BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).

Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat:
 Viroze ale căilor respiratorii superioare;  Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;  Pneumonii interstiţiale virale;  Viroze cu manifestări generale şi

respiratorii.

sinciţial respirator V. paragripale tip 1. rubeolic TOGAVIRIDAE . Echo V. varicelozosterian V. poliomielitice 1. Gripale A. Coxsackie A.Clasificarea virusurilor cu tropism respirator FAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V. 2. 3 V. C V. citomegalic V.3.B V. urlian Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afectează tractul respirator în cadrul altor boli infecţioase (cu transmitere aerogenă şi afectare respiratorie ca poartă de intrare şi loc de multiplicare primară) MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI V.2.4 V. rujeolic V. Ebstein Barr V. B.

Ex: virusurile herpetic. rubeolic. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. Fenomenele generale nu sunt prea intense. Ex: virusurile gripale. enterovirusuri. . În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare. dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. retrovirusuri. Apare hiperemie a epiteliului. rinovirusuri. Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. adenovirusuri. edem şi hipersecreţie.PATOGENIE Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. paragripale. rujeolic.

dar nivelul poate să fie diferit. . Transmiterea se face prin picăturile Flügge. Calea de pătrundere este cea aeriană. Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente. epidemii limitate. favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice. mici focare epidemice. specifică de tip şi de scurtă durată.

paragripale. febră sau subfebrilităţi.CLINICA ŞI FORME CLINICE Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri. Clinic se manifestă cu rinoree. v. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale. apoi productivă. virusul respirator sinciţial. gripal. tuse lătrătoare. adenovirusuri. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită. adenovirusuri. cornaj. raluri bronşice. tiraj. Agenţi determinanţi: v. paragripale. Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început. gripal. . strănut. virusurile paragripale. respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. v. herpesvirusuri. picheteu hemoragic. v. cu sau fără fenomene generale infecţioase. Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii. dureri toracice. adenovirusurile. rotavirusuri. acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. rujeolic şi altele. congestie. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale. congestia mucoasei. v. Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse. Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui. dispnee.

Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite. parainfluenzae 1. adenovirusuri. Pot apare erupţii de tip rujeoliform. La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. sinciţial respirator. Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. polipnee. B. manifestări respiratorii minore. nou-născuţii cu cardiopatie congenitală. Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. .Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. apărând următoarea simptomalogie: tuse. cefalee. copiii cu mucoviscidoză. febră inconstantă. v. scarlatiniform. nefrite. raluri sibilante. Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic. adenite mezenterice. influenzae A. Fac forme grave de boală prematurii. rinovirusuri). 2. mialgii. miocardită. Virusul afectează epiteliul bronşiolar. peteşiale. v. Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v. encefalite. wheezing. 3. etc. În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii.

dar nu cu certitudine. dar dificil de stabilit cel etiologic.DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus. Datele epidemiologice. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. Se pot folosi reacţii de aglutinare. Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul. hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic. .

Pentru formele severe. paracetamol. aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). o. kineziterapie. se recomandă terapia antiinflamatoare energică. fluidifiante bronşice.TRATAMENT Nu dispunem de tratament specific. umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p. Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă Augmentin 2 g/zi. Macrolide. Amoxicilină 2 g/zi. Fluorchinolone (ciprofloxacin). Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare. oxigenoterapie. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic. în scopul scăderii edemului subglotic. Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: Eritromicină 30 mg/kg. c/zi. Cotrimoxazol. Doxicilină 200 mg/zi. sufocante. Cefalosporine de generaţia I sau II orale. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi). Amoxicilină. Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice.            .

Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată. Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii.PROFILAXIA Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor. . contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab.

având mare contagiozitate şi difuzibilitate. posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe. . caracterizată clinic prin simptome generale intense. manifestări respiratorii neobligatorii.GRIPA DEFINIŢIE Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale.

hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst). constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate. tipul B slab patogen. tipul C cel mai puţin patogen. Antigenitatea lor este diferită. deci nu imunizează reciproc. A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii).ETIOLOGIE      Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1. asigurând infecţiozitatea virusului gripal. Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare. Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică. . Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale.

afectând 50-70% din populaţie.       În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă. . Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est. Există 2 tipuri de variaţii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: tipul antigenic originea geografică numărul de ordine al tulpinii anul primei izolări simbolurile subtipurilor de H şi N. Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse. fiecare serotip are mai multe subtipuri. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. care afectează în special copii neimunizaţi. de unde se extind rapid pe tot globul. minore (antigenic drift). cu caracter sezonier (iarna).

aproape toate persoanele contaminate fac boala. bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă. Calea de transmitere este directă. surmenajul facilitează apariţia bolii. fiind specifică faţă de subtipul cauzator. Indiferent de forma de boală. aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate. S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani. de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii. . iar pandemiile la 30-50 ani. iar subalimentaţia. mijloace de comunicaţie în comun.EPIDEMIOLOGIE Boala evoluează epidemic sau pandemic. Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp. permit expansiunea îmbolnăvirilor. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala.

edem şi hipersecreţie. anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos. ficat. cefalee. dureri musculare. miocard. invazia de celule leucocitare. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus. Datorită necrozei celulare. Devenit intracelular. miocard. rinichi.PATOGENIE Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. . etc. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. La terminarea ciclului genetic. virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră. virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine. astenie. suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică. provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge. De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. muşchi. Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei.

 În perioada de stare simptomele de început se intensifică. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă. . Cefaleea este puternică. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară. accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. Începutul este brusc. uneori chiar brutal. rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. vărsături. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată. acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară. Bolnavul este astenic. iar copiii convulsii. uneori în apatie. se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară. obnubilare. mialgii. cu febră. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie. stare confuzivă. După cel de al doilea puseu. pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. Faciesul bolnavului este vultuos. conjunctivele injectate. delir. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis. greţuri. febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. de1-3 zile. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. frison şi alterarea rapidă a stării generale.TABLOUL CLINIC  Incubaţia este scurtă. Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. ochii lăcrimează. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari.

Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat.  Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).

COMPLICAŢII
Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.  bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.  bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. Complicaţii hepatice: citoliză. Rabdomioliză la copil. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determina malformaţii fetale.

Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid. Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. apare o leucocitoză cu polinucleoză. RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu.DIAGNOSTIC Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială. Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză. . Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. Ex. uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă. opacităţi sistematizate. Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice. aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă).

susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. Cu toate aceste măsuri. vârstnici. apoi în cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor. antiinflamatorie.TRATAMENT În formele simple. iniţial. necesitând internarea. Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat. antiemetică. cardiaci. În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice. însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe. decesele sunt posibile în epidemii. . perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie. individualizată. oxigen. până la comă în condiţii febrile. Formele severe se spitalizează. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică. benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple. compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea. în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă. în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar.

bolnavi cronici. Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni. . faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii. cu boli debilizante.PROFILAXIE Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial.). Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă. etc. Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică.

aeruginosa 31%. pneumoconioze. au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. au o evoluţie benignă. Deşi. colagenozice.PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială. Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%. mai puţin cu micoplasme. pneumoniile nebacteriene virale. În ultimile decenii. Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale. etc. cu prinderea frecventă a arborelui bronşic. profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat. ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale. . dacă nu se intervine la timp cu terapia. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%. procese kariochinetice. Ps. în general.

Pneumonii mixte – în care. Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific. Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare. necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi: Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare. delimitate sau confluente. uni sau bilateral. cel mai adesea ca o complicaţie. apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar. căci el permite o terapie adecvată. Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură. dar este foarte dificil de aplicat. etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel: . iniţial. uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari.Clasificarea pneumoniilor       După momentul apariţiei: primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii secundare .când procesul pneumonic apare în contextul altei boli. Estimativ.

Pneumoniae H. Influenzae M.Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Pneumoniae Anaerobi Legionella ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q . Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp.

C ADENOVIRUSURI (tip 4. 7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI FUNGI CANDIDA sp.B. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS .ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A.

Algoritm de diagnostic pe criterii clinice Simptomatologie Debut Frisoane Febră Tuse Spută Durere pleuretică Bacteriană Brusc Comun Crescută Productivă Purulentă Comună Gradat Neobişnuit Moderată Uscată / paroxistică Mucoidă Neobişnuită Virală/atipică Coloraţie Gram Leucocite Rx. Crescute Condensare focală Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz interstiţial . Microorganism.

transpiraţie nocturnă. febră. Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus. tuse uscată Adult tânăr. Zygomycetes . Rx: infiltrate bila-terale fără dureri Criterii epidemiologice Evoluţie sezonieră. greaţă. adeno-patie hilară Mici focare epidemice Anaerobi Pneumucistis Tuberculoza Fungi tradiţionali: Blastomyces. durere substernală. dispnee. cefa-lee. tuse cu hemoptizie. HIV Dispnee. pierdere în greutate. epidemică extin-dere Clamidia Pneumonie Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub formă de pneumonie severă cu bronhospasm fără durere toracică. pe organisme cu afecţiuni psihice Imunosupresie. Rx. :infiltraţii pulmonare interstiţiale Tuse de durată. astenie. tuse paroxistică uscată. evo-luează cu febră. Coccidioides. mialgii. tahipnee fără tuse. CMV. Cryptococcus. greaţă. Rx: infil-trate progresive şi abcese. bronhospasm. Candida. Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut.Etiologia formelor atipice de pneumonie Criterii clinice Virusuri: infuenza. Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee. VSR. tuse Organisme cu imunosupresie. afectare lobară superioară cu/fără leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febră. cianoză. Mialgii. artralgii. Rx: infiltrat bilateral Boala evoluează insidios cu afectare lobară. para-influenza. toracice.

V. junghi toracic. sindrom de detresă respiratorie acută a adultului. mai ales cea cu staficococ de spital. .  complicaţii la distanţă: artrită. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu tendinţă la abcedare şi confluare. deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator. Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax.PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este prototipul pneumoniei bacteriene. tuse convulsivă. Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi:  pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă. Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă. Afectează mai ales copiii şi bătrânii. Subiectiv.I. Ex.. BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Prezintă o incidenţă în creştere. predominent a lobilor inferiori. tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax. boala debutează brutal cu febră. Obiectiv. meningite. şoc septic. în septicemii. suprainfecţii în rujeolă.D. extrapulmonare: endocardite. Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate. abcese pulmonare. C. tuse cu expectoraţie muco-purulentă. aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. meningită. abces pulmonar. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc. endocardită. purpură necrotică. pericardită. osteomielite. frison. Radiologic. sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate.

agitaţie. stare de prostraţie. fenomene nervoase. el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare. Evolutiv. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic. Ex. instalare de emfizem şi de bilateralizare. PNEUMONIA CU PS.PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică. Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare. alcoolici. are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate. Letalitatea este crescută. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. bolnavul prezentând junghi toracic. în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare. cardiaci. . uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută. cu tendinţă la abcedare şi necroză. cirotici. Tabloul clinic este grav.

manifestându-se prin dureri toracice bilaterale. este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă. .) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă.PNEUMONIA CU H. diseminate în ambii plămâni. hemoptoică. Din punct de vedere clinic şi radiologic. viroze premergătoare). Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată. Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici. rotunde. Semnele obiective sunt discrete: submatitate. Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii. febră cu oscilaţii neregulate. etc. streptococ. pleurezii. apoi mucopurulentă. INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ. alcoolism. Debutul poate fi acut sau insidios. de obicei favorabilă. tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial. Evoluţia. pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic. meningite iar uneori induce bronşiectazie. dispnee. discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. cianoză.

pestoasă. Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă. invadează plămânul inducând condensări pneumonice. Seratia marcescens În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi. la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa. . Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare. în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice. imunosupresive. cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective. spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian). Pneumoniile de origine cărbunoasă. antibiotice. de peste 50%. coli. Serratia) din aparate de aerosoli. tularemică. truse de anestezie reanimare. E. deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. Deseori.Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus. afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv.

Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit. Perioada prodomală durează 2-3 zile. stare generală alterată. aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială. . laringită. stare de curbatură. cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. febră şi sindrom funcţional respirator. apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză.PNEUMONIILOR VIRALE Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat. bronşită). Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică. dureri retrosternale şi toracice. Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. În perioada de stare febra este de 38-40 grade C. raluri discrete predominent la baze. greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. traheită. Debutul în majoritatea cazurilor este insidios. Ele pot fi primare dar mai ales secundare. mialgii. Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze. tuse seacă chinuitoare.

– artrite. extrapulmonare: . Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice. – sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie. tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială.hematologice (anemii hemolitice. mielite transverse. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente.PNEUMONIA CU MYCOPLASME Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală. Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. astenie. – neurologice (meningite. Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace. – renale (glomerulonefrite). Complicaţii: pleuro pulmonare: SDRA. – cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson. neuropatii periferice). aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică. La examenul obiectiv se constată congestia feţei. cefalee. majoritatea evoluând asimptomatic. coriză. datorate aglutininelor la rece. erupţii variate). Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare. eritem nodos. purpura trombocitopenică). – digestive (hepatite. pancreatite).   . revărsat pleural. – cardiace (mio sau pericardite). frisonete. congestie nazofaringiană. tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie. encefalite. pleurezii serofibrinoase. Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. În perioada de stare tusea se accentuează. sindrom funcţional respirator moderat în contrast cu semnele subiective. difuz conturate ce pleacă din hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale.

50% la adulţi. sinuzite) conjunctivite. Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. curcani.PNEUMONII CU CHLAMYDII Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. miocardite. coronarite. Frecvenţa creşte cu vârsta. atingeri cardiovasculare (endocardite. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. otite. Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. Psittaci şi Ch. Pneumoniae şi prezenţa de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal. Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. uretrite. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană. aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii. porumbei. infarct) şi eritem nodos. PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali.agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană. pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. Ch. canari). Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale. găini). ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite. . Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. trahomatis . rectite. Infecţia cronică cu Ch.

tipul clinic. .DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:  diagnosticul de boală cu localizare. Candida) floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată.  diagnosticul etiologic. întindere. Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze:       absenţa sputei la unii pacienţi colectare inadecvată a secreţiilor terapie antibiotică anterioară suprainfecţie bacteriană colonizare orală alterată în boală (ex. acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic.

efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată. Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella. mycoplasme. Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament. fungi: Histoplasma. Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. Chlamidia.PNEUMONII NOSOCOMIALE   Se adaugă la investigaţiile anterioare: culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen.nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat. serologic. cost ridicat. culturi din lichidul pleural. parainfluentza. Hemoculturile: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%. Hemoculturi. VRS).   ALGORITM DE DIAGNOSTIC . Ex. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni. . Coccidioidomicoza. virusuri (influentza.PNEUMONII COMUNITARE Ex. PCR (proceduri de amplificare) .ALGORITM DE DIAGNOSTIC .

Radiologic aspect de infiltrat difuz .PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ culturi din spută.se practică tratament empiric antibacterian.bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi. Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic. .se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii. Radiologic aspect de infiltraţii nodulare . virusuri.se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV Radiologic aspect de boală focală . aspiraţie traheală. bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei.se practică bronhoscopia. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. Radiologic aspect de infiltrat difuz . pneumocistis. PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI. NEUTROPENICI Radiologic aspect de boală focală .

Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar. bacteriană). boli asociate. Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie virală. stare fiziologică. vârstă.TRATAMENTUL PNEUMONIILOR Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice. simptomatice şi igienodietetice.      . context epidemiologic.

Germenul propus Necunoscut Vârsta pacientului Sugari şi Copii < 5 ani Copii mari Adulţi Bătrâni Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni şi genta Ampi şi Genta Augmentin Ampi şi Genta Cefalosp. II sau III Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem .

II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin şi Genta Cefalops. II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina 8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 –14 zile idem Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem .Pneumococ Bacili gram Neg. Flora asociată Pneumonie mixtă Sugari şi Copii mici Copii mari Adulţi Bătrâni Toate Adulţi Toate Copii < 8 ani Tineri şi adulţi Bătrâni Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni şi Genta Augmentin Augmentin şi Genta Cefalosp.

de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard. nu fac spori. mai ales mediul de îmbogăţire O.DIFTERIA DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv. Exotoxina bacililor difterici este solubilă. telurit de potasiu. sunt imobili. nu au capsulă. (ou-cisteina-ser-telurit). rinichi. Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată. în formă de litere chinezeşti. C. Tinsdal. cisteină). sistemul nervos. mediul Gundel-Tietz (sânge. mediul Clauberg. S. ficat. proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri). filtrabilă. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri). Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. lung de 2-4 microni. care secretă o exotoxină puternică. Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou). Dispoziţia bacililor este caracteristică. Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. T. ca o măciucă. cu capete îngroşate. . difuzibilă.

.

laringiană. vârsta imunizării. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova. nazală. anală. fiind necunoscuţi. dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului. Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană. dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. Titrul minim protector este de 0. indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf. . conjunctivală. Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător. consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. Receptivitatea este generală.EPIDEMIOLOGIE Boala este răspândită pe tot globul. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale.03UAI/ml. aceştia fiind cei mai periculoşi. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge). fără simptomatologie. genitală.

Interpretarea testului Schick Rezultatul Tipul de reacţie cutanată Testul de control Interpretare Testul Schik Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile) + - Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreacţie pozitivă) + + .

enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. cu necroza epiteliului. Exotoxina difterică are afinitate pentru cord. La poarta de intrare ei se multiplică. rinichi. bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare. toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor. Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule. iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei.PATOGENIE Odată pătrunşi în organism. Prin fragmentul B. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice. excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul. Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei. . alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local. producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. ţesutul nervos. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional. fiind responsabilă de simptomatologia clinică. exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric.

laringe producând fenomene de obstrucţie.  Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. tahicardie. îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic. cu fenomene toxice de la început. în schimb. refăcându-se rapid. puls slab. fiind aderent de straturile subiacente. limbă.TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile. trec spre cavum. fiind produsă de bacili foarte toxigeni. dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi. Debutul este brusc. . falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. astenie. Acest exsudat se detaşează greu. după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică. vulvo-vaginală. ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. de 1-2 zile. Semnele toxice sunt mult mai reduse. disfagie uşoară. Angina poate să fie roşie sau lacunară. Angina se însoţeşte de edem faringian intens. hipotensiune arterială. Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:  Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile. cutanată). Clinic apar semne de toxemie: astenie. Ele tapetează întregul istm faringian întinzânduse la mucoasa jugală. paloare. constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. Pot apare hemoragii cutanate. alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală. difteria laringiană sau crupul difteric. cu febră moderată. conjunctivală. complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. buze livide. otică. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie.  Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii. endocardică. lasă o suprafaţă sângerândă. pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. lueta fiind complet învelită. mucoase prin capilarită toxică. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei. după care boala începe insidios.

secreţie sanghinolentă. agitaţie urmată de somnolenţă. abcese profunde. Netratată. având punct de plecare difteria cutanată. manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent. ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective.Difteria laringiană Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. febră. tiraj. În această formă de difterie. Dacă nu se intervine prompt terapeutic. dispnee cu polipnee. Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj. Alte localizări rar întâlnite:  Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral.  Difteria otică. lichid sinovial. . tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi. Tabloul clinic este de laringită obstructivă. Letalitatea este de aproximativ 30%. accese paroxistice de sufocaţie. extremităţi reci. tulburări respiratorii urmate de exitus.  Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică. edem. corzilor vocale care sunt tumefiate. eczemă. difteria nazală conduce la complicaţii. rapid progresivă. anală şi vulvovaginală: apar foarte rar. psoriazis.  Endocardita difterică este citată la etilicii cronici. hiperemie şi formare de false membrane. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. la care se adaugă semnele de toxemie difterică. Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei. se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară. glotei. drogaţi. Difteria nazală Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. prin extinderea anginei difterice. puls slab. neregulat. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. comă. Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste. Iniţial se manifestă cu disfonie. cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele.

dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. otită medie supurată. tulburări de ritm. pneumonii.O. paralizii ale musculaturii faringiene. edeme. hipotensiune arterială. manifestându-se prin voce nazonată. streptococ sau alţi germeni .COMPLICAŢII Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive. puls slab. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală. caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R. filiform. tulburări de ritm. strabism. bronhopneumonii cauzate de stafilococ. insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului.G. Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni.K. ambliopie. chiar colaps. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână.. respiratorii. se manifestă prin dificultăţi la înghiţit. laringiene. chiar la exitus. paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei. Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace. Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită. insuficienţă cardiacă globală. manifestându-se prin paloare. tulburări de sensibilitate. refluxul lichidelor pe nas. modificări E. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie. miopie. Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală. sufocare.T. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni. manifestate prin albuminurie.

tipul de bacil difteric. Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. PROGNOSTIC Acesta depinde de forma clinică. Mediul de îmbogăţire O. este folosit iniţial. albastru de metilen.T. Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti. Culturile pe mediile Löffler. leziuni faringiene cu substanţe caustice. mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. coloraţia Del Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici BabeşErnst. după care se fac treceri pe mediile selective. corpii străini intralaringieni. Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale. Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup. angina din boli de sânge.S. Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii. aspectul după tonsilectomie. leucemii. stridulus laringian congenital. sifilisul secundar. edem glotic alergic. crupul spasmodic pe teren alergic. localizare. ulceronecrotică. frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram.C. agranulocitoză.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator. stafilococică. anginele micotice. epiglotita acută. tumorile mediastinale. angina Plaut-Vincent. . angina Henoch din mononucleoza infecţioasă. Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică.

inhibitori ai canalelor de Ca. oxigenoterapie). i.v. neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile. În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie.v. B6. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50.. vârstă astfel: difteria nazală .000 u.TRATAMENT Internarea este obligatorie în condiţii de izolare. im sau i. B12. dextran. soluţii de glucoză). Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. eficienţa este scăzută. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă. /kg corp/zi.i.000-20. Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. aplicat tardiv 4-7 zile. Clindamicină.i.000-60. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică. Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina în curs de fixare pe celule. În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i. beneficiază de diuretice pentru scăderea presarcinii. chiar la suspiciunea clinică. repaus absolut la pat. . datele de laborator aducând confirmarea ulterioară. greutate corporală. Lincomicină.000 u.C.v. tipuri combinate sau diagnostic tardiv .000 u.40.000 u.10.000-40.i. Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce. echilibrare hidroelectrolitică. (H.000-100. albumină umană.000 u.i. difteria faringiană (laringiană) – 20. metilprednisolon.. dexametazonă.000-25. iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină. Tetraciclină.15. coronarodilatatoare oxigen. Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul B: B1. difteria tonsilară .H. intramuscular.i.. Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice.v. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică. im sau i.

prin decizia M. cu obligativitate rapelurile cu 0. R2 după 18-24 luni.  cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice.  cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident. În funcţie de rezultat şi de evoluţia epidemiei. Datorită protecţiei relativ scurte în absenţa rapelurilor anterioare. vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu trivaccin DTP. s-au introdus. supravegherea zilnică a contacţilor. revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. dezinfecţie terminală. la interval de 30 zile. internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. Unii autori recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau Penicilină timp de 7 zile. din anul 1995. R3 se face la vârsta de 6-7 ani cu bivaccin. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după 6-9 luni de la vaccinare. preparatul dT (bianatoxina difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA. ce conferă o imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. cu control bacteriologic al eficienţei. se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea colectivitate. Imunizarea după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină (1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. Cei depistaţi vor fi internaţi şi sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice. În ţara noastră. .PROFILAXIE Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică. R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). urmărind ca în focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:  izolarea în spital a bolnavilor. cu trivaccin. S. Prin programul naţional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până în anul 2000. aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu patru doze până la vârsta de 2 ani.

Bordetela pertusis este un germen strict aerob. etc. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate trec în faza II. anticorpi fixatori de complement. virulente. Germenele conţine un antigen somatic “O‟‟.TUSEA CONVULSIVĂ DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta. caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică. III şi IV. sânge. nu produc imunitate încrucişată. precedate de o inspiraţie zgomotoasă. provocată de germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis. Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine. glicerină) la care se adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. cu dispoziţie unică sau în perechi. Cele două specii au caractere culturale şi antigenice diferite. toxigene şi antigenice. specia parapertusis în 5-15% din cazuri. specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză. uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat respirator. imobil. iar patogenitatea este diferită. Coloniile proaspăt cultivate sunt de forma “s”. . cartof. ETIOLOGIE Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis responsabilă în 95% din cazuri. nevirulente şi fără antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la prepararea vaccinului eficace). comun tuturor tipurilor şi unul capsular ‟‟K‟‟. dispunând de o endotoxină termostabilă şi neurotoxică. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar. puternic antigenică şi cu rol în imunitate. transformându-se în colonii „‟R‟‟ netoxice. hemaglutinine.

depistarea lor făcându-se prin metode serologice moderne.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale. Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive a bolii. Poarta de intrare – respiratorie. S.vară. se prezintă sub formă endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară .000 de locuitori până în anul 2000. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor.A. prin picăturile de salivă. afectând cel mai frecvent vârsta 2-4 ani. mai ales în zonele temperate. Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie. Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse convulsivă la sub un caz la 10.EPIDEMIOLOGIE Boală răspândită pe tot globul. la vârsta de 3 ani. În aceste cazuri există posibilitatea contaminării părinţilor de la copii. necesitând contact strâns. deoarece transmiterea anticorpilor de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta boala înaintea vârstei de un an). Receptivitatea este generală. Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării. tipice şi atipice.T. Calea de transmitere – directă.P. Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă (Franţa. . încă de la naştere. Acest obiectiv se poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2 ani şi revaccinare D.U.

datorită iritaţiei vagale senzitive. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm. emoţionale. leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă. copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite banale. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu apnee. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă. bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. este urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Aceste forme nu cedează decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori. auditive. Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse.PATOGENIE Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui. Aceasta este identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. . tusea devenind neuro-psihogenă după stingerea stimulului iniţial. de aici se eliberează toxina care generează o reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. traheei. este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. serotonina prin declanşarea unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. Excitaţia nervoasă se produce direct de către toxină dar şi de produşi de degradare: histamina. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la mucoasa respiratorie. hemoragii punctiforme în substanţa cerebrală şi meninge. Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare. Hiperexcitaţia centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la excitaţii diverse – vizuale. edem. Hipersecreţia de mucus aderent. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative şi în final distrugerea celulelor nervoase. Citotoxina traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia generală sanguină.

extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. apoi se ameliorează. Ea durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. aerate sau pot apare vărsături. filante. asemănătoare albuşului de ou aerat. anxios. Temperatura este normală. cianotic. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronşice. Treptat tusea. edem palpebral. creşterea presiunii venoase toracice. apoi dispar cu totul. Expectoraţia este mucoasă. Uneori. Vindecarea bolii se produce încet. spasme glotice. Vărsăturile se mai pot menţine un timp în mod reflex. devine mai frecventă. imobil. limba este proiectată în afară putându-se produce ulceraţii sublinguale. Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese declanşate de diverşi factori. uneori este somnolent. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva până la 30-40 sau chiar mai multe. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză. După accesul de tuse copilul este obosit. tuse uscată necaracteristică. În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare. prolaps rectal.CLINICA Incubaţia este de 7-14 zile. tegumentele se recolorează. eventual subfebrilităţi. faciesul congestionat. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene retrosternale. predominant nocturnă şi capătă caracter umed. edemul palpebral se reduce. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni. Copilul este neliniştit. Faţa este palidă. după 6-8 săptămâni. În timpul accesului toracele este fix. . ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală. care la început era seacă. maxim 21zile. cu dispnee intensă şi stridor care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. cu o stare generală relativ bună. În alte cazuri. cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. lăcrimare. după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză apoi apare altă serie de sacade expiratorii. este neliniştit. datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun. iritabil. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu expectoraţia unei spute vâscoase. îşi întrerupe jocul. sticloase. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe. hemoragii subconjunctivale. tusea poate fi înlocuită cu crize de strănut paroxistic. convulsii. Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate. Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup. Un acces poate cuprinde un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă în mucopurulentă caracteristică bronşitelor. Această perioadă catarală durează 1-2 săptămâni. epistaxis. Febra ridicată denotă apariţia unei complicaţii. transparentă. Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o serie de secuse de tuse spastică. mai rar subfebrilităţi. etc. Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. filantă. bolnavul prezintă: coriză. strănut.

Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri. . licee care au unul din cele trei simptome: chinte. hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei sunt absente. tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile. Riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. campusuri universitare. în această situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului. non productivă. cu lipsa reprizei spontane. Tusea convulsivă poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent de vârsta sau statutul vaccinal. fără tuse sau chintă ceea ce impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă. suprainfecţii pot apare la sugar. studenţi din colectivităţi. Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. Dacă există o supoziţie de contagiozitate. Faza catarală puţin simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă. Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută. remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. tuse lătrătoare. uneori convulsii.FORME CLINICE Tusea convulsivă la sugar . spasmodică. pierderi de cunoştinţă. Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe .apnee sincopală. Pot apare crize de apnee sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată. elevi.apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită cu cianoză. Chintele tipice “cântec de cocoş”.

Encefalita cu leziuni de focar este rară. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual. hernii. bronhopneumonice. Manifestarea cea mai frecventă sunt convulsiile. . prolaps rectal. pneumotorax. anoxică şi imunoalergică la nivelul vaselor. rupturi diafragmatice. Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar. sunt datorate acţiunii toxice. epistaxis. peteşii faciale. suprainfecţii otice sinusale. hemoragii conjunctivale. emfizem mediastinal şi subcutanat.COMPLICAŢII Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului de tuse. Complicaţii infecţioase: pneumonia.

Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză. hilofrenice (triunghiul Gottche). 000 /mm3 cu limfocitoză de 60-90%. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină pertusis. VSH este nemodificată. 000 elemente /mm3. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii.DIAGNOSTIC POZITIV Context epidemiologic. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului. . normală.izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din cauza rezistenţei scăzute a germenului. uneori chiar 60. 000-20. existând posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. antiadenilciclază. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este semnificativă pentru diagnostic. Se întâlneşte hiperleucocitoză de 10. antihemaglutinină filamentoasă. Amplificarea genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile. imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale.H. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a anticorpilor specifici antitoxină pertusis. Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular. V.S. Examen bacteriologic . EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice.

VRS. criza de astm bronşic alergic sau intricat. În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice inhalarea de corpi străini. infecţii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi hipoxemie. . sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica. rujeola în invazie. adenovirusuri. raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă. astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi respiratorii superioare. substanţe iritante. Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic prin hipocalcemie.

PROFILAXIE Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o săptămâna de la începutul acesteia. simptomatic: sedare uşoară. . corp. în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia. alternative Amoxicilină. toxine purificate. de mare valoare nutritivă. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. Acest vaccin este bine tolerat şi mai imunogen. oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. În ţările avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă. fracţiunea 69 k a membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg.TRATAMENT     Măsuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile. antiinflamatorii. Ampicilină sau Cotrimoxazol în doze uzuale. gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis. antiemetice.

mai ales meningiene. familia Paramixovirusuri. LCR . Nucleul central conţine un antigen “S”. urină. ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor. iar învelişul unul “V”. . Virusul poate fi izolat din salivă. Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş lipoproteic. Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”. hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale învelişului viral.INFECŢIA URLIANĂ DEFINIŢIE Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea glandelor salivare. sânge. lapte. a altor glande exocrine şi a sistemului nervos. în deosebi a celor parotide. hemaglutinina. Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de ridicată şi cu apariţia de complicaţii.

datorită numeroaselor infecţii inaparente clinic. endemic. Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin picăturile Flügge. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi conjunctivală. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii. cu boala aparentă sau inaparentă. Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om. manifestându-se sporadic. . Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie inaparentă se ridică la 70-80%. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii. varicela. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este posibilă. sau sub forma epidemică în colectivităţi de tineri.rujeola. mult mai mic decât alte boli cu transmitere similară . Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă. care rămân astfel nediagnosticate.EPIDEMIOLOGIE Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul. gripa.

congestia. determinând noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor acinoase. predominând edemul. necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite. .PATOGENIE Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în sânge. În ţesutul glandular se produce edem interstiţial. infiltraţii limfocitare şi plasmocitare. hemoragii punctiforme. infiltraţiile şi fenomenele de degenerescenţă. elastică. Viremia este repetitivă în perioada de stare. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea dureroasă. ANATOMIE PATOLOGICĂ Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar modificări nespecifice şi necaracteristice. apoi revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în neuroni. Localizările extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent. vasodilataţie. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în primul trimestru de sarcină. ţesutul nervos. Pancreasul este edemaţiat. chiar mici hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere. localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv interstiţial. alterarea celulelor glandulare. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie. fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor respective. infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi canalelor excretoare. pancreasul.

burjonat. Limba este saburală. Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală. Ea începe în porţiunea retromandibulară continuând cu porţiunea anterioară. Datorită tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande.CLINICA Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului. Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. Tegumentele sunt destinse. Reapariţia febrei după o perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei. secreţia salivară diminuă. cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. inapetenţă. Perioada de început durează 1236 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană. cefalee intensă. dând senzaţia de uscăciune. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade C. la început unilateral şi apoi devine bilateral. iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară. Datorită edemului regiunii periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. iar bolnavul exhală un miros fetid. iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”. disfagie. Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii. se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. Atingerea altor glande salivare se poate face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. bombând în faţa urechii. frisoane. Forma comună a bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande salivare. lucioase dar fără modificări de culoare. Orificiul este hiperemiat. Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. marcată de febră moderată însoţită de astenie. roşu. îndeosebi la adult. Ea provoacă jenă la masticaţie şi chiar trismus. Debutul mai zgomotos. chiar cu senzoriu obnubilat. Uneori procesul poate să intereseze o singură glandă. la care se adaugă semnele de infecţie generală. vărsaturi. Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene. tumefiat. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la nivelul molarilor “enantemul urlian“. Modificările din cavitatea bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. cefalee. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul unei angine eritematoase. Glanda parotidă începe să se tumefieze. jenă la masticaţie. gonionul şi apofiza mastoidă) accentuează această durere. Tumefacţia glandelor submaxilare şi sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. otalgii uni sau bilaterale. . edemaţiat. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie. ştergând unghiul mandibular şi ramura ascendentă a acesteia. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile. modificările din cavitatea bucală şi semnele generale. angină roşie. în timp ce restul localizărilor sunt considerate complicaţii.

mastită. VI. purpură trombocitopenică. apreciindu-se un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii congenitale în primul trimestru de sarcină (fibroelastoza endocardică primară). dacriocistită. hepatită. ovarită la 5% din femeile la pubertate. conjunctivită. VII. Virusul trece prin bariera placentară. polinevrite. prostatită. keratită. tumefierea timusului. pericardită. Sistem nervos: pleiocitoză asimptomatică. VIII. miocardită. bartolinită. uveită. pancreatită . mielite. nevrite de nervi cranieni: II. splenomegalie. fibroelastoza endocardică. meningoencefalită. III.MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE Glandulare: sialită. . retinită. artrite. Infecţia urliană la gravide. encefalită.până la 80%. veziculită seminală. nefrită. Sindrom Guillaine Barre. orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de circa 25% din cazuri. risc de avort şi moarte fetală. tiroidită. Alte manifestări: labirintită. epididimită în 85% din cazurile cu orhită.

Pot exista cazuri mortale în mod excepţional. Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele atipice sau în cazul manifestărilor singulare. de laborator: Număr de leucocite normal sau leucopenie. Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se poate întâlni în orhita urliană. Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni sau bilaterală) sau după meningoencefalită.     PROGNOSTIC Prognosticul este bun. prin encefalită.DIAGNOSTICUL POZITIV Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice şi ex. . Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea pancreatică nu are expresie clinică.

abces dentar. emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi. luetice sau brucelozice.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL        Localizarea parotidiană: parotidite septice (durere intensă. virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere purulentă uretrală. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase. trismus. abcesul conductului auditiv. modificări locale ale tegumentului. varicocelul. adenoflegmoanele. tumorile. Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică gonococică. clamidiană. . hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale. durerile se exacerbează după masticaţie. este mai frecvent unilaterală. tumorile testiculare. sindromul Mikulics. Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita tuberculoasă. hernia inghino-scrotală strangulată. plumb. sindromul Sjogren. ciroze. fenomene septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). În aceste cazuri tumefacţia este foarte dureroasă. mercur). iar examenul radiologic poate evidenţia calculi. iod. fără febră. artrita temporo-mandibulară. litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei. otite. sticlari). intoxicaţii endo sau exogene (uremie.

s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus viu atenuat.. cât mai precoce şi pe o durată de 5-7 zile). eventual şi antipolio. În multe ţări vest-europene. administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic. calmarea durerilor. Japonia. PROFILAXIE La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare. alimentaţie după toleranţa digestivă. Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. cu rostul de a anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară. pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de evoluţie). aplicarea de gheaţă. în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică. măsuri de igienă). sau sc. cu rolul de a scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii.TRATAMENT izolarea la domiciliu cu repaus. SUA. în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor. pe cale parenterală im. etc. se va recurge la spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii. cu eficienţă pe viaţă. supravegherea contacţilor pe toată durata incubaţiei maxime. Se obţine o seroconversie bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi. antiribeolic. in jurul vârstei de un an). .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful