ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic » Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………………………5 I.1. Definiţie........................................................................................................... .5 I.2. Etiologie.......................................................................................................... .6 I.3. Etiopatogenie.................................................................................................. .8 I.4. Fiziopatogenie................................................................................................ 10 CAPITOLUL II .............................………………... ……………................................……14 II.1. Clasificarea anemiilor....................................................................................14
3

II.2. Echilibrul fierului in organism........................................................................16 II.3. Stadiile deficitului de fier...............................................................................19 CAPITOLUL III III.1. Circumstanţe de diagnostic..........................................................................24 III.2. Simptomatologie..........................................................................................2 5 III.3. Investigaţii clinice.........................................................................................29 III.4. Investigaţii biologice.....................................................................................31 III.5. Tehnica punctiei venoase……………………………………………………….35 III.6. Anemia feriprivă la copii………………………………………..................…...38 III.7. Diagnostic pozitiv…………………………………………...................……….39 III.8. Diagnostic diferenţial ……………………………………………... ……………39 III.9. Tratament....................................................................................................4 1 CAPITOLUL IV

4

................................................................... ele apar la cca 6...... Definiţie Anemia işi are etimologia in limba greacă ... ……………..... Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală................. ..... 71 Bibliografie…………………………………………………………….................................. la cca 12...............72 CAPITOLUL I NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE I.........1................. ..............4 % dintre femei.......................... ...6% dintre barbaţi... în procent de 2050% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani...................................an-’’+ ..................CAZUL I .......62 Lisata de abrevieri…………………………………………………………………………….......................aima’’ = fără sânge.................................................54 CAZUL III........ 5 .........................47 CAZUL II......

scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi.2. dar nu şi la efort. vitamina B12). Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Etiologie 1. sau a numarului de hematii sub valori normale • • 4. De remarcat. I. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare). adică : • • • 13. la femei.Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei. tahicardie şi dispnee.5-20.5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină. Compensarea poate fi suficientă în repaus. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge. Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier. Rezerve marţiale insuficiente la naştere.5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14. Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2. la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină. 6 . De aceea apar palpitaţii.5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi • 12-15. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.5 g/dl la femei.

factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi. boala ulceroasă. celiachie. rezecţii intestinale. Aport deficitar : • • • • • alimentaţie lactată prelungită. 3. carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic. epistaxis recidivant. gastrită atrofică. fructoză). Selectivă pentru Fe • 4. parazitoze intestinale. alimentaţie artificială (l. intoleranţă la dizaharide. Deficit de absorbţie : • globală: aclorhidrie. 5. acizi biliari. hematurie recidivantă. exces de făinoase. mucoviscidoză.2. Tulburări de transport • • a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic). intoleranţa la proteina din laptele de vacă. Pierderi prin sângerări repetate • • • • • • hernia diafragmatică. ulcerul diverticulului Meckel.v. HCl.. 7 . fosfaţi. parazitoze intestinale. – aport scazut < 1 mg/zi) . diarei trenante severe. diversificare tardivă. disproteinemii. dificultaţi de alimentaţie.

colagenoze. medicamente: AINS. pubertate. neoplazii. sarcină. gemeni.• • menstre abundente. antimitotice. chelatori de Fe: pansamente gastrice. creştere accelerată. KCl. malformaţii congenitale de cord cianogene. • • • ulceratii rectale. 6. tulburari cronice de hemostază. boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată. stari inflamatorii cronice. Pseudocarente 8 . dismaturi. prednison. lactaţie. Deturnarea Fe • • • • • infectii. hemosideroza. 7. Necesitaţi crescute de Fe • • • • • • prematuri. 8.

(eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%). Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe.1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar. deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant. deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei. la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice.5. cu scăderea consecutivă a feririnei serice. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe: • compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor. digestive. 9 .3. imunologice si osoase.• Fe prezent in cantitate suficientă. afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze. de hematii. cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa. cutaneo-mucoase. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%. 9. prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei. cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. care foloseste Fe din rezerve. dar nu participă la eritropoieză. scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi. cardiace. Etiopatogenie Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0. neuropsihice. • • • • I.

0. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă. Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%). 0. din care 175mg – Fe heminic. la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe).5 mg/zi in primul trimestru de sarcină. In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.u. Rezervele de Fe ale nounăscutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni. prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric.300 mg.Capitalul de Fe la naştere este de 250. spre polul vascular al celulei.5 mg/l in l. se absoarbe intr-un mare procent. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe. ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. 15 mg – Fe tisular.v.v. sunt: • insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal: • • prematuri. de aici. in timp ce Fe din l. si 1 mg/l in l.5 mg). gemeni. Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului. legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. 10 . legat de o lactoglobulină specifică de specie. fiind transferat.u..). O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1.. 30-50mg – Fe de rezerva. aprox.5-0.7 mg Fe seric. sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. fiind transportat activ transplacentar. Fe din l. dismaturi. Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1.

• malabsorbtia intestinasa a Fe. copii mari: encefalopaţi. mame anemice. • I. gemeni. malnutriţi. Fiziopatogenie Eritropoieza se realizează in maduva osoasă. sarcini prea apropiate. • pierderile crescute de Fe • necesar sporit de Fe. de la eritroblastul bazofil pana la reticulocit si eritrocit. Hipoxia renală determină formarea unui hormon 11 . ligatura precoce a cordonului ombilical. • • • aportul exogen insuficient de Fe. proces care dureaza 7 zile.• hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul. menstre abundente. institutionalizaţi. din celule stem. creştere accelerata staturo-ponderala (pubertate). Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron. Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă.4. infectaţi. carenţa maternă: multipare. dismaturi. Grupe de risc: • sugari: prematuri.

Eritrocitul este. Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular. Răspunsul 12 .care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor. deci există o mare capacitate de adaptare. de fapt. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier).-eritropoietina. Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă.

în general. pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå. Celulele interstiţiale peritubulare din rinichi produc eritropoietină. stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii.proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL). pe baza manifestårilor clinice. Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare. Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. nivelul eritropoietinei creşte logaritmic. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut. La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii. cantităţile excedentare de fier fiind stocate 13 . fiind apoi internalizate.

cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori. în special de celulele hepatice parenchimatoase.sub formă de feritină. răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a hemoglobinei este alterată. iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå. În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. În ceea ce priveşte livrarea. de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim. ce includ nivelul depozitelor de fier. în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. inclusiv cel din sistemul reticuloendotelial. numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. 14 . cantitatea de fier legată de transferină. fluxul sangvin către măduva osoasă.

Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. 15 . Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.Cåile normale ale transportului fierului. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul.

megaloblastice (deficit de ac.posthemoragice acute -. • Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar Anemii macrocitare vit. etc.talasemie -.feriprivă -. deficit de mediu (VEM)) : • Anemii normocitare -.piridoxin-responsivă. hipotiroidie) -.hemolitice -.1.B12) --nemegaloblastice (afecţiuni hepatice.cu un indice de culoare în jurul lui 1 16 .aplastice • Anemii microcitare -.CAPITOLUL II II. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): • Anemii normocrome. folic. 2. CLASIFICAREA ANEMIILOR 1.

3. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem . deficit de vitamina B12 si acid folic) 4.prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni renale cronice. anemie posthemoragica acuta) -.hemolitice -.prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice. infectii cronice. .când indicele de culoare depaseste 1.cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic.hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.8 • Anemii hipercrome. anemii mieloftizice) • Anemii regenerative -.• Anemii hipocrome. etc) -. • Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare: 1. -.hipocrome se intalnesc în carenţe de fier. endocrinopatii.multipotente (anemie aplastica).unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii) 17 .1 Anemiile-.când indicele de culoare scade sub 0. • Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -.normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice.

agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică. de enzime piruvatkinază. acantocitoză.2. anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin : deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva. anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii). anemia din boli cardiace). anemii mieloftizice. anemii nutriţionale. diseritropoietică congenitală. B12 sau acid folic. izoimune. mecanism necunoscut anemia sau multiplu – anemia   sideroblastică. Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive: anemii prin hiperhemoliză: --anomalii eliptocitoză. eritrocitare intrinseci (deficit – de de membrană G6PD. (sferocitoză. hemoglobinopatii hemoglobinoza C). --anomalii extrinseci – imunologice (autoimune. tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei). induse de droguri). stomatocitoză). agresiune toxică 18 . hemoglobinurie paroxistica nocturnă. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin:  anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. anemia din bolile cronice inflamatorii. (drepanocitoză. triozofosfatizomerază).

Un bărbat adult. În cazul bărbaţilor. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Dimpotrivă. va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTAR Cantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente consumate.2. care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent 19 . care are o alimentaţie echilibrată. 2. de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. bartoneloză). anemii posthemoragice. II. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Femeia adultă. animală). acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului. chimică. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului. agresiune parazitară (paludism. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie.(bacteriană. care inhibă absorbţia fierului. în perioada premenopauză. în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. cât şi produse vegetale. trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi. ce include atât carne. deoarece aceste alimente conţin compuşi. cum sunt fosfaţii şi fitaţii. sechestare splenică (hipersplenism).

produsele de panificaţie şi cerealele. Sugarii.sânge. în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte ineficientă. potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. 20 . un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat. copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului. procesul de absorbţie devine mai eficient. o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie. Totuşi. aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi. În unele cazuri. Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică.

Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale. sex şi de fierul alimentar. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Copiii mai mici. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial. distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă. mg ---------------------------------------------La bărbatul femeia adult (80 kg) kg) ---------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină Mioglobină/enzime Fier din transferină 2500 500 3 / / / 1700 300 3 / adultă (60 / La 21 .În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex. în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. ---------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ---------------------------------------------------------------------------------------------------Continutul în fier.

3.Rezerve (depozite) de fier 300 600-1000 / 0- II. STADIILE DEFICITULUI DE FIER 22 .

eritropoieză deficitară si anemia feriprivă. Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei. procentul saturaţiei transferinei.Cele cateva stadii ale deficitului de fier. tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii. pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura). in fine. pacientii cu anemie feripriva prezinta toate 23 . care includ epuizarea rezervelor de fier. Valorile depozitelor medulare de fier.

77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Eritropoieza cu deficit de fier.aceste anomalii. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Nivelul protoporfirinei creşte peste l . precum si a anomaliilor fierului plasmatic. capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. (Dupa Hillman si Finch). Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier. ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. în timp ce transferina serică creşte. pacientul nu este anemic. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL). fierul seric (sideremia). Prin definiţie. Epuizarea rezervelor de fier. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a 24 . iar morfologia eritrocitară este normală. la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. Mai mult. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare.

maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi in prezenţa unor boli hepatice. Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu

25

microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu betatalasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala
26

- (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti
27

inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

28

a extremitaţilor 29 circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt . urmatoarele: Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.astenie.1.flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor.tahicardie .viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional) . Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină : »» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor : .modificări ale părului. unghiilor. Circumstante de diagnostic Practic. cefalee. vertij »» semne si simptome date de mecanismele compensatorii : . tegumentelor .CAPITOLUL III III.glosită .

tahicardie. III. apare un decalaj al curbei termice. la care instalarea anemiei se face progresiv. Este necesar asocierea unui tratament antianemic. cum ar fi: »» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă. TBC pulmonar. ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare. mascat de tulburari clinice înşelătoare. »» Angor pectoris. dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. etc. ca şi febra sau scăderea ponderală. boala Hodgkin... »» Scurta pierdere de cunostintă.mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut) »» Stare subfebrilă.2. sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida. Simptomatologie 30 . cand anemia traduce gravitatea bolii.indiferent de etiologia anemiei.polipnee Bolnavul cu sindrom anemic neevident. in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic. Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia. mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos. probabil prin anoxie centrala. edem la membrele inferioare.

determinată de dezordinea primara. koilonichie (unghii in formă de lingură). debutul situându-se. grupa de varsta 3 luni-2 ani. disfagie (sdr. lipide. • simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : • • tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) . tahicardie. tulburări de vedere. dispnee. cel mai frecvent. hemoragii oculte).Anemia feripriva afectează. 31 . uneori splenomegalie moderată sau sdr. a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă. hipotensiune arterială. instabilitate psihomotorie. cauza anemiei feriprive . în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri. cu malabsorbţie pentru xiloză. in cea cu instalare rapida apar : paloare. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene. ameţeli. iritabilitate. stomatită angulară. oboseală. palpitatii. tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara. A. vit. cel mai frecvent. glosită atrofică. modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala. reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective. atrofia mucoasei duodeno-jejunale. Simptomatologia se grupează în trei categorii: • • prima. febril sau subfebril de etiologie neprecizată).

Koilonichie 32 .

alterari comportamentale : iritabilitate. manifestari cardio-vasculare : tahicardie. creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe. a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline. datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe. hipertrofie miocardică. spasmul hohotului de plâns. • • • 33 . deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T.Stomatita Glosita atrofica • anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice. tulburări de atenţie si memorie. scaderea performanţelor şcolare.

Hemodializå Donare de sânge Infestare cu tenie Malabsorbtie Policitemie vera tratatå cu flebotomie Malabsorbtie severå Gastrectomie Sarcinå Boli inflamatorii intestinale Boala sprue abundente sau donare de sânge Sângerare chirurgicala Hemolizå Eritropoieză feriprivă Pierdere de sânge Menstruatii Anemie feriprivă Pierdere de sânge Hemoragie 34 . depigmentari cutanate – rare. hepatosplenomegalie.• nanism. Cauzele pierderilor/lipsei de fier Epuizarea rezervelor Creştere rapidå Copilårie gastrointestinala Adolescentå Pierdere menstrualå intravasculara Dietå deficitarå Hemoragie gastrointest.

fenacetină. chinină. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid. hemoptizie sau hematemeză. Investigaţii clinice Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv. melenă). in cazul unui ulcer sângerând) in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor. De asemenea. benzen la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină. epistaxis. 35 . in bazinul mediteraneean. sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii. acid acetilsalicilic. antipirină.III. febră) »» cronic: - la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb.carenţa de acid folic) la bolnavi de o anumita origine etnica. sulfamide. oxifenilbutazonă. pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene) - dieta carenţială (la vegetarieni.3. chinidină. iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii - - in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense. fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii : »» acut : - in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză. droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. fenilbutazonă. melenă. splenomegalie.

purpura.- la bolnavi cu o boala preexistentă.păr friabil. hemoroizi.piele uscata în mixedem ■ fanerele. Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise. koilonikie în anemia feriprivă ■ organele hematopoietice.icter discret in anemia hemolitică .Vinson din anemia hiposideremică ■ pe tegumente. proctită hemoragică. .glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer .atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer. cancer. 36 . infecţii cronice. neoplasm rectal. echimoze în hemopatia acuta si cronica. adenopatii superficiale in hemoragii primitive ■ aparatul digestiv. decelabile prin tuseu rectal.purpura in hemopatii .hepatomegalie în ciroză.nefropatie cronică.splenomegalie cu sau fără hipersplenism. hemopatii. afecţiuni hepatice. iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei : ■ in cavitatea bucală.

Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.5-5. leucoze cronice. Investigaţii biologice Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.5-18 g% . ■ aparatul genital.7 milioane/mmc .2-5.valori normale - barbaţi : 13.femei : 12-16 g% Hematocrit (Ht). este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor De asemenea..4.valori normale - barbaţi : 50-52% 37 .femei : 4. Hemoleucograma Numarul de eritrocite-valori normale - barbaţi : 4.masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin.5 milioane/mmc Hemoglobina (Hb). III.

1 Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in : -anemie microcitară hipocromă -anemie macrocitară 38 . Eritrocite)×10 -valori normale=27-31pg IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3) -valori normale=0.eritrocite ×10 -valori normale=80-95µ³ -sub 80µ³ vorbim de microcitoză -peste 95µ³ vorbim de macrocitoză CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100 -valori normale=32-34% -sub 32% vorbim despre hipocromie HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr..9-1.femei : 37-47% Indici eritrocitari VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.

care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii : - capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ% coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie si CTSS (normal=30-35%) indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal - (normal=15-65%) Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile : 39 . neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă .determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei. precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica .cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă . Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%.cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă. Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc. celule anormale (blaşti) in leucoze acute.-anemie normocitară si normocromă Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare.) .

scaderea nr.afectarea seriei rosii. usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe. hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut.se intalneste in anemiile hemolitice. afectarea nr. scaderea concentratiei de Hb. sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal . anemiile aplastice. de hematii. anemiile macrocitare. ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier  hiposideremie cu CTSS scazut. • • • • 40 . anemia si hipocromia sunt absente. in urmatoarea ordine cronologica: • microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani. colagenoze. Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului In anemia feripriva intalnim : -. reticulocite .  Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut. În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer. <80m3 peste 12 ani) . hematii in “ semn de tras la tinta”). CHEM< 30%).normal sau devieri minore in plus sau minus . alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite. de hematii lipseste. <73m3 intre 2-5 ani. cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg. infectii grave. supuratii).

explorari digestive: aclorhidria.studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut. -. -. (cariorexis. A. incorporare si utilizare mai mare a 59Fe. se caracterizează diseritropoieza prin hiperplazie moderată. -.Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).-- maduva osoasă zdrenţuit). sideroblastii scad sub 10%. multinuclearitate. fragmentare nucleara). -. malabsorbtia vit. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel. 41 . alterarea testului cu D-xiloza.examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late. cu contur neregulat. -.CTF peste 500mg/100ml.indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).Fe seric< 50mg/100ml. -. cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici. Hemosiderina lipseste din celulele reticulare. turnover accelerat al Fe plasmatic. -. predominant eritroblastică.

recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale .executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale .administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa .recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice. Scopul puncţiei poate fi: o explorator. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.III. hematologice.5. serologice si bacteriologice o terapeutic.sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si hipertensiunea intrapulmonara Locul punctiei : 42 .

musama.venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic). diametrul 6/10.. seringi de capacitatein functie de scop.venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M » venos prin anastomozarea lor .garou sau banda Esmarch.venele femurale .in functie de scop. 7/10. tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei) • pacientul o pregatirea psihica. eprubete uscate si etichetate.venele maleolare interne .se informeaza asupra scopului punctiei o pregatirea fizica. antebratului : 43 . pense. manusi chirurgicale. perna elastica pentru sprijinirea bratului. aleza o pentru dezinfectarea tegumentului o instrumentar si materiale sterile. fiole cu solutii medicamentoase. 10/10mm. tampoane o alte materiale.pentru punctia de la venele bratului.venele de pe fata dorsala a mainii . Pregatirea punctiei : • materiale o de protectie.venele antebratului .venele subclaviculare . cilindru gradat. solutii perfuzabile. ace de 25-30 mm.

in directie oblica (unghi de 30 grade). tegumenutul. pana cand acul inainteaza in gol. intre police si restul degetelor -se patrunde cu acul traversand.• se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal) • se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului • se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima • se dezinfecteaza tegumentele • se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului punctiei. fara a comprima artera • se recomanda pacientului sa stranga pumnul. venele devenind astfel turgescente Executia punctiei : Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient. gradatiile fiind in sus. apoi peretele venos. acul atasat cu bizoul in sus.invingandu-se o rezistenta elastica. in mana dreapta. strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa. exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine -se fixeaza seringa. in ordine. 44 . -se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei.

prin desfacerea garoului si a pumnului -se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul -se comprima locul punctiei 1-3 minute.-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei -se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa Fig.7. Tehnica punctiei venoase -se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente. bratul fiind in pozitie verticala Ingrijirea ulterioara a pacientului : -se face toaleta locala a tegumentului -se schimba lenjeria daca este murdara -se asigura o pozitie comoda in pat 45 . perfuzie -se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii. recoltarea sangelui.

-se supravegheaza pacientul Accidente : -hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute -strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei -ameteli . L.6 12 46 Ht (%) 56 53 44 35 36 36 . Martin si H. trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste. Perason. paloare.2 12. Anemia feripriva la copii Dupa cum arata P. pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul III. aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate.9 11.5 16. lipotimie se intrerupe punctia. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei. A. Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil.6.6 13. Valori normale ale Hb si Ht la copil : Varsta Nou-nascut 2 saptamani 1 luna 2 luni 6 luni 2 ani Hb (g/dl) 18. sunt anemici.

tahicardie. reactia Perls medulara negativa. tahipnee si altele. C. microcitară.7. el poate avea glosita. utilizarea produselor cu fier. hemoglobinopatiile E. hematii scăzut caracterizarea morfologică: hipocromă. indice de saturare a transferinei scazut. 47 . normalizarea parametrilor eritrocitari. CTF . iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.5 13. se recomanda alimentatia la san pana la un an. Diagnostic pozitiv • confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută. ± Ht scăzut. talasemice. dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut. hemoglobinuria paroxistică nocturnă). • • • proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile.6 ani 12 ani 12. III. Pentru prevenirea anemiei la copilul mic. III.5 37 40 Copilul anemic este palid. iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl. feritina serica scazut. creste greu in greutate.8. nr. Diagnostic diferential se impune cu alte anemii hipocrome: • hemoglobinopatii ( sdr. • blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice.

hiperreticulocitoza si eritroblastoza. ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie. . • anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii. boli de colagen. prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute. microcitoza si anizocitoza mai importante. se diferentiaza de a. scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea. . tabloul hematologic fiind identic.Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara. Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome Tip anemie de Feritina Fe serica (mg/l) ml) sericCTF ) CST (%) Hemosiderina Macrofa Siderobla ge sti(%) (mg/100 (mg/100ml 48 . . neoplazii etc. cu debut neonatal.• anemii sideroblastice congenitale si dobandite.Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie. .Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila.). prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile.Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa.f.

65 . feripriva Talasemie a. sideroblastice Atransferinemie congenitala III.20 . Tratament Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere: • • alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei. ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe). alimentaţia corectă a sugarului. inflamatorii N/ a.185 250 450 ¯ /N ¯ ¯ ¯/N ¯ N/¯ ¯ .9. cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati • 49 .45 +/++ ¯ /N N/ N/¯ N/ 0 N/ 30 .80 <10 N/ ¯ Inelar ¯ a.Normal 30 142 ¯ .

Tratamentul curativ Mijloace terapeutice: masuri dietetice. inlăturarea cauzei sideropeniei. Tratamentul profilactic se adresează în special:  gravidelor. cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe. corecta. mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. Obiective: • • • corecţia anemiei. asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri. E. reconstituirea rezervelor de Fe. din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză. • suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale. malnutriţi. medicamentoase. se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni.artificial). cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate). gemeni. 50 . praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase. 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat. l. terapie transfuzionala. sugari alimentaţi artificial.200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi  donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati.

. inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita. ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice. 51 . cu simptomatologie hipoxica evidenta.cand alimentatia naturala nu e disponibila.feroterapia este indispensabilă (singura eficientă). cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++.tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare.evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide. .transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 45g/100ml). . rata de absorbţie a Fe din l. iar doza pe 24h la 100-300mg. calea de elecţie fiziologică fiind cea orală.alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe. este 50%.u. alimentatia artificiala .cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe. tratamentul bolilor digestive. necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi..). pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale). . cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.v. durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. Tratamentul dietetic al anemiei feriprive .Principii: . fata de 12% din l.

Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså. sub formå de tablete sau siropuri.evitarea excesului de fitati. . pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe.12% 30% 20% 52 . foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier. toate se absorb cu uşurinţå şi sunt. fosfati si saruri de calciu. cu efect inhibant asupra absorbtiei Fe.diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale). Tratament medicamentos • Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier. Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase Medicament Glubifer Neoanemovit Ferronat Ferro-gradumet Forma de prezentare Drajeuri 100mg Sirop 3% Suspensie 3% Tablete 525mg Substanta activa Concentratie de Fe Glutamat feros Gluconat feros Fumarat feros Sulfat feros elemental 21 – 22% 10 . din acest motiv.. cereale.ficat. oua.

Ferrum Hausmann Fier polimaltozat Jectofer Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina Hidroxid feric 30% Fiole 100mg/2ml Fiole 650mg/2ml 30% polimaltozat Fe-sorbitol – acid 15% citric .dextrina Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier. pe de altă parte. Preparatul. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier. Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop. încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. iar. menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“. sub formå de tablete care conţin 325 mg. deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. sub formă de tablete sau sirop. cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore. cum este sulfatul feros. se va administra de 3-4 ori pe zi. dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“. între mese. sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar 53 . Toate aceste preparate sunt mai scumpe.

cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia 54 . Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului. indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. În mod obişnuit. De aceea. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate. greaţă. este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial.trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi. dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. La un adult normal. constipaţie sau diaree. sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. vomismente. manifestate sub formă de dureri abdominale. numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. o pierdere persistentå de sânge. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament. un diagnostic incorect sau un factor suplimentar. sau o absorbţie anormală a fierului (rareori). Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici. ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. absorbţia fierului scade. Dacă nu apare un răspuns. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale. pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit). care depăşeşte aportul de fier.

pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară. InFeD (Schein). lipsit de fenol. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2. Există două preparate: unul care conţine 0. şi un al doilea. fiind comercializat ca fier-dextran injectabil.cronică. printre altele. se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. De asemenea. să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral. cât şi intravenoasă. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran.5% fenol. • Tratamentul parenteral cu fier La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier55 . poate fi necesar. doar pentru injecţii intramusculare. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså. fierul se poate administra pe cale parenterală. În oricare din primele trei situaţii.3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) . deoarece poate produce flebitå. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă. trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate.

la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină. erupţie cutanată sau adenopatie. Pacienţii sub dializă. inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism.dextran. Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :  Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%)  Hb trebuie sa crească cu 0. febră. dureri toracice sau lombare. administrarea preparatului va fi imediat oprită. fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă. În acest scop. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test. însoţită de stare generală proastă. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune.20-0. se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă. dispnee. artralgii. Tratamentul dureaza 12-24 56 . pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect.30 g%/zi  Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.5 ml) din soluţia de fierdextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute. se va evita o altă expunere la tratamentul cu fierdextran. La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0. observând pacientul pentru apariţia unor semne ca prurit. sau doza de fier este inadecvată (prea mica). cât şi în timpul perfuziei.

pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat. BL.1A AP58 PROFESIE : CONTABILA 57 .GH.DOJA. STRADA. PREZENTAREA CAZURILOR CAZUL I CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: IVAN PRENUME: ANDREEA EMILIA SEX: FEMININ VARSTA: 28 ANI DOMICILIU: GALATI. In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni.

dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena. nr nasteri=1.ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric -mama –HTA  personale-fiziologice:PM=14 ani. 58 . . ameteli - tahicardie . durata menstrelor=5zile.hematemeza. avorturi=1 -patologice: Ulcer gastric necontrolat DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva Ulcer gastric sangerand MOTIVELE INTERNARII: .sarcini=2.stare generala alterata. se interneaza pentru stare generala alterata. nr.melena ISTORICUL BOLII: Pacienta in varsa de 28 ani . cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent).dureri epigastrice . ameteli.

sa -ta Starea de anexitatea Calmez pacienta.durere Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1. o asez intr-un a disparut si salon cu bolnavi.disconfort.anxietate .alterarea starii generale . cu un nivel ridicat si plini de optimism.riscul alterarii circulatiei .Alterarea starii Pacienta sa generale datorita fie echilibravertijului si adinamieipsihic. 59 Pacienta sustine ca .PROBLEMELE PACIENTULUI . bolnava prezinta o stare de bine. nanifestata prin dispara starea Ajut pacienta sa isi recunoasca anexitate.

de anexitate si sa fie com-batut vertijul si adinamia. Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientei trata. prezinta o rut si Diminuez stimuli care ar putea-o conditie fizica deranja.suplinirea pierde Schimb lenjeria de corp nifestate prin primide de catre cadrel rilor prin hemate. de temperatura mediului. si tahicardie. Aerisesc salonul mai buna. 60 .Pacienta relateaza culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-a pacientei si plasma si solutii perfuzabilelegatura medicale cu indicatiil catiilor bolii ma. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala.de pat de cate ori este nevoie. transpiratii reci.Asigur conditii corespunzatoare meza une arteriala.si melena. anexitatea si sa o combatem vertijul a dispadistagandu-i atentia de la boala. 2. asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna.hipotensi.

pacientului si prin administrarea medicatiei indicate de medic 61 .Disconfort din Ameliorarea durecauza durerilor epirilor. un somn odihnitor. relaxare. manifestata prin insomnie. 4. datorate Durerile se amelioreaza Asigurarea repausului fizic al dar nu dispar in totalitate. exercitii respiratorii inainte de culcare.Perturbarea Pacienta sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacienta prezinta tratamentului prescris de medic. linistitor fara zgomote. Asigur un mediu ambiant. Se vor administra sedative la indicatia medicului.3. gastrice ulcerului gastric. Invat pacienta tehnici de somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.

4 37 36.7 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2009 10.5 37.06 105/70 1150ml N 14.4 37.06 110/70 1100ml N 15.A.2 36.06 Puls 82 81 80 75 76 79 72 65 76 72 80 78 Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.5 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 11.4 ml citrat de VSH=10/1h 62 Valori normale VSH=1-10/h .5 36.06 100/65 1100ml N 12.6 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.8 36.5 36.06 120/75 1200ml N EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.06 100/65 950 ml N 13.

2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.5g/dl T=150000/mmc Ht=33.=2-6mg% C=0.8%.4. GPT=31.U.1.3 Pozitiv Prezenta a nume-roase eroziuni ulceroase. sange- Test Hemocult Endoscopie digestiva superioara.5ml citrat de F=180mg% Na 3. 63 .67mg% Glicemie Uree Acid uric Creatinina Transaminaze G=80-120 mg% U=20-40MG% A.Na3.92mg% 5-10 ml sange GOT=30 prin punctie ven.2% Fibrinogen 0.2mg% GOT=14-46U/l GPT=9-52U/l VN= Negativ C=0.8%.5 ml sange 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A.6 sange Leucocite Hemoglobina Trombocite Hematocrit ml =20/2h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=14-16g/ml T=150400000/mmc Htc=40-45% F=200-400mg% Inteparea pulpei L=8800 degetului.6-1.U=2.

orez. omleta in aburi .Oua fierte moi. cerealele integrale. gratar. vita. stiuca) .Peste alb slab (salau. stafidele soia.rande. curcan. ochiuri in apa. . piersicile.Paine alba veche de o zi sau pesmet.Carne slaba proaspata de pui. Pentru ulcerul gastric: . varza. rinichi. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. la nivelul stomacului pe mica curbura. REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: ficat. prunele. peste. ridichiile. painea si cerealele fortificate. oua(in special galbenus). dovleacul. vitel.  fripta. paste fainoase. avocado. prunele uscate. stridiile. gris 64 . iepure: fiarta.

tarta de fruce.Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite CAZUL II CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: MITROFAN PRENUME: AUREL DENIS SEX: MASCULIN VARSTA: 2 ANI DOMICILIU: GALATI. NR.29 ANAMNEZA Antecedente  heredo-colaterale -tata-nesemnificative 65 .. sufleuri.Gelatine. STRADA. fructe coapte in cuptor .AUREL VLAICU.

transpiratii abundente - tahicardie .stomatita angulara ISTORICUL BOLII: 66 .tahipnee . Gn=3 kg.alimentat natural primele 2 saptamani de Profilaxia rahitismului efectuata corect cu Schema vaccinarilor corect efectuata Apgar=9 o viata.adinamie .glosita .ameteli . .-mama –anemie feripriva  personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana. apoi alimentat cu lapte de vaca o o vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier MOTIVELE INTERNARII: .

asezandu-l intr-un mamei. este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile. transpiratiilor abundente.stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 1.anorexiei.transpiratii abundente . Este internat pentru investigatii.Pacient in varsa de 2 ani .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul cu ajutorul a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. PROBLEMELE PACIENTULUI - alterarea starii generale (adinamie. tegumentelor palide si tahicardie. ameteli) . diagnostic si tratament de specialitate. 67 .anxietate .riscul alterarii circulatiei .

pierderilor prin si de pat de cate ori este nevoie. bolnavul prezinta nanifestata prin dispara starea Ajutam la combaterea anxi. catiilor bolii ma. jocuri.o stare de bine. transpiratii. diverse mijloace : povesti.Pacientul manifesta o si sa fie combatut gerea atentiei acestuia prin conditie fizica vertijul si adinamia. mai buna.vertijului si adinamiei sa salon linistit. Asigur conditii corespunzatoare 68 . anexitate. etc Diminuez stimuli care l-ar putea deranja.inlocuirea nifestate prin tahicardie si a Schimb lenjeria de corp mai buna. de anexitate etatii pacientului prin distra.Riscul alterarii cirReechilibrarea Administrez pacientului trataPacientul manifesta o culatiei si respiratiei hidroelectrolitrica a mentul prescris de medic : conditie fizica din cauza compli-a pacientului si solutii perfuzabile. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii optime pentru odihna 2.

bucale cu glicerina boraxata cu stamicin).Perturbarea Pacientul sa Combat varsaturile cu ajutorul Pacientul prezinta tratamentului prescris de medic. Linistitor. somnului datorita aiba un somn nelinistii si anexitatii odihnitor.fara zgomote.transpiratiilor abundente varsaturi. manifestata prin insomnie si iritabilitate. Asigur un mediu ambiant. 3.Disconfort din Ameliorarea dure Asigurarea ameliorarea cauza durerilor rilor. un somn odihnitor. Se vor administra sedative la indicatia medicului. 69 . de temperatura a mediului. Asigur toaleta corporala a pacientului. durerilor prin tratamentul indicat de medic (badijonari Pacientul prezinta ameliorarea durerilor. 4. cauzate de stomatita angulara.

Daca durerile bucaleSe mareste numarul sunt prea meselor si se micsoreaza mari. 70 .Dificultatea de aAlimentarea Nu se obliga copilul sa mananCopilul primeste greu alimenta şi hidrata copilului cores.ce.Copilul va primi ratii mici alimentatia. dese.5. si punzator varstei. alimentatia se face parencantitatea lor. teral.

5 36.7 36.02 72 65 19.5 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data Puls Resp 19 20 17 18 18 18 19 18 18 17 17 18 T.02 80 75 17.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1000 ml N 2009 15.02 80 78 100/65 1100ml N 100/65 950 ml N 105/70 1150ml N 110/70 1100ml N 120/75 1200ml N 71 .5 37.02 82 81 16.4 37.6 36.02 76 79 18.5 36.8 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 76 72 20.2 36.A.4 37 36.

1.8%.=2-6mg% C=0.U=2.U. ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=12g/dl VN=32-34% Htc=80-95% Htc=40-45% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% A.EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.6-1.67mg% C=0.6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Glicemie Uree Acid uric Creatinina Medulograma =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.92mg% Celularitate bogata.2mg% 72 .2ml sange pe cristale de EDTA Hgb=6.8g/dl 18% 76mmc Htc=31% normale F=48µg/dl 2ml sange pe 4 G=110mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% prin venoasa punctie A. hiperplazie eritroida moderata.

cerealele integrale. painea si cerealele fortificate. ridichiile. - TRATAMENT 73 . REGIM ALIMENTAR  pentru corectarea anemiei: Alimente permise: - ficat. stridiile. branza fructe bogate in vitamina C legumele cu frunze verzi cum este spanacul. dovleacul. rinichi. prunele.prezenta eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. peste. varza. oua (in special galbenus). stafidele soia. de mici. avocado. prunele uscate. piersicile.

solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi o Fer Sol.administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani .Tratament parenteral .suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi o Ferrum Haussman. comuna Lungoci ANAMNEZA  antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut 74 ..solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi .administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe: o Ferronat.in cazul anemiilor foarte grave.Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara. CAZUL III CULEGERE DE DATE DATE GENERALE NUME: Sandulache PRENUME: Nicolae SEX: masculin VARSTA: 32ani DOMICILIU: GALATI.

glosita ISTORICUL BOLII: 75 .transpiratii abundente - tahicardie .-mama –nesemnificative personale-patologice: nesemnificative DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi MOTIVELE INTERNARII: .stomatita angulara .adinamie .ameteli .stare de rau general .

anxietate .Pacient in varsa de 32ani .stomatita angulara Diagnostic de nursing Obiective Interventii Evaluare 76 . anorexie. PROBLEMELE PACIENTULUI . Este internat pentru investigatii.riscul alterarii circulatiei .alterarea starii generale (adinamie. ameteli si tahicardie. diagnostic si tratament de specialitate. transpiratii abundente. se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie. glosita si stomatita angulara. ameteli) .transpiratii abundente .

de anexitate cu cei din jurul sau. Diminuez stimuli care l-ar putea deranja. cu bolnavi cu un nivel salon sa ametelilor si adinamridicat si plini de optimism. nanifestata prin Incurajez pacientul sa comunice anexitate. Ajut pacientul sa isi recunoasca anexitatea si sa o combatem distagandu-i atentia de la boala. Aerisesc salonul asigurandu-i o stare de confort si asigur conditii de odihna. Riscul alterarii cirCombaterea culatiei si respiratiei transpiratiilor. il asez intr-un a disparut si generale datorita fie echilibrat psihic. gandusi sa fie combatute ametelile si adinamia. rile si emotiile. Administrez pacientului trataPacientul relateaza mentul prescris de medic : ca respecta indicatiile in din cauza compli-Reechlibrarea plasma si solutii perfuzabilelegatura cu indicatiile pri- 77 .Alterarea starii Pacientul sa Starea de anexitatea Calmez pacientul. sa-si exprime Pacientul sustine ca prezinta o conditie fizica mai buna..1. iei. bolnavul prezinta sa dispara starea o stare de bine. 2.

hipotensiune arteriala. Schimb lenjeria de corp nifestate prin tahicardie. odihnitor. si de pat de cate ori este nevoie. Pacientul prezinta Asigur conditii optime pentru un somn odihnitor. Asigur imbracaminte lejera.Perturbarea somnului datorita aiba un somn Observ cat a dormit pacientul si notez. Mentin igiena generale. Ajut pacienta sa isi efectueze toaleta corporala. linistitor Aerisesc salonul. mite de la cadrel medicale. Pacientul sa 3.hidroelectrolitica. transpiratii abundente.catiilor bolii ma. Ajut pacientul sa-si mentina te gumentele si mucoasele curate si uscate. Asigur conditii corespunzatoare de temperatura mediului. nelinistii si anexitatii manifestata prin 78 .

importantei regimului alimentar. tinand rate angulastomatitei echilibrat hidric si cont de contraindicatii.Disconfort din Calmarea dureriPacientul accepta greu reExplorez gusturile si obiceiurile cauza durerilor datolor. dar pe alimentare ale pacientului. odihna : un mediu ambiant linistitor fara zgomote. Ofer pacientului o cana cu ceai de tei inainte de culcare. Dificultatea de a dormi si de a se odihni. Facem bilantul hidric= ingerare+ 79 . Durerile angulare se pacientului amelioreaza.Bolnavul sa fie gimul la inceput. nutritional Constientizarea asupra parcurs se obisnuieste. Se vor administra sedative la indicatia 1cp seara. re.insomnie. medicului: Diazepam 4. Dificultatea de a se alimenta si hidrata..

Calciu gluconic 1f/zi Vitamine in perfuzie:B1. 80 . Administrarea medicatiei indicate de medic: perfuzie cu Glucoza 5% (500ml). B6.eliminare. B12 1f/zi.

5 36.6 36.8 36.SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE Data 2010 25.7 36.7 Diureza(ml/zi) Scaun 1100 ml N 26.4 37 36.(mmHg) T(°C) 95/60 36.02 Puls 78 70 76 75 76 80 72 68 76 74 80 78 Resp 15 17 17 16 16 16 18 15 18 17 17 18 T.02 140/95 1150ml N 81 .02 130/85 1200ml N 27.5 36.A.02 140/95 950 ml N 28.02 112/90 1200ml N 30.2 36.5 36.4 37.02 135/785 1150ml N 29.5 37.

EXAMENE DE LABORATOR Examen cerut VSH Mod de recoltare Rezultate 0.4 ml citrat de VSH=10/1h Na3.1g/dl 18% 76mmc Ht=31% SCAZUTE F=48µg/dl Scazuta 2ml sange pe 4 G=100mg% mg florura de Na 5-10 ml sange U=27mg% ml Valori normale VSH=1-10/h VSH=7-15/2h L=42008000mmc Hgb=13-17g/ml VN=32-34% VEM=80-95% Htc=42-48% F=50-150 µg/dl G=80-120 mg% U=20-40MG% 82 .6 Leucocite Hemoglobina CHEM VEM Hematocrit Reticulocite Fe seric Feritina Glicemie Uree =20/2h sange Inteparea pulpei L=7800 degetului.1.8%.2ml sange pe cristale de EDTA Hb=7.

Prezenta hemoroizilor interni si externi.U. eritroblasti crenelatieritroblasti feriprivi. prezenta de mici.67mg% C=0.U=2. Nimic patologic. nivelul colonului 83 .6-1.2mg% Test Hemocult Colonoscopie VN= negativ Endoscopie digestive superioara. hiperplazie eritroida moderata.Acid uric Creatinina Medulograma prin venoasa punctie A. Pozitiv Prezenta numerosi a polipi la A. sangeranzi descendent. friabili.92mg% Celularitate bogata.=2-6mg% C=0.

u. = lapte uman l.v. = lapte de vaca      84 . LISTA DE ABREVIERI  cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii Hb = Hemoglobina Ht = Hematocrit l.Mucoasa normala.

85 .Principiile medicinei interne. editia 14 in limba româna.A. = tensiunea arteriala TGO si TGP = transaminaze VEM = volumul eritrocitar mediu VSH = viteza de sedimentare a hematiilor BIBLIOGRAFIE 1.Harrison.     T = temperatura T.

Ghid de nursing -Lucreţia Titircă 8.Medicină internă pentru cadre medii . Anatomia si fiziologia omului –compediu.Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă 86 .2. vol.Voiculescu.editura Medicală 1964 3. Editura Corint 4.2 6.C.Petricu.C. editura All.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002 7.I.Bucureşti 2002 5.Corneliu Borundel.Urgenţe medico-chirurgicaleLucreţia Titircă Editura Medicală.Anatomia si fiziologia omului-I.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful