56789863 Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

......... ele apar la cca 6........4 % dintre femei............................................................. la cca 12....1.................................... ............................................................. 71 Bibliografie……………………………………………………………. în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani........................47 CAZUL II. Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă .........54 CAZUL III............ ……………........62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………..... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală.........................aima’’ = fără sânge....CAZUL I .......an-’’+ .................72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I................................... ......... 5 ..............................6% dintre barbaţi....................... ......

De remarcat. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. tahicardie şi dispnee. vitamina B12). Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. 6 . Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. Compensarea poate fi suficientă în repaus.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). dar nu şi la efort. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. I. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. la femei. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2.2. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4.5 g/dl la femei. De aceea apar palpitaţii. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. Etiologie 1.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14.5-20. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. adică : • • • 13.

Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. intoleranţă la dizaharide.v. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. fosfaţi. Selectivă pentru Fe • 4. parazitoze intestinale. – aport scazut < 1 mg/zi) . epistaxis recidivant. alimentaţie artificială (l. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. 5. mucoviscidoză. exces de făinoase. nefrotic). fructoză). hematurie recidivantă. ulcerul diverticulului Meckel. celiachie. gastrită atrofică. acizi biliari. HCl.2. 7 . rezecţii intestinale. parazitoze intestinale. disproteinemii. dificultaţi de alimentaţie. diarei trenante severe. 3. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. boala ulceroasă. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită.. diversificare tardivă. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr.

boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. medicamente: AINS. • • • ulceratii rectale. 6. sarcină. prednison. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. Deturnarea Fe • • • • • infectii. tulburari cronice de hemostază. neoplazii. 7. lactaţie. malformaţii congenitale de cord cianogene. stari inflamatorii cronice. 8. pubertate. gemeni. creştere accelerată. Pseudocarente 8 . chelatori de Fe: pansamente gastrice. KCl. hemosideroza. dismaturi. colagenoze. antimitotice.• • menstre abundente.

neuropsihice. imunologice si osoase. cardiace.3. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei.5. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. 9. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. 9 . digestive. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. care foloseste Fe din rezerve. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%.• Fe prezent in cantitate suficientă. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. cutaneo-mucoase. de hematii. • • • • I. dar nu participă la eritropoieză.

In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. spre polul vascular al celulei. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.5-0. fiind transportat activ transplacentar. 0. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial.7 mg Fe seric. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric..5 mg/l in l. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). de aici. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). 30-50mg – Fe de rezerva. 0. 15 mg – Fe tisular. in timp ce Fe din l. aprox. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. din care 175mg – Fe heminic.). fiind transferat.u. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină..5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. si 1 mg/l in l. se absoarbe intr-un mare procent.300 mg.Capitalul de Fe la naştere este de 250. 10 . Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. legat de o lactoglobulină specifică de specie. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. Fe din l.v. dismaturi. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. gemeni.5 mg).v.u.

• I. ligatura precoce a cordonului ombilical. malnutriţi. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . • • • aportul exogen insuficient de Fe. carenţa maternă: multipare. gemeni.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. infectaţi. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). mame anemice. dismaturi. copii mari: encefalopaţi. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. menstre abundente. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. • malabsorbtia intestinasa a Fe. din celule stem. proces care dureaza 7 zile. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe.4. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Grupe de risc: • sugari: prematuri. institutionalizaţi. sarcini prea apropiate.

o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Răspunsul 12 . de fapt.-eritropoietina.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. bilirubina si oxid de carbon. Eritrocitul este. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. deci există o mare capacitate de adaptare. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă.

fiind apoi internalizate. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. pe baza manifestårilor clinice. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. în general. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare.

14 . În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. ce includ nivelul depozitelor de fier. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. în special de celulele hepatice parenchimatoase. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. cantitatea de fier legată de transferină. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii.sub formă de feritină. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. fluxul sangvin către măduva osoasă. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. În ceea ce priveşte livrarea.

Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi.Cåile normale ale transportului fierului. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. 15 . complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

1.hemolitice -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. 2. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -. hipotiroidie) -.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.aplastice • Anemii microcitare -.CAPITOLUL II II.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .feriprivă -.piridoxin-responsivă.talasemie -.megaloblastice (deficit de ac. folic.posthemoragice acute -. etc. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.

deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. etc) -.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.când indicele de culoare scade sub 0. 3. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -. -.hemolitice -.• Anemii hipocrome.când indicele de culoare depaseste 1.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. endocrinopatii.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 . tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . .prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. infectii cronice. anemie posthemoragica acuta) -.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.multipotente (anemie aplastica).1 Anemiile-.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.8 • Anemii hipercrome.

diseritropoietică congenitală. stomatocitoză). (drepanocitoză. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. anemii nutriţionale. izoimune. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. agresiune toxică 18 . tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. acantocitoză. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. anemia din bolile cronice inflamatorii.2. triozofosfatizomerază). anemia din boli cardiace). de enzime piruvatkinază. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. anemii mieloftizice. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). induse de droguri). agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. (sferocitoză. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). B12 sau acid folic.

va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. în perioada premenopauză. deoarece aceste alimente conţin compuşi. care inhibă absorbţia fierului. bartoneloză). cât şi produse vegetale. II. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. sechestare splenică (hipersplenism). Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 .(bacteriană. care are o alimentaţie echilibrată.2. 2. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. animală). are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Femeia adultă. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. ce include atât carne. În cazul bărbaţilor. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. agresiune parazitară (paludism. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. anemii posthemoragice. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. chimică. Un bărbat adult. Dimpotrivă.

un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. procesul de absorbţie devine mai eficient.sânge. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. Totuşi. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. Sugarii. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. 20 . Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. În unele cazuri. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. produsele de panificaţie şi cerealele. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier.

Copiii mai mici. sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale.

3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.

tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. care includ epuizarea rezervelor de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). procentul saturaţiei transferinei. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Valorile depozitelor medulare de fier. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . in fine. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier.

(Dupa Hillman si Finch). Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. pacientul nu este anemic. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Mai mult. fierul seric (sideremia). în timp ce transferina serică creşte. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie.aceste anomalii.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Epuizarea rezervelor de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. precum si a anomaliilor fierului plasmatic. iar morfologia eritrocitară este normală. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Prin definiţie. Eritropoieza cu deficit de fier. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

cefalee. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. unghiilor. tegumentelor .tahicardie .1.astenie.viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : . a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .modificări ale părului.CAPITOLUL III III.glosită . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. Circumstante de diagnostic Practic.

etc. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. tahicardie. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. TBC pulmonar. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. III. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă.2.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă.. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. Simptomatologie 30 . la care instalarea anemiei se face progresiv. edem la membrele inferioare. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.. ca şi febra sau scăderea ponderală. apare un decalaj al curbei termice. »» Scurta pierdere de cunostintă. boala Hodgkin. probabil prin anoxie centrala. »» Angor pectoris. mascat de tulburari clinice înşelătoare.indiferent de etiologia anemiei.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. cand anemia traduce gravitatea bolii. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida.

Anemia feripriva afectează. vit. determinată de dezordinea primara. hipotensiune arterială. in cea cu instalare rapida apar : paloare. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. tahicardie. iritabilitate. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. oboseală. dispnee. 31 . cel mai frecvent. instabilitate psihomotorie. koilonichie (unghii in formă de lingură). ameţeli. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). stomatită angulară. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. cel mai frecvent. cu malabsorbţie pentru xiloză. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. cauza anemiei feriprive . grupa de varsta 3 luni-2 ani. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. debutul situându-se. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. disfagie (sdr. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. palpitatii. tulburări de vedere. hemoragii oculte). • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . A. glosită atrofică. lipide. uneori splenomegalie moderată sau sdr.

Koilonichie 32 .

Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. alterari comportamentale : iritabilitate. • • • 33 . spasmul hohotului de plâns. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. tulburări de atenţie si memorie. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. scaderea performanţelor şcolare. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. hipertrofie miocardică.

• nanism. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 .

sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. melenă. in bazinul mediteraneean. acid acetilsalicilic. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense.III. chinină. oxifenilbutazonă. fenilbutazonă. De asemenea. splenomegalie. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. hemoptizie sau hematemeză. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv.3. fenacetină. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. sulfamide. 35 . Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. epistaxis. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. melenă).carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. antipirină. chinidină.

decelabile prin tuseu rectal.splenomegalie cu sau fără hipersplenism. echimoze în hemopatia acuta si cronica.purpura.nefropatie cronică. cancer.piele uscata în mixedem ■ fanerele. infecţii cronice.păr friabil. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv. hemoroizi.- la bolnavi cu o boala preexistentă.icter discret in anemia hemolitică . koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. proctită hemoragică.hepatomegalie în ciroză.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . afecţiuni hepatice. 36 . . Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. hemopatii. neoplasm rectal.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer.purpura in hemopatii .

masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.femei : 4. leucoze cronice. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.2-5. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb). Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.4.valori normale - barbaţi : 13.5-5.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea. ■ aparatul genital.5-18 g% . este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. III..7 milioane/mmc .

9-1.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0..1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .

precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . celule anormale (blaşti) in leucoze acute. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .) .cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.

 Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. de hematii lipseste.afectarea seriei rosii. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut.se intalneste in anemiile hemolitice. de hematii. anemiile macrocitare. reticulocite . infectii grave. afectarea nr. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. supuratii). alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. CHEM< 30%). sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal .normal sau devieri minore in plus sau minus . scaderea nr.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. • • • • 40 . <80m3 peste 12 ani) . colagenoze. hematii in “ semn de tras la tinta”). scaderea concentratiei de Hb. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. <73m3 intre 2-5 ani. anemia si hipocromia sunt absente. anemiile aplastice. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.

examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. -. predominant eritroblastică.explorari digestive: aclorhidria. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. -.Fe seric< 50mg/100ml.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. fragmentare nucleara).CTF peste 500mg/100ml. alterarea testului cu D-xiloza. (cariorexis. cu contur neregulat.-- maduva osoasă zdrenţuit). multinuclearitate. -. -. -. -. malabsorbtia vit. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. 41 . -.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. turnover accelerat al Fe plasmatic. sideroblastii scad sub 10%. A.

hematologice. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale . Scopul puncţiei poate fi: o explorator.5.III. serologice si bacteriologice o terapeutic.sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .

pense.venele femurale .pentru punctia de la venele bratului. eprubete uscate si etichetate. manusi chirurgicale. solutii perfuzabile. ace de 25-30 mm.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor .in functie de scop. diametrul 6/10. tampoane o alte materiale. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica.venele de pe fata dorsala a mainii .venele antebratului .garou sau banda Esmarch. cilindru gradat. fiole cu solutii medicamentoase. seringi de capacitatein functie de scop.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile..venele maleolare interne . perna elastica pentru sprijinirea bratului. antebratului : 43 .se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.venele subclaviculare . 7/10. musama. 10/10mm.

44 . venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. in mana dreapta. tegumenutul.in directie oblica (unghi de 30 grade). intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. gradatiile fiind in sus. pana cand acul inainteaza in gol. acul atasat cu bizoul in sus. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. in ordine.invingandu-se o rezistenta elastica. apoi peretele venos.

recoltarea sangelui. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute.7. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.

6 13. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. paloare. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. Perason. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. lipotimie se intrerupe punctia. Martin si H.2 12.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli .6. A.5 16. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. sunt anemici.9 11.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . L.

se recomanda alimentatia la san pana la un an. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută.6 ani 12 ani 12. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. CTF . hemoglobinopatiile E. normalizarea parametrilor eritrocitari. III. tahipnee si altele. nr. indice de saturare a transferinei scazut. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. C. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. hemoglobinuria paroxistică nocturnă).8. talasemice. creste greu in greutate. microcitară. ± Ht scăzut. feritina serica scazut. III.5 37 40 Copilul anemic este palid. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. utilizarea produselor cu fier. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr.5 13. 47 . el poate avea glosita. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. reactia Perls medulara negativa. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă.7. tahicardie.

f. . ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. boli de colagen. cu debut neonatal.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 .). .Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. . prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. tabloul hematologic fiind identic. se diferentiaza de a. neoplazii etc.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. microcitoza si anizocitoza mai importante. . • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea.

65 .Normal 30 142 ¯ . feripriva Talasemie a.9. alimentaţia corectă a sugarului. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). sideroblastice Atransferinemie congenitala III.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei. cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ . inflamatorii N/ a.20 .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .

corecta. medicamentoase. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. sugari alimentaţi artificial. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe.artificial). se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. Obiective: • • • corecţia anemiei. l. 50 . cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. terapie transfuzionala. E. reconstituirea rezervelor de Fe.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. gemeni. inlăturarea cauzei sideropeniei. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. malnutriţi.

necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. iar doza pe 24h la 100-300mg. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. . fata de 12% din l. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. este 50%.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă).v.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. cu simptomatologie hipoxica evidenta.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). . tratamentul bolilor digestive. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .Principii: . cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.cand alimentatia naturala nu e disponibila.u. 51 . alimentatia artificiala . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. rata de absorbţie a Fe din l.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os.). . .transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml).evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide.

pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe..diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). fosfati si saruri de calciu. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.12% 30% 20% 52 . Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 .evitarea excesului de fitati. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt.ficat. cereale. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. oua. sub formå de tablete sau siropuri. . din acest motiv.

Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. sub formă de tablete sau sirop. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. sub formå de tablete care conţin 325 mg. Preparatul. iar. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. se va administra de 3-4 ori pe zi. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. cum este sulfatul feros. între mese. pe de altă parte. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier.

sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. care depăşeşte aportul de fier. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. În mod obişnuit. La un adult normal. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Dacă nu apare un răspuns. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. greaţă. o pierdere persistentå de sânge.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. absorbţia fierului scade. De aceea. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. constipaţie sau diaree. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). manifestate sub formă de dureri abdominale. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. vomismente. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi.

3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . şi un al doilea.5% fenol. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. În oricare din primele trei situaţii. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. printre altele. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. cât şi intravenoasă. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. De asemenea. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. poate fi necesar. InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0. fierul se poate administra pe cale parenterală. doar pentru injecţii intramusculare. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. deoarece poate produce flebitå. lipsit de fenol.cronică.

20-0. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. febră. cât şi în timpul perfuziei. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). dureri toracice sau lombare. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. artralgii. dispnee.dextran. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. erupţie cutanată sau adenopatie. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. administrarea preparatului va fi imediat oprită. În acest scop. Tratamentul dureaza 12-24 56 . la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. Pacienţii sub dializă. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. însoţită de stare generală proastă. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0.

DOJA.GH. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. STRADA. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. BL.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .

melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . nr. nr nasteri=1. durata menstrelor=5zile. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .sarcini=2.dureri epigastrice . se interneaza pentru stare generala alterata. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. . ameteli. 58 .hematemeza.stare generala alterata.dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. ameteli - tahicardie .

59 Pacienta sustine ca .durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. bolnava prezinta o stare de bine.disconfort. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.anxietate . nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. cu un nivel ridicat si plini de optimism.PROBLEMELE PACIENTULUI . sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.riscul alterarii circulatiei .alterarea starii generale .

si tahicardie. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala.si melena. 2. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.hipotensi. Aerisesc salonul mai buna. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. 60 . prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. transpiratii reci.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. de temperatura mediului.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.de pat de cate ori este nevoie.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia.

exercitii respiratorii inainte de culcare. Asigur un mediu ambiant. gastrice ulcerului gastric. un somn odihnitor. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 .Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. 4.3. manifestata prin insomnie. Se vor administra sedative la indicatia medicului. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. linistitor fara zgomote. relaxare.

5 36.4 37 36.6 36.5 36.8 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.7 36.5 37.06 105/70 1150ml N 14.4 37.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .06 100/65 950 ml N 13.06 110/70 1100ml N 15.5 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.2 36.06 100/65 1100ml N 12.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.A.

2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.U=2.1.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.6-1.=2-6mg% C=0.5ml citrat de F=180mg% Na 3.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.Na3.U.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.8%.4.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.2% Fibrinogen 0.8%. GPT=31. 63 .

vitel. paste fainoase. dovleacul. omleta in aburi . stiuca) . varza. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. ridichiile. rinichi. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. Pentru ulcerul gastric: . curcan. gris 64 . la nivelul stomacului pe mica curbura. cerealele integrale. prunele.Oua fierte moi. piersicile. oua(in special galbenus). gratar. ochiuri in apa. vita.  fripta. iepure: fiarta.rande.Peste alb slab (salau.Paine alba veche de o zi sau pesmet. peste. prunele uscate.Carne slaba proaspata de pui. avocado. stafidele soia. stridiile. painea si cerealele fortificate. orez. .

Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI.AUREL VLAICU.Gelatine. NR.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 . tarta de fruce. sufleuri. fructe coapte in cuptor .. STRADA.

-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.tahipnee .ameteli . Gn=3 kg.alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.transpiratii abundente - tahicardie .adinamie . .glosita .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .

este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. diagnostic si tratament de specialitate. transpiratiilor abundente. Este internat pentru investigatii.Pacient in varsa de 2 ani .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.anxietate . ameteli) . 67 . tegumentelor palide si tahicardie. asezandu-l intr-un mamei.riscul alterarii circulatiei . PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.anorexiei.transpiratii abundente .

catiilor bolii ma. Asigur conditii corespunzatoare 68 .o stare de bine. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. diverse mijloace : povesti. anexitate. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. transpiratii.vertijului si adinamiei sa salon linistit. jocuri. de anexitate etatii pacientului prin distra. mai buna. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile.

somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.transpiratiilor abundente varsaturi. 69 . Asigur toaleta corporala a pacientului.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. Asigur un mediu ambiant. 4. Linistitor.fara zgomote. cauzate de stomatita angulara. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). un somn odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. de temperatura a mediului. 3. manifestata prin insomnie si iritabilitate.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic.

70 . teral.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. si punzator varstei. dese.Copilul va primi ratii mici alimentatia.5. alimentatia se face parencantitatea lor.ce.

8 36.7 36.02 82 81 16.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .6 36.5 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 80 75 17.02 76 79 18.4 37 36.4 37.5 37.5 36.02 72 65 19.5 36.A.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.2 36.02 76 72 20.

hiperplazie eritroida moderata.2mg% 72 .1.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.92mg% Celularitate bogata.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.8%.6-1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.67mg% C=0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.U=2.=2-6mg% C=0.U.

rinichi. prunele. avocado. ridichiile. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. piersicile. stridiile. stafidele soia. - TRATAMENT 73 . branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. oua (in special galbenus). varza. dovleacul. de mici.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. peste. cerealele integrale. prunele uscate. painea si cerealele fortificate.

solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 . CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.in cazul anemiilor foarte grave.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara..Tratament parenteral .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.

stare de rau general .adinamie .ameteli .transpiratii abundente - tahicardie .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .stomatita angulara .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .

Este internat pentru investigatii. anorexie.riscul alterarii circulatiei .anxietate .alterarea starii generale (adinamie. diagnostic si tratament de specialitate.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . glosita si stomatita angulara. transpiratii abundente.transpiratii abundente . se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.Pacient in varsa de 32ani . ameteli si tahicardie. ameteli) . PROBLEMELE PACIENTULUI .

iei. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.1.. de anexitate cu cei din jurul sau.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. 2. rile si emotiile. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 .

Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . Mentin igiena generale. Asigur imbracaminte lejera. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. transpiratii abundente. si de pat de cate ori este nevoie.hipotensiune arteriala. mite de la cadrel medicale. Pacientul sa 3. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez.catiilor bolii ma. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.hidroelectrolitica. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. linistitor Aerisesc salonul. odihnitor.

dar pe alimentare ale pacientului. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. importantei regimului alimentar. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. re. medicului: Diazepam 4. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii.. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.insomnie. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor.Bolnavul sa fie gimul la inceput. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara.

Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. 80 . B12 1f/zi.eliminare. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6.

2 36.8 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.5 36.5 37.A.02 140/95 1150ml N 81 .6 36.4 37 36.5 36.02 130/85 1200ml N 27.02 135/785 1150ml N 29.(mmHg) T(°C) 95/60 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.4 37.7 36.5 36.02 140/95 950 ml N 28.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.02 112/90 1200ml N 30.

8%.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .

67mg% C=0. Nimic patologic. nivelul colonului 83 .=2-6mg% C=0. prezenta de mici. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. hiperplazie eritroida moderata. friabili.U=2.6-1.U.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A. Prezenta hemoroizilor interni si externi. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.92mg% Celularitate bogata. sangeranzi descendent.

v.Mucoasa normala. = lapte uman l.u. = lapte de vaca      84 . LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.

Principiile medicinei interne.A. editia 14 in limba româna.     T = temperatura T. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1. 85 .Harrison.

C. editura All.Anatomia si fiziologia omului-I.2.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.editura Medicală 1964 3. vol.I.2 6.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 . Anatomia si fiziologia omului –compediu.Voiculescu.C.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Medicină internă pentru cadre medii . Editura Corint 4.Corneliu Borundel.Petricu.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Bucureşti 2002 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful