BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).

Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat:
 Viroze ale căilor respiratorii superioare;  Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;  Pneumonii interstiţiale virale;  Viroze cu manifestări generale şi

respiratorii.

Ebstein Barr V. C V. Gripale A. paragripale tip 1.3.2. 3 V. 2. rubeolic TOGAVIRIDAE . Coxsackie A.4 V.Clasificarea virusurilor cu tropism respirator FAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V. citomegalic V. varicelozosterian V. poliomielitice 1. Echo V. rujeolic V. urlian Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afectează tractul respirator în cadrul altor boli infecţioase (cu transmitere aerogenă şi afectare respiratorie ca poartă de intrare şi loc de multiplicare primară) MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI V.B V. B. sinciţial respirator V.

adenovirusuri. rubeolic. Ex: virusurile herpetic. paragripale. dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. retrovirusuri. În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. edem şi hipersecreţie. Apare hiperemie a epiteliului.PATOGENIE Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. rinovirusuri. Fenomenele generale nu sunt prea intense. enterovirusuri. rujeolic. Ex: virusurile gripale. .

epidemii limitate. Transmiterea se face prin picăturile Flügge. Calea de pătrundere este cea aeriană. dar nivelul poate să fie diferit. specifică de tip şi de scurtă durată.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente. . mici focare epidemice. Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice. favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă.

dispnee. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită. cu sau fără fenomene generale infecţioase. congestia mucoasei. virusul respirator sinciţial. rujeolic şi altele. picheteu hemoragic. gripal. v. virusurile paragripale. paragripale. Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii.CLINICA ŞI FORME CLINICE Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri. adenovirusuri. febră sau subfebrilităţi. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale. adenovirusurile. strănut. Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui. apoi productivă. respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. . congestie. herpesvirusuri. adenovirusuri. Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse. tiraj. cornaj. paragripale. tuse lătrătoare. v. v. Agenţi determinanţi: v. Clinic se manifestă cu rinoree. dureri toracice. Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început. acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. v. raluri bronşice. gripal. rotavirusuri. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale.

. miocardită. febră inconstantă. Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic. nefrite. Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. apărând următoarea simptomalogie: tuse. Pot apare erupţii de tip rujeoliform. manifestări respiratorii minore. parainfluenzae 1. v. rinovirusuri). În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii. 3. encefalite. Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v.Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. adenite mezenterice. Virusul afectează epiteliul bronşiolar. raluri sibilante. influenzae A. mialgii. peteşiale. v. sinciţial respirator. etc. nou-născuţii cu cardiopatie congenitală. Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. polipnee. bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. cefalee. adenovirusuri. B. copiii cu mucoviscidoză. Fac forme grave de boală prematurii. wheezing. scarlatiniform. Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite. La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. 2.

Datele epidemiologice. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat. dar nu cu certitudine. Se pot folosi reacţii de aglutinare. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic. dar dificil de stabilit cel etiologic. atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate.DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus. hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul. .

TRATAMENT Nu dispunem de tratament specific. Cefalosporine de generaţia I sau II orale. sufocante. Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă Augmentin 2 g/zi. oxigenoterapie. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. o. se recomandă terapia antiinflamatoare energică. în scopul scăderii edemului subglotic. Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice. fluidifiante bronşice. Amoxicilină 2 g/zi. paracetamol.            . Doxicilină 200 mg/zi. Amoxicilină. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic. umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p. kineziterapie. Cotrimoxazol. aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). Fluorchinolone (ciprofloxacin). Pentru formele severe. Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare. Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi). Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: Eritromicină 30 mg/kg. c/zi. Macrolide.

PROFILAXIA Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor. contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab. Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii. Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată. .

GRIPA DEFINIŢIE Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale. caracterizată clinic prin simptome generale intense. . manifestări respiratorii neobligatorii. având mare contagiozitate şi difuzibilitate. posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe.

. tipul B slab patogen. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1. Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare. constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale. Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică. Antigenitatea lor este diferită.ETIOLOGIE      Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. deci nu imunizează reciproc. asigurând infecţiozitatea virusului gripal. are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst). tipul C cel mai puţin patogen. A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii). hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”.

       În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse. Există 2 tipuri de variaţii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H. afectând 50-70% din populaţie. Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: tipul antigenic originea geografică numărul de ordine al tulpinii anul primei izolări simbolurile subtipurilor de H şi N. rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. . Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est. cu caracter sezonier (iarna). care afectează în special copii neimunizaţi. fiecare serotip are mai multe subtipuri. minore (antigenic drift). soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. de unde se extind rapid pe tot globul.

Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. aproape toate persoanele contaminate fac boala. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%. mijloace de comunicaţie în comun. Calea de transmitere este directă. bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii. de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. iar pandemiile la 30-50 ani. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului. imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă. surmenajul facilitează apariţia bolii. fiind specifică faţă de subtipul cauzator. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise. Indiferent de forma de boală. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice. permit expansiunea îmbolnăvirilor. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp. S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani. iar subalimentaţia. . aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate.EPIDEMIOLOGIE Boala evoluează epidemic sau pandemic.

virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. miocard. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase. astenie. virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine. dureri musculare. muşchi. Devenit intracelular. anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos. invazia de celule leucocitare.PATOGENIE Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. etc. suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. . provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge. De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii. Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. La terminarea ciclului genetic. ficat. miocard. rinichi. Datorită necrozei celulare. cefalee. edem şi hipersecreţie. Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei.

Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis. rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. obnubilare. Începutul este brusc. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. vărsături. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată.  În perioada de stare simptomele de început se intensifică. uneori în apatie. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. Faciesul bolnavului este vultuos. Bolnavul este astenic. greţuri. febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară. frison şi alterarea rapidă a stării generale. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie. accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară. stare confuzivă. . Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. conjunctivele injectate. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari. constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. de1-3 zile. Cefaleea este puternică. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”. După cel de al doilea puseu. iar copiii convulsii. fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. cu febră. delir. pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. ochii lăcrimează. mialgii. uneori chiar brutal. se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară.TABLOUL CLINIC  Incubaţia este scurtă.

Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat.  Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).

COMPLICAŢII
Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.  bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.  bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. Complicaţii hepatice: citoliză. Rabdomioliză la copil. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determina malformaţii fetale.

În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu. opacităţi sistematizate. uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene. Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid. apare o leucocitoză cu polinucleoză. Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă. RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială.DIAGNOSTIC Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. . Ex. Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă). Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice.

beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie. însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe. Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat. . Formele severe se spitalizează. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică. antiemetică. vârstnici. oxigen. decesele sunt posibile în epidemii. În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. iniţial. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar. în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă. în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului. până la comă în condiţii febrile. Cu toate aceste măsuri. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă. cardiaci. antiinflamatorie. compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea. susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple. necesitând internarea. individualizată. mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice.TRATAMENT În formele simple. perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. apoi în cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor.

PROFILAXIE Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică. Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă. bolnavi cronici. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii.). Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni. etc. faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani. cu boli debilizante. .

au o evoluţie benignă. colagenozice. în general. . cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%. profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat. În ultimile decenii. mai puţin cu micoplasme.PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială. Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%. cu prinderea frecventă a arborelui bronşic. procese kariochinetice. Deşi. pneumoconioze. etc. ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice. dacă nu se intervine la timp cu terapia. pneumoniile nebacteriene virale. aeruginosa 31%. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. Ps. cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale.

etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel: . Pneumonii mixte – în care. uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză.Clasificarea pneumoniilor       După momentul apariţiei: primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii secundare . diseminate în mai mulţi lobi pulmonari.când procesul pneumonic apare în contextul altei boli. necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare. apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. cel mai adesea ca o complicaţie. Estimativ. dar este foarte dificil de aplicat. caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar. După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi: Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare. Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific. căci el permite o terapie adecvată. uni sau bilateral. iniţial. Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură. delimitate sau confluente.

Pneumoniae H. Pneumoniae Anaerobi Legionella ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q . Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str. Influenzae M. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp.Etiologia pneumoniilor comunitare Str.

7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI FUNGI CANDIDA sp. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS .C ADENOVIRUSURI (tip 4.B.ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A.

Microorganism.Algoritm de diagnostic pe criterii clinice Simptomatologie Debut Frisoane Febră Tuse Spută Durere pleuretică Bacteriană Brusc Comun Crescută Productivă Purulentă Comună Gradat Neobişnuit Moderată Uscată / paroxistică Mucoidă Neobişnuită Virală/atipică Coloraţie Gram Leucocite Rx. Crescute Condensare focală Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz interstiţial .

Cryptococcus. greaţă. Rx: infil-trate progresive şi abcese. Mialgii. Candida. adeno-patie hilară Mici focare epidemice Anaerobi Pneumucistis Tuberculoza Fungi tradiţionali: Blastomyces. pe organisme cu afecţiuni psihice Imunosupresie. toracice. Coccidioides. tuse uscată Adult tânăr. epidemică extin-dere Clamidia Pneumonie Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub formă de pneumonie severă cu bronhospasm fără durere toracică. Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut.Etiologia formelor atipice de pneumonie Criterii clinice Virusuri: infuenza. afectare lobară superioară cu/fără leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febră. tuse Organisme cu imunosupresie. HIV Dispnee. :infiltraţii pulmonare interstiţiale Tuse de durată. transpiraţie nocturnă. greaţă. para-influenza. Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus. dispnee. VSR. mialgii. Rx: infiltrat bilateral Boala evoluează insidios cu afectare lobară. Rx. pierdere în greutate. tahipnee fără tuse. Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee. tuse paroxistică uscată. cefa-lee. tuse cu hemoptizie. CMV. cianoză. evo-luează cu febră. astenie. durere substernală. Zygomycetes . artralgii. febră. bronhospasm. Rx: infiltrate bila-terale fără dureri Criterii epidemiologice Evoluţie sezonieră.

Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. junghi toracic. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc. Ex. pericardită. Radiologic. tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax. predominent a lobilor inferiori. Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi:  pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă. Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate. mai ales cea cu staficococ de spital.PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este prototipul pneumoniei bacteriene. aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie. Afectează mai ales copiii şi bătrânii. tuse convulsivă. şoc septic.  complicaţii la distanţă: artrită.D. meningită. osteomielite. sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate. boala debutează brutal cu febră. meningite.V. C.I. sindrom de detresă respiratorie acută a adultului. Obiectiv. purpură necrotică.. în septicemii. extrapulmonare: endocardite. frison. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu tendinţă la abcedare şi confluare. tuse cu expectoraţie muco-purulentă. suprainfecţii în rujeolă. . BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Prezintă o incidenţă în creştere. deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator. abces pulmonar. endocardită. Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax. Subiectiv. abcese pulmonare.

Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare. PNEUMONIA CU PS.PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii. tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică. el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare. . alcoolici. Ex. stare de prostraţie. Evolutiv. cirotici. cu tendinţă la abcedare şi necroză. uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută. bolnavul prezentând junghi toracic. are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate. cardiaci. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. instalare de emfizem şi de bilateralizare. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic. Letalitatea este crescută. agitaţie. în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. Tabloul clinic este grav. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare. fenomene nervoase.

hemoptoică. viroze premergătoare). dispnee. manifestându-se prin dureri toracice bilaterale. Din punct de vedere clinic şi radiologic. pleurezii. discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. febră cu oscilaţii neregulate.) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. Debutul poate fi acut sau insidios. cianoză. rotunde. Semnele obiective sunt discrete: submatitate. streptococ. Evoluţia. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată. etc. este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă.PNEUMONIA CU H. meningite iar uneori induce bronşiectazie. tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă. INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ. alcoolism. Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii. . diseminate în ambii plămâni. pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic. apoi mucopurulentă. Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici. de obicei favorabilă.

Serratia) din aparate de aerosoli. . Pneumoniile de origine cărbunoasă. antibiotice. imunosupresive. Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare. Seratia marcescens În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi. de peste 50%. la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa. în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice. tularemică. E. spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian). cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective. deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv. coli. truse de anestezie reanimare.Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus. Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă. afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas. pestoasă. invadează plămânul inducând condensări pneumonice. Deseori.

mialgii. traheită. tuse seacă chinuitoare. Debutul în majoritatea cazurilor este insidios. cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză. Perioada prodomală durează 2-3 zile. Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat. Ele pot fi primare dar mai ales secundare. stare generală alterată. Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. raluri discrete predominent la baze. Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică. La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit. . febră şi sindrom funcţional respirator. cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. stare de curbatură. laringită. Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. În perioada de stare febra este de 38-40 grade C.PNEUMONIILOR VIRALE Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. bronşită). aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială. apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. dureri retrosternale şi toracice. Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze.

uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică. purpura trombocitopenică). – cardiace (mio sau pericardite). Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. Complicaţii: pleuro pulmonare: SDRA. eritem nodos. difuz conturate ce pleacă din hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. coriză. encefalite. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială. – cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson. expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente. majoritatea evoluând asimptomatic. Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată. – artrite.PNEUMONIA CU MYCOPLASME Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală. mielite transverse. erupţii variate). Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare. extrapulmonare: .   . La examenul obiectiv se constată congestia feţei. cefalee. Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace. – digestive (hepatite. aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice. datorate aglutininelor la rece. – renale (glomerulonefrite).hematologice (anemii hemolitice. – neurologice (meningite. tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. – sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie. revărsat pleural. sindrom funcţional respirator moderat în contrast cu semnele subiective. pleurezii serofibrinoase. În perioada de stare tusea se accentuează. frisonete. congestie nazofaringiană. pancreatite). neuropatii periferice). astenie.

PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali. trahomatis . Pneumoniae şi prezenţa de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal. porumbei. miocardite. Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană.PNEUMONII CU CHLAMYDII Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. sinuzite) conjunctivite. atingeri cardiovasculare (endocardite. Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. curcani. coronarite. Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. rectite. infarct) şi eritem nodos. găini). Infecţia cronică cu Ch. Psittaci şi Ch. 50% la adulţi. aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii.agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană. Ch. S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite. canari). ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe. otite. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. . uretrite. Ch. Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale. Frecvenţa creşte cu vârsta.

.DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:  diagnosticul de boală cu localizare. Candida) floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată. Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze:       absenţa sputei la unii pacienţi colectare inadecvată a secreţiilor terapie antibiotică anterioară suprainfecţie bacteriană colonizare orală alterată în boală (ex. tipul clinic. acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic. întindere.  diagnosticul etiologic.

virusuri (influentza. VRS). efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată. Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella. Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. Ex.   ALGORITM DE DIAGNOSTIC . serologic. Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament. Hemoculturi. PCR (proceduri de amplificare) .ALGORITM DE DIAGNOSTIC . Chlamidia.PNEUMONII COMUNITARE Ex. fungi: Histoplasma. Hemoculturile: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%. cost ridicat. culturi din lichidul pleural.nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat.PNEUMONII NOSOCOMIALE   Se adaugă la investigaţiile anterioare: culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen. mycoplasme. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni. . parainfluentza. Coccidioidomicoza.

Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic.se practică tratament empiric antibacterian. Radiologic aspect de infiltrat difuz . aspiraţie traheală. pneumocistis. bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei.se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. . Radiologic aspect de infiltraţii nodulare . Radiologic aspect de infiltrat difuz . Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI. virusuri.se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii.PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ culturi din spută. PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV Radiologic aspect de boală focală .bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi. NEUTROPENICI Radiologic aspect de boală focală .se practică bronhoscopia. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.

Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie virală. stare fiziologică.      . Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar. vârstă. bacteriană). boli asociate. simptomatice şi igienodietetice. context epidemiologic.TRATAMENTUL PNEUMONIILOR Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice.

II sau III Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem .Germenul propus Necunoscut Vârsta pacientului Sugari şi Copii < 5 ani Copii mari Adulţi Bătrâni Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni şi genta Ampi şi Genta Augmentin Ampi şi Genta Cefalosp.

II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina 8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 –14 zile idem Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem . II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin şi Genta Cefalops. Flora asociată Pneumonie mixtă Sugari şi Copii mici Copii mari Adulţi Bătrâni Toate Adulţi Toate Copii < 8 ani Tineri şi adulţi Bătrâni Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni şi Genta Augmentin Augmentin şi Genta Cefalosp.Pneumococ Bacili gram Neg.

sistemul nervos. sunt imobili. S. difuzibilă. care secretă o exotoxină puternică. în formă de litere chinezeşti. Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. ficat. lung de 2-4 microni. mediul Clauberg. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv. ca o măciucă. Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. filtrabilă. mediul Gundel-Tietz (sânge. Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou). nu fac spori. Dispoziţia bacililor este caracteristică. cisteină). . de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard. proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. nu au capsulă. caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. Tinsdal. Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată. După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri). (ou-cisteina-ser-telurit). intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri). C. mai ales mediul de îmbogăţire O. T. rinichi.DIFTERIA DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric. cu capete îngroşate. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. Exotoxina bacililor difterici este solubilă. telurit de potasiu.

.

03UAI/ml. nazală. Titrul minim protector este de 0. dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. fără simptomatologie. Receptivitatea este generală. Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană. vârsta imunizării. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge). auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale.EPIDEMIOLOGIE Boala este răspândită pe tot globul. dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului. . conjunctivală. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător. aceştia fiind cei mai periculoşi. genitală. anală. laringiană. consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova. indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf. fiind necunoscuţi.

Interpretarea testului Schick Rezultatul Tipul de reacţie cutanată Testul de control Interpretare Testul Schik Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile) + - Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreacţie pozitivă) + + .

alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local. enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. Exotoxina difterică are afinitate pentru cord. fiind responsabilă de simptomatologia clinică. producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule. cu necroza epiteliului. toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice. rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. La poarta de intrare ei se multiplică. excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul. Prin fragmentul B.PATOGENIE Odată pătrunşi în organism. . bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare. Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei. ţesutul nervos. iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional. exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. rinichi.

Pot apare hemoragii cutanate. constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. otică. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie. cu fenomene toxice de la început. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă. Semnele toxice sunt mult mai reduse. astenie. Angina se însoţeşte de edem faringian intens. . buze livide. pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. mucoase prin capilarită toxică. refăcându-se rapid. fiind produsă de bacili foarte toxigeni. Angina poate să fie roşie sau lacunară. puls slab. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată. disfagie uşoară. După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică. după care boala începe insidios. dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi. endocardică. conjunctivală. Clinic apar semne de toxemie: astenie.TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile. în schimb. cutanată). lasă o suprafaţă sângerândă. limbă.  Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei. vulvo-vaginală. hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii. complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:  Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile. lueta fiind complet învelită. paloare. laringe producând fenomene de obstrucţie. fiind aderent de straturile subiacente. hipotensiune arterială. difteria laringiană sau crupul difteric. de 1-2 zile.  Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. Ele tapetează întregul istm faringian întinzânduse la mucoasa jugală. alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală. Debutul este brusc. cu febră moderată. după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. Acest exsudat se detaşează greu. ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. tahicardie. îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic. trec spre cavum.

manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent. abcese profunde. drogaţi. . Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj. comă. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. Tabloul clinic este de laringită obstructivă. Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste. hiperemie şi formare de false membrane. Letalitatea este de aproximativ 30%.  Endocardita difterică este citată la etilicii cronici. tulburări respiratorii urmate de exitus.  Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică. dispnee cu polipnee. glotei. Netratată. puls slab. având punct de plecare difteria cutanată. rapid progresivă. edem. tiraj. În această formă de difterie. lichid sinovial. accese paroxistice de sufocaţie. secreţie sanghinolentă. Iniţial se manifestă cu disfonie. prin extinderea anginei difterice. Difteria nazală Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză. Dacă nu se intervine prompt terapeutic. tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. extremităţi reci. la care se adaugă semnele de toxemie difterică. anală şi vulvovaginală: apar foarte rar. psoriazis. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară. ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective.Difteria laringiană Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. neregulat. corzilor vocale care sunt tumefiate. izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi. difteria nazală conduce la complicaţii. febră. Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei. eczemă.  Difteria otică. cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele. agitaţie urmată de somnolenţă. Alte localizări rar întâlnite:  Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral.

modificări E. laringiene. se manifestă prin dificultăţi la înghiţit. sufocare. caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R. pneumonii. tulburări de ritm. miopie. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni. Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită. respiratorii. tulburări de sensibilitate. manifestându-se prin voce nazonată. paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei. tulburări de ritm. insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. paralizii ale musculaturii faringiene. manifestându-se prin paloare. otită medie supurată. edeme.T. manifestate prin albuminurie. insuficienţă cardiacă globală. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive. filiform. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală. refluxul lichidelor pe nas. streptococ sau alţi germeni . bronhopneumonii cauzate de stafilococ.O.COMPLICAŢII Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene. dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. chiar colaps. Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală. Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână. ambliopie. Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. chiar la exitus. Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului. hipotensiune arterială.K.. strabism. puls slab. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie.G.

Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii. frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram. Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică.C. stridulus laringian congenital. Mediul de îmbogăţire O. tipul de bacil difteric. albastru de metilen. angina Plaut-Vincent. după care se fac treceri pe mediile selective. anginele micotice. epiglotita acută. . localizare. este folosit iniţial. mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. ulceronecrotică. crupul spasmodic pe teren alergic. coloraţia Del Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici BabeşErnst. leucemii. stafilococică. angina Henoch din mononucleoza infecţioasă. leziuni faringiene cu substanţe caustice. Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale. aspectul după tonsilectomie. agranulocitoză. PROGNOSTIC Acesta depinde de forma clinică. tumorile mediastinale. corpii străini intralaringieni. edem glotic alergic.T. Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. sifilisul secundar. angina din boli de sânge.S. Culturile pe mediile Löffler. Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup. Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator.

aplicat tardiv 4-7 zile. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică. Clindamicină. soluţii de glucoză). Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice. albumină umană.. metilprednisolon. /kg corp/zi.15.000-25.40. intramuscular.000 u. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică.000 u. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50. Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina în curs de fixare pe celule.000-40. im sau i.i. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. beneficiază de diuretice pentru scăderea presarcinii.000 u.C.v.TRATAMENT Internarea este obligatorie în condiţii de izolare. B12. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă. datele de laborator aducând confirmarea ulterioară.v. tipuri combinate sau diagnostic tardiv . im sau i. inhibitori ai canalelor de Ca. neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile.000-100.000 u. greutate corporală. dexametazonă. coronarodilatatoare oxigen.000-20. Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul B: B1. echilibrare hidroelectrolitică. dextran. În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i.i. repaus absolut la pat.i. Tetraciclină.v.i. B6. difteria faringiană (laringiană) – 20. Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce.. chiar la suspiciunea clinică. . eficienţa este scăzută..000-60. (H. Lincomicină. În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie.000 u. i. oxigenoterapie). vârstă astfel: difteria nazală . difteria tonsilară .H. iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină.10.v.i.

La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice. vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu trivaccin DTP. preparatul dT (bianatoxina difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA. supravegherea zilnică a contacţilor. la interval de 30 zile. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după 6-9 luni de la vaccinare. prin decizia M. dezinfecţie terminală. S. Prin programul naţional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până în anul 2000. Imunizarea după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină (1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. . cu trivaccin.  cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT).PROFILAXIE Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică. R3 se face la vârsta de 6-7 ani cu bivaccin. internarea celor suspecţi de la primele semne de boală.  cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. În ţara noastră. ce conferă o imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. din anul 1995. În funcţie de rezultat şi de evoluţia epidemiei. cu obligativitate rapelurile cu 0. cu control bacteriologic al eficienţei. R2 după 18-24 luni. s-au introdus. aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu patru doze până la vârsta de 2 ani. se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea colectivitate.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident. Datorită protecţiei relativ scurte în absenţa rapelurilor anterioare. Unii autori recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau Penicilină timp de 7 zile. Cei depistaţi vor fi internaţi şi sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice. urmărind ca în focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:  izolarea în spital a bolnavilor.

Coloniile proaspăt cultivate sunt de forma “s”. uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat respirator. cartof. cu dispoziţie unică sau în perechi. caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică. puternic antigenică şi cu rol în imunitate.TUSEA CONVULSIVĂ DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta. III şi IV. Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine. glicerină) la care se adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. provocată de germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis. . transformându-se în colonii „‟R‟‟ netoxice. sânge. virulente. Cele două specii au caractere culturale şi antigenice diferite. Germenele conţine un antigen somatic “O‟‟. toxigene şi antigenice. nu produc imunitate încrucişată. iar patogenitatea este diferită. ETIOLOGIE Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis responsabilă în 95% din cazuri. etc. anticorpi fixatori de complement. nevirulente şi fără antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la prepararea vaccinului eficace). precedate de o inspiraţie zgomotoasă. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar. specia parapertusis în 5-15% din cazuri. comun tuturor tipurilor şi unul capsular ‟‟K‟‟. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate trec în faza II. specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză. dispunând de o endotoxină termostabilă şi neurotoxică. hemaglutinine. Bordetela pertusis este un germen strict aerob. imobil.

tipice şi atipice. Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă (Franţa. se prezintă sub formă endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară . Receptivitatea este generală. necesitând contact strâns.A. Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale. afectând cel mai frecvent vârsta 2-4 ani. . deoarece transmiterea anticorpilor de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta boala înaintea vârstei de un an). Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării. încă de la naştere. Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive a bolii. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor. Calea de transmitere – directă. Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse convulsivă la sub un caz la 10. la vârsta de 3 ani. mai ales în zonele temperate.000 de locuitori până în anul 2000. S. Poarta de intrare – respiratorie. Acest obiectiv se poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2 ani şi revaccinare D.EPIDEMIOLOGIE Boală răspândită pe tot globul.vară. În aceste cazuri există posibilitatea contaminării părinţilor de la copii. depistarea lor făcându-se prin metode serologice moderne.T.P.U. prin picăturile de salivă.

este urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori. hemoragii punctiforme în substanţa cerebrală şi meninge. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative şi în final distrugerea celulelor nervoase. edem. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la mucoasa respiratorie. auditive. Hipersecreţia de mucus aderent. emoţionale. Aceasta este identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. datorită iritaţiei vagale senzitive. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă.PATOGENIE Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui. este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Hiperexcitaţia centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos. leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm. Aceste forme nu cedează decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia generală sanguină. tusea devenind neuro-psihogenă după stingerea stimulului iniţial. Excitaţia nervoasă se produce direct de către toxină dar şi de produşi de degradare: histamina. serotonina prin declanşarea unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite banale. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la excitaţii diverse – vizuale. de aici se eliberează toxina care generează o reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare. Citotoxina traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. . leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă. În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu apnee. Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. traheei.

Expectoraţia din perioada precedentă se transformă în mucopurulentă caracteristică bronşitelor. În timpul accesului toracele este fix. uneori este somnolent. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronşice. este neliniştit. datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun. edemul palpebral se reduce. tusea poate fi înlocuită cu crize de strănut paroxistic. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni. care la început era seacă. După accesul de tuse copilul este obosit. sticloase. spasme glotice. Ea durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. Această perioadă catarală durează 1-2 săptămâni. Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate. apoi dispar cu totul. mai rar subfebrilităţi. Expectoraţia este mucoasă. etc. cu o stare generală relativ bună. . Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o serie de secuse de tuse spastică. tuse uscată necaracteristică. strănut. devine mai frecventă. Febra ridicată denotă apariţia unei complicaţii. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar. faciesul congestionat. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe. creşterea presiunii venoase toracice. după 6-8 săptămâni. Faţa este palidă. extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. transparentă. filante. Treptat tusea. bolnavul prezintă: coriză. edem palpebral. tegumentele se recolorează. hemoragii subconjunctivale. În alte cazuri. predominant nocturnă şi capătă caracter umed. prolaps rectal. limba este proiectată în afară putându-se produce ulceraţii sublinguale. eventual subfebrilităţi. Copilul este neliniştit. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup. convulsii.CLINICA Incubaţia este de 7-14 zile. Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. Vărsăturile se mai pot menţine un timp în mod reflex. Un acces poate cuprinde un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. epistaxis. cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. maxim 21zile. asemănătoare albuşului de ou aerat. cianotic. lăcrimare. cu dispnee intensă şi stridor care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. îşi întrerupe jocul. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu expectoraţia unei spute vâscoase. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene retrosternale. Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese declanşate de diverşi factori. anxios. filantă. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză. ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală. apoi se ameliorează. În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva până la 30-40 sau chiar mai multe. aerate sau pot apare vărsături. Uneori. Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. Vindecarea bolii se produce încet. imobil. Temperatura este normală. după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză apoi apare altă serie de sacade expiratorii. iritabil.

tuse lătrătoare. . Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută. elevi. campusuri universitare. Pot apare crize de apnee sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată.FORME CLINICE Tusea convulsivă la sugar . cu lipsa reprizei spontane. Faza catarală puţin simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă. în această situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri. Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei sunt absente. studenţi din colectivităţi. licee care au unul din cele trei simptome: chinte. remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe . Tusea convulsivă poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent de vârsta sau statutul vaccinal. Chintele tipice “cântec de cocoş”. fără tuse sau chintă ceea ce impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă. tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile. spasmodică. Dacă există o supoziţie de contagiozitate. uneori convulsii.apnee sincopală. Riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. suprainfecţii pot apare la sugar. non productivă.apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită cu cianoză. pierderi de cunoştinţă.

suprainfecţii otice sinusale. prolaps rectal. Complicaţii infecţioase: pneumonia. anoxică şi imunoalergică la nivelul vaselor.COMPLICAŢII Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului de tuse. . emfizem mediastinal şi subcutanat. Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar. sunt datorate acţiunii toxice. hemoragii conjunctivale. rupturi diafragmatice. Encefalita cu leziuni de focar este rară. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual. pneumotorax. hernii. peteşii faciale. epistaxis. Manifestarea cea mai frecventă sunt convulsiile. bronhopneumonice.

000 /mm3 cu limfocitoză de 60-90%. existând posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a anticorpilor specifici antitoxină pertusis. Examen bacteriologic . imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale. antihemaglutinină filamentoasă.S. 000-20. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este semnificativă pentru diagnostic.DIAGNOSTIC POZITIV Context epidemiologic. normală. EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice. Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză. 000 elemente /mm3. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină pertusis. VSH este nemodificată. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului.H. hilofrenice (triunghiul Gottche).izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din cauza rezistenţei scăzute a germenului. Se întâlneşte hiperleucocitoză de 10. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. . V. uneori chiar 60. antiadenilciclază. Amplificarea genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile. Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular.

raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă. . infecţii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi hipoxemie. criza de astm bronşic alergic sau intricat. sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica. În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice inhalarea de corpi străini. adenovirusuri. VRS.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi respiratorii superioare. Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic prin hipocalcemie. substanţe iritante. astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară. rujeola în invazie.

corp. gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. toxine purificate. simptomatic: sedare uşoară. oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă. . antiinflamatorii. fracţiunea 69 k a membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. de mare valoare nutritivă. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia. etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. Acest vaccin este bine tolerat şi mai imunogen. PROFILAXIE Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o săptămâna de la începutul acesteia. În ţările avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă.TRATAMENT     Măsuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile. antiemetice. Ampicilină sau Cotrimoxazol în doze uzuale. alternative Amoxicilină. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni.

familia Paramixovirusuri. hemaglutinina.INFECŢIA URLIANĂ DEFINIŢIE Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea glandelor salivare. în deosebi a celor parotide. a altor glande exocrine şi a sistemului nervos. sânge. Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”. hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale învelişului viral. lapte. ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor. mai ales meningiene. urină. . Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş lipoproteic. Nucleul central conţine un antigen “S”. iar învelişul unul “V”. Virusul poate fi izolat din salivă. LCR . Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de ridicată şi cu apariţia de complicaţii.

datorită numeroaselor infecţii inaparente clinic. Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă. endemic. manifestându-se sporadic. sau sub forma epidemică în colectivităţi de tineri. varicela. care rămân astfel nediagnosticate. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii. Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om. Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie inaparentă se ridică la 70-80%. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%. cu boala aparentă sau inaparentă. gripa. Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin picăturile Flügge.EPIDEMIOLOGIE Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi conjunctivală. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este posibilă. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii. mult mai mic decât alte boli cu transmitere similară . .rujeola.

vasodilataţie. fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor respective. predominând edemul. infiltraţii limfocitare şi plasmocitare. hemoragii punctiforme. determinând noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. Viremia este repetitivă în perioada de stare. elastică. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în neuroni. cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor acinoase. chiar mici hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere. ANATOMIE PATOLOGICĂ Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar modificări nespecifice şi necaracteristice. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în primul trimestru de sarcină. localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte. necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea dureroasă. pancreasul. apoi revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul. Pancreasul este edemaţiat. În ţesutul glandular se produce edem interstiţial. Localizările extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent.PATOGENIE Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în sânge. alterarea celulelor glandulare. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie. congestia. ţesutul nervos. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv interstiţial. infiltraţiile şi fenomenele de degenerescenţă. . infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi canalelor excretoare.

Tegumentele sunt destinse. iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară. Ea începe în porţiunea retromandibulară continuând cu porţiunea anterioară. Perioada de început durează 1236 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană. îndeosebi la adult. cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. Modificările din cavitatea bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. cefalee. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie. gonionul şi apofiza mastoidă) accentuează această durere. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la nivelul molarilor “enantemul urlian“. disfagie. vărsaturi. chiar cu senzoriu obnubilat. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile. în timp ce restul localizărilor sunt considerate complicaţii. iar bolnavul exhală un miros fetid. edemaţiat. otalgii uni sau bilaterale. Uneori procesul poate să intereseze o singură glandă. burjonat. Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală. Limba este saburală. Reapariţia febrei după o perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei. . Ea provoacă jenă la masticaţie şi chiar trismus. bombând în faţa urechii. se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. secreţia salivară diminuă. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul unei angine eritematoase. ştergând unghiul mandibular şi ramura ascendentă a acesteia. Tumefacţia glandelor submaxilare şi sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. tumefiat. Atingerea altor glande salivare se poate face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. Forma comună a bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande salivare. Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene. Datorită tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. la început unilateral şi apoi devine bilateral. Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii. Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. cefalee intensă. Debutul mai zgomotos. marcată de febră moderată însoţită de astenie. frisoane. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. Datorită edemului regiunii periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. la care se adaugă semnele de infecţie generală. jenă la masticaţie. lucioase dar fără modificări de culoare. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade C. modificările din cavitatea bucală şi semnele generale. dând senzaţia de uscăciune.CLINICA Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului. angină roşie. iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”. inapetenţă. Glanda parotidă începe să se tumefieze. roşu. Orificiul este hiperemiat.

VIII. splenomegalie. hepatită. nevrite de nervi cranieni: II. pericardită. orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de circa 25% din cazuri. keratită. purpură trombocitopenică. apreciindu-se un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii congenitale în primul trimestru de sarcină (fibroelastoza endocardică primară).până la 80%. dacriocistită. mastită. epididimită în 85% din cazurile cu orhită. fibroelastoza endocardică. VI. Alte manifestări: labirintită. Sindrom Guillaine Barre. risc de avort şi moarte fetală. Virusul trece prin bariera placentară. Sistem nervos: pleiocitoză asimptomatică. artrite. Infecţia urliană la gravide. encefalită. pancreatită . uveită. miocardită. ovarită la 5% din femeile la pubertate. VII. . tumefierea timusului. conjunctivită.MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE Glandulare: sialită. prostatită. tiroidită. meningoencefalită. nefrită. retinită. polinevrite. veziculită seminală. III. bartolinită. mielite.

DIAGNOSTICUL POZITIV Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice şi ex. Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni sau bilaterală) sau după meningoencefalită. Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele atipice sau în cazul manifestărilor singulare. Pot exista cazuri mortale în mod excepţional.     PROGNOSTIC Prognosticul este bun. Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se poate întâlni în orhita urliană. Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea pancreatică nu are expresie clinică. prin encefalită. de laborator: Număr de leucocite normal sau leucopenie. .

fără febră. artrita temporo-mandibulară. este mai frecvent unilaterală. durerile se exacerbează după masticaţie. sindromul Sjogren. Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita tuberculoasă. trismus. hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale. virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. sticlari). Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase. adenoflegmoanele. iar examenul radiologic poate evidenţia calculi. otite. clamidiană. luetice sau brucelozice. cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere purulentă uretrală. tumorile. varicocelul. hernia inghino-scrotală strangulată. litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei. .DIAGNOSTIC DIFERENTIAL        Localizarea parotidiană: parotidite septice (durere intensă. intoxicaţii endo sau exogene (uremie. ciroze. Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică gonococică. fenomene septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). sindromul Mikulics. modificări locale ale tegumentului. În aceste cazuri tumefacţia este foarte dureroasă. plumb. abces dentar. mercur). iod. emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi. abcesul conductului auditiv. tumorile testiculare.

se va recurge la spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii. s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus viu atenuat. administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic. SUA. in jurul vârstei de un an). aplicarea de gheaţă. cu eficienţă pe viaţă. Japonia. PROFILAXIE La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare. măsuri de igienă). etc. pe cale parenterală im. Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. În multe ţări vest-europene. alimentaţie după toleranţa digestivă.TRATAMENT izolarea la domiciliu cu repaus. în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor. antiribeolic. calmarea durerilor. supravegherea contacţilor pe toată durata incubaţiei maxime.. Se obţine o seroconversie bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi. cât mai precoce şi pe o durată de 5-7 zile). în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică. cu rolul de a scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii. cu rostul de a anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară. eventual şi antipolio. pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de evoluţie). sau sc. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful