P. 1
Viroze, Gripa,Pneumonii, Difteria, Tuse Conv, Oreion

Viroze, Gripa,Pneumonii, Difteria, Tuse Conv, Oreion

|Views: 22|Likes:
Published by Laura Moscalu
viroze,,,
viroze,,,

More info:

Published by: Laura Moscalu on Mar 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/31/2014

pdf

text

original

BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).

Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat:
 Viroze ale căilor respiratorii superioare;  Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;  Pneumonii interstiţiale virale;  Viroze cu manifestări generale şi

respiratorii.

Clasificarea virusurilor cu tropism respirator FAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V. Echo V. urlian Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afectează tractul respirator în cadrul altor boli infecţioase (cu transmitere aerogenă şi afectare respiratorie ca poartă de intrare şi loc de multiplicare primară) MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI V. Ebstein Barr V. varicelozosterian V.B V. Gripale A. rujeolic V. C V. Coxsackie A. citomegalic V. rubeolic TOGAVIRIDAE . B. sinciţial respirator V. 2.4 V. poliomielitice 1.3. 3 V.2. paragripale tip 1.

Ex: virusurile herpetic. rujeolic. rinovirusuri. dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. paragripale. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. Apare hiperemie a epiteliului. Fenomenele generale nu sunt prea intense. În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare. edem şi hipersecreţie. adenovirusuri. rubeolic. Ex: virusurile gripale. retrovirusuri. enterovirusuri.PATOGENIE Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. .

. dar nivelul poate să fie diferit. Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice. Calea de pătrundere este cea aeriană.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente. favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. specifică de tip şi de scurtă durată. Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă. Transmiterea se face prin picăturile Flügge. mici focare epidemice. epidemii limitate.

Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse. virusurile paragripale. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale. Clinic se manifestă cu rinoree. adenovirusurile. picheteu hemoragic. Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început. v. . respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. paragripale. rotavirusuri. v. adenovirusuri.CLINICA ŞI FORME CLINICE Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri. dureri toracice. Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui. febră sau subfebrilităţi. cu sau fără fenomene generale infecţioase. v. cornaj. apoi productivă. rujeolic şi altele. tiraj. Agenţi determinanţi: v. raluri bronşice. adenovirusuri. gripal. strănut. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită. Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii. tuse lătrătoare. congestie. paragripale. dispnee. v. acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. virusul respirator sinciţial. herpesvirusuri. congestia mucoasei. gripal.

Virusul afectează epiteliul bronşiolar. adenovirusuri.Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. . Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v. scarlatiniform. nefrite. v. 3. B. Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic. nou-născuţii cu cardiopatie congenitală. Fac forme grave de boală prematurii. Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite. apărând următoarea simptomalogie: tuse. Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. etc. influenzae A. peteşiale. 2. În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii. Pot apare erupţii de tip rujeoliform. raluri sibilante. cefalee. mialgii. adenite mezenterice. parainfluenzae 1. manifestări respiratorii minore. polipnee. copiii cu mucoviscidoză. bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. febră inconstantă. La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. wheezing. rinovirusuri). Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. v. miocardită. sinciţial respirator. encefalite.

. atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate. dar nu cu certitudine. Datele epidemiologice. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic.DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus. Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul. dar dificil de stabilit cel etiologic. hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat. Se pot folosi reacţii de aglutinare.

aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). sufocante. fluidifiante bronşice.TRATAMENT Nu dispunem de tratament specific. Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare. Cotrimoxazol. Cefalosporine de generaţia I sau II orale. Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi). Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă Augmentin 2 g/zi.            . o. Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: Eritromicină 30 mg/kg. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic. oxigenoterapie. kineziterapie. Amoxicilină. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. se recomandă terapia antiinflamatoare energică. c/zi. în scopul scăderii edemului subglotic. Doxicilină 200 mg/zi. paracetamol. Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice. Macrolide. Fluorchinolone (ciprofloxacin). Pentru formele severe. Amoxicilină 2 g/zi. umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p.

contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab.PROFILAXIA Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor. . Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată. Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii.

manifestări respiratorii neobligatorii. având mare contagiozitate şi difuzibilitate. caracterizată clinic prin simptome generale intense.GRIPA DEFINIŢIE Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale. posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe. .

hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1. tipul C cel mai puţin patogen. are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst). A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii). deci nu imunizează reciproc. tipul B slab patogen. constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale. Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare. . Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”. Antigenitatea lor este diferită. Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică. asigurând infecţiozitatea virusului gripal.ETIOLOGIE      Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae.

cu caracter sezonier (iarna). Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: tipul antigenic originea geografică numărul de ordine al tulpinii anul primei izolări simbolurile subtipurilor de H şi N. care afectează în special copii neimunizaţi. . Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse. de unde se extind rapid pe tot globul. Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est. Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. fiecare serotip are mai multe subtipuri.       În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă. afectând 50-70% din populaţie. rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. Există 2 tipuri de variaţii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. minore (antigenic drift).

surmenajul facilitează apariţia bolii. iar pandemiile la 30-50 ani. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice. iar subalimentaţia. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului.EPIDEMIOLOGIE Boala evoluează epidemic sau pandemic. Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. permit expansiunea îmbolnăvirilor. sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii. S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala. aproape toate persoanele contaminate fac boala. Indiferent de forma de boală. imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă. este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. fiind specifică faţă de subtipul cauzator. mijloace de comunicaţie în comun. Calea de transmitere este directă. . Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%. bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise.

rinichi. De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii. Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră. anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos. . muşchi. virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine. dureri musculare. ficat. miocard. astenie. La terminarea ciclului genetic. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică. Datorită necrozei celulare. invazia de celule leucocitare. miocard. Devenit intracelular. etc. provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge. virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. edem şi hipersecreţie. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase. Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus. cefalee.PATOGENIE Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii.

delir. uneori în apatie. cu febră. Începutul este brusc. febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”.  În perioada de stare simptomele de început se intensifică. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari. mialgii. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară. rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. frison şi alterarea rapidă a stării generale. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. obnubilare. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. iar copiii convulsii. stare confuzivă. Faciesul bolnavului este vultuos. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă. ochii lăcrimează. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată. se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară. accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. După cel de al doilea puseu. Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară. greţuri. Bolnavul este astenic.TABLOUL CLINIC  Incubaţia este scurtă. de1-3 zile. uneori chiar brutal. pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. vărsături. . Cefaleea este puternică. conjunctivele injectate.

Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat.  Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).

COMPLICAŢII
Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.  bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.  bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. Complicaţii hepatice: citoliză. Rabdomioliză la copil. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determina malformaţii fetale.

. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă. RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu. uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene.DIAGNOSTIC Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. Ex. Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice. Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă). Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială. apare o leucocitoză cu polinucleoză. opacităţi sistematizate. Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid.

. în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă. necesitând internarea. vârstnici. Formele severe se spitalizează. decesele sunt posibile în epidemii. compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea. mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice. individualizată. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă. însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe. benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple. Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar. perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. cardiaci. în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului. oxigen. antiinflamatorie. beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie. apoi în cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor. În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. până la comă în condiţii febrile. iniţial. susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică. antiemetică. Cu toate aceste măsuri.TRATAMENT În formele simple.

bolnavi cronici. .PROFILAXIE Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică. Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni. etc. cu boli debilizante. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii. faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă.). Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică.

cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%. au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. dacă nu se intervine la timp cu terapia. procese kariochinetice. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%. ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). pneumoniile nebacteriene virale. . Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice. mai puţin cu micoplasme. au o evoluţie benignă. colagenozice. aeruginosa 31%. pneumoconioze.PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială. cu prinderea frecventă a arborelui bronşic. profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat. Ps. cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale. Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale. etc. în general. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. În ultimile decenii. Deşi.

Clasificarea pneumoniilor       După momentul apariţiei: primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii secundare . dar este foarte dificil de aplicat. Estimativ. Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare. caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar. uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză. Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific. iniţial. apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. căci el permite o terapie adecvată. Pneumonii mixte – în care.când procesul pneumonic apare în contextul altei boli. delimitate sau confluente. După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi: Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură. necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. cel mai adesea ca o complicaţie. etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel: . uni sau bilateral.

Influenzae M. Pneumoniae H.Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Pneumoniae Anaerobi Legionella ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q . Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp. Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str.

B. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS .C ADENOVIRUSURI (tip 4. 7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI FUNGI CANDIDA sp.ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A.

Crescute Condensare focală Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz interstiţial .Algoritm de diagnostic pe criterii clinice Simptomatologie Debut Frisoane Febră Tuse Spută Durere pleuretică Bacteriană Brusc Comun Crescută Productivă Purulentă Comună Gradat Neobişnuit Moderată Uscată / paroxistică Mucoidă Neobişnuită Virală/atipică Coloraţie Gram Leucocite Rx. Microorganism.

tuse paroxistică uscată. tuse cu hemoptizie. Rx: infiltrate bila-terale fără dureri Criterii epidemiologice Evoluţie sezonieră. artralgii. Rx. pe organisme cu afecţiuni psihice Imunosupresie. pierdere în greutate. Mialgii.Etiologia formelor atipice de pneumonie Criterii clinice Virusuri: infuenza. VSR. Cryptococcus. Zygomycetes . epidemică extin-dere Clamidia Pneumonie Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub formă de pneumonie severă cu bronhospasm fără durere toracică. dispnee. Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus. tuse Organisme cu imunosupresie. Candida. Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut. evo-luează cu febră. CMV. HIV Dispnee. bronhospasm. Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee. febră. toracice. greaţă. Coccidioides. astenie. greaţă. durere substernală. :infiltraţii pulmonare interstiţiale Tuse de durată. cefa-lee. Rx: infiltrat bilateral Boala evoluează insidios cu afectare lobară. Rx: infil-trate progresive şi abcese. tahipnee fără tuse. para-influenza. tuse uscată Adult tânăr. afectare lobară superioară cu/fără leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febră. transpiraţie nocturnă. adeno-patie hilară Mici focare epidemice Anaerobi Pneumucistis Tuberculoza Fungi tradiţionali: Blastomyces. mialgii. cianoză.

tuse convulsivă. Ex. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. Obiectiv. Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi:  pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă. suprainfecţii în rujeolă. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc. Subiectiv. mai ales cea cu staficococ de spital.I. endocardită. extrapulmonare: endocardite..PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este prototipul pneumoniei bacteriene. sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu tendinţă la abcedare şi confluare. Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax. meningite. C. abces pulmonar. şoc septic. sindrom de detresă respiratorie acută a adultului.  complicaţii la distanţă: artrită. frison. pericardită. abcese pulmonare.V. aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie. . tuse cu expectoraţie muco-purulentă. Afectează mai ales copiii şi bătrânii. în septicemii. Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă. predominent a lobilor inferiori. purpură necrotică. meningită. boala debutează brutal cu febră. BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Prezintă o incidenţă în creştere. osteomielite. junghi toracic. Radiologic. deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator. tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax.D. Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate.

în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. cardiaci. PNEUMONIA CU PS. cu tendinţă la abcedare şi necroză. bolnavul prezentând junghi toracic. tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică. Ex. Evolutiv. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. Tabloul clinic este grav. uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută. alcoolici. cirotici. are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic. Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare. fenomene nervoase.PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii. el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. instalare de emfizem şi de bilateralizare. Letalitatea este crescută. stare de prostraţie. . Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare. agitaţie.

PNEUMONIA CU H. cianoză.) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. rotunde. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată. alcoolism. apoi mucopurulentă. Semnele obiective sunt discrete: submatitate. diseminate în ambii plămâni. meningite iar uneori induce bronşiectazie. Evoluţia. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă. pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic. streptococ. este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă. pleurezii. hemoptoică. . Din punct de vedere clinic şi radiologic. INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ. discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. de obicei favorabilă. Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici. manifestându-se prin dureri toracice bilaterale. Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii. etc. tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial. Debutul poate fi acut sau insidios. febră cu oscilaţii neregulate. viroze premergătoare). dispnee.

pestoasă. de peste 50%. afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas. antibiotice. Serratia) din aparate de aerosoli. în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice. . cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective.Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus. imunosupresive. la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa. Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare. invadează plămânul inducând condensări pneumonice. spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian). tularemică. deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă. E. coli. truse de anestezie reanimare. Pneumoniile de origine cărbunoasă. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv. Deseori. Seratia marcescens În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi.

cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. stare generală alterată. mialgii. traheită. febră şi sindrom funcţional respirator. Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. Perioada prodomală durează 2-3 zile.PNEUMONIILOR VIRALE Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat. Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze. stare de curbatură. Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. raluri discrete predominent la baze. Ele pot fi primare dar mai ales secundare. dureri retrosternale şi toracice. apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. În perioada de stare febra este de 38-40 grade C. Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică. Debutul în majoritatea cazurilor este insidios. . La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit. laringită. bronşită). cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză. tuse seacă chinuitoare. aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială.

astenie. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie. datorate aglutininelor la rece. – cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson. purpura trombocitopenică). frisonete. – cardiace (mio sau pericardite). expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente. cefalee. Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae.hematologice (anemii hemolitice. mielite transverse. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice. difuz conturate ce pleacă din hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale. eritem nodos. – renale (glomerulonefrite).PNEUMONIA CU MYCOPLASME Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală. Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată. revărsat pleural. aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. extrapulmonare: . sindrom funcţional respirator moderat în contrast cu semnele subiective. Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace. tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă.   . pancreatite). neuropatii periferice). – sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie. encefalite. – digestive (hepatite. La examenul obiectiv se constată congestia feţei. erupţii variate). coriză. congestie nazofaringiană. – neurologice (meningite. majoritatea evoluând asimptomatic. tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială. Complicaţii: pleuro pulmonare: SDRA. În perioada de stare tusea se accentuează. – artrite. uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică. pleurezii serofibrinoase. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare.

Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene.agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană. uretrite. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. Pneumoniae şi prezenţa de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal. otite. . pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Ch. curcani. sinuzite) conjunctivite. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. coronarite. rectite. PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali. Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. canari). aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii. Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale. S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite. Ch. Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. Infecţia cronică cu Ch. 50% la adulţi.PNEUMONII CU CHLAMYDII Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. Psittaci şi Ch. Frecvenţa creşte cu vârsta. găini). Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană. atingeri cardiovasculare (endocardite. ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe. porumbei. trahomatis . miocardite. infarct) şi eritem nodos.

Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze:       absenţa sputei la unii pacienţi colectare inadecvată a secreţiilor terapie antibiotică anterioară suprainfecţie bacteriană colonizare orală alterată în boală (ex.DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:  diagnosticul de boală cu localizare. acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic. .  diagnosticul etiologic. întindere. Candida) floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată. tipul clinic.

Ex.nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat. efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată. Hemoculturile: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%. . PCR (proceduri de amplificare) . Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella. cost ridicat. VRS).PNEUMONII NOSOCOMIALE   Se adaugă la investigaţiile anterioare: culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen. serologic. virusuri (influentza.   ALGORITM DE DIAGNOSTIC . Chlamidia. parainfluentza.ALGORITM DE DIAGNOSTIC . Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. Hemoculturi. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni. Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament. mycoplasme.PNEUMONII COMUNITARE Ex. Coccidioidomicoza. culturi din lichidul pleural. fungi: Histoplasma.

aspiraţie traheală. .bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi.se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. Radiologic aspect de infiltrat difuz . Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic. PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV Radiologic aspect de boală focală . virusuri. bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei.PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ culturi din spută. pneumocistis.se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii. Radiologic aspect de infiltrat difuz . Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.se practică tratament empiric antibacterian. PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI. Radiologic aspect de infiltraţii nodulare . Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.se practică bronhoscopia. NEUTROPENICI Radiologic aspect de boală focală .

bacteriană). vârstă.      . Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie virală. stare fiziologică.TRATAMENTUL PNEUMONIILOR Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice. simptomatice şi igienodietetice. boli asociate. Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar. context epidemiologic.

Germenul propus Necunoscut Vârsta pacientului Sugari şi Copii < 5 ani Copii mari Adulţi Bătrâni Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni şi genta Ampi şi Genta Augmentin Ampi şi Genta Cefalosp. II sau III Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem .

Flora asociată Pneumonie mixtă Sugari şi Copii mici Copii mari Adulţi Bătrâni Toate Adulţi Toate Copii < 8 ani Tineri şi adulţi Bătrâni Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni şi Genta Augmentin Augmentin şi Genta Cefalosp. II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina 8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 –14 zile idem Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem .Pneumococ Bacili gram Neg. II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin şi Genta Cefalops.

mediul Gundel-Tietz (sânge. difuzibilă. . nu au capsulă. intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri). ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv. mai ales mediul de îmbogăţire O. Dispoziţia bacililor este caracteristică. care secretă o exotoxină puternică. T. Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. ca o măciucă. telurit de potasiu. în formă de litere chinezeşti. rinichi. nu fac spori. C. lung de 2-4 microni. mediul Clauberg. S. Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou). ficat. După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri). Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată.DIFTERIA DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric. Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. Exotoxina bacililor difterici este solubilă. cu capete îngroşate. (ou-cisteina-ser-telurit). Tinsdal. sunt imobili. proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. sistemul nervos. de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard. cisteină). filtrabilă.

.

aceştia fiind cei mai periculoşi. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. vârsta imunizării. dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf.EPIDEMIOLOGIE Boala este răspândită pe tot globul. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova. Titrul minim protector este de 0. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge). genitală. laringiană. Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană. fără simptomatologie. consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. . Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător.03UAI/ml. fiind necunoscuţi. auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale. conjunctivală. nazală. dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului. anală. Receptivitatea este generală.

Interpretarea testului Schick Rezultatul Tipul de reacţie cutanată Testul de control Interpretare Testul Schik Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile) + - Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreacţie pozitivă) + + .

bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare. enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor. Exotoxina difterică are afinitate pentru cord. rinichi. . Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice. La poarta de intrare ei se multiplică. Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule. alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local. iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei.PATOGENIE Odată pătrunşi în organism. excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul. producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional. ţesutul nervos. fiind responsabilă de simptomatologia clinică. Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei. Prin fragmentul B. exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. cu necroza epiteliului.

complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. Pot apare hemoragii cutanate. după care boala începe insidios.  Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. . de 1-2 zile. lasă o suprafaţă sângerândă. Debutul este brusc. astenie. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă. Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:  Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile.TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile. difteria laringiană sau crupul difteric. cu fenomene toxice de la început. mucoase prin capilarită toxică. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie. falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. Angina poate să fie roşie sau lacunară. în schimb. endocardică. trec spre cavum. Ele tapetează întregul istm faringian întinzânduse la mucoasa jugală. puls slab. constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. fiind produsă de bacili foarte toxigeni. conjunctivală.  Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. Angina se însoţeşte de edem faringian intens. După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică. otică. după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. lueta fiind complet învelită. vulvo-vaginală. îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic. alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală. cutanată). tahicardie. ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. disfagie uşoară. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată. laringe producând fenomene de obstrucţie. fiind aderent de straturile subiacente. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei. hipotensiune arterială. refăcându-se rapid. cu febră moderată. hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii. buze livide. limbă. Clinic apar semne de toxemie: astenie. dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi. pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. Acest exsudat se detaşează greu. Semnele toxice sunt mult mai reduse. paloare.

manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent. se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză. Letalitatea este de aproximativ 30%. Difteria nazală Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele. Dacă nu se intervine prompt terapeutic.Difteria laringiană Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. edem.  Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică. secreţie sanghinolentă. ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective. neregulat. extremităţi reci. Netratată. psoriazis. comă. lichid sinovial. glotei. Tabloul clinic este de laringită obstructivă. Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei. În această formă de difterie. la care se adaugă semnele de toxemie difterică. având punct de plecare difteria cutanată. drogaţi. abcese profunde. accese paroxistice de sufocaţie. tiraj. anală şi vulvovaginală: apar foarte rar. rapid progresivă.  Difteria otică. dispnee cu polipnee. difteria nazală conduce la complicaţii. Alte localizări rar întâlnite:  Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral. tulburări respiratorii urmate de exitus. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară. corzilor vocale care sunt tumefiate. Iniţial se manifestă cu disfonie. . Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste. tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi. febră.  Endocardita difterică este citată la etilicii cronici. hiperemie şi formare de false membrane. puls slab. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. agitaţie urmată de somnolenţă. eczemă. Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj. prin extinderea anginei difterice.

sufocare. tulburări de sensibilitate. se manifestă prin dificultăţi la înghiţit.O. Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace. chiar la exitus.COMPLICAŢII Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene.K. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive. chiar colaps. puls slab. dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. otită medie supurată.T. laringiene. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână. tulburări de ritm. ambliopie.. insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. bronhopneumonii cauzate de stafilococ. pneumonii. strabism. streptococ sau alţi germeni . refluxul lichidelor pe nas. insuficienţă cardiacă globală. manifestându-se prin voce nazonată. respiratorii. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală. Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală. manifestate prin albuminurie. Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului. edeme. miopie. paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei. modificări E. manifestându-se prin paloare. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie. filiform. tulburări de ritm. paralizii ale musculaturii faringiene. Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni.G. Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită. hipotensiune arterială. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni. caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R.

C. albastru de metilen. leucemii. este folosit iniţial. coloraţia Del Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici BabeşErnst. Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti. aspectul după tonsilectomie.S. Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică. agranulocitoză. PROGNOSTIC Acesta depinde de forma clinică. angina Plaut-Vincent. Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale. corpii străini intralaringieni. anginele micotice. tipul de bacil difteric. frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator. stafilococică. epiglotita acută. tumorile mediastinale. crupul spasmodic pe teren alergic. Culturile pe mediile Löffler. ulceronecrotică. mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. după care se fac treceri pe mediile selective.T. angina din boli de sânge. sifilisul secundar. leziuni faringiene cu substanţe caustice. stridulus laringian congenital. edem glotic alergic. Mediul de îmbogăţire O. Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup. angina Henoch din mononucleoza infecţioasă. Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii. . localizare.

v. dexametazonă. intramuscular.10. În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie. difteria faringiană (laringiană) – 20.000-25. Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice. Clindamicină.. difteria tonsilară . i. Tetraciclină. neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile. metilprednisolon.. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă.i. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. im sau i.v. inhibitori ai canalelor de Ca. Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul B: B1. echilibrare hidroelectrolitică.000 u.v. beneficiază de diuretice pentru scăderea presarcinii. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50. im sau i.000 u.000 u..i. tipuri combinate sau diagnostic tardiv . /kg corp/zi. Lincomicină. dextran.000-100. Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina în curs de fixare pe celule. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică.15. Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. repaus absolut la pat.000 u. În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i. vârstă astfel: difteria nazală . greutate corporală.i. Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce.000 u. B12. eficienţa este scăzută.C. B6.000-60. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică.000-40.v.000-20.40. coronarodilatatoare oxigen. chiar la suspiciunea clinică.TRATAMENT Internarea este obligatorie în condiţii de izolare.i. soluţii de glucoză). (H.i.H. iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină. oxigenoterapie). datele de laborator aducând confirmarea ulterioară. . albumină umană. aplicat tardiv 4-7 zile.

Imunizarea după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină (1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. supravegherea zilnică a contacţilor. La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice. aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu patru doze până la vârsta de 2 ani. R3 se face la vârsta de 6-7 ani cu bivaccin.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident. Unii autori recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau Penicilină timp de 7 zile. s-au introdus.PROFILAXIE Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică. preparatul dT (bianatoxina difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA. cu trivaccin. În funcţie de rezultat şi de evoluţia epidemiei. internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. Prin programul naţional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până în anul 2000. cu obligativitate rapelurile cu 0.  cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. cu control bacteriologic al eficienţei. dezinfecţie terminală. . se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea colectivitate. prin decizia M. R2 după 18-24 luni. Datorită protecţiei relativ scurte în absenţa rapelurilor anterioare. În ţara noastră.  cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. ce conferă o imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. urmărind ca în focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:  izolarea în spital a bolnavilor. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după 6-9 luni de la vaccinare. R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). din anul 1995. vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu trivaccin DTP. la interval de 30 zile. revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. Cei depistaţi vor fi internaţi şi sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice. S.

cu dispoziţie unică sau în perechi. anticorpi fixatori de complement. Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine. provocată de germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis. Coloniile proaspăt cultivate sunt de forma “s”. cartof. specia parapertusis în 5-15% din cazuri. toxigene şi antigenice. precedate de o inspiraţie zgomotoasă. comun tuturor tipurilor şi unul capsular ‟‟K‟‟. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar. nu produc imunitate încrucişată.TUSEA CONVULSIVĂ DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta. hemaglutinine. transformându-se în colonii „‟R‟‟ netoxice. ETIOLOGIE Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis responsabilă în 95% din cazuri. puternic antigenică şi cu rol în imunitate. III şi IV. uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat respirator. specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză. Bordetela pertusis este un germen strict aerob. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate trec în faza II. Cele două specii au caractere culturale şi antigenice diferite. etc. sânge. virulente. . dispunând de o endotoxină termostabilă şi neurotoxică. imobil. glicerină) la care se adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. nevirulente şi fără antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la prepararea vaccinului eficace). Germenele conţine un antigen somatic “O‟‟. iar patogenitatea este diferită. caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică.

S.P. Poarta de intrare – respiratorie. Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie. încă de la naştere.000 de locuitori până în anul 2000. afectând cel mai frecvent vârsta 2-4 ani. Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse convulsivă la sub un caz la 10. Acest obiectiv se poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2 ani şi revaccinare D. mai ales în zonele temperate.vară. . la vârsta de 3 ani.U. Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice.A.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale. necesitând contact strâns. În aceste cazuri există posibilitatea contaminării părinţilor de la copii. tipice şi atipice. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă (Franţa. depistarea lor făcându-se prin metode serologice moderne.T.EPIDEMIOLOGIE Boală răspândită pe tot globul. se prezintă sub formă endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară . Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării. Receptivitatea este generală. Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive a bolii. prin picăturile de salivă. Calea de transmitere – directă. deoarece transmiterea anticorpilor de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta boala înaintea vârstei de un an). Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor.

Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă. de aici se eliberează toxina care generează o reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Hipersecreţia de mucus aderent. Citotoxina traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. traheei. auditive. este urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. edem. Aceste forme nu cedează decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la mucoasa respiratorie. Excitaţia nervoasă se produce direct de către toxină dar şi de produşi de degradare: histamina. datorită iritaţiei vagale senzitive. În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu apnee. emoţionale. Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori. Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative şi în final distrugerea celulelor nervoase. hemoragii punctiforme în substanţa cerebrală şi meninge. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia generală sanguină. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm. Aceasta este identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. serotonina prin declanşarea unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză.PATOGENIE Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui. bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. tusea devenind neuro-psihogenă după stingerea stimulului iniţial. Hiperexcitaţia centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos. . copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite banale. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la excitaţii diverse – vizuale.

cu dispnee intensă şi stridor care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. hemoragii subconjunctivale. care la început era seacă. Expectoraţia este mucoasă. bolnavul prezintă: coriză. după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză apoi apare altă serie de sacade expiratorii. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar. cu o stare generală relativ bună. convulsii. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva până la 30-40 sau chiar mai multe. Temperatura este normală. Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o serie de secuse de tuse spastică. Vindecarea bolii se produce încet. apoi dispar cu totul. faciesul congestionat. Vărsăturile se mai pot menţine un timp în mod reflex. eventual subfebrilităţi. apoi se ameliorează. Un acces poate cuprinde un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. maxim 21zile. Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. este neliniştit. Copilul este neliniştit. aerate sau pot apare vărsături. devine mai frecventă. cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală. . după 6-8 săptămâni. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronşice. Febra ridicată denotă apariţia unei complicaţii. strănut. edem palpebral. Faţa este palidă. transparentă. În timpul accesului toracele este fix. datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun. filantă. sticloase. lăcrimare. tegumentele se recolorează. prolaps rectal. Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate. Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese declanşate de diverşi factori. Uneori. În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare. creşterea presiunii venoase toracice. filante. mai rar subfebrilităţi. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup. predominant nocturnă şi capătă caracter umed. După accesul de tuse copilul este obosit. tuse uscată necaracteristică. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. În alte cazuri. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă în mucopurulentă caracteristică bronşitelor. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu expectoraţia unei spute vâscoase. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene retrosternale. edemul palpebral se reduce. anxios. epistaxis. asemănătoare albuşului de ou aerat. îşi întrerupe jocul. extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. Ea durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni. Treptat tusea. spasme glotice. iritabil. tusea poate fi înlocuită cu crize de strănut paroxistic. uneori este somnolent.CLINICA Incubaţia este de 7-14 zile. limba este proiectată în afară putându-se produce ulceraţii sublinguale. etc. Această perioadă catarală durează 1-2 săptămâni. cianotic. imobil.

spasmodică. tuse lătrătoare. Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe . elevi. Dacă există o supoziţie de contagiozitate. non productivă. remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. studenţi din colectivităţi. Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută. Chintele tipice “cântec de cocoş”. Faza catarală puţin simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă. tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile. Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. . hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei sunt absente. Pot apare crize de apnee sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată.FORME CLINICE Tusea convulsivă la sugar . în această situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului. pierderi de cunoştinţă.apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită cu cianoză. licee care au unul din cele trei simptome: chinte.apnee sincopală. campusuri universitare. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri. Riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. uneori convulsii. cu lipsa reprizei spontane. suprainfecţii pot apare la sugar. fără tuse sau chintă ceea ce impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă. Tusea convulsivă poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent de vârsta sau statutul vaccinal.

prolaps rectal. suprainfecţii otice sinusale. pneumotorax. sunt datorate acţiunii toxice. emfizem mediastinal şi subcutanat. hemoragii conjunctivale. . Complicaţii infecţioase: pneumonia. Encefalita cu leziuni de focar este rară. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual. anoxică şi imunoalergică la nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecventă sunt convulsiile. bronhopneumonice. hernii.COMPLICAŢII Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului de tuse. Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar. peteşii faciale. rupturi diafragmatice. epistaxis.

existând posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a anticorpilor specifici antitoxină pertusis. Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză. 000 /mm3 cu limfocitoză de 60-90%.S. Amplificarea genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile. 000 elemente /mm3. antihemaglutinină filamentoasă. uneori chiar 60. Se întâlneşte hiperleucocitoză de 10.DIAGNOSTIC POZITIV Context epidemiologic. EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice.H. . 000-20.izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din cauza rezistenţei scăzute a germenului. VSH este nemodificată. imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale. hilofrenice (triunghiul Gottche). Examen bacteriologic . Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului. V. normală. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este semnificativă pentru diagnostic. antiadenilciclază. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină pertusis. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular.

rujeola în invazie. adenovirusuri. astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară. În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice inhalarea de corpi străini. raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă. substanţe iritante. infecţii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi hipoxemie. . criza de astm bronşic alergic sau intricat. sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi respiratorii superioare. VRS. Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic prin hipocalcemie.

gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis.TRATAMENT     Măsuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile. în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia. simptomatic: sedare uşoară. etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. fracţiunea 69 k a membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. În ţările avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă. Acest vaccin este bine tolerat şi mai imunogen. . alternative Amoxicilină. toxine purificate. PROFILAXIE Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o săptămâna de la începutul acesteia. antiinflamatorii. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. Ampicilină sau Cotrimoxazol în doze uzuale. de mare valoare nutritivă. corp. oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. antiemetice.

iar învelişul unul “V”. lapte. ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor. sânge. Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”. Virusul poate fi izolat din salivă. urină. Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de ridicată şi cu apariţia de complicaţii. mai ales meningiene. Nucleul central conţine un antigen “S”. a altor glande exocrine şi a sistemului nervos. în deosebi a celor parotide. . familia Paramixovirusuri. LCR . hemaglutinina.INFECŢIA URLIANĂ DEFINIŢIE Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea glandelor salivare. Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş lipoproteic. hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale învelişului viral.

Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă. endemic. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este posibilă. Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie inaparentă se ridică la 70-80%. care rămân astfel nediagnosticate. varicela. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi conjunctivală. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii. gripa. datorită numeroaselor infecţii inaparente clinic. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%. Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin picăturile Flügge.rujeola. manifestându-se sporadic. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii. mult mai mic decât alte boli cu transmitere similară . Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om.EPIDEMIOLOGIE Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul. cu boala aparentă sau inaparentă. . sau sub forma epidemică în colectivităţi de tineri.

fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor respective. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv interstiţial. Pancreasul este edemaţiat. elastică. ţesutul nervos. vasodilataţie. determinând noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. ANATOMIE PATOLOGICĂ Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar modificări nespecifice şi necaracteristice. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în primul trimestru de sarcină. infiltraţii limfocitare şi plasmocitare. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea dureroasă. predominând edemul. chiar mici hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere. apoi revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul. hemoragii punctiforme. cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor acinoase. Viremia este repetitivă în perioada de stare. pancreasul. congestia. Localizările extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în neuroni. localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie. În ţesutul glandular se produce edem interstiţial. infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi canalelor excretoare. .PATOGENIE Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în sânge. infiltraţiile şi fenomenele de degenerescenţă. necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite. alterarea celulelor glandulare.

Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. tumefiat. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade C.CLINICA Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului. lucioase dar fără modificări de culoare. Datorită tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii. Ea provoacă jenă la masticaţie şi chiar trismus. Tegumentele sunt destinse. otalgii uni sau bilaterale. cefalee. Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. Glanda parotidă începe să se tumefieze. Atingerea altor glande salivare se poate face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. îndeosebi la adult. inapetenţă. iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară. Perioada de început durează 1236 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană. cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. la început unilateral şi apoi devine bilateral. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie. bombând în faţa urechii. Modificările din cavitatea bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. marcată de febră moderată însoţită de astenie. Limba este saburală. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. gonionul şi apofiza mastoidă) accentuează această durere. Reapariţia febrei după o perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei. Datorită edemului regiunii periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. iar bolnavul exhală un miros fetid. disfagie. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile. frisoane. Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene. la care se adaugă semnele de infecţie generală. roşu. Ea începe în porţiunea retromandibulară continuând cu porţiunea anterioară. burjonat. ştergând unghiul mandibular şi ramura ascendentă a acesteia. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la nivelul molarilor “enantemul urlian“. cefalee intensă. iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”. în timp ce restul localizărilor sunt considerate complicaţii. edemaţiat. secreţia salivară diminuă. . Uneori procesul poate să intereseze o singură glandă. vărsaturi. modificările din cavitatea bucală şi semnele generale. Forma comună a bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande salivare. angină roşie. Tumefacţia glandelor submaxilare şi sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. jenă la masticaţie. Orificiul este hiperemiat. dând senzaţia de uscăciune. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul unei angine eritematoase. Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală. Debutul mai zgomotos. chiar cu senzoriu obnubilat.

miocardită. ovarită la 5% din femeile la pubertate. pericardită. nevrite de nervi cranieni: II. pancreatită . Alte manifestări: labirintită. Virusul trece prin bariera placentară. retinită. tumefierea timusului. fibroelastoza endocardică. polinevrite. dacriocistită. splenomegalie. prostatită. nefrită. . VI. Sistem nervos: pleiocitoză asimptomatică. mielite. purpură trombocitopenică. apreciindu-se un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii congenitale în primul trimestru de sarcină (fibroelastoza endocardică primară). encefalită. uveită. Sindrom Guillaine Barre. VIII. mastită. risc de avort şi moarte fetală.până la 80%. conjunctivită. III. artrite. keratită. hepatită. Infecţia urliană la gravide. epididimită în 85% din cazurile cu orhită. VII. meningoencefalită. orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de circa 25% din cazuri. bartolinită. tiroidită. veziculită seminală.MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE Glandulare: sialită.

Pot exista cazuri mortale în mod excepţional.DIAGNOSTICUL POZITIV Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice şi ex. . prin encefalită. Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se poate întâlni în orhita urliană. Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele atipice sau în cazul manifestărilor singulare. Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea pancreatică nu are expresie clinică.     PROGNOSTIC Prognosticul este bun. Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni sau bilaterală) sau după meningoencefalită. de laborator: Număr de leucocite normal sau leucopenie.

În aceste cazuri tumefacţia este foarte dureroasă. . intoxicaţii endo sau exogene (uremie. modificări locale ale tegumentului. litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL        Localizarea parotidiană: parotidite septice (durere intensă. este mai frecvent unilaterală. trismus. varicocelul. sindromul Sjogren. plumb. abcesul conductului auditiv. sticlari). iod. iar examenul radiologic poate evidenţia calculi. fără febră. fenomene septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). tumorile. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase. Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita tuberculoasă. Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică gonococică. emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi. mercur). otite. tumorile testiculare. durerile se exacerbează după masticaţie. hernia inghino-scrotală strangulată. ciroze. abces dentar. virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. sindromul Mikulics. artrita temporo-mandibulară. adenoflegmoanele. hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale. luetice sau brucelozice. clamidiană. cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere purulentă uretrală.

Japonia. aplicarea de gheaţă. pe cale parenterală im. cât mai precoce şi pe o durată de 5-7 zile). Se obţine o seroconversie bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi. În multe ţări vest-europene. . s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus viu atenuat. supravegherea contacţilor pe toată durata incubaţiei maxime. administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic. antiribeolic. pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de evoluţie). măsuri de igienă). cu rostul de a anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară. Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. SUA.. eventual şi antipolio. cu rolul de a scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii. alimentaţie după toleranţa digestivă. in jurul vârstei de un an). cu eficienţă pe viaţă. etc. calmarea durerilor. PROFILAXIE La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare. în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică.TRATAMENT izolarea la domiciliu cu repaus. se va recurge la spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii. în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor. sau sc.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->