P. 1
56789863 Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

56789863 Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva

|Views: 673|Likes:
Published by Pop Roxana

More info:

Published by: Pop Roxana on Feb 23, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/26/2014

pdf

text

original

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

........................... 71 Bibliografie……………………………………………………………..............72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I..............................CAZUL I ......................4 % dintre femei.an-’’+ ....6% dintre barbaţi..........................................54 CAZUL III.......... 5 .......................................................................................aima’’ = fără sânge..... ............................. ……………... la cca 12................................................... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ....................47 CAZUL II....62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………. ele apar la cca 6..... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.. Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală....... ..............1....... ..........

6 . scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. Rezerve marţiale insuficiente la naştere.2.5 g/dl la femei. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. la femei.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. De remarcat. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. vitamina B12). Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). De aceea apar palpitaţii. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. tahicardie şi dispnee. I. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. adică : • • • 13. dar nu şi la efort. Compensarea poate fi suficientă în repaus.5-20. Etiologie 1.

diversificare tardivă. fosfaţi. rezecţii intestinale.2. 7 . hematurie recidivantă. epistaxis recidivant. HCl. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. fructoză). Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie.v. boala ulceroasă. ulcerul diverticulului Meckel. 5.. exces de făinoase. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. acizi biliari. mucoviscidoză. intoleranţă la dizaharide. alimentaţie artificială (l. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. 3. – aport scazut < 1 mg/zi) . nefrotic). dificultaţi de alimentaţie. disproteinemii. diarei trenante severe. parazitoze intestinale. celiachie. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. Selectivă pentru Fe • 4. parazitoze intestinale. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. gastrită atrofică.

creştere accelerată. stari inflamatorii cronice. 7. neoplazii. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. pubertate. sarcină. tulburari cronice de hemostază. antimitotice. gemeni. • • • ulceratii rectale. medicamente: AINS. dismaturi. 6. Pseudocarente 8 . 8. malformaţii congenitale de cord cianogene. hemosideroza. Deturnarea Fe • • • • • infectii. colagenoze. prednison. lactaţie.• • menstre abundente. KCl. chelatori de Fe: pansamente gastrice.

cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. 9 . cardiace. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. • • • • I. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). 9. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze.• Fe prezent in cantitate suficientă. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. neuropsihice. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii. care foloseste Fe din rezerve. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental.5. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. digestive. imunologice si osoase. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. dar nu participă la eritropoieză. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0.3. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. cutaneo-mucoase.

transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite.300 mg. 0.u. fiind transferat. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului.v. in timp ce Fe din l.v.5-0. se absoarbe intr-un mare procent. legat de o lactoglobulină specifică de specie.u. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. 10 . gemeni. si 1 mg/l in l. spre polul vascular al celulei. de aici. 30-50mg – Fe de rezerva. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1.. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă.). din care 175mg – Fe heminic.7 mg Fe seric. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. 15 mg – Fe tisular.Capitalul de Fe la naştere este de 250. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). fiind transportat activ transplacentar.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină.. Fe din l.5 mg/l in l. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). 0. aprox. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri.5 mg). dismaturi. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric.

carenţa maternă: multipare. ligatura precoce a cordonului ombilical. • I.4.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. • malabsorbtia intestinasa a Fe. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. • • • aportul exogen insuficient de Fe. Grupe de risc: • sugari: prematuri. din celule stem. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . proces care dureaza 7 zile. copii mari: encefalopaţi. gemeni. sarcini prea apropiate. infectaţi. malnutriţi. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. institutionalizaţi. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. menstre abundente. dismaturi. mame anemice.

Răspunsul 12 .care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. deci există o mare capacitate de adaptare. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. bilirubina si oxid de carbon. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier.-eritropoietina. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. de fapt. Eritrocitul este. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor.

ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. în general. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). pe baza manifestårilor clinice.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. fiind apoi internalizate. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport.

fluxul sangvin către măduva osoasă. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. ce includ nivelul depozitelor de fier. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. cantitatea de fier legată de transferină. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. în special de celulele hepatice parenchimatoase. 14 . În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.sub formă de feritină. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. În ceea ce priveşte livrarea.

complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. 15 .Cåile normale ale transportului fierului. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi.

deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.aplastice • Anemii microcitare -.CAPITOLUL II II.posthemoragice acute -. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome.feriprivă -.hemolitice -. hipotiroidie) -.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 . 2.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.megaloblastice (deficit de ac.talasemie -. etc. folic.piridoxin-responsivă.

endocrinopatii. -. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . . deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. anemie posthemoragica acuta) -.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.hemolitice -.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier.multipotente (anemie aplastica). infectii cronice.1 Anemiile-. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.8 • Anemii hipercrome. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.• Anemii hipocrome. etc) -. 3.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.când indicele de culoare depaseste 1.când indicele de culoare scade sub 0. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.

mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. (drepanocitoză. B12 sau acid folic. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). acantocitoză. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). anemii nutriţionale. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. diseritropoietică congenitală. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. anemii mieloftizice. (sferocitoză. izoimune. triozofosfatizomerază). eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. stomatocitoză). anemia din bolile cronice inflamatorii. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. de enzime piruvatkinază.2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. agresiune toxică 18 . tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). induse de droguri). anemia din boli cardiace). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză.

II. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. sechestare splenică (hipersplenism). are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. bartoneloză). chimică. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. agresiune parazitară (paludism. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. Un bărbat adult. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. în perioada premenopauză. În cazul bărbaţilor. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. Femeia adultă. ce include atât carne. deoarece aceste alimente conţin compuşi. 2. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi.2. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. cât şi produse vegetale. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. care inhibă absorbţia fierului. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . care are o alimentaţie echilibrată. Dimpotrivă. anemii posthemoragice. animală). Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor.(bacteriană. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate.

pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Totuşi.sânge. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Sugarii. procesul de absorbţie devine mai eficient. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. produsele de panificaţie şi cerealele. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. 20 . În unele cazuri.

Copiii mai mici. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. sex şi de fierul alimentar. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 .În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite.

3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.

pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). Valorile depozitelor medulare de fier. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. in fine. procentul saturaţiei transferinei. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. care includ epuizarea rezervelor de fier.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă.

precum si a anomaliilor fierului plasmatic. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. în timp ce transferina serică creşte. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg.aceste anomalii. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. (Dupa Hillman si Finch). Nivelul protoporfirinei creşte peste l . fierul seric (sideremia). iar morfologia eritrocitară este normală. Mai mult. Eritropoieza cu deficit de fier. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Epuizarea rezervelor de fier. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Prin definiţie. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. pacientul nu este anemic. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .1. cefalee. Circumstante de diagnostic Practic. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.glosită .astenie.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .modificări ale părului. unghiilor.tahicardie . tegumentelor . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .CAPITOLUL III III.

. »» Angor pectoris. probabil prin anoxie centrala. ca şi febra sau scăderea ponderală.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident.2.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. tahicardie. edem la membrele inferioare. boala Hodgkin. cand anemia traduce gravitatea bolii. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. apare un decalaj al curbei termice.indiferent de etiologia anemiei. etc. TBC pulmonar. Simptomatologie 30 .. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. la care instalarea anemiei se face progresiv. »» Scurta pierdere de cunostintă. mascat de tulburari clinice înşelătoare. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. III. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos.

iritabilitate. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. hemoragii oculte). 31 .Anemia feripriva afectează. A. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). grupa de varsta 3 luni-2 ani. determinată de dezordinea primara. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. instabilitate psihomotorie. cu malabsorbţie pentru xiloză. cel mai frecvent. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. koilonichie (unghii in formă de lingură). dispnee. hipotensiune arterială. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. cauza anemiei feriprive . tahicardie. ameţeli. in cea cu instalare rapida apar : paloare. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. oboseală. disfagie (sdr. lipide. uneori splenomegalie moderată sau sdr. tulburări de vedere. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . vit. cel mai frecvent. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. stomatită angulară. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. glosită atrofică. debutul situându-se. palpitatii.

Koilonichie 32 .

manifestari cardio-vasculare : tahicardie. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. hipertrofie miocardică. • • • 33 . tulburări de atenţie si memorie. alterari comportamentale : iritabilitate.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. scaderea performanţelor şcolare. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. spasmul hohotului de plâns.

• nanism. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. depigmentari cutanate – rare. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . hepatosplenomegalie.

febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. hemoptizie sau hematemeză.3. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. De asemenea. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. sulfamide.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. oxifenilbutazonă. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. acid acetilsalicilic. splenomegalie. fenacetină. chinină. melenă. antipirină. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. melenă). in bazinul mediteraneean. fenilbutazonă. chinidină. epistaxis. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză.III. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. 35 .

hepatomegalie în ciroză.splenomegalie cu sau fără hipersplenism. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.păr friabil. echimoze în hemopatia acuta si cronica.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . hemoroizi. hemopatii. decelabile prin tuseu rectal. neoplasm rectal. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală. afecţiuni hepatice.icter discret in anemia hemolitică . infecţii cronice.nefropatie cronică.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente.purpura in hemopatii .purpura.piele uscata în mixedem ■ fanerele. 36 .- la bolnavi cu o boala preexistentă. cancer. proctită hemoragică. . Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise.

femei : 4.valori normale - barbaţi : 13.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice. ■ aparatul genital.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).4. III.5-5..femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).2-5.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea. leucoze cronice. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.7 milioane/mmc . Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.5-18 g% . este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.

9-1.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.

Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă . celule anormale (blaşti) in leucoze acute. Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.) . precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă .

cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. CHEM< 30%). afectarea nr. <73m3 intre 2-5 ani. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . de hematii lipseste. <80m3 peste 12 ani) . de hematii. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. colagenoze.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. scaderea nr. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. scaderea concentratiei de Hb. • • • • 40 . hematii in “ semn de tras la tinta”). infectii grave. anemiile aplastice. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.afectarea seriei rosii. anemia si hipocromia sunt absente. supuratii). anemiile macrocitare.normal sau devieri minore in plus sau minus .se intalneste in anemiile hemolitice. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. reticulocite .reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer.

41 .Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). -. -. (cariorexis. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici.CTF peste 500mg/100ml. malabsorbtia vit. -.-- maduva osoasă zdrenţuit). cu contur neregulat. multinuclearitate. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. -. fragmentare nucleara). predominant eritroblastică. alterarea testului cu D-xiloza. A. turnover accelerat al Fe plasmatic.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. -. sideroblastii scad sub 10%.explorari digestive: aclorhidria. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. -.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%). incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. -.Fe seric< 50mg/100ml.

serologice si bacteriologice o terapeutic. hematologice.sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa . TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale . Scopul puncţiei poate fi: o explorator.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice.5.III.

fiole cu solutii medicamentoase. antebratului : 43 .se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. pense. perna elastica pentru sprijinirea bratului.venele subclaviculare . 7/10.venele maleolare interne .venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . solutii perfuzabile. 10/10mm. seringi de capacitatein functie de scop. diametrul 6/10. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.garou sau banda Esmarch.. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile.venele de pe fata dorsala a mainii . manusi chirurgicale. cilindru gradat. eprubete uscate si etichetate. musama. tampoane o alte materiale.venele antebratului . tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica.venele femurale .venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).pentru punctia de la venele bratului.in functie de scop. ace de 25-30 mm.

-se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. apoi peretele venos. acul atasat cu bizoul in sus. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. 44 .in directie oblica (unghi de 30 grade).• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. in ordine. in mana dreapta. tegumenutul. gradatiile fiind in sus.invingandu-se o rezistenta elastica. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. pana cand acul inainteaza in gol.

-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . recoltarea sangelui.7. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute.

2 12. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. paloare. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18.5 16. sunt anemici.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . lipotimie se intrerupe punctia. L. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil.9 11. Perason.6.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . Martin si H.6 13. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. A.

6 ani 12 ani 12. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.7. creste greu in greutate. III. indice de saturare a transferinei scazut. tahicardie. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. se recomanda alimentatia la san pana la un an. el poate avea glosita. normalizarea parametrilor eritrocitari. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic.5 37 40 Copilul anemic este palid. utilizarea produselor cu fier. microcitară. • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. III. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). tahipnee si altele. feritina serica scazut. ± Ht scăzut. nr. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. reactia Perls medulara negativa. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă.8. talasemice. hemoglobinopatiile E.5 13. • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. 47 . C. CTF .

). tabloul hematologic fiind identic. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. se diferentiaza de a. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. hiperreticulocitoza si eritroblastoza.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite.f. neoplazii etc. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. microcitoza si anizocitoza mai importante. . .Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. . scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. .Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. boli de colagen. cu debut neonatal.

ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe).Normal 30 142 ¯ . cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .20 .65 . alimentaţia corectă a sugarului. sideroblastice Atransferinemie congenitala III.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. inflamatorii N/ a.9. feripriva Talasemie a.

terapie transfuzionala. malnutriţi. medicamentoase. gemeni. 50 . Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. Obiective: • • • corecţia anemiei. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri.artificial).200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. sugari alimentaţi artificial. l. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. corecta. reconstituirea rezervelor de Fe. E. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. inlăturarea cauzei sideropeniei. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe.

este 50%. fata de 12% din l. . calea de elecţie fiziologică fiind cea orală.Principii: . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. . durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. . necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). alimentatia artificiala . pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . iar doza pe 24h la 100-300mg.). inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. . cu simptomatologie hipoxica evidenta. 51 .cand alimentatia naturala nu e disponibila.u.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). rata de absorbţie a Fe din l.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide.v.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe. tratamentul bolilor digestive.

Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. cereale. fosfati si saruri de calciu..ficat. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe. oua. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. . sub formå de tablete sau siropuri. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier.12% 30% 20% 52 .evitarea excesului de fitati. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). din acest motiv.

Toate aceste preparate sunt mai scumpe. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. se va administra de 3-4 ori pe zi.dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. cum este sulfatul feros. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. pe de altă parte. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. iar. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. Preparatul. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . sub formă de tablete sau sirop. între mese.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . sub formå de tablete care conţin 325 mg.

vomismente. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. constipaţie sau diaree. La un adult normal. absorbţia fierului scade. În mod obişnuit. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. De aceea. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. greaţă. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. o pierdere persistentå de sânge. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. care depăşeşte aportul de fier. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. manifestate sub formă de dureri abdominale. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. Dacă nu apare un răspuns.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei.

Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. InFeD (Schein). • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. poate fi necesar. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. printre altele.cronică. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. Există două preparate: unul care conţine 0. În oricare din primele trei situaţii. şi un al doilea.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. cât şi intravenoasă. doar pentru injecţii intramusculare. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. lipsit de fenol. De asemenea. fierul se poate administra pe cale parenterală.5% fenol. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . deoarece poate produce flebitå.

20-0.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. artralgii. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. Pacienţii sub dializă.dextran. administrarea preparatului va fi imediat oprită. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. erupţie cutanată sau adenopatie. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. Tratamentul dureaza 12-24 56 . dispnee.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. cât şi în timpul perfuziei. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. febră. însoţită de stare generală proastă. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. În acest scop. dureri toracice sau lombare. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0.

GH. BL. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.DOJA. STRADA.

cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent). se interneaza pentru stare generala alterata. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: . nr.hematemeza. durata menstrelor=5zile.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . ameteli - tahicardie .dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.stare generala alterata. 58 . ameteli.dureri epigastrice .ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani.sarcini=2. nr nasteri=1. .

o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.riscul alterarii circulatiei .Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic. bolnava prezinta o stare de bine.PROBLEMELE PACIENTULUI .anxietate .durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. cu un nivel ridicat si plini de optimism. 59 Pacienta sustine ca .alterarea starii generale . nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.disconfort.

Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. transpiratii reci.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma.hipotensi.si melena. de temperatura mediului.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.de pat de cate ori este nevoie. 2. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja. Aerisesc salonul mai buna. 60 . si tahicardie. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata.

gastrice ulcerului gastric. Asigur un mediu ambiant. 4.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. un somn odihnitor. manifestata prin insomnie.3. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 . exercitii respiratorii inainte de culcare. relaxare. linistitor fara zgomote. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor.

06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.8 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.5 36.7 36.4 37 36.06 110/70 1100ml N 15.06 100/65 950 ml N 13.06 100/65 1100ml N 12.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.4 37.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .5 37.06 105/70 1150ml N 14.2 36.A.5 36.5 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.(mmHg) T(°C) 95/60 36.6 36.

5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.5ml citrat de F=180mg% Na 3. 63 . GPT=31.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.4.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.Na3.=2-6mg% C=0.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.8%.U.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.U=2.2% Fibrinogen 0. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.8%.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.6-1.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.1.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.

stafidele soia. varza. ochiuri in apa. gris 64 .  fripta. piersicile. peste. Pentru ulcerul gastric: . . paste fainoase. prunele uscate. vitel. dovleacul. painea si cerealele fortificate.Oua fierte moi. curcan. la nivelul stomacului pe mica curbura. omleta in aburi . cerealele integrale. stiuca) . stridiile. prunele. vita.Peste alb slab (salau. gratar. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat.Carne slaba proaspata de pui. avocado.Paine alba veche de o zi sau pesmet. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. rinichi.rande. iepure: fiarta. orez. ridichiile. oua(in special galbenus).

Gelatine. fructe coapte in cuptor . tarta de fruce. sufleuri.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .AUREL VLAICU. NR.. STRADA.

stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .glosita . .tahipnee .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.transpiratii abundente - tahicardie . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .adinamie . Gn=3 kg.ameteli .

asezandu-l intr-un mamei. ameteli) . tegumentelor palide si tahicardie. 67 .anorexiei. diagnostic si tratament de specialitate.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.transpiratii abundente .riscul alterarii circulatiei . PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.Pacient in varsa de 2 ani . transpiratiilor abundente. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. Este internat pentru investigatii.anxietate .

inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. catiilor bolii ma.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. anexitate. de anexitate etatii pacientului prin distra. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. mai buna.vertijului si adinamiei sa salon linistit. Asigur conditii corespunzatoare 68 . Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. diverse mijloace : povesti.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile.o stare de bine. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. jocuri. transpiratii.

Linistitor. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. manifestata prin insomnie si iritabilitate. un somn odihnitor. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.transpiratiilor abundente varsaturi. Se vor administra sedative la indicatia medicului. cauzate de stomatita angulara. de temperatura a mediului. Asigur toaleta corporala a pacientului. Asigur un mediu ambiant.fara zgomote.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. 3. 4. 69 . bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic.

dese.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.5. 70 . teral. si punzator varstei. alimentatia se face parencantitatea lor.Copilul va primi ratii mici alimentatia.ce.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.7 36.2 36.5 36.02 76 72 20.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.4 37 36.5 36.5 37.5 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.8 36.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .02 80 75 17.6 36.4 37.A.02 82 81 16.02 76 79 18.02 72 65 19.

1.U.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6. hiperplazie eritroida moderata.8%.67mg% C=0.U=2.6-1.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.2mg% 72 .4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.92mg% Celularitate bogata. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.=2-6mg% C=0.

ridichiile.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. piersicile. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. de mici. stridiile. cerealele integrale. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. prunele uscate. peste. avocado. varza. dovleacul. painea si cerealele fortificate. - TRATAMENT 73 . oua (in special galbenus). stafidele soia. prunele. rinichi.

in cazul anemiilor foarte grave.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.Tratament parenteral ..solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .

adinamie .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .stomatita angulara .transpiratii abundente - tahicardie .stare de rau general .ameteli .

PROBLEMELE PACIENTULUI . Este internat pentru investigatii. se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie. ameteli) .Pacient in varsa de 32ani .transpiratii abundente .anxietate . ameteli si tahicardie. diagnostic si tratament de specialitate.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . glosita si stomatita angulara. transpiratii abundente.alterarea starii generale (adinamie. anorexie.riscul alterarii circulatiei .

2. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. de anexitate cu cei din jurul sau. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. rile si emotiile.. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. iei. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.1. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna.

catiilor bolii ma. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. odihnitor.hidroelectrolitica. Mentin igiena generale. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. mite de la cadrel medicale. transpiratii abundente. Asigur imbracaminte lejera. Pacientul sa 3. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. linistitor Aerisesc salonul.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. si de pat de cate ori este nevoie.hipotensiune arteriala. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie.

Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. re. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. dar pe alimentare ale pacientului.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii.insomnie. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Dificultatea de a se alimenta si hidrata. medicului: Diazepam 4.Bolnavul sa fie gimul la inceput. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste.. importantei regimului alimentar.

Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. 80 . B12 1f/zi. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6.eliminare.

(mmHg) T(°C) 95/60 36.4 37.02 140/95 1150ml N 81 .5 37.2 36.5 36.5 36.02 140/95 950 ml N 28.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.4 37 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.6 36.A.8 36.02 112/90 1200ml N 30.7 36.02 135/785 1150ml N 29.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.02 130/85 1200ml N 27.5 36.

1.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .8%.

U. hiperplazie eritroida moderata. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A.=2-6mg% C=0.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. nivelul colonului 83 .U=2.92mg% Celularitate bogata. Nimic patologic. sangeranzi descendent. prezenta de mici. friabili.67mg% C=0.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A. Prezenta hemoroizilor interni si externi.6-1.

= lapte de vaca      84 .v.Mucoasa normala. = lapte uman l.u. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.

85 . = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.Harrison.A.Principiile medicinei interne. editia 14 in limba româna.     T = temperatura T.

Bucureşti 2002 5. vol.Medicină internă pentru cadre medii . Anatomia si fiziologia omului –compediu.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .Voiculescu.Petricu.2.Corneliu Borundel.Anatomia si fiziologia omului-I. Editura Corint 4.I.C.C.editura Medicală 1964 3.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.2 6. editura All.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->