Sunteți pe pagina 1din 13

CURSUL NR.

PROPRIETILE MIOCARDULUI 1. Automatismul cardiac 2. Ritmicitatea (funcia cronotrop) 3. Conductibilitatea (funcia dromotrop) 4. Contractilitatea (funcia inotrop) 5. Excitabilitatea (funcia batmotrop) 6. Inexcitabilitatea periodic a inimii

1.AUTOMATISMUL CARDIAC = capacitatea celulelor cardiace de a genera spontan impulsuri - se datoreaz celulelor specializate din esutul nodal = pace-maker atrial -fiziologic: -pace-maker-ul cardiac dominant este nodulul sinoatrial -imprim ritmul sinusal -pace maker-ii lateni: -nodulul atrio-ventricular -fasciculul His -reeaua Purkinje -originea automatismului cardiac -2 teorii: -teoria neurogen -influene nervoase extrinseci cu rspndire difuz n miocard -perimat -teoria miogen -acceptat astzi -automatismul este o proprietate intrinsec a celulelor musculare automate din structura sistemului nodal -dovada: automatismul apare la embrionul de pasre ce prezint celule miocardice nainte de apariia elementelor nervoase -mecanismul intim de producere a automatismului cardiac: -explicat electrofiziologic -celulele nodale descarc automat impulsuri de contracie -datorit faptului c sunt incapabile s menin un potenial membranar de repaus constant -n diastol -celulele nodale se depolarizeaz lent i continuu -cnd se atinge pragul de excitaie -se deschid canalele voltaj-dependente i se declaneaz un potenial de aciune ce se propag declannd sistola 1

-depolarizarea diastolic i potenialul de aciune difer n funcie de segmentul sistemului nodal n care sunt generai datorit fluxurilor specifice de ioni implicate 1. Nodulul sinoatrial (Keith-Flack) -grosime:2 mm -lungime: 2 cm -situat ntre vena cav superioar i atriul drept, n sulcus terminalis -aglomerare central de celule nodale P -mici, rotunjite , cu aspect palid -lipsite de elemente contractile -dotate cu automatism -n contact strns unele cu altele -vascularizat de artera sinusal -ramur din artera coronar dreapt -fibre simpatice i parasimpatice -provin din vagul drept 70 - 80 impusuri / min 2. Nodulul atrio-ventricular (Aschoff Tawara) -situat subendocardic n dreapta i posterior de marginea inferioar a septului interatrial, lng orificiul sinusului coronarian -celule -asemntoare cu cele din nodulul sinoatrial -Purkinje -mai alungite, ramificate -rol de conducere -vascularizaie -artera coronar dreapt -inervaia -fibre parasimpatice din vagul stng 40 60 impulsuri / min

3. Fasciculul His -continu extremitatea ventricular a nodulului atrio-ventricular -trunchiul comun -20 mm lungime -2mm lime -se ndreapt spre marginea posterioar a septului interventricular -ramura stng -se aeaz pe marginea superioar a septului muscular -ramura dreapt -ajunge n acelai loc dar mai jos -celule Purkinje mari -puine miofibrile -sarcoplasm abundent -mult glicogen 20 40 impulsuri / min 4. Reeaua Purkinje -cele 2 ramuri His se continu cu o reea subendocardic de fibre Purkinje -potenialul de repaus -are valori reduse n celula excitoconductoare de - 60 ` -instabil -depolarizare treptat a membranei numit: depolarizare lent diastolic (pace maker potenial) -este o modificare local de excitabilitate, un potenial gradat ce nu se propag -declanat de 2 factori: -scurgerea lent intracelular a Na+ i Ca++ -scderea treptat a permeabilitii pentru K+ -cnd depolarizarea lent diastolic atinge un voltaj prag de 40 mV -potenialul de aciune -ncepe cu : faza 0 -depolarizare rapid care nu beneficiaz de canalele rapide de Na+ ci de canalele lente de Na+ i Ca++ , motiv pentru care este atenuat semnificativ panta ascendent -vrful este mai rotunjit datorit unui aflux intracelular lent de Ca++ declaneaz un potenial de aciune -70 mV

repolarizarea -150 ms -nu este aa de distinct ca la celula miocardic contractil -concomitent cu ncetinirea influxului de Na+ i Ca++ se declaneaz un eflux masiv de K+ ce declaneaz repolarizarea -canalele de K+ (K2 , K3) rmn deschise cteva zecimi de secund producnd o hiperpolarizare a membranei (creterea negativitii interioare) astfel c potenialul de aciune coboar pn la 60 mV -la acest nivel se deschid canalele de K+ numite K1 ce asigur efluxul de K+ pentru atingerea depolarizrii diastolice maxime -cnd s-a atins acest moment, canalele K2 se inactiveaz, efluxul de K+ se reduce treptat i pe msura acumulrii de Na+ ptruns, are loc depolarizarea diastolic, cu o pant de 0,1 Voli / secund -potenialul de repaus i de aciune n sistemul nodal difer: -nodulul A-V -potenialul de repaus -valori mai reduse: - 60 mV -potenialul de aciune -de tip intermediar-ntre cel din nodulul sinoatrial i cel nregistrat n fibrele Purkinje -durata: 200 250 ms -fascicolul His -potenialul de repaus: - 90 mV -potenialul de aciune difer foarte mult exist canale rapide de Na+ (n faza 0 amplitudinea potenialului ajunge la 120 mV i este foarte rapid, ca n fibra muscular atrial) -repolarizarea rapid este ajutat de canalele voltaj-dependente de Cl Cu toate acestea, cel mai rapid ritm de descrcare l au celulele nodulului sinoatrial

POTENIALUL DE ACIUNE N FIBRELE CARDIACE CONTRACTILE -investigheaz potenialul de aciune din fibra muscular contractil cardiac -potenialul de repaus: -90 mV -sarcolema miocardic are o permeabilitate selectiv: 4

-impermeabil pentru Na+ -de 100 de ori mai permeabil pentru K+ -potenialul de aciune -apare sub aciunea stimulilor -intrinseci -generai de sistemul excitoconductor -extrinseci - mecanici, fizici i chimici -membrana fibrelor miocardice iese din starea de repaus -durata: 300 ms -cuprinde urmtoarele faze: Faza 0 = depolarizare rapid (spike - potential) -datorat unui influx rapid i masiv de Na+ prin canalele voltajdependente rapide - rmn deschise ~ 1 ms -sunt activate cnd membrana atinge pragul depolarizrii ~ - 55 mV OVERSHOT : + 30 mV Faza 1 = repolarizare rapid iniial -potenialul revine rapid la valoarea 0 -datorat influxului de Cl prin canale voltaj-dependente rapide -ce se deschid imediat naintea inactivrii canalelor rapide de Na+ -rmn deschise ~1 2 ms -apare i un eflux uor mrit de K+ prin canale X1 voltaj-dependente lente Faza 2 = repolarizare n platou -100 ms -se deschid canalele lente de Ca++ i Na+ care realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia -canalele de Ca++ se deschid la -40 mV i se numesc canale dihidropiridin-sensibile pentru c nifedipina le blocheaz -Ca++ ptruns prin sarcolem elibereaz Ca++ sarcoplasmic prin canale riamodinsensibile (riamodina este un alcaloid ce se fixeaz de canal pentru a-l menine deschis) Faza 3 =repolarizarea rapid final -100 ms -readuce potenialul de membran la valoarea de repaus 5 - 60 mV -n acest punct membrana se depolarizeaz rapid, potenialul trece n zona valorilor (+):

-se datoreaz -inactivrii influxurilor de Ca++ i Na+ -atingerea vrfurilor maxime pentru efluxul de K+ prin canalele X1 i K1 -canalele X1 -canale de K+ voltaj-dependente lente ce se deschid la atingerea valorii prag (- 55 mV) -sunt lente-ajung la maximum abia la sfritul platoului Faza 4 -fibra miocardic i menine valoarea potenialului de membran la care a ajuns n urma repolarizrii finale -acest lucru se realizeaz prin -transportul activ de Na+ i K+ prin ATP-az -transportul activ de Ca++ prin ATP-az, mpreun cu Mg++ -efluxul de K+ prin canalele K1 complet restabilite

2. RITMICITATEA (FUNCIA CRONOTROP) = proprietatea inimii de a emite impulsuri ritmice datorit esutului nodal cardiac -n condiii normale ritmul cardiac este impus de nodulul sinoatrial cu un ritm de 70 -80 / min pentru c are panta depolarizrii diastolice cea mai redus -restul formaiunilor nu pot s-i impun ritmul propriu pentru c primind potenialul de aciune propagat din nodulul sinoatrial se vor depolariza nainte de a ajunge la sfritul depolarizrii diastolice -nodulul A-V -are un ritm de 40 60 impulsuri / min -rol: ntrzie propagarea impulsurilor de la atriu la ventricul -cnd intr n activitate (experimental sau patologic) instituie un ritm nodal -fasciculul His i reeaua Purkinje -imprim un ritm de 20 40 impulsuri / min -instituie un ritm idioventricular -ligaturile lui Stanius -ilustreaz posibilitatea intrrii n aciune a acestor focare secundare de automatism -frecvena de descrcare i ritmul sinusal poate fi schimbat prin: -ageni chimici Ca++ -accelereaz ritmul cardiac oprind inima n sistol prin activarea ATP-azei Ca++-dependente ce hidrolizeaz compuii energetici, crescnd puterea de contracie a inimii Ca++ -determin insuficien mecanic, oprirea inimii instantaneu K+ -rrete ritmul cardiac oprind inima n diastol prin reducerea negativitii intracelulare (-60 mV) -medicamentele digitalice -rresc ritmul cardiac -ageni fizici -termici -nclzirea nodulului sinoatrial -rcirea nodului sinoatrial frecvena descrcrilor de impulsuri frecvena impulsurilor

-factorii nervoi -simpaticul simpaticul

accelereaz ritmul cardiac 7

-noradrenalina pe receptorii 1-adrenergici permeabilitatea pentru Na+ i Ca++ conductana pentru K+ => accelerarea ritmului cardiac -ptrunderea Ca++ este responsabil i de contracie a muchiului cardiac forei de

-parasimpaticul parasimpaticul

rrete ritmul cardiac prin alungirea

depolarizrii lente diastolice datorit hiperpolarizrii celulare, prin aciune pe receptorii muscarinici, acetilcolina permeabilitatea pentru K+ (eflux) conductana pentru Ca++

Variaiile concentraiei de Ca++ i K+ pot schimba pragul critic la care apare potenialul de aciune

3. CONDUCTIBILITATEA -conducerea se face prin -esutul miocardic

(FUNCIA DROMOTROP)

= proprietatea celulelor miocardice de a transmite poteniale de aciune -esutul specific excitoconductor -n musculatura atrial -conducerea impulsurilor -cu viteza de 0,3 0,4 m/s -exist 3 ci specifice de conducere spre nodulul A-V denumite ci prefereniale -viteza de conducere 0,8 1 m/s -fascicolul internodal - anterior Bachmann - median Wenckebach - posterior Thorel -n nodulul A-V -conducerea este lent i decremenial, ajungndu-se la viteza de 0,05 m/s, ntrziere ce permite golirea atriului nainte de contracia ventriculului cu 0,1 s 9

-acest lucru se produce prin reducerea fluxurilor rapide de Na+ ce determin scderea potenialului de aciune -n fascicolul His i reeaua Purkinje -viteza crete la 2 4 m/s -de aici excitaia difuzeaz rapid n musculatur i determin contracia sincron a tuturor fibrelor miocardice ventriculare -invazia ventricular -de ctre unda de depolarizare este direcionat de la vrf spre baz, fenomen ce favorizeaz golirea -cuprinde epicardul VD (ventriculului drept) naintea VS -n ~ 20 ms se produce depolarizarea complet a VD i a vrfului inimii dup care urmeaz depolarizarea peretelui VS i a bazei ventriculului Conductibilitatea este influenat de -factori -fizici -cldura -frigul -medicamente -digitala -nervoi -simpaticul -vagul conductibilitatea conductibilitatea conductibilitatea viteza de conducere A-V viteza de conducere A-V

-potenialul de aciune a celulelor Purkinje dureaz mai mult dect n fibrele contractile ventriculare, ele funcionnd ca nite filtre de frecven ntre A i V protejnd ventriculele de descrcrile atriale prea puternice

4. CONTRACTILITATEA

(FUNCIA INOTROP)

-cea mai important proprietate pentru c funcia inimii este cea de pomp muscular -realizat prin 3 sisteme intracelulare -sistemul de cuplare a excitaiei cu contracia: -reticulul sarcoplasmic -tubii n T -sistemul contractil miofilamente -sistemul endogen mitocondrii -inima are o structur sarcomeric asemntoare cu cea a muchilor striai dar o organizare sinciial asemntoare muchilor netezi -un stimul peste valoarea prag aplicat pe o singur fibr atrial excitarea tuturor fibrelor musculare miocardice producnd un rspuns tot sau nimic al ntregului miocard, 10

fenomenul se refer la excitaie -perioada refractar a celulei miocardice este lung => miocardul nu se tetanizeaz sub aciunea stimulilor frecveni brusc a Ca++ liber n citoplasm formarea punilor transversale ntre actin i miozin -Ca++ se fixeaz pe troponina C, scade afinitatea troponinei I pentru actin i permite fixarea capului polar al miozinei pe locusul de fixare al actinei F -prin activarea ATP-azei miozinice, actina alunec spre mijlocul sarcomerului care se scurteaz printr-un mecanism glisant -hidroliza ATP desface puntea transversal i o reformeaz cu locusul urmtor de pe actin

5. EXCITABILITATEA (FUNCIA BATMOTROP)

= proprietatea celulei musculare de a rspunde la stimuli -excitabilitatea celulelor musculare se trdeaz prin depolarizarea sarcolemei -sarcolema transmite excitaia sistemului de tuburi transversale i discurilor intercalare -cuplarea excitaiei cu contracia are loc prin depolarizarea sistemului sarcoplasmic (longitudinal) aflat n contact intim cu sistemul tubular transversal ce elibereaz Ca++ stocat (pentru proteinele contractile) -pentru celulele miocardice exist Ca++ provenit i din lichidul extracelular; blocarea acestuia nu schimb potenialul de aciune dar lipsete contracia De ce? Prin canalele lente de Ca++ se produce un influx lent de Na+.

11

6. INEXCITABILITATEA PERIODIC A INIMII -legat de funcia batmotrop -observat de Marey n 1896 pe inima de broasc -stimularea electric direct a miocardului -n perioada sistolic nu determin extracontracie -la sfritul contraciei contracie supranumerar numit extrasistol ce apare dup o perioad de laten ce se scurteaz progresiv n finalul sistolei i este minim n diastol -n faza iniial a sistolei inima este inexcitabil sau este refractar la un nou stimul -extrasistolele ce apar n diastol sunt urmate de o pauz compensatorie De ce? Impulsul normal sinusal nu poate fi generat n timpul extrasistolei cnd membranele sunt depolarizate. perioada refractar absolut -250 ms -dureaz pn potenialul ajunge la - 50 mV perioada refractar relativ -50 ms -cuprinde intervalul - 50 mV perioada de exaltare a excitabilitii -50 ms -ntre - 80 mV -datorit inexcitabilitii periodice miocardul nu se tetanizeaz - 90 mV - 80 mV

12

13