare mărită de calciu. iritabilitate. la creşterea şi sănătatea oaselor. Contribuie la formarea globulelor roşii. soia. hiperlipidemie.  Magneziul intervine în structura oaselor. Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu estrogeni. peştele. în anumite forme de anemii microcitice. a hormonilor sexuali. demineralizarea oaselor. producţia de carbohidraţi şi lipide. în contracţia musculară. contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui. reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. dezvoltarea scheletului. Sursele de cupru sunt ficatul. Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei. Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic. hepatită. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului pentru formarea SOD.

hipoglicemie. malabsorbţiei.  Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul. acizilor graşi. linte). dischinezie tardivă. vegetalele (legumele) de culoare verde. Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte formarea cartilagiilor şi oaselor.ciroza ficatului. seminţele de floarea soarelui. Este de asemenea implicat în producţia de carbohidraţi şi lipide. orezul brun. creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv. intoxicaţia cronică cu hidrazină. moluşte. laptele. năut. consum excesiv de alcool. ingerarea crescută de hidrazină. vaselor şi cartilagiilor. este important în funcţiile şi structurile neurologice. drojdia de panificaţie. hiperlipidemie. hiperaldosteronism. deficienţe în ceea ce priveşte mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele. Surse de magneziu sunt cerealele întregi. Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi rafinaţi. nucile/arahidele. anorexie şi deficienţă în fier. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de 53    . Este implicat în sinteza melaninelor. micşorarea funcţiei renale. leguminoasele uscate (fasole. ceaiul. tetanie.  Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul sulfului şi acidului uric. ateroscleroză. Surse de mangan sunt cerealele întregi. mazăre. vegetalele frunzoase. formarea membranei de fosfolipide şi a protrombinei. epilepsie. activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice. terapiei diuretice. Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus. germenii de grâu. gălbenuşul de ou. vieţuitoarele marine (peşte. tulburări psihiatrice. Stările de deficienţă se constată în metabolismul anormal al glucozei. moarte subită cardiacă. alunele. echinoderme). nucile. crustacee. producţia de hormoni sexuali. leucemie. acidoză diabetică.

Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu plasmatic.  Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a metabolismului fosfolipidelor.  Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos. în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de cancer. ritm anormal al inimii. carnea de pasăre. Surse importante de fosfor sunt carnea de vită. legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde. peştele. Simptomele de deficienţă constau în slăbiciune. Intervine în structura oaselor şi dinţilor. Stările de deficienţă se constată în cariile dentare. precum şi 54    . Este important în metabolismul carbohidraţilor. Este necesar pentru funcţionarea organismului uman. germenii de grâu. apetit redus. alimentele bogate în proteine şi cerealele. controlează activitatea inimii şi sistemului nervos. nucile. asigură intrarea substanţelor energetice în celule. proteinelor. Surse de molibden sunt cerealele întregi. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. Controlează presiunea sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi. Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. intervine în contracţia musculară. Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni. la ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi terapia tiroidei. brânzeturile. Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de carbohidraţi rafinaţi. anormalităţi în metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian.esofag. creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. lipidelor. în balanţa fluidelor. nucile. unde sunt folosite pentru producţia de energie. laptele. cărnurile. iaurtul.

slăbiciune. boli cardiovasculare. ritm anormal al inimii. avocado. rinichii. caise. în special membranele. broccoli. Surse de seleniu sunt vieţuitoarele marine (peşte. cărnurile. Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin 55    . aspermatogeneză. prunele). este component de bază al glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile.  Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică. moluşte. cancer. funcţie cardiacă diminuată. ACTH. echinoderme). laptele. cataracte. Activează ARN şi ADN. Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul. creşterea cantităţii de lipide în dietă. plămâni. usturoiul. faţă de acţiunea radicalilor liberi. prin urmare regularizează volumul sângelui. la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei cu diabetus melitus. cerealele întregi. fasolea. cartofii. la persoanele cu hipotensiune. ficatul. Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică. cu diaree severă sau cu vomizări. Stările de deficienţă se constată în boala ficatului. cancer. insuficienţă renală. în metabolismul anormal al glucozei. cancer. rect. în hiperplazia glandei suprarenale. sân.excreţia de NaCI. la cei trataţi cu prednison. Stimulează producţia de anticorpi şi sinteza de proteine în ficat. maladsorbţia proteino-calorică. crustacee. fructele (banane. precum şi în hipercolesterolemie. Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare. Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele). apetit redus. colon. vegetalele. Deficienţa în potasiu conduce la letargie.  Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E. alunele/arahidele de Brazilia. boala cardiacă. reduce riscul de cancer de prostată. lintea. curmalele. cerealele întregi.

tulburări de reproducere. peştele procesat. crustacee. hiperadrenalism. infecţii cronice. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei de calciu. este asociat cu metabolismul colesterolului. metabolism lipidic modificat. Este esenţial pentru creştere. Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale. echinoderme). Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade prelungite. la femeile însărcinate. carii dentare. pierdere excesivă în greutate. tulburări de reproducere. Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea. vieţuitoarele marine (peşte. condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea mâncărurilor. deci are un efect de scădere a lipidelor. pentru vindecarea rănilor şi funcţia imunitară.  Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza. ficatul. cerealele întregi. diaree.  Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice. Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii. Surse de sodiu sunt laptele. în hipoclorhidrie. scăderea conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală. vegetale în conservă. diaforeză. hipoclorhidrie. proteinelor şi metabolismul energetic. la copiii mici (în vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor). absorbţie deficitară a fierului. dezvoltarea sistemului de reproducere. în terapia diuretică. cărnurile procesate. hipertrigliceridemie. 56    . la ingerarea excesivă de vitamina C. moluşte. Inhibă enzimele de hidroliză a ATP. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în metabolismul glucozei şi producerea de glutation. la persoanele cu carii dentare sau dinţi căzuţi. Este necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule roşii.membranele celulare.

iar cele liposolubile intervin în construcţia unor structur precum şi în procesele anabolice. ouă. seminţele de floarea soarelui. în infecţii cronice. Surse de zinc sunt cărnurile. la persoanele cu boli cronice (de ex. Cele hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular. 57    . spanacul. în general. vegetale şi fructe. Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate. carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor. alimentele pregătite cu apă fluorinată. cu diabetus mellitus). în cazul femeilor însărcinate. Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea" vertebrelor. la persoanele în vârstă din cauza malabsorbţiei. cerealele întregi. lapte. dar şi producţia animalieră (carne. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. întârzierea creşterii. apa fluorinată. scoicile. soia. peşte). în cazul dietelor cu multă fibră. De asemenea. scăderea gustului şi mirosului. Carenţa este mai frecventă în ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi.  Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor. pierderea apetitului. scăderea maturizării sexuale. alimente pregătite în vase de teflon. a ARN şi ADN. în perioada neonatală.Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor. b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a organismului. Carenţa în vitamine este asociată. peştele marin consumat cu oase. întârzierea cicatrizării rănilor. la copii şi adolescenţi. laptele. cu perioade mari de secetă care influenţează producţia de cereale. Surse de fluor sunt ceaiul. ouăle.

luteină. acid galic). 2. Pectine. (catechine. Ele sunt reprezentate de: Carotenoide: a. daidzeina. brasicasterolul. p-caroten. antociani. capsaicină. dar şi cu aminoacizi. flavone (apigenina. campestrolul.3. fitosterolul. genistină). Prebiotice: inulină. Indoli. Alil şi dialilsulfide: alicină. licopen. flavonoli/flavani flavonone kaempferol. Flavonoide: epicatechine. Monoterpene (limonen). acid clorogenic. Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii). Acestea se găsesc mai ales în produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor alimente funcţionale. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a siguranţei alimentare Definiţii Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite nutrimente. rutina) proantocianidine). acid p-cumaric. (hesperidina. (quercetina. 58    . stanoli. luteolina). flavonoli izoflavone/izoflavonoide (genisteina. Steroli din plante: p-sitosterol. zeaxantină.c) Alte substanţe biologic active. în principal substanţe minerale. vitamine. p-criptoxantină. fructooligozaharide etc. stigmasterolul. Acizi fenolici (acid oafeic. neohesperidina). miricitina.

pasteurizare. diaree etc). chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment. Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic active se poate face pentru unul din următoarele scopuri: restaurarea (restabilirea. sterilizare. care au fost „pierdute" în timpul procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile respectării ghidurilor de bună practică de producţie. pe baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius. îmbogăţirea (fortificarea). normalizarea. concentrare. în scopul de a preveni sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau nutrimente esenţiale. coacere. ulcere. reconstituirea) nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar. conform Codex Alimentarius semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs alimentar. la o populaţie sau un grup (segment) specific de populaţie". proteine este în general fixată pe plan internaţional. boli 59    . uscare). prin adaos de nutrimente esenţiale. fierbere.elor. Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea (îmbogăţirea) se poate face: • Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii. prăjire. în scopuri terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele pierderi din variate motive cum ar fi: factori care interfera în ingestia alimentelor: boli gastrointestinale (gastroenterite acute.acizi graşi esenţiali. Pierderile de nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de fabricaţie (măcinarea cere&.

fosfolipide). factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe biologic active: factori de stres. • Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul 60    . vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale. în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe. în principal calciu. substanţe minerale. factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale. migrene etc). factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor vitamine in vivo. anorexia. graviditatea şi lactaţia. • Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine. reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor de către unele organe şi glande. psihoze. detoxifierea. exerciţiu extenuant). factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active: lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli. pierderea apetitului. factori fizic care măresc metabolismul (hipertiroidism.neuropsihice (neurastenie. precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de ordin senzorial (sarea de bucătărie). împiedicarea transformării provitaminelor în vitamine. factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active (vitamine.

prin care se accentuează carenţele nutriţionale. fiind considerate ca determinate de următoarele cauze:  Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi animală. lipide) ale alimentelor. D. Cunoscând faptul că între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură. se poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului. 61    . • Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează a fi îmbogăţit. E). astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale. De asemenea.margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă (margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A. proteine. în acest caz se poate determina numărul de calorii date de principalele trofine (glucide. acest gen de fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de portocale. dar mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai apropiat de necesarul zilnic recomandat. respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide. precum şi conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele nutriţionale ale unor segmente de populaţie. Bugetul familiar redus conduce în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul celui existent în sucul de portocale. Asemenea fortificări se fac şi în cazul laptelui de soia.

• Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a produselor alimentare. cafelei. ulei rafinat cu limpiditate şi luciu. conduce la scăderea 62    . • Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor. deci cu o valoare nutritivă mai redusă. cozonaci. fapt care în mod inevitabil. ulei. cum este cazul consumatorilor de pâine albă. zahăr (la îndulcirea ceaiului. la una rezultată printr-o procesare avansată. checuri etc. gemuri. dar şi biominerale (fierbere). există o tendinţă de a consuma alimente cât mai „rafinate".  Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la: • Migrarea populaţiei rurale către oraşe. a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de cofetărie. a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în dieta zilnică a populaţiei. Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în special vitamine (sterilizare. în plus. dulceţuri. coacere). fie în mod direct. Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic (făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi vitamine. populaţie care a fost nevoită să-şi modifice obiceiurile alimentare. orez cât mai bine polisat. fierbere.  Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial. dar care a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente. trecând de la o hrană naturală. prăjire. cu reflectare pe plan naţional.) care conţin mult zahăr. produse zaharoase. zahăr de culoare cât mai albă). dar care în schimb se remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă.

chiar cu riscul ca produsul să nu aibă savoarea dorită. Programul de fortificare/restaurare Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional numai după ce: • se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de componente este mai redus şi care deci necesită fortificare. Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării acestora.valorii nutritive a produselor finite.  Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel alimentele. mai ales prin scăderea conţinutului de vitamine. că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi antioxidanţi naturali din alimente. 63    .cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are un aliment de origine vegetală/animală. • sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe. Educaţia nutriţională a consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active. proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională. încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă adecvată din toate punctele de vedere. dar mai ales din punct de vedere nutriţional. Consumatorul nu. nu ştie dacă componentele se găsesc în cantităţi.

 alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia acestuia la diete populaţiei. 64    .  nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta unui număr semnificativ de persoane. • se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie). Principii generale pentru fortificare/restaurare La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea următoarele principii:  necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă. • se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional. • se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de: numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare.  micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în condiţii de depozitare şi folosire. tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de fortificare/restaurare în produsul alimentar.  adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui dezechilibru între micronutrimentele dietei.• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate.

1200 mg femei gravide Substanţa minerală Potasiu Seleniu Sodiu Vanadiu Zinc Fluor Clor Iod Seleniu Doza zilnică recomandată 1500-3000 mg 70 pg adulţi. 65 ug femei gravide 500 mg 100-300 pg 12-15 mg 1. micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a încorporat. 320 mg femei însărcinate 2. 1200 mg pentru tineri şi femei însărcinate 50-200ug 3-5ug 1. Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA) Vitamine Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina C Vitamina Bi (tiamina) Vitamina B2 (riboflavina) Doza zilnică recomandată 1000 pg 5 mg 10 mg 80ug 60 mg 1. 30 mg femei gravide 350 mg bărbaţi.5-4 mg 750 mg 150 pg adulţi.5-3 mg 10 mg adulţi. Aceste doze sunt menţionate în tabele.5mg 1. 280 mg femei. 175 ug femei gravide 70 ug 65    . Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale. există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de acumularea micronutrimentului şi din alte surse.7 mg Vitamine Niacina (vitamina B3) Piridoxina (vitamina Bs) Vitamina B12 Acid folie Acid pantotenic Biotina Doza zilnică recomandată 19 mg 2 mg 2ug 200 pg 7 mg 100 Mg Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA) Substanţa minerală Calciu Crom Cobalt Cupru Fier Magneziu Mangan Molibden Fosfor Doza zilnică recomandată 800 mg pentru adulţi. 55 ug femei.5-5 mg 75 pg-250pg 800 mg adulţi.

1. o sursă artificială imposibil de controlat este reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi de cercetare.) este uneori impropriu numită „iradierea alimentelor“ (Bolnot. Cesiu173 etc. De asemenea. sursele de radiaţii din mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. De aceea. Se poate considera că plantele sunt mai periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de origine animală. raze X sau gamma. 2002). Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum ar fi: particule alfa. F-H. Cobalt 60. iar o altă parte se depun pe suprafaţa plantelor şi sunt consumate direct. Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o legătură cu ionizarea alimentelor. O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată cu ploile şi sunt absorbite de plante. Interacţiunea acestor radiaţii cu elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o serie de efecte nocive. iar sursa artificială este rezultatul experienţelor nucleare. Riscuri fizico-chimice în alimente 1. Prezenţa radionuclizilor în alimente Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară. Sursa naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică. a centralelor atomoelectrice şi a exploatărilor miniere. deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul fiecărui animal.PARTEA 2 Capitolul 1. radiaţiile reprezintă un pericol potenţial 66    . Confuzia este dată de faptul că această tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la radiaţii (electroni. beta.

gamma şi electroni. care corespunde la o dezintegrare pe secundă. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray".) (Savu C. Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere. Pentru a cifra această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare denumit "factor de calitate" (Q). a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv). 67    . în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts". 1999). Acest parametru stă la baza evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. 10 pentru neutroni şi protoni. În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare. în industrie pentru fabricarea unor produse de consum. "Doza colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în fiecare interval de doze. denumirea fiind dată în onoarea savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea. plecând de la o sursă specială. Pentru acest factor se au în vedere următoarele valori: 1 pentru razele X. Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. în producerea de energie electrică cu ajutorul reactoarelor nucleare etc. Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit "echivalent de doză" (H). Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq). 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă. Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi materialele iradiante este "doza absorbită" (D). se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De).pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu scop de diagnostic sau terapeutic. Unitatea de doză absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg.

leziunile provocate putându-se vindeca spontan. oricât de slabă. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită. externă sau internă. Radiaţiile . Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză. precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului. Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice (ereditare). situaţie în care leziunea este considerată recesivă. şi nu există nici o creştere a dozei. fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi. Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în câteva zile sau săptămâni de la expunere. care să fie considerată sigură. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă. 68    . care să nu conducă la o creştere a efectului (riscului). în care afecţiunile indicate anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural.1. natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism expusă. Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei se asociază în genomul zigotului. Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor săi.efecte şi importanţă Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul componentelor.1. oricât de mică. debitul ei.1. Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor stări canceroase. Nu există nici o doză. fie direct.

Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de distribuţie (Şuţeanu Em. Cesiu-137 Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din punct de vedere metabolic cu potasiul. În doze mici. primii doi radionuclizi intrând Cs este rar în biosferă şi în formaţiunile geologice. precum şi obligativitatea tratării apelor contaminate. În acest caz transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare. Concentraţia cesiului stabil variază de la 0.2. în general. Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat întrun sistem de apă dulce. mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin.01 la 1. 137 14 C. Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă. fiind urmată de o largă diseminare. 1995)..În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este expusă în permanenţă la iradieri slabe.1. mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către consumatori (Savu C. cu debite de ordinul a 10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani). se prevăd aproximativ 50 de cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de primă generaţie. într-un ciclu general în mediu. Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin inhalarea de aer. 1.2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0. Cesiul stabil. 85 Kr are loc în principal în atmosfera înaltă. motiv pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora. Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este.5 ngg-1 69    . 1999). Producţia naturală de tritiu 3H. prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol.

Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. citat de Savu C. 137 Cs prin alimente este realizat cu preponderenţă de cereale. carne şi lapte. Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul apelor. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen. În situaţia contaminărilor generale. aportul de având o contribuţie mult mai mică. ţinând cont de faptul că la animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale digestivă. 1967). Acest aspect este important. raportul 137 concentraţiilor de Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant 137 (Gustafson. cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa particulelor în suspensie. În mediul acvatic. legumele şi fructele Cs prezintă variaţii importante în 70    .17 ani şi razele beta emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie moderată. Dacă aportul alimentar de 137 Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate. 1999). Are o perioadă fizică de 30. 1969. pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă. conţinutul scăzut în minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către plantele acvatice. peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele particule sedimentate pe acestea. Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi plante erbacee. iar nivelul de absorbţie în organismul peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul.în carne (Krumholz. La rândul lor. unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori mai mare decât al cesiului.. conţinutul cărnii în funcţie de sezon. Activitatea cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele de mare. 1957).

iar restul este eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond. Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. Harrison. Stara. 26 15 24 7 5 Vârsta (ani) 23-55 20-51 16-39 5-17 17-143 (zile) Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1. De fapt. măsurat în g/g). După unii autori (Yamagata. 30 pentru peşte şi 50 Cs în organismul uman (După National Timp de înjumătăţire (zile) 105 84 49 57 19 25 20 16 8 Council on Radiation Protection and Measurements. factorul de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge.5 zile). absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col. 1974). moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi 5000/Kw. Rundo. 1965). 1960). 1962. 71    . 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru alge.. 1962. La nivelul intestinului. respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori. 1964). din apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil. cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte puţin legat de ţesuturile dure (Hardy. plante. 1963.. Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul).Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce (Vanderploeg şi col. cesiul are aproape aceeaşi concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi. Timp de înjumătăţire a Subiecţii Bărbaţi Femei Femei însărcinate Copii Nou-născuţi 137 g/g materii solide în suspensie). Nay. 1967). 1964). 1963. 1977) Nr. În apa tulbure (peste 5 pentru moluşte (Freke. rezultate confirmate sau infirmate de alţi autori (Anderson.

90 Sr se găseşte în apă.1 ani. Principalul mod de pătrundere a Sr în plante este absorbţia de la nivelul solului. 12 ani pentru produsele cerealiere. aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în calciu. peşte şi ouă. Mai poate fi găsit la nivelul cartilajelor. cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru cei de apă dulce (Cancio. După o singură administrare pe cale digestivă.3. 1. 14 ani pentru lapte.şi 137 Cs (radioactivitate cumulată) din alimente la 370 Bq/Kg în lapte.5 şi 20%. Comisia Europeană a fixat limite maxime pentru 137Cs. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90 Sr de către plante. în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul productiv individual. o perioadă biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. 210 pentru crabi şi homari. acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente. 2002). 32 ani pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu. Importante cantităţi de 90 Sr au fost eliberate în mediu în timpul 90 experienţelor nucleare. Transferul cumulativ în urma unei emisii unice de 90 Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne. 72    .În urma accidentului de la Cernobil. 1999).1. Stronţiu-90 Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29. Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte. în glanda tiroidă şi limfonoduli. 1973). produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H. Factorul de concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge. proporţia variază între 0. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează în mare măsură absorbţia 90Sr. mai ales sub formă ionizată.

nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H.15 (Beninson şi col. Raportul concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0. 73    . inclusiv în organismul uman. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii corespunde unei activităţi de cca. expunerea medie a unui adult la radionuclizi.4. Sub această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele biosferei. 1977). În Franţa. tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată".1-0.. Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12. indică o contaminare medie neglijabilă a acestora. l. La nou născuţi. Tritiu Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin dezintegrare duce la formarea unui compus stabil .1. 2002). iar peştele având un aport mai mic. acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col.2 ori valoarea aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii. 1. În mediul înconjurător.Ca şi în cazul calciului. Analiza unui număr mare de produse alimentare. fiind în medie de 0.7×1020 Bq. stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie directă din apă. Bennett. 1975). apă. concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând de la o relaţie empirică. Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă. 1971. Transferul la om se efectuează în principal prin consumul alimentelor contaminate. şi chiar în apa subterană.heliumul 3He.. După Schell şi col. 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%.3 ani. ţinându-se cont de alimentaţia mamei. Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu concentraţia 90 Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase decât în carne.

În cazul HT. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat.Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO. se găseşte o foarte mică cantitate de 14C. dar şi în urma exploziilor nucleare şi a exploatării centralelor nucleare. carbonul intervine în majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ. în schimb. Carbon-14 Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice şi atmosferă. prin pielea fără leziuni. iar perioada este de 5730 ani. O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată. importanţă deosebită prezintă peştele. adipos) echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau săptămâni (Woodard. inhalarea este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în consideraţie. într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos.5. Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 1. dar şi celelalte fructe de mare.1. 74    . 14 13 C în proporţie de C este prezent în atmosferă sub formă de CO2. precum şi în hidrocarburile dizolvate în oceane. care este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine. Dintre alimentele de origine animală. Element esenţial al oricărei forme de viaţă. HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12 minute. consum de alimente şi băuturi. emite numai raze beta. În sânge. acestea în funcţie de zonele în care se află biotopii respectivi. difuzie transcutanată. 1. 1970).1%). Se produce pe cale naturală. HT) care trec din mediu în organismul uman prin inhalare.

chimice: iod elementar (I şi I2). după care este concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor tiroidieni. Cantitatea totală de carbon din organism este de aproximativ 1. 131 I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme tiroidiene. 14 C intră în ciclul carbonului. din care doar 1% este fixat (Nations Unites. 1975). sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8. Iod Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul înconjurător. 1. iar prin măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un an şi jumătate (Nydal şi col. acidul hipo-iodos (HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. iar cu excepţia 127 I.1. Prin inhalare. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice cuprinse între 117-141.Eliminat în mediu.6 × 104g (Commission Internationale de Protection Radiologique. 1971). Datorită proprietăţilor sale radioactive. Fiind un element volatil. toţi ceilalţi izotopi sunt radioactivi.6. organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi. cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi. care reprezintă derivatul organic cel mai simplu. Din punct de vedere sanitar. iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la nivelul reactoarelor. cu o absorbţie aproape totală. Iodul este absorbit selectiv de către organism. 1977). fiind secretat prin lapte. În organismul uman. iod organic sub formă de iodură de metil (CH3I). 75    . carbonul provine în principal din alimente.06 zile pentru 131I)..

Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face înconjurul lumii (Republique Francaise. După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic. 1970).Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aervegetale-lapte. luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0. umiditatea relativă a aerului. Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi zarzavaturi proaspete. ceea ce corespunde aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care este superioară "vieţii" medii a 131I. de unde este reciclat în atmosferă şi în biosferă. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut. 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea produselor pe piaţă. Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de temperatură. La om. 131 I. în principal prin evaporarea apei din mare. considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore. Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în vegetaţie. absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv. dar şi 76    . trecerea în sânge fiind totală şi foarte rapidă. datorită concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale. acest radionuclid ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp. Laptele proaspăt este în general principala sursă de datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui.4 prin spălare (États-Unis. viteza vântului şi densitatea vegetaţiei.

în timp ce restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral.1. 239 Pu şi 240 Pu sunt emiţători de raze alfa.7. prin captură neutronică. Plutoniu Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte mici. Se formează întotdeauna în minereurile de uraniu. IV. Izotopii plutoniului 238 Pu. fracţiunea absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col. constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la animale (Savu. aceasta fixându-se pe plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic. În soluţie apoasă. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase dispozitive medicale. Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi de 120 zile. depăşind chiar 90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan. 1989). Doar o mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă. Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col.. element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi. plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III. 1967). sursa de provenienţă fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de obţinere a armelor nucleare.Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil. Este importantă cantitatea de plutoniu din apă. V şi VI. 1. rămânând aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile. Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie. 77    . 1968).. eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic. în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu. 1999). A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale. C. gradul IV fiind cel mai frecvent.

7 ani. după inhalare se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice. Dintre alimente. alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie. lapte.85 Izotopul radioactiv 85 Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10. ouă şi peşte proaspăt. 85 85 85 Kr Kr a crescut semnificativ după anul 1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare. urmate de cereale. Alimentele mai puţin bogate sunt reprezentate de carne. 1972).O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi ficatului. Concentraţia atmosferică a dezvoltarea centralelor nucleare. expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere internă. Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină. iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma. timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului. fructe şi legume proaspete. Krypton . După eliberarea în atmosferă. fiind de 50 de ori mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte. este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare. Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar.1. Cantităţi mari de plutoniu au fost găsite în scoici. 78    . 1. după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi. În ţesutul adipos. Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism. o puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk. dar şi prin Kr se dispersează pe o suprafaţă vastă. cele mai bogate în 239-240 Pu sunt fructele de mare.8.

în urma tratamentelor aplicate în agricultură. odată cu materialele auxiliare. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei celulare. apă. respiratorie sau cutanată. În acest sens sunt toxice mercurul. de rezistenţa organismului. din apa folosită în procesele tehnologice. la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %. De asemenea. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată cu materiile prime. iar la nivel pulmonar. cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează toxicitatea metalelor grele. 1. de ponderea pe care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor. Din apă şi alimente. în timpul prelucrării.2. în aer. Unele substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în diferite ţesuturi. depozitării şi transportului. sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar acest sistem. De exemplu. Gravitatea efectului toxic depinde de natura. sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă.2. Plumb Prin gradul de poluare generală. nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %.1.1. O proprietate importantă. plumbul este prezent pretutindeni. cantitatea şi forma chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar. plumbul etc. 79    . de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici şi de alţi factori. care hotărăşte gradul de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor metalici.

distribuindu-se în oase (40-50 %). săruri (ioduri. hipertrofie cardiacă. rinichi (11 %) etc. în consecinţă. În sistemul nervos se produc encefalopatii saturnice sau leziuni periferice. cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de gradul de expunere. Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai 10% din cantitatea ingerată. caracterizânduse esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri organice (citraţi. plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă. apoi scleroză pulmonară. În ficat. Odată intrat în organism. cauză a anemiei şi apariţiei porfirinelor. ca degenerescenţa nervului recurent sau a altor nervi periferici. nefrită cronică. hormonul paratiroidian. vitamina D. fosfaţi.Din fericire. după care este depozitat în oase sub formă de fosfaţi. Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul circulaţiei cerebrale. ficat (22 %). Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă. neexistând posibilitatea eliminării prin fecale. Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare 80    . acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de eliminare al organismului. Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt modificate de prezenţa unor ioni (Ca. Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât plumbul ajunge direct în sânge. Plumbul pătrunde lent în organism. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi fagocitate şi răspândite în tot organismul. bicarbonaţi). plumbul este reţinut de cortexul renal şi ficat. producând tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi. ascorbaţi). hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă). Fe).

dar şi prin ingestia Pb depus pe diferite suprafeţe.07 µg/l la suprafaţă. Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:  cantitatea de Pb în apa de robinet. Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate. Prezenţa plumbului în aer. Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări generale. la care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile aductoare. 1980). În oceane nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0. faţă de o concentraţie de 0. 81    . peste o anumită perioadă de timp sedimentează.02 µg/l la o adâncime de 2000-4000 m. Alcoolul măreşte toxicitatea Pb. prin aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. Cantitatea ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic. În apă plumbul se găseşte sub formă de particule care. iar băuturile tari obţinute prin mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l). sol şi apă contaminează alimentele şi băuturile.  cantitatea de apă consumată. provenind cu precădere din sursele industriale. Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb.cazurile de intoxicaţie.  transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss. Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect cumulativ. Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie. intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic. aspecte importante pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii. factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman.

Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă. Conţinutul intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col. peştele sabie şi rechinul din apele oceanelor. speciile răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare.Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic.. citaţi de Savu C. mercurul se caracterizează printro putere mare de vaporizare şi de aceea. 1. conţin niveluri considerabile comparativ cu speciile nerăpitoare. fiind favorizată de 82    . În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază. 1986. determină o creştere a mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute. 1982). Depunerea directă a metilmercurului pe branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente. fie în ape curgătoare şi oceane. pătrunderea acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de proteinele vieţuitoarelor acvatice.. Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. iar conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare. Metilarea poate avea loc fie în sedimente. aspecte cercetate pe tonul provenit din Marea Mediterană (Bernhard şi col. tonul. sânge integral şi hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică. Astfel. Mercur Din punct de vedere fizico-chimic. 1999). Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme.2. în atmosferă saturată la 20°C concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone industriale puternic poluate.2.

1999). ♦ în cazul pH-ului. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile: ♦ schimbări în dinamica proprietăţilor. cel din urmă fiind mai puţin acumulabil la peşti. ♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea mercurului anorganic şi extinderea metilării.14 mg/kg greutate la peşti. 1986). După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. Vârsta. citaţi de Savu C. ♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de mercur creşte). ♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea monometilmercurului în dimetilmereur. O reducere a pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg mercuric disponibil pentru metilare.pH-ul scăzut (Wiener. 0. 1987. 1987.. La om. dar pentru a atinge nivelul maxim în 83    . metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile. ♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau soluri. care de obicei este mai mare de 90 % din ingestie. inclusiv stadiul neonatal nu influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale. Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi distribuit în circulaţia sanguină. Xun şi Campbell. creşte raţia reacţiilor de metilaredemetilare favorizând o creştere a producţiei nete de metilmercur (Ranelal şi col.

prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine. Celulele macrofage din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic (Suda şi Takahashi.creier.  calea placentară. 1975) sau alte peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos. 1999). Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere fină. 1974). Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om sau alte mamifere. Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. 1986). Eliminarea prin fecale începe cu secreţia biliară atât a metilmercurului. pe mai multe căi:  calea digestivă. dar mai ales în ficat.. timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi col. Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în toate ţesuturile. împreună cu alimentele şi apa.. prin intermediul circulaţiei mamă-făt. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui. cât şi a formei anorganice. formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi Clarkson. mucoase) intactă sau lezionată. splină. vapori.  calea pulmonară. rinichi. prin contact direct. oase. 1986. 1980). în mod secundar. ca formă anorganică.  calea tegumentară (piele. Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel încât aproape toată cantitatea (cea. creier 84    . citaţi de Savu C. 90%) anorganică este eliminată prin bilă şi trece direct în fecale. completată parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col. la eliminarea prin bilă. limfocentri. soluţii.

peştele importat sau exportat nu a depăşit 200-300 µg Hg/kg. În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur. Un consum mediu zilnic de 0. rechin) şi din zonele nepoluate. dar superioare celor din ţesutul muscular. În majoritatea ţărilor. 85    . într-un mod particular prin peşte şi produse rezultate din acesta. În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la animalele intoxicate cu compuşi mercurici. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g. În timpul sarcinii. Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de plumb din alimente. La mamifere. Dacă însă ingestia creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei paresteziilor.şi ţesut muscular. ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg. în cantităţi variabile. a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor alimentare. splină şi creier. stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi prezenţa metalelor grele în acestea. Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este reprezentată de alimente. chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv. cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de ori mai mult decât în alte ţesuturi. reziduurile de mercur s-au mai găsit. rinichi.48 µg metilmercur/kg greutate corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi. mercurul se găseşte sub forma de albuminat. femeile devin mult mai sensibile la acţiunea metilmercurului. în toate organele şi mai ales în ficat.

Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea alimentară. plumb şi zinc. La anumite animale sălbatice. Cadmiu În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în care cadmiul să fie legat covalent de carbon). Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor.2. rezistent la pH alcalin şi neutru. În zonele contaminate. ci numai sub forme anorganice. Sursele de poluare sunt reprezentate. sol şi apă. La muncitorii expuşi.1. fabricile ce prelucrează minereuri de cupru. punct de fisiune foarte scăzut. unde cadmiul poate fi prezent ca impuritate. mineralele de zinc. rafinăriile de zinc. principala cale de pătrundere este cea respiratorie. în general. dar şi la cal. este importantă şi cantitatea fixată de plante. realizează suduri rezistente) este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin toxice. 86    . Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător de electricitate. -321°C. de fabricile de îngrăşăminte fosfatice. expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. fungicidele pe bază de cadmiu. Pe lângă cadmiul conţinut de sol.3. proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut. uzinele metalurgice. prin inhalarea aerului contaminat la locul de muncă. Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural. fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. rezistent la eroziune prin umiditate. cadmiul se concentrează la nivelul ficatului. Cantităţi sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate marine. de zonele industrializate. Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer.

Sunt afectate unele enzime implicate în metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză. În aerul din împrejurimile industriale se ajunge până la 0. întrucât timpul de înjumătăţire este foarte lung.sol. prin plantele furajere. eliminarea totală la om durând circa 20 ani. de ordinul mai multor decenii. Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în organism este deţinut de proteina metalotioneină. La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat. Se acumulează cu vârsta.apă . 16 mg cadmiu în restul organismului. cantitatea de cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 . apoi direct. Ionul de cadmiu este. prin aer şi apă în organismele animale sau indirect. ajungând până la 0. Cadmiul există în mod normal în organismul animal.50 ani).6 ppm (mai mult sfecla). un puternic inhibitor al enzimelor în general şi mai ales al celor sulfhidrice. care pot acumula în medie 0.15-3 ppm.03 mg cadmiu/ m3 aer. încă din stadiul fetal. 10 mg cadmiu în rinichi. datorită inhibării colinesterazei. Crustaceele. Acţiunea toxică a cadmiului conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului testicular. Cadmiul are acţiune cancerigenă. ca şi arsenul. Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută. excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în musculatură. Cadmiul intră în lanţul alimentar prin aer . moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu. iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată. rinichi şi ficat este foarte lungă. precum şi un hipervagotonic. Expunerea prelungită la vaporii de oxid 87    . prin înlocuirea zincului enzimatic. La bărbaţi. Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale.În general.

au fost observate maladii cu caracter cronic. Consecutiv unei expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau osteomalacii. alimentele pot conţine cantităţi suplimentare din numeroase surse: rezervoare. trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului circulator şi muscular.de cadmiu determină pneumopatii acute. Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului calcic. Zinc Din punct de vedere biologic. determinând un efect caustic local.2. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul organismului ca agent de precipitare a proteinelor. Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg pe zi. găleţi. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară de conţinutul lor natural în zinc. în principal cu afectarea pulmonilor şi rinichilor. 1. substanţe pesticide cu zinc etc. hipercalciurie şi formarea calculilor renali. Muncitorii expuşi intens suferă de insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin pneumopatii obstructive. zincul are un rol important. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate ridicată însoţită de leziuni pulmonare. recipiente din tablă galvanizată. 88    . Ingerarea unor cantităţi mari de săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute. ţevi. Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu. ustensile de bucătărie confecţionate din tablă galvanizată. ţevi galvanizate.4.

tubul digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate. Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor. pielărie. aportul zilnic din alimente fiind 1-3g. arseniat de cupru. depozitării şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de cupru. pulmon şi rinichi şi într-o cantitate mai mică în muşchi şi oase. Capul va fi confiscat odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. sânge. regăsindu-se în cantitate mare în ficat. Valoarea de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi. păsări şi peşti arsenul este un toxic de ingestie. coloranţi. vor fi confiscate şi denaturate.5. de 4-20 g/100 g. precum şi carnea care conţine cantităţi neadmisibile de arsen. Cupru Cuprul în organism este foarte important. Depăşirea cantităţii de cupru duce la dereglări cu efecte nocive. 1. Este necesar să se excludă din 89    .6. Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt: tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic. În mod natural. În ceea ce priveşte conduita sanitară. şi procesele de coroziune în urma prelucrării. precum şi în industria uşoară: blănărie. acumulându-se în ficat. oxiclorură.2. dar produce intoxicaţii şi când pătrunde pe alte căi. În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere. indiferent dacă corespund sau nu organoleptic. smalţuri. rinichi şi glandele suprarenale.2. în metabolismul ţesutului conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. Arsen Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile. zootehnie şi agricultură. organele. având un rol esenţial în biochimia oxigenului. cu apariţia gustului de rânced. în hematopoieză.1. Arsenul este întrebuinţat în terapeutică. în alimente cuprul se găseşte în cantităţi foarte mici.

laptele se poate folosi pentru fabricarea untului. 1. după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice marine. Pot fi inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii. HPC. Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor. 90    . ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia lactată. În sol. deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. concentraţia HPA în atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3. Riscul este şi mai mare. alchine (acetilene) hidrocarburi aromatice (arene). PAHj se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea materiilor organice. În cazul tratamentului medicamentos arsenical. pe timp de cel puţin 20 zile laptele rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau cronic.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor clase astfel: alcani (parafine). contaminând mediul şi produsele alimentare. 1986).3. alchene (olefine). dar mai ales a copiilor. Hidrocarburi aromatice Se cunosc mai mult de 30. În ţările europene industrializate. Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA.hrana adulţilor. numai atunci când conţine doar urme neglijabile de arsen. Hidrocarburile policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii biliari. influenţând nefavorabil starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate. nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi în vegetaţie. aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col.. Ouăle se vor supune analizelor de laborator.

manifestându-se în consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de informaţii greşite celulei. În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA. duc la formarea compuşilor policiclici. iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee. Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate. aditivi alimentari) şi sursele endogene. Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici. Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau afumate. carnea friptă la grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra. Alte componente 91    . Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile de fum. absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator.Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe cale aerogenă. iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. faţă de aerul din locurile intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. datorită pirolizei grăsimii. Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. când se pune în libertate oxigenul şi carbonul care. procesul să dureze mai mult. existenţa solurilor contaminate. apele şi aerul poluat.1 la 23 ng/1. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap). În carnea friptă la grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA. Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA. în final. semnele toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze. Concentraţia apei potabile în Bap poate varia de la 0. modalităţile de prelucrare a diferitelor alimente (gătire. conservare. Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide.

temperatura de 40°C permiţând obţinerea unei arome superioare la jambon. De asemenea. faţă de temperaturile de 20 şi respectiv 55°C. iar condimentele care conţin cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de modalitatea în care acestea se afumă. acizi graşi şi aminoacizi. mari amatori şi consumatori de peşte afumat. La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA creşte liniar. natura combustibilului. observat la pescarii din Islanda. la care se adaugă structura învelişului. La temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi acetovanilon. temperatura de afumare şi durata procesului.ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de glucide. calitatea lemnului joacă un rol important. Un alt procedeu generator de HPA este afumarea. pielea acestuia acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură. Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în condimentele folosite la obţinerea alimentelor. unde HPA au fost identificate în concentraţii crescute. Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii. mărind astfel factorul de risc pentru alimentaţie. Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează semnificativ producerea de HPA. iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. măsură de conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a cancerului faringian. astfel că piroliza lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de esenţă moale. 92    . Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată şi de modul în care se ambalează.

7. legate prin intermediul a doi atomi de oxigen. s-a produs un nor.4. Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa.3. toxicitatea acestor substanţe este diferită. Apariţia compusului 2.1976. Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui compus. (PCDD) şi aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF).8TCDD este cel mai periculos.7. Ca produs final pentru 2.5-Triclorfenolului. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar fi 2. Acesta conţinea Clorfenol.8-TCDD nu s-a realizat intenţionat. Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşanumitul "Seveso-Dioxin".7.8-Tetra-Clor-Dibenzo-pDioxina (2. rezultând ca un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de triclorfenol. fiind denumit "Toxicul Seveso".4.3. În funcţie de numărul şi ordonarea atomilor de clor în moleculă. Etilenglicol şi în special 2.8-TCDD).5-T (2. Formarea produsului 2. aceasta fiind toxina botulinică. precum şi tulburări nervoase. 2. când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un reactor destinat producerii 2. fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o substanţă cu un asemenea grad de toxicitate.3.4. În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi.7.5-T şi Hexaclorfenol rezultă Tetraclorbenzolul.3.4.1.3.07.8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen. 93    .5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice. formate asemănător.7. în urma accidentului de la Seveso-Italia din 10. "UltraToxicul". Hexaclor-fenolul. obţinut în urma saponificării triclorfenolului. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75 dibenzodioxine policlorurate congenere. compuşi care au produs la numeroase persoane leziuni grave ale pielii.4. "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina".

008 pg TCDD .7. La o furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor dioxinelor şi furanelor.8-TCDD a fost administrată în doză de 1 ng/Kg greutate corporală. Valoarea ADI este de până la 0.3.8-TCDD se leagă uneori şi de cancerigenitatea ridicată. În acest caz pentru un om de 70 Kg. În acest sens.7. care au în componenţa lor o valoare cunoscută de 2. reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF /cap /zi. iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de 1 pg/Kg/zi.7.8-TCDD.7.001 pg /Kg/zi este netoxică. înrudite foarte strâns şi cu furanele. La animalele de experienţă s-a observat efectul asupra şobolanului când 2. Toxicitatea extremă a dioxinei 2. se fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice aromate (HPA). care este 2. deci 110 g /Kg greutate corporală. Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi ocupate cu atomi de clor.În vârfurile 2. acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor.3. Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor. După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000 la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg. 70-700 pg TCDD. rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale acestora.echivalentul pe Kg greutate corporală şi zi.8-TCDD.8 ale inelului benzen se află atomi de clor.3. organismul trebuie să fi suferit acţiunea altor noxe. Pentru cea mai toxică dioxină. deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine.3.7.3. în total 4 (de aici şi denumirea de tetra). 94    . doza orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni.

. Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în special de camerele mari de ardere. Sinteza unor produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic duce la formarea de dioxine. timpul de rămânere a substanţelor în camerele de ardere. reprezentaţi şi de aceste dioxine.004 nanograme/Kg greutate corporală.3. Pentru cobaii masculi DL50 orală este de numai 0. 1987. există o mare variabilitate din punctul de vedere al toxicităţii. citaţi de Savu C.6 pg/Kg. şi col. însă 2. 1999). Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde se derulează asemenea proces. temperatură. doza zilnică nepericuloasă este de aprox. U. formarea compuşilor nedoriţi. Rezultă deci că 2. După unii cercetători (Ahlborg. Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate. viteza de răcire şi efectul catalizator al metalelor grele.De altfel. fiind incriminate în primul rând întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. G.8-TCDD nu produce cancer imediat. iar la hamsterii aurii masculi de 1157 pg/Kg.7.3. 0. Originea dioxinelor Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor. La şobolani a fost observată producerea cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare. poate fi în limite reduse. toxicul comportându-se mai mult ca un cocancerigen.7.8-TCDD este o substanţă cu un potenţial toxic. depinzând de mulţi factori. presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1 microgram/Kg greutate corporală. specia fiind pe primul loc. 95    . comparabil cu cel indus de toxina botulinică.

De asemenea.3. care în anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte. Pentru aceasta însă. Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere. în foarte multe ţări. Prezenţa în alimente Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor este laptele matern.5-T. cu deosebire cele industrializate.4.Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată. Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de aproximativ 100 kg. un aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru.7. în aşa fel ca produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod secundar dioxine. un rol important în formarea lor îl are şi arderea deşeurilor.8-TCDD reprezintă doar o parte. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ 96    . Din punct de vedere tehnic. dezinfectantelor sau coloranţilor. este interzisă obţinerea unor substanţe chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor. lemnului. este posibil ca resturile ce conţin dioxine să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător. În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice. Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor. trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C. Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea erbicidului 2. din care 2. băuturi).

29 probe de peşte.2 pg/dg. cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt.07 1. în Germania prin laptele de vacă şi produsele lactate se ingeră aproximativ 28. de grădină sau pădure.5 pg/dg şi ouăle cu 4.10 18.37 Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite. fără alte modificări regionale. În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează alimentele. solul din zona respectivă. 10 probe din produse alimentare de origine animală diferite. 97    .10 43. cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine animală.5 pg/Kg. tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă (recoltat din diferite gospodării). urmat de carne şi produse din came cu 23.22 1.9 0. 29 probe produse agricole. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală. După un calcul estimat. Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ) Alimentul Lapte vacă Unt Carne vită Carne porc Carne oaie Hering Batog Ouă Carne pasăre Conţinultul TEQ (ng/kg din grăsimi) 0. 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori).4 1.66 0.47 1. Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate în tabel.16-18 ppt echivalent dioxina.

23 pg dioxină/g grăsime din lapte (Burser şi col.Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie. cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând iepurilor din zonele de depozit şi peştele. Numai la o singură probă de lapte de vacă. La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul. dar sub valorile maxime admise. în urma unui consum mediu de peşti de cca. Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe.72 pg dioxina/g grăsime lapte). care ocupă o parte relativ importantă din peştele de pe piaţă.. În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. s-au depistat 1. spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte. valoare mijlocie de 0. relaţia este direct proporţională. 1985). Această valoare s-a situat peste media încărcăturii minime (valoare medie de 0. 20g/pers. Peştii slabi din largul coastelor. de la mamele ce locuiau în zonele delimitate de acest studiu. cu aproximativ 0.6 pg dioxina/g. rozătoarele. În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate. sunt foarte puţin contaminaţi. Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele. nu sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni. nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în laptele de vacă examinat.06 pg/g. care s-a recoltat dintr-o zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol./zi şi luând în 98    . O încărcătură mare atât cu PCDD/F. PCB şi hidrocarburi clorurate. căprioara.

Heringul. Studiile pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de 2. şi în special cel din mările de est. fără spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0. La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă. conţine TEQ la un nivel de 0. 1989). a căror cantitate înseamnă 15. 99    .7. Raportând aceste date la consumatorii de peşte 20g/zi.2 g.54 pg/persoană/zi.TCDD. ceea ce înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7.66%.8 . Valorile TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg. Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută.46 TEQ /zi.8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată este absorbită în tractusul gastrointestinal. Astfel. prin consumul de heringi media ingerată este de 4.19/pers.71-0./zi. se ingeră o cantitate de dioxină de . Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord. Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă./zi. chiar în ţări cu potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel.considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima.90 pg/g.5 ppt dioxină.0. biotransformare şi monitorizare biologică Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea în care se află itinerarul expus. ocupă locul întâi pe piaţă. Toxicologie.25 pg/pers.7. Din compararea tuturor celor 16 probe. De altfel. ingerarea TEQ este de 6. neputându-se specifica dacă este 2. ca specie pe peşte cu grăsime. ingerarea TEQ este de 5. Nu sunt disponibile informaţii despre biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie.3.3.

7 şi 8. Timpul de înjumătăţire pentru 2. iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind să crească odată cu vârsta. La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent.3. PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta.3. Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire pentru substituentul 2.3. 1987). prezintă o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără substituent clorat în poziţiile 2.3. Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute.Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94 zile pentru rozătoare.8-TCDD. Informaţiile pe animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor.8-TCDD sunt limitate.7.8-TCDD în ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an. Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere specifică.8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck şi col.7. Studiile pe şobolani au arătat că 2. dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara evidenţierii bolilor.. şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru porcii Guinea. expuse la amestecuri sintetice sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător. 100    .3.7.8-penta CDF este mai bine reţinut faţă de 2.3. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii.3.7.4.7.8-TCDD este în medie de 2 şi 8 zile pentru şobolani. altele decât 2. Timpul de înjumătăţire pentru 2. în special octa-CDD.7. dar a fost sugerat faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ cu rozătoarele. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile clorinate.

dar aici este o largă variabilitate cu privire la toxicitate. iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate corporală/zi.01 µg/Kg corp/zi.3. cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după expunerea la 2. printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută. penta-.3. Dozele de 0.8-TCD. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-. hepatotoxicitatea. porfiria. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent semnalate în cazul 2. Nu toate aceste efecte sunt observate la aceeaşi specie de animale. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele rhesus şi la şobolani.8-TCDD.8-TCDD în toxicozele umane.7 şi 8. Răspunsurile observate la unele specii de animale includ greutatea corporală scăzută. efecte reproductive şi carcinogenicitate.7. toxicitatea dermică. Contrar.3. leziuni dermale sunt de asemenea observate la maimuţa rhesus.1 µg/Kg corp/zi şi 0. teratogenicitate. TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia enzimatică şi depleţia în vitamina A. carcinoamele hepatocelulare au fost produse la o doză de aproximativ 0. atrofia timusului şi imunotoxicitatea.001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de modificări hepatocelulare. Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare celor date de 2.7. vârsta şi sexul animalelor folosite.8TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile. În 2 cazuri de cancer la şobolani.Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2.3. atrofia timusului şi imunotoxicitate.3. căderea părului la şoarece şi iepure. Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de laborator.şi hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice laterale 2.7. 101    .7. leziuni gastrice. hexa.

populaţiile din acea zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de timp nu au demonstrat un efect semnificativ.3.8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor. Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin observabile în comparaţie cu oamenii. Oricum.2.3. La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine. la porcii Guinea. De exemplu.7.9 şi 1.7-di-CDD au de asemenea proprietăţi carcinogenetice. valoarea DL50 are o medie de 0. Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice la substituentul 2.2. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor sau semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri active încă în 1984 (Chapman şi col.6 µg/Kg corp.7. incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai mulţi factori. Mai mult.3. Dibenzo-p-dioxin şi 2. 102    . sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative..6. în cazul administrării pe cale bucală.3. dar la doze mai mari faţă de cele folosite pentru TCDD. indicaţii fiind doar asupra sistemului imunitar. furani şi alte substanţe chimice. PCB şi PCQ (Yuso în Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979).Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1.7.8TCDD.7. Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2 cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF. În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi. Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar în Vietnam. de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2.8.8hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale. 1985).

Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse denumiri ca: Clophen. În alimente. ca şi în mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a deşeurilor. Sunt produşi cu utilizare tehnică. ca emolienţi.1. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa clophenului A-60 în concentraţii de la 0. la temperatura de 300–1000°C se formează produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor. Kanechlor. 103    . Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0. prezenţa lor în mediu este ubicuitară. Phenochlor. Arochlor. îndeosebi cei pentru iluminat. Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile.10 la 54 mg/Kg. există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii curentului de forţă. Bifenil . la micii condensatori. Datorită multiplelor utilizări şi faptului că sunt foarte stabile. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. în cazul incendiilor la aparatele care conţin PCB.5. lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii. dar şi la numeroasele aparate casnice. stărilor teratogene şi cancerigene. de obicei cu întrebuinţări tehnice.policlorurate (PCB) PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe. aproximativ 209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. Phyralene. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani. folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în transformatori.10-14mg/Kg. Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor. Pe lângă acestea. în Germania sa stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să depăşească 10 mg/Kg.

1 mg/Kg.39mg/Kg faţă de 0. 104    . Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6.4 mg/Kg (în special în grăsime) de PCB tip A-60. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările conţin cantităţi mai mari de PCB. cangur şi curcă sălbatică. În probele de lapte în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de aproximativ 0. luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare. pesticidele sunt substanţe organice de sinteză. În România. mai mult decât reziduurile de HCB. urangutan. vultur şi bufniţă. 1. Pesticide în alimente În cea mai mare parte. fac referiri asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina zoologică din Berlin. La mamiferele şi păsările care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute.0 până la 10. la începutul anilor 70 a demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare.15 mg/Kg HCB. Aceiaşi autori nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor. cufundar.6. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea paradisului. pentru protejarea consumatorilor şi în vederea exportului de produse alimentare de origine animală. Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă.Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de peşte. Peştele poate avea un conţinut total de 27. Goltenboth (1987) şi col. papagal. reziduuri recunoscute în lanţul alimentar ca foarte periculoase.

Doza zilnică acceptabilă (ADI. pesticidele organice de sinteză îşi exercită acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra animalelor şi insectelor folositoare. rodenticid şi erbicid. fungicid. lapte şi lână. şi de cel puţin 25% a producţiei de carne. acaricide etc. ce se găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi per bilion). fiind folosite în diverse domenii cu scopul protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. bactericide. pentru ţări cu agricultură intensivă. DJA) reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic care după datele cunoscute. vânzării 105    .Pesticidele au efect insecticid. o scădere cu 50% a producţiei de cartofi. păstrării. existând şi riscul ca însuşi omul să fie afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele. Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale printre care FAO/OMS. Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în produsele alimentare. acaricid. nematocid. mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea produselor alimentare astfel: Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor. poate fi ingerată zilnic fără risc apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală. transportului. moluseocid. Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată într-un produs alimentar în timpul recoltării. fructe şi bumbac. interzicerea utilizării lor ar determina. Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile. Multe dintre ele au efecte multiple: insecto-fungicide. În majoritatea cazurilor.

Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%) măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală. exprimată în kg. trebuie ţinut seama de o serie de factori precum: consumul zilnic de substanţe. Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar. CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om. mărimea pT se exprimă prin relaţia: pT = log10T 106    . pozitive. În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de toxicitate“ cu simbolul „pT“. rezultată din raportul: Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi. exprimatîn mg/kg. În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar. G = greutatea medie a consumatorului. în condiţiile experimentale date. greutatea medie a consumatorului./kilocorp.sau prelucrării din momentul consumului. în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T = doza experimentală exprimată în moli/subst. Pentru a stabili valoarea toleranţei reziduurilor de pesticide în produsele alimentare. după formula: unde: NLA = nivelul limită admis. coeficientul de consum zilnic de produs alimentar.

marchează o tendinţă evidentă de combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne. ce pun accentul mai ales pe lupta biologică. permite diferenţieri subtile între substanţe cu o toxicitate aparent egală. 1. Generaţii de pesticide Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu substanţe chimice organice în cea mai mare parte.  Generaţia anul 1960. a II-a grupează insecticidele organofosforice (pesticide organofosforice) şi carbamaţii. pesticidele se clasifică în:  pesticide organoclorurate.  pesticide nitrofenolice etc. introduşi în practică după 107    .unde: pT fiind o mărime logaritmică.  pesticide organofosforice.2.6. insecticidele „vii".1. Clasificarea pesticidelor 1. După compoziţia chimică. atractanţii. chemosterilizanţii.  Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre care: Piretrinele. insecticidele organice de sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“ de pesticide:  Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi (pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939. insecticidele hormonale.2. repelenţii.  pesticide organocarbamice.1. 1.6. respectiv tiocarbamice.6. Ultima generaţie. mai eterogenă. când s-au descoperit proprietăţile insecticide ale DDT-ului.

HCH (izomer y al lui HCH)  Lindavet.1.5.7.8.7a .1 .5.clorat.hexaclor .4.3a.2 bis (paraclorfenil) etilen  Metoxiclor .5.7.2 bis (paraclorfenil) etan  DDE -1.3.4.8a .2.metanindan Grupa a V-a.7 .octaclor .7-metanindan  Heptaclor .hexaclor .4.1 .triclor .6. conţine 15% izomer y HCH  Entomoxan.4.dimetano – naftalen  Dieldrin .4.2. ce conţine CI.4 .epoxi l.2.endoexo .2.8 . cuprinde:  Toxafen .l.1 .1.5.3a.8 .diclor .6.10.1.8.7.4.69%  Strabon 108    .1.6.3.6.(TDE) -1.4.tetrahidro .6 .Pesticidele organoclorurate Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe: Grupa I cu următoarele produse:  DDT -1.1.4.7 . grupa indenelor clorurate. cuprinde:  Clordan .1.heptaclor .7.1.2.4a.2 bis (paraclorfenil) etan  DDD .3.2.5.8 dimetannaftalen  Izodrin Grupa a IV-a. endo .endo . 67 . 10a .4.5.1 .8 . grupa terpenelor clorurate.hexahidro .7.camfen .2.10 .triclor .diclor .4.7.7a .2 bis (parametoxifenil) etan  Perdan Grupa a II-a cu următoarele produse:  HCH  Lindan -1.5.tetrahidro 4.3. conţine izomerul y HCH în proporţie de 10% Grupa a III-a cu produsele:  Aldrin .1.8a -octahidro -1.8.4a.

dar spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate chimică. 109    . Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru carbamaţii foarte solubili. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi nematocide sunt în general stabili. În condiţii prielnice. Pesticidele carbamate În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de compuşi. Dintre reziduurile de pesticide organofosforice. În general. degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în mediu biotic sau abiotic. erbicide) dar şi în terapeutica veterinară ca paraziticide interne şi externe. Distribuţia pe calea aerului este însă neimportantă. Malationul.Pesticide organofosforice Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură. presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută. Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat începând cu 1950. cel mai des determinate sunt: Carbofenotionul. Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate. fiind lipsite de remanenţă. ele sunt rapid metabolizate. Pătrunse în organismul animal. pentru combaterea dăunătorilor plantelor (insecticide. Rondul. Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale. Diazinonul. fungicide. Metilparationul. Parationul. iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă din 1970. astfel că în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. Etionul. cu o putere de evaporare scăzută şi o solubilitate mică în apă. ceea ce duce la volatilizarea lor din sol.

aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază. Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc într-o extindere uşoară. 1983).. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi diferite. fără a se face extrapolări pentru alte tipuri de carbamaţi. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe plante şi pot ajunge în sol.Absorbţia uşoară. De aceea. fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie. fotodescompunerea. iar carbamaţii ajung în pânza freatică. Un tip de carbamat se poate descompune uşor. în timp ce altul poate fi absorbit de sol. ei pot fi găsiţi în apa de băut. umiditatea solului. probabilitatea contaminării pe termen lung cu carbamaţi pare a fi mică. 1976). ci şi subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col. Primul pas în degradarea carbamaţilor în sol este hidroliza. Produşii care rezultă din hidroliză sunt mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă. temperatura. Mai mult. în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt aplicaţi direct pe sol. Studiile indică faptul că expunerea populaţiei este scăzută. tipul de sol. Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a acestui lucru. Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar fi volatilitatea. pH. Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. 110    . absorbţia. se pot produce scurgeri. Astfel. acest lucru poate fi confirmat prin studiile asupra dietei (Worthing. caracteristică carbamaţilor contribuie la descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în condiţii acvatice. tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante.

Din punct de vedere chimic.  ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni). Fungicide Fungicidele. După natura dăunătorului combătut. şi fungicidele: clorura etil-mercurică. clasa este eterogenă conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale.2.2. Mersalil etc. care pentru recunoaştere sunt colorate artificial. nitratul/acetatul fenil-mercuric. clorfenoli).  insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare. ca şi clasă generală. pe bază de cupru.  nematocide culturilor).6.  rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor).1.  Intoxicaţiile cu organomercuriale Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca: Tiomersal.  erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi). (pentru combaterea viermilor dăunători 111    . pe bază de sulf.  moluscide (pentru combaterea moluştelor). dicianamida metil mercurică etc. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale. acetatul metil-mercuric. reprezintă acele substanţe chimice destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi. pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale. derivaţi tiocarbonici. pot fi:  fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor). fructelor şi seminţelor lor. frecvent în roşu-violet pentru avertizare. transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice).  acaricide (împotriva acarienilor paraziţi).

ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de hematii. Hexaclorbenzolul. Ditianona. Mn sau Fe). în cea mai mare parte în albuş. TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi păsări şi 225 mg/kg cap la oaie. dispnee. respiratorie şi de pe piele. derivaţii chinoleinei. Coratanul. Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în rinichi înainte de excreţie. tiramul produce deformări ale membranei cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă fără cochilie. Wepsynul şi Formalida. Cei mai utilizaţi ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin depresiune. 112    . Zn. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil . începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui Marco Polo). Insecticide Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei de insecte. diaree. Disulfura de tetrametiltiuram (Tiram. anorexie. Toate formele de mercur se transformă în metilmercur.Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă.. Găinile elimină metil-mercur în ou. Dinitrobenzolul. Administrat în hrană. 1973). la concentraţii de 100-200 ppm. Rolan. NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice. Coptanul şi Foltanul. Acesta.mercurului la om este de 70– 74 zile (după Buck şi col.  Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi derivaţii lor metalici (Cu.

produse de tipul Diazinon. Denectan. Mercopturon. HCH. DDD. insecticide dienice (Aldrin. 4acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi.  acaricide organice fără fosfor şi sulf. Toxafen. Tirlan. Sevin. Dieldrin.). cu produse de tip: Isolon. ce cuprind: DDT. Clorbenzolsulfanat.Există. Acaricide Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi. Telodrin. cu: DNBF (DIBUTOX). Etion. cuprind între care principalele produse  esteri fosforici. Roterona. dintre care: Benzol. Dinectoat ş. TRICLORFONULUI.a. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. Tioterhalogenaţi. Cuprind următoarele subgrupe:  acaricide organofosforice. dintre care: Phenkeapton.  esteri fosforici (produse sunt: ce organofosforice). un mare număr de clasificări ale acestor substanţe. de asemenea.  nitrofenoli. cu principali reprezentanţi: Clorbenzolat. Aladan ş. Eldrin. Primele sunt 113    . ce cuprind: Anabazina.a. Mercaptofos.). Trition. Benzolsulfanat. sau ca defoliante.  insecticide vegetale. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor grupe de insecticide organice:  hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi). Malation. Erbicide Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi.  carbamaţi. Paration. Nicotină. Piretrina. Clation.

amide. Piperazina. fiind în mod fundamental methemoglobinizanţi. fiind gazde intermediare pentru unii paraziţi. prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor. ditiocarbamaţi etc. Fenotiazina. Antilimax. în acest scop s-au folosit şi se folosesc compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli. Bor şi cloraţi. Rodenticide Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Stricnina. Acestea pot fi: ANTU. atât cei tereştri cât şi cei acvatici. CCI4. Nematodocide Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de carbon. HNO3 erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de creştere. Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în: erbicide de contact: Pentaclorfenol. fluorura de sodiu. ca şi metocetaldehida ce este un produs de polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de: Limacid. nitrofenoli. Hortspiritus. uree substituită. derivaţi benzoici. Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte.derivaţi de As. Alcool sodificat meta etc. H2SO4. triazine. dinitrofenoli. săruri de Cu. substanţe cumarinice de 114    . dinitrofenoli. mai frecvent a melcilor în România. Moluscide Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor. arseniaţi. de Cu. oxidanţi puternici. compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi. Hg. Fluoracetat şi Fluoracetamidă. Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor graşi. Cloraţii de Na şi K.

concentrează toxicul în grăsimea tisulară. ♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor. ♦ Precursori cu structură analoagă substratului. 1.6.tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante. comercializate sub denumirile: Zelio. ♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele. omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de carne. De asemenea. Datorită marii lor diversităţi. utilizarea largă a substanţelor organofosforice. pesticidele prezintă mecanisme de acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice.4. ♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor. deşi nu manifestă semne de intoxicaţie. în special în sfera agriculturii. 115    . dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care. săruri de thaliu. Suruk etc. Ovicide Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni. Indirect. Pesticide organoclorurate şi organofosforice . Boril. a creat riscul contaminării directe sau indirecte a produselor alimentare şi pe această cale. Romov. fiind clasificate de Kagan în următoarele grupe: ♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului. ♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor. posibilitatea afectării sănătăţii omului. ♦ Toxice care denaturează proteinele. lapte.importanţă practică Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură.

influenţează Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor specific al funcţiilor glandelor suprarenale. Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin elucidat. un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A. dar ea ţine să fie mai curând consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC. că ar acţiona ca inhibitor asupra unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei. Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. În faza metabolizării pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente. asemănătoare pesticidelor organoclorurate. Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică.♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau formarea lor. fie prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său. Aşadar. Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale centrale. 116    . poluanţi) ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi. ca şi prin posibilitatea ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate concomitent. din fiecare din aceste situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi). respectiv asupra originii vagului. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară. iar mecanismul de acţiune constă într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor.

şi anume pesticidele organoclorurate. Inducţia este un proces adaptativ temporar. Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la concentraţii ce depăşesc 5 ppm. Prezintă activitate inductoare. dar cu deosebire hepatocitelor. Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii lor.Astfel. În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a dovedit de exemplu. De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:  substanţa predominant stimulatoare. categorie din care fac parte şi organocloruratele. substanţele cu structură chimică şi acţiune farmacologică foarte diferită. 117    . că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori enzimatici la şobolani. pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia enzimatică. Acest efect este propriu tuturor celulelor.  substanţe predominant inhibitoare din care fac parte insecticidele organofosforice. care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei inductoare sau a alteia. Inhibiţia enzimatică este procesul opus. bifenilii policloruraţi. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi stimulează. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime. Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie) printre care şi DDT-ul. în mod particular citomembranelor B ale reticulului endoplasmatic neted. printre care se numără şi poluanţii din mediu. erbicidele ureice.

Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963), care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese. O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului. Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să existe cantităţi suficiente de săruri de calciu. Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu. S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca: ♦ ♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE; stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de

către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor hormonale în producerea oului etc. Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important mediator chimic al transmisiei nervoase. Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile

118   

grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte pragul de 70%. Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor. Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă, dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul, Dieldrinul. Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime, şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt concentrate, devenind şi mai periculoase. În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide organoclorurate la animalele domestice. Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate. 1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică Pesticidele carbamate Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante, insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase, tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în

119   

general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină. Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte esteraze. Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor. De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor, carbamaţii nu determină neuropatii tardive. Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei. Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii pentru protejarea culturilor. Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile. Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu Aspergillus niger.

120   

Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în actinomicete. Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică. Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254). Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic. Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut. În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi. Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă. În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii, timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde penetrarea luminii este mult redusă. Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care

121   

produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor. Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi 240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine. De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea, inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de acel tip. Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile 0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni. Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg. La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale şi în produsele de origine animală. Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur, mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a băut 500 ml de carbaryl.

122   

După trei ore de la ingerare. soluţie 22%. dar sau constatat şi disfuncţii respiratorii. starea aparatului respirator s-a înrăutăţit.El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu. Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut. iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în gospodărie. Starea lui s-a îmbunătăţit prin administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. tractusul respirator şi gastrointestinal. unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice. Ulterior sunt eliminaţi destul de rapid mai ales prin aer şi urină. care a ingerat 55 g mexacarbat. tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin piele. i s-a făcut lavaj gastric. datorită leziunilor cardiace curente. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după ingestia substanţei.). Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani. acidifiat. Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la mamifere. după care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei. cu pupilele punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. Unii sunt stabili în mediu lichid. 123    . erbicide. Oxidarea secvenţială a tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să descrească stabilitatea hidrolitică. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation. A doua cale este de oxidare de la sulfura la sulfoxid în sulfonă. Pesticidele tiocarbamate Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide. Ca regulă generală. mucoase. Intervenţiile de urgenţă au reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu. ulterior survenind moartea. Tânărul a fost găsit inconştient. care este metabolizat până la acid mercapturic. fungicide.

iar cea aleasă depinde de proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul disponibil. stocată şi manipulată poate influenţa rezultatul. Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în cosecinţă asupra reproducţiei. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat. identificarea şi cuantificarea pesticidului contaminant. Toxicitatea acută sau pe termen lung trebuie considerată pentru fiecare compus în parte. iar manoperele să nu atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau stocării. unii fiind mai toxici decât alţii. iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea aminelor. extracţia pesticidelor. înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli. Maniera în care proba este recoltată. cum ar fi ficat şi rinichi. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în gaz şi lichid. Se cunosc multe metode de detectare. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine. S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de erbicide . Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi 124    . Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de apă. Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din materiale ambientale. după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat. probele trebuie să fie semnificative. Oricum. nu s-au observat modificări teratogenice. acumularea nu se poate produce datorită metabolizării lor rapide. De aceea.tiocarbamaţi.În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în diferite organe. Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe zoogenice. Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare.

Endo şi col. (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor.marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în 1934 (Okaichi şi Hashimoto. Nitraţii şi nitriţii . determinând în acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol. 1. sunt folosiţi ca adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse alimentare de origine animală. dar la 10 mg.1971).. Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt puţine. nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între 8. ci sub formă redusă (NO). 1976. nitrohemocromogen). Solul a fost tratat cu cartap. respiraţiei şi nitrificării. acest rol este 125    . De asemenea. respiraţiei şi nitrificării din sol. În carnea în care s-a adăugat nitrit. Rezultatele au sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg cartap.7. nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice.rolul în siguranţa alimentelor Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii (Medved şi col. 1969). Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii. Sakai.1-210 mg/m3. Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în tehnologia preparatelor din carne. Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu ajutorul tractorului. datorită capacităţii acestora de a se combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează prin căldură (nitromiocromogen. 100 sau 1000 mg/kg sol uscat.HC1 pentru a forma o concentraţie de : 10. plante şi implicit din alimentele de provenienţă animalieră.

reglementările diferă de la o ţară la alta.şi H3O+ (hidroniu). L. 126    .4 mg/zi (Whait. ascorbaţi.îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare naturale. concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).. 1997). Ionul nitrat. Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu.38 mg/zi). gust şi textură caracteristice (Borchet. 1975. 2000). În acest caz. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. nitriţi. acid puternic. Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi conservarea produselor din carne (Savu şi col. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. prin aportul de aproximativ 9. când temperatura este necorespunzătoare.. baconul afumat. dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“. 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2. incluzând culoarea roz-roşiatică. sărată. nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a produselor din carne. prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie (Savu C. formând ionul NO3. Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice. NO3. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. Totuşi. citat de Savu C. foarte scăzută. Carnea uscată. L. afumată constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale). 2002).constituie baza conjugată a acidului nitric (NHO3). fosfaţi). cum sunt şunca afumată. conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete. care disociază în apă. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este în general. denumire ce implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi regiune.

solul. în acid nitric. se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de azot (NO3) după care. De asemenea. apă. Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab. concentraţia lor (ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi. iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). 127    . pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40 µg/m3) şi în mediul poluat. Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi. la care se adaugă şi metaboliţii eliminaţi de alte diverse surse. nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi. pe când cea a nitraţilor este mult mai mare. apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi (nitrificare). toate materiile vegetale şi carne.Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă. sub influenţa nitritreductazei. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din sol prin:  reducerea nitriţilor în nitraţi.  reducerea nitriţilor în amoniac. În mediul înconjurător (ex. concentraţia lor în mediul înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1 mg/l). Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas. monoxid de azot (NO) şi apă. În solurile cultivate şi în apă. De multe ori. iar apoi de Nitrobacter. Se găseşte numai în soluţie apoasă diluată rece. Surse şi prezenţa în mediul înconjurător Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol. reacţie catalizată de nitroreductază (NADPH). care îşi ia toată energia din oxidarea nitriţilor. excepţie făcând nitratul bazic de mercur şi bismut.

Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte ridicată ajungând la 1.000 mg/kg. Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută. Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată). Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor. Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi patogeni, în special pentru Clostridium botulinum. Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului. Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000). Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor alimentare şi a preparatelor din carne. De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale, produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C., 1999).

128   

Metabolismul nitraţilor si nitriţilor Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi are două moduri principale de acţiune. În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000). Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADHmethemoglobin-reductaza. Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare (methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic. De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru această grupă de vârstă. La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi nitriţilor. Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi: influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei

129   

methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor ingeraţi şi nitriţii salivari. Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată. Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri (Savu C., 1999). Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic. De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul Merck, 198 1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi (Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi i valori neglijabile pentru nitriţi. În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi (NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992) fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după folosirea acestora ca fertilizatori chimici. Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi. Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.

130   

La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m. Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje, concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct proporţională (Trif A. şi col, 1988). Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate. În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul sanguin. Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă toxică pentru consumatori. Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic trebuind lăsat pe ultimul loc. În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de elementele respective. Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora. Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o decontaminare avantajoasă. Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu

131   

culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981). În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite produse lactate acide. Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în cursul unor procese de fabricaţie. Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi. col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm. În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20 mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5 mg/kg (Harada şi col., 1977). Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut, 1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C., 1999). 1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea

132   

Howe şi col. (1992) în Bulgaria s-a constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la diferite salamuri.proaspătă poate conţine nitraţi. acestea depinzând foarte mult de metoda de prelucrare. Centrul Naţional al USA (1981) raportează concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele considerate a fi integre. Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg. White (1975) găseşte 60 mg/kg nitrat de sodiu. cum sunt şunca afumată. În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70 mg/kg nitriţi produs finit. (1987) 151.9 mg/kg nitriţi. spata de porc afumată şi marea diversitate a salamurilor. (1986) 141. baconul afumat. În carnea conservată.. Pentru organe. iar Knight şi col.19-10 mg/kg nitrat de sodiu. Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare. şi col. singura referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori foarte mari ale concentraţiei în nitraţi. Pentru carnea conservată de vită. 133    . denumire ce cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune. În ceea ce priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente. Într-un studiu efectuat de Georgiev L. În ceea ce priveşte carnea de cal. dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg produs.4 mg/kg nitriţi. reglementările sunt diferite în funcţie de ţară. White (1975) găseşte valori estimative cuprinse între 1.1 mg/kg nitraţi şi 19.6 mg/kg nitraţi şi 19. cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului. După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi.

Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140 mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit.La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5. toate acestea influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. afumată. Concentraţiile NO3. concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea impură). 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după Fudje şi Truman (1973). şi valorile găsite pot varia foarte mult. în funcţie de calitatea ei. peştele sărat şi/sau afumat. conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură). cum ar fi carnea conservată. Pentru uniformizarea datelor.. acestea depinzând foarte mult de metodele de prelucrare (semigătită sau gătită) crudă..5 şi 837 ppm (Panalake şi col. Pe lângă faptul că sarea.în produsele vegetale depind de condiţiile de recoltare. Cum aceste metode de prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de respectat pretutindeni. Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. De aceea. dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura 134    . de metodele de preparare şi depozitare. citaţi de Savu C. Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. împachetată sau amestecată cu alte alimente. trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în tehnologia animării peştelui. naturale. valorile pentru vegetale. o altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte. fructe şi carnea proaspătă trebuie să reprezinte parametrii materiei brute.şi NO2. Pentru produsele alimentare prelucrate.

de asemenea. nici pentru cea a copiilor. folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile proaspete. cea mai mare parte a autorilor afirmă faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în general. 1. al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de până în 3 luni. substanţe cu un înalt grad de toxicitate şi carcinogenitate. Nitraţii i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai fiziopatologiei gastrointestinale. Având în vedere aceste aspecte. Aprecierea riscurilor pentru sănătate Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este methemoglobinemia. 135    .folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate corespunzătoare. iar legumele alese pentru alimentaţia nounăscuţilor să aibă. dar acestea pot fi foarte mari în cazul nou-născuţilor.3.7. Bazându-se pe datele existente. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare produs alimentar. se recomandă ca reconstituirea laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de nitraţi (mai puţin de 45 mg/l). concentraţie mică de nitraţi. Pe de altă parte. de tipul nitrozaminelor. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi. Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare. Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării compuşilor N-nitrozo.

. Pe de altă parte. Primele observaţii referitoare la prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni. primii produşi obţinuţi fiind nitriţii. 1987). nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan. 1990). 1987). 1975).. De aceea. posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul colonocitelor (Hoediger şi col. cuplând reducerea acestora cu fosforilarea (Ota. Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0. compuşi ce au potenţial mutagen şi cancerigenţ. Aceşti anioni sunt absorbiţi în partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill. aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării în condiţii necorespunzătoare (Walker. determină absorbţia sodiului. Alte bacterii anaerobe. generaţi la nivelul stomacului. dar şi pe la nivelul pancreasului. şi col. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi. 136    . Tannenbaum şi col. sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea nitraţilor. excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin salivă. acţionează asupra nitraţilor. fiind astfel implicaţi în apariţia cancerului la om. Mai mult.amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi. 1984) şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze fiziologia acestuia.. Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului.03 µmol/kg (Knight şi col.H.J. Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici. Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv. între vegetarieni şi omnivori (Florin T. La unele bacterii această reducere este similară cu incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. 1982).

1981). faţă de Radoliffe şi col. Creşterea acestor valori în ionii respectivi este observată de obicei în urma mesei de seară. deoarece se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor. Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor în urină.5 µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe. Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col. ridichi.. sfeclă roşie.După aceea Saul şi col. (1990) atestă faptul că nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului. Acest fapt se datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial. salată. ţelină etc).J. Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină. 1989). Se sugerează că aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de cantităţi diferite din ionii respectivi. chiar după consumul unor diete bogate în nitraţi. 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este mult mai mare decât a nitriţilor. Experimentele efectuate de Florin T.H. unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru materialele biologice.. De asemenea. Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40 µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi. 1986). mai cu seamă în produsele refrigerate (Saul şi col. 1985. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20. fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel 137    . bogată în alimente cu nitraţi (spanac. (1985. La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor.

în Elveţia 91 mg. ale căror concentraţii s-au obţinut cu aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional. 1976). 1990) apreciază acest consum la 150 mg. brânza. în general. 1981) arată că nitraţii se găsesc în urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. Jengar şi col. 1975. respectiv 280 mg.99. creşterea nivelului nitraţilor la subiecţii cu ileostomie. 1980. 1990) . în Elveţia 125 mg (Tremp. o foarte mică influenţă având-o cele de la nivelul colonului. în USA 75 mg (NRC. Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ. 1984 şi Walker. 138    . Aceste diferenţe sunt justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele. din care 95% ingeraţi prin legume şi 3. Aceasta poate explica. 85% prin ingestia legumelor. Alţi cercetători din Franţa (Causeret. consumul mediu zilnic pe cap de locuitor este: în Anglia 95 mg. 1980).8 mg (White.84 mg (Maff. în Olanda 110 mg (Strehany si Schuller. Ellen şi Schuller. (1987) indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă.5% prin carnea conservată (Knight şi col. ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. Walker. Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi. Alţi autori (Kurzer şi Alloway. 1990. ouăle. 1987). (1985) consideră că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare importanţă în degradarea nitraţilor. 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele cerealiere.. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg. untul şi alte produse netestate.reticulo-endotelial. inclusiv în apa potabilă (Tremp. Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de Inventarul Naţional (1982). În alte ţări.1987). Jaqueline Cornee şi col. Schulz şi col. rezultând deci o mare creştere a consumului de nitraţi. 1981) .

mixtura este astfel pregătită încât cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale. 2. O persoană/zi consumă aproximativ 1. ale căror concentraţii au fost estimate ipotetic. Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi.8. 1983). Walker. printre care şi la primate. dar mai mici decât cele din Germania. 139    . 1987). valorile respective fiind considerate ca minime.78 mg. 1980. Şi în această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0. dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea mare din acest amestec. Sub această ultimă formă. În această situaţie. 1. în Italia 245 mg (Consiglio.8 şi 1.52 şi 0./zi). cu toate că din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4. 1990). dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi cancerigene la diferite specii de animale.88 mg în Franţa. Se cunosc peste 100 de asemenea compuşi.1983). Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu).2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0. carnea conservată 28% şi cerealele 16%. în Polonia 178 mg (Walker. în marea majoritate a cazurilor.4 mg (Knight şi col.6 mg. sunt multe produse alimentare neanalizate. la examenul organoleptic al produsului finit sar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de alarmă. Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia. 1990). dar ca şi pentru nitraţi. în Japonia 218 mg (Ellen şi col.54 mg/pers. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor cancerigene. 1.

arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. 1. de asemenea. domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din necunoscute. nitrozaminele pot fi calsificate astfel:  Dialchilnitrozamine simetrice: Dietilnitrozamina Dimetilnitrozamina (DEN).1. În acest sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de aceste probleme.  Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina.  Nitrozatnide: Nitrozometiluree 140    . (DMN). Nitrozoprolina.8. Nitrozopiperidina. de aceea problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. Dipropilnitrozamina (DPN).Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor alimentare. cosmetice şi medicamente. asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)  Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)  Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN). D-n-butilnitrozamina (DBN). şi gruparea N-nitrozo. Nitrozamine Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă. produse chimice agricole. în fumul de ţigară. Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări alkilice. Funcţie de prezenţa acestor grupări. Benzii nnitrozo-fenilamnina (BNN). aerul urban. Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente.

halogenura de nitrozil (X-N=O). Atât "in vivo" cât şi "in vitro". care este mai puţin bazică. unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut de peşte tratat cu nitriţi. dincolo de care randamentul devine crescut. fapt observat de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei. Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid. 141    .000 de ori mai repede decât dialkilaminele. iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de următorii factori: pH-ul mediului. Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor. nitroziltiocianatul (SCN-N=O). cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid care se convertesc în acid nitros instabil (Turney. Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia. 1975. existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei. natura aminei. Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ. difenilamina. Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea nitrozaminelor. 1970). iar procentul maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish. acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor.Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de nitrozare. se nitrozează de 1. Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue formarea nitrozaminelor (Mottram. în realitate sunt reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3). 1977). Acesta poate reprezenta aproximativ 1. care au un caracter profund bazic. De exemplu.000 ppm pentru dimetilamina.1991).000 ppm în cazul prolidinei şi 2. natura aminei reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare. dar şi cu existenţa nitritului. temperatura şi prezenţa agenţilor catalizatori sau inhibitori.

NO-morfolinei. 1975). 142    . dacă raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2. care este cunoscută ca reducător a anhidridei nitroase în oxid nitric. când incidenţa cancerului a fost mult mai mică. Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii pot bloca formarea dimetilnitrozaminei. sucuri de fructe etc. iar Walters (1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi.) în concentraţii sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor. cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C. prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129 ppm. Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt reprezentaţi şi de tiocianaţi. apărând din nou activitatea antimutagenică a vitaminei C. cu un nivel maxim la un pH=4. Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină. 1985).Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia care a consumat peşte conservat cu nitriţi. în cazul dietilaminei. împreună cu acidul ascorbic. această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă necesară formării nitrozaminelor (Fiala. 1975). Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4. dar fără o blocare totală a procesului. de asemenea. mutagenitatea dispare. în mod egal formarea nitrozaminelor (Walker. efectul inhibitor face loc unuia catalitic. Acidul galic reduce. fumătorii concentrând de 3 ori mai mult tiocianaţii. Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi. Când concentraţiile sunt mai scăzute faţă de nitriţi. în sucul gastric 34 ppm. în concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin. NO-metilaminei. dar la care s-au adăugat şi ascorbaţi. Prezenţa taninurilor (în ceai.

fapt ce permite şi o eventuală clasificare. Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte cantitatea de carbon. 143    . Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice. din acest punct de vedere existând nitrozamine volatile şi nevolatile. cloroform. şi au o culoare galbenă sau verdegălbuie. Huynh Cong şi Jaquet (1973). datorită structurii lor chimice. diclormetan şi hexan). nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă. volatilizarea lor creşte. dipropilnitrozamina. Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi organici (eter. reducerea.1992). temperatura de fierbere este cuprinsă între 150-220°C. transformarea fotochimică şi oxidarea. formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310350 nm (Mărie France Guingamp. Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E. O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat. pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza. alcool. Nitrozaminele. De obicei. fapt confirmat de Sander (1969). coli. Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm. La temperatura obişnuită. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea unor reacţii de nitrozare. cazul dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă.Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este considerată un nivel scăzut. Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV rezultând anime secundare şi acidul nitros.

precum şi estimarea concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de ordinul microgramelor/kg (1/109). chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi timpul de reacţie este foarte lung (16 ore). datorită faptului că nitrozaminele rezistă bine la hidroliză. Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în timpul nitrozării dipeptidelor. dă un compus colorat în roşu (în mediu acid). Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care acidul nitros. Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină sau în amine secundare. stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată. eliberat în prezenţa unui fenol. compuşii N-nitrozo cu masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse. fiind antrenabili în vapori. Totuşi.Deci. Hidroliza este o proprietate folosită pentru extragerea nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat. iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin chemiluminiscenţă. Valorile de examinare UV şi totalul compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii). Reacţia este inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros. Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu greutatea moleculară a peptidelor. foarte mulţi constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare. detectarea compuşilor respectivi. prezenţa lor poate fi decelată într-un număr complex de produse alimentare sau biologice. 144    . folosirea acestei metode este exclusă pentru identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului. compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria în UV şi IR. care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat.

8. Astfel. fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi cu tehnici variate de preparare. reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi.iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul. Sunt situaţii când reacţia de oxidare poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni NO+.1.reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului pertrifluoracetic sau acidului nitric. la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire pentru fiecare produs. Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte concentraţiile în nitraţi şi nitriţi. Clasificarea nitrozaminelor Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a acestora în funcţie de provenienţa lor. De aceea. Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard. reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi. 145    . consumatorii neurmărind în mod strict un anumit model alimentar. hidrura de aluminiu şi de litiu şi amalgamul de sodiu. Nitrozaminele endogene Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin intermediul principalilor precursori. Oxidarea . după origine.1. 1. abundând sursele de date despre carnea prelucrată. nitrozaminele se clasifică în endogene şi exogene. în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. Există mai puţine informaţii despre carnea proaspătă. mai mult.

dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc. untul. Concentraţiile sunt extrem de variabile. uleiurile. intensitatea luminii. vârsta plantei. sărată. legumele crude. afumate. sărate sau uscate reprezintă o importantă sursă de nitrozamine. metoda de depozitare. În Franţa. este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi metodele de prelucrare şi preparare. iar valorile sunt diferite de la o ţară la alta. s-au găsit unele ape improprii pentru consum (50-150 mg/l). produsele cerealiere. conservate. proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare. cu toate că aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon. Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi. Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată de multe ori dificil. uscată şi afumată. frecvent împărţiţi în nitrozamine volatile şi nevolatile.conservată. până în prezent fiind identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi. carnea proaspătă. Cărnurile prelucrate. Oricum. cu toate că în unele ţări acestea constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi. Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare. se poate spune că ouăle. de la o regiune la alta. fructele proaspete. fertilitatea solului. de exemplu. pâinea. În general. 146    . Nitrozamine exogene Unele produse alimentare conţin nitrozamine. porţiunea plantei. prelucrare şi gătire. lumină.

8% au afectat rinichiul sau limba. aproximativ 75% sau dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte scăzute. dar organele ţintă pot varia în funcţie de compus. nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte. dibutilnitrozamina cancerul vezical. durată etc. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel: • alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame. de asemenea. doză. Actual. În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan. 6% cancerul cardiac. alkil. noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe. ciclohexil. fapt explicat în zilele noastre prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate. dar prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această însuşire. 9% cancer al sistemului respirator. 18% cu atingerea cavităţilor nazale. cunoscută chiar la procariote şi la Drosophila. Montesano (1976) a rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau esofag. Tumorile observate sunt cele hepatice. existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar. În condiţii experimentale definite. aşanumite toxice "după bioactivitate". fenil sau benzil nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene. 147    . 30% au fost cancere hepatice.Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare celor găsite în carnea conservată neafumată. Acţiunea mutagenă este. mod de administrare. Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent.

N-piperazina pentru cavităţile nazale. posedă particularitatea de a putea atinge SNC sau periferic şi rinichii. Metilnitrozoureea după administrarea s. Nitrozamidele. ficat sau stomac. Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului gastrointestinal. În 1956. iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. 1972). poate fi degradată total rezultând dioxidul de carbon. gradul de descompunere variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor de experienţă. dimpotrivă. în special cel carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor. 1961. N-morfolina are afinitate pentru ficat. au tropism esofagian sau stomacal. N-piperidina pentru esofag. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au. Asemenea compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi. 1967).• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este un radical metil. Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile alkilante ale metaboliţilor lor. în anumite condiţii. Mecanismul lor de acţiune.c. etil-butilnitrozoureea induce leucemie (Odaschima. o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt. aparatul respirator. dar o bună parte a lor suferă transformări metabolice. în principal. Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel: N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor cutanate (Graff. 1970. Dutton si Heath au demonstrat.1979). cum este de exemplu DMN. iar după administrare per os a diverselor nitrozamide apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex. utilizând 14C. 148    . prin aerul expirat sub forma de 14CO2. O altă parte a acestora. că DMN la şobolan este eliminată. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică. 1972). reprezentat de Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea lanţului lateral.

deci. după o distribuţie uniformă în diferite ţesuturi. 149    . Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele dăunătoare provocate de nitrozamine. histidina. 1999). care pot fi alkilaţi. aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene.Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24 ore de la ingestie. Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte numeroşi). cisteina şi bazele nucleice: adenina. fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă. Compuşii celulari nucleofili majori. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi. guanina şi citozina. în teoria generală a agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni. Observaţiile biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C. după diminuarea biotransformării DMN prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor.. în special asupra ficatului. Cercetările ulterioare au avut în vedere depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante. la doze subcancerigene. Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă pentru prima dată de Heath (1962). Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele intracelulare. când toxicitatea hepatică a produsului este diminuată. la diferite specii). Acţiunea nitrozaminelor se înscrie. sunt aminoacizii: metionina.

Cantităţi sporite de nitrozamine au fost identificate în peştele crud. comercializat pe pieţele Extremului Orient. Actual se cunoaşte că factorul căldură. carne şi produsele rezultate şi mai puţin laptele şi produsele din lapte. iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb. 1971). Somonii conţin.2. Este foarte greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi.1.1. (1986) găsesc concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg.0 ppm (Fong. amine. ducând mai departe la sinteza compuşilor N-nitrozo. (1872 b). Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi. aproximativ 4 ppb dietilnitrozamină. Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt reprezentate de peşte şi produsele din peşte. Carnea de peşte.8. Rezultate 150    . peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi 8-14 ppb. determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine. Crosby şi col. Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate conţine urme de NO2 (Ayanaba. astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0. amide) este uşoară şi posibilă. poate conţine o gamă variată de nitrozamine. mai cu seamă de peşte marin. de exemplu. 1974). peştele afumat 4-9 ppb. Compuşii Nnitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale. Howe şi col. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării tehnologice. sărat şi uscat. Aceştia sunt prezenţi şi în alimente. produs în special sub formă de gaz. amine. iar cea mai mare parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite. iar studiile efectuate pe animale demonstrează că aceştia se formează şi în organism.6-9.

asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în considerare. În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg NDMA (Fong şi Chan, 1976). Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand, 1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în probele de peşte sărat. În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă (origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli (1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988) afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine. Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare. În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978) raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller (1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel, cu 29% probe pozitive.

151   

În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul, unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976; Hildrum, 1977 a şi b). Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4 µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată. În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari. Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195 probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen (1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din condimente şi a prolinei din carne. Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col. 1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în bacon. Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau imersarea jambonului în lichid. Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în

152   

unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte, cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999). Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,3400,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb). La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor. Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între 0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6 µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg). Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă. Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05 la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981) raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978 concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.

153   

1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor sistemului nervos central. Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD). Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în 1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat încă din 1900. Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită iodului în sol. Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001). În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de i altor naţiuni care se confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a

154   

iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil (Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus; World Health Organization/ European Centre for Environmental Health, Rome Division, Italy). Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic. Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri bogate în iod. Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt folosite în exces (Dinu Veronica, 1998). Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt datorate în aceeaşi măsură şi excesului. După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata

155   

utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor. iar dintre plante.12 mg I/100 g ţesut). în condiţiile unei deficienţe naturale geografice. dar mai ales în tiroidă. iodul este transportat pe cale sangvină în tot organismul.4 mg I/ 100 g ţesut) şi în ficat (0. 1991). cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0. precum şi în produsul de secreţie al acestora. Iodul liber este conservat şi reciclat. principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest oligoelement. iar celălalt specific iodului. dar şi prin apa de băut. din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g ţesut). absorbţia se realizează în tractusul gastrointestinal prin două procese. difuzând uşor şi prin bariera placentară. de aproximativ 25 mg. După absorbţie. mai ales plante şi animale marine. Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia. în special ciupercile. În organism. rinichi. acest element fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire. glandele salivare. cele care cresc pe soluri bogate în iod. iodul absorbit sub forma ionică este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a tiroxinei. unul comun şi altor halogeni (clor şi brom). pentru a evita crearea unui excedent în organism. ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena. Când este consumat iod anorganic. La nivelul glandei tiroide. iodul se află într-o concentraţie foarte redusă. ficat. 156    . sudoripare şi mamare. Stomacul şi duodenul absorb iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină). Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente. doar 20% fiind eliminat prin urină sau fecale.

la stimularea metabolismului (lipidic. este considerată o importantă problemă de sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic. urmată de instalarea tulburărilor nervoase. Implicaţiile iodului în patologia umană În patologia umană.. prin hormonii tiroidieni. Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica. inclusă în sindromul deficitului de iod. Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 510% din indivizii unei populaţii. vitaminic) şi a producţiei de energie (Dumitrache C.9. la menţinerea echilibrului hormonal.participând indirect. Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică. Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie. apare hipoplazia tiroidiană. fie hipertiroidie. acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă crescută în zonele submontane şi montane. cât şi excesului. 157    . 1998). Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în apariţia guşii endemice. care pot fi exprimate şi congenital. cu toate că se discută şi despre contribuţia unor factori endogeni . Deficienţa de iod reduce apreciabil producerea de hormoni tiroidieni. ca în cazul cretinismului. 1.genetici şi alimentari. iodul reflectă consecinţe atât datorate insuficienţei.1. 1998). perturbarea metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate. scăderea intensităţii funcţiei sistemului nervos. fiind răspândit în rândul populaţiei din anumite zone geografice.

prin introducerea iodului în sarea de masă. Acest fapt impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate. corespunzătoare necesarului pentru producerea hormonilor tiroidieni. însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a iodului ca medicament. Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi). ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple. Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele ingerate. Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt mari. reprezentată de carenţa în iod. După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate. tireotoxicoza se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă.Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în zonele endemice. administrate la bolnavi cu hipertiroidism. nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică. iar frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii endemice. Tiroidita apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena. Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte. astfel încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200 g iod/zi (depăşirea acestei doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism). Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg) sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI). provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi 158    . 1991). făină. pot fi utilizate iodurile în doze mici. zahăr şi condimente. este suficientă însă analizarea condiţiei care îl verifică. de obicei tranzitorie. lapte. deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de toxicitate.

fenomenele de hipertiroidism revin. rezervele de coloid sunt reînnoite). 1. pe când la persoanele normale. vascularizaţia se micşorează. glanda devine mai fermă. starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea de ioduri în doze mari. Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa cum mai este numită. diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de clocire. implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a animalelor. atrofie idiopatică şi cauze iatrogene.2. de consumul substanţelor guşogene. uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială. poate fi determinată de deficienţa în iod. Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate datora. de excesul de iod în dietă. Dacă tratamentul continuă. În cazul în care fenomenele de intoxicaţie sunt cronice. în afara carenţei în iod (tiroidism primar). de unele defecte congenitale enzimatice. În prezent.corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează. scăderea fertilităţii şi a producţiei de lapte. cât şi asupra producţiilor acestora. entitatea morbidă este denumită iodism. dar astfel de cazuri apar cu prevalenţă redusă. proliferările papilare ale epiteliului folicular se reduc. modificări ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor. Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi.9. chiar timp îndelungat. dar multe dintre acestea pot fi 159    . Implicaţiile iodului în patologia animală În patologia animală. distrugerii primare a glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară. cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt sporadice şi nesemnificative la adulţi.

alune. morcovi. Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia. rapiţă. Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale. varză. însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe.8 502 83 625 160    .4 Specia Suine Vaci de carne Vaci de lapte Cai Oi Capre Păsări Nivelurile toxice în dietă (ppm) 800 502 50 4.2-2.1-0.3 ppm iod). În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin administrarea sării iodate (peste 0.observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de iod în timpul gestaţiei. mei.8 0. observată la ovine. linte. Necesarul de iod în dietă (ppm) 0. caprine. bovine şi suine.15-0. în situaţia absenţei aportului adecvat de iod. gulii. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu deficienţa de iod. chiar în condiţiile unui aport suficient de iod. în special.1 0. pot fi totuşi consumate fără pericol după o prelucrare termică adecvată. Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia iodului.1-0.3-0.0) 0. inducând apariţia simptomelor clinice.5 (0. este guşa dishormonogenetică familială. Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje a iodului sub formă de ioduri (0.83 0.50 0. cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari. napi.25-0. cartofi dulci. semnele clinice şi guşa atenuându-se.14 0. anumite specii de conopidă. O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de ingerarea substanţelor guşogene. seminţe de bumbac.007% iod).

pe perioada stocării acestora. fapt realizat în acord cu standardele elaborate. Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari (Burgi. şi col. 1958) care menţionează faptul că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare decât obişnuit la pasta de tomate.9. El. inclusiv sarea utilizată la obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare. Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate. culoare (Joslyn şi Timmons. 1994).1. Ontario. UNICEF şi WHO (World Health Organisation. determină modificări sesizabile de aromă. Inc. 1994) au hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii cantităţi de sare destinată consumului uman. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale alimentelor.. Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de aromă. 1975).. 1967.. 161    . fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi Kühne. 1991). gust. Există unele studii (Wakeil Faes. Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai ales murături şi produse pe bază de amidon). consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc. fapt care determină şi modificarea gustului.H.1993). 1970). atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. Reed şi Kendall. Astfel.3.

adaosul unei anumite cantităţi de sare iodată în produsele alimentare. la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor.H. În mod practic. ceea ce presupune o apreciere eronată a conţinutului în nitraţi . Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât iodurile (West C.1995). poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite în timpul determinărilor cantitative. iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi. 2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de oxidare. fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul de potasiu şi nitriţi.J. A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare tratată cu nitriţi. cu producerea modificărilor de culoare. urmate de apariţia artrozei.. fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii. determinând moartea celulară. odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot (NO). rezultând o culoare brună. şi col. Din reacţia iodurilor cu azotiţii rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice. întrucât oxidează grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia punţilor disulfurice (S-S). iodatul de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi stabili.E. Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de colagenoză. precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi nitriţi. Merx.. iar concentraţia de nitriţi (KNO2) este diminuată. Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil. cu punerea în liberate a iodului.Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse aromei şi gustului. 162    . Teoretic. 1994).. R.nitriţi (Esser M.

legume conservate. provoacă virarea în albastru a culorii acestora (Alnwick D. 1958). 1995). însă rezultatele unor studii (West CE. Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor alimente cum sunt legumele conservate. nu are influenţă asupra calităţii acestora. chips-uri) indică faptul că sarea iodată. chips-urile.. Pentru a putea fi percepută o modificare de gust. fie cu iodura de potasiu. Studiile referitoare la efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE.. brânză. Modificarea gustului. Brady & Assoc. şi col. 1994). fie cu iodat de potasiu. 1995) indică faptul că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile.. şi col. pâine albă. porumb dulce şi varză murată. 163    . brânza Emmenthal şi Gruyere. UNICEF. Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al castraveţilor muraţi. pâinea albă. măsline. ceea ce sar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor.. Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare (produse din carne. sos de roşii. a fost comunicată şi de către Office of Salt Commissioner. precum şi efectul depozitării timp de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată. culorii şi aspectului produselor vegetale murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată. iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii. este nevoie de atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. India (Sundaresan S. cârnăciorii. Inc.După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile. unele produse din carne (Wakaeil El. New York.. 1992).. fasole verde.

iar nivelul oficial din 1926 era de 3.8 mg I/Kg de sare. asupra brânzei Emmenthal (Hostettler S. 1953). În nici unul din cele două cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei. Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate în care a fost menţinută brânza timp de două zile.Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe. 1953).8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză). Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920. după evaluarea realizată după patru luni. chips-urilor şi cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT). Modificările de gust presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză..E. 1995). şi col. 13 săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de refrigerare pentru cârnăciori (West C. iodat de potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col. A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată. 164    . cantitate care include şi iodul din lapte (3. iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii. 1973). Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie de sare iodată.8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg. deoarece în diferite regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod. dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S... 15-25 mg iod/Kg. însă nu au fost observate diferenţe organoleptice. Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982. au fost studiate efectele adiţionării sării iodate cu 3..

la 7% în cazul salamurilor. ficat şi cârnaţi cruzi. 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de produs). cârnaţi proaspeţi . în cazul salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată. În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi nitriţi. La momentul realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu nitriţi.E. 1991).NDMA au fost identice la 165    . Un astfel de efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat (Wirth R. măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale procesului de depozitare. gust.pirolidona . C. aromă. miros) în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi.nitrozo .dimetilamina . şi col..tip bratwurst.nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R. care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor pe bază de carne. şi col. şuncă uscată şi salamuri). aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I). iar nivelurile de N . Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg I/Kg de sare.NPYR).West şi RJ. NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse. Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor între nitriţi şi ioduri.NPIP şi N. 1991).Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo dimetilamina .nitrozo .. În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3 asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare.H. Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la 25% în cazul cremwurştilor.

nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2).. 1981).. chiar la concentraţii foarte reduse. a căror prezenţă poate fi uşor sesizată. 1970). Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată. şi col. Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de sare iodată cu iodură de potasiu. Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0.05 mM (6.7 mg Iod/l) prezintă o modificare plăcută a gustului. Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981) au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin adăugarea în lapte a sării iodate. În 1984. cu apariţia consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei multor produse alimentare. Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de iodatul de potasiu. Din acest 166    . În concluzie.salamurile cu sare iodată. însă nu acelaşi lucru se poate spune despre laptele cu 0. însă această afirmaţie nu are suport bibliografic sau ştiinţific. aceste comunicări nu au o relevanţă practică.1 mM (12. Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col. însă cum folosirea iodatului de potasiu nu este o practică obişnuită în industria produselor lactate. În 1967. adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în produsele din carne.3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. Motivul acestor modificări este producerea iodocrezolilor. faţă de cele cu sare neiodată. în general.

Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la problema sării iodate (universităţi. şi col. au fost efectuate experimente pe legume conservate. proba care este diferită de celelalte. precum şi un procent ridicat de bombaj al conservelor. care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on Nutrition and Food for Special Dietary Uses. În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor bogate în amidon. În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe ambalajele diferitelor produse vegetale. a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi cartofilor fierţi. Testul realizat a fost tip triunghi. fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc. nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a prăjiturilor. 1995). A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510 mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139. orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi în apă cu sare neiodată.motiv. Pentru aceasta. organizaţii guvernamentale cu implicaţii în nutriţie. produse alimentare pentru sugari şi supe. Rezultatele acestui studiu concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400 mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu afectează aroma şi aspectul orezului fiert. concluzia studiilor 167    . institute de cercetare. alimentaţie şi legislaţie). evaluatorii fiind rugaţi să aleagă din trei probe.. 1995). şi nici a cartofilor fierţi (West CE.630 mg KIO3/kg.

datorită constatării la nivelul populaţiei a unei deteriorări a statusului iodului în organism. dar nu este obligatorie.. produsele de panificaţie şi produsele de cofetărie. 1958). În Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie. 90% din sortimente sunt iodate. În Olanda. legumele conservate. aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată. 1994). cum ar fi carnea. 12% din procesatorii din industria alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R. produsele lactate. folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut chiar o creştere a procentului permis (1983). În concluzie. de la 3-8 mg KI/kg.indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor înregistrate (Wakeil El. şi col. studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare. fără efecte adverse. Astfel. în Elveţia. Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984. Siber şi Schär (1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de 90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată. în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. sarea industrială este încă iodurată la nivelul menţionat. legumele fierte. În prezent. iar industria alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. la 23-29 mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg.6 mg iod/kg). 168    . sarea iodată este disponibilă încă din 1922. La ora actuală.. În ceea ce priveşte sarea: de masă. la 55-65 KI/kg pentru sarea industrială. iar în prezent nivelul de iodurare este de 20 mg KI/kg (15.

care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul tratat". utilizate în scop terapeutic sau economic în timpul vieţii animalului. Alt studiu. În practică. datorat prezenţei acestor reziduuri. care se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie.10. Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă. derivaţi şi impurităţi asociate produselor medicamentoase de uz veterinar. excipienţi. fie că este vorba despre principii activi. Reziduuri de medicamente în alimente Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de actualitate. Reziduuri de acest tip sunt. în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe medicamentoase utilizate în terapia animalelor. dar această problemă este una de importanţă minoră. în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite. produse de degradare sau metaboliţi. indică apariţia unor modificări de aromă. care există în produsele alimentare provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active. 169    .Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului. 1. care poate fi evitată prin utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare. "toţi principii activi sau metaboliţii lor. astfel de concentraţii de iod sunt imposibil de obţinut. guvernele şi organizaţiile internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului. Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de origine animală cuprind compuşi de bază. conform directivelor europene.

după abatorizare. Respectarea timpilor de aşteptare este controlată prin sondaj. 1988). riguros stabilite şi acceptate pentru fiecare tip de moleculă. fiind întâlnite reacţii alergice. efecte cancerigene şi teratogene. notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică. Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele alimentare de origine animală.. se fixează timpi de aşteptare pentru substanţele implicate.H.limite maxime ale reziduurilor). Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă. în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi care depăşesc LMR stabilite. altfel de asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N. fiind fixate de către Agenţia Europeană a Medicamentului (EMEA). În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală. printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu afectează sănătatea consumatorului. Aceste limite sunt comune pentru toate statele membre Comunităţii Europene. 170    . Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe în produsele analizate. tulburări ale ecologiei microbiene digestive etc. Astfel. este reflectată de multitudinea entităţilor morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora. este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite maxime (LMR . Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la acesta.Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate.

Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală poate fi accidentală. fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea hormonală la vieri şi la cocoşi. sporul de creştere fiind semnificativ ameliorat. Doze mari de produse hormonale au fost asociate apariţiei cancerului. fiind urmarea aplicării unor tratamente. Atât păsările. activării biosintezei proteice. Efectul terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de androgeni. se remarcă substanţele estrogene. constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în 171    .Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin probleme grave de sănătate. cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni. în special cele obţinute prin sinteză chimică. parenteral sau implant. chiar şi în cazul unor niveluri reduse. pentru a accelera creşterea. O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne. cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul). după 3 luni dispărând mirosul neplăcut caracteristic masculilor acestei specii. pentru a asigura mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică. ouă şi alte produse de origine animală. Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de valorificare a nutrienţilor. Efectul anabolizant se datorează retenţiei mărite de azot. malformaţiilor şi modificărilor sistemului imunitar. lapte. La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate. ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite afecţiuni. Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană. Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea animalelor. concomitent cu dezintegrarea lipidelor.

este reprezentată de sulfamide. iar prin acţiunea lor favorizează procesele de glicoliză. este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat substanţe şi reziduuri active. date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele. în cazul administrării pe cale orală a unor doze minime de estrogeni (max. Pentru depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării animalelor. majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii. O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes economic. 10-20 mg/animal/zi) nu este de aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare. La tăuraşi. mai ales la viţei.favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. urină şi carne prin tehnica Elisa. Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin efectuarea analizei probelor de ser. Estrogenii. se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni. în timp ce la păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală. Hormonii estrogeni stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări. cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea. În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în organismul animalelor tratate până la 168 de zile. 172    . ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică. evitându-se în acest mod comercializarea unor produse de origine animală nocive pentru consumatori. Astfel. iar după administrare se concentrează în ficat. ţesutul adipos şi zona de implant. Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în folosirea acestor substanţe. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ.

introducându-se de obicei în nutreţuri combinate. în special în organele parenchimatoase. în timp ce oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. genitale. sulfametinul şi sulfatiazolul).01ppm). Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%). suc pancreatic.05ppm (prin care se pot determina sulfametazina. Insuficienţa renală duce la acumularea de sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi). Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării 173    . se poate da în consum. forma activă terapeutic fiind forma acetilată. În lapte. cu o sensibilitate de 0. În general. oxidată sau acetilată) prin salivă. iar restul (ca atare. sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la ingerarea nutreţului combinat. sulfamidele se răspândesc uniform în toate ţesuturile. bilă. efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic. care este totodată şi toxică. lapte (producţia de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării). şi col. sudoare. sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. După absorbţie. acumulându-se în diferite ţesuturi. dar se pot administra şi pe alte căi. iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian. 1998). nervoase. L. iar sensibilitatea cea mai mare pentru determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0. Laptele muls după cel puţin 48 de ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat. manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare. Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire. secreţia căilor respiratorii.. Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide.

. nu determină prezenţa reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate. 1962). oxitetraciclina. întrucât acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii consumatorilor. antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai puţin în urma furajării (Foley E.. Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a asigura o valorificare superioară a furajelor. încorporării accidentale a antibioticelor în diferite produse. bacitracina şi flavomicina. administrarea în această perioadă a unor cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor fiziologice. Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în rinichi.. menţinând flora digestivă în limite normale. Reziduuri de antibiotice au 174    . S-a constatat că utilizarea unei doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj.creşterii şi a ameliorării randamentului. garantând. Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt tetraciclină. 1946). prezintă interes din punct de vedere toxicologic. o economie a acestora de circa 5% şi un spor de greutate de aproximativ 10%. iar cel mai mic în ţesutul muscular. în cazul unei administrări corecte. În lapte. întrebuinţării cu scop profilactic şi terapeutic (la animale şi păsări). Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de origine animală. M. Specialiştii în igiena produselor alimentare precizează faptul că. (Kampelmacher E. şi col. În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la agenţii microbieni şi. H. ca urmare. şi col. pentru a combate dezvoltarea îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia umană (Mitchell J. şi col. 1995).

Se presupune că proteinele din lapte. tetraciclină în proporţie de 90%. a consumatorului şi mediului.. Astfel. 1981). Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C timp de 30 de minute.fost identificate în lapte. reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. şi col. Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane prezintă alergii la antibiotice. Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate. stabilizând antibioticele faţă de acţiunea căldurii. Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în terapia umană. J. în urma aplicării tratamentelor termice (pasteurizare şi chiar fierbere). Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont de aspecte legate de protecţia animalelor. şi col. penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide. iar prin sterilizare este distrusă complet. să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per os şi impact redus sau absent asupra mediului. prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici. L. ceea ce înseamnă că acestea se caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute. precum şi de eficienţa asupra productivităţii. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate fermentate. 175    . 1988). în timp ce cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. cu 20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin sterilizare. în proporţie de 60-70%. pe lângă acţiunea tampon exercitată.. au rol de coloizi protectori. Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30 denumite.

fapt ce determină retragerea acestora. cum ar fi: inhibitorii tripsinei.030-0. probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici). ca anticoccidienele. iar la adulţi. Aşadar. Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de îmbolnăviri. precum şi efectuarea nutriţiei chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice. microflora intestinală nu mai exercită un efect protector eficient. consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc întrun mediu nenatural). reprezentate de bacterii. în cursul stărilor de stres. dar în cazul sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în contact cu mamele. administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte. levuri şi acidifianţi. introducându-se în apă în doză de 0. amestecuri sau nutreţuri combinate 176    . ameliorarea conversiei hranei. Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori antinutritivi. cât şi după înţărcare. Substanţele antiparazitare. se introduc profilactic sau curativ în hrană. uruieli). Efecte cu aceeaşi intensitate asupra performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale. imunostimulatoare). mai ales la tineretul animal. enzime. iar în nutreţurile simple (tărâţe.035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile. după antibioterapie sau ca imunostimulatori. iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii). acidul fitic şi glucozinolaţii. pentru prevenţia unor micotoxicoze. în mod normal probioticele nu ar fi necesare.Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative. fungi. neutralizarea unor micotoxine. unele fiind strict antiparazitare. Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de creştere. Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică.

neurotoxice. ba chiar contradictorii.11. Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce în ce mai eficient. unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol). cu efecte anabolizante la doze foarte mari. alergice şi tulburări de dezvoltare. în urma folosirii excesive. Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine extrem de otrăvitoare (toxinele algelor . Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor de interes economic (bovine. porcine. iar eliminarea se face prin lapte. rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente. ovine. pot surveni accidente nervoase.ficotoxine).020-0. Se absorb repede şi se răspândesc în tot organismul. însă este recomandabilă efectuarea unor controale suplimentare asupra materiilor on prime (United States House of on Representatives Committee Appropriations Subcommittee Agriculture. Rural Development and Related Agencie. La păsări. vasculare şi osoase.rol şi importanţă Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase. fiind descrise posibile efecte imunotoxice.în doză de 0. Natura chimică şi fundamentul biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la lucrările lui Mayer şi Sammer (1928). dar pentru majoritatea. iar după consumul acestora poate surveni chiar moartea.030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă. Aceste toxine sunt 177    . endocrine. 1. folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice. 2001). Biotoxine acvatice . hormonii de creştere sau substanţele beta-agoniste. pasări) în scopul ameliorării unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali sau de sinteză. Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la consumatori.

Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută. în special cele care antrenează o poluare a apei marine şi dulci. pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi. fie direct. De aceea. aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om.compuşi chimici cu masă moleculară mică. Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest plancton. sub influenţa factorilor de mediu incomplet studiaţi. cât şi factori antropogeni. Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a anumitor comunităţi. concentraţia în apa de mare sau în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie". Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de băut. în ultimul timp fiind făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică. 178    . Diversele activităţii umane. iar pentru anumite genuri. s-a presupus că factorii climatici şi hidrografici joacă un rol important. Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în ce mai mult. În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine are atât cauze naturale. fie prin intermediul numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor. uneori foarte importanţi. creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă. contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific. în cazul moluştelor bivalve.

1. INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice. metanol şi etanol. Intoxicaţia paralitică Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare constituie un sindrom cunoscut de multe secole. puternic higroscopică. Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic. solubilă în apă. Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism.Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe şoareci. albă. sub formă de substanţă solidă. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în practică pentru controlul alimentelor de origine marină. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus. Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt: IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice. 179    .11. dar practic insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un puternic caracter bazic (Schulze K. dar răspund de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse alimentare care conţin principii toxici incriminaţi. se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de Alaska. iar evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din ce în ce mai alarmante. Astăzi. conţinut în fructele de mare din zona Californiei (Shimizu. Denumirea mai veche era de mitilotoxină. 1990). Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. iar literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP. IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice.. 1978). Primul agent caracterizat a fost saxitoxina.1.

sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta. această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de greutatea şoarecelui. IV. 180    . Ulterior. Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în prezenţa bentonitei. III. prin condensarea cu formaldehidă.Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1 saxitoxina (neosaxitoxina). Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de max. pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină purificată. Proba imunologică. 400 µg/kg. 1980). S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice. aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare). Prin aceste metode pot fi detectate numai 1000-1500 µg/kg. care fac apel la reacţii colorimetrice. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină) purificat cu o proteină.1966). Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează moartea (Krogh. II. Se cunosc. de altfel. apoi prepararea antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry. Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina). mai mult de 13 toxine ale grupului IPIA. 1979). Metode chimice. sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în sare creşte. 4 compuşi denumiţi goniotoxine I. Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este comparabilă probei pe şoareci. care este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode (Adams şi Miesciev.

catenella.Au mai fost folosite metode fluorimetrice. behamense şi P. care aparţin seriei Dinophyta. Surse şi prezenţa în mediu Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare cunoscute sub denumirea de dinoflagelate. G. Cel mai mare randament de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C. extractul fiind purificat pe coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate. excavata ş. Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente ale fitoplanctonului marin. acatenella. cum ar fi cele din genul Pyradinum cu speciile: P. Şi alte flagelate produc toxine. G. Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari. tamarensis. 181    .. phoneus (Wall şi col. 1975. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi netoxice de G.. 1982). Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult. G. Se găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste iarnă. asemănători toxinelor produse de ciupercile microscopice (micotoxine). cu o iluminare permanentă.a. Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col. tamarensis. Morada şi col. Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm diametru care sunt propulsate de 2 flageli. Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la alta a aceleaşi specii. 1975).. cu speciile: G. Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte din genul Gonyualax. unele fiind bioluminiscente.

mod de alimentaţie caracteristic bivalvelor. deplasa populaţiile existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular (fototropism) antrenează acumularea de alge. Acumularea în moluşte Bivalve. Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub manta până la esofag şi stomac. Aceste fenomene pot fi declanşate de anumite condiţii meteorologice. adesea consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter. 1980). într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale 182    . Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază apariţia de substanţe toxice şi deci. Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor rapide.. La o concentraţie superioară apa se poate colora (de ex.Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu perioada de proliferare algală. de asemenea. cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei. 1992). IPIA este în concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent localizate. scoici.106 celule/litru se vorbeşte de o proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă rapid atingând o concentraţie de 104 . factorii fizici (hidrografici) pot. Drganismele comestibile conţinute în apa de mare (de ex. aşa cum sunt precipitaţiile sau vântul. Fructele de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii. contaminarea fructelor de mare. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte. în roşu) în funcţie de specia de alge care se dezvoltă.

aceste toxine au fost regăsite în conţinutul intestinal al acestora. atât în condiţii naturale. mai puţin în alte ţesuturi. 183    . formaţiuni identificate în aparatul digestiv al moluştelor. Gasteropode. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum andulatum. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi neosaxitoxină este Zosimus aenus. Toxinele IPIA pot trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile. Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma. marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T.bivalvelor. cât şi cu ocazia studiilor în care s-au administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile (melcii) Saint-Jacques. pyramis) ce trăiesc pe recifele coraliene. Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. cât şi prin intermediul chisturilor. T. În cursul episoadelor de proliferare algală. ce conţineau IPIA. Principalele toxine secretate sunt saxitoxina. În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor scoici ce conţineau IPIA. ca producătoare de IPIA. constatându-se că. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de fructe de mare. crabii recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad ridicat de mortalitate. sursa acestei toxine se află în algele genului Jania care conţin IPIA. Acumularea în crustacee. neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat provizoriu numele de cod TST. anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus americanus). Aparent. Toxinele IPIA se pot acumula la crabi.

principala fiind tetrodotoxina. 1983). excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare maximă a algelor. 0. 970 µg/kg).Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de la un individ la altul. apoi moartea heringilor.2 % din toxinele totale. aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto. Nishet. deci de ordinul a 10. 1980. Acumularea la peşti. ce reprezintă aprox. excavata). Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după administrarea orală de IPIA. Pe lângă G. 1983) şi lapţi. În cazul unui episod de mortalitate masivă la păsările de mare. excavata-toxică un alt organism zooplanctonic.000 µg/kg. 1979. 1984. Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare. Acest fapt a determinat paralizia. iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA. Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor IPIA. În stomacul heringilor morţi a putut fi identificată o toxină.000-50. Alcala. în peştii globuloşi recoltaţi cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în ficat (Yasumoto. Cum aceşti peşti se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate. Transmiterea prin intermediul zooplanctonului S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice (G. Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. 184    . s-a admis ideea că zooplanctonul cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA.

Harada. Mytilidae (Mytilus califormianus. efectele cardiace directe sunt numai la mamifere. dând naştere impulsului electric.Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima). Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA. M. Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile. acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie. S. În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când concentraţia de IPIA. 1982). Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a 185    . Contrar tetrodotoxinei. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul nervilor periferici şi musculaturii scheletice. Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. 1998. În general. saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter tranzitoriu. în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau depăşeşte 800 ng/kg. o depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. nuttalli) (Halstead. Veneridae (Saxidamus giganteus. Mod de acţiune Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor farmacologice. edulis). Într-o regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării intoxicaţiilor de tip IPIA. iar OMS din 1979. blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează celulele în sensul gradientului electrochimic. valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare capabilă să producă intoxicaţie.

Toxine ciquaterice Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi subtropicale pot deveni toxici. Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin insuficienţă respiratorie. 186    . cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a consumat alimentele toxice. doza mortală fiind cuprinsă între 500-1. Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua" care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod marin "Turbopica". Withers. gât. senzaţia de pişcături în jurul buzelor. Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică între cationul guanidină. În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore. 1981. ocupantul poziţiilor 7. Sensibilitatea la IPIA este variabilă. gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea produselor contaminate. 8 şi 9 şi de poziţiile anionice fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă intervenţia grupării hidroxil la C12. 1. În cazurile grave. Cel mai adesea.2.membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire pentru Na. mişcările voluntare nu devin posibile decât cu preţul unor eforturi mari. dar s-au identificat şi altele (Bagnis. prin ingestie face o intoxicaţie denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi gastrointestinală. această senzaţie se întinde la braţe. pacientul sucombă în general. 1982). Principala toxină a acestui grup este ciquatoxina.000 µg/kg. iar omul. considerat indigest.11.

1982. În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui. 1984). 187    .Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută. Rezultatele sunt exprimate în unităţi şoarece. din extractul de toxină semi-purificată şi observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. constând în injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte. A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari.. Yasumoto şi col. O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un şoarece de 20 g în 24 ore. Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de scaritoxină (Kimura. dar insolubilă în apă (Chunguc şi col. Ultima variantă a metodei constă în injectarea mai multor diluţii în serie. Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se prezintă sub forma unei pulberi albe. Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice. 1976). Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai. Maitotoxina este un compus hidrosolubil bogat în oxigen. S-a constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe şoareci. Ciquatoxina este solubilă în solvenţi organici polari. Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt maitotoxinele şi scaritoxinele. Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică. şi anume prin injectări de extract la şoareci.. cristalizate.

utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică.. 1982). Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus).Surse. prezenţa în mediu. speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene. toxicus capabile să producă ciquatoxina şi maitotoxină şi. de asemenea. în algele mari aparţinând genurilor Halimeda. Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus biologic care acoperă recifele coraliene. Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). S-au izolat multe suşe de G. Acetabularia. Gracilaria şi în recifele coraliene situate în largul Floridei. în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi col. ficat şi ţesut muscular. toxicus recoltat din apa de mare şi în culturile de G. specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. toxicus este asociat prezenţei peştilor ce conţin ciquatoxina. în general. aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal. utilizându-se ca tehnică de identificare probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice. Mai mult de 400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de ciquatera. toxicus. G. 188    . Anchetele efectuate în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării. Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de ciquatoxina şi maitotoxină. în G. Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida. Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează corali. contaminarea Un dinoflagelat. de Scarus gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca ierbivori.

pe de altă parte printr-un efect potenţializat la nivelul membranei post-sinaptice. fapt constatat la murenă. Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său direct asupra membranelor excitabile. limbii şi gâtului. cu excepţia gasteropodului marin. Tabloul clinic la om este foarte variabil. Pe de altă parte această contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale. care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei (Yasumato. Acţiunea ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea fibrelor nervoase adrenergice. mai curând cu proprietăţile anticolinesterazei. mai târziu consumatorii pot manifesta simptomele paresteziei extremităţilor. Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine această toxină. S-a găsit ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) . amorţeală şi pişcături la nivelul buzelor. Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina.1976). Aceasta debutează cu o senzaţie de rău. Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în musculatura striată. Simptomatologia caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul peştelui toxic. Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în alte zone decât cele recunoscute. Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. ficatul poate conţine o cantitate apreciabilă. mialgie acompaniată de prurit şi dureri articulare.gasteropod marin. 189    .Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere.

tulburări vizuale. 1. în cazurile grave (Hughes. parestezia. 1976. aritmie şi hipotensiune (Marris şi col. chiar ani de zile.În cazurile mai grave poate fi observată ataxia. Durata episoadelor morbide este variabilă. 1967). Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel de intoxicaţie este mai mică. 1982). cea mai mare parte a pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău. Din această cauză. Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi într-o mare parte a zonei Pacificului. insomnie. în ţările unde intoxicaţia prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. toxicus şi unde se pescuieşte peştele ciquatoxic. Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis.3. bradicardie sinusală. 1982). Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi subtropicale unde sunt prezenţi G. În insula Vieges incidenţa anuală a ciquaterei se situează la 3.. această intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită. pruritul şi ataxia pot persista mai multe săptămâni.11.6% cazuri din persoanele internate (Morris. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună) Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge. astenia. În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului circulator sau în urma insuficienţei respiratorii. 1984). Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false. 1979). devenind o problemă de sănătate 190    . Baguis. cu o mortalitate ridicată. această toxină produce o intoxicaţie gravă. La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis. dar şi de unii peşti şi câteva animale.

Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982. Schener. 1983). Nuesz şi col. Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. Se mai găseşte în musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora 191    .34 şi 0. Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de viscere preparat din peştele-lună.10 µg/ml. ci prin efectele asupra sănătăţii omului. Toxina este instabilă la un pH mai mare de 8.. 1977). Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col. toxina este separată de impurităţi şi transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH sol.publică nu atât prin numărul victimelor provocate. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui grup de salamandre din America. uşor solubile în apă. devenind mult mai sensibilă. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale prismatice incolore. În această variantă. precum şi în pielea unor broaşte. astfel că proba biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz. are totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei. Cantitatea de toxină conţinută de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la începutul verii. 1973. masă moleculară aproximativ egală cu 319 şi conţine o grupare de guanidină. Prezenţa în mediu şi contaminarea Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi concentraţia de tetrodotoxină.5 sau mai mic de 3 (Schantez. Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită.2N.(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei. pentru concentraţii cuprinse între 0..

cu impresie de plutire şi de amorţeală. Pot fi observate vomismente. Acţiunea se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii influxului nervos. Acţiunea de bază a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col. 1978).. Mai târziu.1982).moartea este iminentă (Kumagai. manifestânduse sub formă de dispnee. La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul alimentului incriminat. se poate observa un emetism evident. Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu sunt sensibili la acţiunea acesteia. Contaminarea umană. La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA. provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col. 1980). diaree. durata putând ajunge şi la 3 ore. Nu există nici o legătură între prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme. Ulterior apar 192    . forma congelată a acestora putând face obiectul multor tranzacţii internaţionale. O paralizie la nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune. Astfel. câine şi om. dureri epigastrice. Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte existenţa acestei toxine în broaşte. dar este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine tetrodotoxină.. Precauţii particulare ridică şi comerţul cu peşte congelat. respiraţie rapidă şi superficială. îndeosebi la pisică. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele ale compuşilor IPIA. în general. 1981. simptomele respiratorii devin primordiale. intervine după consumul anumitor specii de peşti.

victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de moarte. După modalitatea de contaminare şi simptomatologie se disting două sindroame:  INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau metaboliţi ai G.4. De obicei înmulţirea algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei. breoe toxici. care survine în general după 6 ore (Torda.  INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G. 1973). breoe în alimente sau în aer. Simptomatologia este de natură neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia paraliziei. breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G. Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina de G. 1976). Surse şi prezenţa în mediu Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G. 193    . În cea mai mare parte a cazurilor. pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală. din care 20 cazuri mortale (Kainuma. În Japonia. iar conţinutul în fier al mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală. constituind deci un factor favorizant. 1. breoe. numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în perioada 1974-1979. după care convulsii şi aritmie.11.cianoze şi hipotensiune. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică prin nevertebrate acvatice (INIA). 1981). Breoe (Hughes şi Merson.

breoe. Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. de aceea. tahipnee şi hipotensiune. Tot în SUA. Simptomatologia păsărilor este dată de astenie. se lasă la fundul apei unde mor prin spasm. apoi îşi pierd brusc echilibrul. Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci când concentraţia lor este suficient de ridicată. o scurgere bucală vâscoasă. La om. fără a fi semnalate cazuri mortale. În SUA. disfuncţie a glandei uropigene. tahicardie. 1976).fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când administrăm în hrana păsărilor G. după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste toxine apare parestezia. Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. diaree şi ataxie. 194    . vomismente. îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă. Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din zonă. alternanţa senzaţiilor de cald şi frig. breoe într-o zonă a Floridei (Hughes. Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree. se rup uşor şi eliberează toxinele. celulele de G. dispnee. fructele de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe şoarece sunt considerate improprii consumului uman. În trecerea lor prin branhiile peştilor. din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu consumul de scoici. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta. Peştii care înoată în zone de proliferare algală. diaree. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât cele date de IPIA. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile.

vomismente (79%). cu toate că această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic. Europa şi America de Sud. Prorocentrum lună. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare.5. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA în celulele de D. Surse. iar sechelele sunt rare.11. acuminata. 195    . recoltarea şi comercializarea fructelor de mare este interzisă (Yasumato. în timp ce datele epidemiologice conduc spre D. acuminata ca fiind organismul care produce toxinele responsabile de IDIA.1. Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore. prezenţa în mediu şi contaminarea omului Dinophysis fortii. 1983). fortti cu o masă constantă de 200 celule/l. 1980). Când concentraţia toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri. Perioada în care se acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie. dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. moluştele şi cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Durata de la consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva ore şi foarte rar peste 12 ore. În prezenţa D. mai ales în Extremul Orient. un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato. Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii. Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%). Manifestările morbide pot dura 3 zile.

Micotoxine . ciupercile. care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au fost elaboraţi de fungi toxici. care a descris semnele sindromului denumit mai târziu ergotism. de 196    . Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine.000 de specii. deşi în literatura de specialitate mulţi micologi folosesc aceşti termeni ca sinonime. Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. De asemenea. cu excepţia brânzeturilor. însă.rol şi importanţă Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din sistemul biologic. Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate.n. miceţii. în micotoxicoze nu este obligatorie prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în substratul în care a fost produsă micotoxina.e.12. drojdiile. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor. incluzând aproximativ 250. La începutul sec. producând trei categorii de stări patologice: micoze. elaborarea acestora fiind condiţionată de factori intrinseci şi de mediu. VII î. În deceniul IV al secolului nostru. agenţi abiotici. Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile. numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie. antibioticele. Dintre acestea. Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice).1. prezenţa speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare. micotoxicoze şi alergie fungică. Spre deosebire de micoze. nu înseamnă întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine.

agenţi cauzatori de boală. o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus. el are o semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când rezultatele lui se răsfrâng. Examenul micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. când în Anglia s-a semnalat. Cercetarea aprofundată a început abia în 1960. S-a constatat că acestea au fost produse de aflatoxină. Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea micotoxicologică. De aceea. la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite.fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că erau toxice pentru bacterii. ulterior. afirmând că micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme. În 1962. microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice. în general. pe loturi foarte mari de produse. 197    . dovedindu-se că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om. o mortalitate mare prin leziuni hepatice.

CAPITOLUL 2. care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi animalelor. Riscuri biologice în alimente 2. Prin modul lor particular de viaţă. adaptat la cele mai variate condiţii de microclimat din diferite zone geografice.qmagazine. etc. insectele şi acarienii sunt întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor. 198    .1. depozite agroalimentare.ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/ Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o eficacitate ridicată şi de durată. Riscuri produse de insecte Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a insectelor şi acarienilor. Sursa: http://www. grupuri sociale. este necesar să se realizeze cel puţin două aplicaţii la interval de una sau două săptămâni. în funcţie de ciclul evolutiv al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor măsuri de igienă.

pot fi prezente: musca de carne. prin acţiune de şoc sau întârziată. pentru a nu exista spaţii libere între autovehicule şi deschiderile pentru livrare. gazările şi aerosolizările. musca de cadavre şi enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului). Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor fi etanşeizate prin amenajări. musca de casă. ţânţarilor. Unele specii de insecte se dezvoltă în cadrul unităţilor. intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice. care sunt în apropierea sectorului de industrializare a cărnii. gândacilor.1. Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt: pulverizările. iar altele sunt aduse de la distanţe mari odată cu materia primă. Măsuri de prevenire Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor surselor de înmulţire a lor. gândacul de maţe şi grăsime (Dermester lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae). fumigaţiile. cum sunt deşeurile şi subprodusele. Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată. puricilor.Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi eficacitate mare în combaterea muştelor. sunt insecticidele organice de sinteză. pe lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de mezelărie (Dysmaia parietariella). În abatoare.1. etc. În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate. unele în aproprierea lor.. 2. Toate deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri mici. Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru înmulţirea multor specii de dăunători. 199    . ploşniţelor. digestivă şi respiratorie.

Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de prelucrare sau depozitare a produselor infestate. O măsură de prim ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea teritoriului unităţii. După terminarea procesului de fabricaţie. Sălile de tăiere. sălile de tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă.1.2. 200    . iar prevenirea infestării produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară corectă a ambalajelor. anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare corespunzătoare de igienă. resturi de carne. prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a resturilor de deşeuri. spaţiile şi utilajele de producţie. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de industrie alimentară Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi cuprinde un număr de 31 de ordine.Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi dezinfecţia maşinilor. etc. prin curăţire şi spălare. Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte. vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată murdăria. prevenirea acumulării inutile de oase. a spaţiilor de lucru şi a depozitelor. 2. dejecţii. din care evidenţiem numai pe cele care prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară.

com/  În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante amintim: Musca domestica. În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în descompunere. cartofi. peste două milioane de microorganism. muştele se încarcă şi înghit un număr mare de microorganisme.html  http://dezinsectiederatizare. prothophormia etc. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde. După unele cercetări se poate aprecia faptul că. hepatitei. paste făinoase şi depozite de făină. fabrici de pâine. o singură muscă poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului). pâine. poliomielitei.brasovultau.blogspot. febrei tifoide şi paratifoide. etc. 201    . M caliphora. Gândacii.ro/Invazi e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563. resturi alimentare. Gândacii se hrănesc cu dulciuri. iar făina infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă. preparate din carne. toxiinfecţiilor alimentare.Sursa:http://www. atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte cât şi ca larve. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători din mori. Gândacii pot rezista fără hrană 30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni. produse zaharoase. sarcophaga. M pyophila casei. M. dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei. întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine. M. Muştele infectează produsele alimentare cu numeroase microorganisme.

Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului.org/wiki/p%C4%83ianjen Cariul făinii atacă făina. pâinea.Păianjenul făinii atacă făina. Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura canalele de transport ale făinii. Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de cereale şi boabele de leguminoase. Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul. le fac improprii consumului. pastele făinoase şi formează galerii. Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi nici a animalelor. Făina obţinută din boabele atacate are un gust amar. sitele instalaţiilor de cernut. în cupele elevatoarelor. un dăunător periculos pentru depozitele de făină. biscuiţii. culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum. Sursa: http://ro. Larvele mai pot fi intâlnite în valţurile morii. 202    . grâul şi secara iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate. boabele de cereale. pastele făinoase precum şi fructele şi legumele uscate. orzul. Făina atacată de această insectă.wiktionary. etc. mori şi fabricile de pâine. provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv. Molia făinii este o specie nocturnă.

de comun acord cu unitatea. Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de casă (Monmorium pharsonic). din locurile 1n care işi caută hrana. furnica neagră mică (Formica rufa). furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de paraziţi. cu specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza combaterea.Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de contaminare cu microorganisme. care ajung uneori şi pe produsele alimentare. este necesară atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii. revine administratorului acestuia. dintr-un obiectiv. Ca şi gândacii. Combaterea se va executa sistematic. în mod organizat sub formă de acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare.3. furnica brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia). agenţi de alterare şi agenţi patogeni.1. În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a combaterii chimice. Conlucrarea strânsă. deoarece caută hrană prin reziduuri. Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru dezvoltarea insectelor. Principiile dezinsecţiei Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor dăunătoare sau de disconfort. toalete şi alte locuri insalubre. Este obligatorie întocmirea unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară. 203    . activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice. 2. intocmind şi graficul de lucrări.

Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate. de regu1ă. se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia. la transport.S. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de valabilitate. dezinsecţie şi dezinfecţie. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie neutralizează efectul soluţiei insecticide. 204    .I. folosind aparatura adecvată. Întocmirea unui program de combatere chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea specializată. Respectarea riguroasă a normelor de P. Pentru combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un atractiv corespunzător. Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. De aceea. Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor.S. pot fi prezente. În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între dezinsecţie şi dezinfecţie. in lucrările de dezinsecţie. se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi. Eşalonarea se face în filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul măsurilor.I. depozitare şi utilizare trebuie respectate regulile P. Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor avizate pentru utilizare în România".Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor sanitar-veterinare: deratizare. Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre folosinţă. nu se pot executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele. este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi pulberile umectabile sunt inflamabile.

recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea unor documente scrise. folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor lipicioase.  natura suprafeţelor.  particularităţile biologice ale dăunătorului.Dezinsecţia. în funcţie de următoarele caracteristici:  configuraţia spaţiilor. biologice. 205    . indiferent de metoda aplicată.  nivelul de infestare. 2.  toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode: mecanice.  forma de condiţionare  forma de utilizare a produsului. deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze. folosirea grilajelor din plasă de sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte. se execută numai într-un mediu curat. executat de părţile interesate. Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la caz. chimice.1. Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior. Orice lucrare trebuie să se termine cu un control. Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice.4. fizice. MIJLOACE MECANICE Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care insectele işi depun ouăle sau se ascund.

A. Aceste capcane au fost concepute cu mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea fi amplasate în colţuri înguste. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de 206    .. cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din depozitele de cereale (Plodia sp.  M327 – TRF01 Capcane MM. Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. în toate stadiile de dezvoltare a artropodelor. 4 g momeală (M381). ouă.). cu un recipient pentru colectarea insectelor capturate.În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru diferite tipuri de insecte:  Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte. astfel încât se pot preveni ulterioarele infestaţii. este ideală atât pentru monitorizarea gradului de infestare. Tipuri de capcane cu feromoni:  Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală. Conţine un atractant feromonic care atrage orice specie de gândaci. Prind în capcană gândacii adulţi. şi Ephestia sp. Căldura. MIJOACE FIZICE Mijloacele fizice se folosesc în combatere. este o capcană sub fornă de con. Poate fi folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1 litru.  Bucket trap. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor ultraviolete.

contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi. este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor. Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor cu apă fierbinte. Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere. Caracteristici: noua generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea 207    . Eficienţa flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a suprafeţelor cu apă. pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. Tratamentul la temperaturi ridicate. Este cunoscut faptul că radiaţille ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii. Rezultă astfel. Deoarece conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică. produce coagularea substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea. Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:  MO-EL Insectivoro . Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede. pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore. Căldura uscată. Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de gaze lichefiate. Tratamentele termice. Radiaţiile ultraviolete. prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor sau suprafeţelor din metal. expunere la 65-70°C. vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor flambate. B.367G Economy.60°C. se pot ap1ica în depozite agroalimentare. folosind temperaturi ridicate sau scăzute care depăşesc zonele letale ale insectelor.

acestea fiind electrocutate de grila alimentată cu curent electric de mare voltaj. prin robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia ideală în domeniul alimentar.insectivoror. pe când grilajul metalic. Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu distruge fizic insectele. pe când grilajul metalic. Principalele particularităţi ale modelului în cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer incorporat. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se poate fixa practic oriunde.1. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele.sugestivă . Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat pentru spălare. Caracteristici: seria GEKO Proffesional. Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insectele. instantaneu. Principalele deosebiri ale acestui model este cadrul metalic. componentele electronice protejate în carcase etanşe de plastic. insectele sunt absorbite în interiorul acestuia.5 metri de o altă sursă de lumină. Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele. Acest model este special destinat utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de tuburile UV. Modelul dispune de un filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer.  MO-EL GEK0 7230. intrând în câmpul de acţiune al ventilatorului. la o distanţă de minim 1 . traversat de un curent electric de mare voltaj omoară instantaneu insecteIe. 208    . Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană. robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia.

degajă gazul toxic.  aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor zburătoare.  efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză cât mai mică.  emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări. respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive pentru om şi animale.  fumigaţii. Prin ardere lentă. care se folosesc prin pulverizării. etc.. 1 . pentru artropode nezburătoare.1. tablete sau comprimate. substanţe solide.Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană.  pulberi solubile. în care este impregnat insecticidul amestecat cu o substanţă pirogenă. 209    . care pe recipienti metalici şi sub influenţa umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul. Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:  acţiune selectivă.5 metri de o altă sursă de lumină. care se aplică prin prăfuiri. precum şi pentru impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide. Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme de aplicare:  pulberi. aerosolizări. pensulare. în care substanţa toxică este înglobată în granule.  gaze toxice.  soluţii folosite prin pulverizări. MIJLOACE CHIMICE Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă denumirea de insecticide. la o distanţă de min.

 să se manipuleze uşor şi fără pericol. cu miros caracteristic.  lipsite de miros neplăcut. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40 ml/m2. foarte eficient în combaterea gândacilor. ale mediului extern. emulsionabil în apă. moliilor. Insecticidele se găsesc în comerţ. cu miros caracteristic. Are un aspect lichid incolor. Produsul este eficace în combaterea gândacilor.4P este un insecticid foarte puternic.  atracţie şi nu repulsie faţă de insecte. emulsionabil. temperatură şi lumină.  să fie autorizate de organele sanitare. să nu imprime miros sau să degradeze suportul pe care se aplică. sub formă de spray-uri. Indicaţii de utilizare: se dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă. păduchilor. Extratox este un insecticid gălbui. are miros plăcut. furnicilor. purecilor. nu are miros şi are o toxicitate redusă pentru om şi animale. ţânţarilor. furnicilor. de şoc şi remanenţă. nu este coroziv. Soluţia de lucru trebuie folosită imediat după preparare. rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate. păduchilor. moliilor. păianjenilor precum şi a altor insecte. gălbui. 210    .  să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului. Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat emulsionabil pentru combaterea insectelor. cu miros caracteristic. Forttox . muştelor. puricilor. cu ajutorul unei pompe. muştelor. emulsionabil în apă. cu diferite denumiri comerciale. limpede. gata preparate în concentraţiile optime. obţinându-se o soluţie de lucru care se pulverizează pe suprafeţe. Caracteristici: nu pătează.

Malathion. paraziti. mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au fost descoperite. insecta nu se mai poate hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. Între acestea.t. B. Larvele care totuşi supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14. isr. larve de ţânţari. Uranotaenía. distruge muşte. H-14 nu controlează insectele nou formate sau adulte în condiţii normale. celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate. rezultatele sunt slabe. etc. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de folosit. Testele de laborator şi testele de lucru au arătat că larvele în primul. aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin ingestie. gândaci.t. H-14) este extrem de eficient împotriva larvelor de ţânţari. Culex. Bacíllus thuríngíensis este un spor aerobic ce formează bacterii gram-pozitive. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes. Conţine Malathion. aparţinând familiei Bacíllaceaelor. fungi şi 211    . devin extrem de slabe şi vulnerabile la agenţii de control naturali. În urma ingestiei. iar în prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare. de asemenea. sunt doar câteva tipuri de ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. al doilea şi al treilea stagiu de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B. H-14. isr. aceste cristale sunt solubilizate. În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare. Wyeomya. Până acum. din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest punct al dezvoltării lor. La sporulaţie. Anopheles. isr. efectul este satisfăcător. Culiseta.t. serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B. Psorophora. Din această cauză. pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi delta-endotoxina. cum ar fi viruşi.

Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că transmisia impulsurilor este blocată. Mulţumită absenţei fazei gazoase. are o bună acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. cauzând hiper-excitabilitate. Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de pulverizat. “Permetrin”. piretroidele acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic. ce oferă un control bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale. 212    . o dată substanţa preparată. Flytrin ar trebui folosit la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă). tremurat şi convulsii. Nu este fotosenzitiv. şi în particular al dăunătorilor mai rezistenţi.din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte nedezvoltate şi neadaptate. În cazul gândacilor zburători. este aproape insolubil în apă. inclusiv ţânţari. gândaci. nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă. “Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere al mediului ambiant. în funcţie de gradul de infestare. În timp ce organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor. spaţiile tratate se pot întoarce imediat la parametrii lor normali de funcţionare. etc. Este binecunoscut faptul că. Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi instituţii. muşte. concentrat. se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 34% (300-400 g în 10 litri de apă). aceasta trebuie folosită până la finalul zilei. fiind în acelaşi timp complet biodegradabil. Ingredientul său activ “Permetrin” este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. se instalează paralizia şi insecta moare. Flytrin este un lichid emulsionabil.

Prezintă un spectru larg de acţiune. gradul şi tipul infestării. gândaci. Malakol are de asemenea. ţânţari. Datorită absenţei solvenţilor organici. “Permetrin” este un insecticid sintetic de 213    . diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie. Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase. o acţiune eficientă împotriva larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie. Ingredientul său activ. 120-130 ml în 10 l de apă. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor zburătoare (muşte. Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în spaţiile de depozitare. Malakol nu are miros şi nici culoare. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-III-a de toxicitate. Trinfog este un insecticid lichid. pureci. având şi o puternică activitate de alungare a gândacilor. Remanenţa este legată de câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate. Acţionează asupra sistemului central al artropodelor. 170-200 ml în 10 l de apă. Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva insectelor zburătoare. furnici. La pulverizarea substanţei. Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din zonele domestice şi industriale. etc). temperatura şi umiditatea. iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi 4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. cum ar fi: muşte. insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe suprafaţa tratată. Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile. etc) şi târâtoare (gândaci. ţânţari. 10 l de amestec sunt folosiţi pentru 100m2 suprafaţă tratată. împotriva insectelor târâtoare. etc. se vor folosi pompe de joasă presiune. păianjeni.Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. furnici. pureci. Malakol este un insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa performanţă remanentă.

nu este fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de folosinţă. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate).tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. Trinfog nu are miros şi nu păteazã pereţii. aproape insolubil în apă. etc. Cymina Ultra este de asemenea. amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme. nu este fotosenzitiv. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare. Cymina Ultra este aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în cantităţi mici. Totuşi.). viespi. Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil concentrat cu spectru larg de aplicare. gândaci. viespi) şi târâtoare (gândaci. De asemenea. păianjeni. Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare (muşte. fumici. este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe neporoase. ţânţari. “Permetrin”. cum ar fi muşte. Acest produs posedă un efect devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu regularitate în zonele domestice sau industriale. ţânţari. 214    . pureci. extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători. Produsul poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. Datorită absenţei fazei gazoase. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de toxicitate. etc. Rata maximă ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care.

trebuie evitată aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale. Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele: preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%. pentru animale şi pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului 215    . Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi. electrice sau cu motor. dintre acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea microbiologică a dăunătorilor agricoli.Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor manuale. Până în prezent sunt descrise circa 1. însă. bacterii şi virusuri. protozoare. combaterea microbiologică are importanţa practică cea mai mare. 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100 până la 200 m2. podele. MIJLOACE BIOLOGICE Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism interspecific cu aplicabilitate la artropode. Combaterea microbiologică Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene. care parazitează insectele şi le distrug în masă. Dintre toate metodele biologice. rata maximă ar trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase. ciuperci. Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi. Această metodă are numai o valoare complementară din cauza limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare. Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor vegetali şi a ţânţarilor.

Dintre bacterii.2. acolo unde acesta este deteriorat. În prezent deratizarea a devenit o ramură de specialitate a igienei.biocenotic. nu comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a muncii. molii şi fluturi. Dintre ciuperci. cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt speciile din genul Beauvería. interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus thuringiensis. apare o substanţă albă de miceliu. fără riscul de poluare a mediului ambiant. ori de câte ori este nevoie. În România se produce insecticidul bacterian Thuringin. Această bacterie. Termenul "deratizare" derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles strict distrugerea acestuia. 216    . tubul digestiv şi prin tegument. Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este deocamdată dificilă şi costisitoare. Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de prevenire şi combatere a rozătoarelor. care se utilizează pentru combaterea speciilor de omizi. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte. prin sporulare produce o toxină proteică solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin (peste 9). cu rol epidemiologie şi epizootologic şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor materiale. pot fi folosite în orice cantitate. 2.

html Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea caracteristicilor biologice. Rozatoarele care infesteazî unităţile alimentare fac parte din doua grupe şi anume:  rozatoare sinantrope: şoarecele de casă. Rozătoarele fac parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului pământesc.ziarelive. cu peste 35 de specii şi subspecii. care explică rolul dăunător sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de grave.. caracterizate prin însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale. 217    . distrug şi consumă cantităţi enorme de produse agroalimentare. şobolanul cenuşiu. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare. cu ajutorul cărora acestea rod. şoarecele de câmp şi şoarecele de pădure.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-acrescut-ingrijorator.Sursa:http://www. Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a dinţilor incisivi.  rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină. grupate în 6 familii. etc. ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide.

care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ).7 ori pe an.  Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). Specie extrem de răspândită în natură. tularemiei şi a altor boli. din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate. rozatoarele au cele mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare. legume. să poarte echipament de protecţie. determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. F emela naşte de 5 . tularemia.  Şobolanul negru (Rattus rattus L. trichineloza. transmite numeroase boli printre care leptospiroza. să aibă dovada examenelor medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru domeniul alimentar. pseudotuberculoza. înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului. se va efectua doar cu instituţii şi personal specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie bine instruite. brânzeturi) din magazii şi silozuri. câte 4 . Foarte pretenţios la hrană.. s-ar ridica la cifra de peste 250 mii de indivizi. Speciile de rozătoare întâlnite sunt:  Şobolanul de casă sau cenuşiu. ). Operaţiunea de deratizare. Are rol important în transmiterea leptospirozei. ). iar descendenţii într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan). (Rattus norvegicus Berk). În situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră. preferă regimul vegetarian (cereale. etc.8 pui o data. fructe.  Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L. Dintr-o singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an.).Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de viaţă şi de hrană.  Şoarecele de casă (Mus musculus L. În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se ţină cont de următoarele aspecte: 218    .

rozătoarele în contact permanent cu animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri. Pagube economice produse de rozătoare Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului şi deprecierii furajelor şi alimentelor. modul de utilizare. Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de rozătoare. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an. concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare. pagubele provocate pot ajunge teoretic la peste 15 tone produse.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru animale domestice şi om.U.A. alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi închişi) sau pe persoane. 2. etc. pereţi. veselă. să explodeze sau să expire. utilaje. timpul de acţiune. În afara pagubelor economice. modul de spălare şi îndepărtare. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe an.1. carton. cabluri electrice. conducte. rafturi. Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul industriei alimentare din S. în transmiterea a numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave. pe instrumentar. dintre care unele 219    . tavane) şi a diferitelor materiale (piele. pot fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali. - nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru.2. denaturării construcţiilor (pardoseli. acestea se vor arunca astfel încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate.- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se cunoaşte domeniul de acţiune. - în cazul utilizării tuburilor tip spray.

Prin particularităţile. obiecte. teniazele. toxiinfecţiile alimentare. După anumite calcule. împrăştiere. rujetul. etc.transmisibile la oameni. mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. poluare. un şoarece consumă în medie pe an 4. icterul infecţios. pseudopesta aviară. 220    . Consumul zilnic individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame. se devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale. antraxul. având preferinţă însă pentru alimente. Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. mobilier.5 kg hrană şi deteriorează prin roadere. ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de alimente. pesta porcină. cum sunt: tularemia. trichineloza. turbarea. 37 kg produse agroalimentare pe an de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi interval de timp 60. o cantitate şi mai mare. bruceloza. etc. în timp ce consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile. Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana destinată oamenilor. În condiţii de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale. În lipsă de hrană. rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la diseminarea pe scară largă a infecţiilor. leptospiroza. Şobolanul de casă consumă cca. şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse neconsumabile extrem de variate. ricketsiozele. la transportul şi la lărgirea focarelor naturale de boală.

Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada înmulţirilor excesive urmate de invazii. prin dejecţiile lor. rozătoarele contribuie în cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea focarelor naturale de boală.2. O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul ectoparaziţilor hematofagi (purici. Principiile deratizării Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. de la rozătoare la alte animale şi om.000 indivizi/ha.Pagubele anuale pe glob. care contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa. când numărul de şoareci de câmp se poate ridica la l0. De asemenea se va respecta ordinea 221    .2. aceasta fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a focarului de infecţie. tăunii şi furnicile. căpuşe). numai la produse agroalimentare. lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte neparazite cum sunt muştele. Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă. acarieni. rozătoarele elimină din organism microbi. păduchi. 2. ceea ce generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel specific. ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale înmagazinate. Executarea deratizării este în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi impreună vor executa lucrarea.000-20. sunt estimate la 33 miliarde tone. Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume. Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de igienizare şi apoi a mijloacelor chimice.

Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare.3. Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se vor arde sau se vor îngropa. se recomandă următoarele măsuri de prevenire:  indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul unităţii. trebuie cunoscute exact. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea.acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare. Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate. Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate. 222    . ultima fiind cea mai importantă. în vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere. precum şi extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi metodelor de combatere.2. Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile de microclimat şi cele atmosferice. dezinfectie. respectiv deratizare. dezinsecţie. pentru unele raticide. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute. Se vor utiliza raţional raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare. specificul obiectivului şi anotimpul în care se acţionează. 2.

la instalaţiile sanitare.  depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină accesibile rozătoarelor. astfel:  delimitarea suprafeţei infestate.  astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii. trebuie să fie parcurse şase etape succesive.  protejarea surselor de apă.  împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu fundaţii. se recomandă asigurarea unei înălţimi de aproximativ 40 de cm de la sol.  igienizarea vecinătăţilor. la orificiiie de aerisire. depozitarea reziduurilor numai in reciplente inchise.  pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse agroalimentare.  se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru produse alimentare.  menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de protecţie. pereţi şi pavimente bine finisate.4.  utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru realizarea fundaţiilor. 2. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu rozătoarele. precum şi a galeriilor de rozătoare. colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor.2. fără fisuri ce pot permite accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de pardoseală. la canalizare.  menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de depozitare. 223    .

 continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive. succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este greu de obţinut. etc. La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile. chimice şi biologice.  inspectarea rezultatelor obţinute. Se folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii. fiind condiţionat de unii factori importanţi: cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană. şi numai după ce rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. profesională. selectarea metodei de combatere. Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace mecanice. 224    . Având în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă pericol pentru om. instruirea şi atestarea specialiştilor Mijloace mecanice Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. pregătirea deratizatori. Un alt mijloc eficient de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. Datorită particularităţilor bioecologice expuse. spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare.  aplicarea. capcane din metal. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de galerii.  stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor.

Minidepozitul este transparent şi gradat. Statii de intoxicare a. Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a lichidului. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni nontoxică. 225    . produsul nu este irosit. Sunt disponibile în mai multe modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. Datorită formei sale speciale. Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. neavând nevoie de o întreţinere specială. sunt formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu se scurge. Pentru şobolani se foloseşte întinsă în plan.M 319 . b.Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 . Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate depozita momeli lichide sau solide. iar momeala este eliberată în cantităţi mici. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de infestare al zonei monitorizate. Unele modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă încredere pentru a intra în capcană. Bait dispenser. Bait Station. în afară de reumplerea depozitului cu momeală.Rat Bait Station). este uşor de folosit. sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station). De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării.TRF01. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station . astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat. Bait dispenser păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor.

după cateva zile. fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. Ristorat este construită din material plastic dur. etc. după cum urmează:  să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să se elimine cât mai greu. Poate fi folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior. ca pulbere pentru prăfuirea galeriilor sau ca momeli alimentare. stâlp sau suprafaţă verticală.  să fie stabile din punct de vedere chimic.  să fie lipsite de miros sau gust particular. Datorită sistemului de prindere original.  să fie uşor de preparat şi condiţionat. 226    . c. rezistent la apă.Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste staţii. abatoare. care astfel sesizaţi. ristorat poate fi uşor amplasată şi fixată pe orice tip de zid. care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să prezinte garanţia eficacităţii rodenticide. cu acţiune de intoxicare rapidă sau lentă. ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani. Mijloace chimice Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice.  să fie toxice numai pentru rozătoare. în fabrici de alimente. nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc terenul supus deratizării. Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor. Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de cuburi.  să acţioneze rapid şi ireversibil. pentru ca moartea se producă lent.

cu influenţă slab toxică pentru oameni şi animale. 227    . Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse comerciale. febra aftoasă. Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important. Warfarat. Horatin. Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară Derivati cumarinici. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale. toxiinfecţiile alimentare şi altele. Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi eficientă în combaterea rozătoarelor. leptospiroza. Actosin.Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte şobolanul. adică rattus. gastroenterita virotică. Substanţele raticide folosite sunt din grupele III şi IV de toxicitate. Broumolin. Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina. realizând astfel ca pierderile provocate să devină foarte mari). turbarea. în general reprezentate de substanţe chimice. etc. distrug instalaţiile. Rodina. ce se găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42. antraxul. deoarece acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene. conform listei produselor pesticide avizate pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii.. desemnate cu termenul de rodenticide. fie sub denumirea de rodenticide după termenul ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia. spaţiile.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate. bruceloza. Zoocumarina. virotice şi parazitare răspandind trichineloza. Cumafen.

Antu este un toxic selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). etc. contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume uscate.1-0.Ratitox. mai ales asupra capilarelor. Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. Se folosesc pentru şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din spaţiile exterioare. Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci.3 mg/m. Coumafene. Rastop. Este un raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de alimente. Rozicid C. Delicia. iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. Consumul de substanţă este de 0. Coumaton. Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau sub formă de pulberi cristaline de culoare albă. nu au gust sau miros neplăcut. prin efectul lor anticoagulant. Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă. Produsul chimic pur este alb. alcool sau acetonă. cenuşie sau uşor gălbuie. solubile în soluţii alcaline sau solvenţi organici. Evoluţia este rapidă.. Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum. Coumafuril. Se folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri. Intoxicaţia evoluează acut. Acţionează asupra vaselor de sânge. Contofit. conţin Bromadialone. moartea survenind în câteva ore. 228    . Rozitox. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea toxicului. Batoane şi granule.2 g/m2. determinând hemoragii. de obicei în primele 24 ore. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0. şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi nedecorticat. insolubile in apă. Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid.

Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi şoarecilor. Doza sa minimală (10 ppm 0. Arvicola Terrestris).În consecinţă.001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect tentante şi digerabile pentru rozătoare. etc. Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi `Denatonium Benzoate'. ea este imposibil de consumat de către om. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă. Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor. 229    . este recomandat să se menţină o doză abundentă de momeală. Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm. De asemenea. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în doze de 12-15 g. De asemenea. amplasată în locuri diferite. rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia cauza morţii ca fiind momeala consumată. Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea produsului. şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus. moartea este cauzată de hemoragia internă. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. continuând astfel să se hrănească. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor. Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură ingerare. controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi şobolani. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. de preferinţă in spatele ţevilor. chiar şi in mod accidental. Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de casă (Mus Musculus). este recomandat să se plaseze momeala în interiorul capcanelor.Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor. şoarecele de acoperiş (Rattus rattus).

chiar împotriva altor şoareci şi şobolani rezistenţi la anticoaulanţi. Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că. odată ingerată momeala de către rozător. Rattus norvegicus. iar moartea acestuia survine de abia după 4-5 zile. recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod regulat. din moment ce testele de laborator au demonstrat că 0. Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea oricărui tip de rozător. pentru ca acestea să o consume zilnic. rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în competiţie între ele. ceea ce permite folosirea acestuia în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor. posibilitatea ca populaţia de rozătoare să devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă. 230    . cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic datorită hemoragiei interne provocate. pentru a controla cu succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest produs.5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare. Este extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus. Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima ingestie. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. Mus musculus. Mai mult decât atât. în special dacă momeala este poziţionată în interiorul staţiilor de intoxicare. deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este de asemenea. Datorită acestui aspect. sau Bait Dispenser. cum ar fi: Ristorat. Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare. Produsul este prezentat în diverse forme.În acest fel.). Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. datorită materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare. etc. prezenţa altor surse tentante de hrană.

Klerat este o momeală raticidă. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. astfel încât rozătoarele să o consume în mod regulat. În primele zile ale programului de control este recomandat ca. trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat. 231    .) şi şoareci (Mus musculits. În acest mod. cu un conţinut de 0. Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare. mai ales dacă sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. Microtus arvalis. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate. etc. "Chlorophacynone" este insolubilă În apă. datorită materialelor din compoziţie. rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra în competiţie unele cu celelalte. este termostabilă şi nu este fotosensibilă. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani (Rattus rattus. ceea ce permite folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre.005% Brodifacoum. este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri. Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. Este o substanţă disponibilă în diverse formulări. Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui rodenticid. umede. momeala să fie amplasată în mod constant. de culoare roşie. Pentru a obţine cele mai bune rezultate. ce se prezintă sub formă de momeli brichetate pe bază de tărâţe de cereale. etc.Pentru a obţine cele mai bune rezultate. prăfuite. este recomandat ca momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale programului.). Rattus norvegicus. în prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale.

Produsul are în componenţă Bitrex. mai ales în depozitele de produse agroalimentare. cucuveaua (Athene noctua). şorecarul comun (Buteo buteo). folosită la fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz). Mus Musculus. bufniţa (Bubo bubo). Duşmanii naturali.o pulbere albastru-verzuie. 232    . Ratilan . 2-3 tablete pe galerie. Mijloace biologice Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile microbiene şi duşmanii naturali. în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie de intoxicare. Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus. care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor sunt: dihorul de casă (Putorius putorius). conţinând hidroxi-cumarină într-o concentraţie de 1%. enteritidis. Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât posibil. ariciul (Erinaceus romanicus). determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare. Lanirat . striga (Tyto alba gutata). Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a. Pentru rozătoare se recomandă gazarea galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia. Phostoxin şi Delicia. o substanţă cu un gust amar pentru animale. vulpea (Vulpes vulpes).III-a de toxicitate. Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S.o soluţie concentrată de culoare roşu-violet. nevăstuica (Mustella nivalis).

stabilirea datei de execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii. utilajelor şi echipamentului de protecţie pe toată perioada acţiunii.  expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a gradului de invazie.  contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea beneficiarului. stabilirea metodelor de combatere.2. depopularea clădirilor (dacă este posibil). utilajelor şi echipamentului de protecţie a muncii. stabilirea modalităţii de deratizare a clădirii. stabilirea magaziei pentru depozitarea substanţelor toxice.5. asigurarea formelor de plată. pregătirea dozelor toxice. primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la magazie.  pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a suprafeţelor. instruirea de către delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind 233    . Măsurile organizatorice în deratizare În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de operaţiuni sau faze. Fazele deratizării sunt:  pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru. stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor. restrângerea surselor de hrană şi apă pentru rozătoare. verificarea echipamentului de protecţie a muncii. stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor. încărcarea materialelor.2. stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate.  deplasarea la beneficiar. înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni.

ridicarea avertizoarelor. eliberarea camerei ce a servit la depozitarea toxicelor. care a divizat genul în două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus.1.măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la oameni.  controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate.  recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie de către conducerea beneficiarului.  încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de rozătoare. contaminate. 234    . întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării.3.3. Prima descriere a genului Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884. 2.1.1. Riscuri de natură microbiologică 2.  deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie. Riscuri de natură bacteriană 2. pregătirea dozelor toxice. încărcarea materialelor în mijlocul de transport. stabilirea suportului alimentar. ridicarea cadavrelor de rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora.3. materialelor auxiliare. aplicarea raticidelor şi avertizoarelor. dacă se mai produc pagube. nerecuperabile. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus aureus Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza diferitelor infectii locale şi generale la om.

Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul Staphylococcus. pe baza acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor. în Renul Micrococcus. folosind testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză. Cocii facultativi anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi. Bradford şi. Niven au propus separarea taxonomică a stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen. Stafilococii lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni. criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill. iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor. Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System) Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia: Staphylococczts citreus. în timp ce micrococii aveau variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi. a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus. iar Flugge ocupându-se de clasificarea cocilor. dispuşi în tetrade. În 1955 Evans.(http://microbiology2009.wikispaces. Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza compozitiei ADN. Continutul 235    . în genul Staphylococcus.

uneori pot fi enterotoxinogeni. Aceste criterii se bazează pe compozitia chimică a peretelui celular. care. Filipine (1914). pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari. Începând cu anui 1925. Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele. epidermidis. Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani înainte. Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod familial. Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a stafilococilor de micrococi. von Daranyi a reliefat valoarea practică a producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi. în SUA (1906). şi care administrate la voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor îmbolnăviţi spontan. ca şi de alte grupe de bacterii. epidermidis albus sau S. Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S. considerată principala specie patogenă pentru om.ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %. De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe deosebirea S. datează din perioada anilor 1860-1880. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat 236    . pe hibridarea ADNARN. aureus. intermedius şi S. net diferit de cel al micrococilor. de celelalte specii ca S. S. albus. Asemenea episoade s-au semnalat în anii următori în Rusia (Petersburg). deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi familie (Micrococcaceae). considerate saprofite. pe existenţa citocromilor. apărut într-o localitate din Belgia. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice apărute ca urmare a consumului unor alimente. consumate după păstrarea la temperatura camerei. a lipidelor. hyicus.

Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea. 2. .în număr mare. Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum. Anglia şi Japonia. începând cu anii 1930.org/wiki/Clostridium_botulinum) 237    .3. tratează amănunţit enterotoxinele stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente.wikipedia. prin tulburări digestive moderate.1. Germania.Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul) Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă. (http://en. Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale. dar mai ales din SUA.2. când din alimentele incriminate s-au izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice. caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ. uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc letal (10-30 %).

Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau neurotoxine. botulismul era cunoscut aproape în toate ţările Europei. cât şi în organismul omului şi animalelor. În 1910.Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi. Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII. botulinum dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins. Landman a izolat C. din care 11 au murit. denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach. dar primele date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg. În 1904. botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat părerea ultimilor cercetători.v. La sfârşitul secolului XIX. a reprodus boala. apărut în Ellezelles. de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă cârnaţ. ea având la origine o bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente. În 1895-1897. a sporilor de C. 238    . motiv pentru care ea a fost denumită botulism. Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i. cu 110 morţi. Germenele a fost izolat de asemenea. În Germania. van Ermengen a reuşit să izoleze C. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane. din splina unei victime şi inoculat la animale de experienţă. în Belgia. apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi sânge. Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de botulism. în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare. denumirea obişnuită a acestei boIi este „Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen. care au considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie.

între 1897-1926. Astfel. Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. s-au semnalat 162 de epidemii. unde. la doi copii. pateul de ficat (tip F). cele 23 de tulpini americane. botulinum: tipul F de unele tulpini de C. Spre deosebire de tipul E. botyricum. studiate. La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine neurolitice: C. Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin descrierea lui de către Pickett şi col. 239    . Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G şi au demonstrat că unele tulpini de C. tipul F era neproteolitic.Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord. B şi F. sursele de infecţie fiind foarte diferite: conservele de peşte (tip E). A şi B. la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari) şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în putrefacţie). barati şi tipul E de unele tulpini de C. Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de botulism în diferite părţi ale lumii. Burke a dovedit heterologia toxinelor botulinice. În 1919. făceau parte din două grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul B. sub forma unei boli infecţioase. D şi E. botulinum pot produce două tipuri de neurotoxine: A şi F (Af). În 1970. Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger. cele americane erau în totalitate neurolitice.

din punct de vedere anatomo-clinic. Un an mai târziu această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de gangrenă umană. în funcţie de tipul agentului cauzal. Zeissler şi Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C. (http://www.marlerblog.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/) Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. se manifestă ca enterite uşoare . actualul C. Abia în 1949. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt afecţiuni de tip toxic.3.3. Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente 240    . Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. la originea cărora stă ingerarea alimentelor contaminate cu această bacterie şi care. perfringens tipul F.medii sau ca enterite necrozante grave. agentul cauzal al enteritei necrozante a omului.2.1.

perfringens de tip C. Din carnea crudă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A. După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. perfringens tip C. cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi RaszfeldSternberg. din care s-a izolat bacteria. perfringens comunicate a crescut. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de Knox şi Mac Donald. În 1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă. iar în SUA în 1945 de Mc Chung. la 3 persoane. 241    . iar produsul care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure preparată în casă. Un an mai târziu Tabakov a descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne incipiente de alterare. În acelaşi an. iar boala denumită „Darmbrand" era de o gravitate deosebită.contaminate masiv cu C. Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată. în Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică după consumul conservelor de carne în cutii. Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. Astfel. În Germania. alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o tobă cu sănge. în 1949. Zenner în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de persoane. Hain a comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C. Agentul etiologic era C. cu numeroase cazuri mortale. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial. perkingens datează din anul 1930.

apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv. în special pentru apa potabilă. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor.3. perfringens producătoare de toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori termorezistenţi. ş. de mai multă vreme este considerată şi indicator sanitar microbiologic.Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a sporilor. Din această cauză. de scurtă durată. Hobbs a definit ca tulpini de C. aw. criterii neconfirmate ulterior. După 1960.a. 242    . prezenţa nitriţilor. numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în numeroase ţări a crescut foarte mult. unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora intestinală normală.Eh. deoarece termorezistenţa sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care aceştia se găsesc: pH.4.c. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B. Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus la acea dată. a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor. 2. datorită cunoaşterii mai exacte a manifestărilor bolii.1. ale omului.) sunt îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic. C.

deşi agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus subtilis — mesentericus". cereus. cereus a fost bine caracterizată. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei. care prezentau simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului. După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen Bacillus.c.(http://textbookofbacteriology.html) Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. Canada.cereus. ca B. a început raportarea a numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie. prin cercetările ulterioare. Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane. iar specia B. La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus peptonificans şi identificată.net/B. „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ". Anglia. apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca Norvegia. Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau. 243    . internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului.

244    . a fost posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B. a servit desertul 2. unul din ele. internate în secţia de boli medicale. 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos de vanilie. caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus.2 x 108/g).cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x 108/ml). Din fecalele bolnavilor s-a izolat B. în cele ce urmează. analizând perioada 1936-1943. a stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară. dar in număr mic. În 1950.c. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost ţinută la temperatura bucătăriei. Gorden şi colaboratorii lor au descris. servind numai desertul. s-au îmbolnăvit 61. Masa era compusă din supă de făinoase şi mâncare de spanac cu cartofi. îmbolnăvindu-se mult mai grav.. în număr de 20. Personalul spitalului. În asemenea condiţii. inclusiv autorul descrierii acestui episod. pe când din sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un vas mare la temperatura camerei.5 — 11 x 107/ml. cât şi din mâncarea de spanac (3. B.c. când Smith. În 1958. După 6-10 ore. Nikodemusy a descris un episod apărut la o grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la Budapesta. apărute în Norvegia. Abia după anii 1950. decât peroanele internate.Serviciul de sănătate publică din Stockolm. dintre care prezentăm. Hauge a descris cu precizie primele patru episoade de toxiinfecţie alimentară cu B.c.5 ore mai târziu. c. Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne. din cei 120 de consumatori sau imbolnăvit 70. Perioada de incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore. 117 erau bănuite a fi provocate de B. în Ungaria. Din 80 de persoane.

c. la o pensiune de fete. Seidel şi Muschte au descris un episod în care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. Midura a descris în 1970. în număr mare. cereus. apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore.c. în 1960. care serviseră masa cu 2.1 x 107 u.30 — 13.c. Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. fără refrigerare.9 x 106/ml. Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele dulce de bidon.34°C. salată şi desert. iar în 1972. cu sos tomat.30 laptele a fost servit cu mămăliguţă. În România. în 1965. de B. fasole verde. S-au îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18 din a doua serie. În laptele din care s-a servit s-au decelat 2.f. primul episod apărut la două grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108 persoane care au consumat peşte prăjit. Iar în sosul de vaniIie 4. În budincă s-a găsit un număr de 2./g. iar între orele 9 şi 18. Desertul se pregătise în preziua consumului. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a doua zi la ora 9 în magazia de depozitare./ml. 245    .30. Cina s-a compus din friptură de vită./g. La ora 18. În Polonia. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8.c. Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele semnalate mai sus. piure de cartofi. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B. Din peştele prăjit s-a izolat B. fără a fi fiert în prealabil.În fosta RDG. Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24 de ore. în SUA.5 ore mai târziu decât prima. în bucătărie la 32°C.c.2 x 106 celule de B.

Pirie a publicat observaţiile sale făcute în America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera lobengullae). iar agentul ei cauzal 246    . semnalate la iepurii şi cobaii din crescătoria Universităţii Cambridge. începe în 1924 prin lucrările lui Murray.1. inoculat intravenos. Webb şi Swann publicate în 1926. Lysteria monocytogenes. de la animalele bolnave a fost izolat un bacil Gram-pozitiv. El a numit boala „Tiger River Disease". în 1927. care. Totuşi. mobil.2. determina la iepuri creşterea monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din seria albă. Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes.5. monocytogenes Riscuri microbiologice produse de Lysteria Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi care se bănuieşte a fi fost o listerioză. datează din 1891.com/listeria-resources/) Cu această ocazie. care cuprind rezultatele investigaţiilor asupra unei epizootii.3. (http://www. Un an mai târziu.listeriablog. studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al agentului său cauzal.

peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă. păsări. cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. Murray şi col. 247    . de Jones şi Little. s-au descris şi alte specii de Listeria. ca Austria. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes. În 1966. grayi şi le-au denumit „L. ca omagiu pentru Lister. dintre care cele efectuate de Gray şi col. comparând cele două bacterii izolate. În unele ţări. provoca focare necrotice hepatice. pe care au considerat-o ca specie nouă şi au denumit-o „Listeria grayi". Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei specii de foraminifere. Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica.era un bacil Gram-pozitiv. Listerioza a fost descrisă prima dată la om. iar în 1971. Ulterior. reptile. manitol — şi nitratază pozitive. listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc" (circling disease). în 1929. După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia omului şi a animalelor domestice. germenul s-a izolat frecvent de la om şi de la numeroase specii de animale (mamifere. plante). nurayi". de Nyfeldt. Înainte de 1960. Welshimer şi Meredith au izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale. manitol-pozitivă. în SUA. inoculat la diferite animale de laborator. în 1931 şi 1933 la oi de către Gill. iar în 1934 la bovine. sol. Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu patogenitate redusă. monocytogenes şi L. batracieni. alimente. În 1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste 70 de specii din regnul animal. în SUA merită menţiuni speciale. mobil. Ulterior. majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut pe animale. furaje. propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi. care. Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria monocytogenes.

acest punct de vedere a fost reconsiderat. monocytogenes din sol. variabilitatea coloniilor. cele intraspitaliceşti.Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi. monocytogenes . examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul luminii oblice. dar trebuie sublimat faptul că sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai vaste. în special. o sursă pentru infectarea animalelor. În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa serologlei şi taxonomiei listeriilor. apă. izolarea germenului din siloz. mai ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor. Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi materiale patologice. ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza viitorului". în functie de calea de infecţie. boala postnatală. înţelegerea unor manifestări patologice ale bolii ca avortul. Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei listeriozei. Izolarea L. deşi confirmările în această direcţie sunt rare. naşterile premature. îmbogăţirea materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L. sunt foarte rare. Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude. 248    . ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om. În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană. dar care. din tubul digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi. de pe plante.

Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei. plante. În ultimele două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau imunodepresate. numărul cazurilor de listerioză la om şi animale creşte de la an la an. s-a acordat o foarte mare atenţie cunoaşterii. Boala poate fi inclusă printre saprozoonoze. care începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale de câţiva ani.Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele domestice. în timp ce în perioada 1950-1972. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la animale. în decurs de numai 9 ani (19561964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori.1950 au fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om. după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea îmbolnăvirilor sporadice sau colective. Lanţul infecţios pentru animale. deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un mediu de dezvoltare: sol. iar în unele ţări dezvoltate. Bakulov arată că în URSS. monocytogenes în alimente. apă. în acest caz ar fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos. sursa de infecţie principală o reprezintă furajele insilozate. De la descrierea primelor cazuri de boală la om. Pentru om. lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei: purtător-carne-lapte-om sănătos. şi măsurilor de prevenire a acestei toxiinfecţii alimentare. Seeliger arată că in perioada 1929. s-au elaborat programe speciale pentru monitorizarea L. Astfel. Deşi frecventa rămâne redusă. şi mai ales. 249    . ca SUA. iar procentul de mortalitate printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %. speciile cele mai receptive. 5000 de cazuri.

porci. studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au întreprins Darie şi Roşca. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală la om oscilează între 3 şi 11. s-ar putea vedea că nu a existat o creştere anuală semnificativă. în deceniul 1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine alimentară. a Antarcticii. probabil. studiată şi raportată în unele ţări din America de Nord (SUA. În ţara noastră.000 locuitori.Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. dar episoadele de origine alimentară sunt mai puţin cunoscute. Roşca şi col. Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice. monocytogenes au fost izolate de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc dintr-un focar de pestă porcină. Canada) şi din Europa (Germania. Elveţia). În perioada 1956-1958 s-au descris primele cazuri de listerioză la ovine. Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut alarmant. În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că. Ulterior s-au comunicat numeroase cazuri. 250    . cu excepţia. În 1960. boboci de rată şi s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască. această frecvenţă este mai mare. care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. Ulterior. Franţa.3 persoane la 1. primele tulpini de L. odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice. unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară.000. bovine. Boala este răspândită în toată lumea. în realitate. Ea este mai bine cunoscută. au descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. Dacă s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani următori descrierii primelor cazuri. păstrăvi. bivoli.

Riscuri microbiologice produse de Salmonella În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii. prima salmoneloză .. pe care ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.3. aertrycke. iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B. (http://frenchtribune.o toxiinfecţie alimentară determinată de consumul unei fripturi din carne de miel .1. Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon.2. În 1899.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities) În România. Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci cu pestă.6. în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl numeşte B. Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 19211924.a fost descrisă de Babeş în 1905. extinsă 251    . White propune prima schemă de identificare antigenică. enteritidis.

efectuate de Le Minor şi Popoff. Weltwreden. E. Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor temperaţi efectuate de Le Minor şi col. sunt nesporulaţi.3.1. Pe modelul acestei scheme. ce pot duce la moarte în cca. în număr foarte mare. Din cadrul speciilor aparţinând genului. au modificat radical taxonomia genului introducând un sistern raţional de clasificare. iar ulterior cercetări genetice asociate. Anatum. 5% din cazuri. ciliaţi peritrih.ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de identificare a salmonelelor. prezentă inclusiv în mod natural în tubul digestiv al omului. ultilizându-se seturi de bacteriofagi de diverse provenienţe.. Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează prin polimorfism. etc. coli face obiectul unei supravegheri accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei bacterii le poate antrena. s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major local. Modelul schemei a fost ulterior extins în practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie. renale şi sanguine. în afară de patologia digestivă: semne nervoase. Typhimurium. au relevat nebănuite posibilităţi de variabilitate bacteriană. Doar câteva tulpini sunt patogene şi capabile să inducă simptomatologie. genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de 2. Importanţa urmărire şi control.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. Panama. Apărută ca epidemie de mai bine de zece ani în toată lumea. regional sau global cum ar fi: Paratyphy B. facultativ anaerobi. prezintă importanţă 252    . Gram-negativi. coli este o bacterie ubicuitară. Enteritidis.

iar anumite tulpini nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. Tulpinile VTEC au devenit foarte cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc. mai ales în ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare. coli enterohemoragică . Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini. Principalele serovariante sunt O124 şi O164. EIEC (E. coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes. Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. urmate deseori de letalitate. Patotipurile implicate cel mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC. EHEC şi EPEC..pentru salubritatea alimentelor E. aceste tulpini au putut fi izolate din multe sortimente de brânză cu pastă moale. Pentru tulpinile din grupul ETEC. coli enterotoxigene). coli enteropatogene). Cea mai importantă sursă este carnea de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac). coli enteroinvazive). iar dintre epidemiile produse de acestea. E. a cărei prezenţă în mediu şi alimente este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală. Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului într-un mod asemănător cu Shigella spp. Acesta este un microorganism ubicuitar. producând o simptomatologie greu de diferenţiat. dintre care EPEC (E. mai ales în ţările în curs de dezvoltare (contaminarea fecalo-orală). ce produc dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în alimente. VTEC (E. EHEC (E. iar tulpina dominantă este O157H7 (E. 1993). coli. deşi în Italia. coli verotoxigene). principala sursă este reprezentată de diferitele tipuri de alimente şi de apă. coli. laptele şi produsele lactate sunt rar incriminate. coli enteroagregative). Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale. numai câteva au putut fi corelate cu alimente (brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud). 253    . EagEC (E.EHEC). ETEC (E. coli enterohemoragice).

SUA şi Canada. dar studiile efectuate sugerează o creştere globală a acestuia. Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. coli entero-hemoragică şi considerată în prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate. când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi clinice distinctive. s-a demonstrat că şi alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E.E. scaune cu sânge şi stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei. 254    . ajungând să fie ingerate de om. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH) produce cantităţi mari de toxine puternice. acest serotip a fost rar izolat din probele de fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK. pisici). Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi veterinară. coli O157H7. E. În 1983. de la începutul anilor 1950. Deşi bovinele reprezintă rezervorul principal pentru E. ovine. Tulpina se izolează din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale în timpul procesului de tăiere. coli O157H7. Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre infecţia cu E. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om în anul 1982. cu efecte grave la nivelul peretelui intestinal. Serotipul E. caracterizate prin crampe abdominale. iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică. asemănătoare sau chiar identice celei produse de Shigella dysenteriae. În perioada anilor 1970. devenită cel mai sever serotip de E. trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică). Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni. în patologia umană. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. coli O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile renale acute.

toxina Shiga-like. faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină. coli O157H7 sunt reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine. fiind mai puţin studiată decât acestea. în timp ce tulpinile care au efect hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l. produc enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC. cunoscute iniţial sub numele de Shiga-like toxine).Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină şi beta-hemolizină. În 1982. Ulterior s-a descoperit faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga. Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. bacteria poate elabora una. coli enteropatogenă. Ea mai poate fi produsă şi de E. Toxinele produse de E. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi. Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de verotoxine (toxine Shiga-like). În funcţie de tulpină. produc alfa-hemolizina. 255    . Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga. 90% din producţia de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume verotoxina (VT). două sau toate toxinele. Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu sânge de oaie. enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii antitoxină Shiga. Prezenţa enterohemolizinei este uşor observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu sânge de oaie purificat. Acest fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor de EHEC. VT (SLT)-2 şi VT (SLT)-3.

Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita hemoragică). galben deschisă. coli de serotip Oi57:H7 sau a E. Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. diaree apoasă.sau policlonali antitoxină Shiga şi anti SLT-1. în 10-14 zile. Majoritatea tulpinilor de E. din alimentul incriminat. coli. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. Posibilitatea ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia. dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono. neutralizabilă de către anticorpii anti SLT-2. în mod alternativ. numită SLT-2v. vomă.activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. Tulpinile de origine porcină care produc boala edemelor elaborează o variantă de SLT-2. coli de acelaşi serotip. care pot fi enterotoxigene. coli O157H7 produc SLT-2. probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei verotoxinei. cu debut brusc. cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 . Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. 256    . invazive şi enteropatogene. febră.48 de ore sau poate avea prognostic favorabil. frisoane şi diaree cu sânge. Tot aceste tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor infectante. uşor mucoasă. caz în care simptomatologia dispare treptat. (10 organisme). febră. dar nu şi de cei anti SLT-1. La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor enterotoxigene de E. Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă. Doza de infecţie este necunoscută. fiind urmată şi de o oarecare imunitate. cu incubaţie scurtă. Toxina SLT2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56 aminoacizi omologi).

fiind recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu.5. este important de precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai bună metodă existentă. În ceea ce priveşte detectarea E. ţinând cont de posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om. referitor la modul de obţinere. manipulare. la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare. Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. coli O157H7. fiind denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare". prelucrare şi depozitare. manipulare şi păstrare. Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte infecţii digestive. pot conţine colibacili (după Savov citat de Perianu. Ouăle. E. iar identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar. chiar şi provenite de la păsări sănătoase. stabilite de către Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. 257    . a condiţiilor de transport. coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic. coli în proporţie de 0. Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită.Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E.6%). Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare. chiar şi de către consumatori. coli în alimente. aureus. Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în lapte şi în produsele din lapte a E. 1996. coli. coli. ouăle provenite de la găini sănătoase conţin E.

 „înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă. tn cazul aceleiaşi gazde. Capsida sau capsula prezintă receptori de plasare la celula gazdă. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi. La baza clasificării Virusurilor stau dimensiunile. simple şi inerte.  asamblarea noilor particule virale. în unele cazuri.  pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali. forma şi compoziţia particulei virale.3. Particulele virale pot părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă.2. Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei. poate fi fatală.  multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă.3. In general. Hepatita A Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A (HAV). de regulă dublu răsucite în virusurile cu dimensiuni >50nm. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica).  ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă. care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele (inclusiv omul). în cazul virusurilor transmise prin alimente.2. Virusul este o entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm. Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ. 3. atunci apare boala virală care.1. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv uerste format din ARN sau ADN. infecţia cu un virus implică următoarele etape.3. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici. 258    . capsulă). dacă sunt infectate mai multe celule.

anorexie. deci fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. Îngălbenirea. mialgie.com Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se multiplică în ficat. Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin determinarea ARN-viral. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană infectată. anicterică şi simptomatică.Sursa: www. Infectia HAV asimptomatică şi anicterică. iar 40-70% sunt icteroşi. vomizări. vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT). fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin fecale.microbiologybytes. urină închisă la culoare sau fecale pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive 259    . 76-97% prezintă simptome. Dintre adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV. Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică. nausea. Hepatita A începe cu simptome ca febră. diaree. Mai puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter (gălbinare). Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile).

sandwich-uri. hepatomegalie sau splenomegalie. salate. consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau servirii (salată de fructe proaspete. consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă). respectiv de culegătorii infectaţi cu virus (adulţi sau copii). ştevie etc).simptomelor menţionate anterior. dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului depăşeşte 1. aniversari). Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea loc în urmîtoarele cazuri:   consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau menajere.  consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în timpul cultivării. zmeură.8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani. durează multe săptămâni. recoltării. ceapa verde. Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează: 260    . căpşuni. varză. mâncăruri preparate pentru diferite evenimente: botezuri. în sine. Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la irigare sau spălare după recoltare. distribuţiei (salata verde. produse de patiserie glazurate. Boala. stridii. Se mai poate constata întărirea abdomenului. nunţi. spanac.   consum de midii. prelucrării primare. Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M). crustacee cu specificaţia că moluştele concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire.

durată Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este asigurata pentru cel puţin 20 ani. Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru persoane cu risc mare de a face hepatită. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii. Administrarea imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de la expunerea persoanei la virusul hepatitei A. Se recomandă şi vaccinarea copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei A. Protecţia cu imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată. Profilaxia postexpunere este recomandată pentru persoane care au consumat alimente preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost tratat termic. respectiv homosexuali şi cei care se călătorii frecvente de droghează. 261    . persoane care fac în ţările subdezvoltate.  Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A. igiena strictă în locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările puternic dezvoltate. dar cel mai bine administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în perioada de incubare.  Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi de hepatită de a veni în contact cu alimentele. operatorul a avut diaree şi o igienă proastă.  Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. respectiv pentru persoane la care vaccinarea este contraindicată.

Norovirusuri. termică de cel puţin 85°C/1minut (în.3. iar gastroenterita durează până la 10 zile. iar dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm.dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri cuaternare de amoniu şi/sau HCl. Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus. sapovirusuri şi astrovirusuri. Gastroenteritele respective pot fi provocate de norovirusuri. Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă. rotavirusuri. febră şi crampe abdominale. adenovirusuri tip 40 şi 41. centrul termic). în funcţie de virusul care produce îmbolnăvirea. familia Calciviridae. Norovirus este denumirea oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre virusului Norwalk (NLVs). Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei stomacale şi intestinale. 3. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt norovirusurile şi rotavirusurile.  Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată. nu au capsulă. Norovirusurile au un singur ARN. aplicarea unei temperaturi de tratare.2. A. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus.2. persoanele afectate putând prezenta şi dureri de cap. evitarea recoltării moluştelor din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte a fi deversată la canalizare). vomizări. 262    .

frisoane. intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală). O complicaţie importantă este deshidratarea. GII. Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore). care necesită îngrijire medicală atentă. Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea. Febra este moderată. gastroenterită nebacteriană. vomizări. crampe abdominale. Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii.com Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o şcoală din Norwalk-Ohio. bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită. diaree apoasă fără sânge. fără sechele importante. gastroenterită acută. Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI. mai ales la tineri. SUA. iar GIII NLVs infectează porcinele şi bovinele. GIII. dar sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore.frenchtribune.Sursa: www. Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa stomacului (diferită de gripa aviară). Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte foarte rău. Recuperarea este rapidă. mialgii. infecţie cu calcivirus. 263    . gastroenterită virală (inflamarea mucoasei stomacale şi intestinale).

 spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate imediat după un episod de boală.  determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR= reverse transcriptase polymerase chain reactlon).  tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate. De remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană. Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia în timpul unei epidemii.  microscopie electronică imunică pe serul sanguin. utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă.  interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea a cel puţin trei zile de a pregăti alimente.  spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă.  imunodeterminări enzimatice (testul ELISA). respectiv prin contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate. Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:  microscopie electronică pe fecale.  spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală. 264    . sau prin consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri.  igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor.  spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor. Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se recomandă:  spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului.

în special prin spori.1.B. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm în diametru. Sursa: http://en. Rotavirusuri. prepararea unor brânzeturi (Roquefort.3. fiind mai numeroase însă. Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea de toxine nocive pentru om şi animale. Riscuri de natură fungică 3. Bucegi.org/wiki/Rotavirus 3. generând diverse toxiinfecţii alimentare. Homorod) şi produse de carne (salam tip "Sibiu"). Astfel.wikipedia. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt infecţioase pentru om. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură. grupul B cauzează diaree la adulţi. nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat. 265    . grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii. care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire şi nu de rezistenţă. în mediile bogate în glucide de origine vegetală. Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete.3. intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor vegetale.3. Specii de fungimicotoxigeni Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură.3.

Absidia. dezvoltându-se pe substraturi organice. Din punct de vedere morfologic. Cryptococcus şi Blastomyces fungi diformi: Histoplasma. Mycomycetes: a) Deuteromycetes: levuri si ciuperci levuriforme: Candida.Saprolegnia 2. Microsporum. Coccidioides fungi propriu-zişi: Trichophyton. folosesc pentru hrănire.În privinţa clasificării în sistematica biologică. Phycomycetes: a) Zygomycetes:.Mucor. mucegaiurile (ciupercile filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt saprofite. în 266    . încrengătura Mycophyta cu: 1. o parte din miceliu este reprezentată de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate). iar o altă parte de aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii). Epidermophyton b) Ascomycetes: levuri: Saccharomyces mucegaiuri verzi-albastre ciuperci cu scleronţi: Claviceps c) Basidiomycetes. Buxton şi Fraser (1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta. având la rândul lui o porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă. Rhizopus b) Oomycetes:. Sporotri-chum. Din punct de vedere fiziologic. mucegaiurile sunt formate din mai multe celule eucariote care formează miceliu (tal). Din punct de vedere metabolic.

repens A. niger A. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe diferite produse alimentare. Materia primă alimentară şi produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din mediul înconjurător. versicolor* A. spp Botrytis cinerea Condimente învechite M+NM 36 1 2 1 1 7 (14) 2 5 - Brânzeturi M 207 (32) (59) 3 - Brânză pachete Produse din carne M 140 12 1 - M 320 1 1 (60) 1 1 267    . mostre Altenaria alternata* Alternaria spp. Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice.principal. pe baza caracterelor culturale şi morfologice. surse de carbon. dezvoltându-se la pH cuprins între 3-7. flavus* A. cadidus A. Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M) sau nemucegăite (NM) (după MD. sunt în general aerobe şi acidofile. contaminarea putând avea loc în diferite stadii de producţie. Aspergillus amstelodami A. Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie primă mucegăită.Northolt şi PSS Stenhort) Specii 1) Nr. preferă atmosfera umedă şi temperaturi de dezvoltare între 20-30°C. chevalieri* A.

se poate observa că majoritatea speciilor de mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium. chrysogenum P. constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente.Cladosporium cladosporoides C. * .desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent.numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie. din diferite surse.miceţi producători de micotoxine. expansum P. de 2-4 luni. digitalum P. frequentans* P. 4-7 luni şi 268    . De asemenea. În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni. verrucosum* P. unele dintre ele fiind producătoare de micotoxine. Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor alimentare. racemosus M. cyclopium* P. ( ) . apinulosum* P. De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente. herbarum Mucor carcineloides M. Spp Penicillium brevicompactum* P. roqueforti P. ssp Rhizopus oryzae Alţi miceţi 1 1 1 2 2 1 2 1 1 1 4 (6) 3 (14) 1 1 1 22 19 1 6 (140) (65) 7 20 1 1 1 10 1 1 16 (104) 9 5 8 2 5 1 13 1 30 18 5 2 13 1 (197) 8 7 4 1) .

Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere. dar cu siguranţă. dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul. pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a 269    .peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa fungilor respectivi. îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei alimentului respectiv. ea este corelată cu calitatea speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. există mai multe specii de microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice diferite. De asemenea. În urma multiplicării lor. în sensul că pot creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca urmare a acţiunii lor patogene. depozitare. face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se dezvolte. 1985). Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră asemănătoare. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta se află. degradării şi sintezei de metaboliţi toxici. care la început erau în imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D.. alimentul suferă modificări care pot fi convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat. salubritatea şi starea de prospeţime a acestora. Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea micotoxinelor Prin metabolismul lor. Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar are şi aspecte necunoscute. prelucrare. în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium. transport. microorganismele aflate în alimente afectează calitatea. de obicei. În orice produs alimentar. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar.

Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică. precum şi biosinteza micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura şi însuşirile alimentului. Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile enzimelor microorganismelor. caracteristice. Apariţia. cât şi de însuşirile biologice ale microorganismelor. pH-ul şi potenţialul oxido. Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii. alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura. dar majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv. de mediul în care acesta se află.reducător. în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ. elemente minerale şi vitamine. Astfel. în alimente lipsite de vitamine din 270    . O. activitatea apei. structura acestuia. Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită conţinutului lor în C. Factori intrinseci Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori intrinseci. devenind accesibile pentru o gamă mai largă de microorganisme. deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci prezente în faza apoasă a alimentelor. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să supravieţuiască în aliment. N.microorganismelor. H. creşterea şi multiplicarea miceţilor. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia chimică a alimentului. dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii optime. Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se va dezvolta pe/în alimente. Toate aceste elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta.

Aceasta se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile. pielea la carcasele de pui. Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei. dar şi sub formă liberă. levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0. Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. La o anumită valoare minimă a aw. nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta. solzii la peşte. Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero.75–0. Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi biologică a alimentelor. de aceea.complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile să sintetizeze aceste vitamine.62 (siropuri de zahăr). dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare aw. În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor. 271    . este de reţinut faptul că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care volumul lor este mare. în tehnologia de fabricare a untului şi a smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase. fasciile ce acoperă masele musculare. Dintre acestea se amintesc: coaja şi membrana cochilieră la ouă. de unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob. Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi microorganismelor în straturile profunde. iar ceea ce rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în masa produsului. Astfel. distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere biologice. În substraturile lipsite complet de săruri minerale. microorganismele nu se pot dezvolta. aw. activitatea metabolică a microorganismelor încetează. cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din aliment.

1. peptide care conţin gruparea tiol (-SH). putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea de a-şi regla pH-ul intern. Sub o anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică. dar ea este formată înainte de a cobori pH-ul alimentului. Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxidoreducătoare cum sunt: aminoacizi. Valoarea aw redusă are proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor. Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului celulelor. Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat. dar producerea de micotoxină nu a fost dovedită. de asemenea.6 si 11. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0. Astfel. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe ecologică. Sinteza de micotoxine este. este influenţată şi viabilitatea acestora. influenţată de pH.85-0.La valori aw mai mici decât 0. până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în substraturi cu valori aw mai mici de 0. 272    . Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici aw.60) se reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. mucegaiurile nu-şi pot menţine energia necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor. În asemenea condiţii. Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de valoarea pH-ului.83. Aciditatea sporeşte sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH la care mucegaiul se poate multiplica sau nu. elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw.88 dezvoltarea bacteriilor şi a majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi unele levuri osmofile.

înmulţirea sau moartea microorganismelor. atât a formelor vegetative cât şi a sporilor. Din acest punct de vedere. Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare la căldură decât germenii patogeni. instantaneu. De asemenea. fiind inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C. Astfel. mucegaiurile sunt mai sensibile. mai ales cea bogată în acizi graşi liberi. depinde şi de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare. Potenţialul redox.proteine. valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a mucegaiurilor. de obicei variabilă. Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime de dezvoltare a microorganismelor. S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. Factori de prelucrare În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de factori care influenţează contaminarea. zaharuri reducătoare. numiţi factori de prelucrare. are un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor. pot favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori integral populaţia microbiană prezentă în aliment. Aceşti factori. supravieţuirea. acid ascorbic. Rezistenţa la căldură a microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni. grăsimea. rezultând o selecţie a microflorei iniţiale 273    . Cercetările au arătat exercită efecte toxice asupra unor categorii de microorganisme din aliment. Oxigenul contaminate. Eh -raportul dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment. iar la 100°C în alimente umede.

adjuvanţii folosiţi. La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw. în cele mai multe cazuri. presiunea vaporilor şi a gazelor din spaţiul respectiv. Noţiunea de extrinsec include acea categorie de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare. precum şi substanţele de conservare. Comparativ cu radiaţiile UV. fiind de circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile. Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru mucegaiuri.că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV. pe când la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi col.. Înmulţirea miceţilor în alimente Înmulţirea microorganismelor în alimente.2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C. La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză. radiaţiile ionizante au un efect aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor vegetative ale bacteriilor. cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt 274    . La o anumită doză de UV (0. 1982). Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri. pH. alături de cei bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării. Eh) şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică. este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de prelucrare şi factori extrinseci.

care provoacă moartea acestora. numite psihrofile se pot multiplica la temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. Sub temperatura de 4°C. Temperaturi mai scăzute. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare. unele mor. multiplicarea microorganismelor încetează. De aceea. cei mai rezistenţi sunt sporii. se pot multiplica la aceste valori ale temperaturii. Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi 5°C are acţiunea cea mai distructivă. În alimentele congelate. Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C. iar la temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. Fusarium tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută. dar suferă leziuni provocate de cristalele de gheaţă. Moartea lor s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la temperatura normală la circa 0°C. Mucegaiurile pot rezista. deoarece conţin puţină apă. iar la 20-30°C nu produce toxine. S-a constatat că la temperaturi mai mici de -18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală. de 7-15°C.şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării şi producerii de micotoxine. 275    . O parte dintre ele. La o temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1. Dintre acestea sunt: Cladosporium herbarum. în schimb. în mai mult de 70 zile. acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare. cuprinse între -1°C şi 7°C. Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de mucegaiuri. Penicillium spp. Sporotrichum carnis. Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. Aspergillus flavus nu se dezvoltă. dar pot şi muri. acţionează selectiv asupra microflorei existente în aliment. iar altele supravieţuiesc.

care determină tulburări ale structurii elementelor microbiene şi deci. De asemenea. Când presiunea vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului. Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor. acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide. Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare. până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu cea a vaporilor din aer. Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa lor. Există o corelaţie între temperatură. pe când a levurilor şi mucegaiurilor la -40°C.Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme sunt distruse. umiditate relativă şi dezvoltarea toxinelor. moartea lor. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se 276    . multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C. umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile. Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de apa. alimentele a căror conservare se bazează în principal pe conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu straturile superficiale. are loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a permeabilităţii membranei celulare. În acest fel. iar treptat şi unele bacterii. ajungându-se astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice.

În mod obişnuit. iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C. Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%. Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează dezvoltarea microorganismelor de pe alimente. deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45 cm Hg. Pe măsură ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte. Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu 95% CO2. Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe. pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig. Oxigenul din interiorul maselor musculare scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. creându-se astfel condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe. fără a diminua sporularea şi producerea de aflatoxine. bacterii. Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea micotoxinelor. pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte. Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici în formarea condensului. se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri. ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm. Relaţia dintre presiunea parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment. De aceea. în spaţii relativ umede. nu este stabilă.înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de 85%. La concentraţii de 20 şi 40% 277    . iar pe suprafaţa cărnii slabe. presiunea parţială a O2 scade.

0 înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0. chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei respective.73 dacă pH-ul acestuia este de 5. Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană. pH. înmulţirea acestora poate avea loc în condiţii bune. nitriţi şi temperatura de păstrare. simbioza şi succesiunea microbiană. Un factor de mare însemnătate. mai mulţi dintre aceşti factori creează un mediu optim. se previne acumularea aflatoxinelor. produce micotoxine. pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea următorilor factori: aw. dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri biologice importante. rata specifică de înmulţire. implicat în formarea micotoxinelor. relativ redusă. care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau alteia. Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor. Astfel. Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor alimente. Dintre miile de specii fungale numai o parte. combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă. Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a microorganismelor. 278    .77. Însuşiri biologice ale miceţilor În afara factorilor intrinseci. extrinseci şi cei de prelucrare. dacă pH-ul alimentului este de 3. Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0.CO2.0. îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor.

Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi acumularea de micotoxine. Unele specii se înmulţesc greu. demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine. Astfel. Astfel. în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor. apă de suprafaţă şi praful atmosferic. În depozitele frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile. Deseori. Aceeaşi suşă. în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare microorganisme rezistente la aciditate. Mucegaiurile xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. se întâlnesc microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori sau letali. Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în care ea se desfăşoară în condiţii optime. caracteristice pentru fiecare grupă şi specie de microorganisme. poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine. încet şi neregulat. corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu prezenţa zahărului în substrat. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii caracteristici acelei nişe ecologice. cum sunt mucegaiurile. cu acelaşi stadiu de dezvoltare. Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din sol. Aspergillus flavus şi Aspergillus parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul creşte mai rapid şi mai viguros. Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de creştere. între morfologia miceţilor şi biosinteza micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor. 279    . chiar şi în condiţii de creştere optime. caracteristicile ei determinând în final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina.

mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai mici necesare multiplicării levurilor. cum sunt brânzeturile fermentate. Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un microorganism. De exemplu. măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea bacteriilor saprofite de alterare. Substanţele prezente în aliment la un moment. 280    . operează sau este provocată prin mai multe mecanisme. ca urmare a descompunerii acizilor. Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide. cu acţiune inhibatoare pentru o anumită specie microbiană. substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. favorizează înmulţirea unor bacterii mai puţin xerotolerante. creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii. s-ar înmulţi foarte repede şi foarte bine. Astfel. lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu grăsime multă şi umiditate mică. În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia.Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw ridicată) este produsă în principal de bacterii. Dezvoltarea mucegaiurilor pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii pH-ului. Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea speciei care le-a produs. deşi ele sunt contaminate de la început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care. pot fi metabolizate de o altă specie. sensibile la acid. dacă s-ar afla în cultură pură. care se stimulează reciproc. Simbioza. ca interacţiune între specii microbiene diferite. Alteori produsele metabolice rezultate din multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea altora.

dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2 rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor din care rezultă. iar în final are loc o dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului. B2. A. 3. Aceşti patru metaboliţi au o structură chimică similară. alcalinizare. P. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor Aflatoxine Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă). parasiticus. 281    .Astfel. descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de Penicillium. Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu. acidificare.3. trece prin diferite faze: bactericidă. wenti. creând la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică. doar 14 aparţin grupului bifuranocumarinic. găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală. produşi de Aspergillus flavus şi A. în timpul alterării lui. succedânduse diferite asociaţii microbiene. glabrum. P. Penicillium citrinum.2. parasiticus. A. asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea dezvoltării microorganismelor inhibate anterior.3. ruber. la care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger. Laptele crud. Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru produşi principali: aflatoxinele B1. puberulum şi P. G1 şi G2. Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine. variabile. distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă.

rata reţinută a fost în jur de 20%. pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin relativ instabile. Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări. absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv. aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine. Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că după 24 ore de la administrarea dozelor de 0. îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă mare şi în strat subţire. la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter acid sau bazic. dar totodată. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului. Concentraţiile maxime au fost 282    . valoarea pH-ului şi durata tratamentului. Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament pe care îl suferă alimentele. pot compromite rezultatul. în cantităţi variind de la 25 la 15. Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic. Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor contaminate. prezenţa proteinelor. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura aflatoxinelor.În stare pură.07 mg/kg. aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la temperaturi crescute. o eventuală acidifiere putând reconverti reacţia. în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor. La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă timp de mai mulţi ani. Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând.000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la nivelul ficatului şi ţesutului muscular.

decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg . Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină. Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii. Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece, contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă. Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule, microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor. Aflatoxina B1 B2 G1 G2 LD50 (7 zile) Hg/kg 18,2 84,8 39,2 172,5

Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.

283   

Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi eucariote. Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă. Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului. Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului. Ochratoxina A Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P. cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A. sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară, putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a oamenilor. Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele

284   

elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C. Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi om. Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintro cultură de Aspergillus ochraceus. Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice. Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea glomerulilor renali. Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg greutate vie. Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o

285   

doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la diferitele specii de animale. Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul Penicillium (P.viridicatum). Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine, renale şi uretrale, în particular. Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare deschisă. Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe, structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe mucegaiuri. Sterigmatocistina Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var. veruculosum var. cyclopium.

286   

Zearalenona Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F. graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei F2 din organismul animal. Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere. Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase: alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele. Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină, blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma, bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia. Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea. Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor. Rubratoxine Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.

287   

modificări ale tabloului sanguin. avorturi. În realitate există mult mai multe micotoxine. tulburări nervoase. Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul Stachibotris alternans. Principalele leziuni descrise sunt: hemoragia. Cladosporium.Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată. infiltraţia leucocitară a stomacului. Micotoxine termogene Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus. Nigrospora. Trichotecene Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită. Trichoderma. dar această enumerare destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor. sialoree. manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei. Stahybotris. convulsii şi moarte. produsă de fungi din genurile: Fusarium. hemoragii. degenerescenţa măduvei osoase. diaree. 288    . manifestând ca principale acţiuni în sistemele biologice. ficatului şi intestinului subţire. necroze în organismul afectat. Cephalosporum. cardiacă. tremurături musculare generalizate. Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave. mai ales în organe şi ţesuturi. hepatită şi nefrită. pulmonară. congestia gastrică. diaree. care produc stări depresive. marmorarea ficatului. citotoxicitate şi efect leucopenic.

J. DFG-Forschungsbericht. Alexopoulus J. Annual Proceedings of the American Society of Microbiology. 1971. Situauon und Beurteilung. 925-928. 88.Interactive effects of PCDFs occuring in human 'mother's milk. Alcala A.C . 1397-1405. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food Products of Animal Origin.K. -The effect of inorgenic nitrogen compounds on methane production by large intestinal bacteria.G et al.— Recent cases of crab. 16 (8/(): 1701-1706.Effect of nitrate on methane produci ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria.J.C .Procesarea industrială a cărnii.X. Bucureşti. Ayres P. Hapke H. 1986. 8. 9. Fungi and Plants. . Journal of General Microbiology.Water. Barke E. 1983. şi col. Baldwin C. Allison C. 123. Ruckstande. 64 Seiten . 7. Macfarlane G. 2. and Boddy L. .. Toxicon (Suppl. Wolin M. Plenum Publishing Corporation.1988.1987. 3.Bibliografie 1. 1992. September 2004. . Heeschen W. Editura Tehnică.3).Nonmetals (Material Matters). Banu C. Chemosphere.. U. 6. Cambridge. Agarwal V. Ahiborg.Taxonomic studies in the Myxomycetes IU Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya 63(4-6).. 10. .. 289    . 5. 1999.T.1983. 1.1988. 4.L. Mitt.. Kuebler W. cone shell and fish intoxication on Southern Negros Islands Phillipines. 134.. Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft.Raintree. Cambridge University Press. Kreuzer W. Allison C. Miller T.

Food and Chemical Toxicology. . p 11491205.A. pp.Metabolism of ochr.. June 30. Gedek B.NMR Spectroscopy of the Non-Metalttc Elements. Bârzoi O. and L. Germany.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană. L. Chemosphere. şi col.. Tierarztliche Umschau.O..Ssuoin.Metodă simplificată de izolare şi identificare a bacteriei E. Berger S. 1997. 19. H şi col...S.11.T.Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South eastern Florida. . 1985. V International IUPAC Symposion on Mycotoxins and Phycotoxins. 20. 13.).Microbiologia produselor alimentare.P. 1992. Booth N. Berger S. Editura Ceres.A in pregnant sows. Stuttgard. NMR-Spectroscopy of Wiley and Sons Ltd. 600-605. HUI M. Ed. 12.. 1987. . 18. Wschr. Bucureşti. 21. G. 47(8). coli O 157 H 7 din produsele alimentare de origine animală. J.The pharmacology of dietary nitrate and the origin of urinary nitrate. John 290    . Apostu S. CJuj-Napoca. 208-211.C.Toxicology of drug and chemical residues.Tierarztl. 1984. Kalinowski H. 15. 103:438-443. Bucureşti. 16:1977-1982.Microbiologia produselor alimentare de origine animala. Vienna..O. Bergmann.J. H. Veterinary Non-metallic Elements.C. Bauer J. Bârzoi D.. Bârzoi D. Bohmler. . . E. J. Georg Thieme Verlag.1996. 1992. Beck. 17. 22.1983. In: Proceedings.Levels of PCDF and PCDD in samples of human origin and food in the RFG..Sinell – Epidemiologia H.. 2002. McDonald (ed. In Booth N. H. . Dtsch. 14. H. Braun S. Risoprint. 16. E. 789-795. 1982. . Gerwert.J. . Bertholomeu B. 1995.

Lange.. Iowa State University Press. Milligan J. R.Comm. Cerniglia C. Marais. Challis B. 24. 23. H. Cantet. F. D. Microbiol. Kotarski S. M. Z.. 26. 65: 4672-4676. S. M. A.. 1985.Borodovsky. 1999. Acad. et al. 1988. . C. The discovery of radioactivity and its aftermath. J. Mortinko M...Y. Ontario.. p 321-360. 1994. 28. 1988. 291    .Pharmacology and Therapeutics. 29(3): 238-261.. J. .R. 7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd. Health Perspect. P.RappuoIi şi A..Covacci .1999. J.C. Proc.. dioxins and related compounds in environmetal samples. Megraud Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular characterization and determination of prevalence. Buser. 1050-1051. Parker J. Mitchell R.Chem. Brock T. Xiang.. and F.Evaluation of Veterinary drug residues in food and their potential to affect human intestinal microflora. Analysis of polychlorinated dibenzofurans. Magras.CAG.R.1996. Federichi.. Regul.60:293-302. Brady M.Antibiotic/antimicrobial residues in milk. Ghiara. 16... Newbold. 22. Growth and its control. Food Prot. Toxicol. Iowa. Crabtree.. codifică factorii de virulenţă specifici tipului 1 şi asociaţi bolii. 5: 8-11. 27. Kats S. Sci. In Biology of Microorganisms. 25.pylori.1984. J.Synthesis and stability of N-nttrosopeptides.Soc. Appl. Pharmacol. E. C.C. factorul de patogenitate al H. Toronto. 29.E. Ma digan M. Canadian Chemical News. . Environ. 1996.1998. Censini S. Brian T. Ames. Environ. USA 93:1468414653. Natl. J.

Ionescu B. NY.. Popa Aurora Popescu . Charm S. 32. Anal. Rimini.1988. 1994. 33. Popescu O. 35. 38.Controllo ed autocontrollo degli alimenti.Microbial receptor assay for rapid detection and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk: collaborative study. Prometheus Books. 1995.- Dose-related effects of 2. Bucureşti. C. 1.appl. Marcel Dekker Inc.F. 36.E. 2002. Bucureşti. Maggioli Ed.. Ranetti. Josephson E.Mic tratat. E. 37. Cironeanu I. J. Cotrău Marţian si col. 34. February 2002. Dumitrescu. – Micotoxine şi micotoxicoze.3. 71. Cristea Elena.Totul despre trichineloză. Radioactive Substances (Great Minds Series).8 - tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23 mice. 304-316.. Ed.. . 41.1985. şi col.Tratat de biochimie medicală vol. T. Diehl J.. Curie Marie..S. Safety of irradiated foods.78:147-157. .. Bucureşti.Didactică şi Pedagogică.30. 42.F. . 1997. Dinu Veronica. .. Editura Medicală. Coman I..Controlul fizico-chimic al alimentelor. D. Chapman. Assessment of the wholesomeness of irradiated foods (a review). 1991.7. Assoc. 40.Endocrinologie – elemente de diagnostic si tratament. Acta Alimentaria. şi col. 1998. Editura Naţional 1998. Diehl J.. Ispas A.Toxicologie. Correra C . H. Ceres. Ed Mastz. 39. 1991. Editura Medicală. 1990. . Editura Medicala. .Pharmacol. Dumitrache. Chi R. Chem.Biochimie medicală . Toxicol.. A. 292    . 31. 1985. Off. Trutia Eugen. Ed.

Ernest. 1994.. Bucureşti 1999. Popa G. – Boli parazitare la animale. Editura Ceres. 48. Editura Semne. 1998. 2003. 1998. 1998. 49. Tzson J. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks). 2002. Februar. Savu C. – Parazitologie veterinară.. Editura Risoprint. 54. 1986. Bucureşti. Bucureşti. Didă C. Ramolica. 1996. 1995. 50. şi col. nitrites and gastric cancer in Great Britain. şi col. Şuteu I. 45.43. Seminar health and Baby Food. Bucureşti. Meyer. Editura Acad. – Bolile parazitare la animalele domestice. Nature 313. AJ-DAbbagh K.Siguranţa alimentelor. Pierre Curie – Oeuvres completes. Cluj Napoca. Forman D. Rappe C. . Editura Ceres.Laptele şi controlul calităţii sale. 53.Parazitologie medicală. Edition des Archives Contemporaines. 51. Bucureşti. Bucureşti... an update.R. 47.. Mitrea I. Niculescu A.. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii. A. 293    . Doll R. Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine animal. 46. Bucureşti.. L.620-625. Editura Semne. Chemosphere. şi Mihaiu. – Toxicologia produselor alimentare. 2004. ISBN: 973-40-0421-2. 15:1291-1295. – Electrical PCb accident.1985. Editura Ceres. 44. 2002. Bucureşti.Nitraies. I. Cozma V. 52. Georgescu N. Editura All. . Simona. Savu C. . Mihaiu M. 55. Montreux. Rădulescu.. Royal Societz of Chemistry.

wikipedia.wiktionary. pp.microbiologybytes.cereus. T.com/Two+Infections+of+the+Uppe r+Respiratory+System ***http://ro.agrofm.net/B.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-toclostridium-perfringensoutbreak/ ***http://www.brasovultau. – Seafood poisonings in tropical region.capital. Sendai. and Clusters. Univ.com/ ***http://en.com   294    . şi col.56. John Wiley and Sons Ltd.com/listeria-resources/ ***http://www.qmagazine. 57. Yasumoto.ziarelive.listeriablog.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/ ***http://www.1-74. Tokyo.jpg ***http://textbookofbacteriology.wikipedia. Cages.marlerblog.org/wiki/Rotavirus ***http://frenchtribune.ro ***www.org/wiki/Clostridium_botulinum ***http://en. 1984.com ***www.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarulrozatoarelor-a-crescut-ingrijorator.frenchtribune.blogspot. Oktober 1988. ***http://dezinsectiederatizare. Woollins J.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c urrent=alimentefaracolesterol.ro ***www.html ***http://www.html ***http://www.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alertedhealth-authorities ***http://microbiology2009. – Non-Metal Rings.org/wiki/p%C4%83ianjen ***http://s837.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York35563.html ***www. D. Japon.wikispaces.photobucket.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful