Guia Mir - Las Claves de La Preparacion

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GUA GUA
MIR
Las claves de la preparacin
EDUARDO FORCADA MELERO
GUA GUA
MIR
Las claves de la preparacin
Eduardo Forcada Melero, 2009 Ilustraciones: Guido Rodrguez, 2009 De Lema Tapetado Reservados todos los derechos. No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro, ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso previo y por escrito de los titulares del Copyright. Ediciones Daz de Santos E-mail: ediciones@diazdesantos.es Internet: http://www.diazdesantos.es/ediciones ISBN: 978-84-7978-918-3 Depsito legal: M. 27.270-2009 Diseo de cubierta: ngel Calvete Preimpresin: FER Fotocomposicin Impreso en: EDIGRAFOS, S.A. Impreso en Espaa
DIRECTOR
Eduardo Forcada Melero
Licenciado en Medicina por la Universidad Complutense de Madrid. Ha colaborado durante aos en la formacin de mdicos para la prueba MIR en dos academias de mbito nacional. Durante ese tiempo se ha encargado de impartir tutoras de metodologa de estudio, tutoras de correccin de simulacros, seminarios de tcnicas para acertar preguntas tipo test, seleccin y formacin de profesorado MIR y charlas de promocin, as como impartir clases de muy variadas asignaturas con un enfoque MIR. Adems, ha sido profesor de Epidemiologa y Estadstica y es autor del manual AMIR 1.a y 2.a edicin. Actualmente es residente de Ciruga Plstica en el Hospital Doce de Octubre de Madrid.
AUTORES
ABAD MONTES, Juan Pedro: Mdico Residente de Oftalmologa en el Hospital General Universitario Gregorio Maran. ALPAS BUESA, Macarena: Mdico Residente de Endocrinologa del Hospital Universitario Ramn y Cajal. BOWAKIM ANTA, Jorge: Mdico adjunto de Traumatologa y Ciruga Ortopdica en el Hospital de Madrid Norte Sanchinarro. CARO ESPADA, Jara, Paula: Mdico Residente de Nefrologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre. DOMNGUEZ ESTBAN, Mario: Mdico Residente de Urologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre. FORCADA MELERO, Eduardo: Mdico Residente de Ciruga Plstica en el Hospital Universitario 12 de Octubre. GARCA CANO, Inmaculada: Mdico Residente de Dermatologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre.
GARCA-PUENTE SUREZ, Laura: Mdico Residente de Nefrologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre. GUTIRREZ LANDUCE, Carlos: Mdico Residente de Cardiologa en el Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. LPEZ NEYRA, Alejandro: Mdico Residente de Pediatra en el Hospital Infantil Universitario del Nio Jess. MARISCAL DE ALBA, Andrea: Mdico Residente de Ciruga Torcica en el Hospital Universitario 12 de Octubre. MARTNEZ SERNA, Ivn: Mdico Residente de Ciruga Torcica en el Hospital Universitario 12 de Octubre. RODRGUEZ ALMARAZ, Esther: Mdico Residente de Reumatologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre. RODRGUEZ SNCHEZ-MIGALLN, Joaqun: Mdico Residente de Aparato Digestivo en el Hospital General de Ciudad Real. SNCHEZ BARRUECO, lvaro: Mdico Residente de Otorrinolaringologa en el Hospital Universitario 12 de Octubre. TAJIMA POZO, Kazuhiro: Mdico Residente de Psiquiatra en el Hospital Universitario Clnico San Carlos.
Dedicado a lvaro, Noelia, Ricardo y, en general, a todos mis amigos y compaeros del Doce por todos los buenos momentos que hemos pasado juntos. Gracias por vuestra ayuda.
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Presentacin ........................................................................................................... XIX
Parte 1. METODOLOGA
Captulo 1. Conocer al enemigo, el MIR. Eduardo Forcada Melero ............... 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. Estudio ..................................................................................................... Memoria ................................................................................................... Tcnica de examen ................................................................................... Factor psicolgico .................................................................................... 3 5 6 6 7 9 10 13 22 23 24 25 31 35 37 38 39 40 41 43 45
Captulo 2. Las fases del estudio. Eduardo Forcada Melero ............................ 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. Primera vuelta .......................................................................................... Segunda vuelta ......................................................................................... Tercera vuelta ........................................................................................... Cuarta vuelta ............................................................................................ Los diez mandamientos del mtodo ........................................................ Preparar el MIR en tres meses (trata de arrancarlo Carlos, trata de arrancarlo, por Dios!) .............................................................................
Captulo 3. Las academias. Eduardo Forcada Melero ...................................... 3.1. Una visin hacia el futuro, la Piedra Filosofal ..................................... Captulo 4. Nuestra mejor arma, la memoria. Eduardo Forcada Melero ....... 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. Tipos de memoria .................................................................................. Los tres escalones de la memoria .......................................................... Memorizar de ms a menos, el uso de esquemas .................................. Novelar la enfermedad ........................................................................... Memorizar datos epidemiolgicos y construir a partir de stos ............ Relacionar lo caracterstico en listas ......................................................
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4.7. La importancia de los antecedentes epidemiolgicos ............................ 4.8. Enfermedades crnicas, escaleras teraputicas ...................................... 4.9. Ms importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene ................................................................................................... 4.10. Ms importante que lo que hay que dar es lo que no debes dar (no es lo mismo dejar morir que matar) ......................................................... 4.11. Enfermedades asintomticas que no se tratan ....................................... 4.12. Memoriza listas de 4 y de 5 ................................................................... 4.13. Distingue entre lo que se parece y haz tablas comparativas .................. 4.14. Al final de cada asignatura viaja de la semiologa a la enfermedad .. 4.15. Las preguntas se repiten ......................................................................... 4.16. El efecto 2.0 ........................................................................................... 4.17. Nmeros mgicos en el MIR .............................................................. 4.18. Priorizacin del estudio de las enfermedades ........................................
46 49 50 51 51 51 52 52 53 56 57 59
Parte 2. TCNICA DE EXAMEN

Captulo 5. Tcnica de examen. Eduardo Forcada Melero ............................... 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 5.9. 5.10. 5.11. 5.12. 5.13. 5.14. 5.15. 5.16. 5.17. 5.18. 5.19. 5.20. 5.21. 5.22. 5.23. 5.24. 63 Factor tiempo (tiempo mximo por pregunta) ....................................... 64 Cundo contestar? ................................................................................ 65 Las opciones 1 y 5, las menos frecuentes .............................................. 65 Cuando nos piden una cifra ................................................................... 67 Nunca y siempre son falsos (impossible is nothing) ................... 69 El slo no nos gusta ............................................................................ 70 Nos gusta el puede ............................................................................. 71 Hay pocas cosas patognomnicas (Hay poco rock and roll) ............. 73 Cuando dos opciones son incompatibles, una de ellas es la correcta .... 75 Dos opciones equivalentes se anulan mutuamente (busca la tercera) . 77 Pensamiento inverso .............................................................................. 78 Cuando nos preguntan por la falsa ......................................................... 81 En qu bloque de preguntas estamos? .................................................. 82 La oveja negra .................................................................................... 83 Preguntas Agatha Christie (antecedentes epidemiolgicos para todas las opciones) ........................................................................................... 87 El cebo de la opcin 1 ............................................................................ 89 La tcnica de imagen marca el camino (o la prueba invasiva) ........... 90 La opcin ms retrica, sacada de un libro ............................................ 93 La opcin ms completa, la que aporta ms (ante la duda, la ms). 94 Cuando me preguntan por la tcnica diagnstica de eleccin, pero en el fondo me piden la enfermedad (por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo?) .................................................................................... 96 Orden de actuacin lgico, primero estabilizar pacientes, luego tratamientos etiolgicos ................................................................................ 98 Sentido comn, el menos comn de los sentidos .................................. 99 Seleccionar la que va a marcar todo el mundo, piensa qu harn los dems ..................................................................................................... 100 Cundo y cmo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? .............. 100
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5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 5.26. Repasar las preguntas? .........................................................................
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Parte 3. LA MIRICINA
Captulo 6. Asignaturas MIR. Eduardo Forcada Melero ................................. 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6. Cmo usar la Gua ................................................................................... Asignaturas Champions ....................................................................... Asignaturas UEFA ................................................................................ Asignaturas fciles ............................................................................... Asignaturas mitad de tabla ...................................................................... Asignaturas segunda divisin ............................................................... 105 105 107 107 107 107 108 109 110 116 117 123 126 128 129 131 134 136 139 142 144 149 149 152 155 166 181 182 187 189 191 191 193 195 197 198 199
Captulo 7. Epidemiologa-Estadstica. Eduardo Forcada Melero .................. 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.7. 7.8. 7.9. 7.10. 7.11. 7.12. 7.13. Validacin de un test diagnstico .......................................................... Criterios de causalidad ........................................................................... Tipos de estudios epidemiolgicos ........................................................ Medidas en los estudios ......................................................................... Errores en los estudios ........................................................................... Probabilidad ........................................................................................... Estadstica descriptiva ............................................................................ Estadstica inferencial ............................................................................ Contraste de hiptesis ............................................................................ Clculo del tamao muestral ................................................................. Pruebas de contraste de hiptesis para dos variables ............................. Pruebas de contraste de hiptesis para ms de dos variables ................ Para qu sirve todo este rollo de epidemiologa-estadstica? ...........
Captulo 8. Aparato digestivo. Joaqun Rodrguez Snchez-Migalln .............. 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6. 8.7. 8.8. Patologa esofgica .................................................................................. Patologa gstrica ..................................................................................... Patologa intestinal ................................................................................... Patologa heptica .................................................................................... Patologa de la va biliar .......................................................................... Patologa pancretica ............................................................................... Ciruga general ......................................................................................... Recomendaciones generales ....................................................................
Captulo 9. Microbiologa-infecciosas. Eduardo Forcada Melero..................... 9.1. Farmacologa (antibiticos, antivirales y antifngicos) ......................... 9.2. VIH-SIDA .............................................................................................. 9.3. Tuberculosis ........................................................................................... 9.4. Neumonas ............................................................................................. 9.5. Infecciones del SNC .............................................................................. 9.6. Endocarditis infecciosa ..........................................................................
XIV
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9.7. 9.8. 9.9. 9.10. 9.11. 9.12. 9.13. 9.14. 9.15. 9.16.
Enfermedades de transmisin sexual ..................................................... Gastroenteritis ........................................................................................ Enfermedades profesionales y enfermedades de partes blandas ........... Virus no VIH .......................................................................................... Hongos ................................................................................................... Parasitologa ........................................................................................... Paciente neutropnico ............................................................................ Fiebre en paciente ADVP ....................................................................... Cosillas del laboratorio ...................................................................... Listas de asociaciones curiosas ..........................................................
200 201 201 207 207 207 210 210 211 211 213 213 215 217 219 221 225 229 233 235 237 238 243 243 248 252 254 255 257 258 259 259 260 261 262 263 263 267 268 274 275 276 277
Captulo 10. Cardiologa. Carlos Gutirrez Landuce ....................................... 10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 10.7. 10.8. 10.9. 10.10. 10.11. Fisiologa ............................................................................................. Semiologa ........................................................................................... Farmacologa ....................................................................................... Insuficiencia cardiaca .......................................................................... Cardiopata isqumica ......................................................................... Arritmias .............................................................................................. Valvulopatas ........................................................................................ Miocardiopatas y enfermedades del pericardio .................................. Cardiopatas congnitas ....................................................................... HTA ..................................................................................................... Enfermedades vasculares .....................................................................
Captulo 11. Neurologa y Neurociruga. Eduardo Forcada Melero ................ 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. 11.8. 11.9. 11.10. 11.11. 11.12. 11.13. 11.14. Anatoma-fisiologa-semiologa del sistema nervioso ......................... Enfermedades vasculares cerebrales .................................................... Patologa raquimedular ........................................................................ Tumores del SNC ................................................................................. Trastornos extrapiramidales ................................................................. Esclerosis mltiple y otras enfermedades desmielinizantes ................ Neuropatas .......................................................................................... Traumatismos craneoenceflicos ......................................................... Enfermedades de la placa motora ........................................................ Epilepsia .............................................................................................. Cefaleas ................................................................................................ Sndrome de hipertensin intracraneal ................................................ Miopatas ............................................................................................. Demencias ............................................................................................
Captulo 12. Hematologa. Eduardo Forcada Melero ....................................... 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. Anemias ................................................................................................. Sndromes mielodisplsicos ................................................................... Sndromes mieloproliferativos ............................................................... Leucemia linftica crnica (LLC) ......................................................... Leucemias agudas ..................................................................................
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12.6. 12.7. 12.8. 12.9.
Linfomas ................................................................................................ Mieloma mltiple ................................................................................... Hemostasia ............................................................................................. Esas cosillas que pueden suponer una pregunta .................................
278 280 282 283 285 285 287 291 292 296 298 300 302 303 303
Captulo 13. Neumologa. Ivn Martnez Serna y Andrea Mariscal de Alba .... 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7. 13.8. 13.9. 13.10. Fisiologa respiratoria, patrones espiromtricos .................................. Enfermedades obstructivas agudas, asma ............................................ Enfermedades obstructivas crnicas, EPOC ........................................ Carcinoma broncognico ..................................................................... Tromboembolismo pulmonar .............................................................. Enfermedades de la pleura ................................................................... Enfermedades intersticiales ................................................................. Trastornos de la ventilacin ................................................................. Distrs respiratorio del adulto .............................................................. Semiologa ...........................................................................................
Captulo 14. Endocrinologa. Macarena Alpas Buesa y Eduardo Forcada Melero ............................................................................................ 14.1. 14.2. 14.3. 14.4. 14.5. Hipfisis ................................................................................................. Tiroides .................................................................................................. Glndulas suprarrenales ......................................................................... Diabetes mellitus ................................................................................... Nutricin, calcio, carcinoide, tumores de los islotes pancreticos ....
305 305 309 313 319 322 327 327 328 329 330 331 331 332 332 332 332 333 334 334 334 335 335 335 336 336 336
Captulo 15. Ginecologa y obstetricia. Eduardo Forcada Melero.................... 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6. 15.7. 15.8. 15.9. 15.10. 15.11. 15.12. 15.13. 15.14. 15.15. 15.16. 15.17. 15.18. 15.19. 15.20. Fisiologa del embarazo ....................................................................... Evaluacin gestacional, diagnstico prenatal ...................................... Hemorragias del primer trimestre ........................................................ Hemorragias del tercer trimestre ......................................................... Alteraciones de los anejos ovulares ..................................................... Gestacin mltiple ............................................................................... Parto pretrmino .................................................................................. Gestacin prolongada-induccin del parto .......................................... Elementos de la tocologa y distocias .................................................. Estados hipertensivos del embarazo (preclampsia) ............................. Diabetes gestacional ............................................................................ Complicaciones infecciosas en el embarazo ........................................ Frmacos y embarazo .......................................................................... Ciclo genital ......................................................................................... Amenorreas .......................................................................................... SOP (sndrome de ovario poliqustico) ................................................ Control de la fertilidad ......................................................................... Esterilidad ............................................................................................ Endometriosis ...................................................................................... Infecciones genitales ............................................................................
XVI
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15.21. 15.22. 15.23. 15.24. 15.25.
Patologa del crvix ............................................................................. Patologa uterina, miomas, plipos e hiperplasia endometrial ............ Cncer de endometrio .......................................................................... Cncer de ovario .................................................................................. Cncer de mama ..................................................................................
337 338 338 338 339
Captulo 16. Nefrologa. Laura Garca-Puente Surez y Paula Jara Caro Espada. 343 16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6. 16.7. 16.8. 16.9. Equilibrio hidroelectroltico ................................................................... Insuficiencia renal aguda ....................................................................... Insuficiencia renal crnica ..................................................................... Sndrome nefrtico ................................................................................. Sndrome nefrtico ................................................................................ Glomerulonefritis ................................................................................... Trastornos tubulares y tubulointersticiales ............................................ Rin y enfermedades sistmicas .......................................................... Enfermedades vasculares renales ........................................................... 343 344 347 348 349 350 353 356 357 361 361 364 365 366 367 368 368 368 370 373 374 374 375 375 377 377 378 383 386 386 387 387 387 388 388
Captulo 17. Reumatologa. Esther Rodrguez Almaraz ................................... 17.1. 17.2. 17.3. 17.4. 17.5. 17.6. 17.7. 17.8. 17.9. 17.10. 17.11. 17.12. 17.13. 17.14. Artritis por microcristales .................................................................... Artritis reumatoide ............................................................................... Lupus eritematoso sistmico ................................................................ Esclerosis sistmica (esclerodermia) ................................................... Enfermedad mixta del tejido conectivo ............................................... Sndrome de Sjgren (SS) ................................................................... Polimiositis y dermatomiositis ............................................................ Espondiloartropatas seronegativas ...................................................... Vasculitis .............................................................................................. Enfermedades metablicas seas ......................................................... Amiloidosis .......................................................................................... Artrosis ................................................................................................ Policondritis recidivante ...................................................................... Fibromialgia .........................................................................................
Captulo 18. Psiquiatra. Kazuhiro Tajima Pozo ............................................... 18.1. 18.2. 18.3. 18.4. 18.5. 18.6. 18.7. 18.8. 18.9. 18.10. Concepto de psicosis vs neurosis ......................................................... Trastornos psicticos ........................................................................... Trastornos del estado de nimo ............................................................ Trastornos neurticos ........................................................................... Trastornos de la conducta alimentaria ................................................. Trastornos por abuso de sustancias ...................................................... Trastornos orgnicos cerebrales ........................................................... Trastornos de la personalidad .............................................................. Trastornos del sueo ............................................................................ Trastornos de la infancia y adolescencia .............................................
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Captulo 19. Pediatra. Alejandro Lpez Neyra ................................................. 19.1. 19.2. 19.3. 19.4. 19.5. 19.6. 19.7. 19.8. Neonatologa .......................................................................................... Desarrollo y nutricin ............................................................................ Aparato digestivo ................................................................................... Aparato respiratorio ............................................................................... Aparato urinario y nefrologa ................................................................ Oncologa ............................................................................................... Infecciosas ............................................................................................. Muerte sbita del lactante ......................................................................
389 389 396 397 399 400 401 401 402 403 403 406 407 409 409 410 411 412 413 415 415 417 421 422 423 424 427 427 429 431 433 434 434 436 437 438 438 439 439 441 441 444
Captulo 20. Traumatologa. Jorge Bowakim Anta ........................................... 20.1. 20.2. 20.3. 20.4. 20.5. 20.6. 20.7. 20.8. 20.9. Fracturas y luxaciones ........................................................................... Complicaciones de las fracturas ............................................................ Ortopedia infantil ................................................................................... Tumores seos ....................................................................................... Lesiones de partes blandas ..................................................................... Mdula espinal y sistema nervioso perifrico ....................................... Columna ................................................................................................. Ortopedia del adulto .............................................................................. Politraumatizados ..................................................................................
Captulo 21. Inmunologa. Eduardo Forcada Melero ....................................... 21.1. 21.2. 21.3. 21.4. 21.5. 21.6. Estructura del sistema inmune ............................................................... Clulas del sistema inmune ................................................................... Complemento ......................................................................................... Complejo principal de histocompatibilidad ........................................... Inmunologa clnica ............................................................................... Inmunodeficiencias ................................................................................
Captulo 22. Dermatologa. Inmaculada Garca Cano ..................................... 22.1. 22.2. 22.3. 22.4. 22.5. 22.6. 22.7. 22.8. 22.9. 22.10. 22.11. 22.12. Generalidades ...................................................................................... Manifestaciones cutneas de las enfermedades sistmicas .................. Dermatosis eritematodescamativas ...................................................... Dermatosis ampollosas ........................................................................ Paniculitis ............................................................................................. Piodermitis e infecciones de los anejos ............................................... Tumores cutneos ................................................................................ Patologa de los anejos ......................................................................... Alopecias ............................................................................................. Eccemas ............................................................................................... Urticaria ............................................................................................... Toxicodermias ......................................................................................
Captulo 23. Urologa. Mario Domnguez Esteban ............................................ 23.1. Patologa prosttica ................................................................................ 23.2. Infecciones del tracto urinario ...............................................................
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23.3. 23.4. 23.5. 23.6. 23.7. 23.8. 23.9.
Litiasis urinaria ...................................................................................... Tumores uroteliales ................................................................................ Tumores de testculo .............................................................................. Disfuncin erctil ................................................................................... Incontinencia urinaria ............................................................................ Traumatismos ......................................................................................... Uropata obstructiva ...............................................................................
445 447 448 449 449 449 450 451 451 464 466 470 472 473 475 475 482 490 493 495 496 497 498 501 503 504 505 505
Captulo 24. Otorrinolaringologa. lvaro Snchez Barrueco ......................... 24.1. 24.2. 24.3. 24.4. 24.5. 24.6. Odo ....................................................................................................... Nariz y senos paranasales ...................................................................... Faringe ................................................................................................... Laringe ................................................................................................... Glndulas salivares ................................................................................ Cuello .....................................................................................................
Captulo 25. Oftalmologa. Juan Pedro Abad Montes ....................................... 25.1. 25.2. 25.3. 25.4. 25.5. 25.6. 25.7. 25.8. 25.9. 25.10. 25.11. 25.12. 25.13. Retina ................................................................................................... Neurooftalmologa ............................................................................... Glaucoma ............................................................................................. Uvetis .................................................................................................. Crnea .................................................................................................. Conjuntiva ............................................................................................ Esclera .................................................................................................. rbita ................................................................................................... Patologa del cristalino ......................................................................... Va lagrimal ......................................................................................... Prpados ............................................................................................... Ojo seco ............................................................................................... Refraccin ............................................................................................
Presentacin
Y si el MIR no fuese tan difcil? Y si existiese una tcnica o un mtodo de tener xito en el MIR? Y si la Medicina no fuese tan complicada o tan aburrida como nos la han contado? Imagina que existe otra forma de dar clase, otra forma de ensear la Medicina, otra forma de escribir la medicina. La Gua MIR est dedicada a todos aquellos que estn preparando el MIR o van a prepararlo, cualquiera que sea su academia, y es especialmente til para aquellos que no estn en ninguna o que se vuelven a presentar despus de varios aos de ejercicio de la medicina. El libro est dividido en tres partes, la primera habla principalmente sobre el mtodo de estudio, la segunda sobre la tcnica de examen y la tercera es un resumen del conocimiento mrico. Hay muchas maneras de estudiar el MIR, muchos mtodos diferentes, casi tantos como personas. Dnde radica el xito de la preparacin? Te has preguntado por qu unos alcanzan sus objetivos mientras que otros, tan aplicados e inteligentes como los primeros, acaban obteniendo resultados inferiores a lo esperado? Has tenido alguna vez la sensacin de que todo lo que estudias desaparece de tu mente con la misma rapidez con la que llega? Existe alguna manera de estudiar o de memorizar diferente? A da de hoy puedo decir que el xito en el MIR no depende de la universidad de procedencia, ni de tus conocimientos de base, ni de la academia escogida, ni siquiera del expediente universitario. El xito depende fundamentalmente de uno mismo. Cualquiera puede alcanzar su meta, sea la que sea. No hay que hacer nada estrambtico ni hay que convertirse en un tipo raro. Lo nico que hay que hacer es estudiar de forma orientada con una metodologa de estudio adecuada. La segunda parte es la tcnica de examen. Para triunfar en el examen no slo es necesario dominar la Medicina orientada al MIR, sino tambin controlar el tiempo de examen y dominar la tcnica de acertar preguntas tipo test. Un alumno con muchos conocimientos de Medicina pero con mala tcnica puede ser eclipsado por otro sin tantos conocimientos pero que sabe controlar el tiempo y que domina la tcnica de acertar preguntas tipo test. Las preguntas del MIR estn escritas de una forma caracterstica, con pistas situadas en lugares clave, con palabras trampa, etc. El objetivo es que seas capaz de reconocer y aplicar todos esos trucos. La ltima parte de la Gua MIR est dedicada a los conocimientos MIR, la miricina. La Medicina es infinita, pero el MIR, por suerte, no lo es. Imagina que pudieses captar toda la esencia en un resumen lleno de reglas mnemotcnicas, esquemas, recuer-
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PRESENTACIN
das, preguntas tpicas, historietas, ser capaz de encontrar lo caracterstico, separar el grano de la paja, entender las enfermedades y saber lo que no hace falta ni estudiar ni entender. El libro est escrito con un estilo desenfadado y cercano, alejado de los grandes tratados. No se trata de un manual puesto que el objetivo no es que lo memorices palabra por palabra, sino que selecciones la informacin ms til y la aadas al tuyo. No obstante, encontrars que algunos captulos te van a permitir preparar la asignatura directamente por la Gua lo que te permitir ahorrarte un tiempo esencial. Cuanto ms desesperado ests, ms te va ayudar la Gua.
LOS AUTORES
Luke: Oh, no! Jams la sacaremos de ah. Yoda: Tan seguro ests? T siempre dices que no se puede, nada oyes de lo que digo. Luke: Maestro! Mover piedras es una cosa, pero esto! Esto es totalmente diferente. Yoda: No, no es diferente. Slo es diferente en tu mente. Tienes que olvidarte de lo que has aprendido. Luke: Est bien, lo intentar. Yoda: No! No lo intentes! Hazlo o no lo hagas, pero no lo intentes. (Luke no consigue elevar la nave.) Luke: No puedo, es demasiado grande. Yoda: No importa nada el tamao. Mrame a m. Me juzgas por mi tamao, verdad? Y no deberas hacerlo. Para m el aliado es la Fuerza, y es un poderoso aliado. La vida la crea y la hace crecer. Su energa nos rodea y nos une. Nosotros dos, seres luminosos somos. No esta cruda materia. Debes sentir la Fuerza a tu alrededor, aqu, entre t y yo. S, el rbol, la roca, por todas partes, incluso entre la tierra y la nave. Luke: Pides lo imposible! (Yoda eleva la nave sobre el pantano.) Luke: Yo No puedo creerlo. Yoda: Ya por eso has fallado.
Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).
Parte 1
Metodologa
CAPTULO
Conocer al enemigo, el MIR

El MIR es el monstruo ms temido por todo alumno de Medicina. Como monstruo que es, genera ansiedad y miedo a partes iguales. Se trata del principal obstculo en tu carrera para ser mdico y su resultado determina si podrs realizar gran parte de tus sueos, tus aspiraciones, ilusiones, si alcanzars la especialidad soada o tendrs que emigrar a otra ciudad. Es normal que la reaccin psicolgica frente al examen sea la negacin, negar el monstruo, olvidar que existe. No te culpo, puede que negar su existencia calme tu ansiedad pero tarde o temprano te lo vas a encontrar y, entonces, no estars preparado para hacerle frente. La otra posibilidad es evitarlo. Qu especialidades se pueden hacer sin pasar por este duro trmite? Hay MIR en otros pases? Por suerte o por desgracia, el camino de la formacin mdica en Espaa pasa por el MIR. Luego, si quieres ser mdico, debers superarlo, y para hacerlo, lo primero, debers conocerlo. Por tanto, es el MIR tu enemigo? Para empezar tienes que entender que el MIR (como cualquier otro tipo de prueba de oposicin) es necesario, igual que los exmenes a lo largo de la carrera. Quin estudiara si no hubiese exmenes? Pero, adems de necesario, el MIR es justo. Lo que no sera justo es que aquellos que optaran a los mejores puestos fueran los enchufados, da igual cul fuese su preparacin. Por qu decimos que es justo? Primero, el MIR es igual para todos los mdicos de Espaa. Segundo, todos los opositores son valorados bajo el mismo rasero, un examen tipo test cuya correccin es absolutamente objetiva. Imagina la desilusin que supondra que los mejores puestos, ao tras ao, fueran otorgados a dedo a travs de entrevistas personales y que los resultados fueran independientes de los conocimientos de cada uno. Probablemente perderamos la ilusin de estudiar Medicina, nuestra preparacin sera peor, la profesin mdica se degradara y los mejores cerebros emigraran a otros pases. Por todas estas razones soy defensor del MIR. Que el MIR sea necesario y sea justo no implica que sea perfecto. Probablemente el MIR evolucione en las prximas dcadas, se modifiquen algunas de sus normas, se evalen conocimientos ms prcticos y menos tericos, etc. Aunque si el MIR cambia hacia una prueba ms prctica, tambin deberamos exigir, lgicamente, que la prepara-
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GUA MIR
cin universitaria fuera ms prctica. De todos modos, siempre debera primar una evaluacin lo ms objetiva posible de cada alumno. Ha quedado claro que el MIR no debera ser visto como un enemigo, pero, es el MIR tu amigo? Sin duda tampoco. Nadie te va a regalar nada, si quieres alcanzar el puesto soado, debers conocerlo a fondo, trabajar mucho y, sobre todo, trabajar en la direccin adecuada, sin malgastar tiempo y esfuerzo. Para empezar, el puesto depende de dos imponderables, un examen tipo test y el expediente universitario. Todos sabemos que el examen punta un 75% de los puntos del examen, mientras que el expediente slo un 25%. Pero, es eso del todo correcto? Sin duda no, veamos por qu. El examen est formado por 250 preguntas de tipo test con cinco opciones cada una, de las que slo una es la correcta, y adems consta de 10 preguntas de reserva, que se usan en caso de que alguna o varias de las preguntas sean anuladas. De hecho, es tradicin que se anulen del orden de 5 a 10 preguntas por examen, luego las preguntas de reserva son tan importantes como el resto. Cada pregunta acertada en el examen vale 3 puntos, un fallo resta 1 punto y una pregunta en blanco 0. El resultado numrico final del examen se multiplica por 75 y se divide por un factor de correccin. Pero, de qu factor de correccin estamos hablando? Pues de la media aritmtica de los diez mejores exmenes. Luego, cuanto ms elevada sea esa cifra (que por supuesto es variable ao tras ao), menos puntuacin tendr tu examen, y viceversa. En el caso del expediente sucede lo mismo. Para calcular tu expediente universitario se valoran los crditos de las asignaturas troncales y obligatorias y se multiplican esos crditos por 1 si la nota en la asignatura fuera un aprobado, por 2 si es un notable, por 3 si es un sobresaliente y por 4 si es una matrcula de honor. El cmputo global se divide por el nmero de crditos. Adems, tener la suficiencia investigadora aporta otros nada despreciables 0,5 puntos que se suman a la nota media anterior, y en el caso de tener el ttulo de doctor: 0,5 si la valoracin fuese de aprobado, 0,75 notable, 1 sobresaliente y 1,25 cum laude. Luego, el ttulo de doctor puede llegar a sumar 1,75 puntos a la nota del expediente universitario, de modo que el mximo expediente es de 4,75. El valor del expediente del alumno se multiplica por 25 y se divide por un factor de correccin, que es la media aritmtica de los diez mejores expedientes que se presentan al examen. De nuevo, si esa cifra es muy elevada, tus puntos de expediente valdrn menos, y viceversa. Finalmente, se suman ambas cifras, la del examen y la del expediente, y se obtiene la puntuacin final.
Puntos de examen 75 Factor de correccin
Puntos de expediente 25 Factor de correccin

Figura 1.1.
Pero la relevancia del expediente y del examen en la puntuacin final no slo va a depender de ese factor de correccin, sino que adems influye otro factor mucho ms importante y mucho ms decisivo, la dificultad del examen. Para entender esto hay que entender cmo se elabora el MIR. El MIR no es un examen ideado por un solo individuo, sino al contrario, es la suma de muchas preguntas elaboradas por diferentes mdicos. Adems, slo algunas de estas preguntas aparecen en el examen, siendo el resto desechadas, para lo cual influye el azar. Lo que est claro es que habr preguntas ms
CONOCER AL ENEMIGO, EL MIR
fciles y ms difciles, de enunciado ms largo o ms corto, ms o menos casos clnicos, ms o menos preguntas negativas (responder la falsa), ms o menos preguntas de respuesta directa (tipo, cul de stas es la traslocacin de la leucemia mieloide crnica?), y que todo ello influye en la dificultad final del examen. Por tanto, podemos asegurar que hay exmenes ms fciles que otros. Importa la dificultad del examen MIR? Cuando preguntaba a mis alumnos si preferan que el MIR fuera fcil o difcil, muchos inicialmente contestaban que naturalmente lo preferan fcil, otros en cambio opinaban que da igual si es fcil o difcil, puesto que se trata de un examen sin nota de corte, cuyo objetivo es acertar la mayor cantidad de preguntas y ordenar de ese modo a los opositores del primero al ltimo. Pero se equivocan, la dificultad del examen importa, y mucho. Imaginemos un examen fcil, por ejemplo, llevndolo al absurdo, en el que de las 250 preguntas, 200 fueran tan fciles que prcticamente nadie pudiese fallarlas, eso hara que todos los opositores obtuviesen entre 200 y 250 aciertos. En ese caso habra poca diferencia en preguntas acertadas entre los ms brillantes y los menos, luego poca diferencia de puntos de examen, y la valoracin del examen influira menos que la del expediente. Recuerda que lo que importa son los puntos finales, da igual de dnde provengan. ste es el mtodo utilizado en algunas oposiciones en las que se quiere favorecer a determinados colectivos. Tan slo es necesario hacer un examen muy fcil, de modo que las diferencias entre unos y otros en el examen sean mnimas, y otros extras, como el nmero de aos trabajados o, en nuestro caso el expediente universitario, sean los que definan la puntuacin final. En cambio, cuando el examen es difcil, pongamos el ejemplo de un examen de elevada dificultad, las diferencias en la puntuacin del examen entre los alumnos ms brillantes y los menos sern mucho mayores y el expediente, entonces, ser menos decisivo. En ambos casos, nuestros puntos de examen los hemos multiplicado por 75 y los del expediente por 25, pero el resultado es muy diferente. Qu es triunfar en el MIR? Triunfar proviene del latn triumphare, entrar en la antigua Roma con gran pompa. Segn la Real Academia de la Lengua Espaola, triunfar es ganar o conseguir la victoria en una competicin; sin embargo, tambin hay otra segunda definicin, conseguir una persona los objetivos que se haba planteado. A partir de ahora, siempre que hable de triunfar me referir a esta segunda acepcin. Por lo tanto, triunfar no es ser el nmero uno. Este libro habla sobre cmo alcanzar los objetivos planteados, y por esta razn me atrevo a afirmar que, con un buen mtodo de estudio, cualquiera puede triunfar en el MIR. Qu es necesario para triunfar en el MIR? Dnde radica la diferencia entre unos alumnos y otros? Para alcanzar el xito en el MIR debemos conocer los cuatro fundamentos de su preparacin: Estudio. Memoria. Tcnica de examen. Factor psicolgico.
1.1. ESTUDIO
El estudio es la base de la pirmide. Sin estudiar es imposible alcanzar el xito en el MIR. En la capacidad de estudio de cada uno influyen varios factores de los cuales
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GUA MIR
el ms importante es la motivacin. Sin motivacin no hay estudio, luego, slo si ests motivado podrs tener xito en el MIR. La motivacin debe ir seguida por el planteamiento de un objetivo, y esos objetivos, esas metas, tienen que ser altos. En ningn momento debes sentir que eres incapaz de alcanzarlas, y que por tanto, ms vale que dejes de ilusionarte. En realidad, esto es muy fcil de decir pero muy difcil de llevar a cabo. Hay muchos alumnos que no se marcan objetivos por miedo al fracaso. Esto es precisamente lo que les lleva a fracasar. Pero no slo es necesario estar motivado para estudiar, adems, necesitars constancia, disciplina, resistencia fsica y psicolgica. Desgraciadamente, hay muchos alumnos motivados (la gran mayora de los que se presentan al examen son muy conscientes de lo que hay en juego) que sin embargo no alcanzan sus objetivos. Todos tenemos algn amigo que estudia mucho, con gran disciplina, pero que obtiene resultados inferiores a otros que dedican menos esfuerzo, luego el estudio es una parte de la preparacin, como he dicho, la base de la pirmide, imprescindible, pero no lo es todo.
1.2. MEMORIA
Sin duda, el factor que marca ms diferencias entre dos alumnos que estudian igual o parecida cantidad de horas y con la misma motivacin es la memoria. La capacidad para memorizar est influida por diversos factores, algunos de los cuales dependen de la gentica, lgicamente, puesto que la capacidad para memorizar est muy relacionada, como bien sabemos, con el coeficiente intelectual. Sin embargo, tambin en la capacidad para memorizar influyen factores no genticos: la tcnica de estudio, la motivacin, el inters por un tema en concreto Todos hemos comprobado cmo somos capaces de recordar con facilidad aquello que nos gusta y nos interesa, mientras que lo que no nos interesa difcilmente ser memorizado, y si es memorizado, rpidamente se olvidar. Para preparar el MIR necesitamos mucha memoria, y en concreto, memoria a largo plazo. Por desgracia, los alumnos de Medicina estamos acostumbrados a memorizar a corto-medio plazo, pero no hemos desarrollado tcnicas de memoria a largo plazo. De ah esos comentarios tan frecuentes que seguro has escuchado: yo es que soy de los del atracn final o todo lo que he estudio se me olvida rpido, etc., que slo denotan la falta de prctica en esas tcnicas. No tienes que sentirte culpable en absoluto, hasta ahora no has necesitado memorizar a largo plazo. No obstante, ahora las reglas del juego han cambiado. Puedes seguir autoconsolndote pero eso no va a cambiar las cosas. Es posible mejorar la memoria a largo plazo? Por supuesto que s, siempre y cuando ests dispuesto a realizar un cambio en tu forma de estudiar.
1.3. TCNICA DE EXAMEN

Un factor decisivo a la hora de obtener un buen resultado es la tcnica de examen. Cada examen se prepara de una manera diferente, no es lo mismo preparar un examen de desarrollo, una exposicin oral, una entrevista de trabajo, un prctico o un tipo test. El MIR es un examen tipo test, y debemos aprender todos los trucos que entraan este tipo de pruebas, y en concreto los aplicados al MIR, que son muchos y muy variados. Dominando esta tcnica podemos incrementar en gran medida nuestros resultados. Todos conocemos a algn amigo que se le dan bien los tipo test. Se trata de personas
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que han desarrollado una especial intuicin para acertar este tipo de preguntas. Es posible mejorar esta habilidad? Al igual que con la memoria, por supuesto que s, y ms adelante veremos cmo.
1.4. FACTOR PSICOLGICO

El factor psicolgico es la ltima cuestin que hay que tener en cuenta. Como ya hemos comentado, hay elementos psicolgicos que son bsicos, como la motivacin y la autoestima. La motivacin hace posible el estudio y facilita la memorizacin, mientras que la autoestima permite que nos marquemos metas altas. Pero adems aparecen otros factores, como los nervios, la ansiedad, que pueden llegar a bloquearnos y disminuir nuestro rendimiento, e incluso en algunos casos llegar a un 0% de rendimiento, lo que llamamos quedarse en blanco. Aquellos que alcanzan los mejores puestos en el MIR son siempre gigantes mentales, capaces de controlar los nervios y rendir al mximo. Si queremos alcanzar el 100 % de nuestro rendimiento el da del examen debemos entrenar el factor psicolgico.
CAPTULO
Las fases del estudio

La preparacin del MIR se basa en una serie de fases bastante parecidas a lo que uno hace cuando tiene que preparar un examen de la carrera. Una primera vuelta en la que reunimos el material de estudio, organizamos el temario y lo subrayamos (primera lectura). Una segunda vuelta en la que memorizamos la materia, y una serie de vueltas sucesivas que sirven para afianzar el conocimiento hasta el ltimo detalle. Este mtodo
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GUA MIR
de estudio est basado en la manera que tiene nuestro cerebro de memorizar (1 razonamiento, 2 repeticin, luego hablaremos de las asociaciones absurdas). Primero es necesario tener un esquema mental, nuestro rbol de conocimientos, cuyas ramas iremos reforzando hasta llegar al ltimo detalle, la ltima hoja del rbol. El mtodo que te voy a proponer, llmalo mtodo clsico, est basado en cuatro vueltas o repasos. La duracin media del curso es de diez a doce meses, aunque, por supuesto, es posible preparar el MIR en menos tiempo (si todo el mundo preparara el examen con doce meses de antelacin, no tendra sentido escribir este libro).
2.1. PRIMERA VUELTA

La primera vuelta comienza para la mayora en algn momento durante el curso de sexto, unos antes, otros despus, en funcin de la disponibilidad de tiempo y de los calendarios de cada universidad. Se trata de la fase ms flexible ya que todava queda lejos el examen y nada de lo que hagas es definitivo. La primera vuelta es el momento de resumir el temario. Por suerte, este trabajo ya ha sido realizado por los profesores de las academias, y su resultado es el manual, un magnfico resumen construido basndose en lo que ha sido preguntado. Sobre este primer resumen hay que hacer un segundo resumen basado en el manual, es lo que llamamos el subrayado. Subrayar es una de las principales tareas de la primera vuelta, y respecto a qu y cmo se debe subrayar ha habido y habr mucha polmica. Hay quien cree que hay que subrayar slo aquellos conceptos que no se saben y no se pueden deducir. De hecho, los ms ortodoxos del subrayado afirman que para subrayar algo se deben cumplir tres criterios a la vez: que no lo sepas, que no lo puedas deducir y que sea importante para el MIR (como si en tu primera lectura fueras capaz de discernir qu es lo importante para el MIR). Entonces, qu subrayar? Cmo subrayar? Reconozco que no soy un fundamentalista del subrayado. En mi opinin, la gran mayora del los alumnos de Medicina saben perfectamente subrayar, de hecho son unos expertos subrayadores. Lo ms importante es realizar una primera lectura comprensiva en la que NO SE TOCA EL MANUAL. Una vez hemos ledo el tema estamos preparados para seleccionar la informacin ms relevante. Mi criterio es subrayar lo ms caracterstico en un color y los tratamientos en otro color. Por qu subrayar los tratamientos? La tendencia natural de los casos clnicos en el MIR es un enunciado en el que se describe la enfermedad y al final se pregunta por el tratamiento. He aqu un ejemplo clsico:
80. A un varn de 65 aos asintomtico, se le encuentra en un estudio de control general una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepticas normales. La gammagrafa sea muestra captacin en la mitad superior de la hemipelvis derecha, y una radiografa realizada en esta zona pone de manifiesto un patrn de corticales aumentadas de grosor y patrn trabecular grosero. Qu tratamiento es el ms apropiado? 1. 2. 3. 4. 5. Alendronato, 40 mg diarios. Naproxeno, 500 mg dos veces al da. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI). Calcitonina nasal, 200 UI/da. No es preciso tratamiento.
MIR 2005, RC 5.
LAS FASES DEL ESTUDIO
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De esta manera, acostumbras a tu mente a trabajar en dos versiones, versin clnica y diagnstico, con toda la informacin necesaria para adivinar la enfermedad, y una segunda versin, la de los tratamientos (te recomiendo que utilices un color muy llamativo para esto ltimo). Los tratamientos ocupan pocas lneas en los manuales. En ocasiones se trata de una palabra: ciruga, el nombre de un frmaco, fisioterapia, as que no corres el riesgo de pintar tu manual de un color desagradable a la vista. Como ms adelante veremos, la memoria visual es fundamental. Con el tiempo tu cerebro se acostumbrar a recordar colores, de modo que los tratamientos cobrarn vida propia en tu manual. Si lo ms frecuente fuese preguntar por la mejor tcnica diagnstica nos veramos obligados a cambiar el mtodo. Sin embargo, la moda es preguntar ms tratamientos que tcnicas diagnsticas, ya que esa es la manera ms clnica, ms parecida a la prctica habitual de actuar. Primero diagnosticar y luego seleccionar el tratamiento correcto. No obstante, tambin son frecuentes las preguntas en las que se nos pide la primera prueba a realizar, etc. Buscaremos esa informacin y la subrayaremos (ejemplo: mamografa en cncer de mama salvo si la paciente es joven, entonces la ecografa, la ecografa es la primera tcnica diagnstica en la patologa pncreas pero la mejor, el TAC, etc.). A los que hacen preguntas en el MIR les encanta que el mdico sepa diferenciar la primera tcnica diagnstica de la mejor, as como conceptos como la eficiencia y el coste-efectividad de las pruebas diagnsticas. Otro consejo de cara al subrayado es subrayar siempre un poco menos de lo que queremos en primera vuelta, lo que llamo subrayar a la baja. En segunda vuelta hay tendencia a seguir resubrayando los temas con nuevos datos que entonces cobran nuevo inters. Esa actitud es positiva ya que imprime dinamismo al estudio. No es lo mismo estar nueve horas delante de un papel slo leyendo que leer, subrayar, buscar una pregunta, hacer un esquema, anotar algo que se coment en clase No importa que al final todo el manual quede pintado, pero deja que se vaya pintando poco a poco. Aunque el objetivo en esta fase es leer y subrayar todos los temas del manual, muchas veces esto no es posible por falta de tiempo (o de ganas). De hecho, la mayora de los que se enfrentan al MIR apenas disponen de una tarde por semana, y eso con suerte. En primera vuelta debes rentabilizar tu tiempo de estudio priorizando la materia. En el MIR hay temas, enfermedades o conceptos muy reincidentes, mientras que otros parecen condenados al olvido. A veces parece que los criterios son totalmente aleatorios o caprichosos, y en parte lo son. Aquellos que escriben preguntas para el MIR tienen temas favoritos, y los que les siguen se sirven de lo que otros escribieron como fuente de inspiracin. Es normal, yo hara lo mismo si tuviese que escribir una pregunta, y ese es el motivo principal por el que se repiten tantas. Por ejemplo, la lepra es una enfermedad difcil de estudiar, con una clnica, procedimiento diagnstico y tratamiento complejo, debido en parte a que hay dos tipos de lepra, la tuberculoide y la lepromatosa. Uno puede perder horas estudiando la tcnica de Mitsuda, la lepra de Lucio, la reaccin de Fernndez, leprorreaccin tipo 1 y tipo 2 y sus respectivos tratamientos Sin embargo, slo ha sido preguntada una vez, en concreto en el ao 1996, y en aquella ocasin, con saber que deja en la piel zonas hipocrmicas e hipoestsicas era posible acertar la pregunta.
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152. Un cuadro clnico crnico caracterizado por lesiones maculares hipocrmicas, de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en zonas lesionadas, cada de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracterstico de: 1. 2. 3. 4. 5. Siringomielia. Lepra. Dermatomiositis. Micosis cutnea. Sfilis secundaria.
MIR 1996, RC 2.
Cmo saber qu es importante y qu no? Fcil. Leyendo el captulo de la Gua antes de leer el manual.
Simulacros en primera vuelta

Durante la primera vuelta es conveniente hacer simulacros. S que esta afirmacin supone un castigo para la mayora de los alumnos. Recuerdo perfectamente mi primer simulacro, toda una experiencia paranormal. Acab mareado, cansado, con ganas de irme a mi casa a llorar. Nadie est acostumbrado a hacer exmenes de cinco horas, sin movernos de una silla y manteniendo la concentracin todo ese tiempo. Sin embargo, el MIR no slo mide nuestro conocimiento, sino que, adems, pone a prueba nuestra resistencia fsica y mental. Cuanto antes empecemos a entrenar en la realizacin de simulacros, mucho mejor. Un buen ritmo sera hacer un simulacro cada tres o cuatro semanas. Los resultados de los cuatro o cinco primeros simulacros son poco relevantes. Todos los aos hay alumnos que obtienen resultados espectaculares en su primera prueba, lo cual indica un gran conocimiento de la Medicina, probablemente fruto de un gran trabajo durante la carrera. Bueno, enhorabuena. Seguramente se lo merecen, aunque les recomiendo que no se relajen. Para el resto, lo normal es sacar resultados muy bajos, fallar el doble de las que se aciertan, etc. Los resultados no empiezan a ser valorables hasta muy entrada la segunda vuelta, cuando ya hemos tenido tiempo para dar al menos una lectura entera al manual, y por tanto, al principio no nos deben obsesionar.
Asignatura comodn
Una razn importante para hacer una buena primera vuelta es acumular asignaturas comodn. Asignatura comodn es aqulla que estudias en sexto y lo haces a travs de los manuales de tu academia. La mayora de los alumnos de Medicina creen que es preferible tener un curso de sexto tranquilo, con pocas asignaturas troncales o de poca importancia, y de ese modo preparar con ms tiempo y a conciencia el MIR. Sin embargo, la experiencia demuestra justo lo contrario. Los mejores alumnos, o al menos, los que mejor preparados llegan al inicio de la segunda vuelta, son aquellos que han tenido un curso de sexto ms duro y con asignaturas ms importantes. Estos alumnos, a priori, tienen menos tiempo para subrayar manuales, pero en la prctica son los que mayor rendimiento obtienen de su tiempo por dos motivos. Primero, la actividad llama a la actividad, mientras que la vida pasiva llama a la vagancia. Todos hemos comprobado que cuanto ms apretada es nuestra agenda ms rendimiento sacamos al tiempo.
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El cerebro se comporta como un msculo, y cuanto ms lo entrenas, mejor rendimiento obtienes. Segundo, debido a las asignaturas comodn. Mi consejo es que las asignaturas de sexto las estudies a travs de los manuales de tu academia y que toda la informacin extra que se aporte en la facultad sea aadida al manual mediante post-it o similar. De esa manera nos podemos asegurar del orden de cinco a diez asignaturas en funcin de la facultad, que llevaremos muy bien preparadas, y que nos van a permitir estar ms tranquilos en segunda vuelta. El principal problema de los cursos en formato intensivo, con cinco o seis meses para preparar el examen, es que no permiten el ms mnimo error o distraccin. A lo largo de la preparacin suele haber altibajos emocionales, tardes en las que te es imposible concentrarte, compromisos ineludibles, tareas con las que no contbamos. En un mundo perfecto esto no sucedera, pero las personas ni somos perfectas, ni estamos preparadas para rendir todos los das de todas las semanas al mismo ritmo. Acumular asignaturas comodn no slo nos permite asegurar una buena parte de los puntos del examen, sino que adems es un seguro a todo riesgo. Pase lo que pase, llegar la semana de la asignatura comodn, y aquel tema o asignatura que no pudiste acabar en su momento podrs acabarlo ahora. Recuerda: Subraya a la baja. Subraya lo caracterstico con un color y los tratamientos con otro. Lee el captulo de la Gua antes de subrayar el tema. No subrayes conforme vas leyendo o subrayars ms de lo necesario.
2.2. SEGUNDA VUELTA
La segunda vuelta es la fase de memorizacin. Generalmente comienza en julio, cuando se acaba el curso de sexto y por fin dispones de todo tu tiempo. La teora dice que des-
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pus de varios meses de primera vuelta deberas tener todos o casi todos los manuales de tu academia subrayados, o al menos, los temas ms importantes. La realidad, en cambio, suele ser muy diferente. La realidad es que no has abierto casi ningn manual o ni siquiera te apuntaste a una academia. Acabas de reunir todo el material y cuando miras la pirmide de libros te estremeces. Tu periodo de preparacin se ha reducido drsticamente a 6-7 meses. Es posible preparar el MIR en ese tiempo? Bueno, para tranquilizarte un poco, ests en la misma situacin que el 90% de los que se presentan al MIR, as que todava ests dentro del mtodo clsico. No te voy a engaar, aqullos que llevan meses estudiando te llevan ventaja, pero queda mucho tiempo y puedes darle la vuelta al partido. Adems, t te encuentras ms fresco que ellos. Acabas de incorporarte a la carrera y todava dependes de ti mismo. Para ti van dedicados estos cuatro consejos: Subraya ms a la baja. Haz un simulacro semanal desde el principio. No alteres el mtodo, sigue siendo ms importante estudiar el MIR que estudiar el manual. Haz de la Gua tu mejor amigo. Aunque parezca que el examen todava queda muy lejos, la segunda vuelta es la fase ms importante de todas. Debe ser una fase creativa y para eso es necesario tener tiempo suficiente para crear nuestras asociaciones, nuestros esquemas, aplicar nuestras tcnicas de memoria a largo plazo (vase Captulo 4). A pesar de que los manuales de la academia son resmenes de los grandes tratados y de que los profesores se esfuerzan por simplificar los contenidos, hay veces que no es suficiente. Adems, hasta qu lmite simplificar la informacin? Una pregunta de difcil respuesta, por lo que ante la duda se tiende a dejar ms informacin de la estrictamente necesaria. Esta vez el subrayado no es suficiente, hay que hacer esquemas. Por qu hay que hacer esquemas? Como veremos, se memoriza de ms a menos, de tronco principal a rama, y desde la rama hasta la hoja; luego, disear un esquema es la mejor manera de ordenar nuestras ideas, nos ayuda a razonar ya que ordena nuestra mente, y lo que se razona, se memoriza fcilmente y queda alojado en una zona de fcil acceso. No siempre tendremos tiempo para hacer esquemas pero es muy recomendable hacerlo en los temas ms extensos, en los que se corre el riesgo de perder la visin de conjunto. Recuerdo que cuando estudi Endocrinologa, el tiroides me planteaba grandes problemas debido a la cantidad de informacin y lo mucho que se ramificaba. El tiroides poda enfermar hacia hipertiroidismo, hipotiroidismo, ndulos, tumores, reaccionaba de forma opuesta al exceso de yodo (efecto jod-basedow, hipertiroidismo; efecto Wolf chaicoff, hipotiroidismo), y luego cada una de estas patologas tena diferentes causas, diferentes formas de presentarse y diferentes tratamientos en funcin del momento y tipo de paciente. La nica manera de memorizar toda esa informacin era haciendo un esquema que lo redujese a la mnima expresin, y luego ir aadiendo el resto. Otros ejemplos de temas complejos que merecen un esquema son: Trastornos motores del esfago. Hipertensin portal. Hepatitis. Manejo de cardiopata isqumica. Patrones espiromtricos.
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Algoritmo de la hipoxia. Manifestaciones sistmicas de la uremia. Glomerulonefritis. Vasculitis.
Indudablemente, los mejores esquemas son aquellos que se hace uno mismo. De todos modos, y en previsin de que no dispongas de todo el tiempo suficiente, la Gua est llena de diagramas, cuadros resumen, etc Juega con ellos. Adeles informacin. Cambia lo que no te guste. Crea tu propio manual! No te conformes con el que te vendieron. Por muy buenas tcnicas de estudio que apliques, mucho de lo que hayas memorizado lo vas a olvidar (de hecho, te sorprenders de lo que se puede llegar a olvidar). Bueno, para ser sinceros, la informacin sigue ah, slo que alojada en otro lugar para dejar sitio a la nueva. Para evitar olvidar ms de la cuenta hay que repasar. De hecho, la clave del xito est en el repaso. El problema es qu repasar y cundo. Cmo seleccionar la informacin que no debe olvidarse nunca? Pon atencin porque ests a punto de descubrir el secreto mejor guardado de la Gua:
Lo que no debes olvidar es lo que ya se ha preguntado. Debes estudiar el MIR, no el manual. De hecho, los manuales son un artificio. Realmente no son un fiel resumen de la Medicina. La Medicina es infinita, catica y, por supuesto, no tiene forma de pregunta tipo test. Acaso piensas que leer un libro, o cien, te convierte en mdico? Por supuesto que no. Si no me crees piensa en este fantstico fragmento de El indomable Will Hunting (1997): Miguel ngel? Lo sabes todo . Vida y obr a, aspir aciones poltic as, su amistad con el Papa, su orientacin sexual, lo que haga falta. Pero t no puedes decirme a qu huele la Capilla Sixtina. Nunca has estado all y has contemplado ese her moso techo Eres hurfano, verdad? Crees que s lo dur a y penosa que ha sido tu vida, cm o te sientes , quin eres , porque he leido Oliv er Twist. Un libro basta par a definirte? Personalmente eso me impor ta una mierda, porque, sabes qu? No puedo aprender nada de ti en un maldito libro.
Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).
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Piensas que un osteosarcoma es un prrafo en un manual? Crees que el ciclo de Krebs sucede tal y como viene en el libro? Ests seguro de que la esquizofrenia es una nica enfermedad? Y si fueran varias enfermedades que se parecen? Los tratados de medicina son representaciones abstractas de la realidad que slo existen en nuestra imaginacin, y en concreto, el manual de tu academia es slo un artefacto creado alrededor de las preguntas que han ido apareciendo ao tras ao en el MIR. Por tanto, por qu la forma clsica de ensear Medicina es superior a sta? Qu me impide imaginarme al nodo AV como al portero de una discoteca, o al ciclo de Krebs como una reunin de molculas bailando la sardana? Por qu me he subido aqu? P ara sentirse ms alto . No! Pero gracias por concursar. Me he subido a la mesa par a recordarme que debemos mir ar las cosas constantemente de un modo diferente Club de los Poetas Muertos (1989). La Gua MIR encierra una nueva forma de entender la docencia de la Medicina, y en concreto, del MIR. El mtodo que te voy a proponer no gira en torno a un libro, sino alrededor del estudio, comprensin y repaso de las preguntas del MIR, las verdaderas protagonistas. El manual de tu academia y la Gua slo te van a ayudar a crear tu propio manual, con tus propios esquemas, reglas mnemotcnicas y preguntas trabajadas. El siguiente esquema (Fig. 2.1) representa la probabilidad de aparicin de nuevas preguntas en un futuro examen. Para simplificar el esquema slo hemos incorporado algunas de las asignaturas. Imagnate que ah se encuentran todas las materias del MIR. Como puedes ver, en el centro se agrupan los conceptos de las asignaturas que ya han aparecido anteriormente, la esencia MIR, de modo que cada asignatura tiene una parte de su temario dentro de la esencia y una parte fuera. La extensin de cada asignatura es infinita. Podramos dedicar toda una vida a cada una de ellas. Adems, hay conceptos que pueden aparecer y que no se encuentran en ninguna de las asignaturas de nuestro temario (planificacin hospitalaria, gentica, fsica mdica, biotica). El objetivo del mtodo consiste en que domines a la perfeccin la esencia, a la vez que profundizas en cada una de las materias tanto como te sea posible. Para cumplir ese objetivo es necesario que dividas tu tiempo en dos tareas diarias, de modo que todos los das repases conceptos que ya se han preguntado a la vez que aades conceptos inditos. A lo largo de tu preparacin vas a ir dando vueltas a esa rueda, y con cada vuelta afianzars la esencia, a la par que llegars un poco ms lejos en el conocimiento de tu asignatura.
Figura 2.1. Distribucin de las preguntas MIR.
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Seguramente, tu academia establezca un calendario de estudio y te oriente acerca del tiempo que debes dedicar a cada asignatura. Si no ests en ninguna academia, constryete un calendario que alterne asignaturas importantes con asignaturas fciles, tal y como se representa en la Figura 2.1. Ms adelante veremos la importancia relativa de cada una. En esta fase (segunda vuelta) dedica a las asignaturas ms extensas del orden de cinco-seis das, mientras que para las ms cortas, tres-cuatro. El ritmo de estudio del mtodo clsico va a ser de nueve horas diarias, cinco por la maana y cuatro por la tarde. Esas nueve horas vas a repartirlas en dos tareas:
Primera tarea: aade conocimientos nuevos (8 horas diarias) Fase terica 1, estudiando el man ual
Vas a dedicar 8 horas diarias a estudiar la asignatura que te toque esa semana. Durante esas ocho horas de estudio terico debes combinar el estudio del manual con el estudio del MIR, o sea, de las preguntas que han aparecido en el MIR de ese tema (esencia MIR). Cmo combinar esas dos tareas? Sencillo, slo tienes que seguir el siguiente orden: 1. Lee el tema por tu manual. 2. Lee el captulo de la Gua (ahora el orden se invierte, salvo que la segunda vuelta sea, en verdad, tu primera). 3. Crea tus propios esquemas (o utiliza el de la Gua). 4. Lee de nuevo el tema, esta vez tratando de adivinar lo que se dice en cada prrafo y repasando mentalmente lo ms caracterstico (fase de memorizacin). 5. Haz las preguntas MIR (fase terica 2, trabajar las preguntas MIR). Hay academias que recomiendan hacer las preguntas de un tema antes de leerlo para apuntar las que se fallan o se dudan (que suelen ser muchas, lgicamente). De ese modo seleccionas las preguntas que merece la pena repasar en tercera vuelta. En mi opinin, esto es un error, por dos razones. Primero, a menudo se aciertan preguntas sin dudar, que luego, cuando tenemos ms conocimientos, ya no estn tan claras. Conforme ms sabemos, ms dudas surgen. Segundo, no tengo nada en contra de hacer las preguntas antes y despus de leer el tema (aunque me parece una prdida de tiempo, y el tiempo es oro en la preparacin). De lo que no soy partidario es de crear niveles dentro de las preguntas MIR (las que me voy a repasar y las que no). No me cansar de repetir que el xito de la preparacin se basa en el dominio de lo que ya se ha preguntado (esencia MIR). Si de verdad te acabas sabiendo las preguntas como debes, debera ser suficiente con echar un vistazo al enunciado de la pregunta para repasarla en tercera vuelta.
Recuerda: no sabemos qu preguntas se van a repetir, as que hay que repasarlas todas.
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Fase terica 2, estudiando el MIR (tr abajar las preguntas MIR)

Como he comentado, la clave del xito es dominar lo que ya se ha preguntado. Esto se debe a que todos los aos se repiten alrededor de 100 conceptos. A menudo se comenta en tono cmico que una persona que no sepa nada de Medicina pero que se dedique a estudiar lo que ya se ha preguntado puede acertar aproximadamente 100 preguntas en un examen MIR (el archiconocido y repetido chiste de los tranchetes por debajo de la puerta). Este concepto se recalca hasta la saciedad en todas las academias que conozco. Sin embargo, ninguna academia que yo sepa explica la verdadera clave, cmo trabajar las preguntas del MIR. Digo trabajar porque no basta con acertar la pregunta despus de haber estudiado el tema, hay que ir ms all, sacarle todo el meollo. Voy a intentar, de forma breve, introducirte en la tarea de trabajar las preguntas. Para empezar tienes que fijarte cmo se hace la pregunta, cules son las palabras clave y dnde se encuentran. Para entenderlo mejor, volvamos al pasado, al ao 1996, y echemos un vistazo a la pregunta de la lepra:
152. Un cuadro clnico crnico caracterizado por lesiones maculares hipocrmicas, de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en zonas lesionadas, cada de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracterstico de: 1. 2. 3. 4. 5. Siringomielia. Lepra. Dermatomiositis. Micosis cutnea. Sfilis secundaria.
MIR 1996, RC 2.
Esta pregunta est formada por un CUERPO, que es la presencia de lesiones maculares hipocrmicas (frecuente en mucha enfermedades cutneas y sistmicas con afectacin cutnea secundaria) y dos DATOS CARACTERSTICOS: termoanalgesia y cada de los bordes laterales de las cejas.
152. Un cuadro clnico crnico caracterizado por lesiones maculares hipocrmicas, de bordes mal definidos, de predominio en cara y orejas, codos, nalgas y rodillas, con hipoestesia en zonas lesionadas, cada de los bordes laterales de las cejas, nervios cubital y peroneo palpables y engrosados, con termoanalgesia en manos y pies, es caracterstico de: .
Las mayoras de las preguntas del MIR, especialmente los casos clnicos, tienen esta forma: un cuerpo o enunciado principal (sndrome clnico, motivo de consulta) que genera en nuestra cabeza un rbol de diagnstico diferencial, y datos caractersticos que ayudan a elegir el diagnstico. Hay veces que puedes fallar la pregunta si no eres capaz de identificar el cuerpo de los datos caractersticos aadidos. Como vers, en la prctica clnica sucede lo mismo. Si no eres capaz de centrarte en el motivo principal de consulta acabars perdido en hallazgos casuales de la exploracin fsica o de las analticas. En este caso, la palabra termoanalgesia puede llevarnos a equvoco. La dificultad de esta pregunta radica en que termoanalgesia en el MIR es siringomielia hasta que se demuestre lo contrario. Sin embargo, la siringomielia no cursa con lesiones maculares hi-
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pocrmicas, que son el cuerpo de la pregunta (siringomielia no se encuentra dentro de un rbol de diagnstico diferencial para manchas hipocrmicas). Una vez hemos acertado la pregunta y hemos identificado la trampa, es necesario que repasemos la siringomielia para evitar caer en el engao en el futuro. Veamos cmo se pregunta la siringomielia. Fjate que no quiero leer la enfermedad en un libro, lo que quiero es ver cmo se pregunta en el MIR.
74. Qu diagnstico le sugiere un cuadro de debilidad progresiva con atrofia muscular en mano derecha, anestesia cutnea termoalgsica en brazo derecho, con lesiones cutneas por quemaduras, y arreflexia bicipital y estilorradial en dicha extremidad, en paciente de 30 aos de edad? 1. 2. 3. 4. 5. Neuropata del nervio mediano derecho. Siringomielia. Esclerosis mltiple. Dficit de vitamina B12 con mielopata. Sndrome de Brown-Sequard (hemiseccin medular).
MIR 1997 familia, RC 2.
Ahora s es el momento de ir al libro. La siringomielia es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de cavidades qusticas en la mdula espinal cervicotorcica, cerca del canal ependimario (incluso a veces conectando con l). Esto genera un sndrome centromedular con dficit en la sensibilidad termoalgsica a nivel de miembros superiores. No produce mculas hipocrmicas en la piel (las lesiones cutneas que te cuenta son quemaduras) y no afecta a miembros inferiores, a diferencia de la pregunta de la lepra. Ahora que estamos hablando de termoanalgesia podemos enlazar conocimientos. Una polineuropata diabtica puede producir termoanalgesia en su forma pseudosiringomilica. De nuevo, cuidado!, porque si nos pusieran este caso de termoanalgesia el paciente no tendra 30 aos (presentacin joven de la siringomielia, asociada en ocasiones a malformaciones como el Chiari tipo 1), sino que sera un paciente diabtico, lgicamente, pero de unos 50 aos, ya que la neuropata diabtica aparece en pacientes con mal control metablico de ms de 25 aos de evolucin. Fjate como a raz de una pregunta hemos sido capaces de conectar la lepra, la siringomielia y la polineuropata diabtica. A continuacin vamos a realizar un ejercicio prctico. Trata de identificar el cuerpo y los datos caractersticos en el siguiente caso clnico:
1. Una paciente de 38 aos de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localizacin retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 aos. Ocasionalmente presenta episodios de dolor retroesternal de carcter opresivo que en los ltimos aos ha disminuido en intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximadamente un ao, viene presentando con el decbito, regurgitaciones no cidas ni amargas. Hace 2 meses present una neumona por aspiracin. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis esofgica pptica. Hernia hiatal con reflujo gastroesofgico. Membrana esofgica asociada a ferropenia (sndrome de Plummer-Vinson). Cncer de esfago. Acalasia esofgica.
MIR 2007, RC 5.
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CUERPO: disfagia de localizacin retroesternal baja. Los episodios de dolor retroesternal son episdicos. Si te equivocaste y pensaste que el dolor era el cuerpo de la pregunta, en tu cabeza habra aparecido un rbol diagnstico totalmente diferente, que te hubiese hecho dudar con un espasmo esofgico difuso y cardiopata isqumica (por suerte no aparecen como opciones). DATOS CARACTERSTICOS: con el decbito, regurgitaciones no cidas ni amargas (dato caracterstico que permite descartar estenosis esofgica pptica, ya que no hay RGE). Desde hace unos 4 aos (permite descartar cncer de esfago). 98. Un hombre de 38 aos de edad con funcin renal previa normal presenta sntomas gripales e inicia tratamiento con Ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 das consulta por persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa pruriginosa. En la analtica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria 0,5 g/24h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. Cul es la etiologa ms probable de la insuficiencia renal aguda?: 1. 2. 3. 4. Necrosis tubular aguda. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos. Nefritis intersticial aguda. Origen prerrenal por vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular por antiinflamatorios no esteroideos. 5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. MIR 2006, RC 3. CUERPO: persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa pruriginosa. DATOS CARACTERSTICOS: inicia tratamiento con Ibuprofeno, eosinofilia, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo.
Contina t mismo este ejercicio Trabajar una pregunta consiste en buscar el cuerpo principal (rbol de diagnstico diferencial), identificar los datos caractersticos, buscar posibles trampas, ser capaz de descartar el resto de opciones e intuir cmo seran preguntadas, y finalmente, anticiparse a futuras preguntas. Si me preguntan por el diagnstico, apuntar al lado el tratamiento. Al lado de cada una de las opciones falsas apuntar por qu no son correctas, o mejor an, qu le falta al enunciado para que esa sea la correcta? Conforme vayamos estudiando asignaturas iremos creando nuestro propio manual de preguntas del MIR trabajadas.
Aade informacin a las preguntas.
Segunda tarea, la hora de repaso (1 hora diaria)

La novena hora es la hora de repaso. Tienes que repasar las preguntas MIR que has trabajado, pero, con un detalle fundamental: nunca lo hagas de la asignatura que ests estudiando esa semana! Sera una absurda prdida de tiempo. Repasa aquellas preguntas de aquellas asignaturas que viste hace ms de cuatro semanas, ya que cuatro semanas es el tiempo a partir del cual se estima que la memoria a corto plazo deja de hacer efecto. La hora de repaso es ms importante que las restantes ocho de estudio. Por lo tanto, deberas reservarle el momento del da de mayor actividad mental (en mi caso, la primera hora de la maana, desayuno con preguntas). Cuanto ms trabajes
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las preguntas durante la fase de estudio, ms rpido y de forma ms completa podrs revisarlas. Por qu no repasar temario? Porque el MIR tiene forma de preguntas tipo test. Lo que te van a preguntar no es si conoces la enfermedad, sino si eres capaz de reconocerla en su forma habitual, un caso clnico, y distinguirla del resto de opciones. Cuanto ms trabajes las preguntas, mejor las repasars.
No repases enfermedades, repasa preguntas.
Simulacros en segunda vuelta

Conforme ms nos acercamos a la fecha del examen, mayor importancia cobran los simulacros. En segunda vuelta el da del simulacro es un da especial. Ahora s que es importante el resultado, ya que nos indica cmo estamos memorizando a largo plazo. No me cabe ninguna duda de que eres capaz de recordar hasta el ltimo detalle de la asignatura que acabas de estudiar. La clave no est en saberse ninguna asignatura de memoria en ese momento, sino en que al pasar las semanas nuestra memoria siga recordando lo ms importante. Los simulacros se repasan enteros. Luego el da del simulacro es un da muy especial que debes dedicar por completo a ste. Una vez acabado el examen y despus de descansar adecuadamente, hay que leer de nuevo todas las preguntas. Las acertadas, para reforzar esos conceptos, por si volviesen a aparecer. Las falladas y las dejadas en blanco hay que buscarlas en el manual y para encontrar el error. Recomiendo lectura rpida del tema de cada pregunta fallada. De esta manera, tus puntos dbiles pasarn a ser los ms fuertes. El da del simulacro es un da de repaso total de la Medicina. Si nuestra academia organiza el simulacro por la tarde para emular la hora a la que se realiza el examen, las cuatro de la tarde, entonces lo corregiremos otro da. Un error muy frecuente del alumno inexperto y mal aconsejado que no est sacando los resultados deseados o que no rinde al ritmo esperado es dejar de hacer los simulacros para ganar das de estudio. Cuando esto sucede, pierde su da de repaso. Si una hora al da de repaso es fundamental, imagnate lo que supone un da de repaso. Nunca dejes de hacer simulacros por muy ajustado que sea tu tiempo de estudio. Cul es el ritmo aconsejable en segunda vuelta? En mi opinin, un simulacro semanal. No todas las academias estn preparadas logsticamente para realizar un simulacro semanal. No obstante, la mayora dan la posibilidad de hacer simulacros cuando quieras en su aplicacin informtica. Estoy harto de conocer alumnos muy motivados, que estudian muchas horas pero que no suben en los simulacros. En su gran mayora se trata de errores en la tcnica de estudio y en memorizacin a largo plazo. Si ste es tu caso, an estas a tiempo de cambiar tu mtodo de estudio. Cmo? Repasar y repasar. Repasa tus fallos en los simulacros y dedica una hora diaria al repaso de preguntas MIR trabajadas de asignaturas que estudiaste hace cuatro semanas o ms. Si ya lo ests haciendo y no da resultado, entonces dos horas de repaso diario y siete de estudio. No tengas miedo a dedicar dos horas al da a repasar ya que las horas de repaso son las ms rentables de todas.
Estudiar y recordar lo que se acaba de leer lo puede hacer todo el mundo. La clave es no olvidar u olvidar menos. La clave est en la memoria a largo plazo.
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Da de descanso en segunda vuelta

Como dijimos, el estudio es la base de la preparacin. Sin estudio no hay memoria. Pero para tener un buen rendimiento en tus horas de estudio es necesario descanso, tanto diario como semanal. Descanso diario consiste en que no estudies ms de nueve horas al da (cinco por la maana, cuatro por la tarde) para evitar el agotamiento fsico y mental. Prohibido estudiar justo antes de irse a la cama. Siempre hay que hacer algo despus de estudiar. Recomiendo que sean actividades que te aporten tranquilidad pero que sean variadas para evitar la sensacin de monotona. Por ejemplo, un da ver una pelcula, otro da tomar algo con un amigo, salir a hacer algo de deporte A su vez, descanso semanal significa que cada semana hay que reservar un da entero al descanso para evitar el agotamiento a largo plazo. Ese da est reservado para hacer lo que ms te guste, sin ninguna limitacin. Recuerda: Mantn un ritmo de nueve horas de estudio al da. Haz esquemas de los temas ms extensos. Trabaja cada pregunta del MIR. Dedica todos los das una hora al repaso de preguntas MIR de otras asignaturas que ya has trabajado. Realiza un simulacro semanal. Repasa el simulacro siempre.
2.3. TERCERA VUELTA
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Como veremos ms adelante, la memoria funciona en tres escalones, el del razonamiento (aprendizaje), el de las asociaciones absurdas y el de la repeticin. La tercera vuelta es la fase de la repeticin y la asociacin de conceptos. Ahora ya no es momento de entender la asignatura ni de crear nuevos esquemas, ya que se supone que lo hemos hecho anteriormente. Tampoco es momento de trabajar preguntas MIR puesto que ya deben estar trabajadas. A esta fase la llamo la fase del ah, s porque el principal objetivo es recordar lo que ya sabes. Adems, ahora es el mejor momento para enlazar conocimientos de asignaturas distintas y entender conceptos que antes no se vean claros. Aunque te cueste, debes seguir reservando una hora al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura. La tercera vuelta es una fase de estudio puro. Ya no es necesario acudir a las clases de la academia (si es que alguna vez lo fue), ni aadir ms informacin a tu manual. Aproximadamente hay que dedicar entre dos y cuatro das por asignatura en funcin de su extensin.
Simulacros en tercera vuelta

Cuanto ms nos acercamos a la fecha del examen, ms importancia cobran los simulacros. Una parte muy importante de este libro est dedicada a la tcnica de examen. Ahora es el momento de afinar esa tcnica. Calculo que la tcnica de examen puede hacer oscilar nuestros resultados en 10-15 preguntas. Al principio de nuestra preparacin eso puede parecer poco, pero ahora es todo un mundo. Cada simulacro tiene que ser afrontado como una batalla. Debes repasar cada pregunta, aunque ahora deberas tardar mucho menos tiempo.
2.4. CUARTA VUELTA
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La cuarta vuelta es el ltimo repaso, la ltima oportunidad de leer el manual, equiparable al ltimo da antes de un examen, slo que ahora dura veinte das. Si hemos seguido el mtodo de preparacin al pie de la letra habremos realizado ms de treina simulacros y una hora diaria de preguntas. Ya no es el momento de hacer ms preguntas. Ahora es el turno del manual, la ltima lectura. Repito, ltima lectura. Slo hay tiempo para leer cada tema una vez. La nica excepcin es estadstica, que slo se puede repasar haciendo preguntas. No se trata de aadir ningn conocimiento nuevo, sino de repasar lo que ya sabemos. Afronta esta fase con una actitud positiva, ya que todo lo que leas te va a aportar algo. Nunca cambies tus hbitos de estudio. No deberas estudiar ms horas de las que ests acostumbrado. Si durante nuestra preparacin hemos estudiado entre ocho y diez horas al da, no tiene sentido intentar estudiar ahora ms. La mente es como un msculo y tiene que llegar en su mejor estado de forma al da del examen, para que ese da sea tu mejor simulacro. Tampoco hay que hacer cosas raras. Hay muchas ancdotas graciosas de compaeros que hicieron cosas muy extraas antes del MIR (recuerdo uno que alquil una celda en un convento de clausura), y os aseguro que no funcionaron. Durante esta fase se dedica una jornada por asignatura importante y media a las ms pequeas. Los ltimos cuatro das se deben reservar a las asignaturas champions (Estadstica, Cardiologa, Digestivo e Infecciosas), aunque ahora cada uno es su mejor preparador, el que mejor se conoce y sabe en qu asignatura falla. Si hay una que nos cuesta especialmente la dejaremos para los ltimos das, pero no para el ltimo. El ltimo da de preparacin es aconsejable madrugar, no tomar caf ni otros estimulantes y hacer algo de deporte pero muy suave (salir a hacer footing, pasear, etc.), de modo que cuando llegue la noche estemos tan cansados que lo nico que nos apetezca sea dormir. No es recomendable tomar ninguna pastilla para dormir, salvo que ya la tomes de forma habitual. Ese da no hay que experimentar nada nuevo, nunca sabes cmo va a reaccionar tu cuerpo. La maana del examen es una maana de relax. Levantarse tarde, dar un paseo matutino, leer el peridico, escuchar msica relajante Cualquier actividad menos estudiar. Despus de muchos meses de estudio no hay nada nuevo que repasar, nada que merezca tanto la pena. Estudiar en esos momentos de tanto estrs slo nos puede generar ansiedad y cansancio mental. El MIR es un simulacro ms. No hay sorpresas. El resultado ser muy parecido al de tus ltimos simulacros. Trata de depurar tu tcnica de examen, controlar el tiempo, no ponerte nervioso y, cuando dudes, hacer uso de los trucos que te vamos a explicar, y seguro que triunfas. Despus de haber sido capaz de estudiar tantos meses, ahora que te encuentras en tu momento de mayor conocimiento de la Medicina, es el momento de sentir la satisfaccin de haber alcanzado la meta con xito.
2.5. LOS DIEZ MANDAMIENTOS DEL MTODO

I. II. III. Cree en el mtodo por encima de todas las cosas y resptalo hasta el da del examen final. Estudiars nueve horas diarias, cinco matinales y cuatr o vespertinas. Ocho horas las dedicars a estudiar tu asignatura semanal, ms una la reservars al repaso diario de preguntas MIR de otra asignatura.
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IV. V. VI. VII. VIII. IX. X.
Durante tus ocho horas diarias de asignatura semanal trabaja rs con el sudor de tu frente las preguntas del MIR de esa asignatura. Respetars el da de descanso semanal. Realizars un simulacro cada semana. Dedicars el da del simulacr o por completo a su r ealizacin y correccin. Honra a tus profesores y respeta sus consejos. Identifica tus fallos recurrentes y crea reglas mnemotcnicas para convertirlos en tus temas preferidos. No abusars de la repeticin como tcnica de memorizacin.
2.6. PREPARAR EL MIR EN TRES MESES (Trata de arrancarlo Carlos, trata de arrancarlo, por Dios!)
Hay que reconocer que te encuentras en una situacin subptima, o sea, desesperada. Quedan doce semanas para el examen y todava no has abierto ningn libro, ni ledo ninguna pregunta. Bueno, tranquilo. No est todo perdido. No puedes imaginarte cuntos se encuentran en tu misma situacin, tal vez un 50% de los que se van presentar al examen. Sorprendido? Bueno, no hay tiempo que perder. Necesito que creas en el mtodo que te propongo y que no pierdas ni un minuto. Olvdate de Navidades, cumpleaos u otras festividades. Los nicos descansos que vas a tener son los que aparecen en el calendario. La jornada diaria de estudio es de once horas (dos horas ms que el alumno clsico), y est dividida en una maana de seis horas (rectangulo inferior) y una tarde de cinco horas (rectngulo superior). Un ejemplo de horario vlido sera el siguiente: sesin matutina de 9.00 a 15.00 (incluye dos descansos de quince minutos a lo largo de la maana que se consideran parte del tiempo de estudio), y sesin vespertina de 17.00 a 22.00 (incluye un descanso de treinta minutos a mitad de tarde que tambin cuenta como tiempo de estudio). Te recomiendo que no comas en exceso y que duermas algo entre las 15.00 h y las 17.00 h. Vas a realizar seis simulacros en doce semanas. El primero de ellos lo hars en la cuarta semana. La razn de diferir el primer simulacro es que al principio de nuestra preparacin lo ms importante es el estudio, mientras que conforme vamos dominando la teora, la mejor manera de repasar y practicar la tcnica de examen es haciendo simulacros. El alumno con un curso clsico de seis a doce meses tiene simulacros desde el principio. En tu caso, necesito que dediques las primeras cuatro semanas slo a la teora. La gran diferencia con el mtodo clsico reside en que la mayora de los das vas a estudiar dos asignaturas. Hay dos razones para aplicar este singular mtodo. Primero, estimula la concentracin y evita el aburrimiento, de manera que se aprovecha mucho ms el tiempo (todos los pedagogos conocen la importancia de este fe-
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nmeno, y esa es la razn por la que los nios no dedican toda una maana a matemticas, a lengua o a historia, sino que al contrario, cada da tienen clases de varias asignaturas). Si tu mente tiene la sensacin de que slo tiene la maana para estudiar Digestivo, de forma inconsciente va a ser mucho ms selectiva con la informacin y va a memorizar ms rpidamente. Segundo, nos va a permitir generar un mtodo de repaso continuo, de modo que cada tres-cuatro semanas vuelves a leer la misma asignatura, y por tanto, est continuamente dando vueltas en tu cabeza. Donde veas la palabra Gua significa que tienes que estudiar esa asignatura por la Gua MIR. Todas las asignaturas fciles (vase Captulo 6) ms Epidemiologa-Estadstica deben ser estudiadas directamente por la Gua. Por supuesto, sigues teniendo la obligacin de hacer todas las preguntas MIR (igual que si estuvieses estudiando con el manual). Las sesiones matutinas estn reservadas generalmente a las asignaturas Champions, la UEFA y mitad de tabla (vase Captulo 6). Durante estas sesiones debes estudiar con el manual de tu academia, pero no debes separarte de la Gua. Como ya hemos mencionado, te recomiendo que leas el captulo de la Gua antes de estudiar el captulo del manual. Te sorprender la cantidad de tiempo que puedes ahorrar. Despus de leer el captulo de tu manual, haz las preguntas MIR de ese tema, como de costumbre. Finalmente, completa la Gua con los detalles que te interese repasar porque: ya no volvers a abrir ese manual! Los repasos de las asignaturas importantes varan con respecto al mtodo clsico. Anteriormente comentamos que el mtodo de repaso consista en hacer una hora diaria de preguntas MIR de otra asignatura. En tu caso, las sesiones vespertinas son sesiones dedicadas completamente al repaso. En el calendario aparecer la palabra repaso para recordarte que no debes abrir el manual. Si lo haces, lo ms probable es que acabes perdido en un exceso de informacin. En su ltimo mes, el alumno de un curso clsico tiene una jornada por asignatura importante y media para las fciles. Para ellos, se trata de la cuarta vuelta y generalmente les aporta pocos puntos. Ms bien se trata de asegurar y tener fresca la esencia. En tu caso es diferente. Has tenido menos tiempo que ellos para estudiar cada asignatura, por lo que necesitas ms tiempo para repasarlas. El calendario est organizado de modo que dispongas de una jornada entera por asignatura fcil (con la excepcin de Traumatologa y Urologa) y dos jornadas completas para el resto. El orden en que se estudian tambin est perfectamente estudiado. Aunque slo dispones de tres jornadas de descanso absoluto, en la segunda, quinta y octava semanas, todas las tardes de domingo de los dos primeros meses son tuyas (con excepcin del primer domingo, que todava no estars cansado). En el ltimo mes no hay descansos establecidos. Sin embargo, la correccin de los simulacros a esas alturas no debera durar ms de dos horas, lo que te deja la mayor parte de la tarde de domingo para descansar. En este calendario, por supuesto, no hay tiempo para clases presenciales ni para dudas. Dudar es de dbiles, t debes ser ms fuerte.
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Tabla 2.1. 1.a semana. Lunes M Digestivo T Gua Trauma Martes Digestivo Gua Trauma Mircoles Digestivo Gua Urologa Jueves Digestivo Gua Urologa Viernes Digestivo Gua Derma Sbado Pediatra Gua Derma Domingo Pediatra Gua Ojos
Tabla 2.2. 2.a semana. Lunes M Pediatra T Gua Ojos Martes Infecciosas Mircoles Infecciosas Jueves Infecciosas Gua ORL Viernes Infecciosas Gua ORL Sbado Infecciosas Gua Psiquiat. Descanso Domingo
Inmunologa Inmunologa
Tabla 2.3. 3.a semana. Lunes M Neumologa T Gua Psiquiat. Martes Neumologa Gua Psiquiat. Mircoles Neumologa Gua Estadstica Jueves Viernes Sbado Nefrologa Gua Estadstica Domingo Nefrologa Descanso
Neumologa Neumologa Gua Estadstica Gua Estadstica
Tabla 2.4. 4.a semana. Lunes M Nefrologa T Nefrologa Martes Mircoles Jueves Viernes Sbado Neurologa Simulacro Domingo Correccin Descanso
Hematologa Hematologa Hematologa Neurologa Hematologa Hematologa Neurologa Neurologa
Tabla 2.5. 5.a semana. Lunes M Neurologa T Repaso Gua Digestivo Martes Neurologa Mircoles Cardiologa Jueves Cardiologa Viernes Cardiologa Sbado Cardiologa Repaso Gua Descanso Urologa y Trauma Domingo
Repaso Gua Repaso Gua Digestivo Pediatra
Repaso Gua Repaso Gua Infecciosas Infecciosas
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Tabla 2.6. 6.a semana. Lunes M Cardiologa T Martes Endocrino Mircoles Endocrino Jueves Endocrino Viernes Endocrino Reuma Sbado Reuma Simulacro Domingo Correccin Descanso
Gua Gua Dermatologa Ojos
Repaso Gua Endocrino Inmunologa
Tabla 2.7. 7.a semana. Lunes M Reuma T Reuma Martes Ginecologa Mircoles Ginecologa Jueves Ginecologa Viernes Ginecologa Sbado Domingo
Repaso Gua Correccin Nefrologa Simulacro Descanso
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua ORL Psiquiatra Estadstica Estadstica
Tabla 2.8. 8.a semana. Lunes M Repaso Gua T Neumologa Martes Mircoles Jueves Viernes Sbado Correccin Domingo Descanso
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Hematologa Cardiologa Endocrino
Reumatologa Simulacro
Tabla 2.9. 9.a semana ltimo mes. Lunes M Repaso Gua T Ojos Martes Repaso Gua Pediatra Mircoles Repaso Gua Psiquiatra Jueves Repaso Gua Neurologa Viernes Repaso Gua Neurologa Sbado Repaso Gua Uro Domingo Simulacro
Repaso Correccin Gua Trauma
Tabla 2.10. 10.a semana. Lunes M Repaso Gua T Neumologa Martes Mircoles Jueves Viernes Sbado Domingo
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Neumologa ORL
Repaso Gua Simulacro
Dermatologa Reumatologa Inmunologa Correccin
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Tabla 2.11. 11.a semana. Lunes M Repaso Gua T Ginecologa Martes Mircoles Jueves Viernes Sbado Domingo
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Ginecologa Cardiologa Cardiologa Endocrino
Repaso Gua Simulacro Endocrino Correccin
Tabla 2.12. 12.a semana. Lunes M Repaso Gua T Infecciosas Martes Mircoles Jueves Viernes Sbado Descanso Previo MIR Domingo Fiestn
Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Repaso Gua Infecciosas Digestivo Digestivo Estadstica
CAPTULO
Las academias
Es tradicin entre los estudiantes de Medicina cuando llegan al ltimo curso plantearse la necesidad de apuntarse a una academia para preparar el MIR. Pero, es de verdad necesaria una academia para preparar el MIR? Y si lo es, cul es el mejor momento para apuntarse? Como tiene que ser la academia? Qu tiene que ofrecerme? Y de lo que me ofrece, Qu es de verdad necesario para mi preparacin? Es necesario apuntarse a una academia? Para empezar, el examen MIR es un examen especial que requiere una preparacin diferente. Las facultades de Medicina no estn orientadas a la preparacin del MIR. En el MIR hay temas muy importantes que no lo son tanto en la prctica mdica. Por ejemplo, el glucagonoma, el adenocarcinoma del etmoides o los tumores seos son enfermedades muy preguntadas en el examen pero muy poco frecuentes, es ms, excepcionalmente raras en la prctica clnica. En cambio, enfermedades muy frecuentes, como la artrosis, han sido muy poco preguntadas. Por lo tanto, si las facultades cambiasen el temario en funcin del MIR se dara lugar a mdicos con una formacin muy sesgada, muy parcial. Por esta razn, es normal que existan academias con una preparacin muy dirigida al examen cuyo nico objetivo sea formar mdicos para acertar preguntas, o, como dijimos al principio, seleccionar la respuesta adecuada, que no saberla. Si las academias no existiesen los manuales mricos no existiran y cada uno de nosotros tendramos que crearnos nuestro propio manual. Para empezar, aunque fusemos capaces de estudiar y resumir el Harrison, o cualquier otro gran tratado de Medicina Interna, no seramos capaces de acertar ni el 60% de las preguntas del examen. Sera necesario resumir grandes tratados de todas las materias que entran en el MIR, lo que nos llevara aos. Adems, esos resmenes deberan ser orientados a lo que se pregunta ms frecuentemente en el examen, luego tendramos que estudiar a fondo lo que ha cado en el mismo antes incluso de empezar a crear nuestros propios resmenes. Imagina que lo para una sola persona. Adems, no somos expertos en las materias, de modo que a la hora de seleccionar lo importante de lo que no lo es podramos cometer muchos errores. Todo ese trabajo lo llevan a cabo los profesores de las academias, que ao tras ao
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se dedican a perfeccionar los manuales, esos resmenes que van cambiando conforme cambia la Medicina y el MIR. Adems, aunque fusemos capaces de escribir nuestro propio manual seguiramos sin tener lo ms necesario para la preparacin, los simulacros de examen. Manual y simulacros son las herramientas imprescindibles a la hora de preparar el MIR. Ambas herramientas no pueden ser aportadas por la universidad, por tanto, las academias s son necesarias para preparar el MIR. Cundo apuntarse a una academia? Muy sencillo, cuando queramos empezar a preparar el MIR. Luego la verdadera pregunta es: cundo empezar a preparar el MIR? Sin duda, cuanto antes mejor. Cuanto ms tiempo le dediquemos a la preparacin de un examen tan importante ms posibilidades tendremos de alcanzar el puesto deseado y menos sufriremos en los ltimos momentos. Es por esta razn que la mayora de los alumnos se apuntan durante el curso de sexto, unos antes y otros ms tarde, en funcin de la disponibilidad de tiempo. De todos modos, no tiene sentido apuntarse a una academia hasta que no pensemos empezar a preparar el MIR. Cmo seleccionar la academia? Cada vez es ms difcil elegir una academia debido al enorme abanico de posibilidades. La aparicin de nuevas empresas en este sector es una buena noticia para los alumnos de Medicina, ya que permite que se mantengan precios asequibles y una competencia que favorece una mejora continua en la calidad. En qu debemos fijarnos a la hora de elegir una academia? Para empezar, es recomendable acudir a las charlas de promocin de todas ellas, pero la decisin no debe tomarse en funcin de la charla. Las academias conocen la importancia de estos eventos y seleccionan a sus ms carismticos oradores para vender el producto. Cuidado! No te dejes engaar. Detrs de un buen orador no tiene por qu haber una buena academia. Hay muchas tcnicas para generar el aplauso fcil o la admiracin y estos expertos dominan esas artes a la perfeccin, de modo que nunca selecciones tu academia en funcin de la charla. La charla slo es una presentacin. Y los resultados? En las charlas las academias exhiben los resultados de sus alumnos con orgullo. Es fcil caer en la tentacin de creer que la mejor academia es la que mejores resultados tiene. De nuevo, cuidado! Los resultados de las academias son imposibles de verificar, por tanto, todas ellas tienden a inflar sus resultados o mostrar la parte de informacin que les interesa. Recuerda que la estadstica es la ciencia que permite afirmar que una persona con un pie metido en una nevera y la cabeza metida en el horno disfruta de una agradable temperatura media. De todos modos, nunca olvides que los resultados son de los alumnos y no de las academias. Una academia con buenos alumnos tendr siempre buenos resultados independientemente de cmo funcione. Otro error comn es analizar los extras, o dicho de otra manera, apuntarse a la que ms actividades ofrezca. Este factor ha hecho que las academias dediquen mucho esfuerzo a crear otras actividades de apoyo, la mayora de las veces poco importantes para la preparacin del MIR y de las que se suele hacer poco uso. De ah la desenfrenada lucha por tener una aplicacin informtica cada vez ms completa, con muchas actividades extra (autoevaluaciones, simulacros, dudas al profesor, foros de dudas, foros de apoyo). Todo esto me recuerda a los telfonos mviles con muchas funciones raras de las que casi nunca hacemos uso. Recuerda, ms extras no significa mejor academia. Y el precio? Evidentemente, el precio tampoco debera ser el factor determinante. Una cosa es que no merezca la pena endeudarse para preparar el MIR y otra muy distinta es la tendencia a apuntarse a la ms barata. Entonces, descartado el efecto mgico de la charla, los engaosos resultados, los extras y el precio como factores determinantes, con que nos quedamos? Pues muy sencillo, valora manual, simulacros y profesores, que son los pilares de cualquier academia. Para valorar el
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manual, debes hacerte con un ejemplar de cada academia (generalmente se regalan en las charlas) y dedicar el tiempo que haga falta para compararlos. Fjate tanto en la forma (tamao de la letra, claridad de ideas, forma de expresarse, esquemas, dibujos) como en el contenido (para esto ltimo es necesario comparar siempre los mismos temas). La mejor forma de valorar la calidad de los simulacros es preguntar a aquellos compaeros que conozcas que se han formado en esa academia si los resultados de los ltimos dos o tres simulacros se aproximaron a su resultado en el examen final. Para valorar la calidad de una academia no valores la calidad de los resultados de sus alumnos, sino si los resultados de los simulacros se parecen a los del MIR. Por qu? Porque la calidad de un simulacro radica no en su dificultad sino en parecerse a un MIR real. Una academia que da resultados en los ltimos simulacros muy dispares de los resultados finales del MIR es una academia que no hace buenos simulacros. Es necesario que los simulacros se lleven a cabo en condiciones de mxima seriedad desde el primer da y que la academia que elijamos nos d la opcin de hacerlos en sus instalaciones.
Los resultados son de los alumnos, no de las academias. Para valorar la calidad de una academia fjate en sus manuales y en si los resultados de los simulacros se parecen a los del MIR.
El tercer factor es el equipo de profesores. El alma de una academia no es su manual ni sus simulacros, sino sus profesores, son los que imprimen el carcter y la personalidad de la academia, los transmisores de la informacin. Es conveniente informarse por la calidad del profesorado y recordar que, igual que no es mejor cirujano el que ms ttulos tiene, sino el que mejor opera, as tambin, no es mejor profesor el que ms sabe, sino el que mejor transmite a sus alumnos, y de cara al MIR, el que consigue que acertemos ms preguntas. Otra figura que incluyo dentro del profesorado es la del tutor. El tutor ejerce la funcin de preparador personal. Suelen ser aquellos alumnos que acaban de presentarse al examen, generalmente con muy buenos resultados y que conocen todas las triquiuelas del MIR. El problema es que es muy difcil valorar la calidad del profesorado a priori. La nica manera de hacerlo es preguntar a los alumnos que ya se han preparado en esa academia. Muy importante! Nunca valores las opiniones de un alumno que todava no ha terminado su formacin, es lo que llamo el sesgo del alumno encandilado. El problema de depender de opiniones es la subjetividad del juicio. Aunque preguntes a los que ya se han examinado, cada persona es un mundo en s mismo. Los hay que siempre estn satisfechos pase lo que pase y otros, ms reivindicativos, a los que todo les parece mal, independientemente de cmo se haga. Adems, en cada academia hay profesores muy buenos, buenos y regulares, luego es complicado valorar el nivel medio. Por ltimo, el principal problema es que nadie se apunta en varias academias a la vez, luego nadie sabe qu es lo que se est perdiendo, o dicho de otra forma, si hay una manera mejor de explicarlo. Cuntos simulacros deben hacerse? Cmo deben hacerse? Una pregunta complicada y polmica. Al inicio de nuestra preparacin lo que necesitamos es estudiar, asentar conocimientos y relacionarlos, mientras que al final de la preparacin, en los ltimos tres meses antes del examen, lo que hay que hacer es ponerlos en prctica. La academia a la que nos apuntemos debe hacer ms simulacros en esos ltimos tres meses que en los primeros, o al menos dar esa opcin a sus alumnos. En mi opinin, cuanto antes adoptemos el ritmo de un simulacro por semana, mucho mejor. Lo ideal es
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poder realizar el simulacro por la maana y corregirlo por la tarde, de ese modo, ese da queda reservado por entero a la realizacin del simulacro. Este mtodo tambin permite que realicemos el simulacro en el momento del da en que nos encontramos ms frescos y dejemos el repaso, una actividad menos estresante y exigente, para la tarde. Siempre he dicho que es recomendable hacer los simulacros en las instalaciones de la academia para emular un examen real. De todos modos, tampoco debes obsesionarte con este tema. Si no puedes desplazarte a las instalaciones o ests en un curso con formato a distancia, puedes realizar el simulacro en una biblioteca con idntico resultado. Lo que no recomiendo es hacer los simulacros en casa para evitar distracciones. Los simulacros en tercera vuelta deben ser afrontados como una batalla, prestando especial atencin a los detalles de la tcnica de examen (descansos, cundo pasar las preguntas, cundo ir al bao). Cursos intensivos: son aquellos que no hacen primera vuelta en el curso de sexto, o sea, que toda la preparacin del MIR comienza aproximadamente en julio. La experiencia demuestra que, en promedio, los alumnos que se acogen a este formato de curso obtienen peores resultados que la media. Sin embargo, de nuevo, cuidado! Como ya dijimos, los resultados son de los alumnos, y no de las academias y estn sujetos a multitud de sesgos. Es posible que esas diferencias se deban a que los mejores alumnos de cada universidad tienden a apuntarse antes a las academias? Sinceramente, creo que el curso intensivo no es un mal formato. No obstante, este tipo de curso supone fusionar la primera y la segunda vuelta en una, por lo que es mucho ms exigente y por lo tanto requiere mayor dedicacin. Si decides optar por este formato de curso te recomiendo que subrayes an ms a la baja y que hagas un simulacro semanal desde el principio. Repasa todos los simulacros y no tengas miedo a dedicar una hora al repaso diario de otra asignatura. Vas a tener que estudiar en verano con mucha ms intensidad que el resto de tus compaeros con el objetivo de recuperar el tiempo perdido. La Gua MIR est especialmente orientada a aquellos que optan por el curso intensivo o que no han podido hacer una buena primera vuelta. Subraya ms a la baja. Haz un simulacro semanal desde el principio. No alteres el mtodo, sigue siendo ms importante estudiar el MIR que estudiar el manual. Haz de la Gua tu mejor amigo. Cursos a distancia: as como los resultados promedio de los cursos intensivos son inferiores al resto, los resultados de los cursos a distancia, paradjicamente son iguales o mejores. La experiencia demuestra que las clases de la academia son muy tiles en primera vuelta cuando no tenemos tiempo para estudiar (cinco horas de clase equivalen a cinco horas de estudio), ayudan algo en segunda vuelta y son completamente prescindibles en tercera y cuarta vuelta. Adems, lo que te puede aportar una clase depende de la asignatura (y del profesor, por supuesto). Asignaturas como estadstica, cardiologa o nefrologa requieren entender el temario, por lo que son muy profesor-dependientes, mientras que otras asignaturas ms memorsticas, como Digestivo o Infecciosas, se pueden preparar perfectamente sin otra ayuda que un buen manual. La academia del futuro es una academia a distancia o con muy pocas clases presenciales y una aplicacin
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informtica que permita solucionar dudas, tanto de mtodo como de contenido. El profesor del futuro es un profesor a distancia que ayude a enfocar el estudio, y no una voz de la que copiar informacin.
No necesitas que te lean el manual, necesitas que te ayuden a entenderlo.
3.1. UNA VISIN HACIA EL FUTURO, LA PIEDRA FILOSOFAL

En la Edad Media los alquimistas buscaban el secreto de la Piedra Filosofal, una piedra capaz de transformar cualquier metal vulgar en oro, as como curar enfermedades y otorgar la inmortalidad. Una caracterstica del oro es que se oxida ms lentamente que otros metales, es decir, comparado con otros metales el oro es inmortal. Los alquimistas pensaban que si descubran cmo formar oro a partir de otros elementos, tal vez podran hacer que el cuerpo humano mortal se transmutase en inmortal. Hay vertientes ms msticas de la alquimia que opinan que en el fondo la Piedra Filosofal es una metfora del conocimiento cientfico y del perfeccionamiento espiritual.
En una ocasin un antiguo alumno me comentaba que lo importante era apuntarse a una academia, da igual a cul. Recuerdo que pas mucho tiempo pensando en esa afirmacin. Lo importante es que estudies, da igual cmo. Lo importante es que te cases, da igual con quin Por supuesto, yo no estaba de acuerdo, de modo que habl con otros muchos exalumnos y me di cuenta de que ese pensamiento era compartido por muchos de ellos. Sin duda, esa creencia refleja que todava no hemos encontrado la piedra filosofal del xito en el MIR capaz de transformar cualquier metal en oro puro. Yo tambin buscaba ese secreto. De esa manera empec a reunirme con alumnos que tenan la sensacin subjetiva de que les haba ido mal en la prueba. Durante esas reuniones les preguntaba qu errores haba cometido su academia y qu cambiaran. Me di cuenta de que, de repente, lo que comenzaba siendo una conversacin acerca de errores ajenos, se tornaba, casi sin darnos cuenta, en un ejercicio de reflexin sobre los propios. De aquellas reuniones surgieron muchas de las ideas que contienen este libro, pero, de entre todas ellas hubo una que se encendi especialmente en mi cabeza. La clave del xito, tal vez la piedra filosofal que tanto hemos buscado, consiste en que cada uno debe crearse su propia academia. Los manuales de todas ellas estn bien pero no pueden sustituir tu imaginacin. Este libro contiene mi forma personal de entender la Medicina, con mis esquemas, mi sentido del humor, mis reglas mnemotcnicas, etc., pero nunca se podr comparar con el que t te puedes llegar a crear en tu cabeza. El secreto del aprendizaje no reside en el estudio, sino en la imaginacin. Por eso, no necesitas que te lean un manual, sino que iluminen tu mente y te hagan pensar.
Ahora mismo nos encontramos en los albores de un cambio sustancial, tanto en lo referente a la prueba MIR, como a su enfoque docente.
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Nuestra mejor arma, la memoria

Hablar de la memoria suele generar sensaciones negativas. Por alguna extraa razn creemos que la memoria es un don innato, inmutable y del que carecemos. Resulta extrao que en una carrera como Medicina la mayora de los alumnos crean que tienen mala memoria. Voy a tratar de que cambies de opinin. La memoria no es innata e inmutable, y adems, es muy probable que t llegues a desarrollar una increble capacidad de retencin. No puedo negar que existe una predisposicin gentica al igual que sucede, por ejemplo, con la capacidad atltica. No obstante, si con entrenamiento cualquiera puede llegar a correr una maratn, por qu no va a ser posible hacer lo mismo con la mente? En este captulo vas a ver que los fundamentos del aprendizaje (parte consciente de la memoria) residen en mecanismos complejos que estn muy relacionados con la imaginacin y el subconsciente. La primera parte del captulo est dedicada a cmo memorizar. La segunda se centra en qu memorizar de cara al MIR. La mente humana est formada por la parte consciente, la parte subconsciente y el inconsciente. La consciente es la que se encarga de razonar y elegir, y est muy relacionada con la actividad neuronal del lbulo frontal. El subconsciente, en cambio, es donde reside la imaginacin, los sentimientos, la personalidad y, nuestra mejor arma para el MIR, la memoria. Est relacionado con el sistema lmbico y los lbulos temporales, aunque tambin con el lbulo frontal, como ya veremos. Por ltimo, el inconsciente es una parte de la mente, de difcil acceso, donde se alojan los traumas del pasado y que da explicacin a muchos de los mecanismos de defensa y comportamientos patolgicos. La memoria es un almacn de datos que, como hemos dicho, se aloja en el subconsciente. Memorizar no es un proceso consciente, y el mejor ejemplo de ello es que memorizamos sin darnos cuenta. Somos capaces de recordar infinidad de detalles que han sucedido en el pasado sin haber llevado a cabo ningn esfuerzo consciente. Por ejemplo, recordamos todo lo que hemos hecho a lo largo del da a pesar de que conforme lo hemos ido haciendo no hemos puesto ningn inters en memorizar. Otra prueba de que la memoria se aloja en el subconsciente es que puede fallarnos en cualquier momento,
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lo que en el argot de los alumnos se denomina quedarse en blanco. Una situacin de estrs emocional tal y como enfrentarse a un examen, puede hacer que se bloquee nuestra mente y seamos incapaces de extraer informacin de nuestro valioso almacn. Si el control de la memoria y de lo que se memoriza fuera consciente esto nunca sucedera.
4.1. TIPOS DE MEMORIA

Todos los psiquiatras y neurlogos reconocen diferentes clasificaciones de la memoria, en funcin del tiempo o del sentido. De esa manera, en funcin del tiempo: Memoria inmediata: nos permite recordar una cifra durante unos segundos o mantener una conversacin, no se suele alterar en la demencia, y es dependiente del nivel de atencin, razn por la que se altera en los sndromes confusionales. Memoria a corto plazo: se trata de la memoria que nos permite memorizar listas, datos, nombres, se conserva durante apenas unos das, y por tanto, es fundamental para la realizacin de exmenes, pero no es til para el MIR. Memoria a largo plazo: permite recordar datos a largo plazo, por ejemplo, el nombre de nuestros padres, ciudad de origen, etc., durante meses o aos, y se recupera con facilidad. Esta es la memoria til para el MIR. Desde un punto de vista prctico, la memoria que nos interesa ejercer es la memoria a largo plazo. El estudiante de Medicina est dotado de una gran memoria a corto plazo. De hecho, a lo largo de su paso por la universidad siempre ha sido capaz de memorizar listas de datos, pginas enteras de libros, etc. El problema es que la memoria a corto plazo es muy dbil, se pierden sus datos rpidamente y en un examen nos puede fallar con facilidad. Adems de ser dbil, tiene poca capacidad, de modo que conforme unos datos entran, otros salen (se olvidan). Es frustrante comprobar cmo se olvidan temas e incluso asignaturas enteras a lo largo de la preparacin del MIR. Ya que la memoria interesante es la memoria a largo plazo, nos dedicaremos a conocer las llaves de ese almacn, y de esa manera, cmo introducir la informacin para que no se olvide o se recupere con repasos muy rpidos. Atendiendo al sentido a travs del que se percibe la informacin: Memoria visual: permite recordar aquello que hemos visto, de esa manera, el alumno es capaz en ocasiones de recordar pginas de un libro como si tuviese una fotografa del libro en su cabeza. No slo recuerda la informacin, sino que es capaz de decir dnde se encuentra escrita. Es otra arma poderosa para el MIR. Memoria auditiva: permite recordar canciones, sonidos Otra prueba de que la memoria se aloja en el subconsciente es aquellas canciones pegadizas, que no podemos dejar de tararear por ms que lo intentemos. En el caso del MIR, la memoria auditiva nos permite recordar la voz de un profesor. Memoria gustativa: el recuerdo de los sabores. Memoria olfativa. Memoria tctil. Memoria quinestsica: nos permite realizar acciones complejas de forma rutinaria, sin tener que prestar atencin. Por ejemplo, conducir. Somos capaces de conducir con el piloto automtico mientras nuestra mente piensa en otra cosa.
NUESTRA MEJOR ARMA, LA MEMORIA
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Aquella informacin memorizada que somos capaces de comprender y razonar es el aprendizaje. Por tanto, el aprendizaje es consciente. Slo somos capaces de aprender datos secuenciales razonables, o sea, somos capaces de entender el funcionamiento del corazn, de las vlvulas, las aurculas y los ventrculos, ya que su funcionamiento es secuencial y lgico. Hasta que no se abre una vlvula aurculo-ventricular la sangre se mantiene en la aurcula, y posteriormente a su apertura, la sangre pasa al ventrculo (distole). Son datos secuenciales aquellos que guardan entre s una conexin lgica. Forman el esquema principal de nuestro conocimiento. Adems hay otros datos que no guardan conexin entre s, por ejemplo, los nombres propios de cada parte del corazn, las cifras (cc de volumen de sangre en cada sstole por termino medio), etc. Estos datos son un reto para la memoria, ya que al no ser capaces de razonarlos, son muy fciles de olvidar.
4.2. LOS TRES ESCALONES DE LA MEMORIA

La mejor manera de alojar informacin en la memoria es el razonamiento. Se trata de la tcnica ms poderosa, ya que permite que los datos almacenados pasen a formar parte de nuestro aprendizaje. Debes empezar por tratar de comprender el funcionamiento del rin o del corazn, de lo contrario, no conseguirs memorizarlo, o peor an, esa informacin se perder rpidamente. La primera fase de nuestro estudio (en el argot de las academias, la primera vuelta) va dirigida a entender el funcionamiento de los rganos y sistemas del cuerpo, y construir as un esquema principal. Hasta que no hayas entendido todo lo razonable no deberas pasar a la siguiente fase del estudio (de nuevo en el argot de las academias, el momento para entender la asignatura es la primera vuelta y los primeros das que se dedica a cada asignatura en segunda vuelta). Un detalle, cuando te pido que lo entiendas no me refiero simplemente a que lo leas y que no te plantee dudas. Me estoy refiriendo a que tu mente viaje al interior de esos rganos y se cree una secuencia de sucesos lgicos. Puedes imaginar que eres una molcula de agua y que viajas al rin. Piensa en lo que sucede a tu alrededor como si de una pelcula se tratase: la llegada al glomrulo, la presencia amenazadora de los podocitos, la aventura de atravesar la membrana basal cargada negativamente, la despedida de la albmina, la reunin en la cpsula de Bowman, la desaparicin de muchos de tus compaeros de viaje en el tbulo proximal, la captura de una albmina que se haba colado, la bajada hasta los infiernos de la mdula en el Asa de Henle, etc. Reconozco que esto no siempre es posible, pero cuantas ms pelculas mentales te crees, mucho ms fcilmente recordars la secuencia. Los datos puros, aquellos no razonables, deben ser reservados para una segunda parte del estudio. Una vez hemos entendido la asignatura, el tema o la enfermedad en concreto, iremos aadiendo datos puros a nuestro almacn. La mejor manera de acumular esa informacin es mediante asociaciones. Crear asociaciones es convertir datos puros que no significan nada para nosotros en datos ms fciles de memorizar. Esto se realiza mediante reglas mnemotcnicas, creando historias, novelando la enfermedad, aadiendo imgenes a lo que es puramente conceptual mediante metforas, etc. Por qu recordamos tan fcilmente ese tipo de asociaciones en ocasiones absurdas? Porque la memoria est intimamente relacionada con el sistema lmbico, que es la parte del cerebro donde se encuentran los sentimientos, el estado de nimo, la imaginacin, etc.
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Eso es lo que explica que aquello que nos sorprende o que nos llama poderosamente la atencin sea aquello que recordamos con ms facilidad. Todos somos capaces de recordar qu hacamos el 11M debido a la enorme carga emocional que hizo que todo quedara sellado en nuestra memoria a largo plazo. Adems, tenemos ms capacidad para recordar aquello que genera buenas sensaciones, aquello que nos atrae. Por ejemplo, todos hemos comprobado cmo hay personas incapaces de memorizar datos puros escritos en un libro, pero conocen a todos los futbolistas de primera divisin, los entrenadores y hasta los estadios. Han sido capaces de memorizar todos esos datos sin ningn esfuerzo, de forma involuntaria, o sea, subconsciente. Esa es la razn de que recordemos con facilidad las clases de las asignaturas que ms nos gustan y olvidemos las dems. Por ltimo, la tcnica ms dbil es la repeticin, o dicho de otra manera, los repasos. Por ser la tcnica menos slida, la dejaremos para el final, para aquellos datos para los que no hayamos encontrado ninguna asociacin. La repeticin guarda la informacin en la memoria a corto plazo, luego para que pase a largo plazo, necesitaramos muchos repasos. Desgraciadamente, muchos alumnos slo conocen este dbil mtodo, de modo que a pesar de dedicar muchas horas al estudio no consiguen grandes resultados.
No te esfuerces por memorizar, esfurzate por imaginar.
4.3. MEMORIZAR DE MS A MENOS, EL USO DE ESQUEMAS

Un error muy frecuente es tratar de memorizar un tema con todos sus detalles la primera vez que lo leemos. Esa tcnica lleva al fracaso ya que nuestro cerebro tiene que comprender toda la informacin para poder luego almacenarla. De ese modo, si queremos memorizar el sndrome de Guillain Barr, primero debemos leer por completo toda la enfermedad y crear una nocin de conjunto. Adems es recomendable continuar leyendo, como si de una pelcula se tratase, de modo que podamos relacionar el SGB con el resto de neuropatas, enfermedades de la placa motora, enfermedades desmielinizantes, etc. Cuando vemos una pelcula no vamos parando escena por escena, sino que primero la vemos entera, de ese modo captamos la idea de conjunto, el esqueleto o esquema principal. Si hay cosas que no nos han quedado claras, entonces volvemos a ver la pelcula y esta vez vamos captando muchos ms detalles que antes no tenan sentido y ahora lo adquieren. ste es el momento de organizar el esquema de estudio, el rbol principal. Por ltimo, quedara la ultima fase, memorizar datos puros que siempre se nos olvidan (el nombre de los personajes secundarios, las fechas, etc.). Esa es la manera en natural de memorizar, y por eso es importante que en la primera y segunda lectura demos forma mental a la materia. En la tercera lectura es cuando construiremos nuestras asociaciones absurdas y dejaremos los datos que no hemos sido capaces de asociar, para sucesivos repasos.
Desconfa de los mtodos que se basan en memorizar lentamente y de un solo paso todo el contenido de una pgina antes de pasar a la siguiente.
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4.4. NOVELAR LA ENFERMEDAD

191. Un paciente de 28 aos consulta por un cuadro iniciado hace 48 horas, con dolor lumbar y parestesias en cara posterior de muslos y piernas. Progresivamente, imposibilidad para caminar. En la exploracin destaca parlisis de miembros inferiores y debilidad proximal de miembros superiores. Exploracin sensorial y pares craneales normales. Reflejos miotticos universalmente abolidos y respuestas plantares ausentes. No refiere antecedentes de inters, salvo gastroenteritis aguda hace 15 das. Seale, entre las siguientes, la actitud ms importante en el manejo de este paciente: 1. Vigilancia estrecha de la funcin respiratoria y ventilacin mecnica en caso de deterioro. 2. Descompresin quirrgica inmediata de la mdula cervical. 3. Resonancia magntica de columna cervical desde C3 hacia abajo. 4. Puncin lumbar inmediata para descartar hiperproteinorraquia. 5. Tratamiento con 1 mg/kg/da de prednisona durante una semana. MIR 1999, RC 1.
Este caso clnico es un caso tpico de sndrome de Guillain Barr, una polineuropata desmielinizante aguda que ha sido muy preguntada en el MIR. Hay que recordar que esta enfermedad es ms frecuente en varones, que suele suceder como consecuencia de una infeccin previa respiratoria o gastrointestinal (como en este caso) y que se ha asociado al Campylobacter jejuni. Consiste en una desmielinizacin del sistema nervioso perifrico que cursa con una tetraparesia flcida y arreflxica, sin prdida de los sntomas sensitivos. Suele iniciarse en miembros inferiores y asciende de forma simtrica hasta afectar a los miembros superiores e incluso a la cara. Adems, ha sido muy preguntado en el MIR que no afecta a los pares oculomotores, no afecta a los esfnteres o que puede producir parestesias a pesar de no afectar a la sensibilidad, que el LCR presenta disociacin albmina citolgica (protenas altas sin clulas) y que el tratamiento es de soporte de las funciones cardiorrespiratorias (opcin 1 correcta). Los glucocorticoides como la prednisona no son efectivos (opcin 5 falsa). Para memorizar esta enfermedad, lo primero comenzaremos deduciendo todo aquello que sea posible razonar (datos secuenciales, lgicos). Por lo tanto, si se trata de una afectacin de las neuronas del sistema nervioso perifrico (desmielinizacin y degeneracin axonal de la segunda motoneurona) que son las que se encargan de mantener el arco reflejo y el tono muscular, ser fcil deducir slo memorizando un dato (2.a motoneurona), que los sntomas sern la flacidez y la ausencia de reflejos, y adems que como se trata de motoneuronas, la sensibilidad no se ve afectada. Una vez hemos deducido los datos lgicos, el esquema principal de nuestra enfermedad, iremos aadiendo los datos puros, que son, adems, los que tienen ms posibilidades de plantearnos dudas en el momento del examen. La enfermedad es ms frecuente en varones jvenes, lo cual parece un dato sin importancia, pero lo cierto es que los antecedentes epidemiolgicos son importantsimos en el MIR. Podra parecer difcil memorizar este dato debido a la gran cantidad de enfermedades, pero no para nosotros. Vamos a construir una historia, y en esa historia el protagonista va a ser un varn joven (nosotros mismos si somos varones, o por ejemplo tu pareja, si eres una mujer). Y a ti (o a tu novio) te va a suceder que despus de haber pasado un buen da en el campo (tienes que imaginarte en el campo con tu pareja, cuanto ms seas capaz de adornar la historia con detalles, ms difcil ser que luego la olvides, porque mayor
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carga emocional tendr) comienza a dolerte la tripa (tienes que imaginar el malestar y el dolor abdominal de una gastroenteritis que hayas tenido alguna vez) y acabas la tarde en el bao. De esa manera ya has asociado: varn joven, Campylobacter y gastroenteritis sin ninguna dificultad. Unos das mas tarde, cuando ya empiezas a hacer vida normal, empiezas a notarte cansado. Por ejemplo, ests en un partido de ftbol y cuando llega el baln eres incapaz de rematar a la pelota, lo que hace que te preocupes, nunca te haba pasado. Es necesario que asocies esta historia al ftbol, ya que de esa manera no olvidars que la paresia fue inicialmente de miembros inferiores y luego fue ascendiendo. Con el paso de los das, ya no slo no puedes jugar a ftbol, sino que no puedes andar (carcter progresivo de la enfermedad, frente a otras que son sbitas), luego no puedes ni siquiera sostener el mando de la tele (afectacin de miembros superiores). Tienes que imaginar la frustracin, no slo no puedes salir de casa porque no puedes andar, sino que tampoco puedes cambiar el canal del televisor. Llega un momento que no puedes ni hablar (parlisis facial en los casos ms graves), de modo que para comunicarte la nica manera es dirigiendo la mirada hacia aquello que quieres, tienes que imaginarte enfocando tus ojos hacia la cocina porque tienes hambre o sed (no afecta a pares oculomotores). La situacin es tan horrible que necesitamos algo bueno, y encontramos que dentro de lo horrible, todava controlas tus esfnteres. Tienes que gritar en tu cabeza, un poco de dignidad por favor, que todava no me meo y cago encima. Tiene que sonar un poco soez en tu cabeza para aadir carga emocional, de lo contrario lo olvidars. Don Guillain Barr es un caballero y respeta los ojetes (ojos y esfnteres). Entonces vienen tus colegas a verte, y como son unos cachondos y saben que no puedes moverte, empiezan a hacerte cosquillas por todo el cuerpo (sensibilidad conservada). Intenta imaginar al tpico amigo guasn pellizcndote y rindose. Y por ltimo, cuando por fin se marchan, todava sientes esos pellizcos, pero ahora no hay nadie en la habitacin (parestesias). Ahora que ya eres capaz de recordar la clnica de esta enfermedad con facilidad, lo que tienes que hacer es buscar sndromes o enfermedades con clnica parecida, de modo que el da del examen no nos puedan engaar. Recuerdo la frase de un profesor al que admiro: ser mdico es distinguir entre cosas que se parecen. De ese modo, es fcil que confundas la clnica de esta enfermedad con el botulismo. El botulismo es una enfermedad producida por una toxina (toxina botulnica) que bloquea la liberacin de acetilcolina en la placa motora a nivel presinptico. Est asociada a una gastroenteritis (alimentos contaminados) y produce una tetraparesia flccida y arreflxica al igual que el sndrome Guillain Barr. Por esta razn es muy probable que pueda confundirlas, as que me focalizar en ver las diferencias. El botulismo afecta a los pares oculomotores y la paresia es descendente. Recordar que dijimos que asociramos SGB a ftbol, para recordar que empezaba en los miembros inferiores. Imaginar ahora que Guillain Barr es el nombre del ltimo fichaje del Real Madrid (muy sencillo, Guillain Barr es un nombre propio, no as botulismo). Para acabar, podemos imaginar de forma ficticia y slo como esquema mental, que la razn por la que el SGB no afecta a los pares oculomotores es porque la paresia es ascendente, y los ojos estn tan arriba, tan lejos de las piernas, que para cuando la enfermedad llega all el paciente ya se ha curado, mientras que el botulismo, la paresia es descendente, empieza en la cabeza y por eso se afectan inicialmente los pares oculomotores, disfagia, disartria, sndrome bulbar, etc.
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4.5. MEMORIZAR DATOS EPIDEMIOLGICOS Y CONSTRUIR A PARTIR DE STOS

27. Paciente de 40 aos que presenta fiebre, astenia, malestar general, prdida de peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoracin de 2 meses de evolucin. La radiografa de trax muestra adenopatas hiliares bilaterales y un patrn intersticial bilateral. La biopsia transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. Cul de las siguientes afirmaciones es FALSA en relacin a la enfermedad que padece?: 1. 2. 3. 4. 5. Es ms frecuente en pacientes de raza negra. En la mayora de los casos la evolucin es benigna. Es frecuente la anergia cutnea. El eritema nodoso es la manifestacin cutnea ms frecuente de esta enfermedad. Es caracterstico que la enzima convertidora de la angiotensina est disminuida.
MIR 2002, RC 5.
Este caso clnico nos aporta mucha informacin. Aprender las enfermedades a travs de preguntas tipo test en forma de caso clnico es ms sencillo que de forma literal por un libro, ya que el caso clnico, para empezar, nos novela la enfermedad. Ya ha quedado claro cmo nuestra mente memoriza ms fcilmente historias que datos puros, y la importancia de las asociaciones, aunque sean absurdas. En este caso, lo que queremos recordar es que la sarcoidosis es una enfermedad ms frecuente en pacientes de raza negra, de entre 20 y 40 aos y sexo femenino. Sera muy complejo recordar esos tres datos puros, luego es ms fcil darle a la sarcoidosis una identidad, en este caso, yo recordaba la sarcoidosis a travs de Beyonc, que cumple estas tres caractersticas.
Beyonc, Crazy in love.
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Imaginemos que la cantante tiene la enfermedad. Ahora que la enfermedad tiene cara, podemos ir aadiendo datos difciles de recordar y construir una historia. Como dice la opcin 2, en la mayora de los casos la evolucin es benigna: en un tercio se produce remisin espontnea en uno o dos aos (Beyonc sera la gran artista que conocemos), en otro tercio se mantienen estables con recadas (imaginar a la cantante suspendiendo un concierto, o dando un concierto en pantalones vaqueros en vez de minifalda, como acostumbra por culpa del eritema nodoso, opcin 4) y en otro tercio la enfermedad evoluciona clnica y radiolgicamente (imagina a Beyonc dejando el mundo del espectculo). Podemos seguir construyendo asociaciones, por ejemplo, para memorizar el eritema nodoso, podemos recordar su localizacin en la cara anterior de las piernas si nos imaginamos a la cantante ensendonos las piernas, o con un pantaln vaquero que dejara la parte de atrs al descubierto. De nuevo, esta asociacin seguro que tendra una carga emocional enorme para nosotros y sera, por tanto, difcil de olvidar. Podemos recordar que a la sarcoidosis tambin se le denomina enfermedad de Boeck, que tambin empieza por B y sus vocales son la e y la o, que son las mismas que las vocales de Beyonc, as que como si del concurso Cifras y letras, se tratara, casi podramos construir la palabra boeckcon las letras de la otra. El granuloma de esta enfermedad no es necrotizante, a diferencia del granuloma de la tuberculosis, que s lo es. Si asociamos tuberculosis con enfermedad tpica de mendigos hacinados, algo sucio, algo necrotizante, y dejamos a Beyonc el granuloma limpio, el no necrotizante. La Rx de trax tambin ayuda al diagnstico: adenopatas hiliares bilaterales y simtricas son tpicas de la sarcoidosis. Imaginar DOS SACOS de adenopatas en la placa de trax, SACOyDOSis. La ECA suele estar elevada en esta enfermedad. Es fcil que recuerdes la asociacin entre esta enzima y la sarcoidosis, ya que es muy caracterstico y no se suele elevar en otras, pero es posible que no recuerdes si se elevaba o descenda (ah est la clave de esta pregunta). Slo tienes que recordar que Beyonc est en lo ms alto (si nos referimos a su xito), al igual que su enzima favorita que le sigue. El lavado broncoalveolar muestra un aumento de linfocitos T (para m, a partir de ahora es BeyonTe), de nuevo aumentan como el xito de nuestra cantante, y hay anergia cutnea (opcin 2) porque esos linfocitos estn en el pulmn haciendo de las suyas y pasan de ir a la piel a responder a un estmulo. Para novelar la enfermedad es recomendable usar lenguaje coloquial, que tiene una mayor carga emocional. Puedes hacer lo mismo con Adrian Brodie y el neumotrax espontneo, tpico de varn joven y delgado.
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4.6. RELACIONAR LO CARACTERSTICO EN LISTAS

Como hemos dicho, nuestra cabeza tiene que memorizar de ms a menos, construyendo primero un esqueleto que iremos dando forma. Una vez hemos construido el esqueleto y le hemos dado forma, tenemos que identificar los elementos caractersticos de la enfermedad que tienen muchas posibilidades de aparecer en el MIR. Es muy importante reconocer esos elementos, ya que el MIR es un examen muy dado a preguntar datos caractersticos, y no datos comunes. En el ejemplo del SGB, datos comunes seran la paresia, la flaccidez o la arreflexia, ya que son comunes a todas las enfermedades de la segunda motoneurona. Un dato caracterstico es que no afecta a los pares oculomotores ni al control de los esfnteres, y un dato especialmente caracterstico es la disociacin albuminocitolgica, o sea, la presencia de protenas altas en LCR con ausencia de clulas. Esto ha sido recientemente preguntado, lo que vuelve a demostrar la mayor relevancia de lo caracterstico frente a lo comn en el MIR.
60. Hombre de 24 aos con antecedentes de gastroenteritis aguda tres semanas antes, que consulta por prdida progresiva de fuerza en 4 miembros de 3 das de evolucin habindose iniciado a nivel distal en miembros inferiores asociando parestesias en manos y pies. A la exploracin presentaba tetraparesia de predominio en miembros inferiores, arreflexia universal y ausencia de signos piramidales. Qu resultados NO esperara encontrar en el estudio diagnstico realizado a este paciente?: 1. Estudio electroneurogrfico compatible con polineuropata desmielinizante. 2. Bioqumica de lquido cefalorraqudeo con 250 clulas con 90% de mononucleares e hiperproteinorraquia. 3. Determinacin de anticuerpos antigangliosidos Anti-GM1 de clase IgG positivos. 4. Resonancia magntica nuclear craneal normal. 5. Potenciales de denervacin en el estudio electromiogrfico. MIR 2007, RC 2.
En Neurologa, en el LCR hay dos datos caractersticos de dos enfermedades, la disociacin albmina citolgica que se asocia al SGB y las bandas oligoclonales con la esclerosis mltiple. Una vez hemos construido nuestro esqueleto y le hemos dado forma, estamos en condiciones de construir listas. Por qu construir listas? Por dos motivos, para poder repasar esos datos rpidamente (ya que como hemos dicho, tienen alta probabilidad de aparecer en el examen) y para evitar confundirlos. Es fcil que nuestra mente memorice lo caracterstico, precisamente porque lo raro tiene una mayor carga emocional pero que no sepa asociar ese dato raro y por tanto fcilmente memorizable con la enfermedad de origen. Si son dos enfermedades, que tenemos claramente memorizadas, como por ejemplo tuberculosis y sarcoidosis, dos enfermedades de granulomas, pero no sabemos a cul le corresponde ser necrotizante y cul no, mi consejo es memorizar una sola asociacin, y la otra ser la complementaria. (Tuberculosis se asocia con mendigo que se asocia con sucio que se asocia con necrotizante, luego el no necrotizante ser por descarte el de la sarcoidosis). Cuando haya varias enfermedades con sus respectivos datos caractersticos, tendremos que vernos obligados a construir una lista, llammosla lista de lo ms caracterstico o peculiar: Esclerosis mltiple: bandas oligoclonales. Sndrome de Guillain Barr: disociacin albuminocitolgica.
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Enfermedad de Alzheimer: placas seniles y ovillos neurofibrilares. Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis. Trombosis venosa cerebral: signo de la delta vaca. Enfermedad de Wilson: imagen oso panda en RM. Hallevorden-spatz: signo del ojo del tigre. Oligodendroglioma: clulas en huevo frito. Meduloblastoma: rosetas de Homer. Pineocitoma: rosetas de Borit. Colesteatoma: meningitis de mollaret. Astrocitoma piloctico: fibras de Rosenthal. Marchiafava-Bignami: degeneracin del cuerpo calloso.
No incluyas en la lista aquellos datos que sean fcilmente deducibles de la enfermedad, por ejemplo, no asociar enfermedad cuerpos Lewy con cuerpos de Lewy, o encefalopata espongiforme con degeneracin espongiforme, ya que es obvio. Una vez hemos construido nuestra lista, llega la hora de las asociaciones absurdas, de modo que dejaremos un espacio a la derecha de la lista para ir rellenando lo que se nos ocurra. Por ejemplo: la esclerosis, a pesar de ser mltiple, tiene pocas bandas (asocio mltiple con oligo, ya que son antnimos). Guillain Barr se ha disociado del Real Madrid, Alzheimer con senil (placas seniles) y que hacen los ancianos en su tiempo libre?, ovillos de lana. Qu vordes son los tigres, en mi casa comemos pocos (oligo) huevos fritos, Ross es un astro del cine, recordando a Ross en Friends, el cuerpo degenera y se queda marchito, degeneracin del cuerpo calloso en la enfermedad de Marchiafava-Bignami, meduloblastHOMER, etc.
4.7. LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS

En el MIR rara vez hay informacin extra intil, pero si esa informacin extra es un antecedente epidemiolgico, menos an. La mayora de las preguntas del MIR las escriben mdicos internistas, y los internistas adoran los antecedentes epidemiolgicos. Recuerda la importancia de una buena anamnesis, una detallada historia clnica. Es por esta razn que debemos dominar los antecedentes epidemiolgicos, y darles, si cabe, una mayor importancia que al resto de pistas. Recomiendo que en cada asignatura nos hagamos una lista de antecedentes epidemiolgicos. Vamos a ver varios ejemplos de preguntas MIR en las que la informacin epidemiolgica influye decisivamente a la hora de seleccionar la opcin correcta.
67. Mujer de 68 aos, natural de la provincia de Huesca, con antecedentes de un pequeo bocio multinodular eutiroideo y arritmias, por lo que ha sido tratada desde hace 2 aos con amiodarona; hace 2 meses presenta prdida de 5 kg de peso y deposiciones diarreicas (1 a 3 deposiciones diarias sin productos patolgicos) y palpitaciones frecuentes. El diagnstico ms probable, entre los siguientes, es: 1. Adenoma txico. 2. Bocio multinodular hiperfuncionante.
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3. Hipertiroidismo por yodo. 4. Tiroiditis De Quervain. 5. Enfermedad de Graves. MIR 2002, RC 3. En este caso, ser natural de la provincia de Huesca es un dato importante para entender cmo ha desarrollado un bocio por dficit de yodo, de modo que en el momento en que a la paciente se le administra yodo (amiodarona contiene mucho yodo) se genera el efecto Jod-Basedow de hipertiroidismo por yodo. Observa este otro ejemplo mucho ms reciente en el MIR.
66. Mujer de 88 aos, natural del Pirineo, donde siempre ha vivido, que consulta por un gran bocio multinodular junto con arritmia y hallazgo de un hipertiroidismo por T3 (T4 libre normal, T3 libre 8 pmol/L, normal de 4 a 6,8, y TSH de 0,15 mUL, normal de 0,3 a 5). Reconoce que su bocio existe desde hace ms de 30 aos sin claro crecimiento reciente. No refiere disfagia ni estridor. Lleva tratamiento para hipertensin arterial, controlada con hidroclorotiacida y potasio, as como broncodilatadores y corticoides inhalados por una EPOC. Cul ser, probablemente, la actitud teraputica ms indicada?: 1. 2. 3. 4. 5. No tratar, ya que la T4 libre es normal. Hemitiroidectoma ms itsmectoma. Iniciar L-Tiroxina sdica. Iniciar propanolol. Tratamiento con yodo radioactivo.
MIR 2008, RC 5. Se trata de un bocio por dficit de yodo que degenera en un bocio multinodular txico, cuyo tratamiento de eleccin es el radioyodo. Los antecedentes epidemiolgicos cobran especial importancia en las preguntas del bloque de infecciosas. De hecho, los casos clnicos de infecciosas se pueden resumir en un antecedente y un cuadro sindrmico.
126. Hombre de 35 aos, cazador, no viajero, que refiere cuadro febril de tres meses de evolucin, en forma de agujas vespertinas y presenta una gran hepatoesplenomegalia, pancitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal > 3g/dL. El diagnstico que sugieren estos datos es: 1. 2. 3. 4. 5. Fiebre tifoidea. Paludismo. Brucelosis. Tularemia. Leishmaniasis visceral
MIR 2005, RC 5. En este caso clnico podemos identificar dos pistas fundamentales, la clnica y los antecedentes epidemiolgicos. La clnica nos permite descartar tularemia ya que suele cursar con afectacin ulceroglandular. El resto de esas enfermedades pueden causar con fiebre ms hepatoesplenomegalia, luego el dato fundamental vuelve a estar en los antecedentes. No ser viajero descarta en principio paludismo, pero el dato tpico, CAZADOR, que deberamos haber subrayado, hace que nos decantemos por Leishmaniasis visceral, relacionada con los perros. Un cazador en el MIR tiene: tularemia, fiebre botonosa, enfermedad de Lyme o Leishmaniasis.
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127. Una paciente de 42 aos consulta por presentar tres horas despus de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante, un cuadro de vmitos y deposiciones diarreicas sin productos patolgicos ni fiebre. Mientras que la paciente es visitada, su marido inicia un cuadro similar. Cul de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clnico?: 1. 2. 3. 4. 5. Salmonella enteritidis. Shigella sonrei. Staphylococcus aureus. Campylobacter jejuni. E. Coli. En el MIR pastel de crema es igual a toxiinfeccin alimentaria por Staphylococcus aureus.
MIR 2005, RC 3.
3. Hombre de 63 aos que acude a un servicio de urgencias por dolor abdominal clico, nuseas y vmitos. Doce horas antes del comienzo del cuadro haba ingerido boquerones en vinagre. Los estudios de imagen muestran un rea de inflamacin focal ileal. Cul sera el primer diagnstico a considerar?: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad de Crohn. Anisakiasis intestinal. Enteritis causada por Yersinia. Amebiasis intestinal. Giardiasis intestinal. En el MIR, pescado crudo igual a Anisakiasis.
MIR 2003, RC 2.
154. Mujer de 34 aos, madre de 3 hijos, que acude a su consulta presentando una hipoacusia derecha, con Rinne negativo derecho y positivo izquierdo y Weber con lateralizacin al lado derecho. La otoscopia es normal en ambos odos. Su sospecha inicial ser: 1. 2. 3. 4. 5. Otitis serosa. Timpanoesclerosis. Hipoacusia sbita. Otoesclerosis. Neuronitis vestibular.
MIR 2004, RC 4. Madre que no oye, otoesclerosis. Un paciente de 60 aos de edad acude a la consulta por habrsele descubierto un patrn de tipo intersticial en la radiografa de trax. Refiere ser fumador de 40 paquetes/ao y haber trabajado como montador de tuberas. En la tomografa axial computarizada se observa el mencionado patrn y un engrosamiento pleural. El diagnstico en que pensar es: 1. 2. 3. 4. 5. Fibrosis pulmonar. Neumoconiosis. Bronquiolitis respiratoria. Asbestosis. Silicosis. Si montas tuberas slo puedes tener asbestosis o saturnismo.
MIR 2006, RC 4.
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145. En un paciente de 62 aos, con el antecedente de haber trabajado durante cerca de 40 aos como ebanista, que desarrolla progresivamente en el curso de 4 meses un cuadro de obstruccin nasal unilateral, rinorrea sanguinolenta y cierto grado de proptosis con desviacin del globo ocular hacia fuera y abajo. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Carcinoma epidermoide de seno maxilar. Neuroestesioblastoma olfatorio. Poliposis nasoetmoidal. Adenocarcinoma de etmoides. Mucocele frontoetmoidal.
MIR 2002, RC 4. Si eres carpintero (o ebanista) slo puedes tener un adenocarcinoma del etmoides. 16. Mujer de 75 aos de edad con HTA controlada, hipercolesterolemia, que 2 aos antes del inicio del cuadro actual fue estudiada por presentar un cuadro de diarreas y se realiz enema opaca, que no mostr alteraciones y posteriormente, colonoscopia: hasta ciego no se ven alteraciones de la mucosa. En la actualidad acude al servicio de Urgencias con un cuadro de dolor abdominal, ms intenso en hemiabdomen izquierdo, malestar general, sudoracin y emisin de sangre roja franca por ano. En la exploracin fsica destaca el abdomen doloroso, con leve distensin y el tacto rectal muestra restos hemticos. Presenta Hto. 36%, Hb 11,7 g/dl, VCM 78 fl, urea 55, creatinina 1,1 mg/dl. Se realiza colonoscopia. Cul considera que es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Cncer de colon. Colitis ulcerosa. Colitis pseudomembranosa. Colitis actnica. Colitis isqumica.
MIR 2007, RC 5. Esta pregunta slo se puede acertar si nos guiamos por los antecedentes, de modo que una vez ledo el caso clnico volvemos al principio, y ah escondido encontramos: con HTA controlada, hipercolesterolemia. Factores de riesgo cardiovascular ms rectorragia, colitis isqumica.
4.8. ENFERMEDADES CRNICAS, ESCALERAS TERAPUTICAS

Las enfermedades crnicas, por ser incurables o de difcil curacin, tienen tratamientos sintomticos. Es muy importante recordar que esos tratamientos tienen forma de escalera teraputica, desde los ms conservadores a los ms agresivos, en funcin de la sintomatologa que nos cuenten y la respuesta teraputica. Hay que memorizar las escaleras teraputicas porque tienen muchas posibilidades de aparecer en el examen, como as ha sido hasta ahora. Hazte escaleras teraputicas con todas las enfermedades crnicas
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GUA MIR ASMA PERSISTENTE Grave: esteroides sistmicos + todo lo anterior ASMA PERSISTENTE Moderado: Beta 2 agonistas de accin larga (salmeterol y formoterol) + todo lo anterior ASMA PERSISTENTE Leve: corticoides inhalados + beta 2 agonistas a demanda ASMA INTERMITENTE: broncodilatadores beta 2 agonistas accin corta a demanda
Figura 4.1. Escalera teraputica del asma.
4.9. MS IMPORTANTE QUE SABER LO QUE TIENE UNA ENFERMEDAD ES SABER LO QUE NO TIENE
Cuando leemos acerca de una enfermedad en un gran tratado de Medicina Interna, lo habitual es que nos fijemos en las caractersticas que tiene la enfermedad. Por tanto, es obvio que lo que no aparece no lo tiene la enfermedad. Sin embargo, hay veces que se especifica algo que no tiene o que no sucede en la historia habitual de esa enfermedad. Esta rareza constituye en s misma un hecho caracterstico, y como el MIR es el examen de lo caracterstico, es muy preguntable. Generalmente, este dato permite realizar un diagnstico diferencial con otras enfermedades. Veamos unos ejemplos preguntados en el MIR: Aplasia de mdula sea no tiene organomegalias. Endocarditis por coxiella burnetti (fiebre Q) no tiene hemocultivos positivos. Miastenia gravis no afecta a la pupila, los reflejos ni produce disautonoma. Parkinson no cursa con demencia precoz. Leucoencefalopata multifocal progresiva no tiene tratamiento eficaz. Criptosporidium: no tiene tratamiento eficaz (nium tratamiento). Conjuntivitis no tiene dolor ni alteracin de la agudeza visual.
Contina t mismo esta lista
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4.10. MS IMPORTANTE QUE LO QUE HAY QUE DAR ES LO QUE NO DEBES DAR (NO ES LO MISMO DEJAR MORIR QUE MATAR)
Con los tratamientos sucede lo mismo: Diseccin aguda de aorta: diazxido e hidralacina. Preclampsia: diazxido, betabloqueantes, IECAS, diurticos. Contina t mismo esta lista
4.11. ENFERMEDADES ASINTOMTICAS QUE NO SE TRATAN

Hay enfermedades que slo se tratan cuando son sintomticas. Cuidado, porque la euforia de descubrir el diagnstico puede hacer que olvidemos que el tratamiento puede ser conservador o incluso ningn tratamiento: Mieloma mltiple. Metaplasia mieloide agnognica. Leucemia linftica crnica. Enfermedad de Paget. Microprolactinoma.
Contina esta lista t mismo
4.12. MEMORIZA LISTAS DE 4 Y DE 5

Como luego veremos en el Captulo 5, el examinador tiende a ser vago y a hacer preguntas previsibles. Ponte en el lugar de un mdico al que le ha tocado escribir una pregunta para el MIR, cmo solventara su problema en el menor tiempo posible y de la manera ms sencilla? Esta es la razn por la que debes prestar mxima atencin a las listas de cuatro o cinco tems, ya que es muy fcil hacer una pregunta con cinco enunciados cambiando o aadiendo una palabra (esto es lo que explica tambin el pensamiento inverso, vase ms adelante). Veamos un ejemplo sencillo: uno de los tratamientos curativos de la enfermedad de Graves Basedow es el radioyodo. Debes recordar que hay cinco contraindicaciones: Embarazo-lactancia (aprndetelas asociadas, ahorra memoria), en el que se da propiltiouracilo. Menores de 20 aos. Bocios grandes retroesternales. Dudas de malignidad (ndulo fro). Oftalmopata.
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GUA MIR
Si tuviese que hacer una pregunta sobre el tratamiento de Graves sera tan sencillo como sustituir uno de ellos:
Cul de los siguientes no es contraindicacin de tratamiento con radioyodo en la enfermedad de Graves Basedow?: 1. 2. 3. 4. 5. Menores de 20 aos. Ndulo que no capta en la gammagrafa. Bocio de gran tamao. Cardipata. Embarazada de 20 semanas.
RC 4.
4.13. DISTINGUE ENTRE LO QUE SE PARECE Y HAZ TABLAS COMPARATIVAS

En el MIR hay enfermedades con sntomas muy parecidos. Ser un buen mdico pasa por ser capaz de diferenciar conceptos que se parecen. A menudo, estas enfermedades no estn agrupadas en tu manual, e incluso, puede que no se encuentren dentro de la misma asignatura. Conforme vayas estudiando te recomiendo que vayas creando una tabla con cada pareja o grupo de enfermedades parecidas. Aqu te dejo algunos ejemplos para ir empezando: Sndrome de embolia grasa vs tromboembolismo pulmonar. Trombosis senos venoso cerebral vs hemorragia subaracnoidea espontnea. Sndrome de Reiter vs enfermedad de Behcet: El pobre Behet es un varn joven con lceras orales y genitales dolorosas (Behet no puede besar), algo en el ojo (uvetis posterior) y fenmeno de patergia (muy caracterstico, lo comparte con el pioderma gangrenoso) Reiter es un chaval que puede rerse de sus lceras (lceras urogenitales indoloras), puede rerse de cmo las contrajo (reaccin inmune a bacterias de transmisin genital, aunque tambin oral) y que tambin tiene algo en el ojo (conjuntivitis o uvetis, pero ahora es anterior). Contina esta lista t mismo
4.14. AL FINAL DE CADA ASIGNATURA VIAJA DE LA SEMIOLOGA A LA ENFERMEDAD

Lo habitual es estudiar enfermedades, y dentro de cada una, su semiologa, patogenia, tcnica diagnstica, etc. Sin embargo, cuando acabes el estudio de cada asignatura te recomiendo que hagas un esfuerzo por recorrer el camino inverso con la semiologa, ya que ste es el que tienes que llevar a cabo cuando te enfrentas a un caso clnico. Veamos un ejemplo del captulo de ORL:
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OTALGIA: Pulstil: OMA, fornculo en CAE, arteria aberrante sobre tmpano. Con tmpano normal: disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM) que afecta a mujeres jvenes con cefalea inespecfica. A la movilizacin del pabelln o al presionar sobre el trago: otitis externa. ACUFENOS: Pulstil: glomus. Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menire. Con afectacin del tronco cerebral: esclerosis mltiple. HIPOACUSIA: De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis). Unilateral: enfermedad de Menire, neurinoma. Bilateral sbita: trauma acstico. Bilateral progresiva: presbiacusia.
Figura 4.2. Semiologa en ORL.
4.15. LAS PREGUNTAS SE REPITEN

Todos los aos se repiten del orden de 80 a 100 preguntas en el MIR. Bueno, seamos sinceros, lo que se repiten son de 80 a 100 conceptos. Esto sucede porque los que escriben preguntas en el MIR tienen temas favoritos, manas personales, etc., y los que vienen detrs se fijan en lo que ya se ha preguntado a modo de inspiracin. Esta es la razn por la que es tan importante estudiar bien lo que ha sido preguntado en el MIR. Vamos a ver algunos ejemplos muy llamativos:
4.15.1. Silicosis, cscara de huevo

45. En una radiografa de trax la presencia de calcificacin en cscara de huevo en los ganglios de hilio es un signo bastante tpico de: 1. 2. 3. 4. 5. Beriliosis. Silicosis. Asbestosis. Talcosis. Baritosis.
MIR 2004, RC 2. 48. La radiografa de trax de un paciente muestra calcificaciones mediastnicas en cscara de huevo. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Sarcoidosis. Tuberculosis. Silicosis. Histoplasmosis. Linfoma tratado.
MIR 2005, RC 3.
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4.15.2. Cncer de colon y cido acetilsaliclico

7. En relacin a la prevencin primaria y deteccin precoz de cncer de colon en pacientes asintomticos, seale la respuesta INCORRECTA: 1. El uso regular de aspirina reduce el riesgo de padecer cncer de colon. 2. La deteccin de un adenoma de colon obliga a la extirpacin endoscpica. 3. No se ha demostrado que la dieta rica en fibra y los antioxidantes reduzcan el riesgo de padecer cncer de colon. 4. Ms del 80% de pacientes asintomticos con prueba positiva para sangre oculta en heces padecen cncer de colon. 5. Se aconseja una colonoscopia cada 3-5 aos en pacientes mayores de 50 aos, como mtodo de deteccin precoz. MIR 2002, RC 4.
215. Todas estas situaciones EXCEPTO una, aumentan la probabilidad de detectar un cncer colorrectal, selela: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad inflamatoria intestinal de larga evolucin. Endocarditis por streptococcus boris. Tabaquismo de ms de 35 aos de duracin. Ureterosigmodostoma hace 20 aos para corregir una malformacin vesical. Ingesta crnica de aspirina o antiinflamatorios no esteroideos.
MIR 2003, RC 5.
4.15.3. Frmacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca (la digoxina, no)
Los frmacos que alargan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca son los del acrnimo IBEX: Iecas (y por supuesto los Ara-II). Betabloqueantes. Expironolactona (espironolactona).
43. Cul de los siguientes frmacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardiaca?: 1. 2. 3. 4. 5. Espironolactona. Metoprolol. Enalapril. Digoxina. Carvedilol.
MIR 2002, RC 4.
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27. Cul de los siguientes frmacos no est indicado en la insuficiencia cardiaca con disfuncin ventricular severa?: 1. 2. 3. 4. 5. Carvedilol. Furosemida. Espironolactona. Inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina. Verapamilo.
MIR 2003, RC 5. Aqu la duda razonable es con la 2. La furosemida est indicada en insuficiencia cardiaca severa con edema agudo de pulmn. Los dems estn indicados porque alargan la supervivencia.
252. Cul de los siguientes frmacos reduce la mortalidad en los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva?: 1. 2. 3. 4. 5. Digoxina. Furosemida. Enalapril. Amiodarona. Aspirina.
MIR 2003, RC 3.
24. Cul de las siguientes combinaciones forma el trpode en el que asienta el tratamiento farmacolgico de la mayora de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfuncin ventricular?: 1. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina (IECA). 2. IECA, diurticos y calcioantagonistas. 3. Diurticos, betabloqueantes e IECA. 4. Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA-II) e IECA. 5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas. MIR 2004, RC 3. 24. Una mujer de 72 aos con antecedentes de diabetes mellitus e infarto de miocardio hace un ao, tiene una fraccin de eyeccin ventricular izquierda de 0,30 y est en tratamiento habitual con aspirina, furosemida (20 mg/da) y captopril (25 mg/da). Acude a su consulta por disnea de pequeos esfuerzos. La exploracin fsica es compatible con insuficiencia cardiaca, de predominio derecho. TA 140/70 mmHg. FC 70 lpm. Cul de las siguientes intervenciones es de menor prioridad desde el punto de vista de mejorar su pronstico?: 1. 2. 3. 4. 5. Cambiar el captopril por lisinopril (20 mg/da). Iniciar tratamiento con digoxina (0,25 mg/da). Iniciar tratamiento con espironolactona (25 mg/da). Iniciar tratamiento con bisoprolol (1,25 mg/da). Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/da).
MIR 2005, RC 2.
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24. Un paciente de 65 aos, diagnosticado de insuficiencia cardiaca de etiologa isqumica, en estadio avanzado (grado funcional III de la NYAH), consulta por empeoramiento de su disnea. En el ltimo ao ha sufrido dos episodios de edema agudo de pulmn y a raz del ltimo fue dado de alta con dieta pobre en sal, inhibidores de la enzima convertidota de la angiotensina (IECAS), furosemida, espironolactona y aspirina (150 mg/da). En el momento de la exploracin el paciente no tiene disnea, est en ritmo sinusal, con una frecuencia cardiaca normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensin arterial es de 115/75. En la radiografa de trax hay signos de hipertensin postcapilar, sin imgenes de condensacin ni derrame pleural. Cul sera su recomendacin teraputica?: 1. 2. 3. 4. 5. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos orales. Sustituir la aspirina por clopidogrel. Hacer una broncoaspiracin. Aadir digoxina oral. Iniciar tratamiento gradual con betabloqueantes.
MIR 2006, RC 5.
4.16. EL EFECTO 2.0

Hay otro concepto parecido al de repetir preguntas, que es el efecto 2.0. Esto consiste en que un ao preguntan el diagnstico de una enfermedad, y uno o varios ms tarde, siguiendo el mismo formato, te preguntan por el tratamiento o algn dato caracterstico. Como ya hemos comentado, esta es una de las principales razones que justifica trabajar las preguntas MIR.
189. En un nio de 4 aos con buen estado general y hemihipertrofitrofia corporal la madre descubre accidentalmente al baarle una masa abdominal; el estudio urogrfico i.v. muestra una masa voluminosa sin calcificacin en el rin izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial, y la ecografa abdominal determina el carcter slido de la masa, as como la existencia de trombosis en la arteria renal. Cul de los diagnsticos que se citan le parece el ms problable?: 1. Tumor de Wilms. 2. Neuroblastoma. 3. Nefroma mesoblstico congnito. 4. Carcinoma renal. 5. Fibrosarcoma. MIR 2002, RC 1. 180. Lactante varn de 10 meses de edad al que en un examen rutinario de salud se descubre una masa en flanco izquierdo, dura, que sobrepasa lnea media. En la ecografa abdominal dicha masa se corresponde con un tumor slido localizado en la glndula suprarrenal izquierda. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. La edad inferior al ao empeora el pronstico. 2. Si presentara metstasis hepticas estara contraindicado el tratamiento quirrgico. 3. Debe realizrsele un aspirado de mdula sea como parte del estudio de extensin. 4. El tumor que presenta es ms frecuente en pacientes con hemihipertrofia. 5. El empleo de la gammagrafa con metayodobencilguanidina ha sido abandonado por tcnicas ms especficas. MIR 2006, RC 3. Pregunta del 2002 sobre diagnstico diferencial entre neuroblastoma y tumor de Wilms y del 2006 sobre las caractersticas de uno de ellos, el neuroblastoma.
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190. Un lactante de 8 meses de vida presenta una historia clnica de estreimiento crnico que alterna con diarreas malolientes. Se le realiza una manometra anorrectal donde se demuestra la ausencia de relajacin del esfnter interno Cul es su diagnstico?: 1. 2. 3. 4. 5. Estreimiento funcional. Estenosis anal. Fisura anal. Neuroblastoma plvico. Enfermedad de Hirschsprung.
MIR 2001, RC 5. 175. En la enfermedad de Hirschsprung una de las siguientes es falsa: 1. 2. 3. 4. 5. Es una anomala congnita. Predomina en el sexo masculino. Se caracteriza por alteraciones en las clulas ganglionares del plexo intramural. La distensin de la ampolla rectal ocasiona la relajacin del esfnter anal interno. Es tpica la dilatacin de una zona del colon.
MIR 2004, RC 4. Pregunta del 2001 sobre el diagnstico de Hirschsprung y del 2004 sobre las caractersticas del mismo.
4.17. NMEROS MGICOS EN EL MIR

Hay pocos nmeros que memorizar en el MIR. Sin embargo, hay algunos que han sido muy preguntados y debes conocerlos:
Tabla 4.1. Nmeros mgicos. 2 HLA-DR2, narcolepsia (DoRmiDOS). Enfermedad de goodPas2Re: pulmn se afecta primero, luego se afecta el rin, al final afectados los dos, HLA DR2. Neurofibromatosis tipo 2, 2 neurinomas, cromosoma 22. HLA-DR3, Diabetes (DrTRES-DiabeTRES). Lupus (LES, TRES, < 30 aos). Lmite mximo de horas (3) para hacer fibrinlisis en un ictus. HLA-DR4, artritis reumatoide (recuerda que tambin son 4 los criterios que tiene que cumplir para ser diagnosticado de artritis reumatoide y que aparece en > 40 aos). Corea de Huntington, cromosoma 4 (recuerda que es la enfermedad del cuatro y de la c, cromosoma cuatro, ms de cuarenta tripletes CAG, corea). Incidentaloma suprarrenal (cm a partir de los que se opera). Aneurisma de aorta abdominal, cm a los que se opera. Subluxacin atloaxoidea, mm entre el diente del axis (C2) y el atlas (C1) a partir de los que se diagnostica. Behcet (HLA B5 BehCinco). Deleccin brazo largo cromosoma 5, variante de sndrome mielodisplsico con trombocitosis y buen pronstico. Test de Bishop. (Contina)
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(Continuacin)
6 Cromosoma de los HLA. Pseudoquiste pancretico (cm a partir de los que se opera y semanas de seguimiento ecogrfico). Hemocromatosis (hemocromatoSEIS). Megacolon txico (dilatacin del colon > 6cm). Poliquistosis renal del nio (cromosoma 6). Fibrosis qustica (cromosoma 7, 7ibrosis qustica). Traslocaciones de leucemias-linfoma (8-14 para el Burkitt 8 y B se parecen, Kit-Katorce, 8-21 leucemia M2). Cromosoma de Philadelphia de la leucemia mieloide crnica (9-22). MEN 2 (cromosoma 10). MEN 1 (cromosoma 11). Recuerda: MEN 1 es cromosoma 1+1, MEN 2 le quito un cromosoma). Linfoma del manto (11-14). Retinoblastoma (cromosoma 13, qu mala suerte ha tenido el nio). Wilson (cromosoma 13, Wilson tena mala suerte porque Daniel el travieso era su vecino). Miocardiopata hipertrfica obstructiva (imagina a Guti, que juega con el 14, le da un sncope en un partido, recuerda la clnica tpica, paciente joven deportista con sncope o muerte sbita). Alzheimer de inicio precoz (imagina Cruyff con alzheimer, que tambin llevaba ese dorsal, slo que es mayor). Leucemia PROmieloctica (t15-17, de los 15 a 17, voy PROgresando). Leucemia M4 (inv 16, 4x4, 16). CD16, el CD de la fagocitosis sobre antgenos unidos a inmunoglobulinas (a la edad de empezar a fagocitar). Charcot Marie Tooth y Von Recklinghausen (17 letras ambas tienen). Linfoma folicular (traslocacin 14-18). Vida media de la albmina (20 das). La vida media de la prealbmina, le quitas la ltima cifra (2 das). Fiebre reumtica (edad hasta la que te pinchan penicilina, penicilina pentiuno). Espondilitis anquilopoytica (HLA B27). Subunidad 30s del ribosoma (recuerda los antibiticos que actan aqu: trentaciclinas y los aminoglucsidos). Test de OSullivan (mg de glucosa). Subunidad del ribosoma 50s (repasa los antibiticos que actan aqu: clindamicina, cloranfenicol y macrlidos y maCLolidos, los del CL). (Contina)
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17 18 20 21 27 30 50
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(Continuacin)
200 500 2000 4000 Cifra a partir de la que hablamos de hiperlipoproteinemia (> 200 colesterol total plasmtico o de triglicridos). El nmero de la neutropenia: por debajo de esta cifra de PMN por mililitro hablamos de neutropenia. Escotoma Carhart (otoesclerosis). Cada acstica en el barotrauma del odo interno.
Completa la lista t mismo
4.18. PRIORIZACIN DEL ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES

A modo de resumen, recuerda que lo ms preguntado en el MIR es el tratamiento de la enfermedad (para lo que a menudo has tenido que hacer previamente el diagnstico) y lo ms caracterstico (llamsmolo curioso o raro). Recuerda que el MIR es el examen de lo caracterstico frente a lo comn, de los casos raros frente a los casos frecuentes, etc. En segundo lugar, debes dominar las pruebas diagnsticas, la prueba de eleccin (gammagrafa de ventilacin perfusin en el TEP, TAC en patologa pancretica), la primera prueba (glucemia en un paciente con polidipsia y poliuria, test de embarazo en amenorrea), el gold standard aunque nunca se emplee (arteriografa para TEP, biopsia cerebral para la encefalitis por VHS), etc. Por ltimo, lo menos preguntado por este orden de ms a menos es la clnica (debes conocer la clnica de la enfermedad, pero son raras las preguntas directas sobre sntomas clnicos), la etiopatogenia (slo interesa en infecciosas), fisiopatologa (no le interesa a casi nadie aunque si la entiendes te resultar ms fcil memorizar la enfermedad) y el pronstico.
TRATAMIENTO Y LO CARACTERSTICO (antecedente epidemiolgico caracterstico, imagen caracterstica)
PRUEBA DIAGNSTICA DE ELECCIN
CLNICA, ETIOPATOGENIA, FISIOPATOLOGA, PRONSTICO
Figura 4.3. Priorizacin del estudio de las enfermedades.
Parte 2
Tcnica de examen
CAPTULO
Tcnica de examen
Imagnate el examen MIR como si fuese un juego. Como tal, tiene unas reglas y una tcnica. La nica manera de enfrentarse a l con xito es conocerlo a fondo y haberse entrenado en la tcnica de hacer simulacros. No se puede preparar el MIR sin hacer simulacros de examen. Todos conocemos a personas que tienen mayor capacidad para acertar preguntas tipo test. Personas que tienen una determinada intuicin para acertar esas preguntas aun cuando no saben la respuesta correcta con seguridad. Pero al igual que se puede mejorar nuestra habilidad para hacer exmenes de desarrollo, pruebas orales o entrevistas de trabajo, lo mismo sucede con las preguntas tipo test. En los lti-
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mos aos, desarrollar una buena tcnica de examen se ha convertido en fundamental, de manera que el xito en el MIR ya no depende slo de los conocimientos. Distinguimos dos factores fundamentales en la tcnica de examen: Control del factor tiempo. Tcnica de acertar preguntas tipo test.
5.1. FACTOR TIEMPO (TIEMPO MXIMO POR PREGUNTA)

Cada vez es ms importante el factor tiempo en la ejecucin del examen. Son muchos los mdicos que ao tras ao obtienen resultados muy inferiores a sus conocimientos debido a un mal control del tiempo. Esto se debe en parte a que las preguntas cada vez son ms largas, ms complejas, con ms preguntas tipo caso clnico, con ms datos en el enunciado, etc. Sin embargo, el fracaso aparece cuando no somos capaces de controlar el tiempo mximo por pregunta. Cunto es el tiempo mximo que debemos dedicarle a una pregunta? Pues muy variable, no podemos hablar de una cifra en segundos o minutos, ya que depende del tipo de pregunta. Hay algunas que denominamos preguntas de respuesta directa, del tipo: Qu traslocacin se relaciona con la leucemia mieloide crnica? Son preguntas con un enunciado corto, y la respuesta debe ser inmediata: 9-22. En este tipo de preguntas, si no sabemos la opcin correcta, lo ms adecuado y recomendable sera dejarlas en blanco y pasar a la siguiente. Aqu juega un papel muy importante el conocimiento subyacente, esa serie de conocimientos de los que no somos conscientes, que se encuentran alojados en lo ms profundo de nuestro hipocampo, y que al leer la opcin correcta, se iluminan en nuestra cabeza de nuevo. Una sensacin de deja-vu que puede llegar a ser muy placentera si surge en mitad del examen. Los exmenes tipo test tienen la ventaja del factor conocimiento subyacente, ya que no hace falta saberse toda la informacin, slo necesitamos que nos suene. En este tipo de preguntas, ante la ms mnima intuicin, aunque vaga, es recomendable contestar. Hay otras en cambio con enunciados largos, repletas de datos y pistas, con opciones largas y confusas, en las que muchas veces no nos piden la opcin correcta, sino la actuacin ms adecuada. Este tipo de preguntas, los casos clnicos, requieren ms tiempo para su ejecucin. Cmo hay que leer estas preguntas?
Tabla 5.1. Tcnica de lectura de preguntas MIR. 1. 2. 3. 4. 5. Lectura detenida, subrayando aquellos datos patolgicos y descartando lo que se encuentra dentro de la normalidad. Antes de leer las posibles opciones, reflexionar sobre la enfermedad que nos preguntan y la actuacin que llevaramos a cabo (casi siempre ser la ms adecuada). Leer las opciones. Leer de nuevo el enunciado de la pregunta, prestando especial importancia al inicio y al final del caso, que es donde se encuentra habitualmente la informacin ms importante. Enfrentarse a la duda y tomar la decisin ms adecuada.
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Todo este proceso es necesario y no recomiendo que te saltes ningn punto. Es recomendable entrenar tcnicas de lectura rpida? No pruebes nada nuevo el da del MIR, lee como siempre lo has hecho. Cmo s que he superado el tiempo mximo por pregunta? Superas el tiempo mximo por pregunta cuando empiezas a dudar. La duda es el lado oscuro, tendrs que aprender a enfrentarte a la duda y ganar. En el MIR no slo se evalan los conocimientos, sino tambin la capacidad para tomar decisiones y la habilidad para solucionar problemas. El Sistema Nacional de Salud no quiere mdicos dubitativos, que se bloqueen, incapaces de tomar decisiones. Por esta razn, si somos ese tipo de persona que duda ms de la cuenta debemos entrenar muy duro desde el primer simulacro. Mejoraremos nuestra capacidad resolutiva cuantos ms simulacros hagamos. Cuando dudamos entre varias opciones y no somos capaces de encontrar la opcin correcta, lo primero que hay que hacer es ser honrado con uno mismo, reconocer la situacin y arriesgarnos sin temor. Dicho de otra manera, admitir esa vocecilla que nos susurra no te la sabes, acptalo. Y en esa situacin, dejarse llevar por el azar. Ten en cuenta que lo mismo que t dudan los dems. Si despus de muchos meses estudiando el MIR hay una pregunta que no te la sabes, piensa que tambin habr mucha gente que no se la sepa. Lo que diferencia a unos de otros es la capacidad para enfrentarse a ese problema y buscar la solucin.
5.2. CUNDO CONTESTAR?

Como dijimos, cada acierto en el examen vale 3 puntos y cada fallo resta 1. Bajo esas reglas cualquiera nos recomendara arriesgarnos cuando dudemos entre 3 opciones. Por azar acertaramos una y fallaramos dos, pero obtendramos un saldo positivo de 1 punto. Sin embargo, ya hemos hablado previamente del conocimiento subyacente. Se trata de ese conjunto de conocimientos alojados en lo ms profundo de nuestra memoria, en el subconsciente. Estos conocimientos varan en funcin de la asignatura. Adems, como vamos a ver, contamos con una gran variedad de tcnicas para seleccionar aquella opcin con una mayor probabilidad de ser la correcta. Por ello es recomendable responder a la pregunta incluso cuando se dude entre cuatro opciones. Desgraciadamente, este juego no es tan sencillo. Hay veces que somos capaces de descartar opciones con gran seguridad, mientras que en otras ocasiones, las opciones simplemente no nos suenan, pero no estamos seguros de su falsedad. Cuando no somos capaces de descartar ninguna no responderemos, obviamente, pero cuando descartemos una sola opcin sin ningn tipo de seguridad tambin recomiendo dejarla en blanco. Lgicamente, todo depender de cmo sean el resto de las opciones, porque, como veremos a continuacin, hay muchas tcnicas para ayudarnos a identificar la respuesta correcta. Recuerda, identificar la respuesta correcta, que no saber la opcin correcta. Tendremos que aprender a convivir con la duda y asignar mentalmente probabilidades de xito a cada enunciado.
5.3. LAS OPCIONES 1 Y 5, LAS MENOS FRECUENTES

No todas las opciones son igual de frecuentes. De hecho, la opcin 1 es bastante menos frecuente que el resto 13,2%). Se debe a un fenmeno psicolgico del que escribe la pregunta, que intenta esconder la opcin correcta. Tambin, la opcin 5 es
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menos frecuente (15%). Al igual que sucede con los polticos, que el ltimo que habla parece ser el que tiene razn, as sucede con las opciones al leerlas. Al que hace la pregunta no le gusta que la correcta sea tan obvia. Esto quiere decir que la gran mayora de las respuestas vlidas se encuentran entre las opciones 2, 3 y 4, de modo que si dudamos entre la 1 y 4, y carecemos de otro elemento de juicio, seleccionaremos la 4. Esta tcnica no slo nos ayuda a araar algunos puntos, sino que adems es especialmente til para aquellos que tienen dificultad para elegir cuando dudan entre dos.
Tabla 5.2. Opciones cuya respuesta era la 1. MIR 2007 (convocatoria 2006) MIR 2006 (convocatoria 2005) MIR 2005 (convocatoria 2004) MIR 2004 (convocatoria 2003) MIR 2003 (convocatoria 2002) Media en los ltimos cinco aos: 34,4 36 veces 29 veces 35 veces 37 veces 35 veces
(13,2%)
(18,2%)
Tabla 5.4. Opciones cuya respuesta era la 3. MIR 2007 (convocatoria 2006) MIR 2006 (convocatoria 2005) MIR 2005 (convocatoria 2004) MIR 2004 (convocatoria 2003) MIR 2003 (convocatoria 2002) Media en los ltimos cinco aos: 61 55 veces 61 veces 65 veces 59 veces 65 veces
(23,4%)
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Tabla 5.5. Opciones cuya respuesta era la 4. MIR 2007 (convocatoria 2006) MIR 2006 (convocatoria 2005) MIR 2005 (convocatoria 2004) MIR 2004 (convocatoria 2003) MIR 2003 (convocatoria 2002) Media en los ltimos cinco aos: 64 71 veces 57 veces 64 veces 62 veces 66 veces
(24,6%)
(15,3%)
NOTA: slo se han tenido en cuenta las respuestas oficiales NO anuladas.
5.4. CUANDO NOS PIDEN UNA CIFRA

Hay veces que en el MIR nos preguntan una cifra. En esos casos lo nico que podemos hacer es eliminar la ms alta y la ms baja. Se trata de aprovecharse de otro truco psicolgico. Est demostrado que el que hace la pregunta tiende a dar cifras mayores y menores que la correcta. De esa manera, podemos descartar lo dos valores extremos con gran seguridad y elegir entre tres con el azar a nuestro favor.
136. La combinacin de quimioterapia y radioterapia en un cncer de pulmn no microctico estadio III B ha mejorado la supervivencia media, comparada con la radioterapia exclusiva de: 1. 2. 3. 4. 5. 10 a 14 meses. 6 a 28 meses. 20 a 24 meses. 15 a 60 meses. 3 a 6 meses.
MIR 2004, RC 1. En este ejemplo podemos eliminar las 4 y la 5, que son los valores ms alto y ms bajo respectivamente. Curiosamente, la correcta (10 a 14 meses) es la intermedia, por debajo quedara el 6 a 28 y por encima 20 a 24. Esto ltimo no siempre se cumple, pero lo que s es seguro es que los valores extremos casi nunca son correctos.
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190. Cul es la edad ms temprana a la que la mayor parte de los nios son capaces de comprender que la muerte es permanente?: 1. 2. 3. 4. 5. 0 a 2 aos. 3 a 4 aos. 5 a 10 aos. 11 a 14 aos. 15 a 18 aos.
MIR 2002, RC 3. Se trata de la pregunta ms histrinica del MIR 2002, pero que se puede acertar con esta tcnica. Descartamos la 1 y la 5. La 4 se elimina por sentido comn. Dudando entre dos hay que contestar, luego todos aquellos que dejaron la pregunta en blanco cometieron un error de tcnica de examen. Curiosamente, de nuevo la correcta es la intermedia.
188. Una nia de 2 aos padece un reflujo vesicoureteral grado IV, diagnosticada por cistouretrografa miccional durante su primer episodio de infeccin urinaria. Vd. desea realizar una gammagrafa renal para investigar la cicatrizacin renal. Cunto tiempo despus de la infeccin urinaria esperara ver signos iniciales de cicatrizacin permanente?: 1. 2. 3. 4. 5. 2 a 3 semanas. 1 a 2 meses. 4 a 5 meses. 7 a 8 meses. 11 a 12 meses.
MIR 2002, RC 3. Otra pregunta rarita del 2002. Descartamos la 1 y la 5. De nuevo la correcta es la intermedia, de modo que aplicando esta tcnica aquel ao habras obtenido fcilmente seis puntos (dos netas) ms que aquellos que las dejaron en blanco. Fjate que el que puso esta pregunta es consciente de que nadie conoce la cifra con exactitud. Para ser sinceros, casi nadie haba odo hablar de este tema.
74. La vida media de la albmina es de: 1. 2. 3. 4. 5. 8 das. 2 das. 20 das. 10 das. 1 mes.
MIR 2006, RC 3. La opcin 2 y 5 se descartan. En este caso no es la cifra intermedia (no iba a ser siempre tan fcil). Lo que hay que recordar es que la albmina es una protena de vida media intermedia que se utiliza para ver el estado nutricional del paciente en el ltimo mes. La transferrina tiene una vida media de 10 das. La prealbmina 2 das y la protena ligadora del retinol 1 da (estas ltimas se usan para ver el estado nutricional del paciente en los ltimos das de ingreso).
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5.5. NUNCA Y SIEMPRE SON FALSOS (IMPOSSIBLE IS NOTHING)

En medicina aquellas afirmaciones que contengan la palabra nunca o la palabra siempre son falsas hasta que se demuestre lo contrario. Por supuesto esta ley puede extenderse a todos los enunciados que sean muy restrictivos. De ese modo palabras como slo, sistemticamente, totalidad tambin tienen una elevada probabilidad de ser incorrectas. Todos los aos hay una docena de preguntas que se pueden acertar o al menos descartar alguna opcin gracias a esta tcnica.
20. Seale cul de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relacin a los adenomas hepticos: 1. Resultan ms frecuentes en mujeres tratadas durante varios aos con anticonceptivos orales. 2. Se asocian a enfermedad de depsito de glucgeno (glucogenosis). 3. No existe riesgo de transformacin en carcinoma hepatocelular. 4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones. 5. La mayora de los pacientes no presentan sntomas y se diagnostican tras la realizacin de una prueba de imagen heptica. MIR 2002, RC 3. En esta pregunta del ao 2002 se puede descartar claramente la opcin 3 aunque no sepamos nada de adenomas hepticos. Decir que no existe riesgo es como decir nunca. Ya hemos visto que nunca en Medicina es muy poco probable, luego deberamos optar por esta opcin respecto a las dems, que son mucho ms abiertas. La 1 nos dice que son ms frecuentes en mujeres que toman anticonceptivos, pero no que sean exclusivos de este tipo de pacientes. La 2 indica una asociacin con una enfermedad. La 4 dice que la hemorragia es una de sus complicaciones, no aclara si la ms frecuente, la ms grave, potencialmente letal, etc., luego vuelve a ser una opcin muy abierta. Por ltimo, la 5 nos habla de que la mayora de los pacientes no presentan sntomas, luego deja la posibilidad de que haya alguno sintomtico, por ejemplo, los que sangran o tienen complicaciones (opcin 4). Sin duda, aun no sabiendo nada acerca de adenomas hepticos, la opcin con mayor probabilidad de ser falsa es la 3, como de hecho es. La siguiente ms restrictiva sera la 5, ya que habla de la mayora y adems introduce ms informacin, se diagnostican tras la realizacin de una prueba de imagen heptica, que podra ser falsa. 9. Mujer de 32 aos, con antecedentes personales de consumo de drogas va parenteral hasta hace 4 aos, a la que en una analtica de control se le objetiva serologa positiva para el virus C de la hepatitis y para el VIH negativas. Pareja estable en la actualidad. Cul de las siguientes medidas NO aconsejaramos a esta paciente?: 1. 2. 3. 4. 5. Vacunacin de la hepatitis A. La lactancia materna. No compartir objetos de aseo personal. Utilizar siempre mtodos de barrera en las relaciones sexuales con su pareja. No donacin de sangre.
MIR 2006, RC 4. En la hepatitis C no es obligado el uso de mtodos de barrera, ya que el riesgo de transmisin es muy bajo, de modo que queda a su eleccin.
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5.6. EL SLO NO NOS GUSTA

1. Un paciente de 45 aos de edad es diagnosticado de esfago de Barrett largo (segmento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estndar. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. En su tratamiento se realizar endoscopia slo si persisten los sntomas. 2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cncer. 3. Se debe asegurar un control adecuado de la secrecin cida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetra. 4. El seguimiento slo es necesario si existe displasia de alto grado. 5. La inhibicin adecuada de la secrecin cida logra la regresin del epitelio metaplsico. MIR 2004, RC 3. El slo est muy relacionado con el nunca y es falso, por tanto. En este caso del 2004, la opcin 1 y la 4 las puede descartar por este mtodo. La 2, como hemos visto es falsa seguro, ya que se elimina el riesgo de cncer, es sinnimo de nunca se desarrollar un cncer mientras se asegure el tratamiento con IBP. Luego la duda razonable se encuentra entre la opcin 3 y la 5. Como luego veremos, la 5 tiene ms posibilidades de ser falsa por pensamiento inverso, de modo que si no tuvisemos otro elemento de juicio sealaramos la 3 y acertaramos.
PUEDE
SUELE, LA MAYORA
NUNCA, SIEMPRE, SLO
Figura 5.1. Nos gusta el puede.
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5.7. NOS GUSTA EL PUEDE

14. En el tratamiento de las complicaciones del ulcus pptico seale, entre las siguientes la afirmacin INCORRECTA: 1. El tratamiento no quirrgico de la perforacin PUEDE estar indicado en ocasiones. 2. Las indicaciones quirrgicas estn cambiando como consecuencia del descubrimiento del Helicobacter pylori. 3. La ingestin de frmacos antiinflamatorios no esteroideos guarda estrecha relacin con la perforacin en muchas ocasiones. 4. Hoy en da, gracias al tratamiento mdico ms eficaz, slo un 10% de pacientes con obstruccin pilrica por ulcus necesitan tratamiento quirrgico. 5. La embolizacin angiogrfica PUEDE estar indicada excepcionalmente en la hemorragia por ulcus duodenal. MIR 2003, RC 4. En este otro caso, tanto la opcin 1 como la opcin 5 parecen correctas ya que contienen la palabra puede. Como hemos dicho, casi todo puede pasar en Medicina, luego la gran mayora de estos enunciados son correctos hasta que se demuestre lo contrario. Esto nos permitira dudar entre las opciones 3, 4 y 5. La opcin 2 tambin es fcilmente descartable como correcta ya que todos sabemos que el descubrimiento del Helicobacter pylori ha revolucionado los cimientos del tratamiento de la lcera pptica. Incluso, la opcin 3 es mucho ms abierta que la opcin 4, ya que dice que la ingesta Aines se relaciona con la perforacin en muchas ocasiones. Si dijera que es la causa principal, o la nica causa, nos hara dudar de su verosimilitud, pero tampoco lo aclara. De ese modo, la opcin 4 es la que tiene mayor probabilidad de ser falsa y es la que deberamos marcar, aunque no lo supisemos con certeza. 242. Seale cul de las siguientes respuestas es la verdadera en relacin a la apoptosis (muerte celular programada): 1. La apoptosis es un proceso singular del sistema inmune cuya finalidad es la eliminacin de clulas superfluas mediante un mecanismo similar a la necrosis celular. 2. La apoptosis PUEDE ser inducida por una gran variedad de estmulos que disparan receptores que pueden estar tanto en la superficie celular como en el citoplasma. 3. Bcl-2 es una protena crucial en la cascada de la apoptosis, regulando positivamente el proceso y conduciendo a la formacin del ADN en escalera. 4. La molcula de superficie fas/APO-1 es una de las principales inductoras de apoptosis, y a diferencia de los miembros de la familia del receptor del factor de necrosis tumoral alfa, su funcin se circunscribe a regular las clulas del sistema inmunolgico. 5. Los anticuerpos bloqueantes del factor de necrosis tumoral alfa, ya comercializados para uso en humanos, bloquean el factor de necrosis tumoral alfa soluble pero no interfieren en el mecanismo de apoptosis porque no se unen al factor de necrosis tumoral alfa presente en la membrana celular. MIR 2003, RC 2. El MIR del ao 2003 fue recordado por la dificultad de las preguntas de inmunologa. Este es un ejemplo de pregunta aparentemente difcil, que requerira un profundo conocimiento de inmunologa avanzada, de receptores celulares y transmisores para acertarla. En cambio, siendo pillos, mediante tcnica de examen, se puede acertar. Fjate como en la opcin 2 vuelve a aparecer el puede. Adems el enunciado es de lo ms abierto. Dice que los receptores pueden estar en la superficie celular o en el citoplasma y que el proceso de apoptosis puede ser activado por mltiples estmulos. Sin duda, sera posible que esos receptores slo pudieran encontrarse en la superficie celular, o en el citoplasma, pero utilizando tcnica de examen, esta opcin tiene muchas probabilidades de ser la correcta, digamos que lo tiene todo para ser la opcin correcta.
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126. Acerca de la neumona por Legionella pneumophila, indique la respuesta correcta: 1. Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. 2. Se adquiere por inhalacin de las gotitas de Pflgge a partir de pacientes que tosen o estornudan. 3. Tiene una mortalidad global que supera el 70%. 4. PUEDE originar brotes epidrmicos, pero puede ser tambin causa de neumona en casos espordicos. 5. Afecta raramente a personas sanas. MIR 2006, RC 4. Otro ejemplo ms reciente sobre la legionela. Lgicamente cuando hay dos o ms puede, ya no sirve la regla, como vamos a ver en el siguiente caso.
224. Una de las siguientes afirmaciones sobre las interacciones medicamentosas es FALSA, selela: 1. Las sales de hierro o calcio PUEDEN disminuir la biodisponibilidad de las tetraciclinas mediante un mecanismo de quelacin. 2. Los anticonceptivos orales PUEDEN perder efectividad anovulatoria por el empleo de rifampicina. 3. Claritromicina PUEDE reducir la concentracin de ciclosporina A por mecanismo de induccin del citocromo CYP3A. 4. Los opiceos enlentecen el peristaltismo intestinal y PUEDEN reducir la biodisponibilidad de algunos frmacos. 5. El carbn activado PUEDE disminuir la absorcin de digoxina por un fenmeno de quelacin. MIR 2003, RC 3. En este caso de 5 puede, el puede deja de tener valor. La falsa es la 3 ya que los macrlidos son inhibidores de las enzimas hepticas. Es muy importante recordar lo que dice la 2: la rifampicina es un conocido inductor enzimtico que ya ha sido preguntado varias veces. A modo de regla mnemotcnica, los inductores enzimticos son los inductores del vicio: alcohol, tabaco, rifampicina (las rifas, o sea, los juegos de azar), fenobarbital (recordar que Marilyn Monroe muri por sobredosis de barbitricos, mujer que induca todos los vicios) y si recuerdas FENobarbital puedes recordar el antiepilptico FENitoina (cuidado con los antiepilpticos porque el valproato es inhibidor enzimtico!).
Otro caso con ms de un puede:

67. Cul de estas afirmaciones es cierta en relacin con el sndrome de Cushing?: 1. El carcinoide bronquial PUEDE secretar ACTH y simular clnicamente un cushing hipofisario. 2. El cushing de origen hipofisario es ms frecuente en hombres que en mujeres. 3. La enfermedad de Cushing es la causa ms frecuente de sndrome de Cushing. 4. En el cushing por secrecin ectpica de ACTH, la administracin de CRH (corticotropin releasing hormona ) aumenta los niveles de ACTH. 5. El sndrome de Nelson PUEDE surgir tras la extirpacin de un adenoma adrenal productor de glucocorticoides. MIR 2005, RC 1.
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Se trata de una pregunta de elevada dificultad del ao 2005 que obliga a conocer muy bien el eje hormonal CRH, ACTH, glucocorticoides y el funcionamiento de hipfisis y suprarrenales. El cushing hipofisario es ms frecuente en mujeres, como casi todas las enfermedades de la hipfisis (excepto acromegalia por exceso GH). La causa ms frecuente es la yatrogenia por frmacos (corticoides). La administracin de CRH no altera los niveles de ACTH cuando hay secrecin ectpica de ACTH, ya que por feedback se encuentra inhibida la hipfisis. El sndrome de Nelson es un sndrome concreto que sucede cuando se realiza una suprarrenalectoma bilateral, lo que puede generar un aumento de la hipfisis, que trata de estimular las glndulas suprarrenales. La correcta es la 1, ya que carcinoide bronquial es una causa frecuente de sndrome de Cushing ectpico. En este caso el puede nos ayud a seleccionar las dos ms probables.
5.8. HAY POCAS COSAS PATOGNOMNICAS (Hay poco rock and roll)
Un dato patognomnico es un dato que si aparece indica una enfermedad sin lugar a dudas. Hay muy pocos datos patognomnicos en Medicina, ya que lo patognomnico es sinnimo de siempre, y pocas cosas se cumplen siempre en Medicina. Es recomendable hacer una lista de datos patognomnicos conforme vayamos estudiando las asignaturas.
83. Con relacin a la sarcoidosis es cierto que: 1. La presencia de granulomas no casificantes no constituye por s misma una prueba diagnstica de la enfermedad. 2. La reaccin de Mantoux es positiva en el 50% de los casos. 3. Es muy caracterstica la presencia de pleuritis y adenopatas paratraqueales derechas. 4. Cuando afecta al intersticio pulmonar los volmenes pulmonares estn reducidos y la capacidad de difusin del CO es normal. 5. En el lavado broncoalveolar hay habitualmente predominio neutroflico. MIR 2005, RC 1. La respuesta correcta es la 1 ya que hay pocos datos patognomnicos, y la presencia de granuloma no casificante no lo es de sarcoidosis. Recordar que el granuloma necrotizante o casificante es caracterstico de la tuberculosis (que no patognomnico), mientras que el no necrotizante es tpico de sarcoidosis (recuerda a Beyonc). 30. Indique cul de las siguientes afirmaciones es FALSA en relacin a las taquicardias ventriculares en el contexto de la cardiopata isqumica: 1. La etiologa principal de la taquicardia ventricular en Espaa es la cardiopata isqumica. 2. Las manifestaciones clnicas de una taquicardia ventricular tienen relacin con la duracin y frecuencia de la arritmia y con el grado de afectacin del miocardio. 3. La aparicin de una disociacin auriculoventricular en el electrocardiograma durante una taquicardia con complejo QRS ancho es un signo patognomnico del origen ventricular izquierda concomitante. 4. Son signos de mal pronstico la aparicin de paro cardiaco o sncope durante la arritmia clnica y la presencia de disfuncin ventricular izquierda concomitante.
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5. El tratamiento del episodio agudo de taquicardia es la cardioversin elctrica externa. En caso de taquicardia bien tolerada puede ensayarse un tratamiento farmacolgico con amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso. MIR 2004, RC 3. Este ejemplo se trata de una pregunta larga y compleja que se puede acertar fcilmente recordando nuestra lista de datos patognomnicos en el MIR.
5.8.1. Lista de patognomnicos

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Maniobra de Dix-Hallpike (+): diagnstico de VPPB. Signo Darier (+): mastocitosis. Clculos con cristales hexagonales de cistina: cistinuria. Neumatosis intestinal y gas en vena porta en neonato: enterocolitis necrotizante. Imagen de clulas en imperdible: yersinia pestis (peste). Cuerpos de Shiller-Duval: cncer de ovario (tumor del seno endodrmico, los senos de Norma Duval). Urografa: signo del anillo: necrosis papilar. Clulas de Armani-Ebstein (clulas cargadas de glucgeno PAS + en el tbulo renal): nefropata diabtica. Biopsia heptica con lesiones en piel de cebolla: colangitis esclerosante primaria. Signo de crowe: eflides en axilas: NF tipo 1. Fibromas periungueales (tumor de Koenen), angiofibromas faciales (adenomas sebceos de Pringue), astrocitoma gigantocelular, facomas en la retina: esclerosis tuberosa (la enfermedad de lo patognomnico) Descargas simtricas punta-onda a 3hz: ausencias tpicas (pequeo mal). Calcificaciones en palomitas de maz en Rx trax: hamartoma pulmonar (cuidado, las clulas en palomitas de maz son las clulas Hodgkin, que no son patognomnicas tampoco de Hodgkin). Quilomicrones en derrame pleural lechoso: quilotrax. Gla tipo II y clulas de opalski: enfermedad de Wilson.
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5.8.2. Recordar que no es patognomnico, por muy caracterstico que sea (preguntado en el MIR)
Anillo Kayser Fleischer (no slo el Wilson, tambin otras enfermedades hepticas). Clulas Reed-Sternberg (no slo el Hodgkin, tambin mononucleosis). Macrfagos cargados con inclusiones PAS+ (no slo el Whipple, tambin MAI). Contina tu mismo esta lista
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5.9. CUANDO DOS OPCIONES SON INCOMPATIBLES, UNA DE ELLAS ES LA CORRECTA

Otro principio bsico de las preguntas tipo test es que slo puede haber una opcin vlida, de modo que si hay dos opciones incompatibles y complementarias, podremos olvidarnos de las otras tres restantes. Para que esto sea cierto del todo es necesario que esas dos opciones sean incompatibles y complementarias. Aunque parezca imposible, en el MIR esto sucede muy a menudo.
241. En relacin a los mecanismos de tolerancia a lo propio por los linfocitos B, seale cul de estas afirmaciones es FALSA: 1. Los mecanismos de adquisicin de tolerancia a nivel central garantizan la ausencia de linfocitos B de carcter autorreactivo a nivel perifrico. 2. A nivel de mdula sea cuando los linfocitos B reconocen mediante sus receptores especficos una molcula presente en la superficie celular, son eliminados por apoptosis. 3. A nivel de la mdula sea cuando dos linfocitos B reconocen mediante sus receptores especficos una molcula que se encuentra de forma soluble, quedan en situacin de anergia. 4. Tan slo aquellos linfocitos B que no han reconocido ningn tipo de antgeno en la mdula sea migran hacia otros tejidos linfoides. 5. A nivel perifrico los linfocitos B autorreactivos no reaccionan contra lo propio por falta de cooperacin con los linfocitos T. MIR 2003, RC 1. De nuevo, otra pregunta de inmunologa del ao 2003, aparentemente difcil y que en teora nos obligara a conocer con profundidad los mecanismos de tolerancia a lo propio de los linfocitos B. Sin embargo, por suerte, la opcin 1 y la opcin 5, como ya habrs descubierto, son incompatibles, ya que o existen esos linfocitos autorreactivos a nivel perifrico o no existen. Luego ya sabemos de forma gratuita que 2, 3 y 4 son necesariamente correctas, quedando la eleccin al 50%. Pero adems, la opcin 1 encierra un nunca, ya que garantizar la ausencia de linfocitos B autorreactivos a nivel perifrico es como decir que nunca los hay. Ya hemos visto anteriormente que las posibilidades de que un nunca sea falso son muy elevadas, como efectivamente vuelve a suceder. 79. Paciente mujer de 48 aos, sin antecedentes mdicos de inters que presenta cuadro de aproximadamente 3 meses de evolucin consistente en poliartritis de manos, muecas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analtica que le realiz su mdico de cabecera. Respecto a su enfermedad, cul de las siguientes afirmaciones resulta incorrecta?: 1. Por la clnica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR). 2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINES y/o corticoides a bajas dosis para conseguir alivio sintomtico. 3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con frmacos modificadores de la enfermedad (FME), incluso en combinacin. 4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a comprobar la respuesta al tratamiento con AINES y/o corticoides. 5. La presencia de erosiones radiolgicas tempranas sera un signo de mal pronstico. MIR 2005, RC 4.
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En este caso clnico de artritis reumatoide la duda se encuentra entre la opcin 3 y la 4 ya que son incompatibles. O empezamos a dar tratamiento con FME (el ms frecuente, metotrexato) lo antes posible o esperamos a comprobar respuesta con otros frmacos. El resto por tanto tienen que ser correctas. Habitualmente cuando se duda entre dar un tratamiento agresivo de entrada o dar un tratamiento inicial de prueba y si no mejora pasar al ms agresivo, la opcin correcta suele ser la ms conservadora. Esto se debe a que el manejo de casi todas las enfermedades crnicas tiene una escalera teraputica de menos tratamiento a ms en funcin de los sntomas y la respuesta. Como ya comentamos, en el MIR hay que reservar espacio en nuestra memoria para lo caracterstico. En la artritis reumatoide, como excepcin a la regla, hay que dar FME cuanto antes para evitar o retardar el progreso de la enfermedad (al igual que la CBP hay que dar tratamiento con ursodiol cuanto antes). 37. En el postoperatorio inmediato, un politraumatizado est ciantico y muy hipotenso, auscultndose adems muchas sibilancias. La medicin de la presin venosa y de la presin capilar o de enclavamiento pulmonar estn muy elevadas. Qu medida teraputica NO necesitara en absoluto?: 1. 2. 3. 4. 5. Oxigenoterapia. Noradrenalina. Reposicin de la volemia. Diurticos. Estimulantes beta2-adrenrgicos
MIR 2004, RC 3. Este paciente o requiere reposicin de volemia o eliminar volemia (diurticos). Si nos fijamos en la presin de enclavamiento pulmonar podemos descartar la primera, ya que aumentara ms la presin capilar pulmonar y se producira un edema agudo de pulmn. 1. Un paciente de 42 aos de edad consulta por molestias farngeas y cierta afona de dos meses de evolucin. NO es fumador ni tiene una profesin en que deba forzar la voz. Una exploracin larngea revela un ligero edema de las cuerdas vocales y un ligero eritema de la regin interaritenoidea. Interrogado, el paciente no refiere pirosis ni regurgitacin cida. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. La presencia de mnimas lesiones larngeas indica que muy probablemente el paciente tenga tambin lesiones de esofagitis, y por tanto hay que indicar una endoscopia digestiva alta. 2. En ausencia de sntomas de broncoaspiracin (tos y sibilancias), las molestias larngeas no pueden ser atribuidas a enfermedad por reflujo gastroesofgico. 3. La ausencia de sntomas de reflujo (pirosis y regurgitacin) no descarta la enfermedad por reflujo. 4. Puede averiguarse si la causa de los sntomas es una enfermedad por reflujo gastroesofgico con una prueba corta administrando ranitidina 150 mg al da durante dos semanas. La ausencia de mejora sintomtica descarta el reflujo como causa de los sntomas larngeos. 5. Si un trnsito esfago-gstrico con bario muestra hernia hiatal, es altamente probable que los sntomas larngeos. MIR 2006, RC 3. En este caso las opciones 2 y 3 son incompatibles y complementarias. O puede haber enfermedad sin sintomatologa o no puede. Adems, si nos guiamos por la regla del nunca y el puede, la ms probable ser la opcin 3 (impossible is nothing).
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21. Las infecciones quirrgicas forman parte de las ms frecuentes infecciones nosocomiales, provocando un incremento notable de la morbimortalidad y de los costos asistenciales y sociales de los pacientes. Hay algunas medidas que consiguen reducir estas infecciones. Indique cul es la ms eficiente, es decir, la que con un menor costo consigue una mayor reduccin de las infecciones y que por ello figura en primer lugar en la mayora de los textos actuales, tanto para mdicos generales como para mdicos especialistas: 1. Nutrir al enfermo adecuadamente, ingresndolo para un mejor control en el hospital tres das antes de la intervencin. 2. Darle antibiticos profilcticos de bajo coste. 3. Evitar las transfusiones. 4. Reducir todo lo posible la estancia preoperatoria del enfermo, ingresndolo el mismo da de la intervencin o, todo lo ms, la tarde anterior. 5. Elegir a un cirujano rpido. MIR 2007, RC 4. La 1 y la 4 son incompatibles. Por sentido comn, si queremos evitar infecciones quirrgicas hay que estar el menor tiempo posible en los ambientes donde se encuentran las bacterias ms resistentes, el medio hospitalario. 117. Ante un enfermo con anemia ferropnica que va a iniciar tratamiento con sulfato ferroso. Qu recomendacin NO debe hacerse?: 1. 2. 3. 4. 5. Procurar tomarlo en ayunas. Asociar vitamina C. Asociar algn anticido. La dosis de Fe elemental ser 150-200 mg/da. Mantener el tratamiento > 6 meses.
MIR 2002, RC 3. La vitamina C es tambin conocida como cido ascrbico, luego no puede ser compatible dar cido y dar anticidos (opcin 3).
5.10. DOS OPCIONES EQUIVALENTES SE ANULAN MUTUAMENTE (BUSCA LA TERCERA)
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Hay ocasiones en las que dos opciones son igualmente vlidas desde todos los puntos de vista, y somos completamente incapaces de decantarnos por una de esas dos. Lgicamente en el MIR no puede haber dos opciones correctas (aunque en la prctica esto pueda suceder y sea principal motivo de anulacin de preguntas), de modo que ninguna de esas dos opciones ser la correcta.
89. Paciente de 27 aos de edad con buen estado general y con fracturas desplazadas de tercio medio de cbito y radio. Cul es el tratamiento a seguir?: 1. 2. 3. 4. 5. Reduccin de las fracturas con anestesia local y yeso durante dos meses. Reduccin de las fracturas con anestesia general y yeso durante dos meses. Osteosntesis estable y movilizacin precoz de las articulaciones. Osteosntesis estable y yeso protector. Reduccin de la fractura con anestesia y vendaje funcional precoz.
MIR 2005, RC 3. La edad joven de este paciente hace que optemos por la opcin quirrgica y movilizacin precoz para evitar rigidez, lo que permite la reincorporacin al trabajo ms rpida que la opcin conservadora. Imaginemos que no hacemos ese razonamiento, sino que pensamos que una fractura de cbito y radio se puede tratar (que de hecho se puede y as se ha hecho durante muchos aos) con yeso e inmovilizacin. En ese caso, seramos incapaces de optar entre la 1 y la 2, ya que ambas son correctas en caso de tratamiento conservador y dependen de las preferencias del anestesista. Ante la imposibilidad de optar por una de las dos con seguridad deberamos buscar la tercera opcin. 28. Una mujer de 72 aos acude a urgencias con un dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica de 4 horas de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones teraputicas NO es adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5. Enoxaparina. Clopidogrel. cido acetilsaliclico. Activador tisular del plasmingeno (t-PA). Heparina sdica.
MIR 2004, RC 4. Famosa pregunta del 2004 que se puede acertar sin tener mucha idea. En esta pregunta la 2 (clopidogrel) y la 3 (cido acetilsaliclico) se anulan mutuamente, ya que ambos son antiagregantes. Adems enoxaparina y heparina sdica tambin se anulan la una a la otra. Slo nos queda el t-PA sin emparejar.
5.11. PENSAMIENTO INVERSO

El pensamiento inverso es una de las tcnicas ms rentables para identificar opciones cuyo enunciado sea falso. Pensamiento inverso es ponerse en la mente del examinador y dar la vuelta a la pregunta. Para ello imaginaremos que esa opcin fuese incorrecta y trataremos de convertirla en correcta (pensamiento inverso), que es como aparecera en un libro. Algunas afirmaciones son fcilmente transformables cambiando una o dos palabras, mientras que otras no tanto, o al hacerlo, pierden su sentido. En esos casos, esas opciones necesariamente sern correctas. Esto se debe a que en los li-
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bros de Medicina la informacin que nos encontramos, lgicamente, es la verdadera. Una tcnica muy sencilla de escribir una opcin falsa es seleccionar una frase literal y cambiar una sola palabra. De esa manera se obtienen cuatro enunciados correctos y uno falso con mnimo esfuerzo. Volvamos al ao 2002 en busca de nuestra pregunta del adenoma heptico:
20. Seale cul de las siguientes respuestas es INCORRECTA en relacin a los adenomas hepticos: 1. Resultan ms frecuentes en mujeres tratadas durante varios aos con anticonceptivos orales. 2. Se asocian a enfermedad de depsito de glucgeno (glucogenosis). 3. No existe riesgo de transformacin en carcinoma hepatocelular. 4. La hemorragia constituye una de sus complicaciones. 5. La mayora de los pacientes no presentan sntomas y se diagnostican tras la realizacin de una prueba de imagen heptica. MIR 2002, RC 3. Como ya vimos, la opcin 3 es la falsa pues contiene el equivalente a un nunca. Sin embargo, la opcin 2 es correcta casi con total seguridad si usamos pensamiento inverso. Imaginemos que la opcin 2 fuese la falsa. Eso significara que lo correcto sera que el adenoma heptico no se asocia a la glucogenosis. Francamente, me resulta muy complicado imaginar cmo este dato podra aparecer en un libro, o sea, que en el captulo de adenomas hepticos tendra que haber una lista interminable de enfermedades con las que NO SE ASOCIA! No sera lgico que apareciese una lista con las enfermedades que s se asocian al adenoma, y por tanto, que el que hace la pregunta use una de esas afirmaciones para crear una opcin correcta? Resulta muy complicado imaginar a alguien inventndose una asociacin entre adenomas hepticos y una enfermedad cualquiera, y que esa fuese la opcin falsa. 1. Un paciente de 45 aos de edad es diagnosticado de esfago de Barrett largo (segmento de 6 cm) y sigue tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) a dosis estndar. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. En su tratamiento se realizar endoscopia slo si persisten los sntomas. 2. Mientras se mantenga el tratamiento continuo con IBP se elimina el riesgo de cncer. 3. Se debe asegurar un control adecuado de la secrecin cida con dosis altas de IBP o preferiblemente ajustando la dosis mediante pHmetra. 4. El seguimiento slo es necesario si existe displasia de alto grado. 5. La inhibicin adecuada de la secrecin cida logra la regresin del epitelio metaplsico. MIR 2004, RC 3. Dijimos que en esta pregunta la 1, 2 y 4 se podan descartar por el mtodo de nunca o slo. Para elegir entre la 3 y la 5 podemos ayudarnos por pensamiento inverso. La 5 es fcil imaginar que fuera falsa, y que en verdad, en los tratados de digestivo lo que se dice es que la inhibicin de la secrecin cida NO logra la regresin del epitelio metaplsico, lo que se consigue es disminuir la probabilidad de que evolucione a displasia y finalmente a cncer. La opcin 3, en cambio, es difcil darle un sentido inverso. Intntalo y piensa cmo quedara. No se debe asegurar un buen control de la inhibicin de la secrecin cida sinceramente no tiene mucho sentido y es poco probable que aparezca as en ningn tratado de Medicina Interna.
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2. Una de las siguientes afirmaciones sobre el cncer de esfago es INCORRECTA: 1. 2. 3. 4. 5. Su etiologa est relacionada con el consumo de alcohol y tabaco. La incidencia del histotipo adenocarcinoma ha aumentado en estos ltimos aos. La disfagia progresiva es el sntoma ms frecuente. Su pronstico es muy malo, slo un 5% de los pacientes sobreviven los 5 aos. El carcinoma escamoso de esfago no se asocia a hipercalcemia.
MIR 2007, RC 5. De nuevo otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso. La 1 y la 2 son muy difciles de plantear como correctas a la inversa, luego tienen que ser verdad. La 5 es la que ms probabilidades tiene por pensamiento inverso. El que escribi la pregunta ley que el cncer de esfago se asociaba a hipercalcemia y escribi el enunciado inverso. La 3 y la 4 tambin pierden su sentido al invertirlas. La 4, tiene un slo, pero cuidado!, ese slo no tiene significado de nunca, sino de poco. Tiene sentido que un cncer tenga mal pronstico. La dificultad est en saber si la supervivencia a los cinco aos es inferior al 5%. Si la supervivencia fuese otra, sera necesario que alguien se hubiese inventado la cifra 5, lo cual me parece poco probable. La 3 es la duda razonable, ya que puede que el sntoma ms frecuente sea otro (por ejemplo, dolor al tragar, odinofagia). Aun as, tiene sentido que un tumor en el esfago genere disfagia como primer sntoma antes incluso que odinofagia o afectacin general, y adems, si esta opcin fuese la falsa tambin requerira algo de imaginacin por parte del que hace la pregunta (imaginar otro sntoma que no fuese el que viene escrito en el libro, y eso es mucho pensar). 10. Seale cul de las siguientes afirmaciones respecto a la cirrosis heptica es FALSA: 1. El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el 90% de los casos. 2. La cirrosis heptica puede ser una enfermedad asintomtica. 3. La esteatohepatitis no alcohlica puede ser causa de cirrosis. 4. La presencia de ascitis no es un elemento pronstico en pacientes con cirrosis. 5. El diagnstico de cirrosis implica la existencia de fibrosis y ndulos de regeneracin. MIR 2007, RC 4. De nuevo, 2 y 3 son correctas porque nos gusta el puede. La 5 es literal de un libro. La 1 es difcil de imaginar a la inversa (quien se va a inventar lo del 90%?), mientras que la 4, basta eliminar el no para convertirla en una frase literaria. La presencia de ascitis S es un elemento pronstico en pacientes con cirrosis y es valorado por la escala de Child-Pugh (recuerda BATEA: Bilirrubina, Albmina, Tiempo de protrombina, Encefalopata y ASCITIS). 226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta: 1. La mayora de ellos se multiplican en el ncleo. 2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripcin y replicacin. 3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes. 4. No muestran tendencias a las mutaciones. 5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cromatina del husped y transcrito como un gen celular. MIR 2004, RC 5. En este caso, aun no sabiendo nada, las opciones 2, 3 y 4 tienen muchas posibilidades de ser falsas por pensamiento inverso. Slo es necesario eliminar el no.
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5.12. CUANDO NOS PREGUNTAN POR LA FALSA

Las preguntas negativas tienen fama de ser ms difciles que las correctas, porque obligan al alumno a pensar al contrario y seleccionar una frase que es incorrecta como correcta. Ese cambio de papeles es lo que hace que muchos las consideren ms peligrosas, por el riesgo de acabar dudando entre dos, y de forma intuitiva, seleccionar la correcta como correcta. Esto es cierto, y para evitar caer en este error debemos aumentar el nivel de concentracin y ser conscientes de ese peligro latente durante toda la prueba. Sin embargo, estas preguntas tambin ofrecen una mayor cantidad de informacin. Siempre que nos piden seleccionar la opcin falsa, recuerda que hay 4 opciones correctas. Qu quiero decir con esta perogrullada? Recordemos el orden a la hora de leer una pregunta: primero lectura comprensiva del caso clnico subrayando los datos patolgicos y obviando los que se encuentran en lmites de normalidad, segundo reflexin sobre el caso y actitud correcta, tercero leer las cinco opciones, cuarto releer la pregunta desde el principio buscando la informacin que nos falta, quinto vencer la duda. En este tipo de preguntas, necesariamente hay cuatro enunciados correctos luego podemos seguir buscando informacin entre las opciones. De ese modo, nuestro objetivo tiene que ser unir enunciados que juntos tengan significado, que no sean incompatibles entre ellos, para aislar aquellas opciones con mayores posibilidades de ser falsas. Volvamos a la legendaria pregunta de Beyonc:
27. Paciente de 40 aos que presenta fiebre, astenia, malestar general, prdida de peso, disnea de esfuerzo y tos sin expectoracin de 2 meses de evolucin. La radiografa de trax muestra adenopatas hiliares bilaterales y un patrn intersticial bilateral. La biopsia transbronquial muestra granulomas no necrotizantes. Cul de las siguientes afirmaciones es FALSA en relacin a la enfermedad que padece?: 1. 2. 3. 4. 5. Es ms frecuente en pacientes de raza negra. En la mayora de los casos la evolucin es benigna. Es frecuente la anergia cutnea. El eritema nodoso es la manifestacin cutnea ms frecuente de esta enfermedad. Es caracterstico que la enzima convertidora de la angiotensina est disminuida.
MIR 2002, RC 5. Si no descubriste la enfermedad leyendo el enunciado, seguro que la raza negra, la anergia cutnea y la ECA te habrn hecho sospechar la sarcoidosis. La dificultad era recordar que la ECA se encuentra aumentada, y no disminuida (la ECA en lo ms alto de todo, como Beyonc). 37. Un paciente de 68 aos de edad ha sido diagnosticado de una estenosis de la arteria coronaria derecha (a nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria transluminal percutnea. Inmediatamente despus de la misma, el paciente presenta un cuadro clnico caracterizado por dolor torcico agudo, alteraciones electrocardiogrficas e inestabilidad hemodinmica. Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?: 1. 2. 3. 4. Es una complicacin infrecuente tras la angioplastia percutnea. La sospecha es una diseccin intimal de la arteria coronaria y la oclusin de la misma. Puede ser precisa la ciruga de forma urgente: cortocircuito-bypass-coronario. Est contraindicada la realizacin de una nueva coronariografa urgente para confirmar la sospecha clnica de oclusin arterial.
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5. El injerto vascular ms frecuentemente utilizado es la arteria mamaria interna. MIR 2007 RC 4. En este caso clnico nos piden la falsa, luego hay cuatro opciones correctas que nos pueden ayudar a realizar el diagnstico. De hecho, la 1 y la 2 nos cuentan lo que le pasa al paciente, por si no te diste cuenta. La 3 es correcta, nos gusta el puede. La duda est entre la 4 y la 5. Cambia contraindicada por indicada y tienes una opcin correcta sacada literalmente de un libro (pensamiento inverso).
5.13. EN QU BLOQUE DE PREGUNTAS ESTAMOS?

Las preguntas estn ordenadas por bloques: el bloque de Digestivo, Cardiologa, Neumologa El hecho de que estn ordenadas nos puede ayudar en algn caso a la hora de decantarnos por una opcin.
83. Hombre de 25 aos que 10 das despus de acudir a una despedida de soltero, comienza con inflamacin de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Cul sera el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad de Still. Infeccin gonoccica. Infeccin por Staphilococcus aureus. Enfermedad de Reiter. Sfilis.
MIR 2002, RC 4. En este caso, nos preguntan por un paciente que presenta ceras en glande y boca, conjuntivitis y artritis. La trada artritis, conjuntivitis y uretritis es tpica de la enfermedad o sndrome de Reiter. Se trata de una sinovitis estril que se produce por fenmeno autoinmune una o dos semanas despus de una infeccin gastrointestinal o urogenital y que es ms frecuente en pacientes HLA B-27. Hay que hacer diagnstico diferencial con la gonococia diseminada y con la artritis psorisica. En este caso nos hacen dudar con la infeccin gonoccica diseminada (opcin 3). La infeccin por Staphilococcus aureus tambin puede desencadenar artritis (de hecho, es la causa ms frecuente en la actualidad de artritis infecciosa en la edad media de la vida). Tambin la sfilis es causa de monoartritis aguda (antigua causa ms frecuente). Se descarta la enfermedad de Still porque el paciente no presenta el exantema tpico, ni nos hablan de fiebre, adenopatas, etc. Si dudamos, como en este caso, entre enfermedades que pertenecen a asignaturas diferentes (Infecciosas, Reumatologa), y no tenemos otro elemento de juicio ni somos capaces por nuestros propios conocimientos de encontrar la correcta, debemos mirar en qu bloque de preguntas estamos, o dicho de otra manera, la pregunta anterior y la siguiente a qu asignatura pertenecen. En este caso, la pregunta 83 (de la versin 0) se encontraba dentro del bloque de Reumatologa, la 82 era una cervicalgia que se irradiaba al hombro y la 84 una polimialgia reumtica. Es posible que en alguna ocasin de la historia del MIR aparezca una pregunta fuera de bloque? Es posible que un especialista en Reumatologa escriba una pregunta cuya respuesta correcta sea una enfermedad infecciosa? Por supuesto que s, estas recomendaciones deberan tomarse como lo que son, recomendaciones, trucos para aumentar la probabilidad de acertar, pero por supuesto, son ms importantes nuestros conocimientos.
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47. Mujer de 55 aos, postmenopusica y fumadora activa, que consulta por dolor de hombro izquierdo irradiado a brazo de varias semanas de duracin. En la exploracin fsica destaca ptosis y miosis del ojo izquierdo. Cul sera su actitud?: 1. 2. 3. 4. 5. Solicitar estudio de osteoporosis. Solicitar estudio oftalmolgico. Realizar anticuerpos antirreceptor de acetilcolina. Solicitar TAC cerebral. Solicitar radiografa simple de trax.
MIR 2008, RC 5. En esta pregunta nos cuentan un paciente con sndrome de Horner en un fumador de 55 aos (de nuevo, importancia de los antecedentes personales), luego lo que debemos sospechar es un carcinoma broncognico, probablemente epidermoide y realizar una radiografa. Pero tambin se poda acertar la pregunta porque la pregunta anterior y la siguiente eran preguntas de Neumologa, y si nos fijamos en las opciones, la nica opcin neumolgica es la 5. La 4 hace pensar en metstasis cerebral (Neurologa), la 3, miastenia gravis (Neurologa), 2, Oftalmologa y 1 Reumatologa o Traumatologa.
5.14. LA OVEJA NEGRA
Hay veces, nos sorprendera cuntas, en las que una opcin que no pega con el resto, nada tiene que ver con el resto de las opciones. Cuando esto sucede, ese enunciado extrao ser el que tiene mayores probabilidades de ser la opcin correcta. Todos los aos hay cuatro o cinco preguntas donde esto sucede de forma clara, y no podemos permitirnos fallarlas. Pongamos algunos ejemplos para verlo ms claro.
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111. En relacin con los avances que se han producido en los ltimos aos en el rea del Trasplante de Medula sea, tambin conocido como Trasplante de Progenitores Hematopoyticos, seale cul de las siguientes afirmaciones es verdadera: 1. Las clulas madre hematopoyticas slo se pueden obtener de la mdula sea. 2. La aplicacin de clulas madre de cordn umbilical es un procedimiento experimental sin empleo an en la clnica habitual. 3. Las clulas madre hematopoyticas slo pueden permanecer un mximo de cinco aos criopreservadas con perfecta viabilidad. 4. Si un paciente carece de donante HLA familiar compatible se le puede realizar un trasplante alognico con clulas provenientes de un donante no emparentado HLA compatible. 5. Las clulas madre hematopoyticas no pueden seleccionarse por mtodos inmunolgicos debido a que no se conocen con exactitud sus determinantes antignicos. MIR 2002, RC 4. Este es un claro ejemplo de oveja negra, o mejor an, de oveja blanca entre 4 negras. Para entender esta pregunta hay que ponerse de nuevo, tal y como hacamos con el pensamiento inverso, en la mente del que escribe la pregunta. Si alguien escribe una pregunta para el MIR acerca del trasplante de mdula sea, es de suponer que se trata de una persona que se dedica a la Hematologa, y en concreto, al trasplante de mdula sea, el 100% casi con toda probabilidad. Podemos imaginar que si una persona se dedica a eso full time, el concepto que tiene que tener de esta tcnica. Si nos fijamos detenidamente en cada una de las opciones, observaremos que hay cuatro que son negativas, pesimistas dira, acerca del TMO. La 1 no slo es muy restrictiva (tambin se pueden obtener, entre otros, del cordn umbilical de un recin nacido) sino que adems es negativa. La opcin 2 tambin es pesimista, nos habla de un proceso experimental, sin aplicacin prctica en la clnica habitual. La opcin 3 tambin es una opcin pesimista, ya que nos habla de lo poco que dura una clula madre criopreservada. La opcin 5 es igualmente negativa, y por partida doble, ya que habla de algo que no puede hacerse (seleccin inmunolgica) y que todava no se conocen sus determinantes antignicos (recordar el CD 34, muy preguntable en el MIR). En cambio, la opcin 4 es positiva y optimista; aun careciendo de donante familiar compatible se puede realizar un TMO con un donante no familiar HLA compatible.
De los creadores de la pregunta 111 en el ao 2002, llega la pregunta 242 en el ao 2005:

242. Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin a las clulas madre: 1. Las nicas caracterizadas son las clulas madre hematopoyticas. Se aslan mediante su molcula de membrana CD34 y sirven para el tratamiento de los tumores hematolgicos. 2. Su aislamiento slo es posible a partir de tejido fetal o del cordn umbilical. 3. Son clulas pluripotenciales capaces de diferenciarse en distintos tipos de tejidos y/o estirpes celulares. 4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son capaces de crecer en cultivos in vitro. 5. Es muy difcil su conservacin porque no se mantienen vivas en el nitrgeno lquido. MIR 2005, RC 3.
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255. Seale el sntoma o signo que NO aparece en la insuficiencia panhipofisaria: 1. 2. 3. 4. 5. Prdida de vello. Piel seca. Hipotensin Amenorrea. Hiperpigmentacin.
MIR 2002, RC 5. En este caso, la hiperpigmentacin es la falsa, ya que aparece en la insuficiencia suprarrenal primaria, que desencadena un aumento de los niveles de ACTH para estimular las glndulas suprarrenales, y de forma secundaria origina hiperpigmentacin. Pero tambin se puede acertar la pregunta porque el resto de opciones son ausencia de algo: ausencia de vello, ausencia de agua en la piel, poca tensin arterial, ausencia de regla, mientras que la 5 llama la atencin, exceso de pigmentacin. 243. La inmunoglobulina intravenosa es un tratamiento que se ha demostrado eficaz en el control de determinados cuadros clnicos de naturaleza autoinmune. Seale la respuesta FALSA en relacin a los hipotticos mecanismos de accin de dicho tratamiento: 1. Bloqueo de los receptores para el Fc de las inmunoglobulinas en macrfagos y clulas efectoras. 2. Promocin de la formacin del complejo de ataque a la membrana (C4b-C9) del complemento. 3. Control del repertorio de clulas B emergentes de la mdula sea. 4. Neutralizacin de superantgenos, evitando as la activacin policlonal de los linfocitos T CD4. 5. Neutralizacin de autoanticuerpos por un mecanismo basado en antiidiotipos. MIR 2002, RC 2. De nuevo, en esta pregunta se puede intuir la falsa, ya que el resto de opciones nos dicen que las inmunoglobulinas bloquean, controlan o neutralizan el sistema inmune, mientras que la 2 nos habla de promocin. Adems, por sentido comn, si nos dice la pregunta que sirven para controlar el sistema inmune y evitar cuadros autoinmunes, la funcin que no van a llevar a cabo las inmunoglobulinas es estimular el complemento para formar un complejo de ataque a la membrana. 89. Paciente de 82 aos con Alzheimer moderado y cardiopata isqumica bajo control mdico trado a la urgencia tras cada. Radiogrficamente presenta una fractura pertrocantrea conminuta proximal del fmur. Cul ser el tratamiento ms adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5. Artroplastia parcial de cadera. Artroplastia total de cadera cementada. Osteosntesis. Artroplastia bipolar de cadera. Artroplastia total de cadera no cementada.
MIR 2003, RC 3. De nuevo otra oveja negra. Aqu nos presentan cuatro opciones que consisten en un recambio de la cadera y una que consiste en osteosntesis (no aclara con qu material) de la fractura, luego la que llama la atencin, la rara es la 3, que es la correcta. Cmo se hacen estas preguntas? En el MIR hay dos grandes opciones de tratamiento para las fracturas de la cadera, la osteosntesis y la artroplastia. La verdadera pregunta que este traumatlogo querra hacernos es cul de las dos es la correcta en una fractura pertrocantrea proximal, pero como tiene que dar 5 opciones, lo que acaba haciendo es escribir cuatro tipos de artroplastias y una de osteosntesis. Esto nos ha permitido acertar la pregunta sin tan siquiera saber la actitud correcta.
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41. Hombre de 60 aos, fumador, asintomtico, sin antecedentes clnicos. En la radiografa simple de trax realizada en el preoperatorio de hernia inguinal, se visualiza un ndulo pulmonar de 3 cm de dimetro. El TAC torcico no aporta ms datos. No tiene radiografa previa. Cul de las siguientes conductas es la correcta?: 1. Realizar tomografa de emisin de positrones como prueba de alta sensibilidad para neoplasia. 2. Nueva radiografa simple de trax en tres o cuatro meses. 3. Broncoscopia o puncin percutnea, segn localizacin del ndulo. 4. Realizar una TC de control en seis meses. 5. Realizar una RM torcica. MIR 2003, RC 3. La opcin correcta es la 3, ya que se trata de un paciente mayor de 40 aos con un ndulo pulmonar y no presenta radiografa de control previa. Si tuviese radiografa previa, habra que compararla (preguntado en el MIR). Pero tambin se puede acertar esta pregunta si nos fijamos que entre los enunciados hay cuatro opciones conservadoras, no invasivas (pruebas de imagen y seguimiento) y una opcin no conservadora e invasiva (broncoscopio-puncin percutnea). 4. Paciente de 23 aos diagnosticado de enfermedad celaca y sometido a dieta sin gluten. Tras ello recuper peso pero sigui con dos o tres deposiciones al da de heces blandas. Las grasas en heces eran de 10 g/da. Los anticuerpos antiendomisio tipo IgA persistan positivos tras dos aos de tratamiento. La causa ms probable de esta insuficiente respuesta al tratamiento es: 1. 2. 3. 4. 5. Intolerancia a la lactosa. Linfoma intestinal. Esprue colgeno. Esprue refractario. Incumplimiento de la dieta sin gluten. En este caso, cuatro enfermedades y un incumplimiento del tratamiento. 39. Enfermo con disnea, PaO2 59 mmHg respirando aire y 65 mmHg con O2 al 40% (FiO2 0,4). La PaCO2 es de 40 mmHg. Cul de los siguientes diagnsticos es MENOS probable? 1. 2. 3. 4. 5. Fibrosis pulmonar idiomtica. Neumona por klebsiella. Edema pulmonar cardiognico. Atelectasia (colapso). Sndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias congnitas).
MIR 2005, RC 5.
MIR 2004, RC 1. El algoritmo diagnstico de la hipoxia es un clsico en el MIR. Si PaCO2 est elevada (> 45 mmHg), el paciente hipoventila. Si la PaCO2 es normal o disminuida, lo siguiente es fijarse en el gradiente alveolo-arterial de oxgeno ya que si es normal la causa ser ambiental (respirar en un ambiente con poco oxgeno, como por ejemplo en las alturas). En este caso no nos dan ese dato y directamente dan por supuesto que est alterado. Lo siguiente es una prueba con una alta concentracin de oxgeno, si la PaO2 mejora hablamos de alteracin de la relacin ventilacin perfusin, mientras que si no mejora, hablamos de efecto shunt (alveolo ocupado o colapsado, el oxgeno no puede pasar a la sangre). Aqu la PaO2 mejora, pero muy poco. De todos modos, la pregunta no genera ninguna duda ya que hay 4 opciones con mecanismo tipo shunt, mientras que la opcin 1 se trata de una alteracin de la ventilacin-perfusin.
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5.15. PREGUNTAS AGATHA CHRISTIE (ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS PARA TODAS LAS OPCIONES)
Ya sabemos que los antecedentes epidemiolgicos son una informacin fundamental, pero hay una excepcin, las preguntas Agatha Christie. Se trata de un tipo de preguntas en las que nos dan antecedentes epidemiolgicos para dudar en todas o varias de las opciones. Cuando esto sucede, al igual que si se tratase de una novela policaca, no prestaremos atencin a los antecedentes (igual que dejamos de prestar atencin al mvil del asesinato cuando todos tenan motivos para matarle) y buscaremos informacin complementaria, como la exploracin fsica o una prueba complementaria.
5. En enero de 2004 acude a nuestra consulta una mujer de 62 aos, con una estenosis mitral en fibrilacin auricular, en tratamiento con digoxina y acenocumarol, entre cuyos antecedentes destaca una histerectoma simple realizada en 1995 por metropata hemorrgica. En el curso de la intervencin fue preciso aplicarle una transfusin de sangre. Ahora viene por presentar aumento progresivo del permetro abdominal sin quebrantamiento del estado general. Entre los datos de la exploracin fsica comprobamos un abdomen distendido, no tenso, con oleada. El borde inferior heptico se palpa a 3 cm del reborde costal. En decbito supino, la percusin a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es timpnica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decbito lateral. No se aprecian edemas en miembros inferiores. Cul entre los siguientes le parece el diagnstico ms verosmil?: 1. Quiste simple de ovario. 2. Cirrosis heptica por virus C. 3. Infiltracin peritoneal por siembra carcinomatosa. 4. Insuficiencia ventricular derecha. 5. Hemorragia peritoneal en sbana por sobredosificacin del anticoagulante oral MIR 2004, RC 1. Adoro esta pregunta. Hay algunas que pasan a la historia por su originalidad, su dificultad o por su cuidada redaccin, y sta es un buen ejemplo. Se trata de una de las preguntas ms difciles del la convocatoria MIR 2003, realizado el 31 de enero de 2004. Como ya hemos dicho en varias ocasiones, en el MIR los antecedentes epidemiolgicos son fundamentales, decisivos. Pero en este caso tenemos antecedentes para todas las opciones. Para empezar, la paciente tiene una estenosis mitral en fibrilacin auricular. La evolucin crnica de una EMitral es la hipertensin pulmonar, cor pulmonalle, sobreesfuerzo del corazn derecho y finalmente fallo del ventrculo derecho con ascitis, y edemas hasta anasarca. Luego tiene motivos epidemiolgicos para que sea la opcin 4. La paciente se encuentra anticoagulada con acenocumarol, luego tambin tiene motivos para la opcin 5. Se le realiz una histerectoma simple por metropata hemorrgica, de modo que si la histerectoma es simple, los anejos se conservaron, luego tiene ovario y, por tanto, es posible que presente un quiste de ovario. Se le aplic en esa intervencin una transfusin de sangre, antecedente de posible infeccin por virus C hace 10 aos, y haber desarrollado en ese tiempo una cirrosis. Fijaos en la astucia del que escribe la pregunta, que nos aporta el factor tiempo para que una hepatitis pueda transformarse en cirrosis y la cirrosis degenerar en hipertensin portal y finalmente as-
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citis. La edad, 62 aos, nos hace sospechar que pueda presentar un tumor, por ejemplo de estmago, que haya producido una siembra carcinomatosa peritoneal y que haya degenerado en una ascitis. Luego si todos tienen motivos para haberla asesinado (todos tienen un mvil), los antecedentes epidemiolgicos no sern suficientes. La gran mayora de opositores se dej engaar por el antecedente epidemiolgico ms llamativo, ms histrinico de todos, la famosa transfusin hace 10 aos y eligieron la opcin 2 (sera como elegir al mayordomo). Hemos comentado que en el MIR las preguntas no van con mala idea, no nos intentan engaar, y aqu tampoco, slo nos han dado motivos para dudar de cualquiera de las cinco. Cuando esto sucede, igual que en los libros de Agatha Christie, el mvil nos debe dar igual, y habr que buscar informacin extra. Dnde? En la exploracin fsica. De nuevo, otra leccin para los futuros mdicos en forma de pregunta MIR, la importancia de una buena exploracin fsica (signo de oleada, cambios de postura), hoy en da, poca de las nuevas tecnologas y las tcnicas de imagen. El hecho de que el borde inferior del hgado se palpe a 3 cm del reborde costal no indica hepatomegalia (muchos encontraron en este dato justificacin para la opcin 2, pero se equivocaban). La ausencia de edemas en miembros inferiores juega en contra de la opcin 4. La clave, como casi siempre, al inicio y en este caso, al final de la pregunta: En decbito supino, la percusin a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es timpnica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decbito lateral Luego, si con la posicin no se altera, no es una ascitis, no hay lquido libre en el peritoneo y la nica opcin posible que no cambia con la postura es la opcin 1, un quiste simple de ovario de tamao gigante que en ocasiones pasan mucho tiempo desapercibidos. Pero la terrible pregunta Agatha Christie (luego veremos ms ejemplos) tambin se poda acertar por la tcnica de la oveja negra. Aqu tenemos cuatro ascitis y una que no.
43. Un paciente de 30 aos, habitante de un pueblo de Cantabria, no fumador, que trabaja por las maanas en una cantera de granito y por las tardes ayuda en su casa al cuidado del ganado vacuno, acude al mdico por disnea de esfuerzo y un patrn intersticial. La TAC torcica confirma el patrn intersticial y adems objetiva imgenes de vidrio esmerilado de tipo mosaico. El diagnstico ms probable es de: 1. Neumonitis por hipersensibilidad. 2. Proteinosis alveolar. 3. Sarcoidosis. 4. Silicosis. 5. Silicatosis. MIR 2006, RC 1. En este caso nos dan informacin para dudar entre silicosis (cantera de granito) y neumonitis por hipersensibilidad (ganado vacuno), pero la imagen radiolgica no muestra los tpicos ndulos de la sarcoidosis y adems el paciente es muy joven (se desarrolla tras ms de 15 aos expuesto al slice).
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5.16. EL CEBO DE LA OPCIN 1
Hay ocasiones que la opcin 1 es un seuelo, una trampa, puesta en primer lugar precisamente para que no sigas leyendo el resto de opciones y te equivoques. Esto es relativamente frecuente en el MIR, y todos los aos hay un par de preguntas trampa, luego es importante desconfiar de la opcin 1 y seguir leyendo las dems. Slo al final volveremos a leer la primera opcin, y entonces, si es la ms correcta, la seleccionaremos. A ttulo personal, cuando me encontraba con una opcin 1 que pareca la correcta, me olvidaba de ella y empezaba a leer por la opcin 5, de abajo a arriba. De esa manera, contrarrestas el efecto cebo, dejando el cebo para el final. A continuacin veremos varios ejemplos:
130. El tratamiento antirretroviral en un paciente VIH+ con carga viral de 575.000/mm3 y una de linfocitos CD4 de 450/mm3: 1. 2. 3. 4. 5. Es obligado. Slo estara indicado si la carga viral fuera superior a 1 milln de copias/ml. En ningn caso se prescribira si los CD4+ son > 200/ml. Est indicado si el paciente lo desea. En estas condiciones slo estara indicado en el contexto de un estudio clnico prospectivo.
MIR 2004, RC 4. En esta pregunta del ao 2004 nos aparece una carga viral en un paciente VIH+ que es la mayor que ha aparecido en la historia del MIR. En aquel ao las indicaciones de tratamiento antirretroviral acordadas eran a partir de 10.000/mm3, de modo que hubo muchos opositores que leyeron la opcin 1 y la marcaron, sin ni siquiera seguir leyendo el resto de opciones. Una vez ms, la opcin 1 era un cebo y la correcta era la 4, que adems es de sentido comn, est indicado si el paciente lo desea, pues hay pacientes que no desean someterse a la toxicidad de una terapia antirretroviral, y hay que respetar el principio de autonoma del paciente.
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80. A un varn de 65 aos asintomtico, se le encuentra en un estudio de control general una cifra de fosfatasa alcalina dos veces superior a lo normal, con pruebas hepticas normales. La gammagrafa sea muestra captacin en la mitad superior de la hemipelvis derecha, y una radiografa realizada en esta zona pone de manifiesto un patrn de corticales aumentadas de grosor y patrn trabecular grosero. Qu tratamiento es el ms apropiado?: 1. 2. 3. 4. 5. Alendronato, 40 mg diarios. Naproxeno, 500 mg dos veces al da. Calcio (400 mg) y vitamina D (400 UI). Calcitonina nasal, 200 UI/da. No es preciso tratamiento.
MIR 2005, RC 5. Esta pregunta del ao 2005 la tendr siempre en el recuerdo, ya que fue el ao en que me present y esta pregunta la fall por una mala tcnica de examen. Se trata, como el lector habr adivinado, de un caso clnico clsico de enfermedad de Paget. La edad del paciente (en la sptima dcada de la vida), la elevacin de la fosfatasa alcalina con pruebas hepticas normales, lo que nos indica que su origen es seo, y la captacin en la gammagrafa en regin pelvis (en el Paget la regin ms frecuentemente afectada es la pelvis); todo hace pensar en una enfermedad de Paget. De hecho, cuando la le, recuerdo que pens qu fcil! Probablemente deb haber desconfiado por lo fcil del caso. Cuando el caso clnico es fcil de diagnosticar, la dificultad hay que buscarla en otro lugar. Y as fue. El mejor tratamiento de la enfermedad de Paget son los bifosfonatos, de modo que marqu la opcin 1, Alendronato, y pas a leer la siguiente. Si hubiese ledo las 5 opciones, habra encontrado escondida, al final, la opcin 5, no tratamiento, y hubiera recordado que la enfermedad de Paget, al igual que el mieloma mltiple, son enfermedades que no requieren tratamiento cuando son asintomticas. Si hubiese seguido el orden que coment a la hora de leer las preguntas (1. enunciado, 2. reflexin, 3. opciones, 4. leer el enunciado de nuevo prestando especial atencin al incio y al final, 5. de nuevo opciones), no habra fallado esta pregunta. En este caso, como casi siempre, la informacin fundamental se encuentra al inicio (asintomtico) y al final (tratamiento?).
5.17. LA TCNICA DE IMAGEN MARCA EL CAMINO (O LA PRUEBA INVASIVA)
Fotograma de Los Goonies (Richard Donner y Steven Spielberg, 1985).
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Hemos comentado la importancia de los antecedentes personales, que generalmente se encuentran al principio del caso clnico. Siguiendo el razonamiento, al final del caso se suele encontrar la prueba de imagen realizada (o la prueba invasiva). Como reza el ttulo, la prueba de imagen marca el camino. Hay veces que nos marean con exceso de informacin poco til o directamente intil (pistas falsas), as que ante semejante lo, buscar la prueba de imagen y partir de ella, volver hacia atrs (marca el camino). Veamos algunos ejemplos:
6. Hombre de 27 aos de edad que desde hace varios meses presenta cuadros de dolor abdominal con aumento del nmero de deposiciones, de una duracin de 6-8 das y que ceden de forma espontnea. Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con deposiciones lquidas y rectorragia. Hb 10,4 mg/dl, Hto. 33%, VCN 78 fl, leucocitos 8200 (83 P), VSG 48, plaquetas 390.000. Urea, iones y bioqumica heptica: normales, PCR 2,1 mg/dl. Fe 37 microgr/dl. Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm lceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las lceras. Trnsito intestinal: estenosis a nivel de leon terminal. Qu cuadro de los que se mencionan a continuacin le parece el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Colitis ulcerosa. Colitis por shigellas. Colitis pseudomembranosa. Colitis isqumica. Enfermedad de Crohn.
MIR 2007, RC 5. Este es un buen ejemplo, ya que la informacin ms relevante se encuentra al principio (27 aos, edad joven) y al final (Colonoscopia: hiperemia en recto y desde 10 cm lceras serpinginosas distribuidas por todo el colon, con mucosa normal entre las lceras.). Con esa edad y esa colonoscopia slo puede ser enfermedad de Crohn. En medio nos encontramos con datos poco tiles que pueden hacer perder mucho tiempo o incluso fallar la pregunta (lo que llamo pistas falsas, pero en el fondo son datos intiles). Fijaos que la clnica que cuenta (Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro similar a los previos pero de mayor intensidad, con deposiciones lquidas y rectorragia) es probable en las cinco enfermedades.
17. Hombre de 70 aos de edad con antecedentes de demencia senil, estreimiento crnico y abuso de laxantes que presenta nuseas y dolor abdominal. A la exploracin el abdomen est distendido y doloroso a la palpacin, sobre todo en el flanco izquierdo, con percusin timpnica y ruidos metlicos. En la radiografa de abdomen se aprecia gran distensin del colon, que se incurva produciendo una imagen en grano de caf. El diagnstico ms probable en este paciente es: 1. 2. 3. 4. 5. Sndrome de Ogilvie. Diverticulitis aguda. Vlvulo de ciego. Vlvulo de sigma. Isquemia mesentrica.
MIR 2004, RC 4. El cuadro clnico slo sirve para diagnosticar una obstruccin intestinal, en cambio, la tcnica de imagen nos da el diagnstico sin lugar a dudas.
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14. Un hombre de 45 aos acude a Urgencias porque lleva 6 horas con dolor abdominal continuo con exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto con nuseas y dos episodios de vmitos alimentario-biliosos. No es bebedor habitual. En los ltimos meses ha tenido molestias similares pero ms ligeras y transitorias, que no pone en relacin con ningn factor desencadenante. Exploracin: obesidad, dolor a la palpacin profunda bajo reborde costal derecho, signo de Murphy negativo. Ruidos intestinales disminuidos. Analtica: AST (GTP) 183 u.i./l y amilasemia 390 u.i./l, bilirrubina total de 2,4 mgr., resto normal. Ecografa: colelitiasis mltiple sin signos de colecistitis, coldoco dilatado (14 mm de dimetro) hasta su porcin distal donde hay una imagen de 1,5 mm bien delimitada que deja sombra acstica. Cul sera su actitud?: 1. Tratamiento conservador hasta que se resuelva la pancreatitis. 2. Laparotoma con colecistectoma y exploracin del coldoco. 3. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) con papilotoma para tratar de extraer el clculo y posteriormente colecistectoma programada. 4. cido ursodesoxiclico a dosis de 300 mg/8 horas por va oral. 5. Litotricia biliar con ondas de choque. MIR 2004, RC 3. La ecografa nos permite diagnosticar sin lugar a dudas una coledocolitiasis obstructiva, tratamiento CPRE. El resto de la informacin sobra.
6. Un hombre de 32 aos con el antecedente de una colitis ulcerosa de 3 meses de evolucin, tratado con prednisona (40 mg/da) y mesalazina (4 g/da) acude al Servicio de Urgencias por empeoramiento de su estado general acompaado de un aumento en el nmero de las deposiciones (hasta 10 diarias, todas con sangre) y dolor abdominal clico. Es ingresado instaurndose tratamiento con esteroides por va intravenosa (1 mg/kg/da) y sueroterapia. A las 36 horas del ingreso se incrementa el dolor abdominal, aparece una distensin abdominal importante y ausencia de deposiciones. La exploracin fsica muestra una temperatura corporal de 38,7 C; 124 latidos por minuto; abdomen distendido, doloroso y algo timpnico junto a signos de irritacin peritoneal. En el hemograma la cifra de leucocitos alcanza 17.000/dl. Los estudios radiolgicos realizados muestran un colon transverso dilatado de 8 cm sin existencia de aire libre peritoneal. El deterioro del paciente persiste tras 24 horas de observacin. Qu tratamiento le parece ms adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5. Infliximab. Colectoma subtotal de urgencia. Azatioprina. Ciclosporina por va intravenosa. Salazopirina a dosis altas por va oral.
MIR 2006, RC 2. De nuevo un caso clnico con mucha informacin pero que se soluciona con el antecedente de colitis ulcerosa y la imagen radiolgica de un megacolon txico (dilatacin > 6 cm, recuerda que el 6 es un nmero mgico, repasa todo lo que hay con el 6). Adems se puede acertar por oveja negra, cuatro opciones mdicas y una quirrgica.
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5.18. LA OPCIN MS RETRICA, SACADA DE UN LIBRO

Es frecuente que la opcin ms larga y ms retrica sea literalmente copiada de un libro. Cuando tengamos la suerte de encontrarnos una opcin de este estilo, sin duda y hasta que se demuestre lo contrario, esa ser la opcin correcta.
226. Una de las siguientes propiedades referidas a los virus RNA es cierta: 1. La mayora de ellos se multiplican en el ncleo. 2. La estructura del genoma no es determinante del mecanismo de transcripcin y replicacin. 3. No es necesario que codifiquen RNA polimerasas RNA dependientes. 4. No muestran tendencias a las mutaciones. 5. El genoma RNA+ de los retrovirus se convierte en DNA, que es integrado en la cromatina del husped y transcrito como un gen celular. MIR 2004, RC 5. Si recordamos esta pregunta, la 2, 3 y 4 por pensamiento inverso tenan elevadas probabilidades de ser falsas. Si dudamos entre la 1 y la 5 y no tenemos ningn otro criterio, la 5 es mucho ms retrica que la 1.
212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clnico que compara un nuevo antihipertensivo respecto a otro, considerado desde el punto de vista clnico como un buen estndar, y donde la reduccin de la presin arterial diastlica (TAD) se predefini como la variable principal. Suponemos que tanto el diseo como la ejecucin del estudio son correctos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es ms efectivo, ya que reduce ms la TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7) mmHg ms que el grupo control, con p = 0,001. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra, con una probabilidad nula de equivocarnos, que el nuevo tratamiento es mejor. 2. Basndonos en el valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la reduccin de TAD del nuevo medicamento en relacin al control es de gran relevancia clnica. 3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocara slo con una probabilidad de 0,001. 4. La reduccin de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejora que en promedio ofrece en relacin al tratamiento control no sobrepasara 0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral. 5. La estimacin puntual y los intervalos de confianza no aportan informacin de la magnitud del efecto de la comparacin entre ambos tratamientos. MIR 2006, RC 4. De nuevo la opcin 4, la ms retrica, es la correcta.
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Veamos otro ejemplo de estadstica de ese mismo ao:

259. En un estudio sobre la prevencin secundaria de accidentes cerebrovasculares con cido acetilsaliclico se encontr que la proporcin de eventos en el grupo control fue de 0,07, y en el grupo que recibi el antiagregante fue de 0,09, lo que supuso una reduccin de 29% del riesgo relativo. Los lmites del intervalo de confianza al 95% de dicha reduccin fueron 100% y + 43%. Cul es la interpretacin de este resultado?: 1. Es igualmente probable que el frmaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el frmaco es eficaz. 2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el frmaco tendran un riesgo de un 29% mayor. 3. El 95% de los estudios iguales a ste mostrara una reduccin del riesgo relativo de 100% a + 43%, aunque seran ms frecuentes los valores ms prximos a 29% que los ms prximos a 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido concluyente. 4. Para poder interpretar estos resultados, es imprescindible conocer el nmero de pacientes que se incluyeron en el estudio. 5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo ms probable es que en este estudio se haya cometido un error de tipo I. MIR 2006, RC 3.
5.19. LA OPCIN MS COMPLETA, LA QUE APORTA MS (ANTE LA DUDA, LA MS)
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Fotograma de El Club de los Poetas Muertos (Peter Weir, 1989).
Hoy en da, cuando nos preguntan por la correcta, no se trata slo de seleccionar una opcin vlida, sino de seleccionar el ms vlido, el ms correcto. Por tanto, cuando nos pregunten por la opcin correcta debemos leer con calma todas las opciones, y en caso de duda, marcar aqulla que aade ms informacin, que da ms frmacos o que lleva a cabo ms actuaciones. Veamos a qu me refiero:
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49. Ante un carcinoma broncognico, no clulas pequeas, de 5 cms de dimetro, sin afectacin ganglionar, que invade las tres primeras costillas, el plexo braquial y el ganglio estrellado, la indicacin teraputica ms adecuada es: 1. 2. 3. 4. 5. Radioterapia homolateral. Quimioterapia con MVP (mitomicina, vincristina y cisplatino) Radioterapia homolateral seguida de quimioterapia. Ciruga con tratamiento neoadyuvante. Cuidados paliativos.
MIR 2004, RC 4. Se trata de un sndrome de Pancoast, carcinoma broncognico que crece en el vrtice pulmonar y acaba erosionando las costillas, afectando al plexo braquial (dolor en lado cubital miembro superior) y puede afectar al ganglio estrellado (simptico cervical) dando un sndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). En principio en el sndrome de Pancoast hay dos opciones, la radioterapia en dosis curativas o la radioterapia seguida de ciruga, con parecida supervivencia. En este caso, ante la duda 1 (cebo) y la 4, elegir la ms completa. 37. Paciente varn de 29 aos, jugador activo de baloncesto. En la exploracin fsica destaca pectus excavatum y aranodactilia. Su padre falleci por muerte sbita a la edad de 47 aos. En un estudio ecocardiogrfico se detecta insuficiencia artica severa con dimetro telediastlico del VI de 75 mm y una fraccin de eyeccin de 0,40. La aorta ascendente tiene un dimetro de 5 cm. Qu actitud recomendara en dicho paciente?: 1. Recambio valvular artico aislado en ese momento. 2. Tratamiento mdico con calciantagonistas hasta que aparezcan los sntomas. 3. Tratamiento mdico con betabloqueantes hasta que aparezcan los sntomas. 4. Control ecocardiogrfico anual hasta que aparezcan los sntomas. 5 Recambio de la vlvula artica y la aorta ascendente con tubo valvulado (operacin de Bentall). MIR 2006, RC 5. Si dudamos entre cambiar slo la vlvula o cambiar la vlvula y la aorta ascendente, siempre elegiremos la opcin que ms aporte salvo que se demuestre lo contrario. 87. Trabajando como mdico rural recibimos, en la urgencia de un centro de salud situado a 100 km del hospital, una fractura abierta de tobillo por cada de una montaa, presentando una contaminacin grave por restos vegetales y tierra. Nuestra actitud teraputica debe ser: 1. Nula, evacuacin inmediata solicitando transporte areo. 2. Antibioterapia, profilaxis antitetnica, retirada de contaminacin grosera, lavado inicial, cobertura y estabilizacin provisional para traslado inmediato 3. Antibioterapia, profilaxis antitetnica, retirada de contaminacin grosera, sutura de aproximacin para cierre de la herida, inmovilizacin provisional y traslado inmediato. 4. Antibioterapia, profilaxis antitetnica y traslado inmediato. 5. Retirada de contaminacin grosera, lavado inicial y estabilizacin provisional para traslado inmediato. MIR 2007, RC 3. Si exceptuamos la opcin 3 que propone la sutura de la herida, lo cual es obviamente falso (va en contra de los principios bsicos de la ciruga: nunca hars un cierre primario directo de una herida contaminada), la 2 es la correcta por ser la ms completa.
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5.20. CUANDO ME PREGUNTAN POR LA TCNICA DIAGNSTICA DE ELECCIN, PERO EN EL FONDO ME PIDEN LA ENFERMEDAD (POR QU LO LLAMAN AMOR CUANDO QUIEREN DECIR SEXO?)
Cartelera de Por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo? (Manuel Gmez Pereira, 1993).
Como ya hemos comentado, lo ms frecuente en el MIR es un caso clnico con una prueba diagnstica que marca el camino en el que nos piden la enfermedad o directamente el tratamiento. Sin embargo, hay veces en las que nos piden la prueba diagnstica de eleccin, razn por la que cuando estudiemos tambin debemos prestar atencin a la prueba de eleccin. Hay veces que nos piden la exploracin complementaria que debemos solicitar pero, en verdad, nos estn pidiendo que hagamos el diagnstico. Son preguntas en las que aparecen cinco pruebas que pertenecen a cinco enfermedades diferentes, luego la pregunta es, cul de estas enfermedades tiene el paciente? Con estas preguntas se aseguran de que somos capaces de relacionar enfermedad y prueba diagnstica. La manera de acertarlas es asignarle mentalmente a cada opcin la enfermedad correspondiente y luego seleccionar la ms probable. Por lo tanto, otra razn ms para que memoricemos tanto pruebas diagnsticas como tratamientos.
97. Una mujer de 24 aos acude a Urgencias remitida por su mdico de Atencin Primaria porque al realizarle una analtica por astenia, artralgias, febrcula y aparicin de edemas maleolares, objetiva anemia normoctica normocrmica (hemoglobina de 9 gs/dl), creatinina srica de 2 mgs/dl, sedimento con microhematuria y proteinuria en tira reactiva de 500 mgs/dl. Cul o cules seran las exploraciones complementarias que usted solicitara en primer lugar dado el diagnstico de presuncin?: 1. Cuantificacin de proteinuria en orina de 24 horas y aclaramiento de creatinina. 2. Tomografa axial computarizada renal. 3. Test de Coombs, haptoglobina, ferrocintica.
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4. C3, C4, ANA, AntiDNA. 5. Biopsia renal. MIR 2008, RC 4. La opcin 5 pertenece a una glomerulonefritis, la opcin 4 al lupus, la 3 corresponde a una anemia hemoltica, la 2 a un tromboembolismo de la arteria renal, la 1 es inespecfica de ninguna enfermedad, slo sindrmico de sndrome nefrtico.
199. Un paciente de 80 aos acude al mdico tras haber presentado un sncope brusco mientras suba un tramo de escaleras. La exploracin fsica muestra un soplo sistlico eyectivo 3 sobre 6, y en el electrocardiograma se observa un ritmo sinusal normal y signos de hipertrofia del ventrculo izquierdo. Qu exploracin diagnstica solicitara en primer lugar?: 1. 2. 3. 4. 5. Un test en tabla basculante. Un holter de 24 horas. Un ecocardiograma-doppler. Un estudio electrofisiolgico. Una prueba de esfuerzo.
MIR 2004, RC 3. Si descubriste que tiene una estenosis artica, te ser fcil deducir la tcnica diagnstica.
110. Un paciente de 63 aos con leucemia linftica crnica en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploracin fsica slo revela algunas microadenopatas cervicales y un leve soplo sistlico polifocal. El hemograma revelaba leucocitos: 36.100/mm3 (linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, plaquetas: 216.000/mm3, bilirrubina total: 5,3 mg/dl, bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, LDH: 1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT: 39 UI/l, fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cul de las siguientes pruebas o combinacin de pruebas sern de mayor utilidad diagnstica: 1. Ecografa heptica. 2. Sideremia, ferritina, B12, y cido flico. 3. Test de Coombs directo. 4. Niveles de reticulocitos. 5. Serologa de parvovirus. MIR 2005, RC 3. Una hemlisis tpica por anticuerpos calientes. La nica prueba que lo confirmara es el Coombs directo.
214. Una mujer de 34 aos, obesa, presenta desde hace varias semanas cefalea y episodios de prdida de visin binocular transitorios, particularmente al levantarse de la cama. En la exploracin tiene como nico signo un papiledema bilateral. Una resonancia magntica craneal y una angiografa cerebral por resonancia son normales. Qu pruebas indicara? 1. Doppler de troncos supraarticos. 2. EEG y estudio del sueo.
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3. Puncin lumbar y medicin de la presin del LCR. 4. Iniciara tratamiento antiagregante antes de realizar ms pruebas. 5. Potenciales evocados visuales. MIR 2003, RC 3. La nica dificultad es diagnosticar una hipertensin intracraneal benigna (pseudotumor cerebri). Los datos epidemiolgicos: mujer, obesa y la clnica de hipertensin intracraneal: cefalea al levantarse de la cama, episodios de prdida de visin binocular transitorios en ausencia de tumores o de otras alteraciones nos debera haber orientado en el diagnstico. 194. Paciente de 45 aos con antecedentes etlicos cuyo padre falleci por enfermedad heptica no alcohlica. Consulta por dolores articulares, encontrndose en la exploracin: hepatomegalia, prdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analticos destacan: glucosa basal 189 mg/dl, GOT y GPT 3 veces por encima de los valores normales de referencia; HbsAg negativo; anti-HVC negativo; Fe srico 210 microgr/dl (normal: 195 +/ 40) Qu determinacin confirmara probablemente el diagnstico?: 1. 2. 3. 4. 5. Anticuerpos anti-LKM. La tasa de uroporfirina en orina. Los niveles sricos de ferritina. La alfa-feto protena en plasma. La ceruloplasmina.
MIR 2004, RC 3. La nica dificultad es hacer el diagnstico de hemocromatosis. Nos hacen dudar con la enfermedad de Wilson (opcin 5), porfirias (opcin 2) y hepatitis autoinmunes (opcin 1).
5.21. ORDEN DE ACTUACIN LGICO, PRIMERO ESTABILIZAR PACIENTES, LUEGO TRATAMIENTOS ETIOLGICOS
Recordar siempre el orden de actuaciones teraputicas. Lo ms adecuado ante un paciente inestable, por ejemplo, en shock, es primero estabilizarle, luego buscar la causa y finalmente tratarla (tratamiento etiolgico). Esta obviedad ha sido preguntada muchas veces en el MIR.
90. Un varn de 50 aos atropellado respira adecuadamente, no presenta sintomatologa torcica, presenta dolor en abdomen inferior, est consciente y orientado, y su TAC abdominal slo demuestra una fractura de pelvis con inestabilidad en libro abierto. Progresivamente inicia frialdad, sudoracin, palidez, hipotensin y taquicardia. La actitud ms correcta ser: 1. Arteriografa urgente y embolizacin selectiva de vasos plvicos con sangrado activo. 2. Inmovilizaciones de fractura plvica mediante tracciones y cesta plvica en cama de arco. 3. Perfusin inmediata de cristaloides y expansores del plasma, seguida de estabilizacin de la fractura plvica mediante fijador externo. 4. Laparotoma exploradora con ligadura de grandes vasos plvicos.
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5. Perfusin inmediata de cristaloides y expansores del plasma, y reposicin con concentrados de hemates en cuanto se disponga de ellos hasta conseguir reponer la volemia. MIR 2005, RC 3. La duda se encuentra entre la 3 y la 5, pero a la opcin 5 le falta el tratamiento etiolgico, luego la ms completa es la 3. 180. Un paciente de 24 aos de edad sufre un accidente de circulacin con traumatismo plvico e importante hemorragia retroperitoneal. Es intervenido en situacin de shock hemodinmico con TA de 60/30. Tras la reparacin quirrgica de la aorta abdominal permanece con aspiracin nasogstrica y evoluciona sin problemas durante tres das con TA 110/80. Al cuarto da la diuresis disminuye y una analtica sangunea demuestra una urea de 169 mg con creatinina de 2.7mg/dl. Los valores en orina son: osmolaridad 650 mosm/l, Na 10 meq/l, relacin urea orina/urea plasma: 18, relacin creatinina orina/creatinina plasma 70. La conducta ms adecuada ser: 1. Ecografa abdominal inmediata para descartar uropata obstructiva por hematoma retroperitoneal. 2. Aumentar el aporte lquido i.v. a 5 l/da, incluyendo transfusin de hemates si fuera preciso. 3. Arteriografa renal para descartar obstruccin arterial renal. 4. Pautar manitol y furosemida para que la diuresis retorne a la normalidad. 5. Hasta que se aclare el diagnstico, lo primero es iniciar hemodilisis. MIR 2003, RC 2. Aunque no nos demos cuenta de que la analtica de orina indica una insuficiencia renal prerrenal, lo primero es aportar lquidos.
5.22. SENTIDO COMN, EL MENOS COMN DE LOS SENTIDOS

El sentido comn nos puede permitir acertar algunas preguntas en el MIR, razn por la que hay que pelear todas las preguntas. Aqu van algunos ejemplos:
150. Los siguientes supuestos clnicos son indicaciones de sedacin farmacolgica en relacin con sintomatologa terminal y agnica, EXCEPTO uno de ellos. Indique de cul se trata: 1. Paciente con carcinoma de pulmn que presenta disnea que no cede tras tratamiento con oxigenoterapia, cloruro mrfico y diazepam va oral. 2. Paciente con carcinoma de cabeza y cuello que presenta una lcera maligna en contacto con la arteria cartida. Durante la realizacin de una cura, dicha arteria sufre rotura con hemorragia masiva. 3. Paciente con adenocarcinoma de pncreas y metstasis hepticas que presenta obstruccin de la va biliar extraheptica, con ictericia franca y que comienza con disminucin del nivel de conciencia por encefalopata heptica. 4. Paciente con adenocarcinoma gstrico, metstasis seas, hepticas y pulmonares, que presenta agitacin psicomotriz sin respuesta a los neurolpticos. 5. Paciente con carcinoma pulmonar, encamado 100% del da, en tratamiento con morfina por tos con expectoracin hemoptoica ocasional y disnea de mnimos esfuerzos, que presenta hemoptisis masiva. MIR 2002, RC 3. No podemos sedar a quien ya est sedado.
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139. Anciano de 95 aos de edad con pluripatologa senil diagnosticado de insuficiencia cardiaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado mltiples ingresos hospitalarios, habindose demostrado en uno de ellos, mediante ecografa, una fraccin de eyeccin ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso hospitalario con tratamiento adecuado con oxgeno, vasodilatadores, diurticos y frmacos inotrpicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situacin de fracaso multiorgnico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema agudo de pulmn. Cul sera la conducta ms adecuada a seguir?: 1. 2. 3. 4. 5. Baln de contrapulsacin artico. Cateterismo cardiaco con angiografa coronaria y ventriculografa izquierda. Catter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurtico. Morfina intravenosa. Envo a domicilio, en su pueblo, para que fallezca all.
MIR 2004, RC 4. No hace falta ser cardilogo para saber que este paciente se encuentra en estado terminal.
5.23. SELECCIONAR LA QUE VA A MARCAR TODO EL MUNDO, PIENSA QU HARN LOS DEMS
Sin lugar a dudas, de todos los consejos ste es el ms importante. Cuando dudemos entre dos opciones debemos tener en cuenta cul va a ser la que va a marcar la mayora. Hay ocasiones en las que esto no est nada claro, y entonces lo que debes hacer es elegir aqulla que consideres correcta. Sin embargo, muchas veces, muchas ms de las que te imaginas, hay dos opciones posibles, una que es la que parece la correcta, que es lo que suelen preguntar, que es la que t sabes que va a marcar todo el mundo, y otra que slo t ves. Lo peor de todo es que sueles ser consciente de que slo t la ves. La sensacin de encontrar una mnima incoherencia, un mnimo error en alguna de las otras opciones, y finalmente acabar seleccionando ese enunciado, es un peligro para aquellos que saben demasiado. De hecho, a muchos opositores les llega un momento de su preparacin en que por mucho que estudian ms, son incapaces de acertar ms preguntas. Incluso, paradjicamente, empiezan a fallar lo que antes acertaban. La culpa no es un exceso de conocimiento, sino la incapacidad de pensar qu va a marcar la mayora, que generalmente es la opcin correcta. Pero es que adems, cuando no sea as, esa pregunta va a ser impugnada por miles de personas. Cuando miles de personas piden la impugnacin de una pregunta, sta tiene elevadas probabilidades de ser anulada, de modo que nuestra especial habilidad para ver pequeas incoherencias (por ejemplo, que la dosis del frmaco no es la correcta), puede acabar jugndonos una mala pasada.
5.24. CUNDO Y CMO PASAR LAS PREGUNTAS A LA HOJA DE RESPUESTAS?

Una pregunta que parece absurda, aunque no lo es. Cmo pasar las preguntas a la hoja de respuestas? Hay muchas maneras, muchas son igualmente vlidas, pero hay una que claramente no recomiendo: ir pasando las respuestas una a una conforme las
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vas haciendo. Esta tcnica emplea mayor tiempo que las dems, hace que tu concentracin se disperse al trabajar con dos materiales a la vez, el cuadernillo de examen y la hoja de respuestas, y finalmente, facilita que cometas un error. Veamos por qu. Cuando dejas una pregunta en blanco esa casilla queda vaca. Luego lees la siguiente pregunta, la piensas, dudas y finalmente marcas una opcin. Al pasar la opcin a la hoja de respuestas es comn que ya no recuerdes que la anterior pregunta la habas dejado en blanco, de modo que acabas escribiendo en la casilla errnea. En el fondo es un error comn debido a que es ms fcil equivocarse cuando tu cabeza est en dos sitios a la vez, en elegir la pregunta y en pasarla a una hoja de respuestas (que te recuerdo, es definitiva), que si slo ests atento a acertar preguntas. Si te equivocas en la hoja de respuestas, puedes tachar el nmero marcado y escribir al lado, pero si ya no te queda espacio en la casilla, tendrs que pedir otra hoja de respuestas y empezar de nuevo. Hay varios mtodos famosos, cada uno con sus ventajas e inconvenientes, ninguno de ellos superior al resto. Uno de ellos es dividir el examen en subgrupos de 65 preguntas. De esa manera tienes cuatro partes de 65 preguntas, 1 hora y 15 minutos por parte. Si en una de las partes del examen superas tu tiempo permitido, debes pasar a la siguiente parte y dejar las preguntas restantes sin contestar. De esa manera, ya sabes que vas lento, que tienes que ir ms rpido, pero, por lo menos, eres dueo de tu tiempo. Sabes exactamente cuntas preguntas dejaste en blanco, y por tanto, sabes qu ritmo tienes que darle a la siguiente fase del examen. Otra manera muy comn es dividirlo en cinco subgrupos de 50 (aunque sabes que el ltimo grupo es de 60, cuidado!). Otra tcnica es pasar dos grandes grupos de 100 preguntas y finalmente otro de 60 al final. Eleg esta manera de hacerlo ya que al iniciar el examen es cuando ms descansado y concentrado estaba (durante mis primeras dos horas), y entonces no quera hacer ningn descanso ni romper el ritmo. Adems, me di cuenta de que ahorrndome pasar las preguntas una cuarta vez, ganaba tiempo y que, en el fondo, no necesitaba tantos descansos. Aproximadamente tienes dos horas por bloque de 100 preguntas (115 minutos, para ser exactos) y para las ltimas 60, algo ms de una hora (para ser exactos, 70 minutos). Si empleamos en el primer bloque menos de 115 minutos, stos son minutos que vamos ganando al examen, empezamos a ganar confianza, y llegamos a la parte final, la que en los ltimos aos ha sido la de las preguntas de Inmunologa, Anatoma, Gentica (bloques de asignaturas bsicas, y por tanto las ms difciles), con ms tiempo para pelearlas. Si vamos justos, llegaremos a esa parte con menos tiempo, pero entonces, como son preguntas difciles que se aciertan por conocimiento subyacente, podemos hacerlas ms rpido. En este tipo de preguntas un despiste o un fallo no es lo mismo que en una pregunta del bloque de Mdicas o de Estadstica, que todo el mundo se ha estudiado y que discrimina ms tu verdadero nivel.
5.25. PREGUNTAS DE RESERVA

Las diez preguntas de reserva tienen una importancia especial por dos motivos. Suelen ser preguntas ms fciles que el resto para evitar que sean anuladas (da mala imagen que una pregunta de reserva se anule) y debido a que en los ltimos aos se anulan en torno a nueve o diez preguntas, tenemos una gran seguridad de que van a contar en el examen. De hecho, las cinco primeras preguntas de reserva (250 a 255) tienen ms probabilidades de contar en el examen que el resto. Por esta razn no es recomendable
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dejarlas para el final, que es cuando ms cansados estamos. Recomiendo hacer las de reserva en mitad del examen, despus de pasar las primeras 100 preguntas, ya que todava no estamos ni cansados, ni nerviosos.
5.26. REPASAR LAS PREGUNTAS?

En el MIR no se repasan las preguntas. Es muy conocido el efecto de repasar preguntas al final del examen cuando apenas quedan unos minutos para acabar y ests ms nervioso por la presin del tiempo, cambiar opciones y finalmente fallarlas. Esta ley de Murphy del MIR se cumple, por tanto queda prohibido repasar y cambiar las respuestas el da del examen. Qu hacer entonces, si al acabar sobra tiempo? En ese caso dedcate a asegurarte de que la opcin elegida y marcada en el cuadernillo es la que finalmente has escrito en la hoja de respuestas. Es muy triste comprobar cmo todos los aos alguna persona comete algn error al pasar la plantilla, o igualmente frustrante acertar una pregunta y luego escribir mal el nmero en la hoja de respuestas. Asegrate de que la caligrafa de los nmeros es correcta, para evitar el mal trago de tener que reclamar posteriormente, y una vez hayas acabado, espera a que llegue el momento de entregar el examen, sin hacer cosas raras. La ltima media hora est prohibido salir de la sala de examen para evitar el ruido de personas levantndose y entregndolo. Mi recomendacin: espera que llegue la hora, sabiendo que lo hecho, hecho est.
Parte 3
La miricina
CAPTULO
Asignaturas MIR
El MIR es un examen sin temario oficial. Las preguntas pueden ser de cualquier rama de la Medicina. Tampoco est especificado el nmero de preguntas por asignaturas, sino que es el tribunal el que decide. Sin embargo, s hay un temario oficioso o extraoficial, una serie de asignaturas y una serie de temas que se preguntan con mayor frecuencia que otros. Los profesores de las academias son los que se encargan de analizar ao tras ao cmo evoluciona la prueba y de esa manera se escriben los manuales. Hay asignaturas ms importantes que otras de cara al examen? Pues s. No todas las asignaturas son preguntadas por igual, ni con la misma dificultad. Lo mismo sucede dentro de cada asignatura con algunos temas o enfermedades. La rentabilidad es un concepto muy utilizado por las academias. Se trata de cunto hay que estudiar de una asignatura para acertar una pregunta. De ese modo, hay asignaturas ms rentables, asignaturas ms difciles y asignaturas ms preguntadas que otras. Me gusta dividir las asignaturas en cinco grandes grupos mediante un smil futbolstico: las asignaturas champions (las cuatro grandes), la UEFA (asignaturas importantes), mitad de tabla (extensin media), puestos de descenso (extensin corta y dificultad baja) y la segunda divisin (asignaturas del bloque de bsicas, con preguntas difciles y poco predecibles).
6.1. CMO USAR LA GUA

Vas a observar que hay diferencias aparentemente paradjicas en la extensin y grado de exhaustividad con que hemos enfocado cada captulo. Las asignaturas champions y las asignaturas UEFA son asignaturas complejas y muy extensas. El objetivo de la Gua en estas asignaturas es ayudarte con esquemas, reglas mnemotcnicas, cuadrosresumen y recuerdas, de modo que simplifiques temas muy extensos en la esencia que no debes olvidar. No obstante, recuerda que este libro es una gua, como su nombre indica, y que no puede sustituir tu respectivo manual de estudio. La nica excepcin
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Tabla 6.1. Clasificacin de asignaturas en funcin de su relevancia en el MIR. 1. CHAMPIONS (25 preguntas) 2. CHAMPIONS (20-25) 3. CHAMPIONS (15-20) 4. CHAMPIONS (15-20 ) 5. UEFA (10-15) 6. UEFA (10-15) 7. UEFA (10-15) 8. UEFA (10-15) 9. UEFA (10-15) 10. MITAD DE TABLA (8-10) 11. MITAD DE TABLA (8-10) 12. MITAD DE TABLA (8-10) 13. MITAD DE TABLA (8-10) 14. LAS FCILES (<8) 15. LAS FCILES (<8) 16. LAS FCILES (<8) 17. LAS FCILES (<8) 18. LAS FCILES (<8) 19. LAS FCILES (<8) 20. SEGUNDA DIVISIN (20) EPIDEMIOLOGA Y ESTADSTICA APARATO DIGESTIVO INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGA APARATO CARDIOVASCULAR NEUROLOGA HEMATOLOGA NEUMOLOGA ENDOCRINOLOGA GINECOLOGA Y OBSTETRICIA NEFROLOGA REUMATOLOGA PSIQUIATRA PEDIATRA TRAUMATOLOGA INMUNOLOGA DERMATOLOGA UROLOGA OTORRINOLARINGOLOGA OFTALMOLOGA ANATOMA, BIOQUMICA, FISIOLOGA, FARMACOLOGA, GESTIN HOSPITALARIA, GENTICA, GERIATRA, ONCOLOGA
es Estadstica-Epidemiologa, ya que, aunque por nmero de preguntas es una asignatura champions (de hecho, la ms preguntada), el temario es muy corto. De ese modo, el resumen de Estadstica-Epidemiologa sirve para preparar el MIR directamente sin necesidad de otros manuales. Por el contrario, hemos abordado las fciles de una manera ms extensa y exhaustiva, con el objetivo de que puedan ser estudiadas directamente por aqu en caso de necesidad. Como coment en el Prlogo, este libro es de extrema utilidad para aquellos que se encuentran desesperados (en la UVI, parafraseando a Lopera). Si vas mal de tiempo te puedes ahorrar muchas horas de estudio si te saltas todos los prembulos y nos confas tu suerte. Para el resto, seguirn siendo captulos muy tiles por sus reglas mnemotcnicas y esquemas, e incluso pueden servir de repaso de la asignatura en tercera y cuarta vuelta. En las asignaturas mitad de tabla hemos adoptado una actitud intermedia que espero encuentres til.
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6.2. ASIGNATURAS CHAMPIONS

Las asignaturas champions son los cuatro grandes mitos del MIR: EpidemiologaEstadstica, Digestivo, Cardiologa e Infecciosas. Cada una de ellas suma entre 20 y 25 preguntas, luego juntas forman un ncleo duro de 80 a 100 de las 260 preguntas del examen. A modo de smil futbolstico, seran los equipos grandes, por lo que hay que darlo todo en su preparacin. Esto es especialmente importante para aquellos que deciden preparar el MIR con poco tiempo. Por poco tiempo que tengas, no puedes dejar de estudiar estas cuatro y dedicarles todo el que sea necesario. Son las asignaturas donde ms se discrimina el nivel, ya que todos los que se presentan al examen las han estudiado a fondo. Lgicamente, no es lo mismo fallar una pregunta rara que va a fallar mucha gente que fallar la que todo el mundo se ha estudiado.
6.3. ASIGNATURAS UEFA

El trmino de asignaturas champions comenz como una broma improvisada en una clase. No poda haber champions sin UEFA, de modo que a las asignaturas mdicas las acabamos llamando as. Bromas aparte, las asignaturas UEFA son Neurologa, Hematologa, Neumologa, Endocrinologa y Ginecologa (la nica medicoquirrgica con tal honor). Oscilan entre 10 y 15 preguntas por ao y discriminan mucho el nivel de cada uno. Es aqu donde reside la verdadera dificultad del MIR: cunto dedicar a estas asignaturas, especialmente si disponemos de poco tiempo? Una complicada pregunta cuya respuesta vara lgicamente en funcin del formato de curso en el que nos encontremos. No obstante, este grupo de asignaturas duras son tan discriminantes como las anteriores, ya que juntas rondan unas 80-90 preguntas cada ao. De hecho, como si de una liga de ftbol se tratase, de vez en cuando alguna de ellas da la sorpresa y se situa en cabeza, en territorio champions.
6.4. ASIGNATURAS FCILES

Las asignaturas fciles son las ms rentables de todas. Bajo este apodo se encuentran Traumatologa, Inmunologa, Dermatologa, Urologa, Otorrinolaringologa y Oftalmologa. Cada una de ellas presenta entre 5 y 8 preguntas. Las llamamos fciles porque con frecuencia se repiten los mismos conceptos ao tras ao. Aqu nuestro objetivo es puntuar al igual que harn el resto de opositores y ganar tiempo de cara a las asignaturas ms importantes. La verdadera trampa que encierran estas asignaturas es la del tiempo. El tiempo es oro en tu preparacin y si no ests atento puedes acabar malgastndolo en temas marginales con el objetivo de acertar la pregunta rara, en vez de dedicarlo donde te podra rentar un gran provecho. Piensa que muchas de las preguntas que vas a fallar ya estn predeterminadas desde el principio, hagas lo que hagas. Dedica el tiempo a acertar la pregunta rara cuando por fin controles el resto de las asignaturas.
6.5. ASIGNATURAS MITAD DE TABLA

Las asignaturas mitad de tabla o de importancia media se encuentran en el limbo entre las fciles y el resto. Algunas son poco rentables, como Pediatra. Otras, como
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Nefrologa, s son rentables pero tienen poca presencia. Psiquiatra tiene una doble cara. Unos aos se presenta como una asignatura fcil y rentable, mientras que otros aos las preguntas se enredan en conceptos de psicologa y farmacologa avanzada. Por ltimo, Reumatologa es una asignatura mdica, slo que se pregunta algo que menos que el resto de las asignaturas UEFA.
6.6. ASIGNATURAS SEGUNDA DIVISIN

Las asignaturas segunda divisin son totalmente marginales en el MIR. De hecho, muchas de estas preguntas se aciertan con conocimientos de otras asignaturas o por conocimiento subyacente de la carrera. En ningn caso merecen que les dediques tiempo. Imagnate lo difcil que sera tratar de adivinar la pregunta anual de Anatoma, repasar el ciclo de Krebs o la sntesis del colesterol. Una vez ms tendrs que confiar en la fuerza y dejarte aconsejar.
CAPTULO
Epidemiologa-Estadstica
Epidemiologa-Estadstica se ha convertido en la ltima dcada en la asignatura ms preguntada y una de las ms temidas, con una media de entre 20 y 25 preguntas por examen. Sin duda, se trata de la asignatura ms rentable de todas. Sin embargo, se han hecho tantas preguntas sobre tan reducido temario, que ltimamente, el nivel de dificultad est aumentando. Si antes hemos hablado del efecto 2.0, en esta asignatura nos vamos a encontrar con el efecto 3.0, o incluso 4.0. Para que me entiendas, ya no saben cmo preguntar lo mismo de manera diferente. Por esta razn he incluido el apartado ellos tratan de engaarnos para desbaratar sus planes. El problema es que algunas partes de la asignatura son difciles de entender, especialmente en el bloque de Estadstica. Te recomiendo que leas las preguntas con sumo cuidado, ms lentamente que el resto. Raras veces las respuestas son directas, pero casi siempre, tus conocimientos te van a permitir encontrar el camino correcto. Epidemiologa-Estadstica puede ser estudiada directamente por el captulo de la Gua. Epidemiologa es la ciencia que se encarga de estudiar el comportamiento de la poblacin, de realizar estudios acerca de pruebas diagnsticas para saber cul es la ms vlida, acerca de la causa de las enfermedades y acerca de la efectividad de los nuevos tratamientos. Estadstica es la ciencia que extrapola mediante tcnicas matemticas los resultados de esos estudios a la poblacin (E. inferencial) o que describe las caractersticas de una muestra (E. descriptiva) La poblacin es un conjunto inabordable, por lo que es necesario trabajar con muestras. Los resultados de la muestra se parecern ms o menos a los de la poblacin en funcin del tamao, y esto se expresa mediante intervalos de confianza. La razn de que se haya convertido en la asignatura ms preguntada del MIR es porque el Sistema Nacional de Salud quiere formar mdicos crticos con la literatura cientfica. Quieren que seas capaz de entender la relevancia de un estudio cientfico y que domines el lenguaje cientfico. No quieren que ninguna farmacutica te engae. En el fondo, tienen buenas intenciones, aunque ahora te cueste entenderlo.
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A finales del siglo XX surgi una nueva corriente, casi teolgica, llamada Medicina basada en la evidencia. Consiste en tratar de demostrar mediante estudios epidemiolgicos la efectividad de los tratamientos mdicos. Hay que entender que no todos los estudios son igualmente vlidos, por lo tanto, hay niveles o grados de evidencia cientfica. El nivel ms alto lo forman los estudios experimentales y los metaanlisis de los estudios experimentales.
7.1. VALIDACIN DE UN TEST DIAGNSTICO

Debemos empezar a estudiar la asignatura por el bloque de Epidemiologa, ya que es necesario entender los tipos de estudios y sus medidas antes de tratar de extrapolar los resultados de esos estudios al conjunto de la poblacin. De la validacin de un test diagnstico es muy importante aprender los parmetros de validez interna (sensibilidad, especificidad, falsos negativos, falsos positivos) y las interrelaciones de unos con otros. Sensibilidad (enfermos que dan positivo entre el total de enfermos, Positivos/Enfermos) y falsos negativos (enfermos que dan negativo entre el total de enfermos, Negativos/Enfermos) son complementarios. Especificidad (sanos que dan negativo entre el total de sanos, Negativos/Sanos) y falsos positivos (sanos que dan positivo entre el total de sanos, Positivos/Sanos) son complementarios. Al aumentar la sensibilidad, aumentan los falsos positivos. Un mdico muy sensible (el doctor sensible) que dice que todo el mundo est enfermo, diagnosticar a todos los enfermos (todos los enfermos darn +), pero se equivocar con muchos sanos que no lo estn. Al aumentar la especificidad, aumentan los falsos negativos. Un mdico muy especfico, que necesita estar muy seguro para diagnosticar a alguien (piensa que todos sus pacientes estn sanos), cometer pocos falsos positivos, pero, en cambio, se dejar muchos enfermos sin diagnosticar. Todo esto se resume en el siguiente esquema de trabajo (vase Fig. 7.1).
EPIDEMIOLOGA-ESTADSTICA
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ESQUEMA DE TRABAJO
FN
FP
Figura 7.1.
Si no recordamos el esquema de trabajo, siempre podemos deducirlo dibujando las curvas de dos poblaciones, una de sanos y otra de diabticos, en funcin de su glucemia (vase Fig. 7.2). Lgicamente, nos encontraremos con sanos que en un momento determinado tienen una glucemia alta y con diabticos que en un momento dado tienen una glucemia baja. Dnde poner el punto de corte para diagnosticar a unos de otros? Imaginemos que consideramos diabticos a todos aquellos que tengan una glucemia mayor de 100 (punto ms sensible, que diagnostica a todos los enfermos). El punto de mayor sensibilidad generar muchos falsos positivos. En cambio, si optamos por 140 como punto de corte (punto de mayor especificidad, en el que todos los sanos dan negativo), dejaremos muchos diabticos sin diagnosticar (falsos negativos).
FALSOS POSITIVOS
SANOS 100
DIABTICOS
FALSOS NEGATIVOS
SANOS DIABTICOS 140
Figura 7.2.
A su vez, hay que entender que los parmetros de validez externa son los ms tiles ya que indican la utilidad de una prueba diagnstica en un medio determinado (me ha servido de algo ir a la consulta del doctor Sensible?).
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VPP: de todos los positivos, cuntos estn enfermos (Enfermos/Positivos). VPN: de todos los negativos, cuntos estn sanos (Sanos/Negativos). VALOR GLOBAL: resultados verdaderos/total de resultados del test. Los parmetros de validez interna slo dependen de la calidad de la prueba (si cambia la prueba, cambiar la sensibilidad y especificidad). En cambio, los parmetros de validez externa dependen de la prueba y de la prevalencia. Una pregunta tipo muy frecuente en el MIR es que dada una prueba con una sensibilidad y especificidad fija en una poblacin con una prevalencia fija, calcular el VPP y/o VPN, para lo cual es necesario rellenar una tabla de contingencia.
217. Est usted realizando un estudio para evaluar una nueva prueba de diagnstico rpido de infeccin urinaria. Su patrn de referencia es el urocultivo y cuando comienza a analizar los datos se encuentra con los siguientes: la prueba es positiva en 100 pacientes (75 con urocultivo positivo y 25 con urocultivo negativo) y negativa en 375 pacientes (125 con urocultivo positivo y 250 con urocultivo negativo), podra calcular el valor predictivo negativo (VPN) de su nueva prueba?: 1. 2. 3. 4. 5. 75%. 33%. 50%. 37,5%. 66,6%.
MIR 2001, RC 5.
Para acertar estas preguntas nos construimos nuestra tabla de contingencia. Acostmbrate a pintar la tabla siempre de la misma forma. Te recomiendo que pintes a los enfermos y los sanos arriba (porque la salud es lo ms importante), y en el lateral si la prueba da positivo o negativo. No importa si lo haces al revs, pero lo importante es que dibujes la tabla siempre de la misma manera. Hay veces que no te hablan de enfermos y de sanos, sino del patrn de referencia o patrn oro o gold standard (gold standard es la mejor prueba que hay hasta el momento, en este caso, pregunta 217 del 2001, el urocultivo). Cuando as sea, considera a todos los efectos que el que da positivo en la prueba patrn est enfermo y el que da negativo est sano (es lgico, para saber que alguien est sano o enfermo es necesario que previamente le hayas hecho la mejor prueba diagnstica hasta el momento. Ahora ests comparando la nueva prueba con la de referencia para ver cunto se parecen los resultados). Fjate a modo prctico, cmo si modificas la prevalencia se modifican los VPP y VPN (al aumentar la prevalencia, aumenta el VPP y disminuye el VPN, y viceversa).
Tabla 7.1. Enfermos Positivo Negativo 75 125 200 Sanos 25 250 275 100 375 475
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VPN
Sanos/
250 375
66%
Si nos preguntaran por VPP, S, E, FP y FN VPP: 175/100 S: 175/200 FN: 125/200 E: 250/275 FP: 125/275
Complementarios Complementarios
Figura 7.3.
Debes dominar la tabla de contingencia y este tipo de preguntas antes de pasar al siguiente nivel de dificultad.
Ellos tratan de engaarnos: 209. Un paciente conocido por Ud., y diagnosticado endoscpicamente de ulcus duodenal, con brotes estacionales, acude a su consulta solicitando el tratamiento con antibiticos del que ha odo hablar. Ud. decide practicar una prueba para Helicobacter pylori que tiene una sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,95. Teniendo en cuenta que la prevalencia de H. pylori en el ulcus duodenal es del 95%, si la prueba resulta negativa, que probabilidad hay de que sea un falso negativo? 1. 2. 3. 4. 5. Despreciable. El 5%. El 50% aproximadamente. No se puede saber con estos datos. Todos los negativos sern falsos.
MIR 1999 familia, RC 3. Tabla 7.2. Enfermos Positivo Negativo Aprox. 90 Aprox. 5 95 Sanos Aprox. 0 Aprox. 5 5 90 10 100
Podemos rellenar la tabla a partir de la prevalencia. Si te cuentan que el 95% de los individuos en esas situaciones est enfermo, ya te estn dando la prevalencia (probabilidad preprueba). Multiplicando 95 por la sensibilidad (0,95), calculas los enfermos que dan positivo y por su complementario (0,05), los falsos negativos. Multiplicando 5 por la especificidad (0,95), calculas los verdaderos negativos y multiplicndolo por su complementario (0,05) calculas los falsos positivos.
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La clave para que no te engaen en esta pregunta es entender lo que de verdad nos estn pidiendo. Acaso nos estn preguntando por los falsos negativos? No! Cuidado! Nos dicen: si la prueba resulta negativa, cul es la probabilidad de que sea un falso negativo, o sea, un enfermo. De entre todos los negativos, cuntos estn enfermos? Eso es el complementario del VPN (1-VPN).
SANOS NEGATIVOS
VPN
1-VPN
ENFERMOS NEGATIVOS
Figura 7.4. Ellos tratan de engaarnos: En un estudio previo se ha valorado que existe una fuerte correlacin positiva entre el aclaramiento de creatinina y el filtrado glomerular (r de Pearson = 0,9). Los niveles normales de aclaramiento de creatinina en pacientes con insuficiencia renal oscilan entre 100 y 120. Se pretende usar el aclaramiento de creatinina como test de diagnstico precoz oportunista de nefropata diabtica. Diga lo correcto: 1. Tanto 100 como 120 son igualmente sensibles por encontrarse en los lmites de la normalidad. 2. 120 es ms especfico. 3. El punto de corte de mayor especificidad es el ms cercano al lmite de normalidad. 4. El punto de corte 11,8 es ms especfico que 14,8. 5. El punto de corte ms especfico ser aquel ms prximo al lmite de la normalidad.
Para este tipo de preguntas, te recomiendo que sigas este esquema por orden (vase Fig. 7.5):
Te dan los valores lmite de la normalidad. Dibuja entre esos lmites la curva de los sanos Ahora tienes que buscar la relacin entre el aclaramiento de creatinina (la prueba) y la insuficiencia renal (la enfermedad). Cuidado, el filtrado glomerular slo es un medio ACLARAMIENTO DE CREATININA A MS ACLARAMIENTO DE CREATININA FILTRADO GLOMERULAR INSUFICIENCIA RENAL
MENOS INSUFICIENCIA RENAL
Ahora ya slo tienes que pintar la curva de los enfermos y lo tienes hecho. Dnde estn los enfermos, a la derecha o a la izquierda de los sanos?
Figura 7.5.
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1. Curvas COR o R OC: se trata de un concepto poco preguntado hasta el momento. Se utilizan en variables cuantitativas, como la glucemia, y sirven para comparar dos pruebas y ver cul es la ms vlida (la que tiene mayor rea bajo la curva) y para elegir el mejor punto de corte (punto a partir del cual diagnsticar tal enfermedad), el que tiene un mejor par sensibilidad-especificidad. Para hacerlas lo que se hace es comparar la sensibilidad que vamos ganando conforme disminuimos el punto de corte con la prdida de especificidad que ello supone (aparicin de ms falsos positivos). Se expresa en una grfica en la que el eje de ordenadas es la sensibilidad y el eje de abscisas son los falsos positivos. El mejor punto de corte se hace trazando la diagonal que va del punto de mxima sensibilidad al de mxima tasa de falsos positivos. Donde corte la curva, ese ser el mejor par S-E. 2. Relacin RPP y las curvas COR: la RPP (razn de probabilidad positiva) consiste en cunto ms probable es que un enfermo d positivo (Positivos/Enfermos) que el que un sano d positivo (Positivos/Sanos). Luego la RPP es S/FP. Fjate que es lo mismo que valora la curva COR de forma grfica, slo que la RPP se puede utilizar tambin en variables cualitativas. La RPP, por tanto, nos indica la validez o exactitud de un test (vase ms abajo), al igual que la curva COR. Si aprendiste la RPP te ser fcil memorizar la RPN: cunto menos probable es que un enfermo d negativo (Negativos/Enfermos) que el que un sano d negativo (Negativos/Sanos), o sea, FN/E. Lo que nunca debes olvidar es que los enfermos siempre estn en el numerador (arriba los enfermos!). 3. Exactitud o validez de criterio: grado en que una medicin representa el verdadero valor que desea medir, o dicho de otro modo, cmo se parece la prueba a nuestro gold standard (por ejemplo, cmo se parece al urocultivo, en la 217 del 2001). 4. Consistencia, fiabilidad, reproducibilidad, repetibilidad: capacidad para obtener el mismo resultado cuando la medicin se repite de la misma manera (si no te fas y quieres repetir tu prueba diagnstica en la misma persona, probabilidad de obtener el mismo resultado de antes). Si hablamos de un grupo de estudio, por ejemplo, grupo de enfermos con AR a los que les hicimos una prueba diagnstica, y el 80% dio positivo. Les repetimos el estudio y el 79% da positivo, hablamos de que es una prueba muy fiable. El hecho de que sea muy fiable no implica que sea muy exacta o vlida, en este caso su exactitud slo es del 80%. 5. ndice kappa: grado de concordancia entre diferentes pruebas o diferentes observadores. Se valora en +1 (concordancia total), 1 (discordancia total), 0 (concordancia al azar), y cualquier valor intermedio entre ellos. Este ndice es til cuando no disponemos de un gold standard. Cunto ms se parezcan los resultados de dos pruebas, ms sguros estaremos de su validez (La mejor manera de corregir un simulacro es con la plantilla de respuestas correctas, que sera el gold standard, pero si no la tenemos, podemos poner en comn nuestra plantilla con la del resto de la clase, aquellas opciones donde todos o casi todos coincidamos sern muy probablemente vlidas). 6. Test de screening: lo que debes saber del test de screening para el MIR es que no es un test diagnstico, ya que no diagnostica, sino que selecciona de entre la poblacin a un subgrupo con elevadas posibilidades de tener la enfermedad. Si quieres diagnosticar debers aplicar a este subgrupo una prueba muy especfica
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que te asegure el resultado (con pocos falsos positivos). Cmo debe ser la prueba y a quin hay que hacerla? Otro ejemplo de lista deducible, ahorra neuronas: Enfermedad frecuente (no aplicars el screening de la encefalitis jamaicana en Soria). Enfermedad grave (no aplicars el screening poblacional para diagnosticar la diarrea). Fase presintomtica no debe ser corta (si la fase presintomtica es muy corta, unas horas, como en la diarrea, espera a que la enfermedad d clnica y te ahorrars mucho dinero). Se debe conocer la historia natural de la enfermedad (pues claro, para saber que la fase presintomtica no es corta; otra perogrullada que encontrars en todos los libros). La enfermedad debe tener tratamiento ms eficaz en fase presintomtica que en fase sintomtica (si no es as, no hay prisas por diagnosticarla). Test fcil de realizar, inocuo, coste razonable, exacto y aceptable por la comunidad (pues claro). La comunidad debe sentir su necesidad (es algo as como que si todos nos empeamos en que haya screening de la diarrea, tarde o temprano acabar habiendo screening de la diarrea, aunque no sirva de nada El que paga manda).
7.2. CRITERIOS DE CAUSALIDAD

Los criterios de causalidad han sido poco preguntados en el MIR, recuerda que la asociacin estadstica entre un factor de riesgo y una enfermedad no es uno de ellos (de hecho, la existencia de una asociacin estadstica es lo que nos hace sospechar y aplicar los criterios de causalidad). Pero ms importante an es entenderlos, lo cual nos permitir comprender los tipos de estudios y su respectivo nivel de evidencia cientfica (validez). Recuerda: Fuerza asociacin: cunto ms frecuente es la enfermedad en los que presentan el FRiesgo que en los que no lo presentan? Criterio mnimo: secuencia temporal, ejemplo: siempre que hay un atasco, hay un polica, luego el polica es la causa del atasco. Falso, la pregunta es qu fue primero, el atasco o el polica? Efecto dosis-respuesta o coherencia interna: cuanto ms me expongo al factor de riesgo (ms fumo), ms probabilidad de contraer la enfermedad (mayor riesgo de cncer). Reversibilidad: si disminuyo mi exposicin (dejo de fumar), disminuye mi riesgo. Consistencia: si los resultados de mi estudio coinciden con los de otros. Plausibilidad biolgica: tiene sentido biolgico mi argumento? Imagina a Carlos Jess explicando el cncer, chu, chu. Ausencia de sesgos o explicaciones alternativas: acurdate de Mulder y Scaly, Scaly siempre encontraba una explicacin alternativa que derrumbaba todos los argumentos. Criterio mximo: demostracin experimental, no dices que si hicieras el MIR sacaras el nmero 1? Pues venga, demustralo. Plantea problemas ticos (no puedes dar tabaco a la gente para comprobar cmo enferman de cncer).
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Lo ms probable es que en el examen te pregunten cul es o no es criterio de causalidad. Para eso te puede ayudar esta magnfica regla:
SE TE FUE un EDOR INTERNO, COPLA EXPaola AUtntica.
SE TE (secuencia temporal) FUE (fuerza de la asociacin) un EDOR INTERNO (efecto dosis-respuesta o coherencia interna, la R me sirve para Reversibilidad); y COPLA (consistencia y plausibilidad biolgica) EXPaola (experimental) AUtntica (ausencia de sesgos o explicaciones alternativas).
7.3. TIPOS DE ESTUDIOS EPIDEMIOLGICOS

Estudia los tipos de estudios del menos vlido al ms vlido: Lo peor: opinin de expertos (recomendado por los mejores dermatlogos). Estudios descriptivos: la serie de casos (sirve para llevar un pster a los congresos), transversal (lo podras hacer con un telfono, slo estudias a cada paciente una vez, tardes lo que tardes, aunque ests un ao haciendo llamadas) y el ecolgico (compara prevalencias de dos o ms regiones, lo ecolgico con lo geogrfico). De este ltimo decimos que usa datos secundarios porque no utiliza los valores de cada individuo sino las medias poblacionales (no relaciona lo que una persona ha fumado y si luego desarrolla cncer o no, sino que relaciona lo que se fuma en Madrid con la cantidad de individuos con cncer en Madrid). Casos y contr oles: el ms preguntado, de la enfermedad hacia atrs en busca del FR, poco vlido porque es muy fcil cometer sesgos en la seleccin de los controles (sesgos de seleccin) y al recabar la informacin (sesgo de informacin o medida). Utiliza la odds ratio (la versin alternativa del RR). Son muy tiles en enfermedades raras (renes a los raros y les preguntas). CohoRRtes: del FR a la enfermedad. Permite calcular incidencia y, por tanto, RR, lo que nos indica la fuerza de asociacin. Son estudios largos y, por tanto, difcilmente repetibles o reproducibles (Framingham slo hay uno, puedes morir antes de que acabe un Framingham dos). Casiexperimentales: cuando no hay aleatorizacin, ya sea porque me la salto o porque no hay grupo control. Debes recordar el ensayo de intervencin comunitaria (medida preventiva en una poblacin), ensayo antes-despus y cualquier ensayo sin grupo control. Experimentales: los mejores, cumplen las dos A: aleatorizacin de pacientes y Asignacin del factor de estudio. Si valoramos una medida preventiva en poblacin sana: ensayo de campo (salir al campo es sano), mientras que si valoramos un tratamiento en pacientes: ensayo clnico. Metaanlisis: se trata de una revisin sistemtica de todos los estudios experimentales que ha habido sobre una materia. (Qu hay ms vlido que UN estudio experimental? MUCHOS estudios experimentales). Cuidado! Aleatorizar no es lo mismo que tirar un dado (aleatorizar no es slo azar). Aleatorizar es formar grupos (repito, formar grupos!) mediante el azar. Veamos un ejemplo:
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Se pretende determinar la eficacia de usar o no usar la vacuna FAIRY contra la salmonelosis. Para eso se administra la vacuna y un placebo en dos poblaciones (Villarriba y Villabajo). La decisin de qu poblacin recibe la vacuna se hace al azar. Se trata de un estudio: 1. 2. 3. 4. 5. Ensayo de campo. Ensayo clnico cruzado. Estudio de intervencin comunitaria. Estudio de cohortes. Estudio de casos y controles.
RC 3.
En este caso no se trata de un ensayo de campo porque no hay aleatorizacin. Los grupos ya estn preformados (Villarriba y Villabajo), slo queda decidir a cul le toca FAIRY.
7.3.1. Muestreo vs aleatorizacin

No debes confundir dos conceptos que se parecen. El muestreo es el proceso por el cual obtenemos una muestra del total de la poblacin. El muestreo es probabilstico cuando se hace mediante tcnicas basadas en la probabilidad. Los muestreos probabilsticos son: Aleatorio simple: la poblacin se numera de forma aleatoria y se van extrayendo nmeros hasta completar la muestra. Aleatorio sistemtico: Igual que el anterior, solo que nicamente se extrae un nmero y a ese nmero se le va sumando una cifra prefijada hasta completar la muestra. Estratificado: si queremos que la muestra tenga una distribucin determinada de un determinado factor (por ejemplo, queremos que la mitad fume y la otra mitad no), dividimos previamente a la poblacin en dos estratos (fumar y no fumar), y
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obtenemos igual cantidad de individuos de un grupo o de otro hasta completar la muestra mediante un muestreo aleatorio (ya sea simple o estratificado). Conglomerados: cuando la poblacin se encuentra dividida de forma natural en grupos que se supone contienen toda la variabilidad de la poblacin, podemos seleccionar directamente uno de esos grupos o conglomerados y sa ser la muestra. Imaginemos que queremos un muestra de madrileos para estudiar la diabetes, y tenemos grupos preformados, los edificios. Ser fcil seleccionar uno o varios edificios al azar y estudiar a los habitantes de los mismos. El problema es cuando los conglomerados no contienen toda la variabilidad (si los diabticos viven en guetos estaramos cometiendo un sesgo de seleccin). La aleatorizacin es el siguiente paso, dividir la muestra en grupos (formar grupos) que recibirn uno u otro tratamiento: Aleatorizacin simple: con cada individuo se tira una moneda y as se decide si toma A o B. Puede haber desigualdad en el tamao de los grupos. Aleatorizacin por bloques: con un individuo se tira una moneda y el siguiente va al grupo contrario. Elimina la posibilidad de diferencia en el tamao de los grupos. Aleatorizacin estratificada: al igual que en el muestreo estratificado, se hace cuando nos interesa que se mantenga una determinada proporcin de un factor del estudio por igual en ambos grupos (que en ambos grupos haya la misma proporcin de fumadores).
7.3.2. Fases del ensayo clnico

Fase 0: animales (cero pacientes). Fase 1: en voluntarios sanos para valorar toxicidad y farmacocintica (lo primero los sanos). Fase 2: un solo grupo de pacientes enfermos, para valorar la dosis efectiva (fase DOS, DOSIS efectiva). Fase 3: eficacia del frmaco comparada con lo mejor hasta el momento (eficaz-matraz, en condiciones de laboratorio). Fase 4: farmacovigilancia (tarjeta amarilla), en la que se valora la efectividad (efectivo, en vivo, en condiciones reales) y los efectos adversos poco frecuentes.
7.3.3 Farmacoeconoma y economa de la salud

Los conceptos de eficacia, eficiencia y efectividad estn muy relacionados con la economa de la salud. La lgica de cualquier sistema econmico de salud consiste en que las necesidades superan los recursos. Los recursos son escasos, de modo que es necesario seleccionar las necesidades que queremos cubrir. La farmacoeconoma es el estudio de los costes y beneficios de los tratamientos y tecnologas mdicas. Los costes de atencin se pueden subdividir en costes mdicos directos (gasto hospitalario), costes mdicos indirectos (transporte de los enfermos), costes indirectos (los que generan la morbimortalidad de las enfermedades) y costes intangibles (dolor y sufri-
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miento causado por la enfermedad). Existen cuatro tipos de anlisis de los costes (que adems han sido muy preguntados!): Anlisis coste-beneficio: se compara coste y beneficio de una intervencin en unidades monetarias. La principal limitacin es la dificultad de medir determinados beneficios en trminos econmicos. Anlisis coste efectividad: compara los costes de una intervencin en trminos monetarios, con su efectividad en trminos clnicos (muertes evitadas). Anlisis coste-utilidad: compara los costes de una intervencin en medidas monetarias, con las valoraciones subjetivas que los pacientes hacen del efecto del tratamiento. La unidad de medida se llama QALY, que significa: aos de vida ajustados por calidad. Anlisis de identificacin de costes (o de minimizacin de costes): se limita a enumerar los costes necesarios para la atencin mdica, sin prestar atencin a los resultados. Es til cuando el resultado de las diferentes intervenciones es el mismo.
7.3.4. Tipos de ensayos clnicos

Ensayo cruzado es aqul en el que cada paciente toma todos los tratamientos (o modalidades de tratamiento) del estudio, frente al ensayo paralelo, en que slo se toma un tratamiento o modalidad de tratamiento (aunque la compongan varios frmacos). La clave para entender el ensayo cruzado es que las comparaciones son con uno mismo (pruebo en mi cuerpo dos frmacos y veo cul me sienta mejor). Por esta razn, si yo cambio durante el estudio, sea porque me curo o porque empeoro, ya no sera posible realizarlo, porque yo ya no soy el mismo. Ventaja: menor tamao muestral (cada paciente vale por dos) y menor variabilidad (yo contra m). Desventaja: sesgo periodo (no es vlido para tratamientos curativos ni para enfermedades que evolucionan en el tiempo) y sesgo residual (no es vlido cuando el efecto del frmaco o actuacin no es reversible). Ensayo factorial: cuando uno de los grupos de estudio toma a la vez ambos frmacos (un grupo toma A, otro grupo toma B, otro toma A y B a la vez, suele haber un cuarto grupo que toma placebo, si la tica lo permite). Ideal para estudiar analgsicos. Ensayo polietpico : cuando hay varias etapas dentro del ensayo (los dos grupos empiezan probando dos terapias de induccin diferentes y luego dos terapias de mantenimiento diferentes). Imagina probando dos pautas contra la leucemia o la tuberculosis, enfermedades en las que hay varias etapas en el tratamiento. Ensayo secuencial: ensayo secuencial es aqul en el que el tamao muestral no est predefinido, sino que vamos introduciendo pacientes al estudio a tomar uno u otro frmaco hasta que aparecen diferencias significativas entre uno y otro frmaco, entonces se detiene el estudio: Cuando pienses en un ensayo secuencial piensa en una UVI. Queremos comparar noradrenalina y dobutamina para tratar el fallo cardiaco agudo. En el momento actual tenemos cinco pacientes en fallo cardiaco agudo que son aleatorizados a tomar
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uno u otro. Conforme otros pacientes vayan sufriendo episodios de fallo cardiaco agudo los ir introduciendo en el estudio. Adems, me interesa obtener resultados rpidamente ya que mis pacientes estn graves, de modo que cuando por fin sepa cul es mejor, cambiar a todos mis pacientes de tratamiento. Para eso ir haciendo anlisis intermedios y el estudio acabar cuando un frmaco demuestre ser mejor de forma estadsticamente significativa.
7.3.5. Enlazando conceptos: ensayo secuencial, anlisis intermedios, comparaciones mltiples y anlisis de subgrupos
Los anlisis intermedios son anlisis que se hacen antes de que el estudio haya finalizado para descubrir si ya se han obtenido diferencias estadsticamente significativas entre ambos grupos. El motivo por el que se hacen es tico, de modo que, si un frmaco ya ha demostrado ser mejor que el otro, ser capaz de darlo a todos mis pacientes cuanto antes. Este tipo de estudio se hace en la fase 3 de los ensayos clnicos, cuando estamos comparando la eficacia de dos frmacos. Para que el estudio sea correcto estos anlisis deben estar previstos en el protocolo del ensayo (de lo contrario, cualquiera podra pedir un anlisis intermedio cuando le pareciera que su frmaco est resultando ms eficaz que el de la competencia). Hay un tipo de ensayo clnico cuya duracin depende por completo de los anlisis intermedios, el secuencial. Como luego veremos en Estadstica, analizar la relacin entre un factor de exposicin o un tratamiento y una enfermedad se parece a un juego de azar (vase el ejemplo del casino). Si encontramos una asociacin estadsticamente significativa, o sea, con una p < 0,05, podemos concluir que hemos demostrado algo (equivalente a ganar en la ruleta). El problema es que si nos dedicamos a jugar una y otra vez a la ruleta, tarde o temprano nos tocar. De la misma manera sucede en los estudios epidemiolgicos. Cuantas ms comparaciones hagamos entre un factor y una enfermedad, o, como en el siguiente ejemplo, entre muchos factores y una enfermedad, tarde o temprano obtendremos un resultado estadsticamente significativo. Por esta razn, cuando hagamos comparaciones mltiples (juguemos muchas veces a la ruleta) nos obligaremos a ser ms exquisitos antes de dar un resultado como significativo dividiendo la p entre el nmero de comparaciones.
68. En un estudio de casos y controles que evaluaba la asociacin entre un determinado cncer y la expsicin a 20 sustancias qumicas, se observ una asociacin estadsticamente significativa (p < 0,05) con una de ellas. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. Dado que la asociacin es estadsticamente significativa, la sustancia qumica puede considerarse un factor de riesgo del cncer. 2. Dado que la asociacin es estadsiticamente significativa, puede asegurarse que se trata de una relacin causa-efecto. 3. El resultado no es concluyente ya que, al haber realizado comparaciones mltiples, la probabilidad de que una de ellas sea estadsticamente significativa es mayor del 5%. 4. La asociacin observada no existe en la realidad (se trata de un resultado falso positivo). 5. La asociacin observada es debida al azar. MIR 1998, RC 3.
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Otro error que debemos detectar est relacionado con el anlisis de subgrupos. Hay ocasiones en que al finalizar un estudio no hemos detectado ninguna asociacin estadstica. Entonces aparece la tentacin de aprovechar los resultados del estudio (como veremos en la opcin 5 de la famosa pregunta 248 MIR 2000 FAMILIA) analizando la relacin entre la enfermedad y subgrupos de pacientes hasta encontrar una p inferior a 0,05. De nuevo estamos cayendo en el sesgo de las comparaciones mltiples. Recuerda que slo son vlidos los anlisis de subgrupos cuando estn previstos en el protocolo, al igual que suceda con los anlisis intermedios.
248. En el anlisis principal de un ensayo clnico sobre la prevencin de la hipocalcemia neonatal mediante la administracin de vitamina D durante la gestacin a las madres, se encuentra que los hijos de madres suplementadas tienen una mayor calcemia. Pero cuando, en un anlisis secundario, se estudian por separado los nios alimentados artificialmente y los que reciben lactancia natural, slo hay diferencias significativas en el primer subgrupo. Cul de estas interpretaciones del hecho es CORRECTA?: 1. No es correcto estudiar la interaccin entre la intervencin y un factor mediante contrastes de hiptesis independientes dentro de los subgrupos formados en funcin de los valores de dicho factor. Por tanto, este estudio no aclara si el efecto de la vitamina D depende del tipo de lactancia. 2. La vitamina D slo es eficaz en caso de lactancia artificial. 3. Es dudosa la eficacia de la vitamina D, ya que los resultados del estudio carecen de consistencia interna. 4. En caso de lactancia natural la vitamina D es tambin eficaz, pero su eficacia no se detecta ya que al formar subgrupos se reduce el nmero de pacientes estudiados. 5. El anlisis de subgrupos es improcedente en este estudio, ya que slo se debe hacer cuando en los resultados globales no haya diferencias estadsticamente significativas y con la finalidad de aprovechar al mximo los resultados del estudio. MIR 2000 FAMILIA, RC 1.
Fjate que al hacer anlisis de subgrupos (aunque estn planificados en el protocolo del estudio inicial) estamos haciendo tambin comparaciones mltiples (tirando ms veces a la ruleta), luego tambin debemos aplicar penalizaciones a la p. Por ltimo, recuerda de nuevo el ensayo secuencial, aqul que depende de los anlisis intermedios para finalizar, y en concreto el ejemplo de la UVI. Cada anlisis intermedio que hagamos es otra nueva comparacin (otra tirada en la ruleta), de modo que la p tambin tendr que sufrir esa penalizacin.
INICIO DEL ENSAYO SECUENCIAL PRIMER ANLISIS INTERMEDIO SEGUNDO ANLISIS INTERMEDIO TERCER ANLISIS INTERMEDIO p necesaria para finalizar el estudio: < 0,05 p necesaria para finalizar el estudio: < 0,025 p necesaria para finalizar el estudio: < 0,0125
Figura 7.6.
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7.3.6. Concepto de histrico en epidemiologa

Hay dos conceptos que debes diferenciar, las cohortes histricas y los controles histricos. Cohortes histricas es un tipo de estudio que consiste en reunir datos epidemiolgicos de individuos del pasado y estudiar cmo posteriormente fueron enfermando. Por ejemplo: tenemos los datos epidemiolgicos de los trabajadores contratados en una mina de carbn en 1980, y observamos cmo fueron enfermando posteriormente. La cohorte histrica comienza en el pasado, pero va del FR a la enfermedad (algunos las llaman cohortes retrospectivas, pero el estudio sigue siendo prospectivo, va hacia delante en el tiempo, slo que empieza en el pasado). Controles histricos: imagina que queremos comparar la eficacia de un nuevo ARA-II comparada con un IECA de toda la vida. Hacemos un estudio con un grupo de pacientes a los que les damos ARA-II y comparamos los resultados obtenidos con los que el IECA obtuvo en el pasado, cuando se descubri. Eso sera usar un control histrico y lo que debes saber es que tiende a sobrevalorar el efecto del nuevo frmaco.
7.4. MEDIDAS EN LOS ESTUDIOS

Debes asociar el estudio transversal y el concepto de prevalencia (cuntos estn enfermos entre el total de la poblacin). Da igual el tiempo que hayas tardado en captar la informacin. Si te dedicas a observar la proporcin de nios que nacen con sndrome de Down en el hospital Doce de Octubre durante cinco aos, el estudio es transversal porque lo que calculas es la prevalencia y a cada paciente lo estudias una sola vez. Aunque hayas tardado cinco aos en conseguir la informacin, lo que ests calculando es enfermos entre el total de la poblacin. En cambio, incidencia indica cuntos enferman en un periodo de tiempo dividido entre la poblacin en riesgo de enfermar al inicio de ese periodo. Quin no tiene riesgo de enfermar? Los que ya estn enfermos, esos no debes incluirlos en el denominador. Las medidas de asociacin se resumen en el riesgo relativo y odds ratio (la versin alternativa del RR). Generalmente te van a presentar los datos con un intervalo de confianza y te van a preguntar si se ha alcanzado un resultado estadsticamente significativo. Lo que debes preguntarte es si dentro de ese intervalo de confianza es posible que el factor de riesgo (RR > 1) no sea factor de riesgo, sino factor protector (RR < 1), o dicho de otra manera, si el intervalo incluye el factor nulo. En el caso del RR y OR, si el intervalo incluye al 1. Las medidas de impacto sirven para ver el impacto de eliminar un FRiesgo o aadir un FProtector, y son el riesgo atribuible (RA), la fraccin atribuible del riesgo (FAR), la reduccin absoluta del riesgo (RAR) y la reduccin relativa del riesgo (RRR), vase Fig. 7.7.
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MEDIDAS DE IMPACTO
SUPUESTO FACTOR RIESGO RA: le-lne (cuntos dejan de enfermar si eliminamos el FR) SUPUESTO FACTOR PROTECTOR RAR: lne-le (cuntos dejan de enfermar si aado el FP, los expuestos supuestamente tendrn menor incidencia) RRR: lne-le/lne (qu porcentaje dejara de enfermar si aado el FR)
FAR: le-lne/le (qu porcentaje deja de enfermar si eliminamos el FR)
Figura 7.7. Medidas de impacto.
Ellos tratan de engaarnos: 259. En un estudio sobre la prevencin secundaria de accidentes cerebrovasculares con cido acetilsaliclico se encontr que la proporcin de eventos en el grupo control fue 0,07 y en el grupo que recibi el antiagregante fue 0,09, lo que supuso una reduccin de 29% del riesgo relativo. Los lmites del intervalo de confianza al 95% de dicha reduccin fueron 100% y + 43%. Cul es la interpretacin de este resultado?: 1. Es igualmente probable que el frmaco doble el riesgo, que lo aumente en un 29% o que lo reduzca en un 43%, por lo que el estudio no aclara si el frmaco es eficaz. 2. Se puede concluir que los pacientes que recibiesen el frmaco tendran un riesgo de un 29% mayor. 3. El 95% de los estudios iguales a ste mostrara una reduccin del riesgo relativo de 100% a + 43%, aunque seran ms frecuentes los valores ms prximos a 29% que los ms prximos a 100% o a + 43%. Por tanto, el estudio no ha sido concluyente. 4. Para poder interpretar estos resultados es imprescindible conocer el nmero de pacientes que se incluyeron en el estudio. 5. Dada la gran amplitud del intervalo de confianza, lo ms probable es que en este estudio se haya cometido un error de tipo I. MIR 2006, RC 3.
Lo que me interesa que aprendas de esta pregunta es que inicialmente, en este estudio, se pens que dar tratamiento antiagregante reducira los ACV (antiagregante como posible FProtector). Pero, una vez se realiza el estudio, el grupo protegido por AAS tiene ms ACV que el grupo control. Esa es la razn de que la RRR sea negativa ( 29%, o sea, 0,29). Sin embargo, te dan un intervalo de confianza entre 1 y + 0,43. Como el intervalo incluye el 0, los resultados no son significativos (no podemos concluir nada de momento). Cuidado!, ahora que hablamos de medidas de impacto, hablamos de restas y no de divisiones, por lo que el factor nulo no es 1, sino que ser 0. Si se incluye el 0 el resultado no ser estadsticamente significativo.
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NNT: a cuntos hay que tratar para evitar un evento. Se trata de una simple regla de tres, como ahora veremos:
47. En un ensayo clnico controlado, aleatorizado y enmascarado a doble ciego con pacientes con hipertensin arterial se compar el riesgo de aparicin de accidente vascular cerebral (AVC) en un grupo tratado con clortalidona y en otro tratado con placebo. A los cinco aos en el grupo tratado con clortalidona, al compararlo con el grupo tratado con placebo, se constat una reduccin del riesgo de AVC del 6% al 4%, una reduccin relativa del riesgo del 34% y un riesgo relativo de 0,66. Suponiendo que estos datos se pudieran extrapolar a la prctica habitual, cuntos pacientes y durante cunto tiempo deberamos tratar con clortalidona para evitar un AVC?: 1. 2. 3. 4. 5. 50 pacientes durante un ao. 34 pacientes durante cinco aos. 50 pacientes durante cinco aos. 34 pacientes durante cinco aos. 66 pacientes de uno a cinco aos.
MIR 2003, RC 3.
En este caso la reduccin del riesgo ha sido de 6% a 4%, o sea del 2% en cinco aos. Atencin, en cinco aos! Todo lo que calculemos sirve para cinco aos. Luego si de cada 100 que tomaron el frmaco hemos evitado 2 eventos AVC, para evitar 1, a cuntos hay que tratar?
100 NNT 2 1
NNT = 100/2
Figura 7.8.
Y qu es 2? 2 es el porcentaje de eventos sin exposicin menos el porcentaje de eventos con exposicin al factor protector, o sea la reduccin absoluta del riesgo (RAR).
NNT = 100/RAR
Figura 7.9. 127. El riesgo de presentar un accidente vascular cerebral en una poblacin de hipertensos sin tratamiento es del 6% a los cinco aos de seguimiento. En una reunin se nos afirma que tratando a dicha poblacin con el nuevo frmaco A conseguiremos evitar un AVC por cada 20 pacientes tratados. A cunto debera reducir la incidencia del AVC el frmaco A para que dicho comentario fuera cierto: 1. 2. 3. 4. 5. 5%. 4%. 2%. 2%. 1%.
MIR 2004, RC 5.
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Otra manera de preguntar el mismo concepto, slo que ahora nos dan el NNT pero nos piden un componente del RAR:
100 20
6x 1
6 x = 100/20 = 5 X=65=1
Figura 7.10.
7.5. ERRORES EN LOS ESTUDIOS

Hay dos tipos de errores, el error sistemtico (sesgo) y el error aleatorio. Error sistemtico sucede cuando cometemos un error en el diseo del estudio, o dicho de otra manera, cuando somos unos cazurros. Si para estudiar la proporcin hombres/mujeres en Madrid vamos a la puerta de una facultad de Medicina, entonces estaremos cometiendo un error sistemtico, y por ms horas que pasemos en la puerta de Medicina, siempre contabilizaremos ms mujeres. La ausencia de error sistemtico es la validez interna. El error aleatorio sucede cuando, habiendo realizado el estudio sin fallos sistemticos, los resultados de mi muestra no coinciden con los del resto de la poblacin. Este error se debe al azar y la nica manera de corregirlo es aumentar el tamao muestral. La ausencia de error aleatorio es la validez externa. Repasa los errores sistemticos con nombre propio: Sesgo de seleccin (fallo al elegir la muestra): NE-Y-MAN (MAN Ya ENfermos, elegir a los prevalentes en vez de los incidentes), berKson (elegir controles hospitalarios, los de la Klnica), obrero sano (el enfermo deja de trabajar) y voluntario (los que se presentan voluntarios son los que estn desesperados, seleccionaras slo el espectro ms grave de la enfermedad). Para evitar el sesgo de seleccin utilizamos la aleatorizacin. Sesgo de informacin: clasificacin incorrecta no diferencial (se comete el error en ambos grupos, infraestima la asociacin entre FR y enfermedad) y diferencial (slo se comete el error en el grupo enfermos, generalmente sobreestima): sesgo de HAW-THORNE (Ha thornao el comportamiento cuando les observan) y sesgo de memoria (la memoria es selectiva, las madres de hijos con sndrome de Down recuerdan todo lo que tomaron durante el embarazo y lo que hicieron o no hicieron, por lo que todo se sobreestima). Para evitar los sesgos de informacin se utiliza el enmascaramiento, que son las tcnicas de doble ciego (el zorro enmascarado est bien informado). Factor de confusin: repasa el tringulo mgico FR, factor de confusin (FC) y enfermedad con un ejemplo clsico (alcohol, cncer de esfago, tabaco). La causa del cncer no es el alcohol sino el tabaco, los que beben alcohol tienen mayor tasa de cncer que los que no beben porque fuman ms. El factor de confusin es uno de los pocos
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sesgos que se puede corregir en la fase de anlisis de los resultados con el anlisis estratificado, lo que nos va a permitir diferenciar un FC total, FC parcial, factor modificador y factor nulo. Las caractersticas del FC es que est relacionado con el FR y con la enfermedad, pero no es un paso intermedio (no es FC la rotura de una placa de ateroma en la relacin arteriosclerosis e infarto, ya que la rotura de la placa es un paso intermedio necesario).
ALCOHOL
CNCER DE ESFAGO
OR = 3 Ser el tabaco un factor de confusin? Alcohol + Fumar No alcohol + Fumar Alcohol + No fumar No alcohol + No fumar
De esta manera eliminamos el factor fumar mediante un anlisis estratificado. En funcin del resultado de la nueva OR en cada subgrupo, podremos afirmar: OR = 1 OR = 1,3 OR = 6 OR = 3 FC TOTAL FC PARCIAL FACTOR MODIFICADOR FACTOR NULO OR = 1 OR = 1,3 OR = 2 OR = 3
Figura 7.11.
En el caso del FC total, tanto los que beben como los que no beben tienen el mismo riesgo de cncer, de modo que el factor de confusin es total (nada tiene que ver el alcohol, la culpa es totalmente del tabaco). En el FC parcial los bebedores tienen algo ms de riesgo de enfermar que los no bebedores (1,3 veces ms), pero desde luego no el triple (OR cruda), luego el tabaco es un factor de confusin parcial (algo tiene que ver el tabaco, aunque tambin influye el alcohol). En el factor modificador los bebedores tienen, de base, el doble de riesgo de enfermar que los no bebedores. Sin embargo, cuando alcohol y tabaco se juntan, se potencian el uno al otro, multiplicndose el efecto nocivo (el tabaco modifica el efecto del alcohol). Si la OR cruda es igual que la OR estratificada, significa que fumar no tiene nada que ver, es un factor nulo (da igual que fumes o que no). Sesgo de atriccin: cuando hay diferencias en el cumplimiento del tratamiento entre ambos grupos. Los que abandonan el estudio, por qu lo hacen? Ser por un efecto adverso? (se van a traicin). Muy relacionado con este sesgo es el anlisis por intencin de tratar y anlisis por protocolo. Anlisis por protocolo consiste en analizar los resultados de los pacientes que cumplen la pauta y acaban el estudio. Este tipo de
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estudio se puede emplear en los ensayos de no inferioridad, en los que pretendemos demostrar que en las mejores condiciones nuestro frmaco no sera inferior al de referencia. Anlisis por intencin de tratar consiste en analizar a todos aqullos que fueron aleatorizados, da igual si cumplieron la pauta o finalizaron el estudio. Este anlisis se utiliza en estudios de superioridad (demostrar ser mejor que otro frmaco) y sirven para evitar el sesgo de atriccin.
7.6. PROBABILIDAD
La probabilidad es el grado de verosimilitud de que un suceso ocurra, y oscila entre 1 (suceso seguro, siempre ocurre) y 0 (suceso imposible). Por tanto, cuando nos hablen de porcentajes los convertiremos a este sistema de entre 0 y 1. Dos sucesos son complementarios cuando la suma de ambos hace un suceso seguro (ser hombre y ser mujer). Dos sucesos son incompatibles o excluyentes cuando no pueden suceder a la vez (ser hombre y ser mujer). Por supuesto, hay sucesos que son incompatibles pero no complementarios (ser hombre y estar embarazada). Dos sucesos son independientes cuando la probabilidad de que uno suceda no influye en la probabilidad de que suceda el otro (en un casino la probabilidad de que salga el rojo en la segunda tirada es independiente de que salga el rojo en la primera). La probabilidad de que sucedan dos sucesos incompatibles a la vez (A y B) es la multiplicacin de cada uno de ellos (en el casino, la probabilidad de que salga rojo dos veces seguidas es 0,5 0,5 = 0,25). En cambio, la suma de probabilidades es calcular la probabilidad de que suceda A (tener dolor de cabeza) o B (tener gripe), que es: A + B (A y B), ya que los individuos que tienen dolor de cabeza y gripe al mismo tiempo (A y B) ya los has contado una vez en A, y por tanto, no debes sumarlos dos veces (slo se vive una vez). Lo ms raro que te pueden preguntar es la probabilidad condicionada. La probabilidad condicionada es la probabilidad de que suceda un evento A sabiendo que tambin sucede B y es: A/B la probabilidad de B condicionada a A. Para entenderlo veamos el siguiente ejemplo:
La supervivencia del cncer de pulmn a los seis meses del momento del diagnstico es del 30% y al ao del 10%. Cul es la probabilidad de que un paciente que ha sobrevivido seis meses, sobreviva un ao?
En este caso, A es la probabilidad de llegar al ao con vida (0,1), y B es la probabilidad de llegar a los seis meses (0,3). Imagnate que te encuentras incluido en un grupo de 100 individuos a los que les acaban de diagnosticar un cncer de pulmn y a los que se les ha informado de sus probabilidades de supervivencia. En la situacin actual (momento inicial) sabes que slo un 10% de los presentes llegarn al ao con vida. Van pasando los meses y muchos de tus compaeros van muriendo, de modo que al llegar a los seis meses slo quedis 30. Lgicamente, tus posibilidades de alcanzar el ao con vida han aumentado con respecto al momento inicial. Sucede al igual que en el Gran Hermano: es ms probable que ganes cuanto ms tiempo pases en la casa y ms gente sea eliminada.
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A Probabilidad de A Probabilidad de que suceda B = condicionada a B cuando ha sucedido A B La probabilidad de que suceda B (llegar a los 6 meses con vida) cuando ya ha sucedido A (haber llegado al ao con vida) es igual a 1.
La probabilidad de A condicionada a B a efectos MIR es la probabilidad de A dividida entre la probabilidad de B.
Figura 7.12. Probabilidad condicionada, teorema de Bayes.
Ahora que conoces la probabilidad ests en condiciones de enfrentarte al famoso dilema de Monty Hall: Supn que ests en un concurso, y se te ofrece escoger entre tres puertas: detrs de una de ellas hay un coche, y detrs de las otras, dos cabras. Escoges una puerta y antes de que la abras, el presentador, que sabe lo que hay detrs de cada una, abre otra que contiene una cabra. Entonces se te da la opcin de cambiar tu puerta por la que queda. Deberas cambiar de puerta o quedarte con tu primera opcin? Si eres capaz de razonar la respuesta es que entendiste la probabilidad. Si an dudas, imagina que te dan a elegir entre 100 puertas. Eliges una y el presentador descarta otras 98 que estn vacas. A que ahora s que cambiaras de puerta? Cuando elegiste la primera puerta tenas una probabilidad entre 100 de escoger el coche. Ahora, en cambio, una entre 2.
7.7. ESTADSTICA DESCRIPTIVA

Estadstica es la parte ms compleja de la asignatura, ya que emplea un lenguaje matemtico difcil de entender por los mdicos. La asignatura la podemos subdividir en dos grandes grupos, Estadstica Descriptiva (describe la muestra, no hay posibilidad de error) y Estadstica Inferencial (saca conclusiones poblacionales a partir de la muestra, puede cometer errores). Debes empezar estudiando la parte descriptiva, ya que ah se encuentran los conocimientos bsicos para poder entender la inferencial. Para empezar debes entender el concepto de variable, que es aquello que estamos estudiando (color del pelo, glucemia, altura etc.). Las variables toman valores, y en funcin de esos valores, podemos hablar de tipos de variables. Las variables son cuantitativas cuando lo que estamos estudiando se mide de forma numrica (glucemia), o cualitativa cuando no se mide en forma numrica (raza). A su vez, las variables cuantitativas se subdividen en discretas cuando no pueden tomar valores decimales (nmero de camas, nmero de enfermos), y continuas cuando s pueden tomarlos (temperatura corporal, altura). Las cualitativas se dividen en ordinales (los valores que toman las variables guardan un orden entre s, por ejemplo, grado de dolor) y nominales (no hay orden entre ellas, por ejemplo, nacionalidad). Cuidado!, las variables ordinales pueden llevar asignadas valores numricos, tal y como sucede en la escala de Glasgow. No obstante, esto no las convierte en cuantitativas, ya que esos nmeros no tienen un valor numrico en s mismos (Glasgow 6 no significa el doble de alerta que Glasgow 3).
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Los valores que toman las variables se pueden representar grficamente. Las variables cualitativas se representan con diagramas (diagramas de sectores, de rectngulos). Las variables cuantitavas discretas se representan con diagramas de barras (qu barras tan discretas). Piensa que al no haber valores decimales (o tienes un hijo, o tienes dos, pero nunca hijo y medio) se pueden representar de una forma muy parecida a las variables cualitativas. En cambio, las cuantitativas continuas representan un conjunto de valores que son continuos. Por esta razn, los diagramas ya no nos sirven, pues slo representan valores discretos. Para stas usamos el histograma y el polgono de frecuencias. La diferencia entre el histograma y el diagrama de barras es que en el primero el eje de abscisas est formado por intervalos de valores, mientras que en el segundo slo por valores nicos. El polgono de frecuencias es la lnea quebrada que une el punto medio de cada intervalo. Las medidas de tendencia central nos informan de alrededor de qu valores se agrupa una distribucin. Repsalas rpidamente: Media (x) es la suma de todos los valores dividida entre el nmero de valores. Es la medida ms usada cuando la distribucin es simtrica. Moda es el valor ms repetido de la distribucin. Slo tiene inters cuando la variable es discreta o cualitativa. Mediana es el punto que deja al 50% de los valores por encima y al 50% de los valores por debajo. Al no verse influida por los valores extremos es la que usamos cuando una distribucin es muy asimtrica, o sea, cuando hay algn valor extremo que puede alterar la media (por ejemplo, altura media de una clase de primaria cuando el hijo de Gasol se encuentre en ella). Este detalle ha sido muy preguntado. Las medidas de posicin son aqullas que informan de la situacin de una observacin en relacin con el resto de los valores de una distribucin. Se usan los percentiles, deciles y cuartiles. Indican la proporcin de individuos que tienen ese valor o menor. El percentil 25 (cuartil 1) es el valor que deja al 25% de las observaciones con el mismo valor o menor. Este detalle ha sido muy preguntado. Para recordarlo, piensa que dentro del percentil 100 se encuentran todos los valores, incluido el valor mximo. De lo contrario, ningn valor sera el percentil 100. Las medidas de dispersin son aqullas que informan de cmo de agrupada o de dispersa se encuentra una distribucin. Repsalas rpidamente: Varianza (s2) es el sumatorio del cuadrado de la distancia de cada observacin al punto central dividido entre el nmero de observaciones. Desviacin tpica (s) es la raz cuadrada de la varianza (la ms usada en distribuciones simtricas). Rango (o recorrido) es la distancia entre el valor mximo y el valor mnimo. Rango intercuartlico es la distancia entre el cuartil 1 y el cuartil 3. Esta ltima es la que se emplea en distribuciones asimtricas, ya que los valores extremos se encuentran por debajo del cuartil 1 o por encima del cuartil 3. El coeficiente de variacin nos permite comparar la dispersin de dos o ms distribuciones de variables diferentes (comparar la dispersin del pH y de la glucemia en la poblacin). Se calcula dividiendo la desviacin tpica entre la media, de modo que las unidades se anulan, y multiplicando por 100 (CV = 00S/X por 100, SeX0 0rAL, adimensionAL).
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7.8. ESTADSTICA INFERENCIAL 7.8.1. Estimacin de parmetros poblacionales

Si quisiramos estimar un parmetro poblacional, por ejemplo, la glucemia media de la poblacin, tendramos que seleccionar una muestra grande de individuos de entre el total de la poblacin y calcular la glucemia media en esa muestra (llamsmola X1). El problema es que X1 no es la media de la poblacin, sino la media de una muestra. Si volvisemos a tomar otra muestra y calculsemos la media poblacional, obtendramos una cifra diferente (X2). Podramos seguir seleccionando muestras poblacionales y calculando sus cifras medias de glucemia (X3, X4, X5), pero nunca llegaramos a conocer la verdadera media de la glucemia de la poblacin, ya que la poblacin es, por definicin, infinita. Este problema lo soluciona la estadstica inferencial. Si juntsemos en una grfica todas las medias muestrales obtendramos una curva que se ajusta a la normal y cuyo punto medio sera la media poblacional. El problema es que podramos reunir infinitas muestras, luego esa curva se ira desplazando de forma infinita (nunca llegaramos a alcanzar la media poblacional). Sin embargo, podemos estimar intervalos de confianza que nos indiquen la probabilidad de que dentro de ellos se encuentre la verdadera media poblacional. Cmo hacer esos intervalos? Con el error estndar de la media (eem) y el error estndar del porcentaje (eep):
A partir de una muestra cualquiera, formada por n individuos, podemos calcular la media muestral (x) y la desviacin tpica (s) Con estos datos podemos calcular el eem:
S eem = n 1
Figura 7.13.
Multiplicando el eem x1, x2 o x2,6 obtendremos una cifra que sumada y restada a la media muestral nos dar intervalos de confianza dentro de los cuales habr una probabilidad de que se encuentre la verdadera media poblacional.
Cifra que sumada y restada a la media da un intervalo de confianza del
x1
68% eem x2
95% x2,6
99%
Figura 7.14.
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221. En un estudio transversal sobre una muestra de sujetos representativos de una comunidad se ha determinado que la cifra media de tensin arterial diastlica (TAD) es de 85 mmHg, con un error estndar de 2,5 mmHg. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta?: 1. El 95% de los sujetos de la muestra tenan cifras de TAD entre 80 y 90 mmHg. 2. El 90% de los sujetos de la muestra tenan cifras de TAD entre 82,5 y 87,5 mmHg. 3. Se tiene un 95% de confianza de que el intervalo 80-90 incluya al verdadero valor medio de la TAD de la comunidad. 4. Se tiene un 90% de confianza de que el intervalo 82,5-87,5 mmHg incluye el verdadero valor medio de la TAD de la comunidad. 5. Si la muestra es aleatoria, el verdadero valor medio de la TAD en la comunidad es de 85 mmHg. MIR 1999 FAMILIA, RC 3.
Ellos tratan de engaarnos: En una muestra de 100 individuos se calcula que la media de homocisteinemia en sangre es de 65, con una desviacin estndar de 15. Indique la falsa: 1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65. 2. El 95% de los individuos de la muestra tienen valores comprendidos entre 62 y 68. 3. El 68% de los individuos de la muestra tienen unos valores de homocisteinemia entre 80 y 50. 4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95. 5. La media poblacional est comprendida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de confianza del 68%.
Cuidado con esta pregunta! Lo primero que debemos hacer ante este tipo de preguntas es extraer los datos y calcular el eem:
MUESTRA n = 100 x = 65 s = 15
POBLACIN
eem = 1,5 s = 15
Figura 7.15.
Ahora la duda es cundo usar el eem y cundo usar la s (desviacin tpica): Cuando nos hablen de MUESTRA o % INDIVIDUOS, utilizaremos la desviacin estndar (s). Cuando nos hablen de POBLACIN o MEDIA POBLACIONAL o INTERVALO DE CONFIANZA, entonces utilizaremos el error estndar de la media (eem).
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1. El 50% de los individuos tienen valores de homocisteinemia por encima de 65: correcto, el 50% de los individuos de mi muestra tienen valores por encima de 65 ya que la homocisteinemia, como la mayora de variables biolgicas, se ajusta a la normal, luego media y mediana coinciden. 2. El 95% de los individuos de la muestra tienen v alores comprendidos entre 62-68: falso, aqu es donde van a tratar de engaarnos. Si te hablan de muestra o de % de individuos entre unos valores debes usar la desviacin tpica. 3. El 68% de los indi viduos de la muestra tienen unos v alores de homocisteinemia entre 80-50: cierto, ya que la desviacin tpica es 15, luego 50+/15 engloba aproximadamente al 68% de los individuos. 4. El 2,5% de los individuos tienen valores por encima de 95: la desviacin tpica (15) multiplicada por 2 da 30, luego aproximadamente el 95% de individuos de la muestra tienen una homocisteinemia entre 35 y 95, quedando 2,5% por encima y por debajo. 5. La media poblacional est compr endida entre 63,5 y 66,5 con un intervalo de confianza del 68%: ahora s hablamos de media poblacional y de intervalos de confianza, por tanto puedes usar el eem, que es 1,5, que sumado y restado a 65 nos da un intervalo al 68%. Fjate cmo nos han intentado liar en el MIR:
201. Un artculo de una revista cientfica informa de que el intervalo de confianza al 95% del nivel medio de colesterolemia en los adultos atendidos en un centro de salud es 192 y 208. Se acept que la variable tena una distribucin normal y el nmero de pacientes estudiados fue 100. Cul de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. La probabilidad de que el nivel medio poblacional est comprendido entre 192 y 208 es 0,95. 2. Si se repitiera el estudio muchas veces, en un 95% de ellas se obtendra una media muestral comprendida entre 192 y 208. 3. El 95% de los adultos de la poblacin tiene un nivel de colesterolemia comprendido entre 192 y 208. 4. La media muestral encontrada en el estudio es de 200. 5. La desviacin tpica muestral encontrada en el estudio es aproximadamente 40. MIR 2007, RC 3.
Cuando en vez de darnos una variable cuantitativa (glucemia) nos den variable cualitativa (fumar/no fumar), utilizaremos el eep (porque ahora no hay medias, sino porcentajes de fumadores y no fumadores):
p (1 p) eep = n
Figura 7.16.
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Una curiosidad que se suele pasar por alto es que para poder usarlo es necesario que n sea > 100 individuos, eep por qu no te pongo a cien?.
7.9. CONTRASTE DE HIPTESIS

Imagina que tienes dos frmacos, o, mejor an, dos detergentes. Un detergente clsico de toda la vida (Ariel) y un detergente nuevo del que sabemos poco (Gabriel, en homenaje a los mticos Martes y Trece). Imaginemos que los probamos en una colada de ropa y el nuevo Gabriel resulta eliminar el 80% de las manchas, mientras que Ariel slo elimina el 70%. Significa eso que Gabriel es mejor que Ariel? Para solucionar esa duda existencial nos imaginamos dos hiptesis: HIPTESIS NULA: Hay nulas diferencias entre Gabriel y Ariel. HIPTESIS ALTERNATIVA: Gabriel es mejor que Ariel por lo visto en mi estudio de quitar manchas. Nosotros como mdicos podemos: RECHAZAR LA HIPTESIS NULA (decir que no son iguales) o NO RECHAZAR LA HIPTESIS NULA (no rechazar la posibilidad de que sean iguales). ACEPTAR LA HIPTESIS ALTERNATIVA (aceptar que son diferentes) o NO ACEPTAR LA HIPTESIS ALTERNATIVA (no aceptar que son diferentes).
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Pero, es posible aceptar la hiptesis nula? O dicho con otras palabras, es posible rechazar la hiptesis alternativa? Esto sera como afirmar que ambos detergentes son iguales. Imagina dos personas que se parecen mucho (llammosles Frodo y Edu). En el momento en que encuentres una diferencia entre ambos (Edu es ms alto que Frodo) ya puedes rechazar la hiptesis nula, o dicho de otra manera, aceptar la hiptesis alternativa. Pero si tras un largo periodo de observacin no encuentras diferencias, puedes afirmar sin lugar a dudas que son iguales? Por supuesto que no, y si hay una pequea diferencia que se te ha pasado por alto? Lo que dirs es hasta el momento no puedo decir que sean diferentes (de momento no rechazo la hiptesis nula, de momento no acepto la hiptesis alternativa).
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Pero adems, me puedo equivocar: Si rechazo la hiptesis nula cuando es cierta (encuentro diferencias que no existen) cometo un ERROR TIPO 1, ALFA o p (acuerdate, el que va de nmero 1, el listillo que cree ver lo que no hay, que cree que su nuevo Gabriel es mejor cuando no lo es). Si no rechazo la hiptesis nula cuando es falsa (no encuentro diferencias que s existen) entonces cometo un ERROR TIPO 2, o BETA (el segundn, el tontorrn que no se da cuenta de que ha descubierto algo mejor que lo que haba). Lo ms importante es conocer el concepto de p, que es la probabilidad de que las diferencias encontradas se deban al azar. Este matiz es muy importante, se trata de las diferencias encontradas, no de cualquier diferencia, por lo que p no es la probabilidad de que ambos frmacos sean iguales, sino de que si fueran iguales, encontrasemos esas diferencias (o incluso mayores). Esto ha llegado a convertirse en la pregunta ms repetida de la historia del MIR.
212. Se pretende comparar la frecuencia de complicaciones de dos preparados distintos de un mismo frmaco. Se observ un 5% de complicaciones con un preparado y un 3% con el otro, siendo esta diferencia estadsticamente significativa (p=0,045). La interpretacin correcta de este resultado es: 1. Si ambos preparados tuvieran la misma frecuencia de complicaciones, la probabilidad de encontrar una diferencia igual o mayor a la observada es 0,045. 2. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complicaciones es de 0,045. 3. Los dos preparados tienen distinta frecuencia de complicaciones. 4. Los dos preparados no tienen la misma frecuencia de complicaciones. 5. La probabilidad de que ambos preparados tengan la misma frecuencia de complicaciones es de 0,955. MIR 2005, RC 1.
7.10. CLCULO DEL TAMAO MUESTRAL

Cuando hacemos un estudio comparativo entre dos frmacos (Ariel-Gabriel), seleccionamos una muestra, para lo que hay que estimar el tamao muestral necesario para encontrar diferencias en caso de que las haya. Lo nico que tienes que saber es aquello que influye en el clculo del tamao muestral. Se trata de una lista deducible que no merece la pena memorizar: Error beta y potencia estadstica: cuanto mayor potencia estadstica, menor tamao muestral necesario (y si la potencia influye, beta tambin). Error alfa: previamente a la realizacin del estudio hay que fijar el lmite de error alfa (p) a partir del cual consideraremos que las diferencias son significativas. No es lo mismo fijar un error alfa del 5% (en Medicina), que fijar uno del 10% (Veterinaria), lo cual nos permitira trabajar con tamaos muestrales menores (no necesitaramos tanta seguridad). Pacientes que se perdern durante el estudio: si esperas perder a la mitad de los pacientes durante el estudio (por ejemplo, porque es un estudio de larga duracin), rene al doble de los que necesitas.
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Magnitud de la difer encia: imagina que eres tutor de una academia y tratas de averiguar, de entre dos alumnos, cul es mejor en funcin de sus resultados en los simulacros. Evidentemente, el resultado de un solo simulacro puede verse influido por el azar, por lo que realizars varios para asegurarte. Cuanto menor diferencia haya entre ambos alumnos, ms simulacros necesitars para estar seguro de cul es el mejor. Variabilidad del parmetro estudiado: si los resultados de ambos son muy variables de un simulacro a otro, te resultar muy difcil saber cul es mejor. Necesitars seguirles durante ms simulacros (mayor tamao muestral). Tipo de contraste, unilateral o bilateral (de una o dos colas): no es lo mismo demostrar que Sara es mejor alumna que Elena vs Sara no es mejor que Elena, que un estudio en el que tratas de demostrar que Sara es mejor que Elena vs Sara es peor que Elena (para ste ltimo, en el que no sabes en qu direccin sern las diferencias, necesitas mayor tamao muestral). Cuando lo que queremos calcular es un parmetro poblacional (por ejemplo, la colesterolemia media de la poblacin), las cosas cambian. Este tipo de estudio no es comparativo entre dos frmacos. Lo nico que tenemos es una muestra de individuos con unas cifras de colesterol y la intencin de extrapolar sus cifras al resto de la poblacin. En estos casos el error beta y la potencia estadstica no influyen (ya que no hay diferencias que puedan pasar desapercibidas puesto que no hay un contraste de hiptesis con dos frmacos) mientras que alfa s (la diferencia del intervalo de confianza, o sea, la probabilidad de que el parmetro estudiado no se encuentre dentro de nuestro intervalo de confianza, tambin se llama alfa). Ahora la lista cambia, pero sigue teniendo lgica: Variabilidad del parmetro estudiado en la poblacin (desviacin tpica). Nivel de confianza deseado y error alfa (diferencia del intervalo de confianza). Precisin de la estimacin deseada: no es lo mismo dar un intervalo de confianza pequeo que uno muy grande (la precisin depende del eem y del eep, cuanto menores sean, mayor precisin). Proporcin esperada del parmetro estudiado: no es lo mismo estudiar la diabetes (en 100 personas nos encontraremos fcilmente con 5 a 10 enfermos) que la enfermedad de Creutzfeld Jacobs.
Ellos tratan de engaarnos: 211. Un investigador desea determinar la prevalencia de tabaquismo en nios de 12 aos en una zona urbana mediante un estudio descriptivo. Para calcular el tamao muestral que necesita para su estudio ya posee los siguientes datos: tamao de la poblacin de 12 aos, porcentaje de prdidas, la precisin con la que desea dar la prevalencia que obtendr (por ejemplo 5%) y ha seleccionado un nivel de confianza (por ejemplo 95%). Qu otro dato le falta?: 1. 2. 3. 4. 5. Estimar el error beta. Estimar la proporcin esperada de tabaquismo. Estimar la desviacin estndar del tabaquismo. Estimar el error alfa. Estimar la media esperada del tabaquismo.
MIR 2005, RC 2.
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GUA MIR
Pregunta compleja del ao 2005, otro ejemplo de versin 2.0. Nos piden qu dato falta en el clculo del tamao muestral de la prevalencia. El error beta no es necesario (opcin 1 falsa). El error alfa es necesario, slo que ya lo tenemos: nivel de confianza 95%, por lo que el error alfa es del 5%. Hemos comentado que la variabilidad (desviacin estndar) influye. Entonces, por qu aqu no? Pues porque el tabaquismo es una variable cualitativa (fumar o no fumar), por lo que no hay variabilidad (opcin 3 falsa). Por esa misma razn la opcin 5 es falsa. El tabaquismo no tiene media, lo que hay es un porcentaje de fumadores (opcin 2 correcta). El ejemplo del casino: Imagina que por fin has acabado el MIR. Ya eres residente, has recibido tu primer sueldo y decides gastrtelo en el casino. Imagina que la ruleta es un estudio experimental y que ganar en la ruleta es encontrar un resultado estadsticamente significativo (alcanzar una p < 0,05). Pongamos que apuestas todo a un nmero y antes de que ruede la ruleta alguien se te acerca y te comenta las probabilidades que tienes de que te toque (potencia estadstica) y las probabilidades de que no te toque (beta). Si no te toca, tendrs que pensar por qu no te ha tocado. Tal vez tenas pocas probabilidades (baja potencia, alto beta), luego tendrs que aumentar tu tamao muestral para que mejoren tus posibilidades de encontrar diferencias significativas. Sin embargo, si te toca la ruleta, da igual lo improbable que fuera que te tocara antes de jugar, puesto que ya te ha tocado. El otro ejemplo es el de la guerra de laboratorios: Laboratorios FAISER quiere demostrar que un frmaco es til. Para ello hace un estudio con 10.000 personas para asegurarse una potencia estadstica del 90%. No obstante no encuentra diferencias estadsticamente significativas en su estudio, luego tendr que seguir aumentando el tamao muestral. Por el contrario, Laboratorios PAQUIRRN quiere hacer el mismo estudio pero slo puede reunir 100 personas, pero, cosas del destino o de la suerte, hace el estudio y encuentra diferencias estadsticamente significativas (p < 0,05). Una vez encontradas (una vez les ha tocado), poco importa lo poco probable que pareciera que les tocara a priori.
213. Suponga que en la fase de diseo se calcula que para tener suficiente poder estadstico en el estudio de cierta intervencin teraputica mediante un ensayo clnico es necesario incluir 100 sujetos. Sin embargo el ensayo se realiza con slo 50 pacientes y el resultado es estadsticamente significativo (P < 0,001). Suponga que en todo lo dems el estudio parece correcto. En vista del pequeo nmero de pacientes incluidos, son crebles los resultados?: 1. No, ya que en los ensayos demasiado pequeos los errores sistemticos son inevitables. 2. No, ya que hay muchas posibilidades de que las diferencias encontradas sean un resultado falso positivo. 3. S, ya que una vez alcanzado un resultado concluyente no importa lo probable o improbable que fuese el llegar a l antes de hacer el estudio. 4. No, ya que la probabilidad de encontrar diferencias, si stas existen, es baja cuando el estudio es pequeo. 5. S, siempre y cuando estos resultados se utilicen exclusivamente para unirlos a los de otros estudios pequeos sobre la misma cuestin y hacer un meta anlisis o una revisin. MIR 2002, RC 3.
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7.11. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPTESIS PARA DOS VARIABLES

Una pregunta de moda son los tipos de pruebas de contraste (de una a tres preguntas por examen en los ltimos aos), que son los que permiten calcular el valor de p. Los tipos de pruebas son como las marcas de coches, las hay mejores (BMW, Mercedes, Audi) y peores (Kia, Seat). A nosotros nos interesan los mejores, lgicamente, que son los paramtricos. Para poder usar un paramtrico (coche de lujo) es necesario que se cumplan los tres ingredientes mgicos: Variable que se ajuste a la normal. No sea una variable ordinal. Haya ms de 30 individuos.
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En caso de que no se cumpla alguno de los tres, no nos queda ms remedio que ir en coche no paramtrico. Si te preguntan por el test en concreto (que es lo habitual), fjate en las variables que hay en el estudio, si son cualitativas o cuantitativas y aplica estas tablas (7.3, 7.4, 7.5 y 7.6).
7.11.1. Paramtricos
Tabla 7.3. Pruebas de contraste de hiptesis paramtricas en variables no apareadas. cuali cuali CHI CUADRADO (cuali por cuali, chi al cuadrado), con dos famosas excepciones: si n es reducida, correccin de Yates (si somos pocos vamos en yate) y cuando en una de las casillas de la tabla de 2 2 haya menos de 5, en ese caso el test exacto de FISHER (relaciona casillas con ajedrez y con Fisher). t de stuDent. cuali Dicotmico cuanti cuali NO dicotmico cuanti cuanti cuanti aNOva (Anlisis de la varianza). PEARSON (cuanti Pearson). Si te pidiesen la ecuacin que relaciona esas dos variables cuantitativas, entonces, REGRESIN lineal simple, mltiple si hay ms de dos variables (regresar a la ecuacin original).
En caso de que una de las variables fuese apareada (recuerda, aqullas que se toman antes y despus de una intervencin), entonces seguimos utilizando test paramtricos pero para variables apareadas, que son los siguientes:
Tabla 7.4. Pruebas de contraste de hiptesis paramtricas en variables apareadas. cuali cuali cuali Dicotmica cuanti cuali NO dicotmica cuanti McNEMAR (ese r ollo de antes y despus, recuerda r egreso al futuro, Martin McFLY, slo que ahora se llama McNEMAR). t de stuDent para datos apareados. aNOva para datos apareados.
Fjate que no pueden existir dos variables cuantitativas apareadas ya que una tiene que ser yo antes/yo despus de la intervencin (variable cualitativa obligada).
7.11.2. No paramtricos
Ahora vamos con las pruebas no paramtricas (cuando no se cumple alguno de los ingredientes mgicos). Para estos casos lo ordinal debes transformarlo en cuantitativo a efectos prcticos:
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Tabla 7.5. Pruebas de contraste de hiptesis no paramtricas en variables no apareadas. cuali cuali cuali Dicotmico cuanti CHI CUADRADO (el cuadrado vale por dos). Si fuera paramtrico sera t de stuDent, pero por ser no paramtrico, utilizaremos: U-Mann-Whitney (los student americanos a principios de siglo eran man y white). WILCOXON (en el Principe de Bel Air Will era un student). cuali NO dicotmico cuanti Si fuera paramtrico sera aNOva, pero ahora por ser no paramtrico es KRUSKAL WALLIS (anova pescanova el bar co de pescanova pesca krustceos kruskal wallis). SPEARMAN (cuanti cuanti, que es como ordi ordi, que suena ordinario). sperman
cuanti cuanti
En caso de que una de las variables fuese apareada:

Tabla 7.6. Pruebas de contraste de hiptesis no paramtricas en variables apareadas. cuali cuali cuali Dicotmica cuanti cuali NO dicotmica cuanti McNEMAR (ese r ollo de antes y despus, recuerda r egreso al futuro, Martin McFLY, slo que ahora se llama McNEMAR). WILCOXON (de los dos estudios no paramtricos que hay, el que se aparea, Will se aparea). FRIEDMAN (y jeFRIE ni te cuento).
Ellos tratan de engaarnos: Una vez que hayas memorizado las reglas mnemotcnicas, la verdadera dificultad es encontrar las variables que hay en juego. Vamos a hacer un ejercicio prctico para ver qu tal se te da. Si tuviese que poner una pregunta en el MIR de este tema, sin duda sera algo as:
Se realiza un ensayo clnico para determinar la eficacia de un nuevo frmaco en el tratamiento del VIH, determinando la carga viral tras seis meses de tratamiento en un grupo de paciente con el nuevo tratamiento y en un grupo de paciente con el tratamiento convencional. Qu prueba estadstica utilizara para comparar la cantidad de pacientes con carga viral inferior a 100/ml en cada grupo tras 6 meses de tratamiento?: 1. 2. 3. 4. 5. Chi cuadrado. t de Student para datos independientes. t de Student para datos apareados. Anlisis de la varianza. Correlacin de Spearman.
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Pregunta compleja. Est claro que hay dos tratamientos (variable cualitativa dicotmica), el nuevo y el antiguo. Se trata de dos variables independientes (un grupo de pacientes toma un frmaco y otro grupo otro), pero para liarte te digo tras 6 meses de tratamiento, para que pienses en apareado. Pero recuerda, un estudio apareado es aqul en el que slo hay un grupo de estudio (antes de tomar el frmaco y despus). En cuanto a la otra variable, te hablo de carga viral para que pienses en nmeros, pero realmente no te pido que busques la relacin entre la carga viral y tomar uno u otro frmaco (en este caso hubiese sido una t-Student). Realmente me interesa cuntos quedan con una carga viral inferior a 100 y cuntos con una carga viral superior a 100 (variable cualitativa). De ahora en adelante, siempre que busques variables, hazte esta pregunta (vase Fig. 7.17)):
Qu opciones tiene un paciente que participa en el estudio?
NUEVO TRATAMIENTO vs TRATAMIENTO CONVENCIONAL
CARGA VIRAL > 100 vs CARGA VIRAL < 100
Figura 7.17.
Por tanto, dos variables cualitativas, cuali x cuali, chi cuadrado (opcin 1).
7.12. PRUEBAS DE CONTRASTE DE HIPTESIS PARA MS DE DOS VARIABLES

Cuando haya tres o ms variables, una de ellas ser la variable dependiente (la que estamos estudiando), y el resto, las variables independientes (VI) que iremos manipulando para ver cmo responde la VD. Cules son los tests para ms de dos variables? Para recordarlos te recomiendo que te aprendas la escalera de menor a mayor complejidad. Te recuerdo que cuando haba dos variables cuantitativas se empleaba el coeficiente de Pearson, no obstante, si lo que queras era regresar a la frmula original (la ecuacin) para poder calcular la pendiente, entonces utilizbamos el anlisis de regresin lineal simple. Si partimos de este test para dos variables cuantitativas es fcil memorizar los tests para mltiples variables (vase Fig. 7.18):
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Si hay tres o ms variables cuantitativas (temperatura, nmero leucocitos, glucemia): ANLISIS REGRESIN LINEAL MLTIPLE Si una de las variables es cualitativa (tener fiebre o no tener fiebre, nmero leucocitos, glucemia): ANLISIS REGRESIN LOGSTICA MLTIPLE Si la VI es cualitativa + factor tiempo: ANLISIS RIESGOS PROPORCIONALES DE COX
Figura 7.18.
Hay un tipo de curva que debes conocer, las curvas de supervivencia o curvas de Kaplan-Meier. Para qu sirven las curvas de Kaplan-Meier? Imagina un estudio con dos grupos de pacientes (tratados con Ariel vs Gabriel) y donde la otra variable es el tiempo de supervivencia (variable cuantitativa). Segn nuestro esquema: cuali dicotmica + cuanti = t de Student. Sin embargo, hay varios problemas. Durante el estudio no todos mueren (qu hacer con los que todava no han muerto?), algunos de los pacientes se pierden (qu hacemos con sus datos?), y adems, vamos incorporando nuevos pacientes al estudio, con lo que el periodo de observacin de cada paciente es diferente (si todava no ha muerto, ser por el frmaco o porque lleva poco tiempo en observacin?). En estos casos, la t de Student no es el mejor tipo de prueba de contraste de hiptesis. No tiene sentido estudiar la media de supervivencia en cada grupo ya que hay muchos datos que se pierden.
Pacientes que se van incorporando al estudio
GRUPO A
Pacientes que mueren Pacientes que se pierden
Pacientes que se van incorporando al estudio
GRUPO B
Pacientes que mueren Pacientes que se pierden
Figura 7.19.
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Las curvas de Kaplan-Meier parten de la base de que para vivir 31 das es necesario vivir 30 + 1. De ese modo, lo que calculan es la proporcin de sucesos diarios (o temporales) en cada grupo (sin importar cundo han sido incorporados o qu pas con los que se han perdido). De esa manera, ya no importa si los pacientes se pierden o llegan nuevos, lo importante es que en el grupo A muere un porcentaje mayor de los que hay cada da que en el grupo B. De todos modos, si oyes Kaplan-Meier, piensa en Kaplanmueren y marca curvas de supervivencia.
PROPORCIN DE SUCESOS DIARIOS:

Poblacin que vive da 31 n. sucesos de ese da Poblacin que vive da 31 1 1 x1 x2 =X
x3 x4 t1 t2 t3 t4
Figura 7.20. Curva de supervivencia.
7.13. PARA QU SIRVE TODO ESTE ROLLO DE EPIDEMIOLOGA-ESTADSTICA?

Todo este rollo de Epidemiologa-Estadstica sirve para que cuando leas un artculo el da de maana sepas interpretarlo. Cmo hacerlo? Pues siguiendo este orden lgico, que como veremos, nos permite acertar muchas preguntas. 1) Validez interna (asegrate de que no hay sesgos, de que el estudio est bien hecho (Epidemiologa). 2) Resultado estadsticamente significativo (p < 0,05). 3) Importancia de los resultados: una vez ya has encontrado diferencias significativas, lo que de verdad te interesa es saber la magnitud de las diferencias. A menudo, estas diferencias te las van a presentar con un intervalo de confianza. An mejor que parmetros indirectos (diferencia en la bajada de TA entre un frmaco y otro) son las medidas de impacto (volvemos a enlazar con Epidemiologa), o sea, cuntos infartos evito bajando la tensin arterial, o mejor an, a cuntos tengo que tratar con ese nuevo frmaco para evitar un infarto?: NNT.
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4) Validez externa: cuando ya hayas valorado todo lo anterior, fjate en quin particip en el estudio, ya que esa es la poblacin para la que es vlido (si en el estudio participaron varones de 50 a 60 aos con diabetes, los resultados sern vlidos para este subgrupo de la poblacin). Veamos un ejemplo mrico:
207. Debemos evaluar los resultados de 3 medicamentos (A, B y C) en el tratamiento de pacientes con dficit cognitivo ligero. Los diseos implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos. Se han observado los siguientes resultados de significacin estadstica y de porcentaje de reduccin absoluta en la progresin a demencia en las comparaciones contra placebo: A versus Placebo: 3%, p < 0,001; B versus Placebo: 8%, p = 0.041; C versus Placebo 1% p = 0,021. Cul de las siguientes afirmaciones se puede concluir a partir de los presentes resultados?: 1. El valor de p demuestra que el medicamento con un efecto de mayor magnitud es del A. 2. El valor de significacin nos indica que el medicamento con un efecto de menor magnitud es el B. 3. El medicamento B es el que muestra un efecto de mayor magnitud frente a placebo. 4. El medicamento C es mejor que el B ya que es ms significativo. 5. El valor de significacin nos indica que el medicamento con un efecto de menor magnitud es el A. MIR 2006, RC 3.
Una vez leda la pregunta, lo primero que debes hacer es volver a leer la pregunta. No se trata de un nico ensayo clnico, sino de tres ensayos en los que estamos comparando cada uno de estos frmacos contra placebo.
placebo
placebo
placebo
RAR: 3%
RAR: 8%
RAR: 1%
(p < 0,001)
(p = 0,041)
(p < 0,021)
Figura 7.21.
Fjate cmo se acierta la pregunta si seguimos el mtodo: 1. Los diseos implementados en los tres casos han sido muy similares y se ha usado placebo como grupo control en los tres casos (validez interna). 2. Los tres estudios alcanzaron un resultado estadsticamente significativo: A p < 0,001, B p = 0.041, C p = 0,021, as que olvdate de quin tiene la p ms pequeita y pasa a ver la magnitud de las diferencias 3. B versus Placebo: 8% es el que demuestra un mayor efecto frente a placebo.
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Ellos tratan de engaarnos: 212. Tenemos que evaluar los resultados de un ensayo clnico que compara un nuevo antihipertensivo respecto a otro considerado desde el punto de vista clnico como un buen estndar, y donde la reduccin de la presin arterial diastlica (TAD) se predefini como la variable principal. Suponemos que tanto el diseo como la ejecucin del estudio son correctos. Los resultados indican que el nuevo tratamiento es ms efectivo ya que reduce ms la TAD, concretamente en media (intervalo confianza al 95% bilateral) reduce 0,5 (0,2 a 0,7) mmHg ms que el grupo control, con p = 0,001. Cul de las siguientes afirmaciones es correcta?: 1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una probabilidad nula de equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor. 2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir que la magnitud de la reduccin de TAD del nuevo medicamento en relacin al control es de gran relevancia clnica. 3. Si yo acepto que el tratamiento nuevo es el mejor, me equivocara slo con una probabilidad de 0,001. 4. La reduccin de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejora que en promedio ofrece en relacin al tratamiento control no sobrepasara 0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un error alfa o tipo I del 5% bilateral. 5. La estimacin puntual y los intervalos de confianza no aportan informacin de la magnitud del efecto de la comparacin entre ambos tratamientos. MIR 2006, RC 4.
GUA MIR
De nuevo, vuelve a leer la pregunta. Lo primero en lo que tienes que fijarte es en la validez interna ( Suponemos que tanto el diseo como la ejecucin del estudio son correctos). Siguiente paso, veamos los resultados del estudio:
REDUCCIN DE LA TAD EN EL ESTUDIO
0,5
INTERVALO DE CONFIANZA AL 95% (o sea, con un error tipo I del 5%)
0,2-0,7
p = 0,001
Figura 7.22.
1. El valor de p (0,001) encontrado demuestra con una pr obabilidad nula de equivocarnos que el nuevo tratamiento es mejor Falso, no existe el siempre o el nunca en estadstica.
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2. En base al valor observado de p (0,001) se puede concluir q ue la magnitud de la r educcin de TAD del nue vo medicamento en r elacin al control es de gran relevancia clnica Falso, el valor de la p no tiene nada que ver con la magnitud de las diferencias, luego an menos con la relevancia clnica de esas diferencias. 3. Si yo acepto que el tratamiento nue vo es el mejor , me equivocara slo con una probabilidad de 0,001 Cuidado! Falso. La p no indica la probabilidad de que ambos frmacos sean iguales, sino la probabilidad de que siendo iguales obtuvisemos esas diferencias o mayores. 5. La estimacin puntual y los intervalos de confianza no aportan informacin de la magnitud del efecto de la comparacin entre ambos tratamientos Falso, ya que s aportan informacin, nos indican un intervalo de confianza dentro del cual tenemos un 95% de que se encuentren las verdaderas diferencias entre ambos frmacos. 4. La reduccin de TAD es mayor con el nuevo tratamiento, pero la mejora que en pr omedio ofr ece en r elacin al tratamiento contr ol no so brepasara 0,7 mmHg en el mejor de los casos, teniendo en cuenta un err or alfa o tipo I del 5% bilateral Correcto, la diferencia en el estudio ha sido de 0,5 mmHg, con un intervalo de confianza de entre 0,2 a 0,7 al 95%, o sea, que existe un error alfa o tipo I de que las diferencias se encuentren fuera de ese intervalo del 5% (no lo confundas con la p del estudio). O sea, que la mayor diferencia dentro del intervalo de confianza es de 0,7 mmHg. Como ya hemos comentado, esta asignatura es especial por muchos motivos. Por esta razn, una vez estudiada, la mejor forma de repasarla, especialmente en tercera y cuarta vuelta, es hacer preguntas. Y, qu preguntas mejor que las que ya han aparecido en el MIR?
CAPTULO
Aparato digestivo
Joaqun Rodrguez Snchez-Migalln
Digestivo se ha convertido en el otro gran mito del MIR. Si Estadstica y Epidemiologa fuera el Real Madrid, Digestivo sera el FC Barcelona. Se trata de la asignatura ms preguntada del bloque de mdicas y la de mayor dificultad. A diferencia de Estadstica, es poco rentable, luego hay que dominar muy bien la asignatura para acertar las preguntas. Probablemente, la razn de su dificultad se debe a su extensin. Es la especialidad mdica de mayor extensin en el Harrison y supone todo un logro para cualquier profesor de academia conseguir resumirla en un manual. Sin embargo, a pesar de su dificultad, es la que mejor deberamos llevar preparada, ya que discrimina mucho el nivel de cada uno. Te recomiendo que la estudies por orden, desde el esfago hasta el colon, prestando mucha atencin a la fisiologa. Slo entendiendo bien el funcionamiento del tubo digestivo podrs entender su patologa.
8.1. PATOLOGA ESOFGICA 8.1.1. Trastornos motores del esfago

El caso clnico de disfagia es un clsico del MIR. Diferencia la disfagia de slidos (obstruccin en el tubo), de la de slidos y lquidos (trastorno motor). En la disfagia para slidos hay dos patologas que no puedes olvidar, la estenosis pptica (paciente no ha perdido peso y tiene antecedentes de pirosis) y la obstruccin por un carcinoma de esfago (paciente ha perdido peso recientemente + peristaltismo + aumento del tono del EEI). Dentro de la disfagia para slidos y lquidos, lo ms preguntado es la acalasia (no se relaja el EEI + ojo, que puede perder peso! + aperistalsis + nunca pirosis) y diferenciarlo de la esclerodermia (no se contraen los 2/3 inferiores del esfago, hay pirosis). Un dato interesante es que la acalasia (primaria) es causa de cncer de esfago, y el cncer de esfago puede producir acalasia secundaria.
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GUA MIR
DISFAGIA
AL INICIO DE LA DEGLUCIN DISFAGIA OROFARNGEA
DESPUS DE LA DEGLUCIN
DIVERTCULO ZENCKER
TRASTORNO NEUROMUSCULAR (PARKINSON, ACV) PARA SLIDOS (MECNICA)
DISFAGIA ESOFGICA
PARA SLIDOS Y LQUIDOS (MECNICA)
CARCINOMA ESOFGICO Ha perdido peso
ESTENOSIS PPTICA No ha perdido peso
ESCLERODERMIA Pirosis
ACALASIA No pirosis Regurgitacin Aos de evolucin
Meses de evolucin
Figura 8.1. Algoritmo diagnstico de disfagia.
Si te preguntan un espasmo esofgico difuso (EED), rara vez te van a hablar de disfagia, porque entrara en el terreno de lo impugnable. En este caso te hablarn de dolor torcico sbito de repeticin y la famosa imagen en sacacorchos. Fjate como en alguna ocasin nos han presentado un cuadro que en su evolucin comenz con EED y que en la actualidad nos cuadra ms con acalasia. En estos casos, aparecer la palabra disfagia. En esta famosa pregunta (pregunta 1, MIR 2007) ni siquiera aparece EED para evitar la impugnacin. Por esta razn no he incluido EED en el esquema de la disfagia.
1. Una paciente de 38 aos de edad acude a la consulta refiriendo disfagia de localizacin retroesternal baja y de intensidad variable, desde hace unos 4 aos. Ocasionalmente presenta episodios de dolor retroesternal de carcter opresivo que en los ltimos aos ha disminuido en intensidad y frecuencia al tiempo en que se intensificaba la disfagia. Desde hace aproximadamente un ao, viene presentando con el decbito, regurgitaciones no cidas ni amargas. Hace 2 meses present una neumona por aspiracin. Ha perdido unos 4 kilogramos desde el comienzo del cuadro. De entre los siguientes cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis esofgica pptica. Hernia hiatal con reflujo gastroesofgico. Membrana esofgica asociada a ferropenia (sndrome de Plummer-Vinson). Cncer de esfago. Acalasia esofgica.
MIR 2007, RC 5.
APARATO DIGESTIVO
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Tabla 8.1. Espasmo esofgico difuso Predomina el dolor retroesternal de aparicin brusca, tanto de forma espontnea como durante la deglucin. Manometra: contracciones repetitivas de gran amplitud y simultneas que comienzan en la parte inferior del esfago. Imagen en sacacorchos en Rx con bario. Acalasia Predomina la disfagia esofgica para slidos y lquidos. Manometra: EEI no se relaja.
Imagen en pico de loro con esfago dilatado en Rx con bario.
Como dogma de fe, toda estenosis esofgica, sea cual sea su etiologa, es subsidiaria de endoscopia + biopsia. Si algn tratamiento debemos dominar de este apartado es el de la acalasia: De eleccin: dilataciones endoscpicas, excepto antecedentes de divertculos o ciruga de unin G-E (podras desgarrar el esfago). Si fracasa lo anterior: miotoma de Heller. (Definitivo.) Abuelos con riesgo quirrgico: nitritos, toxina botulnica.
8.1.2. Enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)

De la ERGE, cntrate en sus complicaciones y en su tratamiento ya que la clnica ya te la sabes. Recuerda que la ausencia de pirosis no descarta ERGE. Otro concepto importante es que el RGE supone la causa ms frecuente de dolor torcico de origen esofgico. La nica complicacin en la que conviene detenerse es el Esfago de Barrett debido a su riesgo de transformacin neoplsica. Para comprender adecuadamente el Barrett lo sistematizaremos en el siguiente esquema:
COMPLICACIONES DEL BARRETT

lcera Displasia Estenosis del tercio medio
Leve IBP + BP (3 m) No persiste ALTA Persiste Endoscopia + BP cada 6 meses
Grave Valorar por 2 AP Adenocarcinoma Esofaguectoma (medida curativa)
Figura 8.2. Complicaciones del Barrett.
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GUA MIR
Para el diagnstico del Barret, lo ms importante es la historia clnica, la cual nos indica la necesidad de tratamiento emprico con IBP (recuerda que es un tratamiento sintomtico). Debes tener en cuenta de cara a la resolucin de determinadas preguntas que pruebas como la endoscopia o la PH-metra se indican slo cuando existe clnica atpica, complicaciones o bien refractariedad al tratamiento. Conviene destacar que una PH-metra normal no descarta ERGE (igual ocurra con la pirosis). En cuanto al tratamiento y sus efectos en el curso de la enfermedad:
Tabla 8.2. Tratamiento de la ERGE. IBP Ciruga antirreflujo Esofaguectoma No frenan a progresin del Barrett ni la displasia, tan slo mejoran los sntomas. Cura la displasia en un 70% de los casos pero no elimina por completo el riesgo de cncer. Es la nica tcnica til en la prevencin del cncer de esfago ya que elimina la mucosa con metaplasia (recuerda: indicado slo en displasia grave, es una ciruga con sus posibles complicaciones).
8.2. PATOLOGA GSTRICA

No merece la pena que pierdas mucho tiempo memorizando datos sobre la fisiologa gstrica. El estmago es un tema importante para el MIR pero afortunadamente muy esquematizable.
8.2.1. lcera gastroduodenal

Uno de los apartados clave es la lcera gastroduodenal. Estdiate la epidemiologa de la lcera que est de moda. Comenzaremos por decir que la localizacin ms frecuente de la lcera duodenal es a nivel de la primera porcin del duodeno. La lcera gstrica, por el contrario, se localiza principalmente a nivel de la curvatura menor. Desde el punto de vista etiolgico recuerda estos dos: Helicobacter pylori (causa ms frecuente) y el consumo de AINE. El tabaco es la principal causa de no respuesta al tratamiento y de recidivas. Ya que el Helicobacter pylori (HP) es la principal causa de esta enfermedad, se han desarrollado una serie de tcnicas para encontrarlo. Debes dominar las ventajas, inconvenientes y utilidad de cada una:
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CLO-TEST (UREASA)
Diagnstico rpido
TCNICAS INVASIVAS (necesario endoscopia)
HISTOLOGA Resistencia CULTIVO Antibiograma
TCNICAS NO INVASIVAS (no necesario endoscopia)
TEST ALIENTO SEROLOGA Estudios epidemiolgicos
Figura 8.3. Tcnicas diagnsticas de la lcera gastroduodenal.
El tratamiento de la lcera por Helicobacter pylori se resume en la Figura 8.4:
OCA7
Si falla
Nueva pauta (*)
IBP + tetraciclinas + bismuto + metronidazol
IBP + Amoxi + levo
Si falla
Nueva endoscopia, para BP y cultivo (antibiograma)
Figura 8.4. Tratamiento del Helicobacter pylori.
(*) Siempre que nos pregunten por la pauta de tratamiento del HP buscaremos la OCA7 o la ms similar entre las opciones, si sta falla tenemos las dos opciones del esquema, pero, ojo, en el MIR 2008 han dado como respuesta la nueva pauta (IBP + AMOXI + LEVO). Aqu tienes la pregunta:
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GUA MIR
13. Cal de las siguientes pautas es ms probable que sea efectiva en la erradicacin de Helicobacter pylori despus del fracaso de un primer tratamiento con omeprazol (20 mg/12 h, amoxicilina (1 g/12 h) y claritromicina (500 mg/12 h) durante 7 das?: 1. 2. 3. 4. Repetir nuevamente la pauta inicial pero mantenida durante 14 das. Repetir la pauta inicial pero cambiando amoxicilina por tetraciclina (500 mg/6 h). Repetir la pauta inicial pero cambiando claritromicina por metronidazol (500 mg/8 h). Es necesario practicar cultivo de biopsia gstrica y antibiograma para decidir la combinacin antibitica con mayores garantas de xito. 5. Administrar omeprazol (20 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y levofloxacino (500 mg/ 12 h) durante 10 das. MIR 2008, RC 5.
Del consumo de AINE slo merece la pena detenerse en los factores de riesgo: Antecedentes de lcera pptica o hemorragia digestiva alta. Corticoides. Anticoagulantes. Mayor de 60 aos. AINE a dosis altas.
Desde el punto de vista del manejo, recuerda que la lcera gstrica puede degenerar en adenocarcinoma gstrico, luego debes confirmar la curacin de la lcera mediante endoscopia, mientras que en la lcera duodenal basta con la remisin de la clnica. Por lo tanto, si te llega una lcera duodenal diagnosticada con tcnicas radiolgicas, no ser necesario hacer endoscopia. En cambio, si fuera una lcera gstrica, deberas confirmarla mediante endoscopia y toma de biopsias. En este mismo esquema debes incluir las complicaciones de la lcera pptica y su conducta quirrgica (recuerda que hoy en da el manejo quirrgico es lo ms conservador posible, mientras que en el pasado se hacan vagotomas y antrectomas).
8.2.2. Gastritis crnicas

Una enfermedad del bloque de estmago que no se te puede pasar por alto es la gastritis atrfica tipo A y su relacin con la anemia perniciosa por dficit de Factor Intrnseco de Castle. De esta enfermedad han preguntado casi todo, recuerda que puede degenerar en adenocarcinoma y que no tiene tratamiento curativo (inyecciones de vitamina B12 de por vida). Para recordar los tipos de gastritis crnicas podemos valernos de la siguiente regla: Gastritis A: (A)utoinmune. (A)rriba (fundus). (A)denocarcinoma. Gastritis B: (B)iejos. (B)aja (antro). (B)acteriana: HP.
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8.2.3. Oncologa gstrica

La patologa oncolgica gstrica ha sido poco preguntada en el MIR, por lo que este esquema es suficiente:
Tabla 8.3. Tipos Epidemiologa Localizacin AP Adenocarcinoma difuso Jvenes. Infiltracin difusa. De todo el rgano (linitis plstica). Clulas individuales en anillo de sello. Adenocarcinoma intestinal Viejos. Afectacin del antro con tendencia a ulcerarse. Clulas agrupadas. Adenocarcinoma gstrico precoz Buen pronstico. Afecta hasta la submucosa. Rara vez el diagnstico se hace por endoscopia, sino por tincin. Puede o no dar mtx.
MTX Difusas
En
acmulos. Tratamiento Gastrectoma + linfadenectoma y omentectoma. Gastrectoma + linfadenectoma y omentectoma. Mucosectoma (20%). Gastrectoma (80%).
La enfermedad de Menetrier es una enfermedad rara pero caracterstica, por lo que tiene muchas papeletas para seguir cayendo en el MIR. La pregunta clsica es un caso clnico en el que te piden el diagnstico. Qudate en los dos datos llamativos: Hipertrofia de los pliegues. Prdida de protenas (hipoalbuminemia con edemas y ascitis). En el MIR, prdida proteica en el bloque de digestivo es Menetrier hasta que se demuestre lo contrario. En la vida real, paciente de digestivo con hipoproteinemia es una hepatopata con casi total seguridad. Es raro que pregunten el tratamiento, no obstante, consiste en anticolinrgicos, antiH2 y corticoides para reducir la prdida de protenas. En casos rebeldes puede requerir gastrectoma total.
8.3. PATOLOGA INTESTINAL 8.3.1. Malabsorcin

El apartado de malabasorcin contiene multitud de cuadros clnicos poco rentables. Lo primero, debes hacer es un esquema mental de la orientacin clnica para acertar el
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GUA MIR
diagnstico. Todos los cuadros malabsortivos llevan consigo un dficit nutricional, sea bien de grasas, minerales o protenas, por ello es muy conveniente dominar las reas de absorcin de distintos elementos para saber la zona lesionada: Duodeno: Fe, Ca. Yeyuno: hidratos de carbono, cido flico, grasas, vitaminas liposolubles y aminocidos. leon: vitamina B12, cidos biliares. Colon: agua y electrolitos. El tratamiento base de todos estos trastornos es el tratamiento sustitutivo. Cuando tratamos los dficits de absorcin de grasas, lo hacemos mediante cidos grasos de cadena media que no necesitan ser degradados por la lipasa pancretica sino que se absorben directamente. Memoriza el algoritmo diagnstico (vase Fig. 8.5):
Sospecha malabsorcin Pruebas complementarias generales: analtica + rx. simple + trnsito intestinal Prueba de absorcin de grasas: Van de Kamer
> 7 g/24 h Anormal Valoracin de la integridad de la mucosa D-XILOSA ANORMAL Biopsia intestinal Anormal: DX (*) NORMAL
< 7 g/24 h No malabsorcin
Pruebas de funcin de pncreas exocrino + eco/TC + CPRE
Normal: sobrecrecimiento bacteriano: + 100.000 bact/aspirado yeyunal
Valorar respuesta a tratamiento antibitico: tetraciclinas
Figura 8.5. Algoritmo diagnstico de la malabsorcin.
(*): Imgenes tpicas en la biopsia: Abetalipoproteinemia: enterocitos cargados de grasa. Linfangiectasia intestinal : linfticos dilatados en lmina propia y submucosa con vellosidades en maza. Whipple y MAI: macrfagos PAS+ en lmina propia.
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Celiaqua: atrofia de las vellosidades con hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocitario CD8+. Esprue colgeno: similar a lo hallado en la celiaqua acompaado de una banda de colgeno subepitelial. Enfermedad de Bruton (agammaglobulinemia ligada al sexo): ausencia de clulas plasmticas en lmina propia. De todas las enfermedades malabsortivas, para el MIR conviene recordar las siguientes:
Tabla 8.4. Sobrecrecimiento bacteriano Causa principal: hipomotilidad intestinal. Desconjugacin de cidos biliares con dficit de absorcin de B12 y cido flico normal. Clnica: anemia macroctica y esteatorrea. Dx: aspirado yeyunal: > 100.000 bact/ml. Tto: tetraciclinas, mejorando el cuadro tras su administracin. Causa: Tropherima whippelli. Clnica: diarrea + fiebre + artralgias + alteraciones neurolgicas + melanosis cutnea. Dx: biopsia: cels. PAS+ en lmina propia. Tto: Cotrimoxazol. Causa: AR. Dficit de sntesis de apoprotena B, no se forman quilomicrones. Clnica: dficit de vitaminas liposolubles + esteatorrea + retinitis pigmentaria + acantocitosis. Dx: biopsia: enterocitos cargados de grasa. Tto: triglicridos de cadena media + suplementos vitamnicos. Causa: hipoplasia de los vasos linfticos. Clnica: linfopenia y malabsorcin, edemas en miembros inferiores, dficit de protenas plasmticas. Dx: biopsia: vellosidades en maza. Tto: triglicridos de cadena media.
Enfermedad de Whipple
Abetalipoproteinemia
Linfangiectasia intestinal
La enfermedad celaca la puedes estudiar en esta asignatura o en el bloque de Pediatra. Es ms frecuente en raza blanca y se relaciona con HLA B8 y DQ2 (los peQuDOS gaBaCHOS son celacos). Recuerda los marcadores en sangre caractersticos: Ig A e Ig G antigliadina. Ig A antiendomisio. Ig A antitransglutaminasa tisular (los ms caractersticos). Si te preguntan la enfermedad celaca en el bloque de digestivo, lo ms habitual es que te pongan un caso clnico de debut de la enfermedad en edad adulta con hipocalcemia o anemia ferropnica como nicas pistas dentro de un cuadro malabsortivo inespecfico.
42. Una mujer de 35 aos, ms bien obesa, acude a la consulta por sensacin de contractura de los msculos periorales, especialmente cuando hiperventila desde hace unos cuatro meses. ltimamente, espasmos de las manos. No tiene historia de hipermenorrea, polimenorrea, ni ninguna otra prdida de sangre. Hace una deposicin al da. Preguntada por
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GUA MIR
el aspecto de sus heces, afirma que son como toda la vida. Tan slo tuvo un embarazo y un parto normal hace nueve aos. Su padre padeci de clicos nefrticos y su madre de litiasis biliar. La exploracin muestra discreta palidez, obesidad discreta, signos de Trousseau y de Chvosteck positivos, resto normal. Las heces de 24 horas pesan 300 g. La analtica muestra Hb 10,1 g/dl, Hto 32%, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, saturacin del 13%, ferritina 3 ng/dl, creatininemia 1 mg/dl, calcemia 7,5 mg/dl, albuminemia 4 g/dl y globulinas normales. Funcin heptica normal. Resto no relevante. Cul de las siguientes pruebas le conducir ms directamente al diagnstico?: 1. 2. 3. 4. 5. Hemorragias ocultas en heces y radiologa del tubo digestivo con bario. Determinacin de hormona paratifoidea en sangre y calciria de 24 horas. Estudio de absorcin de hierro con radioistopos. Determinacin de anticuerpos antiendomisio en plasma. Prueba de secretina y TC abdominal para estudiar pncreas.
MIR 1999, RC 4.
En este caso clnico nos cuentan una enfermedad celaca que se presenta en la edad adulta y cuyas nicas pistas son la clnica malabsortiva, la anemia ferropnica (discreta palidez, VCM 70, sideremia 20 microg/dl, transferrina 450 microg/dl, ferritina 3 ng/dl) y la hipocalcemia (calcemia 7,5 mg/dl, signos de Trousseau y de Chvosteck positivos).
8.3.2. Enfermedad inflamatoria intestinal

Otro clsico de la gastroenterologa es la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) con una pregunta por ao. De nuevo hay que hacerse una supertabla que relacione las diferencias entre ambas enfermedades. Recuerda que el tabaco disminuye los brotes de COLitis Ulcerosa (COLillas de tabaco) pero no los de enfermedad de Crohn (el tabaco es malo para todo, as que la regla te la tienes que hacer con la nica enfermedad que mejora, la colitis ulcerosa). Puedes usar esta tabla:
Tabla 8.5. Colitis ulcerosa Afectacin de recto y en contiguidad de colon (afectacin continua). Slo afecta a la mucosa. No masa abdominal. Rectorragias frecuentes. Fiebre slo en casos graves. No fstulas. Dolor abdominal poco llamativo. Abscesos crpticos. Afectacin perianal rara. Deplecin de clulas caliciformes. Distorsin de arquitectura glandular. Disminuye brotes con el tabaco. Enfermedad de Crohn Cualquier porcin del tubo digestivo (afectacin discontinua). Afecta a toda la pared. Masa palpable en algunos casos. Rectorragias raras. Fiebre muy frecuente. Fstulas caractersticas. Dolor abdominal frecuente. Granulomas no caseificantes. Afectacin perianal frecuente y caracterstica. Agregados linfoides. Inflamacin parcheada y fibrosis. No disminuye los brotes con tabaco.
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Debemos dominar el curso de las complicaciones sistmicas diferenciando las que evolucionan de forma paralela a la afectacin del colon (E. nodoso, artritis HLAB27-, Uvetis) de las que son independientes (generalmente las ms graves: sacroileitis, pioderma gangrenoso). No olvidar la asociacin cncer colon y enfermedad inflamatoria intestinal (CU especialmente). Como todas las enfermedades crnicas sin tratamiento eficaz, la EII tiene una escalera teraputica que hay que dominar. La dificultad aumenta ya que se trata de dos enfermedades con sus respectivas peculiaridades (la colitis ulcerosa puede recibir tratamiento con salicilatos locales y la colectoma es curativa, metronidazol para tratamiento de las fstulas de EC). Conviene estratificar las diferentes pautas para que as sea ms visual y nos ayude a seleccionar la opcin ms adecuada de tratamiento dentro de un contexto clnico, este esquema te puede valer (vase Figs. 8.6 y 8.7):
Brote leve: EC: v.o, excepto si hay afectacin rectal en este caso ser tpico CU: colitis izquierda: tpico pancolitis: tpico + oral. FRMACO: 5-ASA Reducen la incidencia de recidivas
Brote moderado: No reducen la incidencia de recidivas
FRMACO: 5-ASA + corticoides (v.o)
Brote agudo grave: Ingreso hospitalario. Dieta absoluta. FRMACOS: Corticoides (iv). Atb: metronidazol y ciprofloxacino.
Tras 7 das
Mejora
Pasamos a corticoides (v.o)
No mejora
Mejora
5-ASA (v.o) de mantenimiento Contina en la Figura 8.7 (pgina siguiente)
Figura 8.6. Algoritmo teraputico de la EII.
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GUA MIR Viene de la Figura 8.6 (pgina anterior) Cuando cesa el brote la retiramos Ciclosporina (i.v) + Azatioprina (v.o)
Se introduce ahora en el tratamiento porque su efecto comienza a aparecer en 1 a 3 meses Siempre que mejora, como tto. de mantenimiento tenderemos a dejar como base 5-ASA
NO MEJORA
INFLIXIMAB/ADALIZUMAB NO MEJORA CIRUGA CU PANCOLECTOMA CON RESERVORIO LEO-ANAL EC
RESECCIN DEL SEGMENTO AFECTO NO CURATIVA
CURATIVA
Figura 8.7. Algoritmo teraputico de la EII.
Una complicacin clsica que ha sido preguntada en el MIR y que debes dominar es el manejo de la fstula en la enfermedad de Crohn. Yo que t, usaba este esquema (vase Fig. 8.8):
TTO. DE LAS FSTULAS EN LA EC
METRONIDAZOL NO RESPONDE CICLOSPORINA NO RESPONDE INFLIXIMAB NO RESPONDE CIRUGA DE LA FSTULA
Figura 8.8.
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8.3.3. Patologa vascular intestinal

La patologa vascular del intestino es un apartado que debes dominar. Un caso clnico tpico es el de anciano con fibrilacin auricular que tiene dolor intenso en el abdomen sin signos de peritonismo, pdele una arteriografa para diagnosticar una isquemia mesentrica aguda. Llegados a este punto, es muy til hacerse una foto de cada cuadro: Abuelo + FA + dolor periumbilical agudo + shock: isquemia mesentrica aguda. Signos de aterosclerosis + dolor abdominal postpandrial + prdida de peso por miedo a comer: isquemia mesentrica crnica. Cardiopata de bajo gasto + dolor abdominal bajo y rectorragia + imagen en huellas dactilares: colitis isqumica.
8.3.4. Patologa diverticular

A la patologa diverticular no merece la pena dedicarle demasiado tiempo. Qudate con cuatro ideas bsicas (vase Fig. 8.9):
Clnica ms frecuente ASINTOMTICA DIVERTICULOSIS (div. asintomticos) Diverticulitis Apendicitis del lado izquierdo Dx: TAC Nunca colonoscopia ni enema opaco Tratamiento Reposo intestinal, atb., fluidos Drenaje si absceso > 5 cm Cx. urg: perforacin (*) Causa ms frecuente de HDB en > 65 aos habiendo descartado la patologa neoplsica. (*) Ms frecuencia en colon derecho Dx; enema opaco colonoscopia Tratamiento Cese espontneo Radiologa intervencionista ENFERMEDAD DIVERTICULAR Hemorragia diverticular
Figura 8.9. Manejo de la patologa diverticular.
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8.3.5. Apendicitis y obstruccin intestinal

Otra patologa bsica de la que debes conocer sus aspectos ms relevantes es la apendicitis. De ella nos quedamos con la idea de que su diagnstico es clnico (sin necesidad de pruebas especficas). En caso de ancianos y nios hay un mayor ndice de perforacin debido a que la clnica es menos expresiva y por tanto su diagnstico ms tardo. El tratamiento es la apendicectoma (la ciruga del R1). En caso de que exista un plastrn apendicular se demorar la intervencin 1 mes cubriendo con antibioterapia este periodo de enfriamiento. En cuanto a la obstruccin intestinal, yo me quedara con el cuadro sobre las causas ms frecuentes segn los rangos de edad:
Tabla 8.6. Causas ms frecuentes de obstruccin intestinal segn rango de edad. Recin nacido Lactante Adulto de 16-50 aos Adulto > 50 aos LEO MECONIAL. INVAGINACIN INTESTINAL (heces en jalea de grosella). Si antecedente de ciruga abdominal: BRIDAS. Si no hay antecedente de ciruga: HERNIA INGUINAL INCARCERADA. NEOPLASIA DE SIGMA. VLVULO DE SIGMA (famosa imagen en grano caf).
Debes ser capaz de diferenciar estos dos cuadros fcilmente confundibles, grbate el tratamiento a fuego:
Tabla 8.7. Vlvulo de sigma Vlvulo de ciego
Tto.: SIEMPRE ciruga Dx: imagen en grano de caf Dx: ciego desplazado hacia hipocondrio izquierdo y epigastrio Tto.: descompresin endoscpica + colocacin de sonda rectal. Ciruga de segunda eleccin.
8.3.6. Neoplasias colnicas

A continuacin dedicaremos un apartado a resumir los aspectos ms importantes de las lesiones neoplsicas de colon. Para ello vamos a sistematizar las diferentes lesiones en una serie de tablas y esquemas que te sern de gran ayuda. Hay tres procesos patolgicos que debemos destacar en este apartado: Plipos gastrointestinales. Poliposis. Cncer colorrectal. En cuanto a los plipos gastrointestinales, con el siguiente esquema tienes ms que suficiente (vase Fig. 8.10):
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Plipos gastrointestinales
NEOPLSICOS NO NEOPLSICOS Hiperplsicos Inflamatorios
ADENOMAS Tubulares Vellosos
CARCINOMAS
Invasor Tubulovellosos
No invasor
Juveniles
r e e e e e e e w e e e e e e e q
TRATAMIENTO Reseccin endoscpica No indicacin quirrgica Ciruga
> 3 cm
Infiltra el tallo Se extirpan y no se siguen
Si infiltra slo la cabeza del plipo, es curativa
Figura 8.10. Manejo de los plipos gastrointestinales.
El segundo gran apartado son las poliposis, que se resuelven con las siguientes tablas y esquemas:
POLIPOSIS
ADENOMAS COLECTOMA PROFILCTICA 100% de riesgo de ca. colon
HAMARTOMAS NO COLECTOMA PROFILCTICA PEUTZ-JEGHERS POLIPOSIS JUVENIL COWDEN NEUROFIBROMATOSIS CRONKHITE-CANAD
PAF GARDNER TURCOT
Figura 8.11. Tipos de poliposis.
r e e e e e w e e e e e q
TRATAMIENTO
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GUA MIR
Tabla 8.8. Tipos de poliposis. PAF Clnica Hipertrofia del ep. pigmentario de retina. Osteomas. HAD. mutacin del cr. 5 (gen APC). Quistes epidermoides y sebceos. Tumores desmoides. Alteraciones dentales. Fib. retroperitoneal. Diagnstico y screening Colonoscopia. Determinacin del gen APC. Visualizacin del ep. pigmentario de la retina. Tratamiento Colectoma profilctica a los 20 aos de edad. Peutz-Jeghers Gardner SD. Turcot nica HAR. Tumores malignos del SNC. Pigmentacin periorificial. Plipos en nariz, bronquios, vejiga. Tumores testiculares. Cncer de mama, cncer de pncreas y vas biliares. Manchas caf con leche. Ndulos de Lysch (ver neurologa). nica enfermedad adquirida. Onicodistrofia, alopecia. Malabsorcin. Poliposis que no tiene aumento del riesgo de cncer de colon, no requiere colectoma. Lesin clave: triquilemomas.
Neurofibromatosis Tipo 1 CronkhiteCanad
Enf. de Cowden
Si ya has asimilado lo anterior, lo siguiente te parecer un camino de rosas. Siguiendo el esquema conceptual que antes expusimos vamos a abordar el cncer colorrectal. Debido a su enorme prevalencia es un tema muy preguntable en el MIR:
CNCER COLORRECTAL
HEREDITARIO Genes (hmsh2 y hmlh1)
NO HEREDITARIO
SD. LYNCH Factores de riesgo Sd. Muir-Torre (variante de sd. Lynch) CRITERIOS Dx. (estudiarlos bien) AD < 40 aos Localizacin en a. esplnico TIPO I: Slo cncer colon TIPO II: Cncer de colon asociado a otras localizaciones
> 40 aos de edad 75% recto-sigma Dieta: protegen AINES y calcio
Adenomas
Colitis ulcerosa Ureterosigmoidostoma
Figura 8.12. Tipos de cncer colorrectal.
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Clnica: obstruccin y perforacin. Tto: hemicolectoma derecha ampliada
Drenaje venoso portal: mtx. hepticas Clnica: obstruccin. Tto: hemicolectoma izquierda Clnica: HDB. Tto: hemicolectoma derecha En caso de obstruccin aguda debemos pensar en primer trmino en la ciruga de Hartmann Drenaje venoso sistmico: mtx. pulmonares y seas
Clnica: Obstruccin. Tratamiento: > 12 cm: reseccin anterior con anastomosis colo-anal. 12 a 7 cm: reseccin anterior baja. < 7 cm: amputacin abdominoperineal de Miles con colostoma permanente.
Figura 8.13. Manejo del cncer colorrectal.
Como tratamientos adyuvantes, observa esta tabla comparativa:

Tabla 8.9. Tratamiento del cncer colorrectal. Quimioterapia Post-quirrgica. Estadio B2 incluido (B2, C1, C2, D). AUMENTA la supervivencia. Pre y post-quirrgica. Por encima del estadio B2 (C1, C2, D). NO AUMENTA la supervivencia, SLO DISMINUYE RECIDIVAS LOCALES. Radioterapia
Dentro de este apartado y para finalizar debemos dominar el cribado de cncer de colon, quiz lo ms preguntable en los prximos aos:
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Asintomtico
< 50 aos > 50 aos si no historia familiar Historia familiar (+) Cribado de riesgo medio (*) No cribado Sd. Lynch/PAF 2o+ familiares. Afectos d 1.er grado o 1 familia de > 60 aos 1 familiar de 1.er grado. Afecto, de > 60 aos
Historia familiar ()
Consejo gentico Cribado especial
Cribado de riesgo Medio pero comenzando a los 40 aos
(*) (*) Colonoscopia cada 3-5 aos, comenzando a los 40 aos, o 10 aos antes del diagnstico del familiar ms joven, lo que ocurra primero.
Figura 8.14. Cribado del cncer del colon.
8.4. PATOLOGA HEPTICA 8.4.1. Las hepatitis

El hgado es el rgano rey del aparato digestivo en lo que a aparicin en el MIR se refiere (de cuatro a cinco preguntas por ao). Hay que dominar todas las hepatitis, de nuevo con un cuadro que las relacione todas. Recuerda que las de transmisin fecaloral son las que empiezan por vocal (vocal-oral). Estudia el tratamiento de las dos crnicas, la B y la C. De estas dos ltimas se ha preguntado casi todo en el MIR. En concreto la hepatitis B es el tipo que ms problemas plantea, por ello es la que se desarrolla con ms detalle en este captulo. Una pregunta tipo que se repite con frecuencia es la de un caso clnico de hepatitis (malestar, ictericia, dolor abdominal, cansancio, aumento de transaminasas) en la que nos dan los marcadores inmunolgicos y nosotros tenemos que hacer el diagnstico.
Hepatitis B
La infeccin por virus de la hepatitis B representa un problema de salud pblica de mbito mundial, en nuestro medio la prevalencia se tasa en 1-8%, siendo las vas de transmisin perinatal y sexual las ms importantes desde el punto de vista epidemiolgico. El VHB puede causar infecciones agudas y crnicas abarcando un espectro tan amplio como simples cuadros subclnicos a insuficiencias hepticas y carcinomas hepatocelulares.
APARATO DIGESTIVO
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Hepatitis aguda
El diagnstico de una hepatitis aguda por virus B se basa en tres aspectos: 1. Elevacin de transaminasas (GPT). 2. HBsAg (+). 3. Anti-HBc IgM (+). Es curiosa una asociacin que para el MIR te puede ser til: a ms edad del enfermo, ms sintomtica es la hepatitis y ms benigna se manifiesta, cumple la regla del famoso dicho castellano: De las aguas mansas lbreme Dios, que de las bravas ya me libro yo, es decir, lbrame de tener una hepatitis B subclnica porque tengo entre el 5090%, si soy nio, de que cronifique. Por lo tanto, el factor ms importante para la cronificacin de una hepatitis es la edad, cuanto ms joven, ms posibilidades de cronificarse tiene y ms asintomtica se manifiesta.
15. El estudio analtico y serolgico de un enfermo con astenia e ictericia aporta los siguientes datos: GOT > 30 veces el lmite de lo normal, GPT > 40 veces el lmite de lo normal, bilirrubina total 6,7 mg/dL, HBsAg (+), HBeAg (+), anticuerpos IgM frente al core de virus positivos, anticuerpos antivirus delta (). Cul es, entre los siguientes, el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Hepatitis aguda por virus C en portador de virus B. Hepatitis aguda por virus B y C. Hepatitis aguda por virus B y D (coinfeccin). Hepatitis aguda por virus B. Hepatitis crnica por virus B agudizada por virus delta.
MIR 2000, RC 4.
Hepatitis crnica
Se considera que una hepatitis evoluciona hacia la cronicidad cuando el HBsAg est presente durante ms de 6 meses. Bsicamente se distinguen cuatro fases en la historia natural de la hepatitis B: 1. Fase de inmunotolerancia: se caracteriza por una alta tasa de replicacin viral con tasas elevadas de DNA-VHB sin respuesta inmune y, por tanto, sin dao celular heptico. Para razonar este concepto debes conocer que la hepatitis no se produce por un dao que infringe el virus en el hepatocito sino por una destruccin del mismo llevada a cargo por el sistema inmune. 2. Fase de inmunoeliminacin: es la fase durante la cual el sistema inmune reconoce al virus, e intenta eliminarlo del hepatocito destruyndolo, dando lugar a un descenso de la tasa de DNA-VHB y un incremento de las transaminasas (GPT) y actividad necroinflamatoria en la biopsia heptica. En esta fase algunos enfermos consiguen un control de la replicacin viral produciendo una serocon-
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GUA MIR
versin de HBeAg a anti-HBe. La seroconversin representa un paso muy importante en la historia natural de la enfermedad ya que se produce un descenso notable de la carga viral, as como un cese de la actividad necroinflamatoria en la biopsia heptica, lo que se traduce en una situacin de portador inactivo que mejora notablemente el pronstico de la patologa. La probabilidad de seroconversin espontnea vara enormemente, siendo factores favorecedores: Edad adulta. Sexo femenino. Transaminasas elevadas. Aquellos pacientes que no experimenten una seroconversin espontnea debern ser sometidos a tratamiento, para intentar una seroconversin farmacolgica. 3. Fase no replicativa o portador inactivo: esta fase se caracteriza por la persistencia del HBs-Ag (+) y un marcado descenso de la tasa DNA-VHB con una normalizacin de transaminasas y un cese de la actividad inflamatoria tisular heptica con anti-HBe (+). El pronstico de esta etapa es excelente, siendo rara la reactivacin espontnea, aunque puede darse en determinadas circunstancias, como la aplicacin de un tratamiento quimioterpico en tumores slidos o hematolgicos. 4. Fase de reactivacin: esta fase se manifesta con una elevacin de los niveles de GPT e incremento de la tasa de DNA-VHB con o sin reaparicin del HBeAg. Es importante descartar en estas circunstacias la sobre infeccin con otro virus, o bien el consumo de alcohol. Desde el punto de vista prctico las hepatitis crnicas se clasifican en: HBeAg (+) y HBeAg (), lo cual supone un pronstico y una actitud teraputica diferente. Se considera que las hepatitis HBeAg () es la ms predominante en todo el mundo. La explicacin de esta variante del virus la encontramos a nivel molecular, ya que no se trata de una variante aislada del virus sino de un paso evolutivo fruto de una mutacin gentica producida en el core del mismo, de hecho las infecciones primarias producidas por VHB HBeAg () causan hepatitis agudas de curso benigno y rara vez evolucionan hacia la cronicidad. En la mayor parte de los pacientes con hepatitis crnica HBeAg (+), la negativizacin del HBeAg origina un estado de portador inactivo, como antes hemos desarrollado, pero una proporcin de estos pacientes HBeAg ()/anti-HBe (+) pueden presentar una reactivacin, bien mediante una seroreconversin lo cual es extremadamente raro, o bien manteniendo la estructura serolgica de HBeAg ()/anti-HBe (+), lo cual es mucho ms frecuente. Existen dos tipos de mutaciones que explican el proceso: una que ocurre en la regin precore y la otra que se da en la regin del promotor bsico del core.
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Recuperacin
10-70%
Infeccin aguda perinatal/infancia 30-90%
Infeccin aguda adulto < 1%
> 99% Recuperacin
Infeccin crnica
Hepatitis crnica leve-moderada-grave
Estado de portador inactivo
Cirrosis
Descompensacin
CHC
Muerte/trasplante
Figura 8.15. Historia natural de la hepatitis B.
HBSAG HBeAg anti-HBe
VHB
ALAT Fasa alta de replicacin Fasa alta de eliminacin
normal Fasa baja de replicacin Portavoz inactivo o hepatitis HBe()
Figura 8.16. Serologa de la hepatitis B.
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GUA MIR
Tratamiento de la hepatitis B
Los objetivos del tratamiento de la hepatitis crnica B son: Detener la progresin de la enfermedad inflamatoria heptica y por lo tanto el desarrollo de cirrosis y CHC. Eliminar la infectividad del paciente mediante la prdida tanto en suero como en el tejido heptico de DNA del VHB, del HBeAg y del HBcAg. Prevenir el contagio. Mejora de la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. Los tratamientos habituales en esta enfermedad son el interfern, la lamivudina y el adefovir. En el momento actual no existe un consenso claro de cul es la mejor opcin para iniciar la monoterapia. Entre las ventajas del INF est su tiempo limitado de administracin y la ausencia de desarrollo de resistencias. Como desventajas, sus efectos secundarios ms molestos (sndrome-flu) y su precio ms elevado. Por otro lado, a pesar de que el tratamiento con adefovir tiene una eficacia similar a la lamivudina, se prefiere lamivudina ya que se dispone de ms experiencia de uso con sta, hay estudios ms a largo plazo y carece de toxicidad renal. Su principal desventaja es el desarrollo de resistencias con mayor frecuencia que el adefovir.
Tratamiento con interfern

Estn aprobados para su uso el interfern alfa-2a y el interfern alfa-2b, ambos con propiedades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. La duracin media de tratamiento con interfern es de 16 semanas, pudiendo ser de ms tiempo en los pacientes que sigan presentando replicacin viral. Entre sus efectos secundarios destacan el denominado sndrome-flu, que consiste en febrcula, mal estar, cansancio, artralgias y disminucin de los leucocitos y de las plaquetas en el hemograma. Tambin es frecuente la depresin, el insomnio, prdida de peso, alopecia e irritabilidad. Todos ellos reversibles al suspender el tratamiento. Para que un paciente sea candidato a este tratamiento debe cumplir las siguientes condiciones: Un mnimo de infeccin conocida de 6 meses. Elevacin del nivel de transaminasas en suero con una persistencia elevada de la GPT en al menos tres o ms determinaciones bioqumicas por encima del doble del lmite superior normal. Un patrn serolgico de infectividad viral activa con la positividad del HBeAg y/o del DNA del VHB. Existen adems unos factores predictores de respuesta positiva en los pacientes con HbeAg positivo (los dos primeros son los ms importantes): Niveles elevados de la ALT previos al tratamiento. Niveles bajos del DNA del VHB previos al tratamiento. Infeccin adquirida en el adulto.
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Histologa de hepatitis activa. Sexo femenino. Anticuerpos HIV y VHD negativos. Las contraindicaciones ms importantes para el tratamiento con el interfern son: Infeccin aguda por el VHB. Estados finales de enfermedad heptica con descompensacin: albmina < 3,0 g/l, bilirrubina > 30 mg/l y aumento del tiempo de protrombina > 3,0 s. Hipertensin portal: varices sangrantes, ascitis y encefalopata. Enfermedades psiquitricas: psicosis, depresin severa o intento de suicidio. Enfermedades autoinmunes: poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, tiroiditis. Embarazo. Pacientes poco cumplidores de los tratamientos o con inestabilidad psicosocial. Pacientes consumidores en exceso de alcohol.
Tratamiento con lamivudina

Sus indicaciones son: Tratamiento inicial de los pacientes con hepatitis B crnica con evidencia de replicacin viral activa e inflamacin en el tejido heptico [A]. Pacientes que no han tenido una respuesta favorable al INF [B]. En pacientes coinfectados con el VIH. En los pacientes que presenten cirrosis heptica. Las resistencias del frmaco por mutacin del virus debern sospecharse cuando los niveles de la ALT y de la AST aumenten de forma significativa despus de iniciar un descenso con la introduccin del frmaco o con la reaparicin del DNA del VHB.
Tratamiento con adefovir

Este tratamiento tiene aprobado su uso: Como tratamiento inicial en monoterapia de pacientes con HBeAg positivo o negativo y elevaciones de la ALT [B]. En los casos de desarrollo de resistencias a la lamivudina de los pacientes con infeccin crnica por el VHB tanto en los pacientes con enfermedad heptica compensada como descompensada. Es un frmaco bien tolerado pero entre sus efectos secundarios ms frecuentes destacan la astenia, cefalea y el dolor abdominal, y con menor frecuencia toxicidad renal. Adems, hay menor riesgo de desarrollar resistencias que con la lamivudina.
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Otros tratamientos
En la actualidad se estn llevando a cabo diferentes estudios para el tratamiento de la hepatitis crnica por el VHB de forma aislada o combinada con interfern y lamivudina, as como con distintos frmacos como famciclovir, timosina alfa-1, entecavir o ribavirina, entre otros. Adems, dado que la monoterapia habitualmente es insuficiente para erradicar la infeccin crnica por el VHB en la mayora de los pacientes, actualmente se estn ensayando distintas combinaciones de estos frmacos, aunque por el momento no concluyen cules pueden ser las mejores asociaciones.
12. Seale qu afirmacin, entre las siguientes, es correcta respecto al tratamiento de las hepatitis virales con interfern alfa: 1. Inhibe la replicacin vrica y suprime la citlisis a travs de sus efectos antivricos e inmunomoduladores. 2. Ocasiona aplasia medular reversible con frecuencia. 3. Son excepcionales los efectos colaterales indeseables. 4. Est indicado en todas las hepatitis agudas y crnicas. 5. Puede ser eficaz en las hepatitis crnicas por sus acciones antiproliferativa y antioxidante. MIR 99, RC 1.
Hepatitis C
Hepatitis aguda producida por un virus RNA del que se conocen seis serotipos dentro de los cuales existen 50 subtipos diferentes. Al igual que ocurra en la hepatitis aguda por virus B, un porcentaje de ellas se manifiestan de manera asintomtica, lo cual hace difcil determinar la prevalencia de la misma. La trascendencia clnica de la hepatitis C reside en el gran porcentaje de cronificacin que presenta: 70-90% cronifican, de las cuales 25-30% al cabo de 20 aos acaban desarrollando una cirrosis heptica y de stas, alrededor de un 3% desarrolla un CHC. De los seis serotipos, los ms prevalentes en Espaa son el Ia y Ib, los cuales, a su vez, son los que peor responden al tratamiento y los que cronifican ms. Hay que diferenciar dos grupos de pacientes, los infectados por serotipos 1, 4 y 5 (peor respuesta al tratamiento) y los infectados por los serotipos 2 y 3 (mejor respuesta al tratamiento). En cuanto a la transmisin, recuerda que en un 50% es desconocida. De las causas conocidas, la ms importante es la parenteral (postransfusional o ADVP). La transmisin oral o perinatal no est demostrada.
Diagnstico
El diagnstico de la hepatitis por VHC entraa menos complicacin que la anterior (VHB). Con un esquema como el que a continuacin te pongo puede que te sea suficiente (vase Fig. 8.17):
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Determinacin de anti-VHC
+
En los grupos de riesgo, slo confirmacin en los dudosos PCR(*): slo sin indicacin clnica de su determinacin
Donante de sangre: no precisa otros controles si GPT normal y PCR (). Hepatopata crnica: descartar otras causas de hepatopata. Hepatitis aguda: Realizar PCR y si es negativa descartar otras causas. Repeticin de antiVHC a las 6 semanas y a los seis meses. Inmunodeprimidos: no realizan anticuerpos, en el 100% de los casos PCR para RNA-VHC.
RNA-VHC (+)
RNA-VHC ()
Diagnstico de infeccin por VHC
Si existe alta sospecha es indicacin de repetir la prueba, as como seguimiento
(*) Cuando el EIA es negativo, para monitorizar el tratamiento, se considera el diagnstico de certeza.
Figura 8.17. Diagnstico de hepatitis C.
Tratamiento
Para instaurar tratamiento en la hepatitis C debemos atender bsicamente a dos criterios fundamentales: Hepatitis crnica demostrada en la biopsia: moderada-grave. Elevacin de las transaminasas. De este modo los objetivos que nosotros perseguimos con la instauracin del tratamiento sern dos: negativizar el RNA viral y normalizar las cifras de transaminasas. En la prctica, como medida indirecta del logro de estos objetivos, se utiliza la respuesta virolgica mantenida (RVM), la cual refleja un benificio a largo plazo del tratamiento, que se traduce en la reduccin de los ndices de progresin de la enfermedad as como en la reduccin de la tasa de trasplante y de desarrollo de hepatocarcinoma. Definimos tasa de RVM como la eliminacin del virus del suero a los seis meses de interrupcin del tratamiento. En general, la respuesta al tratamiento se valora al final del mismo (respuesta final al tratamiento) y seis meses ms tarde (respuesta virolgica mantenida), lo cual se relaciona con una mejora histolgica.
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Determinacin del genotipo del VHC
Genotipo 2 y 3
Genotipo 1 y 4
IF-PEG + RIBAVIRINA durante 24 semanas
Biopsia heptica
Estadio de fibrosis > 1 Comprobar: RV FT (*) RVS (**)
Estadio de fibrosis < 1
IF-PEG + RIBAVIRINA durante 48 semanas
Tratamiento innecesario a menos que el paciente quiera
Cuantificar el RNA al inicio y despus de 12 semanas
Disminucin ms de 100 veces o RNA negativo
Disminucin menos de 100 veces
Comprobar: RV FT (*) RVS (**)
Interrupcin del tratamiento
*(*) Respuesta viral al final del tratamiento. (**) Respuesta viral sostenida
Figura 8.18. Manejo de la hepatitis C.
Hepatitis por virus D

Clnicamente se manifiesta de forma similar a una infeccin por cualquiera de los virus que hemos expuesto hasta el momento. Lo que s merece la pena destacar de este cuadro es su relacin con la infeccin por VHB, yo lo sistematizara de esta manera: La coinfeccin del VHB y VHD no favorece la hepatitis crnica por VHD. En el caso de una sobreinfeccin por VHD en el lecho de una hepatitis por VHB, s favorece la cronificacin y por tanto el riesgo de cirrosis y CHC por VHB. El trasplante heptico tiene mayor tasa de recidiva en enfermos con infeccin por VHB y VHD. En cuanto al tratamiento, se usan dosis mayores de lo habitual de interfern.
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Otras hepatitis (A y E)
No merece la pena que te entretengas demasiado en desarrollar las dems hepatitis porque no han sido preguntadas en el MIR. Qudate con la idea del mecanismo de transmisin y alguna particularidad de cada una de ellas. No debes perder de vista las hepatitis producidas por otros virus no hepatotropos como VEB, CMV, las cuales se manifiestan con una discreta elevacin de transaminasas (200-500) en el contexto de un sndrome mononuclesido. Para repasar, aqu tienes algunas preguntas MIR:
5. Paciente de 25 aos adicto a drogas por va parenteral que acude al hospital por presentar astenia, ictericia y elevacin de transaminasas superior a 20 veces los valores normales, siendo diagnosticado de hepatitis. Se realiza un estudio serolgico para virus con los siguientes resultados: anticuerpos antivirus C: positivo. Ig M anticore del virus B: negativo, antgeno HBs positivo; ADN del virus B negativo. Ig M antivirus D positivo, Ig G anticitomegalovirus: positivo, Ig M antivirus A: negativo. Cul de los diagnsticos que a continuacin se mencionan es el ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Hepatitis aguda por sobreinfeccin delta en un paciente con hepatitis B y C. Hepatitis aguda A sobre un paciente con hepatitis C. Hepatitis aguda B sobre un paciente con hepatitis C. Hepatitis aguda C en un portador de virus B. Hepatitis aguda CMV en un paciente portador de virus C y B.
MIR 2003, RC 1. 160. Paciente de 29 aos con datos histolgicos de hepatitis crnica en la biopsia heptica y los datos analticos siguientes: GOT y GPT dos veces por encima del lmite alto de la normalidad, bilirrubina 0,2 mg/dl; serologa virus de la hepatitis B: HBsAg (), HBsAc (+), HBcAc (+). Anticuerpos antivirus C (+); ceruloplasmina y Cu+ srico normales. Cul es, entre las siguientes, la causa ms probable de la hepatitis crnica?: 1. 2. 3. 4. 5. Infeccin por el virus de la hepatitis C. Infeccin por el virus de la hepatitis B. Enfermedad de Wilson. Hemocromatosis. Dficit de alfa 1 antitripsina.
MIR 2000, RC 1. 13. En relacin con la infeccin por el virus de la hepatitis C, cul de las siguientes afirmaciones es FALSA?: 1. No existe una vacuna frente al virus de hepatitis C. 2. La determinacin de los anticuerpos anti-VHC en donantes ha eliminado casi por completo el riesgo de adquirir una hepatitis postransfusional por VHC. 3. Entre el 60-70% de los adictos a drogas va parenteral son anti-VHC positivo. 4. Para el diagnstico de hepatitis C en sujetos inmunodeprimidos se requiere la determinacin del RNA-VHC. 5. El 70% de las hepatitis agudas C evolucionan espontneamente a la curacin. MIR 1999 FAMILIA, RC 5.
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Cirrosis y sus complicaciones

Adems de las hepatitis, hay que dominar el terrible tema de la cirrosis. Digo terrible por su extensin en el Harrison (y por tanto en cualquier manual de cualquier academia). No merece la pena entretenerse en la fisiopatologa de la cirrosis. Lo ms importante es conocer los marcadores de gravedad (Child-Pugh BATEA: Bilirrubina, Albmina, Tiempo de Protrombina, Encefalopata y Ascitis, luego las transaminasas no indican pronstico) y el manejo de las complicaciones, con especial atencin a la hemorragia digestiva alta por varices que ocasiona la muerte al 20% de los que la sufren. Te recomiendo este esquema:
Varices moderadas severas
Si existe contraindicacin: ligadura endoscpica Prevenir encefalopata: lactulosa, enemas de limpieza Profilaxis 1.: propranolol
Tto. de la hemorragia
Somatostatina + ligadura endoscpica
Sigue sangrando
No sangra
Baln sengtaken (1 a 3 das) despus terapia endoscpica
Profilaxis 2.: propranolol + nitritos
Sangra
Indicaciones de TX
No indicaciones de TX
TIPS
Cx. derivativa
Figura 8.19. Manejo de las varices esofagogstricas en la HTP.
Otra complicacin importante es la ascitis. Lo que ms te debe importar es el diagnstico diferencial del lquido asctico:
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ECOGRAFA (til a partir de 100 ml) Clnica (til a partir de 1.500 ml)
1.er episodio de ascitis: paracentesis diagnstica
Protenas altas: Budd-Chiari
PMN > 250: PBE
Hemorrgico: neoplasia
ALBp/ALBa > 1,1 g/dl: HTP
Protenas bajas: riesgo PBE
Figura 8.20. Algoritmo diagnstico de la ascitis.
Una pregunta tpica es aqulla que intenta que diferencies entre peritonitis bacteriana espontnea (PBE) y peritonitis bacteriana secundaria (PBS), para que te sea fcil recordarlas debes hacerte una tabla comparativa entre las dos patologas:
Tabla 8.10. Patologa PMN Cultivo Peculiaridad PBE > 250 pmn por ml + slo en 25% (E. coli) Protenas en lquido asctico PBS > 100.000 pmn por ml + ( polimicrobiano) Protenas en lquido asctico
Del sndrome hepatorrenal, tan slo debes saber que se trata de un fracaso prerrenal en el contexto de un cuadro de cirrosis + ascitis que no responde a lquidos y cuyo tratamiento se basa en terlipresina/TIPS/dilisis (en caso de ser candidato a trasplante, el cual se considera el mejor tratamiento). La ltima complicacin de la cirrosis que te queda por repasar es la encefalopata heptica. Cntrate en su fisiopatologa y su profilaxis en determinadas ocasiones, como por ejemplo en el sangrado por varices esofgicas, donde administramos enemas de limpieza + lactulosa para evitar el paso de derivados de NH3 a la circulacin sistmica evitando el paso heptico a causa de la hipertensin portal.
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Antes de finalizar el apartado de cirrosis, un par de consejos sobre dos enfermedades fcilmente confundibles y que tienden a ser preguntadas de forma conjunta en el MIR, te presento a dos viejas amigas: la cirrosis biliar primaria y su compaera inseparable la colangitis esclerosante primaria. Digo inseparables porque las tienes que estudiar a la vez, como si fueran imgenes espectrales la una de la otra.
Tabla 8.11. CBP EDAD y SEXO ENF. RELACIONADAS
+
CEP
de 35-65 aos.
8 35-40 aos.
Colitis ulcerosa. Asociado a colangiocarcinoma y cncer colorrectal. Asintomtico. P-ANCA(+). Estenosis de la va intra y extraheptica (*). CPRE.
Cuadros autoinmunes (esclerodermia, Sjgren). No relacin con cncer. Prurito. AMA(+). Estenosis de la va biliar intraheptica (*). Colangiorresonancia.
CLNICA Dx AP
Prueba complementaria
(*) Para acordarte de este detalle usa esta regla: CIRROSIS BILIAR: INTRAHEPTICA. COLANGITIS ESCLEROSANTE: INTRA Y EXTRAHEPTICA.
Las enfermedades metablicas del hgado carecen de importancia. Limtate a memorizar datos clave centrndote sobre todo en la enfermedad de Wilson y hemocromatosis. Si vais apurados de tiempo slo me sabra esta asociacin: Wilson = anillo de Kayser-Fleixer pero, ojo, NO ES PATOGNOMNICO.
El hepatocarcinoma
Para finalizar el bloque de hepatologa sistematizaremos los aspectos ms bsicos del hepatocarcinoma. Es fcil, de este slo debemos saber su diagnstico y tratamiento, con estos esquemas lo tienes todo resumido (vase Figs. 8.21 y 8.22):
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DIAGNSTICO: ECOGRAFA NUNCA AFP como screening Lesin heptica (NDULO) < 1 cm > 2 cm Causa + frecuencia: VHC
Seguimiento con CO seriadas 1-2 cm Si + de dos tcnicas demuestran una lesin hipervascular CHC
AFP > 400 1 tcnica de imagen (+) CHC
Figura 8.21. Manejo del ndulo heptico.
TRATAMIENTO CRITERIO DE MILN (*)

LOS CUMPLE Child A Child B-C NO LOS CUMPLE
HEPATECTOMA
Tto. percutneo hasta llegada de donante
Quimioembolizacin paliativa
Si no lo tolera
TRATAMIENTO PERCUTNEO
TRASPLANTE HEPTICO
(*) Criterios de Miln: Lesin nica de menos de 5 cm. 3 o menos lesiones de menos de 3 cm en el mismo lbulo. Ausencia de metstasis o infiltracin extraheptica.
Figura 8.22. Tratamiento del CHC.
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Enfermedades metablicas del hgado Hemocromatosis

Enfermedad gentica de transmisin autosmica recesiva, provocada por una mutacin en un gen situado en el brazo corto del cromosoma 6 (recuerda el nmero mgico), es el denominado gen HFE. La mutacin ms frecuente es la C282Y, la cual se considera una homocigosis. El resultado de esta alteracin es un incremento en la absorcin del Fe 2+ en el enterocito, lo cual hace que aumenten a su vez el depsito de Fe 2+ en todo el organismo, lo cual genera un dao tisular. Con la Figura 8.23 podemos memorizar fcilmente la clnica de la hemocromatosis:
Cirrosis CHC Diabetes mellitus
Miocardiopata dilatada
Hiperpigmentacin
Artritis
Figura 8.23. Hemocromatosis.
Para el diagnstico de hemocromatosis, es necesario un incremento de ferritina > 500 as como un IST > 45%. Hay tcnicas ms especficas como la determinacin del gen HFE. De este modo, y de cara al MIR, debemos saber que para el diagnstico de hemocromatosis: Lo ms sensible: ndice de saturacin de transferrina (IST) > 45%. Lo ms especfico: determinacin del gen HFE. Esta determinacin puede sustituir a la biopsia como diagnstico de confirmacin.
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De cara al pronstico de la hemocromatosis es importante sealar que es un trastorno que favorece la aparicin de CHC sin necesidad de degenerar a cirrosis, por tanto est indicada la realizacin de screening con alfafetoprotena y ecografa. Para sistematizar bien la patologa de cara al tratamiento debemos dividir el cuadro en funcin de su respuesta: Mejoran: fibrosis heptica, insuficiencia cardiaca, hiperpigmentacin. No mejoran: la artropata y el hipogonadismo. Tenemos dos posibles tratamientos: flebotomas y quelantes del hierro como la desferroxiamina (cuando las flebotomas estn contraindicadas, por ejemplo por anemia o hipoproteinemia). En casos de afectacin heptica avanzada se realiza trasplante heptico.
Enfermedad de Wilson
Si yo fuera t, querido lector, llegados a este punto me planteara el tomarme un buen bocadillo de jamn, ya que de cara al MIR la enfermedad de Wilson permite responderla con un bocadillo entre las manos debido a su extrema facilidad. Qudate con esto:
Trastorno neurolgico + hepatitis
Anillo de Kaiser-Fleischer (no patognomnico) + Imagen en oso panda en la RMN cerebral
Niveles de ceruloplasmina < 20%
Tratamiento: D-penicilamina
Figura 8.24. Enfermedad de Wilson.
Si quieres aprender ms cosas acerca de esta enfermedad o de cualquier otra enfermedad metablica del hgado djatela para el postre del MIR porque todava te queda mucho que digerir. nimo.
8.5. PATOLOGA DE LA VA BILIAR

La patologa de la va biliar y la vescula se merece una pregunta todos los aos. Es importante diferenciar: colelitiasis (clculos en la vescula que generan clicos biliares), la coledocolitiasis (clico biliar + ictericia por obstruccin coledocal, recuerda el
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manejo diagnstico-teraputico con la CPRE), colecistitis (inflamacin de la vescula biliar, casi siempre asociada a colelitiasis, se manifiesta por dolor abdominal, signo de Murphy + fiebre) y colangitis (infeccin de la bilis retenida por un clculo en la va biliar, recuerda la trada de Charcot y la pentada de Reynolds). En cuanto al planteamiento de un caso clnico en el que el diagnstico sea cualquiera de los cuadros tpicos de patologa de la va biliar, siempre tendr que aparecer el dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda o escpula. chale un ojo a esta tabla de diagnstico diferencial, te vendr muy bien:
Tabla 8.12. Patologa de la va biliar. Clico biliar (dolor biliar) Clnica Dolor (4-6H) + nuseas y vmitos. Colecistitis Dolor (persistente) + nuseas y vmitos + fiebre. Coledoco Litiasis Dolor (persistente) + nuseas y vmitos + ictericia. Colangitis Trada de Charcot (fiebre + dolor + ictericia). Pentada de Reynolds (shock + obnubilacin + fiebre + dolor + ictericia). Leucocitosis + neutrofilia. Hiperbilirrubinemia directa. Aumento de GGT y FA. Hemocultivos, ECO, CPRE.
Analtica
Pico transitorio de elevacin de transas, si es complicado pero habitualmente NORMAL. Eco abdominal si no se ve TAC.
Elevacin de transas. Si tiene elevacin de bilirrubina pensar en importante inflamacin: S. Mirizzi. Eco abdominal si no se ve TAC.
Hiperbilirrubinemia directa. Aumento GGT y FA. Aumento de transaminasas (GOT, GPT). Eco, CRMN, CPRE, TAC, ECO-endoscopia.
Pruebas complementarias
8.6. PATOLOGA PANCRETICA 8.6.1. Pancreatitis aguda

Del pncreas lo ms importante es diferenciar el manejo de la pancreatitis aguda (a nadie se le ocurra memorizar los criterios de Apache o Ramsom, basta con recordar que la amilasa no es uno de ellos). De hecho nos podemos encontrar pancreatitis agudas sin elevacin de la amilasa, son los falsos negativos de amilasa pancretica que conviene que conozcas: Hipertrigliceridemia. Pancreatitis aguda en el seno de una pancreatitis crnica. Toma de las muestras despus de 72 h del cuadro agudo. Usa este esquema como algoritmo diagnstico de pancreatitis aguda:
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Dolor abdominal + amilasa 3 PANCREATITIS AGUDA Sueros + dieta absoluta + analgesia
48 h despus ECO-pancretica y RAMSON
<3
>3
PANCREATITIS AGUDA LEVE

ALTA
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Figura 8.25. Algoritmo diagnstico de la pancreatitis aguda.
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
CPRE si existe clculo, se extrae a las 72 horas
TAC-contraste
Imagen de contraste regular
Imagen de contraste irregular
PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA
PANCREATITIS AGUDA NECROTIZANTE Imipenem + PAAF de la necrosis
Infectada
No infectada
Imipenem + Cx.
Seguimiento
Figura 8.26. Manejo de la pancreatitis aguda.
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Recuerda que para visualizar el pncreas la ecografa es el primer mtodo (barato, rpido, si el radilogo quiere), pero que la mejor tcnica es el TAC (visualiza perfectamente la necrosis pancretica). Hay que demostrar bacterias en la pancreatitis aguda antes de una pancreatectoma. A modo de ancdota, les encanta preguntar el pseudoquiste pancretico como complicacin de la pancreatitis aguda, qudate con que el tratamiento conservador se realiza la regla del 6 (hasta 6 cm o que no se resuelva en 6 semanas). Si no tenas suficiente, ahora lee este trabalenguas: La complicacin ms frecuente de la pancreatitis aguda es el pseudoquiste pancretico, pero la causa ms frecuente de pseudoquiste pancretico es la pancreatitis crnica.
8.6.2. Pancreatitis crnica

Recuerda que la causa ms frecuente es el consumo de alcohol, y no la obstruccin de la va biliar (como en la pancreatitis aguda). Los signos clnicos ms frecuentes y sus caractersticas son: Dolor: sntoma ms frecuente. Tiende a desaparecer cuando el cuadro avanza y se va destruyendo ms tejido pancretico. Diarrea y diabetes mellitus: en estadios avanzados. Su diagnstico se centra en: clnica + calcificaciones en rea pancretica en rx de abdomen. Y su tratamiento tiene dos vertientes:
Tratamiento pancreatitis crnica
MDICO
QUIRRGICO
ABSTINENCIA ALCOHLICA
TRATAMIENTO DEL DOLOR
DOLOR INTRATABLE O NO MEJORA LA CLNICA
TRATAMIENTO ESTEATORREA: Tg cadena media
DM: ADO y/o INSULINA
WIRSUNG DILATADO
WIRSUNG NO DILATADO
TCNICAS DERIVATIVAS TECN. PUESTO
DUODENOPANCREATECTOMA CEFLICA DE WHIPPLE
Figura 8.27. Manejo de la pancreatitis crnica.
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8.6.3. Cncer de pncreas

El adenocarcinoma de pncreas es el tumor ms frecuente de la patologa neoplsica del pncreas, bsicamente podemos destacar dos orgenes importantes: ductal y ampulares (en la vecindad de la ampolla de Vater). Es mucho ms frecuente en hombres y los rangos de edad varan entre 60 y 80 aos. Etiolgicamente, el cncer de pncreas tiene como factores de riesgo demostrados: el tabaco, la mutacin en el gen k-ras y la pancreatitis crnica. La localizacin ms frecuente es en la cabeza, seguido de cuerpo y cola (regla fcil). En cuanto a la clnica: El sntoma ms frecuente: dolor. El signo ms frecuente: prdida de peso. Signo de Couversier-Terrier: se denomina as cuando palpamos la vescula biliar en un enfermo sin clico biliar. La palpacin es indolora e indica una obstruccin maligna del rbol biliar.
8. Ante la palpacin de una vescula distendida e indolora en un paciente ictrico y con sndrome constitucional asociado, qu diagnstico, de los siguientes, hay que sospechar en primer lugar?: 1. 2. 3. 4. 5. Carcinoma vesicular. Coledocolitiasis. Clico heptico simple. Carcinoma de cabeza de pncreas. Colecistitis crnica.
MIR 99, RC 4.
Tenemos varias herramientas diagnsticas como en la mayora de los procesos neoplsicos: Marcadores tumorales: CA 19-9. Pruebas de imagen: a) Ecografa: primer escaln diagnstico, el cual identifica lesiones de ms de 2 cm, tiene como inconveniente la frecuente mala visualizacin del pncreas por interposicin de gas intestinal. b) TAC-ABD: prueba fundamental en el diagnstico siendo capaz de visualizar lesiones de menos de 2 cm de dimetro, se considera la prueba de eleccin en el diagnstico de presuncin del Ca. Pncreas. c) Otras: CPRE, ecoendoscopia Se usan cuando la situacin particular de cada caso as lo requiere. Anatoma patolgica: obtenemos la muestra a travs de puncin guiada por ECO/TAC, nos da el diagnstico de confirmacin.
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7. Cul de los siguientes marcadores tumorales puede ser til para el diagnstico y seguimiento del cncer de pncreas?: 1. 2. 3. 4. 5. CA 15.3. CA 125. Alfa-fetoprotena. CA 19.9. Gonadotropina.
MIR 2007, RC 4.
El pronstico es infausto, siendo la tasa de supervivencia a los 5 aos menor de 5%, siendo la vida media de un tumor irresecable menor de 6 meses. En cuanto al tratamiento, tenemos dos opciones: Opcin curativa: slo en aquellos localizados en posicin ceflica, en menores de 60 aos, en estadio 1 de diferenciacin: doudenopancreatectoma ceflica de Wipple. Opcin paliativa: es la actitud ms frecuente en este tumor debido a su agresividad, su propsito es mejorar la calidad de vida del enfermo: derivaciones biliares, digestivas, colocacin de prtesis, descompresiones quirrgicas que mejoren el dolor, etc.
13. Un paciente de 55 aos refiere plenitud postprandial progresiva desde hace 3 semanas. En la actualidad intolerancia a la ingesta con vmitos de carcter alimentario. La exploracin endoscpica muestra restos alimenticios en cavidad gstrica y una gran ulceracin (unos 3 cm de dimetro) en la porcin distal prxima a la segunda rodilla duodenal. El estudio anatomo-patolgico demostr adenocarcinoma. Refiera de las opciones teraputicas siguientes, cul es la ms correcta: 1. Se debe realizar reseccin segmentaria con anastomosis duodenal trmino-terminal. 2. Se practicar instalacin de prtesis autoexpandible con radioterapia y quimioterapia sistmica. 3. Teniendo en cuenta la frecuente afectacin ampular (ampolla de Vater), se realizar derivacin biliar y a continuacin gastroyeyunostoma. 4. El tratamiento consiste en duodenopancreatectoma ceflica. 5. El tratamiento del carcinoma duodenal es paliativo, por lo que debe realizarse gastroyeyunostoma posterior, retroclica, inframesoclica. MIR 2005, RC 4.
21. Seale cul es la tcnica quirrgica indicada, en un paciente con adenocarcinoma ductal de pncreas, situado en la cabeza pancretica y potencialmente resecable: 1. 2. 3. 4. 5. Duodenopancreatectoma ceflica. Pancreatoyeyunostoma lateral. Reseccin coroporo-caudal del pncreas. Gastro-yeyunostoma. Doble derivacin biliar y gstrica.
MIR 2001, RC 1.
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Los tumores qusticos de pncreas se caracterizan por su buen pronstico, siendo ms frecuentes en mujeres de mediana edad, cuyo tratamiento es la reseccin del mismo. De cara al MIR, qudate con que suponen la anttesis del adenocarcinoma de pncreas.
8.7. CIRUGA GENERAL

En este apartado merece la pena que te mires previamente las preguntas de aos anteriores. a) b) c) d) Traumas abdominales. Patologa de la pared abdominal (hernias). Hemorroides. Quemaduras.
8.7.1. Traumas abdominales
Traumatismos abdominales
Abiertos: penetrantes y perforantes (35%)
Cerrados: contusiones (65%)
Vscera ms frecuente lesionada: INTESTINO DELGADO
Vscera ms frecuente lesionada: BAZO
Figura 8.28. Tipos de traumatismos abdominales.
Repasa rpidamente las caractersticas de cada tcnica diagnstica en el trauma abdominal: Lavado peritoneal: lo ms eficaz en el diagnstico de la hemorragia peritoneal. Si es positivo estar indicada la laparotoma exploradora. Ecografa: es la primera tcnica que tienes que realizar ante un traumatismo. TAC: de eleccin en el paciente estable. Arteriografa: en casos no urgentes, para visualizar puntos sangrantes. Laparotoma exploradora: indicado en toda herida penetrante en la cavidad abdominal.
188
GUA MIR
8.7.2. Patologa de la pared abdominal (hernias)

HERNIAS
INGUINALES
CRURALES
Indirectas (+ frec. en hombres)
Directas (+ frec. en mujeres)
+ en +
Difcil reduccin
LATERALES (*)
MEDIALES (*)
Se complican ms que inguinales
SE COMPLICAN +++
RARA VEZ SE COMPLICAN ESTRANGULACIN (+ FREC.)
EQUIMOSIS ESCROTAL (+ FREC.) (*) Con respecto al tringulo de Hesselbach y los vasos epigstricos.
Figura 8.29. Tipos de hernias de la pared abdominal.
8.7.3. Hemorroides
Tema sumamente sencillo de cara al MIR. Hay dos tipos de hemorroides dependiendo de su localizacin con respecto a la lnea pectnea del canal anal. Las que se encuentran superiores a dicha lnea son las hemorroides internas mientras que las inferiores son las hemorroides externas. Esta subdivisin tiene importancia para la actitud teraputica. Las hemorroides internas a su vez se dividen en cuatro grados dependiendo de su reductibilidad: Grado 1: no prolapsadas. Grado 2: prolapsan durante la defecacin y posteriormente vuelven a reducirse. Grado 3: precisan reduccin manual. Grado 4: irreducibles.
El tratamiento de las hemorroides es como sigue: Hemorroides exter nas: baos de asiento, pomadas, dieta rica en fibra. Si se trombosan realizaremos una hemorroidectoma. Hemorroides internas 1, 2, 3: tratamiento conservador. Si no mejora, esclerosis o ligadura en bandas. Hemorroides internas 4: hemorroidectoma.
APARATO DIGESTIVO
189
8.7.4. Quemaduras
Lo nico que merece la pena saber de este apartado es la regla de los nueves de Wallace:
4,5
4,5
4,5
4,5
4,5
4,5
18
18
Figura 8.30.
8.8. RECOMENDACIONES GENERALES

Debido a la extensin de esta asignatura, cobra especial importancia dominar las preguntas MIR. Te recomiendo que en tercera vuelta dediques un da (o incluso dos si es necesario) a hacer preguntas test de esta asignatura. La mayora de academias dan la posibilidad de hacer autoevaluaciones de cualquier asignatura, generalmente a travs de la aplicacin informtica. Se trata de una manera rpida de repasar lo ms importante, aprender detalles que se nos pueden haber pasado por alto entre tanta informacin. Las preguntas que se fallan no se olvidan fcilmente debido al componente emocional asociado. Pero recuerda que antes de hacer esto debes asegurarte de que ya no fallas las preguntas MIR.
CAPTULO
Microbiologa-infecciosas
Aunque el bloque de preguntas de Infecciosas suele ser menor que el de Digestivo, su estudio permite acertar las preguntas de otras muchas especialidades (Pediatra, Dermatologa, Neumologa, etc.). Por esta razn se trata de otra asignatura champions a la que hay que dedicarle todo el tiempo necesario. Se trata de una de las ms memorsticas de todas, llena de datos puros que slo podemos acertar mediante asociaciones extraas, o sea, reglas mnemotcnicas. En este resumen vas a encontrar muchas reglas que espero que te sean tiles, adelas a tu manual. De nuevo hay que recordar la importancia de los antecedentes epidemiolgicos, que cobran una especial importancia en esta asignatura. Casi todos los casos clnicos de Infecciosas se resumen en un sndrome y un antecedente epidemiolgico. Generalmente lo que preguntan es el tratamiento. Por suerte, los casos clnicos suelen tener una menor extensin y dificultad que los del bloque de Digestivo. En contrapartida, suelen aparecer muchas preguntas directas, que entraan una mayor dificultad ya que dispones de menos pistas. Hay miles de bacterias, hongos y virus raros, de modo que el objetivo es asegurar los temas ms preguntados y a partir de ah, tratar de llegar cuanto ms lejos mejor en nuestro estudio sin agobiarnos.
9.1. FARMACOLOGA (ANTIBITICOS, ANTIVIRALES Y ANTIFNGICOS)

Antes de adentrarnos en cada una de las enfermedades y sus patgenos debemos estudiar los antibiticos, antifngicos y antivirales. Ahora no es momento de memorizar qu grmenes se tratan con cul, sino de comprender el funcionamiento general de cada frmaco, su lugar de accin, efectos secundarios, etc. Aqu tienes estas reglas populares que han ido rulando de boca en boca, por si te son de ayuda. Te recomiendo que estudies la regla de los bactericidas (a esta regla aade los bacteriCIdas de la TBC), bacteriostticos sern todos los dems.
192
GUA MIR
Bactericidas: A M NO (aminoglucsidos) me pongas AZGAR (glucopptidos) en la LECHE (betalactmico) QUENOLA (quinolonas) quiero ni a un METRO (metronidazol) de la PISCINA (rifampicina). Bacteriostticos: TRES (trimetroprim) bacterias surfean con CUATRO (tetracicilinas) CLOROS (cloranfenicol) GRANDES (macrlidos) y LIMPIOS (clean, clindamicina).
Tabla 9.1. Lugar de accin de los antibiticos. PARED CELULAR BETALACTMICOS GLUCOPPTIDOS (ha PETADO la PARED del VANCO) SNTESIS PROTEICA (Todos los que actan sobre la sntesis proteica son bacteriostticos, excepto los AMINOglucsidos, A M NO me apliques la r egla). SINTESIS DEL CIDO FLICO DNA GIRASA SUBUNIDAD 30s RIBOSOMA SUBUNIDAD 50s RIBOSOMA (las que tienen CL). TETRACICLINAS (TREINTAciclinas). AMINOGLUCSIDOS. CLindamicina. CLoranfenicol. MaCLolidos.
SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM (en la prctica, cotrimoxazol). QUINOLONAS (gyrolonas).
9.1.1. Principales efectos secundarios

Tabla 9.2. BETALACTMICOS GLUCOPPTIDOS Anafilaxia. Hombre rojo (nmeros ROJOS en el VANCO). Ototxico (vase regla en ORL). Nefrotxico. Ototxico (vase regla en ORL). Nefrotxico. Colestasis (eritromicina, colERIRTRasis). Te ratognico y decoloracin de los dientes. Teratognico (altera los Qartlagos). Depresin mdula sea (vase VIH). En neonatos, Kernicterus. Hombre gris le falta CoLOR y depresin medular. Efecto antabs (si vas en metro no vas en BUS). Colitis pseudomembranosa. Inductor enzimtico. Hepatotxico (si lo asocias con isoniacida). Lgrimas naranjas (recuerda el captulo de House). Sndrome pseudogripal.
AMINOGLUCSIDOS MACRLIDOS TETRACICLINAS QUINOLONAS SULFAMIDAS (cotrimoxazol) CLORANFENICOL METRONIDAZOL CLINDAMICINA RIFAMPICINA
MICROBIOLOGA-INFECCIOSAS
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9.2. VIH-SIDA
La etapa reina de Infecciosas es el VIH, con una media de tres-cuatro preguntas por ao. Sin duda, la aparicin del VIH en los aos 80 revolucion el panorama sanitario y eso se ha visto reflejado en el MIR. Lo ms importante de este tema son las infecciones oportunistas. Es fundamental conocer a partir de qu cifras de linfocitos CD4 aparece cada infeccin y el manejo teraputico de cada una de ellas. Una buena manera de organizar el estudio es por aparatos, que es como nos lo vamos a encontrar en un caso clnico (paciente VIH con afectacin cerebral, digestiva).
9.2.1. Afectacin del SNC

La primera causa de convulsiones es la encefalopata VIH, pero la ms preguntada es la toxoplasmosis (segunda causa de convulsiones) en forma de absceso cerebral que capta contraste en anillo (vase Neurologa) y su tratamiento con sulfadiazina+pirimetamina. Otras causas raras de focalidad: linfoma cerebral primario, que es de clulas B (brain, B) y la intratable leucoencefalopata multifocal progresiva (virus JC). Si te cuentan meningitis fjate en la cifra de CD4, < 100 meningitis por criptococo, > 100 meningitis bacterianas (no te olvides de cubrir listeria con ampicilina, las listas son muy ampollonas).
9.2.2. Afectacin pulmonar

Con > 200 CD4 son ms frecuentes las neumonas de repeticin por bacterias de la comunidad (categora C) y el resurgir en estos pacientes de la tuberculosis. Con < 200 CD4 (lo ms preguntado) es el Pneumocistys Carinii (ahora jiroveci, pero eso ya no sirve para la regla) que da una neumona subaguda intersticial sin infiltrados y que se trata con Cotrimoxazol, salvo alergia a sulfamidas o depresin de la mdula sea, que se da Pentamidina intravenosa. Como curiosidad mrica, si te hablan de una neumona cavitada piensa en Rhodococcus equi, que se trata con eritromicina + vancomicina (E IDO RODANDO al VANCO).
9.2.3. Afectacin cutneo mucosa

La candidiasis, cuando es esofgica, indica progresin de la enfermedad (categora C). En estos casos se trata con fluconazol, mientras que cuando es oral con nistatina. La candidiasis vaginal no es exclusiva del VIH y se trata con clotrimazol. Recuerda el aumento de la dermatitis seborreica, el sarcoma de Kaposi (VHS 8, kapOCHI) y la leucoplasia oral vellosa (veB, criterio B, Bellosa).
9.2.4. Afectacin de la mdula sea (VIH con pancitopenia)

1 Revisar los tratamientos (cotrimoxazol, AZT, 5-fluorocitosina o ganciclovir, que son depresores de la mdula).
194
GUA MIR
2 Sospechar infecciones de la mdula: tuberculosis (lo ms frecuente), MAI y leishMANiasis (antiMONiales). 3 Finalmente (si todo lo dems es negativo) descartar tumores (linfomas B de alto grado).
9.2.5. Afectacin intestinal (VIH con diarrea)

1 Piensa en bacterias y pide un coprocultivo que te permite detectar salmonella, shiguella (las dos se tratan con cefalosporinas de 3 generacin) o CampylobactER (se trata con ERitromicina) y una toxina B de Clostridium difficile (metronidazol o vancomicina oral, nica indicacin de este antibitico oral). 2 Descarta parsitos intestinales: Giardia lamblia (demuestra la presencia del protozoo en las heces o en el aspirado duodenal), que se trata con metronidazol (el METRO te GUA). Ciclospora e isospora, que se tratan con cotrimoxazol y el criptosporidium, que no tiene tratamiento especfico (Criptosporidium, nium tratamiento). Cuidado con el microsporidium, que s tiene tratamiento con albendazol! (AL MYCROondas). 3 Si todos los estudios son negativos se debe realizar una biopsia rectal para descartar micobacterias, Mycrosporidium y CMV. Recuerda que las micobacterias, en concreto el MAI, es como una tuberculosis con diarrea. Tratamiento con claritromicina + Etambutol (Est CLARO que la MAI es de la ETA). El Mycrosporidium ya lo hemos comentado anteriormente. El CMV es el nico que puede perforar (el MEGAperforeitor). Recuerda que aparece en pacientes muy inmunodeprimidos, por debajo de 50 CD4. Otros cuadros clnicos que debes conocer son la retinitis (vase Oftalmologa) y la adrenalitis necrotizante (paciente VIH con insuficiencia suprarrenal). En cuanto al tratamiento, como es MEGA, GRANciclovir. Si me Falla (pancitopenia por toxicidad medular), entonces Foscarnet (pero cuidado, que este ltimo produce Fallo renal). 4 Cuando se han descartado todas las posibilidades, lo ms probable es que la causa de la diarrea sea el propio VIH.
9.2.6. Tratamiento del VIH

La indicacin de tratamiento antirretroviral se encuentra en constante evolucin, por lo que conviene que te la repases por un manual actualizado. Cualquier cifra de CD4 o de copias de ARN que te d se quedar pronto obsoleta. No obstante, recuerda: ante la duda, trata.
9.2.7. Profilaxis de infecciones oportunistas (en funcin de cifras de CD4)

pneumocysti200 (< 200). cryp1oc0c0 (< 100). 10x0plasma (< 100).
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9.2.8. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral

AZT (este frmaco es una M: Mielotoxicidad, Macrocitosis, Miopata Mitocondrial). Abacavir (reacciones de hipersensibilidad mortales, acaba con la vir). Indinavir (colelitiasis, los indios tiran piedras). Efavirenz (teratgeno y sueos vividos, qu vivencias, qu virenzias) Inhibidores de la ProteASA, redistribucin grASA. Ritonavir (Retrasa la metabolizacin de los frmacos por ser inhibidor del citocromo p450). Amprenavir (parestesias peribucales). Saquinavir (nuseas y vmitos, lo saco). Lopinavir (diarrea, suena como loperamida). Didanosina (pancreatitis).
9.3. TUBERCULOSIS
La tuberculosis es un tema venido a menos en el MIR en los ltimos aos con una media de una o dos preguntas por examen. Sin embargo, la reaparicin de esta enfermedad con la llegada de la inmigracin hace prever que volver a estar de moda. El mantoux es un tema reincidente, memoriza el cuadro del mantoux como si vivieras dentro de l y qudate con estos tres detalles (vase Fig. 9.1):
Contactos de un enfermo o de un conversor reciente MANTOUX
RESULTADO NEGATIVO Estoy en periodo ventana? REPETIR MANTOUX A LOS 2 MESES RESULTADO NEGATIVO NO ME HE CONTAGIADO RESULTADO POSITIVO QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA 6 MESES (12 meses para pacientes con SIDA)
RESULTADO POSITIVO HACER RX Y BACILOSCOPIA X3 SI DA NEGATIVO
SI DA POSITIVO, CONSIDERAR ENFERMO Y TRATAR: I+R+P DURANTE 6 MESES (9 MESES SI SIDA O MOMA)
< 35 AOS QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA 6 MESES (12 meses para pacientes con SIDA)
> 35 AOS NO DAR QUIMIOPROFILAXIS (no compensa el riesgo de hepatitis) SALVO LOS DE LA REGLA DE LOS SIDAS
Figura 9.1. Algoritmo del mantoux.
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GUA MIR
Nio con mantoux negativo que ha estado expuesto recientemente a un paciente bacilfero debe ser tratado durante dos meses hasta la confirmacin con otro mantoux negativo, para evitar el efecto ventana. Ancianos, efecto Booster (a las dos semanas del primer PPD su sistema inmune est como una moto y entonces s da +). Aun con mantoux negativo SI-DAS quimioprofilaxis a: SIlicticos, DrogoAdictos y SIDA con TBC en su entorno. El tratamiento es el otro gran clsico de la TBC, especialmente por las mltiples variantes. A modo de resumen: Profilaxis primaria con isoniacida 9 meses. Tratamiento (cuando hay enfermedad confirmada por baciloscopias o Rx) es con isoniacida+rifampicina+piracinamida 6 meses (etambutol en embarazadas), la piracinamida se retira al segundo mes. Este tratamiento se alarga a 9 meses para VIH y las localizaciones especiales: Menngea, OsteoArticular o Miliar (MOMA). Como curiosidad farmacolgica: Los hay bacteriCIdas como la isoniaCIda, piraCInamida, rifampiCIna o estreptomiCIna, y los hay bacteriosTticos como el eTAmbutol. Repasa rpidamente los efectos secundarios del tratamiento de la tuberculosis: Isoniacida: hepatitis (lo ms frecuente, en ocasiones grave, motivo por el que la profilaxis primaria no se realiza a todo el mundo) y neuropata perifrica por disminucin de la vitamina B6 (piridoxina). Rifampicina: hepatitis (lo ms grave, piensa que se potencia con la isoniacida). Inductor enzimtico (repasa los inductores del vicio, vase Captulo 5.7 pregunta 224 del MIR 2003). Lgrimas color naranja (captulo de House). Sndrome pseudogripal (preguntado en el MIR, recuerda el otro sndrome pseudogripal famoso, el del interfern en el tratamiento de la hepatitis C). Etambutol: neuritis ptica retrobulbar. Estreptomicina: los efectos tpicos de los aminoglucsidos (este es especialmente ototxico para el feto). Piracinamida: hiperuricemia. La clnica de la TBC ha sido algo menos preguntada, pero tambin hay que dominarla, especialmente: Meningitis subaguda con linfocitosis y glucosa baja. Derrame pleural con ADA aumentada y glucosa baja (el ADA golosa se come la glucosa). El cultivo del derrame es negativo y el Ziehl Neelsen negativo. Fiebre ms pancitopenia por afectacin de la mo (presentacin clnica de la miliar, tpico del paciente VIH). La afectacin cutnea con el lupus vulgaris, que ni es lupus (es TBC) ni es vulgaris (es poco frecuente); Y la archiconocida TBC genitourinaria, que se resume en la famosa frase: piuria, cida, estril. Si te cuentan una pielouretrografa te hablarn de vejiga trigonal y estenosis ureteral. Del MAI, slo el tratamiento: claritromicina+etambutol (Est CLARO que la MAI es de la ETA) y que se puede confundir con el Whipple en la biopsia por las inclusiones PAS+ en los macrfagos. Se diferencia rpidamente con la tincin Ziehl Neelsen.
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9.4. NEUMONAS
Las neumonas han ido en aumento, con una media de tres preguntas por ao. Lo ms importante es el tratamiento a partir de la clnica: Neumona tpica adquirida en la comunidad, betalactmicos. Neumona atpica adquirida en la comunidad, macrlidos o levofloxacino (quinolonas de 3a generacin). Neumona nosocomial, cubrir pseudomonas y SAMR, ceftazidima + vancomicina. Neumona aspirativa (alcohlico, parkinson), cubrir anaerobio amoxicilina-clavulnico. Neumona en paciente EPOQ, amoxicilina-clavulnico, debido a que el Haemophilus y la Moraxella, dos de los patgenos ms frecuentes en estos pacientes, responden mejor (AEMofilus, AUMentine). LEgionella, Levofloxacino o Eritromicina (actualmente se emplea azitromicina en vez de la eritromicina, de todos modos te sigue sirviendo para la regla y as recuerdas el tratamiento con macrlidos). Neumona que sigue con fiebre despus de una semana de tratamiento, piensa en empiema. Haz una puncin pleural y si se confirma, un drenaje endotorcico (DET). Si ni con esas, sospecha tuberculosis. No te recomiendo que memorices los criterios de hospitalizacin, se trata de un ejemplo de lista que se puede deducir. Anecdotario de neumonas (ojo, pueden suponer un punto en el examen): Klebsiella, lbulos superiores llenos de pus de un alcohlico (abomba las cisuras). S. aureus, radiografa trax con neumatoceles. Micoplasma pneumoniae en jvenes y asocia Miles de complicaciones como la Miringitis bullosa, Mielitis, eritema Multiforme. Legionella, hiponatremia con diarrea (el legionario no hace NA porque est todo el da en el bao).
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GUA MIR
Coxiella burnetti (Fiebre Q, Qxiella) es neumona + hepatitis + endocarditis con cultivos negativos. Localizacin de abscesos pulmonares: pePS-SI: Posterior de lbulo Superior, Superior de lbulo Inferior. Neumona por Clamidya Psitachi, esplenomegalia (Pjaros). Neumona por Clamidya pneumoniae, aterosclerosis.
9.5. INFECCIONES DEL SNC

Las infecciones del SNC mantienen sus dos preguntas anuales de media. El tema ms importante y casi nico es la meningitis. Les encanta preguntar por el germen ms frecuente en funcin de la edad: Neonato, Estreptococo agalactiae. < 3 aos (exceptuando neonato), neumococo. Joven (< 30), meningococo. Adulto (> 30), neumococo.
Hay que dominar los datos tpicos del LCR para orientar el diagnstico. Para eso es necesario que identifiques el aspecto microscpico de las bacterias en el gram.
Tabla 9.3. Aspecto microscpico de las bacterias en funcin del gram.
Coco gram Bacilo gram Cocobacilo gram Coco gram + en pareja (diplococo) Coco gram + en racimo Coco gram + en cadena Bacilo gram + (el ms preguntado por su tratamiento especfico con ampicilina) Meningococo Enterobacteria Haemophilus Neumococo Estafilococo Estreptococo Listeria (las ms listas, son las ms ampollonas y bacilan con sus notas positivas)
Especialmente importante los grmenes que producen linfocitosis con glucosa baja: Tuberculosis. Listeria. Hongos. Leptospira. Brucella. Sfilis. CMV (algo tan MEGA tena que ser el que se comiera la glucosa), paramyxovirus (parotiditis) y virus de la coriomeningitis linfocitaria.
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En el otro extremo, las meningitis no infecciosas pero que se comen la glucosa: M. de la enfermedad de Behcet. M. qumicas. M. Mollaret. y el tratamiento emprico: cefalosporina 3a generacin + vancomicina, excepto: En los nios, ancianos, embarazadas, VIH, cubrir listeria con ampicilina. No olvidar la profilaxis de la meningitis menigoccica (rifampicina, han preguntado incluso las dosis, doble de tiempo y doble de dosis si la infeccin es por haemophilus en vez de por meningococo). Del absceso cerebral, lo ms importante, nunca puncin lumbar! El tratamiento sigue siendo cefalosporina de 3 generacin pero ahora desbes aadir un anaerobicida que atraviese la barrera hematoenceflica, el metronidazol (donde te lleva el METRO no te lleva nadie). Del ttanos, el tratamiento es el mismo que para el sndrome Guillain Barre, aunque lo ms importante y casi lo nico preguntado es la profilaxis que debe conocer todo mdico de familia:
Tiempo desde la ltima dosis < 5 aos 5-10 aos Herida limpia Nada Nada Dosis recuerdo Vat. Herida sucia Nada Dosis recuerdo Vat. Dosis recuerdo Vat. + gammaglobulina
> 10 aos
Figura 9.2. Algoritmo de la profilaxis del ttanos.
9.6. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La endocarditis infecciosa es otro tema que no puede faltar. Especialmente famosa es la pregunta del ao 2003, ao en que cambi oficialmente desde el punto de vista mrico la primera causa de endocarditis:
123. A lo largo de los ltimos 10 aos se ha producido un cambio muy importante en la etiologa de la endocarditis infecciosa del adulto. El microorganismo ms frecuente en la actualidad es: 1. 2. 3. 4. 5. Microorganismos del grupo HACEK. Staphylococcus aureus. Estafilococos coagulosa negativos. Bacilos gram negativos. Streptococcus viridans.
MIR 2003, RC 2 (anulada).
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Esta famosa pregunta fue finalmente anulada porque hasta ese momento la causa ms frecuente en todos los grandes tratados era el Streptococcus viridans. Digamos que el que hizo la pregunta se adelant al Harrison, de todos modos si nos dicen que ha habido un cambio nos estn diciendo que no puede ser la opcin 5 (opcin que marc la mayora). Recuerda que hay tres tipos de endocarditis en funcin del paciente: La de paciente no ADVP: se afectan las vlvulas izquierdas, si cuadro clnico Agudo-S. Aureus, si cuadro clnico suVagudo S. Viridans. La de paciente ADVP: se afectan las vlvulas derechas (piensa que se pinchan mierda en las venas y de ah las primeras vlvulas que encuentran son las derechas), cuadro clnico leve, abscesos por todo el pulmn (porque no es lo mismo mbolo al pulmn que al cerebro), Staphylococo aureus. La de paciente con vlvula pr otsica recin operado: S. epidermidis (la que lleva el cirujano en su epidermis). Lo ms importante, el tratamiento: hay que asociar betalactmico + aminoglucsido (la endocarditis es la enfermedad del aminoglucsido, siempre aminoglucsido hasta que se demuestre lo contrario) y de forma prolongada para que penetre en la vlvula. Fjate que S. epidermidis requiere vancomicina y una curiosidad: tratamiento de la endocarditis por HACEK: HACEKTRIAXONA. Las indicaciones de ciruga son deducibles (si se rompe una vlvula habr que cambiarla). No descuides la profilaxis de la endocarditis en pacientes de riesgo (CIA no es paciente de riesgo por ser un shunt de bajo flujo) con amoxicilina (orofarngeorespiratorio) o ampicilina+gentamicina (genitourinario-gastrointestinal).
9.7. ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL

Muy recomendable el siguiente esquema con los tipos de lesiones en el pene y si las adenopatas son unilaterales o bilaterales.
Lesin dolorosa
ADENOPATAS BILATERALES (No se ulceran)
VHS (vesculas en racimo dolorosas) SFILIS (chancro duro, limpio, indoloro) HAEMOPHILUS DUCREY (chancro blando, sucio, doloroso) CLAMYDIA TRACHOMATIS (lcera fugaz no dolorosa y luego LINFOGRANULOMA VENREO)
ACICLOVIR 200 mg oral PENICILINA 2,4 millones im
Lesin no dolorosa
Lesin dolorosa
ADENOPATAS UNILATERALES (Se ulceran)

Lesin no dolorosa
CEFTRIAXONA Monodosis 250 mg
TETRACICLINAS 7 das
Figura 9.3. Algoritmo de las ETS.
201
Las uretritis se resumen en gonococo (ms agresivo, ceftriaxona) y clamydia trachomatis (ms frecuente y leve, tarda ms das en dar clnica, doxiciclina), hay que tratar ambas a la vez.
9.8. GASTROENTERITIS
De las infecciones del tubo digestivo, hay que fijarse en los antecedentes epidemiolgicos para las toxiinfecciones alimentarias: Pollo camPOLLObacter, simula clnica y AP del Crohn, y su tratamiento campylobactER-ERitromicina. S. aureus, cremas. Bacillus cereus, arroz frito (S. aureus y B. cereus son los que producen neurotoxinas responsables de los vmitos). Clostridium difficile, paciente que toma antibiticos, tratamiento de 1a eleccin metronidazol, 2a eleccin vancomicina oral (si la vida se pone DIFCIL, acabas durmiendo en el METRO, o peor an, en un VANCO). Y ya que estamos, recuerda que metronidazol tiene efecto ANTABUS (porque si vas en METRO, no vas en BUS). E. coli enterohemorrgica O157:H7, hamburguesa. No olvides su relacin con el sndrome hemoltico urmico en los nios. Bacterias invasivas: en mi CA-SA tengo AIRE aCONdicionao y se est de VISIO, CAmpylobacter, SAlmonella, AEROmonas, E. COli, VIbrio y SHIgella. Una bacteria merece mencin aparte, la Salmonella en sus dos formas, S. enteritidis (recuerda los aneurismas y que se acantona en vescula biliar, tratamiento de los portadores con quinolonas) y S. tiphy (fiebre tifoidea: exantema, bradicardia y leucopenia sin eosinfilos).
9.9. ENFERMEDADES PROFESIONALES Y ENFERMEDADES DE PARTES BLANDAS

Al igual que con las infecciones del aparato digestivo, las enfermedades profesionales se resumen en una tabla de antecedentes epidemiolgicos.
9.9.1. Enfermedades por Rickettsias

No confundas la Rickettsia conorii (fiebre botonosa o botonorii, vase Infecciones de partes blandas) con la Borrelia burgdoferi (asocia borreLIA con LIAyme) ya que ambas tienen los mismos antecedentes, salir al campo (garrapatas) y se tratan igual (tetraciclinas), pero una es una rickettsia y la otra una espiroqueta. Para todas estas enfermedades raras, producidas por bacterias raras, el diagnstico es serolgico (rara vez es cultivo) y el tratamientoto es con tetraciclinas (son bacterias intracelulares, las tetraciclinas penetran en la clula, yo las llamaba RARACICLINAS). Hay una Rickettsia especial, la Coxiella burnetti (la fiebre Q, Qoxiella) que es la oveja negra de las rickettsias ya que no se parece en nada a las dems. Se resume en la Figura 9.4:
202
GUA MIR
FIEBRE Q (Coxiella Burnetti)
NEUMONA ATPICA
HEPATITIS CON GRANULOMAS NO HAY LESIONES CUTNEAS NO HAY VECTOR (NO HAY GARRAPATA) (A DIFERENCIA DEL RESTO DE RICKETTSIAS)
ENDOCARDITIS CON CULTIVOS NEGATIVOS
DIAGNSTICO SEROLGICO PARADOJA DE LA COXIELLA: FASE AGUDA: anticuerpos II FASE CRNICA: anticuerpos I
DOXICICLINA Figura 9.4. Fiebre Q.
9.9.2. Espiroquetas
Sospecha enfermedad de Lyme cuando hablen de perros (garrapatas), verano o campo. Con saber el esquema por fases de la enfermedad y su tratamiento, ms que suficiente:
ENFERMEDAD DE LYME (Borrelia Burgdoferi) FASE CUTNEA
ERITEMA CRNICO MIGRATORIO TETRACICLINAS (SALVO NIOS Y EMBARAZADAS, BETALACTMICO)
CARDIACA
FASE VISCERAL
NEUROLGICA OCULAR ACRODERMATITIS CRNICA ATRFICA BETALACTMICOS (AADIR CORTICOIDES SI AFECTACIN CARDIACA)
FASE TARDA
ARTRITIS OLIGOARTICULAR
Figura 9.5. Enfermedad de Lyme.
203
Curiosamente, si fuiste capaz de aprenderte los criterios diagnsticos de la fiebre reumtica, que siguen el acrnimo CNCER, te ser fcil memorizar la clnica del Lyme (aunque sean enfermedades que no tienen nada que ver).
Fiebre reumtica Carditis Artritis Ndulos subcutneos Corea ERitema marginado Miocarditis, bloqueos. Artritis. Tambin hay lesiones cutneas (aunque no sean ndulos). Algo en el SNC tambien: meningitis, alteraciones de los pares craneales. Eritema crnico migrans. Enfermedad de Lyme
La leptospirosis tambin es otra espiroqueta que ya ha cado en el MIR. Su metabolismo es aerobio. Fjate que es la nica espiroqueta aerobia (LeptoSPIRA, reSPIRA), pues Borrelia burgdoferi y Treponema pallidum son anaerobias. De la clnica, lo ms caracterstico son los ojos rojos. LEptOsPira: Emorragias, Orina (transmisin), Penicilina (tratamiento), aunque como es rara tambin puedes darle raraciclinas. Hay una complicacin grave que consiste en la afectacin heptica con ictericia e insuficiencia renal llamada enfermedad de Weil (el paciente deja de estar WELL). Imagnate al paciente amarillo y con los ojos rojos. Fjate en el esquema que resume la enfermedad:
LEPTOSPIROSIS
ORINA ANIMAL HERIDA CUTNEA (no hay vector) FASE LEPTOSPIRMICA (ICTEROHEMORRGICA) Fiebre, cefaleas, mialgias, hemorragias conjuntivales, hepatopata Diagnstico: CULTIVO AGUA EN ARROZALES
FASE INMUNE Anemia hemoltica intravascular Leucocitosis Trombopenia
Diagnstico: SEROLOGA
PENICILINA (CUIDADO CON REACCIN JARISCH-HERXEIMER)
Figura 9.6. Leptospirosis.
204
GUA MIR
La tercera espiroqueta es la sfilis. Pon atencin especialmente en el diagnstico con pruebas Treponmicas, que son el TPHA y el FTA (tienen la T, son muy especficas y no se negativizan) y las Reagnicas, que son RPR y VDRL (tienen la R, poco especficas pero nos indican respuesta teraputica). Diferencia la sfilis primaria (chancro duro), sfilis secundaria (condiloma plano, siflides, clavis, lengua en pradera, inflamacin inespecfica de muchos rganos), sfilis terciaria (goma, meningitis subaguda, vasculitis con necrosis de la media) y sfilis cuaternaria (tabes dorsal y parlisis general progresiva). Recuerda el tratamiento con penicilina (alrgicos dar tetraciclinas, salvo en embarazadas, nico caso en el MIR en el que hay que desensibilizar a penicilinas).
SFILIS (Treponema pallidum)

DIAGNSTICO MICROSCOPIO CAMPO OSCURO
SFILIS PRIMARIA
CHANCRO DURO, INDOLORO, LIMPIO
SFILIS SECUNDARIA
CLAVIS SIFILTICOS (palmo-plantar, repsalas) CONDILOMA PLANO ROSOLA LENGUA EN PRADERA SEGADA ALOPECIA SIGNOS DE INFLAMACIN SISTMICA
< 1 ao de evolucin
PENICILINA 2,4 millones im monodosis
> 1 ao de evolucin
PRUEBAS TREPONMICAS (FTA, TPHA) DIAGNSTICO SEROLOGA PRUEBAS NO TREPONMICAS (RPR, VDRL)
Ms precoz Ms sensible Ms especfica No se negativiza nunca
PUNCIN LUMBAR Y VDRL
Valora respuesta al tto. Hay falsos positivos Se negativiza Sirve para valorar neurosfilis (LCR-VDRL)
LCR
LCR +
SFILIS TERCIARIA
GOMA CUTNEO ANEURISMA ARTICO NEUROSFILIS (Meningitis con LCR parecido a TBC, Pupila Argyll Robertson)
PENICILINA 3 DOSIS IM
PENICILINA IV 2 SEMANAS
Figura 9.7. Sfilis.
Por favor, no confundas el condiloma plano de la sfilis con el condiloma acuminado del VPH (acVminado, Vph). Cuidado porque este molesto virus productor de verrugas condilomas y est implicado en el eje del mal del cncer de crvix y anal (serotipos 16,18).
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9.9.3. Brucelosis
La brucelosis es otra enfermedad profesional relacionada con la ganadera (cerdo, vaca, oveja). Se trata de una infeccin crnica con fiebre ondulante y afectacin sistmica muy variada (osteomielitis, meningoencefalitis, endocarditis con hemocultivos negativos). Como todas estas enfermedades raras, el diagnstico es serolgico, y como en todas las enfermedades crnicas, tratamiento de larga duracin combinando varios antibiticos (doxiciclina + gentamicina + rifampicina). Para recordarlo piensa que el tratamiento se debe hacer con las raraciclinas de siempre y los dos antibiticos sinrgicos ms frecuentes: los aminoglucsidos (recuerda la sinergia endocarditis) y la rifampicina (recuerda la sinergia en TBC). Recuerda que los aminoglucsidos no pasan la barrera hematoenceflica, de modo que si hay meningoencefalitis, cmbialos por cotrimoxazol. Por supuesto, nunca des TEtraciclinas en embarazadas y nios, pues son TEratgenas.
9.9.4. Nocardia
Es el segundo bacilo gram positivo que debes conocer (el primero es la Listeria). Produce abscesos cerebrales y pulmonares en el paciente VIH. Tratamiento con cotrimoxazol (No Cardia, Cotrimoxazol).
9.9.5. Actinomyces
Es el tercer bacilo gram positivo que debes recordar. Ascialo con DIU (saben ACuel que DIU) y con abscesos crnicos (Anticonceptivo, Abscesos varios, Actinomyces). Tratamiento con penicilina.
9.9.6. Infecciones de partes blandas

Las infecciones de partes blandas necesitan ciruga cuando son necrotizantes y hay mal estado general. Debes diferenciar una celulitis (infeccin de la dermis y tejido celular subcutneo sin afectacin de la fascia) de la fascitis necrotizante (afecta a la fascia). En Dermatologa te hablarn de la erisipela, que es una infeccin cutnea que se caracteriza por la presencia de una placa roja bien delimitada. Realmente se trata de la misma enfermedad que la celulitis (tambin S. pyogenes es la causa ms frecuente), slo que con una afectacin ms superficial y delimitada. La mayora de las fascitis necrotizantes son producidas por S. pyogenes (que adems producen una importante toxemia, parecida al SSTStafiloccico que ya te sabes, slo que ahora es estreptoccico). Son ms frecuentes en pacientes inmunodeprimidos (como los diabticos o los trasplantados). Hay algunas fascitis necrotizantes con nombre propio. Lo importante es que todas ellas se tratan con betalactmicos (en alrgicos clindamicina, pues cubre gram positivo y anaerobios) + ciruga (desbridamiento de tejido necrtico): Gangrena de Fournier si aparece en escroto-perin. Clostridium perfringens, produce una gangrena con gas (gangrena gaseosa).
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GUA MIR
Si hay perros cerca piensa en: Fiebre botonosa (Rickettsia conorii, botonorii): cuadro febril con lesiones cutneas que afecta a palmas y plantas (repasa lo que afecta a palmas y plantas en el MIR: sarampin, fiebre de la rata, sfilis, fiebre botonosa). Si encuentras la mancha negra de inoculacin tienes el diagnstico (igual que si encuentras el medalln herldico, tienes el diagnstico de pitiriasis rosada de Gilbert, vase Dermatologa). Borrelia burgdoferi. Leishmania donovani (kala-azar), transmitida por el Phlebotomus o mosca de las arenas, predominio en inmunodeprimidos, clnica se basa en fiebre, esplenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal, adenopatas Tularemia (Francisella tularensis): de conejo a perro, y luego, de perro a cazador, o directamente del conejo. Es una lcera en sacabocados y una adenopata regional. Hidatidosis. Pero si te muerde un Perro Pasteurella, Penicilina. Pinchazo de pescado: Erysipelothrix rhusiopathiae (cuidado!, pescado crudo es Anisakis, y marisco es vibrio). Pinchazo con un rosal (el otro pinchazo famoso): esporotricosis (es un hongo, pero estdialo en el apartado de infecciones de partes blandas-pinchazo). Produce una lcera que no cura y adenopatas (cierto parecido con la tularemia). Crece formando colonias negras (recuerda, igual que la difteria y el carbunco) constituidas por hifas oscuras. Tratamiento con yoduro potsico (recuerda las tres cosas que se tratan con yoduro potsico: esporotricosis, eritema nodoso, Sweet) o itraconazol. Carnicero-peletero: carbunco (Bacillus anthracis). Escara negra (pstula maligna). Si se adquiere por inhalacin produce una mediastinitis hemorrgica (neumona bilateral con aumento de tamao del mediastino). Tratamiento con betalactmicos (penicilina). Si es por bioterrorismo se recomienda ciprofloxacino.
9.9.7. Mordeduras y araazos

En general, el tratamiento real de todas las mordeduras es con amoxicilina-clavulnico. Recuerda estas asociaciones caractersticas: Pasteurella multocida: mordedura de Perro, Penicilina. DF-2 (Capnocytophaga canimorsus): bacilo gram negativo que se adquiere tras mordedura de perro, y que produce sepsis en esplenectomizados. Tambin Perro, Penicilina. Enfermedad por araazo de gato: Bartonella henselae, que tambin produce la angiomatosis bacilar (diagnstico diferencial con el S. kaposi, tratamiento con eritromicina) y la peliosis heptica (no la confundas con la Bartonela quintana, que es la que produce la fiebre de trinchera). Eikenella corrodens: en el MIR aparece de dos formas, como infeccin secundaria a mordedura humana y como fiebre con mltiples abscesos subcutneos en adictos a drogas por va parenteral que se inyectan debajo de la piel comprimidos machacados de una anfetamina, el metilfenidato. Fiebre por mordedura de rata: Streptobacilus moniliformes y Spirilum minor (qu monas y qu minor que son las ratas). Cuadro febril con exantema cutneo que afecta a palmas y plantas.
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9.10. VIRUS NO VIH

La mayora de los virus se pueden estudiar en otras asignaturas con la infeccin que producen (infecciones edad peditrica, virus de transmisin sexual, virus oncognicos). Aprovecha esta parte de la asignatura para intentar quedarte con los virus raros, como el dengue (vase Parasitologa), Lassa, HTLV, virus sincitial Respiratorio (Ribavirina), etc., que no encontrars en otras asignaturas. Puedes repasar en infecciosas el VEB y su cuadro tpico, la mononucleosis infecciosa (fiebre, amigdalitis, adenopatas cervicales, hepatoesplenomegalia). Cntrate en los detalles mricos que siempre se olvidan: anticuerpos heterfilos, Paul Bunnell +, linfocitos aTpicos T (aunque los infectados por el VEBson B). Lo ms importante es que no la confundas con las enfermedades que se parecen: CMV: la que ms se parece, tendrs que buscar las clulas con ojos de lechuza. Toxoplasma: no suele haber faringitis. Hepatitis: predomina lgicamente el cuadro heptico. Rubola: nio con adenopatas retroauriculares. Busca en el paladar manchas raras (de Forchaimer). Linfomas, leucemias Primoinfeccin VIH.
No te olvides de todas las enfermedades relacionadas con el VEB (linfomas y leucemias, leucoplasia oral Bellosa, etc.).
9.11. HONGOS
Mucor, diabtico mal controlado con placa necrtica que avanza. En el cultivo vers un hongo con hifas no tabicadas en ngulo recto (los MOCOS no se pegan en la PARED! de los Mojinos Escocios). Aspergillus, lo contrario al mucor (septada en ngulo Agudo) y su tratamiento con Anfotericina B (cuidado con su nefrotoxicidad). La cndida ha sido muy preguntada como infeccin vaginal para diferenciarla de Gardnerella vaginalis y las tricomonas (Qndida reQuesn en grumos y ph normal, gardnerella olor a pescado y clulas clue, TricomonaS burbujaS). Tambin ha sido preguntada en el bloque de Dermatologa para diferenciarla del eritrasma (eritromicina, color eritro rojo en la luz de wood) y de las tias. Criptococo, relacionarlo con meningitis subaguda en VIH y sus dos tratamientos, anfotericina B + 5FLUocitosina (ANgua FLUye de la CRIPTA).
9.12. PARASITOLOGA
Los parsitos han sido el equipo revelacin de las ltimas temporadas, pasando a convertirse en un tema inexcusable que todos debemos conocer. Este aumento se debe probablemente a la llegada masiva de inmigrantes a nuestro pas. Por esta razn tan mirista podemos presumir los mdicos espaoles de un conocimiento bastante amplio de parasitologa tropical. Suelen aparecer en forma de preguntas muy directas (cuadro clnico tpico-parsito), de modo que si no te la sabes hay pocos lugares donde
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GUA MIR
esconderse o poco a lo que agarrarse. Veamos algunos ejemplos del auge de los parsitos en los ltimos aos. Trata de memorizar los enunciados correctos de las siguientes preguntas:
131. Paciente de 52 aos, natural de Egipto, con 5 aos de residencia en Espaa, que ingresa en Urgencias por hematemesis. A la exploracin destaca esplenomegalia importante, la analtica heptica es normal, y en la ecografa aparece fibrosis periportal. En qu parasitosis pensara?: 1. 2. 3. 4. 5. Clonorchis Sinensis. Schistosoma Mansoni. Fasciola Heptica. Echinococcus. Estamoeba Histolytica.
MIR 2003, RC 2. SchiStoSoma ManSoni, fibroSis periportal (cirroSis), muchaS S, mientras que el Haematobium, cncer de vejiga. Clonorchis, CLOangiocarcinoma (en vez de COL, CLO). Fasciola, Berros. Echinococcus, Perros. 132. Seale cul de las siguientes asociaciones de helmintos y su clnica caracterstica es INCORRECTA: 1. 2. 3. 4. 5. Ascaris Lumbricoides - Sndrome de Leffler. Onchocerca Volvulus - Ceguera de los ros. Anchylostoma Duodenale - Anemia megaloblstica. Strongyloides Stercolaris - Sndrome de hiperinfestacin en inmunodeprimidos. Taenia Solium - Convulsiones generalizadas.
MIR 2003, RC 3. Del OnchoCERCA volvulus y ceguera recuerda: o te aCERCAS o no te VEO. Memoriza el resto de asociaciones. 128. La malaria es una enfermedad parasitaria erradicada en nuestro pas, pero en los ltimos aos estamos asistiendo a un resurgir de casos debidos a la inmigracin y a los viajes a pases tropicales. En relacin a la malaria, cul de las siguientes afirmaciones es FALSA: 1. 2. 3. 4. 5. La gravedad de la infeccin est en relacin con el grado de parasitemia. La infeccin por plasmodium faciparum es la ms grave. La malaria cerebral es una manifestacin tpica de plasmodium vivax. El dato analtico ms frecuente es una anemia normoctica. La infeccin se ha descrito en adictos a drogas por va parenteral que comparten jeringuillas.
MIR 2004, RC 3. La afectacin cerebral es tpica del Falciparum (al Falciparum le Falta un hervor). O si te gusta ms esta otra: falCiparum, Cerebro y Corazn, mientras que MalaRIae, RIn (glomerulonefritis Membranosa).
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254. Respecto a las filariosis, seale la respuesta INCORRECTA: 1. Se transmiten por invasin directa de larvas parasitarias a la piel desde tierras hmedas al andar descalzo. 2. Onchocerca volvulus produce ndulos subcutneos, prurito y afectacin ocular (queratitis, retinitis). 3. Loa Loa produce edemas transitorios subcutneos y conjuntivitis. 4. Wuchereria bancrofti produce varicocele y faringitis. 5. Ivermectina es el tratamiento de eleccin para la oncocercosis. MIR 2005, RC 1.
Esta ltima, para mear y no echar gota:

128. Cul de los siguientes parsitos es transmitido al hombre por mosquitos?: 1. 2. 3. 4. 5. Dracunculus medinensis. Loa Loa. Onchocerca volvulus. Wuchereria bancrofti. Toxocara canis. Wurcheria, la de los Wuevos grandes (varicocele).
MIR 2006, RC 4.
El paludismo y la leishmaniasis visceral (kala azar) son los temas estrella. Del paludismo adoran el tratamiento con cloroquina, si MEFalla la cloroquina, me tomo MEFloquina; para el VIVax y Ovale, primaquina VIV-O con mi prima y que se acantona en el hgado VIV-O en el hgado) y reconocerla en un caso clnico (cuando pareca curada, reaparece, porque segua acantonada en el hgado). No confundas el paludismo con el dengue, que es una fiebre hemorrgica producida por un virus. Esta ltima es tpica del sudeste asitico (por ejemplo, Vietnam), y se caracteriza por una fiebre con mialgias (fiebre quebrantahuesos), exantema cutneo y complicaciones hemorrgicas con trombopenia. Aqu te dejo un caso clnico tpico:
129. Un hombre de 32 aos acudi a Urgencias tres das despus de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro das de duracin con mialgias graves y cefalea intensa. El mismo da de su visita a Urgencias comenz a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostr los siguientes datos: valor hematocrito 38%, leucocitos 3700 p.mm3 con 82% neutrfilos y 12% linfocitos, plaquetas 115.000 p.mm3. Placa de trax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamnicos para el picor. A las 48 horas volvi a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tena confusin mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeo. En los nuevos exmenes de la sangre destacaban: valor hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la frmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg.p. dl. Creatinina 1,8 mg.p.dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de trax mostraba un pequeo derrame pleural bilateral. Cul es, entre los siguientes, el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Malaria por Plasmodium falcipararum. Dengue. Meningoencefalitis bacteriana. Fiebre tifoidea. Neumona por Legionella neumophila.
MIR 2006, RC 2.
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GUA MIR
De momento no les ha dado por preguntar demasiado los tratamientos de cada uno de los parsitos, pero, por si acaso, no seas pardillo y mratelos, o al menos que te suene. All van unas ayudas: ALBA PRATS tiene TENIA (tratamiento de la tenia solium, ALBendazol y PRAzicuantel). Qu ASCO ALBA (Ascaris lumbricoides, ALBendazol). ME BENDR bien por el picor (oxiuros dan clnica de picor, se tratan con MEBENdazol). ALBA tiene una TA ESTERCOLERA (Strongyloides stercolaris se trata con ALBendazol o TIAbendazol). Tena SUEO y ca de BRUCES (Tripanosoma brucei da enfermedad del sueo).
9.13. PACIENTE NEUTROPNICO

El paciente neutropnico es un clsico del MIR. Se trata de un individuo, generalmente un trasplantado medular, con menos de 500 PMN/ml (nmero mgico). La sintomatologa clnica es escasa, a veces slo fiebre (no hay PMN que acudan a producir la reaccin inflamatoria). Ante cualquier fiebre hay que cubrir SAMR y bacilos gram negativos, especialmente pseudomona (ceftazidima + vancomicina es una buena combinacin, pero hay varias). Si transcurridos 7 das con tratamiento antibitico el paciente contina febril y los hemocultivos son negativos, piensa en hongos, en concreto en Aspergillus (Anfotericina B). Otra posibilidad es la candidiasis hepatoesplnica. Atencin! Si el paciente mejora sus cifras de PMN pueden aparecer de forma brusca infiltrados en una Rx trax, etc. Eso significa que se est curando. La otra pregunta clsica es el paciente trasplantado medular y el tipo de infecciones en funcin del tiempo postrasplante: Primer mes: durante el primer mes el trasplantado medular es un neutropnico, por lo que se le aplica todo lo comentado anteriormente. Segundo a sexto mes: ahora el trasplantado medular es un inmunodeprimido celular, por lo que tendr infecciones oportunistas parecidas a las del paciente con SIDA. La ms caracterstica es la neumona por CMV. Posterior al sexto mes: piensa en l como un individuo normal, las infecciones ms frecuentes sern las neumonas adquiridas en la comunidad por neumococo.
9.14. FIEBRE EN PACIENTE ADVP

Recuerda que en todo paciente ADVP con fiebre, lo ms adecuado es la actitud expectante durante al menos 12 horas. Una vez pasado ese tiempo, lo ms adecuado es el tratamiento emprico, tras la toma de hemocultivos, con cloxacilina + gentamicina, ya que los grmenes ms frecuentemente implicados son S. aureus (como es adquirido en la calle no es frecuente que sea meticilin resistente) y los bacilos gram negativos. Recuerda asociaciones mticas:
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Eikenella corrodens: anfetamina machacada inyectada bajo la piel. Cndida: candidiasis diseminada en relacin con herona marrn con zumo de limn. El cuadro clnico es muy famoso: foliculitis, endoftalmitis y afeccin de los cartlagos costales.
9.15. COSILLAS DEL LABORATORIO

Cultivos: lowenstein (TBC), legionella (BCYE), gonococo (Thayer Martin, el taller de Martin es una miseria de neisseria), bartonella (Warthin Starry), leptospirosis (Fletcher). No cultivables: sfilis y lepra. Cuerpos de inclusin: ojos de lechuza de CMV, negri de rabia (estoy negro de rabia), coilocitos del VPH (porque se transmiten en el COIto), clue cells de Gardnerella vaginalis. Parsitos intracelulares obligados: virus, Rickettsias y clamydias (no los micoplasmas!).
9.16. LISTAS DE ASOCIACIONES CURIOSAS

Streptococo bovis, cncer de colon. Osteomielitis por Salmonella, anemia falciforme. Yersinia enterocoltica, sepsis postransfusional, ileitis terminal y adenitis mesentrica (no confundir estas dos ltimas con apendicitis). Yersinia enterocoltica y Vibrio vulnificus, infecciones en pacientes con hemocromatosis. ACtinomicosis, DIU ( saben ACuel que DIU). Afectacin palmoplantar slo puede ser: sfilis, Rickettsia conorii, mordedura de rata, shock txico estafiloccico, gonococia diseminada y si es un nio puede ser saramPIN (palmoplantar afectaCIN). Enfermedades cuarentenables: El COLOR AMARILLO aPESTA (clera, fiebre amarilla, peste). FRANco PEScaba en BRUnete (Francisella tularensis, peste y brucella son las tres en las que todava, como en los tiempos de Franco, se usa estreptomicina). PES-C FIEBRE: Peste, clera y fiebre amarilla son las enfermedades cuarentenables y de declaracin obligatoria.
CAPTULO
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Cardiologa
Carlos Gutirrez Landuce
Cardiologa es una de las asignaturas ms temidas, sin embargo, ya vers como no es tan fiero el lobo como lo pintan. Es cierto que es una asignatura extensa, con temas muy especializados, pero vas a ver que comprendiendo bien algunos conceptos importantes podrs sacar la mayora de los puntos. Para empezar, es necesario que comprendas las partes ms bsicas como son la fisiologa, semiologa y farmacologa.
10.1. FISIOLOGA
Las fases del potencial de accin han sido preguntadas y hay que saberlas: fase 0 entrada de Na por canales rpidos, fase 1 y 2 entrada de Ca por canales rpidos y salida de K, fase 3 salida de K, y en la fase 4 la clula recupera su potencial de accin por la accin de la ATPasa Na/K. Aunque nos mareemos un poco al or hablar de iones no es para tanto; si te ayuda piensa que los macakos pasan del potencial de accin (MACAKos PASAn: MA = Na = sodio, CA = calcio, K = potasio PASA = ATPasa). Del sistema de conduccin recuerda que el Nodo AV acta controlando el paso de los impulsos que llegan de aurculas a ventrculos; es como un portero de discoteca que retrasa la entrada de los que llegan, y cuando llegan muchos, decide quin entra y quin no.
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GUA MIR
Dos conceptos importantes son los de precarga y postcarga. La precarga es la cantidad de sangre que hay en el ventrculo al final de la distole (volumen telediastlico) y queda reflejada en la Ley de Frank-Starling, que dice que a mayor longitud de las fibras miocrdicas (mayor precarga) mayor fuerza de contraccin, pero con un lmite, y que una vez sobrepasado, la fuerza de contraccin decaer. La postcarga es la resistencia que encuentra el ventrculo a su vaciamiento y queda reflejada en la Ley de Laplace. Como regla mnemotcnica recuerda: Staling PREsion a PO-LAnia (Frank StarlingPrecarga y Postcarga-Laplace).
Otro tema que merece atencin es el ciclo cardiaco. Si te sirve de ayuda, recuerda que las vlvulas se cierran en orden alfabtico: En las vlvulas auriculoventriculares la M de Mitral va antes que la T de Tricspide, y en las sigmoideas la A de artica antes que la P de Pulmonar. Esto te servir para cuando te hablen de desdoblamientos fijos, invertidos, etc. (no te asustes). La regulacin de la TA a corto plazo la lleva a cabo el sistema nervioso: si los barorreceptores aumentan su actividad los nervios podrn hacer el vago (aumenta el tono vagal y producir bradicardia). En la regulacin a largo plazo entra en juego el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA):
Presin de perfusin renal Renina Estimulacin simptica ECA
Angiotensigeno
Angiotensina I
Angiotensina II
ADH
Aldosterona
Vasoconstriccin
Reabsorcin de agua
Reabsorcin de Na y K
Figura 10.1. Sistema Renino Angiotensina Aldosterona.
CARDIOLOGA
215
Para entenderlo piensa que el SRAA es como un banquero, que te aumenta el PRstamo (PREcarga) a costa de aumentarte la hiPOteca (POscarga). El aumento de la precarga ayuda a mantener el gasto cardiaco en las primeras fases de la insuficiencia cardiaca (Ley de Frank-Starling) pero a costa de aumentar tambin la postcarga, que es lo que finalmente ejerce el efecto deletreo sobre los miocitos y la funcin del corazn.
10.2. SEMIOLOGA
A pesar de que la semiologa haya perdido importancia en la prctica clnica a favor de las pruebas complementarias, es un tema que ha cado muchas veces en el MIR, ay, la nostalgia! Es un tema un poco engorroso ya que hay muchos tipos diferentes de pulsos, morfologa del pulso venoso, soplos, etc. No tienes que sabrtelo todo al dedillo y quiz aqu te puedan ayudar mucho algunas reglas mnemotcnicas:
10.2.1. Pulso arterial

Magnus y Celler o en martillo neumtico: cuando hay mucho volumen por latido como en la insuficiencia artica. Parvus et tardus o ancroto: lo contrario, cuando hay una obstruccin al vaciamiento del ventrculo (estenosis artica). BISfiriens: 2 ondas (BI) en la Sstole (S). Miocardiopata hipertrfica porque hay tanto msculo que vale por 2 (BI). DIcroto: 2 ondas (DI) pero una de ellas en la DIstole. En casos de DIsminucin del gasto. PUlso paradjico: es uno de los que ms gusta en el MIR. Cuando te hablen de l, en lo primero que tienes que pensar es en el TAponamiento cardiaco (PU-TA). Recuerda que tambin puede observarse en otras patologas: TaPN (Tromboembolismo pulmonar, Pericarditis constrictiva, Obstruccin de la vena cava superior, Neuropata obstructiva grave).
10.2.2. Pulso venoso

Tema muy preguntado. Fjate sobre todo en varios aspectos: Signo de Kussmaul: ascenso de la PVC en inspiracin (lo normal es que baje). Refleja una incompetencia del VD para dilatarse correctamente. Recuerda la famosa regla de academia CTO: El PEZ KUSSMAUL muri DE IAM por el MIR (el signo de KUSSMAUL aparece en PEricarditis Constrictiva, IAM ventrculo DErecho, MIocardiopata Restrictiva). Onda A (contraccin Auricular): Ondas A en can cuando la aurcula se contrae y estando la tricspide cerrada (BAV completo, taquicardia ventricular, RIVA). No habr ondas A en la fibrilacin auricular (lgico porque no hay contraccin auricular). Esto mismo ocurre con otros hallazgos semiolgicos como el 4 tono y el refuerzo presistlico de la estenosis mitral.
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GUA MIR
Onda V (contraccin Ventricular). Seno X: es la onda ms llamativa en el taponamiento (para que te sea ms fcil, piensa que en el taponamiento todo suena un poco obsceno: PUTA, seno X). El taponamiento puede tener hallazgos semiolgicos similares a los de la pericarditis constrictiva y la miocardiopata restrictiva, pero en estas dos patologas la onda del pulso sistlico tiene forma de M o W (con senos X e Y profundos).
10.2.3. Ruidos y soplos

Ruidos que se oyen mejor con la campana: 3er, 4, y soplos de estenosis mitral y tricspide. Algunas alteraciones de los ruidos son caractersticas: desdoblamiento amplio y fijo del 2 (CIA), desdoblamiento invertido del 2. tono (en espiracin cuando normalmente lo hace en inspiracin), click mesositlico (prolapso mitral). De los soplos presta atencin a los de la miocardiopata hipertrfica y el prolapso mitral porque van al revs que los dems, es decir, aumentan con el Valsalva y la bipedestacin (disminuye el retorno venoso), y disminuyen en decbito o en posicin de cuclillas (aumenta el retorno venoso). Fjate tambin porque la irradiacin adems te puede orientar: el soplo de estenosis artica a las cartidas y el de insuficiencia mitral a la axila.
10.2.4. Preguntas tpicas de semiologa

38. Cul de las siguientes asociaciones referidas a la exploracin cardiovascular NO es correcta?: 1. 2. 3. 4. 5. Onda a del pulso yugular: cuarto tono. Clicks de apertura: protosstole. Arrastre presistlico: ritmo sinusal. Llenado auricular rpido: tercer ruido. Aumento de la intensidad del soplo con la inspiracin: origen izquierdo.
MIR 2005, RC 5.
El aumento de la intensidad del soplo con la inspiracin es propio del origen derecho (Maniobra de Rivero Carvallo). Se debe al aumento de flujo hacia las cavidades derechas secundario a la presin negativa que ejerce el pulmn.
44. El colapso X profundo en el pulso venoso es tpico de: 1. 2. 3. 4. 5. Ductus arterioso. Estenosis mitral. Insuficiencia artica. Tetraloga de Fallot. Taponamiento cardiaco.
MIR 2000, RC 5.
CARDIOLOGA
217
33. El pulso paradjico puede detectarse en las siguientes situaciones clnicas, excepto en una: 1. 2. 3. 4. 5. Taponamiento cardiaco. Estenosis artica. EPOC. TEP. Pericarditis constrictiva.
MIR 1999 FAMILIA, RC 2.
El pulso de la estenosis artica es el parvus et tardus.
10.3. FARMACOLOGA 10.3.1. Frmacos en la IC

En primer lugar debes tener claro cules son los frmacos que han demostrado aumentar la supervivencia en la IC sistlica: Betabloqueantes: no todos. Tendrs que recordar estos nombres: carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nevibolol. Para acordarte de los efectos secundarios piensa en la B de Betabloqueante: Bradicardia, Bloqueos del sistema de conduccin, Broncoespasmo, Bajo gasto (disminucin de la contractilidad por lo que no se deben dar en caso de IC descompensada) y Basoconstriccin (Raynaud, claudicacin intermitente, etc). Las contraindicaciones son las mismas. IECAS y ARA-II: el efecto sobre la supervivencia de los IECA s se considera que es para todos ellos y que es extensible a los ARA-II, as que cntrate en sus contraindicaciones: insuficiencia renal avanzada (creatinina > 2,5), estenosis bilateral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos), angioedema y el embarazo. Los ARA-II prcticamente slo aportan menor produccin de tos (que es el principal efecto secundario de los IECA, ARA-DOS, MENOS TOS). Ambos grupos son nefroprotectores en la nefropata diabtica y la hipertensiva. Hidralacina + nitratos: aumentan la supervivencia en pacientes en los que estn contraindicados los IECA. Espironolactona: es un diurtico ahorrador de potasio que acta inhibiendo la accin de la aldosterona, y que se da en clase funcional III-IV. La eplerrenona es una molcula similar pero ms especfica por lo que no produce ginecomastia y que ha demostrado aumentar la supervivencia en el postIAM precoz con insuficiencia cardiaca. Frmacos que pueden ser tiles en la insuficiencia cardiaca pero que no aumentan la supervivencia, como son la digoxina y los diurticos. La digoxina es, junto al litio, el frmaco ms importante del MIR por lo que hay tienes que dominarlo entero. La digoxina tiene dos efectos principales sobre el corazn: por un lado aumenta el calcio intracelular por lo que tiene un efecto inotrpico+, y por otro lado tiene efecto vagotnico, por lo que acta disminuyendo la conductividad del nodo AV. Su principal indicacin es la insuficiencia cardiaca sistlica con FA rpida, aunque es tambin til en la FA rpida aislada y en la insuficiencia cardiaca sistlica en ritmo sinusal. Tiene un rango terapu-
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GUA MIR
tico estrecho y eliminacin renal por lo que en IRC y ancianos hay que disminuir la dosis. Los sntomas de intoxicacin son principalmente gastrointestinales; a nivel cardiaco pueden producir bloqueo AV, bradicardia y arritmias ventriculares (extrasstoles ventriculares, el llamado bigeminismo de la bigital). Es tpico que te planteen un caso clnico de un paciente en FA que est tomando digoxina y que est rtmico y bradicrdico por un BAV completo o rtmico y taquicrdico por una taquicardia auricular bloqueada; en ambos casos piensa en la intoxicacin por digoxina. El tratamiento de la intoxicacin es retirar el frmaco, atropina si hay bradicardia o BAV y para el tratamiento de las taquiarritmias, antiarrtmicos del grupo Ib (Ib dIgoxina) como la fenitoina y anticuerpos Fab antidigoxina.
Tabla 10.1. Condiciones de aumento de toxicidad de la digoxina. Frmacos: QUInidina, VERapamil, AMIodarona, ERItromicina y PROpafenona. Regla mnemotcnica: QUIero VER a mi AMIgo ERIc PROnto. Iones: Hipo POtasemia, hipo TIroidismo, hipo MAgnesemia, hipo Oxemia e hiperCALcemia. Regla mnemotcnica: 4 HIPO POtamos TI MAron al Osito LEVANTANDOLE (por la hiper) los CALzones. Otros: Insuficiencia renal
10.3.2. Antiarrtmicos
Es un tema difcil, confrmate con saberte bien algunas cosas: Ia: lo alargan todo, el QT, el potencial de accin y el periodo refractario. QUInidina, DIsopiramida y PROcainamida (Son los primeros antiarrtmicos, QUIn DIjo PROnto para aprenderlos?). Recuerda de esta ltima que es de eleccin en el tratamiento de la FA en el sndrome de WPW, y que puede producir un cuadro lupus-like. Ib: Lo acortan todo. Tratamiento de arritmias por digoxina (Ib dIgoxina) y taquiarritmias ventriculares. Ic: cardioversin y mantenimiento del ritmo en FA (Slo si no hay cardiopata estructural). Recuerda FFFlecainida y propaFFFenona en la FFFibrilacin auricular. II: los frmacos de las II B (BetaBloqueantes) y la adenosina. III: alargan el QT (QTres). Responden a la regla ABS: Amiodarona, Bretillo y Sotalol. en FA para cardioversin y mantenimiento del ritmo sinusal si hay cardiopata estructural. IV: calcioantagonistas que frenan el nodo AV, es decir, los no dihidropiridnicos (verapamilo y diltiazem). Los dihidropiridnicos (son los que acaban en PINO) no pertenecen al grupo cuatro de antiarrtmicos, ya que son sobre todo vasodilatadores (acurdate de las ramas de los PINOS: estos frmacos actan sobre las ramas del rbol cardiovascular) con poco efecto sobre el sistema de conduccin y contractilidad cardiaca; producen taquicardia refleja por vasodilatacin, por lo que en la angina deben usarse asociados a betabloqueantes.
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10.3.3. Pregunta tpica de farmacologa

30. Mujer de 76 aos con historia de insuficiencia cardiaca por cardiopata hipertensiva en fibrilacin auricular crnica que segua tratamiento con enalapril, digoxina, furosemida y acenocumarol. Consulta por presentar en la ltima semana nuseas y aumento de disnea. La exploracin muestra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de 116 lpm rtmico; en la auscultacin pulmonar se escuchan crepitantes en las base y en la auscultacin cardiaca refuerzo del segundo tono. El ECG muestra una taquicardia rtmica de QRS estrecho a 116 lpm. Qu actitud entre las siguientes es la ms adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5. Suspender anticoagulantes orales. Realizar monitorizacin de Holter. Solicitar niveles de digoxina. Asociar propanolol. Asociar amiodarona.
10.4. INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardiaca es una enfermedad crnica que se caracteriza por intercalar episodios de estabilidad con otros de descompensacin, por lo tanto debes diferenciar el tratamiento de la descompensacin aguda del tratamiento de fondo.
10.4.1. Insuficiencia cardiaca crnica

Al igual que hemos hecho la divisin en crnica y aguda, aqu tienes que hacerla en sistlica y diastlica, ya que su tratamiento es diferente. Sistlica: el tratamiento de fondo lo constituyen los frmacos que en el captulo anterior hemos dicho que aumentaban la supervivencia, es decir, betabloqueantes e IECA (todo paciente con disfuncin sistlica tiene que tomarlos salvo contraindicaciones) y la espironolactona en fases avanzadas (regla: I-B-Ex). Los diurticos y la digoxina se pueden usar para mejora de los sntomas pero no mejoran la supervivencia. Por otro lado, la mayora de los antiarrtmicos (excepto betabloqueantes y amiodarona) y los calcioantagonistas no dihidropiridnicos estn contraindicados. Otra terapia que est de moda es la resincronizacin cardiaca que se utiliza en casos avanzados (RE SI IV Q R onizacin ya que requiere ritmo SInusal, estar en mala clase funcional (III IV) a pesar de haber utilizado todos los Recursos y tener un bloqueo de Rama, es decir, un QRS ancho). Diastlica: en la IC diastlica ningn frmaco ha demostrado aumentar la supervivencia aunque se pueden usar todos los anteriores para el control de los sntomas. Hay varias situaciones que determinan un peor pronstico en la historia natural de la insuficiencia cardiaca. Lo han preguntado varias veces en el MIR, por lo que es conveniente que lo aprendas (son cosas bastante lgicas): disfuncin sistlica, anemia, hiponatremia, valores elevados de BNP, hipotensin, taquicardia en reposo, insuficiencia renal, QRS ancho, resistencia a diurticos y disminucin del consumo de O2.
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10.4.2. Insuficiencia cardiaca aguda

Te van a presentar casos clnicos en los que aparece disnea, disnea paroxstica nocturna, edemas, aumento de la presin venosa, galope por tercer y cuarto tonos y hallazgos tpicos de la radiografa, como infiltrados perihiliares (alas de mariposa), lneas B de Kerley, infiltrados alveolointersticiales y derrame pleural. Entre las pruebas complementarias destaca el BNP (pptido natriurtico cerebral) que se sintetiza por las clulas ventriculares en respuesta al aumento de presin intraventricular. Tiene sobre todo un Balor Predictivo Negativo muy alto (BNP), por lo que valores normales de BNP descartan que los sntomas sean debidos a insuficiencia cardiaca. Los casos ms extremos de IC aguda son el shock cardiognico y el edema agudo de pulmn (EAP). El tratamiento de la insuficiencia tiene tres objetivos: disminucin de la congestin mediante la reduccin de la precarga (diurticos) y la poscarga (vasodilatadores), disminucin de los sntomas (oxgeno y morfina) y mejorar la contractilidad del corazn, as como la hipotensin en caso de que sea necesario (inotrpicos, vasopresores y baln de contrapulsacin intraartico). Como regla mnemotcnica recuerda que el tratamiento del EAP es un MOVIDN: Morfina. Oxgeno. Vasodilatadores para disminuir la postcarga cuando el paciente tiene cifras de TA elevadas (por supuesto no dar en el Shock). Inotrpicos positivos: dobutamina, dopamina o levosimendan. Diurticos. balN de contrapulsacin intraartico que es un dispositivo que se coloca en la aorta descendente despus de la salida de subclavia izquierda y que acta disminuyendo la postcarga y mejorando el flujo coronario al hincharse en distole y deshincharse en sstole. No debe usarse si hay diseccin de aorta o insuficiencia artica.
10.4.3. Preguntas tpicas de insuficiencia cardiaca

38. Cul de los siguientes parmetros NO es de mal pronstico en el paciente con insuficiencia cardiaca crnica?: 1. 2. 3. 4. 5. Consumo mximo de O2 < 10mk/kg por minuto. Disfuncin ventricular izquierda < 25%. Hiponatremia. Valores de BNP disminuidos. Extrasistolia ventricular frecuentes.
MIR 2006, RC 4. Los valores de BNP aumentados indican insuficiencia cardiaca (otro ejemplo de pregunta que se puede acertar por pensamiento inverso).
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33. Hombre de 67 aos hipertenso y fumador acude a Urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el ltimo mes. La auscultacin muestra disminucin del murmullo vesicular sin otros hallazgos. La Rx de trax y el ECG realizados son normales. Los valores en sangre de pptido natriurtico tipo B son de 60pg/ml (valores normales < 100pg/ml). Cul de los siguientes diagnsticos es menos probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Disfuncin ventricular sistlica. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Asma. Hipertensin pulmonar primaria. Tromboembolismo pulmonar.
MIR 2005, RC 1. Pregunta que se puede acertar por la tcnica de la oveja negra, cuatro relacionadas con el pulmn y una con el corazn.
43. Cul de los siguientes frmacos NO ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardiaca?: 1. 2. 3. 4. 5. Espironolactona. Metoprolol. Enalapril. Digoxina. Carvedilol.
MIR 2001, RC 4. El mtico IBEX.
10.5. CARDIOPATA ISQUMICA

Es el tema ms importante junto con la insuficiencia cardiaca, por lo que tienes que conocerlo bien. Debes comprender los conceptos de miocardio aturdido y miocardio hibernado. Tambin tienes que distinguir entre angina estable e inestable. La estable es aqulla que ocurre siempre en las mismas condiciones, es decir, con el mismo esfuerzo, en las mismas situaciones y misma duracin. La inestable es aqulla de nuevo comienzo o aqulla que se presenta ms frecuentemente, con menor umbral de esfuerzo o de mayor duracin, y suele estar producida por una inestabilizacin de la placa de ateroma, es decir, una fisura o rotura con trombosis.
10.5.1. Manejo de la angina estable

Como mtodo para diagnstico y estimacin del riesgo se usa la ergometra. Las contraindicaciones son la coexistencia de una enfermedad aguda no controlada (sndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca, diseccin de aorta, HTA, etc.), bloqueo de rama izquierda y que el paciente no pueda realizar ejercicio. Como alternativas estn la gammagrafia de perfusin, el ecocardiograma de estrs con dobutamina o el angioTAC de coronarias.
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MANEJO ANGINA ESTABLE

Tratamiento mdico: AAS, antiandinosos, estatinas (LDL < 100)
Criterios de buen pronstico
Ergometra +
Si no es efectivo
Mal pronstico
Coronariografa
TCI (> 50%), 3 vasos, 2 vasos (DA, DM, FE)
1 o 2 vasos
Ciruga de revascularizacin
ICP (stent)
Figura 10.2. AAS: cido acetil saliclico; TCI: tronco coronario izquierdo; DA: arteria descendente anterior; DM: diabetes; FE: fraccin de eyeccin; ICP: intervencionismo coronario percutneo.
Los factores de mal pronstico en la ergometra son: isquemia de un gran territorio, descenso del ST muy precoz, descenso de TA durante la prueba y disfuncin ventricular (otra lista deducible). El tratamiento mdico se basa en antiagregacin (AAS), estatinas para disminuir el LDL por debajo de 100 y antianginosos comenzando con betabloqueantes si no hay contraindicacin y aadiendo calcioantagonistas y/o nitratos de accin prolongada si no se controlan los sntomas. En cuanto a la revascularizacin, ten en cuenta que la ciruga de derivacin coronaria tiene mejores resultados a largo plazo que los stent, que inicialmente tienen buen resultado pero que tienen una mayor tasa de reestenosis; este problema es menor con los nuevos stent liberadores de frmacos pero de momento parece que sigue teniendo resultados a largo plazo ligeramente inferiores que los by-pass. En cuanto a los puentes coronarios tienen mejor resultado los arteriales que los venosos, y entre ellos el mejor es el de la arteria mamaria izquierda (por lo que es de eleccin sobre la descendente anterior). Debes tener en cuenta tres tipos especficos de angina: 1. La angina de Prinzmetal , que se produce por un espasmo coronario que se suele dar en las inmediaciones de una placa de ateroma, que cursa con elevacin de ST en el ECG y que el tratamiento de eleccin son los calcioantagonistas dihidropiridnicos. 2. La angina de decbito , que refleja aumento de la presin intraventricular y se trata con diurticos. 3. El sndrome X, que se trata de angina con prueba de esfuerzo positiva y sin lesiones significativas en la coronariografa, y que se produce por dao coronario microvascular.
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10.5.2. Manejo del sndrome coronario agudo (SCA)

En el manejo de la angina inestable es fundamental dividir en SCA con elevacin de ST o sin elevacin de ST. Sin elevacin de ST (angina inestable, si hay elevacin enzimtica lo llamaremos IAM no Q): se produce por una rotura de la placa pero sin que se cierre el vaso en su totalidad y por lo tanto el tratamiento ser estabilizar dicha placa con doble antiagregacin (AAS+clopidogrel) y anticoagulacin (normalmente con enoxaparina), y tratar el dolor con antianginosos. Si es un SCA de alto riesgo (cambios en el ECG y/o elevacin enzimtica) se har cateterismo en menos de 48 horas (vase esquema de angina estable, Figura 10.2) y si es de bajo riesgo ergometra despus de 48 horas (vase esquema de angina estable, Figura 10.2). Importante es saber que, ante un dolor torcico, no nos vale con un solo ECG y una determinacin enzimtica, hay que repetirlos entre 6 y 12 horas para ver posibles variaciones. Con elevacin de ST o bloqueo de rama izquierda de nueva aparicin: el vaso est completamente cerrado por lo que hay que abrirlo lo antes posible! Para abrir la arteria hay dos mtodos: fibrinolisis o angioplastia primaria. Esta ltima es ms eficaz y hay que recordar que la fibrinlisis puede tener efectos secundarios muy graves (hemorragia cerebral), por lo que es preferible la angioplastia siempre y cuando no se vaya a tardar ms de una hora en hacerla. Si ya han pasado ms de 12 horas desde el inicio de los sntomas, el IAM ya est establecido, por lo que el tratamiento ser igual que el de un SCA sin elevacin de ST. Tratamiento mdico (aumentan la supervivencia el AAS, clopidogrel, betabloqueantes, IECA, eplerrenona y estatinas): Antes del cateterismo: AAS, clopidogrel, nitroglicerina si buena TA (cuidado en los infartos inferiores porque si hay afectacin del ventrculo derecho est contraindicada) y morfina. Desde el primer da: betabloqueantes orales (no dar si hay signos de IC o contraindicaciones), IECA y si hay insuficiencia cardiaca eplerrenona. A largo plazo: estatinas, betabloqueantes, IECA, antiagregacin.
10.5.3. Preguntas tpicas de cardiopata isqumica

27. Una mujer de 72 aos acude a Urgencias con un dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica de 4 horas de evolucin. En el ECG se observa un descenso del segmento ST de 2 mm en V2-V6. Cul de las siguientes opciones teraputicas NO es adecuada?: 1. 2. 3. 4. 5. Enoxaparina. Clopidogrel. cido acetilsaliclico. Activador tisular del plasmingeno (t-PA). Heparina sdica.
MIR 2004, RC 4. Famosa pregunta que ya hemos comentado en la parte 2 de tcnica de examen. Las heparinas se autodescartan (1 y 5). Lo mismo sucede con los antiagregantes (2 y 3).
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29. La actitud indicada en un sndrome coronario agudo con elevacin del ST es: 1. 2. 3. 4. 5. Monitorizacin electrocardiogrfica. Seguimiento de marcadores de dao miocrdico. Test de esfuerzo. Scan de perfusin. Terapia de reperfusin.
MIR 2006, RC 5.
10.5.4. Complicaciones del IAM

Taquiarritmias. En fase aguda: FV (causa ms frecuente de muerte extrahospitalaria.). En fase crnica: TV (si hay disminucin de fraccin de eyeccin hay que implantar un DAI por el mal pronstico que tiene). El tratamiento de la TV es la cardioversin elctrica si existe inestabilidad hemodinmica, o frmacos como la procainamida o amiodarona si no produce inestabilidad. Bradiarritmias: En los IAM inferiores pueden aparecer bloqueos AV que suelen desaparecer al abrir la arteria. Hasta entonces se tratan con atropina y marcapasos externo si es necesario. RIVA (ritmo idioventricular acelerado): es un ritmo de QRS ancho a 60-100 latidos por minuto y suele ser signo de reperfusin, por lo que no requiere tratamiento (viva el RIVA). Shock cardiognico: es la causa ms frecuente de muerte intrahospitalaria. Vase tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Tienes que distinguirlo del shock hipovolmico y sptico:
Tabla 10.2. PCP (presin del enclavamiento pulmonar) Cardiognico IAM ventrculo derecho Hipovolmico Sptico Normal Normal Normal ndice cardiaco Resistencias perifricas
Rotura cardiaca (CIV, insuficiencia mitral, pared libre): sospechar en IAM que va bien y al segundo-tercer da empieza a empeorar. Tratamiento con baln de contrapulsacin, vasodilatadores y ciruga urgente. La rotura de pared libre no requiere baln. IAM de ventrculo derecho: sospchalo en pacientes con un IAM inferior (II, III y aVF) hipotensos. Se caracteriza por el aumento de la PVY y por elevacin de ST en las precordiales derechas V3R y V4R en el ECG. Contraindicados los nitratos. Si hay hipotensin se trata con lquidos e inotrpicos.
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10.5.5. Preguntas tpicas de complicaciones del IAM

22. Seale la respuesta correcta respecto al shock: 1. En el shock hipovolmico la presin venosa ventral y la presin de enclavamiento pulmonar estn elevadas. 2. El shock secundario a insuficiencia suprarrenal no precisa volumen ni vasopresores. 3. El tratamiento inicial del shock sptico debe ser la dobutamina. 4. El shock se define como hipotensin, gasto cardiaco bajo y resistencias vasculares altas. 5. El shock cardiognico es un fallo primario de bomba que produce disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos y elevaciones de las presiones vasculares pulmonares. MIR 2005, RC 5. 27. Un hombre de 58 aos previamente sano, ingresa con dolor retroesternal severo, en reposo, de 4 horas de duracin, irradiado a mandbula. El ECG muestra elevacin marcada de ST en II, III y aVF. La troponina est muy elevada. Al cabo de unas horas aparece marcada oliguria e hipotensin (TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catter Swan-Ganz y se miden las siguientes presiones: presin capilar pulmonar enclavada 4 mmHg, presin libre de la arteria pulmonar 22/4 mmHg, presin media de la aurcula derecha 11 mmHg. Cul de los siguientes tratamientos es el ms adecuado para este paciente?: 1. 2. 3. 4. 5. Lquidos i.v. Digoxina i.v. Noradrenalina i.v. Dopamina i.v. Baln de contrapulsacin.
MIR 2002, RC 1.
10.6. ARRITMIAS
Este es un tema extenso y aparentemente difcil (vaya, como todos los anteriores!), pero no ha sido muy preguntado y como de momento no vamos a ser arritmlogos, nos podemos conformar con una serie de conceptos que nos harn acertar la mayora de las preguntas. El tratamiento de las bradiarritmias es tratar la causa que la produzca, como la hiperpotasemia o los frmacos bradicardizantes. Si eso no es posible o no resuelve el problema habr que implantar un marcapasos. Las indicaciones de marcapasos son: Bloqueo AV completo. Bloqueo AV tipo Mobitz II. Enfermedad del seno que sea sintomtica (sncope o presncope, IC, astenia). Las taquiarritmias supraventriculares se pueden dividir en dos tipos para ayudar a entederlas: 1. Las se producen por aumento de la estimulacin desde la aurcula por un foco ectpico, por fibrilacin o flutter auricular, siendo el nodo AV el que regula el paso de estos estmulos al ventrculo (recuerda la metfora del portero de discoteca del apartado de Fisiologa).
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2. En las que existe una va extra (adems del nodo AV) entre aurcula y ventrculo, con lo cual el impulso elctrico baja al ventrculo por una de ellas y puede subir a la aurcula por la otra, invadiendo de nuevo la va de bajada, creando as un circulo vicioso que es la taquicardia por reentrada; estas vas pueden ser a nivel del nodo AV (taquicardia intranodal) o a otro nivel (WPW). Si bloqueamos el nodo AV con adenosina (bloquea el nodo AV durante unos segundos) veremos en las primeras cmo la taquicardia se frena, es decir, que deja pasar menos impulsos a los ventrculos pero contina habiendo seal de la aurcula en el ECG (ondas P o vibracin de la lnea de base en la FA). En cambio, en las segundas, se corta la taquicardia, ya que cuando el impulso va a reentrar la va est bloqueada y no vuelve a bajar el impulso cortando el crculo vicioso y pudiendo as el nodo sinusal retomar el control y empezar a estimular de manera normal, al no encontrarse el nodo AV ocupado permanentemente por la reentrada. La taquiarritmia supraventricular ms importante es la fibrilacin auricular que electrocardiogrficamente se describe como arrtmica y sin onda P. Recuerda algunas cosas que desaparecen en FA (recuerda, ms importante que lo que tiene es lo que no tiene: Onda P. Onda a del pulso venoso. 4 tono (ya que se produce por contraccin de la aurcula). Refuerzo presistlico de la estenosis mitral.
La importancia de la FA viene dada por su riesgo de producir trombos auriculares y embolismos sistmicos. Recuerda que este riesgo se mantiene igual ya sea la FA paroxstica o crnica. Muy importante de cara al MIR y a la prctica clnica es el manejo y la necesidad de anticoagulacin. Cuando la FA es crnica el tratamiento es el control de la frecuencia con frmacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, verapamilo, diltiacem o digoxina) y anticoagular a los pacientes de riesgo (portadores de prtesis mecnicas, valvulopatas sobre todo mitral, embolismos previos, mayores de 75 aos, HTA, diabticos, disfuncin ventricular). Esta lista de los pacientes de riesgo es la tpica deducible.
MANEJO DE FA PAROXSTICA
Inestabilidad hemodinmica CVE < 48 horas desde el inicio de palpitaciones Bien tolerada ETE > 48 horas o desconocido Trombos en AI ACO 3-4 semanas + CVE + ACO 3-4 semanas Cardioversin farmacolgica o elctrica No trombos en AI CVE
Figura 10.3. ETE: ecocardiograma transesofgico; CVE: cardioversin elctrica; AI: aurcula izquierda; ACO: anticoagulacin oral.
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Importante: una vez lograda la cardioversin (elctrica o farmacolgica) hay que mantener la anticoagulacin durante 4 semanas ms!
Para la cardioversin farmacolgica se usan los antiarrtmicos del tipo Ic (flecainida y propafenona) que son los ms eficaces pero que slo se pueden dar si no hay cardiopata estructural. La amiodarona no es tan eficaz pero se puede dar con o sin cardiopata estructural. Los pacientes con muchas recadas pueden necesitar un tratamiento antiarrtmico de mantenimiento para disminuirlas, para lo cual el ms eficaz es la amiodarona pero a largo plazo tiene muchos efectos secundarios (todos ellos son tpicos y preguntables: hipo e hipertiroidismo, fibrosis pulmonar, dao heptico y oftalmolgico), por lo que si no existe cardiopata usaremos antiarrtmicos tipo Ic. En pacientes jvenes se puede intentar la ablacin de las venas pulmonares.
ANTIARRTMICOS Ic:
FFFlecainida y propaFFFenona (contraindicados si cardiopata estructural)
CARDIOVERSIN FARMACOLGICA Y MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL EN LA FA
AMIODARONA
(indicados si hay cardiopata estructural)
EFECTOS SECUNDARIOS A LARGO PLAZO: FIBROSIS PULMONAR, HIPO-HIPER TIROIDISMO, QUERATOPATA CORNEAL, ESTEATOSIS HEPTICA MACROVESICULAR
Figura 10.4. Cardioversin farmacolgica de la FA.
Otros aspectos que debes de tener en cuenta de las taquiarritmias: Flutter auricular: el manejo agudo es similar al de la FA pero en el flutter tpico el tratamiento de eleccin es la ablacin de istmo cavotricuspideo. Sndrome de Wolf-Parkinson-White: se caracteriza electrocardiogrficamente por PR corto y onda delta. El tratamiento de eleccin es la ablacin de la va accesoria. Si un paciente con WPW presenta FA estn contraindicados los frmacos frenadores del nodo AV, porque si frenas o bloqueas en nodo AV, todos los impulsos bajarn por la va accesoria y puedes generar una taquicardia con respuesta ventricular muy alta; en este caso el tratamiento de eleccin es la procainamida. Sndrome de Brugada: defecto del canal de sodio que puede cursar con arritmias ventriculares y muerte sbita. Tratamiento es el desfibrilador automtico implantable (DAI) en pacientes con sncope o arritmias ventriculares.
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Sndrome QT largo: puede producir torsade de pointes y muerte sbita. Puede ser congnito (el tratamiento son los betabloqueantes) o adquirido (el tratamiento es corregir la causa); hay varias causas que debes conocer: 1) inicas: hipoPOtasemia, hipoMAgnesemia, hipoCAlcemia (tres HIPO POtaMAs CAgonas), 2) frmacos: los ms importantes son los antidepresivos tricclicos y los antiarrtmicos tipo Ia y III.
10.6.1. Preguntas tpicas de taquiarritmias

26. Un paciente con estenosis mitral reumtica de larga evolucin, entra sbitamente en fibrilacin auricular. Cul de estos signos exploratorios no est presente?: 1. 2. 3. 4. 5. Primer tono fuerte. Segundo tono ampliamente desdoblado. Soplo diastlico de llenado. Chasquido de apertura. Onda a en el pulso venoso yugular.
MIR 2002, RC 5. La onda a del pulso yugular la produce la contraccin auricular, luego, cuando la aurcula fibrila, desaparece. 36. En cul de las siguientes situaciones no est indicada la anticoagulacin del paciente?: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis mitral y fibrilacin auricular. Fibrilacin auricular y embolismo previo. Prtesis mitral mecnica en ritmo sinusal. Fibrilacin auricular aislada en mujer de 55 aos. Miocardiopata dilatada y fibrilacin auricular.
MIR 2002, RC 4. Pregunta que se acierta con la tcnica de la oveja negra, siempre y cuando seamos capaces de haber descartado primero la opcin 3, que est obligado a mantenerse anticoagulado de por vida con un INR alto. Del resto, la opcin 4 es la nica que slo tiene FA. 49. Una mujer de 70 aos, sin antecedentes de inters presenta palpitaciones de dos semanas de evolucin, sin ningn otro sntoma. En el ECG se constata la existencia de una fibrilacin auricular con una respuesta ventricular de 90-110 lpm. La ecocardiografa muestra una aurcula izquierda de 35 mm con vlvula mitral normal. Qu actitud debe adoptar?: 1. Cardioversin elctrica inmediata y anticoagulacin posterior durante dos semanas. 2. Cardioversin elctrica inmediata y antiagregacin posterior. 3. Frenar la frecuencia ventricular, ms anticoagulacin durante dos semanas; cardioversin y anticoagulacin posterior durante dos semanas si la cardioversin tuvo xito. 4. Frenar la frecuencia ventricular, ms antiagregacin durante dos semanas; cardioversin y antiagregacin posterior. 5. Frenar la frecuencia ventricular sin intentar cardioversin y anticoagulacin crnica. MIR 1998, RC 3.
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10.7. VALVULOPATAS
La fiebre reumtica es una de las causas ms frecuentes de valvulopata. A pesar de que la incidencia estaba bajando, ltimamente ha vuelto a tomar importancia por la inmigracin, de modo que es probable que vuelva a aparecer en el MIR. Recuerda que est causada por Streptococcus pyogenes y su asociacin con glomerulonefritis (el Streptococcus pyogenes puede producir glomerulonefritis si la infeccin es cutnea o farngea, mientras que para producir fiebre reumtica debe ser farngea), los criterios mayores (poliartritis migratoria, carditis, ndulos cutneos, eritema marginado de Leiner y corea de Sydenham) y el tratamiento a largo plazo con penicilina (5 aos o hasta los 21 en adolescentes, penicilina hasta los pentiuno). En cuanto a las valvulopatas, como ideas generales hay que tener en cuenta que toda valvulopata severa y sintomtica hay que operarla, y que siempre que haya que operar las vlvulas auriculoventriculares hay que intentar ciruga reparadora. Es muy importante que se realice una coronariografa antes de la ciruga en mayores de 60 aos, mayores de 45 aos si hay factores de riesgo cardiovascular o clnica sugestiva de isquemia. En las insuficiencias mitral y artica el uso de vasodilatadores disminuye el gradiente de regurgitacin.
10.7.1. Diagnostica la valvulopata con dos palabras

Tabla 10.3. ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL ESTENOSIS ARTICA INSUFICIENCIA ARTICA VALVULOPATAS DERECHAS CHASQUIDO DE APERTURA SE IRRADIA HACIA LA AXILA SE IRRADIA HACIA EL CUELLO TENSIN ARTERIAL 200/40 AUMENTA CON LA INSPIRACIN
10.7.2. Principales hallazgos exploratorios en las valvulopatas

Tabla 10.4. EMi primer tono, chasquido apertura, soplo diastlico grave con refuerzo presistlico. Chapetas malares. IM primer tono, soplo sistlico de alta frecuencia en punta que irradia a axila. Clic mesosistlico en el prolapso EAo Soplo sistlico (y a veces thrill) grave en foco Ao y que irradia a cartidas. Pulso ancroto. IAo Soplo diastlico de alta frecuencia en tercer espacio izquierdo. Presin arterial diferencial aumentada. Pulso Magnus y Celler.
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10.7.3. Estenosis mitral

rea valvular: normal > 4 cm2. Comisurotoma si < 1,5 cm2. Repasa los hallazgos de la exploracin fsica y auscultacin (especialmente el famoso chasquido de apertura de la vlvula mitral). Recuerda que en la FA ya no hay refuerzo presistlico. Tratamiento mdico si no se puede hacer comisurotoma percutnea (CMP) ni ciruga: diurticos y tratamiento de la FA que acaban por tener (anticoagulacin y control de la frecuencia).
MANEJO DE FA PAROXSTICA
rea mitral < 1,5 cm2
Sintomtica
Asintomtica
Anatoma favorable
Anatoma desfavorable: calcificada, IM, trombos AI, otra valvulopata severa
Hipertensin pulmonar, embolismos perifricos, FA
Seguimiento
CMP
Prtesis valvular
Figura 10.5. CMP: comisurotoma valvular percutnea.
10.7.4. Insuficiencia mitral

Una de las causas especficas de la IM es el Prolapso que suele ser de la valva Posterior y acurdate de que en la auscultacin haba un clic mesosistlico y un soplo sistlico que aumenta con el Valsalva en vez de disminuir (los soplos que van al revs son los del prolapso de la vlvula mitral y el de la miocardiopata hipertrfica). El soplo se irradia hacia la axila. Siempre que se pueda hay que hacer ciruga conservadora. Tratamiento mdico: vasodilatadores (al disminuir la postcarga, la sangre se dirige hacia la aorta en vez de hacia la aurcula) y diurticos.
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MANEJO DE IM
Insuficiencia mitral severa
Crnica
Aguda
Sntomas, FE, Fa o HTP
Seguimiento con tratamiento mdico si contraindicacin o no indicacin de ciruga
Ciruga
Ciruga
Figura 10.6. HTP: hipertensin pulmonar; FE: fraccin de eyeccin. FA: fibrilacin auricular.
10.7.5. Estenosis artica

Severa: gradiente mximo > 70 mmHg; gradiente medio > 40 mmHg, rea < 0,7 cm2. Causa ms frecuente en mayores de 70 aos, degenerativa; en menores de 70, vlvula bicspide. Clnica tpica: angina, sncope y disnea. Es tpico que te hablen de hipertrofia del VI en el ECG. Tratamiento quirrgico EAo severa sintomtica o con baja FE.
10.7.6. Insuficiencia artica

Es frecuente que en el caso clnico te muestren a un paciente con una gran presin arterial diferencial, es decir, con la sistlica elevada y la diastlica baja. Ciruga si IAo severa y sntomas, disminucin de FE o dilatacin de ventrculo izquierdo.
10.7.7. Valvulopatas derechas

Signo de Rivero Carvallo: los soplos aumentan en inspiracin debido a la presin negativa de los pulmones que aumenta el flujo procedente de las venas cavas. Estenosis pulmonar: valvuloplastia con baln si gradiente > 35 mmHg.
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GUA MIR
10.7.8. Preguntas tpicas de valvulopatas

58. Un paciente refiere disnea de moderados esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, chasquido de apertura y soplo diastlico con refuerzo presistlico, y en el ECG presenta ondas P con signos de crecimiento de la aurcula izquierda. El diagnstico de presuncin es: 1. 2. 3. 4. 5. Doble lesin mitral en ritmo sinusal. Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente severa. Mixoma en aurcula izquierda. Insuficiencia artica en ritmo sinusal. Estenosis mitral en ritmo sinusal.
46. Mujer de 34 aos con historia de 4 aos de palpitaciones intermitentes y dolorimiento subesternal irradiado a espalda, de presentacin ocasional tras moderados esfuerzos y de unos 10 minutos de duracin. El dolor cede con el reposo. Exploracin: pectus excavatum, pulso de 80 latidos por minuto, TA 130/80 mmHg. Corazn: clics mesosistlicos mltiples y soplo sistlico apical tardo. El soplo se acenta y los clics se desplazan hacia el primer ruido con la postura erecta en tanto que en cuclillas el soplo se hace inaudible y los clics se desplazan hacia el segundo ruido cardiaco. ECG normal. Prueba de esfuerzo con protocolo de Bruce: contracciones ventriculares prematuras ocasionales que desaparecen de inmediato con el decbito. Con mayor probabilidad esta paciente tiene: 1. 2. 3. 4. 5. Estenosis mitral severa. Insuficiencia mitral severa. Variante no obstructiva de miocardiopata hipertrfica. Defecto septal auricular tipo ostium primum. Prolapso de la vlvula mitral.
MIR 1999 FAMILIA, RC 5. 27. Varn de 72 aos que, desde hace 2, presenta dolor retroesternal opresivo que cede con el reposo y, ocasionalmente, sncopes de esfuerzo. En el ltimo ao tiene disnea de medianos esfuerzos sin ortopnea, disnea paroxstica nocturna ni edeamas. Qu hallazgos de los siguientes esperara encontrar en la exploracin fsica?: 1. Pulso arterial celer, soplo de eyeccin pulmonar y refuerzo del componente pulmonar del segundo tono. 2. Pulso arterial biesferiens, primer tono fuerte y chasquido de apertura mitral. 3. Pulso arterial dcroto, soplo de eyeccin pulmonar y desdoblamiento fijo del 2 tono. 4. Pulso arterial ancroto, soplo de eyeccin artico y desdoblamiento invertido del 2 tono con componente artico disminuido en intensidad. 5. Pulso arterial saltn, latido hipercintico de la punta cardiaca a la palpacin y soplo de regurgitacin artico. MIR 1999, RC 4. En esta pregunta te cuentan la clnica tpica de una estenosis artica y te piden que identifiques la exploracin caracterstica de esta valvulopata. Un estilo muy parecido al de por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo?.
CARDIOLOGA
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17. El diagnstico ms probable de un paciente con palpitaciones, disnea de esfuerzo, ortopnea, pulso arterial amplio y constante, TA 200/40, latido de la punta cardiaca desplazado hacia fuera y abajo y soplo diastlico de alta frecuencia, piante, in decrescendo, el tercer espacio intercostal izquierdo es: 1. 2. 3. 4. 5. Insuficiencia mitral. Insuficiencia artica. Estenosis artica. Comunicacin interventricular. Comunicacin auricular por ostium secundum.
MIR 1995, RC 2.
10.8. MIOCARDIOPATAS Y ENFERMEDADES DEL PERICARDIO 10.8.1. Dilatada

Recuerda su asociacin con el alcohol y frmacos como la adriamicina. El tratamiento es el cese de la causa si es posible y el de la insuficiencia cardiaca crnica sistlica.
10.8.2. Hipertrfica
Causa ms frecuente de muerte sbita en jvenes. Es una enfermedad autosmica dominante, cromosoma 14 (Cruyff, que llevaba el 14, muere de forma sbita durante un partido). Presenta una clnica similar a la estenosis artica y en la auscultacin hay un soplo sistlico que irradia a cartidas (como todas las estenosis articas) pero aumenta con el Valsalva. Cuando hay obstruccin a la salida del flujo es porque hay un movimiento sistlico de la valva anterior mitral hacia el tracto de salida del VI (SAM). El tratamiento son los betabloqueantes, o los calcioantagonistas no dihidropiridnicos si hay contraindicaciones. Estn contraindicados los inotrpicos + y los vasodilatadores (por ejemplo los calcioantagonistas dihidropiridnicos o los IECA). Puede ser necesario la implantacin de un DAI para prevenir muerte sbita si hay factores de riesgo (sncope, TV o antecedentes familiares de muerte sbita).
10.8.3. Restrictiva
La causa ms frecuente son las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la hemocromatosis. Relaciona esta enfermedad con la pericarditis constrictiva y el taponamiento por su clnica similar (diferencia cosas que se parecen). La ecocardiografa nos quita las dudas.
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Tabla 10.5. Diferencia lo que se parece. Miocardiopata restrictiva Clnica Exploracin Congestin. Signo Kussmaul. Pulso venoso en forma de W (Dip-plateau, onda x e y profundas). Bajo voltaje. Normal. grosor paredes del ventrculo. Biopsia para dx etiolgico. RMN. Tratar la IC (diurticos), trasplante? Pericarditis constrictiva Congestin. Signo Kussmaul. Pulso venoso en forma de W (Dip-plateau, onda x e y profundas). FA frecuente. Calcificaciones pericrdicas. grosor pericardio. RMN. Pericardiectoma. Pericardiocentesis. Ventana pericrdica. No diurticos (necesito aumentar la precarga para que entre sangre en el VD). Taponamiento Bajo gasto. PUlso Paradjico (PU-TA). Seno X predominante (todo suena obsceno). Alternancia elctrica. Cardiomegalia. Derrame pericrdico.
ECG Rx trax Eco Otros Tratamiento
10.8.4. Pericarditis aguda

La causa ms frecuente es viral. Es un cuadro que suele aparecer tras una infeccin respiratoria y que se caracteriza por dolor (el que duele es el Pericardio Parietal) opresivo, que aumenta con los movimientos respiratorios, que empeora con el decbito y calma en sedestacin, y que se irradia clsicamente a la zona de los trapecios. En el ECG se ve un ascenso de ST difuso y a veces descenso de PR. Si aumentan las enzimas cardiacas se le denomina miopericarditis. El tratamiento son los AINES, asociados o no a la colchicina.
10.8.5. Derrame pericrdico

No es lo mismo derrame con algo de sangre (hemtico), que sangre pura y dura:
Pulmn en hombres Tumor Hemtico TBC Mama en mujeres Sangre Rotura cardaca
Diseccin de aorta
Figura 10.7. Derrame pericrdico.
CARDIOLOGA
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10.8.6. Taponamiento cardiaco (vase Tabla 10.5)

Es un cuadro producido por aumento de la presin intrapericrdica por derrame pericrdico, que hace que el VD no pueda expandirse normalmente en distole, por lo que abomba el septo hacia el VI. Al hacerlo, impide que el VI se llene adecuadamente, lo que afecta a la perfusin sistmica. Esto se nota especialmente en inspiracin, con bajadas de TA mayores de 10 mmHg (pulso paradjico). La tolerabilidad depende sobre todo del volumen del derrame pericrdico y de la rapidez con la que se instaure el cuadro. La clnica se caracteriza por hipotensin y oliguria, con un gran aumento de la PVC.
10.8.7. Pregunta tpica de enfermedades del pericardio

41. Una mujer de 46 aos consulta por disnea progresiva de das de evolucin hasta ser de mnimos esfuerzos. Unos meses antes haba sido tratada de carcinoma de mama metastsico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgitacin yugular hasta el ngulo de la mandbula y pulso arterial paradjico. El ECG muestra taquicardia sinusal y alternancia en la amplitud de las ondas P, QRS y T. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Fibrosis miocrdica posradioterapia. Pericarditis constrictiva posradioterapia. Miocardiopata por adriamicina. Taponamiento cardiaco por metstasis pericrdica. Miocardiopata dilatada idiomtica.
MIR 2003, RC 4.
10.9. CARDIOPATAS CONGNITAS

Otro tema extenso y difcil. No obstante, en el MIR la mayora de las preguntas se centran en unos pocos cuadros clnicos muy repetidos, por lo que no es rentable estudiarse a fondo este tema, perderas un da de estudio y la mayora, probablemente, se te olvidara. As que cuando te presenten un caso clnico piensa primero en uno de stos y slo si no te cuadra con ninguno piensa en otra cardiopata. Las cardiopatas cianosantes son aqullas en las que hay un cortocircuito entre sangre no oxigenada y sangre oxigenada; de las que te comentamos aqu son cianosantes la tetraloga de Fallot, transposicin de grandes vasos y el ductus. La CIA es cianosante en estadios avanzados cuando hay flujo de derecha a izquierda, es decir, en el sndrome de Eisenmenger. Los aspectos fundamentales que tienes que conocer son:
10.9.1. Tetraloga de Fallot

Es la cardiopata cianosante ms frecuente en mayores de un ao. Se caracteriza por: Estenosis del infundbulo del VD (constituye el defecto principal). Hipertrofia del VD. CIV. Acabalgamiento artico (posicionamiento medial de la salida de la aorta sobre el septo).
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Presentan hipoxia crnica por lo que pueden desarrollar un sndrome de hiperviscosidad sangunea por policitemia, y desarrollar ACVA y abscesos cerebrales. En la radiografa de trax se ve el corazn en zueco. El tratamiento es quirrgico si hay sntomas, mediante la correccin total.
10.9.2. Transposicin de grandes vasos

Hay dos circuitos sanguneos que funcionan en paralelo, el VD bombea a la aorta y el VI a pulmonar. Es la cardiopata cianosante ms frecuente en recin nacidos y suelen presentar una CIA y en ocasiones tambin CIV. Clnicamente presentan hiperaflujo pulmonar con edema pulmonar y neumonas de repeticin, y bajo gasto sistmico. El tratamiento son las prostaglandinas para mantener abierto el ductus (del que dependen para intercambio sanguneo entre ambos circuitos), atrioseptostoma de Rashkind en la que se rasga el septo con baln para ampliar la CIA y mejorar el intercambio entre ambas circulaciones, y la ciruga de correccin.
10.9.3. Ductus arterioso persistente

Suelen presentarlo en caso clnico como un recin nacido pretrmino con antecedentes de enfermedad de membrana hialina que estaba mejorando y que al tercerquinto da empeora con aumento de dificultad respiratoria y del CO2. En la exploracin se oye el tpico soplo continuo en maquinaria o de Gibson y se palpa pulso magnus y celler. El tratamiento es con indometacina o quirrgico (o percutneo) si no es eficaz o hay contraindicaciones (insuficiencia renal aguda o hemorragia activa).
10.9.4. CIA
La CIA tipo ostium primum se asocia con insuficiencia mitral. La tipo ostium secundum no, porque es un defecto en la parte media del septo. Existe hiperaflujo pulmonar por paso de sangre de izquierda a derecha. En la auscultacin es tpico un desdoblamiento amplio y fijo (no aumenta en inspiracin) del segundo tono, y puede orse tambin un soplo sistlico por hiperaflujo pulmonar. El ECG muestra crecimiento de cavidades derechas. El tratamiento es el cierre quirrgico o percutneo si la relacin flujo pulmonar/flujo sistmico es mayor de 1,5/1. El tipo ostium secundum no necesita profilaxis de endocarditis. El tipo ostium primum, en cambio, s por su asociacin con IM.
10.9.5. Anomala de Ebstein

Es importante por su asociacin con la toma de litio (frmaco del que debes conocer todo) durante el embarazo. Se caracteriza por un desplazamiento de la vlvula tricspide hacia el ventrculo, condicionando insuficiencia tricspide. Suele asociarse a CIA y como aumenta la presin en la AD por la insuficiencia tricspide hay paso de derecha a izquierda y cianosis. Recuerda tambin su asociacin con sndrome de Wolf-Parkinson-White.
CARDIOLOGA
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10.9.6. Coartacin de la aorta

Estenosis de la aorta generalmente despus de la salida de la subclavia izquierda. Produce hipertensin en miembros superiores (piensa en ella cuando te presente a un paciente joven con HTA) con pulsos dbiles y retrasados en miembros inferiores. En la radiografa de trax se visualizan las tpicas muescas costales y signo del 3 en la aorta. Recuerda su asociacin con el sndrome de Turner. El tratamiento es quirrgico o percutneo con un stent (menor mortalidad y sin riesgo de paraplejia perioperatoria).
10.9.7. Preguntas tpicas de cardiopatas congnitas

219. Un nio de 6 aos, asintomtico cardiolgicamente, presenta un soplo sistlico eyectivo en borde esternal izquierdo con un desdoblamiento fijo del segundo tono y, en el ECG, un patrn rSR en precordiales derechas. El diagnstico ms probable entre los siguientes es: 1. 2. 3. 4. 5. Comunicacin interventricular. Comunicacin interauricular tipo ostium secundum. Soplo inocente. Ductus arterioso persistente. Estenosis artica leve.
MIR 2000, RC 2. Desdoblamiento fijo del segundo tono en el MIR es una CIA. 170. Nia de 4 aos asintomtica con antecedentes de ingreso neonatal durante dos meses por prematuridad. Presenta un buen estado general y de desarrollo ponderoestatural, tiene unos pulsos arteriales aumentados y se le ausculta un soplo continuo en regin subclavicular izquierda. Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Comunicacin interventricular. Tetraloga de Fallot. Conducto arterioso persistente. Comunicacin interauricular. Coartacin de aorta.
MIR 2004, RC 3. Soplo continuo + pulsos arteriales aumentados = conducto arterioso persistente.
10.10. HTA
Debes conocer los conceptos de emergencia y urgencia hipertensiva. La primera es aqulla que se asocia a situaciones que entraan riesgo vital, como son el EAP, la hemorragia intracraneal, insuficiencia renal aguda oligoanrica, la diseccin de aorta y la angina de pecho, y que obliga al uso de medicacin intravenosa para bajar la TA en menos de una hora. En la Tabla 10.6 te presentamos algunos frmacos que se usan frecuentemente en determinadas situaciones de emergencia hipertensiva (aunque no son los nicos). En la urgencia hipertensiva no es necesario actuar con tanta rapidez y podemos utilizar medicacin oral para controlar la TA a lo largo de 24 horas.
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Tabla 10.6. Manejo de la urgencia hipertensiva. Diseccin de aorta. Hemorragia cerebral Nitroprusiato Labetalol EAP Angina Nitroglicerina. Nitroprusiato (EAP) Otros Hidralacina (eclampsia). Urapidil. Fentolamina (feocromocitoma).
En los pacientes con HTA habr que realizar un estudio bsico que consiste en un hemograma, ionograma, funcin renal, anlisis de orina con proteinuria, anlisis del fondo de ojo, ECG, radiografa de trax y ecocardiograma. En el MIR han preguntado varias veces acerca de la eleccin del tratamiento a largo plazo de la HTA. Los frmacos de primera lnea son los diurticos (principalmente las tiazidas), los calcioantagonistas, los IECA y ARA-2, y un poco ms discutidos ltimamente los betabloqueantes. Para elegir entre stos fjate en principalmente en sus efectos secundarios: Diurticos: producen hiperuricemia, hiperglucemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Betabloqueantes, IECA y ARA-2: fjate en las contraindicaciones del apartado de Farmacologa de la IC. Los IECA y ARA2 son especialmente beneficiosos en casos de hipertensin renovascular, en diabticos y pacientes con disfuncin sistlica (en esta ltima tambin los betabloqueantes). Calcioantagonistas: en el MIR su principal ventaja es que no presentan los efectos metablicos de los diurticos. Alfabloqueantes: recuerda su accin beneficiosa en el tratamiento del sndrome prosttico, aunque esto no los convierte en el frmaco de primera lnea cuando se asocia con HTA, sino ms bien como coadyuvante de otra terapia antihipertensiva.
10.11. ENFERMEDADES VASCULARES

Este es un tema relativamente sencillo y rentable en el MIR. Vers que en comparacin con otros temas las preguntas son menos dispersas a lo largo del tema, sino que se centran en unos pocos aspectos de ste. La causa ms frecuente de los aneurismas es la aterosclerosis.
10.11.1. Aneurismas de aorta abdominal

Es la localizacin ms frecuente de la aorta. La sintomatologa puede ser por crecimiento (dolor lumbar o abdomen) o por rotura (dolor brusco e hipotensin), siendo sta la causa ms frecuente de muerte. El riesgo de rotura est en relacin con la HTA, dimetro, sntomas de expansin y EPOC. La eco abdominal es la primera prueba y la de seguimiento dada su sencillez y accesibilidad. Si se va a operar (acurdate cuando veas el algoritmo del manejo, del nmero mgico, el 5) hay que hacer una angiografa o un angioTAC. Como alternativa a la ciruga existen las endoprtesis para pacientes con elevada morbilidad que no pueden operarse.
CARDIOLOGA
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MANEJO DEL ANEURISMA ABDOMINAL

Roto Sintomtico Aneurisma A. abdominal > 5 cm Asintomtico < 5 cm Eco cada 6 meses Angio TAC No roto Ciruga preferente Ciruga urgente
Ciruga programada
Figura 10.8. Manejo del aneurisma abdominal.
10.11.2. Aneurisma de la aorta torcica

La causa ms frecuente en la ascendente es la degeneracin qustica de la media y en la descendente la aterosclerosis. El aneurisma de aorta ascendente se asocia con insuficiencia artica. El tratamiento son los betabloqueantes y si son mayores de 5 cm (otra vez el nmero mgico) ciruga (en el sndrome de Marfan a partir de los 4,5 cm).
10.11.3. Aneurismas perifricos

Ciruga (by-pass) precoz independientemente del tamao y los sntomas, por el riesgo de producir embolismos perifricos con prdida de la extremidad. Ten en cuenta que se suelen asociar a aneurismas de otras localizaciones (sobre todo abdominal).
10.11.4. Diseccin artica

Muy preguntada en el MIR!!! Se produce por separacin de las capas media e ntima (las medias son prendas muy ntimas). El principal factor causal es la HTA. La clnica se caracteriza por un dolor brusco, torcico o tpicamente interescapular desgarrante con tendencia a migrar. Dolor desgarrador en el MIR es diseccin aguda de aorta (a diferencia del dolor opresivo del IAM). Segn avanza la diseccin pueden aparecer otros sntomas como consecuencia del compromiso vascular de determinados territorios: Hacia la raz artica: puede producir insuficiencia artica y derrame pericrdico (taponamiento). Si disecciona las coronarias puede producir IAM. Isquemia de las extremidades superiores por diseccin de la subclavia. Troncos supraarticos: isquemia cerebral. En la exploracin fsica destacan los pulsos asimtricos y soplo diastlico de insuficiencia artica. En la radiografa de trax hay ensanchamiento mediastnico. El diagnstico definitivo se hace mediante angioTAC de aorta o ecocardiograma transesof-
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gico. Para bajar la tensin se usan los betabloqueantes y el nitroprusiato; estn contraindicados en la DIseccin el Diazoxido y la hIdralacina. Hay dos tipos: Tipo A: Ascendente; A quirfano (requieren ciruga urgente). Tipo B: Bajante (es decir, incluye la aorta descendente); Bajar la tensin con Betabloqueantes (laBetalol) y nitroprusiato. Revisin con TAC o RM en 6 meses.
10.11.5. Isquemia arterial perifrica crnica

La claudicacin intermitente es el homlogo de la angina de pecho en la circulacin de los miembros inferiores. Es importante que lo distingas de la pseudoclaudicacin por estenosis del canal lumbar, que aparece al ponerse de pie y mejora al sentarse. La claudicacin vascular intermitente aparece tras una caminata. Aprndete alguno de los cuadros ms tpicos, como el sndrome de Leriche (obstruccin bilateral de las arterias ilacas y que afecta a gemelos, muslos, glteos y causa impotencia: Leriche tomaba viagra), o el del canal de Hunter, a nivel femoropopliteo (femoral superficial), que cursa con dolor en los gemelos.
MANEJO DE ISQUEMIA PERIFRICA CRNICA SEGN EL ESTADIO CLNICO DE FONTAINE
I: Frialdad y palidez cutnea II: Claudicacin intermitente > 150 metros Medidas generales: dejar de fumar, control HTA, DM y colesterol. Tratamiento farmacolgico: clopidogrel + pentoxifilina. No usar vasodilatadores!
< 150 metros Ciruga (stent si lesin localizada)
Alto riesgo quirrgico: by-pass extraanatmico
III: Dolor en reposo IV: lceras, gangrena
Angiografa
Bajo riesgo quirrgico: by-pass anatmico (safena en lesiones debajo de la rodilla)
Figura 10.9. Manejo de isquemia perifrica crnica segn el estadio clnico de Fontaine.
CARDIOLOGA
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10.11.6. Isquemia aguda

Es una urgencia vascular! La causa ms frecuente es la embolia. La clnica tpica es la de las 5 P: Pain (dolor), Parestesias, Plseles (ausencia de pulso), Palidez y Parlisis. Para el diagnstico se usa el doppler, la arteriografa o el angioTAC. Como tratamiento se usa la embolectoma con sonda de Fogarti (mbolos), la tromboendarterectoma (trobosis) o la fibrinlisis cuando no se dispone de las anteriores o es una lesin distal.
10.11.7. Enfermedad de Buerger (tromboangeitis obliterante)

En el MIR es clsica la asociacin de joven fumador con claudicacin intermitente, Raynaud y tromboflebitis migratoria. Puede que te cuenten en la arteriografa algo as como afilamiento de los vasos distales. El tratamiento consiste en dejar de fumar.
10.11.8. Pregunta tpica de enfermedades de la aorta

36. Un hombre de 60 aos de edad acude al servicio de Urgencias refiriendo dolor torcico anterior e interescapular de 1 hora de duracin, intenso y desgarrador. La TA es de 170/110 mmHg en el brazo derecho y 110/50 mmHg en el brazo izquierdo. El ECG muestra ritmo sinusal con hipertrofia ventricular izquierda. La radiografa de trax no muestra datos de inters. Cul de las siguientes es la intervencin inicial ms adecuada?: 1. Nitroglicerina sublingual hasta 3 veces, medir enzimas cardiacas e ingresar al paciente. 2. Administrar activador del plamingeno tisular va intravenosa e ingresar al paciente en la unidad coronaria. 3. Heparina intravenosa 80 U/Kg en bolo y 18 U/Kg por hora en infusin continua, realizar gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin e ingresar al paciente. 4. Nitroprusiato intravenoso para mantener una TA sistlica < 110, propanolol intravenoso para mantener una frecuencia cardiaca < 60 lpm y realizar un TAC helicoidal de trax. 5. Sulfato de morfina intravenoso y consulta urgente al cardilogo para realizar test de esfuerzo. MIR 2003, RC 4. La opcin 1, 2 y 5 corresponden a un infarto o angina inestable. La opcin 3 corresponde a un TEP. La opcin 4 es la correcta ya que disminuye la TA sin usar ninguno de los frmacos prohibidos y porque realiza un TAC para confirmar la sospecha de diseccin aguda de aorta. Fjate en el enunciado en el dolor desgarrador (la aorta se desgarra).
CAPTULO
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Neurologa y neurociruga
Neurologa es una asignatura querida y odiada a la vez debido a que puede resultar muy compleja o muy sencilla en funcin de si entendemos la anatoma, fisiologa y semiologa del SNC. Esa es la razn por la que en primera vuelta es recomendable centrarse en estos tres temas, ya que luego ser muy fcil enlazar el resto. Neurologa es una de las asignaturas en las que ms se puede utilizar el aprendizaje razonado. La dificultad de las preguntas es intermedia-baja, y la rentabilidad es intermedia. Como siempre, hay que asegurar las preguntas tipo que todo el mundo acierta. Este captulo puede serte til como repaso rpido en tercera y cuarta vuelta de lo que no puedes olvidar. Adems, en primera y segunda vuelta te pueden servir sus reglas mnemotcnicas, esquemas y para simplificar algunas enfermedades aparentemente complejas.
11.1. ANATOMA-FISIOLOGA-SEMIOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO

La anatoma-fisiologa y semiologa es el tema ms importante, aunque no haya sido el ms preguntado. Debes dedicar tanto tiempo como sea necesario a entender el funcionamiento del SNC. De craneal a caudal, primero debes dominar la clnica tpica de la afectacin de cada lbulo cerebral para posteriormente ir estudiando las lesiones del diencfalo (estudiadas en el captulo de enfermedades extrapiramidales), tronco del encfalo y mdula espinal.
11.1.1. Sndromes lobares

Lbulo frontal: Corteza motora primaria: hemiparesia espstica contralateral (recuerda el homnculo de Penfield y cmo el pulgar ocupa ms espacio cerebral que todo el
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muslo). Fjate que no se lesionan las mismas reas motoras en la obstruccin de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). Centro de la mirada conjugada: cuando se daa se produce desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin. Corteza prefrontal: su lesin desencadena abulia y desinhibicin social (moria). rea de Broca en el hemisferio izquierdo: afasia motora (entiende el lenguaje y sabe lo que quiere decir pero no es capaz de expresarlo). Lbulo parietal: Corteza somatosensorial primaria: su lesin supone hemihipoestesia contralateral. Al igual que suceda con el lbulo frontal, no se lesionan las mismas reas sensitivas en la obstruccin de la arteria cerebral anterior (predominio crural) que en la obstruccin de la arteria cerebral media (predominio facio-braquial). Recuerda que las lesiones parietales suelen afectar principalmente a las sensibilidades combinadas (agnosia tctil, astereognosia, atopognosia y agrafoestesia) respetando parcialmente las primarias (dolor, tacto y temperatura). Radiaciones pticas superiores: su lesin conlleva cuadrantonopsia homnima inferior contralateral (vase Captulo 25, Oftalmologa). La lesin parietal derecha puede conllevar asomatognosia (negligencia hemicorporal del lado izquierdo) y/o anosognosia (paciente no reconoce su enfermedad). Lbulo temporal: Corteza auditiva: su lesin puede generar alucinaciones e ilusiones auditivas (para ver la diferencia, acude al Captulo 18, Psiquiatra). rea de Wernicke en hemisferio izquierdo: su lesin produce afasia sensitiva de Wernicke (el paciente no entiende lo que se le dice y tampoco se da cuenta de su enfermedad, de manera que emite sonidos incomprensibles de forma continuada, Werni que?. Radiaciones pticas inferiores: su lesin conlleva cuadrantonopsia homnima superior contralateral (vase Captulo 25, Oftalmologa). Lbulo occipital: Corteza visual primaria: hemianopsia homnima contralateral con respeto macular. En las lesiones bilaterales hay agnosia visual, con sus variantes, la prosopagnosia (no reconoce rostros) y la simultagnosia (incapacidad para percibir dos estmulos a la vez).
11.1.2. Sndromes troncoenceflicos

Los sndromes troncoenceflicos producen sndromes cruzados (el par es ipsilateral e indica el nivel de la lesin, lo contralateral es la parlisis e hipoestesia del lado del cuerpo). Por lo tanto, si te preguntan el nivel de la lesin slo tienes que mirar el par craneal afectado. En cuanto a la localizacin anatmica del par, el detalle que se suele pasar por alto es que el ncleo sensitivo del trigmino (V) no se encuentra slo en la protuberancia, sino que se extiende caudalmente hasta el bulbo. De ese modo, si te cuentan hemihipoestesia facial debes sospechar lesin bulbar ipsilateral que se corrobora con la afectacin del IX, X, XI, XII.
NEUROLOGA Y NEUROCIRUGA
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Tabla 11.1. Semiologa del tronco enceflico. Par craneal Mesencfalo III Clnica Paresia para la supra-infraversin y abduccin del ojo y ptosis palpebral por afectacin del msculo elevador del prpado. Midriasis arreactiva (slo si se afecta el III par en el componente externo, p. ej., x compresin). Sndrome de Parinaud (Parriba no, parlisis de la mirada hacia arriba). Protuberancia V (ncleo motor en la protuberancia, ncleo sensitivo en protuberancia y bulbo) VI Hemihipoestesia facial ipsilateral.
Parlisis de la abduccin de la mirada (ojo enfermo va hacia medial, cara hacia el lado sano para evitar la diplopia). Parlis facial ipsilateral. Disartria y disfagia. Horner ipsilateral. Hemiparesia cara ipsilat y cuerpo contralateral. Generalmente por oclusin de la PICA. Lengua hacia el lado enfermo porque el lado sano empuja ms. Hemihipoestesia facial ipsilateral.
VII Bulbo IX, X, XI (bulbo Lateral, waLLemberg, cruzado sensitivo porque se afecta la sensibilidad de la cara al afectarse la porcin bulbar del V). XII (bulbar medial). V (ncleo sensitivo).
Recuerda que la afectacin del bulbo puede ser medial si es por obstruccin de la arteria espinal anterior y/o vertebral, o lateral si es por obstruccin de la PICA. Recuerda sus peculiaridades rpidamente: Bulbar medial: hemiplejia contralateral por lesin de la va piramidal, ataxia sensitiva contralateral (Romberg +) por lesin del lemnisco medial y lesin XII par (lengua se desva hacia el lado enfermo). Bulbar Lateral (sndrome de WaLLemberg): hemihipoestesia facial ipsilateral (Vpar), hemihipoestesia corporal contralateral (sndrome sensitivo cruzado), ataxia cerebelosa (Romberg ), disartria y disfagia (XIpar), Horner ipsilateral.
11.1.3. Sndromes medulares

La mielopata transversa (habitualmente traumtica, aunque hay casos infecciosos o incluso autoinmunes, como el Devic) ya te la sabes: clnica de primera motoneurona, clnica de segunda motoneurona en el nivel de la lesin, dficit de todas las sensibilida-
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des y dficit autonmico (disfuncin esfinteriana vesical y rectal, impotencia, anhidrosis, hipotensin). Luego, lo que tienes que memorizar son las afectaciones parciales de la mdula espinal (te ser fcil si recuerdas la anatoma de las vas nerviosas).
Tabla 11.2. Semiologa medular. HEMISECCIN MEDULAR (BROWN SEQUARD) MEDULAR CENTRAL CORDONAL POSTERIOR Parlisis espstica homolateral y afectacin de la sensibilidad termoalgsica contralateral. Termoanalgesia bilateral en la zona de la lesin. Alteracin de la sensibilidad propioceptiva bilateral sin afectacin de la termoalgesia y ataxia sensorial. Presentan Romberg +: se caen slo con los ojos cerrados, a diferencia de la lesin del cerebelo, que se caen con ojos abiertos o cerrados. MEDULAR POSTEROLATERAL MEDULAR ANTERIOR Lo mismo que el cordonal posterior + parlisis espstica homolateral. Parlisis espstica bilateral.
Una vez que ya conoces la clnica de estas lesiones, relacinalo con las causas ms tpicas: Hemiseccin medular: traumatismos y lesiones compresivas. Medular central: siringomielia, hidromielia y tumores centromedulares. Medular posterior: neurosfilis. Medular posterolateral: degeneracin combinada subaguda por dficit de vitamina B12, mielopata vacuolar por VIH, espondilosis cervical. Medular anterior: diseccin artica, vasculitis, fractura-luxacin vertebral y secuela de la ciruga de aneurisma de aorta abdominal (recuerda la lesin de la arteria de Adamkiewicz).
11.1.4. Lesin cerebelosa

Tambin es fundamental conocer los trastornos cerebelosos en funcin de si afecta a la marcha (vermis) o a las extremidades (hemisferios cerebelosos). Debes diferenciar un sndrome vestibular central de uno perifrico. El nistagmo central, a diferencia del perifrico, se caracteriza por ser multidireccional o vertical puro (nistagmo central vertical, ojos hacia arriba, hacia el cerebro), inagotable y no provocado. En cambio, el nistagmo perifrico por lesin del laberinto es lateral horizontorrotatorio agotable y provocado (vase ORL).
11.1.5. Nivel de la lesin en el paciente en coma

En el paciente comatoso no puedes valorar ni la parlisis, ni sensibilidad, as que fjate en la postura, respiracin y en los ojos.
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Tabla 11.3. Diagnstico clnico del nivel de la lesin en el paciente en coma. Postura Hemisferios cerebrales y diencfalo Mesencfalo Protuberancia Decorticacin Respiracin Cheyne-Stokes Pupilas Miticas reactivas. Desviacin de la mirada Lado enfermo.
Descerebracin
KussMaul
MEdias SIN reactividad, MESENCFALO. Puntiformes (pontiformes) y Bobbing ocular (hay que ser bobo para caer por el puente). Lado sano (en el puente los mdicos se alejan de los enfermos).
Descerebracin
aPnustica
Bulbo
Descerebracin
Biot
Si te preguntan por el grado de consciencia, la escala de Glasgow: El Glasgow quiere a O-VER-MARS, respuesta Ocular (1-4 puntos), respuesta VERbal (1-5 puntos), respuestas MotoRAS (1-6 puntos).
11.1.6. Trastornos de la funcin motora

Es fundamental que diferencies la clnica de primera motoneurona de la de segunda motoneurona y la enfermedad que presenta signos de las dos, la esclerosis lateral amiotrfica (relaciona ELA con OLE, tratamiento riluzOLE).
Tabla 11.4. Semiologa de las lesiones 1a y 2a motoneuronas. Primera motoneurona Tono Espasticidad (fenmeno de la hoja de navaja, no lo confundas con el fenmeno de la rueda dentada, tpico del Parkinson). Hiperreflexia. Se afectan amplias zonas. Segunda motoneurona Atona.
Reflejos Msculo
Hiporreflexia. Se afectan grupos de msculos reducidos. Fibrilaciones en el EMG. Fasciculaciones. Flexora.
Respuesta cutaneoplantar
Babinski (extensora).
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11.2. ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES

Las enfermedades vasculares cerebrales son el tema ms importante de Neurologa. Debemos estudiar la clnica caracterstica del infarto de cada territorio vascular: Arteria cartida interna: los embolismos por ateromatosis de la cartida interna suelen producir amaurosis fugax (obstruccin de la arteria oftlmica, vase Captulo 25) y tienen cierta predileccin por la arteria cerebral media (vase ms abajo). Arteria cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio en miembros inferiores. Arteria cerebral media: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio facio-braquial, afasia si se afecta al lado izquierdo (Broca, Wernicke o global). Negligencia de hemicuerpo contralateral si afecta al lado derecho (asomatognosia). Hemianopsia contralateral. Desviacin de la mirada hacia el lado de la lesin. Arteria cerebral posterior: hemianopsia contralateral con respeto macular y hemianestesia contralateral por afectacin del tlamo (la afectacin sensitiva es rara pero caracterstica, luego es carne de MIR). Sistema vertebrobasilar: sndromes cruzados (vase Semiologa).
11.2.1. Infartos lacunares

Se trata de infartos producidos por obstruccin de las perforantes del polgono de Willis. La hipertensin arterial crnica es el principal factor de riesgo ya que produce una arteriopata de pequeo vaso con presencia de lesiones de lipohialinosis y los llamados aneurismas de Charcot-Bouchard (estos ltimos son la principal causa de hemorragia intraparenquimatosa). Recuerda los cuatro tpicos y no olvides que la presencia de mltiples infartos lacunares puede producir un sndrome pseudobulbar (disfagia, disartria, disfona, labilidad emocional). Ataxia-hemiparesia: brazo anterior de la cpsula interna y base de la protuberancia (ataxia que acaba en A, brazo Anterior). Disartria-mano torpe: brazo anterior de la cpsula interna y base de la protuberancia (disartria que acaba en A, brazo Anterior). Ictus motor puro: brazo posterior de la cpsula interna y base de la protuberancia (como ictus no acaba en A, este es el posterior). Ictus sensitivo puro: ncleo ventral posterolateral del tlamo (asocia tlamo con sensibilidad y olvdate de los dems). Tambin es necesario hacerse un algoritmo teraputico del manejo del ictus en funcin del tiempo de evolucin: Control de la tensin arterial (ni muy alta, ni muy baja), evitar hipertermia e hiperglucemia. Fibrinlisis si menos 3 h. Recuerda las tres excepciones: si mayor de 80 aos, si debut con crisis (no sea una parlisis de Todd) o si est sangrando. Antiagregacin (AAS). Anticoagulacin oral como profilaxis secundaria en casos de fibrilacin auricular. Estatinas.
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Inexcusable dominar el manejo de la ateromatosis de la arteria carotdea ya que ha sido preguntado varias veces de forma directa. Prevencin primaria: AAS y vigilancia con ECO-doppler de control. Prevencin secundaria: oclusin de menos del 70% antiagregacin con AAS; de ms del 70%, endarterectoma.
11.2.2. Hemorragias cerebrales
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESPONTNEA
TRAUMTICA
DE CAUSA HIPERTENSIVA
LOCALIZACIN MS FRECUENTE PUTAMEN
ROTURA DE MICROANEURISMAS DE CHARCOTBOUCHARD
ANCIANO ESPONTNEA JOVEN
ANGIOPATA AMILOIDE
ANGIOMA VENOSO (+ frec. pero asintom.)
MALFORMACIN VASCULAR MALF. ARTERIOVENOSA (+ frec. sintom.)
Figura 11.1. Tipos de hemorragias cerebrales.
El diagnstico de las hemorragias se hace con TAC (hacerlo a cualquier focalidad neurolgica de inicio sbito con el objetivo de diferenciar la hemorragia del ictus isqumico). Recuerda que en Neurologa casi siempre se prefiere el TAC ya que es superior para distinguir hemorragias y calcificaciones. Lo que tienes que recordar es cundo se prefiere la RMN: Fosa posterior. Trombosis venosa. Infartos lacunares. Patologa medular. Angioma cavernoso.
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PACIENTE CON FOCALIDAD NEUROLGICA
Exploracin neurolgica + glucemia
TAC
Ictus isqumico Control de TA, t.a y glucemia AAS ESTATINAS Fibrinlisis? (recuerda las 3 contraindicaciones) Anticoagulacin? (FA)
Hemorragia cerebral Control de TA y bajar PIC (manitol) Ciruga en caso de hemorragia cerebelosa de > 3 cm y signos radiolgicos de herniacin transtentorial: craniectoma descompresiva
Figura 11.2. Manejo del paciente con focalidad neurolgica.
La hemorragia subaracnoidea espontnea es el otro gran clsico de la patologa vascular. Hay que reconocerla en forma de caso clnico: mujer que tras un esfuerzo, de forma sbita inicia con cefalea, rigidez nuca y prdida de la conciencia. La causa ms frecuente es la rotura de un aneurisma sacular en la arteria comunicante anterior o en la arteria cerebral anterior. El manejo diagnstico-teraputico es el siguiente: TAC sin contraste (puncin lumbar a las 6 h si el TAC es negativo). Arteriografa de 4 vasos siempre en la espontnea (en la traumtica no). Ciruga vs embolizacin cuanto antes para evitar el terrible resangrado (de ah la necesidad de la arteriografa). Recuerda las complicaciones habituales (todas ellas muy mricas) en funcin del tiempo de evolucin (vase Fig. 11.3):
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COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HIDROCEFALIA AGUDA por obstruccin de las vellosidades aracnoideas: DRENAJE VENTRICULAR EXTERNO HSA
HIDROCEFALIA CRNICA NORMOTENSIVA: DRENAJE VENTRICULOPERITONEAL
24 h
48 h
4. da
7. da
12. da
RESANGRADO por ruptura del cogulo: CLIPAJE O EMBOLIZACIN
VASOESPASMO TRIPLE TERAPIA: HEMODILUCIN, HIPERVOLEMIA, HIPERTENSIN (PROFILAXIS: NIMODIPINO)
Figura 11.3. Complicaciones de la HSA.
70. Una mujer de 28 aos sufre una cefalea intensa de instauracin brusca. Pocos minutos despus pierde la conciencia y cae al suelo, respondiendo slo a estmulos dolorosos. Al llegar al hospital est estuporosa, persiste la cefalea y presenta vmitos y rigidez de nuca sin signos neurolgicos focales. Cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?: 1. La causa ms probable del cuadro es rotura de aneurisma intracraneal. 2. Una causa menos probable podra ser la rotura de una malformacin arteriovenosa. 3. La prdida transitoria de conciencia podra explicarse por un incremento brusco de la presin intracraneal por el sangrado. 4. La puncin lumbar para objetivar el sangrado es la primera prueba a efectuar. 5. Si una TC demostrara hemorragia subaranoidea, la siguiente prueba diagnstica a solicitar es una angiografa cerebral. MIR 2000 familia, RC 4.
11.2.3. Diferencia lo que se parece: trombosis de los senos venosos vs hemorragia subaracnoidea espontnea
Otra vez ms recuerda nuestro mandamiento mrico. La trombosis de los senos venosos debuta de forma espontnea con cefalea y signos de hipertensin intracraneal. Si produce focalidad neurolgica generalmente es por herniacin transtentorial (midriasis arreactiva), al igual que en la HSA espontnea, luego clnicamente pueden ser iguales. Para diferenciarlas necesitas el TAC (imagen en de la desta vaca o de la cuerda para la trombosis venosa, visualizacin del sangrado de la HSA), aunque re-
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cuerda que la trombosis del seno venoso se observa mejor con RMN (recuerda la lista de lo que se ve mejor con RMN) y que el gold standard es la arteriografa. El tratamiento de esta ltima es la anticoagulacin (te ser fcil estudiar la etiologa, tcnica diagnstica y tratamiento de la trombosis del seno venoso si lo comparas con la TVPTEP).
11.3. PATOLOGA RAQUIMEDULAR

De la patologa raquimedular, lo ms preguntado hasta la fecha ha sido el manejo conservador de la lumbalgia mecnica: cuatro semanas de antiinflamatorios, evitar el reposo absoluto, no pruebas de imagen en fase aguda salvo factores de riesgo de etiologa grave (VIH, antecedente cncer, ADVP, infeccin sistmica concomitante, etc.) y el nivel de la raz afectada, para lo que hay que dominar la anatoma inervada por cada raz. Si te hablan de afectacin del agujero de conjuncin de L4-L5, la raz afectada siempre ser la segunda, salvo que la hernia sea directa (entonces la primera). L4 cudriceps y abolicin de reflejo patelar. L5 dficit flexin dorsal. S1 dficit flexin plantar y abolicin del reflejo aquleo. En funcin de la raz en el miembro superior: C5 dficit en la abduccin brazo. C6 dficit en la flexin codo-extensin mueca (reflejo bicipital). C7 dficit en la extensin codo-flexin mueca (reflejo tricipital y estilorradial). C8 mano cada (debilidad en la musculatura intrnseca de la mano).
De los traumatismos raquimedulares repasa el manejo agudo del paciente con posible seccin medular (recuerda la administracin de metilprednisolona). En ocasiones han preguntado el nivel de la lesin. Te recomiendo que memorices algunos puntos de referencia, como el pezn (D5), reflejo cutneo abdominal superior (D8-9), reflejo cutneo abdominal inferior (D 10-12) y el reflejo cremastrico (L1-2), y con estos datos tratar de pelear este tipo de preguntas. Si tratas de memorizar todas las metmeras lo ms probable es que te hagas un lo, las mezcles o las olvides todas.
88. Si se recibe a un motorista que se ha estrellado contra un rbol, est plenamente consciente, no presenta lesiones externas relevantes, mantiene la ventilacin espontnea y no puede mover ni sentir las extremidades, en qu rango de nivel segmentario esperara encontrar una importante lesin medular?: 1. 2. 3. 4. 5. Cervical C1-C4. Cervical C6-C8. Torcico T1-T3. Torcico T4-T8. Torcico T9-T12.
MIR 2001, RC 2.
En esta pregunta la incapacidad para mover ni sentir las extremidades descarta cualquier lesin torcica (movera miembros superiores). La clave para elegir entre la 1 y la
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2 est en la siguiente frase: mantiene la ventilacin espontnea. Si estuvieran afectados los niveles C1-C4, el nervio frnico estara lesionado y, por tanto, presentara problemas respiratorios. Hay dos fracturas vertebrales caractersticas, no las olvides: Jefferson: fractura del atlas. Hangmans fracture o del ahorcado: pedculo C2 con subluxacin anterior C2C3. La subluxacin o inestabilidad atloaxoidea consiste en elongacin-ruptura del ligamento transverso que sujeta el axis con el atlas, de modo que se observan distancias mayores de 5 mm en la Rx (nmero mgico) entre el atlas y el diente del axis. Se relaciona con sndrome de Down y artritis reumatoide, y fue preguntado en el MIR del ao 2003 en forma casi de chiste:
94. Una ambulancia colectiva que transporta a rehabilitacin a varios pacientes, sufre un accidente de trfico; cinco de ellos refieren dolor en la zona occisito-cervical. A cul prestaremos atencin preferente?: 1. 2. 3. 4. 5. A un paciente con Paget. A un paciente con artritis reumatoide. A un nio de 9 aos. A un anciano con hemiparesia. A un paciente con esclerodermia.
MIR 2003, RC 2.
Recuerda la siringomielia: sndrome centromedular con termoanalgesia en territorio brazos (se queman los dedos). Simulan una siringomielia la LEpra, DIabetes, AMIloidosis y la neuropata sensitiva HEReditaria; recuerda que el Quiari tipo 1 se asocia a siringomielia (LE DIje AMI HERmano, QUEHAY). En los casos asociados a Quiari tipo 1 el tratamiento es la craniectoma descompresiva suboccipital con plastia de dura para aumentar el tamao de la fosa posterior.
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11.4. TUMORES DEL SNC

Tumores del SNC es un tema memorstico que se presta a ser repasado mediante listas del ms frecuente, la sintomatologa tpica, etc. Los tumores ms frecuentes: Tumor intracraneal ms frecuente: metstasis. Tumor intracraneal primario ms frecuente en adultos: glioblastoma multiforme. En los nios: Tumores slidos ms frecuentes en nios: tumores del SNC (en los nios los ms frecuentes son las leucemias y luego stos). Tumor intracraneal ms frecuente en nios: astrocitoma. Tumor maligno ms frecuente en nios: meduloblastoma. Tumor supratentorial ms frecuente en nios: craneofaringioma. Y las metstasis: Tumor que ms metastatiza al SNC: melanoma (es el ms Mestastsico). Pero el ms frecuente es el de pulmn. Metstasis en mujeres, sospecha cncer mama. Metstasis en hombres, sospecha carcinoma broncognico. Metstasis intracraneales en nio, sospechar: tumor Wilms, neuroblastoma, rabdomiosarcoma. Por localizaciones: Localizacin ms frecuente en el adulto: Supratentoriales. Localizacin ms frecuente en el adulto: Infratentoriales. Por la clnica caracterstica: Los primarios que sangran: Glioblastoma Multiforme, MEduloblastoma, Oligodendroglioma y Adenoma hipofisario (Gi-ME-OLG-A). Las metstasis que sangran: COriocarcinoma, MElanoma, carcinoma broncognico (PUlmn), carcinoma Renal y carcinoma Tiroideo (CO-ME-PU-RI-TOS). El de las crisis epilpticas: oligodendroglioma (estamos en crisis, hay pocooligo-dinero). El de la policitemia: hemangioblastoma (policitemia-hemangio). Hiperostosis y blistering: meningioma y metstasis de carcinoma de prstata. Los del raquis: Intrarraqudeo ms frecuente: metstasis. Intrarraqudeo primario ms frecuente: neurinoma. Intramedular ms frecuente: ependimoma Diseminacin por el NEURO-E-G-eM, Ependimoma, Germinales, Meduloblastoma.
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Por la anatoma patolgica: Rosetas de Homer: meduloblastoma (MEDULOBLASTHOMER). Fibras de Rosenthal: astrocitoma piloctico (Ross es un astro en Friends). Rosetas de Borit: pineoblastoma. Cordoma: clulas fisalferas. Retinoblastoma: rosetas de Flexner-Wintersteiner. Cuerpos de psammoma: meningioma.
Por la imagen radiolgica: Captan contraste en anillo: glioblastoma multiforme, metstasis (los dos peores), abscesos, toxoplasmosis (las dos infecciones) y el linfoma cerebral primario. Calcificaciones: Calcificaciones.COM Craneofaringioma (silla turca), Oligodendroglioma, Meningioma. Por las enfermedades asociadas: Astrocitoma gigantocelular subependimario: esclerosis tuberosa. Hemangioblastoma: Von Hippel Lindau. VIH: linfoma cerebral primario (la verdadera causa est en el VEB). Sndrome Turcot: plipos colon y tumores cerebrales. MEN 1: adenoma hipfisis (ms hiperplasia paratiroides y tumor pancretico). Sturge-Weber: angioma leptomenngeo. Neurofibromatosis 1: glioma del nervio ptico. Neurofibromatosis 2: neurinoma bilateral del VIII par (2-BIlateral-cromosoma 22).
11.5. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES

De los trastornos extrapiramidales lo ms importante son los sndromes parkinsonianos (falta dopamina en los ncleos de la base), que cursan con: Bradicinesia. Rigidez. Temblor de reposo. Inestabilidad postural.
Hay que reconocerlos en un caso clnico fijndonos si cursan con demencia precoz o no.
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SNDROMES PARKINSONIANOS
SIN DEMENCIA INICIAL
ENFERMEDAD DE PARKINSON Clnica presentacin temblor de reposo asimtrico Parlisis en la supraelevacin de la mirada Marcha tpica festinante ATROFIAS MULTISISTMICAS
CON DEMENCIA INICIAL

PARLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA Parlisis de la infraversin de la mirada Distona cervical Demencia Cada hacia atrs Sndrome pseudobulbar Alteraciones psiquitricas (alucinaciones visuales) ENFERMEDAD CUERPOS LEVY
Inicio precoz (antes que el Parkinson) SHY-DRAGER (diSHautonoma) DEGENERACIN ESTRIONGRICA (parkinsonismo) ATROFIA OLIVOPONTO CEREBELOSA (ataxia)
Rigidez
BUENA RESPUESTA A LEVODOPA
MALA RESPUESTA A LEVODOPA
Figura 11.4. Sndromes parkinsonianos.
Lo que diferencia al Parkinson de otros parkinsonismos es: Asimetra. Afectacin tarda de la marcha y cognitiva. Ausencia de alteracin a otros niveles: motilidad ocular (PSP), sistemas cerebelosos, piramidal o autnomo (atrofia multisistmica) o clnica psiquitrica, como alucinaciones y psicosis (Cpos de Lewy). Respuesta al tratamiento con levodopa o agonistas dopaminrgicos. Casi todos los pacientes mejoran inicialmente pero tras un periodo de tres a ocho aos empiezan a aparecer fluctuaciones motoras (wearing-off, on-off, pico de dosis) y finalmente deja de hacer efecto. Los anticolinrgicos son de eleccin en el paciente joven en el que predomina el temblor de reposo. La selegilina ha demostrado ser til para ralentizar la progresin de la enfermedad. Lo contrario al parkinsonismo es la corea de Huntington (exceso de dopamina en el ncleo estriado, formado por el caudado y el putamen). Recuerda que es la enfermedad de la C (Corea, Cromosoma Cuatro, ms de Cuarenta tripletes CAG) y su terrible herencia autosmica dominante (50% hijos enfermos) con penetrancia completa (o la tienes o no la tienes) y con fenmeno de anticipacin generacin tras generacin. Recuerda la variante Westphal, variante juvenil que cuando es de herencia paterna se anticipa y es ms seria. Se caracteriza por la trada: convulsiones, ataxia, rigidez (CAR: el padre Westphal me lleva en su CAR). Como la enfermedad se produce por exceso de dopamina el tratamiento es bloquearla (neurolpticos) o depleccionarla (reserpina y tetrabenacina).
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Enfermedades que se anticipan? (Qudate con la regla): Kennedy. Huntington. Distrofia Miotnica de Steinert. X frgil.
Kennedy era HUN-TIO (Huntington) que le gustaba DAR LA MANO Y NO SOLTARLA (distrofia miotnica) a las mujeres frgiles (X frgil).
La enfermedad de Wilson es un joven con alteraciones neuro-psiquitricas y algo en el hgado. Recuerda el cromosoma 13 (Wilson tiene mala suerte por ser vecino de Daniel el travieso), sus clulas patognomnicas (Glia tipo II + clulas de Opalski), el test de screening con ceruloplasmina srica y su diagnstico definitivo con la biopsia heptica. Recuerda que el anillo de Kaiser-Fleischer no es patognmico y la imagen tpica en oso panda en la RMN. El tratamiento se hace con penicilamina. Repasa rapidamente qu parte del SNC se ve afectado mayormente en cada una de las siguientes enfermedades: Estriado (caudado y putamen): corea de Huntington. Pars compacta de la sustancia negra: parkinsonismo. Plido bilateral: anoxia (bradicinesia). Subtalmico: hemibalismo. Ncleo basal de Meynert: enfermedad de Alzheimer.
11.6. ESCLEROSIS MLTIPLE Y OTRAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

La esclerosis mltiple se ha convertido en una enfermedad bastante frecuente en el mundo desarrollado y su importancia se ve reflejada en el MIR. Se trata de una enfermedad autoinmune que lesiona los oligodendrocitos, clulas encargadas de la produccin de mielina en el SNC (El SNP nunca se afecta!). Recuerda que las placas de desmielinizacin en las pruebas de imagen no indican evolucin ni pronstico. En cuanto a la evolucin, la forma ms frecuente es la remitente-recurrente. El diagnstico se basa en criterios espaciales (afectacin de zonas distintas del SNC) y temporales (periodos de al menos un mes entre crisis). La forma clnica ms comn en el MIR es la neuritis ptica retrobulbar (fondo de ojo normal, ni paciente ni mdico ven nada), aunque lo ms frecuente en la vida real son los sntomas sensitivos. Intenta aprender las formas caractersticas de afectacin, como el signo de Lhermitte (esclerosis mltiple, espondilosis cervical, tabes dorsal y mielopata por radiacin) y la oftalmopleja internuclear (lesin del fascculo longitudinal medial, un ojo abduce mientras el otro se queda fijo ya que el que manda es el VI sobre el III). El manejo teraputico se podra resumir en:
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Pseudocrisis (se parecen a las crisis, son empeoramientos clnicos relacionados con el calor, infecciones, etc): no dar corticoides. Crisis leves-sensitivas: corticoides va oral. Brotes graves: corticoides va iv. Manejo intercrisis: acetato de glatirmero y el interfern beta. Como caracterstico, aunque no patognomnico (hay poco rock and roll), las bandas oligoclonales en el LCR (la esclerosis, aunque es mltiple tiene pocas-oligo-bandas). El resto de enfermedades desmielinizantes, se resumen en: Devic: neuritis ptica bilateral (Devic deja de ver) y mielitis recurrentes. Enfermedad de Balo, rea concntrica de desmielinizacin (un Bolo de desmielinizacin). Marchiafava-Bignami: degeneracin cuerpo calloso (el cuerpo degenera y se marchita). Recuerda su relacin con el alcoholismo. Mielinolisis central pontina: sndrome del cautiverio, la principal causa mrica es la reposicin rpida de una hiponatremia. Encefalomielitis: piensa en el sarampin (nio que se estaba recuperando de su exantema y de pronto) o tras una vacunacin (lo mismo pero postvacunacin).
11.7. NEUROPATAS
Repasa la historieta del Guillain Barre y diferncialo de la polineuropata desmielinizante inflamatoria crnica (diferencia lo que se parece). Para que te acuerdes, en la PDIC todo es menos guay (ya no es un joven, ahora puede ser un VIH, tambin afectacin sensitiva): Instauracin lenta (frente a la instauracin brusca del GB). Paciente de unos 60 aos (frente al paciente joven). Afectacin sensitiva (slo motor en el GB). Mayor componente axonal. Corticoides s son efectivos (GB tratamiento de soporte, plasmafresis y gammaglobulinas). Relacin con el VIH (frente al Campylobacter). La neuropata diabtica es muy polimrfica, recuerda que la afectacin sensitiva distal simtrica (en guante y calcetn) es la ms frecuente, aunque lo ms preguntado ha sido la mononeuritis del III par:
Tabla 11.5. Mononeuritis diabtica III par Clnica de III par: ptosis palpebral, diplopa. Compresin del III par Clnica de III par + clnica parasimptico: midriasis unilateral arreactiva.
Si te hablan de mononeuritis mltiple en el MIR, piensa en PAN (te lo contarn como parte de un caso clnico en el bloque de Reumatologa).
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11.8. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

Hematoma epidural agudo: imagen de lente biconvexa en TAC, intervalo lcido, mejor pronstico. Hematoma Subdural agudo: imagen en Semiluna en TAC, Sin intervalo lcido y peor pronstico (Subpronstico). Hematoma subdural crnico: ancianos, alcohlicos y anticoagulados.
11.9. ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA

Las enfemedades de la placa motora en el MIR son la Miastenia gravis, el EatonLambert y el botulismo. Para diferenciarlos, fjate en lo que no hace la MG (ms importante que saber lo que tiene una enfermedad es saber lo que no tiene): No altera los reflejos. No altera las pupilas. No produce disautonoma. La imagen tpica es la de una mujer con diplopia, ptosis palpebral y debilidad muscular generalizada que se encuentra mejor por las maanas, pero se va fatigando a lo largo del da. Cuidado!, no confundirla con esclerosis mltiple, que tambin es una mujer joven con diplopia y debilidad muscular pero que tiene focalidad neurolgica (neuritis ptica con prdida de visin, oftalmopleja internuclear, parestesias).
208. Una paciente de 22 aos consulta por presentar desde una semana antes ptosis palpebral izquierda, sin dolor, con diplopia en la mirada lateral izquierda. En la exploracin fsica se comprueba la existencia de una ptosis izquierda, una paresia de la abduccin del ojo izquierdo, con unas pupilas isocricas y normorreactivas de la luz. Qu enfermedad es ms probable que padezca la paciente?: 1. 2. 3. 4. 5. Una neuritis ptica izquierda en relacin con esclerosis mltiple. Un sndrome de Horner. Una Miastenia gravis. Una parlisis del III par izquierdo. Una miopata hipertiroidea con afectacin de la musculatura extraocular.
MIR 2003, RC 3.
Fjate de qu forma tan diferente se pregunta la esclerosis mltiple:

169. Cul es el diagnstico ms probable ante una mujer de 25 aos de edad que, un ao despus de presentar una neuritis ptica retrobulbar unilateral, presenta diplopia y la exploracin neurolgica muestra una oftalmopleja internuclear bilateral?: 1. 2. 3. 4. 5. Encefalomielitis aguda diseminada. Embolismo cerebral. Vasculitis primaria del sistema nervioso central. Neuritis craneal mltiple. Esclerosis mltiple.
Tampoco la confundamos con sndrome Guillain-Barre, que es un varn, la debilidad es ascendente y no se encuentra mejor por las maanas.
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11.10. EPILEPSIA
Debes tener muy claro la etiologa ms frecuente por grupos de edad (A-F-T-A):
Tabla 11.6. Etiologa de la epilepsia en funcin de la edad. < 1 mes 1 mes a 12 aos 12 a 35 aos > 35 aos Anoxia. Fiebre. Traumatismos. ACV (secuelas), pero cuidado! entre los 35-50 son los tumores (los jvenes de este grupo todava son T).
La clnica y tratamiento de los sndromes especficos, que son los del nio o adolescente:
Tabla 11.7. Sndromes especficos que cursan con epilepsia. Sndrome de West Hipsarritmia (imprescindible). Espasmos en flexin. Retraso psicomotor. ACTH. VALPROICO. Sndrome de West: Varones Vebes (< 1 ao), retraso Mental (incluso regresin), 3spasmos infantiles en flexin de 3 segundos al d3esp3rtar. Tratamiento con Valproico, Vigabatrina o Acth. (con la V se puede dar forma a todo eso). VALPROICO.
Sndrome de Lennox Gastaut
Retraso psicomotor. Todo tipo de crisis. Destaca la prdida de tono muscular. Nios de 6 meses a 5 aos. Crisis generalizadas. < 15 minutos. No recidivantes.
Crisis febriles
DIAZEPAM rectal. PARACETAMOL para control de la temperatura.
Epilepsia rolndica (epilepsia benigna de la infancia) Sndrome de Janz (epilepsia mioclnica juvenil)
CPSimples motoras (brazo y boca + babeo sin prdida de la conciencia). Generalizadas. Al despertar. Fotosensibles. Deprivacin de sueo. Alcohol.
No tratamiento.
Valproico.
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Una pregunta clsica es diferenciar ausencias, CPC y CPS que se generaliza:

Tabla 11.8. Diferencia lo que se parece C. PARCIAL COMPLEJA EEG: parcial Minutos Confusin posterior Prdida de conciencia desde el principio. CARBAMAZEPINA (Crisis ParZiales: CarbamaZePina). AUSENCIAS. EEG: generalizada, punta-onda a 3 Hz. Segundos. No confusin posterior. Prdida de conciencia desde el principio. ETOSUXIMIDA. VALPROICO. (ESTO sucedi en tu AUSENCIA, VALE). C. PARCIAL SIMPLE que luego se generaliza. EEG: parcial al inicio y luego se generaliza. Minutos. No confusin posterior. No hay prdida de la conciencia al inicio de la crisis (lo que la diferencia de CPC). CARBAMAZEPINA (Crisis ParZiales: CarbamaZePina).
11.11. CEFALEAS
De la migraa lo nico que te pueden preguntar es el tratamiento (rentabiliza tu tiempo de estudio, especialmente si ests en tercera o cuarta vuelta, que estos temas son marginales). Debes diferenciar el tratamiento sintomtico del profilctico. Lo jugoso es el hecho de que los agonistas de la serotonina son tiles en las crisis mientras que los antagonistas lo son en la profilaxis:
MANEJO DE LA MIGRAA SINTOMTICO

Crisis leves: AINES + DOMPERIDONA Crisis moderadas y severas: ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS AGONISTAS DE LA SEROTONINA (TRIPTANOS) ERGOTAMINA ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA (ciproheptadina, metisergida)
PROFILCTICO
BETABLOQUEANTES ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Cuidado! Su abuso produce cefalea tambin
Figura 11.5. Manejo de la migraa.
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GUA MIR
De la cefalea en racimos, aprndete el caso clnico tpico (dolor periocular, rinorrea, nocturno, varn a diferencia del resto de cefaleas) y de nuevo el manejo (profilaxis con verapamilo y tratamiento con oxgeno a flujo elevado).
238. Un hombre de 30 aos presenta episodios de cefalea periocular derecha, que le despiertan por la noche, muy intensos, de unos 30 minutos de duracin que le hacen levantarse de la cama. Cul sera su sospecha diagnstica?: 1. 2. 3. 4. 5. Migraa comn. Neuralgia del trigmino. Cefalea en racimos. Sospechara un tumor cerebral o una hipertensin intracraneal. Migraa basilar.
MIR 2004, RC 3.
Diferencia lo que se parece desde la semiologa hacia la enfermedad: una migraa comn es ms frecuente en mujeres, no produce dolor periocular de forma caracterstica y la crisis dura ms tiempo. La neuralgia del trigmino no despierta por la noche. Un tumor cerebral o una hipertensin intracraneal produce una cefalea tpica por las maanas (aunque puede despertar al paciente por la noche) que se suele asociar a nuseas y vmitos, a menudo en escopetazo, pero no es caractersitico el dolor periocular (es la opcin con la que ms puedes dudar). La migraa basilar afecta a la regin occipital y presenta signos de disfuncin troncoenceflica (vrtigos, disartria, diplopia, ataxia). Este es un buen ejemplo de cmo hay que trabajar las preguntas MIR.
11.12. SNDROME DE HIPERTENSIN INTRACRANEAL

Hablamos de HIC cuando es superior a 15 mmHg (en el adulto). Repasa la clnica tpica (cefalea que puede despertar al paciente, vmitos matutinos, edema de papila). Recuerda la trada de Cushing: bradicardia, HTA y alteraciones del ritmo respiratorio (la compresin del encfalo estimula el nervio vago, lo que disminuye la frecuencia cardiaca, al igual que sucede en el DIP tipo 1, vase Captulo 15, Ginecologa y Obstetricia). Lo que nunca se te debe pasar por alto son los signos de herniacin uncal (transtentorial): 1 midriasis ipsilateral arreactiva, 2 hemianopsia homnima contralateral (compresin de la arteria cerebral posterior), 3 hemiplejia contralateral, descerebracin, coma y muerte (el caos total). Para monitorizar la PIC se puede colocar una sonda intracraneal. No olvides los tres tipos de ondas: Onda A o Plateau: compromiso de la autorregulacin cerebral (peligro! A correr). Onda B: alteraciones respiratorias (Breath). Onda C: relacionado con las alteraciones de la TA (Circulacin sistmica). Manejo teraputico: Elevar la cabeza del enfermo 30, evitar la hipoTA, la hipertermia, la hiperglucemia y sedacin. Dexametasona (tumores).
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Manitol. Hiperventilacin controlada. En caso de hidrocefalia aguda: drenaje ventricular externo. En casos refractarios: coma barbitrico, hipotermia y/o craniectoma descompresiva.
11.13. MIOPATAS
Para el MIR son dos enfermedades: Distrofia muscular de Duchenne: ligado al X (lo padecen los varones), debilidad generalizada (como toda miopata que se precie), pseudohipertrofia de las pantorrillas, maniobra de Gowers (trepa sobre s mismo), aumento de la CPK (diferencia con el Steinert), y en la biopsia, ausencia total de distrofina. La variante light del Duchenne es la distrofia muscular de Becker, en la que hay algo de distrofina y llegan a vivir hasta la edad adulta. Distrofia miotnica de Steinert: la imagen tpica es la de un paciente con calvicie frontal, cara inexpresiva y cataratas, que cuando te da la mano no te la suelta (fenmeno miotnico, muy caracterstico). Para el internista se trata de un paciente con bloqueo AV y diabetes tipo II. Recuerda que se anticipa (vase la regla) y que se puede tratar con fenitona.
11.14. DEMENCIAS
Una pregunta tpica es diferenciar una demencia de una pseudodemencia por depresin endgena (vase Captulo 18, Psiquiatra). La demencia tiene un inicio lento, empeora por la tarde, el paciente acude a la consulta trado por la familia, y minimiza sus despistes. En la pseudodemencia por depresin el inicio es agudo, mejora por las tardes (como todas las depresiones endgenas), el paciente acude slo a la consulta y exagera el defecto. La otra pregunta tpica es diferenciar demencia (nivel de conciencia conservado) de delirium (nivel de conciencia alterado). El alzheimer es la demencia ms importante de todas aunque paradjicamente ha sido poco preguntada en el MIR (le sucede como a la artrosis en Reumatologa). No obstante, en previsin de un aumento de su importancia ests obligado a estudiarlo. Aunque todos identificamos las demencias con un dficit de acetilcolina, atencin!, es la somatostatina el neurotransmisor que ms frecuentemente se encuentra disminuido. Afectacin primordial del ncleo basal de Meynert (repasa la lista de zonas afectadas del cerebro y su enfermedad). La anatoma patolgica puede ser preguntada: ovillos neurofibrilares en los que se encuentra la protena TAU y la ubiquitina, y placas seniles de betaamiloide (que hacen los ancianos? Ovillos de lana porque estn seniles). Hay dos nmeros mgicos relacionados con el Alzheimer de inicio precoz: 21: recuerda que los nios con sndrome de Down tienen aumentada su incidencia (ste lo puedes razonar). 14: Imagnate Cruyff con alzheimer (ste no lo puedes deducir, necesitas una asociacin estrambtica).
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Por ltimo, han preguntado en alguna ocasin el tratamiento sintomtico, que se usa en fases leves y moderadas, consiste en inhibidores de la acetilcolinesterasa para mantener elevados los niveles de acetilcolina en las sinapsis neuronales: Tacrina (que es muy daina, hepatotoxicidad). Donepezilo. Rivastigmina. Galantamina.
Demencia multiinfarto: inicio brusco y muy oscilante. Enfermedad de Binswanger: leucoaraiosis. Demencia de cuerpos Lewy: saber diferenciarla del resto de parkinsonismo (vanse las brujas, ms abajo). Enfermedad de Pick: curiosa enfermedad que afecta inicialmente al lbulo frontal, lo que produce alteraciones en la personalidad y desinhibicin (MORIA). Pacientes que antes eran muy serios pueden empezar a contar chistes verdes, entre otras cosas. Las tradas en Neurologa son como las brujas, las hay, y debes tener cuidado para que no te engaen. Fjate que todas las brujas estn demenciadas. Trata de recordar lo que las diferencia:
Wernicke es oftalmopleja + ataxia + demencia. De esta enfermedad recuerda Wernicke es UNA (vitamina B1) TA MA (tiamina), alcohlica y embarazada (paciente tpico) y el orden de aparicin de los sntomas: los Wernicke (alcohlicos) viven en la calle rO-A-D (Oftalmopleja, Ataxia, Demencia). Los sntomas desaparecen en el mismo orden. Si cuando el paciente se recupera mantiene un cuadro amnsico con confabulacin (muy tpico) piensa en Korsakoff. Creutzfeldt-Jacob es mioclonas + ataxia + demencia (vacas locas, MAD). Se trata de la nica enfermedad prinica que ests obligado a leer. Hidrocefalia normotensiva es incontinencia urinaria + apraxia de la marcha + demencia: Para ser NORMAL est un poco IDO, IDO DE ARRIBA (demen-
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cia), IDO DE EN MEDIO (incontinencia urinaria), IDO DE ABAJO (trastornos de la marcha). Pelagra (dficit de niacina, B3): Diarrea, Dermatitis, Demencia (las tres D, que son tres como la vitamina). Enfermedad de cuer pos Lewy : rigidez, alteraciones psiquitricas y demencia. Encefalopata A-N-O-xico isqumica (otra que te deja demenciado, cuando no en estado vegetativo): Ataxia, Nombres (amnesia), Ojos (agnosia). Encefalopatas con edema cerebral (las cuatro brujas con agua en la cabeza): encefalopata heptica, encefalopata urmica, sndrome de Reye y sndrome desequilibrio.
CAPTULO
12
Hematologa
Hematologa es una asignatura compleja dentro del grupo de las mdicas, ya que engloba conceptos anatomopatolgicos y requiere dominar los hemogramas. Trata de entender la fisiopatologa de las enfermedades, aqu s que te facilitar el estudio. Con ese objetivo est escrito este captulo, no slo resumir lo ms importante, sino adems, hacerlo de la manera ms razonada y fcil de entender posible. Algo as como una hematologa para doomies. Antes de empezar fjate en la tabla de los valores normales en los hemogramas. Te ser de ayuda en los casos clnicos:
Tabla 12.1. LEUCOCITOS Neutrfilos Linfocitos 4.000-10.000. 75-45%. 45-15%. Todos sabemos que hay ms neutrfilos que linfocitos en sangre, as que recuerda la cifra de 45, que es la frontera entre uno y otro. Monocitos, eosinfilos y basfilos son poco importantes. Tabla 12.2. SERIE ROJA, HEMATES Hb Hto VCM CHCM RETICULOCITOS 4,2-5 millones de hemates por ml. 13-18 en hombres, 12-16 mujeres. 42-52 hombres, 40-50 mujeres. 80-100. 32-36. 1-2% (40.000-90.000 por ml).
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GUA MIR
Tabla 12.3. PLAQUETAS 100.000-400.000 Tabla 12.4. SIDEREMIA FERRITINA TRANSFERRINA 50-150. 50-200. 200-400. Fjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina. SATURACIN TRANSFERRINA 33%.
12.1. ANEMIAS
Las anemias son uno de los temas estrella del MIR. Un buen esquema para su memorizacin es aqul que las subdivide en funcin del VCM en anemias microcticas, normocticas y macrocticas (vase Fig. 12.1):
ALTERACIONES MEMBRANA DEL HEMATE
ESFEROCITOSIS CONGNITA ANEMIA INMUNOHEMOLTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES FERROPENIA FALTA DE HIERRO TRASTORNOS CRNICOS SIDEROBLSTICAS HEREDITARIAS, SATURNISMO, ISONIACIDA TALASEMIAS
MICROCTICAS
FALTA DE HEMOGLOBINA
ALTERACIONES GRUPO HEMO
ALTERACIN EN LAS GLOBINAS TRASTORNOS CRNICOS
NORMOCTICAS
ANEMIA HEMOLTICA SIN RETICULOCITOSIS S SANGRADO ANEMIA HEMOLTICA CON RETICULOCITOS
MACROCTICAS
HAY AUMENTO DE LOS RETICULOCITOS?
DISMINUIDOS (< 2 folato, < 200 B12) FOLATO Y VITAMINA B12? NO DISMINUIDOS
ANEMIA MEGALOBLSTICA
NO
ALCOHOLISMO, HIPOTIROIDISMO, APLASIA, QUIMIOTERAPIA, MIELODISPLASIA, HEPATOPATA
Figura 12.1. Tipos de anemias.
HEMATOLOGA
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Microctica ms frecuente: ferropenia. Normoctica ms frecuente: trastornos crnicos. Macroctica ms frecuente: alcoholismo. Una pregunta clsica dentro de las anemias es diferenciar la ferropenia y los trastornos crnicos, ya que ambas pueden cursar con microcitosis y sideremia baja. La ferropenia se debe a depsitos bajos de hierro, luego la ferritina (almacn) se encuentra baja (< 50), mientras que la transferrina (transportador) se encuentra elevada (> 400) para captar todo el hierro que llegue al intestino. En cambio, en los trastornos crnicos lo que sucede es que no se utiliza el hierro que hay en almacn, luego la ferritina est alta (> 200, almacn lleno) y la transferrina baja (< 200, no es necesario transportar ms hierro a los almacenes llenos). Fjate que 200 es la cifra que marca donde acaban las cifras de ferritina y donde empiezan las de transferrina.
37. Paciente que presenta anemia de 10 g de Hb, hierro srico de 30 microg/dl (valores normales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 microg/dl (valores normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia: 1. Ferropnica. 2. De trastornos crnicos. 3. Sideroblstica. 4. Embarazo. 5. Ingesta de quelantes. MIR 1997, RC 2.
Las anemias megaloblsticas se producen por dficit de vitamina B12 o folato, lo que produce un retardo en la divisin celular en la mdula sea. Al igual que un feto que pasa mucho tiempo en el tero, una clula que pasa mucho tiempo en la mdula sea madurando, acaba teniendo un tamao mayor de lo normal (macroovalocitos). Los neutrfilos nacen de la mdula sea arrugados (hipersegmentados) por pasar tanto tiempo ah dentro (igual que si pasamos mucho tiempo en la ducha, que salimos arrugados). Para conocer la causa de la anemia megaloblstica fjate en la Figura 12.2:
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ANEMIA MEGALOBLSTICA (precursores en mdula sea aumentados de tamao)
Valorar FOLATO (< 2) y B12 (< 200) Si estn disminuidos, aseguramos el origen de la anemia, pero aun estando normal no podemos descartar
DFICIT DE FOLATO
DFICIT DE VIT. B12
HOMOCISTENA
HOMOCISTENA METILALNICO (la vit. B12 tiene dos nmeros, luego aumentan dos cosas)
HACER TEST SCHILLING RELLENAR LOS DEPSITOS CON VITAMINA B12 IM

ADMINISTRAR VIT. B12 MARCADA CON UN RADIOISTOPO Y VALORAR ELIMINACIN URINARIA (si se elimina por orina es que se ha absorbido y se elimina porque los depsitos estn llenos)
DFICIT DE APORTE (VEGETARIANO ESTRICTO)
APARECE EN ORINA (> 7% DE LO ADMINISTRADO)
1., VIT. B12 MARCADA
ANEMIA PERNICIOSA
2., VIT. B12 MARCADA + F. I. CASTLE
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
(bacterias se comen la vit. B12)
3., VIT. B12 MARCADA + ANTIBITICOS
INSUFICIENCIA PANCRETICA
3., VIT. B12 + ENZIMAS PANCRETICAS
FALLO EN EL LEON (EII, SD IMERSLUND)
Figura 12.2. Algoritmo diagnstico de la anemia megaloblstica.
HEMATOLOGA
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Muchas de las clulas mueren en la propia mdula (eritropoyesis ineficaz), lo que explica el aumento de Bil ind y LDH. Fjate que anemia con aumento de LDH (destruccin celular), o es anemia hemoltica, o es megaloblstica. Las clulas que no mueren en mdula y llegan a sangre tienen un tamao mucho mayor de lo normal. En el MIR, anemia con VCM > 115 es megaloblstica casi seguro.
ANEMIA HEMOLTICA ANEMIA + LDH (destruccin celular)
ANEMIA MEGALOBLSTICA
Figura 12.3.
Recuerda la relacin entre gastritis crnica tipo A (vase Captulo 8, Aparato digestivo) y sus dos secuelas, la anemia perniciosa (anemia megaloblstica por dficit de vitamina B12) y el adenocarcinoma gstrico. Un tema muy repetido en el MIR es que el dficit de vitamina B12 no slo afecta a la mdula sea, sino tambin a la maduracin y el desarrollo del SNC (degeneracin combinada subaguda de la mdula espinal con afectacin de cordones laterales y posteriores, y la demencia de Weil). Recuerda que mdula sea y SNC compiten por la poca vitamina B12 que haya, razn por la que puede haber alteracin neurolgica sin alteracin hematolgica o viceversa.
FERROPENIA (dficit de HCl necesario para absorber Fe)
ANEMIA EN GASTRECTOMIZADO
DFICIT DE VIT. B12 (dficit de FICastle)
Figura 12.4.
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De la anemia aplsica, lo ms importante es lo que no hay: No hay esplenomegalia. No hay fibrosis en la mdula sea. No hay clulas en la mdula sea. No hay nada (aplasia), por lo que el diagnstico no se puede hacer por aspiracin de mdula sea (porque no hay nada que aspirar), sino por biopsia. Tratamiento: trasplante de mdula sea alognico (aportar algo, tiene que ser la mdula de otra persona). La anemia mieloptsica es la ocupacin de la mdula sea por un proceso patolgico, generalmente un tumor. Imagina la mdula sea como un piso en el que caben los que caben, de modo que si invitas a alguien nuevo, los que hay se tienen que marchar para que entren los otros (la mdula sea es como el camarote de los Hermanos Marx, caben muchos, pero llega un momento). Por esta razn hay: Reaccin leucoeritroblstica, clulas inmaduras expulsadas a la sangre (a la calle). Dacriocitos, clulas en lgrima (los que se van, se van llorando).
Fotograma de Una noche en la pera (Sam Wood, 1935).
Las anemias hemolticas forman otro gran grupo dentro de las anemias. Hay muchas causas de hemlisis (intracorpusculares o extracorpusculares). Lo ms importante es reconocer una hemlisis en el hemograma y en la bioqumica: Aumento de la bilirrubina indirecta (degeneracin del grupo hemo). Aumento de LDH (destruccin de hemates). Disminucin de la haptoglobina (que se una a la hemoglobina libre). En el caso de las hemlisis intravasculares la liberacin de hemoglobina es tan grande que se agota la haptoglobina y se acaba filtrando hemoglobina libre en la orina (hemoglobinuria).
HEMATOLOGA
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Lo que no se filtra es la bilirrubina indirecta (a diferencia de la bilirrubina directa, que es soluble y se filtra) por lo que no hay coluria. Aunque no hay coluria, la orina puede ser oscura (hemoglobinuria). Ante una hemlisis, la mdula sea reacciona y enva a la sangre reticulocitos e incluso policromatfilos (formas inmaduras de hemates). Es como una guerra en la que se enva al frente a todos aquellos capaces de empuar un arma. En la clnica recuerda la trada: anemia, ictericia y esplenomegalia (esta ltima cuando la causa es extracorpuscular con destruccin en el bazo, como en la esferocitosis congnita). Qudate con lo ms importante de cada anemia: Esferocitosis congnita: hemates con forma esfrica que se quedan atrapados principalmente en los sinusoides del bazo. La esplenectoma puede mejorar la clnica (al quitar el bazo, menos hemates se destruirn). Comprala con la anemia inmunohemoltica por anticuerpos calientes, que tambin son esferocitos:
Tabla 12.5. ESFEROCITOSIS CONGNITA INMUNOHEMOLTICA POR ANTICUERPOS CALIENTES CHCM AUMENTADA. CHCM NORMAL.
Dficit de glucosa 6PDH: ligado al X (lo padecen los hombres) y crisis hemolticas con la fiebre o con determinados frmacos. Talasemias: alteracin en la sntesis de las globinas, por lo que tienen hemates con VCM disminuido. Slo te interesa la beta-talasemia, que es la Mediterrnea. Si la beta-talasemia es minor puede que no haya anemia, slo microcitosis (diagnstico diferencial con ferropenia latente, para diferenciarlo fjate en cmo estn los depsitos de ferritina). Si la beta-talasemia es mayor, fjate en la Figura 12.5:
BETA-TALASEMIA MAYOR
SNTESIS CADENAS BETA
HB A2 Y HB F
(ceden menos oxgeno a los tejidos)
Cadenas alfa que quedan sin unirse a nada precipitan en el interior del hemate (cuerpos de Heinz)
HIPOXIA TISULAR EPO 1. HIPERPLASIA DE LA MDULA SEA
ANEMIA HEMOLTICA
Pseudoquiste Crneo en cepillo Alteracin neumatizacin senos Mala colocacin dientes HGADO GLNDULAS ENDOCRINAS CORAZN HEPATOESPLENOMEGALIA
2. ABSORCIN HIERRO
HEMOSIDEROSIS SECUNDARIA
3. HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR
Figura 12.5. Beta-talasemia mayor.
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Anemia falciforme: mutacin de un glutmico por una valina (la valina no me vale). El hemate pierde su forma esfrica, tomando forma de hoz cuando se deshidrata o cuando la hemoglobina pierde el oxgeno. Esos hemates en forma de hoz quedan atrapados en la microcirculacin produciendo infartos. Como la muerte del hemate no es slo en el bazo, sino en todo el cuerpo, la esplenectoma no aporta nada. Inmunohemoltica por anticuer pos calientes : como hemos dicho, comprala con esferocitosis (vase Tabla 12.5). El hemate viaja por la sangre marcado con un anticuerpo Ig G. Cuando llega al bazo, los macrfagos esplnicos captan el anticuerpo y le dan un mordisco al hemate, quitndole tanto membrana como hemoglobina. Por esta razn la concentracin de hemoglobina no cambia. El tratamiento consiste en dar corticoides para que esos macrfagos no ataquen a los hemates, y si no funciona, esplenectoma, ya que el problema est en el bazo. Inmunohemoltica por anticuerpos fros: ahora en vez de IgG es IgM. IgM es el anticuerpo que ms activa al complemento (vase Captulo 21, Inmunologa), de modo que se activa el complemento y los hemates mueren en la sangre. Esos IgM se fijan a los hemates con el fro, as que evitar el fro. Una forma especial de anemia hemoltica que constituye un tema MIR en s mismo es la hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN). Recuerda que es un fallo en la clula madre de la mdula sea (se forman clulas con una hipersensibilidad a ser destruidas por el complemento debido a la ausencia de CD 55 y 59). Esta es la razn por la que afecta a las tres series hematolgicas. La destruccin de plaquetas en sangre provoca la liberacin de tromboxanos y otros agentes proagregantes que puede desencadenar trombosis (la han preguntado como un sndrome de Budd Chiari con TVP de repeticin). Fjate en el diagnstico con la prueba de la hemlisis cida (prueba de Ham) y el test de la sacarosa, o incluso con la citometra de flujo para los ms pijos.
12.2. SNDROMES MIELODISPLSICOS

Los sndromes mielodisplsicos son alteraciones en la clula madre de la mdula sea, con formacin de clulas raras (displsicas). Esas rarezas hacen que sean destruidas incluso dentro de la mdula sea (eritropoyesis ineficaz), por lo que pasan poco tiempo madurando o maduran mal (neutrfilos nacen a la sangre poco arrugados, hiposegmentacin). Desde un punto de vista clnico, mielodisplasia es un anciano con pancitopenia (este fallo en la mdula sea se debe a una mutacin que aparece en los ancianos, sera como si fallase la fbrica despus de muchos aos). Diferencia lo que se parece en la Tabla 12.6):
Tabla 12.6. Sndrome mielodisplsico Eritropoyesis ineficaz. VCM aumentado (macrocitosis). Pancitopenia (reticulocitos bajos). Edad avanzada. Leucocitos hiposegmentados (anomala pseudopelger). Anemia megaloblstica Eritropoyesis ineficaz. VCM aumentado (macrocitosis). Pancitopenia (reticulocitos bajos). Cuando es por gastritis crnica tipo A (anemia perniciosa) suele ser edad avanzada. Leucocitos hipersegmentados.
HEMATOLOGA
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Esas mutaciones que empiezan malformando clulas pueden ir a peor (cada vez la fbrica funciona peor) y degenerar en una leucemia (ya no formo clulas raras, sino clulas malas). El nico tratamiento eficaz es el trasplante de mdula sea (una fbrica nueva), pero poco aplicable por la edad de los pacientes. Repasa los cuatro tipos de mielodisplasia, de menor a mayor gravedad: ARsideroblastos en anillo (casarse es signo de buen pronstico). AR Simple AR Exceso de blastos. LMMC AREB en transformacin (exceso de clulas malas en formacin, a que suena mal). Como dato curioso, hay una variante con aumento de plaquetas, de buen pronstico, que se produce por deleccin del brazo largo del cromosoma 5 (adelo a tu lista de nmeros mgicos).
12.3. SNDROMES MIELOPROLIFERATIVOS

Si la mielodisplasia es una fbrica que funciona mal, los sndromes mieloproliferativos son fbricas que producen ms clulas de las necesarias (como una huelga a la japonesa). Esas clulas en exceso no slo se acumulan en la sangre, sino que tambin en el bazo y en el hgado (rganos amigos de la mdula sea, que albergaron tejido hematopoytico en el desarrollo ontognico). Esa es la razn de que todos los mieloproliferativos se acompaen de organomegalias. En el MIR, esplenomegalia + aumento de cualquier serie es SMP. Todos los sndromes mieloproliferativos pueden producir trombocitosis, pero, si slo se elevan las plaquetas y el resto se mantiene normal, hablamos de trombocitosis esencial (recuerda su tratamiento con anagrelide). Cuando lo ms destacado es el exceso de hemates sin causa justificada, entonces hablamos de policitemia vera. Tratamiento es sintomtico con sangras+/-quimioterapia. Lo que preguntan siempre es el diagnstico, as que repasa los criterios diagnsticos y este rbol diagnstico (Fig. 12.6). Diagnstica policitemia vera cuando hayas descartado las policitemias secundarias:
Hematocrito
Estudio de la masa eritrocitaria Saturacin oxgeno Carboxihemoglobina Afinidad por el oxgeno
normal disminuida aumentada P50O2 baja aumentada POLICITEMIA ESPREA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA FUMADOR HB ALTA AFINIDAD POR EL OXGENO (no la suelta en los tejidos) TUMOR PRODUCTOR EPO (hipernefroma, hemangioblastoma, mioma, hepatocarcinoma)
EPO?
POLICITEMIA VERA Figura 12.6. Diagnstico diferencial de las policitemias.
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GUA MIR
La mielofibrosis agnognica es una proliferacin exagerada de los megacariocitos en la mdula sea. Estas clulas mueren en la propia mdula y esa muerte genera una fibrosis de toda la mdula. Si la mdula es fibrosa, las clulas inmaduras tienen que abandonar su casa llorando (recuerda la mieloptisis) y se alojan en el hgado o en el bazo (rganos amigos). Por ltimo, la leucemia mieloide crnica es el sndrome mieloproliferativo ms preguntado de todos. Se trata de un exceso de clulas blancas de todo tipo en mdula sea y sangre. Hay tantas clulas blancas en mdula sea que no dejan espacio a las clulas rojas (anemia) ni a las plaquetas (trombopenia, aunque como dijimos antes, tambin puede haber trombocitosis). Una fbrica que trabaja tanto y tan deprisa puede cometer errores y acabar produciendo clulas malas (degeneracin en leucemia aguda). El mejor tratamiento posible, como en todas las leucemias, es el trasplante de mdula sea (cambia la fbrica y los nuevos linfocitos ayudan a luchar contra los malos). No obstante, debido a la edad avanzada de estos pacientes, rara vez es posible, as que recuerda el tratamiento con mesilato de imatinib.
12.4. LEUCEMIA LINFTICA CRNICA (LLC)

Leucemia linftica crnica es un anciano con linfocitosis absoluta, generalmente linfocitos B (LLC B). Esos linfocitos B son anmalos, de modo que no son capaces de producir anticuerpos (inmunodeficiencia humoral) o cuando lo hacen, son autoanticuerpos (fenmenos autoinmunes). Tanto linfocito en mdula sea acaba impidiendo que se desarrollen los glbulos rojos o las plaquetas por falta de espacio. A diferencia de la leucemia mieloide crnica, es raro que degenere en leucemia aguda. Tienes que estudiarte los criterios diagnsticos de Rai y el estadiaje internacional (los peores estados son aquellos en los que la mdula est totalmente ocupada por linfocitos, por lo que hay anemia y trombopenia, estado C o III y IV). La mayora de estos ancianos mueren por la inmunodeficiencia. Las raras ocasiones en que se transforma, lo ms frecuente es la leucemia prolinfoctica y el linfoma de Richter. Tratamiento: cladribina.
Tabla 12.7. Estadiaje de RAI. Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Linfocitosis absoluta en sangre perifrica superior a 15.000 por milmetro cbico. Linfocitosis ms adenopatas. Linfocitosis ms hepato y/o esplenomegalia (con o sin adenopatas). Linfocitosis ms anemia inferior a 11 g de hemoglobina en varones y 10 en mujeres. Linfocitosis ms trombopenia inferior a 100.000 por milmetro cbico.
HEMATOLOGA
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Tabla 12.8. Sistema de estadiaje internacional. Estadio A Estadio B Estadio C Leucemia sin anemia ni trombopenia, y con menos de tres reas linfoides afectas. Leucemia sin anemia ni trombopenia, pero con tres o ms reas linfoides afectas. Leucemia con anemia y/o trombopenia.
La tricoleucemia es una forma especial de leucemia linftica crnica B, slo que los linfocitos tienen formas raras (pelos). La clnica se resume en pancitopenia (son tan raros estos linfocitos que no son identificados como tales, y supone la gran diferencia con respecto a LLC) y esplenomegalia (donde se acumulan). Tratamiento: cladribina (igual que LLC B).
12.5. LEUCEMIAS AGUDAS

Las leucemias agudas son enfermedades terribles de la mdula sea, la cual empieza a formar clulas malas. Esas clulas impiden la formacin de las clulas normales (pancitopenia) en la mdula sea. Llega un momento que los blastos empiezan a salir a la sangre. En ese momento, el hemograma indicar una leucocitosis (la verdadera causa es un exceso de blastos y no clulas maduras). Las linfoblsticas agudas son tpicas del nio (aunque no exclusivas) y tienen mejor pronstico en principio que las mieloblsticas agudas (edad media). Fjate en las peculiaridades de cada una, especialmente en las traslocaciones famosas, como la leucemia promieloctica (M3), traslocacin 15-17 y tratamiento con quimioterapia + ATRA (varias veces preguntado en el MIR).
LEUCEMIA LINFTICA AGUDA
NIO
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
EDAD MEDIA
MIELOIDE AGUDA: BLASTOS Y CLULAS MADURAS
HIATO LEUCMICO LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA

MIELOIDE CRNICA: CLULAS EN TODOS LOS ESTADIOS EVOLUTIVOS
EDAD MEDIA
LEUCEMIA LINFTICA CRNICA
ANCIANO
Figura 12.7. Leucemias en funcin de la edad.
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GUA MIR
Tabla 12.9. Leucemias agudas mieloides y linfoides. M0, no diferenciada M1, sin maduracin M2, con maduracin M3, promieloctica M4, mielomonoctica M5, monoctica M6, eritroleucemia M7, megacarioctica L1, blastos pequeos L2, blastos grandes L3, citoplasma vacuolado (Burkitt) t 11-14 T 8-14 (regla Burkitt) t 8-21 t 15-17 inv 16 (variante con exceso de eosinfilos) t 11-23 Cuerpos de Auer. Mieloperoxidasas. CID en M3 (pero paradjicamente, buen pronstico). Lisozima y muramidasa. Infiltracin de piel y encas. Infiltracin del SNC. Esterasa + PAS + Fibrosis de la mdula sea. PAS + CALLA (CD 10) TDT + TDT+ (no hay CALLA) Inmunoglobulinas de superficie
Leucemias en funcin de la edad:
12.6. LINFOMAS
Los linfomas son hermanos de las leucemias. El principio es el mismo, una mutacin de un clon de clulas blancas, que degenera en la formacin de clulas malignas. A diferencia de la leucemia, donde la mutacin se produce en la mdula sea, en el linfoma la mutacin se produce fuera de la mdula. Por tanto, en los estados iniciales, los linfomas debutan con adenopatas y organomegalias, mientras que en los estados avanzados, invaden la mdula sea. Las leucemias se comportan justo al revs. Dentro de los linfomas, estudia de forma especial el linfoma de Hodgking (marcadores CD15 y CD30) con sus cuatro subtipos de mejor a peor pronstico:
Tabla 12.10. Tipos de linfoma de Hodgking. Edad PREDOMINIO LINFOCTICO ESCLEROSIS NODULAR Joven. Mujer joven. Clula caracterstica Clula en palomita de maz (linfohistioctica). Clula lacunAR. Datos caractersticos No suele dar sntomas B. Cuello. Mediastino. Prurito. Recidiva con la misma etiologa.
CELULARIDAD MIXTA DEPLECIN LINFOCTICA
Edad Media. Avanzada.
Mezcla de clulas neoplsicas (R-S) y clulas reactivas. Sarcomatosa. FOD. Pancitopenia.
HEMATOLOGA
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Recuerda que la clula binucleada de Reed-Sternberg puede aparecer en cualquiera de los cuatro, es muy tpica, pero no es patognomnica. Fjate porque te puede permitir acertar el diagnstico (te contarn un rollo anatomopatolgico dentro del cual tendrs que buscar la clula binucleada). Es importante que domines la clasificacin de linfomas Hodgking y el estadiaje de Ann-Arbor. Recuerda que los linfomas Hodgking son muy ordenados a la hora de diseminarse por el cuerpo (de rea ganglionar a rea ganglionar vecina) (vase Tabla 12.11).
Tabla 12.11. Clasificacin de Ann-Arbor. Estadio I Estadio II Estadio III Afectacin de una sola regin ganglionar o localizacin extralinftica localizada (E). Dos o ms regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma (se refiere a: por encima o por debajo del diafragma). Regiones ganglionares a ambos lados del diafragma. IIIA1 si se limita a abdomen superior (ganglios portales, celacos, esplnicos y bazo). IIIA2 si afecta a ganglios abdominales inferiores ( paraorticos, ilacos, inguinales, mesentricos, con o sin afeccin de abdomen superior). Afeccin difusa o diseminada de uno o ms rganos extralinfticos, con o sin afeccin ganglionar.
Estadio IV
Se aade la letra A o B, segn haya respectivamente ausencia o presencia de sntomas B (fiebre, sudoracin nocturna y prdida de peso inexplicada superior al 10%). Recuerda que el prurito no es un sntoma B! (ellos tratan de engaarnos). Si hay afectacin esplnica: IIIs.
Por esta razn el pronstico est muy relacionado con el estadiaje. El tratamiento tambin ha sido preguntado:
Ia y IIa
QUIMIOTERAPIA ABVD 4 CICLOS + RADIOTERAPIA
RESTO
SLO QUIMIOTERAPIA: ABVD 6 CICLOS
MASA BULKY
QUIMIOTERAPIA ABVD 6 CICLOS + RADIOTERAPIA
Figura 12.8. Tratamiento del linfoma de Hodgking.
280
GUA MIR
Del resto de linfomas (no Hodgking), el objetivo es diferenciar los que son de baja agresividad de los de alta agresividad (vase Tabla 12.12).
Tabla 12.12. Clasificacin europea. Linfomas de bajo grado Linfoctico (clula pequea). Folicular (14-18). Centroctico (11-14). Linfoplasmoctico (inmunocitoma). Linfomas de alto grado Centroblstico. Inmunoblstico. Linfoblstico (Burkitt o no Burkitt). Anaplsico de clulas grandes.
(Los que acaban en blasto o tienen clulas grandes). Poco sintomticos. Crecimiento lento. Estadio avanzado al diagnstico (pasan desapercibidos). Mala respuesta a quimioterapia (hay pocas clulas en mitosis). Muy sintomticos (masas). Crecimiento rpido. Estadio menos avanzado al diagnstico (dan sntomas antes). Buena respuesta a quimioterapia (hay muchas clulas en mitosis, si bloqueas la mitosis puedes matarlas a casi todas).
No puedes dejar de repasar el linfoma de Burkitt: traslocacin 8-14, histologa en cielo estrellado, muy agresivo por su alto ndice de mitosis y su buena respuesta a la quimioterapia con sndrome de lisis tumoral (dar alopurinol para evitar nefropata por cido rico). Recuerda esta regla:
BUR-KITT
KATorce
Figura 12.9. La regla de kit-kat.
12.7. MIELOMA MLTIPLE

El mieloma mltiple es un clon maligno de clulas plasmticas, que no produce anticuerpos, sino protenas que forman parte del anticuerpo (paraproteinemia monoclonal) y factores estimuladores de los osteoclastos. Mieloma mltiple en el MIR es: Anciano con dolor seo. Anemia normocrmica. Elevacin del VSG (> 50). Si te cuentan dolor seo en el bloque de Hematologa (recuerda en qu bloque estamos?) piensa en mieloma mltiple. Hay que pedir un proteinograma srico y serie
HEMATOLOGA
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sea (radiografas de todo el cuerpo). La gammagrafa sea, que detecta la formacin de hueso, no es til ya que en el mieloma lo que hay es un exceso de actividad de los osteoclastos (destructores de hueso) y no de los osteoblastos (productores). Este detalle nos permite diferenciarlo rpidamente de la enfermedad de Paget, que tambin es un anciano con dolores seos pero sin alteracin en VSG y con captacin en la gammagrafa. Fjate de nuevo en la importancia de relacionar enfermedades parecidas de diferentes asignaturas, especialmente a travs de preguntas, como comentamos antes.
215. Un varn de 76 aos, fumador, sin otros antecedentes significativos, consulta por un cuadro de malestar general, disnea y DOLORES SEOS GENERALIZADOS. El cuadro se ha desarrollado de forma gradual en los ltimos 2 meses. La exploracin fsica no aporta datos significativos. Hemograma: leucocitos 6.500 (29% neutrfilos, 1% cayados, 22% linfocitos, 5% monocitos, 2% esosinfilos, 1% basfilos), HEMOGLOBINA 8,2 g/dl, VCM 90, plaquetas 115.000, VSG 120. En el autoanalizador destaca una urea de 150 mg/dl (normal < 60), creatinina 2,8 mg/dl (n < 15), protenas totales 8,5 g/dl (n 5,5-8), y una albmina 2,3 g/dl (n 3,5-5,5). Las pruebas de funcin heptica son normales. El ionograma muestra Na 135 mEq/l, K 5,3. Cl 101 mEq/l, Ca 10,8 mg/dl. En la orina elemental se observa una proteinuria de 4,0 g/l. La placa de trax muestra hiperinsuflacin pulmonar, aumento de los hilios pulmonares que se interpreta como secundario a hipertensin pulmonar y osteoporosis vertebral. Cul sera su propuesta?: 1. 2. 3. 4. 5. Solicitar un proteinograma y una serie sea para completar el estudio. Solicitar una biopsia de arteria temporal e hincar tratamiento con esteroides. Solicitar una citologa de esputo y un estudio de sangre oculta en heces. Remitir al enfermo a un Servicio de Nefrologa. Solicitar una determinacin de antgeno prosttico.
Excelente pregunta MIR que aporta mucha informacin. Un nuevo ejemplo de cmo se pueden repasar las enfermedades de una manera ms eficaz y rentable a travs del repaso diario de preguntas MIR. Anciano con dolores seos, anemia normocrmica (por ocupacin medular) y aumento de VSG, se trata de un mieloma. Fjate la cantidad de pistas que aporta el caso clnico. Urea y creatinina elevada ya que una de las principales complicaciones del mieloma es la insuficiencia renal, debido principalmente a la hipercalcemia (nefrocalcinosis). Aumento de las protenas totales (paraproteinemia) pero con albmina normal (se debe a la produccin de protenas monoclonales por el clon de clulas plasmticas). Potasio elevado por la insuficiencia renal. Hipercalcemia por la actividad de los osteoclastos devorando el hueso, lo que genera osteoporosis y finalmente insuficiencia cardiaca por la hiperviscosidad de la sangre, lo que degenera en hipertensin pulmonar.
Tabla 12.13. Mieloma mltiple SIGNOS Y SNTOMAS NDICE TIMIDINA TRITIADA COMPONENTE MONOCLONAL TRATAMIENTO S > 1% > 3,5 IgG / > 2 Ig A S Gammapata monoclonal significado incierto NO < 1% < 3 g/l NO
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GUA MIR
El sndrome de Waldenstrom (linfoma linfoplasmocitario): adenopatas + paraproteinemia.
12.8. HEMOSTASIA
La hemostasia es el ltimo gran bloque de la asignatura, que se subdivide en alteraciones de las plaquetas y alteraciones de la coagulacin. Si la vida te sonre, ests en primera vuelta y tienes amigos, puedes ponerte a estudiar la fisiopatologa de la hemostasia primaria y la cascada de la coagulacin (va intrnsea y extrnseca). De lo contrario ve directamente al grano. La causa ms frecuente de trastorno hemorrgico es la trombopenia. Las trombocitopatas son raras en la vida real, pero muy frecuentes en el MIR:
Tabla 12.14. Trombocitopatas. BERNARD SOULIER Plaquetas gigantes (los San Bernardos son grandes). Ausencia de Ib. NO adhesin con RISTOCETINA. Plaquetas normales. Ausencia de IIb/IIIa. S adhesin con RISTOCETINA. Sangrado tras cirugas Ausencia de FVW. Recuerda 3 tipos, def. cuantitativo (I), cualitativo (II) y mixto (III). TRANSFUNDIR PLAQUETAS NORMALES
TROMBOASTENIA DE GLANZMANN ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
TRANSFUNDIR PLAQUETAS NORMALES CRIOPRECIPITADOS DE FACTOR DE VON WILLEBRAND DDAVP
Prpura tr ombopnica idioptica: memoriza la Figura 12.10. La infantil no se suele tratar, mientras que la crnica tiene su propia escalera teraputica:
PTI
AGUDA Infantil Recuperacin espontnea
1. ESTEROIDES 2. ESPLENECTOMA INMUNOSUPRESORES
CRNICA Adultos jvenes No recuperacin espontnea
Figura 12.10. Prpura trombopnica idioptica.
Prpura trombopnica trombtica (PTT, PenTaTa), lo ms importante es reconocerla en un caso clnico por su pentada: Anemia hemoltica microangioptica con esquistocitos. Trombopenia.
HEMATOLOGA
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Fiebre. Afectacin neurolgica fluctuante. Disfuncin renal. Fjate que el sndrome hemoltico urmico, tpico de los nios y relacionado con la E. coli (vase Captulo 9, Microbiologa-infecciosas) es un tipo de PTT pero sin afectacin neurolgica. Ambas patologas se producen por la formacin por causa desconocida de trombos hialinos en los vasos, que son como cuchillos que cortan las clulas que pasan. Por esta razn hay esquistocitos en sangre (son restos de hemates troceados). Si fuiste capaz de razonar la fisiopatologa te dars cuenta de que la anemia hemoltica y la trombopenia se pueden deducir, al igual que el fallo renal (En qu otro lugar la obstruccin por trombos hialinos de unos capilares puede tener tanta importancia?). Lo nico que tienes que memorizar es la disfuncin neurolgica, que es justo lo que le falta al SHU. Hasta la fecha, lo nico que han pedido de estas dos enfermedades es que seas capaz de reconocerlas en un caso clnico. La coagulacin intravascular diseminada (CID) tiene la misma base fisiopatolgica que estas enfermedades, por excesiva activacin de la coagulacin. Fjate en la disminucin de todos los factores de la coagulacin. El tratamiento es con plasma, para reponer los factores de coagulacin gastados, ya que la muerte se debe a fenmenos hemorrgicos como consecuencia de la ausencia de factores de coagulacin (la paradoja de la CID, la muerte sobreviene por hemorragia, por eso, tienes que aportar factores de coagulacin). La otra enfermedad importante es la enfermedad de Von Willebrand, por dficit del factor VW, lo que da clnica de hemorragias tras cirugas o traumatismos importantes. Para finalizar es importante que te hagas una tabla que compare heparina sdica con heparina de bajo peso molecular (menos hemorragias pero nefrotxica, administracin subcutnea y sobre todo no es necesario monitorizar su efecto con el TTPA ya que su efecto es predecible en funcin de la dosis) y que repases el algoritmo diagnstico de las hemorragias (vase Fig. 12.11, en pgina siguiente) en funcin de si se trata de fallo en la hemostasia primaria (trombopenia o trombocitopatas) o de fallo en la hemostasia secundaria (tratamiento con dicumarnicos vs heparina, hepatopata grave vs CID y hemofilias).
12.9. ESAS COSILLAS QUE PUEDEN SUPONER UNA PREGUNTA

Sndrome de Zieve: anemia hemoltica + hepatopata alcohlica. Sndrome de Evans: anemia hemoltica + trombopenia autoinmune. Sndrome de Gaisbock: poliglobulia de estrs o esprea, se debe a la hipertensin arterial, que aumenta la presin hidrosttica lo que produce la salida de plasma de los vasos y la consiguiente hemoconcentracin. Dianocitos: icteria obstructiva (tambin en talasemias). Punteado basfilo: saturnismo (tambien en talasemias). Hemates en espuela: insuficiencia renal (arranca Rin, arranca!). Cuerpos de Howell-Joly: asplenia. Cuerpos de Heinz: dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada. Malformaciones en radio y/o pulgar en el bloque de Hematologa: anemia de Fanconi.
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GUA MIR
ALGORITMO DIAGNSTICO DEL PACIENTE CON HEMORRAGIAS

Prolongado Nmero de plaquetas? < 100.000 Trombopenia > 100.000 Trombocitopatas (vase Tabla 12.4) Tiempo de hemorragia (tiempo de Ivy)? Normal
Tiempo de protombina?
Normal
Alargado
Entonces es el tiempo de cefalina (TTPA) el que est alargado
Tiempo de cefalina (TTPA)? Normal Alargado
CID (disminucin
Heparina (lo ms frecuente) Hemofilia A (f VIII) Hemofilia B (f IX) Ingesta de dicumarnicos de todos los factores de la coagulacin)
Hepatopata (factor VIII

de origen endotelial est en niveles normales)
Figura 12.11. Algoritmo diagnstico del paciente con hemorragias.
Sndrome de Schwachman: granulocitopenia + insuficiencia exocrina pancretica. Timoma fusocelular: variante asociada a la eritroblastopenia. Diphyllobotrium Latum: parsito que se come la vitamina B12 (diagnstico diferencial de la anemia perniciosa). Fosfatasa alcalina leucocitaria: aumentada en aplasias y sndromes mieloproliferativos (excepto LMC). Disminuida en LMC, HPN y sndromes mielodisplsicos. Hipoaldosteronismo en Hematologa: Efecto secundario raro de la heparina. Interacciones medicamentosas de los dicumarnicos: aumentan su efecto favoreciendo la aparicin de hemorragias los inhibidores enzimticos (eritromicina, quinolonas, cimetidina), los AINES, y los diurticos del ASA. Disminuyen su efecto favoreciendo la aparicin de tromboembolismos los inductores enzimticos (recuerda la regla, "los inductores del vicio"), las tiazidas y la espironolactona ("los diurticos que no son del ASA"). B2 microglobulina: aparece en varios sitios en Hematologa. Sobretodo recuerda que en los linfomas no forma parte del IPI (edad, estado general, extralinftica, estado y LDH) y que en el mieloma mltiple no forma parte del estado DurieSalmon (hemoglobina, calcemia, lesin radiolgica, pico monoclonal y creatinina).
CAPTULO
13
Neumologa
Ivn Martnez Serna y Andrea Mariscal de Alba
Neumologa es una asignatura muy rentable de cara al MIR ya que la mayora de las preguntas estn concentradas en pocos temas y se repiten bastante. De nuevo, como en casi todas las mdicas, es necesario empezar estudiando la fisiologa del aparato respiratorio aunque no sea el tema ms preguntado.
13.1. FISIOLOGA RESPIRATORIA, PATRONES ESPIROMTRICOS

Comienza tu estudio con la definicin de los cuatro volmenes pulmonares (VR, VC, VRE y VRI) y las cuatro capacidades (CPT, CV, CI y CFR). Sin duda el valor de mayor importancia para diferenciar enfermedades pulmonares es la CPT y el VR. El problema es que para conocer el volumen comPLETO del pulmn es necesario una PLETIsmografa, de modo que en los casos clnicos tendrs que usar el ndice de Tiffenau (FEV1/CV). Tanto las enfermedades obstructivas como las restrictivas tienen FEV1 disminuido (volumen espirado mximo en un segundo), la diferencia est en la CV.
CMO ES LA CPT?
Normal o aumentada
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA (IT < 0,8)
Disminuida
ENFERMEDAD RESTRICTIVA Est elevado el VR?
S ENFERMEDAD EXTRAPARENQUIMATOSA INSPIRATORIA Y ESPIRATORIA (IT variable) Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular, espondilitis anquilosante
NO ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA O EXTRAPARENQUIMATOSA INSPIRATORIA (IT < 0,8)
Figura 13.1. Patrones espiromtricos.
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GUA MIR
Si el IT es < 0,8 sospechamos enfermedad obstructiva (EPOC, asma), mientras que si es > 0,8 enfermedad restrictiva. Las enfermedades restrictivas son aqullas en las que el pulmn no puede distenderse (disminuye la complianza), luego todos los volmenes y capacidades estn disminuidos, pero no el IT, ya que FEV1 tambin est disminuido (si entra poco aire en el pulmn, tambin sale poco). Las enfermedades obstructivas, en cambio, son aqullas en las que est dificultado el vaciamiento pulmonar. Por esta razn el FEV1 (volumen espirado en 1 segundo) estar disminuido, pero la CV no. En estas enfermedades el VR aumenta por la dificultad en la espiracin. Hay un grupo especial de enfermedades extraparenquimatosas en las que falla la inspiracin y la espiracin, luego son mezcla restrictiva y obstructiva, por tanto el IT es variable y el VR estar aumentado (Guillain Barre, miastenia gravis, distrofia muscular y espondilitis anquilosante). El otro gran tema de fisiologa del aparato respiratorio es el transporte de oxgeno en la sangre, en concreto, la curva de disociacin de la hemoglobina. Cuando la curva se desplaza a la derecha la hemoglobina cede oxgeno a los tejidos ya que disminuye la afinidad entre hemoglobina y oxgeno. Qu es lo que desplaza la curva hacia la derecha?: Acidosis (aumento H+). Aumento pCO2. Aumento de 2-3 DPG. Aumento de temperatura.
Cuando cualquiera de los cuatro disminuye la curva se desplaza a la izquierda y la hemoglobina capta oxgeno. Imagina a Fraga diciendo: con la derecha todo sube. Imprescindible memorizar el algoritmo diagnstico de la hipoxemia:
CAUSAS DE HIPOXEMIA
pO2 < 80 mm Hg
pCO2? > 45 GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL? < 15 (normal) > 15 (alterado) < 45 GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL? > 15 (alterado) < 15 (normal)
HIPOVENTILACIN PURA
HIPOVENTILACIN Y ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA NO
RESPONDE A OXIGENOTERAPIA? S
CAUSA AMBIENTAL (altura, habitacin cerrada)
EFECTO SHUNT: (atelectasia, neumona por Klebsiella, EAP, hemorragia alveolar, shunt intrapulmonar)
ALTERACIN DE LA VENTILACIN/PERFUSIN (EPOC, asma, FQ, TEP, bronquiolitis, enfermedades intersticiales)
Figura 13.2. Algoritmo diagnstico de la hipoxemia.
NEUMOLOGA
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Hipoxemia es cifra de pO2 inferior a 80, inferiores a 60 sera I. Respiratoria (no es lo mismo tener poco dinero que estar arruinado). Lo primero, fjate en la pCO2, ya que si est aumentada (> 45), la causa es hipoventilacin. El CO2 es el tpico listo que siempre se las arregla para salir del pulmn, la nica razn para que no difunda es que no ventilemos. En cambio, el oxgeno es muy exquisito y para difundir a la sangre es necesario algo ms que ventilar. Si la pCO2 es normal o est disminuida (hiperventilacin) hay que fijarse en el gradiente alveolo arterial de oxgeno, si es > 15 indica enfermedad del parnquima pulmonar. Si es < 15 (pulmn sano) y no hipoventila, la causa es ambiental (altura, habitacin cerrada). Si se trata de enfermedad pulmonar hay que diferenciar dos grandes grupos, las enfermedades tipo shunt y las alteraciones de la ventilacin/perfusin en funcin de la respuesta a la oxigenoterapia. Enfermedades tipo shunt son aqullas en las que la sangre vuelve del alveolo igual que como lleg. Esto sucede en las enfermedades en las que los alveolos estn ocupados por agua (edema agudo pulmn cardiognico, sndrome de distrs respiratorio del adulto), por sangre (hemorragia pulmonar como el sndrome de Goodpasture), por pus (neumona por Klebsiella), alveolo colapsado (atelectasia) o shunt intrapulmn (cirrosis, enfermedad de Rendu-Osler-Weber) o extra pulmn (CIA con cor pulmonalle). En estas enfermedades por mucho oxgeno que se le d al paciente, su pO2 no va a cambiar (o cambiar muy poco). El otro grupo son las alteraciones de relacin ventilacin-perfusin, en las que hay alveolos muy perfundidos y poco ventilados (la sangre sale de esos alveolos con un pO2 baja), mientras que hay otros muy ventilados pero poco perfundidos (la sangre sale con una pO2 alta, pero no puede captar ms). Ejemplos de estas enfermedades son el asma, el EPOC, TEP y las enfermedades intersticiales. La pregunta mtica consiste en diferenciar enfermedades tipo shunt de las alteraciones de ventilacin-perfusin. Adems es carne de oveja negra, si ves 4 shunt y una que no lo es, no sigas leyendo. Las alteraciones de la difusin no producen hipoxemia en reposo, slo con el ejercicio, cuando disminuye el tiempo de intercambio gaseoso y mejoran con la oxigenoterapia.
13.2. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS AGUDAS, ASMA

Asma y EPOC (los trastornos obstructivos) son dos temas muy importantes. De los factores predisponentes o desencadenantes de las crisis recuerda los AINES (el paracetamol no) y los betabloqueantes. Debes reconocer en un caso clnico un ataque agudo de asma. Fjate cmo cambia la gasometra y el pH conforme el paciente se agota: 1 Hipoxemia con hiperventilacin, lo que genera una alcalosis respiratoria. 2 El rin elimina bicarbonato para compensar la alcalosis. 3 Llega un momento en que el paciente se agota y pasa de hiperventilar a hipoventilar (acidosis respiratoria que, unida a la falta de HCO3 que el rin elimin, acaba en acidosis mixta). En el diagnstico del asma recuerda que debes demostrar los tres principios bsicos que definen la enfermedad: obstruccin al flujo areo (con espirometra o test de la metacolina, vase Fig. 13.3), reversibilidad del mismo (test broncodilatador) y variabilidad de la afectacin (PEF).
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GUA MIR
Sospecha clnica de asma Tos Disnea Sibilancias
1. Demostrar obstruccin: espirometra
r e eOBSTRUCCIN 2. Demostrar e reversibilidad: test e broncodilatador e e e e w e e e 1. Demostrar e obstruccin: test e hiperreactividad e con metacolina eNORMALIDAD e q
r POSITIVO e w e q NEGATIVO
Confirma asma
3. Valoracin de la variabilidad (gravedad): PEF
r POSITIVO e w e q NEGATIVO
Confirma asma
Descarta asma
Recuerda: una espirometra normal no descarta asma pero s una prueba de metacolina normal.
Figura 13.3. Diagnstico del asma.
Criterios de ingreso en UCI: Disminucin del nivel conciencia. PEF < 33% (parmetro ms objetivo para valorar la gravedad de una crisis asmtica). Insuficiencia respiratoria con hipercapnia (PCO2 > 45 mmHg). Recuerda que la hipercapnia denota hipoventilacin. Es muy importante que memorices la escalera teraputica del asma: Asma intermitente: una o menos crisis por semana. Menos de dos crisis nocturnas al mes. Asma persistente leve: ms de una crisis por semana (al menos dos). Ms de dos crisis nocturnas al mes pero menos de una por semana. Asma persistente moderada: sntomas diarios no continuos. Ms de una crisis nocturna por semana pero menos de una al da. Asma severa persistente: sntomas continuos con crisis nocturnas diarias. No te asustes con los nmeros de las crisis, que si a la semana, que si al mes. Las preguntas suelen darte datos con los que puedes reconocer fcilmente el tipo de asma para que apliques el tratamiento (diarios, continuos), o bien el resto de tratamientos son incorrectos para cualquier tipo de asma (no incluyen beta-agonistas o corticoides, que son el tratamiento de fondo del asma, o incluyen anticolinrgicos, que son el tratamiento de fondo de la EPOC).
NEUMOLOGA
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ASMA INTERMITENTE
BETA-AGONISTAS ADRENRGICOS DE ACCIN CORTA A DEMANDA CORTICOIDES INHALADOS + TODO LO ANTERIOR BETA-AGONISTAS ADRENRGICOS DE ACCIN LARGA + TODO LO ANTERIOR CORTICOIDES INHALADOS + TODO LO ANTERIOR
ASMA PERSISTENTE LEVE
ASMA PERSISTENTE MODERADO
ASMA PERSISTENTE GRAVE
Figura 13.4. Escala teraputica del asma.
41. Mujer de 21 aos de edad, que ha comenzado hace tres meses con pitos en el pecho y tos especialmente a la noche. Se ha hecho ms frecuente y los ltimos das no le deja descansar. La exploracin muestra una discreta disminucin del murmullo vesicular y algunos sibilantes de forma poco intensa en ambos hemotrax, Frecuencia cardiaca 86 pulsaciones por minuto. Cul ser la primera decisin teraputica?: 1. Prescribir broncodilatadores beta 2 estimulantes de corta accin cada cuatro horas. 2. Prescribir broncodilatadores de larga accin como formoterol asociado a corticoides inhalados. 3. Indicar antibiticos asociados a broncodilatadores anticolinrgicos. 4. Prescribir N-acetilcistena cada seis horas asociado a amoxicilina. 5. Prescribir prednisona por va oral. MIR 2005, RC 2. Esta pregunta es un ejemplo de tratamiento de asma segn el tipo. Las respuestas 3, 4 y 5 se descartan de entrada y la duda surge entre la 1 y 2. Con los datos es difcil saber con exctitud el tipo de asma pero cuentan crisis nocturnas frecuentes, por lo que la OPCIN correcta es la 2 (persistente moderado) ya que la 1 es el tratamiento de asma intermitente con crisis nocturnas de baja frecuencia.
Esta pregunta se volvi a repetir al ao siguiente, con el mismo nmero aunque formulada de diferente manera, y tan diferente, fijate:
41. Enfermo diagnosticado de asma que no est recibiendo tratamiento. En la historia clnica refiere episodios de disnea sibilante en 4 ocasiones en el curso de una semana, ocasionalmente se despierta por la noche con sntomas de asma y tiene un FEV1 que es el 80% del terico. Cmo debera ser tratado inicialmente este enfermo?: 1. 2. 3. 4. 5. Una dosis baja-moderada de corticoides inhalados ms un beta-antagonista. Deber evitar alergenos y utilizar un corticoide inhalado a demanda. Un beta-agonista slo. Una combinacin de teofilinas con corticoides inhalados y beta-agonistas. Un ciclo inicial de corticoides orales combinado con beta-agonistas.
MIR 2006, RC 1 (Anulada).
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GUA MIR
Famosa pregunta del ao 2006, anulada por una errata en la opcin 1. En lugar de beta-agonista pone beta-antagonista. Al margen de esto, esta pregunta nos da ms datos pero aun as, aplicando la lgica y el sentido comn descartamos la 4 (teofilinas?). El resto, en teora, incluyen tratamientos vlidos en el asma. El caso clnico cuenta crisis semanales frecuentes y nocturnas ocasionales por la que descartamos la 3 (intermitente) y la 5 (incluye corticoides orales, que son para el persistente severo de sntomas continuos y adems se podra descartar por no incluir corticoides inhalados sin incluir los orales). Nos quedan la 2 y la 1. Si obviamos la errata (sabiendo que debe poner agonistas) la opcin 1 es la ms completa (leve persistente: ms de una crisis por semana sin llegar a ser continuas. Este tiene 4 y adems la opcin 1 tambin se podra haber descartado en el paso anterior del razonamiento porque incluye los corticoides inhalados sin aadir previamente beta-agonistas. El tratamiento en caso de crisis cambia:
MANEJO DE LA CRISIS ASMTICA

pCO2 > 45, Po2 < 60 a pesar de oxigenoterapia con alto FiO2 CUMPLE CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI? PEF < 33% Indicaciones de ventilacin mecnica (disminucin del nivel de conciencia, hipotensin, fallo cardiaco) INGRESO EN UCI
VALORAR PEF
PEF > 70%
PEF 50-70%
PEF < 50%
BETA 2 AGONISTA INHALADO
BETA 2 AGONISTA INHALADO + CORTICOIDES INTRAVENOSOS
REEVALUAR EN 30-60 minutos, si PEF > 70%, OBSERVACIN 2-4 HORAS Y ALTA
Figura 13.5. Manejo de la crisis asmtica.
NEUMOLOGA
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13.3. ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS CRNICAS, EPOC

EPOC es el otro gran trastorno obstructivo. Hay que diferenciar los dos tipos sindrmicos, el bronqutico crnico y el enfisema. El bronqutico crnico es el tpico gordito azul que hipoventila y le pasa de todo. Recuerda que a los gorditos les pasa de todo para recordar que tienen: ms infecciones respiratorias, ms insuficiencia respiratoria con peor gasometra, ms hemoptisis, ms policitemia (consecuencia de peor gasometra), ms hipertensin pulmonar-cor pulmonalle. En cambio, el tipo enfisema est mejor en todo eso pero lo pasa peor por culpa de las tres D, Disnea y Disminucin de la DLCO (la paradoja del enfisema). De nuevo, el EPOC es una enfermedad crnica, con escalera teraputica, por lo que es muy preguntable. Debes tener claro que lo nico que alarga la supervivencia es dejar de fumar y la oxigenoterapia domiciliaria (ni siquiera el trasplante ha demostrado nada).
TRATAMIENTO DEL EPOC
1. DEJAR DE FUMAR 2. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA SLO SI
NO FUMA CUMPLE LA MEDICACIN ESTABLE
Po2 < 55 mmHg
Po2 55-60 pero: HTP-COR PULMONALLE Hematocrito > 55% Arritmias o ICC Reduccin del intelecto
Figura 13.6. Tratamiento del EPOC.
13.3.1. Tratamiento del EPOC segn la clasificacin gold

Tabla 13.1. ESTADIO 0 (riesgo EPOC) ESTADIO I (EPOC leve) ESTADIO II (EPOC moderado) ESTADIO III (EPOC grave) ESTADIO IV (EPOC muy grave) Espirometra normal. Tos y expectoracin crnica. I.T. < 70. FEV1 = 0 > 80. I.T. < 70. FEV1 79-50. I.T. < 70. FEV1 49-30. I.T. < 70. FEV1 < 30 o < 50 + complicaciones (IRC). Evitar factores de riesgo, abandono del tabaco, vacuna gripe, vacuna antineumoccica (> 65 aos). Estadio 0 + anticolinrgicos pautados ms beta-2-accin corta a demanda. Estadio I + beta-2-accin larga pautados. Rehabilitacin respiratoria. Estadio II + prueba con corticoides inhalados (si > 3 reagudizaciones/ao). Estadio III + valorar O2 crnica domiciliaria; valorar ciruga reduccin de volumen pulmonar.
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13.3.2. Tratamiento de las reagudizaciones

Beta-2-accin corta. Anticolinrgicos de accin corta (ipratropio). Valorar corticoides sistmicos. Antibiticos (amoxiclavulnico) si se cumplen 2/3 criterios (las tres F): aumento de la Fatiga habitual, aumento de las Flemas habituales, y que sean Feas (purulentas). O2 si PO2 < 60 mmHg (nunca O2 de alto flujo). Ventilacin mecnica no invasiva en insuficiencia respiratoria hipercapnica progresiva.
13.3.3. Valoracin pronstica del EPOC: ndice BODE

Body mase index (IMC). Obstruccin (FEV1). Disnea. Ejercicio (tolerancia al).
40. Un paciente afecto de EPOC, estable clnicamente, presenta disnea de pequeosmedianos esfuerzos y aporta las siguientes pruebas: FEV1, 29% (prueba broncodilatadora, + 25%); FVC, 66%; FEV1/FVC, 35%, PaO2, 63 mmHg; PaCO2, 45 mmHg; pH, 7,39, al ser visitado ambulatoriamente. Ha ingresado en 5 ocasiones por episodios de exacerbacin de EPOC en los ltimos 2 aos. Cul es el tratamiento regular ms aconsejable?: 1. Formoterol y salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y salbutamol a demanda, porque el paciente presenta una buena respuesta broncodilatadora. 2. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, y salbutamol con o sin bromuro de ipratropio, de rescate, y rehabilitacin respiratoria, dada la gravedad clnico-funcional y el antecedente de exacerbaciones repetidas. 3. Xinafoato de salmeterol y formoterol/budesonida, pautados de forma continua, y salbutamol de rescate, con oxigenoterapia continua porque el paciente muy posiblemente presente hipoxemia arterial al esfuerzo. 4. Bromuro de tiotropio, salmeterol/fluticasona, pautados de forma continua, y terbutalina de rescate, al margen de su hiperreactividad bronquial, con sesiones de ventilacin mecnica no invasiva ambulatoria (2 horas 3 veces por semana). 5. Bromuro de tiotropio y budesonida/formoterol, pautados de forma continua, salbutamol de rescate, n-acetilcistena y antibioterapia intermitente con levofloxacino. MIR 2007, RC 2.
13.4. CARCINOMA BRONCOGNICO

Cncer de pulmn es el otro tema estrella. Es necesario que memorices las peculiaridades de cada tipo de tumor: Microctico: gen myc (MYCroctico) aunque tambin aparece en algunos microcticos. El 90% presentan deleccin en el cromosoma 3p (es tan mortal como la Mamba negra de Kill Bill, la llamada 3 pasos, SIADH, cushing, Eaton Lambert, sndrome de vena cava superior, el que ms metastatiza y su tratamiento diferente con quimioterapia con o sin radioterapia en funcin de la extensin.
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Epidermoide: Pancoast, hiperparatiroidismo (PTH like), el ms cavitado. Adenocarcinoma: gen k-ras, osteoartropata hipertrfica, no fumador, asienta sobre reas cicatriciales, localizacin perifrica, habitualmente se diagnostica como ndulo solitario en una Rx de trax o por derrame pleural maligno (T4). Anaplsico de clulas grandes: gigantomastia (grandes clulas, grandes tetas).
Adenocarcinoma + frecuente EPidermoide Cel. Pequeas Cel. Grandes
8= +
SCAR carcinoma k-ras Perifrico Metstasis hematgena Derrame pleural Acropaquias TABACO
8 Tos/hemoptisis Atelectasia y neumona

myc Central Cavitado Invasin local PTH Pancoast Central Metstasis hematgena Sndrome vena cava superior SIADH Secreciones Sndrome Eaton Lambert Perifrico Cavitado Ginecomastia
13.4.1. Manejo del ndulo pulmonar solitario

Recuerda los criterios de benignidad: joven, no fumador, margen ntido, calcificaciones, no ha cambiado o crece muy deprisa. Ante cualquier duda (fumador, no hay imgenes previas, amanece nublado), bipsialo! No te la juegues. No confundas la fibrobroncoscopia (que realiza una biopsia en la superficie del bronquio) con la broncoscopia con biopsia transbronquial (desde el bronquio se atraviesa la pared para tomar biopsias del parnquima interno cercano; es un paso ms all). r Cumple criterios Seguimiento Rx cada e de benignidad 3 meses 1 ao e e e No cumple criterios e de benignidad o existen e criterios de malignidad NPS w e rDiagnstico e e e FBC (biopsia e e bronquial) w e e r Perifrico: PAAF e eNo diagnstico w q q Central: BC (biopsia q transbronquial)
No diagnstico
Toracotoma Figura 13.7. Manejo diagnstico del ndulo pulmonar solitario.
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Sin embargo, en las ltimas ediciones del Harrison se acepta que si la sospecha clinicorradiolgica de malignidad es de alta probabilidad se puede realizar ciruga directamente (videotoracoscopia generalmente) y si es de baja probabilidad, seguimiento radiolgico.
13.4.2. Manejo diagnstico del cncer de pulmn

Una vez diagnosticado, el paso siguiente es la estadificacin del tumor que condicionar el tratamiento. Para ello la tcnica fundamental es el TAC, que permite valorar la extensin intratorcica, as como las adenopatas regionales. En ocasiones hay que ampliar el TAC hasta las suprarrenales para valorar metstasis (no microcticos). El TAC cerebral est indicado en los microcticos y en los no microcticos cuando existe clnica neurolgica, aunque en algunos casos se indica en pacientes asintomticos como parte del estudio de extensin a pesar de estar asintomticos. La RMN es mejor que la TAC cuando se afectan partes blandas (corazn y vasos, pared torcica como el sndrome de Pancoast). Las adenopatas que al TAC presentan un dimetro mayor de 1 cm deben ser confirmadas quirrgicamente, segn su localizacin. La mediatinoscopia permite el acceso a todas las adenopatias paratraqueales y se puede llegar hasta las subcarinales. La mediastinotoma anterior (izquierda) es para las adenopatas que estn cerca de los grandes vasos (ventana aortopulmonar) y para las ms lejanas e inaccesibles (paraesofgicas y del ligamento pulmonar) se requiere la toracotoma/toracoscopia. Ojo con el PET. Es una tcnica que permite valorar las adenopatas con mayor sensibilidad y especificidad que el TAC, y aunque su papel no est perfectamente establecido, en unos aos formar parte de la estadificacin del cncer de pulmn de manera reglada. Sus probables indicaciones son confirmar el estado N0 del TAC o confirmar cualquier estado Nx del TAC con PET. Atentos a lo que os cuenten de esta tcnica vuestros profesores en las academias.
13.4.3. Criterios de operabilidad y resecabilidad

Es importante no confundir estos dos conceptos, sobre todo porque han sido preguntados. Operabilidad es la posibilidad de meter al paciente en el quirfano y resecabilidad es la posibilidad de quitar la totalidad del tumor, practicando una ciruga radical. Lo que ocurre es que cuando cotidianamente hablamos de operar lo hacemos queriendo referirnos a resecar y esto nos lleva a error. Piensa que operabilidad es un concepto que preocupa al anestesista y la resecabilidad al cirujano. Recuerda que las nicas situaciones que obligan irresecabilidad son los estados IIIb (ms que nada los N3) y IV. En cuanto a la operabilidad el principal criterio es el FEV1.
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r< 1 l e e e e e e FEV1 w 1-2 l e e e e e e> 2 l q
Repetir despus de e broncodilatadores w
r<1l e q>1l r > 0,81 e (30%) w e < 0,81 q (30%)
INOPERABLE
FEV1 postqx previsto con gammagrafa V/Q
OPERABLE
Figura 13.8. Criterios de operabilidad.
Desgraciadamente el TNM del cncer de pulmn hay que aprendrselo porque es objeto de muchas preguntas, pero podemos convertir este escollo en una ventaja, ya que si conseguimos sistematizar el TNM y el tratamiento en funcin del estado aseguraremos muchas preguntas. El TNM del cncer de pulmn viene en todos los libros, pero lo difcil es memorizar datos que no podemos razonar. Por eso, la solucin es sistematizar el TNM de manera sencilla, que nos permita ordenar los datos para que puedan ser recuperados rpidamente. Tambin nos ayudaremos de la memoria visual para recordar los tratamientos. Os proponemos las siguientes ayudas:
13.4.4. Estadiaje TNM

Tabla 13.2. Estado T en el cncer de pulmn. T1 < 3 cm. Brq. lobar. Rodeado de parnquima sano. > 3 cm. Brq. Ppal a > 2 cm de carina. Pleura visceral. Atelectasia lobar. T2 T3 Brq. Ppal a < 2 cm de carina. Pleura parietal (o mediastnica). Atelectasia pulmonar. Diafragma y pared torcica. Pericardio parietal. Frnico. Cuerpos vertebrales. Pericardio visceral. Recurrente. Corazn y grandes vasos. Esfago. T4 Carina o trquea. Derrame pleural maligno.
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13.4.5. Tratamiento en funcin del estadiaje

El tratamiento del cncer de pulmn no microctico se realiza en funcin del estadiaje TNM. Fjate en la Tabla 13.3:
Tabla 13.3. Estadiaje TNM del cncer de pulmn y tratamiento segn estado. T1 N0 N1 N2 N3 Ciruga sin neoadyuvancia. Quimioterapia neoadyuvante + ciruga Irresecables: quimioterapia + radioterapia Ia IIa T2 Ib IIb IIIa IIIb T3 IIb T4
A pesar de que el estado IIIb como el IV (metstasis) se consideran irresecables, en casos seleccionados (T4N0 o N1, como los que afectan a trquea o aurcula y grandes vasos) se puede contemplar la ciruga, pero que esto no os le. A pesar de que no os lo van a preguntar, tomad como norma la generalidad. Recordad que los casos N3 son absolutamente irresecables. En el caso de derrame pleural maligno (T4-IIIb) se realiza toracocentesis y si existe reexpansin pulmonar se puede aplicar pleurodesis. En estados IV (metstasis) los tratamientos quimioterpicos con cisplatino han demostrado aumentar la supervivencia. Ojo con el tumor de Pancoast! Su tratamiento requiere radioterapia preoperatoria antes de aplicarle su tratamiento segn estado (recuerda que por definicin es un T3, ya que afecta a la pared torcica). Recuerda Pan Toast (pan tostado porque ha sido irradiado). En cuanto a los microcticos, el tratamiento no se realiza en funcin del TNM ya que su clasificacin se realiza en relacin de su extensin con respecto al trax (campos de radioterapia). Aunque se acepta que los microcticos que cumplieran el estado I del TNM se pueden tratar con ciruga + quimioterapia, esto apenas se ve en la prctica clnica. Enfermedad confinada al trax: Qt + Rt (+ Rt holocraneal profilctica si se logra la remisin completa). Enfermedad extendida: Qt.
13.5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El tromboembolismo pulmonar supone una pregunta todos los aos. En concreto hay que repasar el algoritmo diagnstico. Cuando hay alta sospecha clnica se anticoa-
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gula directamente y se piden pruebas de confirmacin (gammagrafa ventilacin/perfusin). Siempre te lo van a contar como disnea de aparicin brusca (que por cierto es el sntoma ms frecuente). Te animo a que compruebes que esta frase aparece en todas las preguntas de TEP de los MIR anteriores. Esto supone realizar un diagnstico diferencial con el neumotrax. Como ya te he comentado lo ms preguntado es el diagnstico y tratamiento. Espero que estos esquemas te sirvan de ayuda. r Negativo: descarta TEP e D-Dimero (alto e Sospecha valor predictivo - : e clnica baja su - descarta TEP) e e Positivo e e r Gammagrafa V/Q e e e e En IR con Cr > 2 mg/dl TEP w Negativo con alta o e En alergia a contrastes e intermedia probabilidad yodados e e Sospecha clnica alta e 1. Eco-doppler MMII e o intermedia w TAC en contraste Arteriografa pulmonar e e (anticoagular de entrada) e En inestabilidad e e e hemodinmica e Positivo e En EPOC e e Cuando existe Rx trax e q patolgica q
Figura 13.9. Manejo diagnstico del TEP.
13.5.1. Tratamiento tromboembolismo pulmonar

Tabla 13.4. Tratamiento de TEP. FASE AGUDA (durante 5-7 das) TEP hemodinmicamente estable TEP con riesgo de sangrado TEP masivo HNF = HBPM HNF (TTPA 1,5-2,5) 1. fibrinolticos 2. trombectoma Embarazo HBPM (+ HBPM) 2. Filtro/ ligadura de vena cava inferior En embarazadas (ACO contraindicado) 1. ACO (INR 2-3) PROFILAXIS 2.a 1. episodio, causa reversible: durante 3-6 meses. Recurrencia, causa irreversible: de por vida. En contraindicacin a ACO o recurrencias con ACO. HBPM.
HNF: heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ACO: anticoagulacin oral (adenocumarol).
r e e e e e w e e e e e q
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44. Mujer de 70 aos hipertensa con insuficiencia renal crnica moderada que acude por disnea sbita con signos de trombosis venosa en miembro inferior derecho. En las pruebas complementarias destaca una hipoxemia de 55 mmHg, hipocapnia de 24 mmHg y taquicardia sinusal a 115 lpm en el ECG. Las plaquetas y la coagulacin estn dentro de los lmites de referencia. El dmero D es de 981 ng/ml y la creatinina de 3,5 mg/dl. Cul de las siguientes actitudes le parece ms adecuada en este momento?: 1. Solicitar TC helicoidal torcico iniciando perfusin con heparina sdica a 1.000 Ul/h. 2. Iniciar anticoagulacin con heparina de bajo peso molecular a dosis de 1 mg/kg cada 12 horas. 3. Administrar 5.000 UI de heparina sdica y solicitar gammagrafa pulmonar de ventilacin/perfusin. 4. Solicitar ecografa con doppler de miembros inferiores para confirmar el diagnstico tras administrar 1 mg/kg de heparina de bajo peso molecular. 5. Solicitar arteriografa pulmonar y administrar 5.000 UI de heparina sdica. MIR 2005, RC 3.
Esta pregunta es un buen ejemplo de pregunta repaso de TEP. La paciente tiene IRC, por lo que no se puede hacer un TAC helicoidal ni arteriografa por la nefrotoxicidad de los contrastes. Lo mismo sucede con las heparinas de bajo peso molecular. Lo ms correcto es iniciar anticoagulacin con heparina sdica mientras se confirma el diagnstico con una gammagrafa de ventilacin/perfusin.
13.6. ENFERMEDADES DE LA PLEURA

Las enfermedades de la pleura son el derrame pleural, el neumotrax y el mesotelioma. Hay que hacer toracocentesis diagnstica en todo derrame mayor de 10 mm en una placa en decbito lateral. El signo Rx ms frecuente es el borramiento del ngulo costofrnico en la Rx trax lateral, pero el ms caracterstico es la curva de Damoisseau en la Rx trax PA. Del derrame pleural es importante distinguir exudado (relacin protenas lquido pleural/suero > 0,5 o relacin LDH pleural/LDH suero > 0,6) de trasudado. La causa ms frecuente de exudado es la neumona, seguida de las neoplasias (causa ms frecuente de derrame sanguinolento), mientras que el trasudado ms frecuente es la insuficiencia cardiaca. No obstante hay que hacer toracocentesis si algo no te cuadra con IC, como unilateralidad, fiebre, dolor o ausencia de respuesta a diurticos. No olvides poner un drenaje endotorcico cuando haya: Pus. Bacterias en gram o cultivo positivo. Glucosa < 50. pH < 7,2. LDH > 1.000. Loculaciones.
El ms preguntado con diferencia es el derrame TBC: suele tener glucosa disminuida y aumento de protenas y de linfocitos en el lquido pleural. Es caracterstico pero no determinante la presencia de ADA (adenosn deaminasa). El BAAR y el cultivo suelen tener escaso rendimiento y generalmente requieren biopsia pleural cerrada o abierta
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por toracoscopia o toracotoma (visualizacin de granulomas). Por eso, ante un exudado, aunque las caractersticas no sean las ideales de derrame TBC y el BAAR y el cultivo negativos, sigue sospechando derrame TBC. Derrames con glucosa baja y ADA aumentada (el ADA golosa se come la glucosa): tuberculosis, LES y artritis reumatoide (complemento elevado en TBC, LES: ANA+ y complemento disminuido, complemento bajo en AR). Amilasa, piensa en pancreatitis o rotura esofgica. La presencia de quilomicrones es patognomnica de quilotrax. Actitud ante un hemotrax (cifras a partir de las cuales observacin vs drenaje vs ciruga). El neumotrax se resume en la lista de lo ms frecuente (recuerda el diagnstico con una Rx trax en inspiracin y expiracin al igual que en los cuerpos extraos bronquiales). Siempre que te cuenten un neumotrax te hablarn de dolor torcico pleurtico y disnea bruscos, al igual que en los casos de TEP: Causa ms frecuente de neumotrax espontneo primario: rotura de bullas apicales en hombre joven alto y delgado (imagina a Adrien Brody con neumotrax), Causa ms frecuente de neumotrax espontneo secundario: EPOC. Recuerda el manejo teraputico del neumotrax:
Tabla 13.5. Colapso pulmonar < 20% Colapso pulmonar > 20% o con compromiso respiratorio Observacin Drenaje endotorcico (DET)
Recuerda las indicaciones de ciruga en el neumotrax porque son preguntadas y preguntables: bilateralidad, 2 episodio (da igual si es homo o contralateral), profesiones especiales (pilotos, buceadores), fuga area persistente (ms de siete das con DET sin reexpansin). r r < 20-30% y sin No responde e Observacin e compromiso en 5 das e e ventilatorio e e e e > 20-30% o con e DET + aspiracin e compromiso e Espontneo w ventilatorio e yatrognico e Reexpande en 7 das No reexpande en 7 das e e w NTX e e Retirar Ciruga (bullectoma) e e DET + pleurodesis q e e Traumtico abierto Ocluir parcialmente y tratar e como espontneo 1. e e Catamenial Tratar como espontneo 1. Si recidiva q anovulatorios + pleurodesis
DET: drenaje endotorcico.
Figura 13.10. Tratamiento del neumotrax.
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El mesotelioma se resume en su relacin con el asbesto, latencia de al menos 20 aos desde la exposicin, su imagen caracterstica: contrae el hemitrax desviando el mediastino hacia ese lado (excepcin en los tumores). No confundas la exposicin al asbesto (presencia de placas pleurales) con la asbestosis (placas pleurales + patrn intersticial en la radiografa). Recuerda que aumenta el riesgo de carcinoma broncognico (el ms frecuente en estos pacientes).
13.7. ENFERMEDADES INTERSTICIALES

Las enfermedades intersticiales son los temas ms odiados de la Neumologa, aunque se pueden acertar casi todas las enfermedades con tener un par de ideas de cada una. Todas ellas presentan la misma clnica, tos seca y disnea, con un patrn reticular en la radiografa que inicialmente tiene aspecto de vidrio deslustrado y evoluciona a pulmn en panal. La fibrosis pulmonar idioptica es la ms inespecfica de todas, simplemente fibrosis con predominio en lbulos inferiores. Un buen mtodo para estudiarlas es aprenderse la fibrosis pulmonar idioptica y sobre esa base ir aadiendo en cada enfermedad lo que falta o cambia. Recuerda las enfermedades pulmonares que afectan a los lb ulos superior es, FITNESS: fibrosis qustica, histiocitosis X, tuberculosis, neumonitis por hipersensibilidad, espondilitis anquilosante, sarcoidosis y silicosis. Histiocitosis X o granuloma eosinfilo: varn joven fumador con obstruccin (a veces neumotrax), la del varn joven. Linfangioleimiomatosis, mujer joven con neumotrax (tambin) e incluso quilotrax (por lo de linfangio), la equivalente para la mujer joven. Proteinosis alveolar con su infiltrado Perihiliar y sus bichos (tendencia a infecciones por nocardia, MAI y Pneumocistis carinii, NO MAI PNEUMO), la de los bichos. Neumonitis por hipersensibilidad es un no fumador que vive en el campo o en contacto con animales, aumentan los linfocitos CD 8 y no hay eosinofilia (uno que aumenta y otro que desaparece), la del campo. Silicosis es trabajador en una cantera, que tras muchos aos (> 20) desarrolla enfermedad pulmonar intersiticial, y adems, no contentos con eso, tambin contrae la tuberculosis. Dos por el precio de uno, qu barato est el cuarzo. Recuerda la cscara de huevo (calcificacin de las adenopatas hiliares). Asbestosis son placas pleurales en la pleura parietal ms clnica intersticial en un trabajador de una fbrica de frenos o tuberas. Slo placas es exposicin al asbesto. Fjate en lo que se parece a la silicosis, tambin exposicin prolongada y en este caso tres por el precio de uno, si el cuarzo es barato el asbesto ni te cuento: asbestosis, carcinoma bronquial y mesotelioma. Neumoconiosis es un trabajador de una mina de carbn (antracita, por si se ponen pijos). Bisinosis es asma en un trabajador en contacto con algodn. Aspergilosis broncopulmonar alrgica es un asma grave con eosinofilia y aumento de Ig E por hipersensibilidad al Aspergillus. Hazte una tabla de diagnstico diferencial con vasculitis de Churg Strauss y la neumona eosinfila. Neumona eosinfila crnica es una mujer con sntomas crnicos que recuerdan un linfoma (fiebre moderada, sudor nocturno, prdida de peso), sntomas pulmonares
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que te hacen sospechar que no es un linfoma (tos, disnea, sibilancias) y placa de trax con edema en la periferia (imagen en negativo del edema pulmn cardiognico). Churg Strauss es un asma grave con eosinofilia ms infiltrados migratorios no cavitados. Compralo con la granulomatosis de Wegener, que es sinusitis (sinusitis en el MIR tiene un 99% de posibilidades de ser esta rara enfermedad, recuerda, examen de lo caracterstico frente a lo comn), glomerulonefritis e infiltrados pulmonares cavitados y estticos (Gravitados y Westaticos). Fjate que el tratamiento es el mismo (ciclofosfamida + corticoides), enfermedades hermanas, tratamientos iguales. Sarcoidosis (acurdate de Beyonc). Este pequeo cuadro te resume las caractersticas principales de las enfermedades intersticiales ms preguntadas.
Tabla 13.6. Principales caractersticas de las enfermedades intersticiales. Patrn espiromtrico FPI Restrictivo Disminucin DLCO Aumento D(A-a) O2 con ejercicio LBA PMN > 20% Rx 1. alveolointersticial 2. reticulonodular 3. fibrosis (panal abeja) Alveolar bilateral (alas mariposa) Quistes de pared fina Localizacin LI
Proteinosis alveolar Linfangioleiomiomatosis Histiocitosis X Granuloma Eo Sarcoidosis Obstructivo Disminucin DLCO Obstructivo (puede ser restrictivo) Disminucin DLCO Mixto (1. restr., 2. obstr.) Disminucin DLCO
Macrfagos con lpidos y material PAS + Biopsia: Ac monoclonal HMP-45 (m. liso) Langerhans > 5% (CD1+, S-100, grnulos Birbeck) CD4/CD8 aumentado Aumento ECA
Perihiliar
1. interst + quistes 2. reticular difuso (panal abeja) I: adenop hiliar bilat. II: I + ret-nod. III: ret-nod sin adenop. IV: fibrosis pulmonar Alveolointersticial bilateral (negativo del EAP) Alveolar focal/difuso Ret-nod difuso (panal)
LS
Perihiliar
i y LS t
Perihiliar perifrico
Neu. Eo aguda Neu. Eo crnica AAE aguda AAE crnica
Aumento Eo (no en SP) Aumento Eo (si en SP)
Restrictivo; disminucin DLCO Restr./obstr.; disminucin DLCO
Aumento CD4, neutrfilos Aumento CD8, linfocitos NO EOSINFILOS
LI LS
LI: lbulo inferior; LS: lbulo superior; Eo: eosinfilos; PMN: polimorfonucleares; SP: sangre perifrica; EAP: edema agudo de pulmn; AAE: alveolitis alrgica extrinseca o neumonitis por hipersensibilidad.
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Existe un pequeo truco para recordar la localizacin de los infiltrados en las enfermedades intersticiales. De manera general, las exposiciones agudas dejan infiltrados en las bases y las crnicas en los vrtices (imagina una seora de la limpieza muy bajita: el polvo que se acumula en las baldas bajas de una estantera es rpidamente limpiado, dura poco tiempo-agudos mientras que en las baldas ms altas el polvo se acumula durante ms tiempo-crnicas porque la seora no llega a limpiarlas).
Tabla 13.7. Enfermedades intersticiales. Aguda LI Polvos orgnicos (AAE) Neumonas eosinfilas Silicosis Asbesto y carbn Frmacos AAE aguda. N. Eo. aguda. Aguda. Asbesto-aguda. Bleomicina (tto. tumoral AGUDO). Nitrofurantona (tto. ITU AGUDO). Linfangioleiomiomatosis AAE crnica N. Eo. crnica Crnica Carbn-crnica Amiodarona (tto. CRNICO arritmias). Metotrexato (tto. CRNICO inmunosupresor) Histiocitosis X Crnicas LS
Raras Enfermedades reumatolgicas
Como son enfermedades crnicas, sus infiltrados se depositan en las bases, salvo en la ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, en la que van a los vrtices pulmonares.
13.8. TRASTORNOS DE LA VENTILACIN

De los trastornos de la ventilacin lo nico que debes dominar seguro es el SAOS. Les encanta preguntar un paciente con EPOC con un FEV1 no muy afectado pero con una grave poliglobulia e hipertensin pulmonar (sndrome de solapamiento EPOC + SAOS). Pide una polisomnografa. Recuerda que si en la polisomnografa hay ms de 30 IAH est indicado tratamiento con CPAP.
31. Paciente de 50 aos, diagnosticado de EPOC, en fase estable y que actualmente ha cesado en el hbito de fumar cigarrillos. Se le realiza una espirometra que muestra que el volumen espiratorio mximo en el primer segundo (VEMS) es del 60% del valor terico. Un hemograma revela un hematocrito del 58%. La gasometra arterial muestra una PaO2 de 75 mmHg. Cul de las siguientes exploraciones complementarias estara indicada en primer lugar en este paciente?: 1. 2. 3. 4. Prueba de provocacin bronquial inespecfica con metacolina. Polisomnografa con registro de variables cardiorrespiratorias. Cateterismo pulmonar con catter de Swan-Ganz. Determinacin de las relaciones ventilacin/perfusin pulmonares mediante tcnica de eliminacin de gases inertes mltiples. 5. Tomografa axial computerizada de trax mediante tcnica de alta resolucin. MIR 2001 familia, RC 2.
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13.9. DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO

El distrs respiratorio del adulto se resume en paciente con edema pulmonar que no mejora con oxigenoterapia. Lo ms preguntado han sido los criterios diagnsticos, el diagnstico diferencial con el edema agudo de pulmn cardiognico (que tiene la presin de enclavamiento aumentada a diferencia del SDRA) y su tratamiento con ventilacin mecnica con presin positiva (PEEP) que impide el colapso pulmonar. Recientemete se reconocen dos entidades clnicas superponibles clnicamente cuya definicin viene determinada por la relacin PaO2/FiO2: PaO2/FiO2 entre 300 y 200: LAP o lesin aguda pulmonar. PaO2/FiO2 < o igual a 200: SDRA.
39. Se considera como uno de los criterios diagnsticos de Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto, uno de los siguientes datos: 1. 2. 3. 4. 5. Presencia de insuficiencia cardiaca. Acidemia refractaria. Estertores bilaterales intensos. Cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200. Presin de enclavamiento pulmonar superior a 20 mm Hg .
MIR 2005, RC 4.
13.10. SEMIOLOGA
Este sencillo cuadro te permitir hacer el diagnstico diferencial entre frecuentes patologas pulmonares. Adems te resume las caractersticas exploratorias de cada una de ellas, ahora que ya las conoces.
Tabla 13.8. Semiologa de patologas pulmonares. Enfisema Inspeccin Palpacin (vibraciones vocales) Percusin Auscultacin Trax distendido Disminuidas Atelectasia Hemitrax retrado Ausentes Aumentadas (pectoriloquia fona) Matidez Crepitantes Soplo tubrico (condensacin con bronquio permeable) Condensacin Derrame pleural Hemitrax distendido Disminuidas Neumotrax Hemitrax distendido Disminuidas
Timpnica m. v. disminuido Roncus y sibilancias
Matidez Ausencia
Matidez Ausencia
Timpnica Ausencia
Desplazamiento mediastino
Homolateral
Contralateral
Contralateral
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Endocrinologa
Macarena Alpas Buesa y Eduardo Forcada Melero
Endocrinologa es una asignatura de dificultad intermedia-baja y muy rentable, con muchos conceptos repetidos ao tras ao. Podemos dividir la asignatura en cinco grandes bloques: enfermedades de la hipfisis, tiroides, glndulas suprarrenales, diabetes y un quinto bloque mixto formado por nutricin (tema en auge), hipoglucemias, metabolismo del calcio, trastornos endocrinos mltiples y tumores carcinoides. El funcionamiento del sistema endocrino es muy complejo, con muchas interconexiones de unas hormonas con otras, de modo que podramos dedicar meses a su estudio y seguiran quedando incgnitas. Sin embargo, esto es el MIR, no dispones de todo ese tiempo, as que vamos a ir directamente a lo que preguntan. Deberas ser capaz de estudiarla en cinco das, un da por bloque en segunda vuelta y repasarla en tres en tercera vuelta. Generalmente, cuando una glndula deja de funcionar, las hormonas hipofisarias aumentan para compensar el dficit. Esta es la razn por la que el test de screening en el hipotiroidismo es medir TSH, ya que valores normales excluyen la enfermedad. Dos conceptos bsicos en endocrino: 1. Las enfermedades por exceso de una hormona se miden con test supresores y las enfermedades por defecto con test de estmulo. 2. Antes de hacer pruebas de imagen siempre hay que ver la funcin hormonal.
14.1. HIPFISIS
De la hipfisis, el tumor ms preguntado es el prolactinoma (por eso de ser el adenoma secretor ms frecuente de la hipfisis). La clnica es la de una mujer que comienza con amenorrea galactorrea (lo primero, descartar embarazo y frmacos). Por esta razn el diagnstico es temprano en el sexo femenino y la mayora presentarn MICROprolactinomas). Los varones debutan con hipogonadismo (impotencia, prdida de la lbido) y ginecomastia (parece ser que los hombres tardan ms en darse cuenta de
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este insignificante detalle y por eso el diagnstico es ms tardo, mayora MACROprolactinomas en sexo masculino). Las cifras de prolactina: 50-100: causas secundarias (ej.: adenoma compresor), idioptica y microprolactinoma. 150-250 sin embarazo: prolactinoma. > 250: macroprolactinoma. Tratamiento de los macroprolactinomas ( 1 cm), siempre. Los microprolactinomas (< 1 cm), cuando dan clnica molesta o deseo de embarazo (aprndete bien el tratamiento, como casi siempre). nico adenoma funcionante hipofisario en el que el tratamiento mdico es de eleccin.
MANEJO DE LA HIPERPROLACTINEMIA
DESCARTAR TOMA DE FRMACOS Y EMBARAZO
RESONANCIA MAGNTICA DE LA HIPFISIS
NORMAL
SLO TRATAR CUANDO SEA SINTOMTICO
MICROPROLACTINOMA
MACROPROLACTINOMA
ASINTOMTICO
SINTOMTICO
TRATAR TODOS
OBSERVAR AGONISTAS DOPAMINRGICOS
1.: AGONISTAS DOPAMINRGICOS
NO RESPONDE
2.: RESECCIN TRANSESFENOIDAL
Figura 14.1. Manejo de la hiperprolactinemia.
Recuerda que la prolactina carece de hormona hipotalmica estimulante especfica pero es estimulada por TRH (sntomas de hiperprolactinemia en el hipotiroidismo primario). Como curiosidad, cualquier tumor hipofisario puede elevar las cifras de prolactina si comprime el tallo (tpico caso de adenoma hipofisario de gran tamao con una prolactina que no llega a 100, cuidado que no es prolactinoma!). De la acromegalia, fjate en la semiologa para reconocerla en un caso clnico: te van a contar un paciente cansado (el grandulln cansado), en el que todo es grande y todo crece: Adenoma: macroadenoma. Corazn: miocardiopata hipertrfica.
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Arterias: aneurismas cerebrales. Tiroides: bocio. Colon: plipos y aumenta el riesgo de cncer de colon. Crecimiento de partes acras: pies y manos, rasgos toscos en la cara. Sndrome tnel del carpo. Cuerdas vocales: voz cavernosa (de grandulln). Crece la glucemia (intolerancia a la glucosa por funcin contrainsular de la GH) y la TA: (HTA).
Lo nico que no crece es la PTH salvo en un MEN I (asocian hiperPTH y tumor pancretico). Recuerda el cuadro diagnstico-teraputico (a diferencia del prolactinoma, ahora empezamos por la ciruga y luego frmacos):
TRATAMIENTO DE LA ACROMEGALIA
SOSPECHA CLNICA (el grandulln cansado)
IGF-1 ELEVADA
SOG: GH > 1 (> 2 con RIA)
RESONANCIA MAGNTICA: CONFIRMACIN
1.: RESECCIN TRANSESFENOIDAL
2.: ANLOGOS DE LA SOMATOSTATINA (PREVIA ECO), ANLOGOS DOPAMINA Y PEGVISOMANT
3.: RADIOTERAPIA
Figura 14.2. Acromegalia.
Del dficit de GH puede ser congnito o adquirido, sospechar congnito si hay micropene y retraso de crecimiento postnatal. Screening: IGF1 e IGFBP3 bajos, aunque se confirma con tests de estmulo de GH: el ms importante la hipoglucemia insulnica (gold Standard). Medir la GH aislada no sirve para nada ya que las cifras basales de GH son variables a lo largo del da y poco representativas. Recuerda que GH se secreta en picos nocturnos (los nios a la cama que hay que crecer). Diabetes inspida y SIADH son dos enfermedades con clnica opuesta que debes relacionar. La clnica de la diabetes inspida es la de un paciente que no para de mear y beber (poliuria y polidipsia). La pregunta que te debes hacer es si bebe porque mea (diabetes inspida) o mea porque bebe (polidipsia primaria).
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Paciente con poliuria y polidipsia
Mea porque bebe o bebe porque mea?
EST DESHIDRATADO? (OSM plasmtica > 295, Na > 145)
NO
ENTONCES, SEGURO QUE NO ES POLIDIPSIA
TEST DE DESHIDRATACIN
SI AHORA CONCENTRA LA ORINA: POLIDIPSIA
INYECCIN ADH sc
SI AHORA CONCENTRA LA ORINA: D. I. CENTRAL
SI NO CONCENTRA LA ORINA: D. I. NEFROGNICA
Figura 14.3. Diagnstico del paciente con poliuria y polidipsia.
Cmo pueden intentar engaarnos?:

70. Un paciente con un sndrome polidpsico-polirico presenta los siguientes resultados del test de la sed: osmolaridad urinaria 700 mOsm/kg y tras la administracin de vasopresina 710 mOsm/kg. Indique el diagnstico ms probable: 1. 2. 3. 4. 5. Diabetes inspida verdadera. Polidipsia primaria. Insensibilidad de los osmorreceptores. Diabetes inspida nefrognica. Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
MIR 2004, RC 2.
Si lees rpido la pregunta puedes liarte y pensar que como no ha mejorado la Osm urinaria con vasopresina (ADH), se trata de una D.I.Nefrognica. Cuidado! Una Osm urinaria de 700 tras un test de deshidratacin indica que el rin ha respondido concentrando la orina (no te dan la Osm urinaria previa para liarte). La otra manera en que pueden tratar de engaarte es utilizando la densidad urinaria en vez de la Osm urinaria (recuerda que cifras inferiores a 1.000 indican una orina diluida). Respecto al tratamiento: DI central: desmopresina o clorpropamida. DI nefrognica: intentar desmopresina, tiazidas y otros diurticos, AINE (indometacina)
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SIADH es lo contrario de la diabetes inspida. Exceso de ADH, lo que hace que se retenga agua en los tbulos distales y genera hiponatremia dilucional. Diagnstico diferencial con la insuficiencia suprarrenal (pierde sodio, pero reabsorbe potasio y protones, acidosis hiperpotasmica) y el hipotiroidismo. Como curiosidad, en el SIADH no hay edemas (hipoNa con VEC normal). Lo ms preguntado ha sido el tratamiento: Hiponatremia crnica: restriccin hdrica. Hiponatremia aguda con afectacin neurolgica: suero salino hipertnico y furosemida (recuerda que los diurticos del asa eliminan ms agua que sal). Cuidado con la mielinolisis central pontina si corregimos rpido la natremia. Recuerda la clnica tpica de los adenomas hipofisarios en funcin de la hormona que produce y los defectos campimtricos tpicos: hemianopsia bitemporal por compresin del quiasma ptico, compresin del III par (recuerda que para diferenciarlo de la mononeuritis diabtica, aqu hay midriasis por afectacin del SNP que va por la periferia del nervio), cefalea tumoral y la apopleja hipofisaria. De la insuficiencia panhipofisaria, basta con tener ideas generales, como que en caso de que sea Aguda, la primera hormona en disminuir es la ACTH produciendo una crisis suprarrenal, mientras que si es Gradual, la primera en disminuir es la GH. Sobre todo, no olvides que hay que empezar reponiendo los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas para evitar una crisis suprarrenal y que en los nios hay que reponer antes GH que hormonas sexuales, porque sino lo puedes dejar enano al cerrar los cartlagos de conjuncin.
14.2. TIROIDES
El tiroides es para Endocrinologa lo que el hgado para Digestivo o el VIH para Infecciosas. En segunda vuelta es recomendable dedicar un da entero a su estudio. Bocio simple es simplemente bocio, sin alteraciones hormonales. La causa es el dficit de yodo (paciente que vive en Huesca), bocigenos (litio, amiodarona) o alteraciones en la organificacin del yodo (sndrome Pendred : bocio simple con sordera con qu? con sordera). El bocio simple, slo se opera si comprime. Del hipotiroidismo es importante conocer los datos clnicos llamativos para reconocerlos en un caso clnico: Hipotiroidismo congnito: persistencia de la ictericia fisiolgica en neonato. Llanto ronco. Cretinismo: nio feo con retraso en todo (talla, mental, edad sea, denticin). Adulto: gordo, estreido y con intolerancia al fro. Coma mixedematoso: hipotermia (en el MIR hipotermia es coma mixedematoso, salvo que sea un alcohlico que se ha dormido en la calle, claro). Aprndete este esquema hormonal, primero T4 para saber la enfermedad y luego el apellido, que te lo indica la TSH (pero recuerda que, de forma aislada, lo mejor para el diagnstico es la determinacin de TSH). TSH alta, T4 normal: hipotiroidismo subclnico. TSH baja, T4 normal: hipertiroidismo subclnico.
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TSH normal, T4 normal (todo normal), pero T3 baja y rT3 alta: eutiroideo enfermo. TSH alta, T4 baja: hipotiroidismo primario. TSH normal o baja, T4 baja: hipotiroidismo secundario. TSH baja, T4 alta: hipertiroidismo primario. TSH normal o alta, T4 alta: hipertiroidismo secundario. El hipertiroidismo secundario puede ser un TSHoma (test TRH aumenta la TSH y aumenta la subunidad alfa) o una resistencia de la glndula hipfisis a la T4 (en este caso, test TRH no aumenta la TSH). TSH baja, T4 alta, T3 baja: hipertiroidismo primario en tratamiento con betabloqueantes. Cundo NO se trata un hipotiroidismo subclnico? En ancianos y cardipatas con cifras de TSH entre 5 y 10 (si >10 tambin tratar). Hipertiroidismo: la causa ms frecuente es la enfermedad de Graves Basedow, que suele ser una mujer joven, delgada, con ojos saltones y mixedema pretibial. Su tratamiento vara en funcin de la edad y situacin de la paciente, por lo que ha sido muy preguntado.
TRATAMIENTO E. GRAVES
< 40 aos
> 40 aos
Embarazada
ANTITIROIDEOS
RADIOYODO
PROPILTIOURACILO
No responde, valorar
Excepto: Ndulo fro Oftalmopata Bocio grande
< 20 aos
> 20 aos
Ciruga (est contraindicado el radioyodo)
Y recuerda: nunca dar radioyodo en embarazadas-lactancia y < 20 aos
Figura 14.4. Tratamiento de la enfermedad de Graves.
Cul es el principal efecto secundario de los antitiroideos?: agranulocitosis de aparicin brusca.
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EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES (todo es posible), ver Figura 14.5:
Inhibe captacin de yodo, sntesis (organificacin). liberacin y transformacin de T4 en T3
EFECTO JOD-BASEDOW (es un hipertiroidismo, igual que el Graves Basedow)
Beneficioso antes de la ciruga del tiroides: fibrosis y disminuye vascularizacin
YODO
BOCIO (recuerda el bocio secundario a amiodarona)
EFECTO WOLFF CHAIKOF (es un hipotiroidismo, el lobo est cansado)
Figura 14.5.
Cul es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en ancianos? Bocio multinodular hiperfuncionante (bocio multinodular de larga evolucin que desarrolla hipertiroidismo de forma paulatina) o, menos frecuentemente, adenoma txico. En ambos casos el tratamiento es radioyodo (fjate que no haya ninguna de las famosas cinco contraindicaciones). Las tiroiditis son preguntadas prcticamente todos los aos. La ms importante es la tiroiditis de Quervain, subaguda, de etiologa vrica, que es la gripe del tiroides: el tiroides se pone malito y duele (nico bocio doloroso en el MIR). Dolor en tiroides que se irradia a odo, en el MIR, slo puede ser tiroiditis de Quervain. Como el tiroides se da de baja, si haces una gammagrafa, sale en blanco (ah no hay nadie currando). Recuerda este detalle, Quervain es muy veloz, por eso corre hacia el odo (aumento de velocidad de sedimentacin globular, a diferencia de la tiroiditis linfocitaria). Tratamiento inicialmente solo AINEs, si precisa, corticoides y betabloqueantes Tiroiditis linfocitaria subaguda: ni duele, ni corre, pero tiene algo: autoanticuerpos antiperoxidasa. Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, crnica (a diferencia de la linfocitaria subaguda) en la que los linfocitos invaden el tiroides y lo destruyen. El paciente presenta bocio CON hipotiroidismo, que puede evolucionar a linfoma (hay tantos linfocitos en el tiroides que uno de ellos puede volverse loco del todo y atacar al resto del cuerpo). Tiroiditis fibrosante de Riedel es fibrosis del tiroides, del mediastino y del retroperitoneo.
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Del cncer de tiroides debes distinguir claramente los subtipos histolgicos con dos palabras:
Tabla 14.1. Subtipos histolgicos de cncer de tiroides. CA. PAPILAR CA. FOLICULAR CA. MEDULAR ANAPLSICO LINFOMA Calcificacin en granos de arena (cuerpos de psamoma). Componente folicular, invade la cpsula o los vasos. Sustancia amiloide, calcificaciones gruesas. Indiferenciado. Infiltracin linfocitaria (recuerda su asociacin con la tiroiditis de Hashimoto).
ACTITUD ANTE UN NDULO TIROIDEO
MEDIR TSH
NORMAL O ALTA
BAJA: HIPERTIROIDISMO
GAMMAGRAFA PAAF FRA CALIENTE

OBSERVACIN Y TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
MALIGNO
FOLICULAR
NO CONCLUYENTE
BENIGNO
TRATAMIENTO ESPECFICO
EXRESIS QUIRRGICA Y ENVIAR PIEZA ENTERA A ANATOMA PATOLGICA (no te la juegues)
OBSERVACIN Y LT4
Figura 14.6. Actitud ante un ndulo tiroideo.
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MANEJO DEL CARCINOMA DIFERENCIADO DE TIROIDES

1.: TIROIDECTOMA TOTAL + LINFADENECTOMA SI HAY AFECTACIN LINFTICA 2.: RADIOYODO PARA ABLACIN DE RESTOS 3.: TRATAMIENTO SUPRESOR CON LT4 (TSH SE MANTENGA EN NIVELES INDETECTABLES)
DETERMINACIN PERIDICA DE TIROGLOBULINA (y TG-Ab)
S > 10
RASTREO CORPORAL TOTAL CON RADIOYODO (BUSCAR LA METSTASIS)
BUSCAR LA METSTASIS CON OTRAS TCNICAS DE IMAGEN (LO MEJOR EL PET)
Figura 14.7. Manejo del carcinoma diferenciado de tiroides.
14.3. GLNDULAS SUPRARRENALES 14.3.1. Sndrome de Cushing

Conoces de sobra la clnica tpica, luego no te la van a preguntar. Lo que tienes que recordar es que en caso de tumores malignos productores de ACTH (microctico de pulmn) no da tiempo a desarrollar el fenotipo cushing (slo alcalosis hipopotasmica). Igual que hicimos con las enfermedades intersticiales en Neumologa, qudate con la imagen tpica: Paciente con sndrome de Cushing y aumento de DHEA?: carcinoma suprarrenal. Nio con sndrome de Cushing?: carcinoma suprarrenal. Paciente con sndrome de Cushing pero con cortisol en sangre y orina disminuidos?: cushing iatrognico (por frmacos). Paciente con sndrome de Cushing y fumador?: en el MIR, sospecha microctico de pulmn (secreccin ectpica de ACTH). La pregunta clsica es sobre el algoritmo diagnstico (es muy importante que diferencies los test de screening de los de confirmacin): Screening: cortisol libre urinario o dexa 1 mg nocturno (ver si suprime). Confirmacin: dexa 2 mg o medir el cortisol a las 23 h.
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Fjate cmo lo han preguntado en el MIR, haciendo especial hincapi en el paso siguiente o la primera prueba:
74. Una paciente de 45 aos de edad presenta pltora facial, obesidad, hipertensin arterial y estras violceas abdominales. Cul sera el paso siguiente ms adecuado?: 1. 2. 3. 4. 5. Determinaciones bioqumicas hormonales con pruebas de supresin. Realizar una tomografa computerizada de las glndulas adrenales. Efectuar una resonancia magntica cerebral. Practicar un estudio isotpico de las glndulas adrenales. Realizar una biopsia heptica.
MIR 2001, RC 1.
Al ao siguiente, de nuevo el efecto 2.0, slo que esta vez se anul:

70. En una mujer de 40 aos, hipertensa y con obesidad de disposicin troncular, descubrimos un moderado hirsutismo, por lo que sospechamos un sndrome de Cushing. Entre las siguientes pruebas diagnsticas, cul es la primera que debemos solicitar para confirmar nuestra sospecha?: 1. 2. 3. 4. Cortisol plasmtico en ayunas, a las 9 horas. Ritmo diurno de cortisol (cortisol plasmtico en ayunas a las 9 horas y a las 23 horas). ACTH plasmtico en ayunas. Cortisol plasmtico en ayunas a las 9 horas, tras una dosis oral de 1 mg de dexametasona, administrada la noche anterior a las 23 horas. 5. Cortisol libre en orina de 24 horas. MIR 2002, RC 4 (Anulada).
Pregunta anulada ya que tanto la opcin 4 como la 5 son pruebas de screening vlidas.
CUANDO HAYAS CONFIRMADO EL DIAGNSTICO DE SNDROME DE CUSHING, BUSCA LA CAUSA NIVELES DE ACTH?
NORMALES O ELEVADOS TEST DE SUPRESIN FUERTE CON DEXA MICROADENOMA SI SE SUPRIME MACROADENOMA Y EXTPICO NO SUPRIMEN TEST DE CRH MACROADENOMA RESPONDE ECTPICO NO RESPONDE (no tiene nada que ver con el eje hipotlamo-hipofisario) SUPRIMIDOS YATROGENIA POR FRMACOS (cortisol en sangre y orina bajos) SUPRARRENAL
Figura 14.8. Algoritmo diagnstico del sndrome de Cushing.
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14.3.2. Sndrome de Addison

La principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria es autoinmune en pases desarrollados y TBC en subdesarrollados, y secundaria, la supresin de un tratamiento crnico con corticoides (recuerda que la causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el toma de corticoesteroides y la causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal es la toma de corticoesteroides, al retirarlos de forma brusca). En la clnica de la ISR primaria, aparte de la hiponatremia (diagnstico diferencial con SIADH) con acidosis hiperpotasmica, lo ms llamativo es la hiperpigmentacin (exceso de ACTH), las molestias gastrointestinales y el cansancio (astenia). En ISR secundaria no hay hiperpotasemia ni hiperpigmentacin. La pregunta mtica es el diagnstico con la prueba de estimulacin de ACTH (recuerda que las insuficiencias se diagnostican con pruebas de estmulo).
83. Paciente de 30 aos que acude a su consulta por presentar desde hace varios meses un cuadro inespecfico de astenia y malestar general. El paciente carece de antecedentes familiares o personales de inters si bien refiere que se encuentra cada da ms bronceado, a pesar de no tomar el sol. La TA es 70/40 mmHg. Cul de las siguientes pruebas le permitira descartar o confirmar su diagnstico de sospecha?: 1. 2. 3. 4. 5. Determinacin de iones (Na y K) en suero. Determinacin de los niveles de zinc. Prueba de estimulacin con ACTH ovina o humana. Determinacin de los niveles de cortisol y su protena transportadora a lo largo del da. Prueba de estimulacin con TRH.
Otro famoso ejemplo de por qu lo llaman amor cuando quieren decir sexo, si sabas el diagnstico de enfermedad de Addison era fcil acertar la pregunta. Y por supuesto, unos aos ms tarde la versin 2.0:
68. Mujer de 65 aos con antecedentes de pleuritis tuberculosa e hipertensin arterial leve sin tratamiento. Acude a Urgencias por cuadro de ms de tres meses de evolucin de astenia, anorexia y mareo. En la exploracin fsica se detecta hiperpigmentacin cutnea, tensin arterial de 70/50 y discreto dolor abdominal sin defensa. Los anlisis de urgencias muestran un sodio de 130 meq/l y un potasio de 5,8 meq/l, una hemoglobina de 10,2 g/l con VCM 92 y una cifra total de leucocitos de 4.500/mm3 con 800 eosinfilos/mm3. Los niveles de cortisol plasmtico a las ocho de la maana son de 12 g/dL (rango normal: 5-25 g/dL). Cul de las siguientes pruebas utilizara para establecer el diagnstico?: 1. 2. 3. 4. 5. Niveles de cortisol en orina de 24 horas. Cortisol a las 21 horas. Anticuerpos anti-suprarrenal. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de ACTH. Niveles de cortisol plasmtico tras administracin de dexametasona.
MIR 2003, RC 4.
Si los Cushing se tratan con ciruga, los Addison con frmacos (reponer lo que falta). En ISR primaria glucocorticoides y mineralocorticoides, en la secundaria slo glucocorticoides.
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14.3.3. Hiperaldosteronismo
El hiperaldosteronismo ha sido menos preguntado. Conociendo la funcin de la aldosterona es fcil deducir la clnica. Lo que tienes que aprender es el algoritmo diagnstico:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL HIPERALDOSTERONISMO 1.
SOSPECHA: HTA + HIPOPOTASEMIA
SUSPENDER DIURTICOS, IECAS, ARA II, BETABLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ALDOSTERONA Y REPONER K DURANTE DOS SEMANAS
MEDIR ALD/ARP: S > 30 (> 50 diagnstico)
TEST INFUSIN SUERO SALINO (en anciano o cardipata, test captopril) para ver si suprime la ALD
SI SUPRIME: PSEUDOHIPERALD.
TEST BIPEDESTACIN (ver si se estimula la ARP)
SI SE ESTIMULA: PSEUDOHIPERALD.
DIAGNSTICO ETIOLGICO
1.: TAC SUPRARRENALES
SI DUDAS: CATETERISMO DE LAS VENAS SUPRARRENALES (gold standard pero invasivo)
Figura 14.9. Diagnstico diferencial de hiperaldosteronismo. 75. Una paciente hipertensa, sin insuficiencia renal crnica, en tratamiento con antagonistas del calcio, presenta una potasemia de 3,5 mEq/l. Tras ser sustituida su medicacin por un alfabloqueante se le detecta en sangre una relacin aldosterona/actividad de la renina plasmtica elevada. Cul, entre las siguientes pruebas diagnsticas, permitir confirmar la sospecha clnica de hiperaldosteronismo primario?: 1. 2. 3. 4. 5. TAC de las glndulas suprarrenales. Test del captopril. Test de la furosemida. Gammagrafa de las glndulas adrenales. Test de sobrecarga salina.
MIR 2001, RC 5.
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14.3.4. Incidentaloma
Del incidentaloma, recuerda la cifra de 4 (cm a partir de los que se opera si las pruebas funcionales son normales).
ACTITUD ANTE UN INCIDENTALOMA
PRUEBAS FUNCIONALES
CLU/supresin 1 mg DXM ALD/ARP, IONES DHEAS, 17OH-ST Catecolaminas y metanefrinas 24 h
CUSHING HIPERALD 1. CARCINOMA FEOCROMOCITOMA
HAY CNCER EXTRASUPRARRENAL?
PAAF
TAMAO
< 4 cm
SEGUIMIENTO RADIOLGICO (TAC cada 6-12 meses) Y FUNCIONAL
> 4 cm
CIRUGA
Figura 14.10. Actitud ante un incidentaloma.
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14.3.5. Feocromocitoma
Del feocromocitoma, lo que no puedes fallar es el diagnstico con metanefrinas y catecolaminas en orina, el alfabloqueo con fenoxibenzamida previo a la ciruga, fentolamina iv si hay crisis hipertensivas y la regla del 10% (10% bilateral, 10% extrasuprarrenal y 10% maligno). Fjate en el esquema del manejo:
SOSPECHA CLNICA: hipertensin, cefalea, sudoracin, intolerancia a la glucosa
CATECOLAMINAS Y METANEFRINAS EN ORINA DE 24 H
Elevada
TAC o RMN (seal hiperintensa en T2)
Negativa
Localiza tumor
GAMMAGRAFA CON MIBG
BLOQUEO ALFA (FENOXIBENZAMINA)
BLOQUEO BETA TRAS BLOQUEO ALFA COMPLETO
METIROSINA
Irresecable
CIRUGA
Figura 14.11. Manejo del Feocromocitoma.
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14.3.6. Hirsutismo
Y por ltimo, el hirsutismo para el MIR se resume en:
FRMACOS: ESTEROIDEOS y otros
SIN VIRILIZACIN
SOP (puede haber virilizacin)
HIRSUTISMO
CON VIRILIZACIN
Predominio DHEA (17 cetoesteroides en orina elevados)
Predominio TESTOSTERONA (17 cetoesteroides en orina elevados)
ORIGEN SUPRARRENAL:
ORIGEN OVRICO:
Suprime con DXM?
TUMOR: ARRENOBLASTOMA el ms frecuente NO
SOP (puede no haber virilizacin)
S HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA (de aparicin tarda)
CARCINOMA SUPRARRENAL
Figura 14.12. Algoritmo diagnstico del hirsutismo.
14.4. DIABETES MELLITUS

El pncreas endocrino, o sea, la diabetes mellitus, es el cuarto gran bloque. Memoriza los criterios diagnsticos: Criterios dm: Glucemia aislada > 200 y clnica cardinal. Glucemia basal alterada en ayunas en al menos dos determinaciones. Glucemia > 200 tras dos horas de SOG, en dos determinaciones Criterios glucemia alterada en ayunas: glucemia basal entre 100-125. Citerios de intolerancia a hidratos de carbono: glucemia tras dos horas de SOG, entre 140-199.
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Distingue las diferencias entre DM1 por destruccin autoinmune del pncreas y DM2 por resistencia a la accin de la insulina, que acaba agotando la capacidad de las clulas beta. Recuerda que diabetes tipo 2 en un joven se llama MODY (desde atrs: Young y DOs). De los sndromes de resistencia insulnica (situaciones en las que se necesita ms de 200 UI de insulina al da), diferencia el tipo A (hiperAndrogenismo, Acantosis nigricans) y el tipo B (anticuerpos contra la insulina, responden con inmunosupresores y plasmafresis). Los anticuerpos que hay que recordar son los anti GAD y anti IA2 (los diabticos se van a GAnD-IA). El HLA que hay que memorizar es el DR 3 (diabetres). Lo ms rentable y preguntado en el MIR han sido las descompensaciones metablicas agudas y el manejo teraputico. Cetocidosis diabtica es un paciente DM1 (a veces puede ser la forma de debut de la enfermedad) con hiperglucemia de > 300 y acidosis metablica secundaria a la cetosis (liplisis). La glucosuria acta de osmtico en la orina (pierde agua), por lo que el paciente se encuentra deshidratado. El tratamiento es la perfusin de insulina y la hidratacin suero salino isotnico. Cuando la glucemia disminuye por debajo de 250, cambiar a suero glucosalino para evitar una hipoglucemia de rebote. SLO dar HCO3 si Ph < 7, o Ph < 7,2 y inestabilidad o HCO3 < 5. SLO dar potasio si < 5,5 (aunque hay hiperpotasemia, la insulinoterapia va a meter potasio en la clula, lo que puede generar una hipopotasemia, al igual que suceda con la glucemia).
CETOACIDOSIS DIABTICA
Dficit de insulina + aumento de glucagn y otras hormonas contrainsulares
GLUCOGENLISIS
NEOGLUCOGNESIS
LIPLISIS
HIPERGLUCEMIA (< 300) CETOSIS POLIURIA OSMTICA
DESHIDRATACIN
ACIDOSIS
Hidratacin con suero salino isotnico (cuando glu < 250, glucosado) MANEJO INSULINA iv POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal) BICARBONATO (slo si pH < 7)
Figura 14.13. Cetoacidosis diabtica.
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La descompensacin hiperosmolar es un paciente con DM2, generalmente un anciano con un cuadro infeccioso, que se encuentra deshidratado y con cifras de glucemia muy elevadas (> 600). Ahora el pH es normal ya que no hay cetosis. El tratamiento vuelve a ser suero salino isotnico + insulina, pero ahora hay que dar HCO3 si acidosis y potasio desde el principio para evitar la hipopotasemia.
DESCOMPOSICIN HIPEROSMOLAR
DFICIT DE INSULINA
HIPERGLUCEMIA (no cetosis)
POLIURIA OSMTICA
DESHIDRATACIN
HIDRATACIN CON SUERO SALINO ISOTNICO (cuando glu < 250, suero glucosado) MANEJO Se recomienda INSULINA a dosis bajas (igual que CAD) POTASIO (salvo si hiperpotasemia o insuficiencia renal) BICARBONATO si acidosis HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
Figura 14.14. Descompensacin hiperosmolar.
El manejo teraputico de la diabetes es la otra pregunta clsica, especialmente el tratamiento intensificado con insulina y los antidiabticos orales. Tratamiento intensificado es tres inyecciones de insulina rpida antes de cada comida ms una inyeccin de insulina de accin prolongada o una bomba subcutnea continua que adems suministra un bolo antes de cada comida. Recuerda que est contraindicado en nios, trastornos mentales, ancianos, cardipatas y disautonoma por riesgo de hipoglucemia. Las hiperglucemias matutinas o son Somogy (hipoglucemia nocturna por exceso de dosis) o Alba (por defecto de dosis). Los antidiabticos orales son muy importantes en el MIR. Fjate en su efecto secundario caracterstico:
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GUA MIR
Sulfonilureas: secretagogo (secretador de insulina), luego su principal efecto secundario es la hipoglucemia (los de la hipoglucemia), que son ms severas y duraderas que las debidas a insulina (ingreso hospitalario 48 horas). Contraindicadas en el embarazo (como todos los ADO), hepatopatas y nefropatas. Meglitinidas: repaglinida y nateglinida (las nidas), que existen y que son otros secretagogos. Biguanidas (metformina): son los ms preguntados. Disminuye la gluconeognesis heptica, luego no tienen nada que ver con el pncreas. Indicadas en DM2 (especialmente en obesos) y contraindicadas en situaciones de riesgo de acidosis lctica (los de la acidosis lctica). Tiazolinedionas (las glitazonas): disminuyen la resistencia perifrica a la insulina por activacin de receptor PPAR. (los de la hepatotoxicidad). Inhibidores de las alfaglucosidasas (acarbosa y miglitol): retrasan la absorcin de hidratos de carbono. Producen flatulencia (los de los pedos).
14.5. NUTRICIN, CALCIO, CARCINOIDE, TUMORES DE LOS ISLOTES PANCRETICOS

El ltimo bloque, reservado para el ltimo da de estudio, se puede dividir en tres grandes temas: paratiroides, nutricin y tumores de los islotes pancreticos.
14.5.1. Calcio
Del calcio, lo ms rentable es la hipercalcemia y sus causas. Recuerda que la primera causa de hipercalcemia extrahospitalaria es el hiperparatiroidismo primario, mientras que la primera causa hospitalaria es tumoral. En el hiperparatiroidismo primario la clnica sea y la renal no se dan a la vez. Si llegas con prisas te recomiendo que te estudies el manejo teraputico del Hiper PTH 1: Asintomtico < 50 aos: ciruga. Asintomtico > 50 aos: a veces ciruga. Esta es la tpica lista imposible de memorizar pero muy deducible. Se opera cuando la hipercalcemia d problemas: Ca > 11,5, calciuria > 400, disminucin del aclaramiento de creatinina, nefrolitiasis, disminucin DMO > 2,5 y episodio de hipercalcemia casi letal. Hipercalcemia sintomtica: hidratacin + furosemida. Ten cuidado con el sndrome del hueso hambriento, que puede provocar una hipocalcemia postquirrgica (postparatiroidectoma).
ENDOCRINOLOGA
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En cuanto a la hipocalcemia, es suficiente con repasar el siguiente esquema:

HIPOCALCEMIA
HIPOFOSFATEMIA HIPERFOSFATEMIA
Ca
Ca
DFICIT DE VITAMINA D: ancianos, desnutridos, malabsorcin, alcohlicos, anticonvulsivantes
DESCARTAR IRC EN FASE PRECOZ
HIPERFOSFATEMIA AGUDA GRAVE EN: DESTRUCCIN CELULAR, HIPOTERMIA, TUMORES
NIVELES DE PTH: PTH PTH PTH
No aumenta AMPc orina No aumenta P orina
Aumenta AMPc orina No aumenta P orina
Aumenta AMPc orina Aumenta P orina
Pseudohipo PTH 1
1A Morfotipo Allbright 1B Morfotipo normal
Pseudohipo PTH 2
Hipo PTH (causa ms frecuente, postquirrgica)
Figura 14.15. Algoritmo de la hipocalcemia.
14.5.2. Nutricin
Nutricin es un tema complejo, muy heterogneo y que ha ido claramente en aumento. Las preguntas de este tema casi siempre han sido complicadas. Memoriza la vida media de las protenas sricas: Albmina, 20 das. Transferrina, 10 das. Prealbmina, 2 das (las albminas son dos y tienen un dos por ah, la prealbumina es la pequeita, como su nombre indica). Protena ligadora de retinol, 10 horas. La nutricin enteral es la mejor (gastrostoma o yeyunostoma). Memoriza las indicaciones: Incapacidad para ingesta oral. Ms de 7 das con aporte de tan slo 50% por va oral. Fstula enterocutnea de bajo dbito (< 500 ml/da).
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GUA MIR
Pancreatitis aguda. En la reseccin intestinal masiva combinada con la nutricin parenteral. De la nutricin parenteral, memoriza las indicaciones (si lo hiciste con la enteral, te ser fcil deducir la parenteral): Intolerancia nutricin enteral (lgico). Ms de 7 das de reposo intestinal. Fstula enterocutnea de alto dbito (> 500 ml/da). Tracto gastrointestinal no funcionante. En la reseccin intestinal masiva combinada con la nutricin enteral.
Para los que adoran los conceptos simples:
Est el paciente malnutrido o tiene riesgo de estarlo?
NUTRICIN NORMAL
NO
Puede comer?
NUTRICIN NORMAL + SUPLEMENTOS
NO
El tubo digestivo est sano?
NUTRICIN ENTERAL
NO
NUTRICIN PARENTERAL
Figura 14.16. Nutricin.
Dislipemias es un tema complejo y poco rentable. Qudate con una idea clara de cada una y con conceptos generales. Cundo hay hiperlipoproteinemia? Cuando el colesterol total plasmtico o el nivel de triglicridos es superior a 200 (nmero mgico). Cul es el frmaco indicado para disminuir el colesterol LDL? Estatinas (no dar en nios ni embarazadas!). Y para el tratamiento de la hipertrigliceridemia? Fibratos. Y para aumentar el HDL? cido nicotnico.
ENDOCRINOLOGA
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Cul es el objetivo teraputico en los pacientes con cardiopata isqumica o enfermedad similar (diabetes o mltiples factores de riesgo cardiovascular)?: LDL < 100 (nmero mgico que han preguntado en el MIR), HDL < 40 y triglicridos < 200 (< 150 en DM). Cul es la alteracin lipdica caracterstica de los diabticos mellitus tipo 2, que adems ha sido preguntada en el MIR? LDL pequeas y densas. La obesidad es un tema en aumento. Repasa la frmula del IMC (peso en kg/talla en m2) y la clasificacin segn el IMC: Normal (20-24,9). Sobrepeso (25-29,9). Obesidad grado I (30-34,9). Obesidad grado II (35-39,9). Obesidad mrbida o grado III (> 40). Obesidad supermrbida o grado IV (> 50).
14.5.3. Tumores de los islotes pancreticos

Qudate con lo necesario para reconocerlos en un caso clnico: Gastrinoma: repasa el Zollinger-Ellison. Insulinoma: hipoglucemia en ayunas. Vipoma: diarrea acuosa (clera pancretico). Glucagonoma: eritema necroltico migratorio (muy preguntado). Somatostatinoma: diabetes, esteatorrea, colelitiasis (la somatostatina inhibe todo: el pncreas endocrino, el exocrino, la vescula biliar).
Sndrome carcinoide: el ms importante. Repasa esta pregunta tipo:

73. Mujer de 64 aos con historia de diarrea episdica y prdida de peso de 2 aos de evolucin, junto a crisis sbitas de enrojecimiento facial acentuado con la ingesta de alcohol. Menopausia a los 50 aos. La exploracin muestra rash consistente en telangiectasias lineales sobre un fondo rojo-violceo sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de laboratorio: serotonina plasmtica y cido 5-hidroxiindolactico urinario (5-HIAA) normales. 5-hidroxitriptfano (5-http) e histamina plasmticos elevados. Calcitonina en sangre. VIP plasmtico y VAM urinario dentro de lmites normales. Seale, entre los siguientes, el diagnstico ms probable: 1. 2. 3. 4. 5. Somatostatinoma. Carcinoma medular tiroideo. Feocromocitoma. Sndrome carcinoide. Vipoma
MIR 1999, RC 4.
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Para acabar, repasa los siguientes conceptos. Los SPGA son hipofunciones: SPGA I: hipoparatiroidismo, Addison, candidiasis. SPGA II: diabetes mellitus, Addison, enfermedad tiroidea autoinmune (Graves o Hashimoto). Los MEN son hiperfunciones: MEN I: hiperparatiroidismo primario, tumor pancretico (gastrinoma) y adenoma de hipfisis. MEN IIA: carcinoma medular de tiroides + FEO + hiperparatiroidismo primario. MEN IIB: carcinoma medular de tiroides + FEO + neuromas.
CAPTULO
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Ginecologa y obstetricia
Ginecologa y obstetricia es la especialidad medicoquirrgica de mayor importancia en el examen MIR. Las preguntas son muy variadas, de prcticamente todos los temas, tanto en forma de caso clnico como en forma de pregunta directa. En el bloque de Ginecologa presta especial atencin a los estadiajes de los tumores y a su tratamiento.
15.1. FISIOLOGA DEL EMBARAZO

Debes empezar por la fisiologa del embarazo ya que la fisiopatologa de muchas enfermedades est relacionada con los cambios que suceden en la mujer embarazada. Hay cuatro hormonas del embarazo que debes dominar: HCG: mantiene el cuerpo lteo y permite diagnstico de embarazo. Se mantiene el primer trimestre. Lactgeno placentario: alimentacin del feto durante el embarazo y preparacin de la glndula mamaria. Progesterona: dilatacin del msculo liso, lo que provoca hipotensin, estreimiento, RGE, litiasis biliar. Estriol: indicador de bienestar fetal (recuerda que depende de las suprarrenales fetales, el hgado fetal y la placenta). Repasa por aparatos los cambios ms importantes en la mujer embarazada: Rin: aumento del filtrado glomerular. Hematologa: anemia relativa fisiolgica por aumento del volumen plasmtico. Digestivo: estreimiento, RGE (por accin de la progesterona). Pulmn: alcalosis respiratoria por hiperventilacin. Cardiovascular: aumento del gasto cardiaco (tercer ruido funcional, soplo sistlico funcional).
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GUA MIR
15.2. EVALUACIN GESTACIONAL, DIAGNSTICO PRENATAL

Se trata de uno de los temas ms preguntados de obstetricia. Dedcale todo el tiempo que se merezca. Necesitars reglas mnemotcnicas por ser muy memorstico. Comienza repasando los marcadores bioqumicos (todos estn disminuidos en cromosomopatas excepto la HCG beta): Primer trimestre: HCG beta (aumenta en cromosomopatas) y PAPPA (est disminuido en cromosomopatas). Segundo trimestre: alfafetoprotena (disminuye en cromosomopatas, aumenta en defectos del tubo neural) y TRIPLE TEST (HCG + AFP + estriol no conjugado) que actualmente se usa poco. Lo que se usa es el screening bioqumico del primer trimestre + edad materna + marcadores ecogrficos (CRL y translucencia nucal en la semana 12). La ecografa es el principal mtodo de evaluacin gestacional y no es invasiva: Primer trimestre: confirmar la gestacin y translucencia nucal Segundo trimestre: momento del diagnstico morfolgico fetal, recuerda los marcadores de cromosomopata (fmur corto, edema nucal, braquicefalia, arteria umbilical nica, ectasia pieloureteral). Tercer trimestre: CIR tipo I (simtrico, cromosomopata) y tipo II (asimtrico, hipoxia fetal). Las pruebas invasivas: Biopsia corial: hasta la 8.a semana, permite el diagnstico ms precoz de sndrome de Down. Funiculocentesis/cordocentesis: hasta la semana 18, permite diagnstico rpido de sndrome de Down en fechas avanzadas. Amniocentesis: precoz (semana 12-16), madres > 35 aos. Tarda (> semana 32) para valorar la madurez pulmonar (presencia de fosfatidilglicerol, cociente L/E > 2). Monitorizacin fetal en tercer trimestre: RAF positivo = FCF 120-160 + variabilidad (10-25 lpm) + ascensos. RAF negativo: prueba Pose y valorar DIP (I: vagal, II: hipoxia, variable: umbilical). Microtoma fetal: cuando > 30% DIP II en 10 contracciones: 7,25-7,45 normal. 7,25-7,20 repetir microtoma en 15 minutos. < 7,20 extraccin fetal inmediata.
GINECOLOGA Y OBSTETRICIA
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15.3. HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE 15.3.1. Aborto

Fjate en el OCI (orificio cervical interno), si permanece cerrado es una amenaza de aborto o un aborto diferido, si se encuentra abierto es un aborto inevitable o en curso. En la amenaza de aborto no hay ningn tratamiento eficaz, slo reposo y abstinencia sexual. En el aborto en curso, legrado.
15.3.2. Gestacin ectpica

Suele ser un caso clnico tpico de dolor abdominal + metrorragia en mujer joven con amenorrea de unas 6 u 8 semanas. La dificultad puede estar en el diagnstico (ecografa transvaginal: signo de Arias-Stella, decidua sin corion) o en la actitud (conducta expectante, metrotexate, laparoscopia o laparotoma urgente en caso de shock). Requisitos para conducta expectante o tratamiento con MTX: 1) -HCG < 1.000 mU/ml, 2) localizacin tubrica (no necesario para tratamiento con MTX), 3) no rotura tubrica ni lquido libre en cavidad abdominal, 4) gestacin ectpica < 4 cm.
259. Una mujer de 30 aos con 8 semanas de amenorrea acude a Urgencias por presentar metrorragias y dolor hipogstrico desde hace unas horas. La tensin arterial es de 120/80 mmHg. El test de embarazo es positivo. Por ecografa transvaginal se observa un endometrio de 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional dentro del tero. Tampoco se observa imagen de saco gestacional extrauterino. El hemograma es normal y la determinacin de gonadotropina corinica en plasma es de 3.000 mU/ml. Cul es la conducta ms aconsejable?: 1. Repetir la determinacin de gonadotropina corinica en plasma y la ecografa cada 23 das, y si la hormona aumenta adecuadamente a lo esperado en un embarazo y sigue sin verse saco gestacional intrauterino indicar una laparoscopia. 2. Laparoscopia. 3. Legrado. 4. Laparotoma. 5. Tratamiento con metrotexato. MIR 2008, RC 2.
Hemorragia en mujer en primer trimestre de embarazo (8 semanas) con signo Arias-Stella (endometrio 14 mm de espesor sin imagen de saco gestacional), que no se encuentra en estado de shock (descarta la opcin 4) y con > 1.000 mU/ml de HGC beta (descarta opciones 1 y 5), por lo que la conducta ms adecuada es la laparoscopia (opcin 2). Recuerda, repasa preguntas, no enfermedades.
15.3.3. Enfermedad trofoblstica

Cntrate en el diagnstico ecogrfico, una mujer con un tero de mayor tamao que el correspondiente al tiempo de amenorrea y la imagen caracterstica en copos de nieve. Diagnstico de certeza con legrado por aspiracin (para no favorecer la diseminacin), vigilancia de los niveles de HCG y tratamiento si la HCG se mantiene con metrotexato + legrado o metrotexato + histerectoma en multparas
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GUA MIR
167. Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar y el mdico le detecta un tero ms grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir el embarazo y le practica un legrado. El patlogo al examinar la muestra observa numerosos quistes avasculares con proliferacin significativa del trofoblasto, no hay feto y no se detecta invasin del miometrio. Cul ser el diagnstico?: 1. Mola invasiva. 2. Mola hidatiforme parcial. 3. Mola hidatiforme completa. 4. Tumor trofoblstico del lecho placentario. 5. Coriocarcinoma. MIR 2003, RC 3.
15.4. HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE

Se trata de un clsico en el MIR que se responde con el esquema de la Tabla 15.1:
Tabla 15.1. Algoritmo de las hemorragias del tercer trimestre. Enfermedad Placenta previa Vasa previa Antecedente Placenta grande, tero tocado (multpara aosa). Insercin velamentosa del cordn. HTA, cordn corto, dficit flico, tabaco, alcohol, cocana Mujer con varias cesreas en anteriores partos. Tras la salida del feto, sangrado que no cede. Tras la salida del feto, sangrado que no cede. Clnica materna Sangre roja, indolora. Sangre roja indolora en el momento de la amniorrexis. Inicio brusco con dolor, sangre oscura, mal estado. Inicio brusco con dolor, cesa la dinmica uterina, tero blando. tero contrado. Clnica fetal (RCT) Feto no afectado. Feto afectado. Manejo teraputico Cesrea en el momento del parto. Cesrea urgente.
Abruptio placentae (DPPNI) Rotura uterina
Feto afectado.
Cesrea urgente.
Feto afectado.
Cesrea.
Desgarro del canal Atona uterina
Reparacin quirrgica.
tero blando.
1. masaje del fondo del tero, 2. oxitocina iv, 3. derivados ergotamnicos, misoprostol taponamiento, embolizacin arterias uterinas, 4. histerectoma.
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165. Gestante de 38 semanas que comienza bruscamente con metrorragia oscura y poco intensa, dolor abdominal difuso, mal estado general y sufrimiento fetal. Cul de las siguientes complicaciones es ms probable que tenga?: 1. Placenta previa. 2. Desprendimiento prematuro de la placenta. 3. Insersin velamentosa del cordn. 4. Necrosis de un mioma. 5. Torsin de un tumor de ovario. MIR 2001, RC 2.
15.5. ALTERACIONES DE LAS ANEJOS OVULARES

Qudate con lo ms caracterstico. Arteria umbilical nica, sndrome Down. Circulares de cordn, DIP umbilical o deceleracin variable. Prolapso de cordn, cesrea inmediata. De la placenta creta, recuerda que es una placenta que se inserta en miometrio, lo que puede obligar a la histerectoma tras el parto. Del lquido amnitico, polihidramnios Aumento de la produccin (dficit de ADH en la anencefalia, diabetes materna). Dficit de eliminacin (atresia esfago, hipoplasia pulmonar primaria). y oligoamnios: Por dficit en la produccin (CIR por insuficiencia placentaria y malformacinagenesia renal).
15.6. GESTACIN MLTIPLE

Lo ms importante es el manejo obsttrico. Recuerda que en gemelos monoamniticos hay que hacer cesrea electiva, mientras que en los biamniticos, si el primero viene en ceflica, el parto vaginal ser posible. Gemelos monoamniticos: cesrea electiva. Gemelos biamniticos: parto vaginal s: < 35 semana: AMBOS en ceflica. 35 semna: PRIMERO en ceflica. Esttica del 2: Podlica = parto en podlica. Transversa = rotacin espontnea a longitudinal o versin interna y gran extraccin. * Muchos autores slo aceptan un parto vaginal en biamniticos si ambos gemelos estn en ceflica, independientemente de la edad gestacional.
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GUA MIR
15.7. PARTO PRETRMINO

Ante una paciente con dinmica de parto (al menos 2 contracciones cada 10 minutos) hay que fijarse en el crvix: Gestacin < 34 sem y crvix sin modificar: frenar el parto (betamimticos) y corticoides para maduracin pulmonar. Si la bolsa est rota, dar antibiticos. Nunca frenar el parto si hay signos de corioamnionitis!!! Gestacin 34 sem y crvix sin modificar: reposo domiciliario. Si bolsa rota: finalizar gestacin. Crvix de parto (2 cm de dilatacin): dejar evolucionar el parto.
15.8. GESTACIN PROLONGADA-INDUCCIN DEL PARTO

Para inducir el parto es necesario valorar las condiciones del canal del parto con el test de Bishop, que valora Dilatacin cervical, Borramiento, Consistencia, Posicin y Plano de presentacin (debe ce pepe). < 5: Prostaglandinas intracervicales (crvix inmaduro). > 5: Oxitocina (crvix maduro).
15.9. ELEMENTOS DE LA TOCOLOGA Y DISTOCIAS

Recuerda que la distocia es la primera causa de cesrea en Espaa. Lista de las indicaciones de cesrea: sufrimiento fetal, presentacin anmala (podlica, transversa, frente y cara-mentoposterior), desproporcin plvico-ceflica (esperar al momento de dilatacin completa, prueba de parto), prolapso de cordn, abruptio (DPPNI), placenta previa y factores de riesgo materno que contraindiquen la va vaginal. Alternativas a la cesrea para abreviar el expulsivo: Tercer plano: frceps (nico rotador) o ventosa. Cuarto plano: esptulas.
15.10. ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (PRECLAMPSIA)

El tema ms rentable de obstetricia, siempre preguntan lo mismo, criterios diagnsticos (en forma de caso clnico) y, sobre todo, el manejo teraputico. El origen de la enfermedad es una agresin inmune contra la placenta que responde liberando tromboxanos y otras sustancias de fabricacin placentaria que son las responsables del dao
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endotelial. Preclampsia es HTA (> 140 sistlica o > 90 diastlica o > 30 sistlica previa o > 15 diastlica previa) + proteinuria (> 300 mg en orina de 24 h) a partir de la semana 20 de gestacin. Si hay convulsiones (eclampsia), sulfato de magnesio. Del manejo, recuerda que el tratamiento es sintomtico, slo si PAD > 90, de forma Ambulatoria con Alfametildopa, Hospitalaria con Hidralacina. Ms importante an, lo que no debes dar: Betabloqueantes. IECAS. Diurticos. Diazxido.
Ante el diagnstico de preeclampsia en gestacin a trmino ( 37 sem) est indicado finalizar el embarazo. Siempre que sea posible, parto vaginal, que tiene menor riesgo (la gran excepcin a las indicaciones de cesrea).
171. En el manejo de la eclampsia son correctas todas EXCEPTO: 1. 2. 3. 4. 5. Administracin de sulfato de magnesio i.v. Colocar a la paciente en decbito lateral. Establecer una va area y administrar oxgeno. TAC o RMN si las convulsiones son atpicas o se prolonga el coma. Parto inmediato mediante cesrea.
MIR 2005, RC 5.
15.11. DIABETES GESTACIONAL

La que se diagnostica durante la gestacin, relacionado con el efecto del lactgeno placentario. Clnica fetal ms caracterstica: macrosoma, distrs respiratorio por enfermedad de la membrana hialina, cardiomegalia con hipertrofia del tabique interventricular, policitemia, colon izquierdo hipoplsico, sndrome de regresin caudal. Screening: test de Osullivan (50 mg v.o.), es (+) si gluc 140 mg/dl a la hora. SOG (100 mg): se realiza si OSullivan (+). Se diagnostica diabetes gestacional si hay dos valores patolgicos (iguales o mayores a los valores marcados por la NDDG):
Tabla 15.2. SOG en diabetes gestacional. Basal 105 1 hora 190 2 horas 165 3 horas 145
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15.12. COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL EMBARAZO

Lo ms importante del captulo es la profilaxis de la sepsis por Streptococo agalactiae o estrepotoco del grupo B. Recuerda que se debe realizar siempre profilaxis con penicilina intraparto ante exudado vagino-rectal (+) para SGB (se extrae sistemticamente a todas las gestantes a las 35-37 semanas). Tambin se pautar la profilaxis ante SGB desconocido o si a pesar de ser () la muestra se extrajo hace ms de 5 semanas y la paciente tiene alguno de los siguientes factores de riesgo: Hijo previo afecto de sepsis por SGB. Bacteriuria por SGB. Parto pretrmino. RPM de 18 horas o ms. Temperatura intraparto > 38.
Del resto de infecciones, slo leerlas y asociarlas con lo que ya estudiamos en infecciosas. Si aparece algo novedoso que no sabamos, aadirlo al captulo correspondiente de Microbiologa-infecciosas (toxoplasmosis-espiramicina, profilaxis de la rubola con gammaglobulina slo eficaz en los primeros siete das del contacto, sfilis-screening VDRL obligatorio).
15.13. FRMACOS Y EMBARAZO

Los frmacos teratognicos son un nuevo reto para tu memoria. Sobre todo recuerda los de la prctica clnica habitual para no acabar en la crcel el da de maana, y alguno caracterstico. Dicumarnicos (cambiar a la embarazada a heparina de bajo peso sc). Iecas, diurticos y betabloqueantes (recuerda la preeclampsia). QUInolonas (daan los Qartlagos), TEtraciclinas, MEtronidazol, AMInoglucsidos (ototxicos), SUlfamidas, CLOranfenicol (antibiticos contraindicados en el embarazo: QUI-TE-ME AMI SU farmaCLO). Antidiabticos orales (pasar a insulina durante el embarazo).
15.14. CICLO GENITAL

Repasa el ciclo ovrico. Fjate en qu hormona se encuentra elevada en cada momento y su funcin. Especialmente curioso es el jueguecito previo a la ovulacin. Inicialmente FSH estimula crecimiento de los folculos primordiales (los mejores dotados). En un momento dado, FSH deja de producirse (imagina que el organismo quiere ver cul es el mejor preparado para aguantar en malas condiciones). De esa manera se selecciona el elegido (el ovario es como Matrix). El elegido produce muchos estrgenos (estradiol), que de forma paradjica, cuando llegan a un nivel, disparan la produccin de LH, lo que dispara el ovocito al exterior del folculo (ovulacin). El resto es de sobra conocido
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15.15. AMENORREAS
Lo ms importante, de hecho lo nico, es dominar el algoritmo diagnstico de las amenorreas secundarias, especialmente el orden: 1. Prueba de embarazo (HGC). 2. Determinacin TSH y PROL (hiperprolactinemia e hipertiroidismo, causas ms frecuentes de amenorrea, descartado embarazo). 3. Test progesterona (si entonces le llega la regla, pensar en anovulacin: SOP). 4. Estrgenos (inducen proliferacin endometrial) y luego progesterona (inducen ovulacin): si no menstra, pensar en una alteracin anatmica, si s lo hace, pasar a 5. 5. Medicin FSH y LH (si estn elevadas, insuficiencia ovrica), si bajas pasar a 6. 6. Test Gn RH (para diferenciar alteracin hipotalmica o hipofisaria, esta ltima no responde).
173. Una mujer de 21 aos presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmticos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina y de hormona tireoestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstra tras la administracin de progestgeno, pero s lo hace al administrar un estrgeno junto con un progestgeno. Cul de los diagnsticos que a continuacin se relacionan es el ms correcto?: 1. 2. 3. 4. 5. Sndrome de ovario poliqustico. Fallo ovrico autoinmune. Tumor hipotalmico o hipofisario. Sndrome de dficit congnito de hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-Rh). Disgenesia gonadal.
MIR 2004, RC 3.
15.16. SOP (SNDROME DE OVARIO POLIQUSTICO)

La clnica tpica es de sobra conocida (gorda, con pelos, que no menstra). Concntrate en las alteraciones hormonales (LH/FSH > 2,5) y el tratamiento: A) Tratamiento sintomtico: dieta, ACO y metformina. B) Tratamiento de la esterilidad (si la mujer tiene deseos gensicos): 1. Clomifeno (el ms importante). 2. Gonadotropinas (FSH). 3. Ciruga.
15.17. CONTROL DE LA FERTILIDAD

Es importante conocer el ndice de Pearl (1 esterilizacin quirrgica, 2 ACO, 3 DIU, resto). Repasa a fondo los anticonceptivos orales, especialmente los efectos secundarios: disminuyen el riesgo de cncer de ovario (ACO, AntiCncer de Ovario) y de endometrio, pero aumentan los adenomas hepticos y el cncer de crvix.
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Tabla 15.3. Efecto de los ACO. Disminuye Cncer de ovario (ACO) Cncer de endometrio Aumenta Cncer de crvix Adenomas hepticos
Es imposible que memorices todas las contraindicaciones absolutas. Trata de razonarlas (efecto tromboflico de los estrgenos, efecto aterognico de los progestgenos, efecto hipertensivo).
15.18. ESTERILIDAD
Lo ms importante es conocer los mtodos de reproduccin asistida, empezando por la inseminacin artificial previa induccin de la ovulacin con FSH + LH (clomifeno en SOP). Recurriremos a la FIV (siguiente escaln) cuando haya Patologa tubrica (impermeabilidad de las trompas). Insuficiente nmero de espermatozoides para la inseminacin. Fracaso de cuatro intentos de inseminacin. ICSI se reserva para oligospermia grave.
15.19. ENDOMETRIOSIS
Endometriosis es dolor: mujer con dolores que no se queda embarazada. El tratamiento es con laparoscopia: puncin-aspiracin de los quistes de chocolate. El principal factor de riesgo es el exceso de menstruacin (menarquia precoz, ciclos cortos, menstruacin abundante)
174. Paciente de 30 aos, nuligesta, con ltima regla hace 20 das, que acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumoracin anexial en la ecografa y elevacin moderada de Ca-125 srico. Cul es el diagnstico de presuncin?: 1. 2. 3. 4. 5. Embarazo ectpico. Cncer de ovario. Mioma uterino. Endometriosis. Quiste ovrico funcional.
MIR 2003, RC 4.
15.20. INFECCIONES GENITALES

Este captulo deberas estudiarlo por infecciosas. Si decides hacerlo aqu, recuerda las tres vaginosis tpicas y su cuadro resumen:
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Tabla 15.4. Vaginitis. Vaginosis bacteriana (Gardnerella) Sntoma tpico pH y diagnstico Tratamiento Olor a pescado. Bsico (> 4,5). Clulas clue. Metronidazol o clindamicina. Candidiasis Prurito + grumos blancos (requesn). Normal (< 4,5). Cultivo Sabouraud. Azoles (clotrimazol tpico). Tricomoniasis Crvix en fresa + burbujas (tricomonAS burbujAS). Bsico (> 4,5). Tincin en fresco. Metronidazol o tinidazol.
15.21. PATOLOGA DEL CRVIX

Si te sabes esto aciertas todo lo que se ha preguntado hasta el momento (vase Figura 15.1):
CITOLOGA (PAPANICOLAU)
ASCUS o SIL
Colposcopia negativa
COLPOSCOPIA + TINCIN SHILLER
Repetir citologa tras tratamiento de 6 con AINEs
Zonas yodonegativas Epitelio acetoblanco Neoformaciones vasculares Ulceracin Leucoplasias Cambios de coloracin
Colposcopia insatisfactoria (no se visualiza unin escamocolumnar) Biopsia de esas zonas Legrado endocervical
Destruccin local (lser, crioterapia, termocoagulacin)
SIL BAJO GRADO SIL ALTO GRADO CONIZACIN IB, IIA (no afectacin parametrios) WHERTHEIM MEIGS
CARCINOMA CRVIX INVASOR
IA (< 5 mm profundidad, < 7 mm superficie) CONIZACIN vs HISTERECTOMA (en funcin de deseos gensicos)
IIB, III, IV (parametrios, para qu operar?) BRAQUITERAPIA + RADIOTERAPIA + QUIMIOTERAPIA
Figura 15.1. Algoritmo diagnstico-teraputico del cncer de crvix.
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GUA MIR
174. En una mujer de 38 aos, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citologa ginecolgica informa de una lesin escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una lesin acetoblanca extensa del ectocrvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias de esa lesin informan de la presencia de un carcinoma in situ, pero en una de ellas hay un foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical en 2 mm de profundidad. Cul de las siguientes opciones teraputicas es la ms correcta?: 1. 2. 3. 4. 5. Histerectoma total, salpingo-ooforectoma y linfadenectoma plvica. Radioterapia abdominoplvica. Braquiterapia (radioterapia intracavitaria). Conizacin cervical y control posterior. Destruccin fsica de la lesin con lser.
MIR 2004, RC 4.
15.22. PATOLOGA UTERINA, MIOMAS, PLIPOS E HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

Mioma uterino, causa de metrorragias. Lo ms importante es el tratamiento que depender de la sintomatologa y de cmo te cuenten el caso: Asintomtico y pequeo, lgicamente no hacer nada. Sintomtico en mujer con deseos de descendencia, miomectoma (lgico), recuerda que previamente se dan anlogos de GnRH para disminuir el tamao. Sintomtico en mujer sin deseos gensicos (o fallo de los anteriores), histerectoma. De los plipos endometriales lo nico que tienes que saber es que tambin pueden provocar metrorragia. La hiperplasia endometrial, lo importante son las atipias, si las hay, histerectoma total con doble anexectoma (si hay atipias, no se salva nadie, por raro).
15.23. CNCER DE ENDOMETRIO

Fjate en los factores de riesgo y su relacin con los estrgenos, que son los que inducen la proliferacin del endometrio. Si hay mucha proliferacin sin progestgenos, que inducen la maduracin, aumenta el riesgo (muchos Estrgenos = cncer Endometrio): nulparas, menarquia precoz, menopausia tarda, SOP, obesidad (convierten los andrgenos en estrona en la grasa) Fjate en el tamoxifeno, que a pesar de ser un antiestrgeno en la mama, es un agonista estrognico en el endometrio (tambin factor de riesgo).
15.24. CNCER DE OVARIO

La ovulacin es una lesin epitelial constante que puede degenerar en un carcinoma (muchas ovulaciones = mucho carcinoma). Aprende lo ms caracterstico de cada tumor en la Tabla 15.5. (Se trata de un tema duro, muy memorstico, que deberas volver a repasar en cuarta vuelta.)
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Tabla 15.5. Subtipos histolgicos de cncer de ovario.

EPITELIALES
SEROSO MUCINOSO
CLULAS CLARAS ENDOMETRIOIDE DE
Ms frecuente (SER FRECUENTE). PseudoMixoma peritoneal. El ms relacionado con la endometriosis. Relacionado con la endometriosis, pero menos! Epitelio transicional, como el de la Bejiga. El ms frecuente en chicas jvenes. Que existe Alfafetoprotena, cuerpos de Shiller-Duval (los senos de Norma Duval). Alfafetoprotena. Deriva de la clula gerMinal, el maligno ms frecuente en sndrome de Morris. Sndrome de Swyer. A fondo Cuerpos Call-Exner (CALLulosa). Sndrome de Meigs (no meigs toqueis las tecas). Primera causa de virilizacion ovrica. Que existe
BRENER
GERMINALES
TERATOMA QUSTICO BENIGNO TERATOMA INMADURO DEL SENO ENDODRMICO
CA EMBRIONARIO DISGERMINOMA
GONADOBLASTOMA CORIOCARCINOMA ESTROMALES GRANULOSA TECA ANDROBLASTOMA GINANDROBLASTOMA
15.25. CNCER DE MAMA

El tema ms importante de Ginecologa, te lo tienes que saber todo, especialmente el tratamiento.
15.25.1. Factores de riesgo del cncer de mama

Antecedentes personales o familiares de cncer de mama (genes BRCA 1 y 2), patologa mamaria previa, menopausia tarda, menarquia precoz, nuliparidad, irradiaciones repetidas, inmunodepresin, hormonoterapia sustitutiva, dieta rica en grasas, AP de otros cnceres (endometrio).
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GUA MIR
15.25.2. Tipos de cncer de mama

a) Ductal (in situ / infiltrante). b) Lobulillar (in situ / infiltrante). Ca de Mama ms frecuente: Ductal infiltrante o canalicular invasor.
15.25.3. Manejo del cncer de mama

Ca in situ: no necesaria linfadenectoma. Ductal (80%) (postmenopusicas): tratamiento en funcin del ndice de Van-Nuys (tumorectoma mastectoma). Lobulillar (premenopusicas, multicntricos, bilaterales): mastectoma bilateral. Ca infiltrante: (70% ductal). Debe ser confirmado mediante biopsia, la cual nos indicar que es infiltrante. Vase tratamiento.
15.25.4. Tratamiento del cncer infiltrante de mama

a) Ciruga: tratamiento de eleccin.
Tabla 15.6. TNM del cncer de mama. TX T0 Tis T1 Tumor primario no valorable. No evidencia de tumor primario. Carcinoma in situ. Tumor de hasta 2 cm en su dimetro mayor: T1a Tumor de hasta 0,5 cm en su dimetro mayor. T1b Tumor > 0,5 cm pero < 1 cm. T1c Tumor > 1 cm pero < 2 cm. Tumor > 2 cm pero < 5 cm en su dimetro mayor. Tumor > 5 cm en su dimetro mayor. Tumor de cualquier tamao con extensin directa a la pared torcica o piel. Ndulos linfticos regionales no valorables. No ndulos linfticos regionales involucrados. Metstasis a ganglios axilares ipsilaterales mviles. Metstasis a ganglios axilares ipsilaterales fijos unos a otros o a otras estructuras. Metstasis a ganglios linfticos mamarios internos ipsilaterales. No presencia accesible de metstasis distantes. No metstasis distantes. Existencia de metstasis distantes (incluyendo ganglios supraclaviculares ipsilaterales).
T2 T3 T4 NX N0 N1 N2 N3 MX M0 M1
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CIRUGA Mama CONSERVADORA (tumorectoma + RT): < 5 cm T0 o T1 N0 o N1 MASTECTOMA (resto: IIb). Aadir RT si: 4 ganglios (+) Extracapsular Tamao grande (> 3 cm) Mrgenes afectos o muy prximos Ganglio centinela: Se realiza ante Ca de mama invasor y axila (). CONTRAINDICACIONES: Afectacin metastsica de ganglios axilares (nica absoluta) Tumor multicntrico Ciruga previa* Prtesis mamaria* Gestacin RT o QT previa ** La ciruga mamaria previa podra haber alterado el drenaje linftico. ** En el CA in situ no es necesario la linfadenectoma. En el resto, ante cualquier contraindicacin para ganglio centinela, realizar linfadenectoma. Axila SIEMPRE**
Figura 15.2.
b) No ciruga en: T4, N2 y N3. Se tratan en principio con QT neoadyuvante, y posteriormente se reevaluar la posibilidad de ciruga (mastectoma en estos casos). Neoadyuvancia: Lo primero, tenemos que estadificar el carcinoma en funcin del riesgo, para poder elegir entonces el tratamiento adyuvante ms apropiado.
Tabla 15.7. Bajo riesgo DEFINICIN GANGLIOS () y: < 2 cm. 35 aos. No invasin linftica. Her2/neu (). G1. HT (tambin si los Rc son desconocidos). Riesgo intermedio GANGLIOS () +1: > 2 cm. < 35 aos. Invasin linftica. G2-G3. o 1 a 3 GANGLIOS (+) HT o QT HT (en 1 a 3 ganglios +) QT Riesgo alto 4 GANGLIOS (+) o 1 GANGLIOS (+) y: Invasin linftica. Her2/neu (+).
Receptores hormonales (+)
QT HT
Receptores hormonales ()
QT (CMF)
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HT: 1a eleccin: inhibidores de aromatasa (anastrozol, letrozol). 2a eleccin: premenopusicas = anlogos de GnRH; postmenopusicas = tamoxifeno. En cncer de mama metastsico con Her2/Neu (+) el tratamiento de eleccin es el trastuzumab.
CAPTULO
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Nefrologa
Laura Garca-Puente Surez y Paula Jara Caro Espada
Nefrologa supone del orden de 8 a 10 preguntas por examen. Se trata de una asignatura especial por dos motivos. Primero, el temario no es muy extenso, en tres das es posible estudiar toda la asignatura. Segundo, la verdadera dificultad se encuentra en entender el funcionamiento del rin. En cierto modo, comparte ambas caractersticas con Estadstica, slo que con menos presencia en el examen. Para aqullos con menos tiempo, es posible acertar muchas de las preguntas con listas de. De todos modos, si aspiramos a un buen puesto, deberamos tratar de entender el funcionamiento del rin, especialmente en segunda vuelta, cuando todava hay tiempo.
16.1. EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO

Debemos empezar el estudio por los iones, en concreto por el Na y el K. Para ello, domina la vieja regla de los 35-45. Se trata de un misterio sin resolver, ya que todo en el cuerpo tiene forma de 35-45
Tabla 16.1. El misterio de los 35-45. pH pCO2 Na K 7,35-7,45 35-45 135-145 3,5-4,5
Recuerda que las alteraciones en la natremia no indican si hay exceso o defecto de Na, sino que reflejan alteraciones del agua. Sobre la hiponatremia, primero, asegrate de que se trata de una verdadera hiponatremia (osmolaridad plasmtica baja), ya que el
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exceso de lipoprotenas puede aumentar el volumen plasmtico, de modo que a igual cantidad de Na en plasma, parece menos. Si hay hiperglucemia u osmticos en plasma, el agua sale del intersticio al plasma en busca del osmtico, de modo que el Na se diluye. Por lo tanto, ante una verdadera hiponatremia, fjate como est el agua, ya que agua y Na suelen ir de la mano y corrgelos a la vez. Si el paciente est deshidratado, dale suero salino isotnico (agua y Na a la vez). Si el paciente est encharcado (edemas), restringe el agua y dale diurticos de asa (que eliminan ms agua que Na). La hipernatremia (menos preguntada) suele ser por dficit de agua, luego el tratamiento es simplemente dar agua. Sobre la fisiologa del potasio, recuerda lo que hace que el potasio entre en la clula (alcalosis, insulina, betaagonistas) y lo que hace que salga (acidosis, dficit de insulina, betabloqueantes y rotura celular). Ante una hipopotasemia, lo ms importante es descubrir si las prdidas son renales o digestivas (vmitos o diarrea). Ante una hiperpotasemia, una vez descartada que la causa sea salida o rotura de la clula, el problema generalmente se encuentra en el rin (dficit o fallo en el funcionamiento de la aldosterona). El equilibrio cido-base ha sido poco preguntado de forma directa en los ltimos aos, pero es necesario dominarlo para el anlisis de los casos clnicos de muchas asignaturas (Neumo, Nefro). Lo primero es fijarse en el pH (acidosis o alcalosis), luego en el CO2 (si hay acidosis y pCO2 > 45, la causa es respiratoria; si hay alcalosis y pCO2 < 35, la alcalosis es respiratoria) y finalmente en el bicarbonato que indica si el rin ha compensado (crnica) o no (aguda). Las acidosis con anin GAP elevado son aqullas en las que hay txicos en sangre: Cetoacidosis diabtica: cuerpos cetnicos. Ayuno: cuerpos cetnicos. Alcohol: cuerpos cetnicos. Rabdomiolisis: cido lctico. Salicilatos. Metanol. Etilenglicol. Insuficiencia renal (acmulo de muchos txicos).
16.2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

A pesar de no ser uno de los temas ms preguntados resulta bsico (al igual que la insuficiencia renal crnica) para entender muchas de las entidades que se explicarn a continuacin.
16.2.1. Concepto
El FRA es una reduccin del filtrado glomerular, ms o menos rpido, y generalmente reversible, que ocasiona un aumento srico de creatinina y urea (que nos servirn de marcadores). Puede cursar con reduccin del volumen de diuresis: oliguria (< 400 cc al da) o anuria (< 100 cc de orina al da), o sin disminucin de la cantidad de orina: fracaso renal agudo no oligrico (menos frecuente). Debido a la mala funcin del rin se
NEFROLOGA
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producen alteraciones electrolticas y en el equilibrio cido-base: hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia y acidosis metablica. Hay mltiples causas que condicionan la aparicin de fracaso renal, en el manual seguro que aparece una lista extensa. Pero conocer aqullas que ocasionan anuria, o que caractersticamente tengan diuresis conservada puede ser til a la hora de descartar opciones en las preguntas MIR: FRA y anuria: pensar en causas que afecten de forma bilateral (o unilateral en monorrenos): Infarto renal bilateral. Trombosis renal bilateral. Necrosis cortical. NTA severa.
FRA y no oliguria (suele aparecer en afectacin parenquimatosa): Necrosis tubular aguda (NTA) inducida por nefrotoxicidad. GN (glomerulonefritis) aguda. Nefritis intersticial aguda.
16.2.2. Tipos
El FRA se puede dividir, segn el punto de localizacin de la causa desencadenante, en tres tipos: prerrenal (aqul que se ocasiona por una alteracin en la perfusin renal), parenquimatoso (se afectan las estructuras que componen el tejido renal) y obstructivo o postrenal (la orina no se elimina de forma correcta).
16.2.2.1. Obstructivo o post-renal

Es el ms sencillo de identificar, aparece dilatacin proximal al lugar del stop (hidroureter, hidronefrosis), y con el paso del tiempo, si no se trata, deriva en destruccin de la nefrona, por lo que las pruebas de imagen son determinantes para identificar obstruccin. Siempre hay que tener en cuenta que para que exista FRA obstructivo, debe existir una causa bilateral o asentar sobre rin nico, si no el contralateral ser capaz de compensar la prdida de funcin. Causas: estenosis ureteral, patologa prosttica (causa ms frecuente de obstruccin bilateral), presencia de neoplasias vesicales, litiasis (causa ms frecuente de obstruccin unilateral), fibrosis retroperitoneal. Tratamiento: solucionar la obstruccin.
16.2.2.2. Pre-renal o funcional

Aparece cuando hay algn problema que ocasiona una alteracin en la perfusin renal, por lo que hay que tenerlo en cuenta en situaciones de hipovolemia (exceso de diurticos, vmitos, diarrea, sangrado, etc.), hipotensin, fallo de bomba (IC, arritmias,
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disfuncin miocrdica), sepsis, AINE (producen vasoconstriccin renal), IECA (si hay estenosis bilateral de la arteria renal), etc. Es la causa ms frecuente de FRA y nunca hay que olvidar que si se deja evolucionar puede progresar hacia el tipo parenquimatoso. Sin embargo, hasta que esto no suceda, el rin sigue funcionando adecuadamente, con lo que es capaz de contrarrestar la baja perfusin. Esto es importante entenderlo, porque ayuda a diferenciar el fracaso renal del parenquimatoso, que es lo que suelen pedir las preguntas MIR. El problema inicial es la baja perfusin renal, con lo que llega poco flujo al glomrulo y el filtrado es escaso. No obstante, la nefrona se encuentra en perfecto estado, y por tanto el tbulo es capaz de reabsorber la mayor parte de los solutos de la orina (sodio en orina bajo y EFNa < 1, que es la relacin entre lo que se filtra y lo que se elimina finalmente en orina), y por tanto la orina estar muy concentrada (densidad > 1.018 y osmolaridad > 500). En el sedimento aparecen cilindros hialinos. Tratamiento: reponer la falta de perfusin renal, es decir, reponer el volumen intravascular que le falta al paciente.
16.2.2.3. Parenquimatoso o renal

Puede afectar a cualquier componente del parnquima: vasos, tbulos, intersiticio o glomrulos, pero en el MIR es equivalente a necrosis tubular aguda (NTA) (es el ms frecuente). Las principales causas de NTA son la isquemia (ms frecuente, teniendo en cuenta que puede ser derivada de una situacin pre-renal no tratada) y las nefrotoxinas (aminoglucsidos, metotrexate, cisplatino, hemoglobina y mioglobina.) La isquemia prolongada produce una dao irreversible (no mejora con la reposicin de la volemia como en el pre-renal), que ocasiona la muerte de las clulas del tbulo por falta de oxgeno, con lo que se acumulan en la luz produciendo obstruccin y alteracin de los mecanismos de reabsorcin de los mismos.Todo esto es til para entender las alteraciones que se producen en la analtica: por falta de reabsorcin la orina estar poco concentrada (osmolaridad < 350, densidad < 1.015) y tendr el Na alto (> 30), con EFNa > 1 (casi no se reabsorbe nada de los que se filtra) y cilindros granulosos y clulas tubulares en el sedimento. No hay un tratamiento para esta entidad, se deben mantener medidas de soporte. Lo ms importante para acertar las preguntas MIR es ser capaz de diferenciar el FRA pre-renal del parenquimatoso. Aqu van unas preguntas para practicar.
99. El patrn urinario caracterstico del fracaso renal agudo pre-renal es: 1. 2. 3. 4. 5. Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina. Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina. Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina. Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina. Oliguria con excrecin fraccional de sodio alta.
MIR 2002, RC 3.
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126. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 aos, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme de 3 das de evolucin. El enfermo est obnubilado, deshidratado y oligrico. La tensin arterial sistlica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excrecin fraccional de sodio es de 5%. Vd. sospecha que el enfermo tiene: 1. 2. 3. 4. 5. Fracaso renal por pielonefritis. Glomerulonefritis aguda. Vasculitis con afectacin intestinal y renal. Uremia pre-renal. Necrosis tubular aguda.
MIR 2001, RC 5.
Fjate en la EFNa > 5, lo que descarta la opcin 4 en favor de la 5.
16.3. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La insuficiencia renal crnica es un tema poco preguntado en el MIR. Es recomendable leerlo despus de IRA en segunda vuelta, por la misma razn que sta, ya que nos ayudar a entender todos los casos clnicos en los que haya una insuficiencia renal crnica de otras asignaturas (entender la clnica del mieloma, que produce IRC por nefrocalcinosis, en hematologa). En tercera vuelta y sucesivas, este tema debera ser relegado por otros ms rentables. Para entender la IRC debes visualizar a un enfermo crnico con una enfermedad que no le da clara sintomatologa y que se desarrolla durante aos. Tericamente la IRC es una enfermedad que debes asociar tanto a la DM (es la primera causa) como a la HTA, ya que ambas son las causas ms frecuentes de la IRC, y entenderla dentro del contexto del riesgo cardiovascular. La IRC dentro del riesgo CV es una lesin de rgano diana tan importante como la hipertrofia de ventrculo izquierdo o el AIT. En la prctica, sin embargo lo que debes entender es que llegado un momento la IRC conlleva un aclaramiento tan bajo que los productos nitrogenados comienzan a acumularse, dando lugar al famoso sndrome urmico. Para que esto suceda, el aclaramiento de creatinina debe haber disminuido por debajo del 25%. En este momento ser necesario proceder a la hemodilisis para aclarar los metabolitos de deshecho del organismo. Por eso determinados sntomas clnicos o signos analticos son de gran importancia, ya que nos indican cundo el rin de un paciente no puede continuar trabajando por s solo y el paciente precisa de la hemodilisis. En cuanto a los sntomas clnicos de la uremia establecida, lo mejor ser que la memorices por aparatos y conjuntos de sntomas. De cada aparato qudate con lo ms caracterstico: Aparato digestivo: anorexia, nuseas y vmitos en cuanto el paciente consigue comer un poco. Mejora con hemodilisis. Aparato cardiovascular: pericarditis urmica como manifestacin ms tpica e IAM como causa ms frecuente de muerte en estos pacientes (al fin y al cabo, como hemos dicho, la IRC es parte del riesgo cardiovascular). Sistema nervioso: polineuropata urmica, que es indicacin de hemodilisis, sndrome de desequilibrio cuando hay una dilisis rpida (edema cerebral) y demencia
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dialtica (por depsito cerebral de aluminio de las mquinas de dilisis: hoy en da es poco frecuente). Piel: prurito que no mejora con hemodilisis. Endocrinologa: aumento de la prolactina (amenorrea, impotencia). Hematologa: Anemia normoctica normocrmica por dficit EPO. Equilibrio hidroelectroltico: incapacidad para conservar el sodio y el agua y para concentrar la orina (isostenuria). El potasio se mantiene estable hasta fases muy avanzadas (diferencia con el FRA). Tendencia a la acidosis metablica (frente a la acidosis franca del FRA, que al ser agudo, no ha habido tiempo para compensar). Hueso y metabolismo del calcio: el dficit de vitamina D produce osteomalacia mientras que el exceso de PTH compensadora (principal culpable: la retencin de fsforo), ostetis fibrosa qustica.
A nivel analtico las indicaciones de dilisis sern la hiperpotasemia en rango txico: generalmente por encima de 7-7,5 con alteraciones electrocardiogrficas, y la acidosis metablica que no responde a medidas farmacolgicas o con repercusin sobre el nivel de conciencia.
16.4. SNDROME NEFRTICO

En la histologa se ve inflamacin glomerular: infiltracin por neutrfilos y monocitos en el espacio endocapilar (dentro de los vasos del glomrulo) y en el mesangio (en el espacio que est alrededor de los capilares glomerulares). A partir de estas alteraciones se pueden deducir sin problemas el resto de caractersticas del sndrome nefrtico:
Inflamacin
Obstruccin capilar Cilindros eritrocitarios
FG
Proteinuria no nefrtica
FRA
Hematuria
Retencin agua y sodio HTA Edema
Figura 16.1. Sndrome nefrtico.
La obstruccin de los capilares por las clulas hace disminuir el flujo de sangre y el filtrado glomerular: FRA con oliguria (< 400 cc al da). Adems, tambin contribuyen las sustancias vasoconstrictoras que se liberan. Cuando se detecta la oliguria, el cuerpo interpreta que falta volumen y retiene agua y sodio: HTA y edema. Por el dao glomerular aparecen cilindros eritrocitarios en el sedimento (siempre que aparezcan cilindros eritrocitarios hay que pensar en glomerulonefritis), hematuria (con hemates dismrficos) y proteinuria en rango no nefrtico (< 3,5 g/da).
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GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico: Rpidamente progresiva o extracapilar. Postinfecciosa. Enfermedad antimembrana basal glomerular.
16.5. SNDROME NEFRTICO

Existe una alteracin en la membrana basal glomerular y en los podocitos (prolongaciones de las clulas epiteliales) que alteran la capacidad de filtracin y producen una proteinuria > 3,5 g/da en la orina. Esto es determinante para el resto de sus caractersticas clnicas:
Alteracin en la Mb basal y podocitos

Lipoprotenas hepticas Proteinuria nefrtica
Hiperlipidemia Lipiduria
Hipoalbuminemia
Prdida de ATIII
Presin onctica
Agregacin plaquetaria
Edemas
Hipercoagulabilidad
Figura 16.2. Sndrome nefrtico.
Se pierden las protenas en la orina: hipoalbuminemia. Esto hace disminuir la presin onctica y el agua intravascular sale al intersticio: edema, que adems hace que descienda ms el volumen intravascular y se estimula el SRAA, con lo que se retiene mayor cantidad de agua y sodio y aumenta el edema. La prdida de albmina intenta ser compensada con el aumento de la sntesis de lipoprotenas a nivel heptico con lo que se produce hiperlipemia y lipiduria. Entre las protenas que se pierden se encuentra la ATIII, con lo que se alteran las protenas C y S y finalmente aumenta la fibrina y se estimula la agregacin plaquetaria: hipercoagulabilidad (aumento de trombosis arterial y venosa). Por tanto, aparecer sndrome nefrtico en aquellas entidades en las que se altere la barrera permeable, y por tanto, se filtren protenas a la orina, como ocurre cuando se afecta la membrana basal, las clulas epiteliales o las endoteliales. GN que cursan tpicamente con sndrome nefrtico: Cambios mnimos. Focal y segmentaria. Membranosa. Membrano-proliferativa.
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16.6. GLOMERULONEFRITIS 16.6.1. Cambios mnimos

Es la tpica de la infancia. Existe una prdida de los podocitos (prolongaciones de las clulas epiteliales), y por tanto una alteracin de la barrera permeable, por lo que se escapan protenas en la orina. Se trata con esteroides de forma emprica en los nios, sin necesidad de realizar biopsia renal inicialmente (es la nica que se trata de forma emprica). Si no responde lo ms probable es que se trate de una hialinosis segmentaria y focal.
126. En un nio de 5 aos en anasarca de 20 das de evolucin y con una analtica de proteinuria muy selectiva de 6 g/24 horas, sedimento urinario normal, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, acompaando a una creatinina plasmtica de 0,6 mg/dl, el diagnstico ms probable ser: 1. 2. 3. 4. 5. Hialinosis focal. Nefropata de cambios mnimos. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica. Nefropata membranosa. Nefropata de cambios mnimos con insuficiencia renal evolucionada.
MIR 1998, 1999, RC 2.
16.6.2. Focal y segmentaria

Puede ser idioptica o secundaria (sobre otra glomerulopata, asociada a la herona, al reflujo vesico-ureteral o a la obesidad). En la biopsia aparece un depsito hialino en los glomrulos yuxtamedulares (por lo que para el diagnstico habr que realizar una biopsia profunda).
16.6.3. Membranosa
Puede ser idioptica o asociarse a una gran cantidad de enfermedades sistmicas (VHC, LES, neoplasias, etc.), que inducen la formacin de inmunocomplejos en el propio glomrulo depositndose a nivel subepitelial. Esto induce una reaccin en la membrana basal que tiende a englobar los depsitos formando una membrana gruesa, con la imagen tpica en rales de tren.
210. Un varn de 40 aos tiene un sndrome nefrtico sin evidencia de enfermedad sistmica. Cul es la causa ms probable de su sndrome nefrtico idioptico?: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad por cambios mnimos. Glomerulonefritis membranoproliferativa. Nefropata membranosa. Amiloidosis. Glomerulonefritis focal.
MIR 1997-1998, RC 3.
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16.6.4. Membranoproliferativa o mesangiocapilar

Hay mucha cantidad de Ag y Ac que forman grandes IC que se depositan en el mesangio. Esto lo hace crecer tanto que se forma una especie de doble membrana basal en el espacio subendotelial (doble contorno). Sndrome nefrtico y hematuria:
137. Un paciente de 48 aos, con antecedentes de hepatitis C (anti VHC +), presenta edemas maleolares, proteinuria de 3,5 g/da, creatinina srica 1,6 mg/dl y microhematuria en el sedimento. Qu proceso glomerular de los siguientes se encontrar con ms probabilidad en la biopsia renal?: 1. 2. 3. 4. 5. Cambios mnimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis extracapilar. Glomerulonefritis membranosa. Glomerulonefritis membranoproliferativa.
MIR 1999-2000, F. RC 5.
16.6.5. Mesangial IgA

Aparece hematuria durante una infeccin de vas respiratorias altas, cuando el microorganismo produce un aumento exagerado en la secrecin de IgA y se forman inmunocomplejos que se acumulan en el mesangio, ocasionando proliferacin mesangial y endotelial.
16.6.6. Postinfecciosa
Aparece tras recuperarse de una infeccin respiratoria, porque quedan Ag en el torrente circulatorio, que hacen que se inicie la sntesis de Ac y se estimule la cascada del complemento por la va alternativa (C3 bajo). Esto ocasiona la proliferacin de todas las estructuras del glomrulo y el depsito del IC a nivel subepitelial (jorobas), subendotelial y mesangial, con intensa infiltracin leucocitaria. Cura en 2-3 semanas (cuando se eliminan todos los Ags).
16.6.7. Rpidamente progresiva o extracapilar

Aparece cuando pasan protenas al espacio de Bowman, que hacen que proliferen las clulas epiteliales y se forman semilunas. Es de curso maligno, llevando a insuficiencia renal terminal.
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Existen tres tipos segn sea el origen del dao: Tipo I: hay formacin de anticuerpo antimembrana basal, que consiguen romperla. No hay disminucin del complemento. Tipo II: es una evolucin de la postinfecciosa, en la que se altera la Mb basal y el plasma (junto a protenas) pasa al espacio de Bowman. Tipo III: aparece una inflamacin de los capilares del ovillo (vasculitis), que estimula la llegada de PMN y se produce necrosis fibrinoide de la pared vascular y leucocitoclastia cuando mueren los PMN y se forman pANCAS. No hay depsitos porque no hay IC, y tampoco desciende el complemento.
16.6.8. GN con disminucin del complemento

Aguda postinfecciosa. Membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo I y II. Extracapilar tipo II. LES. Shunt. Sepsis y endocarditis infecciosa. Crioglobulinemia.
184. Cul de las siguientes nefropatas glomerulares no se relaciona con hipocomplementemia?: 1. 2. 3. 4. 5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Glomerulonefritis membrano-proliferativa. Nefropata lpica. Nefropata diabtica. Nefropata de la crioglobulinemia.
MIR 2002-2003, RC 4.
16.6.9. Asociaciones en las GN

Reflujo o herona: GN segmentaria y focal. Hematuria recidivante durante procesos infecciosos: GN IgA. Sndrome nefrtico tras proceso infeccioso: GN postinfecciosa. Sndrome nefrtico en el nio: GN por cambios mnimos. GN con hematuria: Si se altera el mesangio: Mensagial IgA. Mesangiocapilar o membrano-proliferativa. Si aparece sndrome nefrtico: Postinfecciosa. Rpidamente progresiva o extracapilar.
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16.7. TRASTORNOS TUBULARES Y TUBULOINTERSTICIALES

Las enfermedades tubulointersiticiales son el tema ms importante de Nefrologa junto con las glomerulonefritis. A la hora de enfrentarse a la patologa renal es fundamental diferenciar la enfermedad tubulointersticial de la glomerular, porque el cuadro clnico presenta algunas diferencias claras que, si sabemos ver, nos darn la clave para localizar dnde se encuentra la afectacin. A grandes rasgos hay que tener claro que las tubulopatias cursarn con prdida de sal y anemia con orinas cidas. En el siguiente cuadro se ejemplifica:
Tabla 16.2. Diferencias clnicas segn la localizacin de la afectacin. Afectacin glomerular Oliguria Hematuria y cilindros hemticos Proteinuria: ALBMINA HTA Acidosis normoclormica Afectacin tubulointersticial Poliuria Piuria Proteinuria: 2 MICROGLOBULINA Nefropata pierde sal Acidosis hiperclormica Anemia Glucosuria, aminoaciduria, bicarbonaturia
Casi todas estas enfermedades tienen una clnica similar: poliuria, prdida de sal e incapacidad para concentrar la orina por fallo de la funcin tubular. La anemia tambin es un dato significativo (la EPO la forman las clulas del intersticio de la mdula, especialmente las de la papila). Recuerda que piuria no slo aparece en las infecciones (pielonefritis) sino tambin en las nefritis. Cuando el plasma se filtra en los glomrulos y llega al tbulo proximal, la primera reaccin del rin es reabsorber casi todo lo filtrado, incluso urea. El plasma no filtrado llega al asa de Henle, un camino oscuro que desciende hasta los infiernos del rin, en lo ms profundo de la mdula, en la papila, donde el intersticio es ms hiperosmolar. Conforme el plasma filtrado va bajando por el asa se va reabsorbiendo agua y en la subida se reabsorben los iones (mecanismo de contracorriente). Al final, el plasma que sale del asa tiene una osmolaridad parecida a la del que entr. Los diurticos que actan bloqueando la funcin de esta parte del rin (los del asa) son los que ms inducen la diuresis, lgicamente. Centrndonos en los trastornos tubulointersticiales del rin, stos se dividirn en hereditarios y adquiridos: 1. Hereditarios: se manifiestan mediante acidosis o alcalosis (todos los que no se llamen acidosis dan alcalosis). Adems todos ellos darn hipopotasemia, exceptuando la acidosis tubular renal tipo IV. 2. Adquiridos: secundarios a varias etiologas, las ms importantes, analgsicos e hipersensibilidad.
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16.7.1. Trastornos hereditarios

La enfermedad renal poliqustica del ADulto es ADominante cromosoma 16. Es POLIqustica (quistes en rin, hgado, bazo, aneurismas cerebrales, que son quistes de la pared de las arterias, divertculos en el colon, que son quistes del colon y prolapso mitral) y POLIglobulia. En el MIR hay tres enfermedades del rin con poliglobulia (lo normal, hemos dicho, es la anemia normoctica normocrmica por falta de EPO), ERPQ del adulto, adenocarcinoma renal y Von Hippel Lindau. Fjate en la clnica para acertar un caso clnico (hematuria, litiasis, pielonefritis e IRC). La enfermedad renal poliqustica del nio es AR (las enfermedades autosmicas recesivas afectan a los dos cromosomas, por lo que no tengo ninguno sano, debut al nacimiento o infancia; mientras que las enfermedades AD, me queda un cromosoma sano con el que aguanto hasta llegar a edad adulta, inicio en edad adulta). La nefronoptisis (enfermedad qustica medular) consiste en quistes en la mdula, dando por lo tanto clnica de mdula renal (nefropata tubular pierde sal y anemia). El rin esponjoso medular, en cambio, no altera el funcionamiento del rin. Simplemente consiste en dilataciones de los conductos colectores. El problema es que esas dilataciones facilitan la formacin de clculos (nefrolitiasis, hematuria), infecciones. El diagnstico con pielografa iv (para ver la pelvis renal y los clices) en la que se ve imagen en cepillo (la esponja y el cepillo). Las tres alcalosis hipopotasmicas: sndromes de Bartter, Gitelman y Lidle. (Vase tabla 16.3).
Tabla 16.3. K plasma LIDDLE GITELMAN BARTTER pH plasma Alcalosis Alcalosis Alcalosis PA HTA HTA HTA Renina Inhibida Activada Activada Aldosterona Inhibida Activada Activada Ca orina
Recuerda que en el Bartter siempre ser todo ms acusado: ms hipopotasemia, ms alcalosis, ms hipotensin Consiste en un fallo en el transportador Na, K, 2 Cl, Mg (transportador que bloquea la furosemida). La prdida de Na supone prdida de agua (normo-hipotensin, pero nunca hipertensin). Para evitar la prdida de Na, se reabsorbe en el tbulo distal intercambindose por Ca, lo que genera hipercalciuria y nefrolitiasis. Tambin se reabsorbe el Na en el tbulo distal, gracias a la hiperfuncin de la aldosterona, intercambindose con potasio y protones (alcalosis y, ms grave an, hipopotasemia). La imagen clnica es un nio con clculos, hipotensin y cansancio por la hipopotasemia. Recuerda este caso clnico tpico:
100. Una paciente de 15 aos de edad consulta por poliuria y nicturia, cansancio fcil y astenia. Presenta dichos sntomas desde hace aos, y tienden a intensificarse durante los veranos muy calurosos, en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. A la exploracin fsica slo destaca una tensin de 100/50 mmHg. El monograma muestra Na 135 mEq/l, K 2 mEq/l, Cl 105 mEq/l, pH 7,45, bicarbonato 30 mEq/l. La determinacin de renina y aldoste-
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rona muestra cifras elevadas, tanto basales como tras estmulo. De los procesos que siguen, cul es compatible con el cuadro clnico descrito?: 1. 2. 3. 4. 5. Hipoaldosteronismo primario. Estenosis de la arteria renal. Sndrome de Liddle. Enfermedad de Addison. Sndrome de Bartter.
MIR 2003, RC 5.
En las acidosis tubulares renales lo que encontraremos es acidosis metablica hiperclormica. Son cuatro las acidosis: en la tipo I fallar la excrecin de hidrogeniones a nivel distal, en la II fallar la reabsorcin proximal de bicarbonato (justo al contrario) y la tipo IV es exactamente igual que un hipoaldosteronismo hiporreninmico (por lo que ser la nica de las tres que tenga un K srico elevado). De hecho, para el MIR todos los pacientes con ATR IV seran diabticos. Recuerda: acidosis metablica + DM no puede ser ms que una ATR IV! A la hora de diferenciar la I de la II recuerda que, en la primera, la acidosis crnica reducir la reabsorcin crnica de calcio, por lo que tendremos hipercalciuria con clculos, hiperparatiroidismo secundario y hasta raquitismo y osteomalacia. En la tipo II sin embargo los clculos sern ms raros y la hipercalciuria, moderada. Y finalmente el sndrome de Fanconi, que es el que se produce si falla el tbulo proximal. Ya que el tbulo proximal es donde ms se reabsorbe, tras la filtracina a nivel glomerular, al llegar al tbulo comienzan a reabsorberse todos los solutos, y si ste falla perderemos casi de todo: glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria, uricosuria y especialmente prdida de bicarbonato, o sea, acidosis tubular II (a Fanconi le fancan muchas cosas).
16.7.2. Trastornos adquiridos

La nefropata por hipersensibilidad puede adoptar distintas formas, pero a la hora de estudiar debes tener clara en la cabeza la idea de la nefritis intersticial inmunoalrgica. Las causas ms frecuentes sern los frmacos (AINE, antibiticos o diurticos). Como en todo proceso inmunolgico recuerda que se produce tras una segunda exposicin a un antgeno (como mnimo) y frecuentemente nos encontraremos con eosinofilia. Recuerda: una NIIA es un paciente, consumidor de AINE o en tratamiento con un antibitico que comienza con fiebre, exantema cutneo y/o hematuria, y al hacerle una analtica se objetiva deterioro de la creatinina con eosinofilia y hasta eosinofiluria. Recuerda esta pregunta tipo:
98. Un hombre de 38 aos de edad con funcin renal previa normal presenta sntomas gripales e inicia tratamiento con ibuprofeno 600 mg cada 12 horas. Pasados 5 das consulta por persistencia de fiebre, artralgias y aparicin de una erupcin cutnea eritematosa pruriginosa. En la analtica presenta creatinina de 3,2 mg/dl, urea 126 mg/dl, eosinofilia, proteinuria 0,5 g/24 h, sedimento urinario con 8-12 leucocitos por campo y cilindros hialinos. Cul es la etiologa ms probable de la insuficiencia renal aguda?: 1. Necrosis tubular aguda. 2. Necrosis cortical por antiinflamatorios no esteroideos.
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3. Nefritis intersticial aguda. 4. Origen prerrenal por vasoconstriccin de la arteriola aferente glomerular por antiinflamatorios no esteroideos. 5. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. MIR 2006, RC 3.
La nefropata por analgsicos es, en cambio, dosis-dependiente. En este caso tendremos un caso clnico con una mujer (lo ms frecuente) consumidora crnica de AINES, que tras aos va deteriorando gradualmente funcin renal. Recuerda el signo del anillo (como los que llevan las mujeres muy acicaladas e histrinicas, siempre consumiendo analgsicos o bien el anillo como la mujer que se casa con la aspirina) que aparecera en la pielografa intravenosa, mostrando la necrosis papilar, y ser patognomnico. Asimismo, ten en mente que el cido rico y el calcio tambin pueden producir afectacin tubular por depsito de cristales, sobre todo en los enfermos que reciben un choque de quimioterapia, donde se liberar una gran cantidad de cido rico tras la lisis celular producida por el tratamiento, lo que puede llevar a un fracaso renal agudo.
16.8. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS

El tema de la afectacin renal en la mayora de las enfermedades sistmicas es de enorme importancia ya que condiciona el pronstico en gran medida, y, siendo prcticos, porque es uno de los temas ms preguntados en el examen. Dentro del tema es importante que tengas claro cules son los temas ms importantes, y por tanto, los ms preguntados. Nefropata diabtica: ste es sin duda el apartado ms preguntado. En este tema es de gran importancia la anatoma patolgica. Debes recordar la lesin caracterstica, la glomeruloesclerosis nodular o lesin de Kimmmelstiel-Wilson (que no son ms que grandes ndulos de material PAS+ que aparecen en el parnquima, y que pueden confundirse con una amiloidosis) y las clulas patognomnicas: Arman-Ebstein (Armani tiene diabetes). Recuerda que es la nica nefropata MIR que inicialmente aumenta el filtrado glomerular (por la glucosa que acta como osmtico). De hecho, la hiperfiltracin es el origen del mal. La microalbuminuria (fase III) es reversible, pero cuando se alcanza proteinuria superior a 300 mg/24 h, ya no hay retorno (fase IV), y puede terminar en una insuficiencia renal grave, siendo sta una de las causas ms frecuentes de sndrome nefrtico (proteinuria > 3,5 mg en 24 h). Lo ms preguntado es el tratamiento con IECA, ya que disminuye la hiperfiltracin (y por tanto la proteinuria) por vasodilatacin de la arteria eferente, y el control de la hiperpotasemia (tendencia a la acidosis tipo IV por dficit de produccin de renina en el aparato yuxtaglomerular). Mieloma: la afectacin renal a partir de un mieloma puede ser por distintas causas: las ms frecuentes son el rin de mieloma (la paraprotena de Bence-Jones precipita en el tbulo distal dando un fracaso renal agudo), el sndrome de Fanconi (la paraprotena de Bence-Jones intoxica el tbulo proximal de tal manera que fallan los transoprtadores) y la amiloidosis (por depsito de cadenas ligeras: da sndrome nefrtico). El resto son ms raras.
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Aprovechando este tema es importante que recuerdes las enfermedades renales crnicas que cursan con riones aumentados de tamao, porque ya sabes que en general toda IRC cursa con riones de pequeo tamao Recuerda: Nefropata diabtica. Amiloidosis renal. Poliquistosis renal del adulto (o enfermedad renal poliqustica). Sndrome de Goodpasture: identifica el sndrome con varones jvenes con glomerulonefritis + hemorragia alveolar difusa + Ac antimembrana basal. Y recuerda la regla enfermedad de goodPas2Re: Pulmn se afecta primero, luego se afecta el rin, al final se afectan los dos, HLA DR2., ya que el 85% presenta HLA DR2. Sndrome de Alport: piensa en el Alport como un varn joven con sordera, nefritis y alteraciones del cristalino (cuidado! el cristalino en el Alport, la retina en la nefronoptisis) y la membrana basal en capas de hojaldre al microscopio electrnico (porque el nico sentido que no tiene alterado es el gusto). El sndrome de Alport no recidivar en el trasplante renal pero los pacientes presentan Ac antimembrana basal con lo que tras el trasplante pueden presentar un sndrome de Goodpasture por reactividad cruzada: ojo con eso que el transplante est muy de moda. Las vasculitis y otras enfermedades reumatolgicas (sobretodo el Lupus) estdialas slo por reumatologa o te hars un lo, aunque no dejes de repasar la importancia de la afectacin renal ya que es bastante relevante para el pronstico.
16.9. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

Las enfermedades que tienes que recordar son cinco y se estudian con un caso tipo, ya que son preguntadas siempre de la misma manera. A grandes rasgos tenemos: Tromboembolismo arterial renal: hay que pensar en causas que agravan la obstruccin que ya de por s produce un trombo (hipotensin, aneurisma disecante) o en la causa ms frecuente de mbolos (cardiacos). El caso clnico tpico te hablar de aumento de LDH y GOT (las enzimas de la isquemia), dolor lumbar intenso (igual que en un IAM) y disminucin de la diuresis. Ateroembolismo de colester ol: esta vez el mbolo est formado por miles de cristales de colesterol que se desprenden de una placa, probablemente artica, preformada. Tendrs lesiones cutneas adems de renales, y a nivel gastrointestinal. El caso clnico tpico te hablar de un varn mayor con mltiples factores de riesgo cardiovascular, un cateterismo o ciruga cardiovascular reciente, y eosinofilia. Ojo!: eosinfilos y rin slo pueden ser dos cosas en el MIR: ateroembolismo de colesterol o nefritis intersticial inmunoalrgica. Trombosis venosa renal: es lo ms raro a la hora de preguntar
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Nefroangioesclerosis (= HTA): la benigna es la que lleva a la IRC a lo largo de los aos. La maligna es sinnimo de necrosis fibrinoide y engrosamiento de la ntima en capas de cebolla. Clnicamente la clave ser el edema de papila en el fondo de ojo. Hipertensin vasculorrenal: en la que el rin no sufre las consecuncias, sino que tiene la culpa de la HTA. Y ser siempre un cuadro clnico mucho ms agresivo: inicio brusco, en gente joven, con mala respuesta a los frmacos habituales, mucha afectacin de rgano diana, entre ellos, cmo no, el rin. A continuacin unos ejemplos: Tromboembolismo de la arteria renal es un paciente con fibrilacin auricular que inicia bruscamente con dolor lumbar, aumento LDH (signos de necrosis celular) y te cuentan algo de rin:
102. Un paciente de 75 aos de edad, con historia antigua de hipertensin arterial, de hbito astnico, consulta en Urgencias del hospital por un cuadro de dolor en la fosa lumbar derecha con hematuria de 6 horas de evolucin. La tensin arterial es de 120/80 mmHg, y el paciente est agitado, nauseoso y sudoroso, con el pulso irregular a 80 latidos por minuto. Analticamente tiene una urea de 50 mg/l, creatina de 1 mg/dl, GOT 120 mU/ml, GTP 35 mU/ml, amilasa 120 mU/ml, LDH 1.100 mU/ml. En el sedimento urinario hay microhematuria. La radiografa de trax muestra una discreta cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas y el electrocardiograma muestra una frecuencia auricular de 250 latidos por minuto, con una respuesta ventricular irregular a 75 latidos por minuto. Cul es, entre las siguientes, la decisin ms determinante?: 1. Calmar ante todo el dolor y la ansiedad. 2. Hacer una ecografa abdominal. 3. Hacer un TAC espiral con contraste. 4. Acidificar la orina. 5. Alcalinizar la orina. MIR 2005, RC 3.
Ateroembolia es un paciente que se ha sometido a una coronariografa, le sale algo en la piel y cuentan algo de rin:
99. Paciente de 70 aos, que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografa, acude al hospital por aparicin de lesiones purpricas palpables en miembros inferiores, elevacin de la creatinina srica a 3 mg/dl, proteinuria de 1 g/24 h, hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Glomerulonefritis aguda rpidamente progresiva. Glomerulonefritis aguda postestreptoccica. Sndrome hemoltico-urmico. Enfermedad atero-emblica. Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
MIR 2004, RC 3.
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La trombosis de la v ena renal en el adulto es subaguda y tendrs que tenerla en mente si te aparece un deterioro de funcin renal en rango nefrtico en un paciente, junto con alteraciones en la coagulacin y aumento retrgrado de la presin venosa.
110. Un paciente con sndrome nefrtico presenta sbitamente dolor lumbar, varicocele izquierdo, hematuria, incremento significativo de la proteinuria y rpido deterioro de la funcin renal. Vd. debe pensar que dicho paciente probablemente ha desarrollado: 1. 2. 3. 4. 5. Un sndrome urmico-hemoltico. Una trombosis de la vena renal. Una glomerulonefritis rpidamente progresiva. Una coagulacin intravascular diseminada. Una obstruccin de vas urinarias.
MIR 1996, RC 2.
Nefroangiosclerosis maligna es un paciente hipertenso, con frecuencia de color, que desarrolla una hipertensin maligna. Recuerda la necrosis fibrinoide de las arteriolas y la imagen en capas de cebolla de la ntima (por lo que el diagnstico se confirma con una biopsia renal). Y sobre todo, piensa en ella cuando en un paciente que viene por algo renal, de repente dudas si entraste en el bloque de Oftalmologa (edema de retina).
187. Un paciente de raza negra, de 40 aos, es llevado a Urgencias al haber sufrido deterioro del grado de conciencia con crisis epilptica en su domicilio. Al ingreso se objetiva una TA de 240/130 mmHg y, en analtica de Urgencias, cifras de urea 4 veces el valor normal y creatinina 6 veces el valor normal, leucocitos: 15.000/mm3, Hb: 7 g/dL y plaquetas: 60.000/mm3. En orina Na bajo y K elevado, con microhematuria y cilindruria en el sedimento. La exploracin de fondo de ojo evidencia hemorragias y exudados difusos y edema de papila. Qu exploracin, de las siguientes, hay que utilizar para llegar a un diagnstico de certeza?: 1. Frotis de sangre perifrica. 2. Ecografa renal. 3. TC craneal. 4. Arteriografa renal selectiva. 5. Biopsia renal. MIR 2000, RC 5.
Adems de lo dicho previamente, recuerda este caso clnico tipo, ya que hipertensin vasculorrenal tambin es un paciente varn de ms de 50 aos con hipertensin mal controlada que desarrolla insuficiencia renal tras la administracin de un IECA:
251. Un paciente de 65 aos con claudicacin intermitente consulta porque, en una revisin causal, se le han objetivado cifras tensionales elevadas. En sus antecedentes destaca una diabetes mellitus tipo II. Su TA es de 180/105 mmHg en el brazo derecho y 150/90 mmHg en el izquierdo. Se palpan mal los pulsos pedios y el resto de la exploracin es anodina. El hemograma es normal, y en la bioqumica srica destaca: Glu basal 188 mg/ dl, urea 68 mg/dl y creatinina 1,5 mg/dl. El ECG y la Rx de trax son normales. Se le indic inicialmente tratamiento con 10 mg de enalapril/d. Una semana despus, el paciente presenta una TA de
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120/70 mmHg y la analtica muestra una creatinina de 2,8 mg/dl. La causa ms probable de esta situacin es: 1. 2. 3. 4. Una disminucin excesiva de la TA. Una nefropata intersticial medicamentosa. El origen renovascular de la hipertensin. La evolucin rpida de una nefropata diabtica condicionada por el tratamiento hipotensor. 5. Un hiperaldosteronismo hiperreninmico del diabtico con respuesta excesiva al enalapril. MIR 1999, RC 3.
NOTA: Ojo con el trasplante renal ! No dejes de repasar lo que es un rechazo agudo y uno crnico, y a qu tipo de pacientes est indicado trasplantar, ya que hoy en da se ha convertido en el tratamiento que ms alarga la supervivencia a largo plazo, y el rin en el rgano ms trasplantado en nuestro pas. Eso, antes o despus, terminar reflejndose en las preguntas MIR.
CAPTULO
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Reumatologa
Esther Rodrguez Almaraz
Reumatologa ronda las 10-12 preguntas cada ao. La dificultad de la asignatura es media-elevada, ya que se trata de enfermedades complejas, crnicas, que no slo afectan a las articulaciones y que tienen muchos sntomas en comn. Casi la totalidad de las preguntas son casos clnicos, de modo que es fundamental tener una imagen de cada enfermedad. Reumatologa es la asignatura de los tratamientos. No hay otra especialidad en la que hayan preguntado tanto por los tratamientos, incluso en ocasiones las dosis (fjate que no es la misma dosis de corticoides para tratar una arteritis de la temporal, 1 mg/kg/da, que una polimialgia reumtica, 20 mg/da, a pesar de ser enfermedades gemelas), con excepcin, claro est, de Infecciosas. Pocas terapias son curativas y hay que dominar las ms caractersticas (metrotexate en AR, antipaldicos en manifestaciones cutneas de LES). Como novedad respecto al resto de asignaturas mdicas, aqu no merece la pena que dediques mucho tiempo a la fisiopatologa de cada enfermedad, ya que muchas de ellas son desconocidas. Tampoco a la etiologa (con alguna famosa excepcin, como el sndrome de Reiter), ya que casi todas son multifactoriales con debut en la edad adulta. Preprate para enfrentarte a los misterios de las enfermedades autoinmunes.
17.1. ARTRITIS POR MICROCRISTALES

Un clsico imperdonable es el manejo del paciente con monoartritis aguda. Lo primero, artrocentesis y estudio de microcristales. Para manejarla bien estdiate la Figura 17.1:
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Lquido articular normal
Monocitos (0-200) en LA
ARTRITIS
Ej.: rodilla inflamada
ARTROCENTESIS
Contraindicada si celulitis periarticular
Recuento celular Gram y cultivo
Cristales (luz polarizada)
BIRREFRINGENCIA
Positiva
Negativa
Pirofosfato
Oxalato
GOTA
Figura 17.1. Algoritmo diagnstico de la monoartritis aguda.
121. Un hombre de 69 aos, sin antecedentes mdicos de inters, presenta una monoartritis aguda de rodilla. La radiografa simple de rodilla muestra calcificacin de ambos meniscos. Cul de las siguientes exploraciones complementarias hay que solicitar en primer lugar para establecer la etiologa de la artritis?: 1. 2. 3. 4. 5. Determinacin de cido rico en sangre. Artroscopia de rodilla. Examen del lquido sinovial con microscopio de luz polarizada. Resonancia magntica nuclear de la rodilla. Determinacin de factor reumatoide en sangre.
MIR 2000, RC 3.
REUMATOLOGA
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Tabla 17.1. Caractersticas del lquido sinovial en funcin del tipo de artritis. Tipo de artritis Etiologa Normal Mecnica Traumatismos, artrosis. Inflamatoria Cristales, LES, AR, infecciones atpicas como (TBC, hongos), sndrome Reiter. Amarillo. Translcido. 1.000-75.000. > 50%. Pirofosfato clcico Romboidal o cuboide. Dbilmente positiva. Sptica S. aureus, gonococo en jvenes, pseudomonas en ADVP. Variable. Variable. < 100.000. > 85%. A menudo +. Oxalato clcico Piramidal. Fuertemente positiva.
Viscosidad Color Claridad Leucocitos PMN Cultivos Tipos de cristal Forma Birrefringencia
Incoloro. Transparente. < 200. < 25%. Urato Aguja. Fuertemente negativa.
Moteado/amarillo. Transparente. 50-1.000. < 25%. Hidroxiapatita Muy pequeo. No tiene.
Todo individuo con cido rico > 7 mg/dl tiene hiperuricemia. Hay muchos hiperuricmicos asintomticos y no est indicado su tratamiento. Clsicamente se clasifican segn sean por hiperproduccin endgena o hipoexcrecin renal. En ambos las formas idiopticas son mayoritarias, siendo la hipoexcrecin renal, bien primaria o secundaria a enfermedad o frmacos (diurticos) hasta el 90% de los casos de hiperuricemia. La principal causa es un dficit en la excrecin de urato debido a la toma de diurticos. Repasa de manera rpida las principales causas por dficit de excrecin o por aumento de la produccin (enfermedades proliferativas, como los tumores, especialmente si son tratados con quimioterapia). Lo ms preguntado es el manejo teraputico de la artritis gotosa (reposo, AINES, colchicina, corticoides intraarticulares pero nunca alopurinol) y de la gota crnica o intercrisis. Uricosricos (aumentan la excrecin de urato) salvo: Normosecretores (si la secrecin de cido rico est bien, el problema ser el exceso de produccin). Nefrolitiasis (porque si aumentas la secrecin de cido rico, ms clculos se van a formar). Insuficiencia renal (si el rin est enfermo, no le pidas milagros). En cualquiera de estos tres casos, alopurinol (disminuir la produccin).
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Por ltimo, no confundas nefropata por cido rico (cido, Agudo, IRA), en situaciones de produccin intensa y aguda de cido rico (destruccin celular, como la quimioterapia o la rabdomiolisis), con la nefropata por urato (IRC). Para los clculos por cido rico (como es un cido), alcalinizar la orina (vase Captulo 23, Urologa).
17.2. ARTRITIS REUMATOIDE

Renuncia a la etiopatogenia o te volvers loco. Con que recuerdes el nmero mgico de la artritis reumatoide ya tendrs mucho ganado: HLA DR4, > 40 aos y > 4 articulaciones. Cntrate en la imagen tpica, una mujer que supera los 40 aos con poliartritis (cuatro o ms articulaciones) simtrica y con afectacin de la mano, pero no de las interfalngicas distales (a diferencia de la artritis psorisica). Si adems eres capaz de recordar la rigidez matutina (rigidez tras el reposo, como en todas las artropatas inflamatorias), lo que lleva el nombre de la enfermedad (ndulo reumatoide y factor reumatoide) y las alteraciones radiolgicas, enfermedad que destroza el hueso (dao mediado por linfocitos T CD4 que son muy agresivos), ya tienes los siete criterios diagnsticos. Si cumple 4 (otra vez el nmero mgico) le das metotrexate. La gran regla: LA RANA FEA: Criterios diagnsticos: RIGIDEZ. ARTRITIS DE 3 ARTICULACIONES. NDULOS SUBCUTNEOS. ARTRITIS SIMTRICA (bilateral, aditiva, crnica, erosiva, deformante, luxante y anquilosante y del Atleti si hace falta). FACTOR REUMATIDE +. EXPLORACIN RADIOLGICA TPICA. ARTITIS EN MANOS (4 articulaciones).
79. Paciente mujer de 48 aos, sin antecedentes mdicos de inters que presenta cuadro de aproximadamente 3 meses de evolucin consistente en: poliartritis de manos, muecas y rodillas, con rigidez matutina de 2 horas y factor reumatoide elevado en la analtica que le realiz su mdico de cabecera. Respecto a su enfermedad, cul de las siguientes afirmaciones resulta INCORRECTA?: 1. Por la clnica que presenta la paciente padece una artritis reumatoide (AR). 2. Parece adecuado comenzar tratamiento con AINE y/o corticoides a bajas dosis para conseguir alivio sintomtico. 3. Es importante comenzar lo antes posible tratamiento con frmacos modificadores de la enfermedad (FME), incluso en combinacin. 4. Antes de empezar el tratamiento con FME se debe esperar otros 3 meses a comprobar la respuesta al tratamiento con AINE y/o corticoides. 5. La presencia de erosiones radiolgicas tempranas sera un signo de mal pronstico. MIR 2005, RC 4.
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La artritis reumatoide es una enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune, como la mayora de las enfermedades reumticas, que cursa en brotes y iene algunas complicaciones extrarticulares que son carne de MIR. Si vas con prisa, pon atencin a la pleuritis y al sndrome de Felty. La pleuritis es la afectacin pulmonar ms frecuente, el lquido pleural tiene ADA, glucosa baja (el ADA golosa se come la glucosa) y complemento bajo (diagnstico diferencial con la tuberculosis, que tambin tiene ADA y glucosa baja, pero complemento elevado). Felty es neutropenia + esplenomegalia (a Felty le feltyn neutrfilos, se los habr comido el bazo?). Otro sndrome que se asocia es el de Caplan (poliartritis + ndulos reumatoideos pulmonares + silicosis). Recuerda la subluxacin atloaxoidea, poco frecuente pero muy preguntada (famosa pregunta de la ambulancia, vase captulo de Neurologa). El rin se afecta de forma indirecta (frmacos, amiloidosis, vasculitis). Se asocia con frecuencia al sndrome Sjgren. El pronstico vital es bueno, el articular depende de la agresividad. La complicacin ms frecuente es la artritis sptica y la causa de muerte, por patologa cardiovascular. Recuerda: elevacin del FR y PCR (AR), adems de la asociacin a los Ac antipptido cclico citrulinado. En su tratamiento se pueden utilizar AINE, corticoesteroides y FAME (de 1a lnea metrotexate). Si no hay respuesta, se pueden emplear terapias biolgicas como infliximab). Los FAME deben instaurarse tan pronto como se diagnostique la enfermedad (momento en que cumple 4 criterios).
17.3. LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO

Si la artritis reumatoide es una mujer que supera los cuarenta, el lupus es una mujer (9:1) que no llega a cuarenta y tambin tiene su nmero mgico: HLA DR 3 (LES, TRES) y < 30 aos (en edad frtil influencia de factores hormonales). Es ms frecuente y grave en raza negra. De nuevo es una enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune, con gran variedad de sntomas que evoluciona en brotes, as que dedica tu memoria a los criterios diagnsticos. Al igual que la AR, con cuatro se diagnostica: Los cuatro cutneos: Eritema malar. Lupus discoide. Fotosensibilidad. lceras orales o nasofarngeas.
Los cuatro no cutneos: Artralgias y/o artritis (diagnstico diferencial con AR, no erosiva ni deformante, excepto la artropata de Jaccoud). Serositis (pleuritis o pericarditis). Enfermedad renal: glomerular (+ frecuente), intersticial y tubular. Proteinuria. Enfermedad neurolgica (psicosis o convulsiones). Recuerda que la afectacin valvular tpica del LES es la de Libman-Sacks (Libman E Sacks), aunque, como en la AR, si hay afectacin cardiopulmonar o TGI, lo ms frecuente son las serositis.
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Los tres de laboratorio: Alteracin hematolgica. Enfermedad de las penias: leucopenia, linfopenia (diagnstico diferencial con Felty en AR que tiene neutropenia), trombopenia y anemia hemoltica. De paso, recuerda el Sndrome de Evans: anemia hemoltica autoinmune + trombopenia autoinmune. Trastorno inmunolgico (antiDNAds, antiSm, antifosfolpido o cualquier combinacin de ellos). Anticuerpos antinucleares (ttulo anormal de ANA mediante inmunofluorescencia despus de descartar dao por medicamentos que inducen ANA). El resto de memoria que te quede dedcala a los autoanticuerpos del lupus: ANA (antinucleares). AntiADN y antiSm (ste ltimo es especfico del LES). AntiRNP (tpicos de la EMTC). AntiRo (nefritis, lupus con ANA, lupus cutneo subagudo, lupus neonatal, lupus del anciano y lupus con dficit de complemento) y antiLa (protector de la nefritis). Antihistona (lupus por frmacos). AntiP (la p de psicosis).
La monitorizacin del LES se realiza con antiDNAds, VSG, complemeto, FR. El rgano pronstico es el rin. No existe un tratamiento curativo. Se utilizan medidas de soporte general (descanso, proteccin solar, evitar preparados hormonales). Para la afectacin cutnea, recuerda que son tiles los antipaldicos y segn el rgano afecto, corticoesteroides +/ inmunosupresor. Tipos especiales de lupus: 1. LES inducido por frmacos. Ac antihistona. Reversible tras retirada del frmaco. 2. LES neonatal: embarazada con Ac antiRo nio con rash y riesgo de BAV. TTO con corticoesteroides. Reversible tras depurar Ac. El sndrome antifosfolpido es una mujer con abortos de repeticin y trombosis venosas o arteriales (+ Ac anticardiolipina o anticoagulante lpico). Lo ms preguntado es el manejo teraputico. Si no ha habido trombosis tan slo se recomienda tratamiento antiagregante profilctico. Si ha habido trombosis, anticoagulacin (dicumarnicos) con INR alto. En embarazadas con abortos previos: antiagregacin + heparinas de bajo peso molecular (recuerda que los dicumarnicos son teratognicos).
17.4. ESCLEROSIS SISTMICA (ESCLERODERMIA)

En la esclerosis sistmica (enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune ms frecuente en mujeres, vamos, como todas las de Reumatologa). Te van a contar una paciente con sndrome de Raynaud con fibrosis (piel, vasos y rganos internos) y te van a pedir que diferencies si es difusa o limitada:
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Tabla 17.2. Esclerodermia. Evolucin Raynaud Afectacin cutnea Afectacin visceral Hipertensin Afectacin msculo-esqueltica ACs Px Difusa (40%) Reciente (meses) Todo el cuerpo PULMN (fibrosis), rin, digestivo, corazn HTA Artralgias Antitopoisomerasa (Anti Scl-70) Malo en poco tiempo Limitada (60%) Tardo (aos) Distal a codo y rodilla PULMN y rin (CBP) HTPulmonar Artralgias y leve inflamacin Anticentrmero Malo en + tiempo
Recuerda que la esclerodermia es la enfermedad del huevo Kinder: las dos tienen una fibrosis, una hipertensin y algo en el pulmn,. Slo tienes que memorizar una. Si te acuerdas de la fibrosis pulmonar (por poner un ejemplo) en la difusa, su hipertensin ser sistmica (el pulmn ya se lo gast en la fibrosis), y la localizada tendr una fibrosis pero no en el pulmn (cirrosis) y por tanto su hipertensin necesariamente ser pulmonar. Y los anticuerpos: recuerda difuSA, antitopoisomeraSA, y del C de Centrmero y la C de CREST (el CREST es un tipo de esclerodermia limitada caracterizado por: Calcinosis, Raynaud, afectacin Esofgica (disfagia), Sclerodactilia y Telangiectasias). Recuerda la disfagia por disfuncin esofgica (diagnstico diferencial con la acalasia). Aqu hay disminucin de la peristalsis en los 2/3 inferiores con reflujo gastroesofgico frente a la acalasia que consiste en una ausencia de relajacin del EEI. La principal causa de muerte es la fibrosis pulmonar (rgano que marca el pronstico). El diagnstico es por capilaroscopia. No hay tratamiento curativo. Se utilizan calcio antagonistas y abstencin tabquica para el Raynaud, IECA para las crisis renales, IBP para el RGE, calcio-antagonistas, antagonistas del receptor de endotelina o anlogos de la prostaciclina para la HTP, CE para la inflamacin
17.5. ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO

Enfermedad curiosa, es una mezcla de todas las enfermedades de Reumatologa. Si te cuentan sntomas que no encajan con una enfermedad concreta, sino con varias (Raynaud y esclerodermia de la ESP, artritis inflamatorias simtricas de la AR, fotosensibilidad y lceras del lupus) y aparecen anticuerpos antiRNP, ya tienes el diagnstico.
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17.6. SNDROME DE SJGREN (SS)

Enfermedad multisistmica, idioptica y autoinmune ms frecuente en mujeres. Puede ser primario, o secundario si asocia otra enfermedad reumatolgica (ms frecuente a AR). Sndrome de Sjogren es un paciente con boca Seca y ojo Seco. Es raro que afecten a ms rganos (aunque por poder, puede afectar a todos), si lo hacen, lo ms frecuente son las artritis/artralgias y, como rareza, se asocia a casos de hipotiroidismo subclnico. Los anticuerpos caractersticos son el antiLA y antiRO (LA-RO-SSa del desierto est seca), a veces tambin aumento del FR. Una curiosidad muy MRica, las glndulas salivares y lacrimales estn infiltradas por linfocitos T, pero la enfermedad no est producida por linfocitos T, sino por B, que son los que producen los autoanticuerpos. Esa hiperactividad de los linfocitos B puede justificar que alguno de ellos se vuelva loco y degenere en un linfoma no Hodgkin o una macroglobulinemia de Waldenstrn. El diagnstico es clnico o histolgico (biopsia glandular). No hay tratamiento especfico, slo SSintomtico (lgrimas artificiales, hidratacin). El pronstico es bueno salvo los casos asociados a macroglobulinemia o linfoma.
17.7. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

Qudate con el cuadro clnico tpico: debilidad muscular (no mialgias) y aumento de CPK, ALT, AST por destruccin muscular y VSG. En la DM adems, son tpicos el eritema heliotropo (ojos) y las ppulas de Gottron (nudillos). Posible asociacin con neoplasias (ms frecuente en DM). El EMG es diagnstico. Tratamiento: corticoesteroides +/ inmunosupresor (metotrexate/azatioprina/ciclofosfamida). Buen pronstico. Ac antiJo-1: sndrome antisintetasa (PM + fibrosis pulmonar). Ac antiPM1: PM + esclerodermia. Ac antimioglobina en el 70%. Ac antiMi (DM).
17.8. ESPONDILOARTROPATAS SERONEGATIVAS

La ms importante es la espondilitis anquilosante, que es un varn joven (de 27 aos, HLA 27) con dolor lumbar tras el reposo (inflamatorio). Recuerda la clnica extraarticular: uvetis anterior aguda, insuficiencia artica (Artropatas Seronegativas FR(), Insuficiencia Artica, ASIA) y fibrosis pulmonar en lbulos superiores. El diagnstico se realiza con la clnica + radiografa articulacin sacroilaca. El tratamiento, con cualquier antiinflamatorio menos con corticoides sistmicos. Si no son efectivos, antiTNF como siguiente paso.
81. Un joven de 21 aos viene a la consulta porque tiene desde hace 4 5 meses un dolor constante en la regin lumbosacra, que es peor en las primeras horas del da y mejora con la actividad. Recuerda que 2 aos antes tuvo un episodio de inflamacin en rodilla que se resolvi completamente. Tambin se queja de dolor en la caja torcica con los movimientos respiratorios. El examen fsico demuestra la ausencia de la movilidad de la columna lumbar. Cul de los siguientes tests nos ayudara a confirmar el diagnstico del paciente?:
REUMATOLOGA
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1. 2. 3. 4. 5.
El TAC de columna lumbar. Las radiografas de las articulaciones sacroilacas. Los niveles de antiestreptolisina 0 (ASLO). La radiografa de trax. Los niveles de la protena C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentacin.
MIR 2005, RC 2.
Sndrome de Reiter (artritis reactiva) es un joven (relacin HLA B-27) con artritis oligoarticular asimtrica, aditiva (artritis aditiva asimtrica en el MIR es artritis reacTabla 17.3. Diferencia lo que se parece. EA Sexo Axial/ perifrica Inicio Varones (9:1) jvenes. Axial 100%. Perifrica 25%. Gradual (dolor inflamatorio sacroilaco, rigidez). + en 95%. Al inicio bilateral y simtrica. 25% en evolucin. Reiter Varn joven. 100% perifrica. Agudo ante infeccin TGU o TGI (yersinia + f). + en 80%. En recidivas, poco f y asimtrica. 100% inicio. Psorisica Mujeres. 100% perifrica. Insidioso con oligoartritis (+f). + en 50%. Poco frecuente. Asimtrica. + f. Independiente de brotes (no mejora con colectoma). Asociado a brotes (mejora con colectoma). EII
HLA-B27 Sacroileitis
Oligoartritis
Entesitis
En inicio y evolucin (+ f tendn de Aquiles). Pg pulmonar restrictiva. Uvetis ant. Insuficiencia artica. Brotes. Indometacina. Si falla: perifrica metotrexate. Axial salazopirina. Si no, T.a biolgica.
En recidiva.
Asociado a axial.
Extrarticular
Conjuntivitis y uretritis 99%. < 50% balanitis o queratodermia. Autolimitado. Igual.
Raro, excepto psoriasis.
Curso Tratamiento
Crnico recidivante. Metotrexate + retinoides y PUVA. CE y antipaldicos pueden desencadenar psoriasis cutnea!!!
Brotes. No indometacina!!! Axial CE a bajas dosis. Perifrica artrocentesis para aliviar.
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tiva, es como que las articulaciones reaccionan y enferman una tras otra. Ojo! Si es aditiva y simtrica, pensad en AR). Predominio en miembros inferiores. Como todas las enfermedades reumatolgicas, asocia clnica extraarticular, que son lceras orales y genitales (balanitis circinada) indoloras (de las lceras del Reiter puedes rerte, a diferencia del Behet, y puedes rerte de cmo las contrajiste: relacin con bacterias de transmisin sexual o oral), uretritis y conjuntivitis. De la artropata psorisica, lo ms comn, oligoartritis asimtrica (diagnstico diferencial con la otra oligoartritis asimtrica, el Reiter) y lo ms caracterstico, afectacin de las IFD. Psoriasis + artritis es criterio diagnstico suficiente.
83. Hombre de 25 aos, que 10 das despus de acudir a una despedida de soltero, comienza con inflamacin de rodilla derecha y de ambos tobillos, conjuntivitis bilateral, aftas orales y erosiones superficiales no dolorosas en el glande. Cul sera el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Enfermedad de Still. Infeccin gonoccica. Infeccin por Staphilococcus aureus. Enfermedad de Reiter. Sfilis.
MIR 2003, RC 4.
17.9. VASCULITIS
Tema muy extenso pero muy rentable. Las preguntas son siempre casos clnicos tpicos, as que hazte una imagen mental de cada uno. Te recomiendo que las estudies por parejas enfrentadas. PAN clsica vs PAN microscpica, Churg-Strauss vs granulomatosis de Wegener y arteritis de la temporal vs arteritis Takayasu. Lo ms importante de la PAN clsica es que afecta a arterias de mediano y pequeo calibre, pero no a las arteriolas, ni capilares, ni vnulas. No hay capilaritis pulmonar con hemorragia pero s hay aneurismas (valor diagnstico en la arteriografa). Sospecha PAN clsica si te cuentan dolor testicular. En la PAN microscpica hay afectacin de arteriolas, capilares y vnulas, luego hay glomerulonefritis, hay capilaritis y no hay aneurismas (caso tpico del abuelo que se ahoga y que no cuadra con TEP, ni con EAP). Se dividen segn afecten a: Grandes vasos: Takayasu y arteritis de la temporal. Medianos: PAN (tambin pequeos), Wegener y Churg-Strauss. Pequeos: Schlein Henoch, leucocitoclstica y PAM. Generalidades: Clnica comn: astenia, anorexia, prdida de peso, MEG. Afectacin cutnea, en debut o evolucin, con prpura palpable en zonas declives (+ f) o lvedo reticularis. Frecuente afectacin del SNP en forma de mononeuritis mltiple (+ f) o polineuritis. Todas son necrotizantes excepto la leucocitoclstica.
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Tabla 17.4. Vasculitis. Pan Arterias de pequeo y mediano calibre. Churg-Strauss Vasculitis necrotizante de vasos de pequeo y mediano calibre. Wegener Vasculitis necrotizante de pequeo y mediano vaso. Arteritis temporal Granulomas en pared arterial con fragmentacin de la elstica. Mujeres < 50 aos asociado a HLADR4. Polimialgia reumtica (debilidad de cinturas escapular y plvica).
Varones de 40-60 aos. Rara en nios. Asociado a VHB, VHC, tricoleucemias, anfetaminas.
Varones de +/ 40 aos.
Varones de +/ 40 aos.
Asociado a asma, eosinofilia y aumento de IgE. p-ANCA +.
Asociado a cuadros de vas respiratorias superiores: SINUSITIS, otitis, laringitis (crnicas). Vasculitis con granulomas no eosinfilos.
Necrosis fibrinoide segmentaria asociada a aneurismas e inflamacin de la bifurcacin de vasos. Afectacin de RIN, CORAZN y SNC. Nunca pulmn (Dx dif. con PAM) ni bazo. Se asocia a: IAM y bloqueos de ritmo. IRA, HTA y GN focal y segmentaria. Cefalea, ACVA, mononeuritis mltiple. Uvetis anterior. Infarto mesentrico.
Vasculitis necrotizante con formacin de granulomas yuxtavasculares + infiltrados eosinfilos. Asociado a afectacin PULMONAR.
Granulomas ms fragmentacin de la elstica.
Afectacin de PULMN Y RIN.
Afectacin de la arteria temporal.
INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES Y MIGRATORIOS NO CAVITADOS.
INFILTRADOS PULMONARES BILATERALES Y MIGRATORIOS CAVITADOS 85% afectacin renal tarda con GN Pauciinmune. Peor pronstico que Churg-Strauss.
El cuadro clnico se sospecha ante cefaleas hemicraneales con episodios de amaurosis fugax: neuritis ptica isqumica anterior. Precedida de una polimialgia reumtica. Es caracterstica la claudicacin mandibular. VSG , anemia, trombocitosis, GGT, transas, como confirmacin diagnstica se usa la Bx de la arteria temporal. CORTICOIDES en bolo 1 mg/kg si sospecha.
El diagnstico se basa en la toma de biopsias, as como en la realizacin de arteriografas para detectar aneurismas.
Asma. Mononeuritis. Infiltrados pulmonares. Sinusitis. Eosinofilia extravascular. CORTICOIDES + CICLOFOSFAMIDA.
C-ANCA +. El diagnstico ms fiable se basa en la Bx de pulmn donde se detectan granulomas.
CORTICOIDES (1 mg/kg/da) +
CORTICOIDES + CICLOFOSFAMIDA, si no hay respuesta: METOTREXATE.
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Granulomatosis de Wegener es la trada sinusitis (va area superior), infiltrados pulmonares (va area inferior) y glomerulonefritis. Los infiltrados o ndulos son cavitados (gravitados) y no migratorios (westticos). Tiene c-ANCA. Churg-Strauss es un paciente con sintomatologa atpica (rinitis, poliposis, asma mal controlada) pero con infiltrados pulmonares, que no son cavitados pero s migratorios (justo lo contrario que Wegener). Las PAN clsica, PAN microscpica, Churg-Strauss y granulomatosis de Wegener se tratan igual, corticoides (1 mg/kg/da) + ciclofosfamida. Recuerda que en Reumatologa las dosis son importantes. Con el esquema de la Tabla 17.4 podrs responder el 90% de las preguntas de vasculitis fomuladas en el MIR, el otro 10% depende del destino o bien de estos dos dogmas de fe para nuestro examen: 1) China hemipljica con asimetra de pulsos superiores, hazle una arteriografa para ver troncos supraarticos, no descuides la VSG porque estar elevada y te encontrars ante una arteritis de Takayasu (pobre Takayasu aunque fue una gran deportista paraolmpica). 2) Nio con prpura palpable leucocitoclstica con artritis o dolor abdominal, no busques ms, estas ante la prpura de Schnlein-Henoch, si adems te cuentan hiperIgA y datos de afectacin renal Aqu te presento una pregunta ejemplificadora de lo que acabamos de explicar:
83. Una mujer de 70 aos, previamente bien, consulta al mdico por una prdida aguda de visin del ojo derecho, siendo diagnosticada de neuritis ptica isqumica anterior. Se recoge en su historia la existencia de una hipertensin bien controlada y un cuadro de cefalea parietal en las ltimas semanas. Una semana antes, un estudio analtico mostraba una VSG de 100 mm a la primera hora. Indique la conducta inmediata ms correcta: 1. Solicitar una tomografa axial computarizada cerebral. 2. Comenzar con tratamiento con clopidogrel y controlarlo a los 3 meses. 3. Administrar heparina de bajo peso molecular, mientras se llega a un diagnstico definitivo. 4. Administrar prednisona, al menos 1 mg/kg de peso, hasta concluir el diagnstico. 5. Realizar una retinografa de urgencia. MIR 2006, RC 4.
El sndrome de Behet tienes que estudiarlo comparado en una tabla con el sndrome de Reiter, para que no te confundan. El pobre Behet es un varn joven con lceras orales y genitales dolorosas (Behet no puede besar), algo en el ojo (uvetis posterior) y fenmeno de patergia (muy caracterstico, lo comparte con el pioderma gangrenoso). Se asocia con HLA-B5. El tratamiento es con corticoides + un inmunosupresor.
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17.10. ENFERMEDADES METABLICAS SEAS

Todos sabemos qu es la osteoporosis y sus causas ms comunes, as que cntrate en recordar el criterio diagnstico con la densitometra: T-score por < 2,5 desviaciones (si est entre 1 y 2,5 es osteopenia). El T-score es el promedio de DMO en la poblacin joven. La enfermedad ms importante del tema es el Paget. Se trata de un anciano con dolor seo pero sin alteraciones en el hemograma ni en la VSG (diagnstico diferencial con mieloma, vase Captulo 12, Hematologa), con aumento de marcadores de reabsorcin de hueso (hidroxiprolina) y de formacin (fosfatasa alcalina) al mismo tiempo. Recuerda las deformidades seas (cuidado, son muy parecidas a la osteomalacia), riesgo de osteosarcoma y la clnica sistmica (nefropata por la hipercalciuria, insuficiencia cardiaca de alto gasto). El diagnstico con gammagrafa (Paget capta en la gammagrafa porque es una enfermedad en la que se forma hueso, a diferencia del mieloma mltiple). Tratamiento con bifosfonatos cuando haya hipercalcemia o cuando haya sntomas. Raquitismo y osteomalacia son la misma enfermedad slo que en edades diferentes. La causa es el dficit de vitamina D, ya sea por falta de aporte (exposicin al sol), malabsorcin, alteracin heptica, renal o tratamiento con antiepilpticos. La clnica caracterstica es de sobra conocida (debilidad, deformidades seas, pseudofracturas de Looser-Milkman). La gran dificultad de esta enfermedad es diferenciarla de la enfermedad de Paget, ya en ambas est elevada la fosfatasa alcalina, y del hipoparatiroidismo (por la hipoca).
124. Una mujer de 78 aos presenta dificultad para subir escaleras y levantarse de una silla. Refiere anorexia y prdida de 10 kg de peso desde un tiempo que no precisa. Ha estado deprimida desde el fallecimiento de su marido, saliendo poco de casa. A la exploracin se observa una debilidad muscular sealada y dolor a la presin de la tibia. Calcio srico 8,8 mg/dL (N: 8,5-10,5) con 4 g/dl de albmina (normal); fsforo 2,2 mg/dl (normal 2,2-4,5); fosfatasa alcalina 312 U/ l (N < 120). Qu prueba diagnstica, de las siguientes, hay que seleccionar para orientar a la enfermedad?: 1. 2. 3. 4. 5. 25 hidroxicolecalciferol. 1,25 dihidroxicolecalciferol. Prueba de supresin con dexametasona. Hormona tirotropa hipofisaria. Creatincinasa.
MIR 2000, RC 1.
Pregunta de dificultad elevada, para acertarla obliga a reconocer el diagnstico de osteomalacia por dficit de vitamina D (nunca encontraremos en un Paget hipocalcemia calcio srico 8,8 e hipofosforemia fsforo 2,2 mg/dl, no es un hipoPTH porque entonces el calcio estara bajo pero el fsforo estara alto) y que los niveles de 1,25 dihidroxicolecalciferol se mantienen a expensas de un hiperPTH compensatorio, mientras que los de 25 hidroxicolecalciferol descienden.
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Tabla 17.5. Calcio Paget Osteomalacia Hipoparatiroidismo Normal Bajo Bajo Fsforo Normal Bajo Alto
17.11. AMILOIDOSIS
Para la mayora de nosotros la palabra amiloidosis genera malestar y desagrado. Se trata de una enfermedad de depsito que afecta a todo el cuerpo, por eso da clnica en casi cualquier rgano. Para el MIR cntrate en lo ms caracterstico:
Tabla 17.6. Protena AL (A1) Protena AA (A2) Amiloidosis primaria y mieloma mltiple. Amiloidosis secundaria.
Regla mnemotcnica: amiloidosis secundaria la que tiene protenas con 2 aes (AA). Si tienes tiempo y ganas de perderlo, en el Harrison aparece una lista interminable de protenas amiloideas no muy recomendable para el MIR, y hasta aqu puedo leer Memoriza lo ms caracterstico de la clnica de cada rgano o te volvers loco: Rin: sndrome nefrtico. Corazn: sensibilidad a la intoxicacin digitlica. Recuerda que el corazn es la primera causa de muerte en la amiloidosis primaria y la segunda causa de muerte en la amiloidosis secundaria (en stos, la primera causa es el rin). Digestivo: macroglosia en la amiloidosis primaria. Piel: placas creas y prpura periorbitario (sndrome del ojo negro). El diagnstico se hace por biopsia de grasa subcutnea (birrefringencia verde tras la tincin con rojo congo), o del recto, o si no del rin (ltimo recurso).
17.12. ARTROSIS
Es la causa ms frecuente de dolor poliarticular crnico en la poblacin mayor de 50 aos. Puede ser primaria o idioptica y secundaria (congnita, metablica, endocrinolgica, por traumatismo). Produce un dolor tipo mecnico (mejora con el reposo, empeora con el movimiento y produce rigidez matutina < 1 hora, a diferencia del dolor inflamatorio tpico de las artritis, que dura ms de una hora).
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Hallazgos caractersticos que hay que recordar para el MIR: los ndulos de Heberden en las IFD, los de Bouchard en IFP y rizartrosis (afectacin trapecio metacarpiana). El tratamiento es sintomtico.
17.13. POLICONDRITIS RECIDIVANTE

nica condritis auricular en el MIR.
17.14. FIBROMIALGIA
Puntos gatillo.
CAPTULO
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Psiquiatra
Kazuhiro Tajima Pozo
Psiquiatra es una asignatura rentable que puede llegar a resultar incluso amena de estudiar. Debes prestar especial atencin a los criterios temporales y clnicos de las principales patologas (trastornos del estado de nimo, trastornos psicticos, trastornos de conducta alimentaria), as como a las indicaciones de los tratamientos (antidepresivos, antipsicticos, terapia electroconvulsiva, psicoterapia), sus contraindicaciones y principales efectos secundarios (sobre todo los de los antidepresivos y los antipsicticos). Existen temas aparentemente ms complicados y menos atractivos, como son los trastornos de sueo, los trastornos orgnicos cerebrales y los abusos de sustancias. Un estudio esquemtico de los mismos te permitir obtener el mximo rendimiento. Los trastornos de la personalidad, los trastornos neurticos (encabezados por el TOC y el trastorno de pnico) y los trastornos orgnicos cerebrales estn ganando relevancia en los ltimos aos, mientras que el sueo y los trastornos por abuso de sustancias (excepto el alcoholismo), han perdido peso. Es importante recalcar la creciente importancia del trastorno por dficit de atencin en el nio.
18.1. CONCEPTO DE PSICOSIS VS NEUROSIS

Se entiende por psicosis el conjunto de enfermedades donde existe un juicio de realidad alterado. Actualmente se restringe el trmino de psicosis a aquellas enfermedades en las que los delirios y alucinaciones son el componente ms llamativo de la clnica, como por ejemplo: la esquizofrenia, el trastorno delirante crnico, el trastorno bipolar, las psicosis txicas. La prevalencia de la esquizofrenia segn datos de la OMS es de un 1%. Se entiende por neurosis el conjunto de trastornos con un origen psicolgico donde el juicio de realidad est conservado. Constituyen el grupo de trastornos ms frecuente en la poblacin general. Recuerda que el trastorno neurtico ms prevalente es la fobia simple, con una prevalencia del 11%, pero por el que ms se consulta al mdico es por el trastorno de pnico, entre un 1,5-5%.
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18.2. TRASTORNOS PSICTICOS

Dentro de los trastornos psicticos es especialmente importante tener claras las diferencias entre las distintas alteraciones de la percepcin (Tabla 18.1), poniendo un apellido a cada una de ellas. Ejemplo: alucinosis alcohlica, pseudoalucinacin auditiva, esquizofrenia
Tabla 18.1. Trastornos de la percepcin. Trastornos de la percepcin Alucinacin Objeto real Inexistente Convencimiento de realidad S Espacio de la percepcin Exterior Enfermedad Enfermedad metablica. Drogas. Esquizofrenia. Esquizofrenia. Ejemplo Ver persona de pie a tu lado.
Pseudoalucinacin Alucinosis
Inexistente
Interior
Or voces dentro de tu cabeza. Algo me pasa, veo enanitos! Creer que un abrigo colgado en una percha es una persona.
Inexistente
No Pide ayuda! (Alucino? S) S
Exterior
Alcoholismo. Miembro. Fantasma Ansiedad.
Ilusin
Existente
Exterior
Lo fundamental es determinar si existe o no una percepcin real. En caso de existir una percepcin sin objeto real, lo segundo es determinar cmo est el juicio de la realidad, si est conservado y critica la experiencia ser una alucinosis, mientras que si est alterado y no critica la experiencia ser la alucinacin (si la percepcin errnea se sita en el espacio exterior) o pseudoalucinacin (si la percepcin errnea se sita en el espacio interior). Es importante recalcar que las alucinaciones pueden ser tanto visuales como auditivas. En Psiquiatra siempre que existan alucinaciones visuales se debe descartar una causa de tipo orgnico (infecciones del SNC como una encefalitis, lesiones ocupantes de espacio como tumores o abscesos, epilepsia del lbulo temporal, enfermedades degenerativas como el Huntington, enfermedades metablicas, lupus). Recuerda que existe una demencia que se caracteriza por alucinaciones visuales ntidas e hipersensibilidad a antipsicticos, la enfermedad de cuerpos de Lewy. De la esquizofrenia han llegado a preguntar hasta la prevalencia (1%). Es importante conocer su definicin segn los criterios CIE10 y DSM, los factores de buen y mal pronstico (aunque te recomiendo estudiar slo los de buen pronstico al dedillo), el diagnstico diferencial con el trastorno delirante crnico, los tipos de esquizofrenias poniendo un apellido a cada una, y los efectos adversos de los antipsicticos. O sea, todo.
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Sntomas positivos (tener algo raro)
Ideas delirantes. Alucinaciones. Alteracin del lenguaje/curso del pensamiento. Comportamiento desorganizado.
Se consideran de buen pronstico al responder mejor a los antipsicticos. Se deben a una hiperactividad dopaminrgica. Las esquizofrenias que van a cursar con ms sntomas positivos, van a ser la paranoide y la tarda, por tanto, extrapolando lo dicho anteriormente tendrn un buen pronstico. Sntomas negativos (falta algo comn) Aplanamiento afectivo. Alogia (dficit en la productividad del pensamiento). Apata (abulia). Anhedonia. Retraimiento social.
Se consideran de mal pronstico y responden peor a los antipsicticos. Se asocian con dilatacin ventricular e hipofrontalidad. Son sntomas que no son especficos de la esquizofrenia sino que pueden verse en otros trastornos mentales. Tipos de esquizofrenia Paranoide: alucinaciones y delirios complejos, escaso deterioro. La ms frecuente. Simple: comienzo insidioso, con un deterioro progresivo, aparicin de los sntomas negativos sin presencia de sntomas positivos (tan simple que no tiene nada). Hebefrnica: la de comienzo precoz y peor pronstico. Alteracin del afecto (inapropiado con risas inmotivas, se re slo o cuando no hay de qu) y aplanado, conducta muy desorganizada, delirios fragmentados y poco sistematizados, lenguaje alterado. Residual: predominio de los sntomas negativos, aunque ha podido presentar sntomas positivos durante el curso de la enfermedad. Palabra clave predominio de sintomatologa defectual. Catatnica: sntomas psicomotores y excelente respuesta al TEC. Qu esquizofrenia responde mejor al tratamiento farmacolgico? Las esquizofrenias que mejor respuesta al tratamiento tienen son: 1) E. paranoide que responde a los antipsicticos y 2) E. catatnica que responde al uso del TEC.
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Factores de buen pronstico en la esquizofrenia Son factores de buen pronstico: Infancia normal y buen nivel de introspeccin previo. Inicio brusco con acontecimientos precipitantes. Predominio de sntomas positivos. Sntomas residuales mnimos. Sntomas afectivos prominentes (historia familiar de trastorno bipolar o depresin). Ausencia de familiares con esquizofrenia. Alto CI previo y buen funcionamiento sociolaboral. Buen apoyo familiar (casados). Ausencia de anormalidades neurolgicas.
Cul es el factor pronstico ms importante? El ajuste premrbido, es decir, cmo era la persona antes del brote psictico (si tuvo una infancia normal, con buen nivel de funcionamiento sociolaboral). El resto de los factores vamos a razonarlos: Cuanto ms tarde se inicie menos tiempo tiene para deteriorarse, por tanto el inicio tardo es de buen pronstico. Ojo! No confundir el inicio precoz con un inicio brusco, que s es de buen pronstico. Todo lo florido (sntomas positivos) es de buen pronstico porque responde mejor a los antipsicticos. Si existe un componente afectivo, as como antecedentes de trastornos afectivos en lugar de esquizofrenia, mejora el pronstico. Qu hacer en caso de mala respuesta al tratamiento? Siempre que exista mala respuesta al tratamiento, lo primero que debe hacerse es asegurar que cumple el tratamiento, dada la mala conciencia de enfermedad, y dado que el juicio de la realidad se encuentra generalmente alterado; el paciente esquizofrnico miente frecuentemente en cuanto a la toma de la medicacin. En caso de que realmente exista mala respuesta al tratamiento: 1. Cambiar a un neurolptico depot y/o tpico. 2. Asociar TEC (ojo, el uso del TEC en la esquizofrenia es excepcional, excepto en el caso de la catatnica, a pesar de lo que se puede ver en las pelculas americanas).
PSIQUIATRA
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Cules son las causas ms frecuentes de abandono del tratamiento? La falta de conciencia de enfermedad, los efectos secundarios y el bajo apoyo familiar. En qu se diferencia la esquizofrenia del trastorno esquizofreniforme?
Tabla 18.2.
Psicosis breve < 1 mes Trastorno esquizofreniforme Entre 1 y 6 meses Esquizofrenia > 6 meses
Criterios temporales de mantenimiento del tratamiento Primer brote: 1-2 aos. Segundo brote: 5 aos. Brotes frecuentes: de por vida. Siempre debemos ser conservadores en estas preguntas. Busca aqulla que se ajuste a los criterios temporales, pero que al mismo tiempo no sea excesivamente cerrada. Busca la mnima dosis eficaz. Efectos secundarios de los antipsicticos Siempre que nos hablen de un paciente que presenta sntomas orofaciales (movimientos bucolinguales), debemos fijarnos en los detalles que acompaan a la clnica: Paciente joven que ha iniciado recientemente el tratamiento: distona aguda (joven, algo agudo). Enfermo de larga evolucin: discinesia tarda (anciano, algo tardo).
174. Un joven de 27 aos llega a Urgencias con protrusin de lengua y espasmo de torsin de cuello. Un familiar que le acompaa slo sabe decir que recientemente tuvo un breve ingreso psiquitrico y le han puesto un tratamiento inyectable. En esta situacin el diagnstico ms probable es: 1. 2. 3. 4. 5. Tetania. Distona aguda inducida por neurolpticos. Trastorno por ansiedad aguda. Corea de Huntington. Trastorno por simulacin.
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198. Un paciente que mantiene tratamiento con medicacin antipsictica y que comienza con movimientos de la lengua dentro de la cavidad bucal, consistentes en retraccin de la lengua sobre su eje longitudinal o rotacin irregular en torno al eje longitudinal, con frecuentes movimientos hacia ambos lados, es probable que est desarrollando: 1. Una distona aguda. 2. Una acatisia. 3. Una discinesia tarda. 4. Un parkinsonismo. 5. Un cuadro neurolgico maligno. MIR 1996, RC 3.
Cul es el abordaje de la acatisia? Efecto secundario de ISRS y antipsicticos, paciente que no puede parar quieto En su tratamiento podemos adoptar tres medidas: Disminuir la dosis de antipsictico (ojo, no cambiar un antipsictico por otro). Aadir una benzodiacepina. Usar un betabloqueante. Haz diagnstico diferencial con el sndrome de piernas inquietas (polineuropata sensitivo motora distal asociada con el embarazo, dficit de hierro, insuficiencia renal). Tratamiento similar al de la acatisia. Otro efecto secundario ampliamente preguntado en el MIR es el del sndrome neurolptico maligno. Lo importante es tener claro los siguientes conceptos: Reaccin idiosincrsica en el 0,5% de los pacientes tratados con neurolpticos. Ms frecuente cuando se usan antipsicticos de alta potencia aunque pueden causarlo otros productos como el litio, cualquier antipsictico, cocana, antidepresivos tricclicos, IMAO, o presentarse tras la supresin brusca de antiparkinsonianos. La clnica es una combinacin de sntomas extrapiramidales y sntomas vegetativos. Mortalidad de 10 a 20%, sobre todo por fallo renal agudo por el aumento de CPK. Lo que prima ante esta situacin es suspender de inmediato el tratamiento neurolptico y controlar las constantes vitales del paciente (generalmente vigilancia en UVI). Otro tema muy preguntado es el trastorno delirante crnico, lo fundamental es tener claro el diagnstico diferencial con la esquizofrenia. Una pista: para el MIR lo ms probable es que recalquen la no existencia de alucinaciones y que el funcionamiento global del paciente apenas se ve afectado.
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158. Una paciente de 62 aos refiere que un famoso cantante le manifiesta desde hace aos su amor, a travs de insinuaciones o gestos en sus intervenciones pblicas. Ha tratado, sin recibir respuesta, de comunicarse con l, mediante llamadas telefnicas, cartas o incluso yendo a su domicilio, por lo que fue denunciada. No sufre alucinaciones y su capacidad de juicio, fuera del tema citado, es totalmente adecuada. Cul sera la primera sospecha de diagnstico?: 1. 2. 3. 4. 5. Depresin psictica no congruente con el humor. Trastorno de ideas delirantes persistentes. Demencia incipiente. Disfuncin sexual hiperertica. Esquizofrenia hebefrnica.
MIR 2004, RC 2.
18.3. TRASTORNOS DEL ESTADO DE NIMO

Los trastornos del estado de nimo son, junto con los trastornos psicticos, los dos temas que ms peso tienen en la asignatura. Debes prestar especial atencin a los criterios temporales que diferencian la depresin mayor (dos semanas) de la distimia (dos aos) y a los efectos secundarios de los antidepresivos (los ms preguntados son los antidepresivos tricclicos, aunque ya prcticamente han sido sustituidos por los ISRS). Dentro del trastorno bipolar lo ms preguntado es el litio. La depresin mayor tiene un criterio clnico y otro temporal: Intensidad de los sntomas de suficiente importancia para producir un deterioro en el funcionamiento global del paciente. Duracin de al menos dos semanas. Cuidado, no confundas depresin mayor vs distimia con endgena vs neurtica. Existe un mayor peso de la gentica en la depresin endgena o melanclica (la endgena viene de dentro, desde el ADN). La respuesta al tratamiento se prev mejor que en la distimia, al tener una base biolgica. Las ideas de muerte y el riesgo de suicidio son mayores en la depresin endgena que en la neurtica. La depresin distmica se beneficia ms de psicoterapia. Suele existir en la depresin neurtica un factor desencadenante, por lo que en la prctica no existe diferencia con un trastorno adaptativo. Cunto tiempo tarda en hacer efecto un antidepresivo? Los antidepresivos tardan en hacer efecto del orden de cuatro a seis semanas. En caso de no existir respuesta al cabo de seis semanas se puede cambiar a otro antidepresivo de otra familia. En caso de que persista la nula respuesta, se considerara una depresin resistente y por tanto las medidas a adoptar seran: asociar litio, T3, metilfenidato, combinacin de dos antidepresivos o TEC (esta ltima es la principal indicacin en la actualidad). Terapia electroconvulsiva De creciente importancia, dado que es un tratamiento muy seguro, cuyas contraindicaciones sern las de la anestesia (aneurisma cerebral, IAM reciente, infeccin activa, ACV reciente), se puede utilizar en el embarazo, ancianos y en pacientes con pluripatologa.
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Cul es la principal indicacin del TEC? Depresin grave resistente a tratamiento (la principal). Depresin psictica con alto riesgo suicida. Gran inhibicin psicomotriz (estupor catatnico o esquizofrenia catatnica). Mana con agitacin severa resistente al tratamiento. Contraindicacin para tratamientos farmacolgicos. Respuesta previa a TEC.
Cul es el efecto secundario ms frecuente? Los trastornos de memoria, sobre todo amnesia antergrada (dificultad para memorizar nueva informacin). Cul es el efecto secundario mas frecuente de los antidepresivos tricclicos? Los efectos secundarios ms frecuentes son los anticolinrgicos. Los centrales (confusin, trastornos de memoria) haran que est contraindicado su uso en el caso de un sndrome confusional, y los perifricos, entre los que estn el estreimiento, la retencin urinaria, la midriasis. Y el de los ISRS? Los sntomas digestivos (nuseas, vmitos, diarrea). Nombres que debemos conocer: dentro de los ISRS el ms comn es la PAroxetina, de eleccin en el tratamiento de un trastorno de Pnico. Dentro de los ADT: amitriptilina, imipramina, clorimipramina (IMI y AMI son CLOnes). Las principales indicaciones de los IMAO: Depresin atpica (hipersomnia, hiperfagia, humor reactivo, astenia severa). Fobia social. El efecto secundario ms frecuente es la hipotensin postural. El ms caracterstico, las crisis hipertensivas, que se producen cuando se dan a la vez simpaticomimticos o si se toman alimentos que contengan tiramina (quesos y tal). Qu antidepresivos no deben asociarse nunca? IMAO e ISRS o dos IMAO entre s. Qu efecto secundario es caracterstico de la trazodona? Priapismo. Regla nemotcnica: TRAzadona = TRAnca.
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El antidepresivo que se puede utilizar en la deshabituacin tabquica? Bupropion. Los ADT y los antipsicticos disminuyen el umbral convulsivo. Cul es el ADT que disminuye ms el umbral convulsivo? Maprotilina (maproximo a la crisis). Del trastorno bipolar Segn el DSM IV la existencia de un episodio manaco permite diagnosticar al paciente de trastorno bipolar. La definicin clsica exige la existencia de un episodio depresivo mayor y de un episodio manaco. Lo ms importante del trastorno bipolar es tener en cuenta la clnica y su tratamiento. Especial importancia tiene el litio, los efectos adversos, las interacciones y las contraindicaciones de su uso. Cmo se tratara una mana aguda? Se asocia el litio con un neurolptico. El litio aunque es un verdadero antimanaco tiene una latencia de siete-diez das. Qu es un ciclador rpido y cul sera su tratamiento? Paciente bipolar que tiene cuatro o ms recadas en un ao. Tratamiento de eleccin: carbamacepina y el cido valproico (antiepilpticos). Cmo se trata un episodio depresivo? Con antidepresivos o TEC. Existe el riesgo de inducir una fase manaca. El tratamiento en la fase de mantenimiento se har nicamente con un estabilizador del nimo (litio, valproato, carbamacepina, lamotrigina, olanzapina) Un captulo ampliamente preguntado en el MIR son las interacciones del litio. Estdiate sobre todo las que nos puedan producir aumento de los niveles y por tanto intoxicacin. Cul es la principal causa de intoxicacin por litio? La deplecin hidrosalina (reabsorbe litio porque se parece al sodio). Efectos secundarios del Li al inicio del tratamiento Molestias GI, sabor metlico, polidipsia, poliuria, temblor fino de manos y aumento de peso. El nico trastorno psiquitrico que aumenta la incidencia con la edad es el suicidio. Debes estudiarte los principales factores de riesgo: ser varn, mayor de 65 aos, viudo, separado, divorciado, padecer una enfermedad mental (trastorno del estado de nimo y/o psictico), tener acceso a medios de letalidad, padecer una enfermedad crnica, medio rural.
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Los antidepresivos y las benzodiacepinas que no tienen paso heptico (de importancia en caso de pacientes con alcoholismo severo, por ejemplo) son:
Tabla 18.3. Antidepresivos Citalopram Sertralina Benzodiacepinas Loracepam Oxacepam Temacepam
Regla nemotcnica: Al LOR-OX con el TEMA.
18.4. TRASTORNOS NEURTICOS

Dentro de este tema debes prestar especial atencin a los trastornos de ansiedad, en especial al trastorno pnico y al TOC. Las crisis de pnico son el trastorno psiquitrico por el que ms se consulta en atencin primaria. Cuando existen ms de tres crisis en tres semanas podemos hablar de trastorno de pnico (tres tristes trigres me daban pnico). Puede existir ansiedad anticipatoria o no, y puede llegar a adquirir el rango de agorafobia. Su tratamiento sintomtico se har con benzodiacepinas, y el tratamiento de mantenimiento con ISRS. El TOC tiene una incidencia del 2% (el doble que la esquizofrenia). Las obsesiones son ideas, imgenes o pensamientos intrusivos que aparecen en la mente del paciente, que a pesar de ser entendidos como absurdos, le llevan a realizar actos motores voluntarios en forma de compulsiones para poder satisfacer sus obsesiones y la ansiedad derivada del incumplimiento de stas. Tratamiento con frmacos serotoninrgicos + psicoterapia cognitivo-conductual. Si no existe respuesta est indicada la ciruga. Del trastorno por estrs postraumtico tened en cuenta la clnica (reexperimentacin del episodio, conductas de evitacin, embotamiento afectivo, hiperalerta) y los criterios temporales (ms de un mes y menos de tres meses). De los trastornos somatomorfos lo fundamental es saber que la queja fundamental es un sntoma somtico, que no se corresponde con la evidencia clnica, y que no son de produccin voluntaria, a diferencia de la simulacin y el trastorno facticio.
18.5. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

De los trastornos de la conducta alimentaria lo ms preguntado son las complicaciones mdicas que llevan asociadas. En el caso de la anorexia se deben a la prdida de peso, y que si te fijas se asemejan a un estado de hipotiroidismo, y que en el caso de la bulimia se deben a las conductas purgativas, generalmente por el uso de laxantes (acidosis metablica) y de vmitos (alcalosis metablica e hiperamilasemia). Estdiate bien las complicaciones y tambin los criterios de ingreso: riesgo suicida, alteraciones electrolticas, prdida importante de peso, fracaso en el tratamiento ambulatorio. Suele ser un tema desafortunadamente poco rentable por la dificultad de las preguntas que han cado en los ltimos exmenes MIR.
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18.6. TRASTORNOS POR ABUSO DE SUSTANCIAS

De los trastornos por abuso de sustancias lo ms preguntado es sin duda el alcoholismo. Ten claro el diagnstico diferencial entre delirium tremens, que se debe a una abstinencia alcohlica, y alucinosis alcohlica. El primero tiene una mortalidad de hasta un 20%, y se trata mediante benzodiacepinas, por tratarse de una abstinencia de alcohol (las benzodiacepinas tienen una tolerancia cruzada con el alcohol) mientras que el segundo se trata con antipsicticos. Estdiate los marcadores de consumo: VCM, GGT, GOT, CDT, hiperTG. De los mrficos estdiate el tratamiento y la clnica en caso de intoxicacin (depresor del SNC, miosis) y de abstinencia (similar a un catarro = se escapan los lquidos: rinorrea, diarrea, sudoracin). Fjate que la metadona se usa tanto en abstinencia como en el tratamiento de deshabituacin. Cuando existe un nivel elevado de exigencia por parte del paciente se puede hacer una deshabituacin con naltrexona, que es ms eficaz pero ms dura de cumplir. De la cocana y las anfetaminas saber que cuando existe intoxicacin van a presentar una clnica muy parecida, con taquicardia, midriasis, palpitaciones, hipertermia. Pueden inducir un cuadro psictico.
18.7. TRASTORNOS ORGNICOS CEREBRALES

Los trastornos orgnicos cerebrales son siempre preguntados en el MIR en forma de caso clnico, hay que diferenciar delirium de demencia. No debes dejarte asustar por este tema, es muy sencillo y siempre preguntan lo mismo, por lo que la rentabilidad es altsima. La clave est en el nivel de conciencia o nivel de atencin (desorientacin temporoespacial), que si se encuentra alterado se tratar de un sndrome confusional. El comienzo brusco de los sntomas tambien hara pensar en un delirium. Los dos pueden cursar con sntomas psicticos. La causa ms frecuente de demencia es la enfermedad de Alzheimer, y en segundo lugar las demencias vasculares. Las causas de delirium son mltiples (infecciones, abuso o abstinencia de sustancias de abuso, TCE), la incidencia es muy elevada, hasta un 10-30% de los pacientes hospitalizados. El tratamiento ser el de la causa en los dos casos. En caso de agitacin se pueden utilizar los antipsicticos. Otro aspecto que hay que estudiar es el diagnstico diferencial entre la demencia y la pseudodemencia (depresin en el anciano). Ten en cuenta que cuando existe exageracin de los sntomas y excesivas quejas orienta hacia una pseudodemencia, mientras que en la demencia se tiende a minimizar los despistes. Adems, la pseudodemencia mejora por la tarde.
18.8. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD

Los trastornos de la personalidad son un tema de creciente importancia, y del que suelen aparecer una o dos preguntas, generalmente en forma de caso clnico. Consisten en patrones de conducta inflexibles que aparecen en la adolescencia.
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La clave est en colocar un apellido a cada uno de ellos. Los ms preguntados van a ser los del cluster B, encabezados por el trastorno lmite de la personalidad. Recuerda que el trastorno que cursa con ms gestos parasuicidas es el trastorno lmite de la personalidad. Cluster A (los raritos) Paranoide: el suspicaz desconfa de los dems, es celoso, hipersensible a agravios, es el caldo de cultivo para padecer un trastorno delirante crnico. Esquizoide: el fro sin inters por establecer contacto con los dems. Esquizotpico: el fantstico, es un continuo de una esquizofrenia. Cluster B (los guays) Narcisista: el admirado. Busca la admiracin de los dems, suea con el poder, utiliza a los dems en su beneficio. Histrinica: la teatral. Relaciones sociales superficiales, busca ser el centro de atencin. Borderline: la inestable en el plano emocional, corporal, relaciones interpersonales y gran impulsividad. Antisocial: el delincuente. Inadaptacin a las reglas comnmente aceptadas. Incapaz de sentir culpa o remordimientos. Cluster C (los miedosos) Anancstico: el perfeccionista, caldo de cultivo para padecer una depresin melanclica. Dependiente: la insegura, adopta la personalidad de su pareja. Evitativo: el tmido.
18.9. TRASTORNOS DEL SUEO

De los trastornos del sueo, lo fundamental es hacer un diagnstico diferencial entre los trastornos que pueden aparecer en fase REM (pesadillas) y los que aparecen en fase no REM (terrores nocturnos, bruxismo, sonambulismo). Es un tema sencillo aunque ha disminuido ostensiblemente su peso en el MIR en las ltimas ediciones.
18.10. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA

De los trastornos de la infancia y adolescencia, es de creciente importancia el TDAH, por tanto debes conocer su clnica (dficit de atencin, hiperactividad, impulsividad) y su tratamiento mediante derivados anfetamnicos. Dado que se piensa que existe una hipofuncin dopaminrgica, damos agonistas dopaminrgicos.
CAPTULO
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Pediatra
Alejandro Lpez Neyra
Pediatra es una asignatura en general poco rentable, con un temario extenso y un nmero limitado de preguntas en el examen MIR. Aun as, muchos conceptos pueden deducirse del estudio de otras asignaturas. Debes intentar sintetizar al mximo el estudio repasando las preguntas de aos anteriores. Aunque no hay un patrn claro de temas ms preguntados, es fundamental estudiar los temas de Neonatologa, desarrollo y aparato digestivo.
19.1. NEONATOLOGA
Es el tema ms extenso y ms complejo. El estudio debe ser estructurado. No intentes aprenderte todos y cada uno de los detalles en la primera lectura. Es fundamental fijarse en lo ms caracterstico (recuerda, el MIR es el examen de lo caracterstico). Antes de nada, recuerda que hay ciertas patologas que son ms frecuentes en el RNPT: Enfermedad de la membrana hialina (EMH). Displasia broncopulmonar. Enterocolitis necrotizante. Hemorragia intraventricular (HIV) y leucomalacia periventricular (LPV). DAP: cursa tpicamente como una EMH que se haba recuperado y empeora entre el tercer-quinto da, pulsos saltones, soplo continuo. Hemorragia subaracnoidea. Apnea idioptica prematuro. Hepatitis neonatal. Sepsis neonatal.
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En RNT son ms frecuentes: Sndrome aspiracin de meconio (SAM). Hemorragia subdural. Encefalopata hipxico-isqumica.
19.1.1. El recin nacido (RN)

Debemos tener una idea general de cmo es un RN, diferenciarlos un funcin del peso (extremadamente bajo: < 1.000 g; muy bajo: 1.000-1.500 g; bajo peso: 1.5002.500 g; normal 2.500-4.000 g; macrosmico: > 4.000 g) y de la edad gestacional (pretrmino: < 37 semanas; a trmino: 37-42 semanas; postrmino: > 42 semanas). Hoy se prefiere hablar de peso adecuado a la edad gestacional (entre los percentiles 10 y 90 para la edad). Del aspecto del RN te deben sonar lesiones cutneas que no son patolgicas: quistes de milium, mancha monglica, nevus vasculares planos, eritema txico y melanosis pustulosa. La masa abdominal ms frecuente se debe a hidronefrosis. A todos los RN se les hace profilaxis ocular (colirio de eritromicina o tetraciclinas), profilaxis de enfermedad hemorrgica (1 mg de vitamina K i.m.), screening metablico (prueba del taln), vacunacin de hepatitis B (1.a dosis) y screening auditivo). Debemos conocer el test de Apgar, que valora la Apariencia (color), Pulso, Gesticulacin (respuesta a introduccin de SNG), Actividad (tono muscular) y Respiracin. A mayor puntuacin, mejor estado del RN. Slo nos indica la necesidad de reanimacin, pero no tiene valor pronstico de muerte ni de dao neurolgico. De otros test como el de Silverman basta con conocer que evala la dificultad respiratoria y que a mayor puntuacin peor estado del RN. La reanimacin neonatal bsica, de aplicacin a todos los RN, consiste en secarle con gasas, estimular la respiracin (friccin espalda), aspiracin superficial de secreciones y administrar O2 indirecto si presenta cianosis central. Si existen alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) (< 100 lpm) aplicamos ventilacin con presin positiva intermitente (VPPI). A los 60 seg si FCF < 60 lpm iniciamos masaje cardiaco. A los 90 seg la FCF < 60 indica administrar adrenalina. En cualquier momento si la FCF supera los 100 lpm se suspende la reanimacin. Patologa umbilical: bastante preguntada, se resume fcilmente en: Estructural: arteria umbilical nica Se asocia a trisoma de 18; persistencia de conducto onfalomesentrico fstula que drena material alcalino (heces); persistencia de conducto atlantoideo fstula que drena material cido (orina). Puede asociar quiste del uraco; retraso cada del cordn (> 15 das) sospecha de inmunodeficiencias. Masas: grandes su nombre depende de las cubiertas: hernia (piel), onfalocele (peritoneo) y gastrosquisis (sin revestimiento). Pequeas de coloracin rojiza: plipo (brillante, consistencia dura) y granuloma (plido, consistencia blanda). Infecciones: onfalitis, que se caracteriza por eritema, y fetidez. Puede ser puerta de entrada para una sepsis neonatal, requiere antibioterapia i.v.
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19.1.2. Hipoxia neonatal

Encefalopata hipxico-isqumica : dao cerebral difuso. Suelen ser RNT con clnica neurolgica en las primeras 24 horas (convulsiones). En las formas graves puede producir parlisis cerebral infantil. Hemorragia intra ventricular (HIV) y leucomalacia peri ventricular (LPV) : generalmente secundaria a hipoxia en RNPT. Dao cerebral focal (sobre todo en la matriz germinal). En RN de peso < 1.500 g practicar ECO cerebral en los primeros das.
19.1.3. Traumatismos obsttricos

Lesiones craneales: hay que diferenciar el Caput succedaneum (edema del tejido celular subcutneo, que aparece tras el parto, sobrepasa las suturas) del cefalohematoma (hemorragia entre el periostio y el hueso, de inicio diferido unas horas tras el parto, que respeta las suturas y tarda ms en resolverse). Parlisis braquial:
Tabla 19.1. Erb-Duchene (proximal) Tipo parto Clnica Reflejo Moro Prensin palmar Races afectadas Asociacin Ceflico. Postura propina maitre. Ausente o asimtrico. Presente. (C4)-C5-C6. Parlisis frnico-C4. Dejerine-Klumpke (distal) Podlico. Mano cada. Normal. Ausente. C7-C8-(T1). Sndrome Horner, parlisis T1.
Otras lesiones: La lesin nerviosa ms frecuente durante el parto es la parlisis facial perifrica, generalmente unilateral. Hay que diferenciarla de la parlisis facial central por agenesia del ncleo (S. Moebius) y de la hipoplasia del msculo depresor del ngulo de la boca. La vscera que ms frecuentemente se lesiona es el hgado. El hueso que con ms frecuencia se lesiona es la clavcula. La hemorragia suprarrenal es ms frecuente en RN macrosmicos y en partos de nalgas. Puede producir una insuficiencia suprarrenal aguda (anemia + ictericia asociada a hipoglucemia + Na+ + K+).
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19.1.4. Trastornos respiratorios del RN

La apnea idioptica del prematuro es ms frecuente en RNPT, puede acompaarse de bradicardia y cianosis. La respiracin peridica consiste en alteraciones del ritmo respiratorio sin cianosis ni bradicardia. Ambas desaparecen a las 36 semanas de edad postconcepcional y no se asocian con mayor riesgo de muerte sbita. Dificultad respiratoria:
Tabla 19.2. Diferencia lo que se parece. Enfermedad membrana hialina (SDR tipo I) Epi Rx Pretrmino. Afectacin bibasal. Pulmones poco insuflados. Infiltrado retculo-granular (VIDRIO ESMERILADO) con broncograma areo. Surfactante endotraqueal + ATB + soporte respiratorio. Prevencin: corticoides a la gestante antes del parto. Taquipnea transitoria del RN (SDR tipo II) RNT o RNPT. Cesrea o parto vaginal rpido. Lquido intersticial. Lquido en cisuras. Sndrome de aspiracin meconial Postrmino. Condensaciones parcheadas. HIPERINSUFLACIN. Aire ectpico. Soporte respiratorio ATB surfactante? Prevencin: aspiracin de meconio espeso.
Tratamiento
Soporte respiratorio (recuperacin en 24-48 h).
Displasia broncopulmonar: Los factores de riesgo son la prematuridad y la necesidad de ventilacin mecnica prolongada (toxicidad del O2, inmadurez, barotrauma). Se define por la necesidad de oxgeno ms all de los 28 das de vida.
19.1.5. Trastornos digestivos del RN

Los vmitos habitualmente responden a una inadecuada tcnica alimentaria, aunque pueden deberse a otras patologas (obstrucciones digestivas, metabolopatas, hiperplasia suprarrenal). Hay imgenes radiolgicas que debes recordar, como la doble burbuja (atresia duodenal, tpica de sndrome de Down) o el neumoperitoneo (perforacin intestinal). Expulsin de meconio: ocurre en la primeras 24-36 horas. Recuerda que el meconio es estril (no contiene bacterias). El retraso en la expulsin se asocia a diferentes enfermedades: hipoplasia colon izquierdo (frecuente en hijos de madre diabtica), fibrosis qustica, enfermedad de Hirschprung, drogadiccin materna La impactacin del meconio (leo meconial) debe tratarse con enemas o ciruga. Si existe perforacin intestinal y peritonitis intratero se pueden encontrar calcificaciones peritoneales en una Rx de abdomen.
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La enterocolitis necrotizante es la entidad ms importante. Ocurre en RNPT y de bajo peso con enfermedades graves. Cursa con distensin abdominal repentina + retencin gstrica deposiciones sanguinolentas sepsis de origen digestivo. Parece que la lactancia materna podra prevenirla. En Rx abdomen podemos ver (cronolgicamente): edema asas neumatosis intestinal (signo diagnstico) patrn en miga de pan asa fija neumoperitoneo gas en la vena porta. El tratamiento consiste en dieta absoluta + descompresin gstrica + fluidoterapia + ATB. La ciruga se plantea en caso de perforacin, asa fija 24 horas, neumoperitoneo, peritonitis o sepsis refractaria.
19.1.6. Ictericia neonatal

Por aumento de bilirrubina, generalmente indirecta. La ictericia fisiolgica suele ser mxima al tercer-cuarto da de vida, dura < 10 das. En los RNPT el inicio es ms tardo y la duracin algo mayor. La ictericia es patolgica si: Aparece en las primeras 24 horas. > 12 mg/dl (> 14 mg/dl en RNPT). Aumenta rpidamente ( > 5 mg/dl en 24 horas). Hay predominio de Bb directa (> 1 mg/dl o > 20% de la Bb total).
Hay algunas causas de ictericia patolgica que debes conocer: La ictericia por lactancia materna (sndrome de Arias) dura menos de 45 das. No debe suspenderse la lactancia materna. La ictericia por incompatibilidad de Rh aparece en hijos de madres Rh negativo. No suele aparecer en el primer embarazo. La clnica va desde el RN asintomtico hasta la enfermedad hemoltica grave del RN. En casos extremos hidrops fetal. En madres con Coombs indirecto positivo (ya presentan Ac IgG) no est indicada la profilaxis antiD. Si es negativo, se administra una dosis a las 28-32 semanas de gestacin (si la pareja en Rh+ o desconocido) y una segunda dosis en las primeras 72 horas postparto (si el RN es Rh+). Tambin debemos administrar la antiD tras un aborto o una amniocentesis. La ictericia por incompatibilidad ABO es ms frecuente y menos grave. Puede aparecer en el primer embarazo. Hablamos de colestasis neonatal cuando la bilirrubina directa supone > 20% de la total. Suele acompaarse de coluria, acolia y dficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K regla vitaminas A-D-E-Kuadas). La causa ms frecuente de colestasis intraheptica es la hepatitis neonatal, mientras que la de colestasis extraheptica es la atresia de vas biliares (que a su vez es la causa ms frecuente de trasplante heptico en la infancia). Denominamos kernicterus a la acumulacin de Bb en ganglios basales (SNC).
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19.1.7. Trastornos hematolgicos del RN

La hemoglobina (Hb) normal del RN oscila entre 14-20 g/dl. A las 8-10 semanas las cifras descienden a 9-11 g/dl. La causa ms frecuente de anemia en la infancia es la ferropenia (excluyendo los primeros das de vida, que suele ser por hemlisis o dficit de eritropoyetina). La policitemia se define por un hematocrito central (que no capilar) 65%. Las hemorragias neonatales pueden deberse a dficit de vitamina K (enfermedad hemorrgica del RN, que se trata administrando una segunda dosis de vitamina K i.m.). Otra causa es la trombopenia, ya sea isoinmune (mecanismo similar a la incompatibilidad Rh, en este caso con Ac antiPLA1) o en hijos de madres con PTI.
19.1.8. Trastornos metablicos del RN

Los hijos de madre diabtica presentan globalmente mayor mortalidad fetal y neonatal. Hay una serie de alteraciones que tambin son ms frecuentes: Macrosoma (si la madre tiene vasculopata hay ms frecuencia de CIR). Hipertrofia cardiaca (hipertrofia asimtrica de tabique). Hipoglucemia (mxima en las 3-6 primeras horas de vida). Malformaciones congnitas: la ms frecuente cardaca, la ms caracterstica agenesia lumbosacra. La malformacin digestiva ms frecuente: hipoplasia colon izquierdo.
Se habla de hipoglucemia neonatal cuando las cifras de glucosa son < 40 mg/dl. Las causas ms frecuentes son hiperinsulinismo (hijo de madre diabtica, sndrome de Beckwith-Wiedeman macrosoma + macroglosia + onfalocele + riesgo tumores, nesidioblastosis hiperplasia de clulas ) o disminucin de depsitos (RNPT, CIR). Otras causas seran enfermedades metablicas. En todos los RN debemos asegurar aportes adecuados de calcio. La causa ms frecuente de hipocalcemia pasados los primeros tres das de vida es la dieta rica en fosfatos. Los RNPT desarrollan con frecuencia osteopenia. El hipotiroidismo congnito cursa con fontanela abierta, ictericia prolongada, cara tosca, macroglosia y hernia umbilical. La clnica tarda en establecerse de tres a seis meses, y su importancia radica en que es una causa prevenible de retraso mental. Hoy en da se hace una determinacin de TSH a todos los RN (prueba del taln). En caso de estar aumentada debe instaurarse tratamiento con levotiroxina. La causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito es la disgenesia tiroidea (tiroides ectpico).
19.1.9. Infecciones del RN

Las infecciones del RN suponen la tercera causa de mortalidad perinatal. Es el periodo de la vida con mayor incidencia de meningitis.
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Tabla 19.3. Diferencia lo que se parece. Sepsis neonatal precoz Inicio Etiologa Factores de riesgo Clnica Otros Tratamiento < 7 das. S. agalactie (estreptococo del grupo B), E. coli, Listeria. Colonizacin canal parto, bolsa rota > 18 h, fiebre intraparto, ITU 3.er trimestre, antecedente de sepsis neonatal. Inestabilidad trmica, shock, dificultad respiratoria. Mayor mortalidad. Sepsis neonatal tarda 8-28 das. S. agalactie (serotipo III), E. coli (Ag K1). Hospitalizacin.
Fiebre, decaimiento, rechazo alimentacin. Ms incidencia de meningitis e infecciones localizadas.
Ampicilina + gentamicina. Si hay meningitis cefotaxima + ampicilina.
La sepsis nosocomial aparece a partir de la primera semana en RN ingresados. Los agentes ms frecuentes son S. aureus, Pseudomona, Cndida. El tratamiento se hace con Vancomicina + anfotericina B + amikacina (ceftazidima si meningitis). Mujeres colonizadas por Strept del grupo B (SGB): las mujeres portadoras y aqullas con factores de riesgo (hijo previo con sepsis por SGB, bacteriuria por SGB, bolsa rota > 18 h, fiebre materna intraparto, parto pretrmino) deben recibir profilaxis antibitica durante el parto (penicilina o ampicilina). El agente ms frecuente de infeccin urinaria es E. coli.
19.1.10. Infecciones connatales

Es un tema largo, pero debes centrarte en reconocer cada entidad en un caso clnico, memorizando algunas caractersticas.
Tabla 19.4. Infecciones connatales. CMV Ms grave en 1.er trimestre. Ms frecuente en 3.er trimestre. Infeccin congnita ms frecuente. Muchos asintomticos. Coriorretinitis + microcefalia + calcificaciones periventriculares. Secuelas: hipoacusia progresiva, retraso mental. Ms grave en 1.er trimestre. Ms frecuente en 3.er trimestre. Coriorretinitis + hidrocefalia + calcificaciones difusas + convulsiones (Sabin). PRECOZ: Pnfigo + Rinitis + hEpatoesplenomegalia + Condilomas + alt. seas (periostitis) + alt. Zanguneas (trombopenia, anemia). TARDA: sordera laberntica + queratitis + alt. dentarias (Hutchinson). La gravedad y frecuencia es mayor cuanto ms precoz es la infeccin. Sordera percepcin + malformaciones cardacas (DAP) + alt. oculares (Gregg). Lesiones seas SIN reaccin peristica (diferencia con sfilis). (Contina)
Toxoplasma Sfilis
Rubola
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Tabla 19.4. Infecciones connatales Varicela
(Continuacin)
Varicela congnita: cicatrices, atrofia extremidades, malformaciones cerebrales. Varicela neonatal: riesgo si infeccin materna entre 5 das antes y 2 das despus del parto (no pasan Ac IgG al feto). La mayora por VHS-2. Infeccin intraparto (secreciones canal parto). CIR con vesculas cutneas, alt. neurolgicas graves. Los RN suelen convertirse en portadores crnicos. Administrar Ig anti-VHB y vacuna VHB en lugares diferentes.
VHS Hepatitis B
19.2. DESARROLLO Y NUTRICIN

En este tema se incluyen algunos conceptos que se tratan en otras asignaturas, como las deshidrataciones (Nefrologa) o el raquitismo (Reumatologa). Repasa bien las preguntas de otros aos para conceptos concretos que no merece la pena ampliar.
19.2.1. Desarrollo normal del RN

El RN normal pierde hasta un 10% de su peso en los primeros das. Lo recupera a las dos semanas. El peso al nacimiento se duplica al 5 mes, triplica al 12 y se cuadriplica a los dos aos. El peso aproximado de un nio es edad (aos) x2 + 8. La talla del RN es aproximadamente 50 cm. La duplican a los cuatro aos. En el RN existen una serie de reflejos (moro, prensin palmar y plantar, succin, Galant) que desaparecen al 4-6 mes de vida. El desarrollo neurolgico cumple una serie de hitos cronolgicamente: 1,5 meses: sonrisa social. 3 meses: sostn ceflico. 6 meses: inicio de la sedestacin. 8 meses: sedestacin completa. 10-11 meses: bipedestacin. 12 meses: deambulacin. 15 meses: torres de dos cubos. 16-19 meses: corre, combina dos palabras. 22 meses: torres de seis cubos. 24 meses: sube escaleras. La denticin normal se inicia entre los 6-8 meses.
19.2.2. Alimentacin del lactante

La lactancia materna es el mejor alimento para el RN. Es deficiente en vitamina K y flor, y en hierro a partir de los seis meses. En los primeros das aparece el calostro, que es la leche PMI (rica en Protenas, Minerales y factores Inmunitarios). Las frmu-
PEDIATRA
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las artificiales se elaboran a partir de leche de vaca, y presentan ms minerales, Ca y P. La leche materna tiene menos fenilalanina. La alimentacin complementaria se inicia a partir de los 4-6 meses. Los cereales con gluten deben introducirse entre el 6-9 mes. Los lactantes que duermen con bibern con zumo de fruta pueden tener alteraciones del esmalte dental (sndrome del beb con bibern). Las situaciones con balance nutritivo negativo pueden desembocar en una malnutricin. El dficit proteico (Kwasiorkor) es la causa ms prevalente de malnutricin mundial. El dficit calrico se denomina marasmo. Habitualmente estas entidades son coincidentes (desnutricin calrico-proteica, que es la ms frecuente en el primer mundo).
19.2.3. Talla baja

Se define como la talla inferior al p3. Puede ser patolgica: armnicos (CIR, enfermedad crnica) o disarmnicos (displasias seas, cromosomopatas); o una variante de la normalidad: Talla baja familiar: es la ms frecuente. Antecedentes familiares de talla baja, curva de crecimiento paralela al p3, pubertad normal, talla final baja (pero acorde con la talla gentica). Retraso constitucional del cr ecimiento: talla y peso normales de RN. Tras una desaceleracin transitoria, recuperan velocidad de crecimiento normal. La edad sea est retrasada con respecto a la cronolgica. Alcanzan su talla diana.
19.3. APARATO DIGESTIVO

La clnica de la atresia esofgica depender del tipo. La atresia proximal dar antecedentes de polihidramnios, vmitos, sialorrea y falta de progresin de la SNG. La atresia distal dar un abdomen excavado. La fstula proximal dar tos, aspiracin y neumonas, mientras que la distal dar distensin abdominal. El tipo ms frecuente es el III (atresia proximal con fstula distal). De las hernias diafragmticas la ms frecuente es la de Bochdalek. Cursa con distress respiratorio de inicio inmediato al nacimiento. La malformacin asociada ms frecuente es la malrotacin intestinal y con frecuencia aparece tambin hipoplasia pulmonar. El tratamiento quirrgico no se hace en las primeras 24 horas, ya que lo primero es estabilizar al paciente (recuerda la regla, primero estabilizar pacientes, luego tratamientos etiolgicos). El reflujo gastroesofgico (RGE) es frecuente durante la lactancia. Se caracteriza por vmitos sin fuerza y/o regurgitaciones alimentarias. Ser fisiolgico cuando no existan otros sntomas y la ganancia ponderal sea adecuada. En caso contrario hablamos de enfermedad por RGE (escasa ganancia de peso, clnica respiratoria, esofagitis). El sndrome de Sandifer se caracteriza por opisttonos y rigidez para proteger la va area que hacen algunos lactantes con RGE. El diagnstico en clnico, sin necesidad de pruebas complementarias. La prueba ms sensible y especfica es la pH-metra (indicada si RGE que no evoluciona bien con tratamiento correcto o sospecha de RGE sin regurgitacin). El tratamiento general se basa en medidas posturales y espesantes ali-
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mentarios (contraindicados si existe esofagitis). Si existe ERGE: procinticos (domperidona, ya que el cisapride est retirado porque se relacion con alargamiento de QT en el ECG) y anticidos/inhibidores de la secrecin cida. La estenosis hipertrofia de ploro (EHP) es ms frecuente en varones y primognitos. Debuta con vmitos proyectivos, nunca biliosos, con fuerza, hacia la tercera-cuarta semana de vida. El nio se queda irritable y hambriento. Los vmitos desembocan en deshidratacin y alcalosis metablica hipoclormica. Puede palparse la oliva pilrica en el abdomen. El diagnstico es ecogrfico. El tratamiento consiste en la reposicin hidroelectroltica y una pilorotoma extramucosa de Ramsted. El diagnstico diferencial debe hacerse con la atresia pilrica (vmitos no biliosos desde la 1.a toma) y la atresia Duodenal (vmitos biliosos desde la primera toma, asociado a sndrome de Down, Rx: imagen de Doble burbuja). La enfermedad de Hirschprung es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal baja en el RN. Se caracteriza por una ausencia de clulas ganglionares en los plexos de Meissner y Auerbach, habitualmente en recto-sigma. Clnicamente aparece estreimiento crnico en ocasiones alternando con periodos de diarrea. Caractersticamente en el tacto rectal de estos pacientes la ampolla rectal aparece vaca de heces. En el diagnstico se emplea el enema opaco (distensin de la porcin sana y estrechamiento de la zona afectada), la manometra anorrectal (se observa una contraccin del esfnter anal interno ante un aumento de la presin, mientras que la respuesta normal sera una relajacin del mismo) y la biopsia (ausencia de clulas ganglionares, aumento de la acetilcolinesterasa y de las terminaciones nerviosas). El tratamiento consiste en la reseccin de todo el segmento aganglinico. El divertculo de Meckel es la anomala congnita ms frecuente del tubo digestivo. Es un resto del conducto onfalomesentrico, habitualmente con mucosa gstrica ectpica, cuya secrecin lesiona la mucosa intestinal adyacente apareciendo clnica de hemorragia digestiva baja y anemia ferropnica. La prueba diagnstica ms sensible es la gammagrafa con Tc99. El tratamiento es quirrgico. La invaginacin intestinal es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal entre los 3 meses y los 6 aos de edad (ms frecuente en < 2 aos). En > 6 aos la invaginacin nos debe hacer sospechar un linfoma. Clnicamente aparecen episodios de dolor abdominal caractersticamente con encogimiento de piernas y palidez, alternando con periodos de somnolencia, debilidad y aletargamiento. Si el cuadro evoluciona puede aparecer una deposicin sanguinolenta (en jarabe de grosellas). El diagnstico es ecogrfico (imagen en dnut). Tras el diagnstico, la invaginacin se reduce con un enema hidrosttico con control ecogrfico. Si existen signos de perforacin, shock o neumatosis el tratamiento ser quirrgico. La causa ms frecuente de alergia alimentaria durante la lactancia es la leche de vaca. Hablamos de alergia cuando est mediada por IgE y presenta clnica extradigestiva (urticaria, asma) o de intolerancia si la clnica se limita al tracto digestivo (enteropata con fallo de crecimiento o proctocolitis con deposiciones sanguinolentas). El diagnstico es clnico y el tratamiento se basa en la exclusin de las protenas de leche de vaca de la dieta (frmulas hidrolizadas). En multialrgicos de ha probado el tratamiento con cromoglicato sdico. La diarrea aguda dura menos de dos semanas. Su agente causal ms frecuente durante la lactancia es el rotavirus. La diarrea crnica (> 2 semanas) podr ser osmtica (suele mejorar con el ayuno) o secretora (persiste a pesar del ayuno). Tras un episodio agudo puede producirse una atrofia vellositaria y secundariamente un dficit transito-
PEDIATRA
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rio de lactasa, que se presenta como diarrea, distensin abdominal, abundante gas y deposiciones cidas (eritema perianal) y con cuerpos reductores. Mejora al retirar la lactosa de la dieta durante unas semanas. La diarrea crnica inespecfica se caracteriza por aumento del nmero de deposiciones, lquidas, sin sangre ni moco, aunque pueden aparecer fibras vegetales mal digeridas, en nios por lo dems sanos y con buena ganancia ponderal. El diagnstico es clnico. No requiere tratamiento, mejora con la edad. La enfermedad celaca es una intolerancia permanente al gluten (trigo, cebada, avena y centeno). Aparece en sujetos genticamente predispuestos. Clnicamente suele aparecer irritabilidad y prdida de peso, diarrea con heces pastosas voluminosas y distensin abdominal. Otros sntomas se deben a los dficits nutricionales: ferropenia (aftas), vitaminas K (sangrado), atrofia muscular El diagnstico se basa en la positividad de los anticuerpos (Ac) y una biopsia compatible. Los Ac antiendomisio y antitransglutaminasa tipo IgA son los ms especficos. Si tras retirar el gluten el paciente mejora y los Ac se negativizan es suficiente para hacer el diagnstico. El tratamiento se basa en la dieta estricta sin gluten de por vida. El sndrome de Reye es una encefalopata aguda asociada a esteatosis heptica sin ictericia que se ha relacionado con la toma de cido acetilsaliclico en el curso de infecciones virales (gripe, varicela).
19.4. APARATO RESPIRATORIO 19.4.1. Dificultad respiratoria alta

La laringomalacia es la alteracin larngea congnita ms frecuente y la causa ms frecuente de estridor congnito.
Tabla 19.5. Dificultad respiratoria alta. Crup vrico Edad Etiologa Clnica 3 meses-5 aos. Parainfluenza. Crup espasmdico 1-3 aos. Atopa, virus, RGE? Traquetis bacteriana < 3 aos. S. aureus. Antecedentes de crup vrico. Fiebre , estridor ins. y espirat. Clnico Cloxacilina i.v. O2 . Epiglotitis bacteriana 2-5 aos. Strp. Grupo A. Fiebre , babeo, voz gangosa, malestar general, intensa disnea. Laringoscopia, leucocitosis. INTUBACIN. Cefotaxima i.v.
Disfona, tos perruna, estridor inspir. Fiebre. No fiebre. Clnico.
Dco. Tratamiento
Clnico.
Corticoide v.o., adrenalina nebulizador, humedad ambiental, O2 .
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19.4.2. Bronquiolitis
Infeccin viral (ms frecuente por virus respiratorio sincitial) que afecta generalmente a < 2 aos, que se caracteriza por obstruccin de la pequea va area (bronquiolos). Clnicamente aparece taquipnea y signos de dificultad respiratoria (retracciones costales). En la auscultacin destacan estertores finos, sibilancias y espiracin alargada. Se puede detectar la presencia del VRS en secreciones nasofarngeas. El tratamiento es de soporte. Los broncodilatadores y la adrenalina nebulizada tienen un papel limitado. Existe un Ac monoclonal antiVRS (palivizumab) que se administra a lactantes de riesgo durante la poca epidmica.
19.4.3. Fibrosis qustica

Es una enfermedad gentica con herencia AR, producida por una alteracin de la protena reguladora transmembrana (CTRF). Se han descrito muchas mutaciones en el cromosoma 7q, la ms frecuente 508F. Las alteraciones en el transporte de iones producen secreciones espesas y sudor con cantidad excesiva de sal. En el cuadro clnico destaca la afectacin respiratoria: tos productiva, sibilancias, sobreinfecciones (Pseudomona aeruginosa, S. aureus), fallo de crecimiento, cor pulmonale e insuficiencia respiratoria. Pueden aparecer complicaciones en forma de atelectasias, hemoptisis, neumotrax, bronquiectasias, aspergilosis alrgica y cor pulmonale. La afectacin digestiva: leo meconial, prolapso rectal y, fundamentalmente, insuficiencia pancretica (malabsorcin de grasas, pancreatitis recurrente). La mayora de los varones presentan azoospermia. El diagnstico se realiza con la prueba del sudor (es poco fiable en las primeras semanas de vida, en las que recurriremos a la determinacin de tripsingeno inmunorreactivo). El tratamiento se basa en la fisioterapia respiratoria, en el tratamiento agresivo de las infecciones y el manejo precoz de las complicaciones.
19.5. APARATO URINARIO Y NEFROLOGA

Algunos temas debes estudiarlos en otras asignaturas (epididimitis, sndrome hemoltico urmico). La infeccin del tracto urinario durante el primer ao de vida es ms frecuente en varones, habitualmente por E. coli. Ante la sospecha, debemos recoger un urocultivo por un mtodo estril (puncin suprapbica, sondaje) antes de iniciar el tratamiento antibitico. Tras un episodio de ITU febril en lactantes debemos realizar un estudio diagnstico: ecografa + cistografa retrgrada (CUMS) + gammagrafa DMSA (detecta cicatrices renales 5-6 meses despus de la infeccin). El reflujo vesicoureteral (RVU) es el paso de orina desde la vejiga hacia el urter. Puede producir lesiones renales por las altas presiones o por las infecciones repetidas. Es la primera causa de HTA en la infancia. Puede ser primario o secundario a malformaciones genitourinarias (la causa ms frecuente de uropata obstructiva grave son las vlvulas de uretra posterior). La prueba diagnstica de eleccin es el CUMS. El tratamiento es inicialmente conservador, ya que la tendencia es hacia la resolucin (profilaxis antibitica). La ciruga se reserva para casos secundarios o con mala evolucin.
PEDIATRA
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Escroto agudo: La torsin testicular ocurre en > 12 aos: dolor agudo, tumefaccin, ausencia de reflejo cremastrico. La elevacin del testculo aumenta el dolor. Ante la sospecha debemos realizar un ECO-doppler (cese del flujo). El tratamiento es quirrgico. La torsin del apndice testicular (hidtide) es ms frecuente entre 2-11 aos. El dolor es ms gradual, el reflejo cremastrico est presente y podemos ver una mancha azul en el testculo. El ECO-doppler ser normal. Se trata con reposo + AINES. La causa ms frecuente de dolor testicular en varones sexualmente activos es la epididimitis (vase Captulo 23, Urologa).
19.6. ONCOLOGA
Tema poco preguntado, hay que quedarse con algunas ideas de los tumores ms frecuentes. En Pediatra la incidencia de tumores es: leucemias > SNC > linfomas > renales > seos.
Tabla 19.6. Neuroblastoma Epidemiologa Clnica 2 aos (< 5 aos). Masa abdominal ms frecuente en infancia. MASA ABDOMEN (lo + frecuente). catecolaminas, diarrea (VIP), HTA, Kinsbourne, hematoma lineal en prpado. < 1 ao, localizado en mediastino, cuello o pelvis, amplificacin TrKA, aneuploida, estadios I, II y IVs. Densidad mixta (slido-qustico). CALCIFICACIONES. Hgado, M.O., seas. Siempre ciruga QT / RT. Masa no homognea, pseudo-cpsula. Calcificaciones raras. Pulmn. Ciruga / QT / RT. Tumor Wilms 3 aos (< 7 aos). MASA ABDOMEN (lo + frecuente). HTA, hematuria, policitemia. Asoc: WARG, deleccin cr 11, Beckwith-Wiedeman.
Factores favorables AP Mtx Tratamiento
19.7. INFECCIOSAS
Sarampin: Fiebre + Exantema que afecta a palmas y plantas y no blanquea a la presin. En los prdromos pueden aparecer manchas de Koplik. Rubola: Fiebre moderada + Adenopatas retroauriculares/occipitales + Exantema morbiliforme de inicio en la base de implantacin del pelo. Escarlatina: Fiebre + Amigdalitis + lengua en fresa + Exantema rasposo, que confluye en lneas de Pastia. Facies de Filatov. Puede complicarse con fiebre reumtica o glomerulonefritis postestreptoccica. Varicela: Fiebre + Exantema polimorfo (mculas ppulas vesculas pstulas costras) pruriginoso + afectacin de mucosas.
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Eritema infeccioso: Parvovirus B19. No prdromos. Exantema que evoluciona en fases: eritema mejillas (nio abofeteado) maculopapular en tronco y extremidades aclaramiento central de las lesiones (aspecto de encaje). Exantema sbito: VHS-6. Fiebre con buen estado 3-5 das desaparece la fiebre y aparece un exantema maculopapuloso. Puede producir convulsiones febriles. Enfermedad de Kawasaki: se ha relacionado con superantgenos. Regla del abecedario: Adenopatas + afectacin Boca + Conjuntivitis + Descamacin + Exantema (no vesicular) + Fiebre > 5 das + tratamiento con Gammaglobulina + afectacin cardiaca (Heart), aneurismas coronarios Isquemia. Tos ferina: afecta principalmente a < 1 ao. No confiere inmunidad duradera. Tos paroxstica que finaliza con un ruido inspiratorio (gallo), tambin pausas de apnea o vmitos. En la analtica aparece gran leucocitosis con linfocitosis absoluta. Tratamiento con eritromicina. Las vacunaciones aparecen en Medicina Preventiva/Infecciosas/Ginecologa dependiendo de la academia. Tan slo recuerda que las vacunas de agentes vivos estn contraindicadas en caso de inmunodeficiencia.
19.8. MUERTE SBITA DEL LACTANTE

Fallecimiento de un lactante, no esperado y sin causa aparente tras estudio necrpsico. Es la primera causa de muerte entre 1-12 meses en pases desarrollados. Lo ms importante es conocer los factores de riesgo: prematuridad, madres fumadoras durante el embarazo, hermano fallecido de SMSL y, sobre todo, la posicin en decbito prono al dormir. Trisomas en Pediatra: Patau, trisoma del 13 (el nmero de la mala suerte, de la mala pata). Edwards, trisoma del 18 (Eighteen). Down, trisoma del 21.
CAPTULO
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Traumatologa
Jorge Bowakim Anta
Traumatologa es una asignatura de importancia media de cara al MIR. En los ltimos aos han formulado 7 preguntas por examen. Los conceptos preguntados son muy similares todos los aos y es tremendamente rentable estudiar las preguntas de los exmenes MIR previos. Desglosados por materias los temas ms preguntados son fracturas y luxaciones y ortopedia infantil, donde la dificultad de las preguntas est aumentando ligeramente. Del resto del temario se suelen preguntar conceptos muy generales, por lo que si andas justo de tiempo en la preparacin puede ser suficiente ampliar el contexto de las preguntas de los ltimos aos.
20.1. FRACTURAS Y LUXACIONES

Es sin duda el tema ms importante.
Tabla 20.1. Dispositivos de osteosntesis y sus principales indicaciones. Placas y tornillos Estabilidad absoluta. Fracturas articulares. Fracturas de antebrazo. Estabilidad dinmica. Fracturas diafisarias de huesos largos. Estabilizacin de pequeos fragmentos. Fracturas infantiles (respetar la fisis). Fracturas de olcranon y rtula. Transforma fuerzas de traccin en fuerzas de compresin (principio del tirante). Fracturas infectadas. Fracturas abiertas grados IIIB y IIIC. Estabilizacin fracturas de pelvis. Estabilizacin rpida de politraumas.
Clavos Agujas Obenque
Fijadores externos
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GUA MIR
En las fracturas articulares est indicada la osteosntesis si presentan un escaln articular > 2 mm. Las fracturas de pelvis se observan en el contexto de politraumatizados. En el caso de ser fracturas inestables van a suponer un compromiso de hemodinmica por sangrado retroperitoneal y requieren estabilizacin precoz mediante fijacin externa. Suelen asociar lesiones vesicales y uretrales. Un tema muy preguntado es las fracturas de cadera. Hay dos grupos principales: Fracturas macizo trocntereo. Se tratan mediante enclavado intramedular o dispositivo clavo-placa independientemente de la edad del paciente. Fracturas intracapsulares. Comprometen la vascularizacin de la cabeza femoral. Su tratamiento depende de la edad del paciente y de la clasificacin de Garden (Tablas 20.2 y 20.3).
Tabla 20.2. Clasificacin de Garden. Garden I Garden II Garden III Garden IV Fractura incompleta no desplazada impactada en valgo. Fractura completa no desplazada. Fractura completa desplazada en varo. Fractura completa con migracin proximal trocnter mayor.
En las fracturas Garden III y IV se lesiona la vascularizacin de la cabeza femoral, por lo que la osteosntesis frecuentemente termina en pseudoartrosis y necrosis avascular.
Tabla 20.3. Algoritmo teraputico. Garden I y II Garden III y IV Osteosntesis con tornillos canulados. < 60 aos: osteosntesis con tornillos canulados (gran riesgo necrosis y pseudoartrosis). 60-75 aos: prtesis total de cadera. > 75 aos: prtesis parcial de cadera bipolar.
Las luxaciones de cadera son otro aspecto muy preguntado en el MIR. Hay dos tipos: Luxacin posterior. Es el tipo ms frecuente. El mecanismo lesional suele ser un accidente de trfico con traumatismo de la rodilla contra el salpicadero. La actitud clnica es la del baista sorprendido: miembro acortado en rotacin interna y adduccin con flexin de cadera. Asociacin frecuente a lesin del nervio citico. Luxacin anterior. Menos frecuente. El miembro est alargado y en rotacin externa. Las fracturas abiertas se clasifican, segn Gustilo (Tabla 20.4):
TRAUMATOLOGA
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Tabla 20.4. Clasificacin de Gustilo. I II IIIA IIIB IIIC < 1 cm, mecanismo de dentro hacia fuera. 1-10 cm. > 10 cm. Es posible la cobertura sea. > 10 cm. No es posible la cobertura sea. Independientemente del tamao con lesin arterial o nerviosa.
Hay que resear que las fracturas por arma de fuego se consideran de entrada grado IIIA. El tratamiento de las fracturas abiertas hasta el grado IIIA inclusive (hueso cubierto) es como si fuera una fractura cerrada. Hay que tener en cuenta que la discriminacin entre los grados de la fractura abierta se hace despus de un lavado y desbridamiento amplio que siempre debe ser el punto inicial del tratamiento. Los grados IIIB y IIIC requieren estabilizacin con fijacin externa para el manejo de las lesiones asociadas. En el grado I hay que asociar tratamiento antibitico con cefalosporinas, y en los grados II y III, cefalosporinas + aminoglucsidos. Otro aspecto que hay que considerar son las lesiones con nombre propio que aparecen con frecuencia en el MIR. Las ms importantes para que tengas presente son: Fractura-luxacin de Monteggia : consiste en una fractura de cbito con luxacin proximal del radio. Fractura-luxacin de Galeazzi: en este caso se fractura el radio y se luxa la articulacin radiocubital distal. Fractura de Colles : metafisaria de radio distal con desplazamiento dorsal y radial. Recuerda que se asocia con cierta frecuencia a lesiones del tendn extensor largo del pulgar. Lesin de Lisfranc: consiste en una fractura-luxacin tarsometatarsiana. Se produce por fuerzas rotacionales sobre el mediopie fijo. Lesin de Chopart : luxacin del calcneo y el astrgalo respecto al cuboides y escafoides. Mecanismo de produccin similar al Lisfranc con las fuerzas rotacionales actuando a nivel ms posterior. Fractura de Maissoneuve: lesin del ligamento deltoideo con fractura del cuello del peron. El mecanismo es una eversin con valgo forzado de tobillo transmitiendo las fuerzas torsionales a travs de la sindesmosis tibioperonea. Lesin de Bankart: consite en una avulsin del labrum glenoideo anteroinferior. Es la causa ms frecuente de luxacin anterior recidivante de hombro. Lesin de Hill-Sachs : lesiones por impactacin de la cabeza humeral en el contexto de luxaciones de hombro. Un apartado que hay que resaltar dentro de las fracturas es el manejo de las fracturas de hmero proximal: Tratamiento conservador: Fracturas no desplazadas. Ancianos con mal estado general.
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Osteosntesis: Fracturas de 2 y 3 fragmentos. Fracturas de 4 fragmentos en pacientes < 50 aos. Artroplastia: Fracturas de 4 fragmentos en pacientes > 50 aos. Fracturas de 3 fragmentos asociadas a luxacin. Fracturas por impactacin con afectacin > 40% superficie articular (indicacin relativa en funcin de la edad del paciente).
20.2. COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Globalmente siempre son ms frecuentes en la tibia. Las principales complicaciones son: pseudoartrosis, sndrome compartimental, distrofia simptico-refleja y necrosis avascular. La pseudoartrosis puede ser: Atrfica: falta de aporte vascular. Hipertrfica: falta de estabilidad sea. El sndrome compartimental se produce cuando aumenta la presin de un compartimento muscular hasta obstruir la circulacin capilar. Es muy frecuente en fracturas de tibia, antebrazo y supracondleas de hmero en nios. La clnica inicial es dolor intenso en reposo que aumenta con el estiramiento muscular pasivo; si progresa aparecen trastornos sensitivos por compresin nerviosa y en ltimo trmino alteraciones vasculares. El tratamiento requiere fasciotoma urgente. La medida de la presin intracompartimental da el diagnstivo: PIC > (TAS-TAD)/2. (TAS = tensin arterial sistlica, TAD = tensin arterial diastlica). En caso de no realizar la descompresin a tiempo, el msculo puede necrosarse y a nivel sistmico se puede llegar a producir una insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. En fase crnica de secuelas podemos observar contracturas fijas en flexin; una de las ms tpicas es la contractura isqumica de Volkman en el sndrome compartimental anterior del antebrazo. La distrofia simptico-refleja se debe a una hiperactividad del sistema simptico en respuesta a una lesin tisular. Fases: Aguda: < 3 meses. Cambios inflamatorios con Rx normal. Distrfica: 3-6 meses. Alteraciones vasculares y contracturas fijas. En Rx osteoporosis parcheada. Atrfica: 6-12 meses. Atrofia musculocutnea. En Rx osteoporosis difusa. El tratamiento de la distrofia simpticorefleja se basa en la rehabilitacin y fisioterapia.
TRAUMATOLOGA
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La necrosis avascular viene determinada por lesin del aporte vascular seo por el trazo de fractura. Es frecuente en cabeza femoral, escafoides y astrgalo. Recordad que tambin se observan casos de necrosis avascular de cadera secundarios a tratamiento prolongado con corticoides y hbito enlico. Una complicacin muy preguntada en el MIR es el sndrome de embolia grasa. Se observa principalmente en fracturas de huesos largos no estabilizadas (fmur tpicamente) y cursa con alteracin fluctuante del nivel de conciencia, disnea, taquicardia, petequias en trax, cara y conjuntivas, PaO2 baja y Rx de trax en tormenta de nieve (infiltrados alveolares difusos). El tratamiento de urgencia requiere corticoides a dosis altas y soporte cardiorrespiratorio. Cambiando de apartado, otro concepto reiteradamente preguntado en el MIR es la asociacin de la luxacin posterior de hombro a pacientes epilpticos y descargas elctricas. Un detalle interesante que hay que recordar es el hematoma de Hennequin en las fracturas de hmero proximal, que aparece a las 24 horas y discurre por cara medial del brazo y pared externa del trax.
20.2.1. Lesiones nerviosas asociadas a fracturas y luxaciones

Hay algunas muy tpicas que ayudan a contestar muchas preguntas y es imprescindible conocer (Tabla 20.5).
Tabla 20.5. Fracturas y luxaciones con lesiones nerviosas tpicas. Luxacin posterior de cadera. Fractura de radio distal. Fractura de cuello de peron. Luxacin anterior de hombro. Fractura oblicua larga hmero distal. Fractura de epitrclea y/o cbito proximal. Nervio citico. Nervio mediano. Nervio citico poplteo externo. Nervio musculocutneo. Nervio radial. Nervio cubital.
20.3. ORTOPEDIA INFANTIL

Dentro de este apartado es fundamental dominar la patologa de la cadera del nio y adolescente. El siguiente punto ms rentable es el tema de las fracturas de fmur. Otros aspectos menos preguntados son la patologa congnita del pie, la pronacin dolorosa y las parlisis obsttricas.
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20.3.1. Cadera infantil y del adolescente

Tabla 20.6. Patologa de cadera infantil. Luxacin congnita Edad F. riesgo Recin nacido. Sexo femenino. Oligohidroamnios. Macrosoma. Artritis sptica Lactante. Infeccin de cualquier foco. Sinovitis transitoria 2-8 aos. Infeccin respiratoria. Perthes 4-10 aos. Sexo masculino. Alteraciones coagulacin. Limitacin rotacin y abduccin. Epifisiolisis femoral proximal Adolescente. Sexo masculino. Obesidad. Trastornos endocrinos. Dolor a la rotacin interna con flexin de la cadera. Rx. Epifisiodesis. Osteotomas.
Clnica
Asimetra de pliegues. Ortolani y Barlow.
Fiebre y flexo de cadera.
Flexo de cadera.
Diagnstico Tratamiento
Eco. Rx a partir 6 meses. Ortesis +/ tenotomas +/ osteotomas.
Eco y analticas Artrotoma + AB i.v.
Eco. AINES.
Rx. Ortesis. Osteotomas.
20.3.2. Fracturas de fmur

< 2 aos: traccin al cnit. 2-6 aos: traccin 90-90. 6-12 aos: traccin 90-90 vs fijacin externa (dependiendo del tamao del nio). > 12 aos: enclavado endomedular elstico.
20.3.3. Pie zambo

Es una deformidad en equino, varo y adducto. El tratamiento de eleccin es la correccin con yesos progresivos segn el mtodo Ponsetti +/ tenotoma percutnea de Aquiles.
20.3.4. Pronacin dolorosa

Se luxa la cabeza del radio por traccin longitudinal. Se trata con un corte de mangas: supinacin + flexin.
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20.3.5. Parlisis obsttricas del plexo braquial

Duchenne-Erb: C5-C6. Distocia de hombro. Antebrazo en pronacin y mueca en flexin (propina de maitre). Dejerine-Klumpke: C8-D1. Parto de nalgas. Mano cada y dedos separados.
20.4. TUMORES SEOS

Lo ms importante es conocer su localizacin y grupo de edad tpico. Epfisis: Nios: condroblastoma. Adultos: clulas gigantes. Metfisis: Benigno: osteocondroma. Maligno: condrosarcoma, osteosarcoma. Difisis: < 20 aos: Ewing. 20-40 aos: granuloma eosinfilo. > 50 aos: metstasis, mieloma.
20.4.1. Datos tpicos

Osteoma osteoide: dolor que mejora con AINES. Imagen Rx nidus. Adamantimoma: insufla en pompas de jabn la difisis tibial. Metstasis de mama: osteolticas. Metstasis de prstata: osteoblsticas. Osteosarcoma: metstasis en pulmn, imagen en sol naciente, tringulo de Codman. La presencia de calcificaciones orienta hacia un tumor de estirpe cartilaginosa. Benignos: lesiones bien delimitadas que insuflan la cortical respetando el periostio. Malignos: lesiones mal definidas, irregulares, que destruyen el periostio.
20.5. LESIONES DE PARTES BLANDAS

Es un tema muy heterogneo y poco preguntado. Lo ms importante son las lesiones traumticas de rodilla.
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GUA MIR
20.5.1. Lesiones traumticas de partes blandas de la rodilla

Tabla 20.7. Meniscos Derrame Seroinflamatorio. Hemtico sin grasa si lesin. CPMI. Lig. colaterales No. LCA Hemtico sin restos de grasa. No. LCP
La presencia de hemartros con restos de grasa implica lesin sea. Otro concepto que hay que repasar es la lesin de Stener: interposicin del tendn del adductor entre las fibras del ligamento colateral cubital del primer dedo de la mano impidiendo su ciactrizacin. Si aparece en un caso clnico un paciente con una tumoracin en el dorso de la mano que vara de tamao a lo largo del tiempo el diagnstico ira enfocado hacia un ganglin. Hay que recordar que la principal causa de hombro doloroso es el sndrome subacromial. Dentro del sndrome subacromial la lesin ms frecuentemente observada es la tendinitis del supraespinoso. En el hueco poplteo se encuentra una bursa relacionada con el semimembranoso denominada quiste de Baker. Es frecuente su inflamacin en sobrecargas mecnicas. En caso de rotura hay que establecer un diagnstico diferencial con trombosis venosa profunda.
20.5.2. Grados de lesin ligamentosa (esguince)

III. Distensin. Dolor en el trayecto ligamentoso que aumenta con maniobras de estrs sin objetivar inestabilidad articular. Cambios inflamatorios leves. Tratamiento funcional precoz y vendaje. III. Rotura parcial. Aparece bostezo articular con las maniobras de estrs. Inflamacin moderada-severa. Requiere inmovilizacin con frula un tiempo variable entre 3-6 semanas. Se puede plantear sutura quirrgica en deportistas de elite. III. Rotura total. Luxacin articular con maniobras de estrs. Dao asociado de ligamento opuesto. Requiere reconstruccin quirrgica mediante plastia tendinosa. En el MIR han preguntado frecuentemente la clnica inicial del esguince de tobillo grado I: dolor brusco que cede de forma inicial y empeora al cabo de unas horas adquiriendo carcter continuo.
20.6. MDULA ESPINAL Y SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO

En este apartado lo principal es saber la clnica de las hernias discales, sobre todo las de L4-L5 y L5-S1: Hernia L4-L5: dficit flexin dorsal del pie. Hipoestesia cara externa de la pierna e interna del pie. Abolicin del reflejo tibial posterior y disminucin del aquleo. Hernia L5-S1: dficit flexin plantar del pie. Hipoestesia cara posterolateral del miembro inferior afecto. Abolicin del reflejo aquleo.
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1. Sndrome del tnel carpiano: compresin del nervio mediano por el retinculo flexor. Cursa con dolor y parestesias en los tres primeros dedos de la mano de predominio nocturno. Es ms frecuente en mujeres en la quinta dcada de la vida y en personas que trabajan muchas horas con ordenadores. Reproduccin de los sntomas con la maniobra de Phalen. Los casos persistentes o aqullos que cursan con alteraciones EMG del nervio mediano requieren tratamiento quirrgico para descomprimirlo cortando el ligamento volar anterior. 2. Meralgia parestsica: compresin del nervio femorocutneo entre el ligamento inguinal y la espina ilaca anterosuperior. Se presenta principalmente en pacientes obesos y embarazadas. 3. Sndrome del canal de Guyon: compresin del nervio cubital a nivel de la mueca entre el pisiforme y el ligamento volar transverso. 4. Sndrome de la encrucijada cervicotorcica: compresin del plexo braquial y de los vasos subclavios a nivel de la axila. Es tpica la reproduccin de los sntomas con el test de hiperabduccin de Wright en las compresiones costoclaviculares. 5. Neuroma de Morton: compresin del nervio interdigital entre las cabezas de los metatarsianos y el ligamento intermetatarsiano. Ms frecuente en 3er espacio interdigital. Cursa con dolor urente durante la marcha, sensacin de quemazn e irradiacin distal a dedos colindantes. Tratamiento inicial con plantillas y AINES. Ciruga en casos refractarios.
20.7. COLUMNA
Hay que saber que la nica indicacin de ciruga urgente en traumatismos vertebrales es la presencia de clnica neurolgica progresiva. Es necesario conocer la asociacin de artritis reumatoide y sndrome de Down con la inestabilidad atloaxoidea. Respecto a la escoliosis el tratamiento tiene por objetivo la presencia de curvas menores a 45 al final del crecimiento. Se emplean diversas ortesis segn el tipo de curva, y si hay progresin se indica la ciruga basndose en dos factores: ngulo de deformidad de la curva. Potencial de crecimiento residual segn el ndice de Risser. Conviene conocer los conceptos de espondilolisis y espondilolistesis. Espondilolisis: lesin a nivel de la pars interarticularis. Puede deberse a secuelas traumticas o a defectos del desarrollo. Espondilolistesis: desplazamiento anterior de una vrtebra sobre otra. Hay diversos tipos: Grado I: < 25%. Grado II: 25-50 %. Grado III: 50-75%. Grado IV: 75-100%. Grado V: espondiloptosis el cuerpo vertebral cae sobre la vrtebra inferior.
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Las fracturas tpicas de la columna cervical son: Fractura de J efferson: estallido del atlas. Tratamiento de eleccin con halochaleco. Fractura de Hangman (ahorcado): pars interarticularis de C2. Fractura de la apfisis odontoides: Tipo I: punta. Tratamiento con ortesis. Tipo II: base. En fracturas no desplazadas el tratamiento se realiza con halochaleco. Las desplazadas se sintetizan con un tornillo (mejor movilidad, ms posibilidad de no unin), o se tratan mediante artrodesis C1-C2 (menos movilidad, ms estabilidad). El sndrome del latigazo cervical se produce por un desplazamiento brusco en flexin y extensin de la columna cervical. Es tpico de los accidentes de trfico con alcance posterior del vehculo. Cursa con dolor cervical generalmente irradiado a columna dorsal alta y miembros superiores, contractura paravertebral y de ambos trapecios, y posibles parestesias principalmente en territorio del nervio cubital. El tratamiento inicial lo constituyen AINES, relajantes musculares y calor local. En los casos que aparezca una rectificacin ciftica de la columna cervical en la Rx es necesario colocar un collarn cervical y tras la fase aguda realizar un estudio dinmico de estabilidad.
20.8. ORTOPEDIA DEL ADULTO 20.8.1. Necrosis avascular de cadera

Causas: traumatismos con lesin arco vascular cuello femoral, trastornos circulatorios (anemia falciforme, vasculitis), radioterapia local, corticoterapia y alcoholismo. Clasificacin de Ficat (segn hallazgos Rx): Estado I: Rx normal. Diagnstico por RMN. Estado II: remodelacin. Rx con lesiones qusticas y reas de esclerosis. Estado III: aplanamiento de la superficie articular. Estado IV: artrosis establecida.
Tratamiento: Estados iniciales (I y II): descompresin central (forage) +/- injerto seo. Estados avanzados (III y IV): artroplastia de cadera. Contraindicaciones artroplastia: Artropatas neuropticas. Infeccin activa.
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20.8.2. Tratamiento de la artrosis

Inicial: analgsicos, AINES y medidas higinico-dietticas. Alteraciones eje mecnico en pacientes < 60 aos con degeneracin articular parcial: valorar osteotomas correctoras. Cambios artrsicos establecidos secundarios a alteraciones eje mecnico y/o sobrepeso en pacientes > 65 aos: artroplastia. Artrosis postraumticas en mueca y mano de pacientes jvenes con altas solicitudes mecnicas: artrodesis.
20.9. POLITRAUMATIZADOS
Su manejo debe guiarse siempre por el protocolo de atencin ABCDE: A (airway): asegurar la va area. B (breathing): comprobar y garantizar la ventilacin pulmonar. C (circulation): estabilizacin hemodinmica. D (disability): atender los trastornos neurolgicos. E (extremities): por ltimo ocuparse de las patologas de los miembros.
No pierdas de vista este protocolo porque las preguntas MIR sobre el manejo de los politraumas siempre han hecho referencia al mismo. Hay que seguir estrictamente su orden independientemente de que presente lesiones muy llamativas (por ejemplo: una cartida de la que sale un chorro de sangre que llega hasta el techo es menos urgente que una obstruccin de la va area).
CAPTULO
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Inmunologa
Inmunologa es la asignatura revelacin de las ltimas temporadas. Su importancia es cada vez mayor, no slo porque haya aumentado el nmero de preguntas (actualmente entre seis y ocho), sino porque cada vez se preguntan ms conceptos relacionados con la Inmunologa (relacin HLA-enfermedad) en otras asignaturas. Hay dos tipos de Inmunologa, la inmunologa clnica y la inmunologa bsica. Antiguamente la mayor parte de las preguntas eran de inmunologa clnica, o sea, de inmunodeficiencias. Esto cambi en el ao 2002, y desde entonces, se pregunta cada vez ms inmunologa bsica (estructura de las inmunoglobulinas, tipos de respuesta inmune). No obstante, en los ltimos aos (2008 y 2009) de nuevo ha habido un repunte de la inmunologa clnica (inmunodeficiencias). Se trata de una asignatura de baja extensin, pero muy memorstica, por lo que es recomendable que empleemos muchas asociaciones y reglas mnemotcnicas. Esta es la razn por la que he tomado un tono novelado para resumirla, como si se tratase de una pelcula. Espero que te ayude a entenderla y memorizarla. El tiempo que deberas dedicar al estudio de esta asignatura oscila entre dos y tres das en segunda vuelta, un da en tercera vuelta y media jornada en cuarta vuelta.
21.1. ESTRUCTURA DEL SISTEMA INMUNE

Debes diferenciar los rganos linfoides primarios de los secundarios. Los primarios son aqullos en los que se originan y maduran las clulas del sistema inmune: la mdula sea y el timo. Los secundarios son los rganos donde los linfocitos toman contacto con los antgenos y se genera la respuesta inmune. Imagina las clulas del sistema inmune como si fueran los policas del organismo. La academia de polica sera el rgano linfoide primario. Slo se graduarn aqullos que en la academia demuestren su vala con los malos (reconocen antgenos, seleccin positiva) pero no sean un peligro para la sociedad (no reaccionen contra lo propio, seleccin negativa). REGLA: en los rganos linfoides primarios, la primera letra indica qu clula se forma:
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Bone marrow (mdula sea): Linfocito B. Timo: Linfocito T. Los rganos linfoides secundarios son las comisaras donde se encuentran los linfocitos esperando que les llamen (tomar contacto con antgeno y generar respuesta inmune). Son los ganglios linfticos, el bazo y el tejido linfoide asociado a mucosas. En los ganglios linfTicos predominan los linfocitos T mientras que en el Bazo, lgicamente, los linfocitos B. Como curiosidad, dentro de los ganglios linfticos, en la Corteza predominan los linfocitos B, mientras que en la Paracorteza, los linfocitos T. Regla: CaBeza y PaTa. Otra interesante curiosidad es que el bazo es el nico rgano linfoide que carece de vasos linfticos. Los linfocitos entran por la arteria esplcnica y salen por la vena esplcnica.
21.1.1. Inmunoglobulinas
Un linfocito B es un polica pequeo, aparentemente inofensivo, que va por las calles mezclndose con los maleantes (funcin como clula reconocedora de antgenos) hasta que se encuentra con un antgeno. Entonces acude al jefe de polica (linfocito T), que le ordena que se haga GAMDE (clula plasmtica) y libere inmunoglobulinas (la proporcin de inmunoglobulinas en suero sigue ese acrnimo). IgG: es la ms Guerrera de todas (la nica que atraviesa la placenta para salvar al feto). IgA: es la ms frecuente Afuera (secreciones externas). Las inmunoglobulinas tienen miedo cuando salen al exterior. Cuando las IgA salen, lo hacen en parejas (IgA dimrica en las secreciones) y protegidas con el CS (componente secretor). IgM: est formada por cinco Ig G unidas, por eso es la que ms activa el complemento (cinco veces ms), pero al ser tan grande, es demasiado torpe, por lo que no es capaz de salir de los vasos (exclusivamente intravascular). Son las primeras imunoglobulinas en liberarse (respuesta priMaria). Se encuentra en la pared del linfocito B virgen. IgD: lo nico que tienes que saber es que se expresa en la pared del linfocito B junto con IgM cuando todava no se ha transformado en clula plsmtica (esto es una DeMo, todava no ha empezado la batalla). IgE: til contra hElmintos. Se une a los basfilos y mastocitos, y se queda en su membrana esperando la estimulacin de un antgeno. Cuando esto sucede, el mastocito se degranula liberando aminas vasoactivas (histamina). El problema es que la Ig E se Equivoca mucho, pudiendo identificar como helminto cosas que no lo son (atopia).
21.1.2. Antgenos
Epitopo es la regin del antgeno que reconoce el anticuerpo. Idiotipo es la regin del anticuerpo que reconoce al epitopo. El problema suele ser recordar cul es cul. Fjate en la regla: la polica es IDIOta (anticuerpo-idiotipo). HAPteno es una molcula que por s sola no es antignica, pero si le HAPortas otra molcula se convierte en un terrible antgeno.
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Superantgeno es aqul que se une a la pared lateral del RCT y es capaz de estimularlo. Como la pared lateral del RCT es muy similar en todos los linfocitos, es capaz de estimular a una gran cantidad de linfocitos T y producir una super reaccin inmunolgica. Como ejemplo mtico de superantgeno, qudate con el shock txico estafiloccico. Antgenos T-independientes: son aqullos que, como su nombre indica, son capaces de desencadenar la respuesta inmune sin la intervencin de los linfocitos T. Recuerda al lipopolisacrido de la endotoxina bacteriana de los gram negativas. Esto se debe a que tienen un aspecto tan extrao para los linfocitos B (estructuras polimricas, casi aliengenas), que el propio linfocito B reacciona contra ellos de forma independiente. Como no hay cooperacin con los linfocitos T, la respuesta siempre ser primaria (IgM) y sin memoria.
21.2. CLULAS DEL SISTEMA INMUNE 21.2.1. Historia del linfocito T

El linfocito T es el jefe de la inmunologa y tiene una historia curiosa. Como sabes, se forman en el Timo. Durante su proceso de aprendizaje se les llama timocitos, y segn su escalafn se les subdivide en pretimocitos a los que no expresan CD4 ni CD8 (acaban de llegar), timocitos comunes los que expresan CD4 y CD8 (todava no han sido destinados a infantera o escuela de oficiales) y timocitos tardos los que tienen RCT (receptor de la clula T) y expresan CD4 o CD8, (ya han sido condecorados con el RCT, su sea de identidad, y destinados a infantera u oficiales). El linfocito T tiene que someterse a un entrenamiento muy riguroso de seleccin positiva (slo aqullos que reconocen el complejo HLA son vlidos) y seleccin negativa (aqullos que reaccionan contra lo propio son eliminados por ser considerados un peligro para la sociedad). De hecho, los linfocitos B no tienen un entrenamiento tan duro. Hay linfocitos B autorreactivos que no son eliminados en la mdula sea (su academia, la Bone marrow). De todos modos, no pasa nada, ya que un linfocito B no genera una respuesta inmune hasta que no recibe una orden del jefe, el linfocito T. Restriccin hisTocompatible es una caracterstica que tiene el linfocito T, que consiste en que slo pueden reconocer un antgeno cuando le es presentado en presencia de una molcula de HLA (estn restringidos a la hora de conocer antgenos). Hay dos tipos de linfocitos T en funcin de la molcula HLA que reconozcan: CD8 si reconocen molculas HLA tipo 1. CD4 si reconocen molculas HLA tipo 2. (Regla: recuerda que el resultado siempre es 8, 8 1 = 8, 4 2 = 8.) Linfocito T CD8 es el militar que le gusta solucionar los problemas por su cuenta (pedazo de animal, si viste La chaqueta metlica). l es capaz de reconocer una clula infectada y eliminarla directamente sin pedir ayuda (citotxico). Todas las clulas del organismo tienen HLA tipo 1 (excepto los hemates, que no tienen ni siquiera ncleo, cmo les vas a pedir que tengan HLA). Cuando un virus les infecta, la clula ensea
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en su HLA tipo 1 el antgeno del virus y espera al linfocito T CD8, que llega y la mata, destruyendo de esa manera todos los virus que contiene.
Fotograma de La chaqueta metlica (Stanley Kubrick, 1987).
Linfocito T CD4 es el autntico linfocito jefe. Se trata de un linfocito muy Tmido, incapaz de acercarse a hablar con las clulas directamente, incapaz de reconocer antgenos sin ayuda. Para eso estn las clulas presentadoras de antgeno (CPA). Como dijimos, todas las clulas tienen HLA tipo 1, pero slo unas pocas tienen adems HLA tipo 2. Son esas clulas que tienen un algo especial que les permite acercarse a los antgenos con desparpajo y presentrselos al linfocito T CD4. El linfocito T tiene un receptor especial para hablar con el HLA (receptor de la clula T, que est asociado a un CD, el CDTres, all donde veas un CDTres hay un linfocito T). Pero no basta con el RCT, adems tiene que ser coestimulado (fjate lo tmido que es!). La coestimulacin se produce por la interaccin de B7 de la CPA con el CD28 del linfocito T (regla: 7 CD4 = CD28).
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Cuando el linfocito T con su RCT ha reconocido al antgeno en presencia de una CPA (que tiene HLA tipo 2) y se ha coestimulado, se inicia la respuesta inmune. Hay tres tipos de respuesta inmune en funcin de lo que el jefe decida qu hay que hacer: TH1: inmunidad celular , cuando hay que eliminar clulas infectadas (lo primero, TH1, salvar las clulas), para eso llaman a sus hermanos los linfocitos TCD8, que son los que liquidan las clulas infectadas. TH2: inmunidad humoral o extracelular (reacciona contra antgenos que van por ah sueltos fuera de las clulas). Para eso llama a los linfocitos B que producirn anticuerpos. TH3: supresin de la inmunidad. El linfocito T es el jefe y decide cundo acaba todo (la tipo 3, la ltima, cuando todo se acaba). Si viste Platoon, podrs imaginarte al linfocito T como al sargento Elas, ya que unas veces tiene que ordenar ataques, y en otras ocasiones, en que ya no tienen ningn sentido o pueden ser autodestructivos, suprimirlos.
Fotograma de Platoon (Oliver Stone, 1986).
Cmo enva las rdenes el linfocito TCD4 al resto de clulas? Con interleuquinas, y dependiendo de la interleuquina que se mande hay una reaccin inmune u otra (fjate que los nmeros van en orden creciente).
Tabla 21.1. TH1 IFN gamma (interfern, interfiero para salvar a las clulas, que son lo primero). IL2 TH2 IL4 IL5 IL6 TH3 IL10 TGF beta (factor de crecimiento transformante beta, que transforma la reaccin inmune en supresin inmune).
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21.2.2. Respuesta secundaria

Hay un periodo de latencia desde el primer contacto con un antgeno hasta que se desencadena toda la respuesta inmune. En esa primera respuesta los anticuerpos que se forman son de tipo IgM. Una vez terminada la respuesta primaria, el organismo se queda con un batalln de linfocitos de memoria, los veteranos, por si vuelve a aparecer el antgeno. Si esto sucede, se desencadena una respuesta secundaria. En este caso, el periodo de latencia va a ser menor (estamos preparados) y los linfocitos T veteranos van a estimular a los linfocitos B para que cambien de inmunoglobulina. Cmo? Los linfocitos T tienen un CD40L que cuando se une al CD40 de los linfocitos B, y esa unin estimula la sntesis de IgG (mucho mejor que la torpe IgM). Regla: El linfocito B cambia cuando sintoniza la cadena cuarenta. Cmo reconocer a un linfocito T de memoria (veterano) de uno virgen? Los veteranos expresan el CD45RO, mientras que los vrgenes en el combate expresan el CD45RA. Regla mnemotcnica con el abecedario: Los vrgenes al inicio (A), los veteranos ms tarde (O).
21.2.3. Macrfagos
Son las autnticas clulas presentadoras de antgeno. Expresan HLA tipo 2 (al igual que los linfocitos B), pero su insignia identificativa es el CD16 (que les permite unirse a las inmunogobulinas y fagocitar el antgeno). Su misin es captar antgenos y encontrar un linfocito T al que presentrselo. Reciben diferentes nombres en funcin de la zona donde se encuentren (microglia, Kupffer, clulas dendrticas de Langerhans).
21.2.4. Linfocitos B
En resumen: El linfocito B puede ser una CPA que patrulla las calles, pero cuando es estimulado por el linfocito T se convierte en una terrible clula plasmtica productora de anticuerpos. Al principio produce IgM (respuesta priMaria) hasta que llega un linfocito T y le ensea el CD40 ligando, entonces cambia de inmunoglobulina (sintoniza la cadena cuarenta) y empieza a producir IgG.
21.2.5. Clulas NK
Las clulas natural killer son clulas que slo saben matar y no necesitan una orden para hacerlo. Son la primera defensa en caso de combate (la legin, los marines). Sus seas identificativas son el CD16 (que les permite fagocitar lo que las inmunoglobulinas toquen), el CD56 y el CD94. Todas las clulas tienen un KIR y un KAR (ya s que esto suena a filosofa oriental barata). Mientras haya un equilibrio entre el KIR y el KAR, las clulas NK no hacen nada. Si la clula pierde el KIR ese equilibrio mgico-filosfico se rompe, y las NK eliminan la clula. Y cmo las eliminan? Con el botn FAS. Todas las clulas tienen un botn de destruccin, el FAS (cuando lo tocas, la clula hace FAS). Los NK son los nicos que pueden tocar el FAS de las clulas (los nicos que tienen FAS ligando). Se rumorea que hay tumores listillos que van por ah produciendo FAS ligando para destruir las clulas del sistema inmune que se acercan.
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Fotograma de La chaqueta metlica (Stanley Kubrick, 1987).
21.3. COMPLEMENTO
El complemento ha sido poco preguntado en el MIR. Su funcin es la destruccin de los microorganismos (unindose a los inmunocomplejos) y la eliminacin de los inmunocomplejos circulantes (uniones de antgeno y anticuerpo). Repasa el camino clsico (son Cs) y el alternativo (son factores):
VA CLSICA C1
(lo clsico es empezar por el 1)
VA ALTERNATIVA
FACTOR B FACTOR D
C4 C2
C3 convertasa
C3
FACTOR H, I, PROPERDINA (los reguladores)
C5 C6 C7 C8 C9 Figura 21.1.
COMPLEJO DE ATAQUE A LA MEMBRANA
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Recuerda que los hemates y los macrfagos eliminan inmunocomplejos con su CR1. Lo ms preguntable de este tema es el C1inhibidor, que es el que impide la activacin del complemento en periodos de paz. Aqullos que sufren dficit de C1inhibidor (dficit ms frecuente del sistema de complemento) sufren ataques de angioedema (hinchazn subcutneo y mucoso) recurrentes. Para determinar si existe un dficit en el complemento se mide C3 y C4, y se realiza la CH50 (dilucin del suero de un paciente con la que se hemoliza el 50% de los hemates de un carnero S, ya s que suena a brujera). Las inmunodeficiencias por dficits del COmplemento estn relacionadas con las COlagenosis.
21.4. COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD

La variabilidad del CPH (HLA) es lo que permite que frente a un nuevo patgeno siempre haya algn individuo capaz de neutralizarlo. Esa variabilidad individual tambin es til en estudios de paternidad o en la identificacin de restos humanos. Recuerda el famoso cromosoma del HLA, el cromosoma 6 (vase nmeros mgicos, Captulo 4.17). Lo ms importante es entender que el HLA de tipo 1 expresa antgenos que se encuentran en el interior de la clula (virus), por eso, los linfocitos TCD8 son los citotxicos (destruyen la clula infectada por virus). Todas las clulas, con excepcin de los hemates, tienen HLA de tipo 1. El HLA de tipo 2, en cambio, slo lo tienen las CPA (macrfagos y linfocitos B), y sirve para ensear antgenos del exterior de las clulas y que han sido captados y procesados a un linfocito T. El CPH tambin est relacionado con el rechazo a los trasplantes. Cuando los linfocitos del receptor contactan con las clulas del rgano donante van a detectar un cambio en el HLA y lo van a interpretar como si se tratase de una clula propia expresando un antgeno en su membrana. Conocer este fenmeno te permite saber cmo se produce el rechazo del rgano donante, y, ms importante para el MIR, te permite razonar por qu el rechazo de un rgano es una reaccin de hipersensibilidad tipo IV (mediada por clulas). Repasa rpidamente estos detalles preguntables:
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Qu es lo primero de cara a realizar un trasplante? Asegurar la compatibilidad del grupo ABO y Rh. Cul es el orden de importancia en la compatibilidad HLA en un trasplante? DR, B, A, C (Dr BACterio). Qu trasplante no requiere ninguna compatibilidad? Crnea, que es avascular. En qu trasplante la compatibilidad HLA es ms importante? Mdula sea, que adems no requiere compatibilidad ABO y Rh. Suelen ser gemelos idnticos o procedentes de banco de donantes. Cul es el mejor test funcional para saber si existe compatibilidad entre donante y receptor? El cultivo mixto de linfocitos.
21.5. INMUNOLOGA CLNICA 21.5.1. Tipos de reacciones de hipersensibilidad (Gell y Coombs)

Tipo I: mediado por IgE. Reacciones atpicas. Los individuos atpicos tienen tendencia a desarrallor respuestas IgE frente a antgenos no infecciosos (polen, abejas). Las IgE formadas se unen a la membrana de mastocitos y basfilos, y esperan silenciosamente el retorno del antgeno que los origin. Cuando el mastocito-basfilo entra en contacto de nuevo con ese antgeno, las IgE preformadas lo reconocen y producen la degranulacin del mastocito. La liberacin de la histamina, proteoglicanos y factores quimiotcticos contenidos en los grnulos engendra el caos. El tratamiento de urgencia para este tipo de reacciones es la adrenalina e ingresar al paciente (no te andes con chiquitas). Tipo II: producida por anticuerpos citotxicos circulantes que se unen a un antgeno que se encuentra adherido a una superficie celular. Ejemplo: enfermedad hemoltica del recin nacido y el rechazo hiperagudo de los trasplantes. Tipo III: depsito de inmunocomplejos que se forman cuando anticuerpo y complemento se unen a un antgeno soluble en suero (que no se encuentra en la superficie celular, a diferencia del tipo 2). All donde se deposite el inmuncomplejo se inicia la respuesta autoinmune, por ejemplo, en el rin (glomerulonefritis). Tipo IV: reacciones mediadas por clulas, generalmente linfocitos T CD8 citotxicos que reconocen un HLA tipo 1 expresando un antgeno (o el HLA de un rgano trasplantado). Ejemplos tpicos son el rechazo agudo de un trasplante, la reaccin de Mantoux, los granulomas o la hipersensibilidad por contacto.
21.5.2. Rechazo de rganos trasplantados

Rechazo hiperagudo: a las horas. Deriva de la existencia de anticuerpos preformados contra el HLA del paciente. Se puede evitar con la prueba cruzada de suero del receptor y linfocitos del donante. Rechazo acelerado: a los das. Se debe a la existencia de linfocitos T con memoria previa (sensibilizados) de un contacto previo con el HLA del receptor.
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Rechazo agudo: a las semanas.Como hemos dicho, reaccin de hipersensibilidad tipo IV, muy relacionado con los linfocitos T citotxicos (CD8). Rechazo crnico : arteriosclerosis acelerada aos despus del trasplante. Causa desconocida.
21.5.3. Enfermedad injerto contra husped

Se trata del proceso inverso al rechazo (ahora el poderoso es el rgano trasplantado). Sucede cuando trasplantamos clulas inmunocompetentes de un donante a un receptor inmunodeprimido. Estas clulas pueden reaccionar contra el receptor (husped). El caso ms grave sucede en el trasplante alognico de mdula sea, ya que los linfocitos T del donante se alojan en el organismo receptor, proliferan y destruyen al husped (igual que Alien). La clnica de la EICH va a ser principalmente cutnea, heptica y gastrointestinal (el alien entra por el tubo digestivo, se come el hgado y sale por la piel).
Fotograma de Alien, el octavo pasajero (Riddley Scott, 1979).
21.6. INMUNODEFICIENCIAS
Distinguimos entre las inmunodeficiencias primarias (la mayor parte de origen gentico, infrecuentes) y las secundarias (las ms frecuentes). Una posible pregunta directa sera la causa de inmunodeficiencia ms frecuente: Causa ms frecuente de inmunodeficiencia en el mundo: desnutricin. Causa ms frecuente de inmunodeficiencia en Espaa: yatrogenia (frmacos). Como casi siempre en el MIR, lo ms preguntado no es lo ms frecuente, sino lo ms caracterstico, de modo que estdiate bien las inmunodeficiencias primarias. Hay tres grandes grupos, las humorales (fallo en la formacin de anticuerpos), las combinadas (fallo en el funcionamiento de los linfocitos T, por lo que se afecta la inmunidad humoral y la celular) y los defectos en la funcin fagoctica.
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21.6.1. Inmunodeficiencias humorales

Son las ms frecuentes (y preguntadas). Te van a contar infecciones pigenas en un nio (otitis, sinusitis, meningitis) de repeticin. Si tienes poco tiempo memoriza la primera frase de cada enfermedad (la foto): Agammaglobulinemia ligada al sexo (Bruton): Nio varn, de un ao, sin linfocitos B (Hay que ser muy Bruto para ir por la vida sin linfocitos B). Ligada al cromosoma X, por lo que la padecen slo los varones. Los sntomas comienzan a los seis meses, cuando desaparecen los anticuerpos maternos. A pesar de que no tiene linfocitos B, puedes encontrar algo de IgG en sangre (cifras inferiores a 200). Es lo que se denomina la paradoja de Bruton. El tratamiento consiste en la administracin peridica de gammaglobulina por va parenteral. Inmunodeficiencia variable comn: Adolescente con anticuerpos bajos. Comprala con la anterior: ahora s hay linfocitos B, pero no funcionan correctamente, de modo que hay anticuerpos, pero pocos (IgG por debajo de 500). Debido a esto, tarda ms tiempo en diagnosticarse (adolescente). Dficit de IgA: Nio con infecciones leves y enfermedad celaca. Slo falla la IgA (valores inferiores a 5, si te apetece memorizar cifras, qutale los ceros a la IVC y te queda el dficit de IgA). Es la inmunodeficiencia primaria ms frecuente (la ms frecuente tena que ser la ms leve lgicamente). Su asociacin con enfermedad celaca ha sido muy preguntada. Atencin! Recuerda que es la nica inmunodeficiencia humoral que no hay que tratar con gammaglobulina, ya que tienen anticuerpos anti IgA (el resto del sistema inmune funciona de maravilla) y pueden hacer un shock anafilctico (la ms leve de todas te puede dar un buen susto). Sndrome hiperIgM: lo que falla realmente es el linfocito T (CD40L) que no le da la seal al linfocito B para que entre en combate, por lo que ste se queda en fase DeMo (IgM e IgD elevadas, resto disminuidas). La CBP puede dar un sndrome hiperIgM. Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia: cuando se prolonga la hipogammaglobulinemia fisiolgica (de los tres a los seis meses) durante los primeros aos de vida. No requiere tratamiento.
21.6.2. Inmunodeficiencias combinadas

Neonato con infecciones graves por grmenes intracelulares y hongos (que dependen de la inmunidad celular). Como falla toda la inmunidad, tambin tendrn infecciones pigenas por su falta de anticuerpos (son los famosos nios burbuja). Evita vacunas con grmenes vivos y recuerda radiar previamente cualquier transfusin para evitar la terrible enfermedad injerto contra husped (EICH). Su nica esperanza es el trasplante de mdula sea. Hay varias enfermedades agrupadas en este sndrome (dficit de ADA, disgenesia reticular). La nica que te debe preocupar es el sndrome Di George: Sndrome di George: Neonato con tetania. Ms adelante descubres que es realmente feo, tiene infecciones (aplasia timo) y finalmente muere por malformaciones cardiacas. Fallo en la formacin de las estructuras derivadas del 3. y 4. arco farngeo, como el timo o la paratiroides (George bebe licor 43).
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GUA MIR
21.6.3. Defectos de la funcin fagoctica

Como datos caractersticos destacan las infecciones por hongos y los eccemas. Se valoran con el test de reduccin del azul de tetrazolio (NBT) y el test de inhibicin de la migracin (MIT): Enfermedad granulomatosa crnica: infecciones por estafilococos y hongos (bacterias catalasa +). Chediak Higashi: albino con inmunodeficiencia. Sndrome de Job (trabajo en ingls): a los fagocitos les cuesta trabajo moverse (dficit de quimiotaxis), tambin llamado sndrome HiperIgE: Eccema crnico con Eosinofilia, IgE alta, e infecciones por Estafilococos aureus. Wiscot aldrich: Trombopenia (sangrado nasal-bucal), eccema e infecciones pigenas de repeticin.
CAPTULO
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Dermatologa
Inmaculada Garca Cano
Dermatologa es una asignatura trampa. Se considera una asignatura fcil por la gran cantidad de conceptos repetidos. Sin embargo, nadie sabe por qu razn, de vez en cuando la dificultad aumenta, y entonces s que puede discriminar. De todos modos, con este resumen acertars el mismo nmero de preguntas que con tu manual pase lo que pase. El objetivo en este captulo es que ganes tiempo para poder dedicrselo a las asignaturas de ms peso. A pesar de que Dermatologa es una especialidad visual, en el MIR no hay fotos (por suerte para ti), as que lo que tienes que memorizar es cmo se describe la enfermedad en las preguntas.
22.1. GENERALIDADES 22.1.1. Estructura de la piel

Es un tema poco importante de cara al MIR, as que simplificaremos al mximo. Recuerda que la piel se compone fundamentalmente de dos capas, la epidermis o capa superficial y la dermis o capa profunda. La primera tiene como clula fundamental a los queratinocitos, clulas destinadas a producir queratina que se disponen en capas (la ms cercana a la membrana basal sera la capa basal, despus viene la espinosa, luego la granulosa y por ltimo la crnea). Recuerda que en la epidermis hay otras clulas, aunque en un nmero mucho menor: melanocitos, clulas de Langerhans y clulas de Merkel. La dermis es una capa que sirve de sustento a la epidermis, as que fundamentalmente est constituida por tejido conectivo. En su espesor encontramos los anejos, los vasos y nervios.
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GUA MIR
22.1.2. Lesiones elementales histolgicas

En el MIR preguntan poca anatoma patolgica, pero estas lesiones hay que aprenderlas:
Tabla 22.1. Lesiones elementales histolgicas. Lesin Hiperqueratosis (Orto/Paraqueratosis) Qu es Aumento de la capa crnea. (Orto es sin ncleos en la capa crnea, Para es con ncleos, para qu quieren los ncleos). Lquido entre los queratinocitos (en la esponja hay agua). Edema intracelular (clulas como balones). Ruptura de las uniones entre queratinocitos (se rompen los cantos). Infiltrado de clulas inflamatorias en dermis papilar. Dnde aparece Psoriasis. Otras.
Espongiosis Balonizacin Acantolisis Infiltrado liquenoide
Eccema. Infeccin por virus tipo herpes. Pnfigo. Lquen plano.
22.1.3. Diagnstico dermatolgico

Pueden servirte de clave en algunas preguntas:
Tabla 22.2. Signo Darier Nikolsky Koebner Qu es Tras rascar la lesin, aparece un habn. Tras frotar la piel se despega la epidermis. Tras un traumatismo local en piel sana se reproduce la dermatosis sobre el trayecto del traumatismo. 1. Signo de la buja (escamas). 2. Membrana de Duncan-Buckley (piel muy fina). 3. Roco hemorrgico de Auspitz (sangrado capilar). Aparicin de una pstula 24 h tras puncin en la piel. Dnde aparece Mastocitosis. Pnfigo, NET, SSSS. Muchas, recuerda: psoriasis, lquen plano, pitiriasis rubra pilaris, vitligo Psoriasis.
Raspado de Broq: se observa tras raspar una placa de psoriasis
Fenmeno de Patergia
Sweet, bechet, pioderma gangrenoso (PaterGia con Pioderma Gangrenoso).
DERMATOLOGA
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22.2. MANIFESTACIONES CUTNEAS DE LAS ENFERMEDADES SISTMICAS

Tema muy extenso, pero que te permite sacar preguntas relacionadas con las porfirias y con la diabetes.
22.2.1. Porfirias
No puedes dejar de estudiar estas tres porfirias, que te las resumimos en la Tabla 22.3:
Tabla 22.3. Porfirias. PCT (porfiria cutnea tarda) Herencia y enzima Edad-frecuencia Fotosensibilidad Clnica cutnea AD o adquirida (lo ms frecuente) URO III decarboxilasa. 4.a dcada, varones, la ms frecuente. Moderada. Ampollas y erosiones. Hipertricosis. Diabetes mellitus. Porfiria eritropoytica congnita de Gnther AR. URO III cosintetasa. Infancia, la ms rara. Mutilante. Ampollas y erosiones que llegan a ser mutilantes. Eritrodoncia, orina roja, anemia hemoltica y esplenomegalia. Dficit del enzima. Fotoproteccin, esplenectoma. PAI (porfiria aguda intermitente) AD. PBG deaminasa. 10-40 aos, en nrdicos. Inexistente. Inexistente.
Clnica sistmica
Crisis porfirnica aguda.
Aumento de porfirinas en sangre, orina y heces. Flebotomas, cloroquina.
Dficit del enzima. Evitar los desencadenantes de las crisis agudas.
22.2.2. Diabetes
Dermopata diabtica: es la manifestacin cutnea ms frecuente en los pacientes diabticos, y consiste en la aparicin de ppulas marrones generalmente en el rea pretibial. Bullosis diabeticorum: son ampollas que suelen ser autorresolutivas. Mal perforante plantar: lceras en zonas de presin, lo ms tpico, en la cabeza del metatarsiano. Son debidas a la neuropata perifrica.
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Necrobiosis lipodica: son placas que suelen estar a nivel pretibial y que son de aspecto atrfico. Cuidado porque casi en la mitad de los pacientes aparecen en ausencia de diabetes! Granuloma anular: su localizacin tpica es el dorso de las manos, y como dice su nombre, son lesiones de aspecto anular, es decir, centro ms claro y borde ms eritematoso.
22.2.3. Lupus y piel

Vamos a hacer una tabla donde resumiremos los tres tipos de lupus:
Tabla 22.4. Lupus. LES cutneo crnico/discoide Clnica Placas hiperqueratsicas en zonas fotoexpuestas. Dejan cicatriz y produce alopecia cicatricial irreversible. No. LES subagudo Placas anulares y policclicas en escote. Dejan hiper/ hipopigmentacin residual. LES Eritema solar, lceras orales, fotosensibilidad.
Sistmico Inmunodeficiencia IFD Evolucin Tratamiento
Puede: artralgias, fotosensibilidad. Anti-Ro. En piel enferma y puede que en piel sana. Un 50% puede desarrollar LES. Aadir antipaldicos.
S.
No. Slo en piel enferma.
Ana, anti-DNA. En piel enferma y sana (banda lpica).
Poca probabilidad de acabar con un LES. Cortic. Tpico.
Suelen requerir inmunosupresores.
22.2.4. Dermatosis paraneoplsicas

Recuerda sobre todo una, ya que la preguntaron en el MIR 2005, la dermatosis aguda febril neutroflica o sndrome de Sweet. Recuerda que la mayora de las veces se trata de un proceso reactivo no paraneoplsico. Suelen ser mujeres de unos 40 aos que presentan sintomatologa gripal junto con lesiones cutneas y neutrofilia en sangre perifrica. Las lesiones cutneas son de superficie ondulada y muy dolorosas al tacto.
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22.2.5. Dficit nutricional

La acrodermatitis enteroptica (MIR 1999 FAMILIA) es un trastorno autosmico recesivo que produce un dficit en la absorcin de zinc. Comienza en torno a las cuatro semanas del destete y presentan una dermatitis periorificial, as como en zonas acras, que presentan el aspecto de placas erosivas sangrantes. El tratamiento consiste en el aporte de zinc durante toda la vida.
22.2.6. Conectivopatas
De la sarcoidosis recuerda lo siguiente: Lo + frecuente: eritema nodoso (Beyonc con vaqueros en vez de minifalda). Lo + caracterstico: lupus pernio (le pasa como al Lupus vulgaris de la TBC, ni es lupus, ni es pernio). De la dermatomiositis recuerda lo siguiente: En prpados: eritema en heliotropo. Sobre articulaciones MCF e INF: ppulas de Gottron. Del pseudoxantoma elstico recuerda lo siguiente: En pie: aspecto de pollo desplumado en flexuras. Otras alteraciones sistmicas: estras angioides de la retina.
22.3. DERMATOSIS ERITEMATODESCAMATIVAS

Ten en cuenta que lo ms importante de cara al MIR es el diagnstico y tratamiento de la psoriasis.
22.3.1. Psoriasis
Recuerda que es una enfermedad de etiologa multifactorial donde es importante tanto la herencia de tipo polignica como los factores ambientales (por ejemplo, el estrs, las infecciones, el clima). La lesin elemental es una placa eritemato-descamativa que presenta las tres fases del raspado metdico de Brocq. Existen varias formas clnicas de psoriasis, aunque la ms frecuente es la forma en grandes placas, que suele afectar a las zonas de extensin. La AP la han preguntado en el MIR, as que recuerda que presenta hiperqueratosis con focos de paraqueratosis y acmulos de polimorfonucleares en las capas altas (microabscesos de Munro y Kogoj).
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En la Tabla 22.5 resumimos el tratamiento de esta enfermedad:

Tabla 22.5. Tratamiento de la psoriasis. Tratamiento TPICO < 25% de superficie corporal afecta Corticoides Usos Los + usados. Ps en placas, ps invertida. Ps en placas. Ps en placas. Ps de cuero cabelludo. Ps en placas moderadas-graves. Contraindicacin y reacciones adversas Atrofia, taquifilaxia, efectos sistmicos en tratamientos prolongados. Irritante, hipercalcemia. Irritante. Mal olor, tien la piel y la ropa, irritantes. NO en embarazadas, nios, insuficiencia renal o heptica. Carcinognesis cutnea, hepatotxico (si psoraleno). NO en embarazadas, nios, insuficiencia renal o heptica, mujeres edad frtil. Hepatotxico, eleva TG y colesterol, teratgeno hasta dos aos despus de finalizar el tratamiento, sequedad piel y mucosas (el ms frecuente), calcificacin tendones. NO en embarazadas. Fibrosis heptica, mielosupresor, fotosensibilizante, teratognico hasta tres meses despus de finalizar el tratamineto (hombres y mujeres). Mielosupresor, nefrotxico, HTA. Hipertricosis, hiperplasia gingival, epiteliomas y linfomas.
Anlogos vitamina D (calcipotriol, p. ej.) Retinoides Reductores (brea y antralina)
SISMICO > 25% de superficie corporal afecta
PUVA, UVB banda estrecha
Retinoides (acitretino)
Ps pustulosa o eritrodrmica.
Metotrexato
Ps con artritis psorisica.
Ciclosporina
Ps grave resistente a otros tratamientos. Embarazadas.
22.3.2. Liquen plano

Es una enfermedad inflamatoria de etiopatogenia desconocida, que en algunos casos se relaciona con hepatopata por VHB, VHC y cirrosis biliar primaria. Puede tener afectacin cutnea y/o mucosa y/o de anejos: En piel produce las 5 P: Ppulas, Planas, Purpricas, Poligonales y Pruriginosas. En mucosas producen caractersticamente un reticulado blanquecino, aunque a veces pueden producir erosiones que pueden degenerar en un carcinoma epidermoide.
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Es causa de alopecia cicatricial irreversible y en las uas puede producir un pterigium ungueal. Recuerda la AP de esta entidad. Se caracteriza por presentar queratinocitos apopticos (cuerpos de Civatte), as como un infiltrado linfohistiocitario en banda en la unin dermoepidrmica. Regla: la enfermedad de la C, Civatte, vhC, Cirrosis biliar primaria.
22.3.3. Pitiriasis rosada de Gilbert

Es una entidad relacionada con el VHS 7, completamene autorresolutiva, de una duracin aproximada de un mes. Se caracteriza por presentar una placa de unos 3 cm, descamativa en la periferia, que se suele localizar en el tronco (medalln herldico). A la semana aparecen de cintura para arriba unas lesiones similares pero de menor dimetro que se distribuyen por las lneas de tensin de la piel (forma de rbol de navidad).
22.4. DERMATOSIS AMPOLLOSAS

Nos limitaremos a las ms preguntadas y resumiremos en la Tabla 22.6 los aspectos ms importantes de cada una.
Tabla 22.6. Dermatosis ampollosas. Pnfigo 40-60 aos, forma ms grave. Ampolla flccida sobre piel sana. Penfigoide Mayores. Ampolla tensa sobre piel eritematosa. Prurito. Herpes gestationis Embarazadas 2-3 trimestre. Pequeas vesculas muy pruriginosas. Dermatitis herpetiforme Jvenes con enfermedad celaca (normalmente asintomtica). Papulovesculas muy pruriginosas en codo y rodillas. Ampolla subepidrmica. Microabscesos de PMN en las papilas drmicas. IFD: IgA granular en papilas drmicas. IFI: IgA antiendomisio. Dieta sin gluten, sulfona. Dermatosis IgA lineal Lesiones con morfologa en huevo frito. Epidermlisis ampolosa adquirida Ampollas ante mnimos traumatismos.
Ampolla intraepidrmica suprabasal. Acantolisis. IFD: IgG intraepidrmica. IFI: IgG ASIC. Cortis sistmicos a dosis altas +/ otros inmunosupresores.
Ampolla subepidrmica.
IFD: IgG lineal en unin dermoepidrmica. IFI: IgG anti-MB. Corticoides.
IFD: IgG lineal en UDE. IFI: IgG anti-MB. Corticoides.
IFD: IgA lineal en UDE. IFI: IgA anti-MB. Corticoides, sulfona.
IFD: IgG en MB. IFI: IgG anti-MB. No traumatismos!
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22.5. PANICULITIS
En la Tabla 22.7 se resumen los dos principales tipos de paniculitis; fjate que en algunos aspectos son antagnicos!
Tabla 22.7. Paniculitis. Eritema nodoso Clnica Mujer joven (Beyonc). Ndulos dolorosos en cara anterior de piernas. Lo ms frecuente: idioptico. Otras: enfermedad inflamatoria intestinal, sarcoidosis. Paniculitis SEPTAL SIN vasculitis. Reposo, yoduro potsico, AINEs. Cura sin dejar cicatriz. Vasculitis nodular Mujer edad media. Ndulos que se ulceran en cara posterior de piernas. Lo ms frecuente: idioptico. TBC si presenta Mantoux positivo (entonces lo llamamos eritema indurado de Bazin). Paniculitis LOBULILLAR CON vasculitis. Reposo. Si Mantoux+: triple terapia anti-TBC. Dejan cicatriz.
Etiologa
Biopsia Tratamiento Evolucin
Recuerda las caractersticas del eritema nodoso: NO deja cicatriz ni tiene vasculitis. DOloroso. So, su vasculitis es Septal.
22.6. PIODERMITIS E INFECCIONES DE LOS ANEJOS

Por regla general, las infecciones de la piel suelen estar producidas por los estreptococos y las de los anejos por estafilococos. Adems, estos ltimos pueden producir enfermedad por la produccin de toxinas.
22.6.1. Infecciones de la piel

Imptigo: lo reconocers por su presentacin clnica en forma de costras amarillentas o melicricas. Recuerda que el imptigo estreptoccico puede producir como complicacin glomerulonefritis postestreptoccica! Erisipela: es una placa muy bien definida con los sntomas y signos propios de la inflamacin: dolor, calor y rubor.
DERMATOLOGA
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Celulitis: se diferencia de la erisipela en que es una placa mal definida. Adems suele presentar afectacin del estado general con fiebre y leucocitosis.
22.6.2. Infecciones de los anejos

Foliculitis: slo se afecta el folculo piloso. La glndula sebcea no est infectada. Clnicamente son pstulas de distribucin folicular. Fornculo: afecta a toda la unidad folculo-glandular. Requieren drenaje quirrgico y en los de la cara, especialmente en los situados a nivel del tringulo de Filatow, puede haber afectacin menngea. ntrax: es la agrupacin en contigidad de varios fornculos. Existe afectacin de estado general y a la exploracin vemos una placa inflamada con varios puntos de supuracin. Hidrosadenitis: no es una infeccin de los anejos. Es una inflamacin de las glndulas apocrinas, que suelen estar localizadas en axilas e ingles. Son ndulos inflamatorios que pueden abscesificarse y drenar pus que recidivan frecuentemente. Su tratamiento va ms dirigido contra la inflamacin que contra la posible sobreinfeccin, y consiste en dar periodos largos de antibitico de tipo tetraciclinas, incluso retinoides orales y/o ciruga.
22.6.3. Patologa por toxinas

Tabla 22.8. SSSS (sndrome de la piel escaldada estafiloccica) Clnica Etiologa Lesin Nios. Toxina Staph. Fago II. Eritema generalizado. No afecta a mucosa. Despegamiento. Nikolsky +. Cloxacilina. Mortalidad baja. Shock txico
Mujeres jvenes. Exotoxina C Staph. aureus. Eritema generalizado. Afectacin mucosas. Despegamiento PP.
Tratamiento Pronstico
Cloxacilina. Mortalidad alta.
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22.7. TUMORES CUTNEOS 22.7.1. Cncer de piel no melanoma

Tabla 22.9. Epitelioma basocelular Epidemiologa Clnica Tumor maligno ms frecuente. Relacionado con la fotoexposicin. Aparece sobre piel sana. No aparece en mucosas. Ppula perlada. Epitelioma espinocelular o carcinoma epidermoide 2. tumor maligno en frecuencia. Relacionado con la fotoexposicin. Aparece sobre piel con lesiones premalignas (queratosis actnicas). Aparece en mucosas, sobre lesiones premalignas (queilitis actnica). Placa con sangrado frecuente. Ciruga. Metstasis linfticas y hemticas.
Tratamiento Pronstico
Ciruga de eleccin. Otras posibilidades: RT, INF, imiqimod. Muy bueno. Crece por contigidad sin metstasis.
22.7.2. Melanoma
Es el tumor cutneo ms agresivo. Posee una enorme capacidad metastatizante. Suele aparecer a edades ms tempranas que los epiteliomas y lo ms frecuente es que lo haga sobre piel sana. Clnicamente existen cuatro variedades:
Tabla 22.10. Tipos de melanoma. Lntigo maligno Edad Ancianos. MM de extencin superficial Edad media. Es el ms frecuente. Fotoexposicin puntual pero repetida. Piernas, espalda. Mcula asimtrica y de coloracin heterognea. Variable. MM nodular Edad media. MM lentiginoso acral Ancianos. El menos frecuente. No relacionado con el sol. Mcula oscura, irregular, en partes acras. Malo.
Factores
Fotoexposicin crnica. Cara. Mcula de lento crecimiento. El mejor (aunque es maligno, no lo es tanto).
No parece relacionado con la fotoexposicin. Ndulo que puede ulcerarse y sangrar.
Clnica
Pronstico
El peor.
DERMATOLOGA
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Lo ms importante en el tratamiento del melanoma es la extirpacin precoz del tumor, ya que es un tumor que prcticamente no responde a la quimio o radioterapia. La actitud teraputica que debemos tomar nos la da un ndice, el nivel de Breslow o espesor en profundidad en milmetros del tumor (vase Fig. 22.1):
MM in situ Breslow < 1
Extirpacin con 0,5 cm de margen
Extirpacin con 1 cm de margen OBSERVACIN Negativo
Breslow > 1
Extirpacin con 2 cm de margen
Ganglio centinela Positivo LINFADENECTOMA MS INTERFERN
Figura 22.1. Manejo del melanoma en funcin del Breslow.
Recuerda que el factor pronstico ms importante del melanoma que no tiene metstasis es el ndice de Breslow.
22.8. PATOLOGA DE LOS ANEJOS

Tabla 22.11. Acn juvenil Etiologa Alteracin en la respuesta de la glndula sebcea a andrgenos. Alteracin de la queratinizacin. Adolescentes y jvenes. Polimorfismo de la lesion elemental: comedones, ppulas, pstulas, ndulos y quistes. FORMAS LEVES: tratamiento tpico: Retinoides. Antibiticos (clindamicina, eritromicina, dame un CLINEX). Queratolticos. FORMAS MODERADAS: tratamiento oral: Retinoides (isotretinona). Antibiticos: tetraciclinas. Antiandrgenos en mujeres. Acn roscea Labilidad vasomotora. Demodex foliculorum. Flushing facial. Cuperosis. Telangiectasias. Papulo-pstulas sin comedones. Asocia alteraciones oftalmolgicas. FORMAS LEVES: tratamiento tpico con metronidazol. FORMAS MODERADAS-GRAVES: tratamiento oral con doxiciclina.
Clnica
Tratamiento
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22.9. ALOPECIAS
Se dividen en dos grandes grupos: Alopecias no cicatriciales : tericamente reversibles ya que no hay destruccin del folculo piloso. En este grupo se incluyen la alopecia andrognica y la alopecia areata. Alopecias cicatriciales: en ellas hay destruccin del folculo piloso, por lo que son totalmente irreversibles. Se incluyen las producidas por dermatosis inflamatorias, como el lupus o el liquen, las de las tias inflamatorias, as como la pseudopelada, de origen desconocida.
22.10. ECCEMAS
Los eccemas se caracterizan clnicamete por ser placas eritematodescamativas muy pruriginosas. Histolgicamente lo que los identifica es la presencia de espongiosis.
22.10.1. Eccema de contacto

Existen dos tipos de eccemas de contacto, de etiopatogenia y clnica diferente.
Tabla 22.12. Eccema de contacto alrgico Patogenia Frecuencia Clnica Hipersensibilidad tipo IV. Poco frecuente. El cromo es la causa ms habitual (cemento). Necesita sensibilizacin previa, por lo tanto no produce clnica hasta el 2. contacto. Puede aparecer clnica a distancia. Pruebas epicutneas positivas. Evitar alergeno. Corticoides tpicos-orales. Eccema de contacto irritativo Mecanismo no inmunolgico. Es bastante frecuente. Por ejemplo, el del ama de casa o el del paal. No necesita sensibilizacin, produce clnica desde el primer contacto. Es ms leve y limitado a la zona del contacto. Pruebas epicutneas negativas. Evitar desencadenante. Corticoides, generalmente tpicos.
22.10.2. Eccema atpico

Es un cuadro crnico, polignico y multifactorial. Clnicamente es diferente dependiendo de la edad. En los lactantes produce lesiones en cuero cabelludo y cara (respeta tringulo nasogeniano), en nios aparecen lesiones en flexuras y en adultos aparecen en flexuras manos y pies. Acurdate de ciertos estigmas de los atpicos, como el triple
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pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan o la piel seca ictiosiforme. En el tratamiento son necesarios los emolientes, los corticoides (tpicos u orales), tacrlimus, pimecrlimus, y en casos graves, inmunomoduladores.
22.11. URTICARIA
Clnicamente se reconoce por la erupcin de lesiones pruriginosas de menos de 24 h de evolucin, cuya lesin elemental es el habn o roncha. La mayora son idiopticas y su tratamiento es sintomtico (antiH2 orales). No lo confundas con la urticaria-vasculitis, que como su nombre indica es una vasculitis por hipersensibilidad que presenta lesiones habonosas de ms de 24 h de duracin.
22.12. TOXICODERMIAS
Tabla 22.13. Exantema medicamentoso Curso agudo y autolimitado. Localizacn predominantemente troncular y simtrica. Se puede acompaar de sntomas generales tales como febrcula y eosinofilia. Exantema maclo-papuloso. Mortalidad casi nula. Sndrome de Steven-Johnson o EEM mayor Agudo y autolimitado. Localizacin acral y en cara. Afectacin mucosa. Se acompaa de sntomas sistmicos. Lesiones en Diana. Mortalidad baja. NET (necrlisis epidrmica txica) Agudo, autolimitado. En tronco y cara, con afectacin prominente de las mucosas. Suele acompaar de afectacin sistmica importante. Eritrodermia con Nikolsky positivo. Mortalidad alta.
CAPTULO
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Urologa
Mario Domnguez Esteban
Asignatura corta, rentable y fcil de cara al MIR, con una media de siete preguntas por ao. Con las preguntas del MIR y una o dos jornadas de estudio sacars la mayora, si no todas, las preguntas. Repasaremos los temas de la asignatura por orden de importancia. Ya sabes, si vas mal, prioriza!
23.1. PATOLOGA PROSTTICA 23.1.1. Hiperplasia benigna de prstata

Hiperplasia epitelio-msculo-estromal de la zona de transicin. Fisiopatologa: Fase compensacin (asintomtica): obstruccin e hiperplasia del detrusor 2.a Fase descompensacion (sintomtica): clnica obstructiva (le cuesta empezar la miccin, el chorro es flojo, entrecortado pudiendo llegar finalmente a la retencin) +/ clnica irritativa por inestabilidad detrusoriana (nicturia, urgencia). Diagnstico: clnica + T. rectal (tamao, Ca?) + ECO + PSA +/ flujometra y/o estudio urodinmico. Tratamiento mdico: 1. Fitoterapia: slo al inicio y sintomatologa leve. Son descongestivos prostticos. 2. Alfabloqueantes: efecto en 24 h sobre mm liso, facilitando miccin. Ojo: hipotensin.
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GUA MIR
3. Inhibibidor 5 alfareductasa: efecto en meses sobre el paso a DH-testosterona, disminuyendo el volumen prosttico. Ojo: alteraciones esfera sexual y valor de PSA (lo divide entre 2!). Tratamiento quirrgico: las indicaciones de ciruga son las siguientes (otro ejemplo de lista deducible, cuando el paciente est molesto): Retencin aguda de orina y sondaje permanente. ITUs. Litiasis vesical. Hematuria. Sintomatologa rebelde al tratamiento. Hidronefrosis/ Creatinina.
El tipo de intervencin depende del volumen prosttico:

RESECCIN TRANSURETRAL
< 60 cc VOLUMEN PROSTTICO > 60 cc
CIRUGA ABIERTA
Figura 23.1. Tratamiento quirrgico de la HBP.
Aunque esto est cambiando ya que con la aparicin del lser cualquier volumen sera susceptible de abordaje endoscpico.
23.1.2. Cncer de prstata

Tumor maligno ms frecuente en el varn, segunda causa de muerte por cncer despus del de pulmn. El 90% asienta en la zona perifrica siendo frecuentemente adenocarcinomas multifocales. Diagnstico: PSA (OJO > 4) + Tacto (ptreo) + Biopsia transrectal (Gleason: de 1-5, segn la agresividad celular, eligiendo las dos poblaciones ms representativas: si > 8 mal pronstico y posible diseminacin. Factor pronstico independiente). El estudio de extensin mediante Rx trax, TAC y gammagrafa sea est indicado si: Gleason 7. PSA 20.
UROLOGA
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Sntomas sugerentes de siembra metastsica. Elevacin fosfatasa A: (clnica neurolgica). Tratamiento y TNM: Los valores de PSA y Gleason pueden indicarnos indirectamente posibilidad de enfermedad a distancia, pero a la hora de decidir el tratamiento debes guiarte por el TNM (factor pronstico independiente):
Tabla 23.1. Tratamiento del Adenocarcinoma de prstata segn estadio clnico. TRATAMIENTO CURATIVO T1 No se palpa ni se v e en eco T1a T1b T1c T2 < 5% en RTUp. > 5% en RTUp. Bx. por elevacin PSA. Observar o Qx o RT o braquiterapia. Qx o RT o braquiterapia. Qx o RT o braquiterapia.
Se palpa o se ve en eco T2a T2b T2c < 5% un lbulo. > 5% un lbulo. Dos lbulos. Qx o RT o braquiterapia. Qx o RT o braquiterapia. Qx o RT o braquiterapia.
TRATAMIENTO PARA CONTROLAR, NO CURAR, EL CA. T3 Afectacin extracapsular T3a T3b T3c T4 Unilateral. Bilateral. Vesculas seminales. Castracin +/ Rt. Castracin +/ Rt. Castracin +/ Rt.
Afecta rganos prximos T4a T4b Esfnter, cuello vesical o recto. Elevador del ano o huesos. Castracin +/ Rt. Castracin +/ Rt.
Hasta T2a ciruga y radioterapia tienen similares tasas de xito. La braquiterapia se puede indicar en los estadios sealados, siempre que el pronstico sea bueno (PSA < 10 y Gleason < 7), la prstata sea pequea (< 50 cc) y la sintomatologa obstructiva sea leve. La castracin puede ser quirrgica (orquiectoma subalbuginea transescrotal) o qumica con antiandrgenos junto con anlogos LHRH de manera combinada de inicio, retirando posteriormente el antiandrgeno (al mes). De ese modo se evita la elevacin de testosterona inicial que ocurrira con anlogo LHRH exclusivamente (flare up). El tratamiento combinado mantenido se contempla en el cncer metastsico.
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Tratamiento de urgencia: en caso de clnica neurologia y segn la sintomatologa: Aguda, compresin medular brusca: solicitar prueba de imagen (RMN o CT en su defecto) y si se confirma realizar descompresin rpida (laminectoma o radioterapia) + corticoides alta dosis. Subaguda, dficit neur olgico pr ogresivo: solicitar prueba de imagen y si se confirma reducir rpidamente niveles de testosterona (estrgenos iv o ketoconazol o castracin quirrgica).
23.2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Epidemiologa: infeccin bacteriana y nosocomial ms frecuente y segunda en frecuencia en atencin primaria. Causa ms frecuente de sepsis por BGN intrahospitalaria y en trasplantados. Ms frecuente en mujeres (20:1), salvo en varones < 3 meses y > 70 aos. Semiologa: Sndrome miccional: cuadro clnico de poliaquiuria, disuria, tenesmo y urgencia. Bacteriuria: bacterias en la orina. Se habla de bacteriuria significativa cuando se encuentra un nmero UFC/ml que estadsticamente se ha determinado como suficiente o necesario para desarrollar la infeccin. As: > 10x5: siempre. > 10x4: ITU complicada en mujeres con pielonefritis aguda. > 10x3: cistitis. > 10x2: toma limpia (catter). Cualquier recuento: toma suprapbica. Infeccin urinaria aislada: 1 ITU, > 6 meses desde la ltima infeccin. Infeccin urinaria no resuelta: persisten sntomas y/o cultivos +. Infeccin urinaria recurrente: el 95% de las recurrencias son reinfecciones. Reinfeccin: ITU por grmenes distintos, > 2 sm tras 1.a ITU. Recidiva: ITU por el mismo germen, < 2 sm tras 1.a ITU. Infeccin urinaria complicada: se consideran ITUs complicadas todas excepto las que se den en mujeres jvenes no embarazadas. Las principales situaciones las puedes recordar as:
C-I-N-T-U-R-A: Catter, I. Renal, Nabo (Varn), Traumatismo, Uropata obstructiva, Reflujo y Anomala. Etiologa: E. coli siempre! Excepto en: Orquioepididimitis < 35 (1 clamidia, 2 gonococo). Origen hematgeno (Staphylococo). Uretritis (clamidia).
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Clnica: recuerda que ante la presencia de fiebre hay que buscar un foco parenquimatoso. En mujeres, pielonefritis aguda. En el hombre, prostatitis y/o orquioepididimitis. La cistitis no cursa con fiebre! Tratamiento: slo pauta corta (monodosis/3 das) si no complicada (mujer joven no embarazada). Bacteriuria asintomtica: si riesgo de infeccin y/o complicacin: Nios < 5 aos. Embarazo. Inmunodeprimidos. PreQx (sera profilaxis) para evitar una sepsis. Proteus.
Sondado: Si sntomas: cambiar sonda y tratar. Si cambio y asintomtico: profilaxis previa al cambio. Si no cambio ni sntomas y bacteriuria: nada. Lo normal es que la sonda se colonice con el tiempo. Embarazo: Nunca pauta corta y siempre Qui/T/A/S (quinolonas, tetraciclinas, aminoglucsidos y sulfamidas). TBC: en el MIR: piuria cida estril!
23.3. LITIASIS URINARIA

Con la Tabla 23.2 y algoritmo de tratamiento responders a todas las preguntas de litiasis.
Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. Clcica Frecuencia Sexo Etiologa ms frecuente ph Radiologa Coraliformes 80%. Varn. Ideoptica. Alcalino. Radiopaco. Raro. rica 10-15%. Varn. Ingesta excesiva de purinas. cido. Radiotransparente. Raro. Infecciosa (estruvita) 5-10%. Mujer. Bacterias ureasa + (*). Alcalino. Radiopaco. Frecuentes 1%. Igual. Cistinuria. cido. Radiolcido. Frecuentes. (Contina) Cistina
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Tabla 23.2. Resumen litiasis urinaria. Clcica Composicin 1. Oxalato (al oxal el pH le da igual). 2. Fosfato. rica cido rico. Infecciosa (estruvita) Fosfato amnicomagnsico. Atad (las infecciones te matan). Ac. propinico y/o acetohidroxmico +/ QX. (La de los diminutivos, la estruvITA con los ICOS).
(Continuacin) Cistina Cistina.
Morfologa
Alcalinizar (si el cido favorece su formacin). Idioptica: hidratar + tiazidas + citratos. Hiperoxaluria 1.a: piridoxina. Hiperoxaluria 2.a: colestiramina. Dieta baja en protenas. Alopurinol (si HiperUricemia).
Hexgono (**).
Tratamiento
Alcalinizar (si el cido favorece su formacin). Y si no: D-penicilamINA (para la cistINA).
*(*) Bacterias ureasa +: proteus (sobre todo), pseudomona, kleibsiella, serratia, enterobacter. (**) Es patagnommico.
Cmo actuar ante una litiasis urinaria? Si clico renal-ureteral: tratamiento sintomtico (AINES, pirazolonas) y vigilar. Ante: Dolor resistente a analgesia. Fiebre. Deterioro Fx renal. Litiasis ureteral de gran tamao (> 1 cm).
Hacer ecografa para valorar vas urinarias, si dilatacin o pionefrosis, hacer derivacin urinaria (doble JJ o nefrostoma) +/ antibiticos. Tras paliar el clico y si no hay expulsin espontnea: tratamiento etiolgico (si hay causa). LEOC: es la primera medida. contraindicada en: Embarazo, Obstruccin Distal al clculo, Infeccion Activa (recuerda LA LEOC mE OD-IA). Ciruga: si LEOC no efectiva o como primera opcin en litiasis renal > 2 cm, siendo hoy en da la ciruga percutnea de eleccin. Rara la ciruga abierta. En clculos ureterales que no responden a LEOC, ureterorrenoscopia + litofragmentacin.
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23.4. TUMORES UROTELIALES

Segundo cncer urolgico en frecuencia, pudiendo afectar desde las papilas renales hasta la uretra prosttica. El 95% derivan de clulas de transicin (tabaco), 4% escamosos (Schistosoma haematobium) y 1% adenocarcinomas (extrofia vesical). El 70% de aspecto papilar (frecuentemente superficiales), 20% mixtos y 10% slidos (frecuentemente infiltrantes). Diagnstico y tratamiento: lo ms habitual es un paciente que a raz de uno o varios episodios de hematuria es diagnosticado de neoformacin vesical mediante ECO, se realiza RTUv y segn anatoma patolgica se decide actitud posterior. En el caso de no evidenciar lesin vesical o renal que justifique la hematuria completaremos el estudio de la misma mediante:
HEMATURIA MONOSINTOMTICA
ECO + UROGRAFA IV (UIV) TUMOR VESICAL NO TUMOR
RTUv < T2 T2
CITOSCOPIA
BIOPSIAS
Seguimiento
Valorar ciruga radical (cistoprostatectoma + derivacin U)
VA SUPERIOR?
Pielografa retrgrada
Citologas selectivas
Urterorrenoscopia
Figura 23.2. Diagnstico y tratamiento de tumores uroteliales.
Las citologas en orina son muy sensibles en caso de Ca in situ o alto grado (70%100%). Se pueden solicitar de inicio pero son ms tiles en el seguimiento tras RTUv. Cuando se asocian hematuria y clnica irritativa, en ausencia de infeccin o litiasis, en el MIR es tpico el Ca in situ donde aparte de la ECO y UIV solicitaremos citologas de entrada en caso de sospecha.
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Dentro de los tumores superficiales (< T2) distinguimos: Ca in situ: tras RTUv indicaremos tratamiento con instilaciones de BCG. Resto (T a, T1): EXPECTANCIA o mitomicina (Ta grandes, mltiples, alto grado) o BCG (asocian Ca in situ o T1 grandes, mltiples, alto grado). La ciruga radical tambin se indicar si tras BCG reaparecen Ca in situ y/o T1 alto grado (la BCG disminuye la tasa de recurrencia y progresin. La mitomicina slo disminuye la recurrencia). Ante lesiones nicas, < 2 cm, infiltrantes se puede plantear la conservacin vesical mediante tratamiento Qm + Rt y posterior reevaluacin, indicando ciruga radical si hay nueva lesin infiltrante tras las mismas. El tratamiento estndar en los tumores de va superior es la nefroureterectoma con rodete vesical.
23.5. TUMORES DE TESTCULO

Segundo cncer en frecuencia entre los 18-35 aos (el primero son las leucemias). Curacin hasta en un 90%. 95% son germinales (seminoma principalmente) y con frecuencia son de estirpe mixta (50%). Es factor de riesgo la realizacin de criptorquidia en infancia. Debes sospechar una neoplasia testicular en varn joven con tumoracin testicular indolora (lo m frecuente) e indurada de reciente aparicin. As:
MASA ESCROTAL ECO + MARCADORES (b HCG Y a fetoprotena) Quiste (en un 30% los marcadores son ) Lesin slida ORQUIECTOMA INGUINAL SE CONFIRMA TUMOR ESTADIAJE: CT + RX TX Seminomatoso Observar o Rt o Qt CONFINADO (I) NO CONFINADO INICIAR TRATAMIENTO (nunca RT en no seminomatosos) Y SI TRAS EL MISMO PERSISTE MASA: Ciruga si > 3 cm + Qm/Rt Ciruga + Qm INFRADIAFRAGMTICA (II) SUPRADIAFRAGMTICA (III) Ciruga + Qm Ciruga + Qm No seminomatoso Observar o Qt
Figura 23.3. Diagnstico y tratamiento del tumor testicular y de las masas residuales tumorales asociadas
La fetoprotena nunca se eleva en el seminoma puro ni en el coriocarcinoma puro.
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23.6. DISFUNCIN ERCTIL

Incapacidad para conseguir ereccin suficiente en tiempo y rigidez, para mantener relacin sexual placentera. Su principal causa es orgnica (90%) de origen vascular (70%), destacando la DM, siendo de curso insidioso y progresivo (a diferencia de las psicgenas). El tratamiento estndar son los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (aumentando el NO a nivel de los cuerpos cavernosos: vasodilatador!). Las contraindicaciones para su uso seran: uso concomitante de nitratos; tratamiento antirretroviral (inhibidores proteasas: ritonavir); insuficiencia heptica mod. grave; retinopatas. Otras alternativas son los dispositivos de vaco, la inyeccin intracavernosa de prostaglandinas (PGE2) o la prtesis de pene (principalmente tras ciruga radical de prstata, colon o por fallo de lo anterior).
23.7. INCONTINENCIA URINARIA

Antes de nada hay que distinguir entre: Incontinencia de urgencia o disfuncion vesical: necesidad imperiosa de orinar por contracciones detrusorianas. Hay que diferenciar: Por inestabilidad vesical: patologa local subyacente. Por hiperreflexia detrusoriana: patologa neurolgica central. Las lesiones neurolgicas pueden condicionar diferentes alteraciones en la miccin segn su nivel: central = hiperreflexia; altas o > D11 = disinegia vsico esfinteriana; bajas = incontinencia por rebosamiento). El tratamiento habitual es eliminar la causa si existe, y si no, o de manera adyuvante, el uso de anticolinrgicos (ojo!: boca seca, glaucoma ngulo estrecho, visin borrosa). El empleo de mallas no es de utilidad si slo existe incontinencia de urgencia sin componente de esfuerzo y si no hay celes asociados (cistocele, colpocele, rectocele). Incontinencia de esfuerzo o disfuncin ur etral: en este caso la posicin normal de la uretra est alterada a consecuencia de la edad y debilidad del suelo plvico, el parto, celes, cirugas ginecolgicas condicionando un dficit esfinteriano. Actualmente el tratamiento de eleccin es la colocacin de banda suburetral/malla si cele asociado. Vejiga neurgena o arr eflxica: el caso tpico ser un paciente diabtico, que no perder orina ms que por rebosamiento (no urgencia ni prdidas con esfuerzos) y el manejo habitual son los autosondajes intermitentes.
23.8. TRAUMATISMOS
Renal. Slo ciruga si: Inestabilidad hemodinmica. Lesin pedculo.
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Estallido renal. Lesin va urinaria. Uretral. Drena sangre por meato sin miccionar (uretrorragia). Si es posible (paciente estable sin necesidad de otra ciruga) realizar uretrografa retrgrada y si uretra alineada, pasar sonda vesical. Si no es posible o uretra fraccionada, colocar talla vesical (cistostoma suprapbica).
23.9. UROPATA OBSTRUCTIVA

Distinguimos: Infravesical: dolor hipogstrico y globo vesical: sondaje o talla. Supravesical: en la eco veremos dilatacin va superior requiriendo: Birrenos: estudio +/ derivacin si deterioro Cr (doble J o nefrostoma). Monorrenos: derivacin. El estudio se realizar con TAC con contraste o UIV, siempre que la funcin renal est conservada y no exista alergia a contrastes o mieloma. En caso contrario utilizaremos la RMN.
CAPTULO
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Otorrinolaringologa
lvaro Snchez Barrueco
Antes de comenzar a leer el captulo debes saber que ORL es una especialidad con mucho temario para las pocas preguntas que hay en el MIR, luego, tericamente es poco rentable. Sin embargo, est considerada una de las fciles ya que tan slo suelen ser cinco preguntas y a tu favor tienes que la clnica es fcilmente deducible. Cntrate en las palabras clave de cada patologa y responders la mayora de las preguntas sin dificultad. Acurdate de que el odo es sin duda la parte ms preguntada y por tanto la que mejor debes de saber.
24.1. ODO
Si la vida te sonre, tienes amigos y ests en primera vuelta, puedes estudiar a fondo la anatoma y embriologa del odo (aunque se te va a olvidar). Si no es as, que es lo normal, sltatelas y empieza por la exploracin auditiva. Se trata del tema ms importante del odo ya que te va a orientar el diagnstico de muchos casos clnicos.
24.1.1. Exploracin funcin auditiva

Acumetra (valora cmo funciona el odo mediante diapasones, si no quieres pensar, Rinne y Weber se resumen en la regla mnemotcnica). Prueba de Rinne : compara la va area (la normal, por el tmpano, cadena de huesecillos) con la sea (mastoides y que el sonido entre a lo bruto en el odo). Rinne positivo (mejor audicin por va area, que es lo normal, para eso est el tmpano y los huesecillos del odo medio). En sanos e hipoacusia neurosensorial (percepcin). Rinne negativo (mejor audicin por va sea, a lo bruto, que es lo raro y por tanto lo que tienes que memorizar), en hipoacusia de transmisin.
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GUA MIR
Prueba de Webber: diapasn en la frente y a ver con qu odo lo escuchas mejor. Indiferente (oye igual por los dos lados), sanos. Lateralizado al odo sano (hipoacusia neurosensorial o de percepcin). Es lgico, si un odo est enfermo, el otro ser el que capte mejor el sonido. Lateralizado al odo enfermo (hipoacusia de transmisin). Esto es lo raro y por tanto, lo que debes recordar. El odo que tiene daada la va area capta mejor la vibracin del diapasn en la frente, ya que no le molesta el ruido ambiental. Regla: los ENFERMOS me TRANSMITEN un rollo muy NEGATIVO. Hipoacusia de transmisin, Rinne negativo, Webber hacia el lado enfermo. Slo una excepcin a la regla, la hipoacusia de percepcin absoluta (cofosis, o sea, que no oye absolutamente nada por un odo) presenta un falso Rinne negativo. Cuando ponemos el diapasn en la oreja (valorar va area) no oye nada, pero cuando lo ponemos en la mastoides oye algo. Realmente, el odo enfermo no capta nada, pero las vibraciones se transmiten por todo el crneo hasta el odo sano, que entonces capta algo de sonido. Lo diferenciars porque el Weber ahora se lateraliza al odo sano (y no al enfermo, como correspondera a una hipoacusia de transmisin). Cofosis: (Falso) Rinne negativo, pero Weber hacia el lado sano. Prueba de Schwabach: compara la conduccin sea del paciente y del mdico. Acortado (hipoacusia de percepcin). Alargado (de transmisin), porque no hay ruido ambiental que moleste. Prueba de Guell: es algo de una pera, ni lo estudies, slo la regla: si es negativo piensa en otosclerosis (otoesGUELLEosis).
Tabla 24.1. Tipo de hipoacusia Transmisiva Perceptiva Normal Rinne Negativo. Positivo. Positivo. Webber lateraliza A enfermo. A sano. Indiferente. Schwabach Alargado. Acortado. Igual.
Audiometra tonal liminar: valora el lmite en el que el paciente deja de or. Hipoacusia transmisin: hay un GAP entre ambas vas, oye algo mejor en la va sea. Hipoacusia neurosensorial (percepcin), oye igual de mal por va erea que sea (no hay GAP). Audiometra supraliminar: sonidos por encima del umbral auditivo. Diferencian sorderas de percepcin cocleares (reclutamiento positivo) de las retrococleares (adaptacin o fatiga positivo).
OTORRINOLARINGOLOGA
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Hay que tener COj para ser un RECLUTA. Los que van de RETRO (ancianos) se FATIGAN y DECAEN. Impedanciometra (timpanometra) : valora la impedancia (resistencia) o complianza (distensibilidad) de la membrana timpnica. Imagnate el tmpano sujeto a un muelle, que son los huesecillos. El sonido entra en el CAE y rebota en el tmpano. La curva de la timpanometra refleja cmo rebota el sonido. Timpanograma con presiones negativas (ototubaritis). Timpanograma aumentado (en la desconexin osicular). Timpanograma disminuido o incluso plano (otitis media serosa, otoesclerosis, timpanoesclerosis o cualquier otro proceso que disminuya la movilidad timpanoosicular. En la ototubaritis el timpanograma se torna negativo debido a que la presin en el odo medio es menor a la del exterior.
En la otoesclerosis, la cadena de huesecillos se encuenta cosificada, por lo que el sonido rebota mal en el tmpano, pero rebota.
En la otitis media secretora, la caja del tmpano amortigua la llegada de sonido, y por tanto, el sonido no rebota, obtenindose un timpanograma disminuido e incluso plano.
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En cambio, en la rotura osicular el tmpano vibra ms de lo normal ya que no est sujeto al resto de la cadena, de modo que el sonido rebota con ms fuerza y la timpanometra se va hacia el infinito.
Reflejo estapedial: los sonidos que superan los 70 dB desencadenan la contraccin del msculo estapedio para proteger el tmpano. Depende del nervio facial, con lo que nos puede servir para valorar el nivel de una lesin en el nervio facial o para discernir a los simuladores. Potenciales auditivos evocados: mide la respuesta cerebral ante estmulos auditivos, mejor manera de diferenciar las hipoacusias cocleares de las retrococleares.
24.1.2. Exploracin de la funcin vestibular

Te van a contar un paciente que presenta vrtigo (sensacin de giro de objetos con mareo) y/o trastornos del equilibrio, y te van a pedir que orientes el diagnstico. Fundamental la anamnesis y la exploracin clnica (han llegado a preguntarlo en el MIR). Explorando el nistagmo (movimiento de los ojos rtmico e involuntario) y los reflejos vestibuloespinales (RVE) sers capaz de discernir un vrtigo perifrico (laberinto o nervio vestibular) de uno central (ncleos vestibulares y sus conexiones corticales).
Tabla 24.2. Vrtigo perifrico Nistagmo horizonto-rotatorio, unidireccional. Vrtigo central De cualquier forma y en cualquier direccin (el nistagmo vertical siempre es central). Nistagmo no se inhibe al fijar la mirada.
Nistagmo se inhibe al fijar la mirada (para explorarlo usamos las gafas de Frenzel que impiden fijar la mirada). Sntomas vegetativos. Lateralizacin de los RVE hacia el lado enfermo.
No hay sntomas vegetativos. Los RVE no lateralizan hacia el lado de la lesin.
OTORRINOLARINGOLOGA
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Si el vrtigo es perifrico, la siguiente pregunta es: qu lado est lesionado? En todo nistagmo perifrico hay dos fases consecutivas, una fase lenta y una fase rpida (que es la fcil de explorar y con la que damos nombre al nistagmo). Imagina que cada laberinto es como un gigante que empuja los ojos para mantener la mirada fija al frente.
En una laberintitis supurativa o destructiva, el gigante deja de empujar (en nuestro dibujo, el gigante de la izquierda), de modo que el gigante contrario (laberinto sano) sigue empujando ambos ojos hacia el lado lesionado de forma lenta (fase lenta del nistagmo). En un momento determinado, el gigante sano se da cuenta de que est empujando ms de la cuenta y entonces tira con fuerza de los ojos hacia su lado para corregir la desviacin, generando la fase rpida del nistagmo que vemos en el dibujo.
En cambio, en una laberintitis irritativa el gigante enfermo est irritado (en nuestro dibujo, el gigante de la izquierda), por lo que empuja con mayor fuerza desviando los ojos hacia el lado sano de forma lenta, y cuando se da cuenta, tira hacia su lado, el lado enfermo, para corregir su error (fase rpida del nistagmo) tal como se observa en el dibujo.
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GUA MIR FASE RPIDA HACIA EL LADO SANO
VESTBULO DESTRUIDO
VESTBULO IRRITADO
FASE RPIDA HACIA EL LADO ENFERMO
Figura 24.1.
Algunos nistagmos especficos: Nistagmo de provocacin: mediante cambios de posicin (VPPB) o pruebas calricas (el nistagmo huye del fro). La hipoexcitabilidad vestibular es un hallazgo caracterstico en pacientes con neuronitis vestibular, sndrome de Menire y neurinoma del acstico. Reflejos v estibuloespinales (RVE): con estos tres para el MIR es ms que suficiente: Romberg: cada al cerrar los ojos. Permite orientar el diagnstico diferencial de una ataxia (vase Fig. 24.2). Unterberger (marcha simulada). Brazos extendidos o prueba de los ndices: valora los miembros. Cada de los dos hacia el lado lesionado (vestibular) o slo un lado (central).
ATAXIA
SENSITIVA
ROMBERG + (se cae al cerrar los ojos)
CEREBELOSA
ROMBERG (se cae siempre, no slo al cerrar los ojos)
VESTIBULAR
ROMBERG + (se cae al cerrar los ojos)
MARCHA (cada hacia el lado lesionado)
HEMISFRICA
VERMIS
PERIFRICO
CENTRAL
MIEMBROS (se desvan hacia el lado lesionado)
SLO MIEMBROS
SLO MARCHA
MIEMBROS Y MARCHA
HACIA LADO LESIONADO
NO COINCIDE CON LESIN
Figura 24.2. Ataxia.
OTORRINOLARINGOLOGA
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24.1.3. Patologia del odo externo

Tabla 24.3. OTITIS EXTERNA: dolor + secrecin + hipoacusia de transmisin Localizada Patgeno S. aureus. Difusa aguda (odo del nadador) P. aeruginosa (ms frecuente). S. aureus. Humedad (piscina). Difusa crnica Otomicosis. Maligna P. Aeruginosa.
Etiologa
Foliculitis/fornculo: Infeccin de folculo sebceo del tercio externo del CAE. Edema e hiperemia localizada. Otorrea si ha fistulizado.
Inmunodepresin. Tratamiento ATB. Humedad. Audfonos. Membranas blanquecinas (Cndida A.) o negras (Aspergillus N.). Prurito (prurito en el odo slo puede ser un hongo). Antifngicos. TPICO.
Inmunodepresin. Diabticos.
Otoscopia
Edema, hiperemia, otorrea purulenta.
Edema, hiperemia, otorrea purulenta, tejido de granulacin del CAE. Muy mal estado general. Antibiticos. INTRAVENOSOS.
Sntoma gua Tratamiento
Signo del Trago.
Signo del Trago. Supuracin. Antibiticos. TPICO.
Antibiticos. ORAL.
24.1.4. Patologa del odo medio

Tabla 24.4. OM serosa Alteracin del drenaje del OM por disfuncin de la trompa de Eustaquio (lo ms frecuente) o por obstruccin: Hipertrofia adenoides. Angiofibroma (adolescente con epistaxis). Cncer de cavum (adulto). Hipoacusia de transmisin (ni otalgia ni otorrea). OM aguda S. pneumoniae (el germen ms frecuente), H. influenzae y M. catarrhalis. OM crnica OMC SIMPLE: fase final de procesos ticos crnicos. OMC COLESTEATOMASA: no es un tumor, es crecimiento anmalo de tejido epitelial en el odo medio.
Hipoacusia de transmisin + otalgia + otorrea (cuando se perfora el tmpano, entonces cede el dolor y comienza la otorrea).
Hipoacusia de transmisin + otorrea (no hay otalgia, sera horrible!). La otorrea del colesteatoma es ftida. (Contina)
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Tabla 24.4. OM serosa Tmpano retrado (a veces azul). OM aguda Tmpano abombado (perforacin puntiforme en la PARS TENSA).
(Continuacin) OM crnica Perforacin en: PARS FLCCIDA con annulus afecto (OMC colesteatomatosa). Porcin central con annulus ntegro (OMC simple). OMC SIMPLE: antibiticos tpicos prolongados + Drenaje quirrgico + timpanoplastia (reconstruccin de la membrana timpnica para tapar la perforacin central). OMC COLESTEATOMA: mastoidectoma + timpanoplastia (el objetivo es evitar las complicaciones).
1. Antibiticos (50% tienen bacterias en el odo), antiinflamatorios descongestionantes nasales. 2. Si persiste, miringocentesis con colocacin tubo drenaje. 3. Tratamiento etiolgico cuando lo haya.
1. Antibiticos (amoxicilinaclavulnico). 2. Si el tratamiento mdico no es suficiente, miringocentesis con colocacin tubo de drenaje. 3. Adenoidectoma en otitis media de repeticin.
24.1.4.1. Complicaciones de las otitis

Mastoiditis (complicacin ms frecuente de la OMA). Parlisis facial (la causa ms frecuente de parlisis facial otgena es el colesteatoma). Laberintitis (vase Tabla 24.5). Petrositis: te contarn el sndrome de Gradenigo con dolor ocular (V), diplopia (VI). Meningitis (S. Pneumoniae ms frecuente): complicacin intracraneal ms frecuente de la OMA. Absceso cerebral. Trombosis del seno lateral.
Tabla 24.5. LABERINTITIS: vrtigo + hipoacusia Fenmeno de Tullio: aparicin de sntomas vertiginosos al percibir ruidos intensos. Laberintitis serosa Laberinto membranoso Clnica/signos Irritado/inflamado. Vrtigo, hipoacusia de percepcin, nistagmo al lado ENFERMO. Laberintitis purulenta o destructiva Destruido. Vrtigo, acfenos, hipoacusia de percepcin, nistagmo al LADO SANO, arreflexia vestibular.
Tratamiento
ATB o tratamiento. Colesteatoma (mastoiditis) si lo hubiera.
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24.1.4.2. Otoesclerosis
Si no tienes tiempo, madre que no oye, otoesclerosis. Consiste en la esclerosis de la ventana oval (recuerda el contacto entre estribO-Oval). Autosmico dominante, empeora con el embarazo. Relacin con enfermedades esquelticas generalizadas: Paget, osteognesis imperfecta. La otoesclerosis es la psoriasis de ORL, con muchos nombres propios que pueden ser difciles de recordar. Para estudiarla te recomiendo que subdividas toda la informacin en tres grupos:
Cmo es la exploracin?: Hipoacusia de transmisin progresiva bilateral (Rinne negativo, Webber lateralizado a odo enfermo y Schwavach alargado, como toda buena hipoacusia de transmisin), en algunos casos avanzados, mixta. Recuerda hipoacusia de transmisin en el adulto: 1 tapn de cerumen, 2 otoesclerosis. Qu tiene de especial la otoesclerosis?: Paracusia de Weber (escucha peor con la masticacin) y de Willis (mejor audicin en ambientes ruidosos). Signo de Schwartze (promontorio hipermico en la otoscopia). Escotoma de Carhart (cada de la audicin por va sea a 2.000 Hz). Qu tres cosas no tiene la otoesclerosis?: Guell negativo (otoesgelleosis). Ausencia del reflejo estapedial. Impedanciometra negativa. Tratamiento: estapedectoma y sustitucin por prtesis.
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24.1.4.3. Tumores
Glomus (paraganglioma o quemodectoma): acfeno pulstil. Carcinoma epidermoide: maligno ms frecuente del odo medio en adulto. Rabdomiosarcoma: maligno ms frecuente del odo medio en nio.
24.1.4.4. Fracturas del peasco

Tabla 24.6. Longitudinal Hipoacusia Parlisis del VII Vrtigo perifrico Otoscopia Transmisin. 20%. NO. Tmpano desgarrado. Escaln en el CAE. Mastoides Supuracin Percepcin. 50% (las fracturas transversales aTRAviesan el nervio facial). S. Nistagmo hacia lado sano. Tmpano ntegro (puede haber hemotmpano, entonces se ve azul). CAE normal. Transversal
SIGNO DE BATTLE (hematoma sobre la mastoides). En la batalla tuvo una fractura porque le arrojaron un peasco. Otorragia. OTOlicuorrea. RINOlicuorrea.
24.1.4.5. Parlisis facial

Tabla 24.7. Tipo Central Supranuclear Etiologa Lesiones del SNC. Clnica/salida nervios asociados al VII par Parlisis facial incompleta, parte inferior de la hemicara contraria a la lesin. Parlisis facial completa con respeto de funciones secretoras y sensitivas del VII par. (Contina)
Nuclear
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(Continuacin) Clnica/salida nervios asociados al VII par Parlisis facial + ageusia + NO reflejo estapedial + xeroftalmia. Nv. petroso superficial (glndula lacrimal). Parlisis facial + ageusia + NO reflejo estapedial. Nv. msculo estribo (reflejo estapedial). Parlisis facial + ageusia. Nv. cuerda del tmpano (sensibilidad gustativa lingual 2/3 anteriores). Parlisis facial.
Tabla 24.7. Tipo Perifrica Intracraneal Intratemporal Etiologa Neurinoma. Meningioma. Parlisis de Bell (Idioptica) BBB. Otitis media supurada. Otitis externa maligna. Colesteatoma. Glomus. Sndrome Ramsay-Hunt (herpes zster).
Extratemporal
Tumor maligno partida. Yatrogenia (submaxilectoma). Frceps en el parto.
BILATERAL: Sndrome Guillain-Barr (la ms frecuente). Parlisis facial a frgore o de Bell: Causa ms frecuente de parlisis facial; unilateral; comienzo brusco, trayecto intratemporal lesionado (90%), teora de neuritis vrica, buen pronstico-recuperacin lenta. Sndrome Ramsay-Hunt: Otalgia intensa + vesculas en pabelln auricular.
24.1.5. Patologa del odo interno

Su afectacin conlleva una hipoacusia de percepcin: Rinne positivo. Webber lateraliza a odo sano. Schwabach acortado. No hay GAP entre la va area y la sea. Inteligibilidad disminuida.
24.1.5.1 Presbiacusia
Anciano. Afectados ms a los tonos agudos. Inteligibilidad disminuida. Reclutamiento + (coclear).
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GUA MIR
24.1.5.2. Sordera profesional

Cada audicin a 4.000 Hz. Recuerda la otra cada de la audicin, a 2.000 Hz (cua de Carhart en la otoesclerosis). Afecta ms a los tonos agudos.
24.1.5.3. Sustancias ototxicas

QUIN OSA ERIRme AM con PLATINO del VANCO SALmantino Quinidina. Diurticos del asa (osa). Eritromicina. Aminoglucsidos. Cisplatino y carboplatino. Vancomicina. Salicilatos.
24.1.5.4. Tumores
Neurinoma del acstico (que ni es neurinoma, sino schwanoma, ni es del acstico, sino del vestibular): Tumor ms frecuente del ngulo pontocerebeloso. HAI: hipoacusia, acfenos, inestabilidad (raro que haya vrtigos). La hipoacusia es de percepcin, retrococlear (fatiga auditiva) y unilateral (excepto la neurofibromatosis tipo 2, 2 neurimomas, cromosoma 22.
24.1.6. Patologa del sistema vestibular

Tabla 24.8. TIPOS DE VRTIGO PERIFRICO Tipo Vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB) Duracin Segundos. Hipoacusia o tinnitus NO. Causa ms frecuente de vrtigo perifrico. Idioptico o tras traumatismo craneoenceflico (aparece en 50% de las fracturas peasco longitudinales). Patogenia: canalolitiasis/cupulolitiasis. Provocacin: Dix-Hallpike positivo (maniobra Diaxnstica, te la hago y te vas hallpike). Tratamiento: maniobra de Epley-semont (maniobra de tramientont). (Contina)
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(Continuacin)
Tabla 24.8. TIPOS DE VRTIGO PERIFRICO Tipo Enfermedad de Menire Duracin Minutos-horas. Hipoacusia o tinnitus S.
Hidrops endolinftico por disminucin de su absorcin. Trada: Hipoacusia (85% UNIlateral): primero fluctuante para tonos graves y posteriormente para todos los tonos. Acfenos. Vrtigo paroxstico: giratorio puro, cuadro colinrgico asociado, Romberg positivo hacia lado lesionado, la inestabilidad remite intercrisis. Exploracin radiolgica y otoscpica normal. Tratamiento: sintomtico, diurticos, vasodilatadores
Neuronitis vestibular Fstula perilinftica
2-5 das. Meses-aos.
NO. S.
2.a causa ms frecuente tras el VPPB. Destruccin vestibular aguda UNIlateral. Rotura de las ventanas oval y redonda.
24.1.7. Viaja de la semiologa a la enfermedad

Antes de acabar con el odo, ahora que puedes relacionarlo todo, repasa rpidamente desde la semiologa, hacia la enfermedad: Otalgia: Pulstil: OMA, fornculo en CAE, arteria aberrante sobre tmpano. Con tmpano normal: disfuncin de la articulacin temporomandibular (ATM) que afecta a mujeres jvenes con cefalea inespecfica. A la movilizacin del pabelln o al presionar sobre el trago: otitis externa. Acfenos: Pulstil: glomus. Con mareo e hipoacusia: enfermedad de Menire. Con afectacin del tronco cerebral: esclerosis mltiple. Hipoacusia: De tonos agudos: profesional a 2.000 Hz y presbiacusia. Que mejora con ruido ambiente, paracusia de Willis (otoesclerosis). Unilateral: enfermedad de Menire, neurinoma. Bilateral sbita: trauma acstico. Bilateral progresiva: presbiacusia.
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GUA MIR
Vrtigos sin hipoacusia: VPPB. Neuronitis vestibular Vrtigo de origen central. Vrtigos con hipoacusia: Enfermedad de Menire. Fstula perilinftica. Laberintitis.
24.2. NARIZ Y SENOS PARANASALES

Debes tener claros estos tres conceptos de la semiologa de las fosas y senos nasales:
Insuficiencia respiratoria nasal
La causa ms frecuente es la DESVIACIN DEL TABIQUE que genera hipertrofia secundaria de cornetes
Causa ms frecuente: traumatismo nasal
Epistaxis
PERO EN EL MIR
ADOLESCENTE: ANGIOFIBROMA
ADULTO: TUMOR NASOSINUSAL
NIO: CUERPO EXTRAO
Rinorrea
FTIDA-PURULENTA y UNILATERAL ADULTO: NEOPLASIA
Figura 24.3.
24.2.1. Fornculo
Infeccin de un folculo pilosebceo. La causa ms frecuente, S. aureus (como en la otitis externa). Parece una tontera, pero puede complicarse a meningitis o trombosis del seno cavernoso (recuerda que contiene la cartida interna, III, IV, ramas oftlmica y maxilar superior del V y VI pares craneales), y esto, adems, ha sido preguntado en el MIR:
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114. En relacin con el fornculo, seale cul de las afirmaciones es la correcta: 1. 2. 3. 4. 5. Su agente causal suele ser el Streptococcus pyogenes. En los de la cara, hay peligro de que afecte a estructuras menngeas. Afecta simultneamente a varios aparatos pilosebceos. La infeccin suele comenzar a nivel del tejido celular subcutneo. Debe evacuarse por expresin.
MIR 1999, RC 2.
24.2.2. Rinitis 24.2.2.1. Agudas

Rinorrea + insuficiencia respiratoria nasal: Infecciosa: vricas las ms frecuentes (rinovirus). Si la rinorrea es acuosa piensa en virus, si es mucopurulenta, piensa en bacterias. Alrgica: hiperreactividad nasal ante estmulo ambiental. Te contarn prurito, estornudos y niveles de IgE elevados (valorados mediante RAST).
24.2.2.2. Crnicas
Rinitis seca: la ms frecuente. Rinitis atrfica: pubertad en la mujer. Si presenta cacosmia, la denominaremos ocena (este ocano apesta). Plipos nasales: de origen alrgico. no es tpico de nios (si aparecen, sospechar fibrosis qustica). Obstruccin nasal, anosmia, lacrimeo y rinorrea acuosa, sinusitis crnica. No olvides la trada ASA (enfermedad de Widal): asma + poliposis + intolerancia a aspirina-AINE. Suelen ser bilaterales, si son unilaterales descartar neoplasia. Recuerda causas de anosmia: sndrome de Kallman (causa ms frecuente anosmia congnita + hipogonadismo hipoganodotropo), traumatismo craneoenceflico, meningioma
24.2.3. Sinusitis
Acmulo de material purulento en los senos paranasales. Insuficiencia respiratoria unilateral y rinorrea purulenta unilateral. El antecedente ms frecuente es la infeccin de la va nasal o la desviacin septal. Aguda: etmoidal en nios pequeos, maxilar el resto. Si es aguda, piensa en neumococo, H. influenzae, Moraxella catarrhalis (los tres archienemigos del ORL). Si es crnica y de origen dentario: anaerobios. Puede complicarse con una celuli-
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tis orbitaria, que es la causa ms frecuente de exoftalmos en el nio (recuerda que en el adulto es el Graves-Basedow). Ser un nio con ojo rojo, exoftalmos, dolor ocular, diplopia Crnica: clnica que dura ms de dos meses. Debes descartar Wegener o enfermedades con alteraciones de la movilidad de los cilios: sndrome Kartagener o sndrome de Young (los jvenes cartaginenses no se mueven).
24.2.4. Mcor rinocerebral

En el MIR siempre es un diabtico mal controlado o un inmunodeprimido con placas necrticas y mal estado general. Recuerda la otra complicacin otorrinolaringolgica de los diabticos, la otitis externa maligna por pseudomonas.
24.2.5. Tumores rinosinusales

Benignos: osteoma (ms frecuente frontal), papiloma invertido (lesin premaligna). Malignos: Linfoma y rabdomiosarcoma (nios). Carcinoma epidermoide, sobre todo maxilar (adulto). Adenocarcinoma etmoidal: exposicin al serrn de madera (carpintero en el MIR). Es mucho menos frecuente que el carcinoma epidermoide en la vida real.
24.3. FARINGE 24.3.1. Hiperplasia adenoidea

Obstruccin del cvum que provoca insuficiencia respiratoria nasal (causa ms frecuente en la infancia), roncopata, rinolalia, alteraciones en el crecimiento craneofacial, otitis media serosa (lista de sntomas fcilmente deducible). Lo que te pueden preguntar en MIR: cundo se realiza adenoidectoma? Otitis media aguda de repeticin. Apneas del sueo.
24.3.2. Hiperplasia de amgdalas palatinas

Odinofagia y apnea obstructiva del sueo (de lgica). Cundo hacer amigdalectoma?: Dificultad respiratoria. Complicaciones de las amigdalitis. Sospecha neoplsica (crecimiento UNIlateral).
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24.3.3. Amigdalitis 24.3.3.1. Vricas (sin pus)

Las ms frecuentes.
24.4.3.2. Mononucleosis infecciosa

Debida al virus de Eptein-Barr (VEB), relacionado con linfoma B, linfoma Burkitt africano, linfomas de SNC, carcinoma de cvum, sndrome Duncan, hepatitis y leucoplasia lingual vellosa. Clnica: cursa con adenopatas cervicales, axilares e inguinales, hepatoesplenomegalia, faringitis con exudado en sabana o tipo membrana blanquecina. Puede sufrir rash cutneo tras administracin de ampicilina. Diagnstico: prueba de Paul-Bunell positiva (demostracin de anticuerpos heterfilos). Serologa VEB positiva. Elevacin de transaminasas. Linfocitosis atpica.
Tabla 24.9. SNDROME MONONUCLESICO Faringitis y adenopatas latero-retro cervicales VEB CMV S No macroscpicas Paul-Bunell S NO Linfocitos ATPICOS 20% 10%
Recuerda que el toxoplasma gondii y el VIH tambien pueden dar lugar a un sndrome mononuclesico, pero debes reconocer las diferencias entre el producido por el VEB y CMV.
24.3.3.3. Bacteriana (con pus)

Germen ms frecuente S. pyogenes. Clnica de afectacin general: fiebre, odinofagia, hiperemia de la mucosa orofarngea, amgdalas hipertrficas con exudado blancoamarillento crptico (pus), adenopatas cervicales. Tratamiento con penicilinas o macrlidos. Lo ms preguntado han sido las complicaciones: Absceso periamigdalino (la ms frecuente): entre la amgdala y pilar amigdalino anterior (msculo constrictor superior). Hay tres palabras clave: trismus, abombamiento del pilar amigdalino, desplazamiento de vula contralateralmente. De estos tres, no olvides el abombamiento del pilar amigdalino. Absceso parafarngeo: entre el constrictor superior y la vaina carotdo-yugular. Ahora la palabra clave es tortcolis. Puede desembocar en enfermedad de Lemiere (tromboflebitis de la yugular interna con metstasis spticas a pulmn). Absceso retrofarngeo: en nios. Glomerulonefritis y fiebre reumtica (las complicaciones tardas).
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24.3.3.4. Ulcerada
Tabla 24.10. Localizacin preferente ANTERIOR (lengua + encas) POSTERIOR (amgdalas, pilares, vula) Patgeno HERPES VIRUS. HERPANGINA (Coxackie A). Tipo de lcera Mltiples, tamao variable. Pequeas, menor nmero.
HerpES hacia los dientES (anterior, lengua y encas) y herpANGINA hacia la ANGINA (posterior, amgdala y pilares). PROFUNDAS (lceras que profundizan ms) Angina de PLAUT-VINCENT. Angina de SCHULTZE (debida a agranulocitosis) Ulceronecrosis CON adenopatas. Ulceronecrosis SIN adenopatas.
Recuerda la angina de Ludwig (absceso del suelo de la boca de origen odontognico, aqu abajo no hay lud).
24.3.3.5. Crnicas
Plantea el diagnstico diferencial con el linfoma (nio) y el carcinoma epidermoide (adulto, sobre todo si aumenta unilateralmente).
Tabla 24.11. Indicaciones de amigdalectoma: Amigdalitis pultceas de repeticin. Absceso periamigdalino de repeticin. Adenopatas cervicales recurrentes. Si es tuberculosa puede considerarse una indicacin relativa. Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS). Sospecha tumoral. Contraindicaciones de amigdalectoma: Agranulocitosis (angina de Schultze). Alteracin en la funcin del paladar.
24.3.4. Tumores farngeos 24.3.4.1. Angiofibroma nasofarngeo

Epistaxis en un adolescente (con eso es suficiente).
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24.3.4.2. Tumores malignos de NASOfaringe (Cvum)

Suele ser lo contrario a todo lo frecuente en ORL, y eso lo convierte en carne de MIR: 1. 2. 3. 4. No es epidermoide, es anaplsico indiferenciado. No tiene relacin con el tabaco y/o alcohol, sino con el virus de Epstein-Barr. No se trata con ciruga, sino con radioterapia. No es ms frecuente en el Mediterrneo, sino en China.
Afectacin por contigidad (todo lo cercano al cvum): odo trompa de Eustaquio (otitis media serosa UNIlateral, con hipoacusia de transmisin), seno cavernoso (sndrome del seno cavernoso que afecta a IIIp, IVp, VIp y ramas 1 y 2 de Vp: diplopia, oftalmoplejia y anestesia 2/3 de la cara), nariz (rinorrea purulenta, epstaxis, obstruccin nasal), cuello (adenopata metastsica) + cadena simptica cervical (sndrome de Horner: miosis, ptosis y enoftalmos).
24.3.4.3. Tumores malignos de OROfaringe

Asociacin con alcohol y tabaco. El ms frecuente es el epidermoide. Sntoma ms frecuente disfagia (lgico). Sospchalo ante un crecimiento unilateral de la amgdala. El factor pronstico ms importante es la presencia de adenopatas cervicales (como en todos los carcinomas epidermoides).
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GUA MIR
24.3.4.4. Tumores malignos de HIPOfaringe

Asociacin con alcohol, tabaco y el sndrome Plummer-Vinson (membrana hipofarngea que deriva a neoplasia en 10%; asocia coiloniquia y anemia ferropnica). El paciente acude por adenopata cervical metastsica (sntoma ms frecuente) y disfagia.
24.4. LARINGE
La laringe es la puerta de entrada a la trquea, por tanto, la patologa que la afecte presentar como principal sntoma la disnea y la disfona (cuando afecte a la glotis). La anatoma es compleja (supraglotis, glotis, subglotis), por lo que debers centrarte en la inervacin, que suele ser preguntada.
24.4.1. Inervacin
El Xp inerva la laringe a travs de los Nn. larngeo superior e inferior. El Superior o rama externa se encargar de la Sensibilidad supragltica. Su lesin conlleva fatiga de la voz y prdida del timbre, anestesia larngea y como consecuencia aspiracin broncopulmonar. El Inferior o recurrente se encargar de la inervacin motora de toda la musculatura Intrnseca larngea (excepto el msculo cricotiroideo). Su lesin conlleva disfona y voz bitonal, con cuerda vocal paralizada en posicin paramediana. Es ms frecuente la lesin del nervio recurrente izquierdo por su mayor trayecto intratorcico, rodeando al cayado de la aorta. Su lesin est implicada en ciruga tiroidea, tumores mediastnicos, aneurisma artico, ciruga cardiaca. Recuerda que el nervio recurrente derecho pasa por debajo de la arteria subclavia derecha. Debes diferenciar: Posicin paramediana de las cuerdas vocales: parlisis del larngeo recurrente. Posicin intermedia: parlisis larngea total, de ambos nervios larngeos. Asociacin de disfagia (lesin de los nervios farngeos) y de aspiracin (lesin del nervio larngeo superior).
24.4.2. Laringitis agudas

Todas ellas producen disfona.
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En el nio:
Tabla 24.12. Laringitis agudas. Supragltica epiglotitis Disnea brusca, estridor INSPIRATORIO, disfagia y babeo continuo, cabeza en hiperextensin e inclinado hacia delante). H. influenzae disminuye su incidencia por la vacunacin. Espasmo de la laringe de comienzo brusco, frecuentemente durante el sueo, disnea intensa, estridor INSPIRATORIO, tos seca. No es preciso tratarla con antibiticos, sino con humedad y antiespasmdicos. Infeccin del virus parainfluenza. Causa ms frecuente de disnea de causa larngea en la infancia. Disnea progresiva, estridor INSPIRATORIO y ESPIRATORIO, tos perruna.
Estridulosa - falso crup viral
Subgltica crup viral
Estridor inspiratorio en el recin nacido = laringomalacia. Fjate que todos los estridores por debajo de la glotis son INS + ESP, y de la glotis hacia fuera, slo INS!
En el adulto: Epiglotitis: te contarn voz gangosa (muy tpico en el MIR). Germen ms frecuente: H. influenzae. Laringitis aguda: vricas. Laringitis crnica : por tabaco, esfuerzo de voz, polucin. Siempre descartar causa neoplsica. Reflujo gastroesofgico: afectacin interaritenoidea. Puede asociar o no clnica de esofagitis por reflujo (vase Captulo 8, Aparato digestivo). Monocorditis tuberculosa: unilateral y muy contagiosa.
24.4.3. Tumores larngeos benignos

Ndulos: BIlateral. Unin tercio anterior y medio. Fonatra/Microciruga. Plipos: UNIlateral. Borde libre anterior. Fonatra/Microciruga. Edema de Reinke: BIlateral. Espacio de Reinke. Decorticacin. Recuerda que la glotis no tiene drenaje linftico por lo que si hay edema es difcil que se resuelva espontneamente. Es por ello que lo tumores solamente glticos tienen mejor pronstico, ya que no metastatizan. Granuloma postintubacin: tercio posterior. Puede provocar una estenosis traqueal. Lser.
24.4.4. Cncer de laringe

Cncer ms frecuente de los tumores de cabeza y cuello. Para evitar su incidencia debemos actuar sobre lesiones premalignas y evitando factores predisponentes (tabaco
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GUA MIR
y alcohol). El sntoma ms frecuente es la disfona. Toda aquella que supere las 2-3 semanas debe ser descartada. El tipo ms importante es el carcinoma epidermoide (como siempre en ORL). Clasificacin a partir del TNM que subdivide tres regiones: Supraglotis (localizacin ms frecuente en Espaa y otros pases mediterrneos, pero en descenso): cursa con disfagia-odinofagia, picor farngeo, metstasis ganglionares cervicales y otalgia refleja. El de peor pronstico. Glotis (cada vez ms frecuente): localizacin larngea con sntomas ms precoces, con disfona crnica y progresiva sin metstasis ganglionares, por su falta de drenaje linftico. El de mejor pronstico. Subglotis: Disnea y estridor INS/ESpiratorio.
Tabla 24.13. FUNDAMENTOS DEL TNM EN TODAS LAS REAS LARNGEAS T (tamao y extensin) T3: fijacin de una o ambas cuerdas vocales. T4a: invasin de cartlago tiroides, retrotraqueales, musculatura lingual, tiroides, esfago T4b: invasin de mediastino, cartida, espacio prevertebral. N0: no adenopatas N1: unilateral, < 6 cm. N2: bilateral, < 6 cm. N3: > 6 cm o supraclavicular. M0: NO metstasis a distancia M1: S metstasis a distancia.
N (ndulos-adenopatas)
M (metstasis)
La cordectoma estar indicada en lesiones T1-T2, es decir, siempre que no haya fijacin de la cuerda vocal. En los tumores supraglticos que no afecten a cuerdas vocales, podr realizarse una laringectoma supragltica que conserva la funcin fonatoria. Las adenopatas cervicales son el factor pronstico ms importante en los tumores de cabeza y cuello, siendo las metstasis linfticas mucho ms frecuentes en los supraglticos y muy raras en los limitados a la glotis. Las metstasis a distancia son raras en el momento del diagnstico (M0).
24.5. GLNDULAS SALIVARES

Glndulas encargadas de la secrecin salivar que se engloban en mayores, fuera de la cavidad oral, (partida, submaxilares y sublinguales) y menores (distribuidas por la cavidad oral). En una ocasin preguntaron el tipo de secrecin de cada glndula, que se resume en: partida-SERosa, submaxilar-seromucosa, sublingual-mucosa (SER partida es lo ms grande que hay, por eso tiene el conducto de Stenon, famoso en el mundo entenon).
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24.5.1. Sialolitiasis (obstruccin)

Ms frecuente en las submaxilares (90%), por tener un conducto ms largo (Wharton). Dolor clico, tumefaccin, sequedad bucal. Tratamiento a base de abundante hidratacin.
24.5.2. Parotiditis (infeccin)

Vrica (bilateral, consistencia elstica) o bacteriana (unilateral, exudado purulento por su conducto).
24.5.3. Tumores benignos

Los ms frecuentes. No producen parlisis facial perifrica. Es importante conocer el adenoma pleomorfo, que es el tumor ms frecuente de todas las glndulas salivares. Mujeres y, sobre todo, en la partida. Crecimiento lento y generalmente asintomtico. Riesgo de malignizacin bajo. Los otros preguntables son el oncocitoma, benigno y en ancianos (eso de onco suena a anciano, pero, cuidado! es benigno) y el tumor de Whartin, tambin en ancianos.
24.5.4. Tumores malignos

En el MIR van a asociar siempre parlisis facial perifrica. Como curiosidad preguntable, recuerda que el cilindroma se disemina por los cilindros nerviosos. Como regla general, cuanto menor sea el tamao de la glndula en la que asiente, mayor ser la posibilidad de que el tumor sea maligno.
24.6. CUELLO
Muy poco importante para el MIR. Slo recuerda que el bloqueo anestsico del plexo cervical se realiza inyectando anestsico en el borde posterior del msculo esternocleidomastoideo y que el bloqueo del plexo braquial se realiza inyectando por encima del punto medio de la clavcula. Respecto a las masas cervicales de origen embrionario recuerda su situacin: Quiste tirogloso (medial): (el tiroides est en el medio). Quiste branquial (lateral) : (branquial suena a braquial, los brazos estn a los lados). Paraganglioma o quemodectoma car otdeo: masa pulstil cervical que slo se desplaza lateralmente, no verticalmente (no seas bruto, cmo vas a tirar de la cartida hacia arriba!).
CAPTULO
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Oftalmologa
Juan Pedro Abad Montes
Oftalmologa es una de las asignaturas ms rentables y rpidas de estudiar del MIR, con una media de cinco preguntas por examen en los ltimos aos. Adems, el 50% de las preguntas corresponden a los temas de retina y neurooftalmologa, por lo que te ser fcil optimizar al mximo el tiempo de estudio. Este captulo, al igual que el resto de los captulos de las asignaturas fciles, tiene mayor extensin con la intencin de que estudiando slo la Gua seas capaz de acertar todas las preguntas. De hecho, con este resumen se responden al 90% de las preguntas que han aparecido hasta el momento en el MIR. No te debes estresar por dejar cosas sin estudiar, ya que la Medicina es inabarcable.
25.1. RETINA
No te recomiendo que estudies todas las caractersticas del fondo de ojo de las diferentes enfermedades, ya que son muy parecidos y no te ayudar a responder preguntas. Tan slo qudate con lo ms representativo de cada una, que sumado a la forma de presentacin de la prdida de visin, y a la existencia o no de diabetes ser ms que suficiente.
476
GUA MIR
25.1.1. Desprendimiento de retina (DR) y lesiones predisponentes

El desprendimiento de vtreo posterior (DVP) es la alteracin vtrea ms frecuente. No tiene tratamiento.
Miopes y viejos
DVP: moscas volantes = miodesopsias
Fotopsias (fosfenos, relmpagos, destellos): se producen cuando el DVP tracciona de la retina. Si la traccin es suficiente se produce un desgarro. Tratamiento: fotocoagulacin lser argn. Para sellar el desgarro y evitar que se cuele lquido.
Degeneraciones perifricas
Desgarro
A travs del desgarro se puede colar lquido, lo cual provoca un DR regmatgeno. Desprendimiento de retina regmatgeno: cortina que ocupa progresivamente el campo visual. Bolsa mvil blanquecina en el fondo de ojo
Tratamiento quirrgico
Figura 25.1. Desprendimiento de retina.
Ante cualquier sntoma descrito en el algoritmo se debe dilatar la pupila para ver el fondo de ojo y descartar DVP, desgarro y/o DR. Los sntomas y la localizacin del DR o desgarro son invertidos (ejemplo: cortina en inferior cuando el DR es superior). Otros DR menos frecuentes son: DR traccional: por la traccin que producen sobre la retina los neovasos originados por la isquemia retiniana. Sobre todo en retinopata diabtica, aunque tambin es importante la trombosis de vena central de la retina. El DVP al traccionar de la retina produce un desgarro que provocar un DR regmatgeno, pero no produce un DR traccional directamente! Mucha gente se confunde en esto, no seas uno de ellos! DR exudati vo: Algo empuja por detrs a la retina. Cualquier masa, tumor o exudacin puede provocarlo.
152. Una mujer de 27 aos de edad, miope de 6 dioptras negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visin de moscas volantes y puntos brillantes a lo largo de las ltimas 3 semanas en su ojo derecho, as como la aparicin reciente de una especie de cortina que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. Qu afirmacin, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?: 1. 2. 3. 4. 5. Lo ms probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. Se puede descartar que se trate de una uvetis. Se debe practicar un test de Jones. La paciente necesitar probablemente tratamiento quirrgico. El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
MIR 1999, RC 4.
OFTALMOLOGA
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En esta pregunta tipo aparece todo lo que hay que saber de este tema: se trata de un DR, ya que aparece una cortina en el campo visual, cuyo tratamiento, salvo excepciones, es quirrgico. Si nos preguntaran dnde se localiza el DR deberamos contestar que est en temporal (ya que produce la clnica en nasal). Es un DR regmatgeno porque nos cuentan que tiene un DVP (moscas volantes) que tir de la retina (puntos brillantes o fotopsias) y probablemente produjo un desgarro que concluy en un desprendimiento de retina. Y adems es miope, que predispone a DVP y desgarros, y por lo tanto a DR.
25.1.2. Retinopata diabtica

Es la causa ms frecuente de prdida de agudeza visual irreversible en edades comprendidas entre 20 y 60 aos (edad laboral). Los microaneurismas son la primera manifestacin visible en el fondo de ojo.
25.1.2.1. Clasificacin de la retinopata diabtica (RD)

RD no proliferativa: severidad en funcin del nmero de lesiones (hemorragias, exudados duros y blandos, microaneurismas). La afectacin es bilateral y bastante simtrica. RD pr oliferativa: hablamos de proliferativa cuando aparecen neovasos. stos pueden producir: Hemovtreo: causa ms frecuente de prdida de visin brusca en el diabtico. No se puede acceder a ver el fondo de ojo por el acmulo de sangre en vtreo. Est indicado hacer una ecografa, si hay desprendimiento de retina se opera. Si no lo hay, observacin y reposo con cama a 45 hasta que se reabsorba la sangre. DR traccional. Glaucoma neovascular.
25.1.2.2. Causas de prdida de visin

Brusca: hemovtreo. En RD proliferativa. Progresiva: edema macular. Puede aparecer tanto en RD proliferativa como en la RD no proliferativa. Es la causa ms frecuente de prdida de visin en el diabtico.
25.1.2.3. Tratamiento de la RD
El control metablico y de los factores de riesgo cardiovascular enlentece la progresin de la retinopata pero no la evita. Repasa las modalidades teraputicas: Panfotocoagulacin (PFC) con lser argn: en RD proliferativa. No siempre evita la aparicin de hemovtreo. Fotocoagulacin focal con lser argn: en edema macular. PFC + fotocoagulacin focal: si RD proliferativa + edema macular.
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GUA MIR
30. Un paciente de 58 aos de edad que se trata con insulina desde hace 12 aos acude a Urgencias por haber notado una repentina disminucin de visin en ojo derecho. La agudeza visual es de contar dedos a 50 cm. No tiene dolor y el segmento anterior del ojo es normal. Cul es la causa ms probable de esa prdida de visin?: 1. 2. 3. 4. 5. Catarata. Uvetis anterior. Presbicia. Hemorragia vtrea. Glaucoma neovascular.
MIR 2004, RC 4.
Debes recordar que en el MIR, un diabtico con prdida de agudeza visual brusca tiene un hemovtreo hasta que se demuestre lo contrario.
25.1.3. Retinopata hipertensiva

Se clasifica en grados de severidad en funcin de las lesiones retinianas y de la afectacin sistmica. Slo debes saber que el grado IV es el edema de papila, e indica hipertensin maligna.
25.1.4. Oclusin de arteria central de la retina (OACR)

Presentacin: prdida completa o casi completa de agudeza visual brusca indolora. Diagnstico: mcula rojo cereza, palidez y edema retiniano, a veces se observan los mbolos enclavados en la arteria retiniana. Causa: lo ms frecuente son mbolos procedentes de placas de ateroma de la arteria cartida interna, seguido de mbolos de origen cardiaco. Si se recupera rpido el flujo, puede producir episodios de amaurosis fugax (prdida completa de visin que dura menos de 30 minutos). Tratamiento: el objetivo es recuperar el flujo, y para eso debe avanzar el mbolo lo ms distal posible. Debe ser en las primeras horas, aun as, el pronstico es infausto. Disminucin de la PIO (presin intraocular): parecentesis de cmara anterior, acetazolamida, masaje ocular. Vasodilatacin: inhalacin de oxgeno al 95%, inyeccin retrobulbar de frmacos vasodilatadores. Actitud: eco doppler carotdeo, ecocardiograma y electrocardiograma para establecer la causa embolgena.
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154. Un paciente de 68 aos de edad presenta prdida brusca y total de visin en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo vemos la retina plida con una mancha roja en rea macular. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Glaucoma agudo. Neuropata isqumica. Obstruccin de arteria central de la retina. Obstruccin de vena central de la retina. Desprendimiento de retina.
MIR 2001, RC 3.
25.1.5. Oclusin venosa retiniana (OVR)

Presentacin: prdida de agudeza visual brusca indolora, aunque normalmente no tan severa como en la OACR. Diagnstico: abundantes hemorragias retinianas, venas dilatadas, edema retiniano (a veces edema de papila), exudados blandos algodonosos. Causa: el factor asociado ms frecuente es la HTA. Tratamiento: vigilancia. Si aparecen neovasos debido a la isquemia: fotocoagulacin con lser argn (para intentar evitar hemovtreo, DR traccional y glaucoma neovascular). Actitud: identificar los factores de riesgo cardiovascular.
153. Un paciente acude a consulta por prdida de visin en un ojo. En la exploracin del fondo de ojo se observan hemorragias en llamarada, venas dilatadas y edema de retina. Cul es el diagnstico ms probable?: 1. 2. 3. 4. 5. Oclusin de arteria central de la retina. Neuritis ptica. Oclusin de vena central de la retina. Neuritis retrobulbar. Desprendimiento de retina.
MIR 1999, RC 3.
Fjate que para diferenciar la oclusin de arteria y vena s es importante el fondo de ojo, ya que en la primera hay palidez retiniana con mancha rojo cereza y sin hemorragias, mientras que en la segunda hay abundantes hemorragias.
25.1.6. Degeneracin macular asociada a la edad (DMAE)

Es la causa ms frecuente de prdida de agudeza visual irreversible en mayores de 60 aos en pases desarrollados. Es bilateral. Existen dos fases de la enfermedad: DMAE seca o atrfica: prdida de agudeza visual central progresiva e indolora, refieren ver una mancha negra en el centro del campo visual (escotomas centra-
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les), metamorfopsias (ven las lneas torcidas; se explora con la rejiilla de Amsler). El fondo de ojo se caracteriza por drusas (depsitos subretinianos de desecho) y alteracin del pigmento en la mcula. No existe tratamiento. DMAE hmeda o exudativa: a veces un paciente con DMAE seca evoluciona a esta fase, en la que se produce una neovascularizacin coroidea (denominada membrana neovascular), que genera una prdida de agudeza visual ms o menos brusca cuando sangra. En el fondo de ojo se observa un levantamiento de la mcula, y se diagnostica con precisin con la AFG (angiofluoresceingrafa) u OCT (tomografa de coherencia ptica). El tratamiento clsico es la terapia fotodinmica y el lser argn, que intentan frenar la prdida de agudeza visual pero casi nunca recuperarla. Actualmente han surgido frmacos antiangiognicos intraoculares (anti VEGF; anti factor de crecimiento del endotelio vascular) que consiguen incluso recuperar agudeza visual. Es importante que recuerdes esto ltimo, ya que es uno de los grandes hallazgos de la Oftalmologa en los ltimos tiempos, y lo preguntarn en el MIR.
51. En qu patologa pensara en primer lugar en un paciente de 65 aos, que presenta disminucin lenta, progresiva e indolora de su agudeza visual sin signos de inflamacin ocular?: 1. 2. 3. 4. 5. Error de refraccin. Distrofia corneal. Papilitis. Glaucoma agudo. Degeneracin macular senil.
MIR 2003, RC 5.
En el MIR, una prdida de visin progresiva en un viejo es catarata!!, pero si esta opcin no est en las respuestas, se debe marcar DMAE. Si en el enunciado nos dijeran que la prdida visual es irreversible, marcaramos DMAE aunque entre las respuestas est la catarata, ya que sta ltima se soluciona quirrgicamente.
25.1.7. Retinosis pigmentaria

Tambin llamada retinitis pigmentaria. Es una distrofia retiniana progresiva que se puede presentar de forma espordica o tener herencia dominante, recesiva o ligada a X. Se produce sobre todo una degeneracin de los bastones. Clnica: reduccin concntrica del campo visual, que a veces incluso concluye en ceguera, y mala visin nocturna (hemeralopa, aunque algunos autores lo denominan nictalopa). Diagnstico: pigmentacin retiniana que crece desde la periferia hasta el centro en forma de espculas seas. Existe alteracin de las pruebas neurofisiolgicas oculares (electrorretinograma y electrooculograma). Tratamiento: ninguno efectivo. Se intenta frenar la progresin con suplementos de vitamina A.
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146. En una nia de 7 aos, que presenta ceguera nocturna (hemeralopa), se observa en la exploracin oftalmolgica constriccin del campo visual con escotoma anular, prdida de la agudeza y electrorretinograma anmalo. Qu enfermedad ocular, de las que a continuacin se relacionan, puede presentar?: 1. 2. 3. 4. 5. Persistencia de vtreo primario. Catarata congnita o infantil. Aniridia bilateral. Retinosis pigmentaria (retinitis pigmentaria). Retinoblastoma.
MIR 2005, RC 4.
25.1.8. Miopa degenerativa

Los miopes magnos (de ms de 6 dioptras) suelen tener ojos muy alargados, que conlleva un adelgazamiento progresivo de la retina y coroides, con la consiguiente aparicin de diferentes problemas: Desgarros retinianos: predisponen a desprendimiento de retina regmatgeno. Atrofia coriorretiniana: disminucin de agudeza visual progresiva por degeneracin de la retina y coroides. Estafilomas: elongacin de la esclera. Mancha de Fuchs: prdida de agudeza visual central por hemorragia macular producida por neovascularizacin. Se asocia con mayor frecuencia a glaucoma crnico simple y cataratas.
25.1.9. Toxicidad por frmacos

Los frmacos antipaldicos (cloroquina y menos frecuentemente hidroxicloroquina) pueden producir la denominada maculopata en ojo de buey, que consiste en una alteracin macular que deriva en una prdida de agudeza visual progresiva. Es un efecto adverso dosis-dependiente y que slo es reversible si se suspende el antipaldico en las primeras fases.
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DISMINUCIN DE AGUDEZA VISUAL INDOLORA Y SIN INFLAMACIN OCULAR (NO OJO ROJO) BRUSCA PROGRESIVA
CATARATA DMAE HMEDA Antecedentes de DMAE seca. Levantamiento hemorragia macular OVR OACR HEMOVTREO DM. No se ve fondo de ojo por sangre EDEMA MACULAR DM MIOPE MAGNO Atrofia corioretiniana DMAE SECA Drusas
Hemorragias. Mancha rojo Dilatacin cereza venosa. Edema de retina y a veces de papila
Figura 25.2. Disminucin de agudeza visual indolora y sin inflamacin cula (no ojo rojo).
25.2. NEUROOFTALMOLOGA 25.2.1. Va ptica
Figura 25.3. Lesiones de la va ptica.
1. 2. 3. 4. 5.
Anopsia monocular ipsilateral. Hemianopsia heternima bitemporal. Hemianopsia nasal. Hemianopsia homnima contralateral. Cuadrantonopsia homnima contralateral.
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Para entender los defectos del campo visual (CV) a la perfeccin es necesario que tengas en mente el dibujo de la Figura 25.3. Aun as, podrs acertar todas las preguntas si sigues el siguiente algoritmo y entiendes una serie de conceptos: Hemianopsia: falta la mitad del CV de un ojo. Cuandrantanopsia: falta 1/4 del CV de un ojo. Heternima: faltan los CV nasales o temporales de ambos ojos, es decir, falta el CV hacia fuera (bitemporal) o hacia el centro (binasal). Homnima: falta el CV temporal de un ojo y nasal de otro. Es decir, puede faltar el CV hacia la derecha (se pierde el CV temporal del ojo derecho y el nasal del ojo izquierdo) o hacia la izquierda (se pierde el CV temporal del ojo izquierdo y el nasal del ojo derecho). La localizacin de la lesin y la alteracin del CV siempre estn invertidos. Las alteraciones de la corteza occipital tienen respeto macular.
Defecto del CV de un ojo o de los dos ojos?
1 ojo
2 ojos
Lesin prequiasmtica Nervio ptico. Retina
Lesin quiasmtica
Lesin retroquiasmtica Cintilla ptica. Radiaciones pticas: Parietales (arriba). Temporales (abajo). Lbulo occipital.
Defecto heternimo
Defecto homnimo
Figura 25.4. Lesiones de la va ptica.
Ejemplos: DR mitad superior OD: hemianopsia inferior OD. Como la alteracin est en la retina, provocar un defecto del CV invertido en el mismo ojo. Adenoma de hipfisis: cuadrantanopsia bitemporal (heternima) superior. Como la masa hipofisaria comprime el quiasma por el centro y por abajo, tendremos un defecto del CV hacia fuera y hacia arriba. Craneofaringioma: cuadrantanopsia bitemporal (heternima) inferior. Como este tumor comprime el quiasma por el centro y por arriba, tendremos un defecto del CV hacia fuera y hacia abajo.
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Tumor de cintilla ptica derecha: hemianopsia homnima izquierda: como se altera la cintilla derecha, el defecto del CV ser hacia la izquierda. Compresin de radiacin ptica temporal izquierda: cuadrantanopsia homnima superior derecha. Como se altera la radiacin de abajo y de la izquierda, se producir un defecto del CV hacia la derecha y hacia arriba. Compresin de radiacin ptica parietal derecha: cuadrantanopsia homnima inferior izquierda. Como se altera la radiacin de arriba y de la derecha, se producir un defecto del CV hacia abajo y hacia la izquierda. Infarto occipital izquierdo: hemianopsia homnima derecha con respeto macular. Esto ltimo lo diferenciara, por ejemplo, de una alteracin de la cintila ptica izquierda. Cmo diferenciaras una alteracin de las radiaciones parieto-temporales derechas de una alteracin de la cintilla ptica derecha? Ambas produciran una hemianopsia homnima izquierda pero aqu entra en juego otro concepto, el de congruencia. Cuanto ms posterior es la lesin, ms superponibles son los CV de ambos ojos. Es decir, ambas lesiones produciran un defecto del CV parecido, siendo ms congruente en la alteracin de las radiaciones pticas.
105. La exploracin campimtrica de una paciente de 56 aos, que presenta una cefalea de 2 meses de evolucin, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnstico ms probable, entre los siguientes, es: 1. 2. 3. 4. 5. Craneofaringioma. Adenoma de hipfisis. Meningioma supraselar. Neuropata ptica isqumica artertica. AVC con afectacin profunda del lbulo temporal.
MIR 2000, RC 2.
25.2.2. Va pupilar
SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO (SNP) Efecto: miosis. Estmulo: luz. Msculo efector: esfnter del iris. Sistema de conduccin: Va aferente (predecusacin de la informacin proviniente de ambos ojos): es la va ptica, desde la retina hasta parte de la cintilla ptica. Va eferente (postdecusacin): SNPS (rodeando el III PC).
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Reflejos fisiolgicos: Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo estimulado por la luz. Reflejo fotomotor consensual: miosis del ojo contralateral al estimulado por la luz. Reflejo de visin prxima: al mirar a un objeto cercano se produce una sincinesia que se compone de miosis, acomodacin (gracias a la inervacin del msculo ciliar por parte del SNPS) y convergencia. Alteraciones: De la va aferente: defecto pupilar aferente relativo (DPAR) o pupila de Marcus-Gunn: No existe reflejo fotomotor directo ni consensual si estimulamos con luz el ojo alterado. Al estimular con luz el ojo sano, ambos pupilas harn miosis, pero si inmediatamente pasamos a iluminar el ojo enfermo, ambas pupilas se dilatarn; esta paradoja se entiende si concebimos que quien produce la reaccin pupilar al iluminar el ojo enfermo no es el propio ojo enfermo (ya que no reacciona a la luz por defecto de la va aferente) sino la falta de luz relativa que estimula al ojo sano respecto a la gran iluminacin que estaba recibiendo antes, y esa informacin se la pasar al ojo enfermo a travs del reflejo consensual. Es decir, siempre manda el ojo sano, y por lo tanto nunca habr anisocoria (esto ltimo lo han preguntado varias veces, no lo olvides, por favor!). Esto ocurre tpicamente en: - Alteraciones retinianas extensas: sobre todo en OACR. - Neuropatas pticas. De la va eferente: Siempre habr anisocoria (midriasis del ojo enfermo!), porque la alteracin es postdecusacin y, por lo tanto, la informacin que manda el ojo sano ya no podr utilizarse por el ojo patolgico porque falla el mecanismo efector. Pupila de Adie o pupila perezosa: se produce una denervacin parasimptica despus del ganglio ciliar que produce una reaccin mitica lenta al estmulo por la luz, sin embargo, se conserva algo ms la reaccin mitica al reflejo de visin prxima. La instilacin de parasimpticomimticos (pilocarpina) produce una miosis intensa. Es tpico de mujeres jvenes. Si va acompaado de hiporreflexia sistmica, se denomina sndrome de Holmes-Adie. Compresin del III PC: ya que est rodeado por SNPS. Pupila de Argyll-Robertson o disociacin luz-cerca (por lesin del rea pretectal mesenceflica): el reflejo fotomotor est abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visin prxima. Las pupilas son miticas bilaterales irregulares. Es tpico de la neurosfilis.
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260. Una mujer de 73 aos acude de urgencia por presentar prdida de visin aguda y severa en ojo izquierdo debido a una neuropata ptica isqumica anterior no artertica. Si iluminamos con una linterna su ojo derecho, Qu ocurrir con las pupilas cuando se pase a iluminar el ojo izquierdo?: 1. 2. 3. 4. 5. La pupila derecha se dilatar y la izquierda no se modificar. Se producir una miosis bilateral. No se producirn modificaciones porque el ojo izquierdo est prcticamente ciego. Se dilatarn ambas pupilas simtricamente. Se producir dolor ocular izquierdo moderado por la contractura de la pupila.
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO (SNS) Efecto: midriasis. Estmulo: falta de luz. Msculo efector: dilatador de la pupila. Sistema de conduccin: SNS. Alteraciones: parlisis culo-simptica o sndrome de Horner. El SNS ocular es bastante largo, as que casi cualquier causa craneal o crvico-torcica lo pueden producir. Una de las causas ms importantes es el tumor de Pancoast (vrtice del pulmn), por eso, ante un sndrome de Horner, la primera prueba a realizar ser una Rx de trax. La clnica es la siguiente: Anisocoria con miosis del ojo afecto: no hay decusacin de la informacin proviniente de cada ojo, por lo tanto, da igual a qu nivel se site la alteracin del SNS, que siempre habr anisocoria. Ptosis leve Enoftalmos: realmente es un pseudoenoftalmos, es decir, el ojo afecto parece algo hundido aunque no lo est, siendo una sensacin producida por la presencia de la ptosis y miosis. Anhidrosis hemifacial ipsilateral Heterocroma de iris: si el sndrome de Horner es congnito o de larga duracin.
28. Uno de los siguientes signos o sntomas no esperara encontrar en una parlisis oculo-simptica o sndrome de Horner: 1. 2. 3. 4. 5. Ptosis. Midriasis. Disminucin de la sudoracin ipsilateral. Ausencia de dilatacin de la pupila tras instilacin de cocana tpica. Heterocroma de iris si la lesin es congnita.
MIR 2004, RC 2.
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25.2.3. Neuropatas pticas

Neuropata ptica: simplemente significa alteracin del nervio ptico. ste tiene dos partes: Anterior (papila): visible. Es la cabeza del nervio ptico. Posterior (retrobulbar): no visible. Neuritis ptica: indica que la neuropata ptica es por inflamacin. Edema de papila: sobreelevacin y borramiento de los bordes de la papila. A veces acompaado de hemorragias y exudados. Puede ocurrir por compresin, hipertensin intracraneal, inflamacin, infeccin, isquemia. Papiledema: por definicin slo se usa este trmino para el edema de papila bilateral por hipertensin intracraneal. Atrofia ptica: palidez de la papila. Es la fase final de muchas neuropatas pticas. As que es importante que no mezcles conceptos. Por ejemplo, una neuropata ptica puede no tener edema de papila porque es retrobulbar, o porque ya est en fase de atrofia ptica. El pseudopapiledema es un concepto usado para las papilas pequeas y algo sobreelevadas, pero que no son patolgicas, tpicas de los hipermtropes. CLNICA Disminucin de agudeza visual progresiva en etapas tardas: en el papiledema, en las neuropatas pticas hereditarias (de Leber, que es de herencia mitocondrial), txicas (frmacos), por alcohol y tabaco, metablicas y por dficit nutricionales. Disminucin brusca de agudeza visual, DPAR, escotoma, dolor con los movimientos oculares (slo en las neuritis), edema de papila (slo si la neuropata ptica es anterior). stas son las que preguntan constantemente, y las vamos a ver en el esquema de la Figura 25.5:
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Disminucin de agudeza visual brusca
Joven + DPAR
Viejo + edema de papila + DPAR
Neuritis ptica desmielinizante. Esclerosis mltiple
Neuropata ptica isqumica (NOI)
Los corticoides intravenosos slo aceleran la recuperacin, pero no mejoran el pronstico, as que la observacin tambin es una opcin. Los corticoides orales estn contraindicados porque aumentan la frecuencia de recidiva Tpica pregunta repetida hasta la saciedad de mujer joven con prdida brusca de visin en ojo estrictamente normal, incluido el fondo de ojo No siempre la neuritis desmielinizante es retrobulbar y las neuropatas isqumicas son anteriores, pero esto es lo ms frecuente
Se analiza la VSG y PCR Elevadas Normales
NOI ARTERTICA
(Adems puede tener sntomas de arteritis de la temporal: prdida de peso, claudicacin, cefalea)
NOI NO ARTERTICA
Se empieza a tratar con cc iv para evitar la bilateralizacin, aunque no mejora el pronstico del ojo afecto
No tiene tratamiento, slo control de los factores de riesgo cardiovascular, que son los responsables
Luego se confirmar con biopsia de la arteria temporal
Figura 25.5. Disminucin de agudeza visual brusca.
141. Paciente de 23 aos de edad que acude a nuestra consulta por prdida progresiva de su agudeza visual y dolor con los movimientos oculares. La exploracin del segmento anterior y posterior es totalmente normal, excepto por la existencia de un defecto pupilar aferente (escasa respuesta a la luz). Su diagnstico ms probable es: 1. 2. 3. 4. 5. Obstruccin de arteria central de la retina. Papilitis. Glaucoma crnico simple. Desprendimiento de retina. Neuritis ptica retrobulbar.
MIR 2002, RC 5.
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25.2.4. Parlisis oculomotoras

Los pares craneales responsables de la motilidad ocular son el III, IV y VI. No merece la pena que memorices qu msculo inerva cada uno y las acciones de cada msculo. Todas las parlisis conllevan cuatro tipos de clnica: estrabismo, diplopa, tortcolis compensadora y limitacin de algn movimiento ocular. Slo debes saber un par de cosas de cada parlisis que te har diferenciar unas de otras. La miastenia gravis puede simular cualquier combinacin de alteracin de los movimientos del ojo.
III PC Ptosis (porque tambin inerva al elevador del prpado). La parlisis puede ser: Incompleta (con pupila normal): es la ms frecuente, y su causa suele ser la DM (por isquemia). Completa (en midriasis): recuerda que el SNPS envuelve al III PC, por lo tanto, esto ocurre en compresiones (por aneurismas, tumores).
IV PC Diplopa vertical. Tortcolis con la cabeza hacia el hombro contrario al lado de la parlisis. La causa ms frecuente es el TCE.
VI PC Diplopa horizontal. Tortcolis con la cara hacia el mismo lado de la parlisis. La causa ms frecuente es DM, pero es el PC ms afectada en hipertensin intracraneal.
Figura 25.6. Parlisis oculomotoras.
Como inciso, recuerda las siguientes asociaciones:

Ptosis + miosis: sndrome de Horner. Ptosis + midriasis: parlisis del III PC de causa compresiva. Ptosis con pupila normal: parlisis del III PC de causa isqumica (DM). Recuerda que el primer signo clnico de una herniacin transtentorial suele ser la midriasis de la pupila del lado donde est la masa que comprime.
Normalmente las parlisis oculomotoras ceden espontneamente, indicndose mientras dure oclusiones alternantes para evitar la incomodidad de la diplopa. Si no ceden, se pueden tratar con toxina botulnica, ciruga, y cristales prismticos que anulan la diplopia.
25.2.5. Estrabismo infantil

A diferencia del estrabismo del adulto, donde la causa era una parlisis de un PC, en el nio las causas pueden ser dos: Idioptica: la ms frecuente. Acomodativa: ocurre en nios hipermtropes, que tienden a acomodar mucho, y por lo tanto a converger excesivamente, lo que acaba produciendo estrabismo.
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La clnica no tiene nada que ver con la de los adultos, ya que, debido a la plasticidad neuronal que existe hasta los 7-8 aos, el nio suprime la visin del ojo desviado para as no tener diplopa, pero a consecuencia de esto se genera una ambliopa del ojo suprimido (ojo vago). El tratamiento urgente debe ser la solucin de la ambliopa, ya que a partir de los 8 aos ser irreversible. Esto se consigue con oclusiones del ojo sano para as forzar el desarrollo visual del ojo desviado que estaba suprimiendo. No olvidar alternar, tapando cada cierto tiempo,, el ojo desviado porque podras causar una ambliopa del ojo sano por estar mucho tiempo tapado (ambliopa en bscula). En el estrabismo acomodativo se debe poner gafas para corregir la hipermetropa, adems de las oclusiones. Las opciones teraputicas no urgentes para solucionar el estrabismo son: toxina botulnica y ciruga. Todo nio con estrabismo debe ser revisado cuanto antes por un oftalmlogo, para intentar evitar una ambliopa que le pueda dejar sin visin para toda su vida. Adems, una de las causas del estrabismo es el retinoblastoma, que si no se coge a tiempo, puede ser mortal, por lo tanto, siempre se debe dilatar para descartarlo.
25.3. GLAUCOMA
Debes diferenciar el glaucoma crnico simple (glaucoma primario de ngulo abierto) del glaucoma agudo, ya que no tienen absolutamente nada que ver. Tambin daremos unas pinceladas sobre otros tipos de glaucomas.
25.3.1. Glaucoma crnico simple

Es una neuropata ptica consistente en la apoptosis de las clulas ganglionares de la retina. Es el glaucoma ms frecuente, y una de las causas ms importantes de ceguera en el mundo. Para diagnosticarlo, es necesario que exista: Alteracin morfolgica: excavacin de la papila mayor de 0,3-0,6, o una asimetra entre la papila de un ojo y la del otro de 0,2. Alteracin funcional: defectos en el campo visual. Empieza habiendo unos escotomas caractersticos y luego una reduccin concntrica del campo visual hasta la prdida de visin completa si no hay tratamiento. Es muy importante que recuerdes que la PIO es el factor de riesgo ms importante, pero no la causa de la enfermedad! Otros factores de riesgo importantes son la edad avanzada, los antecedentes familiares y la miopa. Por lo tanto, hay tres entidades: Glaucoma crnico simple: alteracin morfolgica y funcional + PIO > 21. Glaucoma normotensional: dem con PIO < 21. Hipertensin ocular (HTO): PIO > 21 sin alteraciones (no enfermo). Otra cosa que es imprescindible recordar es que cursa asintomtico hasta las ltimas fases, por lo tanto, la toma de PIO por encima de los 40-50 aos se debera hacer de forma rutinaria.
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El seguimiento se realiza con fondo de ojo (papila), campos visuales, PIO; y tambin existen pruebas de imagen que nos muestran el grosor del nervio ptico. El nico tratamiento actual para el glaucoma es el descenso de la PIO, incluso en los glaucomas normotensionales. Es un tratamiento escalonado, pasando al siguiente escaln si no se consiguen los niveles de PIO buscados. 1. Tratamiento tpico: nunca se deben usar dos frmacos de la misma familia, pero s se pueden combinar dos frmacos de diferentes familias si no se controla el glaucoma con monoterapia: Betabloqueantes: contraindicados en asma, EPOC y bradicardias. Prostaglandinas: producen hiperpigmentacin del iris, crecimiento de las pestaas y ojo rojo. Los ms eficaces. Alfaagonistas: los nicos contraindicados en glaucoma agudo porque pueden producir midriasis. Producen bastantes molestias oculares y ojo rojo. Inhibidores de anhidrasa carbnica: los menos eficaces. Tambin existen por va oral (acetazolamida). 2. Ciruga: trabeculectoma (la ciruga ms usada), esclerectoma profunda no perforante (EPNP) o vlvulas de drenaje. 3. La trabeculoplastia con lser argn se usa como sustituto del tratamiento mdico, del tratamiento quirrgico, o como paso intermedio entre ambos.
31. Cul de los siguientes hallazgos exploratorios es el que menos nos ayuda para hacer el diagnstico de glaucoma crnico simple?: 1. 2. 3. 4. 5. Excavacin papilar aumentada (> 0,5). Asimetra en la excavacin de ambas papilas. Alteraciones en el campo visual. Presin intraocular elevada. Agudeza visual disminuida.
MIR 2004, RC 5.
25.3.2. Glaucoma agudo (glaucoma agudo de ngulo estrecho)

Consiste en un aumento brusco de PIO sintomtico. Suele ocurrir en ojos predispuestos: ojos pequeos (hipermtropes con cmara anterior y ngulo iridocorneal estrecho), y ms frecuente en mujeres con catarata (edad > 50 aos). Normalmente sucede tras estmulo midritico (por oscuridad, toma de simpaticomimticos o parasimpticolticos), ya que el iris contactar con el cristalino, no dejando pasar el humor acuoso (se forma en los procesos ciliares del cuerpo ciliar) de cmara posterior a cmara anterior a travs de la pupila, lo cual empuja al iris hacia delante bloqueando el ngulo iridocorneal, impidiendo esto el drenaje de humor acuoso, y el acmulo de ste en el ojo hace que aumente la PIO.
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Clnica: Ojo rojo (inyeccin ciliar o mixta). Midriasis media arreactiva. Dolor intenso con sntomas vagales: hipotensin, vmitos Trada defensiva: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo.
Edema corneal: el paciente ve halos de colores alrededor de las luces y tiene disminucin de la agudeza visual.
En el MIR, ojo rojo doloroso en midriasis es un glaucoma agudo. Y ojo rojo doloroso en miosis es una uvetis anterior. Recuerda esto y acertars muchas preguntas.
El tratamiento consiste en la siguiente secuencia temporal: 1. Disminuin de la PIO todo lo posible: con el tratamiento tpico nombrado anteriormente (excepto alfaagonistas), acetazolamida, e incluso manitol iv (diurtico osmtico). A veces se aaden corticoides tpicos 2. Pilocarpina (parasimpaticomimtico): slo tiene efecto si se ha bajado la PIO lo suficiente. Pretende conseguir miosis para estirar el iris y poder realizar el tratamiento definitivo, que es: 3. Iridotoma con lser YAG: perfora el iris permitiendo el paso de humor acuoso y por lo tanto el iris vuelve a su posicin normal y deja de bloquearse el ngulo iridocorneal, volviendo la PIO a valores normales. Se suele realizar tambin en el ojo contralateral de forma preventiva. Estn contraindicados los frmacos que produzcan midriasis, que son los simpaticomimticos y los parasimpaticolticos (atropina).
145. Una mujer de 64 aos, hipermtrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolucin. La exploracin de ese ojo pone de manifiesto una tensin ocular de 40 mmHg, reaccin hipermica cilioconjuntival, midriasis y edema corneal. Cul sera la actitud inmediata ms correcta de las que se enumeran a continuacin?: 1. 2. 3. 4. 5. Manitol intravenoso asociado a tratamiento mitico y corticoides tpicos. Practicar una trabeculectoma. Corticoides tpicos asociados a tratamiento midritico. Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.
MIR 2005, RC 1.
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25.3.3. Otros glaucomas

Cortisnico: el uso de corticoides tanto tpicos como sistmicos pueden aumentar la PIO. Congnito: bilateral casi siempre. Ocurre por anomalas en el ngulo iridocorneal. Los signos son PIO > 18, megalocrnea, buftalmos (elongacin del globo ocular) y crnea opaca. Los sntomas son la trada defensiva. El tratamiento es quirrgico (goniotoma o trabeculectoma). La excavacin papilar puede regresar si se controla la PIO, a diferencia del glaucoma adulto. Neovascular: neovasos iridianos y en ngulo iridocorneal + PIO > 21. El tratamiento es la fotocoagulacin retiniana para que regresen los neovasos, y vlvulas de drenaje si no se controla la PIO con tratamiento mdico. La causa ms frecuente es DM.
25.4. UVETIS
Agrupa una serie de entidades inflamatorias del ojo, normalmente de origen desconocido, pero que pueden estar provocadas por casi cualquier patologa sistmica o infeccin.
25.4.1. Uvetis anterior (iritis o iridociclitis)

Es la inflamacin del iris y cuerpo ciliar. Causas: La ms frecuente es desconocida. La ms frecuente conocida es la espondilitis anquilosante. La causa ms frecuente en la infancia es la artritis reumatoide juvenil. Es frecuente en las espondiloartropatas y enfermedades con HLA B27+.
Clnica:
El 90% de las preguntas de uvetis en el MIR han versado sobre la clnica de la uvetis anterior.
Ojo rojo doloroso en miosis!!! A veces baja agudeza visual. Trada defensiva. Tyndall: clulas flotando en cmara anterior. Precipitados endoteliales. Sinequias: adherencias entre diferentes estructuras intraoculares. Si es de causa granulomatosa (tuberculosis), la clnica es ms insidiosa y pueden aparecer ndulos de Koeppe y Busacca en el iris.
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Tratamiento: Corticoides tpicos (a veces se asocian sistmicos). Midriticos-ciclopljicos. Etiolgico.
25.4.2. Uvetis posterior (coriorretinitis)

Causas: La ms frecuente es desconocida. La ms frecuente conocida es toxoplasmosis (algunos autores dicen que ya es ms frecuente que la desconocida). Clnica: Miodesopsias y a veces baja agudeza visual. Diagnstico: Se observa vitritis (turbidez del humor vtreo) +/ coroiditis +/ retinits +/ periflebitis +/ papilitis. Etiologa especfica: Toxoplasma:
En el MIR, una cicatriz en el fondo de ojo es una toxoplasmosis.
Se trata con sulfadiazina, pirimetamina y corticoides sistmicos. Se asocia cido folnico para evitar la depresin de la mdula sea por falta de folato. CMV: Tpica de pacientes con CD 4 < 50. Es la causa ms frecuente de ceguera en SIDA, sin embargo, la afectacin ms frecuente en SIDA es la retinopata por VIH, que no tiene repercusin sobre la agudeza visual (es una microangiopata que produce hemorragias y exudados retinianos que son pasajeros y no dejan cicatrices). El CMV produce en la retina una imagen tpica en pizza de queso y tomate (por la hemorragia y la vasculitis). Se trata con ganciclovir o foscarnet iv. En pacientes SIDA tambin se ha descrito la uvetis por reconstitucin inmune. Cndida: tpica de ADVP. Produce una imagen de exudados algodonosos en collar de perlas en el vtreo. Se trata con anfotericina y corticoides iv. Sarcoidosis: produce una periflebitis tpica en gota de cera. Recordad la trada de Heerfordt (uvetis, parotiditis y fiebre). Existen muchsimas ms causas, y el tratamiento suele ser el etiolgico, corticoides sistmicos y/o inmunosupresores.
OFTALMOLOGA
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25.5. CRNEA 25.5.1. lceras y queratitis

Realmente son lo mismo, se usa el trmino lcera cuando existe un defecto epitelial grande, y queratitis cuando los defectos son punteados y dispersos. Son la causa ms frecuente de ojo rojo doloroso. Adems, tendrn una trada defensiva intensa (blefarosopasmo, fotofobia y lagrimeo). En la exploracin se observa en la crnea una zona fluorpositiva (el tinte fluorescenico tie las zonas de defecto epitelial). Son el factor de riesgo ms importante para una infeccin. El tratamiento es comn a todas ellas: midriticos-ciclopljicos (atenan el dolor) + antibiticos tpicos profilcticos (para evitar la sobreinfeccin) + tratamiento etiolgico. Existen muchas causas: Traumtica: es la ms frecuente. Actnica: por exposicin a luz ultravioleta (en la playa, esquiando). Fotoelctrica: en soldadores. Es muy tpica la latencia de unas horas entre la exposicin y los sntomas. Por exposicin: ocurre por la no adecuada lubricacin de la crnea por la lgrima (ocurre en parlisis del VII pc debido al lagoftalmos, en ectropion o si tu hermano te abre el ojo y no te lo deja cerrar). Neurotrfica: por alteraciones del V pc, que es el responsable de la sensibilidad de la crnea. Qumica (por cidos o bases):
Se debe lavar urgentemente con suero abundante (lo preguntaron cuando todava estbais en el colegio).
Herptica:
En el MIR, una lcera dendrtica o geogrfica es un herpes hasta que no se demuestra lo contrario.
VHS I (ms frecuente): tratamiento como todas las lceras + antiherpticos tpicos (y orales si tambin hay uvetis). VHZ: tratamiento como todas las lceras + antiherpticos orales. Puede haber afectacin cutnea en la zona de la rama oftlmica del V pc. El signo de Hutchinson (afectacin del ala de la nariz), nos debe hacer sospechar una lcera por VHZ. No se deben dar corticoides porque pueden reactivar el herpes. Un tiempo despus de la curacin puede existir una reaccin inmune al virus con aspecto de lesin blanquecina circular (queratitis estromal o disciforme) sin lcera, que s se trata con corticoides, aunque dando antivrico profilcticos para evitar reactivacin. Bacteriana: infiltrado grisceo +/ hipopion (nivel blanquecino en cmara anterior). Se trata como todas las lceras, pero con colirios antibiticos reforzados , ya
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que el objetivo de stos es el tratamiento y no la profilaxis, como en el resto de lceras. Se debe coger muestra para cultivar. Micticas: por aspergillus o cndida. Infiltrados grisceos con ndulos +/ hipopion. Se trata con colirios de antifngico. Las lceras bacterianas y fngicas tambin se denominan abscesos. Acanthamoeba:
La ameba es tpica de usuarios de lentes de contacto que se baan en aguas infectadas. Es grave, muy dolorosa, y no responde al tratamiento convencional.
25.5.2. Otras alteraciones corneales

Queratopata en banda: depsito clcico. Ocurre en uvetis crnicas (sobre todo artritis reumatoide juvenil) y en hipercalcemias. Anillo de Kayser-Fleischer: depsito de cobre. En la enfermedad de Wilson. Crnea verticillata o en bigotes de gato: por toma de amiodarona. Queratocono: defecto progresivo corneal, en la que sta adquiere una forma de cono, lo cual implica un fuerte y creciente astigmatismo. Se trata con lentes de contacto rgidas, y como ltima opcin, queratoplastia (trasplante de crnea).
25.6. CONJUNTIVA 25.6.1. Conjuntivitis

En el MIR, ojo rojo no doloroso + secreciones, es una conjuntivitis.
Tabla 25.1. Conjuntivitis. Vrica Folculos. Escozor, SCE (sensacin de cuerpo extrao). Secrecin serosa. Adenopata preauricular, infeccin de vas respiratorias altas. Se afecta un ojo y luego el otro. Adenovirus lo + frecuente. Tratamiento: antibiticos tpicos, cc tpicos si hay infiltrados corneales de adenovirus. Antihistamnicos tpicos, cc (corticoides) tpicos. Suele ser bilateral. Suele ser unilateral. S. aureus lo + frecuente. Antibiticos tpicos. Papilas. Picor. Secrecin mucosa. Alrgica Bacteriana Escozor, SCE. Secrecin purulenta.
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No es necesario que recuerdes todas las diferencias entres los tres tipos de conjuntivitis (la vrica es la ms frecuente), ya que siempre se ha podido responder la pregunta sabiendo simplemente el tipo de reaccin tarsal (folicular o papilar). Algunos cuadros especficos son: Conjuntivitis por gonococo: abundante secrecin inmediata. Es una ETS, y se debe tratar con antibiticos tpicos y sistmicos. Conjuntivitis por chlamydia: La conjuntivitis de inclusin en el adulto es caracterstica por la presencia de folculos aunque sea de etiologa bacteriana. Es una ETS, y se trata con antibitico tpico y sistmico (tetraciclinas lo ms usado). El tracoma es una de las causas ms frecuentes de prdida visual en pases subdesarrollados, porque produce cicatrizacin conjuntival y corneal. Se trata como la anterior. Oftalma neonatorum (conjuntivitis del recin nacido): la chlamydia es la causa ms frecuente, y se trata con tetraciclina tpica y eritromicina sistmica. Otras causas son VHS II, bacterias La profilaxis de la oftalma se realiza con eritromicina tpica o povidona yodada al 5%. Conjuntivitis vernal: reaccin papilar en empedrado que ocurre antes de la pubertad, de forma estacional, en pacientes con atopa. A veces provocan lceras en escudo. Conjuntivitis papilar gigante: reaccin papilar en portadores de lentes de contacto. Tambin puede producir lceras en escudo.
25.6.2. Degeneraciones conjuntivales

Pingucula: telilla conjuntival que No invade crnea. Pterigion: telilla que nace de conjuntiva pero esta vez S invade crnea. Es quirrgica si invade eje visual o por esttica.
25.6.3. Hiposfagma
Hemorragia subconjuntival por rotura de un capilar. Normalmente no se halla la causa. Es ms frecuente si HTA, traumatismo, toma de antiagregantes, maniobras de Valsalva. Se reabsorbe solo.
25.7. ESCLERA 25.7.1. Episcleritis

Hiperemia sectorial con escaso dolor que blanquea con fenilefrina. Normalmente idioptica y se trata con AINES tpicos y/o orales.
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25.7.2. Escleritis
Hiperemia ms difusa y ms dolorosa que no blanquea con fenilefrina. Relacionada con enfermedades reumatolgicas, sobre todo artritis reumatoide, que incluso puede producir escleromalacia perforante. Se trata con AINES orales o cc orales.
OJO ROJO
DOLOROSO
NO DOLOROSO
MIOSIS (TYNDALL)
MIDRIASIS
CRNEA FLOR +
NO SECRECIONES
SECRECIONES
PAPILAS
FOLCULOS
UVETIS ANTERIOR
G. AGUDO
LCERA CORNEAL
HIPOSFAGMA
CONJUN. ALRGICA
CONJUN. VRICA
Tratamiento: cc y midriticosciclopjicos tpicos
Tratamiento: contraindicados los midriticos
Tratamiento: antibiticos y midriticosciclopjicos tpicos
Se reabsorbe solo
Tratamiento: antihistamnicos, cc tpicos
Tratamiento: antibiticos tpicos
Figura 25.7. Algoritmo de ojo rojo.
Si quieres optimizar al mximo el tiempo, estdiate este esquema y contestars con acierto casi todas las preguntas relativas a pacientes con ojo rojo.
25.8. RBITA
Conocer la anatoma orbitaria y las estructuras que pasan a travs de ella te puede ayudar a localizar el nivel al que se sita la lesin. Este esquema que viene a continuacin no es prioritario, ya que el tiempo de estudio para memorizarlo no compensa la improbable pregunta que te pueda caer. Aun as, he decidido contarlo por si eres raro, o te aburres
OFTALMOLOGA
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Hendidura esfenoidal: III, IV, VI PC, V (rama oftlmica del trigmino). Hendidura esfenomaxilar: V2 (rama maxilar del trignimo). Seno cavernoso: III, IV, VI PC, V1, V2, cartida interna (es decir: ambas hendiduras + cartida interna). pex o vrtice orbitario: III, IV, VI PC, V1, II PC (es decir: hendidura esfenoidal + nervio ptico). Canal ptico: II PC, arteria oftlmica. Figura 25.8. Anatoma de la rbita.
Relacin estructura-clnica: Si alteracin de P.C oculomotores (III, IV, VI): oftalmopleja. Si dao en el nervio ptico (II P.C): alteracin de la visin. Si dao en el V P.C: alteracin de la sensibilidad facial (V1 periocular y V2 mejilla). La Tabla 25.2 s es importante. Con pocos datos acertars la mayora de preguntas sobre patologa orbitaria.
Tabla 25.2. Patologa arbitraria. Etiologa Oftalmopata tiroidea Independiente de la evolucin de la enfermedad tiroidea. Es tpico en la enfermedad de Graves. Puede no haber enfermedad tiroidea (enfermedad de Graves oftlmica). Existe predisposicin familiar y es ms frecuente en mujeres. Clnica 80% bilateral. Exoftalmos: es la causa ms frecuente en adultos (uni o bilateral). Retraccin palpebral superior: en el MIR siempre es oftalmopata tiroidea. Oftalmopleja. Queratitis. Hiperemia Diagnstico RMN. ECO. TAC. Para demostrar aumento del contenido orbitario y fibrosis de los msculos. Tratamiento Corticoides. Inmunosupresores. RT. Ciruga. Lgrimas artificiales.
(Contina)
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Tabla 25.2. Etiologa Celulitis orbitaria Es ms frecuente en nios. La causa ms frecuente es staf. aureus. El origen ms frecuente es: Nios: infeccin del seno etmoidal. Adultos: infeccin del seno maxilar. Clnica PRESEPTAL: (Infeccin limitada por el septum). Tumefaccin palpebral. ORBITARIA: Exoftalmos: causa ms frecuente en nios. Dolor a la motilidad ocular. Oftalmopleja. Fiebre. Tumefaccin palpebral. Se puede complicar con una tromboflebitis del seno cavernoso: exoftalmos bilateral y muy mal estado general, incluso meningitis. Exoftalmos pulstil. Soplo audible. Oftalmopleja. Hipertensin ocular. Vasos conjuntivales en cabeza de medusa. TAC contraste. Angiografa. Diagnstico TAC. Para confirmar celulits orbitaria y descartar rabdomiosarcoma.
(Continuacin) Tratamiento PRESEPTAL: AB ORALES.
ORBITARIA: AB IV.
Fstula cartidocavernosa
TCE: lo ms frecuente. Arteriosclerosis.
Resolucin por trombosis espontnea: lo ms frecuente y si no: Neurociruga. Radiologa intervencionista. AINES. AB ORALES: para evitar celulitis orbitaria. QX: si diplopa o enoftalmos. Corticoides orales.
Fractura orbitaria
Traumatismo orbitario que produce fractura en estallido o blow-out: aumenta la presin en la rbita y rompe las paredes ms dbiles: medial y suelo. Infiltracin linfocitaria idioptica. Ruptura de arteria orbitaria.
Crepitacin. Diplopa. Enoftalmos. Tumefaccin palpebral. Limitacin a la motilidad ocular.
TAC.
Pseudotumor orbitario Hemorragia retrobulbar
Exoftalmos. Oftalmopleja. Exoftalmos brusco.
TAC.
25.8.1. Tumores orbitarios extraoculares

El hemangioma capilar es el tumor orbitario ms frecuente en el nio. El rabdomiosarcoma es el tumor orbitario maligno ms frecuente en el nio. Produce exoftalmos rpido con signos inflamatorios, por eso hay que hacer el diagnstico diferencial mediante TAC con la celulitis orbitaria.
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Hemangioma cavernoso: es el tumor orbitario benigno ms frecuente en el adulto. Es la causa ms frecuente de exoftalmos tumoral en el adulto. Los tumores de la glndula lagrimal producen exoftalmos con el globo ocular hacia inferior y nasal (adenoma pleomorfo es benigno y carcinoma pleomorfo es maligno).
Recuerda que la causa ms frecuente de exoftalmos en el adulto es la oftalmopata tiroidea, y en el nio la celulitis orbitaria.
25.8.2. Tumores intraoculares

No producen exoftalmos a menos que se extiendan e invadan la rbita. El tumor intraocular ms frecuente es la metstasis coroidea del cncer de pulmn en el varn y del cncer de mama en la mujer. El tumor intraocular primario ms frecuente es el melanoma coroideo: Masa pigmentada en el fondo de ojo. Su complicacin ms frecuente son las metstasis hepticas. Diagnstico: ECO, RMN. No es necesaria biopsia. Tratamiento: Si < 10 mm: braquiterapia (misma eficacia que enucleacin). Si > 10 mm, ojo ciego o doloroso: enucleacin. Si invasin orbitaria: exenteracin. Si metstasis: conservador.
25.9. PATOLOGA DEL CRISTALINO 25.9.1. Catarata

Es la causa ms frecuente de prdida de agudeza visual reversible. Recuerda que la causa ms frecuente de ceguera irreversible era DM entre los 20 y los 60 aos, y la DMAE a partir de los 60 aos. Es la opacificacin del cristalino, de cualquier causa, aunque lo ms frecuente es senil, como consecuencia de la esclerosis cristaliniana por la edad. Sntomas: Prdida de agudeza visual progresiva, normalmente bilateral. Mejora de visin en lugares oscuros (porque ms midriasis). Miopizacin: mejora para visin de cerca (aunque no siempre, de hecho, a veces, refieren prdida de visin cercana). Sensacin de deslumbramiento con las luces.
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Causas: Senil: lo ms frecuente. Congnita: causa ms frecuente de leucocoria en el nio. Se debe hacer ciruga para evitar ambliopa. Puede ocurrir por: Galactosemia: nica catarata que puede regresar (si se retira precozmente la galactosa). Infecciones, hereditaria, alteraciones cromosmicas, metablicas DM. Corticoides (tpicos o sistmicos): tpica la catarata subcapsular posterior. Traumatismos, tumores, uvetis, miopa magna, radiacin (innumerables causas que no te debes saber). Tratamiento: Es la extraccin extracapsular del cristalino mediante ultrasonidos e introduccin de una lente intraocular en el saco cristaliniano. Complicaciones: Opacificacin de la csula posterior del saco cristaliniano: es la causa ms fr ecuente de prdida de agudeza visual pr ogresiva tras meses o ao s de la ciruga. Es muy habitual. El tratamiento consiste en limpiar la cpsula perforndola con el lser YAG (cpsulotoma YAG). Endoftalmitis: Es una infeccin intraocular grave. El paciente refiere ojo rojo + dolor + hipopion + disminucin de visin. Precoz: s. epidermidis lo ms frecuente. Tarda: propionibacterium acnes.
25.9.2. Subluxacin del cristalino

El cristalino se desplaza parcialmente de su posicin.
Existen mltiples causas, pero en el MIR debes hacer como sinnimo los trminos subluxacin del cristalino sndrome de Marfan dipopla monocular.
Clnica: Prdida de agudeza visual. Diplopia monocular. Miopizacin. Hipertensin ocular. Iridodonesis y facodonesis (movimientos del iris y cristalino).
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Tratamiento: Quirrgico: sustituir cristalino por lente intraocular.
25.9.3. Leucocoria en el nio

Etimolgicamente significa pupila blanca (se ve un reflejo blanquecino a travs de la pupila). Existen varias causas que debes recordar.
25.9.3.1. Catarata congnita

Es la causa ms frecuente de leucocoria en el nio.
25.9.3.2. Retinoblastoma
El retinoblastoma es el tumor intraocular ms frecuente en la infancia, y el segundo tumor intraocular primario ms frecuente tras el melanoma coroideo, que es tpico de adultos. Su clnica ms frecuente es leucocoria, seguido de estrabismo, aunque puede dar casi cualquier tipo de clnica. Siempre que veamos un nio con leucocoria o estrabismo, se debe hacer fondo de ojo para descartar retinoblastoma. En los casos unilaterales el tratamiento consiste en la enucleacin. En los bilaterales, se enuclea el peor ojo y se trata el otro de forma conservadora.
25.9.3.3. Retinopata de la prematuridad (fibroplasia retrolental)

Es la proliferacin neovascular retiniana que ocurre en recin nacidos de bajo peso, sobre todo si han recibido oxigenacin mecnica por alteraciones respiratorias. Se trata con fotocoagulacin o crioterapia retiniana.
25.9.3.4. Persistencia de vtreo primario hiperplsico 25.9.3.5. Enfermedad de Coats 25.9.3.6. Toxocariasis 25.9.3.7. Aniridia 25.10. VA LAGRIMAL 25.10.1. Dacriocistitis en el recin nacido
Obstruccin congnita de la va lagrimal. Se produce epfora (lagrimeo) y secreciones por imperforacin del conducto lcrimonasal. Se suele autorresolver en el primer ao de vida, y si no es as, el tratamiento es escalonado:
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Masaje a nivel del saco lagrimal y AB tpicos. Sondaje de la va lagrimal. Tutorizacin con tubo de silicona a nivel del conducto. Dacriocistorrinostoma.
25.10.2. Dacriocistitis del adulto

Se produce por obstruccin adquirida en la va lagrimal. Existen dos tipos: Crnica: epfora. El tratamiento es la dacriocistorrinostoma. Aguda: infeccin a nivel del saco lagrimal. Se trata con antibiticos orales y a veces drenaje del absceso. Despus de curar la infeccin, se evitan las recidivas con dacriocistorrinostoma (evita la epfora y la infeccin) o dacriocistectoma (que evita la infeccin pero no la epfora; sta ltima se suele reservar en pacientes de alto riesgo porque es una ciruga menos agresiva).
25.11. PRPADOS
Llevan bastantes aos sin preguntar nada sobre este tema, as que aprndete slo estas cuatro cosas bsicas: Entropion: borde del prpado hacia dentro. La causa ms frecuente es senil y el tratamiento es quirrgico. Produce lceras al rozar las pestaas con la crnea. Ectropion: borde del prpado hacia fuera. La causa ms frecuente es senil y el tratamiento es quirrgico. Produce epfora y lceras corneales por exposicin. Triquiasis: pestaas mal orientadas. Producen lceras al rozar la crnea. Distiquiasis: hilera adicional de pestaas. Producen lceras al rozar la crnea. Orzuelo: infeccin de las glndulas sebceas palpebrales. Se trata con calor + AB tpicos + corticoides tpicos +/ drenaje. Chalazion: granuloma crnico de la glndula sebcea (orzuelo cronificado). Se trata quirrgicamente o con inyeccin de corticoides en el chalazion. Blefaritis: inflamacin crnica del borde palpebral. Produce madarosis (prdida de pestaas), costras, escozor Se trata con higiene palpebral (limpieza con productos especiales), AB tpicos, y en ltima instancia tetraciclinas orales. Tumor basocelular: es el tumor palpebral ms frecuente. Ptosis: la causa ms frecuente es por desinsercin de la aponeurosis del msculo elevador del prpado superior, pero lo ms importante es que recuerdes:
Ptosis + miosis: sndrome de Horner. Ptosis + midriasis: compresin del III PC. Ptosis + catarata: enfermedad de Steinert.
En la infancia debe hacerse ciruga precoz para evitar ambliopa.
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25.12. OJO SECO

Tabla 25.3. Ojo seco. Evaporativo (ms frecuente) Causa Diagnstico Tratamiento Clnica Evaporacin rpida de la lgrima sobre la superficie ocular. Tiempo de ruptura lagrimal corto. Lgrimas artificiales. Queratitis, hiperemia, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo reactivo Hiposecretor Disminucin en la produccin de lgrima (sndrome Sjgren). Test de Schrimer.
25.13. REFRACCIN
Las tres ametropas (defectos refractivos del ojo) quedan resumidas en la siguiente tabla. Todas mejoran la agudeza visual con la utilizacin del agujero estenopeico (mirando a travs de un agujero muy pequeito).
Tabla 25.4. Alteraciones de la refraccin. Miopa Concepto Causa Los rayos de luz focalizan delante de la retina Ojo largo: miopa axial (la + frecuente). Alto ndice refractivo: miopa de ndice. Glaucoma crnico simple. Cataratas. Desgarros y DR. Ven mejor de cerca que de lejos. Hipermetropa Los rayos de luz focalizan detrs de la retina. Ojo corto. Bajo ndice refractivo. Astigmatismo Los rayos de luz focalizan en dos puntos diferentes. Radios de curvatura corneales asimtricos.
Asociaciones
Glaucoma agudo. Estrabismo acomodativo. Pseudopapiledema. Ven mejor de lejos que de cerca. Pueden ver bien de cerca acomodando excesivamente, lo cual provoca astenopa acomodativa (dolor de cabeza, fatiga ocular). Ven mal de lejos y de cerca.
Clnica
Tratamiento ptico Tratamiento quirrgico
Lentes esfricas divergentes (cncavas o negativas).
Lentes esfricas convergentes Lentes cilndricas. (convexas o positivas).
Ciruga refractiva con lser EXCIMER (sobre todo con tcnica LASIK).
La presbicia es la mala visin de cerca, consecuencia de la prdida de acomodacin del cristalino a partir de los 45 aos. Se corrige con lentes esfricas convergentes que se usan slo para la visin cercana. En las tres ametropas vistas anteriormente, las lentes se suelen usar tanto para la visin cercana como para la lejana.

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Las claves de la preparacin

EDUARDO FORCADA MELERO

Las claves de la preparacin

Presentacin ........................................................................................................... XIX

Parte 2. TCNICA DE EXAMEN

5.25. Preguntas de reserva .............................................................................. 5.26. Repasar las preguntas? .........................................................................

12.6. 12.7. 12.8. 12.9.

15.21. 15.22. 15.23. 15.24. 15.25.

337 338 338 338 339

23.3. 23.4. 23.5. 23.6. 23.7. 23.8. 23.9.

Fotograma de El imperio contraataca (George Lucas, 1980).

Conocer al enemigo, el MIR

Puntos de examen 75 Factor de correccin

Puntos de expediente 25 Factor de correccin

1.3. TCNICA DE EXAMEN

1.4. FACTOR PSICOLGICO

Las fases del estudio

2.1. PRIMERA VUELTA

Simulacros en primera vuelta

2.2. SEGUNDA VUELTA

Algoritmo de la hipoxia. Manifestaciones sistmicas de la uremia. Glomerulonefritis. Vasculitis.

Fotograma de El indomable Will Hunting (Gus Van Sant, 1997).

Figura 2.1. Distribucin de las preguntas MIR.

Fase terica 2, estudiando el MIR (tr abajar las preguntas MIR)

MIR 1997 familia, RC 2.

Segunda tarea, la hora de repaso (1 hora diaria)

Simulacros en segunda vuelta

Da de descanso en segunda vuelta

2.3. TERCERA VUELTA

Simulacros en tercera vuelta

2.4. CUARTA VUELTA

2.5. LOS DIEZ MANDAMIENTOS DEL MTODO

IV. V. VI. VII. VIII. IX. X.

Neumologa Neumologa Gua Estadstica Gua Estadstica

Hematologa Hematologa Hematologa Neurologa Hematologa Hematologa Neurologa Neurologa

Repaso Gua Repaso Gua Digestivo Pediatra

Repaso Gua Repaso Gua Infecciosas Infecciosas

Gua Gua Dermatologa Ojos

Repaso Gua Endocrino Inmunologa

Repaso Gua Correccin Nefrologa Simulacro Descanso

Repaso Correccin Gua Trauma

Repaso Gua Simulacro

Dermatologa Reumatologa Inmunologa Correccin

Repaso Gua Simulacro Endocrino Correccin

3.1. UNA VISIN HACIA EL FUTURO, LA PIEDRA FILOSOFAL

Nuestra mejor arma, la memoria

4.1. TIPOS DE MEMORIA

4.2. LOS TRES ESCALONES DE LA MEMORIA

4.3. MEMORIZAR DE MS A MENOS, EL USO DE ESQUEMAS

4.4. NOVELAR LA ENFERMEDAD

4.5. MEMORIZAR DATOS EPIDEMIOLGICOS Y CONSTRUIR A PARTIR DE STOS

Beyonc, Crazy in love.

4.6. RELACIONAR LO CARACTERSTICO EN LISTAS

4.7. LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLGICOS

4.8. ENFERMEDADES CRNICAS, ESCALERAS TERAPUTICAS

Figura 4.1. Escalera teraputica del asma.

Contina t mismo esta lista

4.11. ENFERMEDADES ASINTOMTICAS QUE NO SE TRATAN

Contina esta lista t mismo

4.12. MEMORIZA LISTAS DE 4 Y DE 5

4.13. DISTINGUE ENTRE LO QUE SE PARECE Y HAZ TABLAS COMPARATIVAS

4.14. AL FINAL DE CADA ASIGNATURA VIAJA DE LA SEMIOLOGA A LA ENFERMEDAD