ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

..CAZUL I ................ în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani...............................47 CAZUL II..6% dintre barbaţi....................................... 71 Bibliografie……………………………………………………………..... ............... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ...... 5 .72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I................ ..........................................................................4 % dintre femei.... ele apar la cca 6....................an-’’+ .......................1...... la cca 12............................................ Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală.... ............................ …………….............aima’’ = fără sânge.....62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………...................................54 CAZUL III......

Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. Etiologie 1. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.5-20.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. De aceea apar palpitaţii.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. dar nu şi la efort.5 g/dl la femei. tahicardie şi dispnee.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. adică : • • • 13.2. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. Compensarea poate fi suficientă în repaus. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. I. 6 . De remarcat. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. la femei. vitamina B12). Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). Măduva hematopoietică este stimulată de anemie.

hematurie recidivantă. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. 7 . Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. 5. HCl. fosfaţi. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. acizi biliari. – aport scazut < 1 mg/zi) . celiachie. parazitoze intestinale. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. diversificare tardivă. mucoviscidoză.v. rezecţii intestinale. ulcerul diverticulului Meckel. alimentaţie artificială (l. Selectivă pentru Fe • 4. exces de făinoase. epistaxis recidivant. dificultaţi de alimentaţie. fructoză). gastrită atrofică. diarei trenante severe. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. boala ulceroasă. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. parazitoze intestinale. nefrotic).2. 3. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. disproteinemii. intoleranţă la dizaharide..

KCl. antimitotice. colagenoze. malformaţii congenitale de cord cianogene. tulburari cronice de hemostază. hemosideroza. 7. medicamente: AINS. dismaturi. sarcină. gemeni. Pseudocarente 8 . Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri.• • menstre abundente. chelatori de Fe: pansamente gastrice. Deturnarea Fe • • • • • infectii. lactaţie. 6. 8. creştere accelerată. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. stari inflamatorii cronice. prednison. pubertate. neoplazii. • • • ulceratii rectale.

Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor.• Fe prezent in cantitate suficientă. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. 9.3. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii. imunologice si osoase. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei.5. dar nu participă la eritropoieză. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. 9 . • • • • I. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. care foloseste Fe din rezerve. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. digestive. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. neuropsihice. cardiace. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). cutaneo-mucoase.

Capitalul de Fe la naştere este de 250.u. fiind transferat.7 mg Fe seric.5 mg). prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. din care 175mg – Fe heminic. fiind transportat activ transplacentar. si 1 mg/l in l. de aici. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei).). ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină.5-0. 10 . gemeni. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. 0. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.v. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. se absoarbe intr-un mare procent.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. aprox. spre polul vascular al celulei. Fe din l. legat de o lactoglobulină specifică de specie. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. dismaturi. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. 15 mg – Fe tisular.300 mg. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. 0.u... Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. 30-50mg – Fe de rezerva.5 mg/l in l. in timp ce Fe din l.v. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%).

Grupe de risc: • sugari: prematuri.4. infectaţi. copii mari: encefalopaţi. sarcini prea apropiate.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . • I. gemeni. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. proces care dureaza 7 zile. • • • aportul exogen insuficient de Fe. ligatura precoce a cordonului ombilical. din celule stem. dismaturi. mame anemice. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). institutionalizaţi. • malabsorbtia intestinasa a Fe. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. carenţa maternă: multipare. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. malnutriţi. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. menstre abundente.

Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă.-eritropoietina. de fapt. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Răspunsul 12 . Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. bilirubina si oxid de carbon. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Eritrocitul este. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. deci există o mare capacitate de adaptare. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală.

cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). pe baza manifestårilor clinice. în general. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. fiind apoi internalizate. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite.

În ceea ce priveşte livrarea. fluxul sangvin către măduva osoasă. în special de celulele hepatice parenchimatoase. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. cantitatea de fier legată de transferină. ce includ nivelul depozitelor de fier. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial.sub formă de feritină. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. 14 . Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină.

15 . Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.Cåile normale ale transportului fierului. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi.

B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.piridoxin-responsivă. hipotiroidie) -.posthemoragice acute -.CAPITOLUL II II. 2.aplastice • Anemii microcitare -. etc. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.1. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.hemolitice -.feriprivă -. folic.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .megaloblastice (deficit de ac. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.talasemie -.

hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12. etc) -.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.1 Anemiile-. -. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.8 • Anemii hipercrome. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -. . infectii cronice.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .hemolitice -.când indicele de culoare depaseste 1.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.• Anemii hipocrome. anemie posthemoragica acuta) -. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . endocrinopatii.când indicele de culoare scade sub 0. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. 3.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.multipotente (anemie aplastica).

agresiune toxică 18 . agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. induse de droguri). izoimune. acantocitoză. B12 sau acid folic. hemoglobinurie paroxistica nocturnă.2. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. diseritropoietică congenitală. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. anemii mieloftizice. de enzime piruvatkinază. anemia din bolile cronice inflamatorii. (sferocitoză. stomatocitoză). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. anemia din boli cardiace). anemii nutriţionale. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). triozofosfatizomerază). anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. (drepanocitoză. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune.

care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. bartoneloză). chimică. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . agresiune parazitară (paludism. care inhibă absorbţia fierului. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. cât şi produse vegetale. II. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. Un bărbat adult. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. animală). care are o alimentaţie echilibrată. deoarece aceste alimente conţin compuşi. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Dimpotrivă. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. Femeia adultă. ce include atât carne. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi.(bacteriană. anemii posthemoragice. sechestare splenică (hipersplenism). În cazul bărbaţilor. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. în perioada premenopauză. 2.2. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi.

Totuşi. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. Sugarii. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi.sânge. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. În unele cazuri. procesul de absorbţie devine mai eficient. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. produsele de panificaţie şi cerealele. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. 20 . copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului.

mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. Copiii mai mici. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. sex şi de fierul alimentar. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite.

Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .3.

Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. care includ epuizarea rezervelor de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 .Cele cateva stadii ale deficitului de fier. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). Valorile depozitelor medulare de fier. in fine. procentul saturaţiei transferinei.

Epuizarea rezervelor de fier. precum si a anomaliilor fierului plasmatic. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Eritropoieza cu deficit de fier. Prin definiţie. (Dupa Hillman si Finch).77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. iar morfologia eritrocitară este normală. în timp ce transferina serică creşte. fierul seric (sideremia). Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. pacientul nu este anemic.aceste anomalii. Mai mult. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.1. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.astenie. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt . tegumentelor .tahicardie . Circumstante de diagnostic Practic. unghiilor.glosită . cefalee.modificări ale părului. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : . vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .CAPITOLUL III III.

2. apare un decalaj al curbei termice. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare.indiferent de etiologia anemiei.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. mascat de tulburari clinice înşelătoare. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. tahicardie.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. edem la membrele inferioare. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă.. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. »» Scurta pierdere de cunostintă.. Simptomatologie 30 . boala Hodgkin.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. la care instalarea anemiei se face progresiv. III. »» Angor pectoris. probabil prin anoxie centrala. etc. TBC pulmonar. cand anemia traduce gravitatea bolii. ca şi febra sau scăderea ponderală. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia.

instabilitate psihomotorie. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. cel mai frecvent. grupa de varsta 3 luni-2 ani. vit. uneori splenomegalie moderată sau sdr. 31 . lipide. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. tulburări de vedere.Anemia feripriva afectează. in cea cu instalare rapida apar : paloare. determinată de dezordinea primara. oboseală. palpitatii. hemoragii oculte). cu malabsorbţie pentru xiloză. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). koilonichie (unghii in formă de lingură). debutul situându-se. iritabilitate. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. cel mai frecvent. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. dispnee. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . tahicardie. disfagie (sdr. stomatită angulară. cauza anemiei feriprive . A. glosită atrofică. ameţeli. hipotensiune arterială. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene.

Koilonichie 32 .

spasmul hohotului de plâns.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. tulburări de atenţie si memorie. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. hipertrofie miocardică. scaderea performanţelor şcolare. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. alterari comportamentale : iritabilitate. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. • • • 33 .

Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest.• nanism. hepatosplenomegalie. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . depigmentari cutanate – rare.

Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. epistaxis. sulfamide. oxifenilbutazonă. melenă. fenilbutazonă. chinidină. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. in bazinul mediteraneean. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb.III. chinină. fenacetină. 35 .3. antipirină. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. hemoptizie sau hematemeză. splenomegalie. De asemenea. acid acetilsalicilic. melenă). sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid.

cancer.piele uscata în mixedem ■ fanerele. .- la bolnavi cu o boala preexistentă. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice. hemoroizi.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.nefropatie cronică.purpura in hemopatii .hepatomegalie în ciroză.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. afecţiuni hepatice. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer.păr friabil.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . echimoze în hemopatia acuta si cronica. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală.icter discret in anemia hemolitică . adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.purpura. hemopatii. proctită hemoragică. 36 . infecţii cronice. decelabile prin tuseu rectal. neoplasm rectal.

examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .4. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.valori normale - barbaţi : 13.. III. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4. ■ aparatul genital. leucoze cronice. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.5-18 g% .2-5.7 milioane/mmc .5-5.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).femei : 4.

.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.9-1. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .

determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei. celule anormale (blaşti) in leucoze acute.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă .-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.) . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%. neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .

<73m3 intre 2-5 ani. anemiile macrocitare. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -.se intalneste in anemiile hemolitice. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani.normal sau devieri minore in plus sau minus . supuratii). de hematii. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. hematii in “ semn de tras la tinta”). CHEM< 30%).afectarea seriei rosii. anemia si hipocromia sunt absente. reticulocite . <80m3 peste 12 ani) . • • • • 40 . de hematii lipseste. scaderea concentratiei de Hb. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. afectarea nr. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. anemiile aplastice. colagenoze.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. infectii grave. scaderea nr.

-. -. alterarea testului cu D-xiloza.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. (cariorexis.CTF peste 500mg/100ml. fragmentare nucleara). -. 41 . predominant eritroblastică. -.explorari digestive: aclorhidria. -. sideroblastii scad sub 10%. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. -.-- maduva osoasă zdrenţuit). turnover accelerat al Fe plasmatic.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). cu contur neregulat.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut.Fe seric< 50mg/100ml. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. multinuclearitate. malabsorbtia vit. -. A. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).

sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale . serologice si bacteriologice o terapeutic. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .III.5. Scopul puncţiei poate fi: o explorator. hematologice.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice.

tampoane o alte materiale.venele antebratului .venele femurale . antebratului : 43 .in functie de scop. fiole cu solutii medicamentoase. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor .venele subclaviculare .. eprubete uscate si etichetate. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile. seringi de capacitatein functie de scop. perna elastica pentru sprijinirea bratului. 7/10. 10/10mm. cilindru gradat. ace de 25-30 mm. manusi chirurgicale.venele maleolare interne . solutii perfuzabile. musama.garou sau banda Esmarch.venele de pe fata dorsala a mainii . diametrul 6/10.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. pense.pentru punctia de la venele bratului.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).

tegumenutul. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. in mana dreapta.invingandu-se o rezistenta elastica. 44 . gradatiile fiind in sus. pana cand acul inainteaza in gol.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. apoi peretele venos. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei.in directie oblica (unghi de 30 grade). acul atasat cu bizoul in sus. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. in ordine.

Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. recoltarea sangelui. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii.7.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute.

Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.9 11. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. sunt anemici. paloare. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.6. lipotimie se intrerupe punctia. A. L. Martin si H. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Perason.5 16.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli .2 12. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.6 13.

Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. indice de saturare a transferinei scazut. hemoglobinopatiile E. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. reactia Perls medulara negativa. C. microcitară. • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. se recomanda alimentatia la san pana la un an.5 37 40 Copilul anemic este palid. normalizarea parametrilor eritrocitari. feritina serica scazut. ± Ht scăzut. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.7. el poate avea glosita. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. tahicardie. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. nr. talasemice.6 ani 12 ani 12. utilizarea produselor cu fier. CTF . tahipnee si altele.5 13. creste greu in greutate.8. III. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. III. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). 47 .

• anemii sideroblastice congenitale si dobandite.). scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. boli de colagen. se diferentiaza de a.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. tabloul hematologic fiind identic. . . . • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.f. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. microcitoza si anizocitoza mai importante. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. neoplazii etc. . cu debut neonatal.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 .

Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei. sideroblastice Atransferinemie congenitala III.9.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. feripriva Talasemie a.20 .65 . ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). alimentaţia corectă a sugarului. inflamatorii N/ a.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .Normal 30 142 ¯ . cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .

inlăturarea cauzei sideropeniei. terapie transfuzionala. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. corecta. reconstituirea rezervelor de Fe. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. gemeni. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. Obiective: • • • corecţia anemiei. 50 . malnutriţi. l. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. sugari alimentaţi artificial. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice.artificial). E. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). medicamentoase. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati.

cu simptomatologie hipoxica evidenta. .cand alimentatia naturala nu e disponibila. iar doza pe 24h la 100-300mg. . rata de absorbţie a Fe din l. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. alimentatia artificiala . fata de 12% din l.Principii: .. tratamentul bolilor digestive. este 50%.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). .u.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. . 51 . inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os.v.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.). pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.

cereale. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 .evitarea excesului de fitati. .. fosfati si saruri de calciu. oua.12% 30% 20% 52 . toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. sub formå de tablete sau siropuri. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier.ficat.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). din acest motiv.

Preparatul. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. se va administra de 3-4 ori pe zi. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. cum este sulfatul feros. iar. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. între mese. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. sub formă de tablete sau sirop. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. pe de altă parte. sub formå de tablete care conţin 325 mg. Toate aceste preparate sunt mai scumpe.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop.

manifestate sub formă de dureri abdominale.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. o pierdere persistentå de sânge. care depăşeşte aportul de fier. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. greaţă. Dacă nu apare un răspuns. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. În mod obişnuit. vomismente. absorbţia fierului scade. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. constipaţie sau diaree. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). De aceea. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. La un adult normal. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit).

În oricare din primele trei situaţii. fierul se poate administra pe cale parenterală. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. poate fi necesar.cronică. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. cât şi intravenoasă. printre altele. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. şi un al doilea. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. deoarece poate produce flebitå.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2.5% fenol. De asemenea. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . Există două preparate: unul care conţine 0. doar pentru injecţii intramusculare. lipsit de fenol. InFeD (Schein).

sau doza de fier este inadecvată (prea mica). La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. Tratamentul dureaza 12-24 56 . la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). febră. administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub dializă. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. dureri toracice sau lombare. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism.dextran. dispnee. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. erupţie cutanată sau adenopatie. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. În acest scop. cât şi în timpul perfuziei. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. însoţită de stare generală proastă.20-0. artralgii.

PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. STRADA.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 . pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. BL.DOJA. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.GH.

ameteli. se interneaza pentru stare generala alterata.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . 58 .dureri epigastrice . nr.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.stare generala alterata. . cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).hematemeza. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. ameteli - tahicardie . durata menstrelor=5zile.sarcini=2. nr nasteri=1.

59 Pacienta sustine ca .PROBLEMELE PACIENTULUI . bolnava prezinta o stare de bine.riscul alterarii circulatiei . nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.disconfort.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.alterarea starii generale . sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.anxietate . cu un nivel ridicat si plini de optimism.

Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. Aerisesc salonul mai buna. de temperatura mediului. 2.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.de pat de cate ori este nevoie. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. si tahicardie.hipotensi. 60 . anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. transpiratii reci.si melena.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia.

linistitor fara zgomote.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. Asigur un mediu ambiant. exercitii respiratorii inainte de culcare. 4. gastrice ulcerului gastric. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. manifestata prin insomnie.3. Se vor administra sedative la indicatia medicului. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . un somn odihnitor. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. relaxare.

4 37 36.7 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.5 36.2 36.06 100/65 950 ml N 13.06 105/70 1150ml N 14.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .5 36.8 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.06 100/65 1100ml N 12.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.6 36.A.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.4 37.5 37.06 110/70 1100ml N 15.

4.8%. 63 .2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0. GPT=31.=2-6mg% C=0.2% Fibrinogen 0.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.1.8%.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.U.Na3.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.5ml citrat de F=180mg% Na 3. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.6-1.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.U=2.

 fripta.rande. vitel. prunele. omleta in aburi . paste fainoase. rinichi. painea si cerealele fortificate. avocado.Oua fierte moi. peste. piersicile. vita. . varza. gratar. ridichiile. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. stridiile. stafidele soia. oua(in special galbenus).Carne slaba proaspata de pui. gris 64 .Paine alba veche de o zi sau pesmet.Peste alb slab (salau. dovleacul. iepure: fiarta. orez. prunele uscate. ochiuri in apa. stiuca) . Pentru ulcerul gastric: . REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. la nivelul stomacului pe mica curbura. curcan. cerealele integrale.

Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. fructe coapte in cuptor .29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .. tarta de fruce.Gelatine. STRADA.AUREL VLAICU. sufleuri. NR.

tahipnee .ameteli .transpiratii abundente - tahicardie .adinamie . Gn=3 kg.stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .glosita .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana. apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: . .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.

anxietate . tegumentelor palide si tahicardie. 67 . PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie. transpiratiilor abundente. Este internat pentru investigatii. diagnostic si tratament de specialitate. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. asezandu-l intr-un mamei.transpiratii abundente .Pacient in varsa de 2 ani .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.riscul alterarii circulatiei .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.anorexiei. ameteli) .

o stare de bine. Asigur conditii corespunzatoare 68 . Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. de anexitate etatii pacientului prin distra. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. diverse mijloace : povesti.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. catiilor bolii ma.vertijului si adinamiei sa salon linistit. jocuri. anexitate. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. mai buna. transpiratii.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia.

Linistitor. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. Asigur toaleta corporala a pacientului. de temperatura a mediului.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). 4.transpiratiilor abundente varsaturi. Asigur un mediu ambiant. manifestata prin insomnie si iritabilitate. un somn odihnitor.fara zgomote. 69 . 3.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. cauzate de stomatita angulara.

Copilul va primi ratii mici alimentatia.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores. alimentatia se face parencantitatea lor. dese.ce.5. 70 . teral.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. si punzator varstei.

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 80 75 17.02 82 81 16.02 76 79 18.02 72 65 19.7 36.6 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .8 36.02 76 72 20.5 36.5 37.(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 37 36.4 37.2 36.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.5 36.A.

=2-6mg% C=0.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.6-1.U=2.8%.67mg% C=0. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2mg% 72 . hiperplazie eritroida moderata.1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.U.92mg% Celularitate bogata.

dovleacul. cerealele integrale. rinichi. de mici. - TRATAMENT 73 . prunele. avocado. ridichiile. varza.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. peste. oua (in special galbenus). prunele uscate. stafidele soia. piersicile. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. stridiile. painea si cerealele fortificate.

Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.Tratament parenteral ..administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .in cazul anemiilor foarte grave.

adinamie .transpiratii abundente - tahicardie .ameteli .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .stare de rau general .stomatita angulara .

se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie. PROBLEMELE PACIENTULUI . anorexie.anxietate . Este internat pentru investigatii. glosita si stomatita angulara.alterarea starii generale (adinamie.transpiratii abundente .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . ameteli) .riscul alterarii circulatiei . diagnostic si tratament de specialitate. ameteli si tahicardie. transpiratii abundente.Pacient in varsa de 32ani .

Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. iei.1.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. de anexitate cu cei din jurul sau. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 .. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. 2. rile si emotiile. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia.

Pacientul sa 3. si de pat de cate ori este nevoie. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 .hidroelectrolitica. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. linistitor Aerisesc salonul. odihnitor. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. transpiratii abundente.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez.hipotensiune arteriala. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. mite de la cadrel medicale. Mentin igiena generale. Asigur imbracaminte lejera.catiilor bolii ma.

Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Dificultatea de a se alimenta si hidrata.. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.insomnie. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. re. medicului: Diazepam 4.Bolnavul sa fie gimul la inceput.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. dar pe alimentare ale pacientului. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. importantei regimului alimentar.

80 . B6.eliminare. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B12 1f/zi. Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1.

A.5 37.5 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.02 140/95 1150ml N 81 .(mmHg) T(°C) 95/60 36.6 36.02 140/95 950 ml N 28.4 37.02 135/785 1150ml N 29.02 112/90 1200ml N 30.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.02 130/85 1200ml N 27.8 36.7 36.2 36.5 36.5 36.4 37 36.

1.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.8%.

sangeranzi descendent. nivelul colonului 83 . Nimic patologic.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.=2-6mg% C=0.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. prezenta de mici.U. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A. hiperplazie eritroida moderata.92mg% Celularitate bogata.67mg% C=0. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. friabili. Prezenta hemoroizilor interni si externi.6-1.U=2.

u. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l. = lapte de vaca      84 .v.Mucoasa normala. = lapte uman l.

editia 14 in limba româna. 85 .     T = temperatura T.A. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.Harrison.Principiile medicinei interne.

Anatomia si fiziologia omului-I.I.2.C. vol.editura Medicală 1964 3. Editura Corint 4.Bucureşti 2002 5.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.Voiculescu. editura All. Anatomia si fiziologia omului –compediu.Petricu.2 6.C.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Corneliu Borundel.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Medicină internă pentru cadre medii .