BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).

Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat:
 Viroze ale căilor respiratorii superioare;  Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;  Pneumonii interstiţiale virale;  Viroze cu manifestări generale şi

respiratorii.

2. 2.B V. B. paragripale tip 1. Echo V. urlian Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afectează tractul respirator în cadrul altor boli infecţioase (cu transmitere aerogenă şi afectare respiratorie ca poartă de intrare şi loc de multiplicare primară) MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI V. Ebstein Barr V. sinciţial respirator V. Coxsackie A. C V. 3 V. citomegalic V.Clasificarea virusurilor cu tropism respirator FAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V.3. Gripale A. poliomielitice 1. rubeolic TOGAVIRIDAE .4 V. rujeolic V. varicelozosterian V.

enterovirusuri. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. Fenomenele generale nu sunt prea intense. paragripale. . edem şi hipersecreţie. retrovirusuri. Ex: virusurile gripale. adenovirusuri.PATOGENIE Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. rinovirusuri. În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare. Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. Apare hiperemie a epiteliului. rujeolic. rubeolic. Ex: virusurile herpetic.

Transmiterea se face prin picăturile Flügge. Calea de pătrundere este cea aeriană. favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. . Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice. epidemii limitate. dar nivelul poate să fie diferit. mici focare epidemice. Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente. specifică de tip şi de scurtă durată.

virusurile paragripale. cu sau fără fenomene generale infecţioase. strănut. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale. cornaj. apoi productivă. . herpesvirusuri. paragripale. tuse lătrătoare. Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii. Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui. picheteu hemoragic. rujeolic şi altele. gripal. Agenţi determinanţi: v. v. raluri bronşice. dispnee. febră sau subfebrilităţi. adenovirusuri. respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. v. rotavirusuri. v. v. congestia mucoasei. tiraj. congestie. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale. Clinic se manifestă cu rinoree. Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită. acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. gripal. adenovirusurile.CLINICA ŞI FORME CLINICE Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri. virusul respirator sinciţial. dureri toracice. Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse. adenovirusuri. paragripale.

Virusul afectează epiteliul bronşiolar. v. cefalee. sinciţial respirator. nou-născuţii cu cardiopatie congenitală.Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. 3. miocardită. . manifestări respiratorii minore. polipnee. Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. raluri sibilante. copiii cu mucoviscidoză. mialgii. Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic. encefalite. nefrite. bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. febră inconstantă. Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite. scarlatiniform. Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v. etc. adenite mezenterice. Fac forme grave de boală prematurii. Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. B. Pot apare erupţii de tip rujeoliform. wheezing. peteşiale. La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. rinovirusuri). 2. adenovirusuri. apărând următoarea simptomalogie: tuse. În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii. parainfluenzae 1. influenzae A. v.

hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic.DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus. Datele epidemiologice. dar nu cu certitudine. dar dificil de stabilit cel etiologic. . Se pot folosi reacţii de aglutinare.

oxigenoterapie. Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice. Doxicilină 200 mg/zi. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: Eritromicină 30 mg/kg. Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare. Fluorchinolone (ciprofloxacin). în scopul scăderii edemului subglotic.            . aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). Macrolide. Amoxicilină 2 g/zi. sufocante.TRATAMENT Nu dispunem de tratament specific. Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă Augmentin 2 g/zi. kineziterapie. Cefalosporine de generaţia I sau II orale. umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p. c/zi. o. se recomandă terapia antiinflamatoare energică. fluidifiante bronşice. Cotrimoxazol. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic. Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi). paracetamol. Amoxicilină. Pentru formele severe.

Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată. Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii. .PROFILAXIA Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor. contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab.

caracterizată clinic prin simptome generale intense. manifestări respiratorii neobligatorii.GRIPA DEFINIŢIE Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale. posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe. . având mare contagiozitate şi difuzibilitate.

Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică. asigurând infecţiozitatea virusului gripal. Antigenitatea lor este diferită. deci nu imunizează reciproc. Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale. hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst). Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare. tipul B slab patogen. constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate.ETIOLOGIE      Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. . Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. tipul C cel mai puţin patogen. A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii).

Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. afectând 50-70% din populaţie. minore (antigenic drift). Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est. de unde se extind rapid pe tot globul. . cu caracter sezonier (iarna). Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. care afectează în special copii neimunizaţi. rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. fiecare serotip are mai multe subtipuri. Există 2 tipuri de variaţii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: tipul antigenic originea geografică numărul de ordine al tulpinii anul primei izolări simbolurile subtipurilor de H şi N.       În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă. Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse.

fiind specifică faţă de subtipul cauzator. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. . Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise. aproape toate persoanele contaminate fac boala. sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii. mijloace de comunicaţie în comun. este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. Indiferent de forma de boală. Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%. S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului. iar subalimentaţia. Calea de transmitere este directă. imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă. permit expansiunea îmbolnăvirilor. bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. iar pandemiile la 30-50 ani. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. surmenajul facilitează apariţia bolii.EPIDEMIOLOGIE Boala evoluează epidemic sau pandemic. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice. aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp.

La terminarea ciclului genetic. virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase. cefalee. ficat. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus. miocard. anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos. suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică.PATOGENIE Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. rinichi. dureri musculare. Devenit intracelular. Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei. provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge. muşchi. edem şi hipersecreţie. Datorită necrozei celulare. De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii. invazia de celule leucocitare. Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră. etc. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. astenie. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. . miocard.

cu febră.TABLOUL CLINIC  Incubaţia este scurtă. conjunctivele injectate. Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. uneori chiar brutal. Bolnavul este astenic. vărsături. iar copiii convulsii. uneori în apatie. stare confuzivă. mialgii. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. ochii lăcrimează. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie. se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis. fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. După cel de al doilea puseu. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă. Începutul este brusc. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară. Faciesul bolnavului este vultuos. obnubilare. frison şi alterarea rapidă a stării generale. delir. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. de1-3 zile. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”.  În perioada de stare simptomele de început se intensifică. Cefaleea este puternică. accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. greţuri. . pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari.

Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat.  Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).

COMPLICAŢII
Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.  bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.  bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. Complicaţii hepatice: citoliză. Rabdomioliză la copil. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determina malformaţii fetale.

uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială. . Ex. RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu.DIAGNOSTIC Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă. Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice. aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă). Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză. opacităţi sistematizate. apare o leucocitoză cu polinucleoză.

necesitând internarea. până la comă în condiţii febrile. susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. . apoi în cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor. mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice. beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie. cardiaci. oxigen. în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă. individualizată. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar. benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple. vârstnici. antiinflamatorie. În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. Formele severe se spitalizează. Cu toate aceste măsuri. antiemetică. perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. iniţial. în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului. compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea. decesele sunt posibile în epidemii. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică. Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat. însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă.TRATAMENT În formele simple.

cu boli debilizante.). Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică. faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii. Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică.PROFILAXIE Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă. bolnavi cronici. Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni. . etc.

Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice. Ps. au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. aeruginosa 31%. dacă nu se intervine la timp cu terapia. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%. . pneumoniile nebacteriene virale. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. În ultimile decenii. procese kariochinetice. cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%. cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale. în general. mai puţin cu micoplasme. ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat.PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială. pneumoconioze. au o evoluţie benignă. cu prinderea frecventă a arborelui bronşic. Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale. Deşi. colagenozice. etc.

delimitate sau confluente. Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific.Clasificarea pneumoniilor       După momentul apariţiei: primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii secundare .când procesul pneumonic apare în contextul altei boli. cel mai adesea ca o complicaţie. Estimativ. apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare. dar este foarte dificil de aplicat. uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Pneumonii mixte – în care. Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură. căci el permite o terapie adecvată. După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi: Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare. uni sau bilateral. etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel: . iniţial. caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar.

Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Pneumoniae H. Pneumoniae Anaerobi Legionella ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q . Influenzae M. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp. Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str.

7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI FUNGI CANDIDA sp.C ADENOVIRUSURI (tip 4. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS .B.ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A.

Crescute Condensare focală Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz interstiţial .Algoritm de diagnostic pe criterii clinice Simptomatologie Debut Frisoane Febră Tuse Spută Durere pleuretică Bacteriană Brusc Comun Crescută Productivă Purulentă Comună Gradat Neobişnuit Moderată Uscată / paroxistică Mucoidă Neobişnuită Virală/atipică Coloraţie Gram Leucocite Rx. Microorganism.

Zygomycetes . dispnee. artralgii. HIV Dispnee. bronhospasm. Rx: infiltrat bilateral Boala evoluează insidios cu afectare lobară. Cryptococcus. Coccidioides. Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus. mialgii. toracice. epidemică extin-dere Clamidia Pneumonie Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub formă de pneumonie severă cu bronhospasm fără durere toracică. Rx: infiltrate bila-terale fără dureri Criterii epidemiologice Evoluţie sezonieră. tuse paroxistică uscată. Mialgii. tuse cu hemoptizie. Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee. greaţă. tuse uscată Adult tânăr. adeno-patie hilară Mici focare epidemice Anaerobi Pneumucistis Tuberculoza Fungi tradiţionali: Blastomyces. Rx. durere substernală. CMV. afectare lobară superioară cu/fără leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febră. Rx: infil-trate progresive şi abcese. Candida. cefa-lee.Etiologia formelor atipice de pneumonie Criterii clinice Virusuri: infuenza. transpiraţie nocturnă. greaţă. pierdere în greutate. VSR. pe organisme cu afecţiuni psihice Imunosupresie. para-influenza. astenie. evo-luează cu febră. :infiltraţii pulmonare interstiţiale Tuse de durată. febră. tahipnee fără tuse. Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut. tuse Organisme cu imunosupresie. cianoză.

Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi:  pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă. sindrom de detresă respiratorie acută a adultului. sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. pericardită. frison.D. extrapulmonare: endocardite. C. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu tendinţă la abcedare şi confluare. purpură necrotică. Obiectiv.V. Subiectiv. abces pulmonar. . BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Prezintă o incidenţă în creştere. tuse cu expectoraţie muco-purulentă. meningite. mai ales cea cu staficococ de spital. junghi toracic.. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc. suprainfecţii în rujeolă. Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate. meningită.  complicaţii la distanţă: artrită. Ex. în septicemii. endocardită. Afectează mai ales copiii şi bătrânii. Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax.PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este prototipul pneumoniei bacteriene. tuse convulsivă. predominent a lobilor inferiori. aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie. Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă.I. şoc septic. deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator. tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax. abcese pulmonare. boala debutează brutal cu febră. Radiologic. osteomielite.

radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic. cardiaci. alcoolici. stare de prostraţie.PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii. fenomene nervoase. Tabloul clinic este grav. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. Evolutiv. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. PNEUMONIA CU PS. tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică. . Ex. Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare. cirotici. bolnavul prezentând junghi toracic. cu tendinţă la abcedare şi necroză. Letalitatea este crescută. instalare de emfizem şi de bilateralizare. el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare. are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate. Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare. agitaţie. uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută.

meningite iar uneori induce bronşiectazie. hemoptoică. . apoi mucopurulentă. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă. Din punct de vedere clinic şi radiologic. etc. Debutul poate fi acut sau insidios. pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic. INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ. Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii. viroze premergătoare).PNEUMONIA CU H. de obicei favorabilă. diseminate în ambii plămâni. Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici. tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial. cianoză. discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. pleurezii. rotunde. alcoolism. manifestându-se prin dureri toracice bilaterale. este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă. Semnele obiective sunt discrete: submatitate. febră cu oscilaţii neregulate.) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. dispnee. Evoluţia. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată. streptococ.

. invadează plămânul inducând condensări pneumonice. tularemică. E. Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă. la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa. în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice. coli. Serratia) din aparate de aerosoli. de peste 50%. pestoasă. imunosupresive. Pneumoniile de origine cărbunoasă. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv. cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective.Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus. Deseori. afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas. antibiotice. Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare. truse de anestezie reanimare. Seratia marcescens În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi. deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian).

raluri discrete predominent la baze. Ele pot fi primare dar mai ales secundare. Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat. Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze. cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză. Perioada prodomală durează 2-3 zile. . aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială. Debutul în majoritatea cazurilor este insidios. febră şi sindrom funcţional respirator. dureri retrosternale şi toracice. La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit. bronşită). apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. În perioada de stare febra este de 38-40 grade C. mialgii. Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică.PNEUMONIILOR VIRALE Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. stare generală alterată. traheită. stare de curbatură. Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. tuse seacă chinuitoare. greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. laringită.

tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată. difuz conturate ce pleacă din hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale. – sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie. uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică. aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. – artrite. encefalite.PNEUMONIA CU MYCOPLASME Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală. frisonete. La examenul obiectiv se constată congestia feţei.   . erupţii variate). Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie. eritem nodos. – digestive (hepatite. În perioada de stare tusea se accentuează. Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. datorate aglutininelor la rece. tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială. expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente. neuropatii periferice). – renale (glomerulonefrite). Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. revărsat pleural.hematologice (anemii hemolitice. mielite transverse. – neurologice (meningite. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare. cefalee. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. purpura trombocitopenică). – cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson. pleurezii serofibrinoase. Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace. Complicaţii: pleuro pulmonare: SDRA. congestie nazofaringiană. Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice. sindrom funcţional respirator moderat în contrast cu semnele subiective. pancreatite). extrapulmonare: . – cardiace (mio sau pericardite). majoritatea evoluând asimptomatic. astenie. coriză.

Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. Pneumoniae şi prezenţa de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali. atingeri cardiovasculare (endocardite. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. Infecţia cronică cu Ch. Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite. infarct) şi eritem nodos. sinuzite) conjunctivite.agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană. Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. uretrite. 50% la adulţi. miocardite. otite. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. porumbei. coronarite. rectite. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal. curcani. trahomatis . . Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch.PNEUMONII CU CHLAMYDII Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe. găini). Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană. pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Ch. Frecvenţa creşte cu vârsta. Psittaci şi Ch. Ch. canari). aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii.

 diagnosticul etiologic. întindere.DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:  diagnosticul de boală cu localizare. tipul clinic. Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze:       absenţa sputei la unii pacienţi colectare inadecvată a secreţiilor terapie antibiotică anterioară suprainfecţie bacteriană colonizare orală alterată în boală (ex. . Candida) floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată. acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic.

ALGORITM DE DIAGNOSTIC . parainfluentza. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni. fungi: Histoplasma. Hemoculturile: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%.PNEUMONII NOSOCOMIALE   Se adaugă la investigaţiile anterioare: culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen. . Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella. Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine.PNEUMONII COMUNITARE Ex. culturi din lichidul pleural. efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată. mycoplasme. cost ridicat.nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat. Ex. Hemoculturi.   ALGORITM DE DIAGNOSTIC . PCR (proceduri de amplificare) . serologic. Coccidioidomicoza. Chlamidia. VRS). virusuri (influentza. Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament.

Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. Radiologic aspect de infiltraţii nodulare . PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI. bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei. .PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ culturi din spută. PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV Radiologic aspect de boală focală . virusuri.se practică bronhoscopia. NEUTROPENICI Radiologic aspect de boală focală . aspiraţie traheală. Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic.bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi. Radiologic aspect de infiltrat difuz .se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii.se practică tratament empiric antibacterian. Radiologic aspect de infiltrat difuz . Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. pneumocistis.

context epidemiologic.TRATAMENTUL PNEUMONIILOR Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice. vârstă.      . bacteriană). boli asociate. stare fiziologică. Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar. Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie virală. simptomatice şi igienodietetice.

Germenul propus Necunoscut Vârsta pacientului Sugari şi Copii < 5 ani Copii mari Adulţi Bătrâni Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni şi genta Ampi şi Genta Augmentin Ampi şi Genta Cefalosp. II sau III Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem .

Pneumococ Bacili gram Neg. Flora asociată Pneumonie mixtă Sugari şi Copii mici Copii mari Adulţi Bătrâni Toate Adulţi Toate Copii < 8 ani Tineri şi adulţi Bătrâni Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni şi Genta Augmentin Augmentin şi Genta Cefalosp. II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina 8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 –14 zile idem Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem . II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin şi Genta Cefalops.

sunt imobili. difuzibilă. caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou). mediul Clauberg. telurit de potasiu. (ou-cisteina-ser-telurit). rinichi. După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri). Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată. intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri). proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. filtrabilă. . Tinsdal.DIFTERIA DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric. nu au capsulă. ficat. Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. cu capete îngroşate. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv. sistemul nervos. mai ales mediul de îmbogăţire O. de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard. ca o măciucă. lung de 2-4 microni. în formă de litere chinezeşti. care secretă o exotoxină puternică. Dispoziţia bacililor este caracteristică. cisteină). Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. mediul Gundel-Tietz (sânge. T. Exotoxina bacililor difterici este solubilă. nu fac spori. S. C.

.

dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf.03UAI/ml. . dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului. aceştia fiind cei mai periculoşi. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge). genitală. anală. Titrul minim protector este de 0. fiind necunoscuţi. consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale. nazală. Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană. Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător. laringiană.EPIDEMIOLOGIE Boala este răspândită pe tot globul. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova. Receptivitatea este generală. fără simptomatologie. vârsta imunizării. conjunctivală. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick.

Interpretarea testului Schick Rezultatul Tipul de reacţie cutanată Testul de control Interpretare Testul Schik Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile) + - Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreacţie pozitivă) + + .

exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice. excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional. Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei. Prin fragmentul B.PATOGENIE Odată pătrunşi în organism. toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor. fiind responsabilă de simptomatologia clinică. Exotoxina difterică are afinitate pentru cord. rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule. alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local. La poarta de intrare ei se multiplică. cu necroza epiteliului. bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare. enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. rinichi. ţesutul nervos. producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. . iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei.

limbă. după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. Ele tapetează întregul istm faringian întinzânduse la mucoasa jugală. hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii. cu fenomene toxice de la început. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie. Semnele toxice sunt mult mai reduse. difteria laringiană sau crupul difteric. complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. refăcându-se rapid. otică. Pot apare hemoragii cutanate. fiind aderent de straturile subiacente. Clinic apar semne de toxemie: astenie. după care boala începe insidios. dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi. alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală. puls slab. . După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică.  Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune.  Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. de 1-2 zile. falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. mucoase prin capilarită toxică. ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. disfagie uşoară. Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:  Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile. tahicardie. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată. în schimb. cu febră moderată. Acest exsudat se detaşează greu. Debutul este brusc. pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. cutanată). Angina poate să fie roşie sau lacunară. conjunctivală. lasă o suprafaţă sângerândă. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei. paloare. Angina se însoţeşte de edem faringian intens. constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. hipotensiune arterială. îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic.TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile. trec spre cavum. endocardică. fiind produsă de bacili foarte toxigeni. astenie. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă. buze livide. vulvo-vaginală. laringe producând fenomene de obstrucţie. lueta fiind complet învelită.

la care se adaugă semnele de toxemie difterică. difteria nazală conduce la complicaţii. cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele. Dacă nu se intervine prompt terapeutic. lichid sinovial. extremităţi reci. febră.  Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. . psoriazis.  Difteria otică. Netratată. Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj. eczemă. Tabloul clinic este de laringită obstructivă. puls slab. ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară. izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi. dispnee cu polipnee. edem. În această formă de difterie. având punct de plecare difteria cutanată. abcese profunde. secreţie sanghinolentă. Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste. glotei. Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. Alte localizări rar întâlnite:  Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral. tiraj. comă. anală şi vulvovaginală: apar foarte rar. Letalitatea este de aproximativ 30%. prin extinderea anginei difterice. se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză. Difteria nazală Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. agitaţie urmată de somnolenţă. Iniţial se manifestă cu disfonie. drogaţi. accese paroxistice de sufocaţie. tulburări respiratorii urmate de exitus. tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. corzilor vocale care sunt tumefiate.Difteria laringiană Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. neregulat. rapid progresivă. hiperemie şi formare de false membrane. manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent.  Endocardita difterică este citată la etilicii cronici.

Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni.G. manifestându-se prin paloare. respiratorii. insuficienţă cardiacă globală.K. paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei. insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. se manifestă prin dificultăţi la înghiţit. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală.COMPLICAŢII Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene. strabism. ambliopie. hipotensiune arterială. Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului. Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână. streptococ sau alţi germeni . Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie. manifestate prin albuminurie. tulburări de ritm. bronhopneumonii cauzate de stafilococ. caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R. puls slab. Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală. manifestându-se prin voce nazonată. tulburări de ritm. laringiene. miopie. tulburări de sensibilitate.O. dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. paralizii ale musculaturii faringiene. chiar colaps. pneumonii.T. chiar la exitus. Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită. filiform.. edeme. otită medie supurată. sufocare. refluxul lichidelor pe nas. modificări E. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive. Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace.

corpii străini intralaringieni. Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică. tumorile mediastinale. este folosit iniţial.S. după care se fac treceri pe mediile selective. ulceronecrotică. frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram. aspectul după tonsilectomie. angina Henoch din mononucleoza infecţioasă. leziuni faringiene cu substanţe caustice. stafilococică. crupul spasmodic pe teren alergic.C. angina din boli de sânge.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator. Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale. sifilisul secundar. mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. angina Plaut-Vincent.T. stridulus laringian congenital. albastru de metilen. tipul de bacil difteric. edem glotic alergic. epiglotita acută. anginele micotice. coloraţia Del Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici BabeşErnst. . Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti. Culturile pe mediile Löffler. PROGNOSTIC Acesta depinde de forma clinică. Mediul de îmbogăţire O. localizare. agranulocitoză. Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup. Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii. leucemii.

chiar la suspiciunea clinică.C. datele de laborator aducând confirmarea ulterioară.000 u.v. În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. aplicat tardiv 4-7 zile. vârstă astfel: difteria nazală .. repaus absolut la pat.000-100.40. difteria faringiană (laringiană) – 20. . greutate corporală..000-60. B12. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică. im sau i. Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce. albumină umană.i. oxigenoterapie). Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul B: B1.000 u. im sau i. Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice. dextran.000-25. Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric.H. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă. inhibitori ai canalelor de Ca.v. echilibrare hidroelectrolitică.000 u.15. Tetraciclină. neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile. eficienţa este scăzută.000-40. difteria tonsilară .10. i. Clindamicină. Lincomicină. metilprednisolon.000 u. intramuscular. B6.i.i.. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică. (H. Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina în curs de fixare pe celule. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50. coronarodilatatoare oxigen.000-20. /kg corp/zi.000 u.v.i. beneficiază de diuretice pentru scăderea presarcinii.v.i. dexametazonă. tipuri combinate sau diagnostic tardiv . iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină. În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i. soluţii de glucoză).TRATAMENT Internarea este obligatorie în condiţii de izolare.

ce conferă o imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. cu obligativitate rapelurile cu 0. Datorită protecţiei relativ scurte în absenţa rapelurilor anterioare. prin decizia M. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după 6-9 luni de la vaccinare. R2 după 18-24 luni. supravegherea zilnică a contacţilor. urmărind ca în focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:  izolarea în spital a bolnavilor.PROFILAXIE Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică. Prin programul naţional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până în anul 2000.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident. În ţara noastră. la interval de 30 zile. aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu patru doze până la vârsta de 2 ani. internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. . În funcţie de rezultat şi de evoluţia epidemiei. R3 se face la vârsta de 6-7 ani cu bivaccin. Imunizarea după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină (1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea colectivitate. Unii autori recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau Penicilină timp de 7 zile. dezinfecţie terminală. Cei depistaţi vor fi internaţi şi sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice. revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. S. din anul 1995. La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice. R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT).  cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu trivaccin DTP. cu control bacteriologic al eficienţei.  cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. s-au introdus. cu trivaccin. preparatul dT (bianatoxina difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA.

Bordetela pertusis este un germen strict aerob. toxigene şi antigenice. specia parapertusis în 5-15% din cazuri. cu dispoziţie unică sau în perechi. Coloniile proaspăt cultivate sunt de forma “s”. puternic antigenică şi cu rol în imunitate. III şi IV.TUSEA CONVULSIVĂ DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta. uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat respirator. caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică. Germenele conţine un antigen somatic “O‟‟. glicerină) la care se adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. anticorpi fixatori de complement. nu produc imunitate încrucişată. dispunând de o endotoxină termostabilă şi neurotoxică. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate trec în faza II. hemaglutinine. provocată de germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis. specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză. comun tuturor tipurilor şi unul capsular ‟‟K‟‟. Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine. imobil. cartof. Cele două specii au caractere culturale şi antigenice diferite. nevirulente şi fără antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la prepararea vaccinului eficace). virulente. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar. sânge. iar patogenitatea este diferită. ETIOLOGIE Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis responsabilă în 95% din cazuri. precedate de o inspiraţie zgomotoasă. . etc. transformându-se în colonii „‟R‟‟ netoxice.

afectând cel mai frecvent vârsta 2-4 ani.P.vară. În aceste cazuri există posibilitatea contaminării părinţilor de la copii. Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie. Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse convulsivă la sub un caz la 10.A. Poarta de intrare – respiratorie. încă de la naştere. . mai ales în zonele temperate. Receptivitatea este generală. tipice şi atipice. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor.000 de locuitori până în anul 2000. Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive a bolii. prin picăturile de salivă. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă (Franţa. Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării. la vârsta de 3 ani.T. depistarea lor făcându-se prin metode serologice moderne. necesitând contact strâns.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale. deoarece transmiterea anticorpilor de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta boala înaintea vârstei de un an). S. Calea de transmitere – directă.U. Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice. Acest obiectiv se poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2 ani şi revaccinare D. se prezintă sub formă endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară .EPIDEMIOLOGIE Boală răspândită pe tot globul.

leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă. datorită iritaţiei vagale senzitive. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. Hipersecreţia de mucus aderent. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm. Citotoxina traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu apnee. serotonina prin declanşarea unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia generală sanguină.PATOGENIE Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui. Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. auditive. de aici se eliberează toxina care generează o reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la excitaţii diverse – vizuale. tusea devenind neuro-psihogenă după stingerea stimulului iniţial. Excitaţia nervoasă se produce direct de către toxină dar şi de produşi de degradare: histamina. este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă. hemoragii punctiforme în substanţa cerebrală şi meninge. Aceasta este identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. Aceste forme nu cedează decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la mucoasa respiratorie. Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative şi în final distrugerea celulelor nervoase. emoţionale. bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. . copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite banale. edem. traheei. este urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare. Hiperexcitaţia centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos.

Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o serie de secuse de tuse spastică. devine mai frecventă. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu expectoraţia unei spute vâscoase. tusea poate fi înlocuită cu crize de strănut paroxistic. Ea durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate. care la început era seacă. filantă. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni. anxios. Copilul este neliniştit. tuse uscată necaracteristică. asemănătoare albuşului de ou aerat. În timpul accesului toracele este fix. După accesul de tuse copilul este obosit. edem palpebral. convulsii. filante. datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun. spasme glotice. Vindecarea bolii se produce încet. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene retrosternale. edemul palpebral se reduce. strănut. aerate sau pot apare vărsături. lăcrimare. îşi întrerupe jocul. hemoragii subconjunctivale. Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. Vărsăturile se mai pot menţine un timp în mod reflex. apoi dispar cu totul. . extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. epistaxis. mai rar subfebrilităţi. Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese declanşate de diverşi factori. transparentă. Treptat tusea. creşterea presiunii venoase toracice. sticloase. eventual subfebrilităţi. etc. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă în mucopurulentă caracteristică bronşitelor. Febra ridicată denotă apariţia unei complicaţii. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar. În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare. cu o stare generală relativ bună. cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe. prolaps rectal. În alte cazuri. Temperatura este normală. imobil. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. predominant nocturnă şi capătă caracter umed. apoi se ameliorează. iritabil. uneori este somnolent. Un acces poate cuprinde un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. tegumentele se recolorează. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronşice. cu dispnee intensă şi stridor care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. Faţa este palidă. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva până la 30-40 sau chiar mai multe. după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză apoi apare altă serie de sacade expiratorii. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză. faciesul congestionat. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup. limba este proiectată în afară putându-se produce ulceraţii sublinguale. Această perioadă catarală durează 1-2 săptămâni. bolnavul prezintă: coriză. după 6-8 săptămâni. Expectoraţia este mucoasă. Uneori. este neliniştit. cianotic. maxim 21zile. ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală.CLINICA Incubaţia este de 7-14 zile. Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice.

Riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. studenţi din colectivităţi. elevi. remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. non productivă. Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută. Pot apare crize de apnee sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată. tuse lătrătoare. campusuri universitare. pierderi de cunoştinţă. fără tuse sau chintă ceea ce impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă. .apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită cu cianoză. hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei sunt absente. Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. spasmodică. în această situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului. Chintele tipice “cântec de cocoş”. cu lipsa reprizei spontane. Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe . suprainfecţii pot apare la sugar. licee care au unul din cele trei simptome: chinte. Tusea convulsivă poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent de vârsta sau statutul vaccinal. tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile.FORME CLINICE Tusea convulsivă la sugar . uneori convulsii. Faza catarală puţin simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă. Dacă există o supoziţie de contagiozitate. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri.apnee sincopală.

suprainfecţii otice sinusale. emfizem mediastinal şi subcutanat. anoxică şi imunoalergică la nivelul vaselor. rupturi diafragmatice.COMPLICAŢII Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului de tuse. hemoragii conjunctivale. prolaps rectal. sunt datorate acţiunii toxice. Manifestarea cea mai frecventă sunt convulsiile. peteşii faciale. Encefalita cu leziuni de focar este rară. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual. epistaxis. Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar. bronhopneumonice. Complicaţii infecţioase: pneumonia. hernii. pneumotorax. .

Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este semnificativă pentru diagnostic. Amplificarea genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile. hilofrenice (triunghiul Gottche). VSH este nemodificată. Se întâlneşte hiperleucocitoză de 10. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului.H.izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din cauza rezistenţei scăzute a germenului. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a anticorpilor specifici antitoxină pertusis. Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză. antiadenilciclază. EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice. imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale.DIAGNOSTIC POZITIV Context epidemiologic. antihemaglutinină filamentoasă. 000 elemente /mm3. Examen bacteriologic . În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină pertusis.S. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. uneori chiar 60. normală. 000-20. . V. 000 /mm3 cu limfocitoză de 60-90%. existând posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular.

rujeola în invazie.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi respiratorii superioare. substanţe iritante. criza de astm bronşic alergic sau intricat. infecţii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi hipoxemie. astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară. sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica. Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic prin hipocalcemie. VRS. adenovirusuri. . raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă. În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice inhalarea de corpi străini.

Ampicilină sau Cotrimoxazol în doze uzuale. În ţările avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă. de mare valoare nutritivă.TRATAMENT     Măsuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile. toxine purificate. gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. antiemetice. alternative Amoxicilină. oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă. . Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. simptomatic: sedare uşoară. antiinflamatorii. fracţiunea 69 k a membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. PROFILAXIE Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o săptămâna de la începutul acesteia. etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. corp. în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia. Acest vaccin este bine tolerat şi mai imunogen.

Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de ridicată şi cu apariţia de complicaţii. familia Paramixovirusuri. a altor glande exocrine şi a sistemului nervos. ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor. . în deosebi a celor parotide. hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale învelişului viral. iar învelişul unul “V”. Nucleul central conţine un antigen “S”. LCR . Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”. Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş lipoproteic.INFECŢIA URLIANĂ DEFINIŢIE Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea glandelor salivare. mai ales meningiene. urină. hemaglutinina. Virusul poate fi izolat din salivă. sânge. lapte.

varicela. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%. gripa. datorită numeroaselor infecţii inaparente clinic. Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie inaparentă se ridică la 70-80%. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este posibilă. . Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii.EPIDEMIOLOGIE Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul. Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin picăturile Flügge.rujeola. sau sub forma epidemică în colectivităţi de tineri. mult mai mic decât alte boli cu transmitere similară . Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om. cu boala aparentă sau inaparentă. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi conjunctivală. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii. Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă. manifestându-se sporadic. care rămân astfel nediagnosticate. endemic.

Viremia este repetitivă în perioada de stare. necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite. predominând edemul. vasodilataţie. pancreasul. hemoragii punctiforme. elastică. . localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte. congestia. apoi revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul. infiltraţiile şi fenomenele de degenerescenţă. infiltraţii limfocitare şi plasmocitare. ANATOMIE PATOLOGICĂ Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar modificări nespecifice şi necaracteristice. chiar mici hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere. ţesutul nervos. Pancreasul este edemaţiat. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie. Localizările extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent. determinând noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în primul trimestru de sarcină. alterarea celulelor glandulare. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea dureroasă.PATOGENIE Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în sânge. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv interstiţial. În ţesutul glandular se produce edem interstiţial. fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor respective. infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi canalelor excretoare. cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor acinoase. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în neuroni.

Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la nivelul molarilor “enantemul urlian“. Debutul mai zgomotos. se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. roşu. jenă la masticaţie. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Modificările din cavitatea bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. dând senzaţia de uscăciune. burjonat. ştergând unghiul mandibular şi ramura ascendentă a acesteia. gonionul şi apofiza mastoidă) accentuează această durere. Ea începe în porţiunea retromandibulară continuând cu porţiunea anterioară. angină roşie. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie. Perioada de început durează 1236 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană. bombând în faţa urechii. Limba este saburală. Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. Ea provoacă jenă la masticaţie şi chiar trismus. Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. cefalee intensă. îndeosebi la adult. Tumefacţia glandelor submaxilare şi sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. Forma comună a bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande salivare. iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară. inapetenţă. otalgii uni sau bilaterale. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile. Atingerea altor glande salivare se poate face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade C. vărsaturi. chiar cu senzoriu obnubilat. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. disfagie. . modificările din cavitatea bucală şi semnele generale. tumefiat.CLINICA Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul unei angine eritematoase. lucioase dar fără modificări de culoare. iar bolnavul exhală un miros fetid. Tegumentele sunt destinse. Datorită tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. Datorită edemului regiunii periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”. Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene. la început unilateral şi apoi devine bilateral. cefalee. Uneori procesul poate să intereseze o singură glandă. frisoane. marcată de febră moderată însoţită de astenie. Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală. Glanda parotidă începe să se tumefieze. cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. Orificiul este hiperemiat. la care se adaugă semnele de infecţie generală. Reapariţia febrei după o perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei. Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii. edemaţiat. secreţia salivară diminuă. în timp ce restul localizărilor sunt considerate complicaţii.

dacriocistită. splenomegalie. tumefierea timusului. uveită. nevrite de nervi cranieni: II. tiroidită. . Alte manifestări: labirintită. retinită. nefrită. pancreatită . conjunctivită. Infecţia urliană la gravide. apreciindu-se un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii congenitale în primul trimestru de sarcină (fibroelastoza endocardică primară). purpură trombocitopenică. polinevrite.până la 80%. bartolinită. pericardită. prostatită. miocardită. risc de avort şi moarte fetală. hepatită. meningoencefalită. Sistem nervos: pleiocitoză asimptomatică. veziculită seminală. mielite. orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de circa 25% din cazuri. III. Virusul trece prin bariera placentară. VII.MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE Glandulare: sialită. artrite. VIII. fibroelastoza endocardică. ovarită la 5% din femeile la pubertate. VI. Sindrom Guillaine Barre. keratită. encefalită. epididimită în 85% din cazurile cu orhită. mastită.

Pot exista cazuri mortale în mod excepţional. Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni sau bilaterală) sau după meningoencefalită. de laborator: Număr de leucocite normal sau leucopenie. Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea pancreatică nu are expresie clinică. . Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele atipice sau în cazul manifestărilor singulare.     PROGNOSTIC Prognosticul este bun. Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se poate întâlni în orhita urliană.DIAGNOSTICUL POZITIV Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice şi ex. prin encefalită.

sindromul Mikulics. trismus. intoxicaţii endo sau exogene (uremie. tumorile testiculare. durerile se exacerbează după masticaţie. fără febră. adenoflegmoanele. fenomene septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale. emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi. otite. . În aceste cazuri tumefacţia este foarte dureroasă. clamidiană. este mai frecvent unilaterală. mercur).DIAGNOSTIC DIFERENTIAL        Localizarea parotidiană: parotidite septice (durere intensă. cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere purulentă uretrală. sindromul Sjogren. modificări locale ale tegumentului. sticlari). varicocelul. iod. litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei. Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică gonococică. hernia inghino-scrotală strangulată. luetice sau brucelozice. Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita tuberculoasă. abces dentar. iar examenul radiologic poate evidenţia calculi. plumb. abcesul conductului auditiv. tumorile. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase. virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. artrita temporo-mandibulară. ciroze.

sau sc. . cu eficienţă pe viaţă. aplicarea de gheaţă. SUA. Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. Se obţine o seroconversie bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi. pe cale parenterală im. antiribeolic. În multe ţări vest-europene. se va recurge la spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii. s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus viu atenuat. supravegherea contacţilor pe toată durata incubaţiei maxime. alimentaţie după toleranţa digestivă.TRATAMENT izolarea la domiciliu cu repaus. pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de evoluţie). etc. Japonia. cu rolul de a scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii.. în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor. in jurul vârstei de un an). cât mai precoce şi pe o durată de 5-7 zile). calmarea durerilor. PROFILAXIE La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare. cu rostul de a anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară. măsuri de igienă). eventual şi antipolio. în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică. administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic.