ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

.....an-’’+ .................. ................ .........................................................................aima’’ = fără sânge...........................4 % dintre femei.1.........47 CAZUL II.................................72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I............................. . ……………. ele apar la cca 6..... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ......... la cca 12.............6% dintre barbaţi.................................... 5 ........ Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală.....CAZUL I .. în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani........................ 71 Bibliografie……………………………………………………………............................................62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………...........................54 CAZUL III.........

Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. De remarcat. adică : • • • 13.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. la femei. vitamina B12). De aceea apar palpitaţii. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. 6 .5 g/dl la femei. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. Compensarea poate fi suficientă în repaus. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. tahicardie şi dispnee.5-20. I.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. Rezerve marţiale insuficiente la naştere.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. dar nu şi la efort.2. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Etiologie 1.

2. – aport scazut < 1 mg/zi) . carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. gastrită atrofică. exces de făinoase. dificultaţi de alimentaţie. celiachie. epistaxis recidivant. parazitoze intestinale. acizi biliari. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. fructoză). HCl. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. diversificare tardivă. boala ulceroasă. diarei trenante severe. 7 . factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. parazitoze intestinale.v. nefrotic). ulcerul diverticulului Meckel. alimentaţie artificială (l. fosfaţi. hematurie recidivantă. 5. rezecţii intestinale. mucoviscidoză.. intoleranţă la dizaharide. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. Selectivă pentru Fe • 4. 3. disproteinemii.

antimitotice. Pseudocarente 8 . boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. • • • ulceratii rectale. stari inflamatorii cronice. 6. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. tulburari cronice de hemostază. medicamente: AINS. lactaţie. neoplazii. hemosideroza. chelatori de Fe: pansamente gastrice. KCl. gemeni. malformaţii congenitale de cord cianogene. dismaturi. 8. pubertate.• • menstre abundente. prednison. colagenoze. creştere accelerată. sarcină. 7. Deturnarea Fe • • • • • infectii.

5. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). dar nu participă la eritropoieză. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. neuropsihice.• Fe prezent in cantitate suficientă. 9. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. cutaneo-mucoase. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. cardiace. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi.3. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. 9 . imunologice si osoase.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. digestive. care foloseste Fe din rezerve. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. • • • • I. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0.

7 mg Fe seric. dismaturi. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă.300 mg. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). Fe din l.Capitalul de Fe la naştere este de 250. 10 . la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). 0.. gemeni. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. legat de o lactoglobulină specifică de specie. fiind transferat. de aici. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. se absoarbe intr-un mare procent. aprox.u. fiind transportat activ transplacentar. 15 mg – Fe tisular. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. in timp ce Fe din l. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.5-0.5 mg). din care 175mg – Fe heminic. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial.v. si 1 mg/l in l.u.. spre polul vascular al celulei. 0.v. 30-50mg – Fe de rezerva.5 mg/l in l.).5 mg/zi in primul trimestru de sarcină.

Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 .4. infectaţi. mame anemice. carenţa maternă: multipare. ligatura precoce a cordonului ombilical. sarcini prea apropiate. • • • aportul exogen insuficient de Fe. dismaturi. • malabsorbtia intestinasa a Fe. institutionalizaţi.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). copii mari: encefalopaţi. gemeni. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. proces care dureaza 7 zile. menstre abundente. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. din celule stem. Grupe de risc: • sugari: prematuri. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. malnutriţi. • I. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit.

Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. deci există o mare capacitate de adaptare. Eritrocitul este. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. bilirubina si oxid de carbon. de fapt.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Răspunsul 12 . Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier).-eritropoietina. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale.

Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. pe baza manifestårilor clinice. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. în general. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). fiind apoi internalizate.

14 . cantitatea de fier legată de transferină. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism.sub formă de feritină. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. ce includ nivelul depozitelor de fier. fluxul sangvin către măduva osoasă. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. În ceea ce priveşte livrarea. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. în special de celulele hepatice parenchimatoase. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.

Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.Cåile normale ale transportului fierului. 15 . Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat.

CAPITOLUL II II.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .megaloblastice (deficit de ac. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome. hipotiroidie) -.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit.posthemoragice acute -. folic.piridoxin-responsivă. etc. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.1. 2.aplastice • Anemii microcitare -.talasemie -.hemolitice -.feriprivă -.

prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr. anemie posthemoragica acuta) -. 3. . deficit de vitamina B12 si acid folic) 4. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.când indicele de culoare depaseste 1.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.• Anemii hipocrome. infectii cronice.multipotente (anemie aplastica). tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . -. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.când indicele de culoare scade sub 0. etc) -.hemolitice -.8 • Anemii hipercrome.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice. endocrinopatii.1 Anemiile-.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.

(sferocitoză. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. izoimune. anemii mieloftizice. induse de droguri). anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. (drepanocitoză. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. B12 sau acid folic. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. triozofosfatizomerază). tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. de enzime piruvatkinază. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). diseritropoietică congenitală. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). stomatocitoză). hemoglobinurie paroxistica nocturnă. acantocitoză. anemia din boli cardiace). Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. anemia din bolile cronice inflamatorii. anemii nutriţionale. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. agresiune toxică 18 .2.

animală). anemii posthemoragice. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. care are o alimentaţie echilibrată. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. care inhibă absorbţia fierului. bartoneloză). Femeia adultă.(bacteriană. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. 2. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. agresiune parazitară (paludism. Un bărbat adult. în perioada premenopauză. În cazul bărbaţilor.2. ce include atât carne. Dimpotrivă. deoarece aceste alimente conţin compuşi. II. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. chimică. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. sechestare splenică (hipersplenism). cât şi produse vegetale.

produsele de panificaţie şi cerealele. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. procesul de absorbţie devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. Totuşi. Sugarii. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. În unele cazuri. 20 . Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului.sânge. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier.

mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . Copiii mai mici. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier.

Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .3.

in fine. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. procentul saturaţiei transferinei. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. care includ epuizarea rezervelor de fier. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. Valorile depozitelor medulare de fier.

Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Mai mult. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. în timp ce transferina serică creşte. (Dupa Hillman si Finch). Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. pacientul nu este anemic. iar morfologia eritrocitară este normală. fierul seric (sideremia).77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). Epuizarea rezervelor de fier. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii.aceste anomalii. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Eritropoieza cu deficit de fier. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . precum si a anomaliilor fierului plasmatic. Prin definiţie. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

glosită . cefalee. urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. tegumentelor .astenie. Circumstante de diagnostic Practic.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .tahicardie . a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt . unghiilor.1.modificări ale părului.viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : .CAPITOLUL III III.

2. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. boala Hodgkin. TBC pulmonar. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. tahicardie. etc.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. la care instalarea anemiei se face progresiv. III. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. Simptomatologie 30 . apare un decalaj al curbei termice. »» Scurta pierdere de cunostintă. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos..anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă. probabil prin anoxie centrala.. »» Angor pectoris. ca şi febra sau scăderea ponderală. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. edem la membrele inferioare. cand anemia traduce gravitatea bolii.indiferent de etiologia anemiei.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. mascat de tulburari clinice înşelătoare.

koilonichie (unghii in formă de lingură). tulburări de vedere. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. debutul situându-se. disfagie (sdr. ameţeli. oboseală. tahicardie. A. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. cauza anemiei feriprive . • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . instabilitate psihomotorie. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). cu malabsorbţie pentru xiloză. hipotensiune arterială. glosită atrofică. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. cel mai frecvent. vit. lipide. iritabilitate. in cea cu instalare rapida apar : paloare. palpitatii. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. grupa de varsta 3 luni-2 ani. stomatită angulară. uneori splenomegalie moderată sau sdr. 31 . în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. cel mai frecvent. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara.Anemia feripriva afectează. determinată de dezordinea primara. dispnee. hemoragii oculte).

Koilonichie 32 .

manifestari cardio-vasculare : tahicardie. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T. • • • 33 . creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. scaderea performanţelor şcolare. hipertrofie miocardică. spasmul hohotului de plâns. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. tulburări de atenţie si memorie. alterari comportamentale : iritabilitate.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice.

• nanism. depigmentari cutanate – rare. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . hepatosplenomegalie. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest.

benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. epistaxis. acid acetilsalicilic. melenă). antipirină. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. splenomegalie. melenă. in bazinul mediteraneean. 35 . oxifenilbutazonă. sulfamide. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. chinidină. fenacetină. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. chinină. hemoptizie sau hematemeză.3. fenilbutazonă. De asemenea. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză.III.

- la bolnavi cu o boala preexistentă.hepatomegalie în ciroză. hemopatii. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . infecţii cronice. neoplasm rectal. . iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală.păr friabil.purpura.splenomegalie cu sau fără hipersplenism. hemoroizi. 36 .purpura in hemopatii .Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. proctită hemoragică. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.piele uscata în mixedem ■ fanerele.nefropatie cronică.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. cancer. decelabile prin tuseu rectal. echimoze în hemopatia acuta si cronica. afecţiuni hepatice. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.icter discret in anemia hemolitică .

■ aparatul genital. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.4.2-5..femei : 4. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht). III.valori normale - barbaţi : 13. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.5-5.5-18 g% .5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).7 milioane/mmc . leucoze cronice. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.

9-1.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 ..femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr. Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.

precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă .-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare. Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. celule anormale (blaşti) in leucoze acute.determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 .) .

de hematii. anemiile aplastice. hematii in “ semn de tras la tinta”). colagenoze. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. <80m3 peste 12 ani) . În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. <73m3 intre 2-5 ani. infectii grave. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. scaderea nr. scaderea concentratiei de Hb. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. anemiile macrocitare. • • • • 40 . anemia si hipocromia sunt absente. supuratii). cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. afectarea nr.se intalneste in anemiile hemolitice.normal sau devieri minore in plus sau minus .afectarea seriei rosii.  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. reticulocite . de hematii lipseste. CHEM< 30%).reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut.

sideroblastii scad sub 10%. -. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. A. malabsorbtia vit. alterarea testului cu D-xiloza. predominant eritroblastică. fragmentare nucleara).Fe seric< 50mg/100ml. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. turnover accelerat al Fe plasmatic. -.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). 41 . multinuclearitate.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. (cariorexis. -. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel.CTF peste 500mg/100ml.explorari digestive: aclorhidria. cu contur neregulat. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. -. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. -.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).-- maduva osoasă zdrenţuit). -.

Scopul puncţiei poate fi: o explorator.recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale . hematologice.executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale . serologice si bacteriologice o terapeutic.sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .5.III.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa . TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.

venele de pe fata dorsala a mainii .venele antebratului .. antebratului : 43 . pense.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. cilindru gradat.pentru punctia de la venele bratului. manusi chirurgicale. eprubete uscate si etichetate. fiole cu solutii medicamentoase. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.in functie de scop. solutii perfuzabile. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile. diametrul 6/10. tampoane o alte materiale.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).venele femurale . perna elastica pentru sprijinirea bratului. 10/10mm. musama.garou sau banda Esmarch. ace de 25-30 mm. 7/10. seringi de capacitatein functie de scop.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor .venele maleolare interne .venele subclaviculare .

in directie oblica (unghi de 30 grade). exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. pana cand acul inainteaza in gol. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. acul atasat cu bizoul in sus. tegumenutul. apoi peretele venos. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei.invingandu-se o rezistenta elastica. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. gradatiile fiind in sus. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. in ordine. 44 . in mana dreapta.

bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 .7. recoltarea sangelui. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig.

paloare. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .6 13. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.2 12. lipotimie se intrerupe punctia.5 16. Perason. A.6. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.9 11. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . L. sunt anemici. Martin si H.

• • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile. el poate avea glosita. indice de saturare a transferinei scazut. microcitară. normalizarea parametrilor eritrocitari. 47 .7. creste greu in greutate.6 ani 12 ani 12. talasemice.5 37 40 Copilul anemic este palid. tahicardie. tahipnee si altele. hemoglobinopatiile E. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. feritina serica scazut. • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. reactia Perls medulara negativa. CTF . III. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. utilizarea produselor cu fier. C. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. ± Ht scăzut.5 13. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. III. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. se recomanda alimentatia la san pana la un an. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. nr.8.

se diferentiaza de a. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata.). boli de colagen. neoplazii etc. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 .• anemii sideroblastice congenitale si dobandite. microcitoza si anizocitoza mai importante.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. . . prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. . ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.f.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. . tabloul hematologic fiind identic. cu debut neonatal.

cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. inflamatorii N/ a. alimentaţia corectă a sugarului.45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). feripriva Talasemie a. sideroblastice Atransferinemie congenitala III.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .9.20 .Normal 30 142 ¯ .65 . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.

asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. inlăturarea cauzei sideropeniei. sugari alimentaţi artificial. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. 50 . corecta. medicamentoase. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate).artificial). reconstituirea rezervelor de Fe. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. l. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. gemeni. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. Obiective: • • • corecţia anemiei. malnutriţi. terapie transfuzionala. E. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni.

calea de elecţie fiziologică fiind cea orală. . inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. rata de absorbţie a Fe din l. 51 .transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml).cand alimentatia naturala nu e disponibila.v.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. tratamentul bolilor digestive.u. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .). este 50%.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. . . fata de 12% din l.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe.Principii: . alimentatia artificiala .. iar doza pe 24h la 100-300mg. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. cu simptomatologie hipoxica evidenta.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. .

fosfati si saruri de calciu. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . . sub formå de tablete sau siropuri. oua. din acest motiv. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe.evitarea excesului de fitati. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt.12% 30% 20% 52 .ficat..diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. cereale.

Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. sub formă de tablete sau sirop. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 .dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. între mese. iar. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. pe de altă parte. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. se va administra de 3-4 ori pe zi. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. sub formå de tablete care conţin 325 mg. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. cum este sulfatul feros. Preparatul.

În mod obişnuit. La un adult normal. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. o pierdere persistentå de sânge. absorbţia fierului scade. manifestate sub formă de dureri abdominale. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . greaţă. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. constipaţie sau diaree. care depăşeşte aportul de fier. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Dacă nu apare un răspuns. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. vomismente. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. De aceea.

se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. În oricare din primele trei situaţii.5% fenol. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. şi un al doilea. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. doar pentru injecţii intramusculare. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. poate fi necesar. deoarece poate produce flebitå. InFeD (Schein). Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. lipsit de fenol. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. fierul se poate administra pe cale parenterală. De asemenea. printre altele. cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 .cronică. Există două preparate: unul care conţine 0. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2.

fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. artralgii. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. Tratamentul dureaza 12-24 56 . Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. însoţită de stare generală proastă. În acest scop. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. administrarea preparatului va fi imediat oprită. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. dispnee. cât şi în timpul perfuziei. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. Pacienţii sub dializă. febră. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). erupţie cutanată sau adenopatie.dextran.20-0.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. dureri toracice sau lombare. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă.

In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.GH. STRADA. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni. BL. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .DOJA.

se interneaza pentru stare generala alterata.dureri epigastrice . nr nasteri=1. ameteli - tahicardie .dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent). durata menstrelor=5zile.stare generala alterata.sarcini=2. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: . .hematemeza. nr.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . 58 . ameteli.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani.

Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.PROBLEMELE PACIENTULUI .durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. cu un nivel ridicat si plini de optimism.riscul alterarii circulatiei . bolnava prezinta o stare de bine.anxietate . 59 Pacienta sustine ca .alterarea starii generale .disconfort. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate. sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.

Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.hipotensi.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. Aerisesc salonul mai buna. de temperatura mediului. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. si tahicardie.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.si melena.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. 2. 60 .de pat de cate ori este nevoie. transpiratii reci. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate.

gastrice ulcerului gastric.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. un somn odihnitor. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. Asigur un mediu ambiant. exercitii respiratorii inainte de culcare. 4. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 .Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. linistitor fara zgomote. manifestata prin insomnie. relaxare. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate.3.

7 36.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .06 105/70 1150ml N 14.06 110/70 1100ml N 15.(mmHg) T(°C) 95/60 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.8 36.5 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.06 100/65 1100ml N 12.5 36.06 100/65 950 ml N 13.A.4 37.5 37.6 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.5 36.4 37 36.2 36.

6-1.Na3.5ml citrat de F=180mg% Na 3.2% Fibrinogen 0.67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.4.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven. GPT=31.U.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.U=2.8%.1.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.=2-6mg% C=0.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.8%. 63 .

ochiuri in apa.rande. peste. stiuca) .Oua fierte moi. avocado. vitel. vita. orez. painea si cerealele fortificate. oua(in special galbenus). cerealele integrale. prunele uscate. piersicile. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. Pentru ulcerul gastric: . varza. . prunele. iepure: fiarta. la nivelul stomacului pe mica curbura. gratar. curcan.Peste alb slab (salau. paste fainoase. rinichi.Paine alba veche de o zi sau pesmet. omleta in aburi . ridichiile. stafidele soia. dovleacul. gris 64 .  fripta.Carne slaba proaspata de pui. stridiile.

AUREL VLAICU. sufleuri. tarta de fruce. NR.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .Gelatine.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. STRADA. fructe coapte in cuptor ..

adinamie .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .glosita . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .ameteli . . Gn=3 kg.tahipnee .transpiratii abundente - tahicardie .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana.alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.

stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. 67 . ameteli) .riscul alterarii circulatiei .Pacient in varsa de 2 ani .transpiratii abundente . diagnostic si tratament de specialitate. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile.anxietate . transpiratiilor abundente. Este internat pentru investigatii. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie. asezandu-l intr-un mamei. tegumentelor palide si tahicardie.anorexiei.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic.

o stare de bine.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. diverse mijloace : povesti.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.vertijului si adinamiei sa salon linistit. anexitate. mai buna. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. Asigur conditii corespunzatoare 68 .inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. jocuri. de anexitate etatii pacientului prin distra. catiilor bolii ma. transpiratii.

Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. manifestata prin insomnie si iritabilitate. 69 . cauzate de stomatita angulara.transpiratiilor abundente varsaturi. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. un somn odihnitor. 3. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin). Asigur un mediu ambiant. Linistitor. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. de temperatura a mediului.fara zgomote. 4. Asigur toaleta corporala a pacientului.

70 .Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.5. teral. dese. si punzator varstei.Copilul va primi ratii mici alimentatia.ce. alimentatia se face parencantitatea lor.

4 37.A.5 37.02 82 81 16.5 36.2 36.6 36.02 80 75 17.4 37 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .02 72 65 19.5 36.5 36.02 76 79 18.7 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 76 72 20.8 36.

hiperplazie eritroida moderata.1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.92mg% Celularitate bogata.67mg% C=0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.2mg% 72 .U=2.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.8%.=2-6mg% C=0.U. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.6-1.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.

peste. prunele uscate. oua (in special galbenus). dovleacul. ridichiile. - TRATAMENT 73 . varza. avocado. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. rinichi. painea si cerealele fortificate. stafidele soia.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. piersicile. de mici. stridiile. prunele. cerealele integrale. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat.

comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 ..Tratament parenteral .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.in cazul anemiilor foarte grave.solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .

glosita ISTORICUL BOLII: 75 .ameteli .transpiratii abundente - tahicardie .stare de rau general .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .stomatita angulara .adinamie .

se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.Pacient in varsa de 32ani . diagnostic si tratament de specialitate. PROBLEMELE PACIENTULUI .riscul alterarii circulatiei .anxietate . glosita si stomatita angulara.alterarea starii generale (adinamie. anorexie.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . ameteli si tahicardie. ameteli) . Este internat pentru investigatii. transpiratii abundente.transpiratii abundente .

sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. iei. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 .. rile si emotiile. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. de anexitate cu cei din jurul sau. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. 2. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul.1. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate.

Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. linistitor Aerisesc salonul. Pacientul sa 3. Mentin igiena generale. transpiratii abundente. si de pat de cate ori este nevoie. odihnitor.catiilor bolii ma. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie.hidroelectrolitica.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului.hipotensiune arteriala. Asigur imbracaminte lejera. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . mite de la cadrel medicale. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate.

Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 .Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor.insomnie.Bolnavul sa fie gimul la inceput. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote. dar pe alimentare ale pacientului. re. medicului: Diazepam 4. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. importantei regimului alimentar..

B12 1f/zi. B6. Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml).eliminare. 80 .

02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.(mmHg) T(°C) 95/60 36.6 36.A.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.4 37 36.7 36.8 36.5 36.02 112/90 1200ml N 30.2 36.4 37.5 36.02 140/95 1150ml N 81 .02 135/785 1150ml N 29.02 140/95 950 ml N 28.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.5 36.02 130/85 1200ml N 27.5 37.

2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.8%.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .1.

=2-6mg% C=0.92mg% Celularitate bogata. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi.U. Prezenta hemoroizilor interni si externi.67mg% C=0. prezenta de mici. sangeranzi descendent. friabili. Nimic patologic. nivelul colonului 83 .2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara.U=2. hiperplazie eritroida moderata.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.6-1.

= lapte de vaca      84 .v.Mucoasa normala. LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l. = lapte uman l.u.

Harrison. 85 .A.Principiile medicinei interne. editia 14 in limba româna.     T = temperatura T. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.

Corneliu Borundel.C.Bucureşti 2002 5.I.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .editura Medicală 1964 3.Voiculescu.Anatomia si fiziologia omului-I. editura All.Petricu.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală. vol.Medicină internă pentru cadre medii . Editura Corint 4.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.2.2 6.C.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8. Anatomia si fiziologia omului –compediu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful