ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

..................... ele apar la cca 6................................................... la cca 12..........6% dintre barbaţi....................................4 % dintre femei..47 CAZUL II................................................... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ...54 CAZUL III......... …………….......... ............62 Lisata de abrevieri……………………………………………………………………………...... 71 Bibliografie……………………………………………………………..................72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I............ .......................................... ......................aima’’ = fără sânge.CAZUL I ............... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală..... 5 .......................................................1....... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani......an-’’+ .

5-20. adică : • • • 13.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. 6 .Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. Rezerve marţiale insuficiente la naştere. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină.5 g/dl la femei. I. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.2. vitamina B12). Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). dar nu şi la efort. la femei. De aceea apar palpitaţii. Etiologie 1. De remarcat. Compensarea poate fi suficientă în repaus. tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.

. fosfaţi. factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. dificultaţi de alimentaţie.2. nefrotic). celiachie. Selectivă pentru Fe • 4. parazitoze intestinale. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. hematurie recidivantă. intoleranţă la dizaharide. diarei trenante severe. intoleranţa la proteina din laptele de vacă. rezecţii intestinale. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. acizi biliari. boala ulceroasă. disproteinemii. gastrită atrofică. mucoviscidoză. ulcerul diverticulului Meckel. parazitoze intestinale.v. diversificare tardivă. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. 3. HCl. exces de făinoase. 7 . 5. epistaxis recidivant. fructoză). alimentaţie artificială (l. – aport scazut < 1 mg/zi) .

prednison. malformaţii congenitale de cord cianogene. Pseudocarente 8 . chelatori de Fe: pansamente gastrice. dismaturi. 7. 6. • • • ulceratii rectale. antimitotice. stari inflamatorii cronice. hemosideroza. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri.• • menstre abundente. creştere accelerată. KCl. tulburari cronice de hemostază. gemeni. Deturnarea Fe • • • • • infectii. colagenoze. lactaţie. medicamente: AINS. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. 8. neoplazii. pubertate. sarcină.

scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. 9.3.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). 9 . de hematii. cardiace. cutaneo-mucoase. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. digestive.5. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. imunologice si osoase. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. cu scăderea consecutivă a feririnei serice.• Fe prezent in cantitate suficientă. care foloseste Fe din rezerve. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. dar nu participă la eritropoieză. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. neuropsihice. Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe. • • • • I.

5 mg).v.Capitalul de Fe la naştere este de 250.5-0.u.5 mg/zi in primul trimestru de sarcină.v. dismaturi. 0.300 mg.7 mg Fe seric. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1. si 1 mg/l in l. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului..). 10 . din care 175mg – Fe heminic. spre polul vascular al celulei. fiind transportat activ transplacentar. 15 mg – Fe tisular. aprox. in timp ce Fe din l. 0. gemeni. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. 30-50mg – Fe de rezerva. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe). de aici. legat de o lactoglobulină specifică de specie. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1. Fe din l. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină.5 mg/l in l.. fiind transferat. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. se absoarbe intr-un mare procent. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului. transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite.u. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%).

Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . Grupe de risc: • sugari: prematuri.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. malnutriţi. sarcini prea apropiate. proces care dureaza 7 zile. din celule stem. institutionalizaţi. infectaţi. copii mari: encefalopaţi. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. ligatura precoce a cordonului ombilical. dismaturi. menstre abundente. • I. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. • • • aportul exogen insuficient de Fe. mame anemice. • malabsorbtia intestinasa a Fe. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. carenţa maternă: multipare. gemeni.4. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate).

Eritrocitul este.care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. bilirubina si oxid de carbon. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. de fapt. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Răspunsul 12 .-eritropoietina. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier). deci există o mare capacitate de adaptare. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

fiind apoi internalizate. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . pe baza manifestårilor clinice.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). în general. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare.

cantitatea de fier legată de transferină. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. fluxul sangvin către măduva osoasă. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. 14 .sub formă de feritină. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. în special de celulele hepatice parenchimatoase. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. În ceea ce priveşte livrarea. cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. ce includ nivelul depozitelor de fier. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii.

Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. 15 . complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul.Cåile normale ale transportului fierului. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

folic. etc. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.1. 2.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .feriprivă -.talasemie -.piridoxin-responsivă.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.megaloblastice (deficit de ac.CAPITOLUL II II.posthemoragice acute -.hemolitice -. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.aplastice • Anemii microcitare -. hipotiroidie) -.

infectii cronice. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.1 Anemiile-.unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr. anemie posthemoragica acuta) -.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.când indicele de culoare depaseste 1. etc) -. endocrinopatii.• Anemii hipocrome. -. .când indicele de culoare scade sub 0. 3.8 • Anemii hipercrome.hemolitice -. deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1.multipotente (anemie aplastica).prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.

tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). B12 sau acid folic. --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. izoimune. hemoglobinurie paroxistica nocturnă. triozofosfatizomerază). de enzime piruvatkinază. agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. anemia din bolile cronice inflamatorii. (sferocitoză. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. agresiune toxică 18 . anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. induse de droguri). hemoglobinopatii hemoglobinoza C). anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). stomatocitoză). anemia din boli cardiace). anemii mieloftizice. acantocitoză. Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. diseritropoietică congenitală. (drepanocitoză. anemii nutriţionale.2.

În cazul bărbaţilor. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. în perioada premenopauză. care are o alimentaţie echilibrată. Dimpotrivă. Femeia adultă. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. care inhibă absorbţia fierului. animală). Un bărbat adult. agresiune parazitară (paludism.(bacteriană. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. 2. deoarece aceste alimente conţin compuşi. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. bartoneloză). va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. ce include atât carne. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. chimică.2. II. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. sechestare splenică (hipersplenism). Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate. cât şi produse vegetale. anemii posthemoragice.

copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. produsele de panificaţie şi cerealele. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. procesul de absorbţie devine mai eficient. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. În unele cazuri. Totuşi. Sugarii. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină.sânge. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. 20 . Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat.

sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale.În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. Copiii mai mici. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 . în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite.

STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .3.Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II.

tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. procentul saturaţiei transferinei. care includ epuizarea rezervelor de fier. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. Valorile depozitelor medulare de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. in fine.

Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare.77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Epuizarea rezervelor de fier. (Dupa Hillman si Finch). ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Eritropoieza cu deficit de fier. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . Mai mult. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. în timp ce transferina serică creşte. pacientul nu este anemic. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . precum si a anomaliilor fierului plasmatic. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare.aceste anomalii. iar morfologia eritrocitară este normală. fierul seric (sideremia). Prin definiţie. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL).

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

cefalee.astenie.glosită . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : . unghiilor. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : . Circumstante de diagnostic Practic.1.modificări ale părului.CAPITOLUL III III. tegumentelor . urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt .flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.tahicardie .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) .

mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. etc. mascat de tulburari clinice înşelătoare.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. boala Hodgkin.. ca şi febra sau scăderea ponderală. cand anemia traduce gravitatea bolii.2. probabil prin anoxie centrala. III. tahicardie. »» Angor pectoris. edem la membrele inferioare. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă.indiferent de etiologia anemiei. apare un decalaj al curbei termice.. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. la care instalarea anemiei se face progresiv.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. TBC pulmonar. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. »» Scurta pierdere de cunostintă. Simptomatologie 30 .

hipotensiune arterială. tulburări de vedere. debutul situându-se. vit. oboseală. cauza anemiei feriprive . tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. cel mai frecvent. cel mai frecvent. stomatită angulară. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. dispnee. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. tahicardie. in cea cu instalare rapida apar : paloare. disfagie (sdr. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. hemoragii oculte). lipide. glosită atrofică. uneori splenomegalie moderată sau sdr. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. 31 . koilonichie (unghii in formă de lingură). instabilitate psihomotorie. cu malabsorbţie pentru xiloză. ameţeli. în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. grupa de varsta 3 luni-2 ani. A. iritabilitate. palpitatii. febril sau subfebril de etiologie neprecizată). • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) .Anemia feripriva afectează. determinată de dezordinea primara.

Koilonichie 32 .

a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. • • • 33 . creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. alterari comportamentale : iritabilitate. deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. spasmul hohotului de plâns. scaderea performanţelor şcolare. tulburări de atenţie si memorie. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. hipertrofie miocardică. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe.

Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest. depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie.• nanism. Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 .

De asemenea. chinină. melenă).3.III. antipirină. fenilbutazonă. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. 35 . fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. acid acetilsalicilic. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni. sulfamide. hemoptizie sau hematemeză. in bazinul mediteraneean.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. chinidină. fenacetină. epistaxis. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. splenomegalie. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. oxifenilbutazonă. melenă. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor.

iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală.splenomegalie cu sau fără hipersplenism.hepatomegalie în ciroză. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice. decelabile prin tuseu rectal. echimoze în hemopatia acuta si cronica. infecţii cronice. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv.Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. proctită hemoragică.purpura in hemopatii .purpura.nefropatie cronică. . 36 .păr friabil. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise.glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer . neoplasm rectal.piele uscata în mixedem ■ fanerele. hemoroizi. cancer.icter discret in anemia hemolitică . afecţiuni hepatice.atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer.- la bolnavi cu o boala preexistentă. hemopatii.

5-5.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht).5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb).valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .valori normale - barbaţi : 13.2-5. Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice. ■ aparatul genital. leucoze cronice..femei : 4. III. este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.7 milioane/mmc . Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.5-18 g% .4.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.

Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0..1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 .femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.9-1.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr.

determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei.cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă .cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare. Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%. celule anormale (blaşti) in leucoze acute. care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă . precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .) . Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.

normal sau devieri minore in plus sau minus . de hematii. supuratii). cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat. alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. colagenoze. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. anemiile macrocitare. de hematii lipseste.se intalneste in anemiile hemolitice. • • • • 40 . afectarea nr. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . reticulocite .  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer.afectarea seriei rosii. scaderea concentratiei de Hb. anemiile aplastice. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut. scaderea nr. anemia si hipocromia sunt absente. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. <73m3 intre 2-5 ani. <80m3 peste 12 ani) . CHEM< 30%). hematii in “ semn de tras la tinta”). infectii grave.

-. (cariorexis. predominant eritroblastică. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. sideroblastii scad sub 10%.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.CTF peste 500mg/100ml. -. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare.Fe seric< 50mg/100ml. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. cu contur neregulat. multinuclearitate. -. 41 . turnover accelerat al Fe plasmatic. -. alterarea testului cu D-xiloza.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml). -. malabsorbtia vit. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. -.-- maduva osoasă zdrenţuit). fragmentare nucleara).explorari digestive: aclorhidria. A. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale . hematologice.III.5.administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa . Scopul puncţiei poate fi: o explorator.sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 . serologice si bacteriologice o terapeutic.recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.

venele subclaviculare .in functie de scop. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile. tampoane o alte materiale. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. ace de 25-30 mm.. cilindru gradat. Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.garou sau banda Esmarch.venele de pe fata dorsala a mainii . diametrul 6/10. fiole cu solutii medicamentoase.pentru punctia de la venele bratului.se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). perna elastica pentru sprijinirea bratului. antebratului : 43 .venele maleolare interne . musama. solutii perfuzabile. eprubete uscate si etichetate. 10/10mm. manusi chirurgicale. pense.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor . seringi de capacitatein functie de scop.venele femurale . 7/10.venele antebratului .

exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. in ordine. tegumenutul. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. pana cand acul inainteaza in gol. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei.in directie oblica (unghi de 30 grade). 44 . intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand. gradatiile fiind in sus.invingandu-se o rezistenta elastica. acul atasat cu bizoul in sus. in mana dreapta. apoi peretele venos. -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul.

recoltarea sangelui.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig. prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente.7. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii.

paloare. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III.9 11.2 12.5 16. A. sunt anemici. Perason. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18.6.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 .6 13. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. L.-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. lipotimie se intrerupe punctia. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil. Martin si H.

III. feritina serica scazut. utilizarea produselor cu fier.5 13. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. III. CTF . hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.7.6 ani 12 ani 12. ± Ht scăzut. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. reactia Perls medulara negativa. • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice. indice de saturare a transferinei scazut. C. iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier. creste greu in greutate. hemoglobinopatiile E.5 37 40 Copilul anemic este palid.8. 47 . normalizarea parametrilor eritrocitari. microcitară. el poate avea glosita. nr. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. talasemice. tahipnee si altele. tahicardie. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. se recomanda alimentatia la san pana la un an.

. boli de colagen. hiperreticulocitoza si eritroblastoza. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.f. tabloul hematologic fiind identic. . .). cu debut neonatal.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. neoplazii etc.Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. se diferentiaza de a. • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. . ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. microcitoza si anizocitoza mai importante. prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 .Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite.

80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a. cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 . ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). sideroblastice Atransferinemie congenitala III. alimentaţia corectă a sugarului. Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei.20 .65 . feripriva Talasemie a.9.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .Normal 30 142 ¯ .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 . inflamatorii N/ a.

l. E.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati. gemeni. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. inlăturarea cauzei sideropeniei. Obiective: • • • corecţia anemiei. medicamentoase. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. malnutriţi. sugari alimentaţi artificial.artificial). reconstituirea rezervelor de Fe. terapie transfuzionala. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. corecta. Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. 50 .

rata de absorbţie a Fe din l.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++. 51 . durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. . . fata de 12% din l. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală.cand alimentatia naturala nu e disponibila. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice.u. alimentatia artificiala . .). cu simptomatologie hipoxica evidenta.cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive . cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml).v.Principii: . inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe. iar doza pe 24h la 100-300mg. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). este 50%. pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os.. .tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare. tratamentul bolilor digestive.

Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . ..diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale).evitarea excesului de fitati.ficat. Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. din acest motiv. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe. sub formå de tablete sau siropuri. oua. cereale.12% 30% 20% 52 . fosfati si saruri de calciu. foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe.

sub formå de tablete care conţin 325 mg. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. între mese. Toate aceste preparate sunt mai scumpe. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 .dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Preparatul. iar. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. sub formă de tablete sau sirop. se va administra de 3-4 ori pe zi. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier.Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric . cum este sulfatul feros. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. pe de altă parte. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“.

constipaţie sau diaree. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. La un adult normal. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. absorbţia fierului scade. cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. De aceea. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). greaţă. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. vomismente. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. Dacă nu apare un răspuns. În mod obişnuit. care depăşeşte aportul de fier. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. o pierdere persistentå de sânge. Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. manifestate sub formă de dureri abdominale. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial.

lipsit de fenol. De asemenea. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . cât şi intravenoasă. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. fierul se poate administra pe cale parenterală. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. deoarece poate produce flebitå. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil. şi un al doilea.5% fenol. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran. poate fi necesar.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . Există două preparate: unul care conţine 0. InFeD (Schein). se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. În oricare din primele trei situaţii. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. printre altele. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. doar pentru injecţii intramusculare. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2.cronică. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă.

administrarea preparatului va fi imediat oprită.dextran. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. dureri toracice sau lombare. însoţită de stare generală proastă.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana. Tratamentul dureaza 12-24 56 . erupţie cutanată sau adenopatie. artralgii. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. În acest scop. la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune. Pacienţii sub dializă.20-0. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute).5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect. febră. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. dispnee. cât şi în timpul perfuziei. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism. pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier.

1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 . In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii. STRADA.DOJA. BL. pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.GH.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI.

nr.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. se interneaza pentru stare generala alterata. cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. ameteli.sarcini=2.hematemeza. ameteli - tahicardie . nr nasteri=1.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani .stare generala alterata.dureri epigastrice . durata menstrelor=5zile. . avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: . 58 .

sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.PROBLEMELE PACIENTULUI .anxietate . o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.disconfort. 59 Pacienta sustine ca . bolnava prezinta o stare de bine. cu un nivel ridicat si plini de optimism. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.riscul alterarii circulatiei .alterarea starii generale .

Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.hipotensi. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata.Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. Aerisesc salonul mai buna. transpiratii reci. si tahicardie.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. 2.si melena.de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.de pat de cate ori este nevoie. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. de temperatura mediului. 60 . prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.

Se vor administra sedative la indicatia medicului. linistitor fara zgomote.Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. manifestata prin insomnie. 4. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.3. Asigur un mediu ambiant. exercitii respiratorii inainte de culcare. gastrice ulcerului gastric. relaxare. un somn odihnitor.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 .

06 105/70 1150ml N 14.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.5 36.06 110/70 1100ml N 15.5 36.4 37.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.5 37.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .A.8 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.4 37 36.06 100/65 950 ml N 13.6 36.2 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.06 100/65 1100ml N 12.7 36.5 36.

sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara. GPT=31.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.U.4.U=2.2% Fibrinogen 0.8%.Na3.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven. 63 .67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.=2-6mg% C=0.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.6-1.1.5ml citrat de F=180mg% Na 3.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.

painea si cerealele fortificate. gratar.rande. la nivelul stomacului pe mica curbura.Oua fierte moi. iepure: fiarta. stafidele soia. varza.Paine alba veche de o zi sau pesmet. Pentru ulcerul gastric: .  fripta. curcan. orez. ridichiile. piersicile. . ochiuri in apa. rinichi. vitel. vita. prunele.Peste alb slab (salau. stiuca) . REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. peste. omleta in aburi . paste fainoase.Carne slaba proaspata de pui. gris 64 . avocado. stridiile. dovleacul. cerealele integrale. prunele uscate. oua(in special galbenus). branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul.

Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. tarta de fruce. NR. STRADA.AUREL VLAICU. sufleuri. fructe coapte in cuptor ..Gelatine.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .

adinamie .glosita . apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana. .transpiratii abundente - tahicardie .tahipnee .ameteli . Gn=3 kg.

anorexiei. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie. 67 . Este internat pentru investigatii.anxietate . transpiratiilor abundente.Pacient in varsa de 2 ani .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. diagnostic si tratament de specialitate.transpiratii abundente .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. asezandu-l intr-un mamei.riscul alterarii circulatiei . ameteli) . tegumentelor palide si tahicardie.

bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. jocuri. mai buna. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2. de anexitate etatii pacientului prin distra.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.o stare de bine. transpiratii. catiilor bolii ma.vertijului si adinamiei sa salon linistit.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. diverse mijloace : povesti. pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. anexitate. Asigur conditii corespunzatoare 68 .

transpiratiilor abundente varsaturi.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. manifestata prin insomnie si iritabilitate. bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).fara zgomote. Linistitor. de temperatura a mediului. 69 . Se vor administra sedative la indicatia medicului.Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. 4. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor. 3. cauzate de stomatita angulara. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. un somn odihnitor. Asigur toaleta corporala a pacientului. Asigur un mediu ambiant.

dese.Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores. teral.ce.Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. si punzator varstei. 70 .5. alimentatia se face parencantitatea lor.Copilul va primi ratii mici alimentatia.

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.5 36.5 36.02 82 81 16.(mmHg) T(°C) 95/60 36.5 37.02 76 79 18.4 37 36.8 36.02 72 65 19.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .2 36.4 37.5 36.6 36.02 80 75 17.A.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.02 76 72 20.7 36.

hiperplazie eritroida moderata.92mg% Celularitate bogata.2mg% 72 .6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.67mg% C=0.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.U=2. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.U.2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.8%.=2-6mg% C=0.6-1.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.1.

de mici. dovleacul. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. stridiile. avocado. painea si cerealele fortificate. piersicile. varza. prunele. peste. rinichi. oua (in special galbenus). cerealele integrale. prunele uscate. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. ridichiile.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. - TRATAMENT 73 . stafidele soia.

solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani . CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 .Tratament parenteral .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara.in cazul anemiilor foarte grave.

-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .ameteli .adinamie .transpiratii abundente - tahicardie .stare de rau general .stomatita angulara .glosita ISTORICUL BOLII: 75 .

diagnostic si tratament de specialitate. ameteli) .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . Este internat pentru investigatii. transpiratii abundente.transpiratii abundente .Pacient in varsa de 32ani . ameteli si tahicardie. glosita si stomatita angulara. PROBLEMELE PACIENTULUI . anorexie.anxietate .alterarea starii generale (adinamie.riscul alterarii circulatiei . se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie.

iei. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor.. rile si emotiile. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. de anexitate cu cei din jurul sau. 2.1. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 . Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala.Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.

Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. transpiratii abundente. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 . mite de la cadrel medicale.catiilor bolii ma.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. Asigur imbracaminte lejera. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. Mentin igiena generale. si de pat de cate ori este nevoie. Pacientul sa 3.hipotensiune arteriala. linistitor Aerisesc salonul. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor.hidroelectrolitica. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. odihnitor.

importantei regimului alimentar.Bolnavul sa fie gimul la inceput.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor.insomnie. medicului: Diazepam 4. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare.. Dificultatea de a se alimenta si hidrata. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. dar pe alimentare ale pacientului. Durerile angulare se pacientului amelioreaza. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. re. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii.

Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). 80 . B6.eliminare. Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. B12 1f/zi.

6 36.02 135/785 1150ml N 29.02 140/95 950 ml N 28.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.5 36.A.8 36.02 140/95 1150ml N 81 .02 130/85 1200ml N 27.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.5 36.4 37 36.5 36.2 36.4 37.02 112/90 1200ml N 30.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.(mmHg) T(°C) 95/60 36.7 36.5 37.

EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.1.

eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. Prezenta hemoroizilor interni si externi.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. hiperplazie eritroida moderata. sangeranzi descendent.=2-6mg% C=0.6-1. nivelul colonului 83 . Nimic patologic.92mg% Celularitate bogata. friabili.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A.U=2. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A. prezenta de mici.U.67mg% C=0.

Mucoasa normala.v. = lapte uman l.u. = lapte de vaca      84 . LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.

= tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1. 85 .A.Harrison. editia 14 in limba româna.     T = temperatura T.Principiile medicinei interne.

Petricu.C. Editura Corint 4.2.Anatomia si fiziologia omului-I.I.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.Corneliu Borundel.editura Medicală 1964 3.Voiculescu.Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.2 6. editura All.Medicină internă pentru cadre medii .C. Anatomia si fiziologia omului –compediu.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 . vol.Bucureşti 2002 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful