Sunteți pe pagina 1din 346

LIPSA

416-427

1-27

Infeciile Chirurgicale

Generaliti: Infeciile chirurgicale reprezint reaciile organismului fata de ptrunderea de germeni si multiplicarea lor. Ele se datoresc contaminrii cu germeni provenii din mediul extern sau cu germeni saprofii aflai pe tegumente, mucoase, cai respiratorii, cai urinare, si caviti naturale (nas, gat, urechi, gura). Termenul de infecie provine din cuvntul latin inficere, care nseamn a murdari. Ptrunderea germenilor in organism poarta numele de inoculare. Porile de intrare cele mai frecvente pentru microbi sunt: tegumentele, cile respiratorii si aparatul digestiv. Contaminarea reprezint prezenta germenilor vii in organism si precede apariia semnelor (manifestrilor) de infecie. Incubaia reprezint timpul scurs de la momentul inoculrii si pana la apariia primelor semene de boala. Microbii au caractere variate de virulenta, de toxicitate si condiii de viata aeroba sau anaeroba. Infeciile chirurgicala se deosebesc de infeciile din bolile interne si din bolile contagioase prin faptul ca ele impun un tratament chirurgical. Manifestrile locale, la locul de ptrundere a microbilor poarta numele de inflamaie. Cauzele acestora au fost confuze, pana in anul 1878, cnd Louis Pasteur prezint in fata Academiei de Chirurgie din Paris, microbii. Este de remarcat faptul ca Pasteur nu a fost chirurg, nici medic ci a fost chimist si biolog. Descoperire microbilor reprezint un moment epocal ca si prepararea primului vaccine antirabic. Pentru aceasta descoperire socotim pe Pasteur drept printele asepsiei. 2

Pana atunci, dei infeciile existau, ele erau atribuite altor cauze. Astfel, Hipocrate (460-375) le atribuia unor miasme plecnd de la constatarea mirosului fetid al unor rni infectate. Liebig (1803-1873) considera ca inflamaia este cauzata de procesele fermentative din esuturi. Ignac Semmelweiss (1818-1865) plecnd de la constatarea ca infeciile care apreau in maternitate erau influenate de ctre studenii care veneau de la autopsie, de la morga spitalului, introduce obligatoriu pentru prima data, splarea pe mini. Virchow (1821-1902)), care a fost socotit printele anatomiei patologice face eroarea de a contesta valoarea microbilor in apariia inflamaiilor considernd ca ele au la baza iritaia celulelor prin factorii iritativi externi enunnd dictonul omnis cellula e cellula, adic celula iritat va da natere unor celule cu aspect asemntor. Conheim descrie pentru prima data fenomenul de diapedeza care consta in ieirea din vase a celulelor albe, in focarul inflamator. Metchnikoff (1845-1816), elaboreaz teoria celulara a fagogitozei pe care o va dezvolta Menkin care descrie si mecanismul acestei fagocitoze, chimiotactismul si biotactismul leucocitelor care fac fagocitoza microbilor. Ambroise Pare (1517-1590), care a fost barbierul chirurg a patru regi ai Frantei, descrie contagiunea ranilor de razboi si practica arderea cu fierul rosu a plagilor pentru a preveni gangrene lor. La noi in tara, Ion Severeanu introduce asepsia si antisepsia ca metode de combatere a microbilor.Ion Cantacuzino (1863-1934), venind de la Institutul Pasteur din Franta, infiinteaza catedra de microbiologie si imunologie, publicand Marea experinta romaneasca in lupta cu holera, in 1913. Microb, in limba greaca, se numestesepsis. De la acest cuvant deriva Asepsie care insemna fara microb si Antisepsie care reprezinta metodele de indepartare a microbiilor patrunsi in plagi sau pe obiecte. Daca asepsia este o metoda de profolaxie (prevenire), antisepsia este metoda curativa.Printele antisepsiei este Lister (1827-1912), primul chirurg care luand in consideratie descoperirea lui Pasteur, incerca sa sterilizeze plagile infectate cu solutii de acid fenic si de sublimat coroziv. Aceste antiseptice folosite de el, fiind citocaustice, odata cu omorarea microbilor, distrugeau si tesuturile.Urmarea era obtinerea de cicatrici urare inestetice. Dezinfectia (provine din cuvantul francezdisinfection, reprezinta medode prin care distugem microbii, formele lor vegetative si sporii acestora care pot sa produca infectii chirurgicale sau boli transmisibile. Contaminarea chirurgicala poate fi: -directa, prin tegumente, maini murdare, puroi, urina, fecala, etc. 3

-indirecta(mediate), din aer(aeroflora), haine, instumente siu obiecte diverse. ASEPSIA Asepsia cuprinde metodele utilizate pentru evitarea aparitiei microbilor in plagi.Este o metoda de prevenire a infectiillor. Metoda principala de asepsie sic ea mai perfecta care realizeaza distugerea microbilor, a formelor sporuale microbiene, a ciupercilor si virusurilor, poarta numele de sterilizare. Metodele de sterilizare sunt de trei feluri, dupa sursa folosita: Metode fizice: -prin caldura -prin iradiere B. Metode chimice: - formolizarea - sterilizarea C. Metode biologice: -sulfamide -antibiotice A. STERILIZAREA PRIN METODE FIZICE Sterilizarea pri caldura se face prin doua metode : caldura umeda si caldura uscata. Caldura umeda se realizeaza prin trei metode: Fierberea in apa Fierberea sub presiune Sterilizarea prin vapori supraincalziti si subpresiune. Sterilizarea prin caldura umeda Fierberea se realizeaza in oale obisnuita,fierbatoare electrice sau vase sub presiune.La 300m, apa fierbe la 100 grade Celsius, dar la o altitudine de 1000m, fierberea se produce la 95 grade, insuficienta pentru omorarea microbilor.De aceea, fierberea apei reprezinta o metoda de stewrilizare incomplete, justificata numai in conditii de forta majora. Pentru cresterea temperaturii de fierbere se adauga, in apa, bicarbonate de sodium in proportie de 2-5 g%, adica o ligurita la 100 ml apa.Durata de firbere este 30 minute. 2 Fierberea sub presiune se face in vase speciale, ermetic inchise si cu pereti rezistenti.Presiunea creste puterea de sterilizare, realizand temperature mai ridicate.Instrumentele de metal care se introduce in aceste vase trebuie curatite de sange si puroi si degresate.Aceste instrumente ruginesc prin fierbere.Daca introducerea instrumentelor se face dup ace apa s-a incalzit si scoaterea lor se face inainte de racirea apei, procesul de oxidare se reduce.Exista obiceiul in spitale, de a fierbe la anumite perioade instrumentarul pentru al curate si a-i reda calitatea.Pentru aceasta se introduce borat de 4

sodium sau bicarbonat de sodium in proportie de 20g la litru care curata si dizolva proteinele si cheagurile.Neajunsul consta in faptul ca pe aceste instrumente se depune o pelicula alba din substantele dizolvate.Folosirea de soda caustica in concentratie de 3g la litru se dovedeste mai utila, evitand aceste depuneri si realizand o mai buna curatenie a instrumentarului. 3 Sterllizarea prin vapori supraincalziti si subpresiune, reprezinta metoda ideala de sterilizare.Pentru aceasta este necesar autoclavul.Raportul dintre presiune si temperature creste puterea de sterilizare.Astfel, la o atmosfera se realizeaza o temperature de 120 grade la 1,5 atmosfere se realizeaza 128 grade, la 2 atm. Se obtine la o presiune de 2,5 atm.si o temperature de 144 grade timp de 30 minute, la care cei mai rezistentispori, ciupercile si virusurile mor. Autoclavul este un aparat cu pereti rezistenti pentru a rezista la presiunile mari.Este prevazut cu o sursa de caldura capabila sa atinga temperaturile dorite amplificate de presiune.In interiorul autoclavului se gasesc rafturi pe care se aseaza casolete si cutiile de instrumente.Casoletele sunt cutiile de metal rotunde, prevazute cu un manson reglabil care acopera o serie de orificii care permit patrunderea aburiilor in interior sicare se inchid dupa sterilizare pentru a evita patrunderea microbiilor. La exteriorul aparatului exista un manometru care marcheaza presiunea din interior si un termometru care arata temperature. Principiul de functionare a autoclavului este realizarea de vapori sub presiune prin incalzirea apei care se afla intr-un recipient situat deasupra sursei de caldura.Presiunea si temperatura dicteaza timpul necesar pentru o sterilizare corecta.Pentru controlul eficientei sterilizarii se folosesc teste speciale care contin substante incolore care isi modifica coloarea la temperaturile de 120 grade sau temperaturile mai crescute.Aceste substante se gasesc in flacoane ermetic inchise in care se introduc in casolete si cutiile de instrumente.Tubul Brown are trei variatiuni de culori in nuante diferite, in functie de temperatura O metoda ingenioasa foloseste stampile cu solutii incolore cu amprenta de sterilcare la temperature devine vizibila. In lipsa acestora se pot folosi eprubete inchise cu germeni si spori care se verifica dupa sterilizare in laboratorul spitalulului pentru a vedea eficienta sterilizarii. Sterilizarea prin caldura ascata Sterilizarea prin caldura uscata se realizeaza prin flambare sau prin Poupinel. Flambarea este o metoda de exceptie care nu confera o buna sterilizare decat in momentul in care instrumentulsau ansa de metal devine incandescenta.Este o metoda eficinta in laboratoarele de bacteriologie.Metoda flambarii unor instrumente, peste care sa turnat alcool, este ineficienta deoarece instrumentele se afla sub flacari si practice nu sunt complet 5

sterilizate.Metoda optima de sterilizare prin caldura uscata se ralizeaza la POUPINEL.Acesta este un aparat cu pereti de metal, rezistenti dubli, intre care se afla azbest isolator.Sursa de caldura este electrica si trebuie sa asigure temperature ridicate la care sterilizarea sa fie realizata.in aparat exista un ventilator care omogenizeaza aerul din interior, pentru a avea temperature corecta in toate compartimentele.Pe rafturi se pun cutiicu instrumente de metal sau de sticla care rezida la temperature ridicate.Un termometru la exterior permite urmarirea temperaturii din aparat care trebuie sa atinga 160 grade eficiente dupa doua ore, 170 grade dupa o ora si jumatate sau 180 grade pentru o durata de 45 minute de sterilizare. Evident, ca in acest aparat nu se pot steriliza materilale care nu rezista la asemenea temperature. De obicei se sterilizeaza instrumentarul chirurgical sau metal. Sterilizarea prin iradiere Sterilizarea prin iradiere necesita instalatii speciale, motiv pentru care este eficinta numai in industrie.Se folosesc radiatii Gama, emise de elemente radioactive, instalatiile sunt prevazute, cu misloace de protectie care sa evite iradierea personalului care manipuleaza sterilizarea. Ultrasunetele realizate, de asemenea, prin aparatura costisitoare, reprezinta metode folosite in industria de materiale sanitare (sonde, materiale de sudura), prin propietatea acestor raze de a distruge structurile interne ale microbilor.Materialele sanitare sterilizate prin aceste doua metode, vin la nivelul spitalelor si dispensarelor ambulate in mod corespunzator nemaifiind necesare alte metode de prelucrare a lor. In spitale se folosesc lampile de ultra violeta care au o putere redusa de penetrare, motiv pentru care ele sunt utile pentru sterilizarea unor suprafete cum ar fii:mesele de operatii, mesele de instrumente, mesele de pansamente, etc, expunerea se face timp de3 6-24 ore. B STERILIZAREA PRIN METODE CHIMICE Sterilizarea pri metode chimice se poate realiza in doua feluri: prin vapori de formol sau oxid de etilen prin imersie(scufundare)in solutii antiseptice. Sterilizarea prin vapori de formol se realizeaza in cutii metalice etanse.Pe rafturi se aseaza in special sonde sau materiale sanitare din cauciuc iar sub ele se depun tablete de formol care degaja vaporii capabili sa distruga microbii, dupa un anumit timp care este strans legat de temperature.Astfel la o temperature de 17 grade C este nevoie de 24 ore, la 25 grade C De 2 ore iar la 50 gradeC de 30 minute. In spitale se gasesc recipiente de metal dreptunghiulare inchis ermetic numite cutii Jeanette.Sondele sterilizate pastreaza cristale de formol care pot fi iritante pentru mucoase motiv pentru care acest exces de formol trebuie neutralizat fie prin expunerea la aer, cateva minute, fie prin spalare cu alcool 70 grade, apa distilata sterila, etc. 6

Sterilizarea prin vapori de etilen oxid, necesita instalatii asemanatoare cu autoclavul, deoarece solutia de etilenoxid se evaporeaza la198 grade. In schimb acesti vapori sunt penetranti si putem introduce pentru sterilizare si materiale si instrumente ambulate.Vaporii patrund prin materiale de plastic, lemn sau hartie.Se sterilizeaza prin aceasta metoda manusi sau sonda.Materialul sterilizat prezinta cristale de etilenoxid care irita tesuturile si trebuie neutralizate ca si in cazul de mai sus a vaporilor de formol. Sterilizarea prin imersie se face prin scufundarea materilelor sau instrumentului in solutii antiseptice( acid fenic, fenol, bromocet, alcohols.a). Dupa12-24 ore se considera ca microbii au fost distrusi.Dar metoda nu este recomandata decat in conditii de forta majora, cand nu avem alte posibilitati de sterilizare. C METODELE BIOLOGICE DE STERILIZARE Metodele biologice de sterilizare folosesc substante care distrug microbii care au patruns in organism.Din aceasta categorie fac parte chimioterapicele si antibioticele. Aceasta se inpart in doua grupe mari: bacteriostatice care opresc multiplicarea microbilor( cloranfenicolul, tetraciclina sulfamide) bactericide care omoara microbii( penicilina, metranizadol, sa) Alegerea metodelor de sterilizare Materialele moi, reprezentand comprese, campuri, halate, masti, manusi, ata, vata, etc,se sterilizeaza in autoclave. Materialele de cauciuc, reprezentand sonde de diverse tipuri se sterilizeaza la 128 grade si 1,5 atm., prin vapori de formol sau oxid de etilen sau, in caz de forta majora,prin fierbere. Instrumentele de metal( pense, bisturie,etc) se sterilizeaza la poupinel. Instrumentele optice (endoscoapele), bisturiul electric si alte aparate fine se sterilizeaza prin vapori de formol sau oxid de etilen. Manusile si seringile de unica folosinta sunt primate direct in ambalaj izolatoare fiind sterilizate prin metode indistriale. Dezinfectia blocului operator, a salilor de pansamente si saloanelor. Intre metodele de asepsie, un loc deosebit il reprezinta dezinfectia ciclica a blocurilor operatorii, salilor de pansamente si saloanelor. Aceasta dezinfectie este precedata in mod obligatoriu de curatirea mecanica si spalarea peretilor si pavimentelor cu detergenti si solutii antiseptice.

Dezinfectia se realizeaza prin vapori de formol introdusi cu aparate speciale sau, in lipsa acestora, prin formol lichid, pus in recipiente si lasat sa se vaporizeze timp de 24 ore. Pentr aceasta, camerele respectivetrebuie sa fie inchise perfect.Daca ferestrele nu sunt etanse se pot ermetiza cu benzi de leucoplast sau scoci.Sub usi se pun campuri inbibate cu formol, in cazul ca acestea nu sunt ermetice.Dupa formolizare, raman pe peretii si pavimentele blocului operator, cristale de formol care sunt iritante pentru mucoase, producand tuse si lacrimare.Excesul de formol se poate neutraliza, simplu, prin lasare timp de 2030 minute a unor solutii de amoniac in recipiente deschise.Vaporii de ammoniac neutralizeaza pe cei de formol.In salile de operatii sunt permisi maxim 300 germeni/m3 sau 2 germeni.1m2.In acest scop, se efectueaza controale,punand in diverse colturi ale salii,cutii Petri cu medii de cultura pentru microbe care sa lase deschise un timp, dupa care, la laborator se numara germenii care au cazut, sabilinduse. In acest fel, valoare si eficienta dezinfectiei. Din pacate prin nerespectarea unor circuite corecte in salile de operatii se ajunge in situatia in care intr-o plaga operatorie pot sa cada intre 3060000 de germeni.Propagarea germenilor se face prin picaturile lui Flugee, care sunt emise prin vorbire, tuse si stanut de catre personalul medical si auxiliar.Aceasta justifica si impune purtarea mastilor pe gura si nas. Spalare pe maini de catre chirurgic reprezinta o metoda de asepsie obligatoriu.De asemenea echipamentul de protectie chirugical si personalului din blocul operator, compus din bonete, masti, halate si manusi sterle, a carei inbracare necesita reguli stricte ce se vor invata in stagile practice. Asepsia campului operator prin badijonarea tegumentelor din zona care va fi supusa operatiei, cu tincture de iod sau substante antiseptice, reprezinta o importanta masura de asepsie, indepartand microbii saprofiti existenti pe tegumentul bolnavului si care ar putea fi introdusi in plaga operatorie. Filtrul sau sala de pregatire preoperatorie are de asemenea un rol deosebit de important in prevenirea patrunderii de germeni in blocul operator.Germenii pot patrunde in blocul operator prin intermediul incaltamintei.Aceasta impune purtarea unor papuci sau botine de panza sterle pentru cei care patrund in blocul operator. SUBSTANTELE ANTISEPTICE Pentru realizarea asepsiei si antiasepsiei se folosesc substantele numite antiseptice. Aceste substante trebuie sa indeplineasaca urmatoarele conditii: sa distruga germenii si porii lor; sa impiedice multiplicarea lor;sa menajeze tesuturile bolnavului. 8

Substantele antiseptice se inpart in doua categorii: -substante antiseptice ciofilactice, care menajeaza tesuturile -substante antiseptice citocaustice, care o data cu microbiidistrug si tesuturile pe care au fost aplicate. Antisepticele slabe cele mai cunoscute sunt reprezentante de sapunuri care in general contin substante antiseptice si de colire.Gomenolul este o substanta antiseptica slaba care nu irita mucoasele. Substantele antiseptice sunt foarte numeroase si o clasificare a lor destul de dificila. Antisepticile de suprafata se folosesc brin badijonare sau ungere.Dintre acestea se mai folosesc alcoolul si tincture de iod. Alcoolul 70, patrunde prin derm in glandele sebace, glandele sudoripare, radacinele firelor de par si distruge microbii prin dezitrtare. Alcoolul in concentratie mai mare de 70 devine citocaustic, precipitand proteinele si relizand pelicule protectoare care protejeaza microbii si permit inmultirea lor.Alcoolul se poate folosi prin badijonare sau in comprese umede alcoolizare.Acestea din urma au un rol antiiinflamator in infectii superficiale, cum sunt panaritiile, adenopatiile cervicale sau la nivelul peretelul abdominal. Tinctura de iod este de fapt o solutie alcoolizata care cuprinde iod 2% si iodura de potasiu 2%.Aceasta solutie potenteaza penetratia alcoolului prin piele si este remanenta.Nu se aplica direct pe plagi sau mucoase pentru ca astfel devine citocaustic.Nu se foloseste niciodata in comprese umede pentru ca in contact cu apa iodul se transforma in acid iodhidriccare este irritant pentru tegumente si poate produce alergii imporatante.Din acelas motiv nu se va folosi in regiunile paroase in axili, sau la perineu.Deoarece iodul care inpregneaza tegumentul este absorbit in organism, se recomanda prudenta in folosirea luiprin badijonare pe zone mari ale pielii mai ales la bolnavii care au suferinte tiroidiene. Septozolul este o solutie care contine nonilfenol +iod +alcool+apa distilata, care are o larg utilizre in present pentru asepsia tegumentelor in vederea realizarii campului operator. Antisepticele oxidoreducatoare sunt citofilactice si deosebit de folosite. Apa oxigenata actioneaza bactericid prin degajarea de vapori de oxygen in concentratie mare .In plus prin spuma pe care o degaja curate plagile de puroi, corpi straini si resturi celulare moarte .Apa oxigenata este hemostatica.In cazul plagilor sau colectiilor de puroi cu anaerobi are un rol dezodorizant deosebit de active.Mai poate fi folosita pentru dizoolvarea hemoglobinei pentru curatare petelor de pe lenjerie, tuburi de dren,sonde si instrumentar.

10

28-37 Apa oxigenat din se prepar din perhidrol, n soluii de 30ml/litru, adic perhidrol 3%. Soluia trebuie s fie proaspt. Recunoatem acest lucru numai dac turnarea pe plag produce efervescen (spum). Dac nu se produce efervescena nseamn c soluia nu este activ. Cloramina, acioneaz prin degajarea de vapori de clor, cu miros caracteristic care omoar microbii. n plus, dizolv resturile de esuturi moarte (sfacelurile), motiv pentru care soluia de hipoclorit de sodiu (Dakin) a fost numit bisturiul chimic. Cloramina se gsete sub form de tablete din care se fac soluii de 0,5% ,care folosesc pentru turnarea pe plgi i mucoase. Soluiile mai concentrate, de 5%, se folosesc pentru dezinfecia sondelor, obiectelor de sticl i rufriei, prin imersie, timp de 2-5ore. Permanganatul de potasiu, este folosit n soluii de 1-2-4gr/% 0, cnd are o culoare roz. El este un puternic oxidant i citofilactic,omornd microbii de pe mucoase i plgi.Se gsete n farmacii sub form de cristale violete din care se fac soluii concentrate numite soluii mam, care se dilueaz 1-2 linguri/ 1 litru ap.Are proprieti de dizolvare a sfacelulilor i dezodorizante ,motiv pentru care se folosete, pe scar larg,n splturile vaginale i ale plgilor infectate.Fiind un puternic colorant pteaz lenjeria.Petele se pot scoate cu soluii de bisulfit de sodiu 10% sau acid oxalic concentrat. Substanele antiseptice colorante sunt numeroase, cele mai folosite fiind rivanolul,violetul de genian i albastrul de metilen. Rivanolul este un praf galben verzui care se dizolv n ap, realiznd soluii de rivanol de 1-2%.Este foarte puternic antiseptic, menajeaz esuturile i mucoasele(citofilactic) i poate fi folosit pentru splarea plgilor i mucoaselor, dar i sub form de coprese umede. Violetul de genian,se folosete n soluii de 0,5-2%,are o culoare violet care pteaz tegumentele i lenjeria.Este util n inflamaiile tegumentelor (dermite),erizipel,varice,flebite i limfangite. Exist preparate antiseptice cu soluii mixte aa cum este metoseptul sau pansterina (acid salicylic + albastrul de metilen + tripaflavin + mentol + ap distilat). Albastrul de metilen, se folosete n soluii de 2% prin badijonri, instilri i chiar per os (administrat pe cale oral).Albastrul de metilen 11

are o mare afinitate pentru esuturile suppurate i pentru puroi. Asfel, este deosebit de util pentru descoperirea traiectelor fistuloase i coleciilor mici de puroi n vederea extirprii lor. Administrat pe gur este un antiseptic urinar citofilactic. Se folosete n descoperirea fistulelor digestive prin administrarea ctorva picturi dizolvate n ap pe care bolnavul o bea i, n cazul fistulelor digestive care comunic cu peretele abdominal, se coloreaz pansamentul. n ORL se folosete prin badijonarea mucoaselor inflamate. Pulberile sau prafurile antiseptice Aceste pulberi sunt deosebit de eficiente i au un pre redus, motiv pentru care se gsesc n majoritatea unitilor sanitare. Acidul boric este un praf cristalin alb care se poate folosi ca atare n plgile supurate ( craterul unui furuncul, plgi cu sfaceluri, puroi de bacili piocianici, etc ), avnd proprietatea de a dizolva sfacelurile i esuturile supurate. Se poate folosi i n soluii de 1-2% n comrese umede pentru inflamaiile locale n prim faz ( congestiv ), n afeciuni deratologice i oftalmologice. Acidul boric distruge micobii prin precipitarea albuminelor (proteinelor) din citoplasma microbilor, motiv pentru care face parte i din grupul antisepticilor albumino-precipitante. Dermatolul este o sare de bismut (galat bazic de bismut), sub forma unei puberi brun verzui. Se poate folosi, ca atare, pe plgi sau zone inflamate, sub forme de unguente (alifii) i chiar sub form de supozitoare i ovule.Are un puternic efect antiseptic, astringent, decongestiv, sicativ (usuc secreiile purulente) i poteneaz cicatrizarea. Din aceai familie face parte carbonatul de bismut care este un puternic antiseptic i topic (antiinflamator) al mucoaselor digestive, este antiparazitar i cicatrizat. Este frecvent prescris n prafurile antiacide i antiinflamatorii, n boala ulceroas. Idoformul este un praf brun maroniu cu miros ptrunztor caracteristic care poate fii folosit n pulberi ca atare, pe plgi sau mee, n neurologie, ORL i stomatologie, mai ales. El se poate folosi n pomezi (alifii), n afeciunile dermatologice. Antisepticile albumino-precipitante Aceste antiseptice distrug microbii prin precipitarea proteinelor din citoplasma microbian. ntre acestea sunt cuprinse srurile de argint i mercur, precum i acidul boric (descris mai sus). Srurile de argint se folosesc sub form de nitrat de argint (AgNO2) sau sub form de colire. Soluiile in concentraie de 1/6.000 (diluate) se folosesc pentru instalaii i splturi n plgi sau caviti (aparatul urinar) sau sub form de comprese umede cu efect antiinflamator, n special n dermatologie. Sub form de cristale (creioane de nitrat de argint) este citocaustic i este folosit n cauterizri ale unor cicatrici vicioase, cheloide, veruci (negi), sau tumorete. 12

Nitratul de argint este puternic bactericid i deyinfectant,este astrigent dar indureaz plgile i ntrzie cicatrizarea. Colirele sunt soluii coloidale larg folosite n ORL, oftalmologie, .a., prin aplicare pe mucoase. Cele mai cunoscute poart numele de: colargol (1%), protargol (2%) i argirol(5%). Srurile de nitrat de argint pteaz pielea i lenjeria.Aceste pete se pot scoate, uor, cu soluii de biclorur de mercur 5 grame, ammoniac 5 grame i ap distilat 40 grame. Srurile de mercur, precipit proteinele i inhib enzimele microbiene .Sublimatul de mercur (biclorura de mercur) se folosete sub form de pulberi sau tablete avnd o aciune antiseptic puternic dar fiind i toxic pentru organism. De aceea nu se administreaz pe plgi i mucoase. Se folosete pentru dezinfecia pielii capului i regiunii suprapubiene, n cazul unor parazite (pediculoza capului i fitiriaza suprapubian).Dat n cantiti mari, se poate absorbi prin tegument producnd gingivite, diaree i chiar leziuni renale. De aceea este folosit n mod curent, cu bune efecte, n dezinfecia plotilor, urinarelor i pavimentelor din saloane. Personalul care face aceste operaiuni trebuie s poarte mnui de protecie. Oxicianura de mercur, se folosete n soluii diluate de 1/4000, pentru splarea mucoaselor inflamate, mai ales n urologie i ORL. Fenolul(acidul fenic) se gsete sub form de cristale roz pale, care au miros puternic i characteristic. Se folosete n soluii de 1-3%0, mai ales, pentru sterilizarea prin imersie a seringilor i instrumentarului, metod de excepie, mai ales n mediul rural. A fost folosit de Lister pentru sterilizarea plgilor.El fiind citocaustic distruge i esuturile odat cu microbii. De eceea nu se va folosi pe plgi i mucoase. Antisepticele tensio-active Aceste antiseptice se mai numesc i detergeni. Ele au efect antiseptic puternic i de curire a plgilor i mucoaselor (detergeni). Se folosesc pentru dezinfecia instrumentelor, vaselei ,plotilor i urinarelor. De asemenea, pentru splarea i curirea tegumentului, n cazul unor plgi, arsuri sau n cadrul pregtirii preoperatorii, nainte de badijonarea cu tinctur de iod sau septozol. La noi n ar, este frecvent folosit bromocelul sau cetalozina, care este o soluie hidroalcoolic de cetilpiridin. n soluii de 1-2%0 este antiseptic i dezinfectant pentru piele i plgi. n soluii de 1-2%, se folosete pentru curirea i definfecia plotilor, urinarelor, veselei, perilor i pavimentelor din saloane, etc. 30 Clorocetul n soluii de 0,1-0,6%0 are o aciune mai puternic fiind de 10 ori mai mare dect bromocetul. Detergenii cationici,dei sunt mai activi, sunt periculoi, putnd 13

produce intoxicaii urmate de tulburri cardiovasculare nervoase i digestive, motiv pentru care trebuie folosii cu pruden i cu mnui de protecie. Detergenii moderni conin n compoziie i enzime proteolitice bacteriene, aa cum este Biotimul. Eterul simplu sau iodat are efecte bune, antiseptice. El este folosit pentru degresarea tegumentelor murdare. Este o soluie incolor care se evapor rapid i are miros ptrunztor caracteristic. Este folosit mai ales pentru efectele sale anestezice.Nu se administreaz pe plgi, deoarece coaguleaz proteinele, favoriznd dezvoltarea microbilor sub pelicula pe care o formeaz. Inhalat de personal n slile de operaii sau pansamente, produce o stare de euforei. Este un lichid care trebuie inut n flacoane ermetice i este exploziv in contact cu flacra. Cleorina, este un amestec de crezoli i hidracarburi aromatice, sub form lichid, cu un miros ptrunztor caracteristic .Este un puternic dezinfectant al pavimentelor, grupurilor sanitare i al materialelor infestate de puroi. APRAREA ORGANISMULUI FA DE INFECII n lupta contra infeciilor organismul uman este dotat cu dou feluri de mijloace principale: Fondul natural sau rezistena nespecific; Mijloacele dobndite (aparatul imunitar complex); Rezistena nespecific cuprinde patru elemente principale: 1.Integritatea anatomic i funcional a tegumentelor i mucoaselor; 2.Fagocitoza; 3.Sistemul complement; 4.Infernul. 1.Integritatea anatomic[ ;I funcional[ a tegumentelor care nvelesc organismul la suprafa i mucoaselor care nvelesc organismul n interior, formeaz zidul protector contra infeciilor.Refacerea celulelor tegumentare i mucoaselor n aceeai timp cu descuamrile celulelor mbtrnite, asigur protecia prin continuitatea tegumentelor i mucoaselor.Soluiile de continuitate(plgile, zgrieturile), reprezint 31 pori de intrare prin zidul protector,pentru microbi.PH-ul acid ntre 3-5 este asigurat de sebum,acizii grai nesaturai, acidul formic, acidul lactic, i nu este propice microbilor.n plus, mucoasele secret un mucus protector bogat n enzime antibacteriene, cum sunt lizozomii, precum i imunoglobuline(anticorpi). Pe majoritatea mucoaselor exist cili protectori deosebit de activi care ntr-o micare continu elimin spre 14

exterirul cilor (respiratorii, digestive, etc) secreiile, puroiul i corpii strini. Cnd integritatea anatomic este pierdut (rni), microbii pot ptrunde sub tegumente. Grsimea subcutanat se apr prost contra infeciilor. Aceeai situaie se ntmpl i la mucoasele traumatizate. Nu trebuie pierdut din vedere faptul c pe lng integritatea anatomic a tegumentelor i mucoaselor, un rol deosebit l are integritatea funcional. Astfel, un tegument iritat sau o mucoas inflamat (guturai), deschide porile microbilor pentru a ptrunde n interiorul organismului. 2. Fagocitoza reprezint cel mai vechi hijloc de aprare antimicrobian pe scara evoluiei filogenetice. Fagocitoza nu este specific doar omului, existnd i la vieuitoarele cele mai simple. Fagocitoza reprezint forma de aprare celular care prin emiterea de pseudopode, atrage i ncorporeaz microbii i corpii strini pe care i diger.n corpul omenesc, acest rol revine unor celule specializate numite microfage, reprezentate de leucocitele polinucleare neutrofile i linfocite care sosesc cel mai rapid la locul de ptrundere a microbilor. Ele putnd fi socotite infanteria motorizat, care ia primul contact, n lupta cu microbii. Microfagele sunt celule mai mari care sosesc ulterior, artileria grea, format de monocite i histocite fabricate de sistemul reticuloendotelial, prezent n esuturi i deosebit de bogat n anumite organe (splin, ficat, ganglion, etc.). Fagocitoza reprezint factorul natural celular de aprare contra microbilor. 3. Sistemul complement se gsete n plasma sngelui i cuprinde nou fraciuni proteice cu structur complex.El se afl n stare inactiv, la omul sntos i este, rapid, activat de ctre imunoglobuline sau anticorpi n momentul cnd apar microbii n circulaia sanguin.Dac fagocitoza reprezint factorul celular natural de aprate contra microbilor sistemul complement reprezint factorul umoral natural. 4. Interferonul este un preios mijloc de lupt contra microbilor pus n eviden mai recent. El este elaborat de celulele (mai ales limfatice) care au fost contaminate de virusuri. Are efecte benefice n comaterea infeciilor i potenarea mijloacelor de aprare ale organismului, dar i de revigoare general al acestuia. 32 B. Rezistena specific la infecii rezult dup contactul germenilor intrai n organism cu celulele imunocompetente. Ea se mai numete i imunitate specific.Baza acestei activiti o reprezint imunoglobulinele din serul sanguin care se mai numesc anticorpi.Anticorpii sunt,deci, proteine din serul sanguin care poart numele de imunoglobuline(1g).98% dintre anticorpi fac parte din fraciunea gamma a acestor imunoglobuline, motiv pentru care sunt numite gamma globuline. Restul de 2% fac parte din fraciunile beta i alfa globuline. Aceast imunitate specific poate fi natural(nnscut) sau dobndit.Imunitatea natural sau nnscut 15

este specific sugarului care primete anticorpi de la mam prin placent sau laptele de la sn. Lupta organismului cu microbii se desfoar pe trei fronturi: -Prima linie de lupt: microfagele(leucocitele) care fagociteaz microbii prin alipire, nglobare, fragmentare i digestie. -a doua linie de lupt: macrofagele(monocitele venite din snge i histocitele din esuturi) care continu fagocitoza i ncep izolarea inflamaiei. -linia a treia n care intervin limfocitele i anticorpii specifici. La aceast lupt acerb particip ntregul organism: -crete numrul de leucocite prin accentuarea procesului de hematopoz i leucopoez. -cresc n volum ganglionii productori de limfocite i se activeaz sistemul imunologic umoral -organele bogate n sut reticulo-endotelian(Kupfer) i cresc activitatea i se mresc (splenomegalie, hepatomegalie). -apar semnele generale ale infeciei: febr, friso, cefalee, etc. Imunitatea dobndit apare ulterior, n timpul vieii i este de dou feluri: -imunitatea dobndit activ care se produce numai n urma contactului direct cu microbii; -imunitatea dobndit pasiv, care se obine prin transfer de anticorpi care au fost produi n alt organism. Vaccinarea reprezint o metod de profilaxie prin imunizare cu ajutorul unor substane care cuprind anticorpi sau microbi atenuai care se numesc vaccinuri. Aceste vaccinuri conin microbi vii, atenuai, omori sau toxine absorbite, purificate, liofiliyate .a. Vaccinurile conin antigene specifice microbiene sub diverse forme: microbi omori (vaccinuri inactivate), microbi vii atenuai, toxine detoxifiate (numite anatoxine) .a.; spre exemplu: vaccinul BCG (contra tuberculozei), 33 vaccinul antitific paratific (contra febrelor tifoide i paratifoide),ATPA (anatoxin antitetanic purificat), triplu vaccin Di-Te-Per (contra difteriei, tetanosolului i pertussis-ului sau tusei convulsive) i altele. Opsoninele sau bacteriotropinele sunt nite proteine active care favorizeaz fagocitoza microbilor (bacteriilor) avnd un mecanism complex de declanare, n momentul cnd apar microbi sau toxine microbiene n organism. Rezisten specific sau imunitatea specific se manifest, n concluzie, prin dou mecanisme: 1. Producerea de anticorpi, pe baza imunoglobinelor, prin activitatea celulelor imunologice active care sunt limfociteleB.Aceasta este imunitatea umoral care are la baz anticorpii specifici. 16

2.Imunitatea celular este realizat prin activitatea linfocitelorT (timodependente). Aceste limfocite au fcut un stagiu .Timusul este situat sub stren i este mai voluminos i mai activ n perioada copilriei cnd, de fapt, se produc majoritatea bolilor contagioase cunoscute. Unii germeni declaneaz o imunitate umoral, alii o imunitate predominant celular, alii o imunitate mixt. Imunitatea umoral const n activitatea anticorpilor sau imunoglobulinelor(1g) care sunt produi de cellule specializate numite plasmocite care deriv din limfocitele B. Un limfocit B secret aprocsimativ 2000 molecule de anticorpi/secund! Fiecare limfocit este desemnat i specializat fa de un anumit grup de antigene microbiene iar anticorpii produi sunt activi numai fa de antigentul care i-a provocat. Imunitatea celular este asigurat de limfocitele B sau timodependente.Mecanismul de lupt contra microbilor este variat: -prin producere de limfokine care au rol de a potena fagocitoza microbilor de ctre microfage (leucocite) i macrophage (monocite, histiocite); - prin distrugerea direct a celulelor purttoare de antigeni descoperite i marcate, de ctre limfocitele T i limfocitele citotoxice; -prin distrugerea direct a celulelor microbiene pe care s-a fixat anticorpul (imunoglubulinaG) de ctre limfocitele "ucigae" numite i limfocite K. Acest nume vine de la cuvntul englezesc "killer" care nseamn uciga. Lupta contra microbilor desfurat de sistemele specializate sau naturale existente n organismul uman este condiionat de o serie de 34 factori numii factori favorizani.Aceti factori favorizani sunt numeroi, dintre care menionm pe cei mai importani: -Alimentaia,prin raportul caloric i coninutul raional de substane nutritive i de vitamine.Vitamina C are un rol deosebit ncombaterea infeciilor, motiv pentru care se mai numete i "vitamina antiinfecioas".Un bolnav denutrit este mult mai vulnerabil pentru infecie i va face boli mai grave i grevate de complicaii numeroase. -Vrsta, este deosebit de inportant. Sugarii au anticorpi provenii de la mam, copii au puternice fore de fabricare a anticorpilor, btrnii au un sistem umunologic slbit, uzat i tare asociate cum sunt: insuficienele cardiace, bronitele, infeciileurinare, ect., care predispun la comlicaii grave. -Tipul endocrine i constituional precum i antrenamentul, reprezint factori de luat n considerare.Astfel bolnavii cu insuficiene tiroidiene (mixedem), cu insuficiene de glande suprarenale (boala Ad17

dison), au o rezisten sczut fa de infecii.Bolnavii tratai cu cortizon timp ndelungat se apr prost fa de infecii. -Strile imunodepresive, provocate de iradieri accidentale (Cernobl) sau terapeutice (cobaltoterapie), tratamente citostatice anticanceroase, precum i numeroase boli anergizante (cancer, rujeol, scarlatin, etc.), dau o stare de cdere a activitii imunologice (imunodepresie). -Defectele imunitare genetice (imunogenetice), sunt mai rare dar deosebit de grave. De exemplu: aplazia (lipsa) timusului ,deficienele de gammaglobuline, lipsa sau scderea celulelor fagocitare ,etc. -S.I.D.A. sau sindromul imunodeficitar achiziionat (dobndit) reprezint cea mai grav form de deficit immunologic. Aceast boal este cauzat de virusul imunodeficienei umane, numit H.I.V.(Human Immunodeficiency Virus) care blocheaz activitatea imunologic i funciile limfocitelor pe care se grefeaz.Bolnavii de SIDA mor prin apariia unor complicaii diverse, n special, unor infecii numite oportuniste, cu germeni dintre cei mai banali (pneumonii, infecii urinare, infecii chirurgicale, etc.). Simpla prezen a germenilor n organism i multiplicarea lor pe tegumente i mucoase, fr a produce reacii din partea organismului gazd, se numete"colonizarea" microbian. Boala ncepe numai n momentul n care gazda reacioneaz fa de prezena germenilor.Modul de reacie a fiecrui individ fa de infecii este particular.De aceea este corect s vorbim despre bolnavi i nu despre boli. 35 Manifestrile sau relaiile fa de infecie sunt dependente de trei factori: -agentul microbian ;i agresivitatea lui caracterizat prin virulen, puterea de invazie toxicitate. -organismul gazd care reacioneaz particular, n funcie de starea aparatului su imunitar i caracteristicile proprii de manifestare. -mediul externreprezentat de micloclimat (familie, loc de munc ) i macroclimat (factori climatorici, geografici, sociali i economici). Manifestrile infeciilor chirurgicale Germenii ptruni n organism provoac reacii de trei feluri: A. reacii locale (inflamaia); B. reacii locoregionale (limfadenita); C. reacii generale sau sistemice(septicemia). INFLAMAIA ACUT este forma de manifestare a organismului care duce lupta antimicrobian, la locul de ptrundere a microbilor, adic n focarul infecios.Aceast inflamaie acut este rezultatul luptei dintre microbii i fagocite i este provocat de : -toxinele i agresinele microbiene din focar ; 18

-toxinele i microbii ptruni n circulaia limfatic i sangvin; -substanele biologice rezultate din distrugerile celulare (leucocite, histiocite, celule moarte i microbii distrui); -reacia imunologic particular a fiecrui individ. Semnele locale ale infeciei chirurgicale, reprezint modul n care se manifest aceast activitate intens de lupt contra miclobilor, care este declanat n focarul de infecie, comparat, pe drept cuvnt cu un veritabil"vulcan n activitate".Aceste semen sunt:roeaa (rubor), cldur(calor),tumoarea sau tumefierea sau umfltura(tumor),durerea local(dolor),abolirera sau limitarea funciei(functio laesa). Rubor sau roeaa este provocat de reacia limfaticelor reticulare din derm.Cnd apsm cu degetul la acest nivel, roeaa dispare spontan i reapare, imediat, dup ridicarea degetului. Calor sau cldur crescut, n comparaie cu esuturile n jur,se constat prin aplicarea feei dorsale a minii pe zona de eritem (roea) i este datorat a fluxului crescut de snge (congestiei) i metabolismului crescut de la nivelul focarului de infecie. Tumor sau umfltura este rezultatul exudatului, transudatului i diapedezei rezultate prin lezarea capilarelor sangvine i limfatice i creterii permeabilitii acesteia.Edemul care se produce prin acumularea 36 de lichid n esuturi se poate vedea i prin aspectul de"coaj de portocal" i prin godeul (gropia) lsat de apsarea degetului nostru n aceast zon. Dolor sau durerea este rezultatul iritaiilor provocate de presiune edemului i de substanele iritante rezultate din lupta dintre microbii i fagocite, asupra terminaiilor senzitive nervoase i corpusculi lor senzitivi din esuturile din focar (corpusculi Pacini-Vater, Meissner .a). Functio laesa sau impotena funcionel este urmarea durerii i iritaiei sau inflamaiei nervilor, muchilor i articulaiilor din zona afectat de inflamaie. Durerea are forme variate de manifestare, n funcie de intensitatea agresiunii asupra terminaiunilor nervoase i corpuscurilor senzitivi.Cea mai uoar form de manifestare este pruritul (mncrimea), cldura sau senzaia de arsur,durerea pulsativ, n ritmul btilor inimii(n abcese dentare panariii,etc.)durerea cauzalgic, cu caracter de arsur intens provocat de leziunile inflamatorii nervoase. Fluctuena este un semn deosebit de important care apare n momentul cnd focarul acumuleaz puroi produs de exudat i diapedez, n care plutesc resturi celulare distruse, leucocite i microbi. Fluctuenaeste semn c faza congestiv a inflamaiei, n care procesul infecios putea fi oprit, este depit. n acest moment, 19

numai tratamentul chirurgical mai poate fi util. El const n efectuarea unei incizii n zona de nmuiere cea mai accentuat a tumorii inflamatorii prin care se evacueaz puroiul. Fluctuena se pune n eviden n mod practic, prin palpare bidigital. Degetul care apas n zona n care nmuierea esuturilor este cea mai accentuat, mpinge lichidul n degetul cellalt. Manevra se poate exersa pe o pung obinuit de soluie perfuzabil. Limfangita reprezint reacia limfaticelor din zon.Are aspect de eritem sau roea, la nceput, iar mai trziu apare sub forma unor dungi (trenee) roii, drepte, lineare, cu direcia ctre ganglionii regionali. De obicei, limfangita este cauzat de streptococi care au o afinitate deosebit pentru vasele limfatice, motiv pentru care se numesc microbi limfotropi. n mod firesc, reacia local descris sub numele de inflamaie acut nu poate s rmn izolat de reacia general a organismului. De aceea, la semnele locale ale inflamaiei trebuie s adugm i semnele generale de manifestare ale organismului fa de agresiunea microbian. 37

20

38-97 Semnele generale ale infeciei chirurgicale Febra reprezint excitaia centrilor termici din sistemul nervos central de ctre microbi, toxine;precum i de ctre substanele provenite din distrugerile celulare, numite substane pirogene. De asemenea, febra este influenat de modul de reacie al fiecrui bolnav. De exemplu copii reacioneaz rapid i intens, cu febr mare, n timp ce btrnii sau bolnavii cu uremie (azotemie), reacioneaz slab, dei infecia este grav. De multe ori se confund noiunea de febr cu cea de temperatur. Temperatur au toate corpurile, inclusiv pagina pe care scriem. Se numete febr, temperatura care depete 38grade. Temperatura unui bolnav situat ntre 37-38 grade se numete stare subfebril, iar temperatura care depete 40 grade se numete hipertermie, sau febr grav. Frisonul precede de obicei febra i reprezint o reacie nervoas, combinat cu o reacie a sistemului endocrin, provocate de substanele pirogene, endotoxine, exotoxine (toxine microbiene) care au ptruns n circulaia sangvin. n momentul frisonului, se produce o vazoconstricie generalizat asemntoare cu starea vascular produs de influena frigului asupra organismului. Frisonul se manifest prin senzaia de frig intens a bolnavului, tremurturi generalizate, clnnirea dinilor i piele de gin (horipilaie). Att frisonul ct i febra, reprezint un consum imens de calorii, de energie i de oxigen. De aceea, ele, trebuiesc corectate ct mai rapid pentru a nu duce la epuizarea bolnavului. Tulburrile cardiovasculare se manifest prin tahicardie. nelegem prin tahicardie un puls care depete 80 bti/minut. n general, tahicardia nsoete febra, fiind concordant cu acesta. n cazurile grave de infecii, pulsul i febra devin discordante:un puls crescut (tahicardie mare) asociat cu o temperatur sczut (38-39grade) este semn de mare gravitate. Cnd pulsul depete 160/minut nu se mai poate numra i se numete puls filiform. Tensiunea arterial are tendina s scad n formele grave de infecie cnd se instaleaz colapsul circulator. Colapsul circulator are dou cauze principale:scderea tonusului vascular periferic i afectarea inimii (miocardit). Aparatul respirator reacioneaz prin creterea frecvenei respiratorii (tahipnee). n cazurile grave apare dispneea. 21

Rinichiul afectat de debitul sczut sangvin i de inflamaii ale propriului su parenchim, reacioneaz prin oligo -anurie i de prezena de cilindri hialini i granuloi n sumarul de urin. Aparatul digestiv reacioneaz prin inapeten, grea i chiar vrsturi. Limba este ncrcat de depozite albicioase i este uscat (limba sabural). Organele bogate n esut reticulo-endolelian i cresc volumul. Splina (splenomegalie), ficatul (hepatomegalie), ganglionii i mresc volumul. Sistemul nervos central reacioneaz de la nceput prin cefalee, stare de curbatur, astenie, dureri musculare (mialgii) i, n cazurile grave, prin delir sau agitaie psihomotorie urmat de somnolen i obnubilare. Apariia sindromului de microcoagularediseminat n vasele mici (C. I. D. ) se manifest prin apariia aspectului de piele marmorat, peteii sau prin hemoragii mici Laboratorul ne ofer aspecte caracteristice infeciilor. Hemograma arat creterea numrului de leucocite polinucleare neutrofile (15. -30000/mmc) i anemie datorat hemolizei i intoxicrii mduvei hematoformatoare. i hematia particip la lupta cu microbii dar globulul rou moare odat cu germenii pe care ia nglobat (comparaia luptei hematiei kamikaze). V. S. H-ul este crescut ca urmare a distrugerilor elementelor figurate din snge (leucocite, hematii), precum i datorit modificrilor plasmatice. Ureea, creatinina, bilirubina i transaminazele din snge sunt crescute. Hemoculturile recoltate n timpul frisonului, din vene i chiar din artere, ajut la descoperirea germenilor cauzali. Din ele se efectueaz antibiogramele necesare pentru alegerea antibioticului la care germenul este mai sensibil. Germenii pot fi descoperii i prin uroculturi. Din puroi se efectueaz frotiuri pe lam care se coloreaz la laborator. Germenii care apar, pe frotiu, colorai n albastru nchis se numesc gram negativi. Cei colorai n rou se numesc gram pozitivi. Formele clinice ale infeciei chirurgicale localizate Substratul anatomic i funcional al procesului de autoaprare care este reprezentat de inflamaie are mai multe faze evolutive. Hiperemia sau activarea circulaiei sangvine se produce prin vasodilataie. Este cauzat de substanele produse de toxinele microbiene, precum i de toxinele endogene provenite din celulele distruse n lupta care are loc ntre microbi i microfage (leucocite), la nceput, iar mai trziu, macrofage (monocite, histiocite). n acest fel, cantitatea de snge crete i, o dat cu aceasta, crete i numrul leucocitelor necesare n lupta cu microbii. Aceast 22

vasodilataie i hiperemia contribuie la apariia roeei (rubor), alturi de reacia sistemului reticular limfatic. Totodat, hiperemia determin i cldura local (calor). Capilarele, spre deosebire de vene i artere, au un singur perete subire (endoteliul capilar). Odat cu vasodilataia, cresc spaiile naturale dintre celulele endoteliale capilare, ntre care se gsescfante i pori. n acest fel, permeabilitatea capilarelor crete, permind ieirea lichidelor din plasm (exudat) i apoi chiar a elementelor figurate (diapedez). Diapedeza este procesul esenial prin care elementele care particip la fagocitoz ajung n esuturile invadate de microbi. Acest proces este direcionat de ctre chimiotactismul leucocitelor, fa de microbi i toxinele lor. Opsoninele poteneaz acest bacterio-tropism (Atracie microbian). Exudatul i diapedeza determin apariia tumefaciei (tumori). n evoluia inflamaiei acute se disting trei etape. 1. Etapa celular (fagocitoza). 2. Etapa tisular, 3. Etapa de refacere (cicatrizare). Dac n prima etap celular, microfagele i macrofagele nu au reuit s distrug germenii, pentru ca, apoi, exudatul i resturile microbiene i celulare distruse s fie absorbite de ctre sistemul vascular limfatic, apare a doua faz (tisular) n carecelulele conjunctive (histiocitele) i vasele de neoformaie nconjoar procesul infecios pentru a-l izola ntr-o cma conjunctiv, care va despri procesul infecios (focarul inflamator) de restul organismului. Acest proces este variat, n funcie de caracteristicile microbilor i posibilitile de aprare ale organismului. n acest fel, apar diferite forme clinice ale infeciei chirurgicale locale. foliculita, hidrosadenita, abcesul i flegmonul. Inflamaia evolueaz n trei etape. 1. Etapa congestiv i infiltrativ n care mai exist ansa ca tratamentul s opreasc procesul inflamator. 2. Etapa de supuraie n care esuturile distruse, microfagele. macrofagele i microbii vii sau distrui se transform ntr-o mas neomogen, lichid, numit puroi. n acest moment, tumora inflamatorie se nmoaie, se ramolete i apare fluctuena. n momentul apariiei puroiului, posibilitile tratamentului conservator au fost depite i intr n aciune tratamentul chirurgical care const n incizia i evacuarea puroiului. 3. Etapa final este etapa de reparaii n care cavitatea rmas dup evacuarea puroiului va fi refcut. Aceasta este etapa de cicatrizare. Cicatrizarea se face n profunzime, prin apariia esutului de neoformaie numit granulom. La suprafaa pielii, cicatrizarea se produce prin epitelizare. Inflamaia reprezint reacia local a organismului fa de microbi. Acest proces este posibil n toate esuturile din organism. Stafilococii saprofii, de pe tegumente, devin patogeni atunci cnd ptrund n tegument, n 23

foliculul pilos, n glandele sebacee. Ei produc foliculite sau furuncule. Strptococii saprofii, mai ales pe mucoase, produc limfangite, erizipel, sau hidrosadenite. n esutul gras subcutanat se produc abcese i flegmoane. Abcesele pot apare n toate esuturile i cele mai diverse organe (ficat, plmni, creier) precum i n seroasele care le acoper (pleurezii, peritonite, meningite). A. INFECII ACUTE LOCALIZATE Foliculita (coul), reprezint manifestrile produse prin inflamarea foliculului pilos. Debuteaz printr-o mic roea (eritem) care are n centru un fir de pr. Senzaia de mncrime (prurit) este nlocuit, treptat, de arsur i, apoi, de durere. A doua zi, n zona de eritem apare o mic bic cu puroi (pustulet), nconjurat de un halou rou. Tratamentul const n badijonare blnd cu alcool 70 grade. Este interzis exprimarea (stoarcerea) coului. Vindecarea se produce spontan, n dou trei zile de la debut, fr urme (sechele). FURUNCULUL ("buboiul") reprezint o infecie mai accentuat dect foliculita care cuprinde pe lng foliculul pilos i glanda sebacee din vecintate. Responsabil de aceast inflamaie este stafilococul saprofit de pe tegumente n condiii de. -densitate crescut datorit igienei precare. -soluii de continuitate n tegument. microtraumatisme industriale, sportive sau casnice, grataj (scrpinare). -slbirea puterii de aprare prin surmenaj, convalescen (grip) sau boli ca, diabetul, insuficiena hepatic, anemia, avitaminozele sau tratamentul prelungit cu cortizon. Furunculul debuteaz ca o foliculit, prin eritem, prurit, sau senzaie de arsur care sunt treptat nlocuite de durere. Dup 3-4zile, apare o tumoret de mrimea unui smbure de cirea care are un fir de pr n centru i n jurul cruia se formeaz o mic bicu seroas (flicten), vizibil prin pielea subiat. A 4-5 zi, tumoreata care deniveleaz pielea ia un aspect de trunchi de con. Ctre a 7-9 zi, se produce necroza esuturilor invadate de stafilococ i se formeaz "burbionul". n acest moment, "furunculul s-a copt"i se elimin singur lsnd un crater care va fi, ulterior, umplut prin esut de neoformaie (granulom). Evoluia furunculului se desfoar pe parcursul a 9-10 zile, n patru etape. 1. Inflamaia din jurul firului de pr (foliculita), n primele 1-3 zile. 2. Necroza foliculului i glandei sebacee mpreun cu esutul din jur, a 3-7-a zi. 3. Detaarea i eliminarea esutului necrozat numit burbion, n a 7-9a zi. 4. Cicatrizarea craterului rmas prin granulaie i epitelizare. Complicaiile furunculului prost ngrijit sunt redutabile. 24

-complicaiile locale. celulita (inflamaia esutului subcutanat), abcesul i furuncul antracoid. -la distan, pe cale hematogen sau limfatic. adenite, osteomielite, artrite, pleurezii, flegmoane perinefretice , a. Tratamentul const n extragerea burbionului cu pensa, numai n cazurile n care el ntrzie s se elimine singur i pansamente, cu introducere de pulbere de acid boric n craterul restant. Acidul boric cur resturile de puroi i de esuturi distruse. Furunculul feei i nasului reprezint localizarea deosebit de grav ale unor infecii propagate din nri prin grataj (scrpinat). Pe lng semnele descrise mai sus, se produce tumefierea buzei i nasului care poate s cuprind i pleoapele. Starea general se altereaz, apare febra (39-40 grade), frisoane, sete, tahicardie, cefalee, vrsturi i chiar oligoanurie. Pericolul principal al acestor localizri l reprezint diseminrile craniene prin comunicrile venelor feei, cu venele din interiorul craniului i sinusul cavernos sau prin venele oftalmice i venele jugulare. Indirect diseminarea microbilor n creier se poate face prin intermediul venei faciale, plexul pterigoidian i vena meningee mijlocie. Este strict interzis traumatizarea prin stoarcere sau scrpinare a acestor furuncule, aprute n nas sau pe fa, pentru a evita diseminarea microbilor. Furunculoza este o form deosebit n care furunculele se dezvolt n mai multe regiuni, aprnd concomitent sau succesiv pe diverse zone ale pielii. Aceast situaie este favorizat de scderea puterii de aprare a bolnavului. De aceea tratamentul local (eliminarea burbionului)nu mai este suficient i este nevoie s se fac i o stimulare imunologic cu vaccinuri polimicrobiene (delbet, polidin)sau anatoxin stafilococic. Se ncepe cu diluii de 1/10 i se crete progresiv, dup 3-7zile, cu doze de 1/4cm pn la 2cm, mai multe serii formate din cte 4 injecii. n acelai timp, se iau msuri pentru corectare unui eventual diabet zaharat, se administreaz vitamine B, C. Tratamentul local cu badijonri de tinctur de iod, alcool, rivanol, este permis numai n primele 3zile de la apariia tumoretei, dup care este interzis deoarece, n acest fel, se pot extinde infeciile la foliculi i glande vecine. Au efecte bune, n cazurile rebele la tratament, tratamentele fizioterapice. infraroii, ultrasunete, ultraviolete i Rx 50-150r. Furunculul antracoid ("carbunculul"), reprezint o form grav de furuncule multiple adunate n placard inflamator care invadeaz i hipodermul. Inflamaia care cuprinde i esutul subcutanat ia aspectul unui burete prin care se formeaz orificii multiple ale furunculelor confluente i prin care se scurge puroi dnd zonei un aspect numit"n stropitoare". Localizrile cele mai fregvente sunt la ceaf i n regiunea dorsal a toracelui (spate). Starea general este profund alterat, febra este mare, apare tahicardia, cefaleea i curbtura, care se asociaz la durerile intense de la nivelul placardului inflamator. 25

Tratamentul const n. -splturi cu rivanol sau bromocet, -pulbere de acid boric n orificiile i craterele formate, -unguente cu bacitracin, neomicin, -pulbere de dermatol, -antibiotice pe baza antibiogramei, -vaccinuri antistafilococice. Tratamentul chirurgical const n excizia, n bloc, a placardului, pn la nivelul fasciei, a pielii i grsimii subcutanate. Evoluia este mai lung i va dura sptmni de zile. Cicatrizarea va lsa urme inestetice. Staficolocia malign a feei se caracterizeaz prin evoluia zgomotoas a unui furuncul la nivelul buzei superioare. Se nsoete de edem masiv i infiltraia esuturilor subcutanate care dau aspectul de "buz de tapir". Starea general este alterat profund. Pericolul propagrii infeciei n creier este foarte mare. Botriomicomul sau granulomul piogen este o piodermit stafilococic vegetant care debuteaz cu multiple pustule ale feei, nconjurate de un chenar eritematos n jurul cruia apar alte pustule care formeaz un placard. Dup eliminarea puroiului se formeaz cruste care sunt nlocuite, treptat, de formaiuni vegetante papilomatoase de consisten moale. Localizrile acestei piodermite sunt mai frecvente la nas, pe pielea capului, i, mai rar, pe ntreg corpul la bolnavii care sufer de diabet zaharat, de endocardite, sau de rectocolite ulcero-hemoragice. Tratamentul este dificil i const n. -antibiotice, pe baza antibiogramei, administrate local i general, -corticoizi -chiuretaj sau electrocoagulare. Acneea nu trebuie confundat cu furunculul. Ea este cauzat de inflamaia glandei sebacee printr-un germen rezident al pielii (corynebacterium difteroide). Se produce pe un teren neuroendocrin deficitar, la impuberi sau adolesceni, care au tulburri endocrine sau nevrotice. Tratamentul este complex i de competena dermatologului. Sicozisul este o dermit produs de stafilococi, streptococi sau piocianic. Apare pe pielea proas de la nivelul feei i capului, mai fregvent la barb, motiv pentru care este fregvent numit"sicozisul brbii". Boala este contagioas iar tratamentul este de competena dermatologului. Impetigo contagios (tilburi-fox), numit i impetigo vulgar este, de asemenea, o boal din domeniul dermatologiei. Este o streptococie tegumentar n care germenii provin din cile respiratorii, din nas, la copii.

26

Debuteaz printr-o vezicul (bul)superficial, care se rupe uor lsnd o exulceraie superficial care se rupe rapid de cruste galbene melicerice. Localizarea este, n special, la fa. Se poate extinde la cap i pavilionul urechii prin autoinoculare, prin intermediul unghiilor i gratajului, dnd un aspect neplcut. Tratamentul const n. -aplicarea de soluii antiseptice locale (Dalibour), violet de genian, pomezi cu tetraciclin, neomicin, pivalat de flumetazon N, fluocinolon. -tratament general cu penicilin sau eritromicin timp de 10zile. HIDROSADENITA Hidrosadenita este determinat de infecia glandelor sudoripare, n special cu streptococi. Denumirea provine din dou cuvinte greceti. hidros -sudoare, i aden-gland. Glandele sudoripare sunt glande apocrine, adic ele secret odat cu transpiraia i o parte din celulele glandei, fapt ce explic mirosul caracteristic al acesteia, care este i mai pronunat la indivizii care folosesc mai rar apa i spunul. Inflamaia se produce n glandele sudoripare din axil, regiunea anorectal, muntele lui Venus, areola mamar etc. Dar localizarea cea mai fregvent este la nivelul axilelor. Boala apare numai la aduli, la copii fiind excepional, acetia neavnd transpiraie. Inflamaia debuteaz prin mici nodoziti subcutanate, mobile, tegumenul fiind normal la suprafa. Iniial se produce mncrimea (pruritul), care devine dureros n momentul n care inflamaia cuprinde i pielea care devine roie prin aderena glandelor sudoripare la tegumente. n cteva zile, glanda sudoripar abcedeaz, invadeaz epidermul pe care l necrozeaz i puroiul cremos se scurge la suprafa, putnd infecta i alte glande din jur i chiar ganglionii regionali (adenite). n 10-15%din cazuri infecia trece i n axila vecin, hidrosadenita devenind bilateral. Hidrosadenita, dei este o inflamaie acut, are o evoluie cronic, prelungit prin apariii succesive i recidive care dureaz sptmni de zile. Vorba popular c, boala nu trece pn nu apar 9 buboaie, se pare c e plin de temei. Diagnosticul diferenial al hidrosadenitei se face cu: -adenita axilar care este mult mai profund, ganglionii fiind situai mai n profunzime, sub piele; -furunculul care este mai superficial dect hidrosadenita i are aspectul de trunchi de con caracteristic. Tratamentul: n faza de ndurare iniial: ap i spun, ndeprtarea prului;este interzis badijonarea cu tinctur de iod, deoarece transpiraia intr n reacie cu iodul, formnd acid iodhidric deosebit de iritant.

27

-n faza de abces, cnd apare fluctuena glandei, se fac incizii pentru fiecare abces n parte sau excizia glandei sudoripare mpreun cu tegumentul, cu foarfeca fin. O atenie deosebit pentru evitarea recidivrii bolii o reprezint fierberea lenjeriei. ABCESUL CALD Abcesul cald este o colecie de puroi bine delimitat care poate s apar oriunde, n oricare esut din corp. Inocularea septic (ptrunderea microbilor), este variabil i multipl: prin plgi, rni, nepturi, evoluia unui furuncul sau unei hidrosadenite, pe cale hematogen (abcese pulmonare hepatice perinefretice, cerebrale, e. t. c. )Hematoamele post-traumatice, se pot transforma n abcese, sngele fiind un bun mediu de cultur microbian. Abcesele iatrogene sunt pornite din injectite sau tehnici chirurgicale care nu respect regulile de asepsie (injecii, sondaje, catetere). Ele pun probleme deosebite de ordin moral i economic. Iatrogen provine din grecescul iatros-medic i genan-a produce, ceea ce nseamn c infecia a fost provocat de medici sau de cadrele medii. Anatomia patologic a abcesului. Abcesul este format dintr-o cavitate cu coninut de puroi i pereii cavitii care se opun la extinderea puroiului n esuturile din jur. Pereii abcesului prezint trei straturi: -intern, se afl membrana piogen, productoare de puroi, format dintr-o reea fin de fibrin n care plutesc microbi i leucocite; -extern se afl barajul sau bariera format din esutul din jurul abcesului, care este dur i scleros i se opune difuziunii puroiului; -ntre peretele intern i extern se afl un strat mijlociu, cuprinznd esut tnr format din celule conjunctive i vase capilare de neoformaie, numit i "mugure crnos". Acest strat are un rol capital n procesul de reparaie i cicatrizare a cavitii rmase dup evacuarea puroiului. Puroiul din interiorul abcesului are aspecte diferite, n funcie de germenul care l-a produs: -puroi cremos, glbui, fr miros, caracteristic infeciilor stafilococice. -fluid, n cantitate mic, bogat n resturi celulare moarte, caracteristic infeciilor streptococice. -verzui fosforescent i cu miros caracteristic asemntor mrului putrezit-infecia piocianic; -verzui i bogat n cheaguri de fibrin-sputa pneumococic; -gri-cenuiu, fluid, foarte fetid, cu miros de varz stricat-infecie cu colibacili. Dac strngem (colectm)puroiul ntr-un vas transparent, constatm c se decanteaz (sedimenteaz) n dou straturi: 28

-strat pe fund, gros, reprezentnd 1/4bogat n resturi celulare, leucocite i microbi; -strat superficial, seros reprezentnd 3/4. Examenul bacteriologic al puroiului cuprinde: -frotiul direct colorat cu reactivi gram; -culturi microbiene din care se obine antibiograma. Semnele abcesului sunt: - tumor care este bine delimitat, sub tensiune i unde se ateapt apariia fluctuenei, n momentul cnd s-a produs supuraia i s-a colectat puroiul, dup 3-5zile de la debut; -rubor, care dispare n momentul presiunii digitale i reapare imediat dup ridicarea degetului;acest semn apare tardiv, n cazul abceselor situate profund; -calor, adic creterea temperaturii locale, n comparaie cu esuturile din jur; -dolor, spontan i la palpare n intensitate direct cu cantitatea de puroi acumulat; -edemul, manifestat prin coaja de portocal i godeul; -semnele generale, sunt impresionante: febr 39-41 grade, frison puternic, cefalee, anorexie, insomnie, greuri, etc; -laboratorul evideniaz creterea numrului de leucocite polinucleare neutrofile, anemia, creterea VSH-ului etc. la care se adaug manifestrile diverselor organe invadate de puroi (azotemie, icter, etc. ). Evoluia abcesului arat tendina puroiului de a se elimina spontan prin ramolirea esuturilor din jur i a pielii la exterior, prin apariia fistulei. Abcesele profunde din interiorul cavitilor (torace, peritoneu)pt produce fistule interne prin perforarea i evacuarea puroiului n organe cavitare. Astfel, un abces apendicular sau hepatic se poate fistuliza n peritoneu, producnd peritonit sau ntr-un intestin din apropiere, producnd o fistul intern. Prin distrugerea barierei format de peretele abcesului, datorit virulenei crescute a microbului sau rezistenei slbite a bolnavului, abcesul se poate transforma ntr-un flegmon prin difuziunea microbilor n esuturile vecine. Abcesele pot produce diseminri pe cile limfatice, cu producere de limfangite i adenite regionale. Pericolul cel mai mare l reprezint posibilitatea de producere de alte abcese la distant prin metastaze septice. De obicei, aceste metastaze sunt provocate de fragmentarea chiagurilor (trombusurilor) din vasele din vecintatea abcesului sub influena enzimelor proteolitice. Aceste microcheaguri plecate n torentul circulator se pot fixa n oricare parte din corp (creier, plamni, rinichi, oase, etc. ), unde vor produce noi abcese care vor agrava starea general. 29

Septicemia reprezint complicaia cea mai grav prin ptrunderea i nmulirea microbilor provenii din abces, n circulaia general. Diagnosticul diferenial al abcesului se face cu tumorile neoplazice, flegmonul si abcesul rece, de natur tuberculoas. Tratamentul este deosebit in cele dou faze evolutive ala abcesului: -n faza de debut: repaus la pat, comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric, etc. ), antibiotice; -n faza de fluctuen: incizia n zona maxim fluctuen i situat decliv, debridarea cu ajutorul pensei sau a degetelor, evacuarea puroiului, splarea cavitii cu soluii antiseptice (permanganate de potasiu, rivanol, ap oxigenat, etc. ) i drenajul cu tuburi de cauciuc. Abcesul n buton de cma prezint particularitatea unui dublu abces n care abcesul profound principal i-a gsit un traiect spre exterior, unde mimeaz un nou abces mai mic care poate s deruteze fcndu-l neobservabil pe cel principal, situat n profunzime. n aceste cazuri tratamentul va fi precedat de o puncie cu un ac gros care s evidenieze abcesul profound si sa permit incizarea si drenajul necesare. Formele clinice. n funcie de localizrile mai frecvente ale abcesului ntlnim: 1Abcesul post injectional sau injectia se localizeaz in mod frecvent in regiunea fesier unde se fac cele mai frecvente injectii intramusculare. nocularea germenilor se face datorit nerespectrii regulilor de asepsie, introducerea superficial (in grosime) a substantei care are indicatie de administrare intramuscular sau crearea unui hematom local prin lezarea unui vas muscular. Initial, are loc o lipoliz urmat de necroza care reprezint mediu favorizant pentru invazia microbian. n cazurile in care msurile de asepsie au fost corecte se pot produce abcese de fixaie aseptice care au la baz procesele iritative sau o sensibilitate local a esuturilor la substana injectat. 2. Abcesul mamalei sau mastita acut este mai frecvent la femeile care alpteaz. ntre condiiile favorizante mentionm: -soluiile de continuitate (plgi, escoriaii); -ragade si crpturi mamelonare prin traumatisme in timpul suptului; -obturarea canalelor galactofore, cu retentia laptelui matern; -obturarea orifiicilor glandelor lui Montgomery (glande sebacee). Exist autori care consider mastite inflamaia glandei mamare, iar inflamaia esutului periglandular mamit. n practic, aspectul clinic nu poate face diferenierea, motiv pentru care este suficient folosirea termenului de mastit. n general, n supuraiile intraglandulare se constat scurgerea de puroi prin mameleon, la exprimare, precum i lipsa prinderii ganglionare. Cnd inflamaia depete esutul glandular se produce adenopatia deosebit de dureroas. n localizrile retromamare abcesul are spaiu larg de dezvoltare, ajungnd la dimensiuni apreciabile. 30

Semnul characteristic este aspectul snului care bombeaz n mas fiind mpins anterior. Mastita carcinomatoas are un aspect de inflamaie acut dar este, de fapt, un cancer acut cu evoluie rapid, care apare la femeile tinere. Abcesul cronic sau mastita cronic are un aspect pseudotumoral reprezentnd cronicizarea unui abces netratat. 3. Abcesul glandei Bartholin sau Bartholinita acut se produce prin blocarea canalului excretor al glandei vestibulare mari de la nivelul vestibulului vaginal i infectarea glandei Bartholin prin germenii abundenti din vagin. Durerile intense din regiunea vulvar sunt exaggerate de mers si chiar de ortostatism, adenita inghinal este frecvent, febr impresionant. La examenul genital, apare labia mare bombat, rosie i lucioas, i eventual fluctuen penibil datorit durerii. Germenii piogeni sunt: stafilococi, streptocoi i gonococci. Abcesul poate fistuliza spontan sau n urma tratamentului local i general s se amelioreze putnd permite extirparea glandei n bloc. n caz contrar, semnele acute impugn incizia i drenajul puroiului deosebit de fetid. 4. Abcesul perianal se localizeaz n esuturile din regiunea anorectal avnd ca punct de plecare infectarea glandelor sau relicvatelor din criptele ano-rectale. Ele pot fi i sursa unor fistule ano-rectale extra sau transfincteriene. Durerea poate fi intens sau cu caracter de arsur sau senzaie de apsare, exacerbat de defecaie i nsoit de tenesme rectale. Tueul rectal i anuscopia evideniaz bombarea regiunii la exterior spre perineu i n rect. Incizia de chirurg sau prin fistulizare spontan, abcesele perianale sunt urmate de fistule perianale sau anorectale trenante i recidivante. Prin blocarea canalului fistulos se produc noi abcese, urmate de drenri spontane si noi recidive. O complicaie grav a abcesului perianal este abcesul ischiorectal prin fuzarea puroiului n spaiul ischiorectal i chiar mai sus, n spaiul pelvisubperitoneal. 5. Abcesul sacro-coccigian se grefeaz pe un chist pilonidal sau sinus pilonidal. Chistul pilonidal numit i boala pilonidal este o disembrioplazie caracterizat prin ocluzia incomplet a rafeului la nivelul regiunii sacro-coccigiene. Afeciunea se manifest prin mici proeminene cu aspect de mici nodoziti de mrimea unor smburi de strugure sau cirea. Conin fire de pr n cantitate apreciabil. Fiind aezate ntr-o zon uor traumatizabil (mai ales la oferi, piloi), se suprainfecteaz frecvent. n majoritatea cazurilor, bolnavii se prezint cu abcese foarte dureroase i care dau impoten funcional, impunnd incizii i drenaj de urgen. Vindecarea este temporar, deoarece incizia abcesului a lsat pe loc chistul pilonidal deschis i care se va comporta ca un chist supurat fistulizat, cu perioade acute de recidiv a abcesului, alternnd cu perioade attenuate. Boala 31

se rezolv numai n momentul extirprii chistului n totalitate, n esut sntos. Acest lucru nu este posibil dect ntr-o perioad de remisiune a inflamaiei acute, dar bolnavii, simindu-se bine n aceast perioad, nu se mai prezint i revin n momentul n care canalul se obtureaz i se formeaz din nou abcesul. Dificultatea chirurgiei chistului pilonidal const n slaba vascularizaie pe linia median a regiunii sacro-coccigiene care pericliteaz cicatrizarea i confer condiii bune pentru supuraie. Noi am obtinut cicatrizri bune i estetice folosind incizia curb paramedian. Pentru sigurana extirprii n totalitate a chistului supurat i canalelor fistuloase, se folosete instilarea preoperatorie de soluie de albastru de metilen care are o afinitate deosebit pentru esutul supurat pe care l impregneaz elective, fcndu-l s se deosebeasc de esutul sntos n care se va extirpa leziunea. Antibiograma din puroiul fistulei sau abcesului permite asanarea supuraiei prin antibioterapie selectiv pre i postoperatorie. FLEGMONUL Flegmonul este forma de manifestare cae mai grav a infeciei locale. El se caracterizeaz prin invazie, difuziune si necroz, datorit lipsei delimitrii. Aceasta este datorat virulenei deosebite a microbilor ca si slbirii aprrii organismului la bolnavi, btrni, diabetici, uremici, denutrii, alcoolici, etc. Streptococul este cel mai des incriminat dar i stafilococul auriu sau microbii anaerobi pot produce asemenea infecii. Flegmonul se mai numete i celulit flegmoas, celulit difuz sau flegmon gangrenos datorit celor, trei caractere care i confer gravitatea: difuziunea, lipsa delimitrii i necroza esuturilor. Poarta de intrare este asemntoare abcesului: excoriaii, plgi punctiforme, plgi contuze sau cu infecie localizat (furuncul, panariiu). prima etap n care se produce edemul rapid, lipsit de puroi, n care muchii i vasciile din jur, au aspectul de frunz veted sau de carne fiart; dup dou-patru zile, ncepe necroza i apar mici caviti pline cu puroi sfaceluri i snge; etapa a treia, 5-6 zi n care supuraia se extinde, puroiul cliveaz (disec) muchii i aponevrozele difuznd rapid n lungul vaselor care treptat vor fi i ele necrozate, existnd pericolul hemoragiilor; n aceast faz extensiv se produc escare ntinse n care microbii anaerobi se dezvolt cu mare rapiditate i trec n circulaia general;

32

etapa a patra apare numai n cazul unui tratament correct, este etapa de reparaii sau cicatrizare; cicatricile vor fi inestetice, vicioase sau cheloide, cu prejudicii funcionale. Puroiul este de culoare verzuie sau cenusie, plin de resturi celulare moarte (sfaceluri) comparate cu pachetele de clti. Flegmonul se prezint sub trei forme clinice: flegmonul superficial subcutanat numit i celulit necrozant; flegmonul subaponevrotic (profound); flegmonul mixt sau total n care necroza cuprinde muchii aponevroza, esutul subcutanat i pielea. Semnele flegmonului sunt dramatice. n perioada de debut care este foarte scurt, semnele generale sunt brutale: febr 40-41 grade, frison puternic, cefalee, curbatur, insomnii, greuri, vrsturi, uneori diaree i rapida blocare renal (azotemie oligoanurie). La scurt timp apar i semnele locale care debuteaz prin edemul dureros i voluminous la nivelul porii de intrare. Cele trei etape evolueaza rapid, n cteva zile, ducnd la deces dac s-a pierdut momentul n care tratamentul chirurgical putea s opreasc procesul invadat. Tratamentul const n efectuarea de incizii largi, multiple, lsate deschis ( plat), urmate de drenajuri largi i multiple. La nevoie se excizeaz esuturile necrozate care reprezint un mediu de cultur pentru microbi. Se spal din abunden plgile, cu soluii de cloramin, acid boric, rivanol, ap oxigenat. n cazul flegmonului total care a cuprins toate straturile unui membru, se recurge la amputaia membrului respectiv, n esut sntos. Concomitent, se face tratament cu antibiotice, administrate intramuscular i n perfuzii intravenoase, cu metronidazol i sulfamide. Pentru redresarea strii generale se administreaz perfuzii, tonicardiace, etc. Oxigenoterapia, pe sond endonazal, reprezint un element terapeutic deosebit. B. INFECIILE LOCO-REGIONALE Infeciile loco-regionale sunt datorate reaciilor de vecintate ale unor inflamaii acute localizate. Ele fac parte din infeciile chirurgicale limfatice. Limfangita acut este cauzat de ptrunderea microbilor n vasele limfatice din apropierea unor infecii localizate. De obicei, se nsoete i de semne generale ale infeciei (febr, frison, tahicardie, cefalee, etc. ). Limfangita reticular, este o inflamaie a reelei de limfatice superficiale din derm. Se caracterizeaz prin roea (eritem), edem i linii rosii subiri, la nivelul tegumentului care pornesc din zona de inoculare i au direcia ndreptat ctre ganglionii regionali. La presiunea uoar, roeaa dispare i reapare imediat, dup ncetarea presiunii. 33

De fapt, aspectul de rubor al inflamaiei localizate, descries mai sus, este o limfagit reticular provocat de invazia microbilor n sistmul reticular limfatic, mai accentuat n infeciile cu streptococi care au o predilecie i afinitate pentru sistemul limfatic, motiv pentru care se numesc limfotropi. Limfangita troncular, intereseaz vasele limfatice mai mari. Se manifest prin linii (trenee) roii mai groase, drepte i indurate, dureroase la palpare. Ele se nsoesc de multe ori de adenopatie dureroas regional, precum i de semne generale ale infeciei. Limfangita gangrenoas n care germenii foarte viruleni conduc la leziuni care decoleaz epidermal de pe derm, dnd natere la flictene (bicue) cu coninut seros sau sangvinolent care se pot suprainfecta, devenind purulente. n momentul cnd flictentele se rup, rmn ulceraii n tegument care se acoper de cruste sub care se dezvolt microbi. Tratamentul limfangitelor acute const n repaus la pat, comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric, etc. ). Antibioticele se vor administra pe baza antibiogramelor recoltate din puroiul leziunilor inflamatorii localizate de la care a pornit infecia cii limfatice. Un rol preventive, l reprezint tratamentul correct al plgilor infectate i leziunilor inflamatorii localizate (furuncul, hidrosadenit, abces). Adenita acut reprezint reacia inflamatorie a ganglionilor limfatici. Ganglionii limfatici reprezint bariera natural contra infeciilor localizate care au posibiliti de extindere. Foliculii limfatici din ganglioni i limfocitele au o putere deosebit n blocarea i distrugerea germenilor care au ajuns la acest nivel, nepermind ptrunderea acestora n circulaia general. De aceea n toate infeciile generalizate (sistemice) se produce o hipertrofie a ganglionilor. Barajul reprezentat de sinusurile limfatice din ganglioni are o suprafa mare. Astfel, un mediu de cultur microbian bogat n microbi, de 2 ml, coninnd 250. 000 de milioane de germeni, injectat experimental, subcutanat, este blocat la nivelul ganglionilor (filtrul ganglionar), n aa fel nct timp de o or nu se constat germeni ptruni n limfa din canalul toracic. Ganglionii n care au ptruns microbii se mresc, devin dureroi, i pierd din mobilitate i au n jurul lor un desen limfatic accentuat (limfangit). n momentul n care invazia microbian depete puterile de aprare ale ganglionului se produce adenita supurat sau abcesul ganglionar n care nodulul iniial crete n volum, devine aderent, afecteaz i pielea care devine roie. n momentul producerii abcesului, ganglionul devine fluctuant. Adeno-flegmonul este o form de infecie ganglionar mai grav n care mai muli ganglioni inflamai devin confluieni, infecia invadeaz grsimea i tegumentul din jur iar starea general se agraveaz. O form tipic de adenoflegmon o reprezint adenita supurat inghinal, numit popular scurt, pentru faptul c bolnavul avnd impoten funcional chiopteaz, 34

evitnd s calce pe piciorul membrului afectat de adenita acut, dnd iluzia c membrul este mai scurt. Tratamentul este asemntor cu cel de la adenite, repaus la pat, antiseptice locale, antibiotice. n momentul apariiei puroiului i deci a fluctuenei antibioticele nu mai au indicaie. Incizia, evacuarea puroiului i drenajul devenind singura soluie. INFECIILE SISTEMICE SAU GENERALIZATE Ptrunderea germenilor n circulaia general poart numele de bacteriemie. Sistemele de aprare specific, existente n snge, reuesc s distrug germenii cu prezen trectoare n snge. Microbul face un circuit complet n circulaia sngelui, n 20 de secunde. El este distrus de mijloacele celulare i umorale antiinfecioase (microfage, macrofage, anticorpi). Introducerea experimental a unui mediu de cultur ntr-o cantitate de 2 ml, coninnd 250. 000 de milioane de germeni, n ven, demonstreaz acest lucru, microbii fiind distrui n 5-6 ore. Dup o extracie dentar septic (abces, carie), se constat, la 60 % dintre pacieni, ptrunderea microbilor n circulaia general, hemoculturile acestora fiind pozitive. Infeciile sistemice sunt numeroase i variate. Dintre cele mai importante vom prezenta erizipelul, antraxul, gangrene gazoas i tetanosul. ERIZIPELUL Erizipelul (eritros = rou, pelle = piele, din limba greac) este o dermit contagioas provocat de streptococul hemolytic piogen. Acest este limfotrop i invadeaz limfaticele reticulare din derm. Afeciunea se caracterizeaz prin placard uor ridicat, denivelnd pielea, de culoare roie crmizie i margini policiclice care se extinde zilnic, numit burelet. n timp ce la periferie se extinde, iar culoarea placardului este roie crmizie, n centrul placardului eritemul se plete. Acesta este semnul lui Millian. Incubaia este scurt, de la cteva ore la cteva zile, printr-un prurit (mncrime) i roeaa tegumentului. n perioada de invazie a bolii semnele generale sunt zgomotoase: frison solemn, febr 40-41 grade, tahicardie, cefalee, curbatur. n perioada de stare, care dureaz 4-6 zile, se produce maturaia placardului, urmat de descuamarea furfuracee a tegumentului, cu aspect de tre, ncepnd din centrul placardului. n acest moment semnele generale se estompeaz. Dup vindecarea erizipelului pot rmne sechele neplcute: tegumente roii cianotice sau pigmentate; 35

edem care uneori devine impresionant lund aspect de elefantiazis sau de pahidermie. Formele clinice ale erizipelului: erizipelul eritematos (rubeosum), descries mai sus, este cel mai frecvent; erizipelul flictenular se caracterizeaz prin apariia unor flictene, (bicue) la nivelul placardului care se pot suprainfecta cu germeni saprofii de pe tegumentele bolnavului; erizipelul flegmenos sau supurat este o complicaie a formei flictenulare infectate; erizipelul necrotic sau gangrenos este provocat de germeni foarte viruleni i de rezistena sczut a bolnavului, de obicei cu insuficien venoas sau limfatic; aceast form clinic este grevat de sechelele cele mai grave; erizipelul catamenial reprezint o form scietoare de erizipel, la femeie, cu recidive n perioadele menstruale. Localizrile cele mai frecvente ale erizipelului sunt la nivelul gambelor, la bolnavii cu insuficien venoas ( varice, insuficien cardiac) , tromboflebite sau edeme. La nivelul feei aspectul placardului eriziperoid este de aripi de fluture , iar inocularea este de obicei nazal. O alt localizare apare la nivelul tegumentului scrotului i perineului. Extinderea placardului se poate face n moduri diferite: n pat de ulei care se extinde spre periferie, eratic (rtcitor), n insule diverse, serpiginos (erpuitor), migratory (cnd plete n zona iniial apare n alt loc). Tratamentul: profilactic: izolarea bolnavilor cu erizipel pentru a evita contagiunea: tratamentul corect al plgilor; dispensarizarea bolnavilor expui (varice, edem); faringosept, strepsils pentru aseptizarea faringelui; dezinfectante nazale; igiena tegumentelor la bolnavii cu varice i limfedeme curativ: - spray-uri antiseptice (dioxiteracor); - soluii antiseptice locale (rivanol, acid boric); - pansamente sterile, n formele flegmonoase i necrotice; - penicilina G injectabil 2-4. 000. 000 U. /4 ori/zi. Erizipeloidul sau erizipelul zoonotic (boala Baker Rosenbach). Este o boal transmis de un microb existent n solzii de pete i oase de la animalele infectate. Se localizeaz la mini i degete, n special la gospodine i la cei care traneaz carne de porc i pete. De aceea se mai numete i rujetul porcului sau boala menajerelor. 36

Are o incubaie de 1-3 zile, placardul rou cu tent vnt este mai puin dureros, dar are tendina de a invada hipodermul (esutul subcutanat). Tratamentul este asemntor cu cel descries la erizipel.

ANTRAXUL Antraxul poart numeroase denumiri: pustule malign, crbune, buba neagr sau dalac. Este o boal infecioas provocat de bacteridia crbunoas (bacilul crbunos), un bastona de 5-10 microni cu spori rezisteni pnla 120 grade C. Sursa o reprezint cadavrele animalelor moarte de dalac (antrax). Este mai frecvent la cei expui: lucrtori n epteluri, ciobani, tbcari, blnari, mcelari (boli profesionale). Transmiterea bolii la om se poate face pe trei cai: tegumentar (antraxul cutanat) reprezentnd 98% din cazuri, n ara noastr digestiv (antraxul digestive), mai rar, dar foarte grav. Respiratoare (pneumonia crbunoas) Evoluia acestor formeeste foarte rapid ctre septicemia crbunoas, meningoencefalit, hemoragic sau purulent care duc la deces n cteva zile. Simptomatologia se caracterizeaz prin apariia unor pustule maligne (buba neagr), care apar la nivelul tegumentelor, pe mini, antebra, mai rar, pe brae, gt, sau fa. Iniial, apare o pat roie pruriginoas, la 1-2 zile de la inoculare. Dup 1-2 zile, pata roie va fi nlocuit de o vezicul plin cu puroi sau snge care se rupe rapid lsnd o eroziune dermic glbuie sau roiatic care se transform curnd ntr-o zon neagr (buba neagr). n jurul fiecrei eroziuni apar noi vezicule, ca un inel, care se rup iar eroziunile rmase conflueaz formnd o escar pe un fond dur i de edem nedureros. Starea general este profound alterat de la nceput, febra 40-41 grade, frison, cefalee, tahicardie, dureri n membrele afectate, astenie, prbuirea tensiunii arteriale, limb sabural, greuri, vrsturi, diaree. La scurt timp, colapsul duce la oligoanorie, apare icterul. Evoluia ctre septicemia i meningoencefalit poate duce la decesul bolnavului de antrax. Tratamentul bolii: Profilactic : arderea i ngroparea animalelor moarte de dalac ( antrax ); protecia muncii ( mnui, splare cu ap i spun); vaccinarea animalelor contra antraxului . Curativ: antiseptice locale(rivanol, acid boric, alcool 70 o); penicilin G 4. 000. 000 x 4/zi intramuscular i intravenos; 37

ser anticrbunos 60-100 ml/zi, 200 ml/zi n septicemie ; oxigenoterapie (sond endonazal); perfuzii cu glucoz, ser fiziologic i vitamine C, B complex etc. GANGRENA GAZOAS Gangreini = putreziciune, n limba greac. Gangrena gazoas este o infecie supraacut cu anaerobi, bacterii telurice, ale cror spori ajung pe pmnt provenind din fecalele umane sau animale . Acetia sunt numeroi, din genul clostridium hemoliticum i clostridium histoliticum, perfrigens, edematiens, vibrion septic i alii. Aceti germeni anaerobi se dezvolt n condiii de hipoxie local i ischemie, aa cum se ntmpl la bolnavii accidentai cu striviri, politraumatisme, rni, cu corpi strini (pmnt, praf, haine), n condiiuni de frig. Hematoamele i edemele posttraumatice suntischemiante i hipoxice. Un aparat gipsat prea strns creeaz de asemenea ischemie i hipoxie. Germeni anaerobi descrii produc toxine care degradeaz membrana celular. Alfa toxina sau lecitinaza este cea mai activ exotoxin care n momentul cnd invadeaz organismul accidentailor este letal (mortal). Incubaia este rapid, dup 1-2 zile bolnavul acuz dureri intense la nivelul plgii, cere insistent desfacerea pansamentului care l strnge. La desfacerea pansamentului, se constat o secreie brun, urt mirositoare (fetid) i urmele, amprentele pansamentului. Marginile plgii au devenit livide, palide, cu aspect de unc fiart, tegumentele edemaiate au aspect marmorat. La apsare, prin plag ies mici bule de gaze i se simt crepitaiile caracteristice enfizemului subcutanat. Crepitaiile sunt asemntoare cu zgomotul produs de strngerea n pumni a unui bulgre de zpad. Pe clieul radiologic se pot vedea imagini clare ale acestor bule de gaze. Edemul i gangrena devin rapid extensive avansnd spre rdcina membrului. Toxinele absorbite pe cale limfatic i venoas dau starea toxicoseptic caracteristic, impresionant. Faciesul este palid, transpirat, nasul ascuit, ochii nfundai n orbite, pulsul tahicardic depsete 130/ minut i tinde s devin filiform(nu se mai poate numra). Pulsul discordant cu temperatura este un semn ru, de maxim gravitate. Anemia este frecvent datorit hemolizei microbiene. Semnele de suferin ale sistemului nervos central sunt impresionante:cefalee, delir, obnubilare. n curnd, apar semnele de hipovolemie, tensiunea arterial se prbuete, apare oligoanuria i icterul, aritmia cardiac i semne de insuficien respiratorie. La nivelul esuturilor gangrenate se pot grefa i microbi aerobi sau anaerobi din anturaj, producnd a doua linie patogen de suprainfecie cu piococi, proteus, colibacili, etc. care vor crete aciunea proteolitic 38

distrugtoare a germenilor anaerobi iniiali. Toxinei alfa i se adaug i alte toxine: proteaze, precolagenaze, hialuronidaze, hemolizine i altele, care vor desvri procesul de cangren i vor invada organismul accidentatului. -2*Tratamentul boli a)Preventiv: - ngrijirea corect a plgilor prin: splturi largi pentru eliminarea corpilor strini i esuturilor devitalizate; - lsarea deschis (a plat) a plgilor cu potenial de gangren. b)Curativ: -incizii i debridri largi, sub anestezie general, pentru nlturarea suturilor necrozate care reprezint mediul de dezvoltare a germenilor anaerobi; - splarea larg cu soluii de cloramin, Dakin, ap oxigenat sau hipermanganat de potasiu; - penicilina G injectat intramuscular i n perfuzii venoase, cefalosporine sau alte antibiotice pe baza antibiogramelor repetate obinute din secreiile din plag i din hemoculturi ; - ser antigangrenos ; -camera hiperbar, la trei atm. de oxigen, n care se introduce membrul gangrenat ; - n cazurile disperate, amputaii circulare n esut sntos, mai nainte de a se produce invazia circulaiei generale de ctre alfa toxin care este mortal

TETANOSUL Tetanosul este cea mai grav toxiinfecie chirurgical, de obicei mortal. Este cauzat de bacilul tetanic (Nicolaer), sau clostridia tetanic, numit i plectridium tetanic, un bacil anaerob mobil, sporulat, rezistent la 140 grade, care se gsete endemic n sol (teluric), provenind din intestinul animalelor unde triete saprofit. El se poate gsi, din abunden, n praf i pe vestimentaia bolnavilor accidentai. Microbii rmn cantonai n plaga n care au ptruns, n timp ce toxina lor difuzeaz n organism i se fixeaz pe neuroni, pe placa neuromuscular, pe celulele motorii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii i chiar pe neuronii motori ai nervilor cranieni. Tetanotoxina blocheaz sinapsele dintre neuroni, motoneuronii alfa, blocnd n acest fel inhibiia 39

spinal care permite micrile normale ale muchilor. Ca urmare, se produce contractur rigid a muchilor striai. Toxina fixat pe un neuron nu mai poate fi deplasat de nici un tratament , n momentul de fa. Incubaia bolii este variabil. De la 24 ore pn la 60 zile, dar n mod frecvent ntre 6 10 zile. Excepional, s-au descris incubaii de 1 2 ani, la bolnavii la care o infecie veche ncapsulat a fost redeschis printr-o operaie ulterioar. Invazia este caracterizat printr-un stadiu prodromal de 12 24 ore n care accidentatul simte o arsur dureroas la nivelul plgii care ia un aspect congestiv, aton i uscat, cu mici fasciculri, n jur. De la debut, starea general este afectat, febr este deosebit de mare (42 43 grade), nsoit de cefalee, somnolen, greuri i o stare de hiperexcitabilitate impresionant. Deschiderea uii, aprinderea luminii, un zgomot oarecare i chiar un curent de aer, declaneaz bolnavului micri clonice brutale. La scurt timp, apar contracturile muchilor striai care debuteaz la nivelul musculaturii maseteriene i pterigoidiene care duc la ncletarea gurii i imposibilitatea deschiderii sale. Acesta se numete trismus. La scurt timp, apare i , , masca tetanic sau , , faciesul tetanic care ia aspectul de , , rs sardonic (risus sardonic). Treptat, contractura muchilor striai cuprinde toi muchii paravertebrali realiznd aspectul de opistotonus, bolnavul rigid, avnd aspectul unei scnduri curbate, fiind sprijinit n clcie i occeput. Evoluia contracturii cuprinde, la un moment dat, diafragma i muchii laringeni, bolnavul sucombnd sufocat, nemaiavnd posibilitatea s respire. Tratamentul profilactic: - toaleta corect a plgilor tetanigene (cu potenial de tetanos) prin ndeprtarea corpilor strini (pmnt, praf, resturi de haine); - supravegherea plgilor nepate, lsarea plgilor nesuturate (bacilul tetanic este anaerob); -imunizarea activ cu anatoxin tetanic (ATPA) 0, 5 ml injectai intramuscular, la nivelul braului, cu o repetare (revaccinare), la 2 4 sptmni, apoi la 6 12 luni i la 5 ani a unei noi injecii de APTA 0, 5 ml, pentru vaccinare complet ; - la copii, n primul an de vrst, se face triplul vaccin numit Di-TePer (vaccin contra difteriei, tetanosul i pertussisului) care se repet dup 1-3-6 i 13 ani; -la bolnavii vaccinai antitetanic este suficient un singur rapel de ATPA 0, 5 ml intramuscular; - imunizarea pasiv se face cu ser antitetanic, care conine anticorpi produi ntr-un alt organism, n doze de 3 - 15. 000 U intramuscular, n doz unic, cu desensibilizare, efectuat n alt parte dect injecia cu ATPA; - imunoglobulina uman antitetanic, 400-500 U, intramuscular, la copil numai 200 U; 40

- antibiotice: penicilin, 7-10 zile, tetraciclin, ampicilin, cefalosporine i altele, dup caz. Pentru bolnavii accidentai considerai nevaccinai, cu suspiciune de a face tetanos, adic prezentnd plgi tetanigene, profilaxia se face dup schema de mai jos: -imediat, la sosirea la camera de gard, o fiol de ATPA 0, 5 ml. ; - la 2 zile, o nou fiol; -la 14 zile, o nou fiol de ATPA de 0, 5 ml. Tratamentul curativ, nu-i mai gsete rostul, n eventualitatea neefecturii tratamentului profilactic, evoluia accidentatului mbolnvit fiind infaust (letal), deoarece toxina tetanic odat fixat pe sistemul nervos nu mai poate fi eliminat prin nici un tratament.

INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR I MINII Infeciile acute ale degetelor i ale minii evolueaz n dou faze: - celulita este faza iniial, afecteaz tegumentul i esuturilor moi i nu are tendin la delimitare; incizia i drenajul nu sunt indicate; - supuraia apare dup 3-4 zile, intereseaz toate esuturile, poate fi localizat sau difuz; necesit incizie i drenaj. Din punct de vedere topografic se mpart n: - panariii, localizate la nivelul degetelor; - flegmoane, localizate la mn.

PANARIIILE Infeciile degetelor se numesc panariii. Germenii cauzali sunt, de obicei, stafilococi, existeni pe piele. Stafilococul auriu ocup primul loc, urmat de stafilococul piogen. Mai rar, se pot datora streptococului, colibacilului, piocianicului sau proteusului. Aceti germeni pot ajunge n esuturi favorizai de plgi, excoriaii, arsuri sau igena defectuoas a minilor. Un loc deosebit l ocup microtraumatismele profesionale i manichiura. n raport cu localizarea lor se mpart n: panariii ale falangei distale, panariii ale falangei mijlocii i panariii ale falangei proximale. n raport cu adncimea sau profunzimea infeciei se mpart n panariii superficiale, subcutanate i profunde. 41

Panariiile superficiale 1. Panariiul eritematos sau limfangita reticular a degetelor este localizat la tegument, n derm, n reeaua limfatic reticular de la acest nivel. Se prezint ca o congestie i hiperemie local. Roeaa dispare la apsarea digital i reapare imediat dup ridicarea degetului. Se datoreaz streptococului care are o afinitate pentru calea limfatic. 2. Panariiul flictenular sau flictenoid se caracterizeaz prin acumulare de puroi care decoleaz epidermul de derm formnd flictena purulent vizibil prin tranparena pielii. Panariiul , , n buton de cma, , se prezint cu o flicten superficial dar supuraia este mai profund i comunic cu suprafaa printr-un scurt canal. Tratamentul este simplu, incizia flictenei i splarea cu soluii antiseptice (acid boric, rivanol). Se vindec n 2-3 zile fr a lsa cicatrice. Panariiile unghiale pot fi periunghiale sau subunghiale. Panariiul periunghial sau paronichia se dezvolt pe de o parte a unghiei sau n potcoav (turniola), de cele mai multe ori dup manichiur. Se manifest prin durere, tumefacie i hiperemie, la debut, dup care apare flictena. Flictena evolueaz n trei faze: seroas, serohematic i purulent. Tratamentul, n faza congestiv, const n pansamente alcoolizate, comprese umede cu rivanol. n faza supurativ, sub anestezie la baza degetului, se decoleaz i se extirp unghia, avnd grij s nu deteriorm patul i matricea unghiei. Vindecarea se face n cteva zile iar refacerea unghiei se petrece treptat, fr urme inestetice. Panariiul subunghial se caracterizeaz prin acumulare de puroi sub unghie. Propagarea poate fi de la un panariiu periunghial, dar neparea sub unghie este cauza cea mai frecvent. Clinic se manifest mai zgomotos, durerea fiind intens i pulsatil, devenind chinuitoare n timpul nopii i n poziie decliv. Tratamentul const n extirparea unghiei sub anestezie la baza degetului, urmat de pudrarea patului unghial cu sulfamid, iodoform sau dermatol. Dac panariiul este neglijat i fistulizeaz spontan, se complic lund aspectul de botriomicom sau fuzeaz n profunzime i determin osteit a falangei. Batrimicomul sau granulomul telangectazic sau piogenic este o pseudotumor inflamatorie care se caracterizeaz printr-o proliferare intens capilar ca urmare a cronicizrii infeciei. Aspectul su este de tumoret roie buretoas care sngereaz uor la atingere, sngele formnd o crust neagr. 4. Panariiul antracoid sau furunculul degetului se dezvolt ntr-unul sau mai muli foliculi pilosebacei. Are aspectul caracteristic de furuncul i se dezvolt pe partea dorsal a degetului, acolo unde este partea proas a degetului. Evoluia i tratamentul este ca la orice furuncul. Panariiile subcutanate 42

Panariiile subcutanate sunt celulite acute. Se localizeaz cel mai frecvent pe pulpa degetului, motiv pentru care se mai numesc i panariii pulpoase. Loja pulpar este nchis i foarte puin extensibil avnd travee care se inser direct pe periost. Din aceste motive durerea este foarte mare, pulsativ. Pulpa degetului este umflat, congestionat sau livid (cnd puroiul este n tensiune ). Fluctuena nu se poate evidena datorit structurii locale, fiind nlocuit de reniten. Are tendin la difuziune, ducnd la limfangit i chiar adenopatie inflamatorie satelit. Evolueaz spre fistulizare, la piele sau n profunzime (complicndu-se n osteite) sau spre spaiile comisurale. Tratamentul n faza congestiv este cu pansamente alcoolizate i antibiotice. Durerea pulsativ este semn de colectare i impune incizia i drenajul. Drenajul se poate face unilateral sau transfixiant. Inciziile transversale care deschid degetul n , , cioc de ra, , sau , , gur de rechin, , sunt astzi prohibite pentru c devitalizeaz vrful degetului care devine insensibil (deget , , orb, , ). Mai rare, panariiile lojilor falangelor mijlocii i proximale sunt infecii ale esutului subcutanat de la acest nivel. Clinic, se manifest asemntor cu panariiul pulpar, cu deosebire c au un spaiu mai mare pentru dezvoltare, motiv pentru care tumefacia este mai mare i poate fuza dorsal i n spaiile comisurale, spre partea dorsal a minii. Fiind n raport direct cu teaca fibroas prin care trec tendoanele, se pot complica cu tenosinovite. Tratamentul const n incizie i drenaj pe marginile laterale ale degetului, n zona de maxim fluctuen, cu respectarea vaselor i nervilor. Panariiile profunde n aceste panariii profunde infecia intereseaz tendoanele, articulaiile i falangele osoase. Pot fi consecina unor panariii subcutanate sau superficiale netratate sau incorecte tratate. Panariiul osos sau osteita falangei se dezvolt, iniial, sub periost i fuzeaz n structura osoas a falangei. Clinic, are aspect de fistul trenant dup un panariiu care evolueaz mai mult dect n mod obinuit. Prin fistul, pensa sau stiletul simt contactul cu osul. Panariiile care au evoluie mai lung de 10-12 zile trebuie s fie examinate radiologic. Radiologia evideniaz aspectul caracteristic al falangei decalcifiate care pare , , tears cu guma, , sau apar sechestre osoase. Tratamentul const n incizii pentru evacuarea puroiului fr a atinge osul n lipsa sechestrelor osoase care vor fi scoase. Osteita evolueaz n 3 faze: decalcifierea, eliminarea sechestrului i rencrcarea sau remineralizarea matricei proteice restante care poare reface falanga. Panariiul articular sau artrita supurat a degetului este, de regul, secundar unui panariiu, unei artrite sau unei nsmnri hematogene. Se manifest clinic ca o artrit acut, cu dureri, tumefacie, febr i limitarea micrilor. Este, de fapt un panariiu osteo-articular, lezarea capetelor osoase 43

fiind frecvent. La nceput, mobilizarea articulaiei este penibil, dureroas i limitat. Mai trziu, micarea n articulaie devine anormal, mai mare, cu fragmente i eliminare de puroi prin fistula prezent. Radiografia pune n eviden tergerea imaginilor osoase sau estomparea lor i modificarea spaiului articular. Tratamentul const n antibiotice pe baza antibiogramei din puroiul din fistul, imobilizarea articulaiei pe atel, n poziie fiziologic. Dac fenomenele nu cedeaz se recurge la artrotomie sub anestezie general sau osoas regional. Formele trenante pot conduce la anchiloz. Panariiul tenosinovial sau tenosinovita degetului se refer numai la degetele 2, 3, 4 care au teci sinoviale pn la nivelul articulaiei falangometacarpin, adic pn la plica palmar inferioar. Degetele 1 i 5 au sinoviala pn la 1/3 inferioar a antebraului i infeciile lor se trateaz la capitolul infeciilor minii. Tecile sinoviale au trei dilataii separate, la nivelele articulaiilor interfalangiene, unde se acumuleaz puroiul i de unde poate fuza spre plica inferioar. Panariiile tecilor sinoviale ale degetelor sunt grave. Ele pot s difuzeze n esuturile din jur, prin puroiul n tensiune care rupe sinoviala. n acest moment, durerile cedeaz odat cu cedarea tensiunii puroiului n sinovial dar infecia se propag n mn. Clinic, durerea spontan sau provocat de apsarea la baza degetului, iradiaz de-a lungul tecii sinoviale. Un semn patognomoniac l reprezint degetul , , n crlig, , , n flexie antalgic. ncercrile de ndreptare a degetului sau de extensie sunt blocate de durerea vie. Tratamentul este cu antibiotice i imobilizare, apoi dac fenomenele cedeaz, se fac incizii la baza sinovialei, drenaj i lavaje cu antibiotice, alese dup antibiogram. Incizia care se practic la nivelul degetelor, trebuie s menajeze vasele i nervii pentru a nu produce invalidarea; linia lui Marc Iselin unete vrfurile plicilor de flexiune a degetelor i delimiteaz zona n care se pot practica incizii de cea n care se afl pachetul vasculonervos care trebuie s fie evitat. 4. Panariiul gangrenos este o form grav care poate apare atunci cnd infecia se complic cu o tromboz arterial. Este favorizat de unele tare asociate (diabet, ateroscleroz, uremie). Se caracterizeaz prin dureri violente, alterarea strii generale i semne de gangren la nivelul degetului afectat. Semnele inflamatorii locale, caracterizate prin cldur i roea, sunt nlocuite de rceal i insensibilitate spre vrful degetului. Se impune tratamentul chirurgical de urgen pentru a evita extinderea gangrenei. Se practic amputaia n esut sntos. 5. Erizipeloidul sau rujetul porcin descris de Baker i Rosenbach este o infecie acut a degetelor i are tendin extensiv. Se datoreaz unui bacil (bacillus erysipelatus suis) patogen pentru porc, iepure, psri, pete i crustacei, care contamineaz pe cei care manipuleaz carnea de la acetia (mcelari, buctari, veterinari, gospodine). n timpul manipulrii crnii infestate, se produce un microtraumatism care deschide poarta de intrare. Dup 44

o incubaie de 2 7 zile, apare la locul inoculrii un placard erizipeloid, de culoare roie-violacee care se extinde spre periferie, decolorndu-se n acest timp n centru. Pe placardul foarte dureros pot apare flictene hemoragice sau purulente. De la vrful degetului, infecia se propag spre baza sa. Durerile sunt accentuate de apa cald i atenuate de frig sau comprese reci. Supuraia cedeaz dup 7 21 de zile, la tratament cu antibiotice (penicilin, ampicilin, eritromicin ). n mod obinuit, acest tratament cu antibiotice i aplicarea unor comprese umede cu antiseptice (rivanol, acid boric) este suficient; numai n cazurile cnd supuraia se extinde spre alte degete sau la baza minii se poate pune problema unui tratament chirurgical. FLEGMOANELE MINII Infeciile acute ale minii se mpart n infecii superficiale sau supraaponevrotice i Infecii profunde sau subaponevrotice. Tendina lor evolutiv le d aspectul de flegmon. A. Flegmoanele superficiale sunt de dou forme: 1. Forma eritematoas este de fapt o limfangit eritematoas sau reticular. Semnele sunt tipice pentru infecia acut: rubor , tumor, calor, funcio laesa (degetele n flexie antalgic). Se recomand comprese umede cu alcool, rivanol, acid boric . a. i antibiotice. 2. Forma flictenular sau flegmonul palmar superficial apare de obicei la baza unui deget, pe locul unei btturi (clavus), printr-o flicten seroar sau serohemoragic care devine purulent i se nsoesc de edem i dureri intense ce tind s se extind n pliurile interdigitale i spre dosul minii. Infecia evolueaz spre interior, tegumentul palmar fiind foarte rezistent. Datorit comunicrii esutului conjunctiv palmar cu cel dorsal, edemul impresionant apare pe faa dorsal a minii. Incizia n zona de fluctuen maxim (sau de maxim tensiune), evacuarea coleciei i excizia tegumentului de la nivelul flictenei se face sub anestezie local (kelen), troncular sau general, n funcie de reactivitatea bolnavului. Se asociaz antibiotice antistatafilococice i, apoi, pe baza antibiogramei din puroiul evacuat. Flegmonul dorsal superficial este mai rar i are drept cauz microtraumatisme prin care au ptruns, de obicei, streptococul. Se manifest prin edem, roea, cldur local i dureri care implic flexia degetelor. Tensiunea poate determina ulceraii i necroze tegumentare. Incizia, n zona de tensiune maxim, se face longitudinal i paralel cu tendoanele, urmat de lavaje i comprese umede cu soluii antiseptice. B. Flegmoanele profunde sunt subaponevrotice i se mpart n flegmoane ale lojilor conjunctive i flegmoane ale tecilor sinoviale. 1. Flegmoanele lojilor conjunctive se mpart i ele, dup localizarea topografic n: flegmoane ale lojilor tenare (Dolbeau), flegmoane 45

mediopalpare, flegmoanele lojilor hipotenare, flegmoane comisurale (interdigitale) i flegmoane dorsale. a) Flegmoanele lojii tenare (Dolbeau) se dezvolt n loja tenar. Bolnavul acuz dureri spontane i micarea policelui. Roeaa, edemul i cldura local se opresc la nivelul plicii palmare de opoziie a policelui. Incizia se face sub anestezie regional sau general, n zona de tensiune. maxim, menajnd pliul de opoziie a policelui, lateral de acesta, pentru a evita cicatricea retractil. Drenajul se face transfixiant prin contraincizie dorsal i se imobilizeaz mna n atel; antibioterapie pe baza antibiogramei. b) Flegmoanele lojii hipotenare se dezvolt n loja respectiv i se prezint ca o inflamaie acut pe marginea cubital a minii care se localizeaz la acest nivel. Inciziile se fac paralel cu pliul de flexie palmar, se dau antibiotice, se imobilizeaz. c) Flegmoanele mediopalmare sunt grave pentru c ele comprim vasele i nervii, pielea fiind inextensibil. Durerile sunt exacerbate de extensia degetelor. Odat cu dezvoltarea edemului dorsal, degetele rmn n flexie antalgic. Spaiile comisurale nu particip la edem. Poate evolua ulterior, producnd un abces la antebra, prin canalul carpian. Incizia se face sub anestezie general i se completeaz cu o contraincizie dorsal n spaiul II intermetacarpian i drenaj tranfixiant. Tratamentul const n : antibioterapie, analgetice, antipiretice, vitamine, ca i n celelalte localizri palmare. d)Flegmoanele comisurale apar n cele trei spaii conjunctive interdigitale, cu dureri, tumefacie i ndeprtarea degetelor. Tratamentul se face la fel ca n celelalte localizri palmare. e) Flegmoanele dorsale sunt de obicei fuzate din cele palmare, unde trebuie cutat procesul inflamator iniial. 2. Flegmoanele tecilor sinoviale sunt flegmoane ale tecilor carpiene. Flegmoanele tecilor carpiene sunt de fapt, tenosinovitele acute ale degetelor 1 i 5 situate radial i cubital. Intereseaz tecile tendoanelor flexorilor la nivelul pumnului i n 1/3 inferioar a antebraului. Tenosinovita simpl se prezint cu dureri de-a lungul tecii i cu degetele n flexie ("n crlig"). Tenosinovita difuz se produce prin ramolirea tecii sinoviale i ieirea puroiului. Dac i flexia dispare, starea general se agraveaz. Consideraii generale asupra infeciilor minii Mna reprezint un organ principal al omului, cu rol imens n dezvoltarea i viaa sa. Pielea minii este groas i inextensibil, n ciuda aparenelor care i permit micri complexe. Infeciile i edemul consecutiv lor determin compresiuni asupra formaiunilor profunde ale minii adesea ireversibile. 46

Pliurile palmare i digitale indic liniile de micare ale minii i degetelor care trebuie s fie menajate de incizii i cicatricile ulterioare. Inciziile vor fi pe ct posibil paralele cu aceste pliuri i nu vor fi niciodat perpendiculare pe acestea. Lojile minii adpostesc i formaiuni anatomice care trec spre degete. Datorit acestor comunicri se explic frecventa difuziune a infeciilor degetelor spre palm. Tecile sinoviale ale degetelor 1 i 5 ajung pn la 1/3 inferioar a antebraului, explicnd difuziunea infeciilor de la aceste degete pn la antebra. esutul conjunctivo-grsos subcutanat conine o foarte bogat reea de vene i limfatice, care comunic ntre palm, degete i faa dorsal a minii. Astfel, flegmonul palmar determin edeme impresionante ale feei dorsale a minii. Fazele evolutive ale infeciilor minii sunt n general asemntoare, indiferent de localizrile lor. Se descriu patru faze: Faza congestiv corespunde invaziei i nceputului luptei dintre germenii agresori i mijloacele locale de lupt contra lor. Se manifest clinic prin durere, roea local care dispare la presiunea digital a examinatorului pentru a reapare imediat dup ridicarea degetului. Este faza n care tratamentul medical, conservator este indicat i se poate vindeca cu restitutio ad integrum. Faza de supuraie se caracterizeaz prin constituirea puroiului. Durea ia caracter pulsatil. Apare edemul i tumefacia iar fluctuena indic momentul inciziei i drenajului. Faza de eliminare se caracterizeaz prin apariia fistulei prin care se elimin sfacelurile rezultate din distrugerile tisulare. n infeciile profunde se descriu traiecte i orificii la distan ale fistulei, care a stbtut structurile anatomice ce i-au impus aceste trasee. Simptomatologia atenuat nu las s se vad leziunile grave ireversibile care complic tratamentul i rezultatele funcionale. Faza de cicatrizare este dependent de ntinderea procesului infecios dar i de corectitudinea i precocitatea tratamentului. Tratamentul medical este indicat numai n faza iniial. Antibioterapia const in penicilin G n infeciile cu streptococ hemolitic, oxacilin n infeciile cu stafilococ auriu, griseofulvin n micozele asociate i alte antibiotice dup sosirea rezultatelor antibiogramei. Compresele umede cu soluii antiseptice (alcool, rivanol) sunt indicate n limfangite, celulite i chiar n momentul apariiei flictenei avnd un rol revulsiv, analgetic i de resorbie a edemului, n primele zile grbind procesul de colectare i delimitare a infeciei, ulterior. Fizioterapia antiinflamatorie are aceleai indicaii. Vaccinarea antitetanic este obligatorie n plgile socotite cu potenial tetanigen. Poziia ridicat a minii favorizeaz circulaia de ntoarcere i diminu edemul i durerile. n infeciile profunde se recomand chiar 47

imobilizarea n atel pentru suprimarea micrilor care agraveaz edemul i favorizeaz difuziunea infeciei. Tratamentul chirurgical urmrete evacuarea puroiului, prevenirea difuziunii i crearea de condiii optime pentru cicatrizare. Momentul optim l reprezint apariia fluctuenei. Locul de elecie al inciziei este cel al maximei fluctuene, de obicei n centrul ei. Postoperator, se continu tratamentul cu antibiotice pe baza antibiogramei i lavaje cu soluii antiseptice care au efect antalgic, antiseptic, decongestionant i de fluidificare a secreiilor. Pansamentele umede cu soluii slab antiseptice protejeaz plaga i i asigur supleea. Imobilizarea minii n poziie ridicat deasupra nivelului inimii se continu pn la dispariia edemului. PANARIIILE PICIOARELOR sunt mai rare, ele fiind asemntoare cu descrierea fcut la panariiile minii. FLEGMOANELE PICIORULUI pot s apar prin dou situaii: - inocularea direct a germenilor prin nepturi, eroziuni sau btturi (clavus) - propagarea infeciei de la o infecie a degetelor (panariii) Flegmonul dorsal al piciorului este de dou feluri: - flegmonul superficial sau celulita; - flegmonul subfascial sau subaponevrotic, care este mai profund. Flegmonul plantar este ntotdeauna profund, datorit solidaritii anatomice dintre tegumente i fascie care nu permite formarea de flegmoane superficiale. Flegmonul plantar profund se manifest prin dureri intense accentuate de verticalitate. Edemul apare dorsal i este expansiv, asemntor cu flegmonul de la nivelul minii. Complicaiile sunt numeroase: limfadenita, artrita supurat metatarso-falangian care poate s cuprind calcaneul i articulaia tibio-tarsian. UNGHIA NCARNAT Unghia ncarnat apare la nivelul degetului mare al piciorului (halucelui) care se produce prin traumatizare prelungit a esuturilor dintre unghie i nclminte, datorit deformaiei unghiei care crete vicios, ascuns de prile moi. Leziunile tisulare prin compresiune se suprainfecteaz ducnd la unghia ncarnat supurat. Aceast inflamaie se localizeaz mai frecvent pe marginea intern a unghiei la bolnavii cu halux valgus. Deformarea unghiilor se produce prin contra presiunea mecanic exercitat de degetul 2 asupra halucelui. Unghia nfipt n esuturile moi din jur, joac rolul de corp strin care prin traumatizarea continu produce un esut de granulaie care acoper cu timpul colul extern al unghiei. 48

Iniial, singurul simptom este durerea la presiunea manual sau prin nclminte care se intensific dup eforturi i statul prelungit n picioare. Pielea degetului este roie, tumefiat, ulterior aprnd o mic ulceraie iar prin anul unghial se scurge puroi. Mugurii din esutul granulos sngereaz uor la atingere, ptnd ciorapul. Treptat, durerea se intensific i iradiaz ctre trunchiurile limfatice inflamate (limfangit) i, apoi, ctre ganglionii inghinali (adenit inghinal). Mersul devine dificil datorit durerilor. Tratamentul este profilactic: igiena picioarelor, schimbarea cel puin o dat pe zi a ciorapilor i bi cu ap cald i spun, evitarea compresiunilor prin nclminte adecvat. Tierea corect a unghiei care trebuie s fie dreapt nu convex, lsnd colurile unghiei s treac peste anurile unghiale. Tratamentul curativ, n cazul apariiei unghiei ncarnate, const n: - repaus absolut, bi cldue i comprese cu antiseptice; - extirparea unghiei, menajnd patul unghiei i matricea; unghia se reface rapid i va avea aspectul normal. De multe ori, unghia ncarnat se asociaz cu infecia i cu invadarea unor micoze (ciuperci), care determin onicomicoza care ngroa unghia pn la aspecte impresionante i favorizeaz traumatismele prilor moi din jurul lor. INFECIA INTRASPITALICEASC Infeciile intraspitaliceti mai poart i alte denumiri cu aceeai semnificaie, dintre care menionm: infecii interioare, infecii nozocomiale, infecii iatrogene, infecii ncruciate ("cross infections") sau suprainfecii spitaliceti. Ele reprezint acele infecii aprute la bolnavi care au fost internai pentru alte cauze de boal i au fost contractate n spitale. Hospitalismul este un termen cu o nelegere mai larg a infeciilor intraspitaliceti care cuprinde, pe lng acestea i alte influene negative pe care le are spitalizarea asupra bolnavilor internai: traume psihice, produse de depersonalizare (bolnavul i pierde personalitatea devenind un simplu "caz"). Frecvena infeciilor intraspitaliceti este mult mai mare dect cea aparent, fiind comparat cu un "iceberg" n care se vd numai cazurile foarte grave, scpnd altele mai numeroase provocate de un sondaj, un examen genital, un tratament cu antibiotice, etc. n aceste cazuri, icterul, infecia urinar, micoza, trichomoniaza, etc, aprnd acas, la un oarecare timp dup externare. Sursele din care provin infeciile intraspitaliceti sunt numeroase. Ele se pot schematiza n felul urmtor. Purttori de germeni aparent sntoi din rndul personalului medico-sanitar, elevilor i studenilor venii n practic i vizitatorilor. Bolnavii din salon, internai pentru cauze diverse chirurgical i care pot fi purttori de boli grave ca: hepatita, febra tifoid, gripa, SIDA i altele. 49

nsoitorii bolnavilor internai care ies i intr n spital putnd aduce cu ei cei mai variai germeni (grip). Instrumentar sau alte soluii injectabile contaminate datorit nerespectrii regulilor de asepsie. Lenjeria intim i de pat, saltelele i pturile fiind mai greu de dezinfectat. Aeroflora din saloane la care nu s-a executat dezinfecia ciclic obligatorie. Dezinfecia incorect a plotilor, urinarelor, tvielor renale, veselei i tcmurilor. Efectuarea incorect a unor tehnici chirurgicale cum sunt: injeciile, perfuziile, cateterele prelungite, care pot provoca infecii locale sau generale (hepatita epidemic, SIDA . a). Efectuarea unor sondaje urinare infectante prin toaleta incomplet a organelor genitale murdare, lipsa de mnui sterile sau sonde sterilizate incomplet. Aglomeraia n saloane, sli de pansamente, sli de ateptare. Lipsa de saloane septice pentru izolarea bolnavilor cu supuraii i dezinfecia incorect a blocurilor operatorii i slilor de tratamente. Circuite deficitare n spital care permit intersectarea hranei cu rufele murdare, bolnavii i aparintorii, datorit lipsei de lifturi sau de personal care le deservesc. Rezistena sczut a unor bolnavi cu afeciuni care le micoreaz puterea de aprare contra infeciilor (afeciuni imuno-depresoare). Tratamente cu substane imuno-depresoare (citostatice, iradieri terapeutice sau corticoterapii). Abuz de antibiotice care selecteaz flora microbian cea mai virulent, stric echilibrul biologic i favorizeaz apariia micozelor (candidoze). Consecinele infeciilor intraspitaliceti sunt numeroase dar ele se pot sintetiza n patru categorii: creterea duratei de spitalizare n mod nejustificat. De exemplu, un bolnav operat de hernie care ar fi trebuit s prseasc spitalul n 4-5 zile, va ocupa un pat de spital cteva sptmni pentru tratarea unei eventuale supuraii a plgii; creterea cheltuielilor de spitalizare la care se adaug antibioticele, pansamentele, sau alte tratamente impuse de complicaia survenit; responsabilitatea moral pe care o analizeaz Colegiul Medicilor sau Colegiul Cadrelor Medii Sanitare; responsabilitatea penal care conduce la procese neplcute i se pot solda cu despgubiri sau pensii viajere. Prevenirea i combaterea infeciilor intraspitaliceti const n descoperirea surselor i eliminarea acestora. n acest scop se organizeaz n 50

instituiile sanitare Comitetul de Combatere a Infeciilor Intraspiteliceti i Comitetul D. D. D. Din Comitetul de Combatere a Infeciilor Intraspitali- ceti fac parte directorul spitalului sau unitii sanitare i efii de secii sau servicii, mpreun cu asistentele efe. Acetia au de fapt i responsabilita- tea principal n cazul depistrii unor infecii intraspitaliceti care au la baz lipsa de organizare sau neglijen. Nucleul D. D. D. are sarcina de a efectua dezinfeciile, dezinseciile i deratizrile pe baza unui plan de aciune ciclic. Dintre msurile de prevenire i combatere, fac parte: controlul riguros al modului n care se efectueaz asepsia instrumentarului i materialelor sanitare; dezinfecia ciclic obligatorie a blocului operatoriu, slilor de tratamente i saloanelor; respectarea circuitelor corecte pentru bolnavi, alimente, rufe curate i rufe murdare, etc; purtarea uniformei reglementare i comportamentul igienic al personalului bolnavilor i aparintorilor, precum i a elevilor i studenilor care fac stagii n unitile sanitare; efectuarea controalelor periodice pentru depistarea purttorilor de germeni la personalul medico-sanitar, elevi, studeni i aparintorilor bolnavilor educaia sanitar a bolnavilor, aparintorilor i vizitatorilor care intr n unitile sanitare.

51

III. TUBERCULOZA CHIRURGICAL Infeciile tuberculoase sunt provocate de bacilul Koch. El a fost descoperit, abia n 1882, de ctre medicul german Robert Koch, care a primit pentru aceasta premiul Nobel. Acest bacil este pus n eviden prin coloraia Ziehl-Nilsen, ca un bastona rou rubiniu. Este contagios, mai ales pe cile respiratorii, prin picturile Flgge care ptrund n plmni i se opresc n alveolele pulmonare unde produc o inflamaie caracteristic "folicul tuberculos". Mai muli foliculi conflueni formeaz un tubercul. De la acest tubercul provine i numele de tuberculoz. Tuberculomul pulmonar reprezint "afectul primar tuberculos". La scurt timp, invazia tuberculoas produce adenopatia hilar sau satelit, legat de afectul primar printr-un treneu limfatic care este vizibil la examenul radiologic. De obicei, acest proces iniial se oprete i se produce calcificarea inflamaiei care poart numele de sechel de afect primar, de asemenea vizibil la radioscopia pulmonar. Dac afectul primar i continu evoluia, se produce ramolirea tuberculomului i transformarea lui ntr-un abces rece, caracterizat prin aspectul specific de puroi cazeos (cazeum). Eliminarea acestui puroi printr-o bronie mic, prin fistularea abcesului rece, devine o surs puternic de contagiune prin picturile lui Flgge i sput, bogat n microbi. n locul tuberculomului rmne o cavitate numit cavern, care este puternic populat de bacilul Koch i care se poate suprainfecta cu germeni banali din plmni, provocnd o supuraie pulmonar cronic deosebit de contagioas. Ptrunderea bacilului Koch n circulaia limfatic, produce infecia ganglionilor limfatici din hilul pulmonar (adenopatia hilar tuberculoas). Ptrunderea bacililor n circulaia sangvin, creeaz posibilitatea diseminrilor tuberculoase n cele mai diferite zone din organism, producnd pleurezii tuberculoase, peritonite tuberculoase, artrite tuberculoase, tuberculoza aparatului genital, a rinichiului, a meningelor, etc. n aceste organe, bacilii cantonai formeaz foliculi care se unesc n tuberculi. Prin ramolirea lor se produc abcesele reci tuberculoase. ABCESUL RECE Abcesul rece este de natur tuberculoas, produs de bacilul Koch. Este de fapt un tuberculom ramolit n care esuturile distruse i microbii capt un aspect caracteristic numit cazeum (puroi cazeos). Membrana extern a abcesului nu mai reprezint un baraj, aa cum se ntmpl n abcesul cald, ea reprezentnd chiar zona activ de proliferare i 52

de extindere a infeciei. Aici se constat numeroi foliculi tuberculoi invadani. Abcesul rece nu este dureros i nu prezint calor i rubor. Bolnavul prezint semne generale de impregnare tuberculoas (paloare, transpiraie, stare subfebril, slbire n greutate, inapeten), laboratorul evideniaz un VSH mult crescut, leucocitoz cu limfocitoz (30-80%) i leziuni de tuberculoz pulmonar, osoas sau renal. Abcesul rece fistuleaz prin invadarea progresiv a esuturilor din jur i nu prin distensie mecanic, aa cum se ntmpl n abcesul cald. Fistulele tuberculoase sunt trenante, cu evoluie lent, au un aspect caracteristic de "trti de pasre" i las n urma lor cicatrici urte, inestetice. Prin suprainfectarea traiectelor fistuloase cu germeni banali existeni pe piele (stafilococi, streptococi), fistulele i schimb aspectul dar sunt greu de vindecat. Tratamentul abcesului rece const n: - tratamentul antituberculos specific: repaus la pat, aer curat (la deal n apropierea unor pduri), regim alimentar hipercaloric i bogat n vitamine, tuberculostatice; - abcesele care nu au ajuns n stadiul de fistulizare, n stadiul n care mai pot fi delimitate, se pot extirpa n bloc, n esut sntos; - incizia abceselor reci este periculoas, ea putnd produce fistule care se vindec greu; - fistulele TBC se cauterizeaz, se chiureteaz sau se trateaz cu clorur de zinc 10%. Uneori, un abces rece se poate transforma ntr-un abces cald prin suprainfectare cu germeni banali. Este vorba de aa numitul abces rece nclzit. Localizrile tuberculozei chirurgicale sunt numeroase. Dintre cele mai frecvente vom lua n discuie: adenopatiile TBC, tuberculoza osteoarticular, peritonitele tuberculoase, tuberculoza intestinal i tuberculoza uro-genital. ADENOPATIILE TUBERCULOASE fac parte dintre limfadenite-le tuberculoase care reprezint cele mai frecvente localizri bacilare. Ele pot fi primitive, prin diseminare sangvin sau secundare, prin propagarea limfatic de la un focar tuberculos din vecintate. Dintre ganglionii de suprafa cei mai vulnerabili apar ganglionii cervicali i ai feei, ganglionii axilari i, mai rar, ganglionii inghinali. ADENOPATIA CERVICAL este manifestarea tipic a tuberculozei ganglionare. Mai frecvent ntre 20-30 ani i favorizat de slbiciunea imunologic a cercului limfatic faringian (inelul Waldeyer) se manifest prin creterea n volum a ganglionilor de la nivelul gtului, n special pe prile laterale (adenopatiile cervicale laterale). Localizarea infeciei tuberculoase cuprinde cele trei grupe ganglionare de suprafa: ganglionii submentonieri, submandibulari i subauriculari. n profunzime, cupride 53

ganglionii din apropierea venelor jugulare i pe cei dintre muchiul trapez i sternocleidomastoidian, mai rar, ganglionii supraclaviculari. Aceste adenopatii tuberculoase pot s evolueze n continuare chiar dac focarul pulmonar iniial este vindecat. Manifestarea clinic const n umflarea (tumefacia) ganglionilor care la nceput sunt de consisten normal i moderat mrii, apoi cresc lent, devin dureroi i ader la esuturile din jur. n momentul n care ganglionii au fost distrui de ctre bacilii tuberculoi, se produce ramolirea lor i apare aderena la esuturile din jur i invazia tegumentelor. Abcesul rece din ganglioni are tendina de a distruge Tegumentul producand fistulizarea. Prin fistule se scurge puroi cazeos, galben verzui in care plutesc grunji albiciosi (cazeumul). Cu timpul fistulele se suprainfecteaza cu microbi banali sxistenti pe pielea din jur. Aceasta suprainfectie secundara schimba caracterul abcesului care ia aspect de abces rece incalzit . Fistulele au margini neregulare cu aspect de tartita de gaina si lasa dupa o perioada indelungata de cicatrizare, cicatrici urate vizibile la gat. Tratamentul: a. Profilactic : - vaccinarea obligatorie BCG, in primul an de la nastere. b. Curastiv: -alimentatia hipercalorica, bogata in vitamine A, B, C, D si Ca; -repaus la pat, ultraviolete, cura helomarina; -tuberculostatice: streptomicina, hidraxida, PAS, rifampicina, tebemicina s. a. ; -chirurgical: biopsia ganglionara, in cazurile in care este nevoie de un diagnostic diferential cu alte adenopatii (neoplasm, inflamatii banale). TUBERCULOZA OSTEOARTICULARA este cauzata de bacilemie urmata de fixarea bacilului Koch in os, unde formeaza un tubercul osos, de obicei in vecinatatea unei articulatii. Tubercului ramolit formeaza un abces rece care invadeaza si distruga osul, formeaza o caverna si, apoi, se fistulizeaza la nivelul tegumentelor. Caverna numita geoda afecteaza integritatea osului si sistemul de sustinere osteoarticular, precum si muschii, ligamentele si tesuturile din jur. Infectia este greu de stapanit, tratamentul dureaza minimum 2-3 ani iar recidivele sunt frecvente. Desi boala debuteaza de obicei mai ales la copii si adolescenti, recidivele frecvente permit descoperirea boli si la maturitate si chiar, mai tarziu, la batranete. MORBUL (BOALA) LUI POTT reprezinta cea mai frecventa localizare a tuberculozei osteoarticulare. A fost descrisa in 1779 de Parcival Pott, mai inainte cu 100 de ani de descoperirea bacilului Koch. Infectia tuberculoasa este localizata in vertebrele si discurile intervertebrale. Abccesul rece format in corpul vertebral produce caverna sau geoda, urmata de tasarea (turtirea) vertebrelor dorsale sau lombare prin greutatea vertebrelor de deasupra. Vertebra afectata este impinsa spre exterior ducand la deformatia 54

coloanei. Aceasta deformatie se numeste gibozitate( cocoasa). Puroiul din abcesul rece poate migra la distanta ajungand pana in fosa iliaca dreapta producand comfuzi cu plastronul apendicular, la coapsa cu aspect de hernie femurala, la gat sau in alte zone. Boala apare la copii intre 3-6 ani, in mod insidios, cu subfebrilitate (37, 5-38 de grade), inapetenta, palore, oboseala si scadere in greutate. Durerea in coloana vertebrala, mai ales la nivelul ultimelor dorsale si primelor lombare determina pe copil sa evite miscarile mai ales miscarea de aplecare. Durerea poate fi provocata prin percutarea vertebrelor sau apasarea copilului pe cap. Treptat se produce o rigiditate reflexaa coloanei prin contractura antalgica a muschilor paravertebrali. In acest moment, copilul evita sa se aplece pentru a ridica un obiect de jos. Copilul geme in somn, cand musculatura relaxata nu mai imobilizeaza coloana vertebrala. Este strigatul nocturn al morbului Pott. Tardiv, in momentul tasarii vertebrei afectate, se produce gibozitatea (cocoasa) prin distrugerea partii anterioare a corpului vertebral care fiind mai subtire face ca vertebra sa alunece inapoi (dorsal). Aceasta gibozitate se complica cu cifoza dureroasa. Cu timpul, aceasta cifoza produce modificari compensatorii asupra toracelui anterior. Sternul si coastele bombeaza anterior ca o carena de pasare, producand tulburari importante respiratorii si circulatorii. Treptat, in timp, sub cifoza se va instala lordoza compensatorie a coloanei vertebrale, apoi, apar deformatiile laterale ale coloanei (cifoscolioza). Abcesul rece afecteaza maduva nervoasa si plxurile nervoase ducand la paralizia membrului inferior sau superior interesat. Examenul radiologic descopera, in fazele de debut, pensarea spatiilor articulare vertebrale si decalcifierea corpurilor vertebrale. Dupa 36 luni, se pot observa si geodele produse de cavernele osoase, si tasarea vertebrala care are aspectul cuneiform, din profil, umbrele fuziforme (aspect de fus) si gibozitatea si cifoza sau cifoscolioza. Tratamentul: Preventiv: - vaccinarea obligatorie BCG, in primul an de la nastere. Curativ: - tratamentul trebuie instituit cat mai precoce, inainte de aparitia deformarilor osoase care nu se mai vindeca; - imobilizarea pe pat dur sau pat gipsat sau in corset gipsat pentru prevenirea aparitiei gibizitatii, cu durata de 2-3 ani; - osteosintaze care produc anchiloza coloanei vertebrale prin grefoane costale puse intre apofizele spinoase despicate vertical; - recuperari in cazul unor paralizii sau pareze din operatii de protezare; - tratamentul antituberculos descris la capitolul de mai sus. 55

COXALGIA SAU TUBERCULOZA COXOFEMURALA(a soldului) sau coxita apare la copilul intre 3-6 ani. Tuberculii se dezvolta in metafiza femurului, in apropierea cartilajelor de crestere, in zona de activitate maxima a osului si, mai rar, in articulatie, in bazin sau tronchanter. Procesul destructiv osos se propaga spre colul femural, producand abcese, urmate de grode (caverne) care strica articulatia. Femurul iese din articulatie, se luxeaza, se scurteaza si se produce luxatia congenitala a soldului. Abcesul rece poate sa fuzeze pe tecile musculare si fascii, ajungand in truchiul liu Scarpa, la coapsa, unde produce fistule caracteristice. La copii cu rezistenta scazuta, de nutriti, bacilii diseminati pot produce septicemii care duc la moartea lor. Manifestarile incep prin durerea nocturna localizata la nivelul soldului bolnav spontana sau provocata de palpare in triunghiul lui Scarpa sau prin lovirea in talpa, bolnavul fiind culcat si cu membrul inferior in extensie. Durerea impune o pozitie antalgica, sprijinirea de membrul inferior sanstis, cu flectarea membrului suferind, mimand pozitia de cocostarc. Miscarile coapsei pe bazin sunt limitate, apare schiopatatul, mai accentuat la sfarsitul zilei sau dupa joaca. Lipsa de activitate a membrului duce la atrofia musculara mai vizibila la nivelul muschilor fesieri si la cvadriceps. Pliul cutanat fesier este disparut ca urmare a atrofiei musculaturii fesiere. In momentul luxatiei capului femural din articulatie se produce scurtarea membrului inferior. Prin fuzarea abceselor reci se pot produce abcese si adenite tuberculoase in triunghiul lui Scarpa si in regiunea inghinala. Exemenul radiologic pune in evidenta osteoporoza capului femural, geodele si disparitia spatiului interarticular sau ingustarea acestuia. Semnele generale sunt prezente de la inceput: paloare, subfebrilitate, inapetenta, slabire in greutate. Semnele de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza caracteristica tuberculozei, VSH este crescut IDR la tuberculina este pozitiva. Tratamentul: a. Preventiv: -vaccinarea BCG, alimentatie si conditii de microclimat corespunzator. b. Curativ: -imobilizarea i aparat gipsat pelvipedios care duce la anchiloza, dupa 2-3 ani; -artroza cu fixarea capetelor articulare prin grefon osos pus ca o pana intre femur si cazitatea articulara; -tratamentul antituberculos, descris mai sus, trebuie sa inceapa cat mai precoce mai inainte ca sa se produca distrugerile osoase. 56

OSTEO-ARTRITA TUBERCULOASA A GENUNCHIULUI sau '' tumora alba a genunchiului''. Aceasta afectiune debuteaza la copilul intre 3-6 ani, infectia tuberculoasa interesand ambele oase ale articulatiei genunchiului, femurul si platoul tibian. Manifestarile debuteaza prin durere, mai ales seara, dupa efort prelungit sau un mers obositor. Schiopatarea dezine din ce in ce mai accentuata. Tumefactia articulatiei este impresionanta, cu aspect pseudotumoral dar cu tegumentele normale, chir albe (palide), de unde si denumirea de tumora alba a genunchiului. Lichidul din articulatie pune in evidenta ''socul rotulian'' care evidentiaza rotula care pluteste in acest lichid. Miscarile articulatiei sunt limitate, apare pozitia antalgica in semiflexie, a gambei pe coapsa. Cu timpul se produce atrofia musculaturii coapsei si a gambei. In situatia in care geodele au distrus platoul tibian pe care se sprijina femurul se produce luxatia articulatiei si impotenta totala functionala. Examenul radiologic arata leziuni osoase si articulare asemanatoare cu cele descrise la tuberculoza soldului: decalcifieri, ingustari de spatiu articular, distrugeri osoase (geode, luxatia femurului). Tratamentul este asemanator cu cel descris la tuberculoza soldului . Semnele generale ale toxemiei tuberculoase au fost descrise mai sus. SPINA VENOASA reprezinta localizarea tuberculozei la oasele scurte: falange, metacarp, metatars. Diagnosticul diferential se face cu panaritiile banale in care semnele de inflamatie sunt acute (dolor, rubor, calor). Evolutia spinei venoase este lenta, durerile reduse, fara semne de inflamatie acute. Examenul radiologic evidentiaza esteoporoza si cazernele(geodele osoase). Tratamentul consta in imobilizarea pe atele gipsate asociata de tratamentul antituberculos specific, descris mai sus. PERITONITA TUBERCULOASA Localizarea bacilului Koch in peritoneu este mai frecventa la adolescenti, mai ales de sex masculin si care au antecedente familiale. Sursa imbolnavirii: tuberculoza pulmonara, genitala, intestinala, gamglionara, sau mai rar, prin lapte contaminat de la vacile tuberculloase. Formele clinice sunt:

57

- forma de peritonita t. b. c. umeda (ascitica) in care se constata numerosi tuberculi mici, cat o gamalie de ac, pe mucoasa peritoneala si exudatul lichidian (ascita); - forma uscata in care se constituie in numeroase aderente intestinale care iau aspect pseudotumoral si care produc subocluzii intestinale; - forma mixta in care, intre ansele blocare de aderente, se formeaza pungi de lichid. De obicei manifestarile sunt de mica intensitate (forma subacuta) in care bolnavii palizi, astenici, subfebrili, anorexici si cu deficit ponderal manifesta dureri difuze abdominale. Abdomenul este distins, lichidul se poate evidentia prin matitatea decliva deplasabila. La palpare, se pot simti, prin perete slab abdomonal, mase pseudotumorale de intensitate care formeza blocuri aderentiale. Punctia peritoneala(paranceteza) pune in evidenta exudatul citrin care se gelifica in eprubeta si este bogat in limfocite(70-80%). Examenul de laborator evidentiaza leucocitoza cu limfocitoza, VSH crescut, IDR pozitiva. Evolutia poate fi benigna, cu vindecare, daca tratamentul se instituie la timp. Daca nu, se pot produce subocluzii sau ocluzii intestinale si fistule digestve interne prin fistulizare abcceselor reci intre intestinele aderente. Tratamentul consta in tratamentul general antituberculos, descris mai sus, mai inainte de aparitia complicatiilor, Tratamentul chirurgical este indicat in ocluzii intestinale sau pentru precizarea diagnosticului (laparotomii exploratoare). TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBTIRE Boala debuteaza lacopil si la adulti, mai rar, dupa 40 de ani. Calea infectiei este: -digestiva prin sputa inghitita de catre bolnavii cu tuberculoza pulmonara. Sputa se acumuleaza la nivelul ileonului unde ezista o incetinire a tranzitului (ileonul terminal) si o abundenta de limfoide. Mai rar, contaminartea se poate produce prin alimente contaminate de bacili Koch, lapte nepasteorizat, provenind de la vaci tuberculoase; -hematogena la bolnavii cu bacilemii tuberculoase, care produc, prin localizare la intestin, leziuni inelare care pot sa duca la stenoza; -limfatica, prin propagarea unei tuberculoze genitale sau peritoneale la intestine. Foliculii tuberculosi formeaza granulatii multile pe seroasa intestinului, infiltrtii difuze ale peretelui intestinal urmate de stenoza sau ulceratii, prin fistulizarea abceselor. In multe cazuri, suprainfectia cu germeni banali din intestin, complica evolutia, realizand enterite cronice greu de tratat. Evolutia tuberculozei intestinale se face in trei directii: 58

-spre stenoza, cu aspect de colici abdominale care sunt greu de deferentiat de alte afectiuni (colecista, apendiciat cronica, enterita); -spre formarea de plastoame sau blocuri inflamatorii realizand forme pseudoneoplazice; -evolutia spre ulceratia intestinului in momentul cand abcesele reci fistulizeaza si se pot produce perforatii in peritoneu sau in alte intestine (fistule digestive interne). TUBERCULOZA UROGENITALA Localizarea bacililor in aparatul urinar si genital se face pe cale hematogena, din alte focare din organism. Initial, localizarea bacililor se face in rinichi, uter si prostata. De aici, difuzeaza, dupa un timp indelungat in caile urinare in trompe, ovar si testicol. Infectia tuberculoasa incepe in corticala rinichiului unde se formeaza foliculi, apoi tuberculi care invadeaza dupa ani de zile si medulara rinichiului, producand pionefroza tuberculoasa. In acest moment, calicele renale apar la urografie cu aspect caracteristic de ''rozatura de molie a calicelor''. Clinic, incepe sa apara piuria bacilara. La barbat , aparatul genital prezinta lezuni in 90% din cazuri iar la femei 50% din cazuri de tuberculoza urinara. Localizarile cele mai frecvente sunt : prostata, veziculile seminale si epidisimul(epididima t. b. c. ), iar la femei, la trompe (salpingita t, . b. c. ), Aceasta evolueaza insidios, in urma afectiunii renale, ducand la sterilitate. In timp, rinichiul distrus se transforma intr-o punga bacilara care evolueaza catre sclroza renala care este responsabila de insuficienta renala grava, ireversibila. Manifestarile tuberculozei renale apar numai in momentul cand procesul tuberculos s-a deschis in caile urinare. Evolutia procesului tuberculos s-a deschis in caile urinare. Evolutia procesului tuserculoe renal este lenta, latenta, fara manifestari importante in faza de infectie corticala parenchimatoasa. Simptomele urinare incep sa se pronunte abia in momentul in care infectia tuberculoasa a invadat caile urinare din piramidele lui Malpighi. Polachiuria(urinarea frecventa si in cantitati mici) este chinuitoare, in timpul zilei si, mai ales, in timpul noptii. Ea poate lua aspect de falsa incontinenta urinara. Piuria tuberculoasa se manifesta prin urina tulbure, mata, fara luciu si cu pH acid. Uroculturile pot sa evidentieze prezenta bacililor. Durerea poate sa fie: -hipogastrica sau suprapubiana si poate sa apara inainte sau dupa mictiune; -lombara (in sale), surda, ca o senzatie de greutate; -colicile renale apar nimai in momentul in care uretrele sunt obstruate prin cazeum(puroi) sau cheaguri de sange. 59

Hematuria se manifesta prin aparitia catorva picaturi de sange, la sfarsitul mictiunii sau poate fi microscopica, evidentiata numai prin examenul sumar de urina. Mai rar, hematuria este macroscopica. Hematuria totala se produce in momentul in care se ulcereaza papilele sau cand apar cavernele renale. Se numeste ''hemoptizie renala'', prin analogie cu hemoptiza pulmonara. Prezenta de leucocite si albumine in urina, obliga la cautarea bacilului Koch prin uroculturi si evidentierea baciluriei care este semnul cel mai sigur de tuberculoza urinara. Recoltarea urinei pentru urocultura trebuie sa se faca in puseele de pionefroza, adica in perioadele dureroase insotite de febra si polachiurie. TUBERCULOZA GENITALA la barbat, debutraza in epididim si ulterior, secundar, este prins si testicolul. Pe epididim apar noduli duri voluminosi care ii dau aspect de ''coif de casca''. Cand sunt prinsi bilaterali se realizeaza ''epididimita in balanta''. Interesarea testicolului si vaginalei testiculare, de catre tuberculi, produce la aparitia unor fistule pe scrot, prin care se elimina cazeum si prin care se poate hernia chiar testicolul. La femei, echivalentul epididimitei este salpingita t. b. c. Cand este interesat si ovarul se produce anexita t. b. c. Tuberculoza genitala evolueaza ''in umbra'' celei urinare, avand o simpotomatologie mai stearsa. In 90% din cazurile de tuberculoza genitala, exista concomitent si tuberculoza renala. Diagnosticul tuberculozei genitale este dificil dar nu imposibil daca se iau urmatoarele masuri: - biopsii obligatorii efectuate la toate piesele operatorii in care s-a extirpat salpinge sau ovare; -incularea de sange menstral sau secretii urinare la cobai; - histero-salpingografia evidentiaza semne clare de tuberculoza: la nivelul colului uterin se constata aspectul de ''miez de paine'' sau ''fagure de miere''; deformatiile uterului inflamat bacilar arata ''uter in trefla'' sau ''deget de manusa''; trompele iau aspect de ''maciuca'' sau ''matura''; -efectuarea de laparoscopii in cazurile suspectate tuberculoza genitala; -tulburarile menstruale asociate cu leziuni pulmonare sau renale, obliga investigarea atenta a tuberculozei genitale la femri. Tratamentul tuberculozei urogenitale este complex si necesita colaborarea dintre ginecolog, urolog, ftiziolog si chirurg pentru descoperirea infectiei tuberculoase cat mai precoce si instituirea tratamentului inainte de aparitia sterilitatii.

60

IV. TRAUMATISMELE Traumatismele sunt agresiuni asupra organismului (trauma= rana_ grec). Ele reprezinta ansamblul de manifestari locale si generale care se instaleaza consecutiv actiunii agentului vulnerant. Agentii vulneranti pot fi: mecanici (loviri, caderi), termici (arsuri), electrici (electrocutari) s. a. Dupa etiologie, se pot clasifica in: traumatisme prin agresiune(bataie, sinucidere) si iatrogene (dupa manevre medicale). In functie de integritatea tegumentelor, se impart in traumatisme inchise (contuxzii) si traumatisme deschise(plagi). TAUMATISMELE INCHISE Se mai numesc si contuzii. Ele pot interesa pielea, tesutul celular lax, muschii, vasele, nervii si tendoanele. Contuziile sunt traumatisme care nu creeaza solutii de continuitate in tegumente si mucoase. Mecanismul lor de producere poate fi direct sau indirect (organismul in miscare, se loveste). Contuziile superficiale Contuziile pielii sunt de mai multe feluri: Excoriatia superficiala reprezinta o pierdere a epidermului in care se produce sangerarea. Popular se numeste ''julitura'' sau ''zdrelitura''. . Excoriatia profunda depaseste stratul cornos al epidermului si se insoteste de sangerare difuza, minima, ca ''roua''. Impregnarile sunt escoriatii in care au patruns in epiderm deversi corpi straini, ca: nisip, zgura, pulberi metalice sau de lemn. Flictena traumatic const n decolarea dermoepidermic cu coninut seros sau serohematic ca urmare a stazei venoase si limfatice produse de traumatism. Exemplu tipic este "rosatur" produs de nclminte. Necroza cutanat se produce prin ntreruperea circulaiei n tegument. Exemplu tipic este escara sau necroza de decubit la bolnavii imobilizati la pat sau n atele gipsate. Echimoza sau "vntaia" reprezint o revrsare subdermic de snge. Apare sub forma unei pete roie-violacee care se modific n timp, devenind albastr-vnt i apoi galben-verzuie, pe msura absorbirii i degradrii revrsatului sangvin. Ele pot aprea precoce (imediat) cnd se produc prin leziunile vaselor mici intradermice. Apariia tardiv, dup 8-24 de ore de la traumatism, semnific leziuni vasculare profunde i de mai mare amploare. Echimozele pot s se produc la distan de locul traumatismului, prin fuzarea sngelui pe teci i fascii. 61

Hematomul sau "cucuiul" reprezint o acumulare de snge n esuturi prin traumatisme mai puternice care au lezat vase mai importante. Se manifest, iniial, prin echimoza care crete rapid n suprafa i volum. Spre deosebire de echimoz, se caracterizeaz prin deformarea regiunnii, tumefacie mai mult sau mai puin delimitabil, cu o zon moale, fluctuen, n centru. Hematomul poate fi circumscris (delimitat, localizat) sau difuz (infiltrant). Hematomul circumscris este bine localizat, ca o tumefacie moale, fluctuent n care se pot simi crepitii centrale ale cheagurilor. Exemplu tipic este bosa sangvin sau "cucuiul" pielli capului. Hematomul difuz este ntins, difuz, extins prin teci i fascii. Hematomul Morel-Lavallee sau seromul traumatic se acumuleaz ntre faa profund a hipodermului i fascie i se produce ca urmare a aciunii tangeniale a agentului vulnerant care a decolat tegumentul de pe fascie. Se localizeaz, mai frecvent, pe coapse, fese, lombe i flancuri; are o ntindere mare i evolueaz foarte lent. Tratamentul contuziilor pielli const n splarea cu ap i spun, pentru ndeprtarea murdriei sau corpilor strini antrenai de agentul vulnerant, dezinfecia cu soluii antiseptice pentru a preveni ptrunderea microbilor prin tegumentul lezat. Echimozele mai pot beneficia, n plus, de comprese reci sau pungi cu ghea pentru diminuarea sngerrii i localizarea revrsatului. Ungerile cu lasonil ajut la grbirea resorbiei. Hematoamele au indicaie chirurgical atunci cnd au caracter progresiv, cnd se pune problema hemostazei chirurgicale, prin descoperirea vasului i ligatura lui. n hematoamele compresive se face incizia i drenajul n scop decompresiv. n cazul hematoamelor stabilizate sau cu tendin la suprainfectare se recomand drenajul prin incizie i evacuare i eventual antibiotice. Este si cazul hematoamelor Morel-Lavallee care au tendina de cronicizare i suprainfectare. Acesta este de fapt un hematom asociat cu un revrsat limfatic rezultat din efraciunea vaselor limfatice, odat cu cele sangvine. Clinic, nu se constat bombarea caracteristic a hematoamelor ci deplasarea lichidului, la palparea cu dou mini, care se "plimb" sub tegument. Aceste particulariti l pot aeza n categoria seroamelor. 9. Seromul apare, ca urmare a disocierii tegumentului, ntre hipoderm i fascia sau aponevroza de desubt, unde apare o lacun plin cu lichid sero-citrin provenit din vasele limfatice traumatizate. Unii autori includ n aceast categorie i hematomul Morel-Lavallee. Seromul postoperator este iatrogen, produs de intervenia chirurgical traumatizant i apare, mai ales, dup operaiile n care s-au produs decolri mari ale esutului subcutanat de pe planurile aponevrotice sau de pe fascii. El este steril dar ofer condoii favorizante pentru infectare. Prevenirea sa se face prin pansamente compresive, saci de nisip pentru compresia plgii sau prin drenajul parietal care nu las s se acumuleze seromul. 62

Contuziile hipodermului produc tulburri vasomotorii. Tegumentul i hipodermul au o vascularizaie comun. Acesta le confer o solidaritate funcional. Grsimea subcutanat are o vascularizaie mai srac, exceptnd palma. Contuziile uoare produc o congestie prin vasodilataie i cretere a permeabilitii capilare. Contuziile puternice produc i leziuni ale vaselor, urmate de revrsate sangvine manifestate prin echimoze i hematoame, n funcie de calibrul vasului lezat si cantitatea de snge revrsat. ntreruperea reelei vasculare are drept consecin apariia ischemiei si necrozei. Tratamentul n contuziile uoare ale hipodermului: comprese umede reci, eventual pungi cu ghea, n primele faze, pentru a reduce cantitatea de revrsat. Mai trziu, aplicaiile umede const n prinie reci cu ap la temperatura camerei, n scopul accelerrii resorbiei. Ungerile cu lasonil grbesc procesul de resorbiei i protejeaz pielea. Necroza dermo-hipodermic sau escara se previne prin evitarea imobilizrii prelungite, a cutelor lenjeriei de pat, igien local, badijonrii cu alcool, masaje blnde, evitarea compresiunii directe pe tegument a aparatelor gipsate. Odat constituite, se va evita suprainfecia i extinderea necrozei. Tratamentul chirurgical const n excizia necrozei dermohipodermice urmat de gref cutanat. Liposcleroza posttraumatic se caracterizeaz prin noduli duri adereni la tegumente. Se datoresc fibrosclerozei cicatriceale care apare la nivelul aglomerrilor de grsimi neutre saponificate de ctre fermenii rezultai din leucocitele i celulele distruse . Edemul dur posttraumatic apare mai frecvent dup traumatismele membrelor . Clinic, se manifest prin extemiti edemaiate, de consisten dur -elastic, cu tegumentele supraiacente cu tent cianotic i calde, nsoite de redarea articulaiilor vecine (pumn, genunchi). Contuziile profunde Contuziile profunde sunt mai grave, agentul vulnerant fiind mai puternic i leziunile interesnd formaiuni importante. 1. Contuziile fasciilor i aponevrozelor sunt mai rar izolate, de obicei se asociaz cu leziuni ale muchilor i oaselor din regiune. Se manifest clinic prin dureri i impoten funcional, echimoze, hematoame. Uneori, n procesul de cicatrizare poate apare osteogenoza heterotop care duce la osificarea tendoanelor, urmat de tulburri funcionale apreciabile. Ligamentele articulare contuzionate pot suferi ntr-un mod asemntor. 2. Hernia muscular apare la nivelul defectului fascial sau aponevrotic, ca o tumoare moale, vizibil n repaus i care dispare cnd muchiul se contract, mai fregvent la biceps, la coapse i brae, mai rar la gamb. 63

Tratamentul este chirurgical i const n repararea defectului aponevrotic si imobilizare n atel pn la cicatrizarea suturilor pe aponevroz. 3. Contuziile musculare se caracterizeaz prin stupoarea muscular , adic pierderea temporar a capacitii de contracie imediat dup lovitur. Durerea vie persist i dup revenirea capacitii de contracie a muchilor, cteva zile i se nsoete de edem interstiial. Tratamentul const n repaus, analgetice, comprese umede reci, fizioterapie. 4. Rupturile musculare apar dup loviri directe sau indirect, dup o contracie brusc. n funcie de intensitatea traumatismului, pot fi pariale sau totale . Durerea este sfietoare, chiar sincopal. Tumefacia este moale i difuz fiind produs de hematomul care apare imediat. Se palpeaz capetele musculare retracte care se pot evidenia, mai bine cnd punem pe bolnav s-i contracte muchiul. Impotena funcional este imediat, bolnavul nemaiputnd contracta muchiul rupt . Tratamentul este un bandaj compresiv, pentru reducerea hematomului, imobilizarea i trimiterea la spital unde va fi operat. Operaia const n evacuarea hematomului i esuturilor zdrobite, sutura muchiului i aponevrozei, hemostaza i imobilizarea, urmat de recuperarea funcional. 5. Zdrobirile musculare sunt mai grave. Hematomul i esuturile musculare zdrobite duc la o resorbie mare de mioglobin i hemoglobin, de amine celulare, polipeptide toxice, potasiu, acid lactic i fosforic. Acestea pot duce la bolcaj renal i anurie. Concomitent, se produce o ischemie a muchilor indemni din jur. Aceste fenomene induc sindromul de strivire care este grav. 6. Sindromul tibial anterior se caracterizeaz prin durere n gamb n zon latero-extern, a tibialului anterior, intensificat de micarea activ a piciorului. Edemul cald, eritematos, impune un diagnostic diferenial cu celulita acut, tromboflebita, miozita, periostita i contuzia muscular. Sindromul tibial anterior poate aprea n trei situaii: - n traumatismele gambei- contuzii, entorse, fracturi, luxaii; - n leziuni vasculare- posttraumatice, embolii, tromboflebite; - dup eforturi, mai ales la tineri, dup alergare prelungit, dup un mar obositor, dup un efort sportiv susinut. Se mai numete i sindromul tibial de efort. Explicaia const n faptul c loja tibial este inextensibil, datorit feei laterale a tibiei, membranei interosoase tibioperoniere i fasciei gambiere care nu permit extinderea volumului muchilor. Cnd se acumuleaz lichid interstiial n muchi, ca urmare a extravazrii, n condiiile expuse mai sus, presiunea din loj devine periculoas. Cnd aceast presiune depete presiunea arterial local, se produce iscemia muchiului care poate determina necroze, paralizii i compromiterea membrului respectiv. 64

Tratamentul comport urgen, mai nainte ca s apar dispariia pulsului la pedioas, semn de ischemie grav. Tratamentul chirurgical const n decomprimarea prin fasciotomii longitudinale, efectuate paralel i lateral de creasta tibial. Sindromul de strivire Sindromul de strivire reprezint prototipul de contuzie profund grav. A fost descris de Bywaters, la rniii din bombardamentele care au avut loc la Londra, n timpul celui de-al doilea rzboi mondial. Sindromul de strivire sau de ngropare este frecvent n explozii, cutremure i accidente de circulaie, caracterizndu-se prin instalarea unei forme particulare de oc n hipoxia prelungit, prin zdrobire, se afl la baza tulburrilor grave, care evolueaz n dou etape: etapa de compresiune i etapa de decompresiune Etapa de compresiune sau de strivire se instaleaz dup 6-12 ore, de la instalarea ischemiei prin apsare, timp n care se produc leziunile musculare, declanatoare de tulburri generale i necroza esuturilor ischemiate. Etapa de decompresiune ncepe din momentul n care s-a suprimat compresiunea, odat cu scoaterea victimei. Aceast etap are trei faze succesive: a) faza de edem i tumifiere, care se produce n primele ore de la degajarea accidentatului, caracterizat prin extravazatul determinat de revascularizaia rapid a membrelor afectate i creterea permeabilitii capilare indus de substane vasoactive eliberate n condiiile de anaerobioz prelungit. Edemul dureaz 4-5 zile i accidentatul supravieuiete se resoarbe lent; b) faza de oc ncepe odat cu instalarea edemelor i are la baz hipovolemia. Hipovolemia este determinat de extravazatul intens care reprezint o pierdere imens din masa circulant la nivelul membrelor edemaiate. Bolnavul este palid, cu periferia nchis, extremitile reci i adinamic, dei tensiunea arterial se menine. Starea de oc este ntreinut de colapsul circulator, precum i de factorii umorali i resorbiile de la nivelul esuturilor zdrobite care ptrund n circulaia general; c) faza de insuficien renal, determinat de scderea debitului sangvin la rinichi i de acumulrile de mioglobin, potasiu i uree. Nefropatia mioglobinuric este direct proporional cu amploarea distrugerilor tisulare i starea iniial a rinichiului. Punctul critic al bolnavilor cu sindrom de strivire este ziua a 7-a cnd se instaleaz insuficiena renal i anuria. Un alt moment critic este stopul cardiac indus de hiperpotasemie, rezultat din distrugerile masive celulare i agravat de insuficiena renal. Tratamentul sindromului de strivire are trei obiective principale:

65

- combaterea ocului prin refacerea volumului circulant, cu soluii hidro-electrolitice, plasm i glucoz. Sngele este contraindicat. Se mai asociaz vasodilatatoare i antihistaminice; - tratamentul leziunilor traumatice const n excizia esuturilor devitalizate, debridare larg a plgilor i chiar amputaia n situaiile n care membrele respective sunt total devitalizate; - prevenirea i tratarea insuficienei renale nainte de apariia anuriei. Epuraia extrarenal prin dializ peritoneal sau rinichi artificial se recomand atunci cnd potasiul se apropie de 5 mEq/l i ureea de 3g/l; -splarea plgilor i esuturilor zdrobite cu soluii sterile de bicarbonat pentru eliminarea aminelor, mioglobinei, acidului lactic i fosforic i excesul de potasiu se dovedete util; - perfuzia membrului zdrobit, pe cale arterial, sub garou. Traumatismele articulaiilor Articulaiile au o inervaie bogat, mai ales la nivelul ligamentelor i capsulei articulare. Traumatismele produc tulburri funcionale cum sunt durerea si vasodilataia, care au consecine asupra microcirculaiei sinoviale i a aparatului capsulo-ligamentar. Ca urmare, se produce edemul i revrsatul intraarticular. Edemul se manifest prin tumefacia articulaiei. Revrsatul intraarticular se manifest prin hidrartroz (hidartroz) i hemartroza. Hidrartroza este acumularea de lichid seros; hemartroza este acumularea de snge n articulaie. Contuzia articular poate fi paraarticular sau juxtaarticular. Clinic, se manifest prin durere localizat la nivelul loviturii. Durerea este exacerbat de micare, activ sau pasiv. Excoriaia sau echimoza marcheaz locul loviturii. Articulaia este tumefiat, venele sunt dilatate (turgescen). Impotena funcional este n funcie de intensitatea traumatismului i de localizare. n contuziile uoare se recomand repaus n cele mai puternice, imobilizarea la pat (pentru membrele superioare). Aplicaiile umede sunt calmante i decongestionate. Unguentele cu lasonil favorizeaz resorbiile i menajeaz pielea de maceraie datorit compreselor umede. Se vor prefera poziiile care favorizeaz circulaia de ntoarcere venoas i limfatic. Entorsele se pot defini ca o expresie a tulburrilor funcionale determinate de traumatizarea aparatului nervos, bogat reprezentat la nivelul ligamentelor i de distorsiunile articulare mecanice ale acestora. Micarea care depete gradul de libertate fiziologic al articulaiei produce o suprasolicitare a aparatului capsulo-ligamentar. Ligamentele articulare se pot ntinde sau rupe. Ruptura poate interesa un numr mic de fibre, un numr vizibil macroscopic sau poate smulge ligamentul de pe osul pe care se inser. 66

Entorsa uoar sau entorsa benign corespunde unei ntinderi a fibrelor capsulo-ligamentare ce pot merge pn la microrupturi fibrilare. Clinic, se manifest prin durere care apare imediat, se atenueaz n timp i este redeteptat de micare. Impotena funcional este variabil, incomplet sau durabil. Tumifierea se datoreaz edemului. Edemul este determinat de congestia reflex i de permeabilitatea capilar crescut, cu apariia de lichid extravazat n hipoderm i chiar cu articulaie (hidartroz). Tumifierea este maxim n zona corespunztoare ligamentului lezat. Durerea, la palparea, este de intensitate maxim pe traiectul ligamentului forat i mai ales, la punctul de inserie pe os. Entorsa grav implic ruptura aparatului capsulo-ligamentar. Semnele sunt asemntoare cu cele din entorsa uoar dar mult mai amplificate. Ruptura sau dezinseria ligamentelor poate s fie total sau parial. Dezinseria se face, de obicei, cu smulgerea unui mic fragment osos. Capsula este deirat la nivelul la care ligamentul rupt ader. Ruperea sinovialei la nivelul de traciune maxim este urmat de hemartroz. esuturile periarticulare sunt lezate i ele. esutul subcutanat prezint leziuni vasculare care determin echimoze i edeme ce deformeaz, n timp, articulaia. Muchii i tendoanele pot prezenta deirri sau rupturi, urmate de hematoame interstiiale. Dup entorsele grave, apare constant atrofia muscular, care se instaleaz la 48 de ore de la traumatism i care determin prognosticul funcional. Persistena ei este cauza instabilitii reziduale i recidivelor. Consecinele vasomotorii ale traumatismului articular sunt mari. Aparatul nervos centripet este excitat brusc. Rspunsul motor reflex se face prin muchiul striat care determin contractura i prin muchiul neted care determin hiperemia. Metabolismul celular local este crescut i hiperemia activ nu poate asigura aportul de oxigen necesar pentru procesele de degradare celular. Scindarea incomplet a moleculelor de proteine, glucide i lipide duce la un numr mare de metabolii intermediari care determin creterea excesiv a presiunii osmotice. Hipertonia osmotic cheam lichidele n spaiul extracelular, fenomen care se traduce clinic prin edem i tumefacie. n aceste condiii de hipoxie i de catabolism incomplet, crete cantitatea de ioni de hidrogen care scade pH-ul la 6, 8-6, 5. Aciditate local crescut are drept consecin creterea permeabilitii capilare, urmat de trecerea lichidelor sangvine n spaiul intercelular, de hemoconcentraie i de creterea viscozitii sngelui. Viscozitatea crescut a sngelui, atonia i dilatarea capilarelor duc la ncetinirea circulaiei locale. n acest fel, hiperemia local iniial este nlocuit de congestia pasiv i de acidoz, care accentuez durerile i favorizeaz osteoporoza dureroas. Hiperemia activ dureaz 7-10 zile. Dac este trectoare, ea ajut la repararea leziunilor. Dar dac persist, antreneaz modificri negative de genul hidartrozei rebele i al osteoporozei. 67

Examenul radiologic este obligatoriu, n entorsele grave, pentru evidenierea unor fracturi asociate sau smulgeri ligamentare cu mic fragment osos. La nevoie, artrografia cu substane de contrast poate evidenia rupturile aparatuli capsuloligamentar sau dezinseriile de menisc. Evoluia entorselor simple, fr rupturi ligamentare duce la vindecare cu recuperare funcional total n 1-3 sptmni. Entorsele grave necesit imobilizare n aparat gipsat pentru 3-5 sptmni, urmat de recuperare care s previn amiotrofia. Tratamentul chirurgical are indicaii mai rare dect cel ortopedic. Suturile ligamentare practicate n timp util, n primele 15 zile de la traumatism, se recomand n leziunile cu instabilitate articular. Luxaiile reprezint deplasarea extremitilor osoase ale articulaiei cu pierderea permanent a rapoartelor anatomice normale. Cnd pierderea acestor rapoarte este total, luxatia este complet. Cnd extremitile articulare rmn parial n contact, luxaia este incomplet i se numete subluxaie . n raport cu vechimea leziunii se disting luxaii traumatice recente, luxaii vechi i luxaii recidivante. Frecvena luxaiilor este mai mic dect a fracturilor, n medie o luxaie la 10 fracturi. Traumatismul poate aciona direct, ca n cderile pe articulaie, dar mai frecvent indirect, ca n rsucirile forate ale membrelor. Clinic, se manifest prin durere acut n momentul luxaiei, chiar sincopal i care se estompeaz n timp pentru a se redetepta la cea mai mic micare. Impotena funcional este total. Deformarea regiunii i atitudinea anormal a articulaiei i membrului respectiv se remarc de la prima vedere. Edemul se dezvolt rapid i crete progresiv, putnd masca deformarea caracteristic a articulaiei. Examenul clinic trebuie s evalueze sterea circulaiei prin cutarea pulsului i starea nervilor periferici prin testarea sensibilitii i motilitii. Examenul radiologic este obligatoriu, din mai multe incidene, pentru evidenierea tipului de luxaie, importana deplasrii i eventualele fracturi de vecintate. Luxaiile reprezint urgene majore dat fiind riscul compresiunilor vasculare i nervoase, posibilitatea unor fracturi i iminenei ocului traumatic. Tratamentul ncepe cu primul ajutor care const n calmarea durerii i ocului, eventual, imobilizarea provizorie i transportul la spital. Aici, se realizeaz reducerea ct mai precoce, nainte de apariia tumefaciei i fenomenelor compresive. Reducerea se face n sensul invers al drumului parcurs de extremitatea luxat n momentul procedurii luxaiei. Meninerea reducerii se face n aparat gipsat sau n (bandajul Desault, la umr). 68

n cazurile n care s-au produs fracturi ale lcaului articulaiei, se impune intervenia chirurgical. TRAUMATISMELE OASELOR Fracturile sunt soluii de continuitate la nivelul osului, produse de traumatisme violente . Fracturile patologice se produc pe un os fragilizat prin suferine anterioare ca -tumor osoas, osteporoz, osteit . a. Dup modul de aciune al traumatismului, fracturile pot fi directe i indirecte. Fracturile directe se produc la nivelul lovirii, compresiunii sau ocului violent . Fracturile indirecte se produc n alt loc, la distane de locul unde a acionat agentul termic. Fracturile de acest fel sunt mai numeroase . Traumatismul poate aciona prin urmtoarele patru mecanisme: --prin flexiune , cnd fora se execut pe o extremitate osoas, cealalt fiind fixat, rupnd osul la maximum de curbur. --prin traciune, n urma contraciilor musculare violente, care duc la smulgerea unor fragmente osoase n zonele de inserie ligamentar: --prin compresiune, n lungul axului osului, ducnd la fracturile epifizei: --prin torsiune, cnd se produce rsucirea membrului, fracturile fiind spiroide sau helicoidale. Fracturile pot fi complete sau incomplete. Fracturile incomplete sunt mai frecvente la copii, unde datorit elasticitii osului i a grosimii periostului, fractura are un traiect care intereseaz numai corticala. Este fractura denumit, "en bois vert", La oasele late ale cutiei craniene se pot produce nfundri. Fisurile sunt fracturi incomplete n care integritatea osului exist clinic i se evideniaz numai radiologic. Fragmentele osoase nu sunt deplasate. Fracturile complete se situeaz, de obicei, la nivelul punctelor slabe ale osului, n fracturile indirecte i au sediul variabil, n fracturile directe. n general, sunt dou fragmente de oase i un traect de fractur. Cnd apar mai multe fragmente i mai multe traiecte, fractura se cheam cominutiv. Deplasarea fragmentelorn fracturate se datoreaz retraciilor musculare. Deplasarea poate fi prin :translaie, prin rotaie sau prin ascensiune. Odat cu fractura, se pot produce i leziunile prilor moi. Pielea poate fi contuzionat sau secionat de traumatism sau de capetele osoase ale fragmentelor osoase:la fel i muchii. Vasele mici sau mari pot fi contuzionate sau sfiate de ctre fragmentele osoase, producnd hematoame. 69

98-111
Odat cu ruptura osului se produc leziuni ale sistemului nervos proprioceptiv, ale terminaiilor nervoase de tip Vater-Pacini din periost i din pienjeniul terminaiilor nervoase din canalele Harvers. Aceste leziuni nervoase determin reflexe medulare care explic tulburrile vasomotorii din focarul de fractur. De aici, pornesc i reflexe n diferii centrii nervoi de asociere i integrare n creier. Nervii pot fi lezati prin contuzionare sau secionare. Leziunea nervoas poate fi numai o simpl ntrerupere funcional (neuropraxie), o zrobire cu pstrarea continuitii tecii Schwann (axonotmesis) sau o seciune complet (neurotmesis). Articulaiile pot fi interesate direct, prin factura intraarticular sau prin neparea unui fragment osos. Semnele fracturii se mpart n: semne de probabilitate i semne de siguran. Semnele de probabilitate sunt: -durerea este vie i este mai intens la locul fracturii, dar nu apare imediat, aa cum se ntmpl n entorse i luxaii; -echimoza apare tardiv, cnd fractura este profund i acoperit de mase musculare, prin difuzarea sngelui pe tecile muchiilor; -deformare regiunii este mai vizibil la oasele lungi (se compar cu membrul opus, indemmn); -scurtare regiunii este valoroas dar poate apare i n luxaii; -impotena funcional este frgvent, dar apare i n entorse i luxaii. Semnele de siguran au valoare mare de diagnostic dar trebuie s fie cutate cu atenie pentru nu a agrava leziunile. Ele sunt urmtoarele: -mobilitatea anormal este prezent n fracturile complete; -crepitaia osoas se deosebete de crepitaia oferit de cheagurile de snge, cere este mai fin; -ntreruperea continuitii osoase se apreciaz prin palpare; -lipsa de transmitere a micrii pe traiectul normal al osului. Examenul radiologic este obligatoriu pentru precizarea diagnosticului complet, care arat sediul, traiectul i tipul de fractur, precum i calitatea reducerii fracturii nainte de imobilizare n aparat gipsat. Complicaiile fracturiilor se pot mprii n:complicaii imediate i tardive. Dintre complicaiile imediate,meninm: 70

-rnirea pielii prin capetele de fractur tioase i transformarea unei fracturi nchise, ntr-o fractur deschis; -lezarea pachetului vasculo-nervos prin capetele ascuite ale oaselor fracturate sau prin compresie, urmate de hematoame, ischemie periferic i paralizii; -apariia ocului traumatic datorit durerii i reflexelor nociceptive,medulare sau corticale cu punct de plecare bogia terminaiilor senzitive nervoase de la nivelul osului; -embolia grsoas cu punct de plecare n grsimea medularei, mai frecvent a 5-6-a zi de la traumatism. Embolia pulmonar se manifestprin junghi toracic puternic, sincopal, dispnee, paloare i o senzaie de moarte iminent. Emboliile grsoase cerebrale dau o stare de somnolen,amnezie confuzie i tulburri vizuale. Embolia urinar se manifest prin picturi fine de grsime n urin;la 2-3 zile de fractur , uneori, urina capt aspectul lactescent; -complicaiile unor afeciuni cronice care se agraveaz dup fracturi: tulburri micionale la bolnavii cu adenom de prostat; pneumopaii acute pe fondul unor supuraii pulmonare3 cronice; declanarea diabetului decompensat la unii bolnavi cu diabet latent; trombembolii la bolnavii cu varice; ischemii periferice pe fondul unor artereopatii cronice. Complicaiile tardive ale fracturilor sunt:calusul vicios, ntrzierea consolidrii i pseudartroza. Calusul vicios se datoreaz incorectei imobilizri i deplasrii sub imobilizare. Dintre varitiile de deplasare a fragmentelor de fractur,cele mai frecvente sunt decalajul i unghiularea. Aceste calusuri duc la deteriorarea articulatiei din vecintate i apariia artrozei. Corectarea chirurgical const n: osteoclazie, osteotomie i rezecie. ntrzierea consolidrii poate avea mai multe cauze:reducerea imperfect, contenia insuficient a fragmentelor, diminuarea rezistenei bolnavului. ntrzierea n consolidare se recunoate prin persistena durerii la nivelul calusului, dup perioada normal de consolidare. Pseudartroza este o consolidare patologic definitiv. Criteriul clinic al apariiei pseudartrozei este mobilitatea in focar i lipsa dureri, spre deosebire de calusul ntrziat care este dureros. Formarea calusului osos Pentru mai bun nelegere a complicailor legate de calus, vom reaminti etapele formrii calusului. Consolidare focarului de fractur trece prin urmtoarele faze: n care ncep fenomenele de inflamaie aseptic, caracterizate prin edem, vasodilataie i trasudat. esutul conjunctiv al periostului incepe un proces de ntinerire, odat cu esuturile vecine, prin transformarea lor n esut conjunctiv mezenchimalcare va invada 1. Faza pseudoinflamatorie sau faza hemoragic i hiperemic. 71

Revrsatul sangvin existent ntre fragmentele osoase sufer un proces de coagulare n care ncep fenomenele de inflamaie aseptic, caracterizate prin edem, vasodilataie i transudat. esutul conjunctiv al periostului ncepe un proces de ntinerire, odat cu esuturile vecine, prin transformarea lor n esut conjunctiv mezenchimal care va invada hematomul. Faza calusului fibros se desfoar sub influena factorilor compleci care fibros. transform celulele conjunctive nedifereniate n celule formatoare de os (osteoblaste) i de cartilaj, (condroblaste). Acest esut nou format duce la unirea fragmentelor. Se formeaz un pienjeni de vase care asigur nutriia calusului. Faza calusului osos primitiv ncepe n jurul celei de a trea sptmni prin mineralizarea calusului fibros i nceperea procesului de osificare cu trabeculaie dezordonat. Faza de remodelare care duce la nlocuirea esutului osos primitiv prin esut osos lamelar. Acest proces de remodelare este dirijat de forele mecanice exercitate n zon i care duce la refacerea continuitii i formei osului iniial. n afar decomplicaiile ce in de formarea calusului, mai trebuie s menionm i alte complicaii la distan, cum sunt: osteoporoza care poate consta n decalcifieri de vecintate sau la distan, miozita osifiant, atrofiile musculare dup imobilizare prelungit i litiaza renala. n cadrul contuziilor profunde se pot include i traumatismele viscerale. Din motive de ordin didactic, ele vor fi tratate la capitolele intitulate: traumatisme toracice, traumatisme abdominale, traumatisme cranioencefalice,traumatisme vertebro medulare .a. Tratamentul fracturilor, cuprinde patru etape prevenirea (profilaxia) primul ajutor, tratamentul ortopedic i tratamentul chirurgical. Prevenirea const n atenie i pruden, n respectarea msurilor de protecie a muncii.Este mai simplu i mai convenabil s prevenim fracturile de ct s le tratm. Primul ajutor este esenial deoare ce uureaz durerile, previne complicatiile grave i ocul traumatic. Primul ajutor const n: imobilizarea provizorie, administrarea de analgetice (algocamin, piafen, antinevralgice) oxigeno-terapie, hemostaz (n caz de hemoragii asociate) i transportul corect. Imobilizarea provizorie se execut prin apele sau atele improvizate din bee, scnduri, vsle, cartoane, pturi, perne, etc.La nivelul membrelor superioare, imobilizarea se face cu ajutorul earfei care fixeaz membrul superior de torace.Atelele vor fi capitonate cu vatm, fei, prosoape, buci de pnz, pentru a evita traumatizarea tegumentelor. Ele se vor fixa cu fei cravate, sfori sau batiste. Atelele trebuie s fie suficient de lungi pentru a fixa articulaiile de deasupra i dedesuptul fracturii. Nu se vor strnge prea tare pentru a evita blocarea circulaiei sangvine. Acest blocaj este resimit de victim prin amorteli i furnicturi, imposibilitatea micrii degetelor sau 72

unflarea acestora. Coloraia palid a degetelor corespunde ischemiei arteriale, coloraia vnt corespunde ischemiei prin blocaj venos.n aceste cazuri se vor lrgi legturile care fixeaz atelele. Tratamentul ortopedic const n reducerea i imobilizarea fracturii. Examenul radiologic este obligatoriu nainte i dup reducerea fracturii. Reducerea fracturii se face sub anestezie local (n focar), rahidian sau general, dup caz. Imobilizarea se face n aparat gipsat, cu ajutorul feilor impregnate de sulfat de calciu (gips) care are proprietatea de a se usca rapid i de a se ntri. Dac metodele manuale de reducere a fracturii nu sunt posibile, datorit musculaturii puternice de la nivelul membrului fracturat, se recurge la extensia continu, mai ales la fracturile de femur. Extensia continu se poate face prin benzi adezive sau prin potcoava ortopedic. Potcoava ortopedic se fixeaz printr-o bro transcondilian care permite, cu ajutorul unui scripete,extensia continu prin folosirea unor greuti puse n platanul de la captul scripetelui. Dup imobilizarea n aparat gipsat se face n mod obligatoriu controlul radiologic pentru a fi sigur dac reducerea fracturii s-a fcut corect. Tratamentul chirurgical const n osteosinteze efectuate prin: cerclaj, plci de metal sau plastic nurubare, broe i tije centromedulare. Broa Kirschner se introduce n canalul medular al oaselr mici, tija centromedular Kntscher se folosete pentru oasele mari. Operaia se execut sub ecranul de Rx TV. Tratamentul calusului vicios i al pseud-artrozei se face prin: -osteoclazii, adic prin ruperea calusului i ndreptarea fracturii urmat de o nou imobilizare; -osteotomii, adic tierea calusului i repunerea n ax a capetelor de fractur, rezecii de calus urmat de osteo-sintez; -osteoplastii, cu grefoane osoase recoltate din alte pri ale corpului accidentatului; -artrodeze, adic fixarea i blocarea articulaiilor n cazul fracturiilor de col femural sau humeral prin cuie, grefoane sau broe; -artoplastii, cu proteze de plastic complexe: proteza Moore sau cupa Smith-Peterson. TRAUMATISMELE DESCHISE Traumatismele n care se produc ntreruperi ale continuitii tegumentelor se numesc traumatisme deschise, plgi sau rni. Aceste ntreruperi ale continuitii tegumentelor se mai numesc i soluii de continuitate. Dup caracterul agentului vulnerat, plgile se mpart n: -plgi nepate, prin ageni vulnerani cu suprafa micde aciune, de genul unor cuie, epi, srme .a; 73

-plgi tiate, prin ageni vulnerani cu margini ascuite ca: lame, cuite, cioburi de stucle .a; -plgi contuze sau zdrobite, prin ageni care acioneaz pe o suprafa larg numii i corpi contondeni, ca: pumn, mciuc, autovehicole, .a. n funcie de profunzimea plgilor se pot mpri n: -plgi superficiale care interesiaz tegumentul i hipodermul; -plgi profunde care depesc fascia de nveli i pot s intereseze muchi, tendoane, vase, nervi, .a. Clasificarea n funcie de timpul scurs de la accident le mpert n: -plgi recente, n primele 6 ore de la accident, considerate aseptice; -plgi vechi, dup 6 ore, considerate infectate. Plgile nepate Sunt mai frecvente la mn, degete i talp. Au un risc crescut de suprainfectare, mai ales cu germeni anaerobi care ptrund prin canalul format, n profunzimea esuturilor. Pielea se nchide repede, orificiul plgii fiind mic, iar germenii gsesc condiii bune de nmulire, mai ales anaerobii. Piococii i bacilul tetanic sunt cei mai periculoi. nepturile de insecte pot fi surse de infecii generale (paludism, tifos exantematic .a.) Aspectul benign al plgii prin nepare predispune la neglijarea msurilor de asepsie, prcum i la explorarea lor amnunit. Reteniile de corpi strini pun probleme n legtur cu constituirea granulomului (panuri, ace, spini, achii). O form particular o reprezint boala ghearei de pisic , n care prin plaga minim se inoculeaz un virus care determin o limfadelinit. Este, de fapt, o limforeticuloz benign care se localizeaz mai frecvent la membrul superior, unde constituie adenopatia ganglionului supraepitroclean. Cnd poarta de intrare este la membrele inferioare, virusul prinde ganglionul inghinal. Adenopatia este mare i dureroas i se nsoete de febr, curbatur, cefalee i astenie. Tratamentul plgiilor nepate const n splarea cu ap i spun, asepsia regiunii i, n cazul infeciei locale, se practic incizia cu excizia orificiului de intrare, realiznd o rondea de piele i extirparea esutului sub cutant n trunchi de con. Splarea abundent a plgii se poate realiza prin jetul dat de sering. Se caut i se extrag corpii strini. Plaga se las nesuturat pentru a supravegea cicatrizarea care trebuie s se fac din profunzime spre exterior. n plgile apreciate cu potenial tetanigen se face vaccinarea antitetanic cu anatoxin purificat dup metoda expus la capitolul respectiv. Pentru favorizarea cicarizrii, nu se calc pe picior 3-5 zile, evident n localizare plantar a plgii. 74

Plgi prin nepare sunt i cele provocate de puncii, injecii, gurirea urechiilor lo fetie . a. Dac nu se respect riguros msurile de asepsie, aceste plgi iatrogene po fi surse de inocuare de microbi. Plgile prin nepturi de insecte se manifest pin prurit i senzaie de arsur. Tumefierea carecteristic fiecrui tip de insect se datoreaz veninului inoculat. Aceasta pune n circulaie histamina, apitoxina (de la viespe i albin) cu aciune vasoplegic, hemolizant i neurotoxic, ce se poate propaga, pe cale limfatic provocnd reacii anafilactice care la bolnavii alergici pot duce chiar la oc anafilactic. n aceste cazuri se face tratament anafilactic cu antihistaminice, cortizon i asistarea respiraiei i circulaiei. Plgile tiate Sunt produse de cuite, lame, bisturie .a. au marginile regulate, lineare, mai mult sau mai puin perpendiculare pe tegument. esutul tiat se vindec mai repede dac seciunea s-a fcut dintr-o singur micare. Este cazul plgilor chirurgicale. Prin plag se pot vedea formaiunile profunde. Plgile tiate pot fi superficiale sau profunde. Cele profunde capt gravitatea n funcie de farmaiuniile anatomice lezate (vase, nervi, muchi, etc). Plgile penetrante ptrund n caviti n care pot interesa viscere. Acestea se numesc plgi perfarante. Plgile tiate se vindec cel mai repede, cu condiia de a se evita suprainfectare lor. Plgile contuze Au marginile neregulate zdrenuite, anfranctuase i devitalizate. Sunt cele mai frecvente plgi. Un aspect deosebit l prezint plgile contuze prin armde foc i prin muctur. Efectul rnirii prin arm de foc este diferit, dup tipul de proiectil i distan. Soluia de continuitate de la nivelul tegumentului este produs de conul de aer, care precede proiectilul. Preluarea energiei cinetice de ctre substratul biologic al esuturilor determin o cretere a volumului distrugerilor . Se formeaz cavitatea pulsativ. n sens centrifug, de la locul impactului spre periferie, leziunile se disting n trei zone: -tunelul provocat de proiectil sau zona de distrugere care cuprinde esuturile deteriorate, snge, resturi vestimentare, praf, etc.; -zona de contuzie care cuprinde esuturile devitalizate de aciunea undei de oc ce a produs ischemie i tromboze vasculare; -zona de comoie periferic, n care undele alternante sau laterale ale ocului au determinat comoia molecular intracelular urmat de vasodilataie, staz i hiperpemeabilitate capilar. Plgile prin mpucare se consider masiv contaminate datorit aspiraiei produse de undele alternante i ptrunderii de corpi strini, la care se adaug tulburrile celulare din jurul triectului lsat de proiectil. 75

n plgile bipolare, orificiul de intrare este mai mic de ct orificiul de ieire. Acest fapt permite stabilirea traiectului plgii i formaiunile anatomice lezate pe parcurs Plgile mucate au aspectul caracteristic lsat de urma dinilor (de om sau animal). Sunt plgi contuze, cu esuturi devitalizate ce reprezint un mediu favorabil pentru flora microbian bogat a cavitii bucale. n plus, exist pericolul transmiterii unor boli grave, cum sunt spirochetoza icterohemoragic (muctura de obolan), turbarea (rabia) transmis de cine i de pisic, SIDA, transmis de muctura de om. Muctura de arpe, produs de vipere, inoculeaz un venin otrvitor cu efecte grave hemolitice i hemoragice. La locul mucturii, se vede urma dinilor prin 2-4 nepturi. Durerea intens are un caracter de arsur i apare imediat. n jurul nepturilor apare, la scurt timp nroirea tegumentului cu tendin de nnegrire i un edem cere se extinde. n centru, mustete un lichid sangvinolent iar dup 12-24 ore apare flictena hemoragic nconjurat de peteii. Limfagita de nsoire are tendin necrozant. Semnele generale sunt severe: ameeli, slbiciune i chiar lein, greuri, vrsturi sangvinolete. Dup 24-48 ore, apar hemoragiile cu mnifestri diverse: epistaxis (scurgere de snge din nas), hematemeze, melene, hematurie, gingivoragii. Tulburrile de vedere se nsoesc de midriaz i produc panica accidentatului. Dac nu se intervine la timp, moartea survine dup 3-4 zile obnubilarea anunnd starea comatoas. Tratementul are trei obiective: 1. ncetinirea absorbiei veninului n circulaia general prin: - culcarea linitit a victimei i scoaterea inelelor, brrilor, jartierelor,ceasului de la mn etc.; - aplicarea a dou garouri, deasupra i dedesuptul muctur; - incizii n X ntre punctele de muctur care trebuie s fie superficiale numai la nivelul tegumentului, n nici un caz nu trebuie s ajung la fascii; - aspirarea sngelui i limfei care conin venin cu ajutorulunei seringi, unei pompe de cauciuc sau prin suciune bucal. Celcare o face, nu trebuie s aib rni pe buze sau n gur, existnd riscul s se intoxice; - excizia tegumentului nepat, pe 5-6 cm, n jur; - injectarea unui anestezic local, de preferat xilin cu adrenalin care prin vasocontricie ntrzie resorbia toxinei; - aplicarea de comprese reci sau ghea pe zona mucat are efect de diminuarea durerii i de ntrziere a absoriei veninului; - se transport ct mai rapid, victima, la spital. 2. Inactivarea substanelor otrvitoare din venin prin: 76

- antivenin sau antiviperin injectat sucutant, intravenos, sau n perfuzii; - administrarea anatoxinei tetanice (ATPA); - antibiotice cu spectrul larg pentru a evita suprainfectarea plgii. 3. Susinerea organismului prin: - perfuzii antioc, transfuzi de snge, corticoizi; - administrare de oxigen prin sonde endonazale, la nevoie chiar prin intubaie orotraheal; - n caz de apariia coagulrilor intravasculare disemilate (CID) se administreaz heparin; - efecuarea probelor necesare pentru stabilirea grupului sangvin trebuie s se fac din primul moment al internrii, deoarece, mai trziu, pot s apar tulburri sangvine care s duc la erori. Este absolut inerzis: mobilizarea sau alergarea victimei, care grbesc absorbia toxinelor n snge; nu se d alcool victimei deoarece acesta produce vasodilataie i favorizeaz ptrunderea veninului n circulaia general; ntrzierea aplicriilor de prim ajutor peste 15-30 minut Semiologia plgilor n afara caracteristicilor descris pn acum, plgile mai prezint i alte aspecte de diagnostic. Durerea este provocat de lezareaterminaiilor nervoase senzitive, apare imediat i cedeaz dup mai multe ore i mai ales dup sutur. Reapariia durerii cu caracter pulsatil, este un semn de infecie. Impotena funcional apare dup leziunile muchiilor, tendoanelor i articulaiilor. Hemoragia este cauzat de lezarea venelor i arterelor i se poate manifesta prin hemoragie extern sau prin formarea de hematoame. ocul traumatic i ocul hemoragic au intensiti n funcie de intensitatea i extinderea leziunii. Febra apare n supuraiile plgilor. Plgile penetrante pot determina scurgeri lichidiene (din pleur, peritoneu, etc.). Aspectul plgii: tiat, nepat contuz, mucat. Cicatrizarea plgilor Procesul de cicatrizare se desfoar n mai multe faze: faza de inflamaie, faza de proliferare, faza de organizare i faza de epitelizare. 77

1. Faza de inflamaie ncepe ndat dup aciunea agentului vulnerant. Modificrile biologice sunt de tip inflamator acut aseptic, cu producerea hiperemiei i exudatului perilezional. Edemul post-traumatic are un efect favorabil asupra evoluiei plgii. El diminu cavitatea produs de traumatism i contribuie la aportul celular. Imediat dup traumatism, se produce o acidoz, ca urmare a glicolizei aerobe intense din celulele lezate i a acumulrii de metabolii acizi, ca acidul lactic i acidul piruvic. Acidoza local grbete procesul de degradare a mastocitelor migrate ca urmare a stazei capilare i hiperpermeabilitii. Acest prim vrf de permeabilitate capilar indus de histamin va fi urmat de un al doilea, produs de mediatori eliberai din trombocite i din mastocite degradate. Dintre acetia, menionm serotonina i kininele plasmatice vasoactive (kalicreina, leucokinina, prostaglandinele). Ele au un efect n meninerea vasodilataiei pasive. n primele ore de la producerea plgii, ncepe procesul de autoliz a esutului lezat i separarea lui de esutul sntos, sub aciunea enzimelor proteolitice eliberate de distrugerile lizozomale, ca: hidrolaze, fosfataze, nucleaze .a. 2. Faza de proliferare se caracterizeaz prin formarea de fibroblaste care populeaz coagulul i umple spaiul dintre buzele plgii. Coagulul este un gel amorf. Fibroblatii sintetizeaz colagen, cu structur spiral complex care d rezistena esutului de neoformaie. Mucopolizaharidele din coagul, sintetizate de fibroblati, formeaz matricea fazei colagenice. Concomitent cu creterea produciei de colagen, crete rezistena la rupere a plgii, cam din a 6-a zi, atingnd un maxim n ziua a 14-a dup care scade lent ctre ziua a 21-a. Faza de proliferare ncepe cam din a doua zi de la producerea plgii. 3. Faza de organizare, de maturaie sau de difereniere a plgii reprezint un proces lent care poate s dureze sptmni, luni sau ani. Acest proces de remodelare variaz de la individ la individ. Este un proces inflamator cronic care urmeaz procesului inflamator acut iniial. n acest proces lent, arhitectonica fibrelor de colagen se orienteaz pe direciile mecanice care acioneaz asupra cicatricei. Cele trei faze ale cicatrizrii nu se succed exact, ele se intric sau se suprapun. 4. Epitelizarea reprezint ultima faz a cicatrizrii. n plgile n care este pstrat integritatea stratului bazal, celulele epiteliale formate migreaz ctre marginile plgii. n momentul n care o celul epitelial ntlnete o alta, i schimb direcia i nceteaz migrare cnd este nconjurat de alte celule epiteliale. n plgile n care dermul este afectat i discontinuitatea este mare, priocesul de epitelizare ncepe numai dup apariia esutului de granulaie, pe care l acoper. Varieti de vindecare a plgilor 78

Vindecarea plgii se poate face n trei feluri: 1. Vindecarea primar sau per primam sau per primam intentionem este modalitatea obinuit a plgilor chirurgicale i ideal pentru plgiile tiate, necomplicate. Condiiile necesare pentru o astfel de vindecare sunt: reducerea la minimum a spaiului dintre buzele plgii, devitalizare minim i evitarea infeciei. 2. Vindecarea secundar sau per secundam intentionem este mai de durat. Apariia infeciei i distana dintre buzele plgii determin un proces de vindecare mai complex, cu mai multe faze: - faza de eliminare a esuturilor devitalizate, sub influena enzimelor i microbilor are o durat variabil pentru fiecare tip de esut. Pentru derm, tendoane i aponevroze dureaz mai multe sptmni, sfacelul din tegument i grsime se elimin mai repede, n 1-3 sptmni, n funcie i de natura infeciei, ca i de vascularizaia regiunii interesat; - faza de reparare se caracterizeaz prin procesul de contracie, de stngere concentric a plgii, concomitent cu procesul de granulaie. n plgile suprainfectate apare un esut de granulare patologic, cu aspect edematos, friabil, sngernd uor la atingere, exuberant, care depete marginile plgii i care poart numele de granulom inflamator; - faza epitelizrii ncepe i se continu sub crusta plgii, n lipsa infeciei i dup constituirea platoului de nmugurire. Epiteliul marginal prolifereaz i acoper esutul de granulaie. n acest moment, clinic se constat c cicatricea se detumefiaz, devine palid i supl. 3. Vindecare teriar sau per tetiam intentionem reprezint vindecarea unei plgi cu evoluie secundar care a fost ulterior suturat. Sutura aceasta are drept scop scurtarea timpului de vindecare. Factorii care pot influena vindecarea plgilor Mecanismele biologiceale cicatrizrii plgilor pot fi influenate de o serie de factori biologici interni sau din mediul extern. Dintre factorii biologici (interni) menionm: Vrsta influeniaz prin cantitatea i calitatea fibroblatilor care este mai proast la vrstnici. Sugarii i vrstnici au un sistem imunitar mai slab, rezistena lor la infecii fiind mai mic. Deficitele metabolice care determin o caren de proteine, ntrzie i chiar pot s compromit cicatrizarea. Dintre acestea menionm: aportul alimentar deficitar (subalimentaia ), pierderile exagerate prin catabolism crescut, ca exia, diabetul zaharat, avitaminozele, anemia. Deficitele metabolice ntrzie cicatrizarea prin reducerea numeric a fibroblatilor, diminuarea colagenului i inhibaia fazei de proliferare.

79

Corticoizii i ACTH-ul au efect inhibitor asupra sintezei proteice i efect antiimflamator, blocheaz sinteza mucopolizaharidelor i diminu multiplicarea celulelor. Foliculina are un rol inhibitor asupra cicatrizrii. Starea sistemului circulator din zon: arteriopatiile n faza de insuficien circulatorie periferic, insuficiena circulatorie venoas menin esuturile ntr-un deficit cronic de oxigen care ntrzie cicatrizarea. Hematomul i seromul produc ischemie prin compresiune i favoreaz apariia infeciilor. Anemia determin diminuarea aportului de oxigen la esuturi. Grsimea subcutant abundent se cicatrizeaz mai lent i favorizeaz formarea seromului. Diabetul este nefavorabil cicatrizrii prin inhibiia reaciei inflamatorii iniiale, diminuarea sintezei proteice i favorizarea infeciilor. Antibioticele n doze mari i prelungite inhib mecanismele imunologice, inhib procesele regenerative, camufleaz simptomatologia infeciei i perturb echilibrul florei microbiene selectnd tulpini virulente. Derivaii salicilici i ai fenilbutazonei au aciuni asemntoare cu corticoizii i ntrzie procesele de cicatrizare. Mobilizarea regiunii (pliuri, articulaii) prelungete timpul de vindecare i justific imobilizarea regiunilor mobile. Terenul patologic (cancerul, sifilisul, tuberculoza, diabetul, aterosceroza, discraziile sangvine .a), ntrzie cicatrizarea plgilor. Dintre factorii externi, menionm: Temperatura mediului influeniaz cicatrizarea, vara se vindec mai repede de ct iarna. Iradiaiile ionizante, ultraviolete i roentgen inhib procesele de cicatrizare. Anticoagulantele inhib formarea coagulului. Vitaminele favirizeaz cicatrizarea:vitamina C este vitamina antiifecioas, vitamina A este vitamina epitelizrii, vitamina P diminu edemul ipermeabilitatea cpilar. Infeciile reprezint inamicul principal al cicatrizrii. Cicatriciile vicioase Cicatricele vicioase se produc din mai multe cauze. Infeciile, corpii strini, ntrzierile n cicatrizare, inciziile ru plasate, exciziile exagerate i defectele individuale de cicatrizare sunt cauzele cele mai importante. Tipurile cele mai fregventede cicatrice, vicioase sunt : cicatricea n U, cicatricea deprimat, cicatricea retractil, cicatricea dehiscient,cicatricea instabil, cicatricea hipertrofic i cicatricea cheroid. Cicatricea normal este supl, indolor, puin vizibil i estetic. Cicatricele vicioase nu au aceste caliti. 80

Cicatrcea in U are un aspect pungit, curb i se datoreaz retraciei la planurile profunde, insuficient cicatrizate. Cicatricea deprimat este aderent la planurile profunde i adnc, uneori dureroas. Cicatricea retractil este cauzat de o pierdere de substan mai mare. Este fregvent la plicile de flexiune, mai ales la rdcina membrelor i are implicaii funcionale. Cicatricea dehiscent este cauzat de sutura defectuoas care nu a apropiat suficient planurile subtegumentare. Ca urmare, plaga a fost supus unor tensiuni forate care au dus la ruperea fibrelor elastice. Cicatrizarea instabil, reprezint o cicatrizare fragil care se ulcereaz frecvent, dup minime traumatisme. Cicatrizarea hipertrofic apare in luna a 2-a este reliefat, vuluminoas,dur i roie, adesea pruriginoas. Are o component individual specific care ine de reactivitatea bolnavului care formeaz n exces esutul fibros din cicatrice. Cicatricea cheloid sau keloidul se deosebete de cicatricea hipertrofic prin faptul c dezvoltare fibrozei se face i nafara cicatricei pe care o depete infiltrnd hipodermul i pielea normal din jur. Keloidul are aspect de tumor intradermic, lung sau ovular, reliefat, dur sau ferm acoperit de epiderm subial, lucios i neted. Suprafaa sa poate s fie brzdat de capilare fine. Marginile tumorii keloide sunt bine tranate fa de pielea din jur, dar palparea evideniaz prelungirile sale fibroase. Keloidul tnr, n crestere, este rou. Keloidul vechi, stabilizat,este alb sau palid. Nu se cunoate cauza care determin apariia sa. S-a observat c nou din doisprezece bolnavi cu keloid prezint o hipercalcemie. Gua i hiperfoliculinemia, sifilisul i tuberculoza i favorizeaz apariia. Cele dou sedii de elecie sunt regiunea presternal i regiunea mastoidian. Exist bolnavi care au predilecie spre acest mod de cicatrizare fapt ce permite deducia c sunt factori individuali necunoscui. Factorii iritativi, care ntrzie procesul cicatrizrii, cresc nevoia de vitamina C i dau ocazie la formarea unui exces de cicatrizare care poate forma un keloid. Tratamentul preventiv al keloidului const n corectitudinea inciziilor i suturilor chirurgicale i analiza antecedentelor privitoare la modul de cicatrizare ale bolnavului. Tratamentul keloidului const n: masaj simplu sau instrumental, cryoterapie, infiltraii locale cu hidrocortizon i hiason, radioterapie. Tratamentul chirurgical const n exereza keloidului urmat de sutur sau de gref liber(autoplastie). Prognosticul este rezervat n vedere recidivele vregvente. Dac tratamentul keloidului este incert i grevat de recidive, tratamentul celorlalte tipuri de cicatrice vicioase este mai simplu. Operaiile plastice const n excezia cicatricei i sutura secundar simplsau cu 81

mobilizare de lambou tegumentar. Nu se va pierde din vedere faptul c acest calus conjunctiv pe care-l reprezint cicatricea are o structur dinamic, cicatrizarea definitiv putnd dura luni i ani de zile. Reinterveniile intempestive fcute mai nainte ca acest proces s se definitizerze sau un mare procent de recidive inestetice sau nefuncionale. Desigur, aceste neplceri se pot evita n general, prin grija iniial n practicarea inciziilor i exciziilor impuse de toaleta chirurgical a plgii, ca i de atyenia deosebit ce trebuie acordat plgilor n timpul cicatrizrii. Combaterea infeciilor reprezint baza unei bune cicatrizri a plgilor.

82

112-117

TRAUMATISMELE TENDOANELOR Cele mai expuse sunt tendoanele de la nivelul extremitilor membrelor, tendoanele flexorilor iextensorilor degetelor, iar la picior tendonul lui Achile. Traumatismele tendoanelor se mpart n: contuzii i seciuni (plgi). Plgile tiate sau secionate pot fi pariale sau complete. n secionrile complete, capetele tendonului se retract. Contuziile se pot complica cu necroza i infecia. Clinic, seciunile de tendoane se recunosc prin sindromul de ntrerupere care const n lipsa continuitii tendonului i imposibilitatea executrii micrii. Prin muchiul antagonist, se realizeaz poziia vicioas a segmentului distal, de exemplu, degetul n ciocan pentru secionarea tendonului exterior. Uneori, exploatarea tendonului n plag este dificil, aa c, poziia degetului i blocarea micrii active au o importan deosebit n descoperirea leziunii tendonului. Funcia tendoanelor se aprecieaz, mai bine, prin aezarea membrului n aa fel nct s se exclud efectul gravitaiei i al micrilor de substituire. Tratamentul este, pn la punctul, similar cu cel al plgilor, n vederea evitrii innfeciei. Momentul operator trebuie s fie ct mai precoce. Tratamentul chirurgical const n : sutura tendonului, grefa de tendon (cnd nu se pot apropia capetele secionate), tranplantul tendino-muscular, tendoza i artrodeza, ultimele n cazuri de complicaii grave. Dup sutura tendoanelor, se impune imobilizarea n aparat gipsat sau atel, n poziia de relaxare a muchiului interesat, pn la cicatrizare. Recuperarea funcional a muchilor i tendoanelor suturate are o importan mare i trebuie fcut treptat. n plgile mai vechi de 12 ore, cu risc de infecie sau distrugeri tisulare din vecintatea tendonului mari, se va prefera sutura secundar. Tendonul secionat aflat n teaca sinovial nu se cicatrizeaz spontan n timp ce tendonul din zona extrasinovial se cicatrizeaz. Sindromul de blocaj tendinos se descrie dup pgile vechi, trenante, n care s-au produs aderene cicatriciale. Rupturile de tendoane se produc prin contraciile musculare violente n care fora exercit o taciune inegal repartizat pe fibrele tendonului. Ele se 83

pot produce fr leziunea tegumentelor, care rmn intacte. Tendoanele care se rup cel mai frecvent sunt: tendonul lui Achile, tendonul rotulian, tendonul cvardricepsului, lunga poriune a bicepsului i lungul extensoral policelui. Rupturile de tendoane sunt mai frecvente la sportivi, la reumatici i aterosclerotici. n momentul accidentului, se produce o durere vie i o pocnitur sau tronsintur perceput de accidentat. Impotena funcional este imediat, provocat de durere, uneori sincopal, i de ntreruperea micrii muchiului satelit. Local, se const echimoza, edemul i anul dintre capetele secionate. Tratamentul const n imobilizarea i internarea ntr-un serviciu de ortopedie unde se practic sutura tendonului, ct mai precoce, n primele ase ore.

TRAUMATISMELE NERVILOR Traumatismele nervilor se mpart n: traumatisme nchise i traumatisme deschise. Traumatismele nchise sunt:luxaii, compresiuni, contuzii, elongaii, rupturi iar cele deschise : plgi i seciuni. Luxaia nervului este rar. S-a descris luxaia nervului cubital la nivelul anului retroepitrochlean, n trumatismele cotului. Contuzia nervului se produce prin traumatisme externe care comprim nervul pe planul osos profund. Este mai frecvent la nivelul nervului radial n anul humerusului, pe nervul sciatic popliteu extern, la nivelul gtului peroneului, pe nervul circumflex lng humerului. Uneori, contuzia nervului se poate produce n timpul manevrelor de reducere a fracturilor sau luxaiilor. Compresia nervului are consecine variabile, n funcie de durata acesteia. Compresiunile puternice i pasagere se pot produce la bolnavii aflai sub anestezie, ridicai brutal sau care au stat n poziii vicioase pe masa de opraie. Ele sunt urmate de paralizii sau parestezii pasagere dar care pot dura zile sau sptmini. Compresiunile lente i prelungite sunt frecvente dup, fracturi nervul radial i sciatic popliteu extern fiind cel mai frecvent expui. Tumorile pot realiza compresiuni pe nervii vecini, mai ales tumorile maligne, nervii putnd s se fereasc din calea tumorilor benigne. n asemanea cazuri este dificil s se fac distincie ntre iritaia dat de compresiune i nevrite. Mai fregvent apar compresiuni la bolnavii cu aparate gipsate incorect executate. Elongaia nervului este, de fapt, o distensie nsoite de ruptura interstiial. Este frecvent n luxaii. Luxaia umrului produce elongaii ale plexului brahial. Plgile nervoase produse de cuit, cioburi sau alte obiecte tioase pot produce seciuni ale nervilor n timp ce exploziile, proiectilele i accidentele 84

rutiere sau de munc pot produce contuzii sau zdrobiri. Nervii por fi lezai la nivelul trunchiului, plexul sau rdcinii nervoase. Aspectul nervului contuzionat este ngroat, edemaiat, cu infiltraii hemoragice care disec fibrele, dintre care unele sunt rupte. Chiar n lipsa unei seciuni vizibile, nervul contuzionat se poate prezenta cu o seciune fiziologic, cu ntreruperea conductibilitii. Tulburrile circulatorii sunt responsabile de acest stare numit neuropraxie. Secionarea nervului se nsoete de retracia sa. n plgile vechi, captul nervos central este tumefiat (neurogliom) ca i cel periferic (gliom) amndou fiind aderente la esuturile vecine prin procese de perinevrit. ntreruperile nervilor pot fi anatomice i fiziologice. ntreruperea complet anatomic a nervului se numete neurotimesis. Cnd traumatismul ntrerupe axonul, ns epinervul rmne intact, este vorba de axonotmesis. Neuropraxia este un fenomen asemntor cu comoia cerebral, n care se produce ntreruperea funcional fr a exista o modificare anatomic vizibil. n cocluzie leziunile nervoaese se pot mpri n trei categorii: a. ntreruperea total a elementelor nervoase (neurotmesis); b. ntreruperea nervoas a axonilor (axonotmesis); c. siderarea funciei axonilor, fr leziuni organice (neuropraxis). Procesul de cicatrizare nu se face ca plgile obinuite. Cicatrizarea nervului nu se face prin prim intenie, ci n urma unor procese succesive de degenerare i regenerare. Lezarea axonului produce o degenerscen anterograd n poiunea distal i una retrogard n poriunea proximal a leziunii. Degenerescena anterogard sau wallerin cuprinde toato fibra axonal, de la locul leziunii pn la poriunea terminal i se datoreaz ntruperii cu centrul metabolic reprezentat de celula neuronal. Degeneescena axonal ncepe la 24 de ore de la secionarea nervului. Cilindraxul se fragmenteaz n poriuni mici i dispare n cteva zile. Teaca de mielin se fragmenteaz n segmente mici grsoase, mai lent dect axonul. Celulele tecii Schwann se divid intens i formeaz corzi celulare n interiorul tecii andoneurale. Macrofagele din endonerium invadeaz teaca de mielin degenerat. Pe msur ceprocesul fagociteaz rogreseaz, citoplasma celulelelor Schwann umple tubul endoneural, proces ce dureaz 2-3 luni. Distrugerea tecii de milen se face n 9-10 zile de la lezarea nervului. Urmeaz etapa a doua, de degenerescen chimic, proces ce are loc ntre 8-a i a 30-a zi de la secionarea axonului. Spaiul dintre capetele nervului secionat poate fi umplut de celulele Schwann, dac nu depete 3 cm. Distrugerea tecii de mielin n cursul degenerescenei walleriene se desfoar n trei etape: - colapsul axonului i dezintegrarea tecii mielinice; 85

- proliferarea celular, cu degradarea chimic a mielinei; - fibroza. n general, degenerescena se oprete la nivelul sinapselor. Degenerescena retrograd se produce, n general, pn la nivelul primei strangulaii Ranvier. Modificrile retrograde de la nivelul corpului celular sunt mai puin intense. Ele ncep la 48 de ore de la lezarea nervului i se traduc prin cromatoliza substanei Nissl care dispare complet n 15-20 de zile, prin fragmentarea aparatului Goldi, umflarea mitocondriilor i, n general, a ntregii celule. Prin creterea coninutului lichidian, neuronul devine rotund, dispar neurofibrele, nucleul se umfl i se deplaseaz excentric, lng membrana neuronal. Dup aceasta, urmeaz atrofilia i dispariia celulei nervoase. Reparaile celulare ncep abia dup 20 de zile de la secionarea nervului i se definitiveaz dup circa 80 de zile. Regenerarea nervului se face prin celulele Schwann care i prelungesc protoplasma i constituie un ghidaj pentru neurofibrile care vor umple tubul endoneuronal. Procesul ncepe la 14-21 de zile de la secionarea nervului. Rata zilnic de certere este de 0, 25 mm n jurul cicatricii lezionale i de 3-4 mm n segmentul distal. Tecile neuronale ncep s se dezvolte dup 15 zile. Regenerarea complet a nrvului poate dura chiar i un an de zile. Tulburrile neurologice determinate de lezarea nervilor se mpart n treu categorii :motorii, senzitive, i trofice. 1. Tulburrile motorii const n paralizia i deficitul motor al muchilor inervai, cu abolirea reflrxelor, flacciditate i atrofie muscular. 2. Tulburrile de sensibilitate sunt obiective i subiective. Tulburrile din neurotmesis i axonotmesis const n anestezie sau hipoestezie i sunt tulburri obiective care trebuie puse n eviden de examinator. Tulburrile subiective se manifest prin senzaii de furnicturi i amoreli i se numesc parestezii. Sunt caracteristice pentru seciunile incomplete sau pentu neuropraxii. Durerea nu este caracteristic pentru leziuni nervoase. Dac durerea apare dup un anumit timp de la traumatism se numete cauzalagie. Cauzalagia (kausis = arsur, algis = durere) se caracterizeaz prin durere sfietoare ca o arsur i se datoreaz nervitei interstiiale sau cicatricelor fibroase perinervoase. Nevromul cicatrecial poate i el s dea dureri sub form de cramp, cu durat scurt, ce in muchii denervai. Ele se calmeaz masajul blnd care amelioreaz circulaia sngelui. 3. Tulurrile vegetative se manifest sub form de tulburri circulatorii, de sudoraie i trofice . Imediat dup secionarea nervului se produce o vasodilataie paralitic. Zona devine roie i cald. Dup 3-4 sptmni, pielea devine rece palid sau cianotic. Rspunsul vasomotor la rece i cald dispare. n zon de distribuie a nervului secionat sudoraia este disprut. n 86

faza de recuperare poate s apar hiperhidroza. Tulburrile trofice sunt importante. Suprafaa tegumentar aferent nervului lezat este neted i lucioas, apoi ncepe descuamarea. Paniculul adipos se atrofilieaz, unghiile cresc mai ncet. Ulceraiile i flictenele sunt frecvente n zonele anesteziate. Tulburrile neurovegetative sunt mai intense n leziunile nervilor sciatic, median i ulnar. Tulburrile trofice sunt mai grave atunci cnd se asocieaz i cu leziuni vasculare importante. Tratamentul chirurgical const n recunoaterea i fixarea celor dou capete secionate pentru a preveni retracia lor, urmat de sutura plgii pentru a evita infectarea secundar. Sutura nervului secionat se face per secundam la 21-30 de zile. Sutura imediat, per primam, a nervului nu este indicat. Exist chirurgi care recomand sutura secundar chiar dup un timp mai ndelugat, de 6-8 sptmni. Refacerea continuitii nervului nu trebuie abandonat chiar dac au trecut 1-2 ani, dar rezultatele cele mai bune sunt n prima lun de la traumatism. n cazul n care paraliziile sunt definitive se fac operaii corectoare.

TRAUMATISMELE VASCULARE Traumatismele vasculare se produc, de obicei, concomitent cu alte leziuni. Mai rar, sunt izolate, ca de exemplu rupturi de varice sau plgi nepate. Se pot mpri n traumatisme nchise (contuzii) i deschise (plgi). TRAUMATISMELE ARTERELOR Principalele traumatisme arteriale sunt: contuziile, rupturile i plgile. A) Contuziile arteriale se caracterizeaz prin leziuni ale peretelui arterial care nu produc soluii de continuitate ale acestuia. Ele pot fi produse de traumatisme directe (lovituri, accidente rutiere) sau indirecte (luxaii, fracturi). Contuzia arterial poate realiza dou feluri de leziuni: contuzii adventiciale i contuzii parietale. 1. Contuzia adventicial respect tunica intern i mijlocie. Leziunile sunt aparent mici, infiltraii hemoragice ale adventicei dar rsunetul funcional este major, datorit terminaiilor nervoase simpatice de la acest nivel. Artera se transform brusc, ntr-un cordon rigid care nu mai bate, prin care abia trece un pic de snge, iar periferia reacioneaz prin ischemie. Acest tablou a fost intitulat stupoare arterial de ctre R. Leriche, care l-a descris. Spasmul arterei lezate i arterioloconstricia colateralelor sale sunt determinate de hipertonia musculaturii netede. Aceste 87

fenomene vasomotorii au o durat variabil, n funcie de intensitatea traumatismului i starea iniial a vasului, de ore sau zile. Spasmul este nsoit de impotena total, de durere i edem. Uneori, se pot asocia i paralizii prin ischemia nervului din regiune (exemplu nervul median). 2. Contuzia parietal este cauzat de traumatisme mai puternice (zdrobiri, proiectile, explozii). Ruperea endoteliului poate s antreneze i ruptura interstiial a mediei. Acestea proemin n lumenul arterei producnd turbionarea curentului sangvin i ncetinnd-ul. Suprafaa rugoas rmas dup desprinderea endoteliului favorizeaz, alturi de ncetinirea circulaiei, aglutinarea trombocitelor. Ruperae tunicii medii permite sngelui s ptrund n grosimea peretelui, constituind, n timp, un hematom care va ngusta, mai mult, lumeul. Construirea trombezei arteriale i spasmul arterial pot determina sindromul de ischemie acut periferic reversibil sau permanent. Dac gangrena nu este obligatorie, rmne pericolul unor sechele grave caracterizate prin membru rece permanent, cianotic, dureros, cu impoten funcional mai mult sau mai puin marcant. Tratamentul contuziilor arteriale. n contuzia adventiceal, infiltraa periarterial cu procain sau xilin 1% se dovedete benefic. n contuzia parietal se mai indic perfuzia intraarterial, infiltraia lombar cu xilin sau procain 1%, simpamectomia periarterial sau lombar. n cazurile cu tromboz constituit, trombectomia sau arteriectomia pot suprima obstacolul i spasmul colaterarelor precum i riscul amboliilor. La aceste tratamente se asocieaz medicaia vasodilatatoare antispastic i anticoagulant. B) Rupturile arteriale sunt de dou feluri: 1. Rupturii arteriale traumatice asemntoare cu contuziile de intensitate mai mare care produc dilacerarea integral a peretelui arterial. 2. Rupturi arteriale spontane care se produc pe vase patologice cu leziuni de ateromatoz (ateroscleroz, sifilis). Dac modul de producere este diferit, manifestarea clinic este similar. Ruptura arterial este urmat de difuzarea unei hemoragii din esuturile din jur, cu formarea unui hematom. Hematomul poate avea dou aspecte: difuz sau circumscris. Hematomul difuz se poate extinde, destinznd n mod impresionant membrul afectat. Hematomul circumscris este mai mic i este blocat de elementele musculare din jur, motiv pentru care se mai numete i hematom nchistat.

88

118-127 Semnele de debut sunt asemntoare n ambele cazuri. Apare o tumefacie pulsatil care crete progresiv. Concomitent, se instaleaz semnele de ischemie periferic n segmental arterial distal n care nu se mai percepe pulsul. La ascultaie, se percepe suflul arterial sistolic. Tumefacia crete progresiv dar sulful arterial i caracterul pulsatil nu se constituie dect dup endotelizarea peretelui fibros i formarea anevrismului posttraumatic. Semnele de ischemie la distan se agraveaz iar muchii i esuturile din jur intr in procesul de necroz care favorizeaz apariia infeciilor. Hematomul nchistat este nsoit de fenomene de ischemie periferic mai puin alarmant, uneori trectoare. El se poate organiza n fals anevrism posttraumatic. n funcie de localizare, ruptura arterial i hematomul rezultat pot s dea i tulburri mai grave. Atfel, n rupturile arterei carotide se produc tulburri cerebrale prin ischemie i tulburri respiratorii asfixice. Tratamentul rupturilor arteriale comport urgen n vederea opririi extinderii hematomului i evitrii complicaiilor de gen ischemic i compresiv, evacuarea hematomului i hemostaza chirurgical, urmat de sutura arterei. n anevrismul nchistat se atept constituirea circulaiei colaterale i maturarea sa, dup care se intervine chirurgical. C. Plgile arteriale sunt urmate de hemoragii grave care determin anemia secundar i ischemia segmentului inferior. Hemoragia arterial extern se caracterizeaz prin snge rou, aerat care iese n jet, sacadat n ritmul sistolei cardiace. Anemia acut consecutiv se caracterizeaz prin paloarea ceroas a feei i buzelor. Conjunctive bulbare oculare sunt albe, nasul, limba i extremitile reci. Pulsul este mic i frecvent. Suferinele SNC se evideneaz prin agitaie, facies anxios, tendin la lipotimie. Primul gest este hemostaza, adic oprirea hemoragiei, de urgen, pentru a evita ocul hemoragic prin colps hipovolemic. La locul accidentului se iau msuri pentru hemostaza provizorie, pn la transportul la prima unitate sanitar unde se poate face hemostaza definitiv, chirurgical. Pentru extremiti, metoda cea mai simpl este aplicarea garoului. Hemostaza provizorie se poate realiza prin apsarea pe arter, la locul unde acesta se afl n apropierea unui plan osos. Astfel, pentru artera subclavicular se apas pe planul osos al primei coaste. Compresiunea arterei 89

humerale se poate face pe tot traiectul de la axil pn la plica cotului, prin apsare pe planul osos al humerusului. Carotida se poate comprima pe fa anterolateral a gtului, la nivelul tuberculului Chassaignac. Artera femural se poate comprima la baza triunghiului lui Scarpa i pe faa antero-intern a coapsei. Compresiunea circular realizeaz hemostaza comprimnd prin intermediul esuturilor, artera lezat, ntre ran i inim. Metoda cea mai simpl este realizat cu ajutorul unui tub de cauciuc (garou). n locul unde artera poate fi comprimat pe planul dur osos se pune un sul de fa peste care se aplic ligatur circular. Hemostaza prin ligatur circular este eficient atunci cnd segmental aflat sub ligatur se palideaz. Dac se constat o nvineire, nsemn c s-a realizat numai o staz venoas incomplet. Prin observarea plgii, dup instituirea garoului, ne dm seama dac acesta este eficient, prin oprirea sngerrii. Banda elastic Esmarch, folosit de ortopezi , se pune nainte de operaiile efectuate pe membre pentru a reduce, preventiv, hemoragiile n timpul interveniei. Compresiunea circular nu se menine mai mult de dou ore pentru c produce leziuni ischemice ale esuturilor aflate n regiunea de sub garou. Compresiunea circular este greu suportat de accidentat, dup cteva minute aprnd durerile. Nervii i muchii ischemiai sufer i ncep s apar fenomene degenerative, manifestate prin parestezii, paralizii, contracii i retracii musculare. Dup dou ore apar tromboze vasculare i semne de ischemie acut ce pot duce la gangren. Tulburrile circulatorii nu sunt evideniate att timp ct garoul este pe loc. Cnd se ridic garoul, repermeabilizarea capilarelor determin o pierdere acut de snge care poate s duc la colaps circulator. Dac transportul pn la spital impune un timp mai ndelungat este bine s se lrgeasc garoul, din cnd n cnd pentru a permite o vascularizare a esuturilor aflate sub garou, n vederea prevenirii ischemiei. La scoaterea garoului, este bine s fim pregtii pentru combaterea ocului i colapsului circulator i pentru efectuarea ct mai rapid a hemostazei chirurgicale definitive. Garoul se folosete numai n hemoragiile grave care pun viaa n pericol i numai n cazurile n care hemostaza prin compresiune nu d rezultate. De asemenea, se recomand n cazurile de amputaii accidentale, n care tulburrile ischemice din segmental distal, aflat sub garou, nu mai conteaz. Garoul trebuie s fie larg, de 3-5 cm i suficient de lung pentru a putea nconjura membrul de dou ori i pentru a avea capetele suficient de lungi care s permit legtura. n lips, se pot folosi garouri improvizate din centuri, curele, cravate sau buci de pnz. Garoul se aeaz ntre ran i inim n hemoragiile arteriale i sub ran n hemoragiile venoase. Nodul se leag numai pe jumtate, punndu-se peste el un b sau un creion care se rsucete pn 90

cnd constatm c s-a oprit hemoragia. Dup aceasta, capetele rmase libere se leag n jurul braului pentru al menine n poziia cea mai strns. Se ataeaz pe garou un bilet pe care se scrie ora la care s-a aplicat i locul. Se culc victima la orizontal, pe o ptur, acoperit cu o ptur sau cu o hain, cu capul uor pe spate i lateral, pentru a preveni necarea cu secreii sau vrsturi. Se ridic membrele inferioare ale victimei la 20-30 cm, pentru mobilizarea sngelui din membrele inferioare ctre organele vitale. Dac durerea crete, la nivelul traumatismului, se coboar la loc. Se d ap sau soluii uor srate, o linguri de sare i o jumtate de linguri de bicarbonat la un litru de ap rece. Nu se d lichid dac accidentatul este incotient, dac are convulsii sau dac prezint traumatisme craniene sau abdominale asociate. De asemenea nu se dau lichide la bolnavii care vars. Confortul victimei n timpul transportului, blndeea i ncurajarea din partea celui care acord primul ajutor, au un rol deosebit n prevenirea ocului preumatic i hemoragic. Dac exist leziuni asociate, spre exemplu fracturi, se va face imobilizarea acestuia prin mijloacele descriese la capitolul respectiv. Plgile arteriale i venoase la nivelul minii sunt deosebit de periculoase. Hemostaza lor trebuie s se realizeze cunoscnd anatomia sistemului circulator de la acest nivel. Linia lui Tillaux permite fixarea topografic a elementelor vasculare ale minii. Exist situaii n care plaga arterial nu se manifest prin hemoragie extern, datorit hemostazei spontane care se face prin vasoconstrucia arterial, rsfrngerea intimei spre lumeul vasului i formarea unui cheag care astup plaga arterial. Riscul acestor plgi const n posibilitatea relurii hemoragiei dar i n evoluia trombozei i apariia ischemiei acute. Plgile uscate sunt neltoare, existnd cazuri n care, dei vasul este complet secionat, nu se produce sngerarea la exterior. Tratamentul plgilor arteriale const n hemostaz i asigurarea circulaiei n teritoriul de vascularizaie al vasului lezat. Ligatura celor dou capete ale vasului rezolv situaia numai n caul vaselor mici i n situaia cnd exist o circulaie eficient prin colaterale. Chirurgul are obligaia de a verifica posibilitile de irigare arterial n segmentele aflate sub ligatur, pe baza unei perfecte cunoateri a vascularizaiei teritoriului afectat. Gravitatea unor ligature fcute la ntmplare a fcut s se discute despre aa zisa maladie a ligaturilor. Ligatura arterial este simpl. Sutura arterial este superioar deoarece permite restabilirea circulaiei sangvine n totalitate. Grefa arterial se impune n plgile cu un mare deficit sau pierdere de substan. Grefa venoas, suturat la cele dou capete secionate, grefa venoas pe suport sau pe protez de aliaj de magneziu, tub de plastic, vitalium etc. sunt de competena specialistului cardiovascular. 91

Tratamentul general se impune n situaiile n care hemoragia a dus la oc hemoragic sau colaps vascular. Refacerea ct mai rapid a hipovolemiei se face prin tratament de nlocuire a masei de snge pierdut prin perfuzii cu soluii macromoleculare, electrolii i snge. TRAUMATISMELE VENELOR Traumatismul venelor este mai puin dramatic prin amploarea mai redus a hemoragiilor i prin influena mai puin dramatic asupra vascularizaiei din teritoriul afectat. Venele sunt mai fragile dect arterele i mai expuse. Cel mai frecvent afectate sunt venele superficiale de la nivelul antebraului i gambei. Leziunile traumatice ale venelor mbrac aspecte asemntoare cu cele descrise la artere. 1. Contuziile venelor sunt mai frecvente la venele superficiale. Manifestarea clinic este determinat de intensitatea complicaiilor evolutive. Aceste complicaii sunt: tromboza venoas i flebita. 2. Plgile i rupturile venoase se manifest prin hemoragii. Hemoragia extern din plgile venoase se recunoate prin aspectul continuu al sngerrii, care invadeaz plaga, ca un lac i culoarea mai nchis a sngelui neoxigenat. Venele acestor bolnavi sunt friabile, subiri i foarte destinse. Staza i circulaia retrograd determin hemoragii abundente care nu au tendina de a se opri spontan. Pericolul emboliei gazoase este mai mare la venele superficiale ale regiunii cervicale ai cror perei sunt fixai de fascia cervical care le menine beante i unde este o presiune negativ. Embolia gazoas se produce prin puterea aspirativ a venelor mari. Ea poate bloca circulaia i duce la moarte subit prin dilataia brutal a inimii drepte, embolia pulmonar sau cerebral. Tratamentul plgilor venoase se aseamn cu cel descris la artere. Primul ajutor const n hemostaza provizorie. n hemoragiile produse prin rnirea venelor superficiale este suficient un pansament cu fa circular care s comprime vena. n rnirea venelor profunde, la extremiti, se pune garoul. Spre deosebirea de hemoragia arterial, garoul se pune distal de plag, innd cont de direcia circulaiei sngelui n vene. Dac, la controlul plgii, nu se constat oprirea hemoragiei sub garoul pus, se va pune i alt garou deasupra plgii. Tratamentul chirurgical al plgilor venoase este mai simplu. Nu exist interdicii majore asupra ligaturilor, cu excepia venei cave inferioare deasupra venelor renale i a venei jugulare interne. Este bine s se conserve, ns, continuitatea venei, cnd se poate, prin sutur, peticire sau gref. TEHNICA PRIMULUI AJUTOR 92

Salvarea accidentaiilor depinde n mare msur de primul ajutor acordat la locul accidentului i pe timpul transportului. Msurile de prim ajutor au drept scop meninerea victimelor n via i prevenirea apariiei unor complicaii grave. Pericolul principal la care sunt expui marii accidentai const n declanarea ocurilor i n apariia insuficienei respiratorii i a insuficienei circulatorii. Metodele de prim ajutor pe care le vom prezenta nu necesit dotri speciale. Ele presupun, ns, priceperea salvatorului. Activiti sanitari voluntari i asistenii medicali trebuie s fie familiarizai cu metodele simple i eficace de prim ajutor. Respiraia artificial este singura metod de salvare a victimelor care nu mai respir. Masajul cardiac extern se instituie pentru salvarea victimelor la care inima a ncetat s mai bat. Aceste dou msuri sunt menite s suplineasc deficitul schimburilor gazoase care se instaleaz imediat dup oprirea respiraiei sau a circulaiei sngelui. Cel ce acord primul ajutor nu va uita nici un moment c succesul este dependent de rapiditatea instituirii acestor msuri. ntradevr, oprirea respiraiei este urmat, n cteva minute, de oprirea inimii. De asemenea, stopul cardiac este urmat de oprirea respiraiei. Viaa accidentatului se hotrte n aceste prime momente, fiindc stopul cardio-respirator neresuscitat determin, n cinci- zece minute de la instalare, leziuni grave n organele vitale, incompatibile cu supravieuirea. Oprirea hemoragiilor la timp, prin metode de hemostaz provizorie, previne apariia insuficienei circulatorii. Imobilizarea fracturilor are un rol n prevenirea apariiei ocului traumatic i hemoragic. Pansarea rnilor combate hemoragia i previne infeciile secundare. Primul ajutor n electrocutri, nec, arsuri i degerturi decide succesul asistenei de urgen i recuperarea accidentailor. Indiferent de cauza accidentelor, victimele prezint plgi, hemoragii i tulburri respiratorii i circulatorii. Este motivul pentru care prezentm tehnica primului ajutor n aceste situaii. 1. Respiraia artificial Scop: combaterea lipsei schimburilor gazoase ca urmare a opririi respiraiei. Metod: insuflarea aerului din plmnii salvatorului n plmnii accidentatului prin respiraia gur la gur. Avantajul acestei metode const n faptul c nu necesit echipament special sau manevre obositoare. Cum se procedeaz: se culc accidentatul ntins pe spate, cu faa n sus. Se controleaz cile respiratorii pentru a avea sigurana c nu sunt blocate de snge, secreii, noroi sau ali corpi strini, care dac sunt prezeni se vor ndeprta. Salvatorul se aeaz n genunchi lng capul victimei. Mna stng, trecut pe sub ceafa accidentatului, mpinge n aa fel nct s se realizeze extensia cefei i mpingerea capului pe spate. Aceast manevrf 93

asigur eliberarea cilor respiratorii, astupate de limb, care este czut n faringe la bolnavii ce i-au pierdut cunotina. Dup aceast pregtire, salvatorul va trage cu putere aer n piept, apoi aplicnd buzele sale pe ale accidentatului (ca intr-un srut), i va insufla acest aer n plmni. Pentru a mpiedica refularea aerului pen as, salvatorul va pensa nrile accidentatului, cu dou degete ale minii drepte. n timpul insuflrii se va privi toracele victimei, care trebuie s se umfle, dovad a ptrunderii aerului n plmni. n aa fel se controleaz eficacitatea manevrei. Dup fiecare insuflaie, n timp ce salvatorul inspir din nou, se las libere gura i nasul victimei. Ieirea aerului se realizeaz n mod pasiv, prin elasticitatea toracelui i a plmnilor, insuflaia se poate face prin intermediul unei comprese sau al unei batiste curate puse pe buzele accidentatului . Insuflaiile trebuie repetate la 4-6 secunde, adic cu un ritm de 10-15 insuflaii pe minut, pn cnd apar micrile respiratorii spontane. n cazurile n care victima are gura ncletat, se va asigura insuflaia prin metoda respiraiei gur la nas, n care buzele se aplic pe nrile accidentatului. Greelile cele mai frecvente, de evitat neaprat, constau n insuflarea ineficient, datorit aezrii incorecte a capului(lipsa extensiei cefei), n neobservarea blocrii cilor respiratorii(lipsa controlului permeabilitii cilor) i n insuflarea insuficient de puternic. La accidentaii cu fracturi de coaste sau cu leziuni ale organelor interne aplicarea altor metode de respiraie artificial este periculoas. 2. Masajul cardiac extern Scop: resuscitarea btilor cardiace n situaiile n care inima a ncetat s mai bat. Metod: exercitarea unor compresiuni ritmice asupra inimii, prin intermediul peretelui toracic. Cum se procedeaz : accidentatul este culcat pe spate, pe un plan tare, cu capul mai jos dect trunchiul. Palmele salvatorului ncep s exercite compresiuni ritmice, care s asigure o turtire de 3-4 cm toracelui, n ritmul de 60 de apsri pe minut(o apsare la o secund). n acest fel se imprim inimii, n mod ritmic, o compresiune i o decompresiune care suplinesc contracia i decontracia muchiului inimii. Prin urmare, se menine funcia de aspirare i de pompare a sngelui n reeaua vaselor de snge. De obicei, la scurt timp de la ncetarea masajului, inima i reia btile automate, spontane. Reluarea btilor inimii se manifest prin reapariia pulsului i colorarea tegumentelor i a mucoaselor. Btile inimii se pot auzi din nou la aplicarea urechii pe torace. Accidentatul redevine contient, pupilele reacioneaz la lumin. Micrile respiratori se reiau spontan. Stopul cardiac este urmat, la un anumit timp, de stopul respirator. n cazurile acestea este necesar s se execute concomitant respiraia gur la 94

gur i masajul cardiac extern. Dac sunt 2 salvatori, unul face respiraie artificial i cellalt masaj cardiac extern. Cele dou tehnici vor fi alternate ritmic, n aa fel ca la 4 apsri pe torace s se fac o insuflaie de aer. Cnd acioneaz un singur salvator, acesta va face ritmic 4 apsri pe torace i o insuflare puternic. Ritmul de o insuflare i 4 compresiuni o va pstra, folosind timpul necesar compresiunilor pentru aspirarea puternic a aerului n vederea viitoarei insuflri. Pentru a favoriza aducerea sngelui n mod preferenial la nivelul inimii i al creierului, este bine ca un ajutor s ridice membrele. La copii toracele fiind , mai fragil i mai elastic, compresiunile se vor efectua numai cu dou degete i cu mult blndee. Manevrele de masaj cardiac i de respiraie artificial trebuie s fie executate cu mult perseveren. Victima nu va fi abandonat cu uurin, acesta nsemnnd pierderea utimelor anse de supravieuire. Erorile mai frecvente constau n plasare defectuoas a palmelor n afara zonei n care se afl inima, n nerespectarea frecvenei i a ritmului corect. Apsrile brutale pot s produc fracturi costale i leziuni ale organelor interne(plmni, inim, ficat, splin). Manevrele pot duce la oboseal, dat fiind ritmul susinut in care se fac. De aceea, este nevioe s se aleag o poziie ct mai comod i ct mai relaxat, care s nu solicite un efort muscular inutil. Pentru a evita solicitarea suplimentar a musculaturii braelor, este bine ca apsarea s se fac numai prin lsarea greutii corpului pe minile aplicate pe torace, printr-un balans uor al corpului, pe picioare i palme, din olduri. De aceea, tehnica masajului cardiac extern trebuie exersat n prealabil, ntr-un cadru organizat i sub conducerea unei persoane competente.

95

128-139
HEMORAGIILE

Hemoragiile sau sangerarea inseamna scurgerea sangelui in afara sistemului vascular. Consecinta iesirii sangelui din vase este dubla: hipovolemia si anemia. Dupa felul vasului ranit, hemoragiile sunt de trei feluri: arteriale, venoase si capilare. Hemoragia arteriala este vizibila prin sangele rosu, oxigenat, care tasneste in jet discotinuu, in ritmul sistolei cardiace. In hemoragiile venoase sangele este negricios si inunda plaga. In hrmoragiile capilare sangerarea este redusa, cu aspectul unor picaturi, ca roua. Dupa sediul leziunilor vasculare, hemoragiile sunt de trei feluri: - hemoragii externe, in care sangele se scurge in afara organismului; - hemoragii interne care se produc in cavitatile seroase din organism: pleura (hemotorax), peritoneu (hemoragii peritoneale), in pericard (hemoragii pericardice), in articulatii (hemartroza); - hemoragii interne exteriorizate, cum sunt hemoragiile digestive superioare care se exteriorizeaza prin melena si hematemeza, desii ele se produc in tubul digestiv (stomac, duoden, rect); - hematonul este o hemoragie care se produce intre tesuturi (hemoragie interstitiala) deci este o hemoragie interna. Fiziopatologia hemoragiilor Consecintele hemoragiei sunt duble: - micsorarea masei sangvine circulante (hipovolemie), urmata de tulbulari hemodinamice (tahicardie), prabusirea tensiunii arteriale (colaps); 96

- pierderea de eritrocite si producerea anemiei care are drept consecinta tulbularile in transportul oxigenului la tesuturi (anoxia tisulara) si acumularea bioxidului de carbon in corp (hipercapnia). In functie de gravitatea hemoragiilor, ele se impart in trei categorii: - hemoragii mici in care se pierde 8-10% din masa totala a sangelui; - hemoragii mijlocii in care se pierde intre 10-20% din masa totala a sangelui; - hemoragii grave in care se pierde peste 30% din cantitatea de sange circulant, adica 1500-2000 ml; - hemoragiile in care se pierde peste 50 % se numesc hemoragii mortale. Compensarea hemoragiilor se face prin reactii imediate si reactii tardive ale organismului. Prima reactie a organismului consta in vasoconstrictie generalizata. In acest fel, se reduce calibrul vaselor (patul vascular) pentru readaptarea sistemului vascular la cantitatea mai redusa de sange. Vasoconstrictia nu este uniforma. Ea se produce, in mod preferential, in teritoriul tubului digestiv si viscerelor, precum si la nivelul tegumentelor. Acestea reprezinta adevarate rezervoare de sange in care se afla 45% din masa totala. Prin reducerea circulatiei splanchnice si periferice se redistribuie sangele la organele vitale (creier si inima). Vasoconstrictia periferica explica paloarea intensa a tegumentelor, in toate hemoragiile. Concomitent cu vasoconstrictia se produce tahicardia. Vasoconstrictia si tahicardia contribuie la mentinerea tensiunii arteriale, desii cantitatea de sange circulant s-a micsorat. Mentinerea tensiunii arteriale sau revenirea ei la normal denota o eficienta compensare a hemoragiei (hemoragia compensata). In schimb, cand tahicardia se insoteste de scaderea tensiunii areteriale avem de a face cu o hemoragie decompensata, in care volumul sistolic este foarte mic si inima, care bate mai frecvent, bate in gol. Vasoconstrictia se face prin mecanism nervos si umoral, sub influenta centrilor vaso-motori si adrenalino-secretori din encefal si bulbul rahidian. Se produce o crestere a secretiei de catecolamine si cortizol, diminuarea curentului sangvin si apoi baltirea sangelui in tesuturi prin stop arteriolo-capilar. 97

Tahipneea compensatorie se asociaza la tahicardie, aceasta marind importul de oxigen si eliminarea bioxidului de carbon (hipercapneea de staza), in vederea reducerii anoxiei provocate de scaderea cantitatii de sange la nivelul alveolelor pulmonare (anoxia anemica). Echilibrul osmotic se modifica prin atragerea lichidului extra vascular interstitial catre vase, la nivelul capilarelor. Se produce o hemodilutie care urmeaza hemoconcentratiei initiale produse prin mobilizarea sangeluidis rezervoarele de sange. Odata cu hemoragia se pierd si multe proteine si electroliti. Astfel, pe langa anemiere, se produce si debilitarea profunda a bolnavilor, asa cum se intampla in toate hemoragiile grave, ca si in hemoragiile repetate. Fuga plasmei interstitiale spre vase determina setea, spre deosebire de bolnavii cu edeme care nu au senzatie de sete. Inlocuirea globulelor rosii se face prin hematopoeza accelerata, cu prezente de eritrocite imature in sangele circulant. Stimularea hematopoezei este realizata de catre anoxie. Refacerea plasmei pierdute se face incet, in 5-6 zile, pe baza activitatii ficatului. De aceea, bolnavii cu suferinte hepatice suporta mai greu hemoragiile. In hemoragiile grave, masa sangelui circulant scade brutal producand un dezechilibru rapid intre capacitatea arborelui vascular si masa sangvina diminuata. Circulatia sangvina nu mai poate asigura irigatia tisulara nici din punct de vedere cantitativ si nici calitativ. Tesuturile cele mai sensibile la lipsa de oxigen se resimt in primul rand, inima si sistemul nervos. Anoxia cerebrala produce tulburari grave ale centrilor vasomotori cardiaci si respiratori. Clinic, manifestarea aceasta se caracterizeaza prin agitatie, anxietate, senzatie de moarte iminenta, greturi si lipotimii. In cazurile grave anoxia cerebrala si cardiaca poate duce la sincope cardiace si respiratorii care, daca nu sunt rapid tratate pot determina moartea bolnavului cu hemoragie. In hemoragiile grave vasoconstrictia si tahicardia nu fac fata cantitatii mari de sange pierdute. Reducerea numarului de hematii din sange, face ineficienta tahipneea si se produc tulburari ale hematozei. Se produce anoxia anemica si hipercapnia. Acestea produc leziuni cerebrale si miocardice, care determina aparitia aritmiilor cardiace, pe un cord care face efort sporit, in conditii de lipsa de oxigen, care poate duce la stopul cardiac. Tahipneea initiala este inlocuita treptat de respiratie aritmica care se poate sfarsi in apnee, adica oprirea miscarilor respiratorii. 98

Daca se depasesc 5-6 minute de apnee si de stop cardiac, leziunile sistemului nervos devin ireversibile. Un semn de mare gravitate il reprezinta pierderea cunostintei (lipotimia) la ridicarea bolnavului sau trunchiului acestuia. Pozitia Trendelenburg, cu capul si trunchiul mai jos, la 30 de grade fata de membrele inferioare, restabileste situatia ameliorand circulatia cerebrala si cardiaca. Acelasi lucru, prin autotransfuzia, realizata prin ridicarea membelor inferioare la 30 de grade. Colapsul circulator reprezinta starea cea mai grava a bolnavilor cu hemoragie. Se caracterizeaza prin lipsa circulatiei de intoarcere si oprirea inimii care bate in gol. Colapsul poate fi primitiv sau secundar, asa cum se intampla in socul hemoragic in care apar tulburari nervoase si endocrine care pot sa duca la moartea bolnavului. Colapsul circulator reprezinta tulbularea hemodinamica provocata de: - tulburari de continut, asa cum se intampla in hipovolemia acuta si anemia grava; - tulburari de continator, reprezentate de hipotonia vasomotorie capilaro-venoasa, prin cauze diverse. Aceste tulburari determina prabusirea tensiunii arteriale si incetinirea circulatiei urmate de stopul circulator arteriolocapilar, initial insular si, apoi, total, in momentul cand se produce baltirea prin microaglomerari de elemente figurate intracapilare (trombocite, hematii, leucocite), adica coagularea difuza diseminata intravasculara (CID) caracteristica aparitiei socului hemoragic. In acest moment, administrarea de vasopresoare, fara corectarea hipovolemiei, este deosebit de periculoasa. Socul hemoragic este datorat tulburarilor hipoxice neuroendocrine si cerebrale, tulburarilor respiratorii, cardiace, hepoto-renale si metabolice. Hemoragia acuta reprezinta un traumatism puternic al interoceptorilor vasculari (vaso si chemoreceptori) care determina reactiile de adaptare. Aceste reactii sunt cele descrise in socul hemoragic compensat, in care lipsa de sange este compensata de vasoconstricie, tahicardie si tahipnee. Cand hemoragia este masiva si brutala depasind 30% din masa sangelui circulant, tensiunea arteriala se prabuseste, pruducandse colapsul circulator care anunta socul hemoragic decompensat in care se produce inhibitia centrilor nervosi aflati in hipoxie, siderearea functionala endocrino-vegetativa si aparitia diverselor tulburari functionale in organele vitale. Insuficienta 99

hepato-renala agraveaza acidoza prudusa de hipoxia tisulara si alterarea metabolismului celular lipsit de oxigenul necesar. In hemoragiile mici, volumul micsorat al masei circulante de singe este corectat, eficient, prin tahicardie, hepatosplenocontractiei si constrictia vaselor din plexul subtegumentar, prin scurt circuitare arteriolo-venoasa. In stadiul de soc compensat se produce o accelerare a vitezei circulatorii de la nivelul segmentului arteriolo-capilar stramtorat (vasoconstrictiei). In hemoragiile mari decompensate, mecanismul de refacere a homeostazei prin redistribuirea sangelui circulant, vasoconstrictiei periferica si mobilizarea sangelui din depozite este depasit. Accelerarea contractiilor cardiace (tahicardia) ajunge la 130-140/min., debitul sangvin al intoarcererii catre inima este redus iar inima bate in gol. Se produce colapsul vascular secundar care agraveaza anoxia si ischemia organelor vitale si a centrilor nervosi. Periferic, se produc microaglutinarilede trombocite hemati si leucocite, precum si spasme ale peretilor capilarelor. In acest moment, incepe coagularea intravasculara diseminata (CID). In cazurile grave, anoxia cerebrala, colapsul si socul hemoragic se succed, se conditioneaza reciproc insumand efectele lor si ducand la moartea bolnavului hemoragic. Clinica hemoragiilor Dupa felul vasului ranit, hemoragiile se impart in : arteriale,venoase, capilare si mixte. In hemoragiile arteriale, sangele este rosu (oxigenat), cu exceptia arterei pulmonare in care sangele are aspect venos. Sangele tasneste cu presiune , intermitent, ritmic, sincron cu sistola cardiaca, din capatul central al vasului. Din capatul distal al vasului, sangele se scurge continuu. In hemoragia venoasa, sangele este inchis la culoare, in functie de gradul anoxemiei si de concentratia de bioxid de carbon (hipercapnie). Sangele izvoraste ca dintr-o fantana, in mod continuu, mai abundent din capatul periferic al vasului. Capatul central, dinspre inima, sangereaza mai putin abundent. In vasele mari, mai ales de la nivelul gatului, venei porte, venei cave, se produce o aspirare a aerului atmosferic, in timpul diastolei cardiace. Aceasta poate determina embolia gazoasa, deosebit de grava.

100

In hemoragia capilara sau parenchimatoasa, sangele are aspect venos, musteste in rana, prin numeroase mici puncte, avand aspectul de roua. Hemoragiile mixte, in care se produc, concomitent, leziuni arteriale, venoase si capilare, sunt cele mai frecvente. Mai rar, hemoragiile sunt pure. Spre exemplu: in escoriatia profunda apare hemoragia capilara , in leziunile traumatice, la bolnavii cu varice sau in taierea accidentala a venelor superficiale se produce hemoragia cu aspect venos. In functie de sediul hemoragiei exista trei feluri de hemoragii: externe, interne si interne exteriorizate. Hemoragiile externe se produc prin lezarea vaselor sangvine periferice si se pot vedea, direct, prin sangele care iese din plaga. Hemoragiile interne se produc prin vase profunde, in interiorul organismului si se manifesta, mai ales, prin semnele generale de anemie. Hemoragiile interne exteriorizate se produc in interiorul organismului dar pot fi exteriorizate ulterior (hematemeza, melena, metroragie, etc.). Hemoragiile interne poarta denumiri legate de locul in care se produc: - hemotoraxul reprezinta acumularea de sange in pleura; - hemoperitoneul reprezinta sangele din cavitatea peritoneala, aparut in urma unor rupturi de ficat, splina, etc.; - hemopericardul este o hemoragie grava care poate bloca inima, pericardul nefiind extensibil (tamponada cardiaca); - hemartroza reprezinta acumularea de sange in articulatii, de obicei traumatica; - hematomul este o acumulare de sange in tesuturi, spre exemplu intr-o fractura de femur se pot pierde peste 500 ml de sange prin hematom. Hemoragiile exteriorizate poarta denumiri legate de organul cavitar de unde provin; Epistaxisul sau rinoragia se produce din plexurile septului nazal. Hemoptizia provine din aparatul respirator, sangele are un aspect aerat, spumos si se evacueaza prin tuse. Hematemeza provine din stomac si reprezinta sange eliminat prin varsatura. Melena este provenita din tubul digestiv dar, sangele fiind digerat si alterat, prin actiunea bacteriilor intestinale, are un aspect caracteristic. 101

Metroragia este provenita din uter si se produce intre cicluri, in timp ce menoragia provine tot din uter dar este legata de ciclul menstrual. Hematuria reprezinta eliminarea sangelui prin mictiune iar prin proba celor trei pahare se poate stabili originea uretrala, vezicala sau renala a hemoragiei. Hemoragiile oculte sunt, de obicei, microscopice ducand la anemii hipocrome grave care pot fi puse in evidenta numai prin probe speciale (proba Adler). Semnele generale ale hemoragiilor sunt variabile, in functie de intensitatea si brutalitatea hemoragiei. Paloarea este primul semn si este datorata reactiei de vasoconstrictie si de redistribuirea sangelui. Setea este cauzata de deshidratarea sectorului interstitial prin transferul de lichide catre capilare, in perioada in care se produce hemodilutia. Setea de aer se manifesta prin dispnee si este datorata reducerii numarului de globule rosii care nu mai satisface nevoia de oxigen a organismului. Ametelile, vajaielile in urechi, lipotimia la ridicarea trunchiului sau capului, nelinistea, agitatia, anxietatea si senzatia de moarte iminenta au la baza, in primul rand, hipoxia sistemului nervos central. Tahicardia este o prima reactie din partea inimii la care debitul sangvin s-a redus, pulsul mic si accelerat, cu forma cea mai grava pulsul filiform. Prabusirea tensiunii arteriale este cauzata de hipovolemie si colapsul central si periferic. Tahipneea sau accelerarea ritmului respirator este datorata intoxicatiei cu bioxid de carbon (hipercapnie). Transpiratiile reci si racirea extremitatilor reprezinta tulburari neurovegetative dar si semne de colaps. Temperatura scade in hemoragiile externe dar poate fi crescuta in hemoragiile interne, in care se produc resorbtii de proteine si toxine sau cresterea cantitatii de amoniac din sange, asa cum se intampla atunci cand ficatul nu mai poate metaboliza proteinele venite din intestin, prin vena porta, in hemoragiile digestive grave. Oligoanuria este cauzata de scaderea presiunii sangvine, la nivelul rinichiului care este foarte sensibil la aceasta. Numarul globulelor rosii scade, direct proportional, cu gravitatea hemoragiei. 102

Hematocritul scade pana la 20%, prin hemodilutia care apare in cele 2-6 zile de la hemoragie cand se produce varful de sangerare care urmeaza dupa hemoconcentratia din primele ore ale hemoragiei cand sangele din rezervoarele naturale este pus in circulatie. Leucocitoza creste in hemoragiile interne, prin reactiile infectioase si inflamatorii, asociate. Azotemia creste progresiv, bilirubina, de asemenea, prin resorbtia sangelui acumulat, in cavitati seroase sau in hematoame. Glicemia creste, in toate starile de soc. Hipoproteinemia este cauzata de efortul facut de organism, in perioada de hemodilutie, in care sangele isi reface volumul, pe seama plasmei. In hemoragii apar si o serie de metaboliti intermediari, in sange: acidul lactic, ca urmare a vicierii metabolismului celular, acidul piruvic, prin degradarile tisulare in conditii de hipoxie s.a. Tratamentul hemoragiilor Tratamentul hemoragiilor este complex si cuprinde trei etape: A. Hemostaza sau oprirea hemoragiei; B. Combaterea socului hemoragic sau compensarea hipovolemiei; C. Corectarea anemiei si refacerea sangelui normal. A. Hemostaza este de trei feluri: spontana, provizorie, si definitiva. 1. Hemostaza spontana se produce prin eforturile naturale ale organismului care duc la oprirea hemoragiei, prin procesul de coagulare. Este mecanismul natural prin care se opresc hemoragiile mici. Hemostaza spontana se realizeaza in trei stadii: a) Vasoconstrictia sau stadiul vascular, in care, prin contractia vasului lezat, se reduce la minim zona prin care se scurge sangele. b) Stadiul endotelio-trombocitar in care se formeaza dopul trombocitar prin plachetele sangvinesau trombocite care incearca sa astupe orificiul prin care se scurge sangele. In aceasta faza, se formeaza cheagul alb. c) Stadiul chimic-umoral in care se formeaza cheagul rosu printr-un proces mai complex in care intra cei 12 factori ai coagularii si care realizeaza hemostaza definitiva. 103

Hemostaza spontana este deficitara la bolnavii care au diverse defecte fiziologice: bolnavii cu hipotrombinemie, cu un numar mai mic de 150000 trombocite/m.c., bolnavii cu hipofibrinemie, hemofilie, hipocalcemie, icter si deficit de vitamina K. Vitamina K provine din alimente dar si din fermentatiile din intestin si actiunea bacteriilor intestinale (bacilul coli). Absortia vitaminei K se face concomitent cu grasimile emulsionate, in intestin, prin actiunea bilei (fierii). Lipsa bilei, in vazul icterului, fistulelor biliare sau hepatitelor este urmata de o scadere importanta a vitaminei K. De asemenea, bolnavii tratati cu antibiotice care au distrus flora microbiana intestinala (cloramfenicol, neomicina, sulfamide) au un deficit de vitamina K si sunt predispusi la hemoragii. De aceea, se administreaza vitamine din grupul B, vitamine K si iaurt, la bolnavii care fac tratament prelungit cu antibiotice. Substantele hemostatice favorizeaza coagularea spontana si deci hemostaza spontana. Dintre acestea mentionam: vitamina K, trombina, fibrinogenul, ergotina, extractul de lob retrohipofizar, veinotrop, adrenostazin, calciul, adrenoxinul, acidul epsilon aminocaproic s.a. Sangele proaspat, fara citrat, ajuta procesul de hemostaza spontana, refrigerarea directa (punga cu gheata) sau indirecta (balonas cu gheata), precum si oxigenul au efecte favorabile in acest proces de hemostaza spontana. Hemostaza medicala sau conservatoare se face cu numeroase substante vasoconstrictoare, coagulante sau hemostatice. Dintre substantele vasoconstrictoare mentionam: adrenalina miligram, injectabila sau administrata local, in solutii de 1 ( in oftalmologie si ORL); efedrina 0,03-0,06gr. ; ergotina 0,10-0,5 gr. Retrohipofiza produce contractia musculaturii uterine, in metroragii. Substantele coagulante produc coagularea proteinelor, la locul de aplicare. Dintre acestea, apa oxigenata, piatra acra (alaunul), perclorura de fier si taninurile. Pentru coagulare, se folosesc diverse metode fizice: criocauterizarea, electrocoagularea si termocoagularea. Hemostaticele sau tromboplasticele sunt substante care imbunatatesc procesul de coagulare si de hemostaza spontana. Vitamina K, 5-30 mg de substanta hidrosolubila sau liposolubila, administrata intramuscular sau intravenos sau in picaturi, per os. Vitamina C, in doze de 500-1000 mg/zi are efect hemostatic, cicatrizant si de tonifiere a organismului. Calciul activeaza 104

formarea trombinei din protrombina si se poate administra intravenos (calciu clorat) sau intramuscular si intravenos (calciu gluconic). Extractele biologice din diverse organe ( rinichi, plamani, ficat) sunt, sub diverse denumiri: hemosistan ,clauden s.a. Fractiunile de plasma care intra in procesul de coagulare se gasesc sub forma de bureti de gelaspon sau in pelicule, care contin trombina si fibrina. Acidul epsilon aminocaproic are efecte deosebit de active. Sangele, plasma si derivatii sangelui sunt de mare eficacitate. Hemostaza chirurgicala se poate realiza in doua feluri: hemostaza provizorie si hemostaza definitiva. 2. Hemostaza provizorie se realizeaza in cadrul primului ajutor si reprezinta o masura esentiala care are scopul de a opri hemoragia, pe timp limitat, pana la aplicarea masurilor de hemostaza definitiva. Dintre acestea, mentionam: - ridicarea membrului lezat opreste sau diminua hemoragiile venoase; - indoirea fortata a gambei pe coapsa sau antebratului pe brat, blocheaza scurgerea sangelui; - compresia la distanta prin metoda compresiunii directe digitale sau prin aplicarea garoului au fost descrise la capitolul traumatismelor vasculare; - fasa Esmarch este o panglica de cauciuc lata de 8-10 cm si lunga de 2-8 m care se aplica in ture circulare sau spirale; - forcipresura sau strivirea vasului se realizeaza cu varful unei pense hemostatice care elibereaza tromboplastina; - tamponarea plagii, prin mese inmuiate in apa oxigenata sau cu gelaspon, se mentine maximum 48 ore, pana la asigurarea hemostazei definitive; - pansamentul compresiv este suficient in plagile superficiale, capilare sau venoase. 3. Hemostaza definitiva este metoda cea mai eficienta de oprire a hemoragiei. Sutura sau cusatura vasculara se realizeaza cu ace fine si atraumatice care asigura oprirea portii hemoragiei dar, in acelasi timp si continuitatea vasului lezat. Tehnica acestei suturi cuprinde urmatoarele etape: - descoperirea vasului traumatizat; - toaleta capetelor vasculare si netezirea lor; - sutura vasculara, in doua straturi cu fire fine, trecute in U; - administrarea de anticoagulante (heparina, dicumarol) pentru evitarea producerii trombozei, la nivelul suturii, care ar putea obstrua vasul. 105

Ligatura vasculara, pentru hemostaza, se aplica la artere si vene mai putin importante, numai dupa ce s-a asigurat posibilitatea restabilirii circulatiei, in teritoruil vasului respectiv, prin circulatia colaterala. B. Compensarea hemoragiei sau combaterea socului hemoragic consta in masurile de reechilibrare a hemodinamicei, refacerea masei sangvine, restabilirea respiratiei si nutritiei tesuturilor. Perfuzia de sange reprezinta metoda optima care inlocuieste cantitatea de sange pierdut si ofera toate substantele chimice si umorale necesare desfasurarii procesului de coagulare. Oxigenoterapia, pe sonda endonazala, asigura hematoza pulmonara si tisulara si intarzie sau evita aparitia acidozei determinata de vicierea metabolismului celular, de la nivelul tesuturilor si organelor diverse. Socul cronic al hemoragicului, care persista, dupa oprirea hemoragiei pana la refacerea integrala a sangelui pierdut, se trateaza prin stimularea sistemului reticulo-histiocitar si stimularea hematopoezei. Pentru aceasta se folosesc substante ca: extractul de ficat, vitamine din complexul B, vitamina C, vitamina D, vitamina K, fier, acizi aminati, acid folic, vitamina B12. Transfuziile mici cu masa eritrocitara, regimul alimentar bogat in proteine si glucoza, cura balneara, reprezinta mijloace importante care ajuta refacerea sangelui pierdut. C. Corectarea anemiei si refacerea sangelui pierdut trece prin trei etape evolutive: 1. Etapa volemica, care incepe in primele 5-6 zile de la hemoragie si care realizeaza refacerea volumului sangvin, pe baza hemodilutiei, prin atragerea apei in tesuturi. 2. Etapa hematologica, in care se reface cantitatea de globule rosii, care se realizeaza prin hematopoeza. Aceasta etapa dureaza aproximativ, 120 zile care reprezinta durata normala de viata a globulelor rosii. 3. Etapa de refacere a fierului necesar productiei de hemoglobina, care se desfasoara, in paralel, cu refacerea numarului de globule rosii. Daca hemostaza este o masura prin care cat mai rapid si eficient se opreste pierderea sangelui din sistemul vascular, consecintele hemoragiei (anemia) necesita un tratament complex si de durata, care se intide pana la 3 luni.

106

TRANSFUZIA DE SANGE

Transfuziile reprezinta o metoda de tratament biologic prin care se introduce sange sau componente ale sale (plasma, eritrocite), in sistemul circulator al nui bolnav.omul nu poate trai fara o cantitate normala de sange si fara o circulatie eficienta a acestuia la nivelul tesutului. Un adult are 5-6 litri de sange circulant, reprezentand 1/13 din greutatea corpului sau. Schimburile gazoase principale sunt asigurate de catre hematii (eritrocite) care aduc oxigenul la tesuturi, de unde preiau bioxidul de carbon pe care il transporta la alveolele pulmonare, unde este eliminat, din corp. Culoarea rosie a eritrocitelor este data de hemoglobina care, la 100 ml sange, este de 15-16 gr. la barbati si 14 gr. la femei. Globulele rosii reprezinta cele mai numeroase celule din corpul omului adica aproximatin 25 trilioane. Ele reprezinta un sfert din totalul celor 100 trilioane de celule, din organism. Altfel spus, eritrocitele reprezinta 4-5 milioane, pentru fiecare mililitru de sange. Durata de viata a unui globul rosu este de 120 zile. El este fabricat continuu de catre maduva osoasa, din oasele plate hematoformatoare. Hematocritul reprezinta procentul hematiilor din sange si este, la omul normal, de 40-45%. In sange, se mai gasesc globule albe (leucocitele) in numar de 4 000-8 000 mm , trombocitele sau plachetele sangvine, 200 000-300 000 mm . Leucocitele sunt unitatile mobile ale sistemului de aparare utilizat de organism, microfagele care inglobeaza si distrug microbii si corpii straini prin fagocitoza. Limfocitele si plasmocitele asigura imunitatea prin producerea de anticorpi. Un singur plasmocit, derivat din limfocitul B, poate produce 2 000 anticorpi specifici pe secunda.

107

108

140-149 Trombocitele au rol esenial n hemostaz formnd dopul sau cheagul (trombusul) care astup leziunile vasculare prin care se pierde sngele, n hemoragii. La acest cheag ader, ulterior i celelalte elemente figurate din snge (leucocite, hematii) i fibrinogenul din plasm. n plasm, se mai gsesc o serie de proteine, cu un rol deosebit, n lupta cu germenii, dintre care cei mai importani sunt anticorpii sau gamma globulinele. Dac hemoglobina asigur schimburile vitale gazoase dintre O2 i CO2, plasma are funcia de a transporta substanele nutritive (glucide, proteine), minerale, vitamine, enzime, hormoni. Sngele le preia, de la nivelul tubului digestiv i al glandelor endocrine i le distribuie la fiecare celul din corp, n funcie de necesiti. n acelai timp sngele preia, de la nivelul celulelor, substanele rezultate din metabolism, pe care le transport ctre organele excretoare care le elimin din organism: plmni, rinichi, glande sudoripare. Sngele este cel mai preios medicament, n toate strile grave de oc, n care exist o scdere a cantitii de snge circulant (hipovolemie) sau scdere important de hematii sau de hemoglobin (anemie). Sngele este un esut viu care se obine de la donatorii de snge. Transfuzia reprezint deci o aciune de grefare de esut, de la un organism sntos, ctre un organism bolnav. Transfuzia a fost folosit empiric, la ntmplare, nc din secolul al XVII-lea, cu succes, n unele cazuri i dezastre, letale, la altele. Aceasta se datora faptului c nu erau cunoscute grupele sangvine. Astzi, se cunosc, mai mult de 30 antigene care se gsesc pe elementele figurate ale sngelui. Acestea pot determina reaciile antigen-anticorp. Dar, dou sisteme de antigen-anticorp sunt mai frecvent ntlnite i pot produce reacii post-transfuzionale: sistemul antigen ABO i sistemul Rh. Bordet (1895) descoper aglutinarea sngelui, de la speciile diferite. Landsteiner (1901-1905) descoper aglutinarea sngelui transfuzat de la aceleai specii, numit izoaglutinarea. Aceasta este datorat unor aglutinogene numite A i B aflate pe eritrocit iar, n plasm, aglutininelor alfa i beta. Viaa nu este posibil prin existena, concomitent, a aglutinogenului A n hematie i aglutinina alfa n serul aceluiai individ. De asemenea, n cazul existenei aglutinogenului B i aglutininei beta, la acelai individ. Aceasta, deoarece prezena aglutininei i aglutinogenului de aceeai fel, produce hemaglutinarea i blocarea circulaiei sngelui. 109

Ianski (1907) i Moos (1910) arat c din combinarea aglutinogenelor A i B cu aglutinogenul alfa i beta exist, la om, posibilitatea formrii a patru grupe sangvine. Aceste grupe formeaz sistemul OAB. Arthus i Pages (1890) au evideniat proprietile anticoagulante ale citratului trisodic. Aceast descoperire a permis conseravrea sngelui. Carol Davilla execut prima transfuzie, n ara noastr, n rzboiul de independen. Deci, mai nainte de descoperirea grupelor sangvine. n 1928, Virgil Ionescu organizeaz la Spitalul Filantropia primul punct de transfuzii. n 1941, se organizeaz, la Sibiu (Benetato) Iai (S. Nicolau) i Bucureti (N. Nestorescu), puncte de transfuzii. n 1951, se nfiineaz Centrul Hematologic din Bucureti i Centrele de Recoltare ale sngelui, n ar. n 1994, apare Legea nr. 4 privind donarea, utilizarea terapeutic a sngelui uman i organizarea transfuzional. Grupele sangvine sunt n numr de patru: I. (O) care nu are aglutinogen pe hamatii i are n ser aglutininele alfa i beta, care reprezint 36%, n ara noastr. Indivizii din aceast grup se numesc donatori universali, deoarece sngele lor care nu posed aglutinogenul, este compatibil oricrei grupe de snge. II. (A) care are aglutinogen A pe hematii i aglutinin beta n ser. Este grupa cea mai numeroas din ara noastr (41%). III. (B) care are aglutinogen B pe hematii i aglutinin alfa n ser, reprezentnd 16% din populaia rii noastre. IV. (AB) care are aglutinogen A i B i nu are aglutinin alfa i beta n ser, reprezentnd 7% din populaie. Deoarece sngele acestor indivizi nu conine aglutinine alfa i beta ei se numesc primitori universali, putnd primi snge de la orice grup sangvin. n 1940, Landsteiner i Wiener descoper factorul Rh, la maimua Maccacus Rhesus i, apoi, i la om. 85% din indivizi au Rh i se numesc Rh pozitivi i 15% sunt far Rh (Rh negativi). Prezena Rh produce, n anumite cazuri, boala hemofilic, a nou-nscutului. Determinarea grupelor sangvine Transfuziile nu sunt permise, dect, dup determinarea grupelor sangvine. 1. Metoda Beth-Vincent, determin aglutinogenul din hematiile bolnave. Pentru aceasta se utilizeaz seruri test (aglutinine) O, A i B. Tehnica Pe o lamel de sticl, se pun 3 picturi de ser cunoscut (O, A i B) i cte o pictur, de 10 ori mai mic, din sngele bolnavului pe care vrem s-l verificm. Se mic, lent, lama, pentru a realiza amestecul 110

celor dou picturi. Se ateapt 3-4 minute, dup care, se citete reacia. Se obin patru posibiliti: - dac aglutinarea nu apare nicieri=sngele bolnavului este din grupa I (0), adic bolnavul este donator universal; - dac apare aglutinarea la nivelul picturii I (0) i III (B) = sngele bolnavului este din grupa II (A); - dac apare aglutinarea la I (0) i II (A) = sngele bolnavului este din grupa III (B); - dac apare aglutinarea la nivelul tuturor celor trei picturi = sngele bolnavului este din grupa IV (AB). 2. Metoda Simonin, determin aglutinele din serul bolnavului. Pentru aceasta, se utilizeaz hematii cunoscute (cu antigen A i B), care se aeaz pe o lamel de sticl, prin dou picturi. Peste aceste picturi se pune cte o pictur de 10 ori mai mare, din plasma (serul) recoltat de la bolnav. Se amestec, se ateapt 3-4 minute, dup care apar patru posibiliti: - dac aglutinarea apare, la ambele picturi, de pe lam =serul bolnavului este din grupa I (0); - dac aglutinarea apare numai la nivelul picturii II(A) =serul bonavului este din grupa III(B); - dac aglutinarea apare numai la nivelul picturii cu globule III(B) = serul bolnavului este din grupa II (A); - dac nu apare nicieri aglutinarea =serul bolnavului este din grupa IV (AB). 3. Determinarea factorului Rh Factorul Rh este legat de eritrocit (hematie), fiind aglutinogen. Bolnavii Rh negativ nu au, n mod normal, aglutinin antiRh. Aglutininele Rh apar numai dup administrarea de snge Rh pozitiv, cu ocazia unor transfuzii de snge, cu ocazia unor transfuzii de snge Rh pozitiv, la un bolnav Rh negativ. De asemenea poate s apar transplacentar, la ft, atunci cnd mama este Rh negativ i tata Rh pozitiv. Din aceast cauz, mamele Rh negative nu pot suporta o a doua sarcin, dac tatl este Rh pozitiv. Pentru determinarea factorului Rh se folosete ser test antiRh i hematii cunoscute de Rh pozitiv i Rh negativ care se pun, pe o lamel. Pictura de la mijloc se amestec cu hematiile de cercetat. Lama se pune pe o cutie Petri, suspendat pe o baghet de sticl n form de o potcoav. Sub baghet, se pune o hrtie de filtru, umed. Se acoper cutia Petri, se pune la termostat, la 37 grade i se ine 30 minute, dup care se citete. Dac globulele cercetate sunt Rh pozitive se produce aglutinarea.

111

4. Proba compatibilitii directe, in vitro, se face prin metoda Jeanbrau, prin care se testeaz flaconul de snge, ales pentru transfuzie i serul bolnavului care va primi transfuzia. Pe o lam, se pune o pictur mare de plasm (ser), de la bolnav i o pictur, mai mic de 10 ori, de hematii, scoase din flaconul de snge, cu o pipet mic. Lama de sticl este pus pe o cutie Petri care se introduce la termostat, la o temperatur de 37 grade, timp de 30 minute. Dac se constat o aglutinare ct de mic, se ncearc alt flacon. 5. Proba de compatibilitate biologic sau in vivo, se numete proba lui Oehlecker. La nceputul transfuziei, se las s curg, n jet rapid, 20 ml snge, dup care, se preseaz prestubul, lsnd s se scurg 10-15 picturi/minut. Se observ, n aceast situaie, bolnavul, timp de 5 minute. Dac apar o serie de tulburri, ca: senzaie de rece, frison, dureri lombare, cefalee, nroirea feei bolnavului, urticarie i puls rapid, se ntrerupe, imediat, transfuzia, deoarece exist incompatibilitate biologic. Dac nu apar tulburri, se repet manevra i se ateapt, din nou, 5 minute. Dac, nici de aceast dat nu apar tulburrile descrise mai sus, este semn c transfuzia poate s nceap, cu ritm normal de 40-60 picturi/minut. Aceste teste, succesive, sunt obligatorii pentru a avea sigurana compatibilitii sngelui transfuzat. accidentele posttransfuzionale care mai apar, din pcate, sunt datorate neglijrii efecturii acestor teste integrale. Ce transfuzm: Sngele integral, provenit din trei surse: donatori (voluntari sau cu plat), cadavre sau placent. Sngele recoltat de la cadavrul proaspt permite s asigurm 3-4 litri de snge, de la aceeai donator. DERIVATE DE SNGE: mas eritrocitar sau plasm. Transfuzia se poate face prin dou metode: direct (de la donator la primitor) i indirect (cu snge conservat). Metoda indirect era folosit n trecut, astzi, n mod excepional, cu ajutorul unui aparat (seringa lui Marin Popescu). Se poate transfuza maximum 300 ml snge proaspt, de cele mai multe ori, sngele coagulndu-se, dup 100-150 ml de snge transfuzat, oblignd la abordarea altei vene. Avantajele transfuziei indirecte, cu snge conservat sunt urmtoarele: 1. Se pot administra cantiti mari de snge, pna la 2-4 litri; 2. Donatorii pot fi bine controlai, din timp, pentru evitarea transmiterii de boli; 3. Se poate executa oriunde, la pat, pe masa de operaii, n salvare, pe front, etc. ; 4. Tehnica de transfuzie este mai simpl, de fapt o simpl perfuzie; 5. Se pot folosi i derivate ale sngelui (mas eritrocitar, plasm); 112

6. Prin conservare corect, sngele poate fi folosit 15-30 zile, de la recoltare. Tehnica transfuziei, comport mai multe etape: 1. Alegerea flaconului, prin determinarea grupului dup metodele Beth-Vincent i Simonin. A. Controlul organoleptic al sngelui din flacon. B. Determinarea compatibilitatii directe prin proba Jeanbrau. C. Trimiterea flaconului, de la punctul de transfuzie, la bolnav, cu dopul acoperit, de o compres steril. D. Pregtirea bolnavului care trebuie s fie lmurit despre importana transfuziei care urmeaz s i se fac. Bolnavul trebuie s fie nemncat i aezat intr-o poziie comod, cu braul si anteraul bine aezat, pentru c transfuzia va dura, un timp ndelungat. E. Se verific din nou flaconul, dup eticheta pe care o poart, care s corespund cu grupul sangvin al bolnavului. F. Flaconul de snge care vine de la frigider i are aproximativ 4 grade trebuie nclzit, pentru a evita frisonul bolnavului. G. Se monteaz perfuzorul evacund aerul, din tub. H. Se puncioneaz vena i se adapteaz perfuzorul. I. Se face proba de compatibilitate direct Oehlecker, dup care, se ncepe perfuzia, la ritmul indicat, intre 30-60 picturi/minut. J. Se rein, obligatoriu, 5-10 ml snge, n flaconul transfuzat, pentru cazurile, eventuale, de accident posttransfuzional. K. Flaconul, mpreun cu bonul de cerere a transfuziei, care l nsoete, se returneaz, la punctul de transfuzie, unde, flaconul se va pstra 24 ore iar bonul de cerere, timp de 1 an. Acest lucru permite justificarea modului n care s-a efectuat transfuzia, n cazul unor accidente posttransfuzionale. Perfuzia sngelui se poate face pe trei ci: - perfuzia intravenoas, este cea mai utilizat, dup metoda descris la capitoulu tehnicii injeciilor intravenoase i perfuziilor; - perfuzia intraarterial, n cazul de colaps grav i de insuficien cardiac dreapt; - perfuzia intraosoas, are indicatii mai rare, la bolnavii obezi sau cu aplazii medulare. Aceast metod necesit o anastezie a zonei i periostul osos, cu procain (novocain) sau xilin 1%. Se folosete un ac mai gros, cu mandren, care trece prin compacta osului, moment, n care, se percepe o senzaie asemntoare cu neparea unui pergament. Se extrage lichid medular, dup care, se racordeaz perfuzorul, la 20-40 picturi/minut. Sngele intr n circulaie, n cteva secunde. Se folosesc, mai frecvent urmtoarele oase: 113

sternul, n spaiul intercostal, osul iliac (spina iliac antero-superioar), marele trochanter i calcaneul (mai prost vascularizat). Efectele terapeutice ale transfuziei sunt numeroase: 1. nlocuiete sngele pierdut n hemoragii, anemii i stri de oc; 2. Mobilizeaz reflex sngele existent n rezervoarele naturale (ficat, splin); 3. Stimuleaz hematopoeza, prin transfuzii mici i repetate, la balnavii cu anemie grav; 4. Are aciune hemostatic, prin factorii coagulrii pe care i conine; 5. Acioneaz i poteneaz activitatea imunologic a bolnavului; 6. Amelioreaz metabolismul general, schimburile celulare i diureza; 7. Stimuleaz interoceptorii vasculari i activitatea sistemului nervos; 8. Sngele fiind un esut viu care se grefeaz ntr-un alt organism are efecte biostimulatoare; Indicatiile transfuziei sunt urmtoarele: - n hemoragii i hipovolemii; - n strile de oc, mai ales hemoregic i traumatic; - n bolile cronice de snge: diateze hemoragice, cu sindrom hemoragipar i anemii feriptive (hipocrome); - n bolile infecioase, prin factorii imunologici, gamma globuline i leucocite pe care i conine; - n intoxicaiile cu substane hemotoxice, ca: CO, Pb, ciuperci, barbiturice . a. ; - la bolnavii cu boli cronice, caectixante i anemiante (cancer, SIDA). Contraindicaiile transfuziei trebuiesc cunoscute, de asemenea: 1. insuficienele cardiace, mai ales de cord drept, edemul pulmonar; 2. insuficienele renale i hepatice; 3. bolile cronice pulmonare, mai ales n fizemul i astmul bronic 4. bolile alergice, obligatorie fiind trusa antioc anafilactic Recoltarea, conservarea i prepararea derivatelor de snge. Recoltarea i conservarea sngelui cuprinde trei etape: 2. Consultarea (controlul donatorului); 3. Recoltarea sngelui i prepararea derivatelor din snge; 4. Conservarea sngelui. Donatorul trebuie s fie sntos, n vrst de 18-65 de ani i cu o greutate mai mare de 50 kg. Nu pot fi donatori: - bolnavii sau fotii bolnavi de hepatit A, B, C, bolnavii de sifilis i tuberculoz; - purttorii de antigen australian (HB); - bolnavii purttori de HIV sau bonavii de SIDA; - bolnavii de malarie i bruceloz; - bolnavii cu afeciuni ale sngelui; 114

- bolnavii cu tumori maligne; - bolnavii cu diabet zaharat; - bolnavii cu epilepsie; - bolnavii cu alergii alimentare sau medicamentoase. Acestea reprezint contraindicaii absolute pentru a putea fi donatori de snge. Contraindicaiile temporare sunt: menstruaia, sarcina, lehuzia, timp de 18 luni, contacii de hepatit epidemic, timp de un an, indivizii care au primit transfuzii de snge, timp de 6 luni (perioada maxim de incubaie a hepatitei epidemice), Persoanele vaccinate (24 h, de la vaccinarea antitetanic i un an, dup vaccinarea antirabic), strile febrile, extraciile dentare timp de 3-5 zile (bacteriemia dup extracie). Dac hemoglobina donatorilor este sczut sub 12, 5 g%, la femei i sub 13 g%, la brbai, donarea este interzis. Nu pot dona snge indivizii care au vene sclerozate sau care sunt greu de evideniat. Recoltarea se face n cantiti de 5-7 ml/kg corp, adic 250-450 ml la o donare. Intervalul ntre dou donri este de minimum 45 zile, pentru o priz de 250 ml sau 75 zile, pentru 400 ml de snge, la o donare. Dup recoltarea sngelui, care se face, pe un stabilizator, n flacoane sau pungi de plastic, se obine snge integral (total) care se introduce n frigiderul de carantin, unde va rmne, pn la obinerea rezultatelor analizelor de laborator, care pot descoperi eventualele boli transmisibile prin snge. Derivatele de snge sunt: - plasm activ, defibrinat i uscat (liofilizat); - masa eritrocitar: concentrat sau resuspendat; - mas leucocitar, mas tromobocitar, gama globuline, trombin, fibrinogen realizate prin fracionarea plasmei; exist peste 30 de factori fracionai din plasm. Plasmafereza este metoda de prelucrare prin care se separ plasma din snge, urmat de reinjectarea globulelor, la donatori. Se pot obine, la donare, 500600 ml plasm, fr ca donatorul s fie anemiat. n acest fel ritmul dintre donri este mai rapid, la 15 zile. Sngele considerat bun, dup rezultatele analizelor de laborator, se poate conserva, dup cum urmeaz: - sngele integral, la frigider, la 4-8 grade C, timp de maximum 21-28 zile; - masa eritrocitar, la 4 grade C, maximum 48 h; - masa eritrocitar resuspendat, la 4-8 C, timp de 10 zile, de la preparare; - plasma proaspat congelat, la frigider, la minus 23 pn la minus 30 grade, se poate pstra, pe perioada de un an; - plasma defibrinat se poate pstra la frigider sau, chiar, la temperatura camerei, cteva luni, de la preparare; - plasma uscat (liofilizat) se poate pstra, la temperatura camerei, timp de 6-10 ani. 115

Cu excepia plasmei uscate transportul acestor produse se face obligatoriu, n lzi izoterme, prevzute cu ghea. Punctul de transfuzie, din spital, face parte din serviciul ATI i cuprinde materialele necesare pentru determinarea grupelor sangvine, truse de transfuzii, frigider, termostat i lzi izoterme, pentru transportul produselor. Sngele conservat conine, pe lng snge, stabilizatorul, anticoagulantul (citrat trisodic), substane nutritive (glucoz) i bacteriostatice. La temperatura de 4 grade C din frigiderele obinuite, eritrocitul rezist numai 20-30 zile. Hemoliza eritrocitelor ncepe la 10 zile, cnd electroliii fug din eritrocit, dar globulele transfuzate poate s triasc 30-120 zile, n organismul primitorului, n funcie de vrs i reactivitatea acestuia. Reticulocitele dispar n 10-20 zile , dup care se, transform n eritrocite mature. Leucocitele ncep s dispar dup 2 zile de conservare i dispar, n cea mai mare parte, dup 10 zile, mai ales, neutrofilele. Limfocitele sunt mai rezistente. Dar, fagocitoza elementelor din snge este, practic disprut, dup 7 zile. Trombocitele scad treptat, dup 7 zile de conservare rmnnd numai 25%. Sngele este un esut viu, care prin conservare, capt proprietti biosimulatoare care sunt maxime, ntre 6-10 zile, de la recoltare. Complicaiile i accidentele transfuziilor Transfuzia incorect efectuat poate s provoace complicaii grave: accidente de incompatibilitate, accidente datorate sngelui alterat, accidente alergice, transmiterea unor boli grave etc. B. Accidentele de incompatibilitate sunt mai frecvente, la bolnavii din grupa 0, AB si Rh negativ. Conflictul dintre antigen i anticorp are loc imediat; a) hemolizia intravascular este rapid i brutal, producnd oc transfuzional, colaps si hemoragii. Apare, la 20 minute, de la administrarea transfuziei i se manifest prin: dureri lombare, dispnee, cianoz tahicardie, cderea tensiunii arteriale, sete, transpiratii, sngerrile din rni, oligoanurie (nefrit tubular), hipertermie i paloare. Aparitia hipertermiei nsoit de paloare intens reprezint semne de mare gravitate care pot s anune moatrea, n cteva ore. b) hemoliza extravascular apare, n cazul n care, anticorpii primitorului sunt incomplei. Ei sensibilizeaz eritrocitele administrate care vor fi distruse, ulterior, de ctre sistemul reticulo-endotelial. Reacia este mai puin brutal i mai tardiv, prin apariia nefritei anurice. c) hemolizia ntrziat apare atunci cnd cantitatea de anticorpi este redus, aa cum se ntmpl dup transfuyiile mici i repetate, n hemolizele antiRh sau n cazul unor subgrupe sangvine (A1, A2) 116

Nefropatia hemolitic, prin incompatibilitate de grup, se produce prin vasoconstricia cortical renal, de la nivelul glomerurilor, urmat de ncetinirea circulaiei sngelui, n rinichi, care are consecin diminuarea secreiei renale. Hemoglobina rezultat din hemoliza masiv a eritrocitelor precipit n tubii renali, mai ales la nivelul ramurei ascendente, a ansei Henle. Clinic, se manifest prin dureri lombare, frison, tahicardie, cianoz i sete. Aceste semne oblig la oprirea imediat a trensfuziei, pentru a evita agravarea agravarea accidentului. Tratamentul accidentelor de incompatibilitate se face prin: -procain, n perfuzie intravesnoas; -administrare de plasm i dextran; -infiltraii lombare cu xilin sau procain pentru degajarea ischemiei i blocajului rena; -exsangvinotransfuzia, pentru nlocuirea sngelui, n care, eritrocitele sunt aglutinate; -rinichiul artificial sau dializa renal, n cazuri, n care ureea, potasiul i clorul sunt crescute. B. Accidentele provocate de sngele alterat, pot avea urmtoarele cauze: a) infectarea sngelui, n timpul recoltrii sau administrrii sngelui, cu stafilococ, streptococ, piocianic, sau colibacili; b) sngele hemolizat, prin conservare ndelungat, incorect sau prin transport deficitar. n aceast situaie plasma din flacon este roiatic; c) snge supranclzit, la 45-50 C, cnd se altereaz elementele figurate i proteinele plasmatice. n aceste trei cazuri, sngele se arunc. ocul rou se caracterizeaz prin contrastul dintre colapsul bolnavului (prbuirea tensiunii arteriale) i congestia feii sale. Este caracteristic pentru septicemia posttransfuzional. n plus, apare frisonul intens, care poate dura 10-30 minute, urmat de febr, cefalee, agitaie, vasodilataia feii congestia conjuctivelor, grea, diaree i prbuirea tensiunii arteriale. Tratamentul const n doze mari de antibiotice, administrate, chiar intravenos, cortizon, adrenalin i, n cazuri grave, exsangvinotransfuzia. C. Accidentele alergice apar la bolnavii la care, antigenele, din plasma administrat, corespund cu anticorpii primitorului. Tratamentul const in administrarea de antihistaminice i, eventual, cortizon. D. Crizele de spasmofilie pot s apar la bolnavii care au avut crize asemntoare, nainte de transfuzie i sunt cauzate de calciul trisodic din citratul de sodiu care fixeaz calciul din sngele primitorului. E. Accidentele prin defect de tehnic au la baz emboliile prin cheagurile de snge care au scpat din filtrul transfuzional sau bulele de aer care nu au fost corect evacuate, din circuit. 117

F. Transmiterea de boli infecioase este posibil atunci cnd nu s-au efectuat corect, probleme de control, ale donatorului. Acestea sunt: hepatita epidemic, malaria, sifilisul, bruceloza i, mai grav, HIV i SIDA.

118

150-159 VII. HEMORAGIILE DIGESTIVE Hemoragiile digestive fac parte din categoria hemoragiilor interne exteriorizate. Tabloul lor clinic este caracterizat prin anemia acut, grav la care se asociaz forma de exteriorizare a hemoragiei. Hemoragiile digestive sunt de dou feluri: -hemoragii digestive superioare care au sursa n poriunea superioar a tubului digestiv i care se manifest prin hematemez i melen. -hemoragii digestive inferioare care au sursa hemoragic n partea distal a tubului digestiv i care nu se exteriorizeaz niciodat prin hematemez. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE Hemoragiile digestive superioare se exteriorizeaz prin hematemez i melen. Anemiapoate urma sau precede exteriorizarea hemoragiei. Hematemeza reprezint eliminarea de snge prin vrstur. Nu este identic cu gastroragia, deoarece sngele acumulat n stomac poate s provin din esofag sau duoden. n hemoragiile mari, sngele este rou, proaspt. n hemoragiile mici care au avut timp s stagneze n stomac i s fie digerate de sucurile gastrice, aspectul este diferit, de za de cafea. Hematemeza este precedat de senzaie de grea i de senzaie de plenitudine gastic, nainte de apariia vrsturilor. Diagnosticul diferenial al hematemezei se face cu: Epistaxisul care provine din nas (rinoragie). La examenul bucal, se pot vedea chegurile de snge care atrn n faringe sau n dreptul orificiilor nayale. Examenul ORL, descoper sursa hemoragiei, de obicei, pata vascular nazal. Din anamnez, se pot reine relaii, n legtur cu un traumatism nazal, antecedente de hipertensiune arterial sau de boli hematologice care au produs episoade hemoragice i cu alt ocazie. Gingivoragia este o hemoragie dentar care se poate evidenia, uor, la examrnul bucal: extracii dentare, parodontoze, avitaminoze (scorbut). Hemoptizia are sursa n cile respiratorii i plamn. Se caracterizeaz prin snge spumos(aerat) i tuse iritativ care nsoete hemoragia. n antecedente se pot 119

evidenia bolile cauzale:tuberculoz, pneumopatie acut, bronectazie, bronite cronice. Reacia la turnesol va albstri foia, Ph-ul fiind alcalin n hemoptizie, spre deosebire de Ph-ul acid din hematemez. Hemoragiile din esofag, produse de varice, esofagite i cancere sunt, de fapt, regurgitaii. Sngele este rou, neamestecat cu alimente sau suc gastric i are ca reacie alcalin, la hrtia de turnesol. Nu sunt precedate de tuse, ca n hemoptizie. n hemoragiile mici, sngele se poate aduna, n stomac i se exteriorizeaz, prin hematemez fals. Coada sindromului prmite stabilirea dignosticului cauzal, n unele situaii: -sputele hemoptoice, urmeaz hemoptizia; -melena, urmeaz hematemeza. Melena reprezint eliminarea de snge modificat, prin scaun. Orice hematemez va fi urmat de o melen, o cantitate, similar, cu cea eliminat prin vrstur fiind eliminat, ctre intestin. Sucurile digestive i flora microbian degradeaz hemoglobina transformnd-o n sulfat de fier, care i d culoare negru-brun i aspectul lucios, semilichid, nelegat, asemntor cu pcura sau petrolul. Diagnosticul diferenial al melenei se face cu: -sngele nghiit din epistaxis, gingivoragie sau hemoptizie; -medicamentele ingerate de bolnav i care au coninut de fier, bismut sau crbune, frecvent folosite n boala ulceroas sau glubifer, luat de bolnavii anemici; -alimente care conin snge(tob, lebr, muchi) sau vegetale verzi bogate n clorofil sau fier (spanac, urzici, lobod). Hemoragiile digestive pot fi produse, prin dou mecanisme: 1. Hemoragii mucoase, capilare, en nappe, prin diapedez, sunt hemoragii marginale, mici care se pot opti spontan, pornite de la marginea unei ulceraii superficiale(hemoragii marginale). 2. Hemoragii masive produse prin fistul vascular care intereseaz vase importante. Aa se ntmpl n ulcerul angioterebrant. Sucurile digestive diger dopul (cheagul) format n lumenul vascular i hemoragia recidiveaz, n momentul n care tensiunea arterial crete. Aceste hemoragii sunt grave i impun hemostaza chirurgical, de urgen. Dup gravitate, hemoragiile digestive se mpart n: uoare, mijlocii i grave. Hemoragiile uoare se pot opri, prin tratament medical conservator i regim alimentar. Hemoragiile digestive grave necesit intervenia chirurgical, n vederea hemostazei i asanrii cauzei ( ulcer, cancer, etc. ). Aprecierea clinic a gravitii HDS este dificil. Caracterul dramatic al exteriorizrii hemoragiei predispune la exagerri, din partea bolnavilor sau aparintorilor. Acetia declar, n mod obinuit, c au vzut ligheane sau chiuvete de snge. Vederea sngelui eliminat strnete panic i invit la exagerri. n hematemez, odat cu sngele se elimin i coninutul stomacului format din alimente i sucuri care amplific volumul vrsat. 120

Gravitatea hemoragiei digestive poate fi dedus prin intensitatea semnelor de anemie acut: -paloare, rcirea extremitilor i a limbii; -tahicardia i amplitudinea pulsului; -evoluia tensiunii arteriale care trebuie s aib n vedere tensiunea arterial, iniial, a bolnavului; -setea de aer; -starea de anxietate i senzaia de pericol iminent; -hematemeza este un semn de hemoragie masiv, prin fistul vascular; -melena este mai grav dect hematemeza, sngele digerat i stagnant n intestine ducnd la rezorbii toxice, fenomene anafilactice i azotemie. Introducerea, experimental , pe sond, la cine, a 1/40 snge din greutatea sa, duce la uremie(azotemie). Repetarea experimentului, la 10-14 zile, determin tulburri grave, creterea azotemiei i moartea animalului de experien. n clinic, mai muli bolnavi mor prin blocaj renal i azotemie, dect prin anemie. Indicatorii clinici pentru gravitatea hemoragiei digestive sunt: -TA < de 80 mm Hg, atenie la TA obinuit al bolnavului; o tensiune de 100 mm Hg poate fi grav la un bolnav cu HTA care are tensiunea obinuit de 180-200 mm Hg; -scderea numrului de hematii sub 2. 000. 000, echivalnd o hemoglobin sub 8 gr % i un hematocrit sub 30%; -un litru de snge pierdut, prin hematemez, corespunde la nc un litru de snge, pierdut prin melen; -semnele de hemodiluie apar dup 24-72 ore, iniial putnd fi mascate de hemoconcentraia din primele zile, produs de redistribuirea sngelui din rezervoare ( ficat, splin, muchi); -ritmul i volumul de snge necesar pentru compensarea volemiei:1000 ml, n primele 12 ore i 500 ml, la 8 ore; -dac tratamentul de substituie nu arat stabilizarea TA i volemiei este semn de mare gravitate; -creterea progresiv a ureei n snge este semn de gravitate; -vrsta sub 50 de ani ofer o mortalitate prin HDS de 3-5 %, peste 50 de ani mortalitatea crete pn la 18 %; se ia n consideraie vrsta arterelor i mai puin vrsta calendaristic; -pulsul tahicardic, moale, depresibil i instabil, este semn de mare gravitate; -apariia lipotimiei la ridicarea capului de pe pern sau lipotimia ortostatic reprezint semne de mare gravitate. Cauzele hemoragiilor digestive superioare sunt numeroase. Dintre cauzele principale, menionm: ulcerul gastroduodenal, cancerul gastric i ciroza hepatic. Ulcerul gastroduodenal reprezint 60% din totalul cauzelor de HDS. Stabilirea acestei cauze este posibil, prin: -periodicitatea durerii; 121

-hemoragii anterioare; -examene radiologice i endoscopice, efectuate n plin urgen hemoragic; -bolnavii ulceroi tiu c sufer de aceast boal cronic. Ciroza hepatic i hipertensiunea portal reprezint 5 -10 %, din cauzele HDS. Blocajul lent, al venei porte, duce la hipertensiune venoas care dezvolt circulaia colateral i ci noi, derivative, porto-cave. Scleroza hepatic determin ci, de derivaie sangvin, hepatofuge, prin circulaie, n contracurent, care are trei direcii: 1. Calea splenic, prin vena splenic, venele fornixului gastric i venele esofagului terminal. 2. Calea coronaro-gastro-esofagian, prin coronarea gastric, reeaua venoas, din submucoasa stomacului i esofagului. 3. Circulaia subcutanat, a peretelui abdominal, din jurul ombilicului care formeaz caoul de meduz. Aceste ci derivative, hepatofuge au, ns, dou dezavantaje: 1. Ischemiaz parenchimul hepatic, grbind procesul de scleroz al cirozei. 2. Venele de derivaie, n tensiune, se pot rupe. Varicele din submucoasa esofaian, produse prin refluxul din vena coronar i splenic stau n submucoasa esofagian care este lipsit de esut fibroelastic i se pot dilata, imens. Varicele voluminoase, fragile se rup prin: -bolul alimentar:cartofi sau pine prjit; -reflexul gastroesofagian care provoac iritaia esofagului distal. Tumorile gastrice reprezint 5-10 %, din totalul HDS. Sngele este n cantitate mic, este digerat i hematemeza ia aspect de za de cafea. Cauze, mai rare, de HDS sunt: -gastritele hemoragice medicamentose produse de aspitin, piramidon, fenilbutazon, salicilai, anticoagulante, cortizon . a. ; -azotemina este constant crescut n HDS dar, poate fi cauz de HDS, gastrita toxic uremic; -ulcerul de stres poate s apar n traumatisme, infecii sau ca o complicaie postoperatorie; -turbeculoza gastric sau intestinal, frecvent, la bacilarii care i nghit sputa; -herniile diafragmatice pot produce hemoragii, prin traumatismele repetate ale stomacului care intr i iese, prin hiatus; -ateroscleroza i hipertensiunea arterial pot produce accidente hemoragice i n tubul digestiv; -bolile cardiace cronice i cele pulmonare pot s produc HDS, prin creterea presiunii, din abdomen; -litiaza biliar produce hemobilia; 122

-bolile sngelui pot s produc hemoragii la hemofilici, trombopenici, n general, n afeciunile care altereaz mecanismele de coagulare ale sngelui; -strile toxico-septice i septicemiile, din bolile contagioase i strile grave septice pot s produc sngerri digestive. HEMORAGIILE DIGESTIVE INFERIOARE Hemoragiile digestive inferioare nu se exteriorizeaz prin hematemez. Melena are aspecte diferite, n funcie de cantitatea de snge eliminat, care poate s fie, chiar de aspect nemodificat n hemoragiile mari. Dintre cauzele hemoragiilor digestive inferioare, menionm: -polipii i hemangioamele, din intestinul subire i colon; -diverticulii intestinali sau ai colonului; -diverticulul Meckel; -tumorile benigne i maligne ale colonului drept care sunt tumori anemiante; -rectocolita ulcero-hemoragic caracterizat prin scaune diareice abundente i cu coninut variabil de snge. Rectoragiile reprezint hemoragii digestive care au cauza n colonul terminal, mai frecvent, n rect. Sngele este proaspt, nemodificat. Cauza cea mai frecvent este reprezentat de : -hemoroizi, n care sngele picur pe scaun, pe care l ptez; -cancerul de rect, n care sngele, acumulat n ampula rectal, este eliminat, de materiile fecale care apar mnjite de snge. VIII. TRAUMATISMELE TORACICE Traumatismele toracice ocup un loc important n epidemia traumatic, acest flagel al secolului XX. Cauzele sunt, n general, asemntoare cu cele descrise n capitolul traumatismelor: accidente de circulaie, de munc, sportive, agresiuni, cderi, loviri. Caracteristica principal a traumatismelor toracice este discordana dintre leziunile locale i rsunetul lor funcional. Tulburrile funcionale decid tabloul clinic, prognosticul i conduita terapeutic. Tulburrile funcionale sunt: respiratorii (A), cardiace ( B), i circulatorii ( C). Aceste tulburri duc la apariia insuficienei respiratorii acute( IRA ). IRA are dou consecine speciale:hipoxia ( anoxia ) i hipercapnia. Acestea pun organismul, imediat, n stare de alarm. Hipercapnia, adic acumularea de bioxid de carbon n exces, produce: -roeaa tegumentelor i transpiraia accentuat, prin vasodilataia accentuat periferic; -tahicardie i creterea tensiunii arteriale; -tahipnee datorit acidozei respiratorii; 123

-tulburri neuropsihice prin intoxicaia creierului cu CO2: agitaie psihomotorie care se transform n delir i poate s se termine prin com ; -acidoz tisular metabolic care se adaug la acidoza respiratorie. Toate aceste manifestri reprezint intoxicaia esuturilor diverse i sistemelor prin bioxidul de carbon, acumulat n cantiti excesive, datorit tulburrilor funcionale respiratorii. Hipoxia cauzat de efectele de ventilaie pulmonar i hipovolemie, se manifest prin: -cianoz, vizibil la nivelul buzelor i patului unghial; poate fi mascat, n cazurile de anemie, prin paloarea intens i de hipercapnie care nroete tegumentele i mucoasele; -hipotensiunea arterial i bradicardia (poate fi mascat de hipercapnie); -tahipnee care accentueaz tahipneea, produs de hipercapnie. A. Tulburrile respiratorii sunt de trei feluri: mecanice (1), dinamice(2) i modificrile schimburilor gazoase (3). 1. Tulburrile mecanice sunt provocate de: -durere care micoreaz amplitudinea respiraiei; se produce tahipneea i respiraia superficial; -fracturile costale, leziunile muchilor intercostali i diafragmului; -voletul costal care produce respiraia paradoxal; voletul costal mpiedic primirea aerului n alveole, tulbur circulaia aerului, n bronii i diminu ntoarcerea sngelui, la plmni i la inim. Se produce o anarhie n ventilaia plmnului, se blocheaz tusea i contribuie la apariia insuficienei acute (cercul vicios Cournaud). 2. Tulburrile dinamice sunt cauzate de dificultile trecerii aerului, prin cile respiratorii. Aceste dificulti sunt produse, de : -ancombrarea (turirea) traheei i broniilor; -cheguri i secreii, n cile respiratorii; -tusea ineficient, pentru eliminarea secreiilor. 3. Tulburrile schimburilor gazoase, dintre CO2 i O2, sunt cauzate, de: -insuficienta cantitate de aer care ajunge la alveolele pulmonare, datorat reducerii calibrului cilor respiratorii, prin edem, secreii i ancombrare; -edemul alveolar care realizeaz barajul, pentru gaze, la nivelul membranei alveolo-capilare. Acest edem este caracteristic pentru plmnul de oc i este accentuat de microcoagularea intravascular diseminat (CID), la care, se adaug i rspunsul neurovegetativ: hipersecreie traheobronic i plegie vascular i bronic. Exudatul alveolar mpiedic schimburile gazoase ntre CO2 i O2 n ambele sensuri (extern i intern). Rezultanta :exces de CO2 i deficit de O2. B. Tulburrile cardiace sunt cauzate de : -contuzii sau rupturi, de miocard; -deplasarea inimii i vaselor mari, prin compresiune; -deplasarea mediastinului, mpreun cu vasele mari; 124

-hemopericard care mpiedic diastola inimii i, n cazurile grave, produce tamponada cordului, care este urmat de stopul cardiac. Tulburarea, principal, cardiac este manifestat prin tahicardie. Tahicardia este cauzat de: -emoii, fric, durere ( tahicardie reflex ); -contuzia i deplasarea inimii ; -hipovolemie prin hemoragii externe i revrsat sangvin pleural ( hemotorax ) ; -tulburrile n mica circulaie produse de apariia untului-cord-plmn. C. Tulburrile circulatorii se produc att n mica circulaie ct i n marea circulaie. 1. n mica circulaie, apare sindromul cord-plmn, cauzat de creterea presiunii n plmn i deschiderea unturilor vasculare. Prin unturile vasculare, sngele din artera pulmonar ajunge, neoxigenat, n vena pulmonar i, de aici, la inim. Se produce tahicardia, n condiii de hipoxie miocardic care obosete inima i o epuizeaz. Hipertensiunea din plmni, cauzat de barajul dintre capilare i alveolele pulmonare, se adaug la aceast suprancrcare a inimii ducnd la sindromul cord pulmonar , asemntor cu cordul pulmonar existent la bolnavii cu insuficien cardiac. 2. Marea circulaie sufer, de dou ori: prin ocul traumatic i prin ocul hemoragic. Hipovolemia i vasoconstricia periferic, din ocul iniial, se accentueaz n momentul ncetinirii circulaiei cnd se produce staza capilar i venoas care faciliteaz apariia mocrocoagulrilor vasculare diseminate ( CID ). Reducerea cantitii de snge ( hipovolemia ) este urmat de reducerea cantitii de snge care se ntoarce la inim ( debitul cardiac ). Cu timpul, inima primete o cantitate insuficient de snge i ncepe s bat n gol. Tahicardia, n condiiile acestea, epuizeaz inima care sufer de hipoxie. Hemotoraxul este revsat de snge, din pleurele pulmonare. El are drept consecine: -micorarea cantitii de snge circulant (hipovolemia); -deplaseaz inima, vasele mari (cava) i mediastinul; -crete presiunea, n plmn, supunnd inima, la un efort suplimentar; -determin tahicardia, n condiii de hipoxie care epuizez inima, mai rapid, la bolnavii care au tare cardiace. Hemoragia extern prezent, mai ales, n traumatismele toracice deschise agraveaz hipovolemia produs de hemotorax. n concluzie, scderea oxigenului din snge i esuturi, precum i creterea CO2 din snge i esuturi, reprezint consecinele principale ale insuficienei respiratorii acute. Tulburrile funcionale, aprute n traumatismele toracice, se pot grupa, n opt sindroame: 125

1. sidromul de compresiune, cauzat de revrsatul toracic, de aer (pneumotorax) i snge (hemotorax). 2. sindromul de perete care modific micrile respiratorii i are, drept consecin, reducerea ventilaiei pulmonare; 3. sindromul de ncrcare i obstruare traheobronic care mpiedic circulaia aerului, pin plmni; 4. sindromul produs de hipovolemie, cauzat de hemoragiile externe i de hemotorax care are, drept consecin, apariia hipoxiei i hipercapniei; 5. plmnul de oc este un sindrom grav care apare, tardiv, n toate ocurile dar, mai ales, n traumatismele toracice. 6. sindromul toxiinfecios care apare ca o complicaie, prin porile deschise, n plmnul traumatizat sau la nivelul pleurelor (empiemul pulmonar); 7. hipoxia ventilatoare, la care se adaug hipoxia anemic (reducerea numrului de hematii) i hipoxia circulatorie datorat colapsului i stazei periferice. 8. insuficiena respiratorie acut, caracterizat prin deficitul de aport de oxigen i deficitul de eliminare a CO2. IRA este de dou feluri : -restrictiv sau ventilatorie, datorit reducerii volumului alveolar prin colapsul pulmonar; -obstructiv, datorit blocrii circulaiei aerului i schimburilor ntre O2 i CO2 provocat de obstacolele din cile respiratorii (ancombrare, hipersecreiile, cheaguri). IRA are dou consecine:hipoxia i hipercapnia. Plmnul de oc este un sindrom grav de IRA care apare, tardiv, n toate ocurile i, mai ales, n ocul traumatic. A fost descris n timpul rzboiului al doilea mondial i n rzboaiele din Coreea i Vietnam. Cauza principal, o reprezint coagularea intravascular diseminat (CID) Dup ficat, plmnul este al doilea filtru al circulaiei venoase i prelucrarea lipidelor i proteinelor care au scpat din ficat. Tubul digestiv este un mare productor de deeuri care pot ptunde n circulaia venoas i, prin vena port, ajung la ficat, unde pot s fie prelucrate i neutralizate, de ctre sistemul reticuloendotelial (sistemul Kupfer).

126

160-171 n oc, modificrile hemodinamice vasculare i metabolice altereaz i funcia ficatului. Acesta, depit de cantitatea mare de produse toxice, le scap, prin unturi, spre al doilea filtru care este filtrul pulmonar. Produsele acumulate n oc, rezultatul putrefaciilor, fermentaiilor, la care se adaug toxine microbiene i germeni au efect de ischemie i de citoliz n diverse organe. Acestea ptrund n circulaia pulmonar i modific Ph-ul tisular i factorul XII (Hageman) al coagulrii producnd coagularea patologic (CID). Factorul Clowes produce depresiunea plmnului de oc printr-un proces asemntor cu cel care produce depresiunea din infarctul de miocard (factorul de depresiune). Hemotoraxul reprezint acumularea de snge n pleura care nvelete plamnul. Sngele poate s provin, din: - peretele toracic, prin leziunile vaselor intercostale, mamare, subclavii sau diafragmatice; - plmni, prin ruperea broniilor i vaselor care le nconjoar; n majoritatea cazurilor se produce, concomitent, i pneumotorax, adic hemopneumotorax; - mediastin, din vasele mari, inim i pericard; - abdomen, prin rupturi de diafragm sau de splin i ficat. Consecina hemotoraxului este dubl: - compresiunea endotoracic i colabarea plmnului; - hipovolemia, urmat de ocul hemoragic. n funcie de cantitatea de snge care se revars, n plrur, se disting trei forme clinice: 1. hemotoraxul mic, de 150-300 ml, care este vizibil la examenul radiologic prin opacifierea sinusului costo-diafragmatic. 2. hemotoraxul mediu, de 300-1500 ml, n care se produce opacifierea pn la a omoplatului (scapulei); n aceast situaie, apar tulburrile de compresiune ale plmnului care, impun, msuri de evacuare ale sngelui revrsat (decomprimare). 3. hemotoraxul masiv, n care opacifierea hemotoraxului este complet i se complic cu deplasarea mediastinului; pericolul insuficienei respiratorii acute este iminent. Tratamentul hemotoraxului are dou obiective: 127

1. decompresiunea plmnului, prin evacuarea sngelui, care se face prin toracentez, pleurotomie sau toracotomie. 2. hemostaza i sutura pulmonar, care se face prin toracotomie. Pneumotoraxul este ptrunderea aerului, n cavitatea pleural i transformarea acesteia n cavitate real, prin dezlipirea celor dou foie pleurale (pleura este n mod normal o cavitate virtual). Poate s apar, ca i hemotoraxul, n traumatismele toracice nchise sau deschise. n traumatismele toracice nchise, se produce, prin ruptura plmnului, broniilor sau traheei. n traumatismele deschise, se adaug, i posibilitatea aerului de a ptrunde, din exterior, prin plaga toracic. Clinic, se descriu trei forme de pneumotorax: 1. pneumotoraxul nchis, atunci cnd leziunea este mic i se astup spontan, cu cheaguri i fragmente de esuturi. 2. pneumotoraxul deschis, cnd brea n plmni rmne deschis ducnd la pneumotoraxul progresiv i compresiv. 3. pneumotoraxul cu supap sau sufocant, cnd aerul ptrunde n pleur, n inspiraie i numai poate iei, n expiraie, datorit clapetei pulmonare sau pleurale care astup brea, n timpul expiraiei. n funcie de gravitate, sunt trei forme de pneumotorax: 1. pneumotoraxul mic caracterizat prin durere, hipersonoritate pulmonar la percuie i dispariia murmurului vezicular, asociat cu diminuarea amplitudinilor respiratorii; rezoluia se poate produce n 3-7 zile. 2. pneumotoraxul mijlociu, n care durerile sunt mai intense, respiraiile superficiale i hipersonoritatea toracelui extins; poate duce la IRA, motiv pentru care necesit pleurotomia minim pentru evacuarea aerului. 3. pneumotoraxul mare, n care ventilaia este abolit i, cea controlateral, diminuat prin deplasarea plmnului sntos i apariia untului dreapta-stnga care duce, rapid, la tulburri n mica circulaie a sngelui, urmate de IRA i insuficien cardiac. Tratamentul este chirurgical i const n: - drenaj pleural, aspirativ; - toracotomie n vederea suturii broniilor i ligaturii vaselor care sngereaz. Chilotoraxul se produce prin leziunile canalului toracic limfatic. Lichidul lptos sau cu aspect de cafea cu lapte, cnd este amestecat cu snge, este bogat n grsimi (peste 3g la mie). Acest revrsat limfatic, se adaug la revrsatul de snge i aer, din pleur i torace. Aspectul clinic este caracterizat prin sindromul de hemopneumotorax: 1. agitaie i sete de aer (tulburri nervoase); 2. dispnee i cianoz (tulburri pulmonare-respiratorii); 3. tahicardie i hipotensiune (tulburri cardiace); 128

4. semnele radiologice care evideniaz cantitatea revrsatului i intensitatea colabrii plmnului. n traumatismele toracice n care se produc rupturi de bronii, semnele clinice se nmnucheaz n aa numitul trepied al rupturii de bronii: 1. pneumotorax sufocant i progresiv; 2. apariia de aer n mediastin (pneumomediastin); 3. enfizem subcutanat adic ptrunderea de aer n esuturile laxe de sub piele. Enfizemul este pufos, moale, i d senzaia de crepitaie, la palpare, asemntoare cu senzaia pe care o d strngerea, n mn, a unui bulgre de zpad. Voletul costal este o fractur complex a coastelor, n care se produc fracturi duble, a mai multor coaste. Acestea se mic, ca o clap de pian, n contratimp cu toracele, n timpul micrilor respiratorii. Se nfund, n timpul inspiraiei i se ridic, n expiraie. n acest fel, voletul costal comprim plmnul aflat dedesubt, scondu-l din funcie. Aceasta este respiraia paradoxal. Voletele costale mobile situate anterior sunt mai grave dect cele posterioare. n momentul inspiraiei, voletul mpinge aerul viciat din plmnul traumatizat n plmnul sntos, viciind aerul care ptrunde n acesta. Voletul costal are urmtoarele efecte negative: - mpiedic intrarea aerului, n bronhii; - tulbur circulaia aerului, prin bronhii; - mpiedic venirea sngelui, de la inim, la plmni; - produce anarhia n ventilaia pulmonar i inhib mecanismul tusei, necesare pentru eliminarea secreiilor, cheagurilor i corpilor strini; - introduce aer viciat, din plmnul bolnav, n cel sntos; - voletul costal duce la apariia insuficienei respiratorii acute. Pentru a evita respiraia paradoxal i efectele nocive ale voletului costal s-au imaginat diverse metode de fixare a voletului costal, pentru a-l solidariza la micrile normale ale toracelui, n timpul respiraiei. mpreun cu Dr. Octav Constantinescu, am imaginat un fixator de volet costal eficient care a fost brevetat, ca invenie. Compresiunile toracelui se produc prin prinderea toracelui ntre tampoane, macarale, baloturi sau n momentul unor surpri (maluri, cldiri). n momentul compresiunii toracelui se produce o expiraie forat, cu glota nchis care se adaug la compresiunea pe torace. Ambele duc la creterea presiunii intratoracice i n sistemul cav superior. Aceasta are drept consecin ruperea capilarelor sangvine i apariia aa numitei masc echimotic. Masca echimotic se manifest prin coloraia roie-violacee a feei i gtului, echimoza bulbar conjunctiv a globilor oculari care este concomitent i la nivelul retinei i al corpului vitros. Aspectul este impresionant i impune examenul oftalmologic. 129

TRAUMATISMELE TORACICE DESCHISE sunt mai dramatice dect cele nchise. Ele impun tratamentul chirurgical (toracotomia). Prin toracotomie se urmrete: - combaterea sindromului de compresiune, prin evacuarea revrsatelor; - hemostaza chirurgical a vaselor din peretele toracelui i din plmn; - sutura rupturilor de bronii prin care se ntreine pneumotoraxul; - se analizeaz traseul agentului vulnerant (glon, schij, cuit); - se extrag corpii strini care pot migra i leza cile respiratorii. Pericolul major al traumatismelor toracice deschise l reprezint infecia care complic IRA. Traumatopneea este foarte grav. Se produce, prin aspirarea aerului n torace, ntimpul inspiraiei i prin ieirea, incomplet, a aerului, n timpul expiraiei. Se produce pneumotoraxul sufocant. n plus, sngele din, plaga toracic, se poate revrsa i n interiorul toracelui agravnd hemotoraxul. Primul gest de prim ajutor const n astuparea (nchiderea) plgii toracice, prin benzi de leucoplast sau pansamente oclizive. Tratamentul traumatismelor toracice grave are urmtoarele obiective: 1. combaterea ocului traumatic prin: - tratamentul durerii, emoiei i spaimei; - combaterea hipoxiei prin eliberarea cilor respiratorii i oxigenoterapie; n cazurile grave se recurge la traheostomie; - combaterea hipovolemiei (snge, glucoz, electrolii); 2. combaterea respiraiei paradoxale, prin: - imobilizarea voletului costal; - intubaie orotraheal, traheostomie; - nchiderea plgii, n cazul T. T. 3. combaterea sindromului compresiv, prin: - evacuarea revrsatelor, prin puncii pleurale, pleurotomii, drenaj aspirativ; - toracotomie, pentru tratarea leziunilor vasculare sau bronice. 4. combaterea ncrcrii traheobronice (plmnul umed), prin tuse asistat, fluidificani de secreii, efedrin, alcool, aerosoli, aspiraie, pe sond Nelaton. 5. prevenirea i combaterea infeciilor, prin antibiotice i ATPA. 6. tratamentul chirurgical are urmtoarele obiective: - suturi ale plgilor toracice, traheei, diafragmei; - sutura broniilor i nchiderea breelor, responsabile de pneumotorax; - hemostaza chirurgical a vaselor, din peretele toracelui i din plmni; - traheostomia; - toracotomia, urmat de drenaj pleiral nchis (Beclre). TRAUMATISMELE TORACICE UOARE Din fericire, aproximativ 50% din traumatismele toracice, nu se nsoesc de IRA. 130

1. Contuzia simpl toracic, produs de lovirea direct sau indirect are urmtoarele semne: - marca traumatismului: echimoz, excoriaii, hematoame; - durerea spontan i la palpare, accentuat de respiraia profund, tuse i rs; - colecia serohematic Morel-Lavalle descris la capitolul contuziilor; - hematomul axilar, rupturi sau zdrobiri musculare. 2. Fractura simpl de coast se manifest, prin: - durere, n punct fix, accentuat de tuse i respiraie profund; - crepitaiile osoase care se simt, la palpare i, la auscultaia, toracelui; - respiraia superficial, cu micorarea amplitudinilor datorit durerii; - examenul radiologic evideniaz fisuri, fracturi sau volet costal dar, nu exist leziuni, ale pleurei i plmnului. Tratamentul const n: - sedare durerii (algocalmin, antinevralgice, fenilbutazon); - infiltraii cu procain i xilin la care se adaug alcool 90/ 2 ml pentru anestezierea nervului intercostal care trebuie s cuprind trei coaste adic deasupra i dedesubtul fracturii. 3. Fracturile costale grave se manifest prin crepitaii, n focarele de fractur, emfizemul subcutanat i hematomul produs, prin ruptura muchilor i vaselor intercostale. 4. Luxaiile condro-costale i condro-sternale intereseaz cartilajele costale care se vd, mai greu, la examenul radiologic dar se simt, la palpare, ca o clap. 5. Fracturile de stern pot s se produc, la nivelul manubriului sau al corpului sternal. Se nsoesc de compresiuni ale mediastinului. Fracturile cu deplasare necesit osteosintez, chirurgicale. IX. TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE Traumatismele cranio-cerebrale sunt produse de agenii traumatici, asupra craniului i coninutului su. Ele determin tulburri locale i generale, de maxim gravitate. Traumatismele craniene pot fi: - directe: glon, schij, piatr lovire cu bastonul, securea; - indirecte: cdere, presiune, aceleraie sau deceleraie brusc. Traumatismele se mai mpart n: - nepenetrante, care pot fi de dou feluri: superficiale sau profunde; 131

- penetrante, n care exist fracturi, leziuni de meninge i de encefal. Traumatismele nepenetrante sunt de dou feluri: - superficiale, de pri moi: hematom (cucui), plgi, scalp; - profunde, interesnd oasele craniului: bolta sau baza craniului. Scalpul este o smulgere a tegumentului sau epicraniului, mpreun cu prul i esutul subcutanat, de dedesubt. Traumatismele craniene pot fi: - nchise; - deschise, cu plgi care prezint pericolul infeciilor. Traumatismele cranio-cerebrale, aparent nchise, comunic cu cavitiile septice ale capului: sinus, nas, gur, ureche. n acest fel, pericolul infeciilor care pot s produc meningo-encefalite septice este foarte mare. Particularitiile plgilor capului: 1. sunt foarte hemoragice datorit caracteristicii vaselor care sunt fixate, n fascii, i care au tendina s rmn deschise (beante). Hemostaza se face, prin compresiune, cu degetul, batista sau faa circular. 2. sutura compresiv realizeaz i hemostaza; vindecarea este rapid n 3-5 zile. 3. plgile transfixiante, ale obrazului i buzei, necesit sutura n trei planuri obligatorii: plan mucos, plan muscular i piele. 4. la fa, exciziile plgilor se fac, cu mult economie, pentru a nu lsa deformri importante, ale mimicii. Sutura plgilor se face cu ac subire atraumatic i fir fin pentru a lsa cicatrici estetice. 5. plgile feei i scalpului se vindec bine i se apr, de infecii, n mod natural, motiv pentru care, pot fi lsate nepansate. Fracturile craniului pot s intereseze bolta cranian sau baza craniului. Fracturile boltei craniene prezint particulariti, speciale. Bolta cranian este alctuit din dou table de esut osos compact, ntre care se afl esut spongios, numit diploe. Duramater ader intim, la tabla intern. Traumatismul deprim bolta, scurtnd un diametru i lungind, pe cel opus, al tablei osoase. Fractura se produce, n dou moduri: - prin deschiderea exagerat a curburii boltei craniene; - prin ndeprtarea curburii boltei; Strivirea, ntre dou presiuni laterale, produce spargerea calotei, ca o nuc, n clete. Cnd traumatismul acioneaz, prin ndreptarea curburii, se rupe tabla intern care are o curbur, mai mic. Fracturile boltei craniene pot fi, de trei feluri: 1. fracturi cu nfundare, fr pierdere de substan osoas; 2. fracturi cominutive, cu mai multe fragmente; 3. fracturi penetrante, produse de lovituri de topor, secure, schije sau arm de foc. Manifestarea clinic este: 132

- durere fix, la locul fracturii; - umfltura, reprezentnd hematomul pericranian care poate masca nfundarea; - nfundarea osoas, perceput, ca o denivelare, la palpare; - examenul radiologic (radiografia) este obligatoriu, evideniaz sediul i traiectul fracturii. Fracturile bazei craniului sunt, 90% din cazuri, iradiate de la fracturile boltei craniene. Numai 10% sunt fracturi directe: - nfundarea condilului mandibulei, prin lovire puternic, n brbie; - fractura etmoidului, prin cdere sau lovire puternic, a nasului sau prin, puncii greite, efectuate n sinusul etmoidal (ORL). Traumatismele cranio-cerebrale i manifest gravitatea prin rsunetul funcional asupra creierului. Efectele primare (imediate) ale traumatismelor cranio-cerebrale asupra creierului se pot grupa n: comoii cerebrale, contuzii cerebrale i dilacerri cerebrale. Comoiile cerebrale Comoiile cerebrale se caracterizeaz prin alterarea cunotinei (contiinei), de scurt durat i reversibil, nsoit de modificri ale pulsului (tahicardie) i de instabilitatea tensiunii arteriale. n aceste cazuri, nu se gsete substratul lezional, n substana cerebral. De aceea, situaia este reversibil, fr sechele. Manifestrile clinice sunt variabile, de la simpla obnubilare pn la abolirea complet a funciilor de relaie i reflexie (com). Durata este scurt, de cteva minute, dup care urmeaz amnezia. Electroencefalograma nu arat modificri. Puncia rahidian obine l. c. r. clar, fr modificri. Radiografia cranian nu arat leziuni osoase. Deoarece diagnosticul se face retrospectiv, prin reconstituire, pentru a evita confuziile cu o contuzie cerebral, repausul i urmrirea medical se impune, timp de 3-6 zile, pn la precizarea diagnosticului. Contuziile cerebrale Contuziile cerebrale sunt de trei feluri: minore, moderate i grave. 1. Contuziile cerebrale minore se caracterizeaz prin prezena de echimoze cerebrale i apariia sangvinolent a l. c. r. Leziunile sunt reversibile. Semnele sunt mai grave dect n comoia cerebral: - starea de contiin este abolit n momentul accidentului i revine la normal, dup una sau mai multe ore; - cefaleea este difuz dar se amelioreaz, treptat; - ameelile sunt prezente i accentuate de schimbarea de poziie a capului sau de ridicarea n picioare; - l. c. r. sangvin se limpezete, n cteva zile. 2. Contuzia cerebral difuz moderat apare, mai frecvent, n deceleraie brusc, din accidentele de circulaie. Semnele sunt mai intense: - starea de pierdere a contiinei are durata, de la ore, pn la zile; 133

- tulburrile de respiraie se pot complica cu afeciuni pulmonare; - tahicardia ajunge la 90-100/minut; - TA oscileaz; - cefaleea important se nsoete de ameeli; - redoarea cefii nu este regula; - diplopia se produce prin pareza nervului oculo-motor extern; - l. c. r. este sangvinolent; - EEG prezint semne reduse, necaracteristice. 3. Contuzia cerebral difuz grav reprezint leziuni complexe ale tuturor structurilor cerebrale care devin, n mare parte, ireversibile, lsnd sechele. Semnele sunt de mare gravitate: - pierderea contiinei este persistent putnd s evolueze ctre com i deces; - revenirea strii de contiin poate s fie numai parial: nchide sau deschide ochii, scoate limba, la cerere; - alteori, accidentatul ramne agitat, agresiv verbal i cu micri carfologice; - fenomenele confuzive persist, n timp i spaiu; - accidentatul vrea s fug din pat, dei, alte traumatisme nu i permit aceasta; - tahipneea i tahicardia sunt pronunate; - pot aprea vrsturi; - hipertermia este un semn de mare gravitate; - hipotonia generalizat poate s fie nlocuit de rigiditate generalizat, semn de mare gravitate; - EEG arat tulburri importante; - examenul radiologic evideniaz leziuni osoase. Dilacerarea cerebral poate fi cortical sau subcortical. Se produce prin plgi penetrante directe sau prin proiectarea creierului care se lovete de proieminenele osoase i se rupe. Semnele sunt asemntoare cu cele descrise mai sus, dar sunt mai intense iar sechelele sunt n funcie de distrugerile substanei cerebrale. n cele mai multe cazuri, dilacerarea cerebral este mortal. Manifestrile funcionale ale dereglrilor nervoase, din traumatismele cranio-cerebrale, se grupeaz n urmtoarele aspecte: compresiunea cerebral, hipertensiunea cerebral i hipotensiunea cerebral. Compresiunea cerebral se produce prin fragmente osoase nfundate, hematoame sau prin hipertensiunea cranian. Hematomul extradural este leziunea cea mai frecvent. Se produce prin ruptura arterei meningee i are caracter expansiv. Poat s apar n cteva ore sau dup mai multe zile sau sptmni, odat cu extinderea hematomului. Manifestarea clinic se caracterizeaz prin: 134

- hemiplegie, de partea opus traumatismului (controlateral); - bradicardie, midriaz i diminuarea amplitudinilor respiratorii; - intervalul lucid sau intervalul liber reprezint timpul parcurs pn la apariia semnelor. Hipertensiunea intracranian reprezint un sindrom grav. n focarul de traumatism se produce staza arterial care este urmat de creterea permeabilitii capilarelor care determin plasmexodia i edemul care nu mai poate fi resorbit de ctre venele comprimate. Creierul i mrete volumul i comprim trunchiul cerebral, n gaura occipital. Acestea duce la comprimarea bulbului i venelor crescnd presiunea din venele cerebrale. Presiunea crescut n venele cerebrale determin creterea l. c. r. , n plexurile coroide. Presiunea crescut, n acest fel, vine s se adauge la presiunea iniial produs de hematoame, care agraveaz presiunea exercitat asupra trunchiului cerebral. Manifestarea clinic este impresionant: - cefalee rebel la tratament; - vrsturi frecvente care nu sunt precedate de grea; - crize convulsive cu caracter epileptiform; - staza papilar vizibil la examenul fundului de ochi; - respiraie aritmic (Cheyne-Stokes), reflexul de tuse abolit; - hipertermie; - stare subcomatoas, precedat de delir. Colapsul cerebral ventricular sau sindromul de hipotensiune se produce prin pierderea de l. c. r. prin fistule, acumulare n spaiul subarahnoidian sau prin tulburri hidroelectrolitice grave. Ventriculii cerebrali se turtesc, volumul creierului se diminu i creierul se ndeprteaz de cutia cranian. n acest moment, apar traciuni pe trunchiul cerebral urmate de tulburri grave ale centrilor vegetativi respirator i circulator.

135

172 -187
Manifestarea este impresionant prin tulburri grave respiratorii i circulatorii,apnee,cianoz ibradicardie. Tensiunea arterial are tendina de prbuire,apare febra. Hipertermia este rezistent la antitermice i la punga cu ghea pe cap,semn important care arat leziunile hipotalamusului. Tratamentul const n: -mpachetarea n cearafuri reci sau n saci izotermici; -administrarea de romergan care poteneaz refrigerarea. Hipotermia are efecte favorabile prin creterea rezistenei neuronilor la hipoxie,scderea tensiunii l.c.r. i micorarea tulburrilor vegetative. Tratamentul traumatismelor cranio-encefalice Traumatismele cranio-cerebrale reprezint urgene majore care se interneaz obligatoriu pe un timp minim de 10 zile. Este intervalul de timp n care pot s apar semnele grave,iniial ascunse,n perioada intevalului liber (lucid). Obiectivele tratamentului sunt urmtoarele: 1. mpiedicarea apariiei hipertensiunii craniene. 2. ridicarea fragmentelor osoase compressive i hematoamelor. 3. prevenirea infeciei i,deci,a meningoencefalitei. 4. decompresiunea chirurgical,prin trepanaie. 5. repaos fizic i psihic,absolute. 6. combaterea hipertermiei.

X TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE

136

n traumatismele coloanei vertebrale,gravitatea const n leziunile mduvei spinrii. Comoia medular reprezint un sindrom de seciune,total sau parial,a mduvei. Seciunea total se caracterizeaz prin:paralizia flasc,abolirea reflexelor i sensibilitii i tulburri sfincteriene vezicale sau anale care se produc sub nivelul leziunii. Seciunile pariale produc fenomene sensitive motorii i reflexe incomplete. Hematoliemia este produs de hemoragiile intramedulare care pot s determine tulburri sensitive i motorii care se atenueaz,n timp,darn u dispar putnd s se complice cu siringomielia. Leziunile meningeale ale mduvei pot s fie produse de contuzii,hematoame sau nepri. Ele produc hematorahis care determin semnele de copresiune descries. La puncia rahidian,lichidul cefalorahidian este amestecat cu snge. Leziunile rdcinilor nervoase se pot produce n canalul osos rahidian sau n gaura de conjugare. Sindromul de coad de calapare n fracturile coloanei vertebrale situate sub nivelul lombarei a doua. Se caracterizeaz prin: 1. impotena funcional la mers i static; 2. durerea violent i intolerabil,maxim la nivelul leziunii; 3. leziuni nervoase: -abolirea reflexelor i sensibilitii cutanate; -incontiena sfincterian,vezical dar nu i anal; -meteorism i constipaii; -tulburri trofice:escarele de decubit. 4. local: -plgi escoriaii,contuzii; -gibozitatea sau deformarea coloanei vertebrale. 5. examenul radiologic,obligatoriu,arat sediul i forma fracturii care ne d relaii asupra posibilelor leziuni medulare i nervoase. Primul ajutor const n: -scoaterea accidentatului n poziie orizontal,n bloc,cu pstrarea axului capgt-coloan; -aezarea ventral,orizontal pe un plan tare (u,brancard drept);fracturile coloanei cervicale se transport dorsal,cu extensie continu,manual,a cefii; -se asigur funciile vitale (respiraia i circulaia); -plgilese panseaz pentru a evita infeciile care sunt de mare gravitate; -se administreaz ATPA Tratamentul curativ este de domeniul neurochirurgului.

137

XI ARSURILE Arsurile sunt leziuni locale,produse de agenii termici,electrici,chimici i radiaii. Cele mai frecvente sunt arsurile termice. Debitul caloric (temperatura) i durata aplicrii determin profunzimea leziunii. n funcie de aceasta,se descriu patru grade de arsuri. 1.Arsura de gradul I este superficial i afecteaz numai stratul cornos superficial al epidermului. Se traduce clinic,prin roeaa difuz i senzaia de arsur,acentuat de atingere. Apsarea degetului las o urm alb,care dispare,imediat,dup ridicarea degetului cnd reapare eritemul. Aceste fenomene cedeaz,dup 24-48 de ore,lsnd locul unei descuamri i unei pigmentri discrete. Exemplul tipic l reprezint eritemul solar. Leziunea se vindec fr sechele. 2.Arsura de gradul II afecteaz toate straturile epidermice dar las intact membrane nazal. Efectul termic cliveaz epidermal ntre stratul cornos i stratul lui Malpighi. Aciunea agresiv asupra plexului capilar subdermic determin extravazarea plasmei,favorizat i de histamine i enzimele degajate;fora hidraulic a lichidului acumulat detaeaz,prin clivare,straturile de esut distrus,de cele indemne. n acest fel,se constituie flictena de gradul II care conine lichid plasmatic serocitrin. n acest stadium,glandele sebacee,glandele sudoripare i aparatul pilosebaceu nu sunt afectate. Ele vor forma,ulterior,insulele de epitelizarecare vor grbi vindecarea. Flictena ntrerupe continuitatea canalelor excretoare ale glandelor sudoripare,aa nct secreiile acestora se pot deversa,odata cu microbii saprofii existeni,n flicten,care reprezint un mediu bun de dezvoltare a infeciei. Pentru acest motiv,se recomand exciziz flictenei i badijonarea plgii,cu soluii antiseptice. Dac nu survine infecia,arsura de gradul II se vindec fr sechele. Flictena seroas nseamn plasmexodie. Cnd suprafaa leziunii este ntins,plasmexodia este intens putnd determina hemoconcentraie care afecteaz starea general. Alturi de durerea i spaima,nelipsite n arsuri,plasmexodia este generatoare de oc,n lipsa unor msuri de prevenire: anlgetice,sedative,perfuzii fiziologice,asepsie. 3.Arsura de gradul III este cauzat de o temperatur mai intens care distruge strtul epidermic i ptrunde n derm,n teritoriul plexului capilar. Afectarea acestuia,ca i a glandelor sebacee i foliculilor piloi,este total. Flictena este hemoragic (flictena de gradul III)datorit lezrii capilarelor din derm. Pericolul infeciei este i mai mare,nemaiexistnd bariera epitelial. Dac leziunea nu a depit dermul dar este suficient de groas,flictena nu mai 138

poate apare este nlocuit de escara epidermic.aspectul clinic este poliform,zone de eritem dureros alternnd cu flictene hemoragice,pe fondul unui edem iniial. Excizia flictenei las un derm rou-brun care ascunde leziunile de tromboz a vaselor mici. Durerea poate fi mai mic dect la arsura de gradul II deoarece au fost lezate i distruse terminaiile sensitive,din derm. Vindecarea se va face per secundam intentionem,cu posibile sechele. 4.Arsura de gradul IV intereseaz toat grosimea pielii i chiar esuturile mai profunde:grsimea subcutanat,aponevroze,muchi etc. Arsura distruge,intergral,resursele epiteliale aa c,cicatrizarea va fi grav afectat. Acest tip de arsur se caracterizeaz prin escar. Escara moale,alb apare,pe un fond de edem intens,care antreneaz i tulburri ischemice,n regiunile inextensibile dintre fascii,aa cum este cazul extremitilor. Escara indurat,brun se produce ca urmare a coagulrii complete a esuturilor. Ctre ziue a-7-a,leziunile sunt contituite i permit evaluarea real a gradului de arsur,n primele zile aspectul fiind,adesea neltor. Escarele sunt insensibile,nedureroase,terminaiile nervoase sensitive fiind distruse. Escara i placardul se elimin,n 2-3 sptmni,lsnd o plag infectat,plin de sfaceluri,care se va cicatriza lent prin granulare i epitelizare marginal. Acest tip de cicatrizare este grevat de cicatrici vicioase,groase,retractile sau cheloide. Suprafa ars are o importan deosebit n stabilirea gravitii. Pentru evaluarea simpl,exist o serie de repere. Regula cufrei 9,apreciaz membrul superior 9% din suprafaa corpului,capul + gtul 9%,faa anterioar a trunchiului 18%,cea posterioar 18%. Podul palmei bolnvului reprezint 1% din suprafaa pielii. Prognosticul este n functie de gradul arsurii,suprafaa ars i complicaii. Indicele de gravitate se calculeaz dup diferite formule (indicele Baux,indicele Frank). Exizt o metod simpl n care se nmulete procentul suprafeei arse cu gradul arsurii. De exemplu,un bolnav cu arsuri de gradul III i o suprafa de 20% are un indice de 60,n care exist pericolul de deces. Tabelele sunt mai complicate ca i calculele. Folosind metoda simplificat,se pot face urmtoarele aprecieri: -pn la indicele de gravitate de 40,prognosticul este bun,fr fenomene generale i risc mic de complicaii; -ntre 40-60 apar tulburri generaale i complicaii,dar va supravieui; -ntre 60-80,complicaiile sunt la 50% din ari;apare riscul letal; -ntre 80=100,complicaiile devin frecvente,riscul de deces crete; -ntre 100-160,riscul de deces este de 50%. n afar de prognosticul vital trebuie s apreciem riscul funcional i riscul estetic. Evoluia i prognosticul arsurilor nu se pot aprecia dect n deplin cunoatere a fenomenelor fiziopatologice pe care le 139

determinefectul termic asupra esuturilor,cu care vine n contact i repercursiunile sale asupra ntregului organism. Fiziopatologia arsurilor Tulburrile locale,la nivelul focarului de arsur,sunt cauzate de aciunea brutal a temperaturii excesive asupra esuturilor cu care vine n contact. Schematic se descriu dou zone distincte: -zona de distrugere,cu leziunile caracteristice de arsur; -zona perilezional,unde are loc reacia edematoas. Efectul termic induce o alterare profund a permeabilitii capilarelor care are drept consein producerea edemului. Zona de edem se ntinde direct proporional cu intensitatea temperaturii i densitatea esuturilor. esutul cellular lax permite o difuziune mai rapid. Flictenele caracteristice pentru leziunea local sunt i ele o expresie a edemului,reprezentnd o sechestrare local a acestuia. Pierderi lichidiene au loc i n suprafeele de tegument distrus de agentul termic. Acestea se adaug la pierderile lichidiene de la nivelul edemului. Ele provin din extravazarea datorat creterii permeabilitii vasculare i conin proteine,ap i electrolii din plasm (plasmexodie). Pierderile produse prin plasmexodiese pot ridica la 10-20% din greutatea individului i modific compoziia sngelui ciculant n sensul hemoconcentraiei,hiperviscozitii care se adaug la reducerea masei circulante (hipovolemie)i la vasoplegia termic. Aceste fenomene se declaeaz rapid,n primele ore de la accident. Aceste perturbri i,mai ales,hipovolemia,provoac eliberarea masiv de catecolamine n vederea vasoconstruciei i redistribuirii masei circulante pentru compensarea imediat ahipovolemiei. Aceast msur imediat pentru compensarea reducerii masei circulante are,ns,i efecte negative,n sensul hipoxiei i stagnrii circulaiei,n alte teritorii care vor suferi de pe urma hipoxiei. Tulburrile metabolice care au loc n aceste condiii de hipoxie dau natere la acidoz. Prbuirea tensiunii arteriale apare mai trziu dect la ocul traumatic din cauza acestei vasoconstrucii compensatorii prelungite. ocul termic n mecanismul producerii ocului termic se disting patru factori patogeni care intervin simultan sau succesiv: ocul nervos se declaneaz n primele ore i are la baz durerea,frica i emoia. Plasmexodia reprezint ieirea apei,proteinelor i electriliilor din vasele sangvine de la nivelul agresiunii termice care devin hiperpermeabile. Plasmexodia masiv reduce,brusc,volumul sngelui circulant determinnd hipovolemia. Concomitent,se deterioreaz raportul dintre plasm i elementele 140

figurante,cu apariia hemoconcentraiei i creterea viscizitii sngelui. Ca urmare,se produce o deteriorare a hemodinamicii. Circulaia n capilare este ncetinit,apar zone de stop arteriolocapilar unde se formeaz conglomerate de trombocite,leucocite i hematii care determin microtromboze intracapilare. esuturile nu mai primesc oxigenul necesar arderilor metabolice normale. Anoxia circulatory duce la acidoz care are efecte negative asupra tuturor esuturilor dar, mai ales, asupra celui nobil al cordului,creierului,rinichiului i ficatului. Spolierea plasmatic determinat de plasmexodie se poate ridica la civa litri,n primele ore de la accident i se reduce,treptat,dup 24 de ore. Pentru acasta se impune instituirea,ct mai precoce,a tratamentului de substituire a pierderilor,prin perfuzii de lichide macromoleculare (plasm,dextran,snge)i micromoleculare (ser fiziologic,glucoz). Factorul toxic intervine,nc din primele 24-48 de ore. Enzimele proteice (proteazele),provenite din celulele distruse de agresiunea termic,produc digestia proteic a leziunii. Substanele provenite,din acest proces,trec n circulaia sangvin general,n procente,determinate de viteza de reacie i de puterea antitoxic a sngelui. Toxicitatea sngelui,din zonele arse,ine i de endotoxinele bacteriene,vii sau moarte,ca iexotoxinelor lor. Germenii,primitive colonizai n derm contribuie,dup unii autori,la procesul de dezintegrare celular. Teoria autotoxemic a declanrii ocului la ari, trebuie neleas,n mod eclectic. Infecia ncepe,n primele 48 de ore.pe baza multiplicrii germenilor existeni,iniial n tegumnte. nmulirea lor este ncetinit,n momentul terminrii stocului de metabolism existent i se rennoiete prin exudatul format de plasmexodie. Microbii saprofii,iniial nepatogeni,devin patogeni,n condiiile nou create,de focarul de arsur,putnd invada curentul circulator i determinnd septicemiile primare. Ulterior,flora microbian devine mixt,format din stafilococi aurii piocianici i micelii. Septicemia secundar,produs de anaerobi,este mai primejdioas dect cea provocat de stafilococi. Local,infecia are efecte nefavorabile asupra cicatrizrii, prin topirea septic a neopiteliului. Flora piocianic este responsabil de producerea necrozei patului de granulaie,streptococii lizeaz patul fibros pregtit pentru grefare. Infecia plgii prin arsur determin febra tardiv,cu character bifazic,leucopenia,iniial,urmat de hiperleucocitoz i diseminri infecioase la distan. Apariia ocului postcombustional este condiionat de asocierea acestor factori determinani,la o serie de factori favorizani. Factorii determinani confer gravitatea arsurii: -ntinderea i profunzimea leziunilor locale -coexistena arsurilor cilor aeriene superioare -asocierea cu alte traumatisme. Arsurile produse n condiii de accidente complexe (explozii,incendii)sunt agravate de interesarea cilor respiratorii,prin aerul 141

cald i emanaiile toxice iritante,ca i de existena unor traumatisme asociate (fracturi,hemoragii,zdrobiri musculare etc)care dau nsumarea ocului combustional cu efectele ocului traumatic insuficienta respiratorie. ocul primar apare n toate cazurile care depesc 20% din suprafaa corporal. Factorii favorizani in de terenul patologic al bolnavului i de msurile de prim ajutor,acordate: -vrsta accidentatului este important,arsurile fiind mai grave,la copii i btrni; -denutriia,surmenajul -diabetul zaharat -insuficiena respiratorie cronic -insuficiena cardiovascular preexistent (varice,ateroscleroz,arteriopatii obliterante) -insuficiena hepato-renal -anemia,etc dau un prognostic rezervat i contribuie la apariia ocului grav postconbustional Semnele clinice ale ocului bolnavilor ari sunt complexe. Pentru motive didactice,le vom mpri in sindroame: 1.Sindromul circulator se caracterizeaz prin hipovolemie,hemoconcentraie i tulburri hemodinamice. Hipovolemia iniial declaneaz fenomene compensatorii prin catecolaminele hormonii elaborai de sistemele care protejeaz homeostazia i hemodinamica. Catecolaminele produc vasoconstrucia metaarteriolar i sfinterocapilar care duce la ischemia unor teritorii importante,din organism,urmat de hipoxie. La baza hipovolemiei se afl plasmexodia. Plasmexodia este produs de vasodilataia hiperpermeabilitatea capilar. Edemul loco-regional este consecina plasmexodiei. Factorul tehnic produce, prin effect direct, o hemoliz, urmat de anemie care intensific deficitul de oxigen produs de ischemie. Tulburrile circulatorii sunt declanate de efectul termic direct asupra vaselor, din derm, dar i de intervenia sistemului neuroendocrin comopensator. 2. Sindromul neuroendocrin const n efectele compensatorii ale hipertoniei ortosimpatice, cu eliberare crescut de catecolamine (adrenalin i noradrenalin), ACTH i glucocorticoizi, n prima faz a hipovolemieiproduse de plasmexodiei. Mai trziu se elibereaz ADH, aldosteron i hormoni tiroidieni. Consecina acestor modificri neuroendocrine iniiale se restrnge asupra circulaiei (tahicardie, creterea tensiunii arteriale), asupra respiraiei (tahipnee, hipercapnee), asupra rinichiului (oligurie, glicozurie). Sindromul neuroendocrin debuteaz prin efectele efortului de compensare ale hipovolemiei i se termin prin semnele induse de fenomenele de epuizare. 3.Sindromul respirator se caracterizeaz prin fenomenele de hipoxie. Arii prezint forme complexe de hipoxie. Lipsa de oxygen produce hipoxia hipoxic. Hemoliza produs de aciunea direct a agentului termic asupra hematiilor circulante determin hipoxia anemic,prin micorarea 142

numrului de globule roii transportate de oxygen,care fac schimburile gazoase,la nivelul celu;lei i alveolei pulmonare. Substanele resorbite,de la nivelul focarului de arsur,determin o hipoxie histotoxic. Agitaia bolnavului cu arsuri are la baz hipoxia centrilor nervoi,motiv pentru care se amelioreaz prin oxigenoterapie i prin administrare de calmante. 4.Sindromul metabolic este complex i,n mod firesc,legat de funcionalitatea tuturor sistemelor i aparatelor care asigur aportul de oxigen i substane nutritive precum i a celor care asigur eliminarea deeurilor. n arsuri,sunt afectate toate sectoarele metabolismului intermediary,energetic i catabolic cuprinznd hormonii,vitaminele,enzimele,ionii apa. Se produc fenomene intense,cu predominan catabolic,mai ales n faza imediat postagresiv. Volumul mare de arderi neeconomicoase,n condiiile catabolismului anaerobic,nseamn consum mare i incomplete al rezervelor energetice. Se produc pierderi mari de lichide i substane energetice,irecuperabile. Ele vor fi urmate de denutriia grav care duce la aspectul characteristic de slbire impresionant a bolnavilor ari,n faza de oc cronic. Tulburrile metabolice ale bolnavilor ari se caracterizeaz prin acidoza metabolic cauzat de hipoxie. 5.Sindromul hematolgic este mascat,iniial,de hemoconcentraia consecutiv plasmexodiei. Anemia este cauzat de hemoliza excesiv produs de efectul direct al cldurii asupra eritrocitelor circulante. Alte modificri sunt:leucocitoza postagresiv,eozinofilia i scderea numrului de trombocite. Toate aceste aspecte ,grupate n sindroame,din motive didactice,sunt,n realitate,intricate, condiionndu-se reciproc. Manifestrile lor n clinic sunt dominate de aspectul leziunilor locale. Predominena arsurilor de gradul III i IV i existena unor suprafee mari distruse,de peste 20% din suprafaa corporal,duc la apariia ocului. Bolnavul este palid,chiar cianotic,n agitaie hipoxic. Frisonul i contraciile musculare anun declanarea ocului. Tahicardia i tahipneea pot ascunde tulburri metabolice cardiace sau tulburri ale plmnului de oc (staz,coagulare intravascular diseminat). Afectarea rinichiului ncepe odat cu hipovolemia i vasoconstricia compensatoare. Controlul diurezei zilnice permite surprinderea primelor semen de oligoanurie,sumarul de urin evideniaz prezena cilindruriei. Evoluia arilor prezint trei perioade clinice: 1.Perioada primelor trei zile sau perioada imediat postagresiv sau a ocului primar se caracterizeaz prin pierderile mari hidroelectrolitice(sete),insuficiena respiratori (tahipnee,fenomene hipoxice),anemie(paloare),tahicardie,semne neurologice datorit hipoxiei(agitaie sau adinamie),tulburri digestive (greuri,vrsturi),scderea diurezei (obligurie). Dac tratamentul de combatere a dezechilibrelor,artate la 143

capitolul de fiziopatologie,este sufficient,bolnavul trebuie s ias din starea de oc. 2.Perioada primelor trei sptmni sau perioada metaagresional se caracterizeaz prin tulburri metabolice,pe fondul unui catabolism continuu,ntr-un organism care are rezervele energetice funcionale epuizate. n aceast perioad se elimin escarele,se vd rezultatele tratamentului i pot apare complicaiile tromboembolice,pulmonare,hepatorenale,hemoragiile de stress etc. La sfritul acestei perioade,trebuie s asistm la vindecarea arsurilor de gradul II i III. n arsurile de gradul IV se fac pregtirile pentru acoperirea defectelor tegumentare,prin grefare. 3.Perioada final se ntinde n urmtoarele sptmni,pn la cicatrizare sau grefare i se caracterizeaz prin eforturile organismului n vederea vindecrii. Se numete perioada catabolico-anabolic. n cazurile n care evoluia se prelungete,peste aceste perioade,bolnavul intr n faza de oc cronic. Este vorba de arsurile de mare gravitate. Aceti bolnavi au aspectul characteristic precaectic,plgile granulare au o evoluie lent,stagnat. Marasmul biologic se traduce prin anemie,hipoproteinemie,stare septic cronic,adinamie,anorexie,tulburri de comportament. Tratamentul arsurilor este complex i se adapteaz la fiecare etap evolutiv. Primul ajutor,la locul acidentului,const n nvelirea arsului,ntr-un cearaf curat i transportarea ,urgent,la spital. n spital,se iau urmtoarele msuri, de urgen: Combaterea durerii i fricii cu mialgin,hidroform,fortral etc. Evitarea infeciilor,prin splarea tegumentelor sntoase i fanerelor cu detergent; Combatere hipovolemiei,prin administrarea perfuziilor cu glucoz,ser fiziologic,plasm,snge etc; Combaterea hipoxiei,prin sond endonazal,de oxigen. n caz de leziuni ale cilor respiratorii superioare,feei i gtului se asigur eliberarea lor. La nevoie,se practic traheostomia; Toaleta primar a plgii se face n sala de operatie,cu rbdare,blndee i tenecitate. Se spal tegumentele cu bromocet,se ndeprteaz epiteliul devitalizat,se excizeaz tegumentele de la nivelul flictenelor,plgile se badijoneaz cu alcool 70 grade,care asigur asepsia i diminu plasmoragia; Se face profolaxia antitetanic cu ATPA,n doz de 0,5 ml i.m; Antibioterapie profilactic este permis,numai labolnavii gravi i cu semne de oc combustional,la accidentaii cu traumtisme asociate. Profilaxia cu antibiotice este duntoare la arsurile de gradul I-III deoarece ea nu se face dect s selecioneze o flor rezistent i lungete evoluia; Heparina,n peruzie sau calciparina,administrat sun perfuzie,este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din esuturile distruse; 144

Trasylolul,n perfuzie,este un inhibitor al proteolizei produse de enzimele eliberate din esuturile distruse; Vitaminoterapia:C,B1,B2,B6,B12,A,E. Tratamentul local se adapteaz,la gradul arsurii: -n arsurile de gradul I este suficient badijonajul cu alcool; -n arsurile de gradul II i III se face badijonarea cu alcool,excizia flictelor i pansament,cteva zile,dup care se las,expuse la aer; -n arsurile cu escar se respect asepsia tegumentelor sntoase,din jur,se fac pansamente umede,cu soluii antiseptice,iar dup a-8-a zi se ncepe decaparea crustelor; -n arsurile de gradul IV,dup pregtirea plgilor i obinerea unui pat de granulaie aseptic,se fac plastii cu gref tegumentar liber,grefe de piele despicat,grefe n timbru potal,cu transplante perforat-extensibile sau grefare cu transplante fragmentate insulare. Se prefer autogrefele care sunt mai bine suportate i durabile. Homogrefele reprezint numai soluii temporare,n vederea reducerii plasmexodiei,la marii ari i prevenirea complicaiilor locale. Se recomand n arsurile ntinse,de peste 30%. Interveniile reparatorii sunt indicate dup 6-8 luni,de la accident,cicatricea avnd nevoie de acest interval pentru consolidare i definitivare. FORME CLINICE DE ARSURI Arsurile chimice sunt mai rare dect cele termice dar sunt mai periculoase prin aciunea de deshidratare celular i procesele fiziochimice care altereaz sistemele enzimatice.Aceste efecte in de proprietile substanelor n cauz. Acizii,srurile metalice i unele esene deshidrateaz esuturile i coaguleaz proteinele ,producnd escare galben-brune.Escarele sunt nedureroase ,datorit distrugerii corpusculilor senzitivi.Escara este situat pe o zon de edem,nconjurat de un halou congestiv.Procesul de necroz poate progresa,n timp prin degradarea proteinelor i inactivarea proceselor enzimatice locale. Bazele(alcalii) ca hidroxidul de sodiu,hidroxidul de potasiu i oxidul de calciu,produc deshidratarea,saponificarea grsimilor i combinaii proteice,sub form de albuminai alcalini.Oxidul de calciu are i o aciune termic prin transformarea n hidroxid de calciu,n contact cu apa din esuturi.Ionii OH din substanele alcaline au o mare difuziune care explic progresiunea leziunii, n situaia cnd substana nu a fost complet nlturat. Arsurile chimice prin substane de lupt apar n situaiile cnd se folosete "arma chimic".Aceste substane fac parte din categoria vezicantelor i produc leziuni similare cu flictenele din arsurile de gr.IIIII.Absorbia lor n circulaia general produce leziuni la nivelul sistemului nervos,cilor limfatice i pe tubul digestiv. Tratamentul arsurilor chimice const n: 1.splarea cu ap,ser fiziologic; 145

2.neutralizarea cu soluii diluate de amoniac 1%bicarbonat de sodiu sau acizi slabi(oet); 3.excizia escarelor; 4.grefe,n caz de defecte mari,cu piele liber despicat. Arsurile cu oxid de calciu nu se spal cu ap,se face curirea uscat a substanelor ,deoarece n prezena apei se produce o reacie puternic exoterm care arde pielea. Arsurile electrice sunt de fapt,termice.Leziunile sunt maxime la punctele de intrare i ieire ale curentului unde se degaj temperaturi mari."Marca electric" apare ca un punct sau zon neagr,retractat, cu aspect de arsur de gradulIV,puin dureroas.La periferia sa,se produc tromboze vasculare i miozite.Evoluia escarelor este extensiv i pericolul infeciilor ,deosebit.Tratamentul este similar cu cel descris n arsurile termice.Tratamentul local const n excizia precoce a escarelor i acoperirea cu piele liber despicat,mai nainte de apariia infeciilor.n cazuri grave,se impun necrectomii ale esuturilor carbonizate i chiar amputaii, cu lsarea deschis a bontului. Arsurile prin iradiere sunt reprezentate de radiodermite i de arsurile produse de explozia atomic. Radiodermitele sunt acute i cronice.Radiodermitele apar,la cteva zile sau sptmni,de la aplicarea de raze roentgen,n scop terapeutic sau diagnostic.S-au descris i forme acute,dup expunerea accidental sau la persoanele care manipuleaz aparatur de roentgen,n industrie sau uniti sanitare.Formele clinice sunt eritematoase(gr.I),veziculobuloase(gr.II),i ulceroase(gr.III).Alopecia care poate apare n aceste cazuri este definitiv.Formele cronice sunt mai frecvente,la bolnavii supui la tratamente anticanceroase i la personalul care manipuleaz aparatura i nu a respectat normele de tehnica securitii sau la bolnavii care au o sensibilitate crescut la aceste radiaii. Arsurile cauzate de exploziile atomice sunt determinate de aciunea,imediat,a emanaiei de lumin,care este de peste 2000 ori mai puternic dect activitatea solar,la 900 m distan de locul exploziei,precum i de aciunile radiaiilor alfa,beta i fluxul de neutroni. Arsura evolueaz n cinci faze: -faza I de eritem,edem,prurit i dureri care in 2-3 zile; -faza a-II-a,care este latent i dureaz 2-7 zile; -faza a-III-a n care apar veziculele i bulele; -faza a-IV-a apare de la o lun de la iradiere cnd durerile se intensific i ncep s apar ulceraiile i necrozele; -faza a-V-a n care apar leziuni cutanate cronice,ca:discromia,telangectaziile,hiperkeratozele,ulceraiile atone,atrofiile i uneori degenerescenele maligne. 146

ocul termic,dup iradiere,este grav i se caracterizeaz prin tulburri nervoase,cardiovasculare,toxiinfecioase i deficit ponderal care poate merge pn la caexie. Tratamentul este asemntor cu cel din arsurile termice dar sunt necesare msurile de decontaminare care necesit o pregtire special,din partea celui care acord primul ajutor.Terenul iradiat suport mai greu grefele,acestea neadernd la plgile iradiate. Lipsa de reactivitate a persoanelor iradiate contribuie la aceste eecuri. XII. INSOLAIA Insolaia apare ca o consecin a expunerii prelungite sau intense la soare.Efectul asupra organismului este dublu:insolaia propriu zis i arsura tegumentar. Insolaia reprezint tulburri generale care au loc prin congestia vaselor meningeale i cerebrale.Acestea duc la edemul cerebral(hipertensiunea cerebral) sau la hemoragii cerebrale. Manifestrile sunt:cefalee,ameeli,fotofobie i dureri oculare,congestionarea feii i starea de nelinite sau somnolen.Tulburrile digestive sau inapetena,greurile i vrsturile. n cazurile grave apare rigiditatea cefei i cefaleea foarte intens.Apariia convulsiilor anun gravitatea maxim ,subcoma i coma. Semnele locale sunt reprezentate de eritemul solar asemntor cu arsura de gradul I, n formele uoare de insolaie.n formele grave apar flictenele seroase(arsuri de gradul II )sau flictenele hemoragice(arsuri de gradul III). Primul ajutor const n: -scoaterea de sub influena razelor solare i culcarea victimei la umbr cu capul uor ridicat i bine ventilat; -comprese umede reci,chiar pung cu ghea,pe frunte i pe toat calota cranian n scopul reducerii congestiei i edemului cerebral; -buturi reci ndulcite,administrate fracionat pentru a evita vrstura; -antipiretice i antalgice(piramidon,antipirin,aspirin,paracetamol): -vitamine B,C; -oxigenoterapie cu balonul Ruben,din butelie de O2 sau saci de oxigen. 147

La unitatea sanitar cea mai apropiat,se iau msuri mai complexe; -perfuzii pentru rehidratare:glucoz,ser fiziologic,bicarbonat de sodiu,dextran ,marisang; -oxigenoterapie,pe sond endonazal; -n caz de colaps:efedrin,hemisuccinat de hidrocortizon; -combaterea edemului cerebral,prin diurez forat(manitol,furosemid) i sulfat de magneziu intravenos; -tratamentul local al arsurilor :badijonare cu alcool,unguente cu jecolan ,jecozin .a.

148

188-195

XIII. LEINUL Leinul sau lipotimia, cuvnt grecesc provenit din "leipein = a cdea, thymos = spirit", deci "cdere de spirit". Este o scurt perioad de pierdere a cunotinei i de relaxare muscular cauzate de reducerea fluxului de snge care alimenteaz creierul. Revenirea se produce n cteva minute, dup cdere sau aezare n decubit dorsal. Timp de 10-15 minute, persist, n continuare, astenia i obnubilarea accidentatului. Uneori, mai pot apare i alte simptome, ca: tegumente reci, palide i umede, ameeli, greuri. De obicei aceste simptome preced lipotomia. Prevenirea leinului se face prin urmtoarele msuri: 1. Aezarea victimei ntins, cu membrele inferioare mai sus (la 20-30 cm) sau pe un scaun, cu corpul ndoit nainte i capul ntre genunchi; 2. ndeprtarea obiectelor din jur, de care victima s-ar putea lovi n cdere; 3. Calmarea i ncurajarea acesteia; Cnd leinul s-a produs se recomand: 1. ntinderea victimei cu membrele inferioare ridicate. Acest lucru nu este indicat dac se suspecteaz un traumatism cranian produs n momentul cderii victimei; 2. Se menin libere cile respiratorii, prin tracionarea mandibulei pentru a evita cderea limbei n faringe; 3. Se lrgete mbrcmintea prea strns, mai ales, la nivelul gtului; 4. Se ntoarce capul, pe o parte, pentru prevenirea aspiraiei vrsturilor, n cile respiratorii; 149

5. Se stropete faa victimei cu apa rece. Este interzis turnarea apei pe fa, care poate fi aspirat n cile respiratorii; 6. Se supraveghez timp de 15-30 minute, dup revenire, victima se calmeaz i se ncurajeaz; 7. Dac tulburrile persist, se solicit un medic, existnd pericolul unor cauze serioase care au dus la lein (accident vascular, accident cardiac, accident nervos, hemoragie intern .a.); 8. Nu se dau lichide mai nainte de revenirea complet, existnd pericolul aspiraiei acestora n cile respiratorii.

150

XIV. ELECTROCUTAREA Electrocutarea reprezint reacia organismului uman supus efectului curentului electric de intensitate i tensiuni nocive. Agresiunile electrice naturale sunt cauzate de trsnet, vieuitoare marine .a. Arsurile produse de arcul electric sau de rezistenele incandescente nu intr n categoria electrocutrii. Ele sunt arsuri termice.Trsnetul are un voltaj i un amperaj uria. Leziunile cutanate sunt arsuri termice de gradul III i IV, i au aspectul unor dungi roii, erpuitoare. Moartea prin trznet se datoreaz ocului nervos central prin paralizia funciilor vitale. Circumstanele n care se produce electrocutarea sunt variate: atingerea direct a reelei electrice, atingerea unor conducte metalice care au fcut contact cu cele electrice, atingerea unui bec spart sau a lustrei, contactul cu sursa electric prin jet de ap sau de urin, intrarea ntr-un cmp electric de mare tensiune, manipularea greit a unor maini electrice sau surse de curent, trsnetul .a. Atingerea nociv a curentului electric poate fi amplificat de o serie de factori, ca: debilitatea nervoas, starea de tensiune nervoas, cardiopatiile, anemia, emoia, hipertiroidismul, frica, mediul umed, nclmintea cu cuie sau placheuri .a. Agresiunea electric acioneaz n funcie de doi factori: Intensitatea curentului, msurat n amperi, este mai mare dac rezistena tegumentelor este mic ( tegumente umede, suprafa mare de contact). ocul curentului este produs de intensitatea lui. Amperii sunt cei care omoar, pe electrocutat. Tensiunea exprim diferena de potenial a energiei electrice ntre dou puncte, ale unui conductor. Se exprim n voli. Este cu att mai mare, cu ct rezistena tegumentului este mai mare. Energia electric ce se degaj, asupra esuturilor agresate, este cu att mai mare cu ct rezistena lor este mai crescut, conform legii lui Joule. Devine periculos, un curent a crui intensitate depete 70-80 de miliamperi i a crei tensiune trece de 40-50 voli. Curentul alternativ este cu mult mai periculos dect cel continuu. n practic, se produc electrocutri, la curentul casnic care are o tensiune de 220 de voli i o intensitate de 190 miliamperi. Curentul casnic este un curent alternativ, cu 50 cicli/ sec. Accidentele din mediul industrial, se fac la tensiuni nalte i intensitate mare, adic cu voltaj i amperaj mare. 151

Semne clinice Clinic, electrocutarea se manifest prin semne locale i generale. Local, arsura electric, coagularea intravascular i miozita necrozant avascular sunt cauzate de transformarea energiei electrice n cldur (efectul Joule), la locul contactului cu tegumentul. Cldura degajat este peste limita de toleran a esuturilor pe care le coaguleaz. Distrugerile tisulare sunt mai mari, la locul de intrare a curentului ("marca") i la locul de ieire, unde se face contactul cu pmntul. Aspectul leziunii este de necroz cutanat uscat de culoare cenuie-albicioas, uor denivelat, care poate fi minim, punctiform, pn la distrugerea unui membru ntreg prin coagulare i carbonizare. Spre deosebire de arsura termic, cea electric acioneaz ca o "sfer" care sparge tridimensional esuturile, putnd ptrunde pn la nivelul osului. Deplasarea energiei electrice se face de-a lungul vaselor sangvine. Sngele din aceste vase se coaguleaz, se produce tromboza rapid urmat de ischemie i de necroz. Sub influena curentului electric, proteinele musculare i modific echilibrul osmotic i se produce miozita avascular. Trombozele intravasculare i constricia circular determinat de esuturile necrozate pot de aspectul de gangren total a extremitilor afectate. Manifestrile generale (sistemice) sunt n funcie de tensiunea i intensitatea curentului, de locul de ptrundere i de calea strbtut de curent n organism. Curentul parcurge drumul cel mai scurt, spre un alt conductor sau spre pmnt, fr a ine cont de formaiunile anatomice. Dac, n acest parcurs, intr organe vitale (inim, creier), moartea poate s fie instantanee. Dac intereseaz centrul respirator, se produce stopul respirator, dar inima continu s bat. Dac parcursul este mna stng-picior stng, se intercepteaz inima i se produc tulburri de ritm sau fibrilaie care poate fi letal. Dac nu a survenit stopul cardiac, se pot produce leziuni, urmate de sechele grave, ca hemiplegii, afazii, cecitate .a. prin afectarea encefalului. Mioglobina eliberat de muchii ischemiai i necrozele tisulare induc rinichiul de oc. Se produc pancreatite acute necrotice, perforaii intestinale sau gastrice, ulcere de stres. Electrocutarea la reeaua casnic, la 220 voli i sub 200 miliamperi, produce tetania muchilor striai, motiv pentru care accidentatul rmne blocat, nu se poate desprinde. Dac aciunea curentului se prelungete, apar dezorganizri n structurile celulare i tulburri funcionale. Leziunile tisulare, din arsurile prin curent electric, sunt, ntotdeauna, mai mari dect cele vizibile, la locul de intrare i de ieire. Cicatrizarea i detaarea escarei prin arsur electric este mai lent i sechestrul, care se elimin, mai mare. La limb, fa i buze, escara se detaeaz dup 2-3 sptmni, iar, la degete, mai lent. Tratamentul electrocutrii impune msuri urgente. Primul ajutor, la locul accidentului, este esenial. Scoaterea accidentatului din sursa de curent se face, cu grij, pentru a nu intra n circuitul electric. Am asistat la situaii dramatice n care o familie ntreag a 152

fost electrocutat, n ncercarea de a desprinde pe cel accidentat din circuit. Cea mai bun metod este ntreruperea curentului de la surs sau prin comutator. Victima se trage de haine sau de pr, dup ce ne-am asigurat c are legtura direct cu pmntul sau cu alt material bun conductor electric. Salvaratorul nu trebuie s ating cablul sau firul electric i nici victima, pn ce aceasta nu a fost scoas din aciunea curentului, se va aeza pe un material izolant (lemn uscat, podea, scaun), va avea grij ca hainele lui s fie bine uscate, s nu aibe cuie sau materiale de metal pe talp, s foloseasc materiale izolatoare (mnui de cauciuc, bare de lemn, etc.). Victima scoas din curent, va fi culcat i se vor lua msuri de resuscitare respiratorie i cardiac. Se instituie oxigenoterapia. Se iau msuri de transport rapid, la prima unitate sanitar. n spital, se instituie intubaia orotraheal pentru asistarea respiraiei, se fac injecii intracardiace, cu adrenalin, pentru resuscitare, se face defibrilarea, se administreaz soluii hidroelectrolitice pentru corectarea hipovolemiei, colapsului circulator i acidozei. Tratamentul local este asemntor cu cel al arsurilor termice. n plus, se fac incizii i excizii precoce, n esut sntos, pentru ridicarea escarelor, fasciotomii de degajare pentru evitarea accenturii ischemiei, incizii de decompresiune. n cazul unor extremiti carbonizate sau complet devitalizate se recurge la amputaii.

153

XVI. DEGERTURILE Degerturile reprezint leziuni i modificri tisulare produse de afeciunea frigului. Sub aspect clinic, ele se aseamn cu arsurile dar se deosebesc sub aspect anatomopatologic i fiziopatologic. Degerturile se produc, mai frecvent, n zonele descoperite ale corpului (nas, urechi, fa) i la nivelul extremitilor. Frigul, nsoit i de vnt, produce degerturi n zonele descoperite: fa, urechi, nas. Frigul umed produce degerturi ale picioarelor, n condiii favorizante, ca: nclminte strmt, cizme de cauciuc, ortostatism prelungit, etc. Alcoolul, oboseala, anoxia de altitudine, arteritele sunt, de asemenea factori adjuvani. Vntul agraveaz puterea de rcire, frigul umed are o putere mai mare de rcire. Apa are o putere de rcire de 25 de ori mai mare dect aerul. Un vnt de 124 km/ or are o putere de rcire de 25 de ori mai mare dect n condiii de aer calm. Pielea omului poate suporta -40 grade C n condiii de aer calm. esuturile nghea, la o temperatur de -1 grad C, dar, n aer umed i n ap, se resimt, la 4-6 grade C, fapt ce explic degerturile umede, n sindroamele "picioarelor de imersie" sau "de tranee". Efectele crioagresiunii, asupra organismului, sunt influenate de factori intrinseci i factori extrinseci. Dintre factorii intrinseci, menionm: experina genetic d o rezisten mai mare la frig a niponilor dect a africanilor; antrenamentul individual creeaz o rezisten crescut la schiori, alpiniti, nottori .a.; vrsta confer o rezisten sczut la copii i btrni fa de indivizii sntoi ntre 20-45 de ani care sunt cei mai rezisteni; sensibilitatea individual este dependent de starea sistemului cardiovascular, starea de nutriie, consumul de alcool, fumat, surmenaj .a. Bolnavii cu arteriopatii, varicoii i cei cu sindroame posttrombotice sunt cei mai expui, avnd n vedere c expunerea la frig produce vasoconstricie. Dintre factorii extrinseci vom reine: insuficiena mijloacelor de protecie contra frigului: mbrcminte prea subire, nclminte strmt, mbrcminte care stnjenete circulaia (curele, jartiere); condiii care ngreuneaz circulaia sngelui: cltorie cu gambele atrnate, ortostatism static prelungit .a. 154

Efectele crioagresiunii constau n scderea temperaturii esuturilor i a sngelui. Ca urmare, se produc tulburri vasomotorii i celulare. Vasoconstricia este urmat de ischemie. Ischemia determin hipoxie. Hipoxia diminu metabolismul. Tulburrile celulare au la baza anoxia, hipercapneea i alterarea glucozei. Aceste duc, n final, la acidoz. Aglutininele la rece sunt anticorpi care au o activitate maxim la temperaturi ntre 0 i 4 grade C. Ele favorizeaz aglutinarea hematiilor i trombocitelor favoriznd trombozele, n condiiile vasoconstriciei i creterii vscozitii sngelui sub influena frigului. Dac frigul dureaz, se produce nghearea esuturilor. nti, nghea apa interstiial apoi apa intracelular i, n cele din urm, apa legat de moleculele proteice. n celule se formeaz cristale de ghea care au dou consecine principale: deshidratarea celulei i creterea concentraiei electrolitice cu degradarea coloidului protoplasmatic. Congelarea se produce, concomitent, n celulele tegumentului, nervilor, muchilor i vaselor. Distrugerea celulelor din endoteliul reelei de microcirculaie duce la instalarea atoniei vasculare, agregarea elementelor figurate i fixarea lor la nivelul necrozelor endoteliului, cu apariia trombozelor diseminate. Celulele musculaturii striate i din vase sunt cel mai puin rezistente la frig. Tulburrile de tip degenerativ, datorate crioagresiunii, ncep, la 15 minute i devin totale, up 6 ore ! Dup 72 de ore, se constituie necroza ireversibil prin instalarea morii celulare, prin ngheare. Semne clinice Degerturile pot fi de patru grade. 1. Degertura de gradul I sau degertura edematoas se caracterizeaz prin constituirea edemului, dup primele ore, de la ncetarea aciunii frigului. Tegumentele devin roii-violacee i fierbini. Clinic, bolnavii acuz senzaia de frig, de picioare i mini "ngheate". Aceast degertur este benign, dup 7-10 zile fenomenele trec i tegumentele ncep s se descuameze. 2. Degertura de gradul II se caracterizeaz prin apariia flictenelor. Senzaia de "picior de lemn" se caracterizeaz prin tegumentele reci, albe i fr sensibilitate dar cu micrile active i pasive pstrate. La palpare, tegumentele par ntrite. Dup dezghe, vasodilataia ncepe imediat, dup primele trei ore, cu senzaii de furnicturi i amoreli i congestionarea tegumentelor. La 10-12 ore, ncep s apar flictenele care se detaeaz dup 10-12 zile, lsnd o escar superficial care se vindec, n cteva sptmni, fr sechele. Dac flictenele se sparg, las s se scurg un lichid sero-hematic. 3. Degertura de gradul III se caracterizeaz prin necroz care intereseaz toat grosimea pielii i chiar hipodermul. Placardul are un aspect negru, uscat. Se detaeaz n cteva sptmni, lsnd o ulceraie aton care necesit 2-3 luni, pentru granulare i epitelizare, urmat de cicatrici vicioase i tulburri funcionale. 155

4. Degertura de gradul IV este o gangren uscat a extremitilor, cu aspect mumificat, negru. Dup circa o lun, are loc separarea dintre esutul viu i cel mort care poate merge pn n profunzimea osului. Degerturile deschid pori mari pentru inocularea septic, urmate de infecii grave, inclusiv cu anaerobi care pot complica leziunile cu gangrene gazoase sau tetanos. Sechelele sunt trofice, nervoase i vasculare. Sechelele trofice, de la nivelul tegumentelor, constau n exulceraii, crpturi i transpiraii excesive (hiperhidroz); edemul persist mult vreme, unghiile se deformeaz i devin casante. Osul se rarefiaz (osteoporoz). Se produc retracii musculare i tendinoase, n poziii vicioase. Sechelele nervoase se manifest prin dureri de tip nevralgic, cauzalgic (ca o arsur) i parestezii, care au la baz scleroza perivenoas i perivascular. Sechelele vasculare sunt de genul sindroamelor de ischemie periferic, cu extremiti reci, palide, cu dispariia pulsului periferic i claudicaie intermitent. Bolnavii rmn predispui la arterite obliterante. Tratament Cel mai bun tratament const n prevenirea degerturilor. Prognosticul degerturii se face numai dup nclzire. La nivelul esuturilor degerate nu se mai poate face nimic. De aceea, tot efortul terapeutic se va adresa asupra zonei de delimitare dintre esuturile distruse i cele sntoase, n vederea reducerii procesului de remaniere scleroas care va urma i care este responsabil de sechelele i suferinele ulterioare. Degertura este o urgen.

156

157

196-207 Msurile imediate sunt: 1. Ridicarea temperaturii extremitilor ngheate se va face la degerturile de gradul I i II, prin lipirea de pielea toracelui, coapsei, axilei sau abdomenului. Pentru degerturile de gradul III i IV, dezghearea se face prin scufundare n ap cald la temperaturi de 40-42 grade C, timp de 15-30 minute. 2. Este interzis frecarea cu zpad sau cu minile uscate sau unse. Ea nu are efect terapeutic i n plus, traumatizeaz pie-lea. 3. Vasodilatatoarele ( de genul papaverinei ) administrate intravenos, la 4 ore, sunt indicate n degerturile de gradul I i II, dar nu mai au efect n cele grave de gradul III i IV, la fel alcoolul, cortizonul, novocaina i heparina. 4. Oxigenarea sub presiune, n camere hiperbare, scade de trei ori riscul apariiei gangrenelor. 5. Profilaxia antitetanic cu ATPA prin metoda descris la plgile cu potenial tetanigen. 6. Amputaia se decide, dup delimitarea spontan a lezinii, n esut sntos. 7. Pentru ameliorarea sechelelor, se practic: simpatectomii lombare sau cervicale, grefe de piele, plastii de tendoane i muchi. Picioarele de imersie sau de tranee sau degertura umed are unele particulariti. O ntlnim mai frecvent la degerturi-le n cizmele de cauciuc. esuturile nghea la o temperatur de 1C, dar n mediul umed i la temperaturi de 4-6C, tegumentele au un sistem molecular hidratat care din punct de vedere termodinamic se comport asemenea frunzelor plantelor sensibile la frig. Aa se explic posibilitatea de a nghea i la temperaturi pozitive. Aspectul clinic al degerturii umede: tegumentele sunt roii-cianotice, tumefiate (edem intradermic) i foarte pruriginoase. Pruritul se accentueaz la cldur. Evoluia este de 1-2 sptmni, dup care rmne o piele pigmentat trectoare. Uneori, pot aprea i flictene la vrful membrelor inferioare.

158

DEGERTURA SAU NGHEAREA GENERALIZAT Organizarea termic a organismului are dou componente: compartimentul central care cuprinde viscerele toracice i abdominale, gtul i creierul; compartimentul periferic format din tegumente, i reeaua lor vascular, hipodermul, masa muscular i oasele. Compartimentul central funcioneaz ca un sistem homeotermic iar cel periferic ca un nveli termic protector, cu regim poichilotermic. Temperatura medie din compartimentul central, cu regim homeotermic, este de 37 grade Celsius, rectal. n momentul n care temperatura scade la 35 grade, intr n funcie cele dou mecanisme compensatoii: reducerea pierderilor de cldur, prin vasoconstricie periferic; intensificarea energogenezei care crete producerea de cldur. n momentul n care temperatura scade sub 28 grade C, fenomenele biologice se blocheaz i organismul moare. Termos- tatul central este sesizat de scderea temperaturii, prin termoreceptorii cutanai i prin temperatura sngelui. Scderile sub 35 gra-de cu tendin spre 28 grade, determin modificri biologice care se desfoar n trei faze: 1. Faza de reacie, de intensificare a metabolismului energogenetic prin creterea activitii centrilor neuro-endocrini care determin creterea catecolaminelor, intensificarea metabolismului oxidativ i constricia microcirculaiei care are receptori alfa-a- drenergici. Clinic, aceast faz se manifest prin tahicardie, tahipnee, tremurturi, creterea TA i stare de excitaie nervoas. Tegu-mentele sunt roii datorit reducerii disocierii oxihemoglobinei la nivelul esuturilor. n aceast faz, temperatura comartimentului extern poate s scad, cu 10 grade, fa de compartimentul intern, central. 2. Faza de hipotermie paralitic se caracterizeaz prin bradicardie, bradipnee, somnolen, astenie muscular i hipo- reactivitate. Apare, sub 35 grade. Disocierea de 10 grade dintre cele dou compartimente poate duce la moarte n momentul n care, o mobilizare rapid, amestec sngele periferic cu cel central. 3. Faza terminal sau de com hipotermic, n care temperatura corpului coboar la 30-28 grade C rectal. Moartea al- b se produce prin fibrilaie ventricular urmat de stop cardiac. Degertura generalizat sau nghearea apare, clinic, n momentul n care temperatura corpului scade sub 35 grade C, cnd masa de esut congelat depete 25%. Hipotermia prin imersie se produce la scufundarea n ap rece, la temperaturi apropiate de 0 grade, n 15-20 de minute. A-ceasta se explic prin proprietatea apei de a conduce temperatura mai repede, de 25de ori dect aerul uscat. 159

Tratamentul are caracter de urgen. Este interzis mobilizarea rapid, activ sau pasiv a ngheatului! Este interzis frecionarea sau masarea pentru punerea sngelui n micare. Aceste manevre pun n pericol mare pe accidentat prin amestecarea sngelui periferic, rece, cu cel central, din compartimentul intern, moment n care se poate instala stopul cardiac. Dac victima se afl n stop cardiac se ncep, urgent, msurile de resuscitare cardiac i respiratorie. n spial, se face defibrilarea cardiac. nclzirea bolnavului se va face prin imersie, n cad, la temperaturi de 40-45 grade (baie cald), realiznd o nclzire blnd a sngelui periferic. n cazurile n care nu sunt condiii pentru baie cald, accidentatul se poate nclzi prin lipirea sa de spatele i abdomenul a doi salvatori sau ntre coapsele unui singur salvator. Deshidratarea se va combate cu perfuzii calde cu glucoz, dextran i n cazurile severe, cu cortizon. Buturile fierbini se dau n prize mici i dese, de preferin dulci. Vasodilatatoarele (papaverin, hidergin, vitamina PP . a. ) se vor continua pn la reluarea circulaiei normale. Antiagregantele (dipiridamol) previn trombozele i uureaz circulaia sngelui. Prgnosticul ndeprtat al acestor bolnavi este ntunecat. Ei rmn cu tulburri circulatorii apreciabile pe fondul crora pot aprea afeciuni grave cum sunt arteriopatiile obliterante, miocardozele, insuficienele coronariene . a. Dintre complicaiile imediate, nu vom trece cu vederea toate complicaiile descrise la capitolul degerturilor extremitilor, la care vom aduga complicaiile pulmonare (pneumopatii acute), otite, sinuzite . a. XVI. NECUL(SUBMERSIA) necul sau submersia este un accident grav care duce la asfixie i stop respirator urmat la scurt timp, de stopul cardiac. Cauzele lui sunt: 1. Inundarea cilor respiratorii cu ap care mpiedic schimbul de oxigen i bioxid de carbon necesar vieii. Acesta este necul propriu-zis. 2. Hidrocutarea sau hidrocuia este moartea subit care se produce la simplul contact cu apa, mai ales apa rece, avnd cauz stopul cardiorespirator reflex. Acest accident se produce la bolnavii care au o 160

sensibilitate deosebit la ap i mai ales la apa rece. n general aceti bolnavi manifest o team de ap (hidrofobie). 3. Traumatissme sau accidente care se produc n ap. Traumatismele care pott s aib loc n ap: traumatisme cranie-ne, toracice, abdominale sau accidente survenite ntmpltor n ap; infarct de miocard, accident vascular cerebral, crize de epilepsie. 1. necul propriu-zis se face prin aspiraie de lichid care blocheaz cile respiratorii. Aspectul victimei este de necat albastru , datorit cianozei tegumentelor i mucoaselor. Acest accident poate apare la cei care nu tiu s noate, la nottorii cu- prini de panic sau la cei la care apare, la un moment dat, epuizarea fizic. Se produce o apnee reflex, prin spasm glotic provocat de contactul cu apa n cile respiratorii, urmat de dispnee. Inundarea plmnilor cu ap produce asfixiere. Lipsa de oxigen n alveo-lele pulmonare precum i acumularea de CO 2 n snge, determin tahicardia i creterea brusc a tensiunii arteriale urmate de pier-derea cunotinei. Aceasta are drept cauz hipoxia i intoxicarea centrilor cerebrali cu CO 2. La scurt timp se produce moartea prin stop cardiac. Victima are tegumentele i mucoasele cianotice (vinete). necul n ap dulce, care este hipoton fa de snge, este deosebit fa de necul n apa de mare care este hiperton. Apa dulce, mai puin concentrat dect sngele, trece din alveolele pulmonare n snge producnd hemodiluia i cre-terea brusc a volumului circulant. n acest fel, inima dreapt a accidentatului este suprancrcat brusc, ducnd la edem pulmo-nar acut. Concomitent, hemodiluia produce hemoliz adic distrugerea masiv a globulelor roii. n acest fel, se produce o ane- mie brutal care are drept consecin hipoxia i creterea potasiului n snge (hiperpotasemie) . Acestea, combinate cu edemul pulmonar, antreneaz, la scurt timp, stopul cardiac. Apa srat, fiind mai concentrat n sruri dect sngele, atrage apa din plasm n alveolele pulmonare i cile res- piratorii. Se produce edemul pulmonar acut. Concomitent, are loc hemoconcentraia i scderea volumului sanguin (hipovole- mia) care antreneaz colapsul i tahicardia. Inima lipsit de oxigen face un efort suplimentar, prin tahicardie, obosete i se oprete (stop cardiac). 2. Hidrocuia (hidrocutarea) se produce, fr aspiraie de ap n cile respiratorii. Este un accident supraacut care se produce, la contactul cu apa rece, care determin stopul cardiorespirator reflex (sincop cardiorespiratorie). Spasmul laringi- an, instalat reflex, nu permite intrarea apei n cile respratorii. Aspectul victimei este de necat alb, caracterizat prin lipsa cianozei tegumentelor i mucoaselor, moartea fiind subit. 3. necul prin traumatisme este cauzat de loviri, n timpul plonjrii n ap, urmate de traumatisme craniene sau visce-rale. Accidentele, n timpul ederii n ap, pot fi datorate unui efort excesiv sau unor tare 161

preexistente cardiovasculare. Victima poate s fac un infarct de miocard, o lipotimie, un accident vascular cerebral, o criz de epilepsie etc. Primul ajutor este de mare importan, pentru c, el trebuie s reasigure oxigenarea i restabilirea respiraiei. El const n : 1. Curarea nasului, gurii i faringelui, de ap, secreii, ml, nisip, alge. 2. Eliminarea apei din plmni, prin ntoarcerea necatului pe burt sau lateral, cu capul n jos. Copiii sau acciden- taii mai slabi se in cu capul n jos, apucai de glezne cteva secunde. Cnd acest lucru nu este posibil datorit greutii corporale a victimei, se va aeza cu toracele pe coapsele salvatorului care st n genunchi. Cu toracele i capul aplecat n jos, se aplic cteva lovituri, ntre omoplaii victimei, pentru a fora evacuarea apei, din torace. Acelai lucru, se poate face, punnd victima pe burt, cu capul pe o parte, iar salvatorul, cu minile sub abdomenul victimei, exercit cteva ridicri care ajut apa s ias din torace. 3. Controlul respiraiei i pulsului la carotid. n cazul n care acestea lipsesc se ncepe, rapid, respiraia gur la gur sau gur la nas (dac victima are flcile ncletate). Masajul cardiac extern se ncepe, concomitent cu respiraia gur la gur, n cazul lipsei pulsului, la carotid. 4. Victima se transport ct mai rapid, la o unitate sanitar care are mijloace de reanimare. n spital, se iau urmtoarele msuri: - intubaia orotraheal i aspiraia traheobronic, prin sonda de intubaie a apei i secreiilor; - sondajul gastric pentru eliminarea apei din stomac ; - oxigenoterapia prin sonda de intubaie i pulmomat ; - combaterea tulburrilor hidroelecrolitice, acidobazice edemului cerebral i altor complicaii posibile: infecii pul- monare, infarct de miocard etc.

XVII. TEHNICI CHIRURGICALE ELEMENTARE INJECIILE reprezint introducerea, n corp, de substane, cu ajutorul seringii i acului. Administrarea este paren- teral (enterongrec=intestin, parenteral=pe alt cale dect cea digestiv). Alexander Wood a descoperit seringa i acul n 1853. Avantajele injeciilor: 162

substana se absoarbe mai repede i integral; cantitatea de substan absorbit poate fi dozat, precis; substanele injectate nu sufer modificri prin digestie i absorbie inestinal; se pot administra fr aportul bolnavului; substanele injectate nu ar fi putut fi administrate pe alte ci. Materiale necesare: sering, ac tubular, fiol cu substna steril, pil de tiat fiola, vat, soluii dezinfectante, garou (pentru injeciile intravenoase). Seringa poate fi model Luer, mai frecvent ntrebuinat sau Record, mai rar. Seringa este compus din: cilindru, gradat n milimetri (corpul seringii) i piston. Partea anterioar a seringii este conic (amboul), la care se adapteaz acul. Capacita- tea seringilor este diferit: 0, 5, 1 ml, 2 ml, 5 ml, 10 ml, 20 ml, 50 ml. Seringa Guyon are dimensiuni mai mari. De obicei seringile sunt din plastic, livrate steril, de unic ntrebuinare. Acul seringii poate avea diferite grosimi (0, 4-3 mm) i lungimi ntre 4-200 mm, n funcie de diversele ntrebuinri. Acele scurte se folosesc pentru injecii intradermice sau intravenoase. Cele lungi, pentru puncii. Acele au o parte care se a- daptez la sering (amboul) i un bizou prin care iese substana care se injectez. Bizoul este oblic, pentru injeciile intramusculare i intravenoase sau scurt, pentru injeciile intradermice sau puncii. Substanele injectabile trebuie s fie sterile. Ele pot fi apoase (hidrosolubile) sau uleioase (liposolubile). Soluiile u- leioase se injectez numai intramuscular. Srurile de metale grele (bismut, mercur) nu se pot administra intravenos. Soluiile concen-trate nu se pot administra intramuscular sau subcutanat (calciu clorat 10-20%, glucoza 10-33%), deoarece produc necroze ale esu- turilor. Exist fiole cu substane sub form cristaloid (pulveri) care se dizolv n soluii diluante care nsoesc aceste fiole. Fiolele sau flacoanele utilizate se pstreaz pentru confruntare n caz de incidente, eventuale, post injecionale. nainte de injecie, se va ci-ti cu atenie prospectul care le nsoete. Lichidul se scoate din fiole sau din flacon cu un alt ac steril dect cu cel care se va injecta. Tehnica injeciilor trebuie s respecte condiiile de asepsie, n manipularea acului, seringii i substanelor injectabi- le. Splarea minilor sau purtarea de mnui este obligatorie. Tegumentele se badijoneaz cu soluii antiseptice (alcool 70 grade, tinctur de iod, septozol ), n zona unde se va introduce acul. Injeciile intradermice se fac cu sering mic de 0, 5-1 ml i ac subire i scurt cu diametru sub un milimetru. Acul se introduce oblic, numai n derm. n momentul introducerii substanei pielea ia aspectul de coaj de portocal. Cantitatea de lichid introdus este minim. Indicaiile acestor injecii reprezint, de obicei efectuarea intradermoreaciilor (IDR): la 163

tuberculin, parazi- toze (chistul hidatic), teste alergice. Injecia se face pe faa anterioar a antebraului drept, n timp ce la antebraul stng se administreaz testul martor (ap distilat). Injeciile subcutanate se fac cu ace subiri care se introduc n esutul subcutanat (grsimea subcutanat). Se admi- nistreaz numai substane foarte solubile n ap distilat, ca: insulina, stricnina, cofeina i altele. Tehnica: se ridic pielea, cu dou degete de la mna stng, formnd un pliu cutanat, n care se introduce acul, montat la sering, ca ntr-un tunel. Se execut micri laterale ale vrfului acului. Dac acul este fixat n piele sau muchi, aceste micri sunt blocate, semn c acul nu se afl n esutul subcutanat. Dezinfecia local a pielii este foarte important avnd n vedere faptul c grsimea se apr prost mpotriva infeciilor. De asemenea, dup scoaterea acului se va tampona, cu vat mbibat cu so- luii antiseptice, orificiul creat n piele care reprezint o poart de intrare pentru microbi. Injeciile intramusculare sunt cele mai frecvent folosite deoarece vascularizaia bogat din muchi asigur o resorbie foarte bun a substanelor. Injeciile se fac n zone musculare mai srace n vase importante i nervi care ar putea fi nepai. Cea mai utilizat este fesa, coapsa, bicepsul i muchii pectorali, mai rar. Aceast zon din fes este delimitat n felul urmmtor: a. cnd bolnavul este culcat: punctul de elecie este reprezentat de unirea 1/3 externe cu 2/3 interne a liniei care unete spina iliac anterosuperioar cu partea superioar a anului interfesier (punctul Barthelemy). punctul situat la unirea liniei orizontale care trece la 4 cm deasupra trochanterului mare, cu linia vertical, la 4 cm n afara anului interfesier (punctul Gaillat). zona situat deasupra liniei care unete spina iliac postero-superioar, cu marele trochanter (Fournier). b. cnd bolnavul este n poziie vertical: se mmparte fesa n patru zone prin dou linii: una vertical care trece prin mijlocul fesei i o alta orizontal care trece pe deasupra marelui trochanter. Cadranul superoextern este permis pentru efectuarea injeciilor intramusculare. linia orizontal care mparte fesa n jumtate i o alt linie vertical ca-re mparte de asemenea fesa n jumtate. Cadranul superoextern ests indicat pentru injecii. n aceste zone nu exist riscul de a nepa nervul sciatic sau vasele mari din musculatura fesier. Bolnavul trebuie s fie culcat pe burt, cu muchii relaxai. Se face asepsia local, dup care se introduce acul perpendicular cu seringa montat, cu un gest scurt i precis pn cnd ajunge n masele musculare. Pentru aceasta acul trebuie s fie sufi-cient de lung, mai ales cnd bolnavii sunt grai. nainte de injectarea substanei se aspir tr-gnd 164

de piston pentru a fi siguri c vrful acului nu se afl ntr-un vas. Dup aceasta, se injecteaz substana. Dac acul a fost prea adnc introdus se simte i se aude un zgomot ca-racteristic la atingerea osului iliac. n aceast situaie, se retrage acul pn cnd vrful ajunge n masa muscular. Dup scoaterea acului, se va tampona cu vata nmuiatn antiseptic, cte-va minute, pentru evitarea echimozei i infeciei. Injeciile intravenoase prezint o serie de avantaje: substana ptrunde, direct, n circulaia sangvin; permite administrarea de cantiti mari de substane. De ex. : perfuzii de 1-5 l/zi; vena se apr cel mai bine de infecii; este injecia cea mai puin dureroas. Se interzice, administrarea intravenoas, de soluii uleioase, deoarece ele pot s produc embolii grave. Tehnica injeciei intravenoase. Se monteaz un garou, la 8-10 cm, deasupra locului ales, pentru punc- ia venei. Garoul trebuie strns n aa fel nct s opreasc numai circulaia venoas. n cazul cnd blocheaz circulaia arterial, se observ paloarea degetelor. Bolnavul este pus s nchi-d i s deschid pumnul, prin contraciile musculaturii, sngele venos este mpins ctre ve-na aleas pentru nepat. Se prefer venele din plica cotului antebra, vena cefalic i vena subclavie. Dup asepsia zonei, se fixeaz pielea, cu policele stng dezinfectat, se neap deasupra degetului care fixeaz pielea, introducnd acul, oblic, n peretele anterior al venei, se ncarc vena pe ac, 2-3 cm, avnd grij s nu perform peretele posterior. Se trage pisto- nul i, dac vine snge, semn c acul este n ven, se introduce substana apsnd, lent, pe piston. Se retrage acul, dup administrarea substanei, cu un gest scurt i rapid, dup care se tamponeaz, 2-3 minute, orificiul lsat de ac, pn cnd se va nchide plaga produs n pere-tele venos, pentru a evita apariia hematomului, echimozei i infeciei. Perfuzia intravenoas este o injecie intravenoas la care se adapteaz un perfuzor. Cu ajutorul prestubului, aezat la nivelul perfuzorului, se calculeaz frecvena necesar, de 40-60 picturi/minut. Prin perfuzii se pot injecta cantiti mari de substane (snge, glucoz, dextran . a. ). Cateterul venos se realizeaz prin descoperirea unei vene mai profun- de, sub anesezie local i incizie. Se introduce n ven un cateter de plastic care are un diametru adecvat fa de calibrul venei respective. Cateterul se introduce, cu blndee, 10-30 cm n profunzime pentru a ptrunde ntr-o ven cu un calibru i mai mare. n acest fel, se poate administra o cantitate mai mare de lichide, un timp ndelugat, de 2-7 zile.

165

Injeciile intraarteriale sunt mai rar folosite, n situaii ca: ischemii a- cute sau cronice ale extremitilor, sindrom de zdrobire a extremitillor, arteriografii. Tehnica. Prin pipire, se evideniaz artera, cu dou degete. Se desfac cele dou degete, ntre care se introduce acul orientat n jos, n direcia de scurgere a snge- lui. n acest moment, sngele ptrunde n sering datorit presiunii sale. Dup introducerea substanei, se retrage acul i se tamponeaz, cu presiune, cteva minute, pentru a evita hematomul i echimoza. Autohemoterapia se face, prin extragerea, dintr-o ven, a 5-10 ml de snge care urmeaz s se reinjecteze, la acelai bolnav, intramuscular. Tratamentul se repet la 2-3 zile, de 8-10 ori. Efectul acestui tratament este stimularea biologic, creterea activitii imunologice i de sensibilizare, n cazul unor stri alergice. Accidentele i incidentele injeciilor: 1. infecia, datorat nerespectrii regulilor de asepsie, n manipularea acului, seringii, scoaterii substanei din fiol i lipsa de asepsie a zonei n care se efectueaz injecia. Urmarea este apariia injectitelor, abceselor sau flegmoanelor. 2. injectarea eronat de substane: uleioase, n ven (embolie grsoas); necrozante, sub piele, urmate de necroze i escare. 3. neparea unui vas mai mare urmat de hematom. Hematomul sau echimoza pot fi cauza lipsei tamponrii eficiente dup injeciile intravenoase sau intraarteria-le. 4. neparea unui nerv, la fes, spre ex. , prin nerespectarea zonei de elecie. Se nsoete de o durere vie care oblig la retragerea acului 5. ruperea acului, prin micri, nedorite, ale bolnavului. Se va pstra calmul, pentru a nu pierde acul, n esuturile profunde, dup care se extrage acul, cu pensa. Dac acest lucru nu este posibil, acul va fi extras de chirurg, sub ecranul R TV. 6. senzaia de cldur sau gustativ produs de unele substane (clorura de calciu, calciul gluconat, calciul bromat, sulfatul de magneziu). Se va injecta subs-tana, mai lent i se va avertiza bolnavul, nainte de injecie, despre aceast posibilitate. 7. flebalgia, cauzat de spasmul venos iritativ, se evit prin injecta- rea mai lent a substanei. 8. flebita este cauzat de traumatizarea endovenei prin ac substane-le introduse. Cateterele prelungite pot produce tromboze sau trombofeblite care se trateaz n modul corespunztor.

166

9. alergiile pot s apar dup anumite substane (vaccinuri, seruri). nainte de injectarea acestor substane, se folosesc metode de desensibilizare. 10. inocularea unor germeni este deosebit de grav putnd antrena responsabiliti penale: hepatita epidemic (de sering), HIV, SIDA. De aceea, innd cont de incidentele i accidentele pe care le pot produce injeciile, este bine s nu abuzm de indicaia lor. Injeciile se vor face, numai atunci, cnd sunt absolut necesare i cu respectarea strict a regulilor de asepsie i de tehni- c. PUNCIILE. Definiie. nelegem prin puncie introducerea unui ac sau trocar n- tr-o cavitate natural sau patologic (abces). Materialele necesare: ace de sering, seringi i trocare. Acele de se-ringi sunt de lungimi i calibre adaptate felului punciei. Astfel, pentru rahianestezie folosim ace lungi i subiri, cu bizoul scurt. Administrarea unor substane de contrast uleioase (lipio- dol), n unele caviti, necesit ace mai groase. Pentru evacuarea unor colecii purulente sau hematoame se folosete trocarul. Trocarul este format din dou piese: un ac gros, cilindric, tiat la vrf; un mandren ascuit, care se introduce n ac i permite ptrunde- rea prin esuturi i organul cavitar. Tehnica punciei: dup efectuarea anesteziei locale, se introduce a- cul cu mandrenul montat n interior. Apoi, se scoate mandrenul, pentru a permite evacuarea lichidului. n prealabil, trebuie pregtit eprubeta sau recipientul n care vom aduna lichidele extrase. Dup analizarea macroscopic a lichidului evacuat, se trimite la laborator pentru examenul microscopic, histologic i bacteriologic. Puncia este un ac, chirurgical care impune o serie de msuri obligatorii: - materialele necesare se in ntr-o trus special numit trusa de puncie; aceast trus trebuie s fie perfect steril; n zona n care se face puncia, se asigur asepsia perfect prin badijonare cu alcool 70 grade, tinctur de iod, sau septozol; minile vor fi perfect sterile, de preferat, purtnd mnui de cauciuc, sterile care asigur, n acelai timp i securitatea bolnavului i a celui care execut puncia; puncia va fi precedat de anestezia local, cu xilin sau procai- n; anestezia va fi precedat de pre-anestezie (diazepam, mialgin etc. ); 167

eprubeta sau recipientul, n care se va colecta lichidul, vor fi la ndemn, pregtite nainte de nceperea punciei; lichidul aflat n cantitate mare i n tensiune se va evacua lent pentru a evita apariia unor hemoragii ex vacuo; seroasele cavitilor puncionate sunt bogate n inervaie, motiv pentru care pot s declaneze, n momentul punciei, sincope reflexe sau ocuri traumatice; de aceea trebuie s existe la ndemn mijloacele necesare, n aceast eventualitate;

168

208-217 bolnavul trebuie pregtit psihic i ncurajat pentru a suporta ct mai bine puncia; investigaiile conplete pentru depistarea unor tare patologice ale bolnavului trebuiesc fcute, din timp, pentru a evita complicaiile posibile; cel care efectueaz puncia trebuie s cunoasc bine anatomia zonei n care va punciona, pentru a evita leziunile posibile de vase, nervi sau esuturi din vecintate. Punciile se fac n scop variat: 1. puncii exploratoare sau de diagnostic; 2. puncii evacuatoare ale unor lichide n tensiune care comprim esuturile; 3. biopuncii sau puncii bioptice prin care se fac examene histologice ale unor tumori sau organe; 4. puncii terapeutice prin care se evacueaz lichide i se introduc substane medicamentoase, n cavitile respective. 1. Puncia exploratoare sau de diagnostic se face, n urmtoarele situaii: colecii purulente (abcese) sau revrsate n esuturi (hematoame); n organe cavitare naturale: pleur, peritoneu, articulaii. 2. Puncia evacuatoare se face pentru evacuarea unor lichide sau colecii n tensiune: pleurezii, hemotorax, ascit. 3. Puncia bioptic: sternal (medulogram), hepatic (ciroz), globvezical (retenia acut de urin) . 4. Puncia terapeutic poate fi: administrarea unor substane medicamentoase: antituberculoase, antibiotice, citostatice; introducere de gaze: pneumotorax terapeutic (colapsoterapie), pneumoperitoneu, necesar pentru interveniile chirurgicale endoscopice. Tipuri de puncii. n funcie de cavitatea pe care o puncionm, punciile poart denumiri diverse: toracenteza, reprezint puncia cavitii toracice, n scop explorator, necesar n stabilirea cauzelor unor pleurezii (microbian, neoplazic) sau pentru evacuarea unor lichide (puroi, snge), sau aer (pneumotorax). Cuvntul se formeaz astfel: torace+kentezis care nseamn puncie, n limba greac. Tehnica toracentonzei:acul se introduce razant cu marginea superioar a coastei, pentru a evita leziunile de arter-ven sau nerv intercostal care se 169

gsesc pe marginea inferioar a coastelor. Locul de elecie, trebuie s fie delectiv, de obicei, ntre coastele 7-8, pe linia axilar, posterioar sau medie. Bolnavul, de obicei, n ezut, cu o asistent, n faa lui, care are rolul de a-l sprijini i de a-i observa faa, cu atenie, pentru a preveni o lipotimie sau alte accidente. Cnd bolnavul nu poate fi ridicat, se poate efectua toracecenteza n decubit lateral, aezat pe partea n care se execut puncia. Msurile de asepsie local trebuie executate n mod riguros. pneumotoraxul terapeutic este o metod terapeutic prin care se introduce aer n pleur; prin toracentez; acest aer comprim plmnul (colapsoterapie) pentru a-l pune n repaus, in cazul unor leziuni (caverne, traumatisme). paracenteza este puncionarea unui organ cavitar oarecare. Para=dincolo de(limba greac). Spre ex. : puncia peritoneului, pentru evacuarea lichiului de ascit sau unui revrsat peritoneal. Puncia timpanului, spre ex. : poart de asemenea numele de paracentez. puncia articular se mai numete i artocentez; se face n scop de diagnostic, evacuare sau terapeutic. Msurile de asepsie trebuie s fie deosebit de riguroase, deoarece articulaiile sunt foarte vulnerabile la infecie. puncia Douglasului este tot o paracentez; se face prin vagin sau prin rect, cu un ac mai lung, de 12-14 cm. , dup golirea vezicii urinare i a ampulei rectale, dup aseptizarea riguroas a zonei; bolnavul se afl n poziie ginecologic i este nevoie de specul vaginal sau anal (anuscop). puncia rahidian nseamn ptrunderea n spaiul dintre duramater i canalul osos vertebral (puncia peridural) sau n spaiul subarahnoidian al mduvei (puncia pentru ranhianestezie). Puncia rahidian se face n scop explorator sau anestezic. punciile bioptice (biopuncii) se fac n ganglioni, tumori, abcese, chisturi sau n diverse organe (ficat, splin etc. ). puncia inimii se execut n caz de stop cardiac; se face n spaiul IV intercostal stng, rznd cu acul marginea sternal, unde se afl ventricolul stng. puncia vezicii urinare se face deasupra simfizei pubiene, cu un ac care trebuie s ptrund 5-7 cm. , n funcie de grsimea subcutanat a bolnavului; se execut n reteniile acute de urin, la bolnavii la care sonda uretral nu a putut strbate stricturile sau adenomul de prostat. puncia osoas se poate face n scop diagnostic (puncia sternal, pentru mielogram) sau n scop anestezic; se face cu trocare scurte, de 3-4 cm. i groase. puncia ventricolului cerebral se poate face n scop diagnostic i terapeutic, de ctre neurologi sau neurochirurgi; dup raderea prului i asepsia zonei, se introduce acul, la 2 cm. de protuberan, prin cutia (calota) cranian. SONDAJELE 170

Definitie. Sondajele reprezint introducerea unor sonde, n cavitai naturale. Sondele pot fi confecionate din cauciuc, plastic sau metal. Sondajele se pot face n scop de: explorare, evacuare (golire)sau pentru a introduce substane medicamentoase sau substane de contrast. Manevra poart numele de cateterism. Cateterul venos a fost descris, la capitolul infeciilor intravenoase. Sondajul vezicii urinare: bolnavul, de sex masculin, este ntins pe spate, cu picioarele usor deprtate; cel care face sondajul se va aeza la dreapta bolnavului i va ine, n mna stng, penisul, cu mna dreapt va apuca sonda steril pe care a avut grij s o ung, cu ulei de parafin steril; glandul penisului trebuie s fie splat i aseptizat, nainte de sondaj; urina evacuat, lent, pentru a reduce pericolul hemoragiei ex vacuo, va fi colectat, msurat i trimis la laborator pentru examenul sumar de urin i urocultur. Incidentele pot fi: sngerare, semn de cale fals, adic de traumatizare a uretrei care poate s duc la apariia unui abces urinos; febr, datorat propagrii unor infecii, la bolnavii cu stricturi sau abcese vechi. La femei, sondajul urinar este mult mai uor, acestea avnd uretra scurt; se folosesc sondele metalice cere se pot steriliza, de mai multe ori sau sonde de unic ntrebuinare. Sonda demeure este o sond permanent sau de durat. Sonda cea mai bun pentru, acest, scop este sanda Foley, care este prevzut cu un balona, ca un manon , cere fixeaz sonda n vezic i nu poate fi smuls de bolnavi. Tubajul duodenal se execut cu sond special, de cauciuc, numit sonda Einhorn. Sonda steril i uns cu ulei de parafin, se introduce, pe cale bucal sau endonazal, pn n stomac i duoden. Tubajul poate s fie gastric, pentru studiul chimismului gastric sau pentru evacuarea lichidelor din stomac. Tubajul duodenal se face n scopul analizei bilei (A, B, C), n descoperirea unor paratitoze (giardia), descoperirea unor microcalculi sau n diagnosticul icterului mecanic. Tubajul duodenal se poate face, n scop explorator: stomac(cancer, ulcer), bil(afeciunile colcistului i coledocului). Se mai poate face, n scop terapeutic, pentru aspiraie gastric continu, n ocluziile intestinale, dilataiile gastrice, hemoragiile digestive . a. Spltura gastric se face, cu tubul Faucher, care este mai gros i mai rigid. Este indicat n dilataia acut de stomac, stenozele pilorice, anesteziile generale i pentru splturi gastrice, la bolnavii care au nghiit diverse substane, n scop de sinucidere sau accidentale. Aspiraia continu a intestinului subire se face cu tubul( sonda) MillerAbbott, care este mai lung dect sonda Einhorn i este prevzut cu un cilindru dublu cere are, n capt, o oliv (bil) de metal, guri laterale i un balona cere se poate umfla pentru a fixa sonda, la nivelurile dorite. Incidentele sondajelor sunt: epistaxis, dureri nazo-faringiene i, chiar, otice prin lezarea mucoaselor n care ptrunde sonda; 171

atingerea laringelui, fr anestezierea prin pulverizare prealabil poat s produc tuse i chiar crize de asfixie, prin spasm glotic; infecii toraco-bronho-pulmonare, prin aspiraia unor lichide din tubul digestiv n calea respiratorie; ulceraii sau inflamaii ale esofagului, stomacului sau duodenului urmate de stenoze; stenoza esofagian este frecvent, dup sondajele prelungite, din cursul pancreatitelor acute; perforaii ale unor ulcere sau ulcere de decubit, de la nivelul stomacului sau esofagului; eroziuni, ulceraii sau stenoze intestinale, prin sondsau invaginaii de intestin, prin buclerea sondei sau antrenarea balonaului, din sonda intestinal. SPLTURILE (LAVAJELE) Definiie. Splturile au scop de a curi i dezinfecta, mucoasele unor caviti, cu ajutorul unor soluii antiseptice citofilactice: permanganat de potasiu, cloramin, rivanol, acid boric, etc. Soluiile trebuie s fie cldue, evitnd a fi fierbini, pentru c pot s dea arsuri ale mucoaselor. Temperatura soluiilor se va ncerca, pe partea dorsal a minii. Se vor introduce, la o presiune mic, care s nu provoace spasme sau dureri. Spltura vaginal se execut cu un irigator, de 1-2 l, prevzut cu tub de cauciuc, lung de 1-5 m i canul, cu mai multe orificii laterale. Canula poate s fie din metal, sticl sau ebonit i este prevzut cu un robinet. Bolnava, culcat pe spate, pe masa ginecologic sau pe plosca, introdus sub sacrul bolnavei, cu coapsele ndoite pe bazin i gambele pe coapse. Indicaia este variat: vaginite (colpite), cervicite, la femeile cu via sexual. La virgine, spltura se poate face, prin himen, prin intermediul unei sonde subiri (Nelaton). Splturile vezicii urinare se fac; cu sonda Guyon, prin canul sau sond Nelaton. Indicaiile: infecii (cistite), adenom de prostat operat, pentru eliminarea cheagurilor de snge. CLISMA Definiie: introducere de lichid n rect i colonul stng. Clisma evacuatoare se face n scopul golirii rectului i colonului, masa de lichid, introdus, destinznd rectul i ansele sigmoidului, umectnd i nmuind fecaloamele. Cnd, n lichidul administrat, se introduc substane laxative sau purgative (sulfat de sodiu sau de magneziu), clisma se numete purgativ. Nu se recomand introducerea, de spun sau alte substane iritante, n lichidul de clism. 172

Clisma alimentar sau nutritiv se bazeaz pe capacitatea absorbant a colonului, la bolnavii care au stenoze caustice sau canceroase ale esofagului sau stomacului i care nu permit alimentaia pe gur. Clisma medicamentoas se face n scop: de hidratare, pictur cu pictur asemntor cu perfuziile; antitoxic, diuretic; n scop sedativ, prin introducere de soluii de cloralhidrat, laudanum . a. Clisma terapeutic local se face, n scop de a trata inflamaiile rectului, anusului sau colonului (rectocolita ulcero-hemoragic) prin administrare de substane, ca salazopirina. Tehnica clismei: Bolnavul, culcat pe dreapta, permite ca sigmoidul s vin n ax cu rectul, cu coapsa stng mai flecat dect cea dreapt. Canula irigatorului va fi uns cu vaselin, dup care, se introduce oblic, ctre ombilic, 3-4 cm, dup care, canula se ndreapt ctre promontoriul bolnavului. Se ridic irigatorul, la 60-100 cm, pentru a creea presiunea necesar, n lichidul administrat. Se introduc 500-1000 ml de lichid. Lichidul rece excit peristaltismul i clisma se numete cologog. Clisma cald are un efect sedativ, calmant i antiinflamator. INCIZIA CHIRURGICAL Definiie: secionarea unui esut, printr-o tietur linear, n scopul ajungerii la o colecie de puroi, la un organ, o tumor etc. Inciziile poart diverse denumiri, dup organul incizat, la care, se adaug terminaia tomie (grecete) = tietur sau incizie. Astfel: laparotomia sau celiotomia este incizia prin care se deschide abdomenul i cavitatea peritoneal; toracotomia este incizia prin care se deschide cavitatea toracic; pleurotomia este deschiderea cavitii pleurale; craniotomia este deschiderea cavitii craniene, prin trepanaie; colpotomia este deschiderea peritoneului, prin vagin; gastrotomia, ileostomia, cistotomia nseamn incizia stomacului, intestinului, vezicii; Inciziile sunt operatorii i se practic, cu ajutorul bisturiului de metal, bisturiul electric sau bisturiul cu laser. Incizia unei caviti supurative (abces) se face n scopul evacurii cantitii de puroi. Regulile inciziei sunt: asepsie riguroas a tegumentelor sau mucoaselor, din zona operatorie; anestezia local, rahidian sau general; cunoaterea perfect a formaiunilor anatomice, din zon. Inciziile pot fi: drepte, curbe, n U, n baionet, etc. , ele pot purta diverse denumiri:Pfannenstiel, Kocher, Mac Burney, Sprengel, Jalaguier, etc. Ele se 173

pot practica:vertical, median, paramedian sau pararectal. De asemenea, se pot practica transverlsal (Sprengel). Excizia Definiie: este o incizie, mai complex, care nconjoar o zon i prin care, extirp esutul sau segmente din organ: cicatrici, tatuaje, tumorete ale pielii. Extirprile sau rezeciile de organe sau tumori poart sufixul ectomie. Astfel, extirparea stomacului poart numele de gastrectomie, a intestinului enterectomie . a. :apendicectomie, colectomie, amigdalectomie etc. Atunci, cnd un organ cavitar incizat este fixat la perete, formnd o gur, se numete stomie. Astfel, gastrostomia, cistostomia, enterostomia, cecostomia. Anusul contranaturii se numete, dup ansa folosit, pentru exteriorizare: cecostomie, transverstomie, sigmoidostomie. Contraincizia reprezint, o alt incizie, efectuat, la o oarecare distan, de incizia principal. Se folosete, n scop de drenaj, al unor abcese sau al unor caviti, cum sunt: toracele, abdomenul . a. Drenajurile se fac, n scopuri diverse: scurgerea puroiului sau secreiilor ; splturi, ale cavitilor ; pentru urmrirea proceselor evolutive, din interiorul cavitilor, ca un ochi al chirurgului, n timpul evoluiei postoperatorii. Drenajurile se fac, cu diverse mijloace: tuburi de cauciuc sau de plastic, cu orificii laterale; lame de cauciuc sau fire de setolin, pentru drenaje, mai puin cantitative ; mee de tifon, pentru tamponarea, unor zone n care hemoragia nu a putut fi stpnit ; drenul Mikulicz, format din mai multe mee puse ntr-un sac de tifon, n situaii speciale, cnd trebuie tamponate zone mai largi de esuturi ; drenajul nchis numit Beclre pentru evitarea pneumotoraxului postoperator, la bolnavii cu toractomie ; drenajul aspirativ, numit Redon, folosit pentru caviti localizate n esuturi i care au tendin aton. SUTURA sau custura reprezint refacerea anatomic a straturilor incizate sau a plgilor accidentale. Cicatrizarea supl i rapid este dependent de sutura corect, plan cu plan sau n straturi anatomice. Se realizeaz, cu ajutorul unor ace, de forme diverse: lungi, curbe (Hagedorn) n care se pun diverse fire de sutur. Firele de sutur sunt: rezorbabile-catgut, confecionat din intestine de oaie, cu grosimi ncepnd de la 000 (cele mai subiri) ctre 0 i apoi numerotate de la 1 la 6, cele mai groase; mai rar, din coad de obolan; nerezorbabile, confecionate din bumbac, relon, nylon, mtase, setolin, pr de cal; ele sunt dimensionate, ncepnd, cu cele groase, de la 1, ctre 10, cele mai subiri. Se mai pot folosi agrafele de metal, aliaje de argint, pentru sutura pielii. 174

Se pot folosi, agrafe speciale, pentru suturi vasculare (tantal). Exist aparate de sutur mecanic (Gudov) care scurteaz timpul de sutur, de ex. n chirurgia vascular sau a grefelor de organe. CAUTERIZAREA reprezint distrugerea esuturilor normale sau patologice, prin ageni fizici sau chimici. Procedeele sunt diferite: termocauterul, folosete cauterizarea prin cldur, prin intermediul unei anse incandescente; electrocauterul folosete electricitatea, pentru disocierea esuturilor sau arderea lor; bisturiul electric realizeaz, odat cu incizia i hemostaza vaselor mici, crend o barier important, prin coagularea albuminelor, n operaiile septice sau oncologice; prin electrocoagulare se realizeaz-hemostaza care nltur catgutul necesar pentru ligaturi i scurteaz mult, timpul oparaiei; criocauterul utilizeaz cauterizarea prin frig; mai frecvent folosit n dermatologie, sub form de zpad carbonic, prin utilizarea bioxidului de carbon i a unor instilaii speciale; cauterizarea chimic utilizeaze acidul azotic, clorhidric sau nitratul de argint, sub form de soluii sau creioane de nitrat, pentru extirparea unor mici tumorete sau cicatrici cheloide; n stomatologie, se folosete clorura de zinc; Laser-ul este, tot mai frecvent folosit, n scop terapeutic, de investigaii sau sub form de bisturiu cu laser. LASER-UL n medicin. Lumina amplificat prin emisie stimulat a radiaiei este cunoscut, sub numele de L. A. S. E. R. (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation); este o und electromagnetic care se poate propaga prin aer, corpuri lichide i corpuri solide. Radiaiile electromagnetice pot produce modificri, n interiorul atomilor, n sensul cedrii sau primirii de energie. Aceste schimburi de energie, dintre atomi si radiaiile electromagnetice, se fac, prin intermediul fotonilor. Energia unui foton este condiionat, de frcvena undei electromagnetice. Schimbul de fotoni, ntre unda electromagnetic i atomi, determin modificri, pe orbitele electronilor care se nvrtesc, n jurul nucleului. Nucleul atomului este alctuit dintr-un numr de protoni care au sarcin pozitiv i care sunt, n numr egal, cu cel al electronilor de pe orbitele sale. Cnd atomul absoarbe un foton, primete energie i trece n stare excitat. ntr-un interval anumit, atomul excitat revine la starea sa iniial prin emiterea unui foton, identic cu cel iniial, avnd aceeai faz i lungime de und. Dac, la intrare, a existat un foton, la ieire, vor fi doi. Cnd aceti doi fotoni ntlnesc doi atomi excitai vor da natere, la patru fotoni, apoi la 16 . a. Acest fenomen, poart numele amplificare a luminii de unde deriv i denumirea de laser. Fenomenul a fost descoperit de Einstein, n 1917. Prima aplicare n practic a laserului a avut loc, abia, n 1951 i este datorat lui C. H. Townes. Priul sistem laser a fost realizat de T. H. Maiman. Materialele din care se poate emite lumina laser, sub influena efectului fascicolelor excitante, pot fi diverse. 175

Laserele moderne sunt echipate cu cristale dopate n care atomii proprii sunt nlocuii cu atomi de alt natur. Spre ex. , cristale de aluminiu dopate cu ion de crom. Alte laser-uri, folosesc substane lichide sau gazoase:CO2, heliu-neon, argon-cripton. Laser-ul folosete instalaii speciale pentru generarea i amplificarea radiaiilor electromagnetice, din domeniul vizibil, bazate pe emisia stimulat a radiaiei. Ele produc fascicole monocromatice paralele, foarte intense care concentreaz energia corespunztoare unor temperaturi nalte, ce pot ajunge la zeci de mii de grade. Aceste instalaii sunt amplificatoare de radiaii electromagnetice vizibile, foarte nguste i intense care au mare directivitate. Ele sunt utilizate n domenii variate, cum sunt, fizica nuclear, telecomunicaiile, metalurgia i medicina. n Romnia, laser-ul, cel mai ntlnit, utilizeaz bioxidul de carbon. El se folosete n oftalmologie, nourochirurgie, dermatologie, ORL, stomatologie i ptrunde, treptat i n chirurgia general. Fascicolul laser cu direcie rectilinie i fix este folosit n chirurgia de suprafa. Exist i aparate, mai sofisticate, care permit utilizarea i n chirurgia endocavitar. Puterea de actiune a laserului este reglabil. Se ncepe cu puterile mici care nu cresc, n funcie de necesiti, evitnd, n acest fel distrugerile insulare inutile. Laser-ul cu CO2 emite raze, n infrarou. Bisturiul cu laser enite un fascicol luminos care este absorbit, de apa din esuturi. Vaporizarea i coagularea esuturilor divin vizibile, la microscop (bisturiul laser, de microscop). Fascicolul laser produce, asupra esutului viu, efecte termice, mecanice i fotochimice. Energia fotonic, absorbit de esutul viu, este transformat, n cldur. La locul aplicrii, cldura nu are dect un efect stmulator, al metabolismului celular. Dar, la temperaturi de 70 grade C, ncepe coagularea proteinelor, fapt ce duce la hemostaza vaselor sangvine mai mici, de 1 mm. Cnd temperatura ajunge la 100 grade, celula face explozie i se evaporeaz. Din fericire, acest efect este strict localizat, deoarece fascicolul laser are dimensiuni foarte mici. In acest fel, bisturiul laser nu produce dect necroze foarte mici, incomparabil mai mici de ctcele produse de bisturiul electric sau bisturiul metalic. Aceasta prezint un avantaj net pentru procesul de cicatrizare postoperatorie. De asemenea, procesul inflamator este minim i, deci, i durerea postoperatorie lipsete, aproape cu desvrire. La 400-500 grade C, celulele sunt distruse, prin carbonizare. De aci, indicaia laserului n cazul distrugerilor de tumori mari, inoperabile cere produc diverse tulburri prin compresiune, ca un tratement paliativ. Efectul mecanic devine intens, cnd laser-ul emite impulsuri ultrascurte, care produc, n plasma celular, temperaturi i presiuni mari ce pot duce la distrugerea celulelor. Efectul fotochimic se obine prin injectare, n organism, de produse fotosensibilizante care sunt captate, preferenial, de ctre celulele canceroase. n acest moment, celulele canceroase capt o culoare deosebit fa de esuturile din jur, putnd fi atacate, preferenial. 176

Puterea laser-ului const n cantitatea de energie emis i durata expunerii. O emisie, cu putere slab dar cu o durat mai lung de expunere, cifrat la cteva secunde, produce coagularea proteinelor i hemostaz vascular. Dar, cldura care se degaj se propag la esuturile vecine pe care le poate leza. n schimb, o emisie foarte puternic dar cu o durat foarte scurt, evit acest neajuns, localizndu-se numai la nivelul celulelor care trebuia s fie tratate. Operaie cu laser se fac, sub anestezie. Terapia cu laser se extinde, din ce n ce mai mult, n numeroase specialiti medicale. Astfel, investigaiile de finee, pentru traumatisme, care nu pot fi vizibile, prin alte mijloace, se pot evidenia, cu ajutorul laserul-ui. Datorit efectelor nocive, asupra esuturilor oculare, att medicul ct i bolnavul, se protejeaz, cu ochelari speciali. nstrumentarul folosit trebuie s fie mat, pentru a evita reflectarea fascicolelor laser. Se evit halogenii i oxigenul concentrat care pot s provoace accidente. Avantajele, utilizrii laser-ului, sunt numeroase: prin coagulare rapid, asigur o chirurgie nesngernd; prin traumatismele minime, ale bisturiului laser, cicatrizarea este rapid, putnd permite externarea bolnavului, dup 24-48 ore de la operaie; inflamaia plgilor idurerea postoperatorie sunt minime; se reduc cheltuielile, pentru tratamentul postoperator; se obin recuperri i reinserii sociale, mai rapide, ale bolnavului.

177

218-230 XVIII ANESTEZIA

Alaturi, de asepsie si de antibiotice, anestezia se afla la baza evolutiei chirurgiei moderne. Din istoria anesteziilor, mentionam, cateva date, reprezentative. Descoperirea si folosirea barbituricelor intravenoase, in 1932. Prima respiratie artificiala asistata si controlata, realizata de Gueddel, in 1934. Introducerea curarei in 1942. Arthur Ernest Gueddel descrie cele patru faze, ale anesteziei generale: 1. Faza de analgezie si dezordine; 2. Faza de agitatie sau de delir; 3. Faza chirurgicala; 4. Faza de paralizie a cantrului bulbar sau faza agonica. Anestezicele trebuie sa indeplineasca o serie de conditii, intre care: - sa ofere o analgezie profunda (disparitia durerii); - sa realizeze hipnoza, in care bolnavul isi pierde starea de constienta, nu stie ce se intampla cu el si nu-si mai aminteste parioada operatorie; - sa asigure o relaxare musculara necesara controlului respiratiei si desfasurarii in bune conditiuni a operatiei; - sa asigure securitatea bolnavului, prin mentinerea homeostazei constantelor biologice si sa prrmita contr;l, permanent, al functiilor vitale, ale bolnavului. Suprimand reflexele de aparare ale bolnavului, in timpul anesteziei, viata bolnavului ramane, in mana anestezistului. Pentru acesta, este ;bligatoriu ca anestezistul sa aiba trei calitati esentiale: competenta, aparatura necesara si substantele optime necesare, pentru o buna anestezie. Blocul operator modern este prevazut, in acest scop, cu mijloace de diagnostic rapid: RX televiune, statie de oxigen, aparat de anestezie si sistem de monitorizare care sa permita urmarirea constantelor biologice, ale bolnavului. Dupa modul de actiune si metodele folosite, anesteziile se impart in trei categorii mari: 178

A. Anesteziile de contact sau locale, in care anestezicul actioneaza in special, pe receptorii periferici ai durerii. B. Anestezii de conducere, in care se blocheaza conducerea influxului nervos al durerii. C. Anestezii generale care confera calitatile optime: analgezie, hipnoza, relaxare musculara si monitorizarea functiilor vitale. Analgezie ideala, trebuie sa realizeze, urmatoarele conditii: 1. Analgezie buna si cu posibilitati de reglare. 2. Relaxare musculara perfecta care sa permita chirurgului sa desfasoare interventia chirurgicala, in bune conditiuni. 3. Sa asigure amnezia si analgezia, postoperatorie. 4. Sa nu fie toxica, pentru bolnav, si pentru personalul, din de operatie. 5. Sa se instaleze rapid si sa dispara, tot asa de rapid. 6. Sa produca cat mai putine efecte negative, asupra metabolismului general, al bolnavului. A. ANESTEZIA DE CONTACT(locala) este. de trei feluri: 1. Prin refrigeratie; 2. Topica (pe mucoase); 3. Prin infiltratii. 1. Anestezia de contact prin refrigeratie foloseste, in mod obisnuit, Kelenul (clorura de etil). Este utilizat inca din 1867 (Rottenstein). Kelenul este un lichid incolor care se evapora, rapid, la 11 grade, de aceea se pastreaza, in flacoane ermetice. In momentul deschiderii flaconului, la temperatura mainii, kelenul tasneste in jet pe care il plimbam, de cateva ori, la o distanta de 3040cm, pe care dorim sa-l anesteziem. Pielea ingheata, la o temperatura de -35 grade, capatand aspect caracteristic, albicios si tare. Sub aceasta anestezie, se pot practica incizii mici si superficiale pentru panaritii sau abcese, in faza lor de fluctuenta. Metil clorilul coboera temperatura tegumentului, la -55 grade, neputand fi folosit decat in amestecuri, impreuna cu Kelenul, in asa numitele "sprayuri refrigerante", care poarta diverse denumiri comerciale: anestol, anestyi, koril s. a. Bioxidul de carbon lichid ingheata, brusc, pielea si, de aceea, este utilizat in instalatii speciale, prevazute cu tuburi subtiri de metal care dau un jet fin care realizeaza "zapada carbonica". Utilizarea sa este, mai putin, pentru anestezii si, mai ales, pentru tratamentul dermatologic. 2. Anestezia topica sau a mucoaselor se realizeaza prin badijonare, stropire sau pulvelizare. Anestezia se instaleaza in cateva secunde (cocaina) sau minute (xilina si procaina). Cocaina, descoperita in 1884 pentru efectele sale anestezice, se foloseste in doze maxime de 1 mg/kg corp, in solutii de 45%(in ORL), solutii de 2-4%(in oftalmologie si 8% pentru bronhoscopii. 3. Anestezia prin infiltratie (locala) se administreaza prin injectare de xilina sau procaina (novocaina), in solutii de 0, 25 - 1%. Se injecteaza in piele, 179

tesut subcutanat, muschi, seroase si pediculii divarselor organe. Durata anestaziei este, in functie de concentratie, de 1-2 ore. Adaugarea la solutia de anestezic, a unei cantitati de 0, 1-0, 2 ml de adrenalina la mie, prelungeste durata anesteziei prin vasoconstrictie si diminuarea resorbtiei anestezicului. Disparitia sensibilitatii se face, intr-o anumita ordine: initial, dispare durerea, apoi, senzatia de frig si cald, tactila si, in final, senzatia de presiune. Solutiile alcaline actioneaza, mai rapid, decat solutiile acide de anestezic. De aceea, in inflamatii, tesuturile avand un Ph acid, puterea anestezicului diminua. Prin resorbtia sau prin administrarea, accidentala, a anestezicului intrun vas, apar si efecte generale ale xilinei sau procainei: - excitatia sistemului nervos central, urmata de convulsii si, in final, de depresii: somnolenta, adenamie, tulburari respiratorii si circulatorii; - vasodilatatie, urmata de scaderea sau, chiar, prabusirea tensiunii arteriale si modificarea ritmului cardiac; - alergii la substante care impun, testarea obligatorie, a substantei anestezice, inainte de administrarea anesteziei. Din aceste motive, indicatiile anesteziei locale prin infiltratii, sunt limitate la interventiile , de mai mica amploare si de durata, mai mica. Contraindicatiile anesteziilor locale sunt: inflamatiile, starile septice, bolnavii cu insuficienta hepatica, operatiile mari si bolnavii obezi care necesita cantitati mari de substanta care depasesc dozele optime de 500 mg, pentru un adult. Reactiile alergice, provocate de intoleranta la substanta, trebuie depistate, prin anamneza si prin efectuarea, obligatorie, de teste, inainte de administrarea anesteziei. B. ANESTEZIA DE CONDUCERE este , in functie de locul injectarii anestezicului si de tehnica folosita, de patru feluri: 1. Anestezia tronculara, in care blocarea influxului nervos se face la nivelul unui nerv periferic. 2. Anestezia plexala, in care se blocheaza, atat nervii senzitivi cat si cei motori, de la nivelul unui plex nervos (brahial, cervical, etc. ) sau din pedicolul visceral (hepatic, renal, pulmonar, etc. ) 3. Anestezia intraosoasa sau intravenoasa sub garou care se utilizeaza, la nivelul gambei, antebratului sau mainii. 4. Anestezia spinala care se administreaza, in coloana vertebrala . Anestezia spinala este, cea mai frecvent folosita. Ea este de doua feluri: rahianestezia si anestezia peridurala. Rahianestezia blocheaza conducerea nervoasa dureroasa, motorie si vegetativa la nivelul radacinilor nervilor spinali (rahidieni), in maduva prin injectarea substantei in spatiul subarahnoidian al maduvei spinarii. Tehnica: se foloseste un ac lung de 7-10 cm si un diametru (bizou) de 0, 55-0, 75 mm, prevazut cu un mandren. Acul strabate pielea, tesutul subcutanat, ligamentele supraspinos si interspinos si apoi ligamentul galben 180

(perforarea acestuia se percepe asemanator cu inteparea unei hartii subtiri), spatiul peridural si, apoi, dura mater (se percepe ca a unei membrane fine). In momentul cand acul a patruns in spatiul subarahnoidian, se retrage mandrenul lasand sa se scurga prin ac lichidul cefalorahidian, limpede ca apa. Dupa ce neam convins ca acul se afla in spatiul subarahnoidian, montom o seringa, pregatita dinainte, cu xilina 2% 4 ml sau cu xilina 4% 2 ml, pe care o administram cu blandete. De obicei, punctia se practica in spatiile dintre vertebrele lombare 2, 3 sau 4, unde, de fapt, maduva spinarii nici nu mai ajunge, la acest nivel aflandu-se numai coada de cal a maduvei. Prin inclinarea mesei de ;peratie, substanta anestezica se poate urca, mai sus, in functie de baricitatea sa (densitatea sa). O data cu anestezia nervilor rahidieni, se produce si scoaterea din functie a ganglionilor simpatici, din vecinatate. In acest fel, se strica echilibrul neurovegetativ dintre simpatic si vag, putand apare pericolul "furtunii vagale". Pentru a preveni aceasta complicatie, este necesar, sa luam, urmatoarele masuri: - in faza de preanestezie, cu cateva zile, inainte de operatie, se face examenul complet al bolnavului: EKG, tensiunea arteriala, timpul de sangerare, timpul de coagulare, radioscopia pulmonara, testul cu solutie diluata pentru aflarea medicamentului. In seara precedenta operatiei, se administreaza un somnifer (ciclobarbital 0, 10-0, 20 g) si un tranchilizant (diazepan 0, 05-0, 10 g). - premedicatia, efectuata cu 30 minute inainte de anestezie, cuprinde: vagolitice (atropina, efedrina, scopilandina), tranchilizant (diazepam injectabil) si un analgetic care va potenta anestezia (mialgin, fortral, hidromorfon). - pe masa de operatie, se instaleaza o perfuzie cu glucoza 5-10 %, dextran, marisang, dupa necesitati si sonda endonazala pentru administrare de oxigen. - se controleaza, permanent, pulsul, tensiunea arteriala, frecventa respiratiei si fata bolnavului Furtuna vagala sau rahianestezica care are, la baza, suprimarea simpaticului din zona, se manifesta prin hipotensiune si hipoventilatie. Tulburarile respiratorii se pot accentua, prin aparitia blocajului nervilor intercostali, ca urmare a ascensiunii anestezicului. Hipoventilatia si hipotensiunea vor fi urmate de hipoxie care este foarte grva, mai ales la nivelul creerului. In plus, pot aparea tulburari digestive: greata, hipersalivatie si varsaturi. In cazul acesta se iau urmatoarele masuri: - efedrina, administrata, intravenos sau in perfuzia montata , 10-20 mg, efortil sau hemisuccinat de hidrocortizon, in cazurile mai severe; - oxigen pe masca si, in cazurile grave, prin intubatie; 181

- accelerarea ritmului si debitului perfuziilor montate (dextran, marisang); - autotransfuzia posturala, prin ridicarea mesei la 30 grade (pozitie Trendelenburg); Rahianestezia hiperbara se realizeaza , cu solutii mixte, de substante anestezice care au densitatea, mai mare de 1010: - xilina 2% + 1- 1, 5 ml de glucoza 33%= glucoxilina; - percaina 20 mg + glucoza 33% 1 ml = glucocaina; - percaina 10 mg + xilina 40 mg + dextran 70, 1ml = dixidextracaina. Daca bolnavul este culcat in decubit dorsal, se produce o anestezie bilaterala, daca bolnavul este culcat in decubit lateral, anestezia instaleaza, numai pe partea, in care este nevoie sa se faca opratia (hemianestezie). Fixarea anesteziei se face, in 20-30 minute, dupa care asezam bolnavul, in pozitia normala, pentru operatie. Accidentele rahianestezice, care se previn prin metodele aratate sunt urmatoarele: - furtuna vagala, descrisa mai sus; -hipotensiunea, se administreaza oxigen si efedrina; -insuficienta respiratorie, se administreaza oxigen si, la nevoie, se intubeaza; -cefaleea postrahianestezica, se evita, prin mentinerea bolnavului culcat fara perna, 6-8 ore, dupa operatie; -retentia de urina, cauzata de cantitatea mare de lichid perfuzat, in timpul operatiei si de pareza vezicii urinare, ca si de pozitia bolnavului culcat si de durerea postoperatorie (se face sondajul vezicii urinare); -avand in vedere, ca bolnavii varstnici si aterosclerotici au un flux sangvin, mai scazut, in spatiul subarahnoidian, exista pericolul prelungirii nedorite, a anesteziei si ridicarea substantei anestezice, mai sus decat nivelul injectat, dupa 30-40 minute, de la punctie. Anestezia peridurala blocheaza radacinile nervilor rahidieni (spinali), atat sesizati cat si motori precum si nervii vegetativi dar se administreaza, in afara durei mater si a lichidului cefalorahidian. Prezinta avantajul ca influenteaza, tensiunea arteriala si ca nu produca cefaleea post operatorie. Tehnica anesteziei peridurale are nevoie de un ac, mai scurt decat cel folosit la rahianestezie, la care se monteaza o seringa de 2 ml, o solutie fiziologica sau apa distilata. Se patrunde, cu acul, apasand pe piston care scapa, in momentul cand s-a perforat ligamentul galben si cand, se aude sau se simte "un clic" caracteristic, datorita presiunii negative care exista in canalul rahidian. In spatiul dintre dura mater si peretele osos al canalului rahidian, exista un plex venos bogat si tesutul adipos care poate ajunge 4-5 mm. In acest spatiu se administreaza substanta anestezica care se afla intr-o alta seringa, mai mare, de 15-20 ml xilina 2%. Anestezia se instaleaza, in 8-18 minute si 182

dureaza, 60-90 minute. Doza minima de xilina este de 400 mg, adica 20 ml solutie 2 %. Durata anasteziei poate fi marita pana la 120-150 minute , daca adaugam, la solutie si 1 ml de adrenalina 1%0. Bolnavul simte o caldura, ca urmare a blocarii simpaticului lombar, dupa care se instaleaza anestezia, treptat, incepana cu disparitia senzatiei de cald, durere atingere, presiune, si motilitate musculara. Relaxarea musculara se instaleaza ultima, dupa 15-20 minute. Pentru ca anestezia peridurala sa fie optima se vor avea, in vedere, urmatoarele: - ateroscleroticii, se va administra o cantitate, mai mica, de xilina, datorita fluxului sanguin scazut, la nivelul plexului vascular peridural si care poate sa produca la 30-40 minute, de la administrarea anesteziei, insuficienta respiratorie, hipotensiune si, in cazurile mai grave, stop cardiac; - sarcina, produce o compresiune, asupra plexului venos peridural urmata de dilatatie care duce la cresterea sensibilitatii, la substanta anestezica de aceea se va administra, o cantitate redusa, de anestezic; - injectarea, rapida, a solutiei anestezice, este defectuoasa, ea putand duce la compromiterea anesteziei care devine incompleta, inegala sau de durata mai scurta decat cea dorita; - injectarea accidentala, intr-o vena, din plexul peridural (apare sange in seringa), este foarte grava, de aceea, se scoate imediat acul existand pericolul aparitiei insuficientei cardiorespiratorii si a convulsiilor. In functie, de pozitia bolnavului, se obtine diverse forme de anestezie: 1. Injectarea anestezicului, in spatiile 3-4 lombare, bolnavul in pzitie sezanda realizeaza anestezia joasa. 2. Bolnavul in pozitie laterala, in timpul inductiei anesteziei, realizeaza anestezia unilaterala. 3. Bolnavul asezat, in pozitie Trendelenburg, realizeaza anestezia inalta prin urcarea anestezicului catre maduva dorsala. C. ANESTEZIA GENERALA A. Anestezia generala asigura conditiile optime de anestezie: analgezie, hipnoza, relaxare musculara, controlul functiilor vitale si mentinerea homeostaziei. Ea necesita aparatura si instalatii complexe. In practica, anestezia generala se desfasoara, in 3 etape (momente): 1. Inductia sau instalarea anesteziei 2. Mentinerea anesteziei generale pe tot timpul operatiei; 3. Trezirea bolnavului dupa terninarea operatiei. Cele mai multe accidente pot sa apara in etapele 1 si 3. 1. inductia reprezinta faza in care incepesa se instaleze anestezia. Ea este prezenta la toate tipurile de anestezie. De ex. , la anestezia peridurala, dureaza 8-18 minute. In anestezia generala, instituirea 183

anesteziei se realizeaza prin inhalatie, pe masca a unui anestezic volativ sau prin injectare intravenoasa, a acesti anestezic. Optim, se folosesc ambele cai de administrare, concomitent. Pentru exemplificare, vom descrie cum se procedeaza in anestezia generala, in mod curent. Se administreaza, intravenos, tiopental (pentotal) care are efectul de a adormi, pround, bolnavul. Concomitent, se administreaza, pe masca, protoxid de azot in amestec cu oxigenul si apoi, se administreaza, intravenos, un miorelaxant, de scurta durata (succinil colina). In acest moment, se poate introduce o sonda, in trahee (intubatia orotraheala). Intubatia orotraheala este necesara, pentru urmatoarele considerente: - asigura calea respiratorie libera, in orice moment, pentru administrarea anestezicului si oxigenului, precum si evacuarea bioxidului de carbon; - asigura posibilitatea controlului ventilatiei pulmonare si respiratia automata preluata de aparatul de anestezie; - separa, complet, calea respiratorie de calea digestiva permitand aspirarea eventualelor varsaturi si evitarea aspiratiei acestora, in caile respiratorii; - reduce spatiul mort respirator, de la nas pana la trahee si, deci, reduce efortul ventilator al aparatului; - permite relaxarea profunda a musculaturii, necesara chirurgului operator; - permite resuscitarea respiratiei, in cazul unui accident grav care este stopul cardiac; - indeparteaza echipa de anestezie de echipa chirurgicala in operatiile care se fac pe gat sau la nivelul fetei. Sondele traheale sunt prevazute, de obicei, cu un balonas care se poate umfla si care ii asigura etanseitatea si separarea completa a caii respiratorii, de cae digestiva. Exista sonde prevazute cu lumen dublu si pinten (sonda Carlens) care permite intbatia, separata, a unui plaman, pentru a permite, operarea linistita, a plamanului celuilalt. Pentru a efectua intubatia este nevoie de un laringoscop care permite vizualizarea laringelui si descoperirea caii respiratorii, la nivelul epiglotei. De asemenea, este necesar un pulverizator sau o seringa anestezica speciala prin care se anesteziaza mucoasa traheei si a laringelui, inainte de intubatie. Sursele necesare respiratiei artificiale sunt diferite: balonul Ruben, aparat de anestezie, pulmomat. Contraindicatiile intubatiei orotraheale sunt: laringitele acute, traheitele acute, leziunile aortice (anevrismul de arc aortic) si afectiunile acute, ale plamanului. 2. Mentinerea anesteziei reprezinta perioada, dintre inductie si trezire, din anestezie, adica perioada necesara chirurgului pentru a 184

efectua, in conditiuni bune, operatia propusa. Pentru aceasta, este nevoie sa se asigure echipamentul optim, in sistemul anestezic, format din: aparat, alveolele pulmonare si sangele bolnavului. Substantele anestezice volatile ( eter, protoxid, ciclopropan, halotan), ajung la alveolele pulmonare unde patrund, in sangele bolnavului. Acestea se intalnesc, cu substantele anestezice, injectate intravenos, in perfuzie (fentanyl, mialgin) si cu miorelaxantele de durata (D tubocurarina, flaxedilul). Concomitent, se administreaza oxigen, prin sonda de incubatie. Fentanylul este o substanta deosebit de activa, de o mie de ori, mai puternica decat mialginul. Controlul anesteziei generale pe toata durata, se face prin controlul oxigenarii bolnavului, de catre anstezist si cadrele medii. Mentinerea coloratiei normale a fetei si a sangelui din plaga, controlul tensiunii arteriale urmarirea volumului respirator care trebuie sa fie de 10-15 ml/kg corp, cu o frecventa de 12-14 ventilatii/minut, se asigura prin instalatiile de monitorizare. In general, pentru mentinerea volemiei normale se administreaza perfuzii cu lichide izotone (glucoza 5%, ser fiziologic) intr-un ritm de 700 ml/h. In cazul unor pierderi importante de sange, in timpul operatiei, se administreaza sange , in cantitatile apreciate in functie de aceste pierderi. Neuroleptanalgia (NLA) este o metoda de anestezie care se realizeaza prin combinarea unui neuroleptic (heloperidol), cu un analgetic puternic (fentanilul) administrate intravenos. Neuroleptanestezia se realizeaza prin combinarea neuroleptanesteziei, descrise mai sus, cu anestezie generala superficiala, cu protoxid de azot si cu miorelaxante. 3. Trezirea din anestezie trebuie sa se faca, odata cu terminarea actului operator. Pentru aceasta se actioneaza, prin doua mijloace: a. Oprirea administrarii de substante anestezice si eliminarea acestora din sangele bolnavului. Eliminarea este rapida, in cazul protoxidului, halotanului si ciclopropanului dar, mult mai lenta pentru eter. b. Neutralizarea substantelor restante, cu ajutorul unor antidoturi. Pentru decurarizare se administreaza miostin si atropina. Pentru neutralizarea analgeticului (fentanyil) se administreaza nalorfina. Nu se detubeaza bolnavul care este inca inconstient, care suporta sonda. Inainte de detubare, se aspira secretiile faringiene din faringe si se administreaza, timp de trei minute, oxigen, pentru a se elimina restul de anestezic volatil care mai persista, in caile respiratorii ale bolnavului. TEHNICILE DE ANESTEZIE GENERALA sunt de trei feluri, dupa modul de administrare: 1. Respiratorii sau inhalatorii, in care se administreaza gaze sau substante volatile, prin intemediul cailor respiratorii; 185

2. Intravenoase, in care anestezicul se administreaza, prin perfuzii intravenoase (baitanal, pentotal), prin care se pot executa interventii de scurta durata (incizii, chiuretaje, etc); 3. Mixte, cele mai bune, in care se folosesc, concomitent, ambele cai, in care se face si intubatia orotraheala care permite relaxarea musculaturii. Tehnicile de administrare ale anesteziei respiratorii sunt diferite, in functie de posibilitatile de aparatura. 1. Anestezia in circuit deschis se poate face picurand, pe o compresa asezata pe nasul , si gura bolnavului, substante volatile (eter, kelen); este o metoda de stricta necesitate, rara, in cazul in care nu exista alte posibilitati. Pentru a evita eventualele arsuri ale fetei, se unge tegumentul fetei, cu unguente protectoare. 2. Anestezia in circuit semideschis se realizeaza, prin intermediul mastii Ombrendanne, in care se administreaza un amestec de gaze anestezice cu oxigen, cu ajutorul unui balon sau aparatului de anestezie. Bolnavul expira, in atmosfera salii de operatie. 3. Anestezia in circuit semiinchis in care bolnavul expira, partial, in calcea sodata, existenta intr-un recipient, asezat pe circuitul aparatului. O parte din aerul expirat iese, in atmosfera salii de operatie. Calcea sodata este o substanta, cu aspect de granule, care absoarbe bioxidul de carbon, care nu mai iese din aparat, in atmosfera salii de operatie. 4. Anestezia in circuit inchis necesita o aparatura speciala care permite, ca intreaga cantitate expirata sa se faca in calcea sodata. 5. Anestezia cu intubatie orotraheala care a fost descrisa mai sus. ANESTEZIA CORECTA cuprinde patru etepe obligatorii, in care actioneaza anestezistul si cadrele medii, de anestezie: examinarea preanestezica, alegerea anesteziei, pregatirea preanestezica si premedicatiei. I. EXAMINAREA PREANESTEZICA are urmatoarele obiective: 1. Luarea de contact cu bolnavul si pregatirea sa psihica. I se explica bolnavului, in ce consta anestezia si se asigura securitatea sa. 2. Se stabileste starea sanatatii si se evalueaza, eventualele tare patologice, in vaderea corectarii lor: starile de deshidratare, insuficientele respiratorii, anemia, diabetul incomplet compensat etc. 3. Se descopera, eventualele afectiuni, care pot da un risc crescut, anestezic si operator: afectiuni cardiace, respiratorii, renale, hematologice si altele. 4. Se prescriu medicamentele, penteu odihna optima, a bolnavului, in zilele premergatoare operatiei (ciclobarbital, extraveral, bromoval). II. ALEGEREA ANESTEZIEI va tine cont de trei conditii: securitatea bolnavului, confortul chirurgului si dotarea sau competenta echipei de anestezie. 186

1. Securitatea bolnavului , va fi asigurata prin alegerea metodelor si substantelor anestezica care sunt cele mai potrivite, pentru bolnavul respectiv. Astfel: - eterul este contraindicat, la bolnavii cu diabet, pentru ca influenteaza negativ matabolismul glucozei, de asemenea, la bolnavii cu afectiuni pulmonare cronice (bronsectazii, t. b. c. , s. a): - cilclopropanul este contraindicat, la bolnavii astmici, deoarece provoaca bronhoconstrictie; - bolnavii cu anemie grava , sub 8 gr% de hemoglobina, au toleranta foarte scazuta la hipoxie si pot face accidente, in timpul inductiei anesteziei generale; - bolnavii cu cancer si cu metastaze au un exces de serotonina care predispune la caderea tensiunii si la bronhospsme, la acesti bolnavi se contraindica anestezia locala sau spinala; - bolnavii cancerosi tratati cu citostatice au, de obicei modificari importante ale hematopoezei, sindroame hemoragice si tulburari imunologice care pot produce reactii nedorite, la substantele anetsezice si hipoxie; - bolnavii cu enfizem pulmonar si bronsic cronic au contraindicatie de anestezie generala; la acestia este recomandabila anestezia spinala peridurala; - bolnavii febrili necesita cantitati crescute de oxigen si administrarea de romergan, in premedicatie, evitandu-se atropia; - bolnavii cu hipotensiune, sub 8 cm hg, au contraindicatii la anesteziile rahidiene (spinale); - bolnavii cu inflamatii locale sau stari septice au contraindicatii la anestezziile locale (prin infiltratii); - bolnavii tratati, timp indelungat, cu antibiotice au un risc crescut de micoze pulmonare care pot compromite anesteziile, administrarea pe cai respiratorii; 2. Confortul chirurgului trebuie asigurat, prin metoda anestezica, tinand cont de organul operat, durata operatiei, pozitie bolnavului pe masa, in functie de care se poate asigura controlul respiratiei si circulatiei, precum si de agresivitatea anesteziei respective. 3. Confortul bolnavului trebuie asigurat printr-o anestezie care sa tina cont de frica bolnavului, stresul preoperator, durerea provocata de operatie si de tractiunile, evenimentele, de tesuturi, de sangerare, posibila, intraoperatorie. 4. Dotarea si competenta anestezistului este dependenta de posibilitatile tehnice si de experienta sa si a echipei de cadre medii, cu care lucreaza. Anestezia generala este, cea mai bine suportata, de bolnavi. Anestezia spinala prezinta avantaje, fata de anestezia generala: 187

- foloseste doze, mai mici, de anestezic; - da o relaxare musculara, buna; - produce pierderi, minime, de sange, prin plaga; - confera securitate crescuta, pentru bolnavi; - are un risc redus, de sechele, postanestezice. Anestezia locala este o metoda, dintre cele mai simple, lipsita de riscuri si de sechele dar, nu permite, efectuarea unor operatii, de mare amploare. III. PREGATIREA PREANESTEZICA se face, in ziua sau zilele precedate operatiei si consta, in: 1. Pregatirea psihica, in vederea cresterii increderii bolnavului, in chirurg si anestezist. Cadrele medii au un rol, deosebit, in aceasta privinta. 2. Pregatirea de rutina, a bolnavului, coincide cu pregatirea preoperatorie. Cu o saptamana inainte, se interzice fumatul si se face gimnastica respiratorie, mai ales, la bolnavii, pregatiti pentru anestezia generala. 3. Se va evita postul prelungit fiind suficient, 6-8 ore pentru alimente si lichide inainte de operatie. 4. Golirea colonului nu este necesara, daca la bolnavii care se opereaza pe abdomen; se va evita abuzul de clisme care irita colonul bolnavilor, in mod inutil, daca acestia au un scaun normal si nu sunt constipati. Golirea stomacului si spalarile gastrice sunt necesare, la bolnavii cu staza gastrica si stenoza pilorica. 1. Igiena gurii este, absolut, necesara: spalarea dintilor, scoaterea protezelor, eventuale. 2. Se vor terge preparatele cosmetice, rujul de pe buze, cremele de pe fa 3. Igiena corporal, prin splare, cu ap i spun sau baie general 4. Administrarea de medicamente care s asigure un somn bun i linitit, n seara premergtoare operaiei (ciclobarbital, diazepam, extraveral) V. PREMEDICAIA reprezint medicamentele administrate, cu 30 min, nainte, de nceperea anesteziei i deci a operaiei i cuprinde: 1. sedaea i linitirea bolnavului (fenobarbital, diazepam) 2. scderea iritabilitii reflexe vegetative (distonocalm, atropin) 3. diminuarea secreiilor salivare i respiratorii (atropin, efedrin) 4. evitarea vomei postanestezice sau preanestezice (atropin) 5. potenarea anesteziei, n vederea reducerii cantitii de anestezic i obinerea anesteziei optime (mialgin, dilauden, atropin) 188

parcurgerea, corect a acestor etape, asigur anestezia cu cele mai bune rezultate i evit, n totalitate, complicaiile anestezice sau postanestezice, eventuale, precum, i efectuarea, n condiiuni optime, a interveniei chirzrgicale.

189

231-241
XIX. MEDIUL INTERN SI HOMEOSTAZIA Organismul uman contine, aproximativ,100 trilioane sau 100 de mii de miliarde de celule. Celula este unitatea vie a organismului. Fiecare organ si sistem reprezint un agregat de celule numeroase i variate care sunt meninute,mpreun,prin structuri intercelulare. Dei sunt diferite,celulele au i caractere asemntoare: se divid, pentru refacerea esuturilor, din care fac parte; metabolismul prin care se asigur energia, este bazat pe arderile glucidelor, lipidelor si proteinelor, pe baza oxigenului. Din totalul, de 100 trilioane de celule, 25% sunt eritrocite care asigura transportul oxigenului si hematoza, la nivelul alveolelor pulmonare si esuturilor; produii finali rezultati din reaciile chimice ale celulei (lichidul extracelular). Aproximativ, 66% din greutatea corpului este lichid.Lichidul acesta este repartizat: intracelular, cea mai mare parte(66%); extracelular (tisular), o treime (33%); lichidul extracelular (L.E.C.) este ntr-o micare continu. El cuprinde ioni i substane nutritive, necesare vieii celulei. Lichidul extracelular se mai numete mediul internal organismului. El asigur schimburile dintre celule i snge, prin intermediul capilarelor sangvine i limfatice. Compoziia lichidului extracelular difera de compoziia lichidului intracelular. Astfel, lichidul extracelular conine cantitai importante de ioni de sodiu, clor, bicarbonat de Na, oxigen, glucoz, aminoacizi, acizi grai i CO2. Se mai adaug, substanele rezultate din arderile celulare (metabolism) i care trebuie s fie transportate, pentru eliminare din corp, la plmni (CO2) i la rinichi (uree, creatinin, sruri). Lichidul intracelular difer de lichidul extracelular. El conine cantiti importante de ioni de potasiu, magneziu i fosfai. Aceste compoziii diferite sunt mentinute de funcia membranei celulare, prin presiunea osmotic. 190

Meninerea constant (stabil) a condiilor fiziologice din mediul intern se numete homeostazie. La homeostazie, contribuie toate organele i esuturile din corpul omului: -plmnii asigur oxigenul i elimin CO2; -rinichii asigur cantitatea de ap i electrolii eliminnd produii toxici, rezultai din metabolism; -aparatul digestiv asigur nevoile de substane nutritive i recicleaz o serie de produi (bila, fierul, etc.); -sngele transport aceste substane; n repaus, ntregul circuit este parcurs, ntr-un minut; n efort, acelai globul rou se rentoarce, mpreun cu plasma, la esuturi, n numai 10 secunde. n acest timp scurt, la nivelul capilarelor, se fac schimburile, necesare, dintre snge i lichidul extracelular (mediul intern). Celulele se afl la o distan, de 20-30 microni de un capilar. n organism, sunt circa 10 miliarde de capilare care nsumeaz o suprafa total de 500-700 mp. Capilarele au o structur fin i sunt permeabile avnd un perete format dintr-un singur strat de celule endoteliale, cu o grosime de 0,5 microni. Diametrul unui capilar este de 4-9 microni. ntre celulele care formeaz endoteliul capilar se afl pori sau fante prin care trec moleculele de ap i substane care asigur transferul dintre plasm i lichidul extracelular. Oxigenul trece n acelai mod. Oxigenul este transportat de hematii (eritrocite), n proporie de 97%, combinat cu hemoglobina (oxihemoglobina) i 3% dizolvat n apa din plasm i din protoplasma celulelor din snge. La nivelul esuturilor, n locul oxigenului predate, se ncarc cu CO2 rezultat din metabolismul celular (carboxihemoglobulina): Pe lng sistemul capilar sangvin, exist i sistemul limfatic. Sistemul limfatic are un rol important, n determinarea presiunii lichidului extracelular. El asigur drenajul excesului de lichide, al resturilor celulare i altor substane. Aceasta este pompa limfatic. Diferena dintre presiunea coloidosmotic a plasmei sngelui i presiunea coloidosmatic, a celor 12-20 l de lichid extracelular, este determinat de proteine. Atunci, cnd presiunea capilar crete, se produc edemele (traumatice, inflamatorii sau cardio-vasculare). Invers, cnd presiunea sangvin cade, se produce o reabsorbie de lichide i volumul sangvin se reface, pe seama lichidului extracelular. Aa se ntmpl n hemoragii, n faza de hemodiluie. Lichidele interstiiale (extracelulare) pot s ajung, n vasele sangvine i prin intermediul sistemului limfatic. Limfa transport proteine, lipide i particule mari care nu au putut fi absorbite prin capilarele sangvine. Capilarele limfatice sunt colectate, n trunchiurile(vasele) linfatice care se vars n ductul (canalul) limfatic toracic.Canalul limfatic toracic comunic cu sistemul venos, la nivelul jonciunii venei jugulare cu vena subclavie, la baza gtului, de ambele pri. n repaus, 191

prin canalul toracic curg, cam 100 ml de limf, pe or din care circa 20 ml intr n circulaia venoas. In vasele limfatice exist valve care asigur sensul scurgerii limfei mpins de contracia musculaturii netede, din pereii vaselor. La aceast pomp limfatic se mai adaug: contraciile muchilor striai; micrile i modificrile de poziie, ale corpului; pulsaiile arterelor, din vecintate; comprimarea esuturilor, prin mbrcminte i poziia corpului (eznd, culcat, etc.). Limfa are o concentraiemai mai mare, n proteine i grsimi, mai ales, n intestine i ficat. Sistemul limfatic funcioneaz ca un mecanism de prea plin sau de inundaie care redistribuie excesul de lichide sau de proteine, dintre spaiul extracelular i snge, dup nevoi. Asigurarea principiilor nutritive se realizeaz, prin: tractul gastro-intestinal unde alimentele i apa sunt digerate i absorbite i, de unde sngele i limfa le preia; ficatul scimb compoziia acestor substane absorbite, n forme mai uor utilizabile sau le stocheaz, n celule adipoase (grase); plmnul asigur, prin hematoza alveolar, cantitatea de oxigen. ndeprtarea catabolitilor Catabolitul cel mai important este CO2. El se elimin prin plmni, odat cu preluarea oxigenului (hematoz-pulmonar) Rinichii extrag, din plasm, majoritatea substanelor rezultate din catabolismul celular, excesul de ap i de ioni. Dar, la nivelul tibilor renali, se reabsorb substane, care mai sunt utile, ca: glucoza, aminoacizii, apa i ionii necesari. Celelalte(uree, creatinin), ajung n urin i sunt eliminate. O mai mic parte, se elimin prin transpiratie , prin respiratie i prin materiile fecale. Reglarea armonioas a funciilor organismului o asigur sistemul neuroendocrin. Sistemul nervos este alctuit, din trei pri, majore: 1.partea senzitiv care detecteaz starea organismului i a mediului exterior nconjurtor, prin organele de sim: ochi, urechi, tegumente, etc. 2. partea integrativ (SNC) alctuit din creier i mduva spinrii; creierul stocheaz, informeaz, analizeaz i elaboreaz, reaciile corespunztoare, ca rspuns la senzaiile primite. 3. poriunea motorie transmite semnalele necesare, pentru nplinirea nevoilor i dorinelor organismului. Sistemul autonom neurovegetativ opereaz, la nivel subcontient i controleaz funciile onganelor interne: inima, aparatul digestive, plmniii 192

glandele secretorii. Reglarea endocrin o asigur hormonii celor 8 glande cu secreie intern. Acetia ajung, la celule, prin intermediul lichidului extracelular. Astfel, hormonii tiroidinei cresc ritmul reaciilor chimice de la nivelul tuturor celulelor. Insulina controleaz metabolismul glucozei, hormonii suprarenalelor controleaz metabolismul proteimelor i ionilor, hormonii paratiroidieni controleaz metabolismul mineralelor osului etc. Sistemul nervos controleaz, mai ales, activitatea muscular i activitatea secretorie, sistemul hormonal, mai ales, funciile metabolice celulare. Sistemele de control, ale organismului, cuprinde mii de sisteme. Astfel: sistemul respirator, n asociere cu sistemul nervos i sistemul vascular, regleaz concentraia de O2 i CO2 din mediul intern (lichidul extracelular); ficatul i pancreasul regleaz concentraia de glucoz; rinichiul regleaz concentraia n ioni de H2, Na, K, fosfai i ap, etc.; sistemul baroreceptorilor, din pereii arterelor mari, din partea superioar a capului, mai ales bifurcaia carotidei i arcul aortic, regleaz presiunea arterial. De la acest nivel, pornesc stimuli ctre bulbul rahidian (centrul vasomotor) care, prin intermediul sistemului simpatic, scade sau crete tonusul inimii i vaselor; reglarea concentraiei de oxigen i CO2 este bazat pe proprietile hemoglobinei din eritrocite. Hemoglobina se combin cu oxigenul, la plmni (alveole) dar nu-l elibereaz uniform, la esuturi. Dac, n lichidul extracelular, gsete oxigen n exces, nu-l mai elibereaz. Elibereaz, att ct este necesar, pentru celul. Aceasta, este funcia heoglobinei de tamponare a oxigenului. Dioxidul de carbon este un excitant al centrului resirator, producnd respiraii mai ample sau mai frecvente menite ndeprteze excesul de CO2 din snge, lichidul extracelular i celule. Au fost cteva exemple, care arat modul n care se asigur homeostazia sau limitele constantelor din lichidul extracelular, cu alte cuvinte,starea de sntate. Aceste limite sunt: Ph-ul, de 7,4, nu suport variaiuni, mai mari, de o,5; scderea potasiului, cu 30%, duce la paralizie, prin blocarea transmisiilor impulsurilor nervoase; dublarea cantitii, duce la depresia inimiii chiar la stop cardiac; scderea calciului produce contracii tetanice, prin modificarea cronaxiei muchilor; scderea glucozei, la jumtate, produce iritabilitate i convulsii; creterea temperaturii, cu 6-7 grade, intensific metabolismul pn la distrugerea celulelor; scderea temperaturii (degerturi) poate duce la cristalizareaapei, din esuturi i cellule. 193

Mecanismele de feed-back negativ stau la baza, majoritii mecanismelor de control. De exemplu: creterea cantittii de CO2 duce la creterea ventilaiei pulmonare care duce la scderea cantitii de CO2. Adic, dac un factor devine excesiv deficitar, sistemele iniiaz un feed-back negative care l readuce, la normal. Fiecare celul beneficiaz de homeostazie i contribuie la meninerea acesteia. Atunci, cnd un sistem cedeaz, automatismul se defecteaz homeostazia se stric i apare boala (n cazurile moderate) sau moartea (n cazurile extreme). Principalele substane, din care i extrag energia celulele, sunt glucidele, lipidele, proteinele, srurile minerale i vitaminele. Practic mai nainte de a ajunge la nivelul celulelor, aceste substane sunt convertite, n molecule mai mici. Glucidele n glucoz, proteinele n aminoacizi i lipidele n acizi grai. n iteriorul celulelor, acestea reacioneaz chimic cu oxigenul, sub influena unor enzime care controleaz aceste reacii i canalizeaz energia rezultat, n direciile corespunztoare. Majoritatea reaciilor de oxidare au loc n mitocondrii. Mitocondriile, din citoplasma celulelor, sunt denumiteuzinele energetice ale celulei. Energia eliberat prin oxidare este folosit pentru formarea ATP (adenozintrifosfat) care este un nucleotid compus din adenin(substana azotat), pentoz (substana glucid), riboz i 3 radicali fosfai. Acest ATP, se afl la baza celor trei funcii majore ale celulei: 1. transportul de membran al ionilor de sodium, potasiu, calciu, magneziu, fosfat, clor, hidrogen, urai etc.; 2. biosinteza unor substane care necesit energia, pe care o furnizeaz ATP; aceste substane sunt proteine, fosfolipide, cholesterol, purine etc.; 3. furnizeaz energia necesar contraciei musculare (activitatea mecanic a celulei). ATP-ul este, permanent disponibil, pentru a elibera energia, aproape exploziv, atunci cnd celula are nevoie. Peste 95%, din ATP, este produs n mitocondrii, locul n care sunt descompuse substanele alimentare ajunse n celul. Genele asigur transmiterea caracterelor de la prini la copii. Dar,genele controleaz i nmulirea precum i activitatea zilnic a fiecrei celule. Ele comand sintezele enzimelor celulare i a celorlalte substane ca i formarea de elemente structurale. Fiecare gen este un acid nucleic, numit ADN(acid dezoxiribonucleic) care controleaz sinteza altui acid nucleic care este ARN (acid ribonucleic) care este present n citoplasm. Pentru sinteza, unei singure proteine celulare, exist o anumit pereche de gene iar o celul uman posed peste 100.000 de perechi de astfel de gene.

194

XX. OCUL Definiie. ocul este o tulburare grav a funciilor organismului care are la baz tulburrile circulaiei sngelui (ischemia) i hipoxia tisular, urmate de alterarea metabolismului celular. Datorit tulburrilor hemodinamice, aportul de oxigen este redus (hipoxie) devenind insufficient pentru nevoile celulelor. Hipoxia modific, n sens negativ, metabolismul cellular, din toate organelle i sistemele funcionale, din corp. Acestea, se manifest prin semen specifice, grave. Hipoxia celulelor este cauzat, de: 1. Scderea fluxului sangvin care nseamn o hipoperfuzie tisular. Spre ex. n ocul hipovolemic se reduce cantitatea de snge i de hemoglobin care transport oxigen. n ocul cardiogen, scderea fluxului sangvin este cauzat de insuficienta pompare a sngelui de ctre inim. Aceasta duce tot la lipsa de oxigen (hipoxie). 2. Distribuirea proast a sngelui, prin tilburrile circulatorii locale. Ex., n ischemia acut vasul principal este blocat. n ocul infecios toxinele 195

microbiene produc prbuirea tonusului vascular(colaps). n ocul alergic se produc tulburri vasculare (vasodilataie) prin excesul de histamin. 3. Extracia deficitar a oxigenului, de ctre esuturile lezate. Ex. n ocul septic, toxic i n intoxicaii se produce blocarea sistemelor enzimatice celulare care regleaz folosirea oxigenului. Hipoxia tisular, prin cantitatea insuficient de oxigen adus, la cellule sau insuficient, fa de nevoile acestora, are mecanisme variate. Orice agresiune, din mediul nconjurtor, poate s provoace ocul dac are o durat i o intensitate care depesc, puterile de reacie sau de adaptare, ale organismului. Aceste agresiuni, poart numele de factori stresani sau cauze stresante sau cauze de oc. ocul apare, n momentul n care intensitatea agresiunii depete posibilitile de reacie, ale individului, n care sistemul nervos se afl, n primul plan. Aceasta, evideniaz importana factorului psihic, n ruperea echilibrului normal care trebuie s existe, ntre procesele de excitaie i cele de inhibiie (de aprare) care se petrec, permanent n creier. n cele mai multe situaii, scderea brusc a masei sangvine circulante (hipovolemia acut) este cauza unei irigri deficitare, a esuturilor i, mai ales, a organelor vitale. Se produce ischemia care scade aportul de oxigen, necesar esuturilor i celulelor. Concomitent, produii toxici, rezultai din metabolismul viciat, prin lipsa de oxigen, se acumuleaz n lichidul extracelular, sngele venos, deficitar, neputnd s-I evacueze complet. Aceast acumulare, de substane toxice, intoxic organismul. n primul plan, se afl CO2 care este deeul,cel mai important, din punct de vedere cantitativ.

OCUL HIPOVOLEMIC ocul hipovolemic este forma clinic cea mai frecvent, de oc.Este exemplul tipic, n care, ocul se produce printr-un mecanism hemodinamic. Aportuldeficitar de oxigen, la cellule, este consecina reducerii volumului de snge circulant arterial i srciei sale, n hemoglobin. n continuare, scade i fluxul venos de ntoarcere a sngelui, la inim. Aceasta, are dou consecine: 1. Lsarea pe loc a deeurilor celulare crescute, n condiiile unui metabolism viciat, de hipoxie. 2. Scderea cantitii de snge care se ntoarce la inim, adic scderea debitului cardiac. n acest moment, inima i crete frecvena, se produce tahicardia care ncearc s fac fa deficitului de snge. Dar, n oc,crete rezistena vascular periferic datorit vasoconstriciei, stazei i microtrombozelor (CID). Astfel, inima face unefort suplimentar(tahicardia i rezistena periferic 196

crescut), n condiii de hipoxie. n momentul, cnd ajunge s bat n gol sau cnd rezervele miocardului au ajuns la limit, se produce stopul cardiac. Etiopatogenia acestui oc este complex, cauzele care duc la hipovolemie fiind numeroase. Dup natura acestor cause, se descriu forme variate de oc care au, ns, un mechanism de baz: hipovolemia. 1. ocul hemoragic se produce, n momentuln care hemoragia este, mai mare, de 30%, din cantitatea de snge circulant. n acest caz, anemia (pierderea de eritrocite) se afl, la baza hipoxiei. 2. ocul traumatic produs prin plgi hemoragice, hemotorax, hemoperitoneu, hematoame, hematurie are la baz contuziile exercitate asupra esuturilor, inimii, plmnului, rinichiului, ficatului, pancreasului,etc. n sindromul de zdrobire, mioglobina blocheaz tubii renali, producnd insuficiena renal acut. Traumatismele craniane, traumatismele toracice i traumatismele abdominale sunt, cu att mai grave, cu ct leziunile organelor vitale sunt mai mari. 3. ocul arilor se produce prin pierderea masiv de plasm (plasmexodie) care duce la hipovolemie dar, concomitent, la hemoconcentrai. La aceasta, se adaug rezorbiile toxice, din esuturile arse, hemoliza globulelor roii care au suferit consecinele cldurii i infeciile. 4.ocul prin deshidratare sau prin tulburri hidroelectrolitice, au la baz, hipovolemia produs de: - diaree i vrsturi; -transpiraii, aa cum se ntmpl, n insolaie i n ocul termic; - lipsa de aport lichidian. 5. ocul electric(electrocutarea) are la baz prbuirea circulaiei, stopul cardiovascular i consecinele arsurilor locale. 6. ocul intestinal este caracteristic pentru ocluzia intestinal i gangrena din infarctul mezenteric.Se produce al treilea sector lichidian care fur lichidul din circulaia sangvin producnd hipovolemia. 7. ocul peritoneal este complex dar revrsatul peritoneal i pareza intestinal asociat au consecine, n reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemie) 8.ocul operator este complex, hipovolemia putnd apare, n diverse momente: anestezie,pierderea de snge n plag, postoperator. La aceasta, se adaug durerea, traumatizarea mezourilor i insuficienta compensare a pierderilor lichidiene. Cauzele favorizante ale ocului sunt: 1. 1.Oboseala fizic i psihic, surmenajul excesiv; 2. Insomnia i pregtirea incorect preanestezic; 3. Denutriia care face ca bolnavii s aib reaciile de compensare diminuate. 4. Frigul, mai ales umed i n condiii de vnt; a fost descries, la capitolul degerturilor. 5. Cldura excesiv i, mai ales, umed, duce ladeshidratare rapid i pierderi de electrolii. 197

6. ocul nervos reprezentat prin durere, fric, panic, emoie i ncordri psihice. 7. Terenul: btrnii fac forme de oc, cu semen attenuate dar foarte grave; copii fac sindromul hipertermic, cu paloare intens, cauzat de intolerana lor, la hipoxie. 8. Antrenamentul i factorii constituionali care in de vrst i de tarele patologice: obezitate, diabet, insuficien cardiac, insuficien pulmonar cronic, afeciuni hepatice i renale. Patogenia ocului. Reducerea volumului sangvin circulant (hipovolemia) modific una dintre contantele eseniale ale homeostaziei. Un om poate s supravieuiasc, n condiii limit: -cu 15%,din funcia normal a ficatului; -cu 25%, din funcia normal a rinichiului; -cu 35%, din numrul total de hematii; -cu 45%, din suprafaa funcional, a plmnului. Dar are nevoie, neaprat, de 70%,din sngele circulant. Reducerea volemiei cu peste 30% declaneaz mecanisme compensatorii care au, la baz, reacii neuroendocrine. n prima faz, este activate sistemul nervos simpatico care elibereaz un exces de catecolamine. Acestea, produc vasoconstricia care ncearc s restabileasc decalajul dintre masa redus de snge i patul vascular. Aceast reacie, pornete de la presoreceptorii vasculari, aflai n sinusul carotidian, arcul aortei, vasele splanchnice, din viscerele abdominale,atriul drept i din vasala periferice tegumentare. Semnalele,plecate de la baroreceptorii vasculari,sunt transmise,la scoarta cerebral i la centrii diencefalici. Hipotalamusul posterior este sediul centrilor vegetativi simpatici care declanseaz rspunsul simpatico-adrenergic. Aceasta,determina: 1.constricia arteriolelor periferice din tegumente,muchi i din teritoriul splanchnic (ficat,splina,rinichi) n acest fel,se redistribuie sngele,din circulatie,care este concentrat (centralizat),n circulaia organelor vitale; 2.creterea frecvenei btilor cardiace (tahicardia); 3.creterea ntoarcerii venoase,care crete debitul cardiac; 4.stimularea medulo-suprarenalei,care elibereaz adrenalin i catecolamine; 5.activarea sistemului renin-angiotensin,care influeneaz tonusul vascular. n acest mod, debitul cardiac este refcut parial, prin adaptarea patului vascular (vasoconstricie) la cantitatea de snge, redus i se produce redistribuirea sngelui circulant, ctre organele vitale. Tahicardia i creterea efortului muchiului cardiac contribuie, la meninerea presiunii sngelui circulant. 198

Redistribuirea sngelui, ctre inim i creier, este posibil, deoarece vasele coronare i cerebrale sunt lipsite de presoreceptori. Pentru restabilirea tensiunii arteriale,au loc, o serie de reacii: 1. Primul sistem presor produce vasoconstricia simpaticoadrenergica; 2. Al doilea sistem presor are, la baz, eliberarea de renina.Aceasta, este declanat de receptorii la presiune, din arteriola aferent renal.Renina genereaz angiotensina care se transform, n angiotensin . Aceasta, are urmtoarele efecte: -crete tonusul vaselor, din sectorul mezenteric; -mrete cantitatea de catecolamin, produse de medulosuprarenal; -crete eliberarea aldosteronului,din corticosuprarenal care determin retenia de ap i sodiu din organism. 3. Al treilea sistem presor const n eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar,declanat prin stimularea receptoriilor din cord. Hiipovolemia persistent, adic netratat, la timp, duce la prelungirea reducerii perfuziei tisulare i hipoxiei tisulare. Se produce acidoza i scderea grav a rezervelor nutritive, din celule. Celulele capilarelor sufer, i ele, de lipsa de oxigen i i deschid sfincterele precapilare, metaarteriolare i arteriolare. Aceasta, se dilat. n acest moment, o mare parte din sngele circulant bltete, n esuturi, accentund hipovolemia i staza. Ele sunt responsabile de apariia microcheagurilor i formarea CID-ului care este comun tuturor formelor de oc. Venele, fiind mai rezistente la hipoxie i la acidoz, rmn, un timp mai ndelungat, contractate, adic i pstreaz tonusul. Astfel, sngele de ntoarcere stagneaz, ntoarcerea venoas se reduce i,deci, i debitul cardiac. Mai trziu, vasele mici, suferinde, i cresc permeabilitatea. Capilarele se obstrucioneaz, prin agregate plachetare i hemoleucocitare, formnd microtromboze (CID). Creterea permebilitii vaselor mici, n fazele avansate de oc, are dou mecanisme: 1. eliberarea de mediatori vasoactivi: histamina, bradichinina i factorul activ trombocitar. 2. lezarea endoteliului capilar, de ctre produii toxici i care favorizeaz producerea, de cheaguri.

199

242-257 C. I. D este cauzat de alterrile metabolice produse de hipoxie care produce 1. ntinerirea fluxului sangvin i staza capilar 2. formarea de microtromboze, la nivelul leziunilor, pereilor capilalelor 3. scderea capacitii de deformare, a hematiilor, care blocheaz diapedeza 4. scderea cantitii de heparin, din sngele circulant 5. inhibiia sistemului reticulohistiocitar care nu mai elibereaz, esuturile, de rezidii C. I. D. determin ocul ireversibil. Acesta, se manifest prin apariia semnelor de insuficien funcional, ale diverselor organe. Pe primul plan, apare insuficiena renal. Scade filtrul glomerural i crete rezorbia, la nivelul tubului renal. n acest moment, apare oligoanuria. Apariia CID, n vasele rinichiului, este urmat de leziunile necrotice, n rinichiul de oc. Vasoconstricia i ischemia prelungit, n teritoriul splanchic (visceral), determin fenomene de insuficien funcional i n ficat, splin, pancreas, precum i n ntreg tubul digestiv. Substanele toxice , acumulate n organism, datorit alterrii funcionale ale acestor organe, mai ales, ale ficatului i rinichiului contribuie la apariia ocului ireversibil. Tabloul clinic al ocului exprim tulburrile hemodinamice (hipvolemia), la care, se adaug, suferinele viscerale. Tulburrile cardiovasculare: tahicardia i prbuirea tensiunii arteriale, pn la colaps, rcirea extremitilor. Tulburrile respiratorii: tahipnee, polipnee, cianoza tegumentelor Tulburrile renale: oligoanurie, creterea azotomiei i cantitii de creatinin, din snge, acidoza metabolic. Tulburrile neuropsihice: agitaia psihomotorie, anxietate care se transform, treptat, n obnubilare, delir i stri confuzive, pn la com. Insuficiena hepatic se manifest prin icter, creterea transaminazelor. OCUL SEPTIC SAU INFECIOS

200

n ocul septic, la suferina tisular produs de hipoxie, se asociaz prezena germenilor i toxinelor, n snge, care determin disfuncia mai multor organe. Etiopatogenia. Hipoxia tisular este agravat de creterea nevoilor de oxigen (febr, frison) i de incapacitate, celulelor bolnave, de a utiliza oxigenul. Prin efectul direct, asupra pereilor capilarelor, se produce creterea permeabiltii, urmat de extravazarea lichidelor. Se produce edeme i ncepe procesul de agregare al trombocitelor, prin activarea factorului XII al coagulrii (Hageman). ncepe procesul de coagulare i, apoi, de fibrinoliz care are, ca urmare, coagularea intravascular diseminat (CID). Toxinele i microbii activeaz sistemele enzimatice ale chininelor elibernd bradichin. Se elibereaz citotoxine i metabolici toxici, n timpul proceselor de fagocitoz exercitate de micro i macrofage. Se elibereaz cantiti mari de histamin, de ctre mastocite. Acesta, agraveaz vasodilaia pemeabilitatea capilalelor. Rspunsul inflamator fa de infecii este, iniial, hiperdinamic: crete debitul cardiac, apare tahicardia , n condiii de vasodilaie periferic cauzat de histamin i sistemele chininelor. Dar, n contrast se produce o rezisten crescut pulmonar, oferit de plmnul de foc. Acesta suprasolicit inima dreapt, pn la decompensare existnd riscul insuficienei de cord drept. Perfuzia cu snge i oxigen este inegal, la nivelul capilarelor, din diferite zone, ale corpului. Se produce, maldistribuia sngelui cauzat de toxinele microbiene i endotoxinelor aprute prin distrugerile celulare din corp. Treptat, ocul intr n faza hipodinamic, atunci cnd apare disfunia multipl al organelor. Aceast disfuncie, a diverselor organe, este cauzato de trei factori: 1. aciunea direct a toxinelor i substanelor intermediare, asupra celulelor. 2. maldistribuia sngelui care are, drept consecin, perfuzia tisular necorespunztoare. 3. incapacitatea esuturilor inflamate, de a utiliza, corect, cantitatea de oxigen, redus, care ajunge pn la ele. n consecin, apare hipoxia urmat, la scurt timp, de acidoz. Microbii toxinele lor i endotoxinele determin leziuni grave, ale organelor diverse. Cnd patru organe sufer, concomitent, ansa de supravieuire, dispare. Simptomalogia ocului septic: n faza hiperdinamic (oc compensat): esuturile par bine perfuzate, tegumentele sunt calde, normal colorate, febra i frisonul sunt prezentate; tahicardia i polipneea ncearc s restabileasc, criza de oxigen. Tensiunea arterial se menine dar are tendine de scdere, diureza scade, treptat. Cefaleea anun anun afectarea SNC. Leucocitoza este crescut. n faza hipodinamic (oc compensat): tensiunea se prbuete prin apariia colapsului circulator central (cardiac) i periferic (vascular). Extremitile devin reci i cianozate sau marmoreate, dispare pulsul capilar (la patul unghial). Oligoanuria se accentueaz, tulburrile psihice au tendina ctre adinamie, delir i stri confuzionale. Tulburrile digestive se anifest prin vrsturi, diaree i meteorism. Insuficiena hepatic este anunat, de icterul conjunctival. Laboratorul evideniaz scderea numrului de globule albe (leucopenie) i roii (anemie). Echilibrul acido-bazic se stric, apare acidoza. 201

Tratamentul are patru obiective: 1. Redresarea hemodinamic prin administrri de lichide (glucoz, ser fiziologic, snge), tonicardiace. 2. Redresarea metabolismului. Oxigenoterapia pe sond endonazal, pe masc i chiar prin intubaie, n cazurile grave. Acidoza se combate prin administrarea de substane alcaline (bicarbonat de sodiu). Glucoza se administreaz tamponat cu insulin. Alimentaia, pe sond, diminu hipercatabolismul i asigur integritatea mucoasei intestinale. Integritatea mucoasei Intestinale reprezint bariera fa de bacteriile i substanele toxice, din intestine. 3. Eradicarea infeciei i focalelor de infecii se face, prin tratamente chirurgicale, ale focalelor infecioase (abcese, catetere) i administrarea de antibiotice cu spectrul larg, pn la sosirea antibiogramelor, efectuate din hemoculturi, oruculturi, coproculturi, sau din secreiile purulente. 4. Combaterea suferinelor de organe efectuate: - insuficiena respiratorie: oxigen, ventilaie mecanic. - insuficiena renal: diuretice, perfuzii, eventual hemodializ. - insuficiena hepatic: glucoz, aminoacizi. - CID: administrarea de heparin intravenoas - HIDS de stres: sond gastric, sucralfat care protejeaz mucoasa, antisecretorii, hemostaza sub endoscop, eventual intervenii chirurgicale. SOCUL ANAFILATIC (alergic) Definiie. ocul anafilatic reprezint reacia brutal, acut, la o substan la care bolnavul era, anterior, sensibilizat.

Etiologie. Cauzele ocului anafilatic sunt numeroase. O Clasificare a lor reprezint, astfel: 1. Medicamente: antibiotice (penicilin, mai ales), analgetice (mai ales algocalminul), anestezice (mai ales procaina), antireumatismale (aspirina, fenibutazonul), seruri i vaccinuri. 2. Transfuziile de snge i plasm, perfuziile de glucoz i alte soluii care conin substane pirogene. 3. Substane de contrast: pobilan, urografin, odiston 4. nepturi de insecte sau viper 5. Alimente, noxe industriale, polen, prafuri etc. Patogenia. Organismul produce anticorpi specifici fa de antigelul numit alergen. Anticorpii pot circula liber n umori sau pot sta fixai. n interiorul sau pe suprafaa 202

celulelor. Reacia sau fenomenul alergic rezult din unirea dintre alergii i anticorpii respectivi, n urma creia se elibereaz substanele iritante, nocive pentru organism. Anafilaxia(=contrar proteciei) reprezint starea individului sensibilizat la o substan n cantiti minime. Reacia este brutal, violent la introducerea din nou a substanei respective. Agenii alergeni pot fi: inhalai (pneumalergeni), ca praf, polen, fulgi, scape, peri; fungici (mucegaiuri), infecioi, alimentari, medicamentoi, fizici (hidrocuie, insolaie), psihici (astmul bronic). Edemul Quinke sau urticaria gigant apare brusc, localizat, mai ales la fa, buze, limb i pleoape sau chiar faringe i laringe, ajungnd pn n plmn, stomac i intestine. Cauza o reprezint eliberarea din histamin, n cantiti mari, din interiorul afectat. Substanele eliberate n ocul anafilatic produc vasodilataie n sectorul vascular dar produc contractura musculaturii netede, din plmn i tubul digestiv. Din aceast cauz, se produce, o brutal cretere a secreiilor glandulare i a permeabilitilor capilare. Acestea duc la maldistribuia sngelui. Vasodilaia arteriolelor periferice, la care se adaug pierderile de plasm, de la nivelul capilarelor, conduc, la apariia, brutal a hipovolemiei, urmat de reducerea ntoarcerii venoase i scderea debitului cardiac. n consecin, apare prbuirea tensiunii arteriale (colaps) i depresia miocardului. n plus, se asociaz insuficiena respiratorie, prin constricia broniolelor i manifestri gastrointestinale (greuri, vrsturi i diaree). Clinic. Debutul se caracterizeaz prin senzaie de slbiciune, prurit, tuse i crampe abdominale. Dup 10-30 de minute, apar i alte manifestri: - cardiovasculare: tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale care pot s mearg, pn la stopul cardiac; - respiratorii: spasm sau edem laringian i bronic care pot, s ajung, pn la insuficiena respiratorie acut; - digestiv: crampe, greuri, vrsturi, diaree; - cutanate: prurit, eritem, urticarie, dermografism Tratamentul. Primul gest l reprezint administrarea de adrenalin i oxigen. - Oxigenoterapia se poate administra pe sond endonazal, pe masc i, n cazurile mai grave, prin intubaie. - Adrenaline are efecte vasoconstrictoare, inotrope, asupra inimii i acioneaz, direct, asupra mastocitelorcare elibereaz histomina (efect antihistaminic). - Corectarea hipovolemiei, prin administrare de glucoz, ser fiziologic i plasma; - Dezobstruarea cilor respiratorii: aspiraie, adrenalin, corticozi; eventual, resuscitare, n caz de stop respirator. - Antihistaminice: romergan, clorfeniramin, tavegil, peritol, nilfan; - Hemisuccinat de hidrocordizon; - Eliminarea cauzei declanatoare a ocului prin efectuarea de teste la alergenii, bnuii, a fi incriminai. OCUL CARDIOGEN

203

Definiie. ocul cardiogen este datorat unor afeciuni cardiace care duc la alterarea funciei, de pomp a inimii, prin boli care lezeaz direct miocardul sau inhib contractilitatea lui. Tulburrile hemodinamice sunt cauzate de inim. Etiopatogenia. ntre cauzele principale, ale ocului cardiogen, menionm: - infarctul de miocard care reprezint cauza, cea mai frecvent; - contuzia muchiului cardiac, n traumatismele toracice; - miocardite sau miocardoze; - tulburri sau complicaii, n cadrul chirurgiei cardiace. Se produce un debit cardiac sczut, brusc, n condiiile unei presiuni de umplere, crescut. Aceasta, duce la scderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 ml Hg i un rspuns neuroendocrin, cu eliberare, de catecolemine, n exces. Se produce creterea frecvenei inimii, asociat cu vasoconstricia periferic care sunt contraproductive deoarece cresc sarcina cordului ducnd la agravarea ischemiei iniiale a miocardului. Clinic, tulburrile sunt asemntoare cu cele descrise la ocul hipovolemic: - hipotensiune, tahicardie, extremiti reci, puls capilar absent - tegumentele cianotice (vinete) care se pot transforma n aspect marmorat in momentul apariiei CID. - tulburri nervoase: agitaie, anxietate care se transform n obnubilare sau letargie; - n infarctul de miocard: durere toracic cu aspect de angor sau cu ghear, nelinite i senzaie de moarte iminent; - n edemul pulmonar (infarct al inimii drepte): dispnee sever, cianoz i prezena de raluri crepitante, la ascultaie; Tratamentul are, ca obiectiv, refacerea debitului cardiac i presiunii de perfuzie prin ameliorarea oxigenrii miocardului i prin monitorizare. Se administreaz: - inotrope: adrenalina, noradrenalina, dopamina, izopremalina sau prefer dobutamida care are efect inotrop puternic i nu influeneaz frecvena, adic nu d tahicardie ca celelalte preparate adrenalinice; - digoxinul, administrat intravenos, are indicaii limitate, n formel de oc cardiogen cu fibrilaie atrial sau cu edem pulmonar; - vasodilatatoarele cardiace reduc efortul inimii i scad cererea de oxigen miocardic: nitroglicerina n perfuzie i nitroprusiatul de sodiu; - perfuzia de glucoz tamponat cu insulin i potasiu; - oxigenoterapia de masc sau sond endonazal, eventual, intubaia, -asistarea mecanic a circulaiei, cu balon intraortic de contrapulsaiei introdus prin artera femural pn n aorta descendent i care este acionat, de o pomp, sincronizat cu EKG-ul bolnavului, balonul se umfl, n perioada iniial a diastolei i se desumfl, n perioada care precede sistola. n acest fel, crete aprovizionarea cu oxigen, miocardului i se reduce consumul de oxigen, al muchiului cardiac; - tratamentul etiologic cuprinde: trombolitice (streptokinoza) angioplasi sau by pass coronarian.

204

TRATAMENTUL GENERAL AL OCULUI n ocul decompensat, indiferent de cauzele sale, exist un defect major, de perfuzie tisular care are punct de plecare ischemia i lipsa de oxigenare (hipoxia), la care se mai asociaz: 1. tulburrile metabolice, provocate de lipsa de oxigen, care duce la acidoz; 2. tulburrile organelor de oc: rinichi, plmni, miocard, ficat, tub digestiv, SNC; 3. instalarea coagulrii diseminate intravasculare (CID); 4. tulburri datorate apariiei enzimelor patologice: kinine, trombine, fibrinolizine . a. 5. tulburri pulmonare, prin apariia insuficienei respiratorii caracteristice plmnului de oc; 6. tulburri toxico-septice, cu punct de plecare, din: - focarele infecioase iniialebsau aprute, pe parcurs; - intestinul de oc, primul filtru (ficatul) , al doilea filtru (plmnul). Tratamentul corect al ocului, va trebui, s in cont de toi aceti factori. Tratamentul este eficient, mai ales, n faza de oc compensat sau hiperdinamic n care organismul mai rspunde , nc n mod competitiv i, deci poate fi ajutat. Obictivele tratamentului ocului sunt: 1. Combatera durerii, la locul accidentului, n timpul transportului i la camera de gard, n momentele de oc, nc compensat , cnd bolnavul este contient i semnele de oc , nc slabe. Pentru aceasta, se fac urmtoarele manevre: puncionarea unei vene sau, chiar cateterizarea; recoltarea de snge pentru analize de baz i grupul sangvin; montarea unei perfuzii; administrarea de analgetice ( algocalmin , piafen) i de tranchilizante: mialgin (petidin) fiole de 100 mlg asociat cu atropin; fortral fiole de 30mlg i diazepam (valium) fiole de 10 mlg; diazepamul are efecte : tranchilizante, relaxante musculare, anabolizante, anticonvulsivante, antispastice i crete fluxul sangvin, n coronarele inimii. 2. Substituia volemic se realizeazprin: - nlocuitori macromoleculari: dextran 70 sau macrodex, gelatin(produsprin degradareacalagenului natural) sau plasmagel, haemacel, marisang, gelofusin; - snge, n cazul n care pierderile de snge sunt mai mari de 1000-1500 ml i hematocritul scade sub 25% cnd hemoglobina scade sub 8g%, n ocul septic, chiar cnd hematocritul scade sub 30% administrarea de snge asigur cantitatea de hemoglobin necesar pentru transportul oxigenului la esuturi. - alte substane : glucoz 5-10%, soluie Ringer, soluii fiziologice.

205

3. Tratamentul metabolic cuprinde: echilibrarea acidobazic, echilibrarea hidroelectrolitic i echilibrarea nutritiv. Creterea acidului lactic, peste 80 mg %, duce la: - agregarea celulelor, n microcirculaie i favorizarea apariiei CID; - creterea edemului cerebral i apariia tulburrilor neuropsihice; - creterea permeabilitii vasculare, prin lezarea endoteliului capilar i arteriolar; - hiperventilaia pulmonar cu eliminarea de CO2, n exces, care poate duce la tulburri prin hipocapnie. Tratamentul acidozei se face, prin: perfuzii de bicarbonat de sodiu 8, 4% perfuzii de Tham (trihidroximetil-amino-metan) dihidroxiaceton (DHA) soluii Ringer bicarbonate soluii izotonice de NaCl (ser fiziologic) 4. Reechilibrarea hidroelectrolitic. Sngele se va intercala cu soluii electrolitice, n funcie de: hematocrit, ionogram, TA, EKG. Glucoza n soluii de 5-20%, cu sau fr insulin n cantitinde 1g/kg/corp are urmtoarele efecte bune: mbuntete fluxul sangvin periferic crete debitul cardiac i al sistolei cardiace elibereaz i activeaz folosirea oxigenului, la esuturi amelioreaz metabolismul i respiraia tisular mbuntete activitatea SNC Soluiile de 5% au rol principal, n rehidratare. Soluiile de glucozmai concentrate, au rol nutritiv. Soluiile de aminoacizi i albumin asigur proteinele necesare cicatrizrii plgilor, suturilor chirurgicale, vindecarea arsurilor, etc. Oxigenerea tisular este cea mai important, pentru asigurarea reechilibrrii metabolice. 5. Medicaia vascular acioneaz asupra rezistenei vasculare periferice producnd fie vasoconstricie, fie vasodilataie, dup necesitate: Substanele vasodilatatoare au indicaii n strile de oc decompensat, atunci cnd: vasoconstricia periferic persist, adic atunci, cnd bolnavul are extremitile reci i pulsul capilar sczut sau absent. diureza este sczut (oligoanurie) debitul cardiac este sczut, n ciuda volemiei refcute Substane alfa blocante: clorpromazin, levopromazin, fenotiazin Hyderginul (rederginul) este un vasodilatator cerebral, redeschide circulaia cerebral, renal i pulmonar. 206

Beta stimulinele produc vasodilataie progresiv i sunt mai uor de manipulat: isuprel, n soluii de glucoz, are efecte dilatatoare periferice, desface periferia nchis, crete diureza i fora muchiului cardiac. Tonicardiacele, administrate intravenos, au indicaii n ocul cardiogen i toxic: lanatozidul C , 0, 4 mg, la 8 ore Dopamina are efect inotrop pozitiv (crete debitul cardiac), produce vasodilataia n mezenter i rinichi, crete TA. Medicaia vasodilatatoare este contraindicat dac nu s-a asigurat compensarea volemiei. 6. Corticoizii sunt valoroi n tratamentul ocului, avnd urmtoarele efecte pozitive: - efectul metabolic asupra glucidelor prin activarea procesului de glicogenoliz, cu furnizare de substane energetice - aciunea antioc, prin activarea suprarenalelor; - scderea permeabilitii vasculare i reducereareaciilor inflamatorii - deschiderea periferiei vasculare, prin efectele alfablocante i betastimulante - neutralizeaz endotoxinele, n ocul infecios i reacia antigen/anticorp, n ocul anafilactic - n doze mici, poteniaz catecolaminele contribuind la creterea tensiunii arteriale - n doze mari, cresc fluxul capilar, amelioreaz circulaia, n viscere, crete performan- ele cardiace, ajutnd n acest fel, utulizarea oxigenuluzi de ctre esuturi - amelioreaz activitatea ficatului, att n ceea ce privete funcia antitoxic ct i funcia enzimatic - mobilizeaz proteinele interstiiale crescnd presiunea osmotic, n refacerea volemiei - atrag, odat cu proteinele, apa din esuturi - protejeaz celulele alveolare pulmonare, mpiedicnd agregarea i inflamaia, deci plmnul de oc. Cortizonul se administreaz n doze mari, de 10-20 mg/kg corp/zi Hemisuccinatul de hidrocortizon se administreaz, n perfuzii intravenoase, n solventul su, sau n soluie de glucoz 5%. Este interzis, s se administreze, n soluii care conin sodiu: se pot produce accidente grave, ca infarctul miocardic. 7. Prevenirea i combaterea insuficienei renale acute se face prin: - compensarea deficitului volemic (hipovolemie) - meninerea hemodinamicei, adic tensiunii arteriale; - interzicerea vasopresoarelor care pot s produc ischemia renal - alcalinizarea precoce, cu bicarbonat de sodiu - vasodilatatoare: isuprel, dopamin, hidergin - forarea diurezei prinsoluii de glucoz i manitol, 2g/kg corp/zi - furosemid care este un diuretic sulfamidic, cu efect rapid, care ncepe, la 15 min. , de la administrare

207

- hemodializa sau rinichiul artificial, atunci cnd: ureea crete peste2-3 g la mie, potasemia depete 6-8 m Eq/l i cnd oligoanuria este rezistent, la tratamentul cu manitol i furosemid. 8. Tratamentul antienzimatic al ocului se adreseaz combaterii microtrombozelor, din circulaia pulmonar, urmat de insuficiena cordului drept. Aceast situaie are la baz: - hipercoagulabilitatea provocat de inhibiia secreiei de heparin a mastocitelor - hipervscozitatea sngelui - vasoconstricia pulmonar - acidoza tisular - permeabilitatea crescut a capilarelor - staza periferic, cu eliberare de tromboplastin, n exces - bltirea circulaiei sau Sludge-sindromul Tratamentul enzimatic al ocului cuprinde: inhibitori enzimatici polivaleni: trasylol , zimofren , iniprol; tratamentul fibrinolizei care pe lng inhibitori enzimatici mai cuprinde i corticoterapie (hemisuccinat de hidrocortizon), fibrinogen, snge proaspt i acid epsilonaminocaproic tratamentul cu heparin care combate microtrombozele. 9. Tratamentul cu antibiotice. Orice form de oc se poate complica cu o toxiinfecie care afecteaz precoce, cordul i vasele. De aceea, administrarea antibioticelor, trebuie s se fac precoce la nceput, antibiotice cu specrul larg, i apoi, pe baza antibiogramelor efectuate din hemoculturi, uroculturi, din plgi, din supuraii i din catetere. 10. Tratamentul insuficienei respiratorii. Plmnul de oc este un sindrom grav care apare n orice oc. Plmnul de oc a fost descris n timpul celui de-al doilea rzboi mondial i din Coreea. Plmnul are rolul de al doilea filtru al circulaiei, dup ficat care reprezint primul filtru. Tubul digestiv este un mare productor de deeuri foarte duntoare, pentru organism. Acestea, sunt prelucrate de ficat fiind colectate de vena port. n oc, ficatul, suferind i el , numai poate face fa i aceste deeuri scap, n circulaia venoas, ajungnd la filtrul pulmonar. La acest nivel, ele produc staz i microtromboze. Oxigenoterapia reprezint msura principal de combatere a insuficienei respiratorii. Oxigenul se poate administra: pe sond endonazal, dup ce a fost trecut prin barbotor i umidificator, 6-8 litri /min pe masc , cu supap respiratorie, 10 litri/min. n cort improvizat , 20-30 litri/min. prin intubaia orotraheal sau prin traheostomie prin ventilaie mecanic, cu pulmomatul. n concluzie, instituirea precoce a tratamentului ocului, n fazele n care nu au aprut semne de decompensare este esenial. Se bazeaz pe refacerea volemiei i hemoglobinei transportoare de oxigen, terapia metabolic, combaterea durerii i a infeciilor, etc. 208

XXI. OXIGENOTERAPIA Furnizarea de oxigen, la esuturi,este dependent de: funcia plmnului funcia inimii capacitatea sngelui (hemoglobinei) de a transporta oxigen Utilizarea oxigenului depinde, direct, de intensitarea metabolismului celular i tisular. Tulburarea aprut n furnizarea sau utilizarea oxigenului determin hipoxia sau forma mai grav anoxia. Oxigenarea organismului este tot att de important ca i corectarea hipovolemiei. Pentru aceasta este necesar: asigurarea volemiei i funciei cardiace asigurarea cantitilor necesare de oxigen asigurarea ventilaiei pulmonare Ventilaia normal se asigur prin: curirea faringelui, de snge i de mucoziti imprimarea poziiei corespunztoare a capului, gtului i limbii evacuarea revrsatelor pleurale care comprim plmnul (pneumotorace, hemotorax) fixarea voletului costal traheostomia sau IOT n cazuri grave Transportul eficient al oxigenului se asigur prin: administrarea de snge i refacerea volemiei asigurarea tonusului cardiac normal Combaterea deficitului de oxigen se face prin administrarea de oxigen (oxigenoterapia). Oxigenoterapia poate s influeneze fiecare faz de transport a oxigenului: pulmonar i circulatorie. La adultul normal, presiunea parial a oxigenului din sngele arterial variaz ntre 90-110 mm Hg care asigur o saturaie de 95-98% a hemoglobinei. Limita scderii acestei presiuni este 60 mm Hg cu o saturaie de hemoglobin de 90%. Sub aceasta, se produce hipoxia. Hipoxia, chiar uoar, are efecte imediate asupra respiraiei, circulaiei i asupra mduvei hematogene care sufer reacii de adaptare. Tulburri tisulare apar dup o presiune parial a oxigenului de 30-40 mm Hg ceea ce corespunde unei saturaii de 50% a hemoglobinei. Cnd presiunea oxigenului scade sub 20 mm Hg se produce moartea. 209

Semnele clinice ale hipoxiei sunt: cefaleea, tahicardia, dispneea, tahipneea, aritmia cardiac, agitaia. n lipsa msurilor energice de compensare, tahicardia este nlocuit de bradicardie i apare hipotensiunea care anun coma anoxic. Acestea pot s produc modificri de personalitate, pierderea raionamentului cnd sunt grave. Cianoza este un semn grav care apare tardiv. Ea poate s fie mascat de lumina artificial i de anemia bolnavului. Este mai evident la nivelul patului unghial i buzelor. Presiunea parial a oxigenului variaz la nivelul diverselor esuturi. Miocardul extrage cea mai mare parte de oxigen, aproximativ 70% din oxigenul existent n snge, prin creterea fluxului sangvin la nivelul coronarelor. Dup numai cteva secunde de administrare de oxigen se constat scderea frecvenei pulsului. Administrarea oxigenului se poate face prin: - oxigen la presiunea atmosferic, prin sond endonazal; - intubaie orotraheal i respiraie mecanic; - prin metoda gur la gur sau gur la nas; - prin respiraie artificial (metoda Silvester): apucarea victimei de coate i tragerea n sus pn deasupra capului pentru inspiraie. Invers, expiraia se produce cnd coatele ajung din nou la baza toracelui - salavatorul trebuie s stea la baza accidentatului; - cu diverse aparate: balonul Ruben, pulmotorul Drager; - oxigen sub presiune la 1-3 atm. (hiperbar); - prin traheostomie care evit spaiul mort respirator. Cantitile de oxigen administrate sunt: - prin sonda endonazal prevzut cu barbotor i umidificator: 6-8 l O2/ min.; - pe masc, cu supap respiratorie, un debit de 10 l/ min.; - n cort de oxigen, cu debit de 20-30 l/ min. Dac analiza gazelor sangvine arat scderea parial a oxigenului arterial sub 80 mm Hg i o cretere a CO2 ctre 60 mm Hg, se tenteaz intubaia traheal pentru ventilaia mecanic. La nevoie, intubaia se face prin traheostomie. Gravitatea hipoxiei este oferit prin dezordinile majore care pot apare la cei doi poli ai oxigenrii: - aportul pulmonar de O2; - utilizarea O2 la nivelul esuturilor. Indicaiile oxigenoterapiei sunt: 1. bolile acute ale plmnului: pneumonii, atelectazii, embolii; 2. boli cronice ale plmnului: emfizem, astm; 3. insuficiena cardiac acut; 4. strile de oc n care se constat hipoxia sau hipovolemia; 5. infarctul de miocard acut; 210

6. intoxicaia cu oxid de carbon; 7. n hipoxiile postanestezice sau postoperatorii produse de medicaie: - efectele reziduale ale anesteziei; - durerea postoperatorie mai ales n operaiile de torace i abdomen; - obezitate; - distensie abdominal care blocheaz micrile diafragmului; - afeciunile pulmonare cronice preexistente. 8. gravide, la care ftul d semne de suferin. Oxigenoterapia hiperbar, la presiunea de 3 atm. care crete concentraia de oxigen din plasm, se recomand n: - intoxicaia acut cu oxid de carbon; - edemul cerebral postanoxic; - ischemiile acute ale membrelor; - infecii cu anaerobi i gangrene gazoase; - radioterapie suboxigen hiperbar; Oxigenoterapia nu poate suplini, o serie de manevre obligatorii: - dezobstrucia (eliberarea) cilor respiratorii; - corectarea hipovolemiei; - corectarea insuficienei cardiace; - tratamentul cauzelor care au produs ocul: hemoragii, fracturi, compresiuni toracice, peritonite, infecii etc. Oxigenoterapia trebuie s asigure: - umidificarea oxigenului care vine furnizat n butelii rece i umed - asocierea cu CO2 (carbogen); - aparatele actuale nu mai necesit acest lucru; - aerosolii necesari pentru: umidificare, bronhodilatare, lichefierea secreiilor i combaterea infeciilor respiratorii. Pentru ca aerosolii s ptrund n plmni se recomand urmtoarea manevr: dup o expiraie forat lent, bolnavul face inspiraie lent dar i adnc, i i ine respiraia cteva secunde. Administrarea excesiv de oxigen este nociv. Efectele acesteia sunt: - dureri retrosternale, dureri musculare, dispnee i cefalee; - tuse, congestie nazal i pulmonar care poate s ajung pn la traheobronit i chiar edem pulmonar; - tulburri datorit eliminrii azotului: atelectazia pulmonar, dureri n urechi, datorit absorbiei aerului din urechea medie, cefalee prin obstruarea sinusurilor paranazale; - depresiunea respiraiei care poate s ajung pn la coma hipercapnic; - retinita fibroblastic, la noul nscut imatur, cu pierderea vederii, prin alterarea corpului vitros. 211

Oxigenul se procur, n butelii unde este comprimat, pna la 150 atm. Cilindrii sunt din oel i vopsii n bleu. Manometrul, ataat, ne permite s citim coninutul de gaze, n litri, prin nmulirea presiunii de la manometru, cu capacitatea n litri a puterii. Oxigenul este introdus, n bolnav, dup reducia, la o presiune de lucru, de 2-3 atm., realizat de un reductor. ntre cilindrul de oxigen i debitmetru, se afl valva reductoare care scade presiunea oxigenului. Traheostomia const, n introducerea, chirurgical, a unei canule n trahee, pentru scurtcircuitarea cilor respiratorii superioare (suprimarea spaiului mort). Avantajele traheostomiei: 1. evit obstacolul glotei; 2. egalizeaz presiunea endotraheal, n timpul inspiraiei i expiraiei; 3. reduce presiunea intrapleurala, la bolnavii cu traumatisme toracice; 4. reduce spaiul mort cu 60%. Traheostomia este o operaie de urgen. Tehnica. Bolnavul n decubit dorsal, cu un sac de nisip aezat sub ceaf pentru a asigura extensia gtului. Anestezia local sau general. Incizia se face vertical, pe linia median de la cricoid (mrul lui Adam) la furculia sternal. Se incizeaz, sub dou pense, istmul tiroidian. Se injecteaz 2 cm xilin 4% intratraheal pentru a evita tusea iritativ. Se fixeaz traheea cu dou fire, ntre care se secioneaz inelele traheale 2-3. Se introduce o canul metalic sau un balona, racordat la sursa de oxigen. Se nchid planurile anatomice, se sutureaz tegumentul. Se aspir secreiile din trahee, se umidific aerul i se evit formarea de cruste. Indicaii: insuficiena respiratorie acut, traumatismele toracice, voletul costal, asfixia prin corp strin, tumori sau edem glotic, stri comatoase, traumatisme cranio-cerebrale, crup difteric, blocarea cilor respiratorii superioare prin secreii, corpi strini, limb, eclampsia, larigo-spasm.

212

258-269 XXII HERNIILE ABDOMINALE Herniile reprezinta iesirea, partiala sau totala , a unui organ din cavitatea sau invelisul sau natural. Astfel : hernia musculara, hernia cerebrala, hernia de disc vertabral. Dar, herniile cele mai numeroase sunt abdominale. Intelegem prin hernii abdominale iesirea unui organ, din cavitatea abdominala, prin traiecte sau orificii anatomice slabe : canalul inghinal, inelul ombilical, hiatusul diafragmatic s. a. Cauzele herniilor sunt, de doua feluri: A. Structurale, congenitale sau dobandite; B. Fiziologice. A. Cauzele structurale sau anatomice sunt, de obicei, congenitale. Dintre acestea : - canalul inghinal si persistenta canalului perito-vaginal; - inelul ombilical ( buricul ); - inelul femural ( crural ); - orificiile diafragmatice prin care coboara, in abdomen esofagul, aorta, vena cava sau nervii splachnici; - dintre cauzele dobandite, mentionam, slabirile peretelui abdominal sau ale diafragmului, la batrani, denutriti ( casectici ) , anemici sau cu boli hipoxiante. Cauzele functionale reprezinta, dezechilibrul, dintre presiunea din abdomen si presa abdominala ( perete abdominal ) Presiunea din abdomen depinde de : - tonusul si contractia muschilor andominali care cresc, in timpul efortului, tusei, defecatiei si mictiunii; - presiunea atmosferica, care apasa, pe abdomen; - presiunea organelor cavitare, care creste, atunci cand, acestea sunt pline; - pozitia corpului, in ortostatism, presiunea fiind mai mare; 213

- ascita, tumori diverse, sarcini. Presa abdominala care se opune presiunii, din abdomen, este influentata de : - boli degenerative cronoce : cancer, ciroza, diabet, tuberculoza, colagenoze, SIDA; - slabirile accentuate : stenoza pilorica, diabet, cura de slabire; - paralizie : traumatisme ccaniocerebrale si ale colonei, hemiplegii, in AVC - nasterile multiple - obezitatea, abdomenul gras sau slab. Exista trei tipuri de hernii abdominale : - herniile congenitale; - herniile dobandite, de forta sau de slabiciune; - congenital-dobandite : persistenta canalului peritoneovaginal Hernia contine trei elemente ; 1. Sacul herniar, adica prelungirea peritoneului, format din corp, fund si gat, al sacului. La unele hernii, se adauga si invelisurile sau tesuturile din jur ( lipomul preherniar). 2. Traiectul antomic prin peretele abdominal : - in forma de inel ( ombilical, hemural ) ; - in forma de canal, cu doua orificii : orificiul intern ( profund ) si orificiul extern ( superfcial ). Exemplu, canalul inghinal. 3. Continutul sacului poate sa fie variat, mai frecvent epiploonul, intestinul subtire si colonul. Semnele herniilor sunt subiective si obiective. Semnele subiective sunt putin importante. Durerea sau jena apare, la debut, cand sacul de hernie isi face drum printre tesuturi si in complicatii ( strangulare, incarcerrare, hernii foarte mari ). Semnele obiective sunt: - tumora ( umflatura ) care are trei caractere : reductibilitate, impulsivitatea si expansiune. Hernia se reduce, cand bolnavul se afla culcat, in repaus. Impulsiunea si expansiunea se produc, in timpul efortului cand hernia creste, in volum; - tegumentele, de la nivelul herniei, sunt normale, nemodificate; - consistenta herniei este moale, atunci cand contine epiploon, sau elastica, cand contine intestine; - la percutie, hernia este mata, atunci cand contine epiloon si sonora, cand contine intestine; Examinarea bolnavului, cu hernie, se face in trei pozitii obligatorii: - in ortostatism, cand presiunea fiind crescuta, hernia apare; - culcat, in decubit dorsal, cand presiunea fiind redusa, hernia se reduce, adica dispare; - in efort de tuse, screamat sau genoflexiuni care face ca hernia, sa creasca in volum. 214

Examenul radiologic baritat evidentiaza ansele intestinale, de la nivelul sacului si, mai ales, herniile interne ( diafragmatice ). Evolutia herniilor este lenta si continua. Herniile cresc, treptat si continuu, in volum, pot deveni jenante si se pot complica. Complicatiile herniilor sunt redutabile. Ele consta in : strangularea herniei si lipsa reductibilitatii. 1. Hernia strangulata este cea mai grava complicatie. Se stranguleaza, mai ales, herniile mici, cu inel ingust si tonic, herniile fibroase ( la batrani ) si herniile blocate, prin aderente. Mai frecvent, se stranguleaza intestinul subtire, sigmoidul si epiploonul care sunt mobile. Mecanismul strangularii este complx. In efort, cu abdomenul moale ( necontractat ) , continutul sacului patrunde, in sac, mai mult ca de obicei, fortand coletul. Aceasta, se intampla, in timpul unui stranut, in timpul tusei sau prin alunecare. Coletul fortat, produce o contractie, reflexa, musculara care este urmata de turtirea vaselor, mai ales vene si limfatice. P rin artere, continua sa patrunsa sange. Se produce un edem care mareste vulumul intestinului strangulat care, in acest fel, numai poate sa reintre, in abdomen. Datorita pediculului vascular si nervos al organelor herniate, se produce ocluzia reflexa, a intestinului, in totalitate, la care se adauga ocluzia mecanica, prin ansa iesita si blocata la exterior. Procesul este asemanator cu, cel produs de un inel, introdus fortat, pe deget care se edematiaza, se cianozeaza si sufera, de ischemie. Ansa sufera, in trei etape, succesiv : - initial, se produce congestia si edemul care sunt urmate, de ischemie, care este reversibila, numai, in primele 6 ore; - apoi, pe mucoase, apar ulceratii care pot sa evolueza, catre perforatii; - in final, se produce gangrena, datorita ischemeiei prelungite, urmata de perforatie si peritonita. Semnele herniei strangulate : - durere violenta, mai intensa la nivelul coletului, adica , la baza sacului; - disparitia reductibilitatii herniei. Hernia creste, in volum, si este in tensiune; - tegumentele, initial normale, se edematiaza si devin rosii, in functie de aparitia gangrenei intestinului; - abdomenul este destins, dureros si apare oprirea tranzitului pentru materii si gaze, greturile, sughitul si varsaturile. Acestea, sunt semne de ocluzie intestinala. Examenul radiologic evidentiaza imagin hidroaerice. Tratamentul herniei strangulate : - taxis-ul se poate practica, in primele ore, dar devine periculos putand produce spargerea ansei, reducerea intestinumlui, cu sac cu tot sau reducerea unei anse gangrenate; - chirurgical: chelotomia, adica sectionarea coletului, eliberarea ansei si reducerea sa, in abdomen, daca leziunile nu sunt avansate. Daca ansa 215

este compromisa, se practica enterectomia, urmata de refacerea continuitatii intestinului; - tratamentul ocluziei se face, prin: aspiratie gastrica, oxigen, antibiotice, perfuzii, pana la reluarea tranzitului. 2. Nereductibilitatea herniei este foarte frecventa. Ea se poate produce, in doua feluri: - prin incarcerare, datorita aderentelor dintre sac si tesuturile din jur sau prin aderenta organelor din sac, la sacul herniei; este frecventa la bolnavii purtatori de bandaje herniale; - pierderea dreptului de domiciliu, in cazul herniilor mari, in care o mare parte din continutul abdominal se gaseste, in sac si nu mai poate fi reintrodusa in abdomen; reintroducerea fortata; acetora poate sa provoace fenomene grave, de insuficienta respiratorie si circulatorie. 3. Traumatismele pot fi: contuzii, rupturi ale continutului herniei si chiar explozia unor anse, pline de gaze. 4. Inflamatiile sacului pot sa previna dintr-o apendicita acuta, in sac, o anexita acuta, tuberculoza sau peritonita. 5. Tumorile in sac pot fi: - lipom prehernial, frecvent, in hernia femurala; - chist Nuck, diverticuli Ramonede. 6. Corpii srtaini, din sac, po fi: - calculi, cheaguri de fibrina; - samburi, oase, scobitori, proveniti din intestin. Tratamentul herniilor are trei obiective: - suprimarea sacului; - reintegrarea continutului, in abdomen; - repararea defectului prin care s-a produs hernia. Tratamentul chirurgical al herniei cuprinde patru timpi, importanti: - incizie, variabiala, in functie de varietatea herniei; - evidentierea sacului si eliberarea sa, din tesuturile, din jur; - herniotomia, adica deschiderea sacului urmata de rezectia sacului ( suprimarea sacului ); - repararea defectului, din peretele abdominal, prin care s-a produs hernia. Herniile nu se vindeca, spontan, niciodata, cresc in volum, odata cu varsta bolnavullui si se complica. De aceea, operatia trebuie sa se faca, cat mai precoce. Tratamentul ortopedic sau conservator este un tratament de exceptie, la sugari si la batranii tarati. El consta in bandaje herniale, de diverse tipuri. Acestea, sunt ineficiente, incomode si traumatizante producand aderente, incarcerari si dificultati operatorii. HERNIA INGHINALA 216

Hernia inghinala se produce prin canalul inghinal care este ocupat de cordonul spermatic, la barbat si de ligamentul rotund, la femeie. Canalul inghinal se afla intr-un unghi de 30 de grade, fata de arcada inghinala ( linia Malgaine ) Este mai frecventa, la barbati, decat la femeie. Reprezinta 80 % din herniile totale. Este mai frecventa in dreapta decat pe stanga, de trei ori. Ea este favorizata de statiunea bipeda a omului. In peretele abdominal, la acest nivel, se descrie un triunghi ( Gillis ) care este zona slaba. Acest triunghi este format din: arcada inghinala, tendonul conjunct ( unirea dintre micul oblic si muschiul transvers ) si dreptul abdominal. Pe peretele abdomenului, in interior; se gasesc : uraca ( fosta legatura dintre vezica urinara si ombilic ) si arterele ombilicale, de o perte si de alta a abdomenului. Impreuna cu artera epigastrica inferioara, aceste formatiuni realizeaza trei fosete, prin care se produc herniile inghinale.
1. Hernia oblica externa urmeaza traseul testicolului care coborat in scrot

ocupand canalul peritoneo-vaginal, care nu s-a obliterat la nastere. Majoritataea, sunt hernii congenitale. Ele se caracterizeaza prin faptul ca, sacul de hernie se gaseste intre elementele cordonului spermatic. Aceste hernii, sunt singurele care ies, prin orificiul intern parcurg canalul inghinal si ies, mai tarziu, cand peretele abdominal este slabit. Acestea, sunt herniile congenital-dobandite, in care exista canalul peritoneovaginal care a stat, neobliterat, inchis, prin tonicitatea peretelui abdominal, pana la aparitia herniei. Formele evolutive ale herniilor oblice externe, sunt: - punct herniar, cand sacul se afla la orificiul profund, al canalului - hernii interstitiale, care au patruns, in canalul inghinal; - hernii funiculare ( bubonocele ), atunci cand ajung la orificiu extern al canalului inghinal; - hernii inghino-scrotale care coboara, in bursa scrotala; - hernii inghino-testiculare care ajung pana la vaginala testicolului - chistele de cordon se produc, la nivelul inelelor Ramonede, care reprezinta inchideri imperfecte, ca niste inel, ale canalului peritoneu vaginal. 2. Hernia inghinala directa se mai numeste si de slabiciune, este caracteristica batranilor. Ea iese, prin zone slabe ( Gillis ), au un sac cu gatul lung larg, apar si dispar, rapid. 3. Hernia oblica interna se produce, langa simfiza pubiana, motiv pentru care se numeste si vezico-pubiene. In sac, se gaseste, frecvent vezica urinara. De aceea, se insoteste de tulburari urinare : dizurie, polachiurie, tenesme vezicale si, chiar, retentie de urina. Aceste hernii, sunt mici si rare. 217

Tratamentul herniei inghinale. Se folosesc timpii, descrisi mai sus. Procedeele in care se trateaza cordonul spermatic, din canalul inghinal. 1. Procedee prefuniculare, in care peretele abdominal se inchide, in fata cordonului spermatic. Sunt cele mai numeroase : Forgue, MugnayFerrari, Kimbaroschi s. a. 2. Procedee retrofuniculare, in acre peretele se intareste, in spatele cordonului spermatic, care ramane la exterior. Este un procedeu folosit, mai rar, la batrani ( Postempski ); 3. Procedeul anatomic reface canalul inghinal lasand cordonul spermatic, in canal. Procedeul, cel mai folosit, este Bassini. Alte procedee mai rare, sunt : - transmutarea orificiului intern inghinal; - plastii cu aponevroze, piele plase sau placi diverse, atunci cad defectul este foarte mare. La copii, care au hernie inghinala si lipsa de coborare a testicolului ( ectopie testiculara ) se foloseste procedeul Ombredanne care, odata cu rezolvarea herniei, fixeaza si testicolul, in scrot. HERNIA FEMURALA Hernia femurala se produce la nivelul inelului femural, din arcada inghinala. Prin acest inel, coboara, catre membrele inferioare artera, vena si nervii. Sacul de hernie coboara, sub arcada inghinala, in triunghiul lui Scarpa . Acest triunghi, este format din arcada inghinala, muschiul croitor si muschiul aducator mijlociu. Aceasta hernie, ocupa locul doi, dupa hernia inghinala, la barbat si dupa hernia ombilicala, la femeie. Este mai frecventa la femei, de trei ori, fata de barbati. Aceasta, se datoreaza bazinului care este, mai lat, la femeie, lordozei lombare, mai accentuate si nasterilor. Hernia femurala nu este, niciodata, congenitala. Este numai dobandita, de cele mai multe ori, dupa o operatie pentru hernia inghinala in care s-a fortat, prin tractiune, arcada inghinala si s-a largit inelul femural. Exista trei forme de hernie femurala: 1. Hernia punctiforma, la nivelul femural; 2. Hernia interstitiala care a patruns in triunghiul lui Scarpa, dar se gaseste, sub aponevroza; 3. Hernia completa care apare, sub piele. Sacul de hernie este mic, piriform, precedat de un lipom preherniar. Sacul are trei straturi: peritoneul, tesutul gras subperitoneal si fascia transversalis. Semnele sunt, cele asemanatoare cu cele descrise la capitolul generalitati, dar exista, urmatoarele particularitati: - durerea are caracter de greutate, in coapsa, la radacina coapsei si se accentueaza atunci cand se produce extensia coapsei, pe bazin; 218

tumefactia este mica si se evidentiaza, prin extensia coapsei, pe bazin; sacul se gaseste, in apropierea arterei femurale care se poate simti la palpare; tumefactia are impusiune si expansiune, la efort; sacul se gaseste, sub arcada inghinala, adica sub proiectia acesteia, ep tegument ( linia lui Malgaigne ). Aceasta linie uneste spina iliaca anterosuperioara, cu splina pubiana. Tratamentul este chirurgical. Se poate interveni pe cale femurala, la nivelul coapsei, sau inghinala, ca la hernia inghinala, tragandu-se sacul, deasupra arcadei. Hernia femurala se complica, cel mai frecvent, prin strangulare. Strangularea se produce, pe o parte laterala a intestinului, este foarte dureroasa si poate sa gangreneze, rapid.

HERNIA OMBILICALA Se produce prin inelul sau orificiul ombilical. Isi disputa locul doi, cu hernia femurala, la femeie. Este, mai frecventa, la femei datorita sarcinilor si obezitatii. Herniile ombilicale pot fi congenitale sau dobandite. Herniile congenitale sunt, de doua feluri : - embrionare, aderand la piele, datorita lipsei sacului peritoneal; - foetale, aparute, dupa trei luni, de evolutie intrauterina; au sac peritoneal si nu adera la piele. Herniile dobandite sunt favorizante, de operatiile abdominale, pe linia mediana si de sarcinile numeroase. Cicatricea ombilicala adera, la piele si la peritoneu, sacul este subtire, se rupe usor, se poate traumatiza si se poate infecta, frecvent. Continutul este, de obicei, epiploon, stomac, transvers, intestine subtiri si ligamentul rotund, hepatic. Simptomatologia : - deformarea cicatricei ombilicale; - tumora este reductibila si creste, la efort; - tegumentele subtiri, comprimate de sac, sunt cianotice datorita hipoxiei; - durerile imbraca aspecte, asemanatoare cu ulcerul si colecistita, prin pensarea filetelor nervoase, din ligamentul rotund hepatic; - tumora este neregulata, are consistenta neomogena, in functie de continutul sacului. Complicatiile sunt frecvente : - strangulare, in inelul fibros ombilical sau, prin aderente, intre anse, in sacul de hernie; - traumatisme, rupturi, explozii, de anse si, frecvente, supuratii. Tratamentul este chirurgical : 219

- incizia este eliptica, orizontala sau verticala, insotita de dermolipectomie; - se poate extirpa cicatricea ombilicala, atunci cand este deformata intens ( omfalectomie ); - visceroliza sacului; de pe piele si ansele aderente, in sac, este laborioasa; - refacerea peretelui se poate face in straturi anatomice, cu corectarea diastazisului sau, cand orificiul este foarte mare, prin plastii de piele, plase sau placi. HERNIILE INTERNE Herniile interne se produc, in interior, prin iesirea continutului abdominal catre torace ( hernii diafragmatice ) sau catre gaura obturatoare ( din bazin ). Herniile diafragmatice pot fi congenitale sau dobandite, prin traumatisme diafragmatice. Cele mai frecvente, se produc prin hiat, adica orificiul prin care esofagul trece, prin diafragm, in abdomen. Semnele sunt : - digestive : dureri si arsuri retrosternale si disfagie provocata de lichidele, pre reci sau prea calde; - semnul siretului consta, in imposibilitatea, bolnavului, de a se lega la siret, in acel moment, stomacul patrunzand, in torace; - respiratorii : dispnee, cianoza, palpitatii si aritmii care se produc, cand bolnavul se afla in decubit dorsal; - examenul radiologic baritat evidentiaza stomacul care a patruns in torace, cand bolnavul este pus in pozitie Trendelenburg. Herniile obturatoare sunt descoperite, de obicei, in timpul operatiilor pe abdomen, interventia fiind, impusa, de ocluzii. Sacul trece pe sub pube, catre coapsa.

XXIII. EVENTRATIILE. Eventratiile reprezinta iesiri de organe abdominale, sub piele, prin zone slabite, ale peretelui abdominal. Ele sunt dobandite. Eventratiile sunt, de doua feluri : - posttraumatice : accidente, contuzii sau plagi abdominale ( corn de bou, cutit ); 220

- postoperatorii, avand o frecventa, de 2%, din totalul laparotomiilor. Cauzele sunt, de doua feluri: - cauze care tin de bolnav; - cauze care tin de tehnica operatiei. Cauzele care tin de bolnav sunt: - varsta, sarcinile multiple, obezitatea, diabetul, anemia, hipoproteinemia, cancerul; - bronsite cronice, constipatie rebela, retentia urinata; acestea cresc presiunea intraabdominala; - afectiunile neurologice, hemiplegia; - eforturi deosebite. Cauzele care tin de operatii : - inciziile mari, intersectiile de mai multe incizii si operatiile repetate, pe abdomen; - drenaje, facute prin plaga operatorie si care nu respecta vascularizatia si enervatia; - materialele de sutura si infectiile postoperatorii, care, duc, la eliminarea firelor; - ileusul postoperator si varsaturile. Semnele eventratiilor sunt: - asimetria peretelui abdominal; - tumefactia care se reduce partial datorita aderentelor sacului si continutului; - durerea la efort si constipatia, prin aderente intre intestinele, din sacul de eventratie; - din anamneza, retinem numarul operatiilor, supuratiile postoperatorii si eventuale, afectiuni asociate care favorizeaza aparitia eventratiilor; - diastazul este frecvent asociatl el consta, in indepartarea muschilor drepti abdominali, datorita slabirii consistentei liniei albe. Tratamentul eventratiilor este chirurgical. Operatia nu se face, mai inainte de sase luni. Se asteapta vindecarea granuloamelor de fir, fistulelor si dermitelor. Operatia consta in incizii eleptice, cu dermolipectomie. Refacerea peretelui abdominal se poate, face in doua moduri: - prin procedee anatomice, adica strat cu strat; - prin procedee care folosesc plastii : cutanate, plase, fascii.

221

270-280 XXIV. EVISCERATIILE

Evisceratiile se caracterizeaza prin iesirea continutului abdomnal, prin piele, la ve Ele pot fi: -posttraumatice:harakiri, distrugeri ale peretelui abdominal; -postoperatorii. Evisceratiile postoperatorii sunt, de doua feluri: - precoce, cand se produc, in primele 3-5 zile, de la operatie si care se insotesc de peritoneal, grav; -tradive sau fixate, care apar, dupa 8-10 zile, precedate de supuratii. Semnele evesceratiilor sunt locale si generale: -locale:anse sau epiploon care iesi, la exterior, prin piele; -generale, semnele de soc:traumativ, peritoneal, hemoragic si care, se insote tulburari respiratorii si cardiovasculare. Tratamentul este profilactic, avand la baza: -tonificarea peretelui abdominal, inainte de operatie; -tratamentul unor boli cauzale:diabet, anemie, truse, etc. ; -incizii si suturi corecte, care sa respecte vascularizatia si inervatia; -infasarea peretului abdominal, dupa operatie, la bolnavii predispusi sa faca eviscer XXV. BOLILE CHIRURGICALE ALE SANULU pagina 271

Notiuni de semiologie. Sanul este format din : glanda mamar: tesutul dipo jur, areola si mamelon. Are forma unei piramide c baza asezata pe muschii pectorali si cu varful in mamekon , situtata intr coastete 3-1 compus din 10-20 lobi , fieacare avand un canal propri (galactofor) care este vizibil la nivelul mamelonului, pivit cu o lupi. 222

Areola mamara trebeie sa fie, cand bolnava este ridicat, la nivel jum bratului. Areola are o culoare roz, la nulipare si devine maroni la femeile care au nascut. Pe aerola se gasesc foliculi pilosi ( fire de par glande seba glande sudoripare. Localizarea unar infectii pot sa produca inflamatii ( furuncul, hidrosad sau modificari caracteristice. Glandele sebacee sunt hipertrofiate, in timpul sarcinii. Mu subareora produce erectia mamelonului si faciliteaza excercitia laptelu. Mamelonul normal are un diametru, de 1cm si o inaltime, tot de 1cm. Cu se pot vedea porii canalelor galactofoare. Prin pori, s pot scurge diverse lichide normal sau patologice. Retractia mamelonul este un semn importa tumurile mamare maligme. Mastodinia se manifesta prin durere si senzatie de tensiune in san. Est frecventa, in perioada menstruala sau premenstruala, l femeile care au tulburari endocrine. Ginecomastia reprezinta hipertrofia sanului, la barbati, care cuprinde gla canalele galactofore, dar fara acini secretori. Este mai frecventa la pubertate si are un volu 2-3cm. Este situat, i spatele areolei. De obicei, este bilaterala si cedeaza, dupa circa l ar. Dupa 65 de ani, genecomastia este, mai frecventa, la barbati supraponderai sau se ingrasa brusc, dupa o perioada de denutritie pagina 272 Cauzele favorizante sunt:ciroza hepatica, tratamentul cu estrogen( neoplasmul de pros hipertiroide, boala Addison, tumorile de testicol, de ficat sau de supranenale. An medicamente sunt incriminate in aparitia ginecomastiei:estrogenii, androgenii, spironola digitala, cimetidina, izoniazida, diazemul, citostaticele, marijuana etc. Examinarea femeii se face, obligatoriu, in trei pozitii:ortostatism, decubit do pozitie sezanda, cu capul aplecat inainte pentru a ajuta la detasarea sanilor de pe torace. Inspectia sanilor evidentiaza aspectul mamelonului, staza vevelor si coa portocala. Palparea se face, cu palma si degetele reunite, apasand sanul pe tora comprimand glanda. In acest fel, tumorile raman prezente si usor decelabile. Manevra V consta in miscari de rotatie, dinainte-inapoi, a membrului superior pentru a produce cont muschilor pectorali si punerea in evidenta a aderentei profunde, a formatiunilor tum Manevra Tillaux consta, in punerea bolnavei, cu bratul apropiat de corp si cotul flectat, grade;bolnava duce bratulin aductie, adica il indeparteaza de corp, examinatorul opunan la aceasta miscare. In acest fel, se contracta musvhii pectorali, in acelasi scop, ca mai sus. Alte investigatii necesare pentru stabilirea diagnosticului sunt: -manografia care se face bilaterel, in doua incidente, laterel si de sus in jos; -ecografia care evidentiaza formatiunile solide sau lichide din san; -tomografia computerizata care evidentiaza formatiuni foarte mici(2 mm) si da despre organele vecine; -examenul secretiilor mamelonare se fec prin frotiu pe lama de sticla si prin exa bacteorologice si citologice(histologice); -punctia boiptica permite stabilirea structurilor histologice; -sectorectomia reprezinta extirparea formatiunilor patologice impreuna cu t sanatos din jur, ca margine de securitate, urmata de examene histologice: -biopsia ganglionara permite descoperirea unor metesteze sau diagnosticul diferen 223

adenopatiilor regionale. INFLAMATIILE SANULUI

Mastitele acute sunt inflamatii ale glandelor mamare. Paramastitele reprezinta inflamatii ale tesuturilor din jurul glandei s fi;premastite(superficiale), inframastite(profunde)si retromamare, situate intre glanda si pe toracie. PAGINA 273 Panmastitele sunt mastite extinse, care au cuprins, tot sanul. Mastita de alaptare este, cea mai frecventa, inflamatire. Este cauzata de traumati mamelonului, provocate de sugar, si prin care microbii pot patrunde in glanda. De o inflamatiile sunt datorate Fig. 60. - Mastita superficial (paramastita). Fig. - Mastita retromamare.

Fig. 61. -Mastita profund (a glandei mam

lipse de igiena a mamei (spalarea sanului, inainte de supt) sau a gurii sugarului. De asem contribuie lipsa de pregatire a mamelomului , inca din perioada graviditatii. Microbii cei mai frecventi sunt ali anaerobi. Initial, se produce abcesul glandei. Semnele sunt tipice, pentru oricare inflamatie acuta:tumor, rubor, calor, dolor la c adauga adenopatiile dureroase si scurgerile prin mamelon , de puroi. Adenopatia este prec de trenuri de limfagita, dungi rosii oreintate catre ganglionii din axila. Semnele generale sunt: febra, frison si alterarea starii generale, (curbatura). Labor evidentiaza leococitoza crescuta si cresterea VHS- ului.

Tramentul a. Ptofilactic: igena sanului si a gurii sugarului. b. Curactiv: - oprire alaptarii si mulgerea sanului, pentru evitarea stazei; - comprese unde, imbibate in solutii antisepice, pungi cu gheata in prima paza a inflama PAGINA 274 - reducerea secretiei lactate: antipirina, sintofolin, etc. - antibiotice cu spectrul larg si pe baza antibiogramei, din secretiile mamelonare; -cand apare fluctuenta, tramentul chirurgical este singura solutie; se fac incizii, parale areola (curbe) si drenaj. Mastitele cronice sunt, mai rare si pun dificultati, de diagnostic diferenta, cu tum Dintre cele mai importante, mentionam: 1. Mastitele cronice tuberculoase care au absolvit abcese reci, cu tendita la fistul scurgerile purulente avand aspectul caracteristic ( cazeum). 2. Mastitele leutice, gomele sifilitice, care au forma rotunda si pot ulcere tegumentul. 224

3. Actinomicoza este numita inpropriu micoza. Este, de fapt, o infectie bac (actinomice israeli). Bacteria se afla pe vegetale, de unde poate sa ajunga la om producainfectii pulmonare si digestive. Se prezinta, sub forma de noduli, care invad tegumentul, pe care il ulcereaza. Puroiul care se scurge are aspectul, caracteristic, dat de g galben. 4. Galactocelul se produc, dupa intreruparea alaptarii, prin obstruarea unui canal galacto TUMORILE BENIGNE ALE SANULUI Adenofibronul mamar (fibroadenomul) este cea mai frecventa tumorile de reprezentand 20% dintre toate acestea. Este mai frecvent la femeile, intre 18-30 de an poate apare si la bolnavii cu ginecomastie. Tumora poate fi in interiorul sau peri canalilulara, are 1-5 cm, este nemodificat si un niciodata scurgeri mamelonare . Poate fi multipla sau bilaterala, in 10% din cazuri. Adenofibromul are potential de malignizare, de aceea trebuie extirpat cat mai tim inainte de a degenar. Tumora estirpata trebuie analizata, obligatoriu, histologic (biopsie). autocontrolului si la autodepistarii este de mare importanta. Educatia sanitara cu priv executarea acestui autocontrol are un rol capital in depistarea timpurie a acestei tumori. Mamela secretanta reprezinta 5-10% din afectiunile glandei mamare. Se manifest scurgeri mamelonare, in afara perioadelor de intraducat si displazia mamara(Resclus) Pagina 275 Scurgerea seroasa sau serosangvinolenta printr-un singura canal galactofor, repr posibilitatea unui papilom intraductal si, mai rar, al unui neoplams. Tumorile pot sa apars luni sau ani de zile de la producerea scurgerilor mamelonare. Ele se descopera prin pal atenta a areoli mamare. Scurgerile sangvinolente print-un singur canal cauzate, de obicei, de neoplasm si mai papilomul intraductal. Scurgerile prin multipli pori galactofori sunt caracteristice pentru displazia mamara. El mai frecvente in perioadele premestruale si in premenopauza. Scurgerile lactescenete, prin mai multe canale, in afara perioadei de alaptare au de o cauza endocrine, mai rar ascund un galactocel. Scurgerile de puroi sunt prezente in mastitele acute sau cronice. Scurgerea seroasa incolora este frecventa in primele luni ale sarcini (colostru). Pentru stabilirea cauzei sunt obligatorii o serie de investigatii: citalogia (frotiul secr galactografia si, la nevoie, biopsia, dupa extirparea mamelonului si areolei.

Tumorile Phyllodes Phyllon(grec) Inseamna frunza. Aceste tumorile sunt adenofibroame gigante care po ajunga la greutati impresionante, de 5-7 kg. Au consistenta neamagena, zone dure alterna zone elistice sau moi si chiar flucuente care se dezvolta in straturi (foliate), asemanatoa varza. Sunt dureroasa. Din cauza greutatii, sanul atarna, luand aspectul de"san in pic "Tegumentele invadate de tumor voluminoasa sunt destinse, lucioase, cu venel d (turgescente). Este o tumora recidivanta care se malignizeaza 20% din cazuri. 225

Tumorile intracanaliculare sau papiloamele intraductale. Se dezvoltata in canalele galactofore, in apropierea areolei mamare. Sunt mai frecvente la femei intre 30-50 de ani. Se manifesta prin scurgeri mamelonare ca preceda, cu mult timp inainte, tumora pana cand aceasta devine palpabila. Frotiul efectuat din secretiile mamelonare poate sa evidentieze celulele tumorale. Sunt tumori care se pot maligniza. De aceea, este bine sa fie extirpa timp, impreune cu areola mamara si mamelonul. Biopsia este obligatorie. Displazia mamara (mastita fibrochistica) descrisa de Reclus. Este la fel de frecventa adenofbromul dar apare la femeie, intre 30-50 de ani si, mai rar, la varste mai tiner caracterizeaza prin Pagina 276 prezenta unor formatiuni tumorale multiple, cu asoect de mici noduli asemanatori cu alice bilele de diferite dimensiuni. Cand sunt mai numeroase pot da efectul de "ciorchin strugure". Durerile si variatiunile de volum dau aspect frecvente de mastodinie, mai frecve perioadele premenstuale. Desenul venos subcuntanat este mai accentuat. Adesea, potsa ap ambii sani. Scurgerile seroase sau lactescente, prin mamelon, sunt frecvente. Mamografia si ecografia evidentiaza nodulii multipli, rotunzi, cu dimensiuni intre 2-1 Evolutia este lenta, dependenta de starile de hiperfoliculinemie si de expunerile la (helioterapie). Evolutai lor se opreste odata cu instalarea menopauzei. Reprezinta o precanceroasa. De aceea este bine sa fie extirpate din timp, prin sectorectomie si ex bioptic rigorus. In cazurile in care nodulii sunt foarte numerosi se poate practica mamectomia. TUMORILE MALIGNE ALE SANULUI

Tumorile malegne ale sanului sunt de doua feluri: -epitelioame maligne(cancere) -conjunctive (sarcoame) Epitelioamele maligne (carcinoamele) sunt cele mai frecvente. Ele pot sa fie primitiv secundare prin transformarea unor tumori initial bengine si care se malignizeaza. Peste 66% dintre tumorile sanului sunt hormonodepente. G mamara este un tesut "tinta" pemtru hormonii sexuali. Initial, apare "clonul malign" ca transforma, treptat, in "microcancer". Clonul malign este microscopic si este format de de aceealsi fel . Evolutia sa spre tumora poate sa fie oprita prin sistemele imunologice po la indivizii care au un sistem imunologic robust. La acestia, sistemul imunologic poa recunoasca , din timp si sa blocheze dezvoltarea celulelor neoplazice. In momentul in clonul isi dobanteste vascularizatie proprie apare tumora canceroasa. Din acest mm celulele maligne pot sa patrunda in circulatia sangvina si sa se fixeze in ganglionii regonal Pagina 277 sau la distanta ( metateza canceroasa). Uneori, celulele pot sari peste etapa gangli producand metasteaza, in viscere sau oase, inainte de aparitia adenopatiilor. Tu canceroasa invadeaza glanda mamara catre suprafata, dand aspectul de "coaja de porto retlectie mamalenara si ulcerati tegumentare. In profunzime, invazia produce fixarea tumo muschiul pectoral. 226

Semnele de malignitate, ale tumorii de san, sunt: -duritatea tumorii, conturul difuz si neregulat; -aderenta profunda se evidentiaza, prin manevrele Velpeau sau Tillaux; -aderenta superficiala se evidentiaza, prin capitonajul pielii; -retractia mamelonului; -"coaja de portocala", cand limfaticiale sunt invadate; - adenopatiile regionale (axilare, suopraclaviculare). Examanele paraclinice ofera date pretioase: - termografia cutanata cu termo-cupul arata cresterea temperaturii la nivelul unor tumori -mamografia evidentiaza opacitatea crescuta a tumorii, conturul neclar si neregulat cu a crenelat sau dintat si prelungiri "ca spicele", paralele cu canale galactofore si limfatic directia orientata spre mamelon. Imaginea stelata sau cu aspect de "praf se sare"sau "f nisio" sunt caracteristice in cazul calcificarii tumorilor. Retractia tegumentara, ed tegumentar, ingroserea mamelonului si adenopatiile sunt evidentiabile la mamografie. Mamografia computerizata evidentiaza rumorile foarte mic (microcancere)si face dife dintre tumorile bengine sau distrofiile sanului si tumorile maligne. Radiofosfocaotarea cu fosfor radioctiv permite descoperirea metastazelor. Ecografia sanului evidntiaza tumorile si eventualele metastaze incipipiente. Tomografia computerizata, de asemenea, fiind mai selectiva. In 1995, cancerul mamar avea, in tara noastra, o incidenta de 50 fenei la suta de Mortalitatea, in 1993, era de 21 la suta de mii, in tara, in Bucuresti ajungand la 32 la su mii de femei . Aceasta situatie este grevata de faptul ca majoritatea femeilor, cu cand c san, se prezinta, in stadii avansate, in care operatiile numai au rezultate redicalr. Pagina 278 Factorii de risc sunt externi si interi. Factorii externi sunt numerusi, mentionam pe cei mai importanti: -iradierea, mai ales inainte de 30 de ani;abuzul de radiografii; -obezitatea si excesul almentar, mai ales de dulciuri fine; - starile precanceroase reprezentate de toate tumorile bengigne descrise; -traumatismele mamare mici si repetate; -alcoolul, fumatul, stresul; -contraceptivele orale, mai ales inainte de prime nastere si in perioade prelungite; -virusurile ARN, de tip B si C. Factorii interni sunt: -varsta, intre 45-49 ani (premenopauza) si 60-65 ani (postmenopauza); -menarha precoce, inainte de 13 ani si menopauz tradiva dupa 50 dr ani; -nuliparitatea sau prima sarcina dupa 30 de ani; -lipsa alaptarii;alaptatul la san protejeaza femeia de cancer; -obezitatea, mai ales dupa 60 de ani, adica dupa postmenopauza; -stralile precanceroase reprezentate de toate tumorile benigne descrise; 227

-cicatrizarea unor incizii radiare pe san; - tulburalile endocrine tiroidiene si excesul de foliculina;66% din tumorile sanulu hormonodepente avand in compozitie celule receptoare pentru estrogen si progesteron; -genitic, femeile nascute din mame care au suferit de cancer mamar au riscul dublu de a cancer. CARCINOMUL INFLAMATOR (mastita carcinomatoasa) este cea mai grava forma, de cancer de san. Are un a asemanator cu mastita acuta inflamatoare. La examenul histologic, se evidetiaza ce nediferentitate. Are o evoluti rapida, prin invazii limfatice si vasculare care duc la metas masiva. BIOLA PAGET a fost descrisa, in 1874. Reprezinta 1-4%, din totalul cancerelor ma Mai frecventa, intra 40-60 de ani. Pagina 279 Se manifesta prin cruste si vegetatii la nivelul mamelonului. Crustele sunt uscat si ade Ruperea lor, dupa evolutie lunga, lasa ulceratii uso sangvinolente care au tendita sa se ex catre areola mamara. Cu timpul, ulceratiile iau aspect exematos, cu margini dure, neregu La nivelu acesor leziuni , bolnava resimte mancarime sacaitoare, senzatia de arsura si grataj (scarpinare), agraveaza leziunile. Cu timpul apar muguri carnosi indelungata, apare si tumora profunda, cu aspect de nodul aderent la piele. Ganglioni invadati, tardiv. Boala Paget este o degerenescenta diskeratozica a pielii care reprezinta stadiul precan Se transforma in cancer, prin propagarea in canalele galactofore. Examenul histo evidentiaza celulele epiteliale malpighiene mari, modificate, numite celule Paget , ca ocitoplasma vaculoara si nuclei atipici. Evulotia este lunga, de 10-20 de ani. Tratamentul consta in extirparea areolei si mamelonului, impreuna cu canalele galactofo dedesupt. In stadiile canceroase, se practica amputatia larga de san, cu evidarea ganglionil SCHIRUL ATROFIC este forma de cancere infiltarafil. Mai frecvent, la bolnavele in v Tumora retract si deformeaza mamelonul. Are o evolutie lenta care poate, sa ajunga, pana la 10 ani. Frmele clinice sunt: -schirul incuirasa, care invadeaza mamelonul si chiar, peretele toracic, formand plecard aspect de "platosa". Are o evolutie, rapida, spre deces. -schirul cu pustule se prazinta, cu noduli cutanti, de permeatie datorita invaziei v limfatice. Are o evolutie, rapida. CANCERUL MAMAR LA BARBAT este, de 100 de ori, ma rar. Apare, la bolnav ginecomastie. Tumora se afla, sub areola mamara si este dura. Evolutia este, mai ra deoarece glanda este de dimensiuni mici. Invazia cuprinde pielea producand ulceratii si m pectorali. Adenopatia este prezenta, in 50%, din cazurile care vin, la medic/De a prognosticul este, mai grav, decat in cazul cancerului de san, la femi. Castarea are indicatii, mai importante, deoarece, influenteaza, in bine, metastazele pulmo osoase si cutante. Tratamentul consta, in extirparea tumorii , impreuna cu glanda si ganglionii intersati. 228

Tratamentul cancerului de san 1. Tratamentul chirurgical consta in mastectomia simpla, in cazul tumorile "in situ", depistarea este precoce. In tumorile invazive, se practica mastectomia radicala, dup a technici diferite. Mastec radicala, inseamna, extirparea, in bloc, a tumorii impreuna cu sanul, muschii pector ganglionii regionali. Tipurile de operatii sunt: -mastectomia Halsted, in care se extirpa, ambii muschi pectorali; -mastectomia Patey, in care se conserva, marele pectoral; -mastectomia Madden care conserva, ambii, muschi pectorali; -mastectomia modificata:Chiricuta, Trestioreanu, Setlacek. In tumorile depasite , se practica mastectomia "de curatire"prin care se extirpa sanul si t pentru a evitacomplecatiile locale. In acesta situatie, metastazele, la distanta, sunt frecvent 2. Radioterapia se pracica pre sau post operator, pe glanda, peretele toracic si ganglio foloseste cobaltrotonul si aceeleratoare lineara. Curieterapia se face, cu fire de iridiu plasate, in baza tumorii. 3. Chimioterapia adjuvantase poate face, impreuna cu radioterapia, inainte sau dupa ope Chimioterapia neajuvanta se practica, in tumorile mici agresive sau in tumorile inva avansate. Chimioterapia paliativa se face in tumorile inoperabile sau la care sau facut op de curatire. Cele mai frecvente citostacie, folosite sunt: doxorubicina, 5 fluorou ciclofosfamida, metotrexat, cisplatin s. a. ele se folosescin asociere, in diverse combinatii. 4. Hormonoterapia este justificata avand in vedere ca tumorile se san sunt, in major cazurilor, hormonodepente. Inhibitia oviariana influenteaza in bine evolutie si simpot metastazelor. Se poate obtine, prin trei metode: -radiologica, prin iradierea ovarelor; -chirugicala, prin extirparea ovarelor( castarare); -medicamentoasa cu tamoxifen sau zalodex, tratamente prelungite, pana la 2 ani. Tratam metastazelor, se face cu farlutal, magace s. a

229

280-295 APENDICITA ACUTA Apendicele cecal sau apedcile vermicular este situat la 2-4 cm sub valvula iliocecala (intrarea ilionului n cec) , pe fata laterala i interna a cecului. Este interesant de observat ca apendicele nu exista la alte manifere, cu exceptia iepurelui i maimutei. La pasari este prezent la pinguini, pelicani, sitari i curcan. Bufnita are doi apendici cecali. Apendicita reprezinta una dintre cele mai frecvente afectiuni chirurgicale. n urgente, ocupa prumul loc. Apendicita acuta este cauza cea mai frecventa de abdomen acut chirurgical. Cornelius Celsus (secolul 1) o remarca, i abia n secolul XVI, Berangario De Carpi descrie primul apendice cecal. n secolul XVIII, Morgagni face prima descriere completa a apendicelui. Reginald Fitz, n 1886, introduce pentru prima data notiunea de apendicita. Apendicita acuta survine la orice varsta dar este mai frecventa, intre10-45 ani, adica la persoanele la care sistemul folicular apendicular este mai activ. Peretele apendicelui are o mare bogatie de sistem limfatic, motiv pentru care este socotit, de multi autori, o veritabila ''amigdala abdominala. Apendicele comunica, permanent, n mod normal, cu cecul. Secretiile de mucus, din glandele mucoasei apendiculare, sunt drenate, n cec. La fel, materiile fecale, din cec, patrund, n apendice i sunt expulzate de miscarile peristaltice ale acestuia, n cec. Cand comunicarea apendicelui cu cecul este blocata, se produce o staza n lumenul apendicelui care va influenta circulatia (ischemie) i buna functionare a acesteia. Coprolitii sau stercolitii, corpii straini, samburii sau calculi care apar, n lumenul apendicelui, trauatizeaza mucoasa i deschide porti pentru intrarea ger-menilor, n peretele apendicular, producand o inflamatie. Germenii pot ajunge, n apendic i pe cale sangvina, n afectiunile infectioase generale, sau pe cale linfatica de la un proces infectios, din vecinatate. Apendicita acuta de tip hematogen poate sa apara, ca o complicatie, n diverse boli contagioase. Colibacilul, singur sau asociat cu alti germeni aerobi sau anaerobi, este cauza, cea mai frecventa, a apendicitei. Virulenta colibacilului sau altor microbi este crescuta, n toate infetiile intestinului i colonului (enterocolite) . 230

Staza i bogatia retelei limfatice, din peretele apendicelui, creaza o veritabila atractie a microbilor, din tubul digestiv catre aceasta''amigdala abdominala''. Ischemia vaselor, din peretele apendicelui, poate fi cauzata i de aderente, cuduri (indoiri) , strangulari sau tromboze intravasculare care pot sa ajunga pana la gangrena apendicelului. Pozitiile anormale ale apendicitului;retrocecal, ascedent, mezenteric agraveaza ischemia i staza care favorizeaza inflamatia apendicelui, ducand la apendicita acuta. n functie de virulenta microbilor, conditiile locale i de reactivitatea bolnavilor, avem patru forme, de apendicita acuta. 1 APENDICITA ACUTA CATARALA (congestiva) reprezinta forma, cea mai usoara, de inflamatie a apendicelui care intereseaza, mai ales, mucoasa i submucoasa lui. Apendicele, apare, umflat (turgenstent) , congestionat, cu desenul vaselor sangvine accentuat, sinuos, rosu, pana la violaceu. Apendicele are un aspect erectil, pe mucoasa lui apar pete echimotice i ulceratii mici i superficiale. Foliculii linfatici, din peretele apendicelui, sunt congestionati. 2 APENDICITA ACUTA FLEGMONOASA (supurata) n care apendicele este tumefiat, n tensiune cu aspect de ''maciuca'' sau ''limba de clopot''. Seroasa apendicelui i-a pierdut luciul, mezoul apendicelui este infiltrat, peritoneul, din jurul apendicelui este inflamat, acoperit pe false membrane. n foliculi se gasesc abcese i necroze care arata inceperea distrugerii tesutului limfatic. 3 APENDICITA ACUTA GANGRENOASA (necrotica) n care apendicele i-a pierdut elasticitatea , este flasc, cu aspect de frunza vesteda, apar pete negre care pot sa cuprinda, intregul apendice. La procesul infectios, se adauga i ischemia brutala care duce, la necroza. Pericolul perforatiilor i iesirea continutului apendicular, n peritoneu este foarte mare. n aceste cazuri, se produce peritonita, grava stercorala. 4. APENDICITA ACUTA CU PLASTRON reprezinta o forma, mai rara, de apendicita acuta n care, apendicele este blocat intr-un proces inflamator, impreuna cu cecul, ileonul i marele epiploon, care nu poate fi desfacut. Acest proces, se constituie incepand, cu primele doua zile, ale debutului apendicitei acute i se definitiveaza, catre a saptea zi. Este forma pseudo-tumorala a apendicitei acute care nu poate fi operata n urgenta. Semnele clinice ale apendicitei acute sunt impresionante, ca n oricare abdomen acut chirurgical. Durerea este spontana i provocata, localizata n fosa iliaca dreapta i cu iradiere n functie de pozitia apendicelui. n apendicele pelvin, durerea iradiaza n pelvis i catre organele genitale. n apendicele ascendent, durerea iradiaza n hipocondrul drept. n apendicele mezentric, iradiaza catre ombilic. n apendicele retrocecal, durerea iradiaza dorsal, n lombe sau n membrul inferior. 231

Disconfortul digestiv precede durerea ; inapetenta, greturi, eructatii, balonare, diaree sau constipatii. Durerea este continua, atunci cand are tendinta de a generaliza, n tot abdomenul, n formele complicate, cu peritonita. Bolnavul isi cauta o pozitie antaltica, cu coapsele flectate pe abdomen i gambele flectate, pe coapse. Mai rar, durerea poate fi colicativa, n apendicita acuta catarala (colica apendiculara) . Durerea este insotita de contractura musculara a peretelui abdominal, ca urmare a inflamatiei peritoneului parietal, aflat sub aceasta musculatura. Intensitatile contracturii musculare sunt variabile, de la apararea musculara pana la ''contractura de lemn''. Apararea musculara, se evidentiaza, n momentul palpari sau percutarii (lovirii) peretelui abdominal. Manevra Blumberg sau decompresiunea brusca dureroasa, reprezinta cel mai important mijloc, de a descoperi apararea musculara care apare, n stadiile incipiente ale iritatiei sau inflamatiei peritoneale. Practic, se distrage atentia bolnavului, prin convorbiri care sa ii suscite interesul, n timp ce, mana care palpeaza, n fosa iliaca dreapta, apasa peretele abdominal, cat mai mult, cu putinta. n acest moment, se ridica brusc mana care decomprima, peretele abdominal. Aceasta decomprimare brusca, provoaca o durere, intensa, abdominala. iptul sau strigatul Douglasului se obtine, prin palparea directa, a peritoneului inflamat, prin intermediul tuseului vaginal sau tuseului rectal. Semnul ''clopotelului''sau ''rezonatorului''se obtine prin percutia sau lovirea, peretelui abdominal (semnul lui Mandel) , n care vibratia produsa declanseaza contractura, n stadiile incipiente, ale inflamatiei peritonale. Hiperestezia cutanata incepe n fosa iliaca dreapta i se extinde , odata cu contractura, n tot abdomenul. Acest semn, se ia, n comparatie, cu zonele normale, din abdomen. La debutul apendicitei acute, inainte de aparitia iritatiei peritoniale, durerea apendiculara poate fi pusa n evidenta, prin palparea n''punctele apendiculare''. Aceste puncte, sunt numeroase. Ele au fost adunate, n mod genial, de catre chirurgul roman Iacobovici, intr-un triunghi care ii poarta numele. Triunghiul lui Iacobovici este format de; linia care uneste spinele iliace anterosuperioare (linia bispinoasa) , linia spino-ombilicala i marginea externa a muschiului drept abdominal, din partea dreapta. Pe linia spinoombilicala, se gasesc doua puncte, mai cunoscute; punctul lui Mc. Burney, la 3-5 cm, de spina iliaca anterosuperioara i punctul lui Morris, la 3-4 cm, de ombilic. Pe linia bispinoasa, punctul lui Lanz, la unirea dintre extremitatea externa a 1/3 cu cea medie, punctul lui Sonnenburg, la intersectatea liniei bispinoase cu marginea externa a muschului drept abdominal. n apendicita acuta, intregul triunghi este dureros, intens, atat spontan cat, mai ales, la palpare. 232

n apendicita acuta, s-a descris i o triada de simptome;durere, hiperestezie cutanata i contractura musculara, n fosa iliaca dreapta. Durerea, accentuata de tuse i ''tusea din gat'', apar, ca urmare a producerii contractiei musculaturii abdominale (semnul Kusnirenko) . Aparitia unui edem local, n fosa iliaca dreapta, poate sa arate debutul unui abces apendicular (semnul Keen) . Durerile n punctul frenic, descrise de Lafont, n pleurezia de la baza plamanului drept i n colecistita acuta, au fost descrise, n apendicita acuta, de un roman (semnul lui Iliescu) . Aparitia subicterului, la nivelul conjunctivelor bulbare oculare, a fost descris de Poenaru i Caplescu. Retractia testiculului drept, care urca la radacina scrotului, ca urmare a iritatiei peritoneale care provoaca contractia muschiului cremaster, din cordonul spermatic, a fost descrisa de Mondor (semnul cremastrului) . Durerea provocata, prin alunecarea degetului, din epigastru pana n fosa iliaca dreapta, a fost descrisa de Voskresenski. Semnele generale sunt cele obisnuite, din toate infectiile; febra, tahicardie, cefalee, astenie. Semnele digestive sunt prezente; limba saburala, inapetenta, greturi varsaturi, diaree sau constipatie. Semnele de laborator sunt caracteristice, pentru infectii; leucocitoza cu polinucleare neutrofile (10. 000-30. 000/m. c. ) , VSH crescut , sumar de urina, cu semne de suferinta renala. FORMELE CLINICE ale apendicitei acute sunt legate, de pozitia apendicelui. 1. Apendicita retrocecala (10-20% din totalul apendicitelor acute) se caracterizeaza prin durere care iradiaza dorsal, n regiunea lombara, deasupra crestei iliace sau n membrul inferior drept. Se pune n evidenta, mai usor, culcand bolnavul, pe partea stanga (decubit lateral stang) . 2. Apendicita pelvina (5-10%) , n care apendicele are varful n apropierea rectului, vezicii urinare i aparatului genital, la femeie se caracterizeaza prin aparitia unor tulburari de vecinatate, tenesme vezicale sau rectale i aspect, inselator, cu inflamatiile aparatului genital intern, la femeie. Prin ''flirtul apendiculo-ovarian'' exista posibilitatea propagarii infectiei, de la ovar sau trompa, la apendice i invers. 3. Apendicita ascendenta (2-10%) , n care varful apendicelui ajungand sub hepatic explica iradierea durerii, n hipocondrul drept i confuzia cu o colecistita acuta. 4. Apendicita mezoceliaca (5%) , n care varful apendicelui ajunge la baza mezenterului i durerea iradiaza, catre ombilic i confuzia se poate face cu enterocolitele. 5. Forma frusta sau asimptomatica care poate apare, mai ales, la copii care nu localizeaza bine durerea sau la batrani, la care reactivitatea este 233

redusa. n aceste cazuri, eroarea este mai grava, daca neglijam sau trecem neobservata, apendicita acuta decat atunci cand se intervine chirurgical i se constata ca apendicele era normal. 6. Forma toxica sau hipertoxica caracteristica copiilor, n care durerea este insotita de discordanta dintre puls i temperatura, de aparitia icterului, de semnele neuropsihice, de oligurie i de varsaturi, cu aspect negru (vomito-negro) . 7. Apendicita acuta cu plastron se caracterizeazaprin aparitia unei formatiuni tumorale, n fosa iliaca dreapta, care se dezvolta, incepand cu primele zile de la debut, pana n ziua a saptea. Este singura forma de apendicita acuta care nu se poate opera, n urgenta. 8. Apendicita acuta n sacul de hernie, mai ales n herniile inghinale drepte, reprezinta descoperire intraoperatorie. De obicei, apendicele care patrunde, n sac, se traumatizeaza i se inflameaza. 9. Apendicita acuta n fosa iliaca stanga este, rara i apare, la bolnavii care au''situs inversus'' adica cecul n fosa iliaca stanga. Evolutia apendicitei acute netratate se face prin aparitia complicatiilor peritoneale;abcesul apendicular i peritonita generalizata. ABCESUL APENDICULAR se produce, prin ramolirea portiunii centrale aplastronului apendicular sau, prin izolarea inflamatiei dinrt-o apendicita acuta flegmoasa, prin franjurile marelui epiploon i organele din vecinatate. Sediul abcesului peritoneal este variabil n functie de pozitia topografica a apendicelui;pelvin, subhepatic, la baza mezenterului sau n fosa iliaca dreapta. Acest abces, poate sa difuzeze catre o peritonita generalizata sau sa se deschida prin fistulizare intr-un organ cavitar din vecinatate sau la piele. PERITONITA APENDICULARA poate surveni, n primele ore sau zile, de la debutul apendicitei acute, prin perforatia unei apendicite gangrenoase, sau tardiv, prin difuzarea unui abces apendicular. Exista trei posibilitati de aparitie a peritonitei apendiculare; -directa, cu aparitia peritonitei generalizate, de la inceput, prin perforarea apendicelui inflamat; - peritonita n doi timpi, n care criza de apendicita se amelioreaza, aparent, dar procesul supurativ continua, sa evolueze i produce, dupa cateva zile, infectia intregului peritoneu, situatie, favorizata, de eforturi, surmenaj, viroze sau administrarea, intempestiva, a unui purgativ; - peritonita n trei timpi, n care apendicita acuta produce un abces apendicular care difuzeaza, ulterior n cavitatea peritoneala, datorita rezistentei scazute, a bolnavului sau virulentei crescute a microbilor. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE este chirurgical, de urgenta, n toate cazurile, cu exceptia apendicitei acute cu plastron. Extirparea apendicelui poarta numele de apendicectomie. Inainte de rezectia apendicelui, se practica o bursa, din seroasa cecului, din jurul 234

apendicelui, cu un ac fin i ata subtire, n care se va infunda ''bontul'' apendicelui rezecat. Dupa strangerea bursei, se apropie, la aceasta, firul care a le gat mezoul apendicelui realizand mezoplastia. Deci, numele operatiei va fi; apendicectomie cu infundare n bursa cecala preformata i mezoplastie. Plastronul apendicularva fi tratat, timp de 7-21 zile, pana la disparitia sa, prin; - repaus la pat, cu punga de gheata, pe abdomen; - regim alimentar care sa evite alimentele bogate, n celuloza; - antibiotice i metronidazol; - vaccinare pentru cresterea rezistentei bolnavului (polidin, gamma globuline, Delbet) i vitamine B complex i C. Punga cu gheata, pusa pe fosa iliaca dreapta, are trei efecte principale; antialgic, decongestionat i, mai ales obliga bolnavul sa stea, intins la pat. Bolnavul, va fi programat sa revina, dupa 2-3 luni, pentru extirparea apendicelui, n momentul n care, operatia devine posibila, fara probleme. APENDICITA CRONICA. Apendicita cronica reprezinta stadiul n care apendicele, care nu a fost operat, prin tratamentul cu antibiotice, a iesit din criza. Aceasta apendicita cronica a ajuns, n stadiul, n care, toate straturile peretelui apendicular au fost afectate i distruse, lumenul apendicelui a disparut i procesul de scleroza lasa, din apendice o relicva care este insotita de leziuni de vecinatate; adenopatii n jurul apendicelui i cecului, inflamatii, la distanta (duoden, colecist, colon, intestin etc. ) . Simptomatologia apenticitei cronice este variata i necaracteristica ; Durerea este descrisa de bolnav ca o arsura sau greutate care apar pe fondul unei''jene dureroase''sau unor tulburari dispeptice care apar, dupa mese copioase, dupa eforturi, n timpul menstrelor, s. a. Se descriu mai multe forme clinice; - forma digestiva n care suferintele imbraca aspecte diferite de suferinte gastrice, biliare, colitice;durerile sunt postprandiale, insotite de balonare, eructatii (aerofagie) , diaree sau constipatie; -forme extradigestive, n care simptomele imbraca aspecte de suferinta renala, urinara care apar, la efort ( mers prelungit, alergare, ortostatism prelungit) , de psoita, forme nervoase cu tulburari neurovegetative, migrene, ameteli, astenie, etc; Datorita acestor aspecte variate, se descriu forme diferite de apendicita cronica, a caror denumire, arata i aspectul clinic; - apendiculo-enterocolita;crampe, colici, constipatie alternand cu diareea; 235

- apendicita pseudo-ulceroasa;fenomene dispeptice, semne indirecte de ulcer, la radiologie; -apendiculo-nefrita; semne de cistita i colici renale, colibacilurie, n apendicele cronice retrocecale; -apendiculo-anexita;crize dureroase catameniale de apendicita, insotite de dismenoree i amenoree. -apendicita cronica neuro-astenica, n care cefaleea, migrena, astenia se adauga la tulburarile neurovegetative. -apendicita cronica alergica;urticarii dermografism care, adesea este insotita de prezenta parazitilor intestinali (giardie, ascarizi, oxiuri, etc. ) . Simptomatologia apendicitei cronice este deosebit de complexa. Durerea se transforma intr-o senzatie de apasare, greutate sau arsura. Ea apare pe fondul unei jene dureroase permanente i a unor tulburari dispeptice care survin mai ales postprandial. La aceasta, se adauga tulburari neuropsihice ca;insomnii, cefalee, pierderea fortei de munca. Anemia este frecvent prezenta dand bolnavilor un aspect de paloare teroasa a fetei, cu cearcane n jurul ochilor i pigmentari n jurul gurii i a nasului (masca apendiculara) . Aceste semne sunt datorate infectiei cronice cu punct de plecare din apendicele sclerozat dar care contine germeni rezistenti la tratament. Unii bolnavi au mictiuni frecvente. Examenul radiologic ofera semne pretioase pentru evidentierea inflamatiei cronice apendiculare; -semne directe radiologice, la tranzitul baritat; calibru neregulat al apendicelui, injectat partial (segmentar) sau neinjectat (apendice absent radiologic) i dureros la apasarea sub ecran; -metoda Czeppa foloseste administrarea de bariu amestecat cu sulfat de magneziu, n cazurile n care apendicele, initial neinjectat, se considera constipat, adica umplut de fecaloane;examinarea la 6-12 ore poate sa arate injectarea sulfatului de bariu n apendice; -semne indirecte radiologice; aspect de ileita terminala (inflamatia sau apasmele ilionului) , colon spastic, staza n cec, brasaj prin miscari antiperistaltice, la nivelul duodenului, etc. Tratamentul apendicitei cronice consta n apendicectomie cu infundare i mezoplastie. Dupa extirparea apendicelui, fenomenele, de mai sus, dispar dar poate ramane un ''sindrom postapendicectomie''care de fapt, reprezinta complicatiile mai vechi, de vecinatate; (tiflita-inflamatia cecului, ileita, periviscerite diverse, dischinezi, biliare, colica, etc. ) . COLECISTITELE Calea biliara, prin care se scurge fiere (bila) , produsa de celula hepatica (hepatocit) , pana n duoden, are aspectul unui arbore care are 236

ramurile n ficat i radacina n duoden. Bila, formata n caile biliare intrahepatice este colectata, din canalele biliare, din lobul hepatic n canalul hepatic drept i canalul hepatic stang care se unesc, la iesirea din hilul hepatic, n canalul hepatic comun, i, apoi, n canalul coledoc. Vezicula biliara reprezinta un diverticul, asezat la nivelul coledocului care are rolul de a depozita bila care se scurge, n mod permanent, n caile biliare principale (CBT) . Vezica biliara are o forma de para, cu o lungime de 7-10 cm i o grosime de 3 cm, cu o capacitate de 30-50 cmc. Comunica cu coledocul prin canalul cistic care are o grosime de 3 mm i o lungime variabila i care se varsa, n unghi ascutit, pe partea dreapta a coledocului. Cisticul este prevazut, cu o serie de valvule (Heisters) care permit trecerea bilei , intr-un singur sens, din coledoc catre colecist, n momentul cand colecistul este, n repaus. La nivelul gatului vezicii, se gasesc fibre musculare care formeaza impreuna cu fibrele musculare netede din cisti , sfincterul lui Lutkens. De la nivelul acesta, pornesc dischineziile biliare, adica tulburarile de contractie i golire, ale colecistului. n peretii colecistului, se gasesc, o serie de canalicule microscopice care pleaca, din mucoasa pana n seroasa veziculei. Ele au fost descrise de Luschka i Rokitansky. Dilatarea acestor canalicule, ia aspectul unor saculete n care, se pot produce, inflamatii i abcese care determina colecistitele acute. Rolul veziculei biliare este, triplu. - preluarea bilei secretate, n mod continuu, de ficat; - stocarea bilei i concentrarea ei; - eliminarea bilei, n timpl digestiei. Umplerea veziculei biliare are loc, n mod continuu, fiind asigurata de functia valvulelor Heisters i sfincterul Lutkens. n canalele biliare intrahepatice, bila circula cu o presiune, de 2 cmc de apa. La o presiune de 7-8 cmc, de apa, se deschide canalul cistic. Acumularea bilei, n colecist, este necesara, n vederea colectarii bilei necesare, pentru digestia grasimilor care ajung, induoden i jejun. n momentul n care, aceste alimente grase ajung, n duoden i jejun, se secreta, reflex, o enzima, numita colecistochinina care produce contractia, energica, a colecistului. Aceste contractii realizeaza o presiune, de 15-18 cmc de apa, n canalul coledoc. Presiunea aceasta, deschide sfincterul lui Oddi care sade, inchis, pana la o presiune de 10 cmc apa. n plus, la omul normal, exista un sinergism functional care deschide, reflex, sfincterul Oddi, n momentul contractiilor colecistului (reflexul, descris, de Doyon. n acest fel, bila este expulzata, n duoden. Rolul bilei, este complex; 237

- emulsionarea grasimilor, din alimentele patrunse, n duoden i jejun, pentru a permite actionarea lipazei pancreatice, n vederea fragmen-tarii acestor grasimi, n molecule mai simple, care pot fi absorbite de catre mucoasa intestinala. -bila are un efect excitant, asupra peristaltismului intestinal. -este un vehicol pentru excretia, din sange, abilirubinei rezultate din distrugerea hemoglobinei, din hematiile moarte. - foloseste excesul de colesterol sintetizat, de hepatocit. Ficatul produce 800-1200 g bila pe care o stocheaza, vezicula biliara. Cand, cantitatea de bila depaseste capacitatea de 30-50 ml a vezicii biliare, colecistul o poate concentra, prin deshidratare, de 12-20 ori. Coledocul care reprezinta canalul final de scurgere a bilei patrunde, oblic, n duoden, impreuna cu fibrele acestuia realizand, un sfincter, care reprezinta o minunatie arhitectonica care poarta numele de, sfincterulKapandji i Ochsner. Acest sfincter, impreuna cu fibrele din canalul Wirsung, prin care se varsa sucul pancreatic, realizeaza o dilatatie de la nivelul coledocului distal care poarta numele de ampula lui Vater care asigura scurgerea bilei i sucurilor pancreatice, intr-un mod armonios, n functie de necesitatile, de digestie. Vezicula biliara are doua feluri, de contractii; - contractie de fond, lenta, care se numeste contractia tonica; -contractie periodica, la 3-5 inute, numita contractie intermitenta, care este, mult mai puternica. Contractia colecistului este declansata, de substantele, numite colecistocinetice. Dintre acestea, mentionam, alimentele grase, albusul i galbenusul de ou, untul, smantana, uleiurile de floarea soarelui, peste sau masline laptele i carnea. Dintre edicamente, mentionam; acetilcolina, histamina, secretina s. a. Contractia colecistului este reglata neurohormonal prin colecistochinina i pancreozinina, secretate, de duoden i jejun. Vagul este, un puternic stimulator, al contractiilor colecistului, n timp ce, simpaticul inhiba aceste contractii. Astfel, se explica, dischineziile sau tulburarile de contractie, ale colecistului care apar n emotii, frica sau stres. Afectiunile veziculei biliare sunt numeroase i impresionante. Ele se pot sintetiza n trei categorii principale : -dischineziile biliare sau tulburarile biliare, de motilitate (contractii) ; -litiaze sau precipitari, de critale, din substantele care compun bila (colesterol, saruri biliare, pigmenti biliari s. a. ) ; -inflamatiile colecistului (colecistitele acute) . DISCHINEZIILE BILIARE 238

Dischineziile biliare sunt de doua feluri;diminuari ale contractiilor (hipotonii) i exagerari ale contractiilor (hiperchinezii) . Hipotonia colecistului realizeaza ''colecistul lenes''care se contracta lent, insuficient i produce tulburari, prin diminuarea procesului de emulsionare a grasimilor, din intestin, pe de o parte, iar pe de alta, tulburari determinate de stocarea (staza) bilei n colecist. Bolnavii care, nu beneficiaza de emulsionarea corecta a grasimilor pentru a facilita actiunea lipezei pancreatice, sufera de tulburari de absorbtie (malabsorbtie inestinala) , au scaune moi, galbene, lucioase, bogate n grasimi care nu se absorb n intestin. Bolnavii care au staza, n colecist, sufera de dureri sau dispensii biliare i sunt predispusi la a face calculi biliari. Bolnavii cu hipertonie (hiperchinezie) a veziculei biliare reactioneaza exagerat, uneori brutal, la prezenta grasimilor, n duoden i jejun. Ei sufera, de colici biliare, importante. La aceste dischinezii, ale veziculei biliare, participa, n procente varibile, o serie de anomalii, ale canalului cistic (alungit, sinuos, inflamat) , precum i ale canalului coledoc i sfincterului lui Oddi. Tratamentul celor doua forme, de dischinezie (distonie) biliara este, diferit i el trebuie adecvat, fiecarui bolnav. LITIAZA BILIARA Litiaza biliara reprezinta, cea mai frecventa, afectiune a cailor biliare principale (CBP) . Litiaza a fost descoperita i la mumiile, vechi de, peste 4000 de ani. Poate apare i la animale, mai ales la erbivore i chiar i, la unele animale, care nici nu au colecist (cal, elefant) . Litiaza biliara este, mai frecventa, la femei de patru ori, fata de barbati. Aceasta situatie, este justificata prin compozitia diferita a bilei care, la femeie, are 14% substante solide, fata de 9%, n bila barbatului. Estrogenii, sarcina i anticonceptionalele sunt incriminate, deasemenea. Foliculina are rol hipotonizant asupra vezicii biliare. n timpul menstruatiei, se produce hipotonia colecistului. Litiaza biliara este, mai frecventa, n Europa i SUA i rara, n China, Japonia i India. Probabil ca, la acestea, contribuie obiceiurile alimentare. Cauzele litiazei biliare sunt numeroase. Dintre acestea, mentionam pe cele principale; - staza biliara, adica stagnarea bilei, un timp prelungit, n colecist, datorata alimentatiei sarace n grasimi, sedentarismului, hipotoniei musculaturii abdominale, colecistatoniei prin efectul, redus, al colecistochininei, de proasta 239

calitate, produsa n duoden i jejun, emfizemului pulmonar care diminua miscarile diafragmei, intoxicatiilor, etc. ; - hiperconcentratia bilei n colecist, prin dezhidratare exagerata; - cresterea vascozitatii bilei care trece, din starea de solutie coloidala, n starea de gel, care realizeaza''bila noroioasa''; - cresterea cantitatii de colesterol, n sange, ca urmare a alimentatiei excesive, hipercalorice i bogate, n grasimi; - obezitatea i cura de slabire intensiva care mobilizeaza grasimile din depozite; - diabetul zaharat care, deasemenea, consuma grasimi, din depozit, medicatia antidiabetica avand efecte litogenetice; - vagotomia tronculara efectuata, frecvent, n rezectiile gastrice produce dischinezii biliare i reflux pancreatic, n caile biliare; - scaderea activitatii sexsuale i a hormonilor sexsuali care modifica tonusul vezicii biliare i metabolismul grasimilor; - infectia sau inflamatia colecistului;''calculii reprezinta monumentele funerare ridicate n memoria bacteriilor moarte'' (Moyniham) ; - deteriorarea raportului normal dintre colesterol, acizii biliari i fosfolipide, n colecist; - bila deficitara produsa, de hepatocitul afectat, care elaboreaza o bila cu compozitie anormala. Precipitarea cristalelor care reprezinta, nucleul calculilor, apare, n momentul n care colesterolul nu mai este tinut, n solutie, prin modificarea compozitiei i raportului dintre el i sarurile biliare i lecitina. Precipi-tarea incepe, n momentul, n care , creste cantitatea de colesterol, n bila sau scade concentratia, de acizi biliari i lecitina. Un rol important, n aparitia litiazei biliare, il reprezinta terenul bolnavului i chiar ereditarea sa, bolnavii de guta, ateroscleroza, hipotiroidie, obezitate, diabet, anemii hemolitice, sedentari, bolnavii cu exces de colesterol i lipide n sange. Sarcinile multiple i tulburarile menstruale sunt incriminate, deasemenea. Din punct de vedere a compozitiei calculilor, colesterolul se gaseste, n 90% din cazuri, prezent n calculii cu compozitie mixta. Calculii de colesterol pur se gasesc n 10% din cazuri i au o culoare galbena stralucitoare, sunt rotunzi sau fatetati, plutesc n apa, sunt mari, ard daca li se da foc i sunt radiotransparenti. Calculii micsti reprezinta 80% din totalul calculilor i au un centru pigmentar, straturi concentrice de colesterol, saruri biliare, pigmenti i saruri de calciu, asemanatoare inelelor de la copaci. Calculii pigmentari sunt mici, negriciosi, teposi, sunt grei, cad n apa i sunt rxopaci. Calculii de carbonat de calciu sunt, rari puri, rotunzi sau ovali, albiciosi, rxopaci. Sediul calculilor biliari este, cel mai frecvent, n colecist. Recordul numeric de calculi, descris n literatura, este de 14. 000. Calculii din coledoc 240

sunt, n 90%din cazuri, proveniti din vezicula biliara. Litiaza cailor biliare intrahepatice este cea mai rara, dar i cea mai grava. TEZAURISMOSELE prezinta depuneri de cristale, n mucoasa colecistului. Ele sunt de trei feluri; 1. Vezicula''fraga'', n care depunerile mici, de culoare alb-galbuie sau rubinie, de pe mucoasa colecistului, dau aspectul, caracteristic, asemanator cu capsuna. Mucoasa isi pierde calitatile de secretie i absorbtie. Iar peretele colecistului nu se mai contracta normal. 2. Colesteroliza ( lipoidoza) se caracterizeaza prin formatiuni, mai mari, cu aspect polipoid, de colesterol i lipide. Cand se desprind de pe mucoase, se numesc achene. Acestea , pot forma nuclei de calculi. 3. Vezicula calcara sau de portelan se caracterizeaza prin depuneri de saruri de calciu, n peretele vezicii biliare, care devine opaca la razele X i isi pierde calitatile, de concentrare a bilei i de contractie. Toate aceste litiaze, se pot pune n evidenta, prin razele Roentgen. Calculii rxopaci apar, la examenul radiologic abdominal pe gol. Calculii ritransparenti se evidentiaza la colecistografie, dupa administrarea de substante (pobilan, razebil) care se acumuleaza, n ficat i sunt eliminate odata cu bila. Calculii apar, ca pete clare, n substanta de contrast care umple colecistul sau calea biliara. Ecografia i tomografia computerizata (rezonanta magnetica) pot decela calculii, cu dimensiuni de 2 ml. COLECISTITA ACUTA Colecistita acuta reprezinta, cea mai frecventa complicatie, a litiazei biliare. 90% dintre colecistitele acute apar pe o vezicula biliara litiazica. Cauzele colecistitelor acute sunt variate, dintre cele mai importante, mentionam; 1. Infectia provenita, pe cele patru cai, posibile; -prin vena porta, odata cu substantele absorbite, din intestin; -pe cale sangvina generala, n afectiuni infectioase, cu bacili coli, perfringens, stafilococi, streptococi s. a. ;

241

296-311 pe cale limfatic, de la un proces inflamator, din abdomen; pe cale ascendent, din intestin, prin coledoc. 2. Litiaza biliar care traumatizeaz mucoasa colecistului n timpul contraciilor i prin leziuni de decubit. 3. Staza n colecist i bila hiperconcentrat care irit mucoasa vezicii biliare formnd patul pentru suprainfecie. 4. Refluxul de suc pancreatic, n calea biliar principal, care este deosebit de iritant. Inflamaia colecistului poate produce leziuni variate care se manifest n mod diferit: - colecistita acut cataral (congestiv) n care colecistul este hiperemiat, congestionat i cu pereii ngroai de edem; - colecistita acut flegmonoas (supurat) n care exist abcese numeroase n canaliculile din peretele colecistului; - colecistita acut gangrenoas (necrotic) n care trombozele inflamatorii din vasele peretelui colecistului, realizeaz zone de ischemie de culoare verde sau negricioas care ascund parcele de necroz; - colecistita acut perforat, n care n zonele de necroz total a peretelui realizeaz leziuni prin care se scurge bil i care, duce, la peritonita biliar (coleperitoneu) extrem de toxic i de grav; - colecistita acut cu plastron (plastronul colecistic) n care colecistul inflamat este acoperit, de organele vecine, ficatul, stomacul, duodenul, colonul transvers i marele epiploon, formnd un bloc inflamator care acoper colecistul; - colecistita acut cu abces subhepatic, peritonita localizat prin organele vecine, adesea, o complicaie a plastronului vezicular. Manifestrile afeciunilor cilor biliare principale sunt asemntoare, ele realiznd colica biliar sau hepatic. COLICA BILIAR sau HEPATIC este declanat, de exagerrile contraciei veziculei biliare. Durerea apare brusc, n hipocondrul drept sau epigastru, are caracterul de constricie sau de apsare. Iradiaz de-a lungul rebordului costal, n spate (dorsal), n omoplatul drept i umrul drept. Este exagerat de micare, zguduire i apsare pe abdomen. Punctul cistic este dureros spontan i la palpare. Bolnavul i caut o poziie antalgic, n coco de puc, cu 242

coapsele flectate pe abdomen i gambele pe coapse, este nemicat i foarte speriat. Colica survine, la 3-5 ore, dup o mas abundent, bogat n alimente grase, alcool i buturi reci. Debutul ei, survine, n multe cazuri, noaptea. Colica poate fi provocat i de eforturi sportive, cltorii cu maina, cu motocicleta sau cu trenul care, au favorizat, zguduirile sau trepidaiile. Balonarea, chinuitoare, este frecvent, bolnavii avnd impresia c abdomenul vrea s plesneasc. Fenomenele digestive sunt prezente: limb sabural, gura amar, greuri, eructaii (eliminri de gaze pe gur). Vrsturile sunt, la nceput, alimentare, apoi mucoase i, n final, bilioase, amare i de culoare verde sau maronie. Febra este prezent, n toate formele, de colecistit acut i, mai rar, n celelalte afeciuni biliare. Icterul sau subicterul se manifest prin coloraia galben a conjunctivelor bulbare oculare i coloraia urinilor care au aspect ca berea. n colecistita acut, colica biliar se nsoete i de semne generale importante: frison, stare general alterat i creterea numrului de leucocite (leucocitoza). n orice colic biliar care se prelungete sau nu cedeaz, la tratament, vom suspecta colecistita acut. La durere, se asociaz, mpstarea hipocondrului drept sau palparea fundului vezicii biliare, dureroase. Mai trziu, apare contractura musculaturii abdominale care poate s se extind. ntre semnele de agravare a inflamaiei: febra n platou, iniial, devine oscilant (febr de supuraie), discordana dintre puls (accelerat i aritmic) i febr sczut, creterea numrului de leucocite i a vitezei de sedimentare (VSH). Durerea + frisonul + icter reprezint suspiciunea de inflamaie a cii biliare (angiocolit). Exist un numr apreciabil de bolnavi, la care, colica biliar este nlocuit, de un aspect, mai puin alarmant, numit dispepsia biliar. Aceasta, se caracterizeaz prin dureri care apar, dup mese (postprandiale), sau numai printr-o jen dureroas, nsoit de senzaia de plenitudine, greuri, eructaii amare, balonare, vrsturi reflexe, fr efort, cefalee sau migrene. Colica biliar sau sindromul dispeptic biliar pot ascunde afeciuni grave ale cii biliare principale, motiv pentru care, bolnavii vor fi investigai n mod obligatoriu, prin examene radiologice, ecografice i tomografie computerizat. Conduita n colica biliar difer, n funcie de intensitatea, durata i gravitatea colicei. a. n formele uoare, i necomplicate: repaus, la pat; regim alimentar; analgetice, per os sau n supozitoare (algocalmin, piafen); antispastice, per os sau n supozitoare (lizadon, scobutil, papaverin); antivomitive, supozitoare (emetiral, torecan). 243

b. n formele severe, nsoite de vrsturi, febr, icter, primul ajutor este asemntor cu cel descris mai sus dar bolnavul se interneaz n spital, de urgen, unde se iau msuri care revin asistentei medicale: recolteaz snge pentru hemogram, VSH, formula leucocitar, bilirubin, transaminaze, fosfataze alcaline, uree, creatinin, glicemie etc; recolteaz urina pentru evidenierea urobilinogenului i pigmenilor biliari; aistenta medical nu are voie s administreze calmante sau antibiotice, pn la venirea medicului, pentru a nu modifica simptomatologia care s-i permit acestuia s fac un diagnostic cauzal direct; de multe ori poate fi vorba de un abdomen acut care prin administrare de calmante i antibiotice poate s evolueze ascuns, n forme grave. n spital, tratamentul colicei biliare are urmtoarele obiective: repaus la pat; regim alimentar, eventual aspiraie gastric, n caz de vrsturi repetate; calmarea durerii, prin administrare de injecii sau perfuzii (algocalmin, piafen, fortral); antispastice (papaverin, atropin, scobutil compus); injecii intramusculare sau n perfuzii, nitroglicerina sublingual care reduce spasmul sfincterului lui Oddi; antivomitive administrate parenteral (torecan, plegomazin, emetiral); corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice (perfuzii de glucoz 510%, soluii fiziologice); combaterea infeciei cu antibiotice cu spectru larg; ampicilina este de preferat deoarece se elimin, n mod special prin cile biliare; punga cu ghea, pe hipocondru drept, care reduce congestia i inflamaia colecistului i oblig pe bolnavi s stea la pat; sedative, n caz de agitaie sau de nelinite (diazepam, hidroxizin, bromuri, etc. ); tratamentul chirurgical (colecistectomia) se aplic numai dup ameliorarea strii generale, n cazurile de colecistit acut. Coldocotomia i extragerea calculilor, n caz de icter mecanic. Derivaiile colecistoduodenale sau colecistogastrice, n caz de cancer de cap de pancreas. Numai n cazurile de peritonit biliar se execut intervenia chirurgical de urgen.

244

XXVIII. CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic este o tumor lichidian benign, ncapsulat, produs de forma larvat a teniei echinococcus. Parazitul, triete n forma adult, n intestinul cinelui. Tenia adult expulzat de cine elibereaz oule, n numr de 400-800. Oule ajunse, prin alimente sau ap, n intestinul omului, sunt parial digerate. In mediul alcalin din duoden, sub aciunea bilei i sucurilor pancreatice, oul elibereaz embrionul hexacant. Embrionul hexacant are dimensiuni mici, de 25 , care-i permit s strbat peretele intestinului i s ajung n circulaia portal. El se comport ca un embolus microscopic i odat ajuns n capilarele hepatice se fixeaz la nivelul acestui filtru, n proporie de 60% din cazuri. Cnd trece de acest filtru, embrionul hexacat se poate fixa n al doilea filtru capilar, la plmn, n 30% din cazuri. Dac a scpat i de aici, ptrunde n circulaia general i se poate fixa n oricare parte a corpului (creier, rinichi, splin, muchi, oase, etc. ). Embrionul hexacat, fixat n ficat, se dezvolt sub forma unei tumori chistice care se numete chist hidatic. n lichidul chistului sunt numeroi scoleci, pn la 400. 000 ntr-un cm, fiecare putnd dezvolta o nou tenie i un nou chist hidatic. Morfopatologie Dezvoltarea chistului hidatic, n ficat, se face prin elaborarea cuticulei, creterea, germinarea i secreia lichidului din chist. Peretele chistului este format din cuticul i membrana proliger. Cuticula este membrana de nveli a chistului, alb, gelatinoas i elastic, format din straturi concentrice, cu grosimea de 1 cm. Ea se poate destinde, mult sub presiunea lichidului din chist. Membrana proliger sau germinativ cptuete, n interior, cuticula. Membrana proliger reprezint elementul mobil i activ al chistului hidatic. Prin nmugurire, d natere la capsule proligere care genereaz n interiorul lor, scoleci. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . lips pag: 300-303

245

Inactivarea chistului se face prin puncionare i introducere de soluii care omoar larva: formol 2%, alcool 90 lsate 10 minute s acioneze. Extirparea chistului se poate face, dup caz, n mai multe moduri: 1. Marsupializarea este cea mai veche metod i const n drenajul chistului la exterior. 2. Chistotomia const n evacuarea parazitului, lsnd pe loc adven- ticea; este metod incomplet. 3. Anastomoze chistodigestive, ntre chist, stomac sau jejun. 4. Chistectomia const n extirparea chistului i adventicei din jurul su. 5. Chistectomia parial const n extirparea membranei pericchisti- ce. 6. Hepatectomia extirp chistul mpreun cu o zon din ficat. Dup extirparea chistului, rmne o cavitate important n parenchi- mul hepatic. Aceast cavitate trebuie s fie rezolvat prin: - drenaj extern eficient, cu mai multe tuburi de dren; - asigurarea permeabilitii cii biliare principale pentru asigurarea drenajului biliar i reducerii ptrunderii bilei n cavitatea restant. Mebendazolul, n doze de 1-3 grame / zi se poate administra preoperator i postoperator pentru a evita recidivele i pentru a distruge chisturile mici, n curs de dezvoltare.

246

XXIX ICTERELE Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor i este datorat bilibubinei (pigmentul bilei), existent, n exces, n snge. Bilirubina provine din eritrocitul distrus n sistemul reticulo-endotelial din splin cimitirul hematiilor i din alte organe ficat, plmni, rinichi, intestine, etc. Globul rou mbtrnit este recuperat de ctre aceste celule (celule Kupffer) i hemoglobina coninut de ctre acestea este descompus n elemeni, de baz: globina i hemul. Globina este recuperat, aminoacizii care o compun fiind folosii n proteinosinteze necesare altor celule din organism. Hemul care conine hemosiderina, adic partea care are n componen fier i hematoidina, fr fier, este de asemenea recuperat. Fierul din hemosiderin este oxidat n feritin i recuperat, o parte, de ctre mduva osoas hematoformatoare n vederea producerii de noi globule roii iar excesul este depozitat, n ficat. Bilirubina nu provine numai din hemoglobin. Mioglobina, citocromul i o serie de enzime conin de asemenea pigmeni care vor fi transferai n bilirubin. Bilirubina provine din hematoidin, inelul porfirinic fr fier din hemoglobin. Ea este transformat, sub influena unei enzime numit bilirubinreductaz, n biliverdin i apoi n bilirubin care ajunge n plasma sangvin. De aici, este preluat de celula hepatic (hepatocid) care o folosete n formarea bilei (fierei) care va fi excretat, prin calea biliar, n duoden. Bilirubina este pigmentul bilei care d culoarea caracteristic a acesteia. Coloraia icteric apare n momentul n care bilirubina din snge depete 2-3 mg%. Iniial, coloraia galben apare la nivelul mucoasei sclerotice bulbare oculare, la nivelul palatului, frenului lingual i buzelor, apoi, mai trziu, se coloreaz i tegumentele, ultimele care se coloreaz fiind palmele i plantele piciorului. Pentru evidenierea icterului la nivelul buzelor se procedeaz astfel: cu o lamel de sticl se comprim uor buzele, pentru golirea vaselor de snge i n acest moment se vede culoarea galben. La hemiplegici, este interesant de remarcat c partea sntoas este singura care se coloreaz, n timp ce partea paralizat rmne necolorat. Icterul se evideniaz, mai uor ziua, la lumina natural. Lumina electric i mai ales cea de neon mpiedic observarea coloraiei icterice. Hepatocitul nu mai reuete s fac fa unui exces de bilirubin n snge care depete 3-4 mg% i atunci se produce icterul. Nuanele coloraiei 247

icterice pot fi variate: galben ca lmia, galben portocaliu sau verde teros (pmntiu). Sngele (plasma), LCR sunt colorate icteric. Bilirubina se afl, n mod normal n lichidul sinovial din articulaie care are coloraia galben. n urin, sudoare, lapte, sperm, culoarea este evident numai n icterele prelungite. Coloraia galben din carotenodermii i icterul produs de medicamente sau de insuficiena renal cronic sau neoplasme se caracterizeaz prin tegumente galbene dar scleroticele sunt normale sau palide i bilirubina din snge este normal. n carotenodermii palmele i tlpile sunt mai intens colorate n timp ce n icter acestea se coloreaz ultimele. Dup cauzele care produc icterul avem trei feluri de ictere: 1. Icterul produs prin cantiti mari de bilirubin care depesc posibilitile hepatocitului de a le prelua (icterul prehepatic); 2. Icterul prin deficit de prelucrare ale hepatocitului (icterul hepatocelular); 3. Icterul produs de blocarea excreiei bilei prin obstruarea canalelor biliare (icterul mecanic) 1. Icterele n care exist un exces de bilirubin se caracterizeaz prin bilirubin direct (neconjugat), evideniat n ser. Cauzele sunt variate: - hemoliza intra sau extra vascular din anemia pernicioas, thalassemie si intoxicaii diverse. - anemiile hemolitice de natur endogen sau exogen produc excese de bilirubin asociat cu anemie i splenomegalie; anemiile hemolitice exogene pot fi de natur infecioas sau toxic. Malaria, pneumonia, mononucleoza, hepatitele virotice, intoxicaiile cu benzol, toluen, Pb, fenacetin, sulfamide, rifampicin, novobiocin se nsoesc de hemoliz i distrugeri de hematii care duc la cantiti foarte mari de bilirubin la care hepatocitul nu mai poate face fa. Hematoamele mari pot produce icter prin resorbia sngelui acumulat n esuturi. Otrvirile cu venin de erpi, de ex. , produc hemoliz. De asemenea transfuziile greite care nu respect compatibilitatea de grup (icterul posttransfuzional). 2. Icterele hepatocelulare au la baz tulburrile metabolismului bilirubinei prin afectarea funciei hepatocitului. Dintre acestea mai frecvente sunt: hepatitele virale (hepatitele epidemice i mononucleoza infecioas); hepatitele leptospirozice; cirozele hepatice; tumorile, abcesele i parazitozele hepatice (chistul hidatic); hepatitele toxice, etilice, saturnice (Pb), benzolice, toluenice etc. 3. Icterele posthepatice pot fi produse prin: obstrucia intracanalicular a cii biliare principale, prin calculi, tumori, parazii i stenoze inflamatorii;

248

compresiuni ale cilor biliare prin procese extracanaliculare: metastaze canceroase, cancer primitiv de ficat, chist hidatic, cancer de cap de pancreas. Semnele icterului permit nuanri n funcie de cauzele care l-au produs. Durerile n hipocondrul drept sunt excepional de rare n icterul prehepatic. Sunt prezente ntotdeauna n afeciunile hepatice. Sunt violente (colici biliare) n litiaza biliar. Obstruciile tumorale (cancerul de pancreas) se manifest fr dureri. Hepatomegalia este prezent n icterul hepatocelular, n icterul mecanic (colestaz). Prezint noduli duri i marginea anterioar a ficatului neregulat n cancerele metastazice (secundare). Icterul rubinic este caracteristic n icterul hepatocelular (parenchimatos). Icterul verdinic este caracteristic pentru icterul mecanic i pentru toate formele de icter prelungit. Vezicula biliar mult destins, n tensiune si care depete rebordul costal putnd fi uor palpat, este un semn de cancer al capului de pancreas sau al coledocului (semnul Courvoisier). Splenomegalia este caracteristic icterului prehepatic (hemolitic), n ciroze cnd apare hipertensiunea portal i este absent n icterul mecanic. Febra este prezent in hepatitele epidemice i precede apariia icterului dup care diminu sau dispare odat cu apariia icterului. Icterul medicamentos poate s debuteze cu un episod febril de 1-2 zile. n ciroze pot s apar episoade febrile, intermitente. n icterul mecanic febra apare tardiv, cnd se produce angiocolita care se caracterizeaz prin triada: febr, durere, icter. Ascita poate s apar n toate formele de icter, cu excepia icterului prehepatic. Pruritul (mncrimea ) este tipic pentru icterul mecanic cnd poate chiar s precead icterul. Modificrile cutanate, caracteristice bolilor de ficat: dispariia pilozitii sexuale masculine, eritemul palmar, steluele vasculare, acneea, vitiligo, echimozele, peteiile, degetele de toboar (hipocratice), ascita. Anemia este intens n icterele hemolitice (prehepatice) i n neoplazii. Scderea ponderal este rapid n abcesul hepatic, lent i progresiv n neoplasm. n hepatitele acute, icterul se nsoete de cefalee, artralgii, mialgii, astenie, curbatur, inapeten i greuri. Icterele prin obstrucie mecanic neoplazic se nsoesc de inapeten care merge spre anorexie i pierdere progresiv n greutate. Icterul din cirozele cu hipertensiune portal se nsoesc de circulaie colateral (anastomoze portocave) : varice esofagiene, dilataie venoas periombilical (cap de meduz), hemoroizi i splenomegalie. Debutul icterului este brutal n litiazele biliare, n hepatitele epidemice i toxice; este lent i progresiv n cancerele biliare, de cap de pancreas i n ciroze. 249

Icterul din hepatita epidemic i din icterul mecanic este precedat, cteva zile mai nainte, de urini brune ca berea i scaune decolorate. n schimb, scaunul este normal colorat n ciroz iar n icterul hemolitic este chiar mai intens colorat. n hepatita toxic, mai ales alcoolic, icterul este asociat cu: anorexie, greuri matinale, ptialism i durere n hipocondrul drept i epigastru. Sub 30 de ani, 90% din ictere sunt datorate hepatitei acute virotice sau infecioase. Icterul familial (congenital), icterul toxic (alcool sau medicamente) reprezint numai 10%. Dup 40 de ani, cancerul de cap de pancreas reprezint 40%, ciroza 20%, virozele 20% i litiaza 15%. Dup 60 de ani, cancerul biliar sau de cap de pancreas reprezint 45%, litiazele CBP 30%, cirozele i hepatitele virale 20%. Femeia obez, n jur de 40 de ani, face n 90% din cazuri, icter mecanic, mai ales litiaza CBP. Icterul fiziologic al nou-nscutului este frecvent. Dureaz 3-5 zile, cauza fiind imaturitatea hepatocitului la natere. Laboratorul ofer un ajutor indispensabil pentru stabilirea diagnosticului de icter i de cauzalitate. Bilirubina normal este sub 2 mg la sut, din care o parte este bilirubin indirect (conjugat) i alta direct (bilirubina fabricat de hapatocit). Bilirubina ajuns n intestin este reciclat, prin absorbie intestinal. O parte din bilirubin se transform n stercobilin, urobilin i urobilinogen. Apariia bilirubinei n urin (bilirubinurie) este caracteristic pentru icterul hepatic sau posthepatic. Urobilinogenul i urobilina din intestin trec n sngele portal i sunt reinute de ficatul normal, numai o mic parte putnd ajunge n urin. Lipsa lor n urin dar asociat cu prezena bilirubinei este caracteristic icterului mecanic n care este complet obstruat CBP. Cnd sunt crescute intens n urin i lipsete bilirubina este semn de icter hepatocelular. Transaminazele TGP (glutamopiruvic) i TGO (glutamooxalaceti- c) sunt crescute n icterele hepatocelulare. Fosfataza alcalin seric este excretat n bil fiind produs de osteoblati i de celulele Kupffer din ficat. Reacia Adler evideniaz hemoragiile oculte, din scaun. Colesterolul este crescut n icterele mecanice i este sczut n hepatite i ciroze. Alfa fetoprotein se evideniaz n cancerul hepatic. Antigenul carcinoembrionar apare n cancerul de cap de pancreas. Examenul radiologic poate s evidenieze calculii radio-opaci. Examenul baritat evideniaz potcoava duodenal lrgit prin cancerul de cap de pancreas i varicele esofagiene. Scintigrafia hepatic sau pancreatic descoper tumorile compresive. Ecografia i tomografia computerizat descoper cauzele icterului i evideniaz starea organelor vecine. 250

Laparoscopia evideniaz aspectul ficatului, pancreasului i cilor biliare principale (CBP). Laparotomia evideniaz, cauzele i permite tratamentul chirurgical al acestora. Tratamentul icterului difer, n funcie de mecanismul de producere i de cauze. Colaborarea dintre internist, hematolog i chirurg este necesar n icterul prehepatic care poate s beneficieze, n anumite situaii, de splenectomie. Tratamentul profilactic i curativ medical const n: repaus la pat, regim, vitamino-terapie, lecitin, metionin, etc. Icterele mecanice beneficiaz, n cea mai mare parte, de tratamentul chirurgical. Extirparea unor calculi care blocheaz coledocul, prin coledocotomie i drenaj Kehr. n cazurile de cancer de cap de pancreas se poate practica duodenulpancreatectomia cefalic. n cazurile inoperabile, se fac operaii de derivaie bilio-digestiv (colecisto-gastroanastomoza).

251

XXX. ULCERUL GASTRO-DUODENAL Ulcerul gastro-duodenal este o boal cronic caracterizat prin ulceraii, adic pierderi limitate de substan la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, cu posibiliti de penetraie, n profunzime, cauzate de agresiunea clorhidropeptic (acidul clorhidric i pepsin). Aceast cauz comun a influenat denumirea de boal ulceroas care, ns, este depit avnd n vedere c geneza ulcerului este diferit, la nivelul stomacului fa de duoden. Ulcerul duodenal este mai frecvent la tineri i adolesceni, mai ales din categoria fumtorilor inveterai, butorilor de trii i cu labiliti neuropsihice. Ulcerul gastric este mai frecvent la vrstnici crescnd n raport direct, cu vrsta. n ulcerul duodenal, cauza este predominant prin factorul de agresiune clorhidropeptic. n ulcerul gastric, la baza afeciunii se gsete deficitul rezistenei parietale. Frecvena ambelor afeciuni este, din ce n ce mai mare, 10-12% din bolnavii, internai n spitale, suferind de ulcer gastric sau duodenal. Sexul masculin este mai frecvent internat, raportul dintre brbai i femei fiind de 10/1 pentru ulcerul duodenal i 4/1 pentru ulcerul gastric. De obicei, leziunea ulceroas este unic (solitar), dubla localizare fiind de 4% la stomac i 20% la duoden. Este interesant de remarcat faptul c 25% dintre bolnavii cu ulcer gastric au antecedente de ulcer duodenal. Ulcerul gastric este localizat, n 80-90% din cazuri, pe mica curbur i, cel mai rar, pe marea curbur. Ulcerul duodenal se localizeaz, n special, pe prima poriune a duodenului, n apropiere de pilor, foarte rar pe duodenul 2-3. Aceste localizri inferioare poart numele de ulcer duodenal post bulbar. Denumirea de bulb este impus de radiologi care compar prima poriune a duodenului cu un bulb de ceap.

252

312-323 Indivizii din grupa sangvin I0 sunt mai expui la ulcer duodenal i ulcer gastric prepiloric. Ulcerul este, de trei ori mai frecvent, la indivizii care provin din familii de ulceroi, fapt ce explic probabilitatea naturii ereditare a bolii. Patogenia ulcerului este determinat de dispariia echilibrului natural dintre factorii agresivi i puterea de aprare (rezistena) mucoasei gastrice sau duodenale la care se mai adaug o serie de factori psihici (stersul). Factorii de aprare sunt reprezentai de: mucoas, mucusul gastric integritatea mucoasei. Factorii de aprare depind de starea mucoasei gastrice i duodenale i de secreia mucusului protector al acesteia. Aceast situaie depinde de circulaia sangvin i limfatic nutritiv, pe de o parte, i de activitatea normal a secreiei i motilitii stomacului. 1. Mucoasa are o mare capacitate de rennoire (regenerarea), la 3-5 zile fiind nlocuit pe tot tubul digestiv. Aceast capacitate depinde de: starea de nutriie, calitatea alimentaiei n acizi aminai, calciu, histidin, vitamina A, B, C i oligoelementele (sulf, cobalt, magneziu); fluxul sangvin, n submucoas; motilitatea peretelui, contraciile exagerate musculare reducnd fluxul sangvin i deci diminund metabolismul celulelor parietale. 2. Mucusul secretat, din glandele pilorice, din mucoas i glandele findice gastrice, are proprieti de gelificare, vscozitate i adezivitate care asigur aderena mucusului la perete pentru a-l proteja de traumatismele termice, mecanice i chimice. Mucusul absoarbe i inactiveaz pepsina i inactiveaz aciditatea acidului clorhidric. 3. Integritatea mucoasei asigur concetraia normal a ionilor de hidrogen n snge i n mucoase care difer fa de concentraia acestora n lumenul gastric i duodenal. Diferena este de 1/1. 000. 000 ntre concentraia din snge i mucoase fa de cea din lumenul gastric. Acest gradient determin retrodifuziunea ionilor de hidrogen din lumenul (cavitatea) gastric n snge prin intermediul mucoasei gastrice care arbitreaz acest fenomen. O serie de substane exo sau endogene, mresc retrodifuziunea ionilor de hidrogen prin mucoas. ntre acestea, bila i sucul pancreatic care ajung n stomac prin refluxul din duoden, alcoolul, acidul acetic (oetul), condimentele, glucoza concentrat (dulciurile), precum i o serie de medicamente (aspirina, 253

fenilbutazona), acestea modific pH gastric i influeneaz secreia de acid clorhidric i pepsin. Deci, contribuie la autoriza epitelului mucoasei favoriznd creterea retrodifuziunii de hidrogen, n mucoasa gastric care are drept urmare activarea, in situ, a pepsinogenului inactiv, din aceste celule i degranularea mastocitelor urmat de eliberare masiv de histamin. Histamina n exces are dou efecte nocive: stimuleaz secreia gastric acid i produce staz prin vasodilaie, n circulaia venoas din peretele gastric. Acestea, creeaz condiii n apariia ulcerului. Fumatul nu influeneaz, direct prea mult, secreia acid a stomacului dar nicotina care inhib secreia de bicarbonat a pancreasului influeneaz, indirect, aciditatea gastric. La acesta, se adaug efectul nociv al fumului depus pe mucoasele bucale i faringiene care ajunge, odat cu saliva, n stomac, iritnd mucoasele. Factorii de agresiune sunt: secreia acid gastric, secreia peptic i factorii psihici nocivi. 1. Secreia acid gastric este determinat de acidul clorhidric. La acesta, contribuie: anhidraza carbonic (CO2), hidrogenul, clorul i enzimele oxidoreductoare. Dei secreia de acid clorhidric este constant, aciditatea stomacului este variabil fiind influenat de: secreiile alcaline din saliv, esofag, duoden, bil i alimentele ingerate, dar i de retrodifuziunea ionilor de hidrogen. Celulele care secret acid, existente n peretele stomacului, reprezint un numr aproximativ de 50 miliarde de celule, la omul normal, iar la bolnavii cu ulcer, numrul acestora este dublu. 2. Secreia peptic din celulele principale fundice (zimogene), este sub form de pepsinogen inactiv care devine activ sub influena acidului clorhidric tarnsformndu-se n pepsine. Pepsina are o activitate maxim la un pH acid de 1, 2-2, 4, devine inactiv la un pH de 3 i se degradeaz, ireversibil, la un pH 5. 3. Factorii psihici influeneaz secreia de acid clorhidric i pepsine. Astfel, furia, suprarea i enervarea, cresc aceste secreii. Dimpotriv, teama, frica, nesigurana (stersul), inhib secreia de acid clorhidric i pepsin. S-a descris aa numitul teren ulceros la indivizii nervoi, anxeoi, bnuitori, geloi i la cei cu distonii neurovegetative. 4. n 1983, s-a evideniat n mucoasa gastric a bolnavilor de ulcer, la nivelul antrului o bacterie numit heliobacter pylori care este prezent la 80100% dintre bolnavi. 5. Bolnavii cu ulcer duodenal au un titru ridicat al anticorpilor de herpes simplex. Pe lng aceti factori, se mai descriu o serie de numeroi factori favorizani. Dintre acetia, menionm: igiena defectuoas a alimentaiei: masticaie defectuoas i mese neregulate; 254

alimente iritante: picante, excitante ale secreiei, prea reci sau prea fierbini; alcoolul, cafeaua i tutunul; dantura deficitar: plac denatr, edentaie, parodontoze; infecii nazo-faringiene, amigdalitele, pioreea gingival, n care se absorb secreii purulente, n stomac i care influeneaz negativ respiraia contribuind la hipoxie i retenie de CO2; terenul neuroendocrin dezechilibrat: astenii, nevroze, boli endocrine, distonii neurovegetative; stresul declanat de frig sau cldur excesiv, tensiune nervoas, traumatisme, etc; medicamentele ulcerogene care stimuleaz secreia mucoasei, altereaz mucusul protector, produc angiospasm n peretele gastric i duodenal urmat de ischemie i modificarea metabolismului celular parietal. Acidul acetilsalicilic (aspirina) distruge bariera lipoproteic din mucoase i decupleaz puniile intercelulare favoriznd, n acest fel, retrodifuziunea ionilor de hidrogen urmat de activarea local, n celulele mucoasei, a pepsinogenului responsabil de apariia ulceraiilor i hemoragiilor. Acest efect, se produce att n administrarea bucal ct i la cea parenteral. n acelai mod, acioneaz i alte medicamente dintre care menionm fenilbutazona, indometacinul i tolbutamida. Cofeina din cafea i teina din ceai, determin creterea secreiei acide i vasodilataia local a mucoasei. Betablocantele cresc secreia gastric prin mecanismul lor vagal i produc vasoconstricie i ischemie a mucoasei parietale. Corticoizii i ACTH-ul cresc secreia clorhipopeptic i reduc rezistena mucoaselor prin modificarea calitii mucusului protector. Tartamentul prelungit poate s activeze ulcere latente sau considerate cicatrizate, ducnd la hemoragii grave i perforaii. Geneza ulcerului gastric are la baz: calitatea deficitar a mucusului protector; deficitul vascularizaiei submucoase gastrice; refluxul biliar din duoden, n stomac, care iniial produce o gastrit antral i care se generalizeaz la 30% din bolnavi. El dizolv mucusul i produce o eliberare masiv de gastrin. Gastrina accentueaz refluxul biliar. Apare un cerc vicios care duce la apariia ulcerului; ulcerul gastric nu apare la nivelul mucoasei gastrice care produce acid. El se localizeaz la nivelul jonciunii dintre cele dou feluri de celule care secret pepsina, unele i acidul clorhidric, celelalte; majoritatea ulcerelor gastrice apar pe mica curbur (magen strasse), n proporie de 90%. Acest fapt este explicat prin: 255

a) irigaia vascular mai redus, pe mica curbur unde nu exist un plex vascular submucos; b) contraciile musculare mai puternice pe mica curbur care produc o permanent ischemie. Jonson clasific ulcerul gastric n trei categorii: Tipul I care are localizri nalte, la nivelul fornixului (fundic), la bolnavii care au aria celulelor oxintice care produc acid clorhidric deplasat n sus i deci, este mai redus, fapt ce explic i o secreie acid mai mic. Aceti bolnavi au pe lng ulcer, gastrit atrofic i reflux biliar. Tipul II n care ulcerul gastric este asociat cu ulcer duodenal sau este chiar secundar unui ulcer duodenal. Aceti bolnavi au hiperaciditate i sunt predispui s fac staz gastric i stenoze frecvente. Tipul III n care ulcerul este localizat n regiunea antral i n apropiere de pilor care apare la bolnavii care au aria celulelor oxintice parietale deplasat n jos. Ei au hiperaciditate iar simptomatologia este asemntoare cu ulcerul duodenal. n concluzie, pe un teren predispus genetic, prin existena celulelor secretorii acide n numr dublu, fa de normal, acioneaz mai muli factori: factorul clorhidropeptic, factorul vascular local (ischemia) i rezistena mucoasei deficitare. Cnd echilibrul dintre factorii de aprare i factorii agresivi este stricat se produce ulcerul. n ulcerul duodenal predomin factorii de agresiune i autodigestia clorhidropeptic. n ulcerul gastric predominant este scderea factorilor de aprare sau de rezisten a mucoasei gastrice. Aspectul anatomoclinic a ulcerului este caracterizat prin lipsa de substan aprut n peretele gastric sau duodenal (ulcerul). Ulcerul acut apare la tineri i are aspect de ulcer superficial sau de exulceraie sau de eroziune care intereseaz numai mucoasa. Ulcerul profund ptrunde n grosimea peretelui gastric sau duodenal i poate s duc la hemoragii sau perforaii. Aceste ulcere se pot vindeca prin tratament, lsnd o cicatrice stelat vizibil pe seroasa duodenului sau stomacului, toat viaa. Ulcerul cronic este nconjurat de o zon de infiltrat celular inflamator care d aspectul de crater. Cnd esutul din jur se sclerozeaz se prduce ulcerul calos. Cnd apar aderene la organele vecine, prin penetraia leziunii din peretele gastric sau duodenal ctre acestea, vorbim despre ulcerul penetrant sau ulcerul perforat acoperit. Fig. 76. Ulcer gastric

256

Ulcerul calos penetrant n organele vecine, pancreas, colon, colecist, ficat, se numete ulcer terebrant sau ulcer exteriorizat. Acest ulcer mprumut simptome, de la organele interesate, care se suprapun peste simptomatologia obinuit a ulcerului. Cnd evoluia n profunzime a ulcerului intereseaz un vas se produce ulcerul angioterebant, care este responsabil de apariia hemoragiilor. Ulcerul calos vechi ia aspectul pseudoneoplazic, adesea fiind dificil deosebirea dintre acestea i un cancer ulcerat. Cnd ulcerul terebrant perforeaz, n peritoneul liber, se produce ulcerul perforat cu aspectul unei peritonite grave, cauz frecvent de abdomen acut. Ulcerul gastric cronic are diametre mai mari dect cel duodenal. Craterul ulceros poate s ajung la 2-10 cm, existnd i cazuri n care peretele posterior al stomacului, complet disprut, este nlocuit de pancreasul aderent la acesta. Ulcerul duodenal cronic are dimensiuni mai mici dar produce, frecvent, stenoze ale duodenului. Din aceast categorie, menionm: ulcerul dublu, situat pe peretele anterior i posterior al duodenului, numit ulcer n oglind sau ulcer care se srut, kissing sau kussing ulcer. Fig. 77. Ulcer dublu duodenal: kissing ulcer Simptomatologia ulcerului Durerea este simptomul cel mai important. n ulcerul duodenal durerea este dependent de: intensitatea aciditii, hipermotilitate i reactivitatea bolnavului. Caracterul durerii este de arsur, cramp, ghiar n epigastru, n apropierea apendicelui xifoid sau periombilical. Ulcerul penetrant d o durere n bar sau n frigar, apare la 2-4 ore dup mas fiind mai intens cnd stomacul este gol. Este foamea dureroas sau aa numita durere pe gol care este calmat, temporar, de alimente ca: pinea, laptele, apa, precum i de alcaline i antiacide. n ulcerul gastric prnzurile exacerbeaz durerea care este mai precoce, apare la 30-90 de minute dup mese i are un caracter mai difuz. Apare, mai mult ca un disconfort digestiv: senzaia de plenitudine sau de distensie, grea i vrstur, adesea provocat chiar de bolnav pentru a calma durerea, el simindu-se mai bine cu stomacul gol. Apetitul bolnavului cu ulcer gastric este redus i scade progresiv ajungnd la anorexie. Bolnavul cu ulcer gastric are tendina spre slbire progresiv. Anorexia selectiv fa de proteinele animale i fa de pine poate s anune cancerizarea ulcerului. Dimpotriv, bolnavul cu ulcer duodenal este un mare mnccios, prin durerea de foame. Ca urmare, el are o tendin s creasc n greutate. 257

Periodicitatea durerii are un dublu aspect: mica periodicitate (influenat de mese) i marea periodicitate n care perioadele de acalmie sunt urmate de perioade dureroase, toamna i primvara. Iradierea durerii este dependent de localizarea i profunzimea ulcerului. Iradierea anterioar este caracteristic ulcerelor duodenale bulbare (pe prima poriune a duodenului), situate pe peretele anterior. Iradierea posterioar (dorsal), ctre vertebrele T7-T11 este caracteristic ulcerului duodenal posterior. Iradierea n bar este caracteristic pentru ulcerul penetrant n pancreas. Alimentele care intensific durerile sunt: alimentele srate, afumate, acre, picante, conservate, prjelile i rntaurile. O mas srac sau bogat n lichide duce la apariia mai rapid a durerilor, la un interval mai scurt dup prnz, dect o mas bogat i consistent. Situaia este valbil pentru bolnavii cu ulcer doudenal i gastric cu excepia faptului c, bolnavii cu ulcer gastric sunt mai sensibili la aceste alimente i evit n general mesele bogate. Eructaia (rgiala) este o eliminare de gaze din stomac, pe gur, care poate avea un gust acid i un miros fetid, n funcie de faza evolutiv a ulcerului. Arsura retrostenal (pirozisul) se datorete distoniei cardiei care permite refluxul de suc gastric, n esofag. Ea are o periodicitate i un ritm asemntor cu durerea. Regurcitaia este o eliminare de coninut gastric, n mic cantitate, fr efort i este cauzat, de asemenea, de insuficiena cardiei i de refluxul gastroesofagian. Vrsturile au un caracter alimentar, n cazul vrsturilor provocate de bolnavi pentru uurare n ulcerul gastric, sau acid (acru) n ulcerul duodenal. Tardiv, cnd se produce stenoza piloric, vrsturile sunt abundente, conin alimente vechi i au un miros fetid. Diagnosticul ulcerului gastric sau duodenal este dificil numai prin aspectul acestor semne clinice. Diagnosticul corect impune efectuarea unor examene obligatorii: examenul radiologic, endoscopia, evidenierea helicobacteriei pylori, chimismul gastric, ecografia. Examenul radiologic baritat se face dimineaa pe nemncate. El ofer semne directe i indirecte de ulcer. Semnul direct de ulcer este nia ulceroas. Nia ulceroas apare ca o proeminen (pat) care iese din conturul stomacului sau duodenului i de care este legat, de un fin pendicul. Este nia descris de Haudeck, n care, apare, n partea decliv (jos), bariu i deasupra cruia se gsete o zon, mai transparent, de aer. Nia este mai mic, n ulcerul duodenal, 0, 2-1 cm, nconjurat de un halou clar care este edemul periulceros i care i d un aspect de cocard. Nia gastric este mult mai mare, ajungnd la 2-10 cm. 258

Uneori, nia poate fi mascat fiind acoperit de snge, fibrin, resturi celulare, alimente sau de ctre edemul din jur sau de pliurile mucoasei ngroate. Semnele indirecte sunt, de fapt, manifestrile de nsoire ale ulcerului: hipersecreia sau staza gastric n care, deasupra bariului apare un strat de lichid, mai mare de 2 cm; peristaltismul accelerat, accentuat i profund, brasajul sau unda antiperistaltic; spasmul piloric care mpiedic evacuarea bariului n duoden; n ulcerul cronic duodenal apar deformrile persistente ale bulbului descrise, de radiologi: n trefl, roat dinat, flacr, ciocan, etc. Endoscopia efectuat cu fibro-gastroscopul flexibil evideniaz n mod direct ulcerul, localizarea lui, dimensiunea, profunzimea i aspectul mucoasei din jur. n cazurile care se pot confunda cu tumori sau alte leziuni inflamatorii, endoscopia permite bipsia i examenul histologic care precizeaz diagnosticul. Fig. 78. Imagine endoscopic O dat cu endoscopia, se recolteaz suc gastric n care se cerceteaz prezena de helicobacterpilori, evideniat rapid printr-un reactiv specific care se coloreaz n prezena acestei bacterii. Examenul secreiei gastrice (chimismul gastric) cuprinde teste numeroase prin care se dozeaz aciditatea gastric, acidul clorhidric liber, nainte i dup administrarea de histamin, testul la histamin (testul KAI), testul la insulin (Hollander), testul secreiei nocturne, etc. Examenul microscopic al sedimentului gastric evideniaz helicobacterpilori, bacterii Boas-Oppler i levuri. Ecografia i tomografia computerizat reuesc s evidenieze nia, adenopatiile din jurul stomacului i a duodenului, precum i situaia organelor din vecintate (penetraii, aderene). Tratamentul ulcerului gastroduodenal este igienico-dietic, medicamentos i chirurgical. Tratamentul igienico-dietic este de maxim importan i este obligatoriu. Obiectivele acestui tratament sunt: 1. Interzicerea fumatului, buturilor alcoolice, cafelei i alimentelor iritante reprezentate de condimente, rntauri, prjeli i excesul de temperatur (prea calde sau prea reci). 2. Repararea danturii, corectarea masticaiei i evitarea de lichide nainte i n timpul mesei. 259

3. Evitarea, pe ct posibil, a medicamentelor ulcerogene (aspirin, fenilbutazonul, cortizon, etc. ). 4. Igiena meselor care trebuie s fie n cantiti mai mici i mai dese (4-6/zi) cu alimente care neutralizeaz aciditatea i reduc efortul digestiv: laptele, smntn, fric, ou moale sau crud, brnz de vaci, orez, paste finoase. Tratamentul medical are un triplu scop: 1. Combaterea aciditii i activitii pepsinei; 2. Reducerea gastritei i duodenitei; 3. Stimularea cicatrizrii ulceului. Neutralizarea aciditii gastrice prin reducerea pH-ului de la 1, 2-2, 4 ctre 3, 5, are drept scop diminuarea sau inactivarea aciunii pepsinei. Pentru acesta se folosesc numeroase medicamente numite antiacide sau neutralizante. Acestea pot fi substane solubile sau substane insolubile. Medicamentele insolubile sunt mai bune pentru c nu se resorb din intestine i nu au efect asupra echilibrului acido-bazic general. Ele acioneaz direct, formnd n combinaie cu HCI compui neutri sau indirect, prin absorbia acidului gastric. Acetia sunt derivai de aluminiu, magneziu, calciu. Dintre substanele solubile, bicarbonatul de sodiu este un neutralizant chimic puternic i prompt. n contact cu acidul clorhidric, formeaz CO2, NaCl i ap. Dar alcanizarea rapid i prompt este urmat, la scurt timp, de eliberarea de gastrin antral, n compensaie care reface hiperaciditatea i necesit o nou ingestie de bicarbonat. Apare un cerc vicios care, prin absorbia bicarbonatului, poate s influeneze negativ echilibrul acido-bazic. n plus, bicarbonatul mpiedic o bun digestie a proteinelor, prin inhibarea pepsinei. Alimentele nedigerate, care trec n intestin, sunt cauza frecvent a colitelor care ntovresc, frecvent ulcerul gastric sau doudenal. Blocanii retrodifuziunii ionilor de hidrogen (hidrogenoblocanii) reprezint tratamentul modern al ulcerului prin activitatea lor de inhibare a pompei de hidrogen responsabile de apariia leziunii ulceroase. Numrul medicamentelor de acest tip este foarte mare: ranitidina (zantic), ulceranul, cimetidina (tagamet), famotidina, histodil, omeprezol, etc. Ranitidina i cimetidina se folosesc n doze de 1-2 comprimate/zi. Cimetidina este de 8 ori mai activ dect ranitidina. Ulceranul (famotidina) este de 20 ori mai activ. Triplul tratament recomandat de Centrul de gastroenterologie cuprinde i combaterea helicobacterului piloric: amoxicilina (amplicilina), metronidazolul i ranitidina (cimetidina). Medicaia sedativ, cu diazepam meprobamat hidroxizin i altele este recomandat la bolnavii care au tulburri neurovegetative sau nevroze. Somnoterapia a avut, o perioad, larg utilizare, cnd, bolnavii care dormeau cteva sptmni erau trezii numai pentru alimentare i necesiti fiziologice. 260

Cura balnear ofer tratamente hidrominerale, cu ape alcaline. n ara noastr, exist numeroase staiuni de acest fel: Borsec, Sngeorz, Malna, Slnic Moldova, Tunad, unde, pe lng cura de ape, climatul sedativ, bogat n cationi are efecte benefice, n cicatrizarea ulcerului. Fizioterapia i iradierea stomacului prin Rx, 10 edine de cte 50-150 R, este considerat, de muli fizioterapeui, salutar prin reducerea masei de celule parietale care secret acidul. Crioterapia reprezint diverse metode prin care se nghea stomacul, cu indicaii n complicaiile hemoragice ale ulcerului. Tratamentul chirurgical are trei obiective: 1. Reducerea aciditii gastrice; 2. Extirparea leziunii ulceroase i complicaiilor provocate de acesta; 3. Asigurarea drenajului corect al stomacului. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt de dou feluri: indicaii absolute i indicaii majore. Indicaiile absolute sunt cele impuse de complicaiile grave ale ulcerului gastric sau duodenal: perforaia, hemoragia, stenoza i malignizarea. Indicaiile majore sunt mai numeroase i ele impun o colaborare ntre chirurg, medic internist i dietetician. Acestea sunt: ulcerul tratat corect n spital, care rmne activ, radiologic i endoscopic, dup ase sptmni (ulcer gastric) i 8 sptmni (ulcer duodenal); hemoragiile mici i repetate care anemiaz, n timp, bolnavii de ulcer; ulcerul perforat i acoperit care este acoperit de epiploon sau de organe din vecintate; ulcerul penetrant care se complic, prin simptomatologie indus de aceste organe interesate; ulcerul cu tendin la stenozare manifestat prin slbirea progresiv a bolnavilor ulceroi; ulcerul asociat cu hipertensiunea arterial sau hipertensiunea portal n care riscul unei hemoragii grave este foarte mare; ulcerul calos gastric care d semne de cancerizare i la bolnavii n jur de 50 de ani care sunt mai expui la aceast complicaie; ulcerul bolnavilor care nu se pot trata: marinari, ciobani, burlaci. 1. Reducerea aciditii gastrice se realizeaz prin vagotomie. Vagotomia se poate executa prin trei procedee: vagotomia troncular care se efectueaz la nivelul trunchiurilor vagale de la nivelul esofagului abdominal; vagotomia selectiv care menajeaz ramurile nervilor vagi, care inerveaz ficatul, calea biliar principal, ganglionul semilunar i plexul celiac. Se execut prin secionarea nervilor vagi ajuni la nivelul stomacului; 261

vagotomia supraselectiv care secioneaz numai o parte din fibrele nervoase de la nivelul stomacului, evitnd spasmul sfiincterului piloric care apare ntotdeauna dup celelalte procedee. Deoarece vagotomia troncular este urmat de spasmul permanent al pilorului i de atonia stomacului, este corectat prin piloroplastii care se fac prin diverse procedee (Heineke, Judd, Finney). 2. n prezent, vagotomia este asociat cu hemigastrectomia sau antrectomia care nlocuiesc piloroplastiile i realizeaz, n acelai timp extirparea leziunilor ulceroase. 3. Asigurarea drenajului stomacului reprezint, de fapt, refacerea tranzitului digestiv. Acesta se realizeaz prin dou metode principale: gastroduodenoastomoza (Pean-Billroth I); gastroenteroanastomoza sau gastrojejunanastomoza (Reichel-Polya).

262

324-335 COMPLICAIILE ULCERULUI Complicaiile ulcerului sunt: perforaia, malignizarea. a. Ulcerul perforat Ulcerul perforat este complicaia cea mai acut i cea mai frecvent. Peste 50-60% din decesele prin ulcer se datoresc acestei complicaii. Ulcerul duodenal se perforeaz mai frecvent. Perforaia se poate face, n peritoneul liber, sau ntr-un organ vecin. Perforaia n peritoneul liber d natere la peritonit. Perforaia n organele vecine este o perforaie oarb. Uneori, perforaia poate s fie acoperit de un organ vecin (colecist, ficat, epiploon) situaie n care se realizeaz ulcerul perforat acoperit. Alteori, perforaia poate s fie izolat i delimitat realizndu-se peritonita localizat. Perforaia tipic realizeaz, ns, tabloul clinic de ulcer perforat cu peritonit difuz sau generalizat, care face parte din abdomenul acut chirurgical. Datorit calitii iritante a revrsatului gastric care se scurge prin perforaie, n peritoneu, rspunsul peritoneal este foarte puternic. El se manifest prin durere violent, ca o lovitur de cuit, cu debut brusc i brutal. Sediul durerii este epigastric sau paraombilical drept, difuznd, treptat, n tot abdomenul. Micrile i respiraia profund intensific durerea, motiv pentru care bolnavul rmne imobilizat, n poziie antalgic. Examenul obiectiv al abdomenului evideniaz contractura muscular care poate ajunge pn la abdomenul de lemn. La nceput, contractura este localizat n etajul superior al abdomenului, iar mai trziu, se generalizeaz, odat cu difuziunea lichidului revrsat n peritoneu. Contractura este mai intens n perforaia ulcerului gastric, revrsatul acidului clorhidropeptic fiind deosebit de agresiv. Pneumoperitoneul reprezentat de aerul ptruns n cavitatea peritoneal se pune n eviden clinic i radiologic. Clinic se constat disparaia matitii hepatice, prin aerul ptruns subdiafragmatic i prohepatic. Radiologic, se evideniaz o lam transparent, ca un corn sau ca o semilun situat ntre 263 stenoza, hemoragia i

diafragm i ficat. La nivelul hemidiafragmului stng, imaginarea are aspectul de triunghi, mai greu de pus n eviden, ntre transparena dat de unghiul colic stng i de fornix. Cnd bolnavul a stat mai mult vreme n decubit dorsal, aerul se acumuleaz anterior, putnd fi pus n eviden periombilical, la o imagine de profil. Bolnavul are starea general alterat, cu aspect de oc peritoneal: palid, cu tegumentele transpirate, anxios, respiraia este de tip toracic, participarea abdomenului i diafragmului fiind anulat de contractur. Tahicardia poate s fie nlocuit de bradicardie, la debut, prin ocul vagal peritoneal. Peritonita este de tip chimic, iritativ, la debut. Dup circa 6 ore ncepe s devin bacterian. Peritonita nchistat este favorizat de periviscerit (periduodenit sau perigastrit) i se realizeaz prin alipirea ficatului, marelui epiploon, colecistului sau colonului trasnvers care se afl n apropiere. n aceast form clinic, tabloul iniial brutal se atenueaz treptat, mergnd spre resorbie sau spre constituirea unui abces subfrenic sau subhepatic. Perforaia acoperit se realizeaz prin astuparea, imediat, a orificiului, de ctre un cheag de fibrin sau printr-un franj epiplooic, mai ales cnd stomacul este gol. Dac aceast astupare (acoperire) este precar, putem asista la apariia perforaiei n doi timpi. Penetraia ulceroas este o perforaie oarb sau blocat ntr-un organ vecin. Perforaia este precedat de fenomene inflamatorii care apropie pretele stomacului sau duodenului de organul respectiv, formnd o loj inflamatorie. Craterul ulcerului, de obicei calos, are fundul reprezentat de acestn organ (pancreas, colecist, ficat, mezocolon). n situaia n care organul respectiv este un organ cavitar, se poate produce o fistul digestiv intern. n aceste forme clinice, simptomatologia de ulcer se combin cu semnele mprumutate de suferina organului penetrat (colecistit, pancreatit). Criza de penetraie are caracter de durere ntr-o zon mai extins, cu aspect de zon de mpstare. 264

Cnd este interesat pediculul hepatic, durerea iradiaz spre dreapta, n jos cnd este vorba de mezocolon n bar pentru pancreas. Radiologic, nia apare ca o pung accesorie care este crateul din organul penetrat. Tratamentul ulcerului perforat este chirugical, de urgen, riscul crescnd direct proporional cu timpul scurs de la debutul perforaiei i pn la operaie. Dac n primele 6 ore mortalitatea este minim, 12 ore crete, ajungnd la 50%. Dup apariia peritonitei bacteriene. Operaia const n vagotime i rezecie gastric prin care, odat cu rezolvarea perforaiei, se face i tratamentul ulcerului. Dup evacurea revrsatului peritoneal, se dreneaz cavitatea peritoneal, cu tuburi de dren, lsate subhepatic i n fundul de sac Douglas care se scot, prin contraincizii, n hipocondrul drept i n fosa iliac dreapt. Prin aceste tuburi, la nevoie, la nevoie, se pot face lavaje ale cavitii peritoneale Antibioterapia este n funcie de stadiul de peritonit i de aprecierea reactivitii indicidului. Perfuziile cu glucoz sau cu soluii fiziologice se administreaz n funcie de aprecierea pierderilor lichidiene i starea de oc peritoneal. Anestezia este general. La bolnavii tineri i n cazul ulcerelor acute care debuteaz prin perforaie, se poate limita operaia la sutura i nfundarea perforaiei, cu drenaj peritoneal i aspiraie gastrice continu. Dac sutura ulceruluisuprim comunicarea lumenului digestiv cu cavitatea peritoneal, nu razolv boala de baz, ulcerul continund i evolueze, n timp, sutura ulcerului duodenal favoriteaz stenoza. Aceast soluie rmne de excepie, pentru cazurile grave, btrni, tarai sau cnd nu exist condiii pentru operaia radical. b. Ulcerul hemoragic Hemoragia este o complicaie grav a ulcerului. Sngereaz 25% din bolnavii de ulcer. Din totalul hemoragiilor digestive, 80% sunt cauzate de ulcerul gastroduodenaal. Ulcerul gastric este mai expus dar pe statistic apare 265

un procent mai mare la ulcerul duodenal, fapt explicat de frecvena mai mare a acestei localizri. Hemoragia poate s fie produs prin erodarea unui vas mare i atunci se produce o fistul vascular care determin o hemoragie mare. Hemoragia se poate produce i prin sngerarea mic, marginal a mucoasei sau din mugurii de esut conjuctiv de la baza (fundul) ulcerului. n acest caz, sngerrile mici pot trece neobservate clinic i prin repetare, s duc la anemii secundare grave, cu aspect de anemie cronic feripriv (hipocrom). i zona congresiv din jurul ulcerului sau gastroduodenit periulceroas pot fi sediul eritrodiapedezei sau extravazrii sngelui Gastritele erozive hemoragice sau din ulcerul de stres pot produca hemoragii asemntoare sau hemoragii difuze, numite en nappe. La bolnavii cu stenoz, mucoasa tumefiat i friabil, dinaintea obstacolului poate sngera. Fistula vascular este produs de erodarea unui vas mare, ven sau artet . Este mai periculoas, la vrstnici i aterosclerotici, la care vasele sunt rigide i hemostaza spontan nu se produce. Ulcerele penetrate pot s produc fistule vasculare prin erodarea vaselor din organele penetrate. Sunt ulcerele angioterebrante care pot da fistule vasculare prin erodarea arterei coronare gastrice, splenicei, gastroduodenalei . a. Ulcerele caloase penetrante pot lsa n fundul craterului vase beante , deschise care nu fac hemostaza spontan. n aceste cazuri, se impune hemostaza chirugical, mai nainte de apariia hipovolemiei i ocului hemoragic. Hemoragia ulceroas este o hemoragie intern (HDS) care se exteriorezeaz prin hematemez i melen. Hematemeza este exteriorizarea hemoragiei prin vrstur de snge rou, proaspt i cu cheaguri, atunci cnd sngerarea este mare, peste 500 ml de snge, capabil s destin stomacul i s declaneze reflexul de vom. n cazurile n care hemoragiile se fac mai lent i n cantiti mai mici, aspectul vrsturii este de za de cafeaprin digerarea sngelui stagnat n stomac. 266

Melena este o exterizare a hemoragiei prin scaun, care ia aspect lucios, moale, pstos i negru, ca pcura i are un miros caracteristic. Sngele eliminat prin melen a suferit modificri n contact cu sucurile digestive care degradeaz hemoglobina. Sulfatul de fier rezultat modific culoarea sngelui i i d aspectul deschis. Cnd hemoragia este mare , apar cheaguri i snge care nu a mai avut timp s fie digerat. Cantitatea mare de snge intestinele i stimuleaz peristaltismul producnd colici abdominale i eliminare de snge nedigerat. Lipotomiile sunt prezente, n hemoragiile mari. Hematemeza este mai frecvent n ulcerele gastrice i juxtapilorice. Hematemeza este ntotdeauna urmat i de melen. Dac pierderile de snge inferioare cantitii de 500 ml nu afecteaz starea general, dup 500-1. 000 ml apar semnele de anemie acut secundar, manifestat prin: paloare, nelinite, sete, transpiraii reci i lipotomii. Peste 1. 500 ml, se instaleaz ocul, iar la semnele anemiei se adaug: setea de aer, hipotermia, tahicardia, hipotensiunea i tulburri de vedere (perdea neagr). Lipotimiile anun dezechilibrele sistemului nervos central. T abloul clinic este variabil, n funcie de reactivitatea fiecrui bolnav. Riscul hemoragic este mai mare la: - bolnavii deficitare; - aterosclerotici care au vase beante care nu fac hemostaza spontan i prezint un risc mai mare al hipoxiei, n centrii i organele vitale; - hepatita cronic i ciroza ntrzie hemostaza i sunt agravate de raobiile toxice; - rinichiul deficitar adaug, la azotemia de resorbie i pe cea renal; - hipertensiunea arterial predipune la pierderi mari care pot fi numite accidente vasculare ulceroase. Se va ine cont, n scderea TA, de valoarea obinuit avut de bolnav mai nainte de hemoragie; - discraziile sangvine, cu influena asupra coagulrii i anemia iniial; 267 vrstnici care au mecanismele compensatorii

- antecedentele hemoragice ale bolnavului ne vor sugera probabilitatea unui ulcer angioterebrant, cu fistul vascular. Scderea TA sub 80 mm Hg denot o hemoragie grav. La tineri, presiunea sistolic poate s fie meninut n limite normale un timp mai ndelungat, datorit mecanismelor compensatoare mai eficiente. n aceste cazuri, un semn de gravitate l reprezint pensarea TA difereniale, prin creterea minimei datorit vasoconstriciei. Tahicardia este mai puin semificativ dect amplitudinea sa, care se accentueaz, la ricidarea bolnavului n ortostatizm. Scderea numrului de hematii sub 3 milioane i a hematocritului sub 30% reprezint o hemoragie grav. La nceput, ele pot fi mascate de hemoconcentraia prin redistribuirea sngelui rezervoarele naturale. Vrful de sngerare apare dup 24-28 de ore, cnd se produce hemodiluia. Leucoitoza este relativ i este determinet de fenomenul de marginaie. Controlul diurezei arat implicarea rinichiului i eficiena tratamentului de reechilibrare a volemiei. Sonda de aspiraie gastric permite splarea stomacului cu soluii alcaline i ofer oglinda asupra sngerrii. Gravitatea hemoragiei din ulcer este conferit de: calitatea de snge pierdut (hipovolemie) repetarea hemoragiei.

Examenele paraclinice sunt utile pentru stabilirea gravitii hemoragiei. Radiologia poate preciza sediul ulcerului, prin examenul baritat efectuat, n urgen . Endoscopia se poate face, de asemenea, n urgen , pentru evidenierea leziunii i aspectului hemoragiei (fistul vascular sau marginal). Arteriografia selectiv prin injectarea de substane radioopace n trunchiul celiac evideniaz sediul sngerrii. Curba hemoglobinei i hematocritului ne ofer date asupra eficienei tratamentului i intensitatea hemoragiei. Ureea sangvin arat intensitatea rezorbiilor la nivelul intestinului (ureea 268

extrarenal) i arat participarea rinichiului la ocul hemoragic (azotemia renal). Diagnostical diferenial se face cu HDS de alt etiologie: - simdromul Mallory-Weiss se stabilete numai intraoperator; - gastritele hemoragice medicamentoase (iatrogene), prin anamnez; - ulcerele peptice esofagene, antecedentele patologice i endoscopia; - tumorile gastrice dau hemoragii mai mici, n za de cafea i anemii; - herniile hiatale dau simdromul dispeptic postprandial i poziional; - discraziile sangvine se fac hemograma complet i testele de coagulare; - varicele esofagene rupte au semnele clinice ale hipertensiunii portale. Ulcerul poate coexista cu hipertensiunea portal, la 15% din bolnavii cu hipertensiune portal, cu un risc crescut i o gravitate mare. Tratamentul ulcerului hemoragic este chirurgical i const n: hemostaza chirurgical; tratamentul ulcerului, prin metodele discutate anterior: Pre-, intra- i postoporator se face tratamentul cu hemostatice, vitamine i pentru echilibrarea hemodinamicii i volemiei (snge, electrolii, glucoz), avnd n vedere c evoluia postoperatorie este grevat de ocul hemoragic i de anemia secundar. c. Ulcerul stenozant Stenoza este o complicaie care se instaleaz lent, dup o evoluie lung a ulcerului care duce la ngustarea lumenului prin hiperplazia esutului fibroconjunctiv. La stenozarea organic se adaug i un element funcional spastic, declanat i ntreinut de leziunea ulceroas. Este o complicaie a ulcerelor situate juxtapiloric sau duodenal, mai ales. Dup localizarea stenozei, se descriu: stenozele pilorice i duoenale (cele mai frecvente), stenozele antrale, mediagastrice i cardioesofagiene (mai rare). Fiziopatologia stenozei ulceroase Localizarea cea mai frecvent fiind duodenal sau juxtaduodenal, ne vom axa axpunerea pe stenoza piloro-duodenal. Stenoza se instaleaz pe parcursul unei evoluii cronice a ulcerului. 269

Iniial, fenomenele de stenoz apar n perioadele de acutizare a ulcerului. Spasmul persistent i edemul periulceros produc o stenoz funcional persistent, pe toat perioada acut a ulcerului. Fenomenele clinice se instaleaz relativ rapid i constau n vrsturi persistente. Tratamentul medical, regimul i repausul ajut pe bolnav s depeasc episodul acut ulceros, spasmul i edemul cedeaz i tranzitul se reia. Dar, fiecare episod acut se soldeaz cu apariia unor benzi de scleroz n peretele duodenului i antrului gastric. Astfel, dup mai multe episoade de genul celui descris mai sus, se constituie stenoza organic. n acest fel, se descriu, n evoluia stenozei, dou faze: stenoza incomplet, compensat, sau faza sistolic; stenoza strns, decompensat, sau faza asistolic. n faza sistolic, stomacul se lupt ca s depeasc obstacolul, crete n volum i peretele su se hipertrofiaz, undele peristaltice sunt vii (unde se lupt). Secreia gastric este crescut i se acumuleaz n stomac. Sunt, astfel, create condiii pentru apariia ulcerului gastric de staz. Clinic, se constat dureri i vrsturi dar starea general a bolnavului nu este grav modificat. n faza asistolic, stenoza ngusteaz mult sau complet lumenul iar stomacul obosit cedeaz, este destins, aton, plin de secreie i de alimente stangnante i intrate n procese de fermentaie i de putrefacie. Aportul nutritiv alimentar este viciat i n plus prin staz gastric i vrsturi se produc pierderi mari care nu se recupereaz. Clinic, vrsturile sunt abundente i frecvente, starea general se deterioreaz treptat, continuu i ireversibil. Vrsturile i carena alimentar duc la slbirea progresiv i apariia caexiei. Tulburrile electrolitice i hipoproteinemia asociate cu stricarea echilibrului acidobazic, prin vrsturile acide, realizeaz un tablou asemntor cu cel din ocluzia intestinal nalt, supravaterian. Vrsturile abundente prin care se pierd Cl-, H+, K+, Na+ i ap, determin asimetria ionic a electroliilor plasmatici cu repercursiuni grave asupra echilibrului acidobazic i metabolic. Pierderile de ap duc la deshidratare. Deshidratarea este la nceput, extracelular i devine cu timpul global, determinnd hipovolemia i hemoconcentraia. Prin pierderile de clor masive, Ph-ul lichidului extracelular se modific iar n plasm cresc ionii de bicarbonai, cu tendina la alcaloz metabolic. Rinichiul compenseaz aceast alcaloz printr-o eliminare crescut de bicarbonai, cu tendina la alcaloz metabolic. Rinichiul compenseaz aceast alcaloz printr-o eliminare crescut de bicarbonai combinai cu ioni de Na i K, urina devenind alcalin. n acest mod, prin urin se pierde mai mult Na dect prin vrsturi. Eliminarea Na antreneaz i cantitatea respectiv de ap n care este dizolvat, agravndu-se pierderea de ap i accentund deshidratarea care poate s ajung pn la hipovolemie i colaps. Cnd pierderile de sodiu devin alarmante, mecanismele tubulare de la nivelul nefronului ncep s conserve ionul de Na, prin aciunea aldosteronului. n aceast situaie, eliminarea bicarbonailor ncepe s se fac, preponderent, 270

prin combinaii cu H+ i K+. n acest fel, se pierd unele valene, pe cale urinar i alcaloza hipocloremic se asociaz cu acidura paradoxal. Pirderile urinare de H+ i K+ duc la deficit de K i se formeaz un cerc vicios. Hipopotasemia este agravat, n mod continuu, de pierderile prin vrsturi i prin urin. Excesul de ioni carbonatai plasmatici stimuleaz ieirea K din celule, prin schimb ionic cu H+ i Na+. Intrarea H+ n celule duce la acidoz intracelular i accentuarea alcalozei extracelulare. Trecerea Na+ i apei n celul produce hiperhidratarea celular. Hiperhidratarea celular se manifest clinic prin dureri musculare i tulburri neuropsihice ce pot ajunge la stri confuzive i chiar coma hipocloremic. Alcaloza foreaz ieirea K+ din celule, n timp ce pierderile de K+ prin vrsturi i prin urin agraveaz alcaloza. Aceasta este cercul vicios al lui Moore. Hipoproteinemia este sever i este determinat de aportul redus alimentar i de pierderile proteice prin vrsturi. Hipoproteinemia determin edemele interstiiale la bolnavii cu ulcer stenozat, n contradiscie cu deshidratarea global progresiv. Organismul aflat n stare de inaniie prelungit recurge la utilizarea proteinelor proprii. n acest proces, pentru fiecare gram de azot se elibereaz 3 mEq de K. Hipercatabolismul proteic duce la creterea corpilor cetonici n urin. Eliminarea lor prin urin accentueaz aciduria care ia locul alcalinuriei din prima faz. n scopul reducerii alcalozei, proteinele plasmatice fixeaz calciul seric. Hipocalcemia consecutiv se manifest clinic prin crize de spasmofilie care pot merge pn la fenomene de tetanie. n fazele avansate, hipercatabolismul, scderea fluxului plasmatic la rinichi i reducerea glomerulare vor produce oligoanuria i hemoconcentraia, precum i hiperazotemia. Gravitatea stenozei este evideniat i prin sindromul Darrow: alcaloz hipocloremic, hipopotasemie i hipocalcemie, cu crize de tetanie. Clinic, simptomatologia este diferit n funcie de faza evolutiv. n faza compensat, de stomac stenic, durerile au un caracter colicativ, corespunznd hiperperistaltismului i efortului de evacuare a stomacului. Ele se atenueaz n momentul depirii obstacolului sau dup vrstura care golete stomacul. Aceste contracii ale stomacului se pot desena la suprafaa peretelui abdominal, vizibile sau se simt la palpare. Este semnul lui Kssmaul. Vrsturile sunt dese i abundente fiind provocate de undele antiperistaltice sau de bolnav, pentru a goli stomacul. Clapotajul gastric apare cu intermiten i este mai evident ctre sfritul zilei, cnd stomacul se umple. n faza de asistolie, durerile devin mai puin intense, mai difuze i mai prelungite, avnd tendina s fie nlocuite de senzaia de plenitudine sau distensie gastric. Instalarea asistolei gastrice este marcat de dispariia undelor peristaltice i distensia enorm a stomacului care poate ajunge pn la simfiza pubian. Clapotajul devine permanet. Vrsturile sunt abundente i au 271

coninut alimentar fetid, cu alimente ingerate cu mai multe zile n urm, producndu-se fr effort. Bolnavul slbete permanent i continuu, ajungnd caectic. Slbirea n greutate este nsoit i de scderea forei fizice i psihice. Deshidratarea global se traduce prin uscarea tegumentelor, hipotonia globilor oculari, tahicardie, hipotermie i oligurie. Examenul radiologic evidenieaz ulcerul i spasmul piloroduodenal, n fazele incipiente i stenoza, nsoit de hipersecreie, n fazele de asistolie. Lichidul gastric de staz las s coboare bariul ingerat, ca fulgii de zpad, stomacul ia aspect de fund de farfurie sau de chiuvet. Dilataia stomacului este orizontal, undele peristaltice sunt reduse sau lipsesc iar bariul persist multe zile n polul inferior al stomacului. Complicaiile ulcerului stenozant sunt: hemoragiile en nappe, perforaiile i ulcerul gastric favorizat de staz i de hipersecreie. Stenoza mediogastric apare n ulcerul gastric retractil fibros care d aspectul bilocular sau n clepsidr. Clinic, vrsturile apar mai precoce. Examenul radiologic baritat evidenieaz cele dou poriuni: cea superioar destins i cealalt mai redus, precum i staza. Stenoza cardiei este cauzat de ulcerul juxtacardial i are o simptomatologie de tip esofagian: durere retrosternal, disfagie, pirozis; poate s fieprecedat de spasm cardial i fenomene de megaesofag. Tratamentul stenozei ulceroase este chirurgical i este de preferat s fie fcut mai nainte ca s apar deteriorarea grav a bolnavului. n stenozele decompensate, tratamentul preoperator trebuie s duc la reechilibrarea hidroelectrolitic i metabolic. Stomacul trebuie decomprimat prin aspiraie gastric i eventual, lavaj gastric pentru evacuarea resturilor alimentare degradate. Reechilibrarea volemic i electrolitic se face cu snge, glucoz, soluii fiziologice i aminoacizi. Vagotomia i rezecia gastric cu ridicarea zonei de stenoz reprezint soluia ideal. Cnd ridicarea leziunii este periculoas, n localizrile subbulbare, penetraii n pancreas etc. , se poate face vagotomia cu rezecie gastric i excluderea ulcerului. n stadiile avansate caectice se poate face numai gastroenteroanastomoza, n scop de drenaj al stomacului i reabilitarea bolnavului. n stadiile avansate, cu asistolia stomacului, nu este indicat vagotomia asociat cu simpla drenare a stomacului, existnd riscul agravrii atoniei gastrice. d. Malignizarea ulcerului Malignizarea ulcerului este cea mai grav complicaie. Din fericire, este cea mai rar. Este complicaia ulcerului gastric trenant, din ctegoria ulcerelor caloase. Diagnosticul se suprapune cu simptomatologia cancerului 272

gastric i va fi analizat la capitolul respectiv. Este important s consemnm, ns o serie de aspecte care ne permit s descoperim ct mai precoce apariia acestei grave complicaii, la bolnavii cu ulcer gastric. Dintre factorii de risc ce pot duce la apariia malignizrii ulcerului vom reine: - nia gastric rebel la tratament i care tinde s ia aspectul niei maligne. Sunt vizate, mai ales, cele care au diametrul mai mare de 3 cm, localizate pe fornix i marea curbur; - apariia hipo- sau anaciditii gastrice care favorizeaz dezvoltarea cancerului; - refluxul persistent al bilei i sucurilor duodenale n stomac; - gastrita cronic atrofic, de nsoire a ulcerului gastric; - metaplazia intestinal reprezint cauza a 30% din cancerele gastrice, dup prerea lui Morson; - apariia anemiei, inapetenei severe i slbirea bolnavului; - excesul de fumat i alcool, precum i alimentaia cu conservante. Malignizarea este mai frecvent la brbai i vrsta critic este dup 50 de ani. Condiiile expuse mai sus oblig, pe cei care ngrijesc bolnavii de ulcer s fie prudeni i s recomande efectuarea fibrogastroscopiei, cu biopsii repetate din leziunea ulceroas. Metodele complementare de depistare ale malignizrii sunt superpozabile peste cele recomandate pentru depistarea cancerului gastric i vor fi analizate la capitolul respectiv.

273

336-349
XXXI. CANCERUL GASTRIC Cancerul gastric este mai frecvent la brbai, cu un raport de 2/1 fa de femei. Incidena sa este de 24 %0000 la brbai i 12 %0000 la femei. Cancerul gastric ocup primul loc ntre cancerele viscerale ale brbailor. Factorii de risc pentru apariia cancerului gastric sunt numeroi. Factorii alimentari ocup locul principal, firesc, avnd n vedere rolul digestiv al stomacului. ntre aceti factori menionm: regenerarea rapid a mucoasei gastrice care se reface, practic, n 23 zile; atonia stomacului, hipoaciditatea, staza gastric, bacteriile (helycobacter pylori, Boas-Oppler), care contribuie la transformarea nitrailor din alimentaie n nitrozamine care sunt cu poteial cancerigen; aceste bacterii pot proveni idn alimentele degradate bilogic prin conservare la temepraturi obinuite; conservarea prin frig, prin congelare, protejeaz prin mpiedicarea dezvoltrii acestor bacterii; alimentele conservate prin afumare i prin srare, n care se gsesc hidrocarburi cancerigene provenite din fum; fumatul, fumul de igar care, pe lng iritaie permanent a mucoasei, conine ionul sulfoceanic care este foarte cancerigen; alcoolul care, pe lng iritaia direct a mucoaselor, dizolv i mucusu protector al mucoasei gastrice; consumul excesiv de sare i condimente; dimpotriv, alimentele conservate prin frig, laptele, fructele i legumele (mai ales citricele), precum i vitaminele A, C, E, protejeaz mucoasele i deci previn cancerul; masticaia deficitar, cariile dentare, mesele rapide i neregulate, mesele frugale; apa i legumele provenite din solurile bogate n nutrii, cum sunt: solurile argiloase sau bogate n turb, cobalt, nichel, fier, cupru, azbest sau contamintate prin iradiere; dimpotriv, solul calcaros sau bogat n magneziu se pare c are un rol protector contra cancerului. Factorii predispozani individuali sunt, din ce n ce mai incriminai n apariia cancerului gastric. Dintre acetia menionm pe cei mai importani: 274

factorii genetici, exemplul familiei Napoleon Bonaparte fiind concludent: bunicul, tatl, unchii, fratele lui, cele trei surori i Napoleon nsui au murit de cancer gastric; bolnavii provenind din grupa sangvin AII fac n special cancer n apropierea pilorului; la bolnavii cu cancer gastric se constat lipsa antigenului A n saliva i sucul gastric al acestora; este mai frecvent cancerul gastric la gemenii monozigoi. Ali factori de risc: gastrita atrofic, hipo- i anaciditate, displazia i metaplazia intestinal a mucoasei gastrice; stomacul rezecat, care prezint anaciditate i metaplazii intestinale; ulcerul gastric calos, mai mare de 3 cm i care se dovedete rebel la tratament, nia rmnnd deschis mai mult de 1 an; gastrita hipertrofic nsoit de hipoaciditate; polipii mai mari de 2 cm, mai ales polipii solitari (unici); hipo- i anaciditatea gastric; anemiile Biermer se cancerizeaz n procent de 10-20 %; herniile hiratale n care, ntotdeauna, se produce o insuficien a cardiei, urmat de refluxul de suc gastric n esofag, acesta ducnd la apariia cancerului esogastric; n zonele geografice n care cancerul gastric este frecvent, cancerul rectal este redus, i invers: n zonele n care cancerul rectal este mai frecvent, cancerul gastric este mai rar. Forma anatomo-patlogic cea mai frecvent de cancer gastric o reprezint adeno-carcinomul. Acesta provine din epiteliul mucos i reprezint 90-95 % din totalul cancerelor gastrice. El se prezint sub patru forme anatomo-clinice: adeno-carcinomul vegetant (conopidiform), care are un volum mare i proemin n lumenul stomacului; adeno-carcinomul ulcerat (crateriform), care se prezint printr-o ni aezat pe o lacun tumoral; adeno-carcinomul infiltrativ sau linita gastric care este caracteristic petnru tineri i care invadeaz peretele stoamacului n totalitate, reducnd, rapid, lumenul gastric; adeno-carcinomul mixt, care este o combinaie de cancer vegetant i ulcerat. Sarcomul gastric este mai rar, 1-3 %, sub form de angisarcom, fibrosarcom, liposarcom i leiomiosarcom. Este egal, att la femei ct i la brbai, i mai frecvent ntre 60-70 de ani. Limfonul gastric este rar, 1-5 %, reprezentnd peste 50 % din totalul limfoamelor tubului digestiv. Apare ntre 60-70 de ani, mai ales la brbai. Este 275

sensibil i la citostatice (endoxan, adriamicin), avnd un prognistic mai bun dect adeno-carcinomul. Manifestrile clinice ale cancerului gastric sunt diferite n cele trei etape evolutive: perioada de debut sau dispeptic; perioada de stare n care se evideniaz tumora gastric; perioada terminal n care apar complicaiile i caexia canceroas. Debutul boli este insidios, prin tulburri dispeptice care sunt progresive i constante. Inapetena progresiv, mergnd ctre anorexie i saietatea precoce dup un consum de alimente n mic cantitate, dezgust fa de proteinele animale i chiar fa de pine, balonare i senzaia de plenitudine post-prandial, eruptaii, greuri, regurgitaiii pirozis. Aceste tulburri dispeptice determin pe bolnav s mnnce idn ce n ce mai puin, simindu-se mai bine cu stomacul gol. Consecina lipse de alimentaie i digestia deficitar este scderea progresiv n greutate. Disfagia apare n localizrile cancerului la nivelul cardiei i fornixului, precum i n cancerul eso-gastric, n care tumor invadeaz de la nceput i esofagul. Aceast disfagie se manifest, iniial, ca o presiune retrosternal joas i criz de tuse care evolueaz, treptat, ctre disfagia total n care apare imposibilitatea de nghiire a alimentelor. Durerile au, iniial, aspectul de jen, de senzaie de greutate sau de plenitudine, bolnavul afirmnd c alimentele i cad greu la stomac. Durerile n epigastru sutn tardive, n fazele n care tumora a invadat plexurile nervoase i organele vecine. Vrsturile au un aspect special, mucoase filante, inodore i frecvente. Ele se numesc vrsturi pituitare. Hemoragiile se manifest prin vrsturi cu aspect de za de cafea, adic snge negricios digerat, sau prin hemoragii n scaun, melene sau hemoragii oculte. Acestea duc la anemierea bolnavilor care au un aspect caracteristic: faciesul galben-pai sau teros. Constipaia este frecvent fiind explicat de lipsa de alimentaie. Febra apare n formele de cancer surpainfectat sau n cancerelenecrozate i ulcerate (febra aseptic). Examenul obiectiv al bolnavului este diferit n funcie de stadiile evolutive. n stadiile incipiente n care diagnosticul este dificil, iar posibilitile de tratament sunt cele mai reuite. n stadiile avansate, n care starea general este alterat i tumora uor de pus n eviden, diagnosticul este uor, dar tratamentul deosebit de dificil, chiar imposibil. Starea general alterat, slbirea continu i progresiv, paloarea feii cu aspectul galben-pai, caexia i edemele prin hipoproteinemie, palparea tumorii n epigastru, permit un diagnostic facil. Tumora din epigastru se poate palpa uor prin peretele abdominal subire, este dur, dureroas, 276

imobil i cu aspect neregulat. n formele avansate se pot simi nodulii metastatici pe marginea inferioar a ficatului mrit de volum care depete rebordul costal. De asemenea, se pot evidenia noduli peritoneali n marele epiploon i n Douglas, prin palparea abdominal, tueu rectal sau tueu vaginal. Uneori pot apare noduli subcutanai la nivelul cicatricii ombilicale. Metastazele ganglionare sunt multiple, mrirea ganglionilor fiind generalizat n axil i regiunea inghinal. Prezena adenopatiei supraclaviculare stnga este patognomonic (Virchow-Troisier). Metastazele n ovar realizeaz tumorile Krukenberg, n care exist concomitent cancerul stomacului i ovarului. Semnele de laborator sunt preioase i se pot evidenia i n faze precoce. Examenul sucului gastric obinut prin sondaj arat: hipoaciditate sau anaciditate, la 25 % din cazuri existnd anaclorhidrie; citologia gastric se obine prin frotiul simplu al sedimentului din sucul gastric prin metoda Papanicolau; creterea cantitii de lactic-hidrogenaz i 3-glicoronidaz; prezena de acid lactic, bacili Boas-Oppler, helicobacter pylori i levuri; fluorescena la tetraciclin. Evidenierea, n snge, a antigenului carcino-embrionar (ACE), care este specific pentru cancerul recta dar apare i n cancerul gastric, la 50 % din bolnavi Hemoragiile oculte, evideniate n scaun,dup un regim special n care trbuie s lipseasc alimentele care conin carne, snge, ficat sau legume verzi (clorofil). Anemia este prezent i progresiv, VSH-ul mult crescut, hipoproteinemia, la bolnavii cu edeme etc. Endoscopia este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului de cancer, permind i stabilirea formei de cancer i localizarea acestuia. Se practic cu fibro-gastroscopul care permite i recoltarea de fragmente tumorale pentru biopsie (examen histologic). Examenul radiologic reprezint, de asemenea, o metod obligatorie de diagnostic, alturi de endoscopie. n formele incipiente se constat rigiditatea peretelui gastric care este segmentar, avnd aspectul de scndur pe valuri, adic o zon fr contracii, dur, peste care unda peristaltic sare. Acest semn se accentueaz dup administrarea de opiacee (morfin) sau metoclopramid. ngroarea pliurilor mucoasei care iau aspect pseudopolipoid, traiecte neregulate, pliurile rigide i infiltrate sunt, de asemenea, semne precoce. n formele avansate se evideniaz trepiedul radiologic format din: rigitatea peretelui gastric, nia malign i imaginea lacunar. Rigiditatea poate fi n platou sau n trepte (scri). 277

Nia malign apare ca o pat pe o zon rigid, infiltrat sau lacunar. Aceast pat (nia) are diametrul dublu fa de adncimea ei (nia n platou). Pliurile sunt ntrerupte i rigide la nivelul niei, spre deosebire de ulcer unde pliurile sunt convergente spre ni. Nia ncastrat este aezat pe un placard rigid. Nia n lacun are o zon (halou) n jur pe fondul unei lacune. Alte aspecte de ni malign: n menisc, n a, cu burelet. n limita gastric (cancerul infiltrativ), lumenul gastric redus are aspectul de tub de sticl. n cancerul situat n apropierea pilorului se produce stenoza, dar dilataia stomacului este redus, spre deosebire de stenoza ulceroas n care stomacul este mult dilatat cu aspect de lighean sau chiuvet. Complicaiile cancerului gastric apar n fazele teminale i sunt deosebit de grave. Acestea sunt: hemoragia digestiv superioar, perforaia, stenoza pilorului sau cardiei, infeciile i caexia. Infeciile pot fi locale, subhepatice dar i la distan: pleurale, flebite i tromboflebite. Tratamentul cancerului gastric este diferit, n funcie de forma histologic. n adeno-carcinom, care reprezint marea majoritate (90-95 %), tratamentul este bazat pe trepiedul: chirurgie, chimioterapie i radioterapie. n fazele incipiente, rezecia gastric cu omentectomie (extirparea marelui epiploon) i evidarea ganglionilor regionali; gastrectomia subtotal cu evidare ganglionar. Rezecia stomacului se face ncepnd de la bulbul duodenal i depind n sus 6 cm deasupra tumorii. n formele avansate, tratamentul chirurgical este diferit, n funcie de localizarea cancerului: tumora situat n 1/3 superioar a stomacului: gastrectomie total + splenectomie + omentectomie + evidare ganglionar; n 1/3 distal: gastrectomia subtotal sau total + rezecia marelui i micului epiploon + evidarea ganglionilor din jurul arterei hepatice, arterei splenice, din hilul hepatic, artera mezenteric superioar i ganglionii celialici. Se rezec 3 cm din duoden i cel puin 6 cm deasupra tumorii; operaiile paliative, n cazurile depite: gastrostomie sau jejunostomie, pentru alimentare; gastrectomii pariale, n caz de hemoragii sau perforaii; gastrojejunoanastomoze (operaii de derivare ale tranzitului digestiv). Chimioterapia este folosit n formele inoperabile sau postoperator, la bolnavii operai, pentru a ntrzia recidivele. Se folosete: o asociere dintre citotstatice: 5 fluorouracil, mitomicina C, doxorubicina (adriamicina). Radioterapia are indicaii reduse, n metastaze sau pentru diminuarea durerilor i fenomenelor inflamatorii. Cancerul gastric (adenocarcinomul) nu este radiosensibil. 278

Prognosticul este diferit, n funcie de stadiul evolutiv n care se ncepe tratamentul. Astfel, n cancerul in situ care nu a depit mucoasa i submucoasa gastric, se pot obine supravieuiri peste 5 ani, la 80 % dintre bolnavi. Linita plastic sau cancerul infiltrativ au cel mai prost prognostic. Limfomul gastric beneficeaz de gastrectomia total, asociat cu iradierea postoperatorie i chimioterapia. Are un pronostic mai bun dect adeno-carcinomul. Sarcomul beneficeaz numai de rezecie gastric, fiind insensibil la Rx i la citotstatice.

279

XXXII. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Sindromul Zollinger-Ellison a fost descris n 1955. Se caracterizeaz prin ulcere multiple i tumor gastrinosecretant. Este numit i ulcer endocrin. Ulceraiile multiple sunt recidivante i au localizri pe stomac, duoden, esofag i jejun. Tumora gastrinosecretant poart numele de gastrinom. Se dezvolt din celula delta, like-G, din grupul nonbeta, n pancreas. Dimensiunile tumorii variaz de la civa mm la 15-20 cm i difer de esutul pancreatic din jur, prin consisten i culoare. Gastrinomul poate secreta i ali hormoni, iar gastrina poate fi secretat i de alte tumori endocrine, capabile s sintetizeze polipeptide sau amine cu rol de mesageri. Acestea fac parte idn categoria APUD-oamelor. Sistemul APUD (Amines Precursors Uptake and Decarbolxylation) are caracteristica principal n captarea i decarboxilarea precursorilor aminici. Apudoamele pot fi unisecretante sau polisecretante. Cele unisecretante sunt de tipul: gastrinom, insulinim, secretinom sau vipom. Apudoamele polisecretante se mai numesc i poliadenomatoze endocrine (multiple ectopic-endocrine apudomas = MEA) i cuprind asocieri de gaastrinom cu insulinom sau hipertiroidism sau cu adenom hipofizar. Astfel, sindromul Zollinger-Ellison poate apare izolat sau n cadrul unor adenomatoze multiple. Gastrinoamele pot fi benigne (30 %) sau maligne (70 %). Dintre ipotezele patogenice menionm teoria lui Pearse, care presupune existena unei celule precursoare comune, de origine neuroectodermal (teoria APUD), care migreaz la nivelul tubului gastrointestinal i al glandelor andocrine, ncorpornd un factor tumorigen n genom. Gastrinomul este mai frecvent situat n capul pancreasului, dar poate fi i multiplu sau grefat pe duoden, stomac, jejun i chiar extradigestiv. Cele maligne sunt metastazante, iar metastazele au, de asemenea, propreiti secretante i pot invada limfaticele regionale, pediculul splinei i al ficatului. Aspectul histologic este de carcinoid neargentafin. Se pot dezvolta din celule pancreatice nonbeta (delta), dar i din celule antrale sau duodenale, ectopice, ajunse la acest nivel. Yamaguki consider c ele deriv din celule paraneuronale care, prin itnermediul granulelor de neurosecreie sinaptic, determin secreia de polipeptide, amine biologic active, care vor determina ulterior furtuna endocrin. Ulcerul endocrin are o inciden de 1 % din populaie, la orice vrst, cu predominen la brbai. Debutul este brusc, adesea printr-o complicaie hemoragic sau perforaie. Semnele de debut sunt: durere ulceroas, diaree cu steatoree, colici renale i afeciuni osoase. 280

Particularitile clinice care pot s sugereze sindromul ZollingerEllison sunt: durerea cu iradiere posterioar, n bar, pseudopancreatic, nu respect mica i marea periodicitate, este tenace i persist, cu exacerbri nocturne. Este rezistent la tratamentele obinuite; vrsturile sunt abundente i frecvente, fiind datorate hipersecreiei care poate s ajung la valori impresionante, de mai muli litri pe zi; diareea este prezent, la 40 % din bolnavi, este abundent i duce la dezechilibrri hidroelectrolitice, mai ales hipopotasemie. Scaunele au aspectul lucios caracteristic, datorit steatoreei; slbirea este precoce i intens, n greutate i n for fizic, prin diaree, vrsturi, dar i prin malabsorbia indus de hipersecreie; examenul sucului gastric evideniaz hipersecreia masiv, cu hiperaciditate; secreia acid oral, bazal, mai mare de 15 mE%, iar cea nocturn, peste 100 mE%; examenele radiologice i endoscopia pot evidenia ulcerele multiple, cu localizri atipice pe jejun, esofag i staz jeune, n lipsa altor semne de stenoz, edem i hipertrofie de mucoas secretant; cea mai frecvent localizare este duodenal, postbulbar. Ecografia i tomografia pot evidenia gastrinoamele. Dozarea gastrinei serice este un element patognomonic, artnd valori crescute de 10 ori fa de normal (100 pg/ml). La semnele clinice descrise se mai pot asocia fenomene de hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cushing, crize de hipoglicemie. Tratamentul este medical, paliativ i chirurgical. Tratamentul medical cosnt n: doze mari de antiacide, anticolinergice i inhibitori de receptori H+; citostatice: 5 fluorouracil, streptozolin, n tumorile maligne; radioterapie. Tratamentul cirurgical d rezultate superioare i const n: extirparea complet a suprafeei gastrice secretante de acid i extirparea gastrinomului (tumorectomii sau rezecii pancreatice, cnd tumora este localizat caudal); uneori, abordul tumorii este dificil; gastrectomia total ofer securitatea real i evit recidivele.

281

282

XXXIII. ULCERUL DE STRES

Ulcerul de stres reprezint apariia unor leziuni acute ale mucoasei gastrice sau duodenale, la un interval de cteva ore pn la cteva zile dup agentul stresant. Pierderile de substan apar pe o mucoas anterior sntoas. n traumatismele psihice sau cranioencefalice, ulcerul apare mai rapid. Ulcerul postoperator apare la circa 6 zile. Insuficiena respiratorie sau circulatorie produc ulcer de stres dup 7-20 zile. n strile septicemice prelungite apare dup 1-3 sptmni. Leziunile sunt mai frecvente pe stomac dect pe duoden. Sutn leziuni de suprafa, mai frecvent multiple, cu tendin de perforaie i hemoragie (mai ales). Dup extinderea n profunzime, Loutier le clasific n: abraziuni care lezeaz parial mucoasa, fr s depeasc muscularis mucosae. Au aspectul de mici focare punctiforme de necroz, greu vizibile cu ochiul liber; exulceraii sau eroziuni care cuprind toat grosimea mucoasei i sunt nsoite de edem, hemoragii i tromboze venoase; ulceraii care ptrund mai adnc, n perete, pn la stratul muscular i se nsoesc de hemoragii i perforaii. Sunt localizate mai frecvent pe antrul gasatric i pe duoden. Moody le consider stadii evolutive ale aceluiai proces. Menguy le consider dependente de mecanismul care le-a produs. Gastrita hemoragic, difuz, este forma clinic n care mucoasa estedifuz congestionat i cu petetii diseminate. Sunt autori care consider denumirea improprie i propun s fie nlocuit cu denumirea de gastroz hemoragic sau gastropatie hemoragic de stres. Folosirea sistematic a fibrogastroscopiei arat c ulcerul de stres este mai frecvent. nainte, diagnosticul era pus intraoperator, n cazurile grave de oc hemoragic sau abdomen acut, prin perforaie. Ulcerul de stres este mai frecvent la brbai (60-70 %), n vrst de 45 de ani. Traumatismele cranioencefalice sunt pe primul loc n etiologia ulcerului de stres. Dintre factorii de risc ce pot declana ulcerul de stres reinem: hipotensiunea sever i prelungit care induce ischemie, hipoxie; strile septice, mai ales cu flor anaerob, gram negativ, care determin emboliile septice; insuficienele acute respiratorii cu acidoz, care induc creterea aciditii gastrice; insufieciena renal acut care modific echilibrul acidobazic; 283

transfuziile masive i repetate, care produc microtromboze n mucoas; suprimarea excesiv a alimetnaiei orale i prelungirea aspiraiei gastrice care determin ulceraii de decubit i aciditatea liber netamponat; medicamentele vasopresoare, aspirina, fenilbutazona, corticoizii (mai ales); terenul neuropsihic reprezint un factor predispozant i favorizant n cazul bolnavilor operai de urgen sau stresai de anturaj, mai ales. Mecanismul declanator al ulcerului de stres face parte din sindromul de reacie postagresiv. n final se produce ruperea echilibrului dintre factorii de aprare ai mucoasei gastroduodenale i agresiunea clorhidropeptic. Ischemia mucoasei i submucoasei st la baza fenomenelor, rpin scderea secreiei de mucus i a procesului de refacere a epiteliului mucos gastric i duodenal. Retrodifuziunea ionilor de hidrogen se amplific, histamina secretat n exces, duce la tulburri vasomotorii i extravazare sangvin. Laborit consider c factorii stresani produc un sindrom lezional primar, iar leziunea digestiv este sindromul lezional secundar care reprezint specificul reacional al organismului fa de agresiune. Hipovolemia determin o punere n stare de excitaie a sistemului simpaticoadrenergic prin care se sustrage sngele din teritoriile mau puin vitale, pentru a menine circulaie n centrii viatli. n acest moment, teritoriul splanchnic din abdomen sufer o vasoconstricie prelungit care se repercut asupra mucoasei gastrice i duodenale ce devin vulnerabile. Situaii de acest fel, care provoac hipovolemie, sunt: ocul hemoragic, ocluziile intestinale, arsurile, politraumatismele, infeciile grave i de durat. n momentul n care sngele reperfureaz mucoasa care a sta mai mult timp n ischemie, se produce hemoragia. S-a spus motivat ca sngele care reperfureaz, tardiv, mucoasa gastric aflat n ischemie prelungit, aduce moartea i nu viaa. ocul prelungit i ischemia au dus la ruperea barierei mucoase gastrice, urmate de retrodifutiune masiv de H+ i la ieirea ionului de Na+ din celul n lumenul gastric. Acidoza intracelular duce la degranularea mastocitelor i la eliberarea de substane vasoactive, urmat de eritrodiapedez, favorizat de peretele vascular, alterat de hipoxie i acidoz. ocul hemoragic i hipoxia reduc de 10-15 ori debitul sangvin n peretele gastric, mai ales la nivelul fundului i corpului. La acest nivel, gsim i cele mai frecvente localizri ale ulcerului de stres. n strile de oc, secreia gastric este diminuat, dar lipsa de aprare a mucoasei ischemiate o face vulnerabil, chiar i la doze mici de HCl i pepsin. n traumatismele craniocerebrale apare, rapid, starea de vagotonie crescut care determin, de la nceput, hipersecreie i hiperaciditate. Acesta este tipul de ulcer de stres Cushing. Totodat, vagotonia exagereaz i 284

motilitatea stomacului, productoare de staz n microcirculaie i de hipoxie. Iniial, se produce congestia mucoasei i hemoragia prin diapedez, dup care apar microulceraii care coaguleaz sau se aprofundeaz ducnd la ulceraii. Iniial, este stimulat hipotalamusul anterior, dup care intr n oc axul hipofizocortico-suprarenal. Corticoizii cresc n ser dup 3-5 zile i au efect negativ asupra barierei mucoase gastrice prin: diminuarea ritmului de multiplicare a celulelor; diminuarea cantitii de mucus protector; creterea cantitii de secreie acid (HCl). Hiperaldosteronismul, secundar hipovolemiei, agraveaz tulburrile metabolice celulare prin procesele de transmineralizare, care au drept cosnecin apariia edemelor. La bolnavii operai fenomenele descrise mai sus se suprapun peste pareza intestinal obinuit, n primele zile care urmeaz dup operaie. Realuarea tranzitului intestinal la timp, ca i a alimentaiei per os, reprezint una dntre regulile de aur ale chirurgiei abdominale. Ulcerul de stres postoperator apare mai ales ntre a 8-a i a 15-a zi. innd cont de factorii de risc amintii, mai ales cnd se asociaz mai muli, vom avea n vedere posibilitatea apariiei ulcerului de stres pe care este bine s-l descoperim la timp, mai nainte de apariia complicaiilor sale grave (hemoragia sau perforaia). Vom apela la efectuarea unei fibrogastroscopii, nainte de apariia hemoragiei, exteriorizat prin hematemez sau prin melen. Imaginea endoscopic de pat extravascular arat hemoragia incipient care trebuie oprit prin tratament. Apariia brusc a unui abdomen dureros n a 10-18-a zi de la operaie, ne va sugera posibilitatea apariiei unei perforaii a ulcerului de stres. Asocierea perforaiei cu hemoragia nu este rar n ulcerul de stres, iar gravitatea este maxim, ducnd la o mortalitate de 70-80 %. Tratamentul ulcerului de stres este mai eficace cnd se ncepe mai nainte de apariia complicaiilor. Tratamentul preventiv este: restabilirea volemiei, la nevoie, prin caracter venos i perfuzii de snge sau aminoacizi; asipraie gastric pentru evitarea distensiei i observarea primelor semne de hemoragie; urmrirea atent a hematocritului i testelor de coagulare; depistarea precoce a focarelor septice i asanarea lor; protecia local a mucoasei gastrice la bolnavii expui, prin perfuzie continu, pe sonda de aspiraie, de soluii alcaline i pansamente (geluri de albumin); blocarea simpaticului splanchnic prin: - inflirtaii lombare; - rahianestezie; 285

- anestezie peridural continu; - substane anticolinergice la bolnavii cu traumatisme craniene; - substane inhibitorii asupra hipotalamusului posterior (ortosimpatic), ca thioperazina sau dogmatilul; - administrarea prudent a corticoizilor la bolnavii ocai; - cimetidina (tagametul) blocheaz secreia HCl prin aciune antagonist asupra receptorilor de H+ de tip 2, de la nivelul celulelor oxintice; - prostaglandine de tip E1 descresc retrodifuziunea ionilor de H+; - secretina crete secreia pancreatic, care inhib secreia gastric; - se va evita medicaia agresiv asupra stomacului: cortizon, vasoconstrictoare, fenilbutazon etc. Tratamentul chirurgical este indicat n complicaiile ulcerului de stres. Aceste complicaii sunt: hemoragia i perforaia.

286

350-369 Se intervine chirurgical, atunci cnd hemoragia este persistent, cu tot tratamentul intensiv aplicat i este masiv, de la nceput, cu tendin spre oc hemoragic. Intraoperator, se face o inspecie, foarte antent, a stomacului i duodenului, prin gastrotomie larg oblic, de la mica curbur, sub cardie, spre marea curbur pn la locul de elecie pentru rezecie (limita dintre artera gastroepiplooic dreapt i cea stng, numit punctul lui Demel.) Se practic bulbantrectomia orizontal. Dac nu se gsete leziunea, se poate extinde gastrotomia cu duodenotomia longitudinal pe DII. Explorarea atent a splinei i ficatului, ne ofer relaii despre o eventual hipertensiune portal care favorizeaz hemoragia digestiv. Metodele chirurgicale folosite n hemoragia, din ulcerul de stress sunt: Vagoromia care reduce, imediat, vascularizaia mucoasei, care se palideaz, permind efectuarea hemostazei; Sutura hemostatic a ulceraiei i piloroplastie, cnd leziunea e mic; Excizia si sutura ulceraiei cu piloroplastie, n ulcerul gastric mic; Rezecie gastric, cnd ulceraiile sunt multiple; Rezecii polare superioare, cu anastomoz eso-antral, cnd ulcerele sunt situate pe versantul gastric vertical. Gastrectomia total este intervenia radical, indicat n formele grave, cu ulceraii multiple i hemoragii masive. n perforaiile ulcerului de stres, tratamentul chirurgical este asemntor cu cel din ulcerul perforat: vagotomie + rezecie larg de stomac, cu ridicarea leziunii. Mortalitatea, n ulcerul de stres hemoragic, este de 40-60%. XXXIV. ISCHEMIILE ISCHEMIA ACUT

287

Ischemiile sunt de dou feluri- acute i cronice. Reprezint diminuarea brusc, pn la suprimarea total, a circulaiei arteriale, ntr+un anumit teritoriu. Cauzele sunt variate: 1. Traumatisme arteriale, care pot fi: contuzii plgi sau seciuni totale. Ele se manifest prin hemoragie i prin ischemica acut, n teritoriul vasului traumatizat. 2. Emboliile arteriale, care se produc prin elemente aduse de torentul sangvin i care blocheaz un vas care are calibrul mai mic dect acesta: chiaguri, gaze, grsimi. 3. Trombozele acute arteriale sau venoase, masive, prin plcile de aterom, lupus, cateter, arsuri, infecii. 4. Degerturile, care produc tromboze sau distrugeri ale vaselor ngheate. Consecinele acestor blocaje sunt: tulburri biochimice, tulburri biologice celulare i tulburri funcionale (impotena funcional). T ulburrile biochimice au la baz scderea brutal a oxigenului urmat de metabolismul vicios care conduce la acidoz. Aceasta, inactiveaz sistemele enzimatice, apar enzime care produc autoliza celular i se produce hiperhidratarea celular i fenomene de agregare celular (CID). n final, se produce necroza celular i tisular. Tulburrile biologige celulare sunt urmate de hiperhidratare i exces de electrolii care provoac edemul. Cnd edemul infiltreaz fibra muscular apare miopatia ischemic, urmat de mioglobinurie care blocheaz tubii renali i produc insuficiena renal acut. Impotena funcional este consecina scoaterii din funciune a esuturilor modificate biochimic i biologic. Semnele locale: localizarea, cea mai frecvent, a ischemiei acute, este la nivelul gambei. Durerea este simptomul major. Este brusc, violent, atroce i se ntinde cranial i digital, de locul unde s-a produs blocajul. Durerea este accentuat, de plapare i nu se amelioreaz prin imibilizare sau analgetice. Durerea este brusc i violent, n embolii dar este progresiv, accentundu-se treptat, n tromboze. Palparea i rcirea tegumentului, sub leziune, este ceroas, ca un filde sau ca o coal alb. Reeaua venoas subcutanat dispare i, n locul venelor, se constat anuri goale. Abesna pulsului, sub obstacol i prezena sa, deasupra, permite stabilirea sediului obstacolului. Anestezia ncepe, la 15-20 minute i este precedat de parestezii, amoreli i furnicturi. Impotena funional este total. Semnele de agravare sunt: - nlocuirea paloarei prin cianoz; 288

- crestera progresiv a edemului; - fasciile musculare n tensiune care ascund miopatia ischemic. n faza final, ireversibil, cianoza se nnegrete, apare gangrena umed prin flictene, edem masiv, crepitaii gazoase i lichefiarea maselor musculare. Semnele generale sunt caracteristice pentru ocul vascular, n care se produce acidoza metabolic i hiperpotasemia. Insuficiena renal agraveaz aspectul general. Semnele paraclinice sunt oferite de oscilometrie i arteriogarfie. Arteriografia precizeaz sediul colateralele i starea arterelor locale i deasupra leziunii. Ischemia prin embolie are un debut brusc, antecedentele de boli embolizante (fibrilaie arterial, stenoza mitral) i are o evoluie mai benign. Ischemia prin tromboz apare, dup vrsta de 50 de ani, este anunat de claudicaie, durerea se instaleaz lent i este progresiv. Tratamentul ischemiei acute trebuie aplicat, de maxim urgen. Dup 6-8 ore, leziunile devin ireversibile. Obiectivele tratamentului sunt: 1. Suprimarea durerii cu: mialgi, hidromorfon, clordelazin. 2. combaterea spasmului vascular i favorizarea circulaiei colaterale: papaverin administrat intravenos i intraarterial, n soluii de glucoz 5% i de xilin 1%, complamin, tolazolin, vadicrein, xantinol nicotinat, kalikrein. Infiltraiile lombare cu xilin sau procain, n ganglionii simpatici paravertebrali, au efect bun. Vasodilatatoarele se acociaz, obligatoriu, cu perfuzii, pentru combaterea hipovolemiei. 3. Prevenirea sau combaterea trombozei se face cu anticoagulante i antiagregante. Heparina se administreaz intravenos, la 4 ore. Antiagregantele sunt persantinul i dipiridamolul. Tratamentul anticoagulant se instituie, la 24-48 de ore de la debut. El are urmtoarele avantaje: - oprete sau diminu formarea cheagurilor, n cavitile inimii, oprete procesul embolic i troboza declanat de embolii - stopeaz formarea cheagului rou care urmeaz dup cheagul alb. Streptokinaza se administreaz, n doze de 100. 000 uniti/or asociat cu corticoterapie. Se controleaz timpul de coagulare, activitatea protrombinic i coagulograma. 4. Reechilibrarea volemic, electrolitic i acidobazic cu: - dextran 40, rheomacrodex, snge, glucoz, bicarbonat, THAM. 5. Tratamentul insuficienei cardiace este indicat pentru meninerea tensiunii arteriale eficace, reducerea stazei i trombozei. 6. Tratamentul insuficienei renale se face prin mijloace clasice. n cazurile de insuficien acut, se recurge la dializ renal sau la rinichi artificial. Eficacitatea tratamentului este evideniat de: 289

1. 2. 3. 4. 5.

renclzirea i recolorarea tegumentelor; reapariia sensibilitii i micrilor active; reapariia pulsului, n segmentul aflat sub leziune; ameliorarea durerii; reumplerea venelor periferice care, iniial erau golite. Tratamentul chirurgical: Embolectomia executat, de urgen, nainte ca s se produc aderena cheagului. Embolectomia este de doau feluri: direct, cu extragerea cheagului prin arteriotomie; indirect, cu ajutorul sondei Fogarty care se introduce, la alt nivel, deasupra leziunii. Detromobozarea i aplicarea unui petec venos, la nivelul inciziei vasului (path); Arterectomie, cu extirparea cheagului i protez vascular (dacron); Pontaj arterial sau by pass, pentru ocolirea leziunii, Amputaia, n esut sntos, n cazurile depite, n care s-a produs gangrena masiv. ISCHEMIIILE CRONICE

Ischemiile cronice au o evoluie i o simptomatologie mai puin alarmant, datorit formrii cirulaiei colaterale, care preia o parte din sngele arterial pentru a iriga esuturile aflate sub obstacol. Exist dou feluri principale de ischemii cronice: trombangeita Buerger i arteriopatia obliterant ateresclerotic. Trombageita Buerger Este caracteristic tinerilor, ntre 20-40 ani, mai ales brbai, care prezint un anumit tip neuroendocrin. Sunt brbaii cu hiper-simpaticoadrenalism, proi, mai ales cu pr rocat, cu distonii neuro-vegetative, violeni, irascibili, fumtori i consumatori de alcool. Leziunile vaselor sunt minime, la nivelul intimei (endarterei), media vasului fiind normal. n schimb, aceti bolnavi au tromboze masive, flebite migratorii, care arat i afectarea sistemului venos precum i defecte importante de coagulare. Femeile nu fac aceast boal deoarece, la ele, predomin vagotonia i hormonii estrogeni. Femeile au o cantitate redus de 17 cetesteroizi, mai puin cu 5 miligrame, fa de brbai. Etiopatogenia arat c aceast ischemie este plurietiologic:scderea substanelor de tip heparinoid, urmat de defecte de coagulare, diabet, tabagism, saturnism, tifos exantematic, febr tifoid, malarie, scarlatin, grip, reumatism, sifilis, degerturi, traumatisme, infecii de focar . a. Localizarea, cea mai frecvent, este la nivelul membrelor inferioare. 290

Caracteristica leziunilor fiind rezumat n: spasm vascular, tromboze vasculare dar leziuni mici ale intimei vaselor. Arteriopatiile obliterante aterosclerotice Hipertensiunea arterial afecteaz, n special, arteriolele (arterioloscleroz). Diabetul afecteaz arteriolele i precapilarele (microangiopatie). Sifilisul afecteaz vasele mari, la fel ca arteroscleroza. Boala este caracteristic vrstnicilor, peste 50 ani i este , mai frecvent, la brbai, de la 6-10 ori dect la femei. Placa de aterom este realizat de infiltraia peretelui vascular prin colesterol i depunerile de colesterin i sruri de calviu. Placa aterosclerotic este galben datorit grsimii, n , fazele incipiente, devenind gri n momentul n care se depun srurile de calciu i apar esuturi conjunctive. Ateromul este format din lipide dezagregate, colesterol, compui esterici i calciu. Este o mas cazeoas, ca un terci, care se poate desprinde producnd embolii i lsnd pe peretele vasului ulceraii pe care se fixeaz trombi care transform, cu timpul vasele, n tuburi rigide, prin osificare. Leziunile aterosclerotice nu afecteaz arterele mici, arcada palmar, arcada plantar i nici arterele digitale i arterele peroniere care se pare c au o imunitate particular. Localizarea ischemiei cronice, la nivelul membrelor inferioare, se explic prin ortostatism, vasoconstricie i staz care sunt mai accentuate, la acest nivel. Etiopatogenia. Ischemia cronic aterosclerotic este o boal degenerativ, de uzur. Cnd trunchiul arterial principal este blocat, procesul, lent evolutiv, permite formarea de circulaie colateral, mai ales la nivelul ramurelor musculare. Datorit reducerii irigaiei sangvine sufer concomitent i venele. Frecvent, pot apare tromboze venoase, la nivelul coapsei i gambei. Patogenia coincide cu cea a aterosclerozei: ereditar, sedentarism, obezitate, stres, diabet, coronaropatii, excese de cafea i tutun, reducerea iodului din ap, tulburri de coagulare. Simptomatologia este diferit n cele trei faze evolutive. 1. n perioada de debut, apare o oboseal anormal, furnicturi i claudicaia intermitent. Claudicaia intermitent este o cramp muscular care reprezint strigtul esuturilor asfixiate. Iniial, se produce, la un km de mers, apoi 200 m, la 100 m, la 10 m i n final, chiar n repaus. Tulburrile trofice sunt prezente: piele uscat, neelastic, subiat, cu prul disprut, unghiile ngroate, muchii atrofiai i temperatura sczut. Lipsa pulsului, iniial la artera pedioas i la artera tibial posterioar, n spatele maleolei interne. Modificrile posturale: culoarea dispare n 10 sec. , la omul normal, la bolnavii acetia persist pn la 1 min. Semnul furculiei (Coscescu) se ia, de la degete n sus iar linia roie reactiv se oprete la zona deficitar. 291

Oscilometria, arteriografia i examenul fundului de ochi completez examenul. 2. n perioada de stare, piciorul este rece permanent, pulsul arterei pedioase este disprut, claudicaia apare la eforturi minime, bolnavul i ine piciorul atrnat, pe marginea patului. 3. n perioada terminal, apar ulceraiile necrotice, atone, iniial la haluce i degetul cinci. Apoi, se extind ctre picior i gamb. Gangrena este, de obisei, uscat. La bolnavii diabetici, gangrena este umed datorit favorizrii infeciilor secundare la nivelul zonelor de gangren. Tratamentul. Profilactic, se face asanarea bolilor i factorilor favorizani; - tratamentul rickettsiozelor, cu tetracicline; - regimul alimentar antiaterogen i combaterea fumatului i alcoolului; - simpatectomii efectuate mai nainte de apariia tulburrilor trofice. Curativ: - heparina, administrat intravenos, reduce lipemia din ser, topete cheagurile i este vasodilatatoare; - antiagregantele plachetare, ca dipiridamol, persantin care previn formrile de tromboze; - vasodilatatoare, care mbuntesc circulaia colateral: vadicreina, pentoxifilina, tolazolina, kalicreina; - infiltraii cu xilin sau procain, perifemurale sau lombare, produc vasodilataia; - injecii intraarteriale cu papaverin, xilin sau procain; - perfuzii venoase cu dextran, rheomacrodex; - vitamine B1, C, P, PP, E i A; - bolnavii cu diabet, tuberculoz sau tulburri endocrine vor fi tratai, prin mijloacele clasice. Tratamentul chirurgical: - simpatectomia lombar sau perifemulral; - medulosuprarenalectomia; - meduloscleroza chimic, cu salicinat de sodiu 40% (Mandache); - trombendarterectomia cu angioplastie, cu petec venos sau dacron; - by pass; - proteze de plastic sau autotransplanturi venoase; - mecrectomia, adic extirparea necrozelor minime; - amputaia n 1/3 inferioar a coapsei, urmat de protezare, n cazurile depaite; - acestor bolnavi, li se interzice fumatul i alcoolul. XXXV. BOALA VARICOAS 292

Boala varicoas sau varicele este o venopatie cronic caracterizat prin dilataia permanent i sinuoas a venelor membrului inferior, n care se constat staza sangvin i alterarea pereilor venoi. Leziunile parietale sunt rezultatul modificrilor degenerative ale esutului conjunctiv care determin o pierdere a elasticitii vasului. Pentru aceste motive, o putem include n categoria colagenozelor. Boala varicoas este, frecvent, asociat cu alte boli, socotite colagenoze: herniile directe, varicocel, hemoroizi, hernie hiatal, picior plat, genunchi valg, ptoze viscerale . a. Leziunile intimei venoase favorizeaz formarea trobosului prin aglutinarea i conglutinarea trombocitelor, la acest nivel. Asemenea leziuni ale endoteliului venos pot aprea n procesele infecioase, neoplazice, iritaiile chimice dup infecii, perfuzii, catetere i n condiiile hipoxiei datorate stazei venoase. Insuficiena congenital a valvulelor venelor superficiale sau profunde, a venelor comunicante, insuficiena valvulei ostiale de la nivelul crosei safenei i de la nivelul comunicantelor profunde permite refluxul venos, staza i duce la dilataia progresiv a peretelui venos. Staza venoas reprezint un factor determinant al leziunilor parietale prin hipoxia, i chiar, anoxia secundar. Creterea viscozitii sngelui, prezint n afeciuni sangvine (poliglobulii, hiperleucocitoze, hipertrombocitoze), n care se manifest fenomene de hipercoagulabilitate, deshidratrile persistente, . a. Alte boli, produc staza venoas: insuficiena cardiac, valvulopatiile, malhipertensiv, neoplasmele, infeciile, obezitatea, nefropatiile, precum oricare boal care oblig la imobilizare prelungit. Sarcina determin creterea presiunii venoase, n membrele inferioare i o tendein spre hipercoagulabilitate. Aceasta explic frecvena crescut a bolii varicoase, la femei. Imobilizarea prelungit, n aparate gipsate, factorii meteorologici (frigul i umezeala), favorizeaz staza i tromboza venoas. Circulaia de ntoarcere venoas este favorizat de aspiraia toracic, aspiraia cardiac, contraciile musculare, jocul valvulelor venoase i presiunea capilar. Prezena aparatului valvular venos, alturi de ceilali factori enunai, confer sensul circulaiei venoase de la periferie ctre centru. Factorii care ngreuneaz ntoarcerea venoas, la nivelul membrelor inferioare sunt: fora gravitaional a coloanei de snge care are extremitatea superioar la nivelul atriului drept, presiunea abdominal i rezistena sngelui (viscozitatea). Sistemul venos, de la membrele inferioare, are o component superficial care asigur un debit de 20% i una profund. Venele superficiale sunt suprafasciale, au caracteristic lipsa de coresponden a arterelor de nsoire i sunt confluente, cu sistemul profund. Ele sunt reprezentate de vena safen intern (safena magna sau safena lung) i de safena mic (extern sau scurt).

293

Vena safen inern are un teritoriu, pe faa laterointern a gambei i coapsei i se vars, n vena femural, la nivelul fasciei cribiforme pe care o perforeaz. Vena safern extern are un traiect ascendent, pe faa posterioar a gambei i se vars, n vena popliteee. ntere cele dou vene safene, exist anastomoze, dispune transversal, la nivelul gambei. S-a descris i o ven safen accesorie, la 35% din bolnavi, la nivelul coapsei, vena lui Giacomini. ntre venele superficiale i cele profunde exist anastomoze prin venele perforate i venele comunicante. Pentru asigurarea sensului circulaiei i contracararea forei gravitaionale, ambele sisteme venoase sunt prevzute cu un aparat valvular. Aparatul valvular este format din: valvule sigmoide, dispuse n lungul peretelui venos; valvule axiale i bi- sau tricupsiale, la nivelul de vrsare n venele profunde; valvule ostiale, la nivelul venelor comunicante. Incontenina valvular a venelor superficiale ui a comunicantelor ocup, un rol cauzal important, n producerea varicelor. Sistemul profund asigur, aproximativ 80%, din circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare. Lipsa valvulelor, de la nivelul comunicantelor profunde, face ca o anumit cantitate din sngele venos profund s reflueze, n sistemul superficial. Insuficiena valvulei ostiale, de la nivelul crosei safenei interne, permite refluarea sngelui, din vena femural, n sistemul superficial. Aceast cantitate de snge, se adaug la cea refluat, de la nivelul comunicantelor. Invazia sistemului superficial, cu snge din profunzime, duce la creterea presiunii venoase. Sngele devine stagnat i apas pereii venei care prezint deficiene de colagen i se dilat. Presiunea din vene crete, n ortostatism, mai ales, n ortostatismul static. Flebometria evideniaz diferene importante, la omul normal: 20 cm ap n timpul mersului, 50 cm n decubit dorsal i 80-120 cam n ortostatism. n condiiile unei vene lipsite de elasticitate normal, aa cum se ntmpl la bolnavii cu varice, aceste variaii sunt mai mari. La nceput, sistemul profund reuete s preia o parte din sngele sistemului superficial, la nivelul unor comunicante profunde, cu sistemul valvular pstrat i continent. Cu timpul, se decompenseaz i apare insuficiena venoas profund. n acest moment, se instaleaz insuficiena circulatorie venoas care va nsemna debutul complicaiilor. Refluxul n sistemul superficial, staza i presiunea crescut sunt favorizate de: ortostatism, mai ales cel static, cldur, umiditate, carena de vitamine A, B, C, P i creterea presiunii abdominale. Sarcina favorizeaz aceste tulburri, prin deschiderea unor unturi arterio-venoase, creterea presiunii intraabdominale i modificrile hormonale. Tulbutrile circulatorii din premenopauz sunt cauzate de hipoestrogenie i hiperfoliculinemie. Ele 294

sunt responsabile i de celelalte tulburri, caracterizate prin puseuri congestive, care dau tensiunea dureroas a snilor i organelor genitale interne, bufeurile, hipertensiunea arterial i alte sindroame gonadoviscerale. Raportul frecneei, de 3/2 al F/B, are i aceste explicaii. Semne clinice: Bolnavul se va examina dezbrcat, de la bru, n ortostatism, din fa, din spate i din profil i, apoi, culcat. Anamneza trebuie s stabileasc condiiunile n care a aprut boala: Din copilrie varice congenitale i, probabil, anomalii anatomice; Dup traumatisme, mai ales dup fracturi; Progresiv, dup sarcin, dup pubertate, dup infecii. Prezena, n antecedente, a unei tromboflebite acute profunde, poate sugera idea, c este vorba de varice superficiale, de supleere i insuficiena circulatorie este profund. Aceste fapt este esenial, pentru alegerea conduitei terapeutice. n situaiile n care bolnavul se dovedete necooperant, vom ncerca, s depistm edemele sau senzaia de picior greu, aprute dup eventuale traumatisme, mai ales fracturi, stri febrile, la natere sau dup intervenii chirurgicale. Nu vom pierde din vedere, faptul c, tromboflebitele pot lsa urme clinice neimportante, cnd sunt localizate n profunzime, putnd evolua, mult vreme, cu simptome minime (senzaie de picioare grele, oboseala nejustificat, edeme trectoare). Este interesant s reinem, n ct timp se vindec, evetualele rniri ale membrelor inferioare. Nu trebuie s facem eroarea s atribuim, n exclusivitate, manifestrile locale de varice, trecnd neobservat bolile mai serioase care au produs dilataia venoas, ca: tumori abdominale, mai ales genitale, rupturi vechi de perineu, picior plat, sifilis, colagenoze . a. care au determinat apariia varicelor. n aceste cazuri, varicele se numesc varice simptomatice. Tratamentul corect trebuie s se adreseze, n primul rnd, afeciunilor cauzale. Spre esxemplu, piciorul plat se manifst prin dureri i oboseal ale membrelor inferioare care vor persista i dup cura chirurgical a vaticelor. Bolile arteriale dau tulburri ischemice, aa dup cum, varicele i insuficiena circulatorie venoas se pot manifesta prin claudicaie intermitent. Topografia varicelor arat o preponderen a teritoriului safenei interne i numai 30%, n teritoriul safenei externe. Un numr apreciabil, (20-40%), prezint varice bilaterale. Traiectul venelor este rectiliniu sau sinuos dar volumul dilataiei poate fi impresionant, formnd adevrate golfuri sau mtnii care se evideniaz, n ortostatism i la efort. Crosa safenei dilatate se poate palpa sub arcada inghinal, lund ca reper pulsaiile arterei femurale, care se afl la exterior. Prin percuia safenei, 295

deasupra genunchiului, se pot percepe vibraiile, n cros sau distal. Este semnul descris de Schwartz. Acelai semn, se evideniaz i la safena extern, sub genunchiul aezat n flexie, bolnavul fiind n decubitventral. n fazele avensate, ale bolii, se constat dilatarea mare, sinuoas, neregulat cu aspect ampular sau sacciform, ca un irag de mtnii, care poart numele de pachete varicoase. Semnul lui Sicard pune n eviden umflarea pachetelor venose n timpul tusei, datorit creterii presiunii, prin efortul de tuse. Pielea este subiat i lipsit de elsticitate, lsnd s se vad amulele varicoase proeminente i cordoane dure de tromboflebit, cu procese de fibroz. Adesea, n jurul lor, se constat procese inflamatorii difuze, prin periflebit. Edemul anun apariia insuficienei venoase. Insuficiena venoas se caracterizeaz prin durere, senzaie de picior greu, edeme i oboseal la efort i n ortostatism, care cedeaz, la repaus. O serie de manevre clinice ne permite s apreciem, gradul de interesare, a sistemului profund. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: bolnavul, culcat, n decubit dorsal, se ridic piciorul la vertical pentru a-l goli de snge. Se aplic un garou sau se apas cu degetul, pe crosa safenei. Se ridic bolnavul n picioare, dup care, se ridic degetul sau garoul. Se constat c vena se umple, de sus n jos, adic invers dect normalul. Aceasta, dovedete c este un reflux venos, din vena femural, datorat insuficienei valvulare, adic exist o circulaie retrogradat. Manevra de ridicare alternativ, a trunchiului bolnavului, evideniay, de asemenea, refluxul venos, dup scoaterea garoului sau ridicarea degetului de pe crosa safenei. Proba lui Delbet: bolnavul n picioare cu varicele pline. Se pune un garou care comprim, numai venele superficiale, deasupra genunchiului. Se pune, bolnavul, s mearg civa pai. Dac varicele se golesc, sngele plecnd n sistemul profund, se face dovada permeabilitii acestuia i indicaiei de tratament chirurgical. Proba Pethes are o valoare deosebit, pentru aprecierea indicaiei operatorii. Se aplic o fe elastic, de jos n sus, pe membrul bolnav, n aa fel, nct s se comprime numai venele din sistemul superficial. Se las bolnavul s umble. Dac circulaia profund este bun, bolnavul se simte bine, deoarece bandajul favorizeaz circulaia de ntoarcere. Cnd este o tromboz profund i dilataiile venoase superficiale reprezint o deviaie, bolnavul care, dup 10-15 minute, s i se ridice bandajul. n acest caz, operaia ar constitui, o eroere grav. Proba lui Chevrier permite explorarea sistemului comunicantelor. Se aplic un garou, pe membrul golit de snge, la nivelul crosei safenei 296

interne. Se ridic bolnavul n picioare, cu garoul pe loc. Cnd umplerea venelor se face, n numai 30 de secunde, se consider c venele comunicante sunt eficiente. Dac exist o insuficien a venelor comunicante, varicele se va umple, n cteva secunde, cu snge venit din profunzime. Proba celor trei garouri este o modernizare a probei lui Trendelemburg, aplicnd acelai principiu dar la mai multe nivele. Se ridic memebrul bolnav la vertical, pentru a-l goli de snge. Se aplic trei garouri: sub crosa safenei, deasupra deasupra genunchiului i sub genunchi. Se ridic bolnavul i se constat: A. Umplerea rapid a varicelor gambei, cnd toate garourile sunt pe loc, semn de existena refluxuluib, din profunzime. B. Ridicarea garoului de sub genunchi, permite refluxul, prin safena extern, dac exist o insuficien valvular a acesteia. C. Ridicarea garoului de deasupra genunchiului, duce la umplerea rapid a venelor, semn de insuficien a comunicantei profunde. D. Ridicarea garoului de la nivelul crosei permite refluxul, dac este un deficit al valvulei ostiale. pentru descoperirea unor eventuale comunicante i n alte locuri, se mut garourile prin repetarea probelor. Aceast prob cere o explicaie, fiind nevoie, de numai 30 de secunde, pentru efectuarea ei. Dac se trece peste acest interval, varicele se umple cu snge, de la periferie i proba nu mai este concludent. Flebografia a fost imaginat de Sicard i orestier, n 1992. la noi, Al. Pop face pimele flebografii, n 1925, cu slabe rezultate datorit calitii proaste a substanelor. Din 1938, metoda intr i la noi n uz. Substana de contrast se injecteaz ntr-o ven tribular safenei interne, la nivelul maleolei, pentru evidenierea sistemului superficial. Pentru sistemul profund, se injecteaz n safena extern. Pentru evidenierea circulaiei retrograde profunde se face flebografia retrograd prin injectare n vena femural, la bolnavul n ortostatism. Flebomanometria evideniaz modificrile de presiune, n funcie de poziia membrului bolnav. Manevra Mller se face sub manometru. Se pune bolnavul s fac un efort de respiraie cu glota nchis sau s tueasc. Se msoar presiunea venoas care este mai crescut, la bolnavii cu varice, datorit refluxului venos. Diagnosticul diferenial Dilataia crosei safenei interne se deosebete de hernia femural care are semne de impulsiune i expansiune de la efort i se reduce, n cavitatea peritoneal. 297

Adenita inghinal este o tumor persistent i nu se reduce, la ridicarea membrului, la vertical. Edemele din varice se deosebesc de: edemul renal, edemul cardiac, hipoproteic, tumoral, prin evidenierea altor semne clinice i de laborator specifice acestora i care se descriu, la capitolele repective. Forme clinice Boala este predominant la gambe, n teritoriul safenei interne; n teritoriul safenei externe, numai la 10-30% din bolnavi; la 20% din bolnavi, vena safen extern nu se vars n vena poplitee. n aceste cazuri, safena extern este colectat ntr-o ven mare, n earf, pe faa anterioar a coapsei, care se vars n crosa safenei interne. Cnd chirurgul omite acest amnunt, operaia sa poate s rmn incomplet. Varicele (boala varicoas) trunchiului sau trunchiurilor venoase profunde au fost semnalate, nc din 1855, de ctre Verneuil. Suspiciunea clinic impune precizarea prin flebografie. Varicele hidrostatice sau primitive reprezint boala varicoas pe care am descris-o, pe larg, n acest capitol. Varicele posttrombotice difer de la cele hidrostatice. Ele fac parte din sindromul postrombotic. Varicele i sarcina au o relaie cert, dovedit de faptul c, din patru sarcini, trei fac varice. Este important, s stabilim dac varicele au fost anterioare i s-au agravat n timpul sarcinii sau dac sunt o consecin. Varicele apar, de obicei, n luna a 3-5-a de sarcin, evolueaz n pusee i intereseaz abdomenul inferior i vulva. n funcie de modificrile neurohormonale postgravidice i de existena comunicanilor arteriovenoase, varicele pot regresa sau se pot accentua, dup natere . Boala varicoas i boala arterelor (arteriopatia) pot s se intrice. Asocierea trombemboliei venoase cu tromboza arterial este mai rar dar intricarea insuficieneivenoase cu cea arterial este mai frecvent. Phlegmasia coeruleadolens este destul de frecvent. Aceaste asocieri sunt, mai frecvente, la bolnavii trecui de 50 de ani. Tratamentul devine ineficient, n momentul n care, nu se observ existena dublei patogenii. Varicele simptomatice constituie un simptom, n cadrul unui sindrom de compresiune a venelor mari, ale bazinului i venei cave. Compresiunea poate s fie produs de tumorile genitale, mai ales fibromatoza uterin. Tumorile cu evoluie posterioar 298

comprim cava inferioar. Ciroza cu ascit n tensiune poate crete presiunea venoas n membrele inferioare. Tratamentul local al varicelor este contraindicat, n varicele simptomatice care pot retroceda, numai dup suprimarea cuzelor. Varicele simptomatice pot avea originea i n malformaii venoase, prin defecte de embriogenoz. Dintre ele, menionm: angioamele, fistulele arteriovenoase, tronculare, agenezia trunchiului iliofemural, persistena unui sistem venos superficial, de tip embrionar. Mai frecvente, dintre aceste anomalii sunt varicele cu sediul atipic, pe faa extern i posterioar a coapsei i gambei. Sindromul Klippel i Trenaunay, descris n 1990 este caracterizat prin triada: varice congenitale+ nervi+ alungirea hipertrofic a membrului. Varicele apar, pe faa extern a coapsei i suprapubian, datorit vrsrii safenei, n vena iliac, de partea opus dat fiind agenezia trunchiului ileofemural, la membrul bolnav. Nervii sunt de fapt, angioame plane dispuse metameric, pe membru i pe fes. Memrul bolnav este mai lung. Flebografia evideniaz defectul genetic venos. Este contraindicat cura chirurgical a varicelor. Varicele secundare fistulelor arterio-venoase congenitale au fost denumite de ctre Verneuil (1857), varice arteriale. Ele pot fi unice sau multiple. Fistulele intraosoase sunt foarte grave. Particularitatea acestor varice este dezvoltarea brusc, la adolescen i evoluia lor n pusee. Ridicarea membrului bolnav, la vertical, duce la turtirea i tergerea reelei venoase. Temperatura local este mai ridicat cu cteva grade. Se pot asculta sufluri sau triluri. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de arteriografie. Angiomatoza varicoas sucutanat este localizat pe faa dorsal a piciorului, faa extern a gambei sau coapsei, la mn, antebra sau n regiunea delto- pectoral. Au culoarea albstruie. Angioamele sunt bogat alimentate cu snge, prin multiple perforante. De aici, pericolul intraoperator, n timpul extirprii, hemoragia impunnd amputaia de urgen. Evoluie Boala varicoas este o boal cronic, cu evoluie continu spre insuficiena venoas. Refluxul sangvin, din profunzime ctre sistemul superficial, devine treptat, un contracurent circulator care inverseaz sensul circulaiei venoase. Apare circulaia retrograd sau paradoxal care face ca ntregul sistem venos superficial s fie invadat de o cantitate sporit de 299

snge. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................................................... ............ dilatarea lor i decompensarea lor. Aceste modificri hemodinamice se petrec pe un perete venos deficitar n structur i insuficient susinut, de esuturile din jur, prin deficitul de colagen. Dilatarea lumenului, va agrava deficitul valvular iniial, prin deprtarea lor. Se va crea un cerc vicios format din: staz insuficien valvular- reflux venos- staz- hipertensiune. Dilatarea peretelui venos, n fiecare verig atrage amplificarea deficitului celeilalte. Hipertensiunea venoas crete, n ortostatism i la efort. n aceste condiii, de efort i ortostatism, apar, i primele simptome ale bolii. Clinica bolii varicoase este, direct legat, de substrazul lezional al peretelui venos. Se descriu patru faze evolutive: Faza I, n care dilataia venei este uniform, peretele este ngroat. i rigid, valvulele relativ continente. Clinic, senzaia de picior greu, senzaie de tensiune neplcut, n gambe dup ortostatismul prelungit, la efort, frig i umezeal. Adesea aceste manifestrie sunt puse, pe seama altor afeciuni, reumatismale sau neurologice. Faza II, n care dilataia venei principale cuprinde i venele vecine lund un aspect erpuitor. Clinic, apare jena dureroas, senzaia de greutate n molet, prurit, inexplicabil, al tegumentelor din zon. Faza III, n care apar semnele de descompunere hemodinamic. Dilataiile venoase capt aspect neregulat, sinuos, sacciform pe fondul atrofierii peretelui venos. Valvulele devin ineficiente. Clinic, debuteaz semnele de insuficien venoas: edemul, celululita subcutanat, dermita. Faza IV, caracterizat prin apariia complicaiilor, produse de procesele de scleroz periflebitic, miozit, nevrite, dermatite, ulcere. Clinic, insuficiena venoas determin pe bolnav s evite ortostatismul, semnele sunt dominante de complicaii, dermita i ulcerul aton, la care se adaug interesarea sistemului limfatic, cu apariia limfedemului. Complicaiile bolii varicoase Troboza sau tromboflebita superficial este frecvent, fiind favorizat de staz i de leziunile parietale venoase. Este mai benign dact tromboza venelor din sistemul profund. Fenomenele 300

inflamatorii i suprainfeciile determin extinderea procesului din jur, realiznd periflebita. Cheagul fiind aderent, pericolul de emboli este redus. Tromboza venelor comunicante este mai grav, acestea putnd evolua, prin extindere n sistemul profund. Ele necesit un tratament cu anticoagulante pentru evitarea extinderii cheagului. Simptomatologia este mai accentuat i a fost descris, la capitolul respectiv. Traumatismele varicelor se pot solda cu hemoragii externe venoase impresionate dat fiind friabilitatea peretelui. Simpla fa circular, oprete sngerarea. Contuziile se pot solda cu plgi atone, uor suprainfectabile, precum i de hematoame sau eschimoze care au o rezoluie mai lent. Insuficiena venoas cronic este evoluia fireasc, final a varicelor neglijate. Este un stadiu de decompensare comparabil cu insuficiena cardiac, n patologia cardiac. n varicele hidrostatice, leziunile distrofice au o evoluie lung. n varicele posttrombotice, insuficiena venoas se instaleaz, din contra, rapid. Elementele clinice care anun insuficiena venoas sunt: edemul, durerile n repaus, dermita i ulcerele atone. La nceput, edemul este trector, disprnd n repaus. El apare, spre sfritul zilei sau dup un ortostatism prelungit. Este un simptom de avertisment, ca i durerea i senzaia de picior sau gamb grea. Dermita urmeaz edemul. De cele mai multe ori, prurigenoas, ia aspecte ecszematiforme, rebele la tratament, leziunile de grataj fiind pori de intrare pentru infecii. Gratajul i traumatismele minore dau ulceraii care, n loc s vindece, au tendin la cronicizare. Ulcerul aton al gambei apare n zonele n care tulburrile trofice sunt mai importante, mai frecvent, n vecintatea maleolei interne. Pierderea de substan are un aspect eliptic, cu conturul regulat i marginile care coboar, n pant, ctre. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................................................. Tegumentele, din jur, au leziuni de dermit. Examenul bacteriologic pune n eviden un polimorfism microbian, prezena streptococului hmolitic este caracteristic pentru formele de derimt erizipleoid. Ulcerele varicoase au o evoluie cronic fiind rebele la tratament. Tratamentul bolii varicoase

301

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor, cu risc crescut de boal varicoas: antecedente familiare, obezitate, tulburri endocrine, colagenoze, gravide. Dintre msurile, cu caracter profilactic: evitarea ortostatismului static i prelungit; pPurtarea de ciorapi elastici sau de bandaje compresive; edine de repaus, cu membrele inferioare ridicate, reorientarea profesional, cu evitarea profesiilor care impun un ortostatism prelungit, mai ales static (osptari, buctari, vnztori, dentiti, frizeri, chirurgi . a. ) i ndrumarea ctre munci de birou; combaterea afeciunilor care duc la creterea presiunii intraabdominale: constipaie, tuse, tulburri micionale, cronice; combaterea obezitii i sedentarismului: ngrijiri deosebite, eventual purtare de bandaje elastice, la gravide; extirparea tumorilor compresive pe cava inferioar; evitarea unor sporturi care cresc presiunea intraabdominal i n vana cav: haltere, lupte, scrim, baschet, fotbal, rugby . a. ; sunt recomandabile sporturile, nu de performan, ca: notul, ciclismul. Aceste msuri sunt valabile i pentru profilaxia complicaiilor la bolnavii cu varice diagnosticate. Tratamentul curativ este chirurgical. Indicaia operatorie se stabilete, prin metode expuse la diagnosticul clinic i care ne permit s stabilim, percis, forma de varice primare sau eseniale, n care este interesat numai sistemul venos superficial. Varicele secundare, cu obstruarea sistemului venos profund, nu se opereaz prin metodele clasice, expuse mai jos. Procedelul lui Babcock const, n smulgerea (stripping) subcutanat a venei safene, rezecia crosei safenei interne i ligatura colateralelor. Procedeul Algave- Terrier rezec trunchiul safenei, prin incizie unic, longitudinal. Procedeul Narath rezec safena, prin incizii etajate, mai estetice. Ligatura transcutanat a venei i colateralelor, pe flutura const n trecerea unui fir, prin piele i pe dedesubtul venei, legat pe un fragment de compres. Se realizeaz o tromboz segmetar, a venei. 302

Indiferent de procedeeul folosit, principiul const n: rezecia crosei safenei (interne sau externe), cu ligatura acestora la vrsare, n scopul stoprii refluxului venos, din profunzime. n acelai scop, se leag i colateralele profunde (comunicantele). Sunt i metode n care, dup rezecia venelor comunicante i colateralelor se injecteaz substane sclerozante. Procedeul este riscant. Terapia sclerozant const n, injectarea de substane iritante, care induc scleroza troncular sau fragmentar, a venelor. Metoda este grevat de incidente i accidente ca: tromboze, embolii i reacii alergice i inflamatorii. Ulcerul varicos se trateaz chirurgical, prin extirparea varicelor care l-au provocat i ligatura comunicantei de reflux, care l cauzeaz. Flebita varicoas spre deosebire de tromboflebita profund, nu necesit tratament cu anticoagulante. Medicaia antiinflamatorie, local i general este n funcie de intensitatea procesului i de periflebit. Fenibutazona, indometacinul i derivaii lor , unguente cu heparin (lasonil), comprese cu antiseptice slabe (rivanol, cloramin, acid boric) sunt suficiente. Nu necesit imobilizarea la pat. Dup trecerea episodului acut, se practic crosectomia i rezecia pachetelor trombozate, odat cu venele varicoase. Operaiile pe sistemul venos profund sunt de competena chirurgiei vasculare i impun investigarea sistemului, prin flebografie. Ligaturile i rezeciile venelor profunde cu proces de varice sau cu tromboze obstructive se fac, numai dup ligatura de prob, pentru a avea certitudinea pstrrii unei circulaii venoase de ntoarcere, eficient. Bolnavii operai trebuie s fie lmurii despre caracterul progresiv i cronic al bolii. Ei trebuie s respecte msurile, descrise de tratamentul profilactic, pentru a nu fi expui la recidive i complicaii.

303

370-391
XXXVI. AFECIUNILE CHIRURGICALE ALE CANALULUI ANAL

Canalul anal este poriunea terminal sau perineal, a rectului. Canalul anal anatomic are 3 cm. Limita sa superioar este linia pectinee care corespunde valvulelor lui Morgagni, papilelor i criptelor anale. Limita inferioar este anusul propriu-zis sau deschiderea sa, n perineu. Canalul anal chirurgical este o noiune clinic apreciabil prin tactul rectal. Este mai lung dect cel anatomic, de 4-5 cm. Limita superioar este la nivelul inelului anorectal format din fibrele muchiului ridictor anal care se ncrucieaz cu fibrele longitudinale ale peretelui musculos, al rectului pelvin. Se continu n sus cu ampula rectal. Limita inferioar este asemanatoare, cu cea a canalului anatomic, adic jonciunea canalului anal cu tegumentele perineului. Canalul anal are o origine embrionar ectodermic, spre deosebire de rectul, situat deasupra liniei pectinee, care are origine endodermic, fapt care le confer caractere diferite proceselor patologice care au loc in aceste segmente. Lumenul canalului anal este virtual datorit tonusului sfincterian care-l ine nchis. Morgagni a deschis 5-6 valvule care au concavitatea n sus i delimiteaz cripte sau sinusuri n form de cuib de porumbel. Ele deseneaz o linie festonat, cu aspect de dini de pieptene, numit linia pectinee sau pectenul. Intre valvule, apar o serie de proeminene, papilele lui Morgagni. In cripte i n papile pot apare procese inflamatorii care se numesc criptite sau papilite. Ele stau la baza abceselor i flegmoanelor anale. Ele debuteaz n canaliculele plecate din cripte i papile, n grosimea peretelui anal numite relicvate embrionare care eu fost descrise de Herrmann i Desfosses. Criptele joac rolul de buzunar, n care stagneaz resturi de fecal i flor microbian i care ptrund n canaliculele (relicvatele) lui Herrmann i Desfosses. Scaunele moi, diareice ajung, mai uor, n canalicule, dect materiile solide. In concluzie, prezene relecvatelor embrionare i diarea reprezint factorii de risc principali, n apariia inflamaiiolr anale i hemoroizilor. Inflamaia glandelor 304

din vecintatea plexuriloe hemoroidale favorizeaz periflebta i endoflebita ce vor afecta vasele hemoroidale i vor produce, n final, dilataiile poroase. Orificiul anal are aspectul unei fante, fiind nchis n afara defecaiei. Pielea din jurul anusului posed glande sudoripare i foliculi pilosebacei care pot fi sediul unor inflamaii caracterisctice: hidrosadenite, foliculite, furuncule. Tunica muscular a canalului anal are ca i restul colonului, dou straturi de fibre netede: longitudinal (extern) i circular (intern), n raport intim cu submucoasa. Aparatul sfincterian anal conine un sfincter intern i unul extern, ntrit de muchii: ridictor anal, recto-coccigian i transversalii perineali. Sfincterul intern este format din fibre netede i este fixat la mucoasa canalului anal; este un sfincter involuntar. Sfincterul extern este voluntar i este format din muchi striai dispui circular, n trei fascicule distincte: fasciculul subcutanat, cel mai superficial, un muchi pielos al anusului ; fasciculul superficial, inserat pe vrful coccisului i pe centrul fibros perineal; fasciculul profund, situat cranial, format din fibre circulare. In ansamblu, aparatul sfincterian este format din doi cilindrii musculari : cilindrul intern, involuntar i cel extern, voluntar, printre care coboar fibrele longitudinale ale rectului. Diafragma pelvian, pe care o stbate canalul anal, este format din muchiul ridictor anal, muchii piramidali, muchii ischio-coccigieni, muchiul obturator intern, muchiul transvers perineal superficial i muchiul transvers perineal profund. Toi aceti muchi, susin organele pelviene. Muchiul pubo-rectal are un rol important, n funcia de contenie ano-rectal. Prin contracia sa, apropie rectul de pube accentund unghiul ano-retal. Aponevroza pelvian superioar formeaz o lam fibroas care acoper ridictorul anal completnd diafragma pelvin. Irigaia canalului anal este asigurat de arterele hemoroidale inferioare, mijlocii i superioare. Arterele hemoroidale inferioare sunt ramuri din artera ruinoas intern care vine din ileaca intern (hemogastric). Se distribuie, mai ales, la aparatul sfincterian i se anastomozeaz cu arterele hemoroidale mijlocii i superficiale. Particularitile de ramificaie ale acestor trei artere hemoroidale sunt responsabile de apariia unor veritabile curente circulatorii care stau la baza apariiei, mai frecvente, a bureleilor hemoroidali, la orele 2, 4 i 8, n cadranul anal (bolnavul fiind n poziie genupectoral). Reteaua venoas se dispune, n dou zone, de aglomerare vascular, anastomozate ntre ele : plexul hemoroidal intern sau superior i plexul hemoroidal extern sau inferior. Plexul intern este format din vene lipsite de valvule. Duret a descris, chiar unele dilataii ampulare congenitale care se accentueaz, cu vrsta. Prima manifestare, a hemoroizilor, apare la nivelul plexului superior care suport, pe venele sale avalvulate, toate variaiile de 305

presiune din sistemul portal. Dilataia venelor din plexul inferior (extern) apare, secundar, dup constituirea hemoroizilor interni. Drenajul sngelui din plexurile hemoroidale se face prin dou curente: cel superior are direcia portal i este format din venele superioare hemoroidale i de vena mezenteric inferioar i curentul inferior care se scurge n vena cav inferioar, prin venele hemoroidale mijlocii i inferioara. Aceast dubl dispoziie, a ntoarcerii venoase constituie oanastomaz porto-cav. Extinderea unor procese de flebit sau unor emboli din plexurile hemoroidale are dou pori largi: spre abdomen, prin vena poart i n ntrtegul organism, prin vena cav inferioar. Limfaticele canalului anal au originea n mucoas, submucoas, musculatur i tegumentele perianale i se dreneaz n ganglionii inghinali, iliacii externi ai iliaceii primitive i ai hipogastricei. Inervaia canalului anal este mixt: vegetativ i somatic. Sfincterul neted are numai inrevaie vegetativ, motorie. Sfincterul anal extern i ridictorul anal sunt inervai somatic din plexul sacrat, prin nervul anal. Plexul sacrat asigur i inervaia colului vezicii urinare fapt ce explic cristalgiile i retenia deurin, frecvente, din cursul afeciunilor canalului anal i operaiile suportate de acesta. Defecaia, aspectul scaunului i examenul canalului anal reprezint oglindaprin care putem vedea o serie de boli ale aparatului digestiv si ale organelor abdominale i pelvine. Reticena manifestat la examinarea canalului anal, prin tactul rectal, se afla la baza unor erori grave : tratarea drept hemoroidali a unor bolnavi cu cancer rectal, depistate tardive ale unor afeciuni depite terapeutic .a. Anamneza are un rol deosebit n diagnosticul afeciunilor canalului anal. Durerea pentru care se prezint bolnavul, la consultaie, poate s prezinte caractere diferite: durerea cu caracter pulsatil ascunde un proces inflamator; durerea cu caracter de arsur , aprut dup scaun, cu durata de 1-2 ore, este specific unei fisuri anale; durerea aprut dup scaun i nsoit de apariia unei formaiuni tumorale anale este specific tromboza hemoroidal; Durerea anal poate ascunde i afeciuni, de alt natur, ale unor organe din vecintate:prostatita, inflamaii ale organelor genitale .a. apendicita acut pelvin se manifest prin dureri i tenesmae anale. Durerea intestinal i rebel, la tratament, poate fi cauzat de un cancer rectal care a invadat plexul sacrat sau de un cancer al colului uterin. Rectoragia prezint aspecte caracteristice pentru unele afeciuni: este mai mic i dependent de defecaie, cu snge proaspt care acoper materiile fecale, fr a fi amestecate cu ele, in hemoroizi. Este amestecat cu gleruri, mucoziti i puroi, in cancerul ampular; Pierderile de gleruri, mucoziti i puroi, ntre scaune, ascunde un cancer; 306

Scaunele afecale, in numr de 10-20 pe zi, cu snge, puroi sau gleruri sunt specifice pentru tumorile rectale viloase; Scaunele frecvente, cu striuri sangvinolente i cu mucus sunt revelatoare pentru rectocolita ulceroas. Rectografia trebuie s fie considerat un semnal de alarm care oblig la examinarea capabil s descopere sursa i s clarifice dac este un cancer rectocolic. Pruritul are drept cauz, frecvent, iritaia tegumentelor perianale prin scurgeri sau secreii prelungite, din anus, care determin dermite si eczeme secundare. Tulburrile de defecaie se raporteaz la ritmul de emisiune al scaunelor i aspectul materiilor fecale emise. Hipertonia reflex a sfincterului anal, n fisurile anale; De durerea, din trombloflebita hemoroidal, bolnavul evitnd scaunul, de teama declanrii durerii; De obstruarea canalului anal, prin stenoz sau proces tumoral, cu aspect de ocluzie intestinal joas. Diareea poate altera cu constipaia prin transformarea materiilor fecale, n urma fermentaiilor i a putrefaciilor, n mas lichid, aa cum se ntmpl n cancerele colului, n rectocolite i anorectite. Tenesmele rectale se datoresc iritaiei locale (anorectite) dar i unor afeciuni de vecintate: prostatite, anexite, cervicite .a. Falsa diaree, cu scaune afecale, secreii mucoase i gleroase sau puroi este caracteristic pentru tumorile rectale viloase. Scaunul subire,ca un creioneste caracteristic pentru stenoze. Melena reprezint eliminare de snge digerat i modificat, prin aciunea bacteriilorintestinale i reprezint o hemoragie digestiv superioar, a crei etiologii trebuie cutat,mai sus, pe tubul digestiv. Examenul obiectiv al canalului anal se face, n poziie genupectoral sau n poziie ginecologic. Poziia genupectoral, pentru a oferi condiii bune de examinare trebuie ca bolnavul s fie cu obrazul lipit de mas, cu lordoza lombar ct mai accentiat, cuprinznd masa, cu braele. Poziia ginecologic forat,cu coapsele deprtate i cu bazinul atrnat pe marginea mesei, ofer condiii bune pentru examinarea canalului anal i, la nevoie, i pentru examenul genital. Aspectul orificiului anal i a pielii din jur, hemoroizii procideni, prolapsul mucoasei anorectale, supuraiile, abcesele i flegmoanele perianale sau fistulele anorectale se constat, la prima inspecie avizat. Tactul rectal se fece cu degetul (indexul) n mnu, uns cu vaselin, introdus blnd, cernd bolnavului s fac un mic efort de defecaie care s relaxeze sfincterul anal. Se vor controla prostata, organele genitale interne, la femeie, precum i fundul de sac Douglas. Se poate simi, prin palpare, un segment de 8-10 cm din rect,deci i deasupra canalului anal. 307

Auscopia se face cu anuscopul Bensaude prin care se pot vedea leziunile canalului anal. Rectoscopia permite vederea endoscopic, a 25-30 cm di rect i sigmoid, precum i biopsia prin prelevare de fragmente de tumor sau mucoas. Secreiile anale sau perianale sunt prelevate, pentru depistarea microbilor, microzelor sau paraziilor posibili. Examenul se completeaz, la nevoie, cu reaciile Frei, Bordet-Wassermann, IDR la tuberculin .a. Examenul radiologic aduce precizri, prin fistulografie i irigoscopie (irigografie).

HEMOROIZII Termenul de hemoroizi provine din limba greac i nsemn sngerare. Hipocrate localiza hemoroizii, la venele rectale, dar le atribuia rolul de emonctoriu. El considera c bolnavii cu hemoroizi nu fac pleurezie, pneumonie, fistule sau furuncule, deoarece, sngele scurs din hemoroizi, conine snge splenic i bil iar la eliminarea lui duce la purificarea organismului. Hipocrate trata hemoroizii, prin cauterizarea cu fierul rou sau prin torsionarea lor, hemoroizii necrozai cznd spontan. Hemoroizii reprezint dilataia varicoas a plexurilor venoase, din submucoasa rectal. Sunt mai frecveni ntre 30-60 de ani, egal rspndii la ambele sexe. La copii apar n mod excepional. La vrsta copilriei sunt mai frecvente alte afeciuni: prolapsul rectal, tumorile angiomatoase i polipii care se pot confunda cu hemoroizii. Venele rectului formeaz, n submucoas, o reea foarte bogat plexul hemoroidal, dispus n dou zone care se astomozeaz ntre ele: plexul hemoroidal superior (intern) format din vene avalvulate i plexul inferior (extern). Plexul superior sau intern este afectat de variaiile de presiune din sistemul venei porte. Aici, apar hemoroizii iniiali. Plexul inferior (extern) se dilat secundar, dup decompensarea hemodinamic a plexului intern. Hemoroizii interni pot fi inapareni clinic, mult vreme, pentru c simptomele clinice apar, de obicei, dup ce apar i hemoroizii externi. Etiopatogenie n apariia hemoroizilor sunt incriminate dou elemente: staza secundar hipertensiunii venoase pelvine i alterrile parietale venoase care apar n plexurile hemoroidale. 308

Hipertensiunea venoas pelvin, mai ales n zona tributar venei porte, determin staz venoas retrograd care se repercuteaz, mai ales, n venele avalvulare ale plexului superior hemoroidal, ducnd, n final, la dilataia lor. Staza venoas pelvin determin hemoroizii secundari simptomatici. Cauzele acestei staze sunt: hipertensiunea portal, provocat de obsatcole pe trunchiul venei porte care au etiologia n ciroz hepatic i tromboza venei porte. In cazuri mai rare, i alte cauze pot determina blocajul venei porte, ca de exemplu, tumorile pancreasului. Tumorile pelvine (genitale, rectale sau ale prostatei) pot comprima venele prin care se dreneaz venele hemoroidale superioare i mijlocii. Sarcina provoac, nu numai compresiunea venoas, factorii endocrini specifici sarcinii modific tonusul i consistena pereilor venelor. Mecanismul este similar i n strile congestive, din timpul menstruaiei i menopauzei. Insuficiena cardiac i ciroza cardiac au aceleai efecte ca i ciroza hepatic n apariia hemoroizilor secundari simptomatici. La aceti bolnavi staza este dubl, att pe sistemul portal ct i pe cel cav. Alterarea pereilor venoi este, pe primul plan, n apariia hemoroizilor primitivi. Modificrile parietale venoase, ca i n cazul varicelor, duc la dilataia venelor i contribuie la accentuarea stazei venoase. Dintre factorii responsabili de alterrile parietale venoase, menionm: Ereditatea confer o predispoziie, prin calitatea precar a colagenului responsabil i de alte boli, ca: piciorul plat, varicele, varicocelul, hernia, scolioza .a. Supuraiile, din vecintatea canalului anal, favorizeaz apariia flebitelor care las, n urm, un esut conjunctiv fibros, care nlocuiete, treptat, pe cel elastic din peretele venelor. Dintre acestea menionm: anorectita, inflamaia criptelor lui Morgagni i a glandelor lui Herrmann. Anorectita este considerat de Quenu, un factor primordial, prin iritaia permanent produs de tulburrile digestive i flora microbian abundent, de la acest nivel, care se propag n submucoas. Durerile, senzaiile de arsur sau de greutate, din rect i scurgerile anale, din hemoroizi au la baz anorectita. Supuraiile submucoase duc la alterarea esutului elastic, urmat de o laxitate anormal ce va antrena prolapsul rectal. Inflamaiile criptelor (criptitele) i ale glandelor lui Herrmann determin, de asemenea, inflamaiile submucoasei anorectale i flebite atenuate. Bensaude consider c mucoasa anorectal reflect starea tubului digestiv. Bolnavii purttori de hemoroizi sufer de tulburri de tranzit, diaree sau constipaie. n acelai timp, diareea i constipaia reprezint factori agravani pentru hemoroizi. Viaa sedentar, lipsa de micare, statutul prelungit de scaun accentueaz staza n plexurile hemoroidale. Condimentele, alcoolul i cafeaua produc congestie pelvin. 309

Toate bolile care determin o cretere a presiunii intraabdominale agraveaz hemoroizii: tuitorii cronici, constipaii, bolnavii cu retenii de urin si tumorile abdominale. Se constat o analogie n formarea hemoroizilor i varicelor, ca i n apariia complicaiilor : ulcerul varicos analog cu fisura anal, pruritul gambelor i al perineului, tromboflebitele i supuraiile frecvente. Anatomoclinic se descriu trei categorii, de hemoroizi: Hemoroizi interni dezvoltai n plexul hemoroidal intern(superior); Hemoroizi micti (interni i externi). Aspectul anatomic evideniaz dilataia lumenului venos i staz. Parietal, se constat dispariia esutului elastic al venei i nlocuirea sa cu esut conjunctiv fibros. Hemoroizii interni au un aspect angiomatos conferit de dispariia peretelui dintre venele afectate din plex. Aspectul este de tumor spongioas, sesil, comparat cu o cpun. Arterele din pachetul hemoroidal rmn, mult vreme modificate ducnd la arterilizarea pachetului. Mucoasa din jur sufer modificri, apare anorectita satelit. Hemoroizii care au tendina spre pediculizare sunt expui s coboare sau s prolabeze (hemoroizi procideni), ieind prin anus. Hemoroizii externi sunt mai sraci n vene i mai bogai n esut conjunctiv. Ei sunt mai expui la apariia tromboflebitelor. Bensuade face o clasificare stadial, dup modelul varicelor: Stadiul I, n care predomin dilatarea lumenului; Stadiul II , n care apare alterarea peretelui venos; Stadiul III, al complicaiilor: tromboflebita, fisura anal, abcesul,fistula. Hemoroizii externi nu determin tulburri dect in momentul n care se complic. Ei nu dau sngerri, nu sunt dureroi i nu jeneaz defecaia.uneori produc prurit i jen n defecaie. Dar, aceste semne se datoresc hemoroizilor interni, inapareni. La inspecie, se constat mici tumore moi, alb-roz, pigmentate cafeniu i indolore situate n jurul orificiului anal. Tumorile se mresc, la efortul de tuse sau de defecaie. Localizarea lor mai frecvent, este la orele 2, 4 i 8 (n poziie genupectoral). Cnd sunt dispui circular, n jurul anusului, se numesc hemoroizi externi n coroan. Examenul se va completa, obligatoriu, cu tactul rectal, anuscopia, rectoscopia iar, n cazurile dubioase, cu irigoscopia (irigografia) avnd n vedere c hemoroizii externi pot fii secundari unui cancer rectal sau sigmoidian. Hemoroizii interni au o simptomatologie mai bogat, caracterizat prin: hemoragii, dureri, scurgeri i prolaps. Hemoragiile apar dup defecaie i rmn la suprafaa materiilor fecale. Se produc prin efraciunea unei vene din plexul submucus. Iniial sunt n cantiti mici i legate de defecaie . ulterior, devin frecvente i pot duce la anemii severe, cu 4-6 g de hemoglobin %. n hemoroizii vechi, scleroza venoas evolutiv poate duce la dispariia hemoragiilor, locul fiind luat de prolapsul 310

hemoroidal. Rectoragiile pot fi produse i de alte afeciuni ca: hipertensiune portal, tulburrile de coagulare, boli hematologice i cancere care trebuie cercetate, prin examene de specialitate. Scurgerile anale sunt,mai frecvente, n hemoroizii procideni i la bolnavii cu incontinen sfincterian. Este vorba de hemoroizii albi, descrii de Richet.scurgerile anale sunt cauzate de anorectite. Sunt purulente, n anorectite purulente. Anorectitele produc o hipersecreie a glandelor mucoase. Pe tegumentele iritate, din jurul orificiului anal, apar leziuni de dermit eczematiform, foarte puriginoase i rebele la tratament. Prolapsul reprezint ieirea hemoroizilor prin orificiul anal i poate fi, de trei feluri: prolaps temporar care apare n timpul defecaiei i se reduce la spontan. prolaps permanent care rmne i dup defecaie dar se reduce, prin manevre. prolaps ireductibil care se poate reduce, asemntor cu tromboflebita hemoroidal. n coborrea lor, hemoroizii antreneaz i mucoasa rectal cdare, fiind supus traumatismelor repetate se inflameaz dnd natere la secreii purulente, necroze i ulceraii. Durerile nu apar de la nceput. Bolnavii acuz, mai frecvent, senzaia de greutate n anus de evacuare incompl a fecalelor. Durerea vie este un semn de complicaie: anore, criptit i mai ales tromboflebit hemoroidal. La aceste semne caracteristice care permit punerea unui diagnostic corect, se mai adaug i alte semne care in de tulburrile digestive: constipaia, mai ales, i discomfortul anal care preocup, pe bolnavii cu hemoroizi, pn la apariia unor nevroze depresive. Evoluia hemoroizilor interni se face n trei etape: Stadiul I, cu hemoroizii lpocalizati n canalul anal, deasupra liniei pectinee. Tumora hemoroidal are un volum mic, este moale i de cele mai multe ori , scap neobservat la tactul rectal. Anuscopia este singura care-i poate evidenia. n aceast faz, hemoragiile sunt singurele manifestri. Ele sunt declanate de defecaie i sunt favorizate de alimentaia agresiv: condimente (piper, boia, ustiroi .a.), buturi alcoolice, afumturi. .a. Fumatul are un efect deosebit de iritativ. Stadiul II se caracterizeaz prin apariia prolapsului hemoroidal temporar. Prolapsul este favorizat de volumul mare al tumorii hemoroidale i de laxitatea mucoasei. n aceast faz , diagnosticul este posibil rapid, prin simpla inspecie a regiunii anale, daca punem bolnavul s fac un efort de defecaie. La tactul rectal, se palpeaz tumorea hemoroidal i pliurile longitudinale groase, la sediul de selecie de la orele 2, 4 i 8, n poziie genupectoral. Stadiul III, n care prolapsul anal i incontinena sfincterului anal las s ias prin orificiul anal hemoroidul procident, de dimensiuni mari, de contien crescut i mucoasa din jur, edemaiat de culoare cianotic, erodat,cu zone 311

de necroz i ulceraii. n acest stadiu, este frecvent tromboflebita hemoroidal, precum i ali hemoroizi n diverse stadii evolutive. Tromboza i tromboflebita reprezint complicaii foarte frecvente i foarte manifeste. Se pot localiza pe ambele plexurihemoroidale, att superior ct i inferior. Tromboza hemoroizilor externi debuteaz brusc, dup un efort de defecaie, n timpul unei diarei sau tusei.iniial, bolnavul simte o tensiune anal care se transform, rapid, in durere vie.bolnavul palpeaz, lng orificiul anal, una sau mai multe tumore ireductibile i foarte dureroase. Pentru diagnosticul diferenial vom reine caracterele diferite ale dureri anale. Durerea din abcesul anal este pulsativ. Durerea din fisura anal are caracter de arsur. Tumora sau buruletul hemoroidal are o culoare albastr-violacee iar mucoasa din jur este edemaiat realiznd tromboza edematoas, n momentul n care edemul mucoasei este accentuat i buruletul hemoroidal devine albicios, prin transparen lsnd s se vad cheagurile din profunzime. n aceste cazuri, simpla inciyie superficial permite enuclearea cheagurilor, dup care durerile dispar brusc i se produce cicatrizarea. Tromboza hemoroidal netratat evolueaz ctre fibrozare i sclerozare, n locul tumorii hemoroidale rmnnd marisca hemoroidal stadiul evolutiv final. Patogenia trombozei hemoroidale trece prin stadiile: ruptur venoas prin efort de defecaie, hematom i fleboit. Ruptura vascular se produce printr-un efort de defecaie, de tuse sau de strnut. Tromboza i flebita sunt consecutive leziuni venoase, existnd condiii favorabile de staz i infecie local. Durerea vie este determinat de flebit i de terminaiile venoase foarte bogate n zone. Concomitent, se declaneaz i spasmul sfincterul anal care intereseaz att sfincterul neted ct i cel striat. Tromboza hemoroidal intetn este de fapt o tromboflebit. Pe lng tromboza iniial, dup ruptura venei, se asociaz leziunile inflamatorii ale peretelui venos, la care particip, de cele mai multe ori, i esuturile vecine, ca n phlegmasia alba dolens. n cazurile uoare, durerea este mai redus, ca o senzaie de tensiune dureroas; tumoreta apare cu aspectul su turgescent i de culoare violacee, ca i tromboza hemoroizilor externi, decelabil la tactul rectal i, mai bine, la anuscopie. Tromboza hemoroizilor interniprolabai reprezint complicaia cea mai grav a hemoroizilor interni. Tromboza apare n prolapsul hemoroidal strangulat. Dou elemente contribuie la ireuductibilitatea (strangularea) hemoroizilor prolabai: cretere rapid a volumului tumorii hemoroidale i spasmul sfincterului anal. Bolnavii prezint febr ,retenie acut de urin (reflex) i dureri interne anale i perianale care oblig la repaus la pat, n poziie antalgic. La examenul local se constat un dublu burulet: cel intern, colorat albastru inchis datorit trombozei i cel extern,alb-trandafiriu, cu edemul mucoasei prolabate. Tratamentul corect duce la vindecare, n 3-10 zile dar cu 312

riscul unei recidive. n cazul neglijrii sau tratamentului neadecvat, se produce gangrena i eliminarea bureletului, n cazul fericit. Dar exist i posibilitatea extinderii procesului tromboflebic ctre vasele pelvisului, vena port sau mezenteric sau apariia supuraiei care se poate propaga perianal, perirectal sau n micul bazin. S-au descris emolii septice, prin vena port, n ficat sau prin vena cav n oricare zon din organism, complicaii de maxim gravitate. Formaiile polipoase hemoroidale dau dureri i senzaie de corp strin n rect. Ele sunt de obicei descoperiri ntmpltoare, la tactul rectal sau anuscopie. Aceste formaii pot fii sesile sau pediculare. Ele se manifest prin dureri i senzaie de corp strin n rect sau sunt descoperitentmpltor, la un tact rectal sau la anuscopie. Deosebirea, dintre aceste tumori i hemoroizi const n faptul c ele nu conin plexuri venoase. Diagnosticul diferenial )dei diagnosticul pozitiv de hemoroizi este relativ simplu) se face cu: - rectocolita ulceroas, n care durerea are un caracter de tenesme i sngele este amestecat cu materiile fecale; - condilomul anal care este o tumor indolor, moale i sesil dar bipsia se impune, n cel mai mic dubiu; - marisca hemoroidal este o relicv hemoroidal, cu aspect de hemoroid uscat, de volum mic i cuoare palid; - prolapsul rectal se prezint cu mucoasa sau rectul ntreg, circular, cu sfincterul anal hipoton, fr buruletul hemoroidal caracteristic; - tumorile benigne rectale sunt mai frecvente la copii i la tinerii, la care hemoroizii apar foarte rar:sunt adenoame i angioame care necesit bipsia; fibroamele i papilitele existente la bolnavii cu hemoroizi interni sunt, mai de grab, complicaii ale hemoroizilor; - afeciunile veneriene anale: ancrul tare (luetic), sifilidele, limfogranulomatoza i vegetaiile perianale; adenopatia inghinal, reaciile biologice (Wassermann, Frei) i apariia recent a leziunilor anale i perianale sunt caracteristice. Tratamentul este diferit pentru hemoroizii primitivi i pentru cei secundari. Hemoroizii secundari se trateaz prin msuri terapeutice care se adreseaz afeciunilor de baz. Hemoroizii primari au un tratament difereniat, n funcie de formele evolutive (hemoroizi simpli sau complicai). Tratamentul conservator cuprinde msurile igienico-dietetice i combaterea sedentarismului, la care se adaug tratamentul medicamentos. Regimul alimentar exclude alimentele condimentate, alcoolul i alimentele care determina creterea presiuni i portale sau congestia plexurilor hemoroidale. Se va urmri obinerea unui scaun zilnic, netraumatizant pentru canalul anl. Diareea este tot aa de traumatizat, pentru canalul anal, ca i constipaia, prin iritaia pe care o produce asupra mucoasei. Bolnavilor constipai li se recomand miere, legume, fructe, compoturi de prune i pine integral.dintre laxative, se prefer laxativele uleioase (uleiul de parafin sau de ricin). 313

Clismele sunt contraindicate datorit traumatismului local,asupra plexurilor hemoroidale. Supozitoarele cu glicerin utilizate, un timp ndelungat, sunt iritante pentru mucoasa anorectal. Tratamentul tulburrilor digestive , n special al afeciunilor hepatobiliare i ale intestinului subire i colului este deosebit de important pentru combaterea presiunii intraluminale, asogurarea unui scaun normal i reducereahipertensiunii portale. Regimul i tratamentul de cruare hepatic, anabolizantele, vitaminele din grupul B i vitamina C, trifermentulpancreatic i contribuie la normalizarea scaunului. Igiena local a regiunii ano-perianale const in splarea cu ap cldu dup scaun i contraindicarea tersului cu hrtie traumatiznd gimnastica sfincterului anal prin contracii voluntare ritmice ale sfincterului, de 3-4 ori pe zi, timp de 5-10 minute are un efect benefic prin golirea plexurilor venoase, reprezentnd un veritabil automasaj. Bile de ezut cu mueel, hipermanganat de K sau cu ap cald au un efect revulsiv blnd i dezinfectant. Priniele locale cu soluii slab antiseptice (rivanol) au efecte bune, mai ales n puseele hemoroidale congestive i iritaiile locale. Pomezi cu efect analgetic, decongestiv i antiseptic se pot forma magistral, n genul celei de mai jos: Rp./hidrocortizon I fiol (prednison 0,05 g) Nemoicin 0,5 g Anestezin 1 g Oxid de zinc 5 g Lanolin, vaselin aa 15 g Ds. Extern, aplicat pe tegumentul perianal i introdus cu degetul in anus. Supozitoare cu aciune decongestiv i analgezic: Rp. nr. 1: Rp. nr. 2: Bismut subgalic (dermatol) 0,15 g dermatol 0,10 g Anestezin 0,01 g oxid de zinc 0,5 g Efedrin 0,04 g anestezin0,02 g Excipient q.s. pt. 1 supozitor acid boric 0,15 g Excipient q.s. pt. 1 supozitor Supozitorul nr. 1 este indicat n hemoroizii sngeroi iar nr. Are efecte, mai ales cicatrizante. Ele sunt indicate i n anorectitele care nsoesc,frecvent.hemoroizii. Hemoroizii procideni beneficeaz de pomeziile anticongestive i de ungeri cu lasonil. Reducerea procidenei se face prin taxisul blnd, dup anestezia sfincterului anal, cu xilin sau procain, n cele patru puncte cardinale.

314

Tromboza hemoroidal se trateaz cu analgetice (piafen, algocalmun), antiseptice, antiinfamatoare i anticoagulante locale (lasonil). Este indicat hemorzonul sub form de unguent, de supozitoare sau una dintre formulele: Rp. nr. 1: Rp. nr. 2: prednison 0,01 g oxid de zinc 5 g neomicin 0,20 g heparin 20.000 u anestezin 0,01 g lanolin, vaselin aa 15 g excipient q.s. pt. 1 supozitor ds. Extern pt. Ungeri Trombectomia se face sub anestezie local sau rahidian i const n incizia fin a bureletului i enuclearea cheagului. Postoperator, se administreaz antibiotice, analgetice, prednison, heparin sau trombostop, n funcie de gravitatea trombozei i forma evolutiv. Tratamentul chirurgical al hemoroizilor soluioneaz radical hemoroizii i const n: dilatatrea anal, eversiunea mucoasei anale, cu tampon montat pe o pens, ligatura bureletului hemoroidal prin fir transfixiant la baz i rezecia sa submucoas. Procedeul Milligan-Morgan const n rezecia pachetului hemoroidal, dup disecia i ligatura pediculului vascular, submucos. Este un procedeu care asigur o cicatrizare supl. Se mai folosete procedeul rezeciei pe pens Langenbeck i sutura mucoasei incizate. Rezecia cilindrului mucos cobort, procedeul Whitehead-Vercescu, are indicaii n cazul hemoroizilor multiplii, dispui n coroan i cu prolaps al mucoasei anorectale. Este un procedeu mai radical. Diatermocoagularea se face sub anestezie local, n edine succesive, la o sptmn. Injeciile sclerozante au indicaii restrnse, n fazele incipiente. Produc o endo i periflebit sclerozant care oblitereaz venele din pachetele hemoroidale. Metoda este grevat de complicaii tromboflebitice i inflamatorii, motiv pentru care o considerm inferioar rezeciei.

FISURA ANAL Fisura anal este o complicaie, frecvent, a hemoroizilor, alturi de hemoragie i tromboz. Este o ulceraie triunghiular sau oval localizat n comisura posterioar, la 90% din cazuri, mai rar n comisura anterioar. Localizrile interioare sunt mai rare i au etiologie diferit de cea hemoroidal: sifilis, tuberculoz, supuraii cronice, cancer, limfogranulomatoz. Factorul principal patogenic l reprezint staza venoas local. Traumatismele sunt incriminate, la bolnavii suferind de constipaie, n efectuarea clismelor cu canula neuns, n dilataiile brutale prin anuscopie i la 315

bolnavii homosexuali. Prezena hemoroidului santinel lng fisur atest etiologie hemoroidal. Simptomatologia este dominat de durere i spasm sfioncterian. Durerea se declaneaz la scaun i este brutal, sfietoare, cu caracter de arsur. Cnd persist i ntre scaune se numete stare de ru fisurar care duce la irascibilitate, insomnie, agitaie psohomotorie i nervoas. De teama declanrii durerii, bolnavul devine abstinent alimentar, slbete n greutate i devine astenic. Anuscopia nu se poate face dect sub anestezie datorit spasmului anal dureros. La anuscopie se constat leziunea cu aspect triunghiular sau ovalar, cu baza nafar i vrfulctre canalul anal, care poate s ajung pn la linia pectinee. n fundul leziunii se pot vedea fibrele sfincterului extern striat i chiar ale celui neted. Sfincterul anal sufer un proces de miozit fibroas, fapt ce explic tendina evolutiv prelungit. Tratamentul este chirurgical. Sub anestezie rahidian sau general cu dilatatorul, se face dilataia blnd, progresiv i repetat a sfincterului anal i extirparea hemoroidului santinel, cnd este prezent. Infiltraiile locale cu xilin sau cu procain au efect paliativ asupra durerii i spasmului anal. n acelai scop, se administreaz supozitoare au unguente dup formulele prezentate la tratamentul hemoroizilor. SUPURAIILE ANALE Supuraiile anale au aspecte diverse: abcese, flegmoane, fistule. Infeciile anorectale se caracterizeaz prin hpersepticitatea zonei i slaba reactivitate imunologic a esutului lax din loja rectal, srac n limfocite i histiocite. Aceste caractere explic tendina ctre cronicizare i complicaii. Infeciile au ca punct de plecare, n 90% din cazuri, infeciile din criptele glandelor anale Herrmann care apar, mai ales, n urma unor diarei. Pornind de la acest fapt, clasificarea logic a supuraiilor ncepe din mucoasa anorectal spre suprafa, la tegumente sau n spaiu pelviperitoneal. Abcesul iniial este superficial, submucus, n criptele i papilele rectale realiznd criptele i papilele locale la nivelul liniei pectienale, spasm sfincterian i constipaie. Uneori, produc dureri reflexe urinare sau genitale i n perineu. Complicaiile lor sunt: flegmoane pararectale sau ischiorectale, iar tardiv, fistule sau pectenoz. Papilitele apar, la tueul rectal, ca mici ridicturi mamelonate, foarte sensibile, la nivelul jonciunii ano-rectale (pectenului). Anuscopia le evideniaz sub forma unor tumefavii conice, cu baza roie, mai lat i cu vrful ascuit i albicios. Papilele sunt resturi embrionareale membranei cloacale prin care propagare infeciei, n profunzime, este favorizat. Inflamaia lor (papilitele) se manifest prin dureri pulsatile, tenesme anorectale i sfincterospasm. 316

Tratamentul se face cu: bi de ezut cu mueel, supozitoare antiinflamatoare i spasmilitice, cauterizri cu creioane de nitrat de argint. Chirurgical, se face extirparea papilei inflamate. Abcesul superficial poate fi submucus sau subcutanati reprezint 50% dintre abcese. Formele clinice mai frecvente sunt: abcesul tuberos, dezvoltat din aparatul pilosebaceu; abcesul postflebitic, o complicaie a tromboflebitei hemoroidale; abcesul intrasfincterian, provenit dintr-o papilit. Clinic, se manifest prin dureri vii, pulsatile, sfincterospasm i tumefacie roie, fluctuen dureroas la marginea cutanat a anusului sau submucoas (la anuscpie). Tratamentul: antibiotice, bi cldue de ezut, supozitoare, antispastice i antiinflamatoare. Cnd abcesul devine fluctuent, se face incizia radiar sau paralel cu marginea anal, evacuarea puroiului, splarea cu soluii antiseptice i meajul iodoformat. Abcesul anorectal intraparietal este situat profund n stratul submucos i cel muscula al pectenului, n canalele i glandele anale. Sunt mai multe cauze: stagnarea materiilor fecale n criptele lui Morgagni i ptrunderea n glandele lui Herrmann, criptele, papilitele, rectitele ulceroase, fisurile, hemoroizii supurai, prostatitele, traumatismele locale, corpii strini, ca oasele de pete, scobitori, ace .a. Clinic se manifest cu dureri pulsatile, accentuate de defecaie i spasm sfincterian. Tactul rectal este foarte dureros i evideniaz o tumefacie renitent la nceput i apoi fluctuent. Apar i modificri ale strii generale: febr, tahicardie, stare de curbatur i tulburri digestive. Evoluia se poate face n dou direcii: perforarea spontan i evacuarea n rect; difuziunea infeciei prin contguitate sau pe cale limfatic. Tratamentul: antibiotice, vaccinare nespecific (polidin), bi cldue de ezut, supozitoare antiinflamatoare i antiseptice; chirurgical: dilataie anal sub anestezie, incizie i drenaj sau me cu sulfamid sau cu iodoform. Flegmonul ischiorectal este o complicaie a criptitelor, papilitelor, ori abceselor care s-au propagat prin contiguitate sau pe cale limfatic, n spaiul ischiorectal. Clinic, produc dureri vii n anus i n perineu, tulburri micionale, nsoite de stare toxoco-septic, mai grav n cazul cnd microbii sunt anaerobi. Local, perineul bombeaz, tegumentele sunt roii i edemaiate. Tactul rectal, combinat cu palparea exterioar a perineului, evideniaz induraia sau tumefecaia profund, foarte dureroas. Complicaiile: septicemia, septico-pioemia, mai ales la bolnavii tarai, denutrii, diabetici i canceroi. Tratamentul este antiinfecios (antibiotice), vaccinare (polidin), bi cldue de ezut, cortizon, supozitoare antiinflamatoare care pot opri evoluia, nainte de 317

apariia puroiului. Cnd apare fluctuena, se face incizia, debridare cu pensa i cu degetul, splarea abundent cu ap oxigenat sau cu soluie Dakin, meaj i drenaj cu dou tuburi de cauciuc. Abcesul i flegmonul pelvirectal superior se produc prin propagarea infeciei i spaiului celular pelvisubperitoneal, adic deasupra ridictorilor anali. Starea general alterat (septicemia) vine n contact cu semnele locale atenuate: dureri vagi rectale, balonere, ileus, disurie. Durerile sunt suprapubiene i se nsoesc de un edem suprapubian. Tratamentulse adreseaz ocului infecios: perfuzii de snge i de glucoz, antibiotice, gammaglobuline, cortizon, vitamine. n momentul n care crete leococitoza i se instaleaz edemul suprapubian, cnd tactul rectal constat bombarea peretelui rectal, se face puncia, prin fosa ischiorectal, condus pe deget, paralel cu rectul, cu un deget n rect. Se las acul pe loc i se incizeaz pe lng el, interesnd i ridictorul anal, se evacueaz puroiul, se las dou tuburi de dren prin care se face lavajul cu soluii antiseptice din abunden. Bolnavii operai vor fi atenionai c vor rmne cu fistul anorectal care va trebui operat, mai trziu, cnd se va consolida traectul fistulos i vor dispare fenimanele acute inflamatorii. FISTULELE ANORECTALE Fistulele ano-rectale sunt consecinele deschiderii spontane sau chirurgicale a abceselor sau flegmanelor anorectale. Origine lor n glandele anale infectate este de 90% din cazuri. Dup Herrmann i Desfosses, 77% din glandele anale ptrund n sfincterul intern i se deschid n fundul criptelor. Mai rar, ptrund n sfincterul extern i n ridictorul anal. Frecvena i persistena fistulelor anale au la baz o serie de factori anatomici, fiziologici i infecioi: Factorul anatomic ine de fosa ischio-rectal care are o form piramidal, cu pereii fici i este umplut cu un esut grsos lax, care se topete uor i se elimin fr a avea puterea de refacere tot aa de rapid, este srac n esut retoculo-endotelial (histiocitar) i, n consecin are o slab aprare contra infeciilor. Factorul funcional ine de sfincterul anal care este contractat tot timpul i, deci, nu permite drenajul cavitii piogene i se opune procesului de cicatrizare. Factorul septic const n comunicarea permanent a traectului fistulos cu lumenul rectului prin intermediul orificiului microscopic (canalul sau cripta anal) au macroscopic (orificiul ontern al fstulei). n acest fel, traectul fistulos este, permanent umplut cu materii fecale. Pentru suprimarea fistulei devine obligatorie suprimarea orificiului intern al fistulei, n timpul operaiei.

318

Fistulele anorectale sunt, n mod obinuit, complete, cu dou sau mai multe orificii. Mai rar, pot fi oarbe, adic au un singur orificiu. n asemenea cazuri orificiul poate s fie: endoanal numit sinus anal intern; superficial, cutanat, numit sinus anal extern. Orificiul extern (cutanat) este, de obicei, n comunicare cu orificiul profund din rect. Acest fapt se poate confirma prin instilarea unei soluii de albastru de metilen n orificiul cutanat, dup care se observ ieirea colorantului prin orificiul anal. n funcie de numrul traiectelor i orificiilor fistuloase fistulele se mpart n: fistule simple, cu dou orificii, unul intern i altul extern; fistule complexe, cu mai multe orificii vizibile la tegument; fistule n potcoav au un traiect bifurcat, de ambele pri ale liniei mediane, fiind mai greu de soluionat. Fistulele complicate au comunicri i cu organele vecine: fistula recto-vaginal prin care ies materii fecale, n vagin; fistula recto-valvular deschis n labbi; fistula recto-prostastic,nsoit de prostatit; fistula recto-osoas, complicat de osteite. n raport cu sfincterul anal, se descriu: fistule extrasfincteriene, n afara sfincterului; fistule trans au intransfincteriene, care strbat sfincterul i necesit sfincterotomia, n timpul operaiei (fistulectomiei). Aspectul clinic este determinat de prezena fistulei, ale crei orificiu extern este vizibil la piele i din care se scurge puroi. Din puroi se recolteaz probe pentru examenul bacteriologic: frotiul pe lam pentru coloraia Gram i culturi din care se fac antibiogramele pentru testarea sensibilitii germenilor la antibiotoce. Orificiul fistulei se poate nchide temporar la piele, perioad n care se acumuleaz germeni i puroi n traiect. n momentul n care se acumuleaz o anumit cantitate, se produce o inflamaie acut, cu aspectuil unui abces care se deschide spontan, prin orificiul fistulos sau necesit evacuarea prin incizie. Aceste perioade sunt dureroase i, uneori, nsoite de tenesme anorectale. Secreia purulent din orificiul fistulei pstreaz lenjeria, produce iritaia pielii din jur, provocnd leziuni de dermit (intertrigo, eczeme) care sunt puriginoase, adesea acompaniate de stri nevrotice, la bolnavii labili. Tactul rectal poate percepe traiectul fistulos, iar la apsare, se exprim puroi orin orificiul extern. Cnd orificiul profund, rectal, esta deschis, se pot vedea materii fecale i gaze care ies prin orificiul fistulos extern. Anuscopiapermite vizualizarea orificiului profund al fistulei, dup instilarea de albastru de metilen, prin orificiul extern, cutanat. Fistulografia prin instilarea substanelor de contrast radioopace (lipiodol, odiston) permite evaluarea traectului sau traectelor fistuloase i este obligatorie pentru decelarea fistulelor complexe (cu orificii multiple, n potcoav). 319

Tratamentul fistulei este chirurgical: fistulectomia, cu sfincterotomie. Pentru reuita operaiei se vor respecta urmtoarele reguli: Se va consemna, prin anamnez, continena sfincterului anal. Momentul optim pentru intervenia chirurgical este n faza de rcire a supuraiei, prin tratamentul cu antibiotice, supozitoare, antiinflamatoare, bi de ezut, vitamine i vaccinare. n cazul c a fost necesar incizia abcesului, operaia se va face dup 3-6 luni, cnd traiectul fistulos este bine delimitatde esuturile din jur. Se va preciza traiectul sau traiectele fistuloase,prin instilare de albastru de metilen, intraoperator sau prin fistulografie, preoperator. Se va preciza orificiul intern, rectal, care reprezint legiunea originar n vederea extirprii sale corecte. Fistulectomia trebuie s fie complet, n esut sntos i cu ridicarea tuturor traiectelor, evideniate de albastrul de metilen instilat, care are afinitate deosebit pentru esuturile inflamate pe care le impregneaz. sfincterotomia impus de traversarea fistulei se execut unilateral, perpendicular pe sfincter, adic radiar. Ligatura elastic, ischemiant, n fistulele nalte poate evita incotinena anal. PRURITUL ANAL Pruritul anal este o afeciune frecvent, deosebit de scietoare, care poate antrena adevrate stri nevrotice i chiar psihopatii, la bolnavii labili neuropsihic. Cauzele pruritului anal sun numeroase i se pot grupa n patru categorii: Cauze anorectale, majoritatea chirurgicale: fisur, fistule, hemoroizi, prolaps, cancer .a. Tratamentul const n suprimarea cauzei prin mijloacele analizate, n capitolul anterior. Cauze dermatologice, cu substrat metabolic: psoriazis, lichen plan eczeme, dermite seboreice .a.; dermite de contact: anestezice locale, supozitoare, unguente, hrtia igienic .a.; dermite infecioase: foliculite, hidrosadenite, piodermite cu germeni locali .a. Tratamentul este de competena dermatologului. Cauzede ordin medical, dintre care:icterul, diabetul, oxiuroza, limfoamele, alegodermii la antibiotice sau alte medicamente. Pruritul idiopatic prezent n diverse psihopatii. n toate cazurile, se recomand :igiena local corect prin splare cu ap cldu, fr spun, purtarea lenjeriei curate i neiritante. Se vor evita:fumatul, cafeaua, buturile alcoolice i condimentele. n funcie de termenul neuropsihic, se administreaz tranchilizante, soporifice, sedative i anafilactice. Pomezile cu cortizon, ultralan, pivalat de flumetazon, sinialar .a. se vor aplica, cu avizul dermatologului. 320

392-403
limfogranulomul venerian sau boala lui nicolas-favre Este o boal venerian, cu transmitere prin contact sexual,a unui virus care are 2 localizri principale: inghinal si rectal. La 5-21 de zile de la contactul infectat ,apare in vagin sau la meatul urinar (la brbat) o mica leziune herpetiforma , indolora motiv pentru care poate fi trecuta cu vederea. Dupa 3-6 sptmni, apare limfadenita inghinala care evolueaz spre necroz , se abcedeaz i fistuleaz spontan , lsnd cicatrici inestetice. La homosexuali , leziunile apar n rect i aspectul anorecie cu evoluie spre stenoza rectal i spre fistulizare. Iniial pot apare rectoragii , tenesme i constipaie. Uneori se mai asociaz leziuni oculare: conjunctivit , hipotonie globular; alteori , erupii cutanate , urticarie i artralgii.Tactul rectal percepe mucoasa granuloas ,ampula rectal retractat, tendina la induraie i fistulele. Rectoscopia pune n eviden o mucoas granuloas , friabil uor sngernd cu vezicule i puroi. Laboratorul confirm diagnosticul prin intradermoreacia Frei, cu puroi steril, care apare pozitiv ntre a 7-a i a 40-a zi de boal. Fixarea complementului prin testul lui Mc Kee este o alt metod de precizare a diagnosticului de boal Nicolas Favre. Se mai pune n eviden anemia cu leucocitoz important. Tratamentul este eficient cu antibiotice (tetraciclin, eritromicin) n cur de 15 zile. Tratamentul chirugical este indicat n stenozele rectale, n care se practic rezecii, amputaii de rect sau derivaia extern (anusul iliac stng). XXXVII. ABDOMENUL ACUT Generaliti.Abdomenul acut este denumirea general a unor suferine grave abdominale care se caracterizeaz prin durere de mare intensitate , aprut brusc i nsoit de tulburri generale care au cauza n abdomen. Dac nu se iau msurile terapeutice adecvate, suferinele locale abdominale se agraveaz i manifestrile generale arat evoluia sever i dramatic ce pune viaa bolnavului n pericol. 321

Diagnosticul de abdomen acut este incomplet i insuficient: este un diagnostic de necesitate care arat caracterul suferinei dar nu i cauza ei. Este un diagnostic de moment ,de prima etep care trebuie socotit un semnal de alarm i de trecere la aciune , de urgen. Dup criteriile etiologice i terapeutice se poate vorbi despre 3 categorii de abdomen acut. 1.Abdomenul acut chirugical cuprinde sindroamele acute abdominale care au indicaie de tratament chirugical : peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe i pancreatita. 2.Abdomenul acut medical care cuprinde sindroamele acute abdomeniale care beneficeaz de tratament medical conservator, aa cum sunt crizele dureroase din ulcer, colecistopatii, colici renale, anexite, colite .a. Abdomenul acut medical este un potenial abdomen acut chirugical, n present sau n viitor. 3.Falsul abdomen acut este denumit astfel deoarece suferina abdomenial aparent are cauzele n afeciuni ale organelor care nu au sediul n abdomen, aa dup cum se ntmpl n : infarctul de miocard, nevragiile intercostale, zona zster, tabes .a. Abdomenul acut chirugical este socotit, pe bun dreptate de muli autori ca adevratul abdomen acut. Motivaia exist prin caracterul dramatic i necesitatea interveniei chirugicale de urgen. Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite cu cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care d nota de dramatism i este prezent ntotdeauna.Diagnosticul complet trebuie s cuprind, n ultim instan, cauza declanrii dramei abdominale. Pentru aceste motive, abdomenul acut reprezint la bete noire a diagnosticeanului sau piaza rea dac avem n vedere c o eroare de diagnostic nu poate fi permis, dat fiind consecinele grave ce pot merge pn la pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat i cu cutia Pandorei. De fapt, corect amfora Pandorei. Pandora este prima femeie din lume, creat de Hephaestus i de ctre Atena, la porunca lui Zeus. Zeii au npodobit-o cu toate darurile(=pandora). Cnd Prometheu a furat focul din olimp, ca s druiasc, oamenilor Zeus a hotrt s-l pedepseasc druindu-I pe Pandora. Respins fiind de Prometheu, ea reuete s-l cucereasc pe fratele lui, pe Epimetheu care o va lua de soie. Ca dar de nunt Pandora a adus o amfor n care zeii nchisese toate relele omeneti. Obligaia ei era s nu ridice capacul amforei cu nici un pre. Din curiozitate, Pandora a ridicat capacul amforei. n acel moment toate relele au ieit i sau mprtiat n lume. Pandora a mai avut timp punnd capacul s opreasc sperana . Abdomenul acut asemenea cutiei Pandorei cuprinde toate relele i las sperana unui diagnostic corect i salvator. Aspecte clinice 322

Aspectele variate i complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza n cteva sindroame distincte, care dau aspectul clinic: I. Sindromul de peritonit, caracterizat prin inflamaia peritoneului. II.Sindromul de ocluzie intestinal, caracterizat prin oprirea tranzitului. III.Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie IV.Sindromul de torsiune a unui organism abdominal. V.Sindromul de infarct entero-mezenteric. VI.Pancreatita acut sau marea dram abdominal. Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezint etapa a II-a de diagnostic. Un diagnostic complet trebuie s cuprinde i cauza. Dar acest lucru nu este ntotdeauna posibil fr o experien clinic. De exemplu un diagnostic complet trebuie notat n modul urmtor :abdomen acut (etapa I), peritonit (etapa II) i ulcer duodenal perforat (etapa III). Cheia diagnosticului este n aspectul clinic care are semne suficiente pentru precizarea sa prin diferenierea de cellalte cinci. n situaia n care aceste sindroame sunt neconcludente pentru un clinicean nceptor este suficient oprirea la etapa I-a de diagnostic, de abdomen acut care atrage atenia asupra gravitii i inpune transportarea de urgen la spital unde experiena clinic este capabil s fac diagnostic de a II-a etap, adic de sindrom peritonit, ocluzie intestinal, hemoragie intern. Toate sindroamele mai puin pancreatita acut au indicaie operatorie de urgen. i dac clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator se va constata cauza perforaia de organ cavitar hemoragie prin ruptur de organ parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinal precum organul interesat :stomac, apendice, colecist, colon, intestin etc. (diagnosticul de etapa a III-a) Desigur un diagnostic ct mai complet permite i o pregtire pre operatorie, alegerea cii de acces cea mai convenabil i anestezia potrivit. Cunoaterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta cu abdomen acut este absolut necesar i posibil. I. PERITONITELE Sindromul de peritonit este dominat de inflamaia peritoneului. Rsunetul inflamaiei peritoneale asupra organizmului nu poate fi neles fr cunoaterea fiziopatologiei peritoneului. Peretele cavitii abdominale este mbrcat (cptuit) de peritoneu care se rsfrnge peste organele abdominale direct sau prin intermediul mezourilor. Suprafaa peritoneului este mare de 2 metri ptraii cu numeroase funduri de sac care explic frecvena peritonitelor 323

nchistai. Peritoneul este bogat inervat: peritoneul parietal prin ramuri din nervi intercostali iar cel visceral prin nervul splanchnic. Bogia de inervai face din peritoneu o zon intens reflexogen. Peritoneul este intens vascularizat printr-o pnz deas cu capilare care sunt n cea mai mare parte n repaus. Umplerea lui brusc, poate duce la colaps peritoneal. Reeaua intens limfatic explic marea sa putere de excreie i de resorbie. Peritoneul poate resorbi n 24 de ore o cantitate de lichide egal cu greutatea corpului. Mai ales soluii apoase fapt de reinut pentru tratamentele antiinfecioase i pe care se bazeaz dializa peritoneal. Cantitatea de 20cm3 din Douglas normal poate s creasc mult prin transudare datorit tulburrilor vasomotori care duc la vasodilataie i tulburri de permeabilitate ale membranei capilare. Trassudatul este bogat n leococite i anticorpi care-i dau o important putere bacteriostatic. n inflamaii devine bogat n fibrin care favorizeazaderenele i falsele membrane. Conform legii lui Stokes inflamaia seroasei peritoneale duce la paralizia musculaturii subiacente urmate de parez sau ocluzie intestinal sau la apariia de aderene peritoneale care pot realiza peritonita plastic. Cavitatea peritoneal este virtual fiind ocupat de organe n continu micare: Micri peristaltice i antiperistaltice; Micri pendulare; Micri date de umplere i de golire :stomac, ficat, splin, vezic; Micrile diafragmului de pomp aspiro-respiratorie care favorizeaz apariia abcesului subfrenic. Drenajul cavitii peritoneale trebuie s in cont de toate aceste particulariti. Etiopatogenia peritonitelor Agresiunea germenilor i iritaia revrsatului peritoneal produc excitaiile plexulirol nervoase peritoneale care ajung la centrii nervoi superiori (reflexele corticoviscerale) care determin tulburrile locale i generale. Tulburrile locale (peritoneale) constau n vasodilataie, permeabilitate capilar crescut , urmat de exudat bogat n fibrin i n elemente figurate (inflamaie ). Stadiile evolutive ale peritonitei sunt: I.Stadiul de peritonit chimic sau de iritaie peritoneal n care peritoneul i pierde luciul este congestionat i infiltrat.Intestinele de sub seroasa peritoneal visceral sunt n parez pline de gaze i lichide. Epiploonul edemaiat i congestionat arat focarul de inflamaie sau sursa peritonitei. Revrsatul poate fi : seros sau chimic(perforaie gastric) bil (colecist perforat) urin (perforaie de vezic). 324

II. Stadiul de peritonit purulent n care lichidul revrsat iniial ia aspectul microbului principal care invadeaz peritoneul inflamat. III. Stadiul peritonitei generalizate sau localizate care produc ocul peritoneal.Microbii sunt variai n funcie de etiologia peritonitei: colibacil, strepto-, entero-, pneumo-, stafilococ, perfringens .a. Cile de ptrundere a germenilor n peritoneul sunt: Perforaia de organ cavitar, prin : Traumatism(contuzie, plag penetrant): Proces patologic: ulcer perforat , apendice, colecist, salpinge, inflamate. n perforaii, flora este cu att mai virulent cu ct coborm de la stomac spre rect. Prin deschiderea unei colecii purulente: Din organe intraperitoneale: abcese de ficat sau splin, chist hidatic supurat; Din organe extraperitoneale: rinich pancreas (mai rar) 3.Prin propagarea de la un proces inflamator din : apendice colecist anexe. 4.Pecale hematogen, n cursul unor septicemii dovada unor slabe aprri Tabloul clinic al peritonitelor Semnele patognomonice sunt durerea i contractura muscular. Durerea este semnalul de alarm. Este intens de la debut, este continu i exacerbat de: micri, percuie i tuse. Localizarea iniial poate arta focarul: n epigastru - n perforaiile ulcerului duodenal sau gastric ; n hipocondrul drept n colecistitele acute; n fosa iliac dreapt n apendicitele acute; Periombilical n meckelite i peritonitele hematogene; n hipogastru pentru anexite i apendicite pelvine. Iradierile sunt specifice pentru organul cauzal: umr, lombe, baza gtului. Se fac pe calea frenicului sau splanchnicului. Intensitatea: Brutal, ca un cuit n ulcerul perforat; Treptat crescnd + vrsturi, n apendicit; Redus + febr + frison + antecedente, n anexite supurate. Manevre prin care se evideniaz durerea i iritaia peritoneal: Manevra lui Blumberg (decompresiunea dureroas); Semnul lui Mandel sau semnul rezonatorului (clopoelului); iptul Douglasului la tactul rectal sau la tueul vaginal.Se mai numete i strigtul peritoneului. Apare chiar naintea contracturii musculare. 325

Contractura muscular abdominal este un semn patognomonic pentru peritonite, alturi de durere. Este iniial localizat i se extinde treptat. Intensitatea este n funcie de caracterul revrsatului i de reactivitatea bolnavului de la aprarea muscular (declanat de palpare sau de percuie) i pn la abdomenul de lemn. Mackenzie o consider un reflex visceromotor: Zachary Coope un reflex peritoneo-motor. Este un reflex peritoneo-corticoparietal. n strile terminale ale peritonitei contractura dispare , prin epuizarea musculaturii. Apariia balonrii este un semn de mare gravitate . La inspecie abdomenul apare retractat excavat i imobil. Bolnavul caut poziia antalgic n coco de puc.Reflexele cutanate abdominale sunt disprute n zonele de contractur. Micrile respiratorii sunt diminuate , respiraia devenind de tip toracic, bolnavul evit tusea i micrile respiratorii profunde . Tusea este dureroas (semnul tusei).Pneumoperitoneul este un semn patognomonic pentru peritonitele din perforaie de organ cavitar care conine aer (stomac, duoden , colon). Clinic se constat prin dispariia matitii hepatice. Radiologic , prin imagine de semilun ntre ficat i hemidiafragmul drept sau imagine triunghiular n hipocondrul stng, mai greu de evideniat ntre imaginile aerice ale fornixului gastric i ale unghiului splenic al colonului. Faciesul peritoneal sau hipocratic este caracteristic: ochii cercnai, nfundai norbite, lucioi, anxioi, nasul ascuit, obrajii subi, buzele arse , frunte transpirate, tegumente teroase (pmntii). Vrsturile sunt iniial alimentare , apoi biliare i mucoase. Pe flancuri se evideniaz matitatea decliv, deplasabil. Puncia abdominal (paracentez), sau puncia vaginal (rectal) extrage revrsatul peritoneal al crui aspect arat i originea i din care se poate face examenul citobacteriologic i antibiograma. Tulburrile de transit:diareie verde, cu striuri sangvinolente(n peritonitele pneumococice). Pareza intestinal este un semn grav. Bolnavii cu peritonit mor cu semne de ocluzie. Bolnavii cu ocluzie intestinal mor de semne de peritonit. Pareza intestinal moderat este justificat de legea lui Stokes. Pulsul este rapid 100-120/min. Febra crete n concordan cu pulsul, pn la 38-40 grade. Discordana dintre pulsi care crete i temperatura czut este un semn de mare gravitate. TA este normal la nceput i scade o dat cu apariia colapsului, determinatde durere, hipovolemie i toxemie. Insuficiena respiratorie este generat de diminoarea amplitudini respiratorii i vine s se adauge la ocul peritoneal toxico-septic. Bolnavul este dispneic, respiraia este superficeal prin reducerea mobilitii diafragmului i dispariia micrilor abdominale (respiraie de tip costal superior). Sughiul este obositor i reprezint un semn gravitate . 326

Starea general a bolnavului se altereaz rapid n cteva ore. Bolnavul este anxios, nelinitit,agitat i apoi adinamic astenic. Insuficiena hepatorenal se prezint prin azotemie, icter i oligoanorie, ca urmare a ocului peritoneal, toxicoseptic i hipovolemic. Tulburrile metabolice se manifest prin acidoza metabolic care este agravat de insuficiena circulatorie i respiratorie la care se adaug aciunea citotoxic a toxinelor i germenilor din peritoneu care trec n marea circulaie (ocul toxicoseptic). Laboratorul evidenieaz: hemoconcentraie, leucocitoz cu neutrofile, azotemie, hiponatremie, hipocloremie i hiperpotasemie, probele hepatice sunt deteriorate, sumarul de urin arat suferin renal ecocardiografia este de mare valoare , evideniind revrsatul peritoneal i sursa peritonitei, precum i alte boli,eventual asociate. Examenul radiologic evideniaz pneumoperitoneul care apare n perforaiile de organe cavitare care conin i aer. n fazele avansate de peritonit, cnd apare pareza intestinal, se pot evidenia imagini hidroaerice care sunt patognomonice pentru ocluzia intestinal. Forme clinice Se descriu mai multe forme de peritonit: 1. Peritonitele prin perforaie de organ cavitar: a) ulcerul perforat reprezint forma tipic.Coninutul gastric i duodenal fiind deosebit de iritant, contractura i durerea sunt de maxim intensitate, de la nceput. Durerea este asemunit cu lovitura de cuit iritaia peritoneal este maxim, contractura devenind rapid de lemn. n plus este prezent pneumoperitoneul clinic i radiologic. n primele 6 ore peritonita este chimic prin iritaia provocat de revrsatul gastric sau duodenal. Dup 6 ore peritoneul este invadatde microbii ieii prin orificiul perforaie sau existeni saprofii n organism i peritonita devine purulent. b) Perforaia colecistului sau CBP d natere la peritonita biliar sau coleperitoneului. Peritonitele biliare spre deosebire de cele din ulcerul perforat sunt ntotdeauna infectate de la nceput. Bila este toxic dar mai puin iritant dect coninutul gastro-duodenal. Din aceste motive contractura este mai puin intens ca i durerea semnele de peritonit putnd fi terse n primele ore de la debutul perforaiei. Adesea peritonita biliar evolueaz fr a se pune diagnosticul, dac cliniceanul este mai puin avizat. Se ajunge la forme avansate cu alterarea profund astrii generale motiv care explic mortalitatea mai crescut n aceast form de peritonit fa de cea din ulcerul perforat. Cauza principal a perforaiei este litiaza. Litiaza biliar are 3 complicaii grave perforaia, 327

pancreatita acut i ileusul biliar care se manifest prin semne de abdomen acut. Diagnosticul diferenial este adesea dificil. n ileusul biliar nu apare contractura, vrsturile sunt rapid fecaloide, balonarea este nsoit de peristaltism intestinal, crizele dureroase sunt alternante cu perioade de acalmie. Pancreatita acut se poate manifesta prin contractur muscular dar i cu balonare, dar semnele de toxemie enzimatic permit diagnosticarea exact. Mai frecvent perforeaz colecistul acut gangrenat, hidropsul i piocolecistita, majoritatea fiind calculoase. Nu trebuie neglijat nici eventualitatea apariiei peritonitei biliare dup leziunile coledocului (dup puncie sau drenajul Kehr). c) Peritonitele prin plgi penetrante abdominale(traumatismele abdominale) se caracterizeaz prin marca traumatizmului pe peretele abdomenului care ne poate sugera i eventualiitatea organelor perforate. Cele mai des lezate sunt intestinele prin masa lor care ocup cea mai mare parte din abdomen apoi colonul dup care urmeaz celelalte organe cavitare. Prin plag se scurge revrsatul peritoneal care poate sugera originea, adic organul lezat(bil, coninut intestinal, urin). d) Peritonitele prin apendicit acut perforat pot apare n 2 sau n trei timpi. e) Peritonitele prin perforaie iatrogen pot aprea dup endoscopii sau puncii abdominale (paracenteze). Tot aici intr i peritonitele postoperatorii dup suturi incomplete sau fistule digestive. f) Peritonita prin perforaie uterin n urma unor manevre obstetricale (chiuretaje, histerosalpingografii, forceps) au o mare gravitate prin infecia puerperal care duce rapid la insuficien renal acut. g) Deschiderea spontan a unor colecii septice: Din aparatul genital intern la femeie ca: piosalpinx, pelviperitonit; Din ficat : abces, chisthidatic; Din splin:abces chisthidatic supurat; Din pancreas: sechestre supurate sau pseudochiste, dup pancreatita acut; Din aparatul urinar: abces renal, pionefroz, flegmon perinefretic. Ruperea chistului hidatic supurat declaneaz peritonita supurat dar odat cu acestea colaps, hemoragie i oc anafilactic. h)Peritonitele prin perforaie intestinal pot aprea n: boala lui Crohn, tuberculoz, meckelite, febra tifoid (n a 3-a sptmn) i)Peritonitele prin perforarea unor diverticuli: duodenal, intestinal sau ai colonului. n acast categorie poate s intre i perforarea diverticului Meckel. 2.Peritonitele secundare, prin propagarea unei infecii sau inflamaii septice din oricare organ intraabdominal. Propagarea la seroasa peritoneala se poate face prin continuitate sau pe cale limfatic. Aceste peritonite sunt redutabile de cele mai multe ori cu caracter insidios. Este cazul perforaiilor acoperite care, dup perioada de acalmie 328

clinic n care se constituie un abces, apare ruptura barajului precar al abcesului i se produce peritonita n doi timpi sau n trei timpi. Aceste situaii sunt descrise n apendicita acut, colecistita acut, salpingita acut, pelviperitonita acut. Peritonita n doi timpi: dup o perioad acut, tipic de apendicit acut sau colecist acut, semnele clinice par a ceda. Se instaleaz cu perioad de acalmie, favorizat de repausul la pat, regim, pung cu ghea i tratament. Dup ntreruperea acestora , la un interval liber, asimptomatic, un efort , un purgativ administrat intempestiv, o abatere de la regim, favorizeaz agravarea brusc a strii generale cu semne brutale locale de abdomen acut. n acel moment se produce perforaia apendicitei sau a altui organ supurat i se produce peritonita n doi timpi. Peritonita n trei timpi se produce dup un prim episod de peritonit nchistat (abcesul peritoneal) care sub tratament (pung cu ghea regim alimentar i repaus la pat) pare a fi rezolvat, urmeaz un interval clinic asimptomatic apoi brusc reapar fenomene de abdomen acut grav. Durere violent , febr, contractur muscular, greuri, vrsturi care mbrac forma unei peritonite hipertoxice, prin deschiderea abcesului n peritoneul liber i instalarea peritonitei generalizate difuzate. 3.Peritonitele primitive sunt mai rare dect cele secundare . Peritonitele acute primitive sunt infecii monomicrobiene n care contaminarea nu se face prin efracia peritonitelui visceral sau parietal, aa dup cum se ntmpl n peritonitele acute secundare. Sursa infeciei este la distan de peritoneu. Frecvent nainte de era antibioticelor este n prezent o form rar, reprezentnd sub 5% din totalul peritonitelui acute. Incidena maxim este la copii, sub 10 ani. Calea de propagare este multipl. Calea hematogen, calea limfatic, calea transmural prin peretele intestinal de la o infecie urinar sau genital ascedent. Calea hematogen este cea mai frecvent cu punct de plecare de la o septicemie, o pneumopatie acut, un erizipel. Germenii cei mai fregvent incriminaii erau: streptococul hemolitic (60%) i pneumococul (30%). Astzi frecvena lor a sczut datorit tratamentelor cu antibiotice care asaneaz focarele iniiale. n schimb apar mai frecvente infeciile peritoneale cu stafilococ auriu, enterococ, aerobacter i mai ales colibacil. Sau descris i peritonite acute virale. Debutul este de obicei brutal cu dureri abdominale, periombilicale sau n ambele fose iliace. Febra este mare de la nceput, adesea cu frisoane. Vrsturile sunt precoce i asociate cu diareea de iritaie , cu colici, tenesme i cu scaune mucoase sau sangvinolente. Abdomenul este destins , contractura numai provocat de percuie sau de compresiunea brusc (semnul lui Blumberg). Starea general a copilului este alterat rapid: stare de agitaie, sau de torpoare. Laboratorul evideniaz leucocitoz mare de 20-30000/mm3 cu polinucleoz. La aduli peritonita 329

primitiv poate s apar la bolnavi tarai cu rezisten sczut: cirotici, alcoolici, bolnavi de SIDA. 4.Peritonita tuberculoas poate fi ncadrat ntre peritonitele acute primitive datorit caracterului su monomicrobian i origini sale indirecte de contaminare. Ea are un aspect evolutiv particular. Sursa infeciei este un focar tuberculos pulmonar sau genital. Formele ascitice se pot vindeca spontan sau pot evolua trenant.Formele adezive fibrocazeoase predispun la aglutinare de anse i bride generatoare de complicaii: peritonita plastic, ocluzii intestinale sau fistule. Tratamentul este antituberculos dar unele complicaii pot impune i un tratament chirurgical. 5.Peritonitele aseptice sunt datorate ptrunderi n cavitatea peritoneal a unor materiale sterile dar iritante care produc un proces inflamator care ulterior se poate suprainfecta. Este cazul materialelor ajunse n peritoneu n timpul operaiilor: comprese , fire de sutur, talc. Ele determin peritonita granulomatoas postoperatorie. n jurul particulelor de corpi strini apare o reacie peritoneal cu aspecte diferite . Talcul folosit la mnuile sterile chirugicale produce un exudat galben sau serohematic steril. Histologic apar leziuni granuloase cu celule epiteloide i celule gigante i chiar zone de necroz care favorizeaz scleroza i constituirea aderenelor viscerale. Clinic peritonita granulomatoas se manifest prin semne de iritaie peritoneal care apar la 10-20 de zile de la operaie cu dureri abdominale, aprare muscular diaree sau constipaie, balonare. Hiperleucocitoza cu eozinofilie de 5-10% este fecvent. Evoluia este de obicei benign. Sunt ns i cazuri n care poate apare un sindrom subocluziv generat de sindromul aderenial. 6.Peritonitele localizate sunt colecii purulente limitate la o parte a cavitii peritoneale.Ele sunt mai puin grave dect cele difuze dar expun la complicaii foarte severe. Etiopatogenia lor este similar. Dup o peritonit difuz operat pot fii localizri postoperatorii ale unor leziuni traumatice pe organele cavitare sau pot apare prin transformarea septic a unor colecii peritoneale sangvine sau de alt natur. Limitarea procesului infecios peritoneal este datorat inoculrii cantitative reduse care dau timpul necesar mijloacelor de aprare local s blocheze presiunea septic spre marea cavitate peritoneal. Aceste localizri au sedii predilecte: subfrenic, pelvin, parietocolic, submezocolic sau fosa iliac dreapt. Semnele clinice sunt diferite de peritonita difuz. Dup un debut asemntor al peritonitei acute difuze care dureaz de la producerea efraciei viscerale i pn la localizarea i limitarea procesului infecios se produce o limitare i atenoare a semnelor locale. 330

Semnele locale sunt terse n cazul unor colecii situate profund sub ansele intestinale i sunt ceva mai evidente cnd colecia are contingen cu peritoneul parietal. n abcesele pelviene apar semne de iritaie a organelor vecine : tenesme rectale, tulburri micionale. Tactul rectal deceleaz bombarea fundului de sac Douglas deosebit de dureroas. n abcesele subfrenice durerea iradiaz n umr i n fosa supraclavicular departea abcesului prin iritaia nervului frenic. Uneori se constat o tus iritativ sau dispnee. Durerea provocat de palpare este localizat n hipocondru, imediat sub rebordul costal i n ultimele spaii intracostale, anterior, posterior i lateral. La acest nivel, se mai poate evidenia un discret edem subtegumentar. La percuia toracelui se poate constata o matitate bazal iar la auscultaie o linite (tcere) respiratorie. Ele corespund unei pleurezii prin reacie de vecintate. Examenul radiologic constat ridicarea anormal a cupolei diafragmatice i prezena de lichid la baza pleurei dar i prezena imaginii hidroaerice care corespunde abcesului piogazos. Abcesul fosei iliace drepte este profund, retrocecal i relativ frecvent, datorat perforaiilor din apendicita acut, mai ales gangrenoas. Spre deosebire de semnele locale terse, semnele generale au o importan deosebit. Adesea, semnele generale sunt singurele care atrag atenia asupra procesului septic. Febra este semnalul principal de alarm, cu caracterul ei specific: afebrilitate sau subfebrilitate matinal i creteri vesperale care pot depi 39 grade (febra oscilant). Frisonul precede sau nsoete febra. Transpiraiile sunt abundente, cu accese diurne i nocturne. Puseele de tahicardie pot trece neobservate dac nu este urmrit curba pulsului. Starea general se altereaz n cazurile n care evoluia se prelungete: inapeten, paloare, cearcne, astenie i pierdere rapid n greutate. Hiperleucocitoza are valori de 15-20.000/mm3, cu polinucleoz i apariie de forme tinere care arat starea toxic. Anemia apare n formele prelungite, asociat cu hipoproteinemie. Creterile ureei i creatinniei anun insuficiena renal acut. Hemocultura recoltat n timpul episoadelor febrile sau al frisonului are valoare capital, reuind s evidenieze germenul cauzal. Tratamentul peritonitelor este n primul rnd chirurgical, de urgen. Rezultatele sunt proporionale cu precocitatea operaiei. Tratamentul intensiv al ocului peritoneal se ncepe odat cu primul contact cu bolnavul i continu intra- i postoperator. Calea de acces este adaptat pentru abordul ct mai direct i eficient al organului bolnav care a generat peritonia. n cazurile n care nu exist sigurana etiologiei, se prefer calea median care ofer o lumin suficient i posibiliti maxime pentru lrgirea, n sus sau n jos. 331

Explorarea intraoperatorie urmrete stabilirea sursei peritonitei. Dup stabilirea diagnosticului cauzal (etapa III-a de diagnostic), urmeaz suprimarea sursei: extirparea organului lezat, extirparea segmentar, sutura perforaiei sau fistula dirijat a leziunii. Toaleta minuioas a cavitii peritoneale cuprinde: evacuarea revrsatului peritoneal, cu aspiratorul electric, spltura abundent peritoneal, cu ser fiziologic cldu i drenajul multiplu al cavitii peritoneale. Tuburile de dren se plaseaz decliv, n focarele de infecie i n fundul de sac Douglas. Ele se scot prin contraincizii pentru a evita contaminarea plgii operatorii i a nu compromite cicatrizarea sa. Antibioticele contribuie, n mare msur, la rezultatele bune ale tratamentului peritonitelor i evitarea recidivelor. Este obligatorie recoltarea intraoperatorie a secreiilor din peritoneu, efectuarea de examene bacteriologice i testarea sensibilitii la antibiotice (antibiograma). Pn la primirea rezultatului antibiogramei se prescriu antibiotice cu spectrul larg, adecvate datelor obinute din frotiul microbian i innd cont de tolerana bolnavului. Reechilibrarea hidroelectrolitic i biologic nceput preoperator se continu intra- i postoperator, pentru asigurarea parametrilor optim circulatori, respiratori i funciei hepatice i renale. Tratamentul peritonitelor localizate const n evacuare coleciilor i drenajul larg. Deschiderea coleciilor se poate face pe cale abdominal, pe cale vaginal (colpotomie posterioar) sau pe cale rectal (rectotomie). II. OCLUZIILE INTESTINALE Ocluziile intestinale se caracterizeaz prin oprirea complet a emisiunilor de maretii fecale i gaze. Ele ocup locul doi, dup peritonite i 20-30% din totalul abdomenelor acute. Termenul adesea folosit de ileus provine din cuvntul grecesc care nseamn rsucire i este deci impropriu pentru ocluziile intestinale n general, deoarece ocluzia prin rsucire ocup un loc redus ntre cauzele acestei afeciuni. Etiopatogenia ocluziei intestinale Obstrucia intestinului este urmat de dilatarea, n tensiune, a anselor situate deasupra situate deasupra obstacolului. n acestea,se acumuleazcantiti mari de lichide i gaze care au o serie de consecine: Deshidratarea rapid i dezechilibrul electrolitic; Ischemia peretelui intestinal destins, urmat de blocarea peristaltismului i absorbiei intestinale; Peretele intestinului destins blocehaz circulaia sangvin i se produce ischemia parietal; 332

Ischemia prelungit conduce la apariia zonelor de necroz din peretele intestinului destins; La nivelul necrozelor pot apare perforaii care vor complica ocluzia intestinal cu apariia peritonitei prin lichidul intestinal deosebit de toxic i bogat n microbi. Bolnavii cu ocluzie intestinal netratat mor prin peritonit iar bolnavii cu peritonit netratat mor prin ocluzie. Dup mecanismul de producere exist patru timpuri de ocluzie intestinal: ocluziile intestinale funcionale n care este blocat motilitatea i absorbia intestinal; ocluziile intestinale mecanice n care este blocat (astupat) lumenul intestinului; ocluziile prin strangulare n care se produce blocarea lumenului concomitent cu blocajul circulaiei sangvine din peretele intestinului; ocluziile prin blocare circulaiei sangvine n care se produc tulburri ischemice care preced ocluzia. Ocluziile funcionale au dou cauze: Paralizia musculaturii intestinale; Spasmul musculaturii intestinale. Aceste ocluzii se mai numesc i ocluzii dinamice. Cauza se gsete la nivelul plcilor motorii din musculatura neted a intestinului unde se produce un blocaj poate fi declanat de: strile de oc, deshidratrile acute, intoxicaiile externe (metale grele, plumb, mercur, etc.), intoxicaii endogene (uree, diabet), tulburri nervoase (isteria). Ocluziile mecanice cauzate de obstacole care astup sau blocheaz lumenul intestinal. Aceste obstacole pot fi intrinseci (n interiorul intestinului) sau extrinseci, din afara intestinului. Obstacole intrinseci pot fi: tumori intestinale, ghemuri de celuloz (fitobezoare), ghemuri de pr (trichobezoare), bariu calcificat, ghemuri de ascarizi, fecaloame, calculi biliari sau inflamaii care produc stenoza intestinal. Cauzele extrinseci pot fi: tumori de ovar, uter .a., bride, aderene, periviscerite. Acestea, apas din exterior i nchid lumenul intestinal sau mpiedic peristaltismul acestuia. Intestinul blocat face un efort suplimentar pentru a nvinge obstacolul. Ansa situat deasupra obstacolului se dilat acumuleaz lichidele provenite din secreiile intestinale i din alimentele sau lichidele ingerate. La acest nivel, apar tulburri de resorbie i gaze provenite n urma fermentaiilor i putrefaciilor alimentelor i lichidelor nedigerate sau absorbite, care reprezint un mediu propice pentru dezvoltarea impresionat a florei microbiene intestinale. Intestinul destins continuu i progresiv sufer de ischemia peretelui dilatat care se subiaz i la nivelul cruia se produc 333

necroze urmate de perforaii i ieirea lichidului toxic i n microbi, n peritoneu. Concomitent se produce o acumulare masiv de lichid, n intestinele dilatate, care duce la deshidratare, tulburri hidroelectrolitice care se resimt n volumul sangvin. Treptat, se instaleaz hemoconcentraia i hipovolemia. Aceste fenomene fac parte din toxemia sau sindromul umoral din ocluzia intestinal. Obstacolul mecanic se instaleaz lent, n timp, iar tulburrile vasculare (ischemia) apar la sfrit, cnd obstacolul intestinal este complet. Ocluziile prin strangulare au la baz ischemia prin compresiunea vaselor din peretele intestinului i mezoul intestinal strangulat. Pericolul perforaiei este imediat i rapid, precednd tulburrile produse prin stocarea de lichide n itestin. Ex. Tipic l reprezint hernia strangulat descris la capitolul herniilor. Iniial, sufer circulaia venoasa i limfatic mai ales. Intestinul strangulat se edemaiaz, crete n volum, deoarece circulaia arterial mai este nc posibil. Treptat, se produce ischemia total. n momentul strangulri, se produce ocluzia reflex a intestinelor celelalte, prin iritaia nervoas plecat din pedicolul intestinului strangulat. n concluzie, pe lng ocluzia mecanic care se produce la nivelul cudurii intestinului strangulat, se adaug pareza reflex care intereseaz i intestinele nestrangulate. Herniile strangulate inghinale, femurale sau omblicale se vd la exterior. Dar exist i hernii interne (diafragmatice, obturatoare) care debuteaz prin ocluzia intestinal i sunt descoperite dup laparotomie efectuat pentru diagnosticul de ocluzie. Volvulusul intestinal reprezint rsucerea sau torsionarea unei pri mobile de intestin n axul lung al mezoului su. Aceast torsiune este favorizat de un mezou lung, aa cum exist la nivelul sigmoidului i de ansa grea cnd este plin de materii fecale. La aceasta mai contribuie aderenele mezoului, inflamaiile dar i constipaia. Rsucirea la 36o grade, n axul mezoului, produce strangularea complet a circulaiei venoase limfatice i arteriale. n aceast form de ocluzie oprirea tranzitului este rapid i posibilitatea apariiei necrozei inveitabil. Invaginarea reprezint telescoparea unui intestin n segmentul su inferior. Cea mai frecvent invaginare o reprezint telescoparea ileonului n cec. n momentul acesta, se blocheaz lumenul intestinului dar i circulaia acestuia. Invaginarea este, mai frecvent, la copii i btrni. Ocluziile prin blocarea circulaiei arteriale sau venoase sunt provocate de embolii sau tromboze din mezenter. Segmentul de intestin aflat n teritoriul acestui accident vascular, si pierde vascularizai, este ischemiat. Acest segment nu mai are dinamic. La scurt timp, ischemia din peretele intestinului afectat se complic prin apariia necroza mucoasei, la nceput, dup care necroza cuprinde ntregul perete. Perforaia duce la peritonit deosebit de toxic. Mortalitate bolnavilor cu astfel de tip de ocluzie este deosebit de mare ajungnd pn la 60%. Infarctul intestinal este favorizat de embolii, la bolnavii cu fibrilaie atrial n care exist cheaguri n atriu i de ateroscleroz care 334

realizeaz un lumen vascular rodus i care poate atrage embolusurile. Alergiile i traumatismele abdominale reprezint cauze mai rare ale acestui tip de ocluzii. Simptomatologia ocluziilor intestinale Durerea este colicativ deosebindu-se de durerea din peritonite care este continu. Caracterul durerii este de cramp, cu pauze, care reprezint perioadele de acumulare ale lichidelor i gazelor n intestinul de deasupra obstacolului. Ddurerea concide cu efortul maximal de contracie al intestinului destins careneputnd nvinge obstacolul intr n micri antiperistaltice, care ntorc lichidele i gazele napoi. Aceste micri sunt percepute de bolnav ca un arpe care se mic n abdomen i prin zgomotele hidroaerice (borborisme) care sunt datorate lichidului i gazelor care se ntorc n ansele de deasupra obstacolului. Locul unde ncepe i se termin durerea aceste important, el ascunznd, de fapt, sediul ocluziei. n momentul n care ansa este epuizat, contraciile se atenueaz i odat cu aceasta se diminu i intensitatea durerii. Oprirea total a tranzitului se manifest prin oprirea emisiunilor de gaze i materii fecale. Aceste semne, durerea colicativ i oprirea tranzitului reprezint semnele principale ale ocluziei intestinale. La aceste semne, se adaug alterarea strii generale produse de sindromnul umoral caracterizat prin toxemie i dezechilibru hidroelectrolitic grav. Abdomenul este bombat, concav, total diferit de abdomenul excavat din peritonit. Vrsturile reprezint descrcarea lichidelor acumulate i sunt de trei feluri: Vrsturi reflexe provocate de durere, torsiunea anselor i mezourilor sau de toxicitatea (sindromul umoral); Vrsturi de descrcare provocate de undele antiperistaltice; Vrsturile de regurgitaie care se fac fr efort, din stomacul foarte dilatat. Iniial, apar vrsturile reflexe, apoi apare sughiul obositor i chinuitor, dublat de grea n strile de intoxicaie. n ocluziile nalte, vrsturile sunt precoce iar deshidratarea bolnavului se face foarte rapid. n ocluziile intestinului subire vrsturile sunt precoce, abundente i devin rapid tulburi (poracee). Aceste vrsturi devin, treptat, fecaloide, cu miros i aspect de fecale. n ocluzia colonului vrsturile apar tardiv i sunt mai puin abundente.

335

n final, vrsturile capt aspect de vrsturi de regurgitaie, adic se fac fr efort din partea bolnavilor. Din aceast cauz, exist pericolul grav, de a fi aspirate n trahee, producnd complicaii pulmonare. Vrsturile se combat prin aspiraia gastric care prezint dou avantaje principale: evit efortul obositor de vom; permite evaluarea cantitii de lichid, pierdut reechilibrare. Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze este mai precoce dect pentru materii fecale i nsoeste, de obicei, durerea colicativ. n ocluziile nalte, din totul digestiv aflat sub obstacol, se mai pot evacua scaune neltoare care deruteaz pe neavizat. n ocluziile joase, ampula restal goal poate fi evideniat prin tactul rectal. n aceste forme de ocluzie, balonarea abdomenului este foarte mare de la nceput. Clisma evacuatoare nu reuete degajarea distensiei abdominale i nici evacuarea gazelor. n ocluziile nalte, balonarea poate s lipseasc. Balonarea sau meteorismul abdominal d aspecte caracteristice: abdomen convex, cu aspect de obuz, mai intens la nivelul ombilicului. Meteorismul se manifest, la percuia (ciocnirea) abdomenului, prin hipersonoritate sau timpanism. La bolnavii mai slabi, se poate simi ansa destins, ca un balon (semnul balonaului). n ocluzie, lipsete contractura muscular. Ea poate s apar n fazele finale atunci cnd sa produs peritonita prin perforaia intestinului. Examenul radiologic evideniaz un semn de mare valoare pentru ocluziile intestinale. Este imaginea hidroaeric care are aspecte vatiabile, mulat dup ansa destins. De aceea radiologii descriu imaginea hidroaeric sub form de: cuib de rndunic, tabl de ah tuburi de org, teanc de farfutii, etc. Imaginea hidroaeric apare la examenul radiologic al abdomenului pe gol care este obligatoriu pentru stabilirea diagnosticului de ocluzie intestinal. Irigoscopia este valoroas pentru descoperirea ocluziilor prin tumori de colon sau n volvulusul sigmoidian. Sindromul Knig se caracterizeaz prin urmtoarele semne precioase: durerea crescnd n momentul ansei destinse i al micrilor antiperistaltice. desenul erpuitor vizibil labolnavii cu perete abdominal slab sau descris de bolnav un arpe care se mic n abdomen. zgomotele hidroaerice sau borborismele (chioriturile) care sunt produse de lichidul i gazele care trec printr-un lumen 336

ngustat sau se ntorc prin unda antiperistaltic atunci cnd obstacolul este total. Starea general este grav alterat la bolnavii cu ocluzie i mai ales, la cei cu ocluzie prin strangulare. Semnele de deshidratare sunt: sete, limb uscat sau chiar prjit, pliul cutana i hipotonia globilor oculari. Faciesul hipocratic apare nformele tardive de ocluzie n care apare peritonia. Febra este un grav i este cauzat dispariia barajului intestinal fa de microbi, n momentul cnd se produc. ocul intestinal produce semne importante asupra circulaiei, respiraiei, rinichiului, ficatului i sistemului nervos central. Ca urmare, apar: tahicardia, tahipneea, oligoanutia, icterul i tulburrile neuropsihice (agitaie, torpoare, delir). Laboratorul confer importante cu privire la graveatea sindromului umoral. Hemoconcentraia poate s mascheze anemia. Ureea i creatinina cresc. Ionograma (Na i K) arat dezechilibrele hidroelectrolitice. Modificrile echilibrului acido-bazic se caracterizeaz prin apariia acidozei. Aspiraia gastric prin care se pierde acid poate s duc la alcaloz. Irigoscopia este valoroas, n volvulusul de sigmoid i n descoperirea tumorilor de colon. Angiografia mezenteric ofer date preioase, n ocluziile prin strangulare sau infarct mezenteric. Ecografia poate depista tumori intestinale sau tumori extrinseci, precum i ansele dilatate. Tratamentul ocluziei intestinale ncepe preoperator i se continu intra i post operator avnd drept scop reechilibrarea funcional. Aceast reechilibrare se face prin: reechilibrare hidroeelectrolic: glucoz, ser fiziologic, dextran, bicarbonat, stnge. reducerea distensiei se face prin aspiraie gastric i intestinal. rezolvarea obstacolului se face prin: rezecia intestinului blocat i refacerea continuitii tubului digestiv; derivaie intestinal (by-pass); anus contra naturii, care se poate executa definitiv sau temporar pentru reanimare n vederea operaiei radicale; anusul se poate stabili la nivelul cecului, transversului, sigmoidului sau ileonului, n funcie de sediul ocluziei intestinale. n ocluziile dinamice (funcionale) nu este necesar tratamentul chirurgical. Tratamentul medical const n: albastru de metilen 1%, 2-6 ml injectai intravenos; infiltraia splanchnicilor cu xilin sau procain; 337

perfuzii cu sruri hipertonice de Na Cl sau administrare de miostin; clisme purgative; n ocluziile produse de histerie se administreaz sedative centrale. IIIABDOMEN ACUT HEMORAGIC (APOPLEXIA PERITONEAL) Hemoragiile interne abdominale reprezint 2-5% din totalul abdomenelor acute. Ele au un aspect dramatic de abdomen acut asociat cu semne de anemie acut grav. Semnele de peritonit trec pe un plan secundar fa de aspectul impresionant al anemiei acute. Cauzele sunt: traumatisme abdominale cu rupturi de organe pline (parenchimatoase): ficat, splin, pancreas, rinichi, etc.; rniri ale vaselor mari din abdomen: leziuni de aort (anevrisme rupte), plgi ale arterelor sau venelor splenice, renale, pancreatice, venele cave, vasele uterine (curetaj); ruptura sarcinii extrauterine sau avortul tubar, rupturi de chiste hematice ovariene. Anamneza bolnavului ne sugereaz sursa i cauza hemoragiei: splenomegalie, n rupturile de splin; ficat cirotic friabil; tumori hepatice care favorizeaz ruptura, la traumatisme minore; traumatisme recente abdominale, n ultimele 3-21 de zile care pot s provoace ruptura splinei n doi timpi:iniial se produce un hematom care crete n volum rupe capsula splenic, ntre 6-9 zile de la traumatism; semne de sarcin extrauterin (ectopic): amenoree, scurgeri mici de snge de culoare sepia, maroniu prin vagin; boli cunoscute de bolnav: anevrism de aort, hipertensiune portal, ciroz, tumori genitale, etc. Simptomatologia este caracterizat prin: semne de intensitate variabil ale durerii i contracturi peretelui abdominal cauzate de stngele revrsat n abdomen; semne de anemie acut de intensitate variabil, n funcie de cantitatea de stnge din peritoneu: tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale, sete, ameeli, lipotimie. Durerea i contractura muscular sunt moderate (aprare muscular) n sngerrile mici i continue. Ele sunt brutale, n sarcinile extrauterine rupte. 338

Contractura muscular poate s fie mascat de o bolonare n care exist semne de iritaie peritoneal: manevra Blumberg, strigtul Douglasului prezent, la tueul rectal sau vaginal. Efektuare tuelului rectal i tueului vaginal, este obligatorie n abdomenul acut hemoragic. Pe lng iptul Douglasului, la palpare se poatesimi sngele din Douglas (hematocelul). Paranceteza (puncia abdomenului) confer sigurana diagnosticului, n cazurile mai puin evidente. Sngele, obinut prin puncie, este lucios (lacat) i nu se coaguleaz n sering. Semnele generale sunt impresionante, caracteristice anemeiei acute grave: paloarea, ca de cear, cu contur net n jurul buzelor; sete de aer (dispnee) i sete de lichide; tegumentele i extremitile sunt reci; tahicardia este progresiv, cnd depete 160/min. se numete plus filiform (slab, care nu se poate numra); tensiunea arterial coboar progresiv, n lipsa tratamentului decnd la colaps circulator; semnele la nivelul SNC: ameeli, nelinite, anxietate, senzaie de moarte iminent; lipotimia de ortostatism sau provocar de simpla ridicare a capului de pe pern, reprezint un semn de mare gravitate; n rupturile de rinichi, hematuria sau anuria evideniaz leziunea. Tratamentul trebuie instituit de urgen n vederea realiztri hemostazei chirurgicale prin descoperirea sursei, sutura organului rupt sau ligatura sau sutura vasului lezat. Sngele din abdomen se aspir i se spal cavitatea peritoneral deoarece el poate s ofere un mediu bun de cultur pentru micribi. Drenajul cavitii peritoliale, cu tuburi de cauciuc sau de plastic asigur evacuarea sngelui rmas n peritoneu i confer sigurana hemostazei efectuate. Combaterea anemiei se ncepe preoparator i se continu intra i posteperator pn la stabilizarea hemodinamici. Sngele reprezint cea mai important msur de reanimare. Oxigenul administrat pe sond endonazal amelioreaz deficitul hematozei cauzat de reducerea numrul de globule roii pierdute. Asigurarea diurezei se face prin meninerea la cote bune a tensiunii arteriale i combaterea hipovolemiei. IV. TORSIUNILE DE ORGANE Torsiunile de organe reprezint 1-3% din totalul abdomenelor acute. Se torsioneaz (rsucesc) n axul pedicolului vascular, organele cu pediul lung: mezenter, sigmoid, ovar, colecist sau tumorile pediculate (chistul 339

de ovar). Torsiunile de 360 grade, produc tulburri circulatorii ireversibile caracterizate prin ischemie i necroze. Torsiunile de 180 grade, sunt incomplete i conduc la congestia i mrirea progresiv a organului i tumorii interesate. Acestea i cresc volumul n mod impresionant, putnd fi observate prin palparea abdomenului. Anamneza ne ofer informaii precioase: existena unor tumori cunoscute de bolnavi, situate n uter, ovar sau intestin; operaii laborioase, n trecut, care ar putea s produc aderene sau retracii de mezouri sau de pediculi vasculari; slbirea accentuat duce la ptoze visceral, alungirea mezourilor i pediculilor vasculari; un efort brusc, lupt, sport, gimnastic sau efort sexual care a facilitat torsiunea unui organ, mai frecvent a ovarului. Simptomatologia este dominat de durerea brusc i brutal, violent care apare dup un efort. Iniial, durerea este localizat la nivelul torsiunii i devine treptat difuz. Prin abdomenul necontractat, se poate palpa tumora dureroas care are tendina de cretere treptat n volum. Examenul genital i tueul rectal pot s evidenieze tumora cu caracterele descrise. n timp, tumora sau organului torsionat sufer de consecinele ischemiei care duc la necroz. La aceste semne se adaug i semnele generale care sunt asemntoarele cu cele descrise la ocul peritoneal i intestinal. Tratamentul este chirurgical, de urgen, pentru a surprinde leziunile n fazele iniiale n care nu au aprut leziunile ireversibile (necroz, perforaii). V.INFRACTUL ENTERMOZENTERIC Infractul enteromezentric este o form, mai rar, de abdodmen acut (2-4%) dar deosebit de grav, avnd o mortalitate ce urc pn la 60%. Aspectul clinic este asemntor, n formele de debut, cu ocluzia intestinal, ansa lipsit se aportul sangvin, pierzndu-i peristaltismiul i deci, comportndu-se ca un obstacol. n fazele avansate, intestinul ischemiat se perforeaz i apare peritonita acut. De aceea n acest faz semnele clinice sunt asemntoare cu cele descrise la peritonit. Simptomatologia este dominat de durerea abdominal intens, aprut brusc, localizat n jurul ombicului. Durerea are, iniial aspect de colic (ca n ocluzia intestinal) i devine continu n momentul n care se instaleaz peritonit. Oprirea tranzitului este precoce, pentru gaze i materii fecale. Abdomenul este balonat (meteorizat) i imobil. La bolnavii slabi, se poate 340

palpa intestinul plin i ngroat, ca un crnat. n momentul cnd apar ulceraiile intestinale, poat s apar diareea sau scaune sanghinolente. Vrsturile sunt prezente, uneori, cu striuri de snge.

INSTRUMENTE CHIRURGICALE UZUALE


I. Instrumente pentru tiat esuturi: 1. Bisturie:

mner de bisturiu

341
lame de bisturiu de unic folosin

bisturiu cu lam fix (Pan)

2. Foarfeci: (curbe, drepte, diferite lungimi, etc.):

foarfec Metzenbaum

foarfeci chirurgicale II. Pense pentru apucat i prezentat esuturi:

1. Pense anatomice

pens anatomic fr dini ( anatomic) pens anatomic cu dini (chirurgical )

III. Instrumente pentru hemostaz:

pens Kocher dreapt, curb

pens Mickulicz (de histerectomie)

342

pens Mosquito

pens Pan

pens buldog (Dieffenbach)

pens Satinski (clamp vascular)

Pensa Halstead pensa porttampon (de servit)

pens n T rac Jones

pens Museux (de col)

rac Doyen

343

Pense de fixat cmpuri

rac Backhaus

pens En Coeur

Pens Desjardin

pens Satinski (clamp vascular)

IV. Instrumente de deprtat esuturi (retractoare):

344

- Abdominale cu ajutor:

deprttor Kocher deprttoare Farabeuf

deprttor Volkmann valv abdominal Doyen

- Autostatice fara ajutor

deprttor Gosset

deprttor Finochietto

V. Instrumente de sutur:

1. Portace:

portac Mathieu

portac pens Mayo-Hgar

2. Ace chirurgicale:

345
ac triunghiular (Hagedorn) ac rotund (intestinal)

346