BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).

Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat:
 Viroze ale căilor respiratorii superioare;  Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;  Pneumonii interstiţiale virale;  Viroze cu manifestări generale şi

respiratorii.

B V. rujeolic V. Gripale A. paragripale tip 1. C V. Echo V.3. urlian Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afectează tractul respirator în cadrul altor boli infecţioase (cu transmitere aerogenă şi afectare respiratorie ca poartă de intrare şi loc de multiplicare primară) MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI V. B. poliomielitice 1.2. citomegalic V. varicelozosterian V.4 V. rubeolic TOGAVIRIDAE . sinciţial respirator V. Ebstein Barr V. 2. 3 V.Clasificarea virusurilor cu tropism respirator FAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V. Coxsackie A.

edem şi hipersecreţie. rinovirusuri. Ex: virusurile herpetic. dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. adenovirusuri. rubeolic. rujeolic. Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. Ex: virusurile gripale.PATOGENIE Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. retrovirusuri. Apare hiperemie a epiteliului. paragripale. Fenomenele generale nu sunt prea intense. enterovirusuri. . În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare.

Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice. Transmiterea se face prin picăturile Flügge. Calea de pătrundere este cea aeriană. specifică de tip şi de scurtă durată. . epidemii limitate. mici focare epidemice. Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă. favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. dar nivelul poate să fie diferit.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente.

v. adenovirusuri. Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început. rujeolic şi altele. congestia mucoasei. apoi productivă. dureri toracice. cu sau fără fenomene generale infecţioase. gripal. Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse. Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui. raluri bronşice. rotavirusuri. virusul respirator sinciţial. v. respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale. Clinic se manifestă cu rinoree. tiraj. v. tuse lătrătoare. Agenţi determinanţi: v. acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. dispnee. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale. paragripale. Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii. herpesvirusuri. picheteu hemoragic. congestie. febră sau subfebrilităţi.CLINICA ŞI FORME CLINICE Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri. cornaj. paragripale. virusurile paragripale. . adenovirusurile. gripal. adenovirusuri. v. strănut. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită.

La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. nou-născuţii cu cardiopatie congenitală. În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii. febră inconstantă. . 3. scarlatiniform. bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. B. Fac forme grave de boală prematurii. etc. apărând următoarea simptomalogie: tuse. wheezing. Pot apare erupţii de tip rujeoliform. 2. encefalite. v. rinovirusuri). manifestări respiratorii minore. influenzae A.Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. copiii cu mucoviscidoză. sinciţial respirator. Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v. parainfluenzae 1. Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic. Virusul afectează epiteliul bronşiolar. adenovirusuri. v. Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite. miocardită. peteşiale. nefrite. adenite mezenterice. Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. polipnee. cefalee. mialgii. raluri sibilante.

Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul. . dar nu cu certitudine. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic. hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. dar dificil de stabilit cel etiologic. Se pot folosi reacţii de aglutinare. atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat.DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus. Datele epidemiologice.

           . oxigenoterapie. umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p.TRATAMENT Nu dispunem de tratament specific. Cefalosporine de generaţia I sau II orale. c/zi. fluidifiante bronşice. Amoxicilină. o. Macrolide. Amoxicilină 2 g/zi. paracetamol. Pentru formele severe. Cotrimoxazol. sufocante. se recomandă terapia antiinflamatoare energică. în scopul scăderii edemului subglotic. Doxicilină 200 mg/zi. kineziterapie. Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice. Fluorchinolone (ciprofloxacin). Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare. Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă Augmentin 2 g/zi. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic. aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: Eritromicină 30 mg/kg. Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi).

Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată.PROFILAXIA Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor. . contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab. Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii.

.GRIPA DEFINIŢIE Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale. manifestări respiratorii neobligatorii. posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe. având mare contagiozitate şi difuzibilitate. caracterizată clinic prin simptome generale intense.

asigurând infecţiozitatea virusului gripal. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst). A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii). hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. Antigenitatea lor este diferită. tipul C cel mai puţin patogen.ETIOLOGIE      Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. tipul B slab patogen. . constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate. deci nu imunizează reciproc. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale. Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare. Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”. Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică.

       În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă. care afectează în special copii neimunizaţi. Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. de unde se extind rapid pe tot globul. minore (antigenic drift). cu caracter sezonier (iarna). Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. Există 2 tipuri de variaţii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H. rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. fiecare serotip are mai multe subtipuri. soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. afectând 50-70% din populaţie. Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: tipul antigenic originea geografică numărul de ordine al tulpinii anul primei izolări simbolurile subtipurilor de H şi N. . Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est.

Calea de transmitere este directă. este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă. fiind specifică faţă de subtipul cauzator. aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala.EPIDEMIOLOGIE Boala evoluează epidemic sau pandemic. . sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. iar pandemiile la 30-50 ani. S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani. Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice. aproape toate persoanele contaminate fac boala. iar subalimentaţia. surmenajul facilitează apariţia bolii. permit expansiunea îmbolnăvirilor. Indiferent de forma de boală. mijloace de comunicaţie în comun. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp.

anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos. virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. miocard. suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică. etc. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus. muşchi. invazia de celule leucocitare. rinichi. edem şi hipersecreţie. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii. La terminarea ciclului genetic. astenie. Datorită necrozei celulare. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. Devenit intracelular. dureri musculare. Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră. miocard. ficat. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. cefalee. . Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase. virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine.PATOGENIE Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge.

fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară. pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. iar copiii convulsii. conjunctivele injectate. frison şi alterarea rapidă a stării generale. de1-3 zile. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari. uneori chiar brutal. delir. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. Cefaleea este puternică. ochii lăcrimează. accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”. se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară.TABLOUL CLINIC  Incubaţia este scurtă. cu febră. uneori în apatie. vărsături.  În perioada de stare simptomele de început se intensifică. greţuri. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie. febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată. obnubilare. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. După cel de al doilea puseu. . stare confuzivă. Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. Începutul este brusc. mialgii. Bolnavul este astenic. Faciesul bolnavului este vultuos. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis.

Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat.  Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).

COMPLICAŢII
Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.  bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.  bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. Complicaţii hepatice: citoliză. Rabdomioliză la copil. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determina malformaţii fetale.

aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă). radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială. opacităţi sistematizate. Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă. Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză. Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid. . Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. Ex.DIAGNOSTIC Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. apare o leucocitoză cu polinucleoză. uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene. RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu.

în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului. cardiaci. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar. antiemetică. necesitând internarea. compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea. antiinflamatorie. Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat. perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă. iniţial. mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice. . În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. Formele severe se spitalizează. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică. benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple. apoi în cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor. susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe. beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie. Cu toate aceste măsuri. până la comă în condiţii febrile. individualizată.TRATAMENT În formele simple. vârstnici. oxigen. decesele sunt posibile în epidemii.

Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni.PROFILAXIE Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. bolnavi cronici. etc. Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică. faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani. Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică.). . Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă. cu boli debilizante.

au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%. etc. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). .PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială. cu prinderea frecventă a arborelui bronşic. În ultimile decenii. Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale. profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat. Deşi. procese kariochinetice. dacă nu se intervine la timp cu terapia. pneumoniile nebacteriene virale. Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice. în general. Ps. aeruginosa 31%. cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%. colagenozice. mai puţin cu micoplasme. au o evoluţie benignă. pneumoconioze.

Estimativ. uni sau bilateral. uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză.Clasificarea pneumoniilor       După momentul apariţiei: primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii secundare . Pneumonii mixte – în care. apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare. Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură. caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar. După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi: Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. căci el permite o terapie adecvată. Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific. cel mai adesea ca o complicaţie. dar este foarte dificil de aplicat. delimitate sau confluente. etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel: .când procesul pneumonic apare în contextul altei boli. iniţial.

Pneumoniae H.Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp. Pneumoniae Anaerobi Legionella ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q . Influenzae M. Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str.

B.C ADENOVIRUSURI (tip 4. 7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI FUNGI CANDIDA sp.ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS .

Microorganism. Crescute Condensare focală Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz interstiţial .Algoritm de diagnostic pe criterii clinice Simptomatologie Debut Frisoane Febră Tuse Spută Durere pleuretică Bacteriană Brusc Comun Crescută Productivă Purulentă Comună Gradat Neobişnuit Moderată Uscată / paroxistică Mucoidă Neobişnuită Virală/atipică Coloraţie Gram Leucocite Rx.

Coccidioides. tuse cu hemoptizie. evo-luează cu febră. para-influenza. Cryptococcus. artralgii. tuse Organisme cu imunosupresie. Rx: infil-trate progresive şi abcese. afectare lobară superioară cu/fără leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febră. Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut. Rx: infiltrate bila-terale fără dureri Criterii epidemiologice Evoluţie sezonieră. mialgii. pierdere în greutate. febră. Zygomycetes . astenie. greaţă. bronhospasm. :infiltraţii pulmonare interstiţiale Tuse de durată. tahipnee fără tuse. Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee. Rx: infiltrat bilateral Boala evoluează insidios cu afectare lobară. tuse paroxistică uscată. Candida. HIV Dispnee. Mialgii. pe organisme cu afecţiuni psihice Imunosupresie. cianoză. cefa-lee. greaţă. tuse uscată Adult tânăr. toracice. Rx. Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus. transpiraţie nocturnă. CMV.Etiologia formelor atipice de pneumonie Criterii clinice Virusuri: infuenza. durere substernală. adeno-patie hilară Mici focare epidemice Anaerobi Pneumucistis Tuberculoza Fungi tradiţionali: Blastomyces. VSR. epidemică extin-dere Clamidia Pneumonie Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub formă de pneumonie severă cu bronhospasm fără durere toracică. dispnee.

diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. meningite. Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax. boala debutează brutal cu febră. Obiectiv. Radiologic. deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator.D. sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate. tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc. pericardită. Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi:  pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă.PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este prototipul pneumoniei bacteriene. abces pulmonar. tuse convulsivă. Afectează mai ales copiii şi bătrânii. purpură necrotică. în septicemii. predominent a lobilor inferiori. aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie. Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă. Ex. şoc septic. BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Prezintă o incidenţă în creştere. meningită.. Subiectiv. . C. osteomielite. Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu tendinţă la abcedare şi confluare.V. tuse cu expectoraţie muco-purulentă. sindrom de detresă respiratorie acută a adultului. junghi toracic.I. frison. extrapulmonare: endocardite. endocardită. suprainfecţii în rujeolă. abcese pulmonare.  complicaţii la distanţă: artrită. mai ales cea cu staficococ de spital.

Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare.PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii. Letalitatea este crescută. Tabloul clinic este grav. cardiaci. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. cirotici. . Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare. Ex. agitaţie. fenomene nervoase. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută. în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare. tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică. instalare de emfizem şi de bilateralizare. cu tendinţă la abcedare şi necroză. bolnavul prezentând junghi toracic. PNEUMONIA CU PS. are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate. stare de prostraţie. Evolutiv. alcoolici.

viroze premergătoare). pleurezii. este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată. febră cu oscilaţii neregulate. hemoptoică. manifestându-se prin dureri toracice bilaterale. rotunde. Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici. INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ. tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial. diseminate în ambii plămâni. . apoi mucopurulentă. dispnee.) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. Semnele obiective sunt discrete: submatitate.PNEUMONIA CU H. cianoză. etc. Debutul poate fi acut sau insidios. meningite iar uneori induce bronşiectazie. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă. Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii. Evoluţia. alcoolism. streptococ. discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. Din punct de vedere clinic şi radiologic. de obicei favorabilă. pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic.

. imunosupresive. truse de anestezie reanimare. deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. antibiotice. la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa. Seratia marcescens În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi. de peste 50%. Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă. spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian). E. Serratia) din aparate de aerosoli. invadează plămânul inducând condensări pneumonice. cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective.Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv. Deseori. în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice. tularemică. pestoasă. Pneumoniile de origine cărbunoasă. coli. afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas. Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare.

În perioada de stare febra este de 38-40 grade C. Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze. raluri discrete predominent la baze. Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat. cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. mialgii.PNEUMONIILOR VIRALE Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. laringită. bronşită). Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. stare generală alterată. apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială. . febră şi sindrom funcţional respirator. traheită. La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit. tuse seacă chinuitoare. dureri retrosternale şi toracice. Debutul în majoritatea cazurilor este insidios. greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică. cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză. stare de curbatură. Ele pot fi primare dar mai ales secundare. Perioada prodomală durează 2-3 zile.

tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială. aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. majoritatea evoluând asimptomatic. – cardiace (mio sau pericardite). pancreatite). – renale (glomerulonefrite). – sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie.PNEUMONIA CU MYCOPLASME Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală. uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică. coriză. În perioada de stare tusea se accentuează. revărsat pleural. datorate aglutininelor la rece. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. neuropatii periferice). congestie nazofaringiană. difuz conturate ce pleacă din hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. mielite transverse. purpura trombocitopenică). eritem nodos. Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie. erupţii variate).hematologice (anemii hemolitice. tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. – cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson. Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace.   . cefalee. expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente. Complicaţii: pleuro pulmonare: SDRA. pleurezii serofibrinoase. astenie. encefalite. Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. La examenul obiectiv se constată congestia feţei. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale. extrapulmonare: . – digestive (hepatite. – artrite. Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice. – neurologice (meningite. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare. Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. sindrom funcţional respirator moderat în contrast cu semnele subiective. frisonete.

uretrite. Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. Ch. Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite. Ch. coronarite. aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii. atingeri cardiovasculare (endocardite. curcani. Infecţia cronică cu Ch. Pneumoniae şi prezenţa de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. Frecvenţa creşte cu vârsta. Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale. infarct) şi eritem nodos. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. porumbei. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită.agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană. 50% la adulţi. . rectite. ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal.PNEUMONII CU CHLAMYDII Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. sinuzite) conjunctivite. Psittaci şi Ch. trahomatis . canari). găini). otite. pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali. miocardite. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană.

tipul clinic.DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:  diagnosticul de boală cu localizare.  diagnosticul etiologic. Candida) floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată. . întindere. acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic. Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze:       absenţa sputei la unii pacienţi colectare inadecvată a secreţiilor terapie antibiotică anterioară suprainfecţie bacteriană colonizare orală alterată în boală (ex.

Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament. cost ridicat. VRS). Hemoculturi.   ALGORITM DE DIAGNOSTIC . Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella. parainfluentza.PNEUMONII NOSOCOMIALE   Se adaugă la investigaţiile anterioare: culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen.PNEUMONII COMUNITARE Ex. . serologic. efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni. culturi din lichidul pleural. Coccidioidomicoza. mycoplasme. Chlamidia. fungi: Histoplasma.nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat. PCR (proceduri de amplificare) . Ex. Hemoculturile: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%. virusuri (influentza.ALGORITM DE DIAGNOSTIC .

aspiraţie traheală. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii.PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ culturi din spută. . Radiologic aspect de infiltrat difuz .se practică bronhoscopia. virusuri. Radiologic aspect de infiltrat difuz . PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV Radiologic aspect de boală focală . bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei. NEUTROPENICI Radiologic aspect de boală focală . Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic. PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI. Radiologic aspect de infiltraţii nodulare .se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. pneumocistis.bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi.se practică tratament empiric antibacterian.

context epidemiologic. stare fiziologică.TRATAMENTUL PNEUMONIILOR Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice.      . boli asociate. Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar. simptomatice şi igienodietetice. Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie virală. bacteriană). vârstă.

Germenul propus Necunoscut Vârsta pacientului Sugari şi Copii < 5 ani Copii mari Adulţi Bătrâni Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni şi genta Ampi şi Genta Augmentin Ampi şi Genta Cefalosp. II sau III Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem .

Flora asociată Pneumonie mixtă Sugari şi Copii mici Copii mari Adulţi Bătrâni Toate Adulţi Toate Copii < 8 ani Tineri şi adulţi Bătrâni Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni şi Genta Augmentin Augmentin şi Genta Cefalosp.Pneumococ Bacili gram Neg. II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina 8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 –14 zile idem Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem . II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin şi Genta Cefalops.

mediul Clauberg. în formă de litere chinezeşti. nu fac spori. Tinsdal. S. C. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv. mediul Gundel-Tietz (sânge. . proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată. ficat. Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou). Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. filtrabilă. nu au capsulă. intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri). ca o măciucă. rinichi. telurit de potasiu. mai ales mediul de îmbogăţire O. sunt imobili. Dispoziţia bacililor este caracteristică. (ou-cisteina-ser-telurit). unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. T. Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. cisteină). difuzibilă. lung de 2-4 microni. După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri).DIFTERIA DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric. care secretă o exotoxină puternică. cu capete îngroşate. caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. Exotoxina bacililor difterici este solubilă. sistemul nervos. de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard.

.

. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge). laringiană.EPIDEMIOLOGIE Boala este răspândită pe tot globul. consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale. indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf. dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. Receptivitatea este generală. conjunctivală. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului. fiind necunoscuţi. aceştia fiind cei mai periculoşi.03UAI/ml. nazală. fără simptomatologie. anală. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova. Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană. vârsta imunizării. genitală. Titrul minim protector este de 0. Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător.

Interpretarea testului Schick Rezultatul Tipul de reacţie cutanată Testul de control Interpretare Testul Schik Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile) + - Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreacţie pozitivă) + + .

Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule. rinichi. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice. enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. ţesutul nervos. fiind responsabilă de simptomatologia clinică. toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor. excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul. exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. La poarta de intrare ei se multiplică. bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare.PATOGENIE Odată pătrunşi în organism. iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei. Prin fragmentul B. alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local. Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei. Exotoxina difterică are afinitate pentru cord. rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. . cu necroza epiteliului. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional.

hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii. cu febră moderată. Clinic apar semne de toxemie: astenie. puls slab. disfagie uşoară. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei. tahicardie. Semnele toxice sunt mult mai reduse. conjunctivală. pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. Debutul este brusc. astenie. dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi. alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală. Acest exsudat se detaşează greu. endocardică. limbă. falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. după care boala începe insidios. mucoase prin capilarită toxică. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă. hipotensiune arterială. Ele tapetează întregul istm faringian întinzânduse la mucoasa jugală. lueta fiind complet învelită. Pot apare hemoragii cutanate.  Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. refăcându-se rapid. vulvo-vaginală. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie.TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile. fiind produsă de bacili foarte toxigeni. de 1-2 zile. buze livide. difteria laringiană sau crupul difteric. Angina poate să fie roşie sau lacunară. trec spre cavum. cutanată). Angina se însoţeşte de edem faringian intens. constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. în schimb. după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic. După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică. otică. fiind aderent de straturile subiacente. ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. cu fenomene toxice de la început. complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. lasă o suprafaţă sângerândă.  Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. . laringe producând fenomene de obstrucţie. Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:  Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile. paloare.

se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză. Iniţial se manifestă cu disfonie. agitaţie urmată de somnolenţă. glotei. Letalitatea este de aproximativ 30%. tiraj.Difteria laringiană Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. hiperemie şi formare de false membrane. accese paroxistice de sufocaţie. Tabloul clinic este de laringită obstructivă. psoriazis.  Difteria otică. Dacă nu se intervine prompt terapeutic. Alte localizări rar întâlnite:  Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral. eczemă. Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei. manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent. secreţie sanghinolentă. Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste. ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective. tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. edem. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. Netratată.  Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică. extremităţi reci. prin extinderea anginei difterice. corzilor vocale care sunt tumefiate. febră. abcese profunde. dispnee cu polipnee. difteria nazală conduce la complicaţii. comă. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară. având punct de plecare difteria cutanată. . lichid sinovial. tulburări respiratorii urmate de exitus. Difteria nazală Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. la care se adaugă semnele de toxemie difterică. drogaţi.  Endocardita difterică este citată la etilicii cronici. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. anală şi vulvovaginală: apar foarte rar. rapid progresivă. Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj. În această formă de difterie. puls slab. izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi. neregulat. cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele.

Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace. sufocare. refluxul lichidelor pe nas. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână. Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală. manifestate prin albuminurie. insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. hipotensiune arterială. tulburări de ritm. modificări E. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie. paralizii ale musculaturii faringiene. pneumonii. se manifestă prin dificultăţi la înghiţit. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni. respiratorii. manifestându-se prin paloare. chiar colaps. otită medie supurată. ambliopie. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive.G. caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R. dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. strabism. streptococ sau alţi germeni .K. Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită. insuficienţă cardiacă globală.O. manifestându-se prin voce nazonată. chiar la exitus. bronhopneumonii cauzate de stafilococ. puls slab. filiform.. edeme. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală. Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului. paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei. laringiene. tulburări de ritm.COMPLICAŢII Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene. tulburări de sensibilitate.T. miopie.

T. edem glotic alergic. epiglotita acută. agranulocitoză. Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup. frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram. după care se fac treceri pe mediile selective. Culturile pe mediile Löffler.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator. Mediul de îmbogăţire O. coloraţia Del Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici BabeşErnst. Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii. mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. corpii străini intralaringieni. este folosit iniţial. albastru de metilen. tipul de bacil difteric.C. aspectul după tonsilectomie. leucemii. sifilisul secundar. ulceronecrotică. Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică. Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti. PROGNOSTIC Acesta depinde de forma clinică. anginele micotice. stridulus laringian congenital. Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale. leziuni faringiene cu substanţe caustice.S. angina din boli de sânge. stafilococică. angina Plaut-Vincent. Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. crupul spasmodic pe teren alergic. tumorile mediastinale. angina Henoch din mononucleoza infecţioasă. localizare. .

000-40. datele de laborator aducând confirmarea ulterioară. difteria tonsilară . Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina în curs de fixare pe celule.i.10. Clindamicină.000 u. vârstă astfel: difteria nazală . Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice.v. iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină. oxigenoterapie). . dextran. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă.v. În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie. Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce. În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i.. dexametazonă.H. /kg corp/zi. B6.v. tipuri combinate sau diagnostic tardiv .000 u. beneficiază de diuretice pentru scăderea presarcinii. intramuscular. Tetraciclină.C.000-25.v. albumină umană. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică.i. eficienţa este scăzută.TRATAMENT Internarea este obligatorie în condiţii de izolare. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile.i. echilibrare hidroelectrolitică. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50. metilprednisolon.000-60. B12. inhibitori ai canalelor de Ca. aplicat tardiv 4-7 zile.i.. soluţii de glucoză).000 u. difteria faringiană (laringiană) – 20. coronarodilatatoare oxigen.. Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. i. chiar la suspiciunea clinică. im sau i. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică.i.000 u. Lincomicină.000-20. Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul B: B1.15. repaus absolut la pat.000 u.000-100. im sau i. (H.40. neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile. greutate corporală.

.PROFILAXIE Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică. R3 se face la vârsta de 6-7 ani cu bivaccin. dezinfecţie terminală. se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea colectivitate. prin decizia M. Datorită protecţiei relativ scurte în absenţa rapelurilor anterioare. R2 după 18-24 luni. R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). În funcţie de rezultat şi de evoluţia epidemiei. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după 6-9 luni de la vaccinare. vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu trivaccin DTP. Unii autori recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau Penicilină timp de 7 zile. S. cu obligativitate rapelurile cu 0. supravegherea zilnică a contacţilor.  cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice. s-au introdus. În ţara noastră. Prin programul naţional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până în anul 2000.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident. aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu patru doze până la vârsta de 2 ani. Cei depistaţi vor fi internaţi şi sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice. internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. urmărind ca în focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:  izolarea în spital a bolnavilor.  cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. preparatul dT (bianatoxina difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA. la interval de 30 zile. cu trivaccin. din anul 1995. Imunizarea după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină (1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. cu control bacteriologic al eficienţei. ce conferă o imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. revaccinare DT 95% la vârsta şcolară.

hemaglutinine. iar patogenitatea este diferită. glicerină) la care se adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. imobil. . specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză. anticorpi fixatori de complement. sânge. dispunând de o endotoxină termostabilă şi neurotoxică. etc. ETIOLOGIE Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis responsabilă în 95% din cazuri.TUSEA CONVULSIVĂ DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta. uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat respirator. toxigene şi antigenice. provocată de germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis. Coloniile proaspăt cultivate sunt de forma “s”. comun tuturor tipurilor şi unul capsular ‟‟K‟‟. nu produc imunitate încrucişată. Cele două specii au caractere culturale şi antigenice diferite. III şi IV. nevirulente şi fără antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la prepararea vaccinului eficace). precedate de o inspiraţie zgomotoasă. puternic antigenică şi cu rol în imunitate. Germenele conţine un antigen somatic “O‟‟. virulente. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate trec în faza II. cu dispoziţie unică sau în perechi. cartof. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar. Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine. Bordetela pertusis este un germen strict aerob. specia parapertusis în 5-15% din cazuri. caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică. transformându-se în colonii „‟R‟‟ netoxice.

Poarta de intrare – respiratorie. Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice. .vară. Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive a bolii. Receptivitatea este generală. prin picăturile de salivă.U. Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării.EPIDEMIOLOGIE Boală răspândită pe tot globul. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale. depistarea lor făcându-se prin metode serologice moderne. Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse convulsivă la sub un caz la 10. tipice şi atipice. încă de la naştere.P. S. mai ales în zonele temperate. necesitând contact strâns. afectând cel mai frecvent vârsta 2-4 ani. Acest obiectiv se poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2 ani şi revaccinare D. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă (Franţa.T. În aceste cazuri există posibilitatea contaminării părinţilor de la copii.000 de locuitori până în anul 2000. Calea de transmitere – directă. se prezintă sub formă endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară . deoarece transmiterea anticorpilor de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta boala înaintea vârstei de un an). Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie.A. la vârsta de 3 ani.

Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la mucoasa respiratorie. datorită iritaţiei vagale senzitive. hemoragii punctiforme în substanţa cerebrală şi meninge. Aceste forme nu cedează decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată. traheei. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia generală sanguină. bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare. edem. de aici se eliberează toxina care generează o reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la excitaţii diverse – vizuale. emoţionale.PATOGENIE Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui. leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative şi în final distrugerea celulelor nervoase. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă. auditive. În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu apnee. Hiperexcitaţia centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos. Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. . leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă. este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. Citotoxina traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm. Excitaţia nervoasă se produce direct de către toxină dar şi de produşi de degradare: histamina. tusea devenind neuro-psihogenă după stingerea stimulului iniţial. Aceasta este identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori. serotonina prin declanşarea unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. este urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. Hipersecreţia de mucus aderent. copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite banale.

Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză. etc. maxim 21zile. iritabil. Faţa este palidă. lăcrimare. tuse uscată necaracteristică. mai rar subfebrilităţi. faciesul congestionat. imobil. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar. limba este proiectată în afară putându-se produce ulceraţii sublinguale. Treptat tusea. eventual subfebrilităţi. cianotic. extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. după 6-8 săptămâni. tegumentele se recolorează. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu expectoraţia unei spute vâscoase. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup. Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese declanşate de diverşi factori. Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. îşi întrerupe jocul. transparentă. edemul palpebral se reduce. strănut. apoi se ameliorează. Uneori. sticloase. prolaps rectal. epistaxis. Febra ridicată denotă apariţia unei complicaţii. Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. spasme glotice. uneori este somnolent. În alte cazuri. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva până la 30-40 sau chiar mai multe. filante. anxios. este neliniştit. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronşice. bolnavul prezintă: coriză. hemoragii subconjunctivale. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene retrosternale. După accesul de tuse copilul este obosit. predominant nocturnă şi capătă caracter umed. apoi dispar cu totul. după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză apoi apare altă serie de sacade expiratorii. aerate sau pot apare vărsături. cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. Vindecarea bolii se produce încet. Vărsăturile se mai pot menţine un timp în mod reflex. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni. În timpul accesului toracele este fix. Temperatura este normală. cu dispnee intensă şi stridor care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. care la început era seacă. Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate. devine mai frecventă. Ea durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni.CLINICA Incubaţia este de 7-14 zile. asemănătoare albuşului de ou aerat. filantă. Copilul este neliniştit. cu o stare generală relativ bună. În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare. . tusea poate fi înlocuită cu crize de strănut paroxistic. datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun. ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală. edem palpebral. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. creşterea presiunii venoase toracice. convulsii. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă în mucopurulentă caracteristică bronşitelor. Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o serie de secuse de tuse spastică. Această perioadă catarală durează 1-2 săptămâni. Expectoraţia este mucoasă. Un acces poate cuprinde un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare.

non productivă. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri. Tusea convulsivă poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent de vârsta sau statutul vaccinal.FORME CLINICE Tusea convulsivă la sugar . suprainfecţii pot apare la sugar.apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită cu cianoză. spasmodică. tuse lătrătoare. Chintele tipice “cântec de cocoş”. Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. uneori convulsii. Pot apare crize de apnee sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată. în această situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului. Faza catarală puţin simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă. Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe . campusuri universitare. fără tuse sau chintă ceea ce impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă. . elevi. licee care au unul din cele trei simptome: chinte. cu lipsa reprizei spontane. remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei sunt absente. Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută. pierderi de cunoştinţă. Dacă există o supoziţie de contagiozitate. Riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. studenţi din colectivităţi. tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile.apnee sincopală.

epistaxis. peteşii faciale. sunt datorate acţiunii toxice. anoxică şi imunoalergică la nivelul vaselor. emfizem mediastinal şi subcutanat. Encefalita cu leziuni de focar este rară. . pneumotorax. hemoragii conjunctivale. suprainfecţii otice sinusale.COMPLICAŢII Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului de tuse. Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar. Manifestarea cea mai frecventă sunt convulsiile. hernii. Complicaţii infecţioase: pneumonia. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual. bronhopneumonice. prolaps rectal. rupturi diafragmatice.

EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice.DIAGNOSTIC POZITIV Context epidemiologic. antiadenilciclază. existând posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. Amplificarea genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este semnificativă pentru diagnostic. 000 /mm3 cu limfocitoză de 60-90%.H. Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular. VSH este nemodificată. uneori chiar 60. normală. Se întâlneşte hiperleucocitoză de 10. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. antihemaglutinină filamentoasă. V. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a anticorpilor specifici antitoxină pertusis. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină pertusis. imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale. Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză. 000-20. 000 elemente /mm3. Examen bacteriologic . .S.izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din cauza rezistenţei scăzute a germenului. hilofrenice (triunghiul Gottche).

Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic prin hipocalcemie. VRS. . adenovirusuri. sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica. În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice inhalarea de corpi străini. criza de astm bronşic alergic sau intricat. infecţii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi hipoxemie. raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi respiratorii superioare. rujeola în invazie. substanţe iritante. astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară.

oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă. antiinflamatorii. alternative Amoxicilină.TRATAMENT     Măsuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile. în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. Acest vaccin este bine tolerat şi mai imunogen. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. toxine purificate. În ţările avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă. etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. corp. fracţiunea 69 k a membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis. . antiemetice. PROFILAXIE Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o săptămâna de la începutul acesteia. de mare valoare nutritivă. simptomatic: sedare uşoară. Ampicilină sau Cotrimoxazol în doze uzuale.

. urină.INFECŢIA URLIANĂ DEFINIŢIE Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea glandelor salivare. Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş lipoproteic. lapte. Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de ridicată şi cu apariţia de complicaţii. în deosebi a celor parotide. sânge. hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale învelişului viral. mai ales meningiene. iar învelişul unul “V”. a altor glande exocrine şi a sistemului nervos. LCR . familia Paramixovirusuri. ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor. hemaglutinina. Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”. Virusul poate fi izolat din salivă. Nucleul central conţine un antigen “S”.

Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie inaparentă se ridică la 70-80%. gripa. Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă. Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om. . Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin picăturile Flügge. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este posibilă.rujeola. datorită numeroaselor infecţii inaparente clinic. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%. endemic.EPIDEMIOLOGIE Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii. manifestându-se sporadic. mult mai mic decât alte boli cu transmitere similară . cu boala aparentă sau inaparentă. sau sub forma epidemică în colectivităţi de tineri. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi conjunctivală. care rămân astfel nediagnosticate. varicela. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii.

Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în primul trimestru de sarcină. ANATOMIE PATOLOGICĂ Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar modificări nespecifice şi necaracteristice. chiar mici hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere. Viremia este repetitivă în perioada de stare. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea dureroasă. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv interstiţial. pancreasul. infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi canalelor excretoare.PATOGENIE Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în sânge. ţesutul nervos. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie. Localizările extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent. vasodilataţie. fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor respective. infiltraţiile şi fenomenele de degenerescenţă. alterarea celulelor glandulare. apoi revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul. necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite. congestia. hemoragii punctiforme. elastică. localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte. predominând edemul. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în neuroni. Pancreasul este edemaţiat. . În ţesutul glandular se produce edem interstiţial. cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor acinoase. infiltraţii limfocitare şi plasmocitare. determinând noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări.

Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. lucioase dar fără modificări de culoare. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. burjonat. bombând în faţa urechii. îndeosebi la adult. iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară. Tegumentele sunt destinse. dând senzaţia de uscăciune. la care se adaugă semnele de infecţie generală. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade C. Uneori procesul poate să intereseze o singură glandă. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie. iar bolnavul exhală un miros fetid. Debutul mai zgomotos. Glanda parotidă începe să se tumefieze. Datorită tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. . Ea începe în porţiunea retromandibulară continuând cu porţiunea anterioară. jenă la masticaţie. roşu. Orificiul este hiperemiat. iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”. Reapariţia febrei după o perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei. Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la nivelul molarilor “enantemul urlian“. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Modificările din cavitatea bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. Ea provoacă jenă la masticaţie şi chiar trismus. secreţia salivară diminuă. gonionul şi apofiza mastoidă) accentuează această durere. disfagie. la început unilateral şi apoi devine bilateral. Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. Forma comună a bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande salivare. edemaţiat. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul unei angine eritematoase. angină roşie. cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. cefalee intensă. în timp ce restul localizărilor sunt considerate complicaţii. tumefiat. frisoane. Atingerea altor glande salivare se poate face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii. Tumefacţia glandelor submaxilare şi sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. modificările din cavitatea bucală şi semnele generale. cefalee. chiar cu senzoriu obnubilat. Datorită edemului regiunii periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. Limba este saburală. ştergând unghiul mandibular şi ramura ascendentă a acesteia. otalgii uni sau bilaterale. marcată de febră moderată însoţită de astenie. Perioada de început durează 1236 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile. se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. vărsaturi. inapetenţă.CLINICA Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului. Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene.

MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE Glandulare: sialită. dacriocistită. prostatită. VI. orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de circa 25% din cazuri. tumefierea timusului. Sindrom Guillaine Barre. veziculită seminală. miocardită. encefalită.până la 80%. risc de avort şi moarte fetală. nefrită. . Infecţia urliană la gravide. polinevrite. epididimită în 85% din cazurile cu orhită. Alte manifestări: labirintită. fibroelastoza endocardică. retinită. pancreatită . tiroidită. conjunctivită. nevrite de nervi cranieni: II. mielite. III. splenomegalie. artrite. Virusul trece prin bariera placentară. VII. mastită. hepatită. keratită. uveită. apreciindu-se un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii congenitale în primul trimestru de sarcină (fibroelastoza endocardică primară). pericardită. Sistem nervos: pleiocitoză asimptomatică. bartolinită. purpură trombocitopenică. meningoencefalită. VIII. ovarită la 5% din femeile la pubertate.

Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele atipice sau în cazul manifestărilor singulare. Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea pancreatică nu are expresie clinică. .DIAGNOSTICUL POZITIV Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice şi ex. prin encefalită.     PROGNOSTIC Prognosticul este bun. Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni sau bilaterală) sau după meningoencefalită. Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se poate întâlni în orhita urliană. de laborator: Număr de leucocite normal sau leucopenie. Pot exista cazuri mortale în mod excepţional.

ciroze. sindromul Sjogren. mercur). . sindromul Mikulics. adenoflegmoanele. varicocelul. fără febră. durerile se exacerbează după masticaţie.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL        Localizarea parotidiană: parotidite septice (durere intensă. iod. tumorile testiculare. hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale. cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere purulentă uretrală. sticlari). otite. Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică gonococică. abcesul conductului auditiv. plumb. este mai frecvent unilaterală. clamidiană. litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase. iar examenul radiologic poate evidenţia calculi. artrita temporo-mandibulară. modificări locale ale tegumentului. abces dentar. virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. fenomene septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). În aceste cazuri tumefacţia este foarte dureroasă. emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi. trismus. Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita tuberculoasă. hernia inghino-scrotală strangulată. tumorile. luetice sau brucelozice. intoxicaţii endo sau exogene (uremie.

măsuri de igienă). cu rostul de a anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară. eventual şi antipolio. Se obţine o seroconversie bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi. alimentaţie după toleranţa digestivă. în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor. aplicarea de gheaţă. Japonia. se va recurge la spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii. supravegherea contacţilor pe toată durata incubaţiei maxime. cu eficienţă pe viaţă. În multe ţări vest-europene. cât mai precoce şi pe o durată de 5-7 zile). . in jurul vârstei de un an).. antiribeolic. PROFILAXIE La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare.TRATAMENT izolarea la domiciliu cu repaus. pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de evoluţie). cu rolul de a scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii. calmarea durerilor. Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. SUA. etc. sau sc. în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică. s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus viu atenuat. administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic. pe cale parenterală im.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful