Curs 8 Accidentele vasculare cerebrale -AVC = dezvoltarea rapid de semne clinice focale/globale de disfuncie cerebral cu durata mai mare

de 24 ore sau pn la deces n lipsa unor cauze aparent non-vasculare Accidentele vasculare cerebrale ischemice Etiologie: ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizri corticale/subcorticale -usu.asociate cu surse poteniale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau afeciuni cardiace 2. deteriorri critice ale hemodinamicii cerebrale->infarcte de flux sczut - critic a presiunii de perfuzie poate fi asociat cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce influeneaz n mod important debitului sanguin regional -AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare n teritorii nvecinate,n zonele critice situate ntre teritoriile celor mai importante artere cerebrale,n zonele terminale de supleere ale arterelor perforante din substana alb periventricular->mai sunt denumite i infarcte subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere) -n AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin ageni trombolitici/anticoagulani -n AVCI de flux sczut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament -transformarea hemoragic este o consecin natural a AVC>extravazarea sanguin este favorizat de leziunile necrotice de la nivelul pereilor vaselor -se poate manifesta doar prin simple zone peteiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate realiza i hematoame intraparenchimatoase -procesul de transformare hemoragic poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea de anticoagulante,de dezobstruciile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene n faza acut a AVC -aterotromboza = afeciune sistemic ce compromite toate vasele din organism -fiziopatologia este valabil pt.toate teritoriile vasculare -ATS = boal benign ce se complic cu fenomene de tromboz -trombozarea acut care apare n prezena ATS preexistente realizeaz fenomenul de aterotromboz -leziunile aterosclerotice sunt alctuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) i esut scleros (esp.colagen)->aceast structur d plcii aterosclerotice for i stabilitate mpotriva rupturii;dac esutul fibros se fisureaz i se rupe->miezul este expus sngelui circulant->trombi -placa fisurat sau rupt poate fi asimptomatic dar dac apare un trigger important se produc evenimente vasculare majore
1.

-procesul de ATS ncepe la vrste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar dup 20-40 ani se formeaz plcile fibroase care se transform n plci ateromatoase -factori de risc: - stil de via->dieta alimentar - fumat - vrsta naintat - factori genetici - DZ - HTA - obezitate - hiperlipemia -cascada ischemic->n faza acut a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce determin leziuni neurologice ireversibile -progresia depinde de gradul i durata ischemiei respectiv gradul i durata debitului sanguin-> modificri funcionale ale neuronilor->modificri structurale->moarte neuronal -creierul prezint vulnerabilitate la ischemie->dac aportul de snge este ntrerupt pt.30 secunde apare pierderea strii de contien -substana nervoas cerebral poate suparvieui fr oxigen 5 minute dup care apar leziuni ireversibile -creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa aportului energetic -penumbra ischemic -ischemia focal este alctuit dintr-un miez dens de esut ischemic,unde debitul sanguin cerebral dramatic producnd rapid moartea neuronal (ramolisment) i o arie de semiperfuzie (penumbra ischemic) cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puin pt.o perioad limitat de timp -dac persist debitului->depozitele celulare de ATP progresiv>extinderea zonei infarctate cu dispariia zonei de penumbr -viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaiei colaterale ce difer de la individ la individ -salvarea penumbrei poate fi fcut prin restabilirea rapid a fluxului sanguin nainte de apariia efectelor ireversibile -fereastra terapeutic = fereastr de oportuniti pt.tratarea pacienilor -reprezint intervalul de timp n care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin restabilirea fluxului sanguin -este considerat a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;dup 6 ore n zona de penumbr apar leziuni ireversibile -fiecare pacient are ns propria lui fereastr terapeutic n funcie de fiziopatologia individual -selectarea pacienilor pt.tromboliz depinde de fereastra terapeutic Managementul AVCI acut: -recunoaterea precoce a semnelor i simptomelor AVC de ctre pacient i familie -contactul rapid i accesul la asisten medical -recunoaterea de ctre dispecerul de la serviciul de urgen a faptului c cel care a apelat descrie un posibil AVC -identificarea AVC ca o urgen de cel mai nalt grad -transportul pacientului rapid ntr-un serviciu medical

-evaluarea prompt a situaiei pacientului n scopul precizrii dg.complet -iniierea unui tratament optim 1. recunoaterea precoce a AVCI acut -educarea populaiei cu risc i a familiei bolnavului -atitudine adecvat n momentul suspicionrii AVC,apelare la serviciul de urgen -AVC = urgen de gr.I -timpul n care bolnavul ajunge la spital este foarte important 2. accesul la serviciul medical -dirijarea pacientului ctre un serviciu care s rspund cerinelor de dg.i tratament unitatea de AVC (stroke) = unitate definit geografic care poate asigura un nivel de ngrijire intermediar ntre secia neurologic i o unitate de terapie intensiv unitatea de terapie intensiv general unitatea de terapie intensiv neurologic 3. atitudinea de urgen -estimarea rapid a pacientului -asigurarea suportului vital -examinri n scop diagnostic -iniierea tratamentului -prevenirea complicaiilor medicale i neurologice Investigaii complementare: -CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene nc de la debut permite luarea deciziilor privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic -examenul LCR la pacieni cu CT cerebral (-) i semne clinice de AVCI acut este rar necesar deoarece istoricul i simptomele hemoragiei subarahnoidiene difer considerabil -hemoleucogram -determinarea numrului de trombocii -determinarea timpului de protrombin -electrolii -glicemie -gaze arteriale -ECG i Rx pulmonar Complicaii: - edem cerebral - hidrocefalie - atelectazie - aritmii cardiace - hTA/HTA - crize epileptice - insuficien cardiac - deshidratare - infecii urinare - transformare hemoragic - HTIC - obstrucia cilor aeriene - pneumonie de aspiraie - IMA

tromboz venoas profund embolie pulmonar hemoragii digestive dezechilibre hidro-electrolitice - hiperglicemie - depresie Asistena general: -o parte din pacienii cu AVCI prezint o agravare a strii generale n primele 24 h de le debutul AVC;acetia prezint ulterior sechele mult mai grave dect cei la care starea rmne stabil de la debutul simptomatologiei -toi pacienii cu AVC necesit internare i supraveghere atent d.p.d.v.al strii neurologice i cardiace pn la stabilizarea acestor funcii -n primele 24 de ore se monitorizeaz: 1. Respiraia 2. Statusul cardiac 3. Tensiunea arterial (TA) 4. Temperatura 5. Statusul metabolic Respiraia: susinerea funciilor vitale la cei care prezint alterarea strii de contien, afectarea trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficien respiratorie, ceea ce impune controlul permeabilitii cilor aeriene; n hipoxie se administreaz oxigen. -controlul insuficient al funciilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraie (esp.n cazuri de vrsturi,tulburri de deglutiie)

Status cardiac: exist o relaie strns ntre bolile cardiovasculare i AVC; bolile cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar i complicaii ale AVC. toi pacienii cu AVC trebuie considerai ca avnd un risc crescut de deces prin cauze cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiac pe durata minim de 24 de ore. pacienii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza pn la externare, iar cei fr, dar cu modificri ECG i creterea creatinkinazei serice se vor monitoriza pn la dispariia modificrilor AVCI cardio-embolic se poate produce n contextul unui IMA 15-20% din pacienii cu AVC->leziuni coronariene severe TA: HTA este frecvent cauza modificrilor vasculare ce determin AVCI dar poate fi i consecina leziunilor neurologice acute stress-ul,anxietatea,durerea,vrsturile,oboseala pot determina TA n cazul HTA exist o curb de autoreglare, la valori mari, deci o reducere brusc a valorilor TA poate mri deficitul sanguin cerebral, cu prbuirea mecanismelor de autoreglare. De aceea se ine cont de valorile bazale ale TA a pacientului n cauz (n primele 24 de ore TA scade spontan, timp n care atitudinea este de expectativ, orientat pe cuparea durerilor, vrsturilor, diminuarea anxietii; HTA din faza acut nu trebuie tratat de rutin).

dac valorile se menin mari se administreaz antihipertensive orale. dac e necesar administrarea parenteral a preparatelor, se aleg cele cu durat scurt de aciune, pentru a preveni prbuirea TA. unii ageni hipotensori pot agrava ischemia (prin creterea presiunii intracraniene): nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat. Labetalolul i metildopa sunt hipotensorii cei mai indicai

Tratamentul edemului cerebral i al creterii presiunii intracraniene: - orice AVC declaneaz un edem care este iniial citotoxic, apoi vasogenic cu presiunii intercraniene - cca. 20% dintre pacienii cu AVC ischemic acut prezint dup instalarea AVC o degradare progresiv statusului biologic, datorit unei creteri marcate a edemului cerebral. - dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice aprnd n ziua a doua (uneori chiar de la debut). - tratamentul edemului cerebral este o problem vital i trebuie iniiat din primele ore dup producerea unui AVC (moderat sau sever). - simptome: -somnolen;alterarea strii de contien;asimetrie pupilar -respiraie periodic;cefalee;vrsturi -parez de nerv VI -edem papilar Msuri propriu-zise: 1. Ridicarea capului la 30 fa de nivelul patului i evitarea comprimrii venelor jugulare. 2. Scderea moderat a consumului de lichide. 3. Evitarea administrrii de soluii hipoosmolare. 4. Osmoterapie: - Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, n scopul pstrrii osmolaritii serice la valori de 310-315 mOsm/kg. - Glicerol 5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v. 6. Soluie THAM 7. Hiperventilaie->pCO2 aprox.30 mmHg 8. Thiopental 250 mg i.v. n bolus 9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecia esutului infarctat 10. Hipotermie (metod experimental). 11. Corticoterapia: n tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare ci mai degrab o cretere a riscului complicaiilor infecioase->nu se administreaz de rutin Evaluarea eficienei tratamentului edemului cerebral se face prin examinri CT repetate. Transformarea hemoragic: - apare n primele dou sptmni de la debut (18-42 % din cazuri)

determin agravarea strii clinice n funcie de intensitate i de extindere; impune efectuarea CT n cazurile suspecte - dac la CT se observ zone peteiale-> ansa de apariie a transformrii - tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punndu-se n balan riscul transformrii hemoragice cu riscul recurenei embolice sau al altor complicaii trombotice Starea de confuzie: - poate apare n primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele i neurolepticele se administreaz cu pruden, pentru a nu masca aceast simptomatologie. - prezena strii de confuzie se coreleaz cu leziuni extinse ale emisferului stng, vrst naintat, medicaia anticolinergic,deficit motor sever,prezena n antecedente de stri confuzive - starea de confuzie este asociat cu producerea complicaiilor medicale - tratamentul vizeaz factorii care au contribuit la instalarea ei Tromboza venoas profund i embolia pulmonar: - favorizat de imobilizarea la pat i de deficitele motorii - administrarea profilactic a unor doze mici de anticoagulante i mobilizarea precoce duc la scderea riscului - anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonar cu 58%, iar pentru tromboza venoas profund cu 88% - se prefer heparina cu greutate molecular mic i heparinoizii>Clexane - utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile - administrarea se face NUMAI dac exist certitudinea naturii ischemice a AVC. - dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evideniaz leziuni hemoragice cu indicaie neurochirurgical>ciorapi elastici + compresiuni intermitente Urmrirea altor parametrii biologici: 1. Glicemia: - n primele ore->monitorizare din urgen - toleranei la glucoz apare n faza acut a AVCI - cca. 40-50% din cazuri prezint valori crescute, care ns au tendin de normalizare dup aproximativ o sptmn - va fi tratat medicamentos numai dac depete 250-300 mg, n absena diabetului zaharat - pacienii cu antecedente de DZ i cu valori n faza acut a AVC>risc - hipoglicemia e mai greu de suportat de ctre creierul hipoxic dect hiperglicemia; o hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar n absena unei modificri majore a strii de contien 2. Temperatura: - 22-43% din cazuri prezint febr/subfebrilitate n primele zile (cei cu febr au un prognostic mai rezervat)

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

trebuie suspectate pneumonia de aspiraie sau endocardita infecioas - com + temperaturii->hemoragie intracranian sau ocluzia arterei bazilare - investigaii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral Convulsiile: - 5-15% din cazuri prezint convulsii la debut - usu.crize focale dar pot fi i generalizate - se administreaz anticonvulsive, din faza acut Hidratare i nutriie: - majoritatea pacienilor nu se alimenteaz n primele zile de la debut - administrarea soluiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic - nutriia trebuie realizat ct mai precoce posibil,nu nainte ca pacientul s aib capacitate de deglutiie pt.solide i lichide - 50%->tulburri de deglutiie usu.regresive dar la 2% persist i la 30 zile - lichidele se tolereaz mai greu la nceput->hran semilichid - dac nu exist deglutiie->sond nazo-gastric + gastrostomie endoscopic percutan - nutriia parenteral este prohibit Hemoragiile gastrointestinale: - pot apare la debut - mai frecvent la vrstnici, cu AVC majore - pot necesita transfuzii de snge - sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD Funcia urinar: - 60% prezint n faza acut incontinen urinar, asociat sau nu cu tulburri de motilitate , afazie i deficit cognitiv - mobilizarea la pat cu sond vezical crete riscul infeciilor urinare - msuri alternative->cateterizare intermitent,medicaie,antrenament vezical Constipaia i incontinena fecalelor:datorate aportului de fluide i imobilizrii-> alimente bogate n fibre i lichide;laxative uoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii Depresia: - 50% din cazuri dezvolt stri de depresie n primele 2 sptmni - tristee,anxietate,tulburri de somn,fatigabilitate, apetitului,gnduri suicidare - trebuie tratat de la nceput->psihoterapie,antidepresive triciclice Nivelul de activitate: - majoritatea pacienilor sunt mobilizai la pat - kinetoterapie pasiv/activ - mobilizarea se face dup stabilizarea strii neurologice - momentul iniial al recuperrii are rol n prevenirea complicaiilor->tromboz venoas profund,pneumonie de decubit -

10. -

iniierea mobilizrilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienilor n efortul de reducere a sechelelor ridicarea capului,stat n ezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin msuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare i musculare procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme sau fracturi Escarele: datorate imobilizrii, nutriiei deficitare frecvena = 15%; la vrstnici necesit mobilizare precoce;nutriie adecvat;ngrijire specific