ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

. ....an-’’+ ..54 CAZUL III.....47 CAZUL II...CAZUL I ...............................................aima’’ = fără sânge........... ……………........................................................ ele apar la cca 6.....4 % dintre femei................ 71 Bibliografie……………………………………………………………..................6% dintre barbaţi.. la cca 12............................62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………...........................72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I................................................... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.................. ..............1................................. Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ............. ............. Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală................. 5 ...........

Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). De remarcat. I.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. la femei. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. 6 .2. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.5 g/dl la femei. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. dar nu şi la efort. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. De aceea apar palpitaţii.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. Compensarea poate fi suficientă în repaus.5-20. tahicardie şi dispnee. vitamina B12).Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. adică : • • • 13. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. Etiologie 1. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie.

parazitoze intestinale. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. diarei trenante severe. fructoză).v.. rezecţii intestinale. celiachie. intoleranţă la dizaharide. epistaxis recidivant. parazitoze intestinale. – aport scazut < 1 mg/zi) . ulcerul diverticulului Meckel. exces de făinoase. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. alimentaţie artificială (l. 3. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. fosfaţi. dificultaţi de alimentaţie. 5. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. nefrotic). Selectivă pentru Fe • 4. 7 . gastrită atrofică. diversificare tardivă. intoleranţa la proteina din laptele de vacă.2. boala ulceroasă. acizi biliari. hematurie recidivantă. mucoviscidoză. HCl. disproteinemii.

lactaţie. malformaţii congenitale de cord cianogene. hemosideroza. Pseudocarente 8 .• • menstre abundente. sarcină. tulburari cronice de hemostază. gemeni. colagenoze. pubertate. stari inflamatorii cronice. creştere accelerată. Deturnarea Fe • • • • • infectii. KCl. neoplazii. antimitotice. dismaturi. 7. • • • ulceratii rectale. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. 8. 6. chelatori de Fe: pansamente gastrice. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. prednison. medicamente: AINS.

cutaneo-mucoase. imunologice si osoase. neuropsihice. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. 9. cardiace. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. de hematii. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%.• Fe prezent in cantitate suficientă. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. digestive.5. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa.3.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. • • • • I. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. 9 . care foloseste Fe din rezerve. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). dar nu participă la eritropoieză.

v. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei).).300 mg. de aici. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial.. 10 . legat de o lactoglobulină specifică de specie. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.5 mg). 0. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. din care 175mg – Fe heminic.5-0. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. dismaturi.7 mg Fe seric. aprox. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. spre polul vascular al celulei. si 1 mg/l in l. in timp ce Fe din l. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). Fe din l. 30-50mg – Fe de rezerva.u. fiind transferat.5 mg/l in l. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. 0.. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite.Capitalul de Fe la naştere este de 250. se absoarbe intr-un mare procent. 15 mg – Fe tisular. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. gemeni.u.v. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. fiind transportat activ transplacentar. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni.

• • • aportul exogen insuficient de Fe. ligatura precoce a cordonului ombilical. sarcini prea apropiate. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. Grupe de risc: • sugari: prematuri. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. institutionalizaţi. • malabsorbtia intestinasa a Fe. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe.4. • I. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. copii mari: encefalopaţi. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . menstre abundente. infectaţi. dismaturi. din celule stem. carenţa maternă: multipare. proces care dureaza 7 zile. mame anemice. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). gemeni. malnutriţi.

Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală.-eritropoietina. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Răspunsul 12 .care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. bilirubina si oxid de carbon. de fapt. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. deci există o mare capacitate de adaptare. Eritrocitul este. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale.

de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. în general. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. pe baza manifestårilor clinice. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. fiind apoi internalizate. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii.

fluxul sangvin către măduva osoasă. În ceea ce priveşte livrarea. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. cantitatea de fier legată de transferină. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. 14 . Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. în special de celulele hepatice parenchimatoase. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism.sub formă de feritină. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. ce includ nivelul depozitelor de fier. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier.

complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. 15 .Cåile normale ale transportului fierului. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

folic.piridoxin-responsivă.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice. 2.hemolitice -.aplastice • Anemii microcitare -.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 . etc.1. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.CAPITOLUL II II. hipotiroidie) -.talasemie -.megaloblastice (deficit de ac. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.feriprivă -.posthemoragice acute -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.

tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem .unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .• Anemii hipocrome.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. anemie posthemoragica acuta) -.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.când indicele de culoare depaseste 1.când indicele de culoare scade sub 0.multipotente (anemie aplastica). etc) -.1 Anemiile-.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. 3.8 • Anemii hipercrome. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. -. endocrinopatii. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -. infectii cronice.hemolitice -.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. .

agresiune toxică 18 . tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei).2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. anemia din bolile cronice inflamatorii. (drepanocitoză. izoimune. anemia din boli cardiace). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. diseritropoietică congenitală. anemii mieloftizice. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. (sferocitoză. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. triozofosfatizomerază). stomatocitoză). hemoglobinurie paroxistica nocturnă. B12 sau acid folic. de enzime piruvatkinază. anemii nutriţionale. acantocitoză. induse de droguri). anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii).

animală). în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. care inhibă absorbţia fierului. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. bartoneloză). Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Un bărbat adult. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. agresiune parazitară (paludism. chimică. Dimpotrivă. În cazul bărbaţilor. anemii posthemoragice. care are o alimentaţie echilibrată. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi.2. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului.(bacteriană. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . Femeia adultă. în perioada premenopauză. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. cât şi produse vegetale. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. deoarece aceste alimente conţin compuşi. sechestare splenică (hipersplenism). 2. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. II. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. ce include atât carne.

individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. În unele cazuri. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. procesul de absorbţie devine mai eficient. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. Totuşi.sânge. produsele de panificaţie şi cerealele. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. 20 . Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. Sugarii. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp.

mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. sex şi de fierul alimentar. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. Copiii mai mici.

3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.

care includ epuizarea rezervelor de fier. procentul saturaţiei transferinei. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. Valorile depozitelor medulare de fier. in fine.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii.

Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. fierul seric (sideremia). Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Mai mult. pacientul nu este anemic. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Epuizarea rezervelor de fier.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. precum si a anomaliilor fierului plasmatic. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. în timp ce transferina serică creşte. Eritropoieza cu deficit de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). iar morfologia eritrocitară este normală. Prin definiţie. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. (Dupa Hillman si Finch).aceste anomalii.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

unghiilor. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.astenie.CAPITOLUL III III.tahicardie . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : . vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : . urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.modificări ale părului.glosită . Circumstante de diagnostic Practic.1. tegumentelor . cefalee.

cand anemia traduce gravitatea bolii.2. TBC pulmonar. ca şi febra sau scăderea ponderală.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. la care instalarea anemiei se face progresiv. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. mascat de tulburari clinice înşelătoare. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. »» Scurta pierdere de cunostintă. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. boala Hodgkin. Simptomatologie 30 . III.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă.. »» Angor pectoris. tahicardie. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. etc. probabil prin anoxie centrala. apare un decalaj al curbei termice.indiferent de etiologia anemiei.. edem la membrele inferioare.

dispnee. tahicardie. cu malabsorbţie pentru xiloză. koilonichie (unghii in formă de lingură). uneori splenomegalie moderată sau sdr. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. disfagie (sdr. ameţeli. cel mai frecvent.Anemia feripriva afectează. instabilitate psihomotorie. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. oboseală. hipotensiune arterială. vit. cauza anemiei feriprive . grupa de varsta 3 luni-2 ani. cel mai frecvent. glosită atrofică. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. iritabilitate. determinată de dezordinea primara. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. debutul situându-se. in cea cu instalare rapida apar : paloare. stomatită angulară. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . A. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. tulburări de vedere. 31 . palpitatii. hemoragii oculte). lipide. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala.

Koilonichie 32 .

Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. spasmul hohotului de plâns. alterari comportamentale : iritabilitate. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. • • • 33 . tulburări de atenţie si memorie. scaderea performanţelor şcolare. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. hipertrofie miocardică. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe.

Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. depigmentari cutanate – rare. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 .• nanism. hepatosplenomegalie.

splenomegalie.III. fenilbutazonă. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. epistaxis. acid acetilsalicilic. De asemenea. in bazinul mediteraneean. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. antipirină. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. hemoptizie sau hematemeză. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. sulfamide. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. chinină.3. melenă. fenacetină. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. melenă). chinidină.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. oxifenilbutazonă. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. 35 .

atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. infecţii cronice. echimoze în hemopatia acuta si cronica.purpura. 36 .hepatomegalie în ciroză. afecţiuni hepatice.- la bolnavi cu o boala preexistentă.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. hemoroizi. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.piele uscata în mixedem ■ fanerele.păr friabil.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . decelabile prin tuseu rectal. . proctită hemoragică.icter discret in anemia hemolitică . hemopatii. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice. cancer.purpura in hemopatii .nefropatie cronică. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. neoplasm rectal.

III.7 milioane/mmc . Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht). Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate. ■ aparatul genital.5-5.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 . Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4. leucoze cronice.valori normale - barbaţi : 13.5-18 g% .femei : 4. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).2-5.4..

eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 ..9-1.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.

determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare. precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .) . celule anormale (blaşti) in leucoze acute. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.

<73m3 intre 2-5 ani. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. • • • • 40 . sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . hematii in “ semn de tras la tinta”). infectii grave.afectarea seriei rosii. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. de hematii lipseste. <80m3 peste 12 ani) .  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. supuratii). hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.se intalneste in anemiile hemolitice. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. scaderea nr.normal sau devieri minore in plus sau minus . anemiile aplastice. scaderea concentratiei de Hb. de hematii. colagenoze. anemia si hipocromia sunt absente. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. reticulocite . afectarea nr. anemiile macrocitare. CHEM< 30%).reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg.

-. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. -. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. 41 . -. sideroblastii scad sub 10%. cu contur neregulat. A.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). multinuclearitate. -. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. fragmentare nucleara). -. predominant eritroblastică. alterarea testului cu D-xiloza. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.Fe seric< 50mg/100ml. -.-- maduva osoasă zdrenţuit).examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.CTF peste 500mg/100ml. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. (cariorexis.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). -. malabsorbtia vit.explorari digestive: aclorhidria.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. turnover accelerat al Fe plasmatic.

sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 . serologice si bacteriologice o terapeutic.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .5.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa . hematologice.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .III. Scopul puncţiei poate fi: o explorator.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.

Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie. manusi chirurgicale. seringi de capacitatein functie de scop.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).pentru punctia de la venele bratului. antebratului : 43 .venele femurale . 7/10. pense.in functie de scop. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. tampoane o alte materiale.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor .se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica.venele antebratului . musama. 10/10mm. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.venele maleolare interne .venele de pe fata dorsala a mainii . solutii perfuzabile. fiole cu solutii medicamentoase. cilindru gradat. eprubete uscate si etichetate. ace de 25-30 mm.. diametrul 6/10.garou sau banda Esmarch.venele subclaviculare . perna elastica pentru sprijinirea bratului.

in mana dreapta. apoi peretele venos.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. 44 . gradatiile fiind in sus. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. acul atasat cu bizoul in sus. pana cand acul inainteaza in gol.invingandu-se o rezistenta elastica. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa.in directie oblica (unghi de 30 grade). tegumenutul. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. in ordine.

-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. recoltarea sangelui. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .7.

-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . sunt anemici. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil.6. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. Martin si H.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.9 11. Perason. paloare. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.2 12. lipotimie se intrerupe punctia. L. A. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.5 16. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P.6 13.

nr. talasemice. indice de saturare a transferinei scazut. feritina serica scazut. ± Ht scăzut. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). creste greu in greutate. se recomanda alimentatia la san pana la un an. el poate avea glosita. 47 . iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. microcitară.7. CTF . • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. hemoglobinopatiile E. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. tahicardie.6 ani 12 ani 12. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. normalizarea parametrilor eritrocitari. utilizarea produselor cu fier.8. C. tahipnee si altele. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă.5 37 40 Copilul anemic este palid. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. III. reactia Perls medulara negativa.5 13. III. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl.

. .Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. neoplazii etc. microcitoza si anizocitoza mai importante. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.f. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. .). Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . tabloul hematologic fiind identic. . se diferentiaza de a. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. hiperreticulocitoza si eritroblastoza.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. cu debut neonatal. boli de colagen.

feripriva Talasemie a. alimentaţia corectă a sugarului.65 .Normal 30 142 ¯ . ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). sideroblastice Atransferinemie congenitala III.9. Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . inflamatorii N/ a.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .20 .

medicamentoase. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. inlăturarea cauzei sideropeniei. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. Obiective: • • • corecţia anemiei. gemeni.artificial). praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. sugari alimentaţi artificial. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. malnutriţi. corecta. l. reconstituirea rezervelor de Fe. 50 .200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. E. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). terapie transfuzionala.

cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. 51 .v.Principii: . durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. rata de absorbţie a Fe din l.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). tratamentul bolilor digestive.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. iar doza pe 24h la 100-300mg. alimentatia artificiala . Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. este 50%.).tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. . . fata de 12% din l. cu simptomatologie hipoxica evidenta. . .u.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.cand alimentatia naturala nu e disponibila. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++.

Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier.ficat. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. din acest motiv.. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.evitarea excesului de fitati. fosfati si saruri de calciu. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt.12% 30% 20% 52 . oua. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). cereale. . sub formå de tablete sau siropuri. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså.

cum este sulfatul feros. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. Preparatul. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . pe de altă parte. între mese. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. sub formå de tablete care conţin 325 mg. sub formă de tablete sau sirop. iar. se va administra de 3-4 ori pe zi. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic.

La un adult normal. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. manifestate sub formă de dureri abdominale. În mod obişnuit. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. constipaţie sau diaree. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. absorbţia fierului scade. care depăşeşte aportul de fier.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . De aceea. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. greaţă. Dacă nu apare un răspuns. o pierdere persistentå de sânge. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). vomismente. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei.

Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor.5% fenol. şi un al doilea. Există două preparate: unul care conţine 0. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. printre altele. În oricare din primele trei situaţii. fierul se poate administra pe cale parenterală. cât şi intravenoasă. De asemenea. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. InFeD (Schein). pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă.cronică. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. poate fi necesar. lipsit de fenol. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . deoarece poate produce flebitå. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . doar pentru injecţii intramusculare. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă.

Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. febră. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. cât şi în timpul perfuziei. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină.20-0. În acest scop.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). dispnee. artralgii. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă.dextran. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. însoţită de stare generală proastă. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. Pacienţii sub dializă. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. dureri toracice sau lombare. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). erupţie cutanată sau adenopatie. Tratamentul dureaza 12-24 56 . administrarea preparatului va fi imediat oprită.

GH. STRADA.DOJA. BL. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 . In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.

melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . .dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: . ameteli. nr nasteri=1.hematemeza.sarcini=2. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. se interneaza pentru stare generala alterata. nr. ameteli - tahicardie .dureri epigastrice . durata menstrelor=5zile.stare generala alterata. 58 .

anxietate . cu un nivel ridicat si plini de optimism.riscul alterarii circulatiei .disconfort.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic. bolnava prezinta o stare de bine. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.alterarea starii generale .durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta. 59 Pacienta sustine ca .PROBLEMELE PACIENTULUI .

60 . 2.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.de pat de cate ori este nevoie.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. si tahicardie.hipotensi. transpiratii reci. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. Aerisesc salonul mai buna. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. de temperatura mediului.si melena.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.

3. 4.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. Asigur un mediu ambiant. manifestata prin insomnie. gastrice ulcerului gastric. Se vor administra sedative la indicatia medicului.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. relaxare. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. exercitii respiratorii inainte de culcare. linistitor fara zgomote. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . un somn odihnitor.

06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.06 110/70 1100ml N 15.4 37 36.5 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .7 36.2 36.8 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.A.5 37.06 100/65 1100ml N 12.5 36.5 36.06 105/70 1150ml N 14.(mmHg) T(°C) 95/60 36.6 36.4 37.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.06 100/65 950 ml N 13.

1. 63 .8%.U=2. GPT=31.5ml citrat de F=180mg% Na 3.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.U.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.8%.4.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.=2-6mg% C=0.6-1.2% Fibrinogen 0.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.Na3.

iepure: fiarta. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. rinichi. gratar. vita. varza. stafidele soia. stridiile. la nivelul stomacului pe mica curbura. prunele.Paine alba veche de o zi sau pesmet. curcan. prunele uscate. ridichiile. gris 64 . oua(in special galbenus).  fripta.Peste alb slab (salau. stiuca) .Carne slaba proaspata de pui. avocado. vitel. painea si cerealele fortificate. dovleacul. orez. Pentru ulcerul gastric: .Oua fierte moi. peste.rande. omleta in aburi . branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. piersicile. . ochiuri in apa. cerealele integrale. paste fainoase.

NR.Gelatine. fructe coapte in cuptor .Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. STRADA..29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 . tarta de fruce.AUREL VLAICU. sufleuri.

ameteli .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 . .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.transpiratii abundente - tahicardie .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.adinamie .tahipnee .glosita . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: . Gn=3 kg.

67 . diagnostic si tratament de specialitate.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.transpiratii abundente . tegumentelor palide si tahicardie.anorexiei. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. Este internat pentru investigatii. transpiratiilor abundente. ameteli) . asezandu-l intr-un mamei.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.anxietate .Pacient in varsa de 2 ani .riscul alterarii circulatiei .

diverse mijloace : povesti.o stare de bine. transpiratii. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna.vertijului si adinamiei sa salon linistit. mai buna. anexitate. de anexitate etatii pacientului prin distra. Asigur conditii corespunzatoare 68 . Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. jocuri. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. catiilor bolii ma. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie.

bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).transpiratiilor abundente varsaturi. Asigur un mediu ambiant. Asigur toaleta corporala a pacientului.fara zgomote.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. Linistitor. cauzate de stomatita angulara. de temperatura a mediului. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. 3. 69 . manifestata prin insomnie si iritabilitate. un somn odihnitor. 4.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic.

si punzator varstei. teral. alimentatia se face parencantitatea lor. dese.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.Copilul va primi ratii mici alimentatia.5.ce. 70 .

02 82 81 16.7 36.4 37 36.5 37.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.6 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .(mmHg) T(°C) 95/60 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 76 72 20.A.5 36.02 72 65 19.4 37.5 36.02 76 79 18.02 80 75 17.8 36.2 36.5 36.

8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.6-1.=2-6mg% C=0.2mg% 72 .1.U.U=2.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.67mg% C=0.92mg% Celularitate bogata.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului. hiperplazie eritroida moderata.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.

prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. - TRATAMENT 73 . painea si cerealele fortificate. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. varza. ridichiile. rinichi. piersicile. peste. oua (in special galbenus). stafidele soia. prunele. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. prunele uscate. dovleacul. de mici. cerealele integrale. stridiile. avocado.

solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi . CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.in cazul anemiilor foarte grave.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.Tratament parenteral ..administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .

-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .stomatita angulara .transpiratii abundente - tahicardie .stare de rau general .adinamie .ameteli .

diagnostic si tratament de specialitate. se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.alterarea starii generale (adinamie. ameteli) .anxietate . glosita si stomatita angulara. Este internat pentru investigatii.transpiratii abundente .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . ameteli si tahicardie. anorexie. PROBLEMELE PACIENTULUI .riscul alterarii circulatiei . transpiratii abundente.Pacient in varsa de 32ani .

gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. de anexitate cu cei din jurul sau. iei. 2.1. rile si emotiile. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul.

odihnitor. transpiratii abundente.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. Pacientul sa 3. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. si de pat de cate ori este nevoie. mite de la cadrel medicale. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 .hidroelectrolitica. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. Mentin igiena generale.hipotensiune arteriala. linistitor Aerisesc salonul. Asigur imbracaminte lejera.catiilor bolii ma. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie.

Dificultatea de a se alimenta si hidrata.insomnie. re. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare.. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. dar pe alimentare ale pacientului.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. importantei regimului alimentar. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote.Bolnavul sa fie gimul la inceput. medicului: Diazepam 4.

Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6. 80 . Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. B12 1f/zi.eliminare.

02 112/90 1200ml N 30.5 36.8 36.5 37.A.5 36.02 140/95 1150ml N 81 .4 37.7 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.02 130/85 1200ml N 27.02 135/785 1150ml N 29.6 36.5 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.2 36.4 37 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 140/95 950 ml N 28.

1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .1.8%.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.

2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. hiperplazie eritroida moderata. nivelul colonului 83 . Nimic patologic.67mg% C=0.92mg% Celularitate bogata. friabili. sangeranzi descendent. prezenta de mici.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.U=2.U.6-1. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.=2-6mg% C=0. Prezenta hemoroizilor interni si externi.

= lapte uman l.u. = lapte de vaca      84 .Mucoasa normala.v. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.

A.Principiile medicinei interne. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.Harrison.     T = temperatura T. 85 . editia 14 in limba româna.

Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală. vol.C.Anatomia si fiziologia omului-I.Voiculescu.Corneliu Borundel.I.Bucureşti 2002 5.Petricu. Anatomia si fiziologia omului –compediu.editura Medicală 1964 3.C.2 6. editura All.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Medicină internă pentru cadre medii . Editura Corint 4.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful