Sunteți pe pagina 1din 46

VALVULOPATIAS

ESTENOSIS AORTICA
Estenosis Aortica
• Es la Obstrucción salida del ventrículo
izquierdo.
• Tipos:
– Valvular.
– Supravalvular
– Mió cardiopatía hipertrofica obstructiva
Clasificación

• Es más frecuente en varones.

• Generalmente de origen congénito o


degenerativo.
Estenosis congénita de la válvula
aortica
• Uní cúspides . Producen un cuadro de
estenosis aórtica letal en los lactantes.

• Bicúspide produce flujo turbulento que


lleva finalmente a fibrosis de las valvas
– Casi nunca hay estenosis al nacimiento.
Estenosis aórtica adquirida
• La estenosis reumática es debida a
adherencias y fusión de las comisuras y
valvas lo cual causa retracción y rigidez de
los bordes libres.
• Estenosis por degeneración . Las valvas
están inmóviles por depósitos de calcio a lo
largo de las líneas de flexión en sus bases
ETIOLOGIA

< 70 AÑOS
CAUSAS DE ESTENOSIS VALVULAR
AORTICA
3 22
18

50
25

bicuspide post-infecciosa degenerativa


una sola com hipoplasica indeterminada
ETIOLOGIA

CAUSAS DE ESTENOSIS VALVULAR


AORTICA > 70 AÑOS

27%
48%

2% 23%

Bicúspide Post-Infecciosa Otros Degenerativa


Estenosis de la válvula aórtica

Obstrucción al flujo de salida del VI

Presión
Sistólica VI LVET Presión Diast VI Presión aortica
(eyec-VI)
Aumento de Masa VI
Consumo Tiempo Dism. Aporte miocárdico
Miocardico Diastolico De O2

De O2
Isquemia miocárdica
Disfunción Del VI

Insuficiencia Del VI
Cuadro clínico
• Asintomático.
• Angina .
– Se presenta en el 66 % de los pacientes.
• 50 % tienen Coronariopatia significativa.
• Se desencadena por incrementos en el consumo de
oxigeno y disminución en el aporte por compresión
del músculo hipertrofiado.
– Ocasionalmente es producida por émbolos de
calcio .
Cuadro clínico
• Sincope .
– Se debe a disminución del riego sanguíneo
cerebral que ocurre en el esfuerzo.

VD GC FIJO

HIPOTENSION
Cuadro clínico

• El síncope en reposo puede deberse a a FV


transitoria
• Fibrilación auricular autolimitada.
• BAV .
Estenosis aortica
• Insuficiencia cardiaca.
– Es el resultado final de los trastornos
hemodinámicas secundarias a la estenosis.

Alteraciones en la
HVI
microestructura

Ins. VI Dilatacion
Exploración Física
• Pulso de ascenso lento pequeño y sostenido
– (parvus et tardus)
• En estadios avanzados se reduce la TA
diferencial como la sistólica
• En carótidas se ausculta un sacudimiento
carotídeo.
• La palpación simultanea del ápex y los
pulsos muestran un retraso de estos.
Estenosis aortica
• disfunción sistólica descubrir pulso alternante.
• Pulso venoso con ondas A gigantes.
• Existe distensión presistolica visible y palpable a
nivel precordial ( onda a )
• El frémito es palpable con el paciente inclinado en
espiración profunda
• El efecto de Barnheim puede producir
inicialmente cuadro de HVS – falla ventricular
derecha
Auscultación
• S1 normal o suave.
• S4 importante.
• S2 único debido a inmovilidad de las valvas
y perdida de A2 .
• Puede haber desdoblamiento paradójico de
S2 que debe hacer sospechar disfunción
ventricular izquierda severa.
• Puede haber chasquido de expulsión
aórtica.
Auscultación.
• El soplo sistólico se escucha mejor en la base del
corazón , vasos carotideos y en la punta .
• Es un soplo áspero y rudo, en ocasiones con
irradiación hacia la punta ( componentes de
frecuencia alta) Fenómeno de Gallavardin.
• En general a mayor duración- mayor severidad de
la estenosis
• En pacientes con EA por aterosclerosis las valvas
calcificadas producen un sonido musical.
Auscultación
• Cuando hay insuficiencia del VI y el GC
disminuye el soplo es más tenue o puede
desaparecer.
Auscultación Dinámica
• Aumenta • Disminuye
• Por aumento del • En presencia de
volumen tele disminución del flujo
diastólico transvalvular
• Y del retorno venoso
– Maniobra de valsalva
– Vasopresores
– Nitrito de amilo – Ejercicio isométrico
– Posición en cuclillas – Posición erecta
El soplo varía en intensidad cuando existe fib. Auricular.
DIAGNOSTICO
• ELECTROCARDIOGRAFÍA.
– HVI ( 85 %)
– Inversión de la onda T .
– Depresión del ST.
– Pérdida de las ondas R en derivaciones der.
– En 80 % existe datos de crecimiento AI
– Alteraciones en la conducción (5%)
– Puede existir arritmias ventriculares
Radiología
• El corazón es normal o ligeramente crecido
a menos que exista disfunción sistólica
severa.
• Es común la dilatación post – esténótica de
la aorta ascendente.
• AI levemente dilatada.
• Puede observarse calcificación de la válvula
aórtica.
Angiografía
• Los estudios angiográficos sirven para
realizar mediciones de la TAS del VI y de
la arteria aorta.
• Mediante inyección de medio de contraste
en VI en OAD 30 ° y en OAI a 60 °.
se observa deformación en cúpula y un
chorro sistólico
ECOCARDIOGRAFIA
• Permiten calcular el área valvular
gradiente de presión VI- aorta .
• El estudio dopler es también útil para
detectar y especificar valvulopatias
concomitantes
EVOLUCION NATURAL DE LA ESTENOSIS AORTICA
S
U
P 120
E INICIO DE SINTOMAS GRAVES
R 100
V 80
I
V 60 Serie1
E 40
N
C 20
I 0
A
0 20 40 60 80 100
EDAD (AÑOS)
Evolución Natural
• Los pacientes suelen no tener síntomas
cardiovasculares hasta etapas tardías de la
enfermedad.
• Una vez establecidos la supervivencia es de
5 años para pacientes con angina
3 años para pacientes con síncope
1.5 años con ICC.
Tratamiento
• A los pacientes asintomático con estenosis
grave se les recomienda.
– Disminución de actividades vigorosas.
– Profilaxis.
– Revisión ECO cada 2 años cuando la
obstrucción es leve.
– En pacientes con EA severa asintomático la
revisión debe hacerse cada 6-12 meses.
Tratamiento
• La digoxina solo esta indicado en presencia
de aumento del volumen ventricular o
disminución de la FEVI .
Indicaciones quirúrgicas
• En niños y adolescentes con EAS congénita
la realización de valvuloplastia bajo visión
directa.
– Mortalidad de 1 %
Este procedimiento està indicado en niños con
EAS asintomático con AV Ao < 0.8 cm ò 0.5
cm/m2 SC
Existe re-estenosis en la mayoría dentro de los
15- 20 años de seguimiento
Valvuloplastia aortica con globo.
• Su valor se limita a adultos con estenosis
aortica calcificada
– En ancianos es una terapéutica atractiva.
– Su mortalidad es .
• 3 % peri operatoria
• 14 % a 30 días
• 45 % al año.
– Solo el 6 % desarrolla complicaciones graves.
– La re-estenosis ocurre en el 30 % a seis meses
Indicaciones
• A manera de puente en pacientes con EA
severa .
• Pacientes no aptos para cirugía.-
• Pacientes con choque cardiogenico.
• Embarazadas con estenosis critica.
• Y en quienes rechazan el tx qx.
Sustitución valvular aortica
• En pacientes sin ICC
– Mortalidad del 8 % > 70 años.
– Mortalidad de 1 % en < 70 años.

Factores de riesgo.
CF III – IC de la NYHA.
Deterioro de la función VI.
Edad > 70 años.
IA asociada.
Estenosis aortica
• La supervivencia a 5 años es de 85 %.

• Los síntomas de incremento en la presión


de la AI disminuyen , los resultados
hemodinámicas son favorables , hay
reducción.
– VDFVI VSFVI
Pop RV AORTICO

MEJORIA
Dism VSFVI Dism VDFVI CLINICA

Recuperación de la
Funciòn ventricular

El factor predictivo de la disfunción peri operatoria es


Es la disf VI / permite recomendar que en medida de lo
Posible el paciente se debe operar antes de que
La función ventricular se deteriore
Estenosis aortica
• Cuando se realiza reemplazo valvular en
pacientes con deterioro franco de función
sistólica del VI
– La mortalidad oscila entre 10 – 25 %

– En pacientes con arteriopatia coronaria la


mortalidad no es mayor comparada con quienes
no la tienen si son tratados.
PRONOSTICO
• El pronostico en pacientes con estenosis
aórtica severa asintomático es excelente.
– Incluso la presencia de muerte súbita es
infrecuente.
• En la serie de DAVIS ( Eur Heart J 1991)
• El porcentaje de mortalidad fue de 2 % que no es
mayor a la mortalidad quirúrgica.

S-ar putea să vă placă și