BOLI INFECŢIOASE CU POARTA DE INTRARE RESPIRATORIE

VIROZE RESPIRATORII
DEFINIŢIE Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi care pot da manifestări la distanţă. Importanţă - incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii); - contagiozitate crescută (având deseori caracter epidemic); - diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism respirator).

Clasificare în funcţie de segmentul respirator afectat:
 Viroze ale căilor respiratorii superioare;  Viroze ale căilor respiratorii mijlocii;  Pneumonii interstiţiale virale;  Viroze cu manifestări generale şi

respiratorii.

2. Coxsackie A. Gripale A. Echo V. 3 V.2. citomegalic V.3. C V. poliomielitice 1. B. paragripale tip 1. rubeolic TOGAVIRIDAE . rujeolic V. urlian Virusuri cu tropism respirator facultativ Virusuri care afectează tractul respirator în cadrul altor boli infecţioase (cu transmitere aerogenă şi afectare respiratorie ca poartă de intrare şi loc de multiplicare primară) MYXOVIRUSURI HERPES VIRUSURI V.4 V. varicelozosterian V. sinciţial respirator V.B V.Clasificarea virusurilor cu tropism respirator FAMILIA Virusuri cu tropism respirator exclusiv MYXOVIRUSURI ADENOVIRUSURI RHINOVIRUSURI CORONAVIRUSURI ENTEROVIRUSURI GENUL V. Ebstein Barr V.

În cadrul acestei boli apar manifestări legate de poarta de intrare. retrovirusuri. Ex: virusurile gripale. enterovirusuri. adenovirusuri. rujeolic. dar ele pot apare ca o consecinţă a difuzării de substanţe toxice rezultate şi a virusului. Se produce o propagare a infecţiei de la celulă la celulă cu reacţie locală care se manifestă prin perioadă de incubaţie scurtă şi fenomene catarale intense. paragripale. Apare hiperemie a epiteliului. .PATOGENIE Virusul invadează celulele mucoasei respiratorii unde se multiplică cu distrugerea acestora şi eliberarea virusurilor noi formate care vor invada alte celule. Virusul foloseşte mucoasa respiratorie drept poartă de intrare pătrunzând prin aceasta şi diseminează pe cale sanguină în tot organismul provocând o boală generală. Ex: virusurile herpetic. rinovirusuri. edem şi hipersecreţie. rubeolic. Fenomenele generale nu sunt prea intense.

Calea de pătrundere este cea aeriană. Transmiterea se face prin picăturile Flügge. favorizată de fenomenele catarale care creează un mediu infecţios în jurul sursei. Receptivitatea este generală iar imunitatea slabă. dar nivelul poate să fie diferit. . mici focare epidemice. epidemii limitate.EPIDEMIOLOGIE Sursa de infecţie este reprezentată de bolnav cu manifestări clinice evidente sau inaparente. Virozele respiratorii pot evolua sub formă de cazuri sporadice. specifică de tip şi de scurtă durată.

herpesvirusuri. respirator sinciţial putând provoca chiar moartea prin sufocare la copilul mic. dispnee. rujeolic şi altele. v. virusul respirator sinciţial. Laringotraheita obstructivă se produce prin apariţia unor zone ulceronecrotice la nivelul laringelui şi traheii. strănut. cornaj. Clinic se manifestă cu rinoree. rotavirusuri.CLINICA ŞI FORME CLINICE Coriza acută provocată în 50% din cazuri de rinovirusuri. Se poate asocia cu conjunctivită sau faringită. adenovirusurile. apoi productivă. Agenţi determinanţi: v. paragripale. v. congestie. gripal. adenovirusuri. virusurile paragripale. congestia mucoasei. Faringita acută prezintă senzaţie de uscăciune la nivelul faringelui. picheteu hemoragic. febră sau subfebrilităţi. gripal. v. acoperite cu depozite purulente şi manifestată prin dureri violente retrosternale cu caracter sufocant. paragripale. cu sau fără fenomene generale infecţioase. raluri bronşice. Poate fi întâlnită în infecţia cu virusurile gripale. . adenovirusuri. Bronşita acută cu tabloul clinic clasic al bronşitei sub formă de tuse seacă la început. tuse lătrătoare. dureri toracice. v. Afecţiunea este cauzată de virusurile paragripale. Laringita acută obstructivă sau crupul viral se manifestă cu tuse. tiraj.

Doza sub formă de pudră liofilizată în aerosoli „in vitro” este activă la o concentraţie de 3-10 pg/ml. febră inconstantă. polipnee.Bronşiolita acută se întâlneşte cu predilecţie la sugar şi copilul mic. bolnavii cu deficit imunitar congenital sau acut. parainfluenzae 1. 2. Pot apare erupţii de tip rujeoliform. B. Fac forme grave de boală prematurii. Tratamentul cu Ribavirină este activ pe toate virusurile implicate în bronşiolitele virale (v. La aceştia bronşiolita poate să fie la originea unei detrese respiratorii grave. Virusul afectează epiteliul bronşiolar. v. nefrite. 3. adenovirusuri. encefalite. v. Pneumonii cu aspect interstiţial şi tablou clinic bine conturat pot fi produse de toate virusurile cu tropism respirator. wheezing. raluri sibilante. nou-născuţii cu cardiopatie congenitală. miocardită. copiii cu mucoviscidoză. etc. cefalee. mialgii. Manifestări clinice extrarespiratorii: meningite. peteşiale. . În aceste cazuri simptomatologia clinică este dominată de suferinţa organului în cauză care poate masca sau minimaliza manifestările respiratorii. Boli febrile de tip gripal cu sau fără exantem manifestate prin febră de tip bifazic. scarlatiniform. adenite mezenterice. manifestări respiratorii minore. apărând următoarea simptomalogie: tuse. influenzae A. rinovirusuri). sinciţial respirator.

.DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic al virozelor respiratorii este uşor de pus. atunci când există sunt foarte utile şi permit chiar precizarea etiologică cu mare probabilitate. Pentru diagnosticul etiologic sunt necesare laboratoare bine dotate tehnic. dar dificil de stabilit cel etiologic. Datele epidemiologice. Izolarea virusului în cauză din spălătura nazofaringiană sau din alte produse permite diagnosticul. dar nu cu certitudine. Examenul serologic este mai fidel pentru diagnostic. hemaglutinoinhibare şi tehnica anticorpilor fluorescenţi. Se pot folosi reacţii de aglutinare. Se pot izola de la acelaşi bolnav concomitent mai multe tipuri de virus şi atunci este greu de precizat virusul incriminat.

umidificarea aerului inspirat corticoterapie – dexametazonă 2-4 mg la 6 ore im sau p. kineziterapie. Bolnavilor cu afecţiuni cronice pulmonare li se recomandă Augmentin 2 g/zi.TRATAMENT Nu dispunem de tratament specific. Fluorchinolone (ciprofloxacin). Pentru formele severe. Cefalosporine de generaţia I orale (cefadroxil 2 g/zi). Macrolide. Cefalosporine de generaţia I sau II orale. c/zi. În cazul incriminării virusurilor gripale sau paragripale se administrează Amantadina şi Ribavirina profilactic. se recomandă terapia antiinflamatoare energică. Tratamentul etiologic: Ribavirina se administrează în bronşiolita capilară a sugarului. Pentru formele uşoare şi medii necomplicate tratamentul este simptomatic: antipiretice. o. în scopul scăderii edemului subglotic. aspirină (de evitat la copii –sindrom Reye). fluidifiante bronşice. Pentru bronşiolitele capilare – bronhodilatatoare. Amoxicilină. Doxicilină 200 mg/zi. Cotrimoxazol. Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu antibiotice: Eritromicină 30 mg/kg. Amoxicilină 2 g/zi.            . paracetamol. oxigenoterapie. sufocante.

PROFILAXIA Este foarte dificilă din cauza numărului mare de virusuri implicate în etiologia virozelor. . Profilaxia specifică prin vaccinare nu este rezolvată. Se aplică mai mult măsuri de izolare pentru limitarea extinderii. contagiozităţii ridicate şi răspunsului imun slab.

posibilitatea de apariţie a complicaţiilor sau de forme clinice severe. . având mare contagiozitate şi difuzibilitate. manifestări respiratorii neobligatorii.GRIPA DEFINIŢIE Boală infecţioasă acută produsă de virusurile gripale. caracterizată clinic prin simptome generale intense.

are importanţă în serodiagnostic (Reacţia Hirst). Cresc pe oul embrionat şi culturi celulare.ETIOLOGIE      Virusurile gripale sunt virusuri ARN din familia Orthomyxoviridae. tipul C cel mai puţin patogen. Acestea se prezintă sub formă de corpusculi sferici cu dimensiunea de 80-110 nm şi mai rar sub formă filamentoasă. tipul B slab patogen. Având proprietăţi hemaglutinante asupra hematiilor unor specii de animale. Anvelopa are la suprafaţă numeroşi spiculi sau “ţepi”. Se cunosc 3 tipuri de virus gripal: tipul A (subtipurile A1. asigurând infecţiozitatea virusului gripal. A2 sunt cele mai patogene şi responsabile de cele mai mari epidemii). . deci nu imunizează reciproc. hemaglutinina care permite ataşarea virusului gripal la receptorii specifici de la suprafaţa celulelor mucoasei respiratorii. Structura virusului: nucleocapsidă cu simetrie helicoidală şi anvelopă glicoproteică. Antigenitatea lor este diferită. constituiţi din 2 glicoproteine diferite care sunt de fapt cele 2 antigene de suprafaţă ale virusului gripal: neuraminidaza este o enzimă care asigură eliberarea virionilor din celulele infectate.

Acestea apar la intervale de câţiva ani determinând epidemii restrânse. Există 2 tipuri de variaţii antigenice: majore (antigenic shift) soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi H. minore (antigenic drift). Acestea apar la interval de 10-14 ani şi determină pandemii care debutează de obicei în Asia de Sud Est. cu caracter sezonier (iarna). afectând 50-70% din populaţie. de unde se extind rapid pe tot globul.       În funcţie de tipul şi aranjarea antigenelor de suprafaţă. fiecare serotip are mai multe subtipuri. Pentru fiecare subtip există mai multe variante antigenice. rezultând noi subtipuri faţă de care populaţia este complet neimunizată. Pentru tipul A exista 3 subtipuri H şi 2 subtipuri N. care afectează în special copii neimunizaţi. . soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi apariţia unor noi configuraţii antigenice (variante antigenice) faţă de care populaţia poate fi parţial imunizată. Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi variante antigenice de virusuri gripale. Denumirea tulpinilor de virus gripal se face după: tipul antigenic originea geografică numărul de ordine al tulpinii anul primei izolări simbolurile subtipurilor de H şi N.

S-a apreciat că micile epidemii de gripă se întâlnesc la 2-3 ani. Aceasta evoluează în funcţie de statusul imunitar al organismului. Izvorul de infecţie în gripă este reprezentat de omul bolnav cu forme tipice sau atipice sau chiar inaparente. . de virulenţa tulpinii şi rezistenţa organismului. Factorii naturali au o influenţă redusă asupra procesului epidemiologic al gripei. Datorită multiplicării extrem de rapide a virusului în mucoasa respiratorie şi eliminării sale prin secreţiile nazobronşice. surmenajul facilitează apariţia bolii. imunitatea post infecţioasă este durabilă dar incompletă. Factorii sociali prin supraaglomerare în spaţii închise. este destul de ridicată şi ei constituie primul eşalon de îmbolnăviri a noului val. mijloace de comunicaţie în comun. fiind specifică faţă de subtipul cauzator. iar subalimentaţia. Receptivitatea în gripă este generală datorită contagiozităţii mari de peste 90%. Calea de transmitere este directă. aproape toate persoanele contaminate fac boala. aerogenă prin picăturile Flugge şi unde intervenţia terţelor persoane nu poate fi exclusă şi calea indirectă complexă prin intermediul obiectelor contaminate. Indiferent de forma de boală. permit expansiunea îmbolnăvirilor.EPIDEMIOLOGIE Boala evoluează epidemic sau pandemic. bolnavul devine contagios din ultima zi a perioadei de incubaţie şi contagiozitatea scade brusc după 3 zile de boală. sau copii care nu au fost atinşi de ultimele epidemii. Receptivitatea colectivă a copiilor nou-născuţi din mame care nu au făcut anterior boala. Ea poate lua un caracter epidemic sau pandemic în orice anotimp. Virusul A constituie tulpina generatoare de epidemii sau pandemii. iar pandemiile la 30-50 ani.

miocard. suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de capilarită toxică. provocând o viremie de scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge. dureri musculare. edem şi hipersecreţie. etc. miocard. cefalee. Febra este un fenomen de apărare şi ea este consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează asupra centrului termoreglator. invazia de celule leucocitare. Datorită necrozei celulare. Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea infecţiei. . De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus. Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră. ficat. astenie. anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos. Devenit intracelular. virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei citoplasmatice. rinichi. La terminarea ciclului genetic. Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase. muşchi.PATOGENIE Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale ale mucoasei respiratorii. virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine. Aceste modificări produc fenomenele catarale ale mucoasei respiratorii.

stare confuzivă. uneori chiar brutal. mialgii. accentuate la presiunea şi mişcarea acestora. iar copiii convulsii. de1-3 zile. Bolnavul este astenic. fenomen cunoscut sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii coloanei dorso-lombare. Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie.TABLOUL CLINIC  Incubaţia este scurtă. Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. . Cefaleea este puternică. delir. acuză cefalee intensă cu localizarea predilect supraorbitară. Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de simptomele respiratorii care pot fi discrete. vărsături. Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată. greţuri. constatându-se o discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace. febra scade definitiv sau pot persista subfebrilităţi mai mult timp. ochii lăcrimează. Curba febrilă poate fi difazică în “V” sau “W”. După cel de al doilea puseu. obnubilare. Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere. uneori în apatie. Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari.  În perioada de stare simptomele de început se intensifică. rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă să stea în pat. cu febră. Începutul este brusc. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis. Pot apare tulburări digestive constând în inapetenţă. conjunctivele injectate. frison şi alterarea rapidă a stării generale. Faciesul bolnavului este vultuos. se accentuează la mişcarea capului menţinându-se localizarea supraorbitară. pe tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial. Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară.

Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să lipsească. Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de bandă de la o amigdală la alta. Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze. Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps. Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri, vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie. Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă, menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale. Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este normal sau puţin accelerat.  Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune, tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.

FORME CLINICE ÎN GRIPĂ
În gripa comună nu se deosebesc forme clinice după tipul de virus cauzal, dar în epidemii pot predomina anumite forme după intensitatea fenomenelor şi dominarea lor. După gravitate, pot fi forme uşoare, benigne, fruste, ambulatorii şi chiar inaparente, forma comună şi forme grave hipertoxice, maligne cu procent crescut de letalitate. Forma malignă este rară, deseori mortală. Ea apare mai ales la vârstele extreme, gravide, bolnavi cu B.P.C.O. , cardiaci, etilici, fumători, diabetici, cirotici, dar şi la tineri fără deficit imun. După un debut aparent banal apare rapid o insuficienţă respiratorie acută datorată unui edem pulmonar lezional, însoţită deseori de manifestări extrapulmonare gripale: miocardită, pericardită, hepatită, meningoencefalită, insuficienţă renală acută. Evoluţia este severă, de obicei letală printr-o hipoxemie refractară, în ciuda instituirii unei respiraţii asistate. Bolnavii care supravieţuiesc rămân cu sechele respiratorii importante (fibroză pulmonară difuză).

COMPLICAŢII
Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  laringotraheita obstructivă edematoasă sau pseudocrup cu caracter sufocant, sau laringita ulceroasă – crupul gripal care necesită în 1/3 din cazuri traheostomie.  bronşiolita capilară apare mai ales la copii, putând provoca moarte.  bronhopneumonia severă cu caracter edematos şi hemoragic care apare la vârstnici cu BPOC sau la cardiaci şi gravide. Complicaţii cardiovasculare: se pot prezenta ca o miocardită gravă, pericardită, colaps prin decompensare cardiacă. Complicaţii neurologice: meningite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite, având mecanism imun. Complicaţii renale: insuficienţă renală acută. Complicaţii hepatice: citoliză. Rabdomioliză la copil. Complicaţii prin suprainfecţii bacteriene: reprezintă principalul factor de gravitate la bătrâni şi copii. Virusul gripal favorizează suprainfecţia bacteriană prin leziunile mucoasei respiratorii, scăderea chimiotactismului pentru celulele fagocitare, alterarea funcţiilor limfocitelor T helper. Bacteriile frecvent implicate sunt: H. influenzae, pneumococ, stafilococ. Apariţia complicaţiilor este suspectată atunci când febra persistă mai mult de 5-7 zile; secreţiile devin purulente; apare leucocitoză cu neutrofilie. Pot apare otite, sinuzite, laringite, angine, pneumonii şi bronhopneumonii bacteriene de obicei stafilococice. Complicaţii induse de tratament: sindromul Reye Virusul este teratogen, gravidele infectate putând suferi avorturi spontane sau poate determina malformaţii fetale.

În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă. RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie interstiţială. Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după vaccin. Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu acridin oranj. opacităţi sistematizate. Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză. aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie edematoasă rapid extensivă). . Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu. uneori chiar în absenţa unei suprainfecţii bacteriene. apare o leucocitoză cu polinucleoză.DIAGNOSTIC Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă. Ex. Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele atipice se bazează pe reacţii serologice.

Tratamentul simptomatic constă în administrarea de medicaţie antialgică. însoţit de regim alimentar cu aport de lichide sucuri de fructe. Formele severe se spitalizează. beneficiind de terapie complexă antiinflamatorie. în caz de convulsii febrile şi la bătrânii care suferă unele alterări ale senzoriului. vârstnici. Formele simple se tratează la domiciliu cu repaus la pat.TRATAMENT În formele simple. oxigen. . mai ales în rândul pacienţilor cu bronhopatii cronice. susţinere cardio-circulatorie şi chiar antibiotice pentru combaterea suprainfecţiilor bacteriene. cardiaci. necesitând internarea. iniţial. Repausul va fi menţinut pe perioada febrilă. apoi în cameră cu respectarea normelor de igienă pentru prevenirea suprainfecţiilor. compoturi care pe lângă aportul caloric va combate deshidratarea. decesele sunt posibile în epidemii. antiinflamatorie. Febra se combate doar în cazurile în care există un factor nociv suplimentar. benigne sunt suficiente câteva măsuri terapeutice simple. individualizată. În afebrilitate se ajunge rapid la un regim alimentar normal. antiemetică. până la comă în condiţii febrile. perturbările hidroelectrolitice şi acidobazice care se produc în perioada febrilă. Cu toate aceste măsuri. în formele complicate şi cele maligne terapia este mai complexă.

Avantajul acestui vaccin este că are în componenţă mai multe virusuri dominante în perioada epidemică. În viitor se lucrează la un vaccin recombinant care să cuprindă numai fracţiunile antigenice de suprafaţă – hemaglutinina şi neuraminidaza – în speranţa unei variabilităţi reduse şi imunitate durabilă. Chimioprofilaxia constă în administrarea de Amantadina sau Rimantadina în doza de 100 –200 mg/zi pe toată durata de risc epidemică. Gripa se afla în planul de supraveghere OMS prin efectuarea de serograme periodice în masa populaţională care au drept scop atenţionarea lumii medicale asupra iminenţei dezvoltării unei epidemii.). .PROFILAXIE Prevenirea gripei este dificilă şi a antrenat eforturi deosebite pe plan mondial. cu boli debilizante. etc. Vaccinarea care se practică cel mai frecvent este cea cu virus omorât care se adresează persoanelor cu risc vital (bătrâni. bolnavi cronici. faptul că imunitatea apărută după administrare are o durată mai mare de 1-2 ani.

cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%. procese kariochinetice. dacă nu se intervine la timp cu terapia. aeruginosa 31%. Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%. Ps. Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele. colagenozice. pneumoconioze. Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile neinfecţioase: lipoidice. ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil şi bătrân). profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat. În ultimile decenii. cu prinderea frecventă a arborelui bronşic. mai puţin cu micoplasme. Deşi. cauzată de numeroşi agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale. etc. . pneumoniile nebacteriene virale. au o evoluţie benignă.PNEUMONIILE DEFINITIE Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau interstiţială. în general. au o incidenţa crescută comparativ cu pneumoniile bacteriene. Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale.

caracterizate printr-o imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment pulmonar. Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură.când procesul pneumonic apare în contextul altei boli. necesitând laborator specializat cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. dar este foarte dificil de aplicat. uni sau bilateral. Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific. apare o afectare interstiţială la care se adaugă ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană. După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi: Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare. etiologia actuală a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel: . Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare. uneori cu tendinţă la abcedare şi necroză.Clasificarea pneumoniilor       După momentul apariţiei: primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca singura manifestare a bolii secundare . delimitate sau confluente. cel mai adesea ca o complicaţie. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. iniţial. Pneumonii mixte – în care. Estimativ. căci el permite o terapie adecvată.

Pneumoniae Anaerobi Legionella ANTRAX BRUCELA MELIOIDOZA PESTA TULAREMIA PSITACOZA LEPTOSPIROZA FEBRA Q . Influenzae M. Pneumoniae H.Etiologia pneumoniilor comunitare Str. Mycoplasma Chlamydia Staphylococcus aureus Pneumocistis carinii Etiologia Pneumoniilor nosocomiale ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA IMUNODEPRIMAŢI PNEUMOCISTIS CARINI CYTOMEGALOVIRUS ASPERGILUS CRYPTOCOCCUS CANDIDA NOCARDIA ZYGOMYCES MYCOBACTERIA PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI INFECŢIOASE: Klebsiella Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Escherichia coli Enterobacter Enterococcus Proteus Providencia Serratia Str. Cattarhalis Bacili Gram negativi Anaerobi Legionella spp.

C ADENOVIRUSURI (tip 4.ETIOLOGIA VIRALĂ A PNEUMONIILOR: VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR VIRUSURILE PARAGRIPALE VIRUSURILE GRIPALE A.B. ASPERGILLUS PNEUMOCISTIS CARINII METAZOARE ASCARIS LUMBRICOIDES SRONGILOIDES STERCORALIS . 7) ENTEROVIRUSURI VIRUSUL RUJEOLIC VIRUSUL VARICELO ZOSTERIAN VIRUSUL HERPES SIMPLEX VIRUSUL CITOMEGALIC INFRABACTERII INTRACELULARE MICOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMYDIA PSITTACI CHLAMYDIA PNEUMONIAE (TWAR) COXIELLA BURNETTI FUNGI CANDIDA sp.

Microorganism.Algoritm de diagnostic pe criterii clinice Simptomatologie Debut Frisoane Febră Tuse Spută Durere pleuretică Bacteriană Brusc Comun Crescută Productivă Purulentă Comună Gradat Neobişnuit Moderată Uscată / paroxistică Mucoidă Neobişnuită Virală/atipică Coloraţie Gram Leucocite Rx. Crescute Condensare focală Mononucleare Normale Aspect de infiltrat difuz interstiţial .

epidemică extin-dere Clamidia Pneumonie Legionella Evoluează la organisme cu imuno-supresie sub formă de pneumonie severă cu bronhospasm fără durere toracică. Rx. Histoplasma Fungi oportunisti: Aspergillus. Rx: infil-trate progresive şi abcese. greaţă. greaţă. Hantavirusuri Mycoplasma Cefalee. tahipnee fără tuse. tuse cu hemoptizie. febră. bronhospasm. dispnee. evo-luează cu febră.Etiologia formelor atipice de pneumonie Criterii clinice Virusuri: infuenza. mialgii. Rx: infiltrat bilateral Boala evoluează insidios cu afectare lobară. afectare lobară superioară cu/fără leziuni cavitare PPD + Debut insidios cu febră. CMV. transpiraţie nocturnă. toracice. tuse Organisme cu imunosupresie. Rx: infiltrate bila-terale fără dureri Criterii epidemiologice Evoluţie sezonieră. VSR. adeno-patie hilară Mici focare epidemice Anaerobi Pneumucistis Tuberculoza Fungi tradiţionali: Blastomyces. para-influenza. cefa-lee. Cryptococcus. tuse uscată Adult tânăr. pe organisme cu afecţiuni psihice Imunosupresie. artralgii. pierdere în greutate. Candida. HIV Dispnee. durere substernală. :infiltraţii pulmonare interstiţiale Tuse de durată. tuse paroxistică uscată. astenie. Coccidioides. Zygomycetes . cianoză. Rx: infiltrate pulmonare Contact TBC cunoscut. Mialgii.

Obiectiv. BRONHOPNEUMONIA STAFILOCOCICĂ Prezintă o incidenţă în creştere. în septicemii. extrapulmonare: endocardite. . Clinic poate fi bănuită în prezenţa dispneei intense cu cianoză în disproporţie cu semnele stetacustice moderate. meningite. Ex. endocardită. purpură necrotică.D.  complicaţii la distanţă: artrită. abces pulmonar. aspect de pneumonie lobară sau bronhopneumonie. tuse convulsivă. radiologic este sugestiv constând în evidenţierea bulelor emfizematoase intrapulmonare şi mai ales subpleurale sau de opacităţi nodulare multiple cu tendinţă la abcedare şi confluare.I. suprainfecţii în rujeolă. sindrom de condensare cu suflu tubar şi matitate reduse ca intensitate. pericardită. diseminate în mai mulţi lobi pulmonari. junghi toracic. tendinţă rapidă de formare a emfizemului toracic şi chiar pneumotorax. Poate apare primar sau secundar în cursul epidemiilor de gripă. meningită.. Complicaţiile cele mai frecvente: piopneumotorax. tuse cu expectoraţie muco-purulentă. şoc septic. sindrom de detresă respiratorie acută a adultului. abcese pulmonare. deoarece splina are rol esenţial în fagocitarea pneumococilor încapsulaţi pătrunşi în torentul circulator.V. Subiectiv. boala debutează brutal cu febră. osteomielite. mai ales cea cu staficococ de spital.PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Este prototipul pneumoniei bacteriene. La splenectomizaţi pot apare forme septicemice cu şoc. predominent a lobilor inferiori. C. Evoluţia sub tratament cu antibiotice este favorabilă dacă nu apar complicaţii care pot fi:  pleuro-pulmonare: pleurezie serofibrinoasă sau purulentă. frison. Radiologic. Afectează mai ales copiii şi bătrânii.

cardiaci. cirotici. uneori şoc septic şi insuficienţă respiratorie acută. are tendinţă de cronicizare cu formare de focare supurative abcedate. cu tendinţă la abcedare şi necroză. În formele cronice tabloul clinic şi radiologic este asemănător cu cel al tuberculozei. fenomene nervoase. tuse cu spută gelatinoasă muco-purulentă sau hemoptoică. în special la bătrâni şi bolnavi taraţi. stare de prostraţie. alcoolici. Tabloul clinic este grav. Se poate bănui după aspectul verzui al puroiului din secreţiile pulmonare. PNEUMONIA CU PS. AERUGINOSA (PIOCIANIC) Este o formă gravă de pneumonie care apare îndeosebi la bolnavii cu traheostomie. radiologic evidenţiază de obicei o opacitate intensă de lob superior – bloc negru pneumonic. el poate ajunge în parenhimul pulmonar prin aspirare din căile respiratorii superioare. Germenele fiind un saprofit al căilor respiratorii superioare.PNEUMONIA CU KLEBSIELLA Este nosocomială afectând bolnavii cu boli cronice respiratorii. . agitaţie. bolnavul prezentând junghi toracic. instalare de emfizem şi de bilateralizare. Letalitatea este crescută. Evolutiv. Ex.

Debutul poate fi acut sau insidios. febră cu oscilaţii neregulate. viroze premergătoare). diseminate în ambii plămâni. pleurezii. streptococ.PNEUMONIA CU H. hemoptoică. tuse rebelă cu expectoraţie redusă iniţial. etc. Apare în condiţii de scădere a rezistenţei (vârstă înaintată. cianoză. rotunde. Examenul radiologic evidenţiază multiple opacităţi mici. dispnee.) în secreţiile bronşice din bronhopatiile cronice. . INFLUENZAE Agentul cauzal este un cocobacil gram negativ întâlnit alături de alţi germeni (pneumococ. Doar decelarea germenului în hemoculturi sau exsudatul pleural este semnificativă. Din punct de vedere clinic şi radiologic. este grevată de complicaţii mai ales la copii (laringo-traheite cu evoluţie severă. Clinic este asemănătoare cu celelalte pneumonii. apoi mucopurulentă. discretă accentuare a vibraţiilor vocale şi focare diseminate de raluri subcrepitante. manifestându-se prin dureri toracice bilaterale. Semnele obiective sunt discrete: submatitate. de obicei favorabilă. Evoluţia. meningite iar uneori induce bronşiectazie. pneumonia cu Haemophilus nu poate fi diferenţiată de alte pneumonii iar prezenţa germenului în spută nu este suficientă pentru diagnostic. alcoolism.

Serratia) din aparate de aerosoli. . spute care mimează hemoptizia (în pneumoniile cu Seratia marcescens sputa este roşie din cauza pigmentului bacterian). pestoasă. de peste 50%. Deseori. deosebit de utilă este însă izolarea germenului în sânge sau revărsat pleural. la persoane cu rezistenţă scăzută îşi măresc virulenţa. Pneumoniile de origine cărbunoasă. Diagnosticul etiologic este dificil întrucât simpla izolare a germenului din spută nu este semnificativă. coli. afecţiunea pulmonară este determinată de inhalarea germenului (Pseudomonas. tularemică.Pneumonii determinate de alţi germeni gram negativi: Proteus. cu germeni anaerobi fiind întotdeauna grave se vor trata în mod complex şi masiv ca forme severe ale bolii respective. invadează plămânul inducând condensări pneumonice. Seratia marcescens În special la bolnavii supuşi tratamentelor prelungite cu corticoizi. imunosupresive. antibiotice. în condiţiile unor tratamente prelungite cu antibiotice. Simptomatologia şi semnele sunt cele ale unei pneumonii dar cu unele elemente particulare: stare foarte gravă cu letalitate mare. Oaspeţi obişnuiţi ai tractului digestiv. truse de anestezie reanimare. E.

stare de curbatură. Durata febrei şi a simptomelor este de 7-14 zile dar imaginea radiologică poate persista timp mai îndelungat. Examenul radiologic relevă accentuarea desenului pulmonar cu infiltraţii perialveolare plecând din hil spre baze. Există o discordanţă între semnele fizice pulmonare care sunt minime şi sindromul funcţional respirator care poate fi intens. dureri retrosternale şi toracice. Ele pot fi primare dar mai ales secundare. Aceste pneumonii au câteva caracteristici care le deosebesc de cele bacteriene. greutate în respiraţie fără ca bolnavul să devină dispneic sau cianotic. cu fenomene catarale ale căilor respiratorii (coriză. stare generală alterată. Debutul în majoritatea cazurilor este insidios. La examenul obiectiv se constată murmur vezicular înăsprit. raluri discrete predominent la baze. În perioada de stare febra este de 38-40 grade C. cu semne de afectare generală şi manifestări respiratorii obişnuite. apărând în cadrul altor boli produse de aceste virusuri. . laringită. bronşită). aceasta evidenţiind semne de pneumonie interstiţială. febră şi sindrom funcţional respirator.PNEUMONIILOR VIRALE Pneumoniile virale se produc prin afectarea plămânului de către numeroase virusuri cu tropism respirator. Perioada prodomală durează 2-3 zile. Numeroase îmbolnăviri pot să evolueze sub clinic fiind o surpriză radiologică. traheită. tuse seacă chinuitoare. mialgii.

– digestive (hepatite. – sindrom febril prelungit cu sau fără adeno-hepatosplenomegalie.PNEUMONIA CU MYCOPLASME Această pneumonie se caracterizează clinic prin semne de infecţie generală. expectoraţia poate deveni muco-purulentă cu striuri sanghinolente. cefalee. În perioada de stare tusea se accentuează. Rareori apar opacităţi lobare sau segmentare.hematologice (anemii hemolitice. congestie nazofaringiană. Examenul radiologic evidenţiază infiltraţii sub formă de benzi opace. – artrite. tulburări respiratorii şi imagine radiologică de pneumonie interstiţială. pancreatite). neuropatii periferice). aceasta putând sugera etiologia mycoplasmică. La examenul obiectiv se constată congestia feţei. extrapulmonare: . uneori cu prezenţa de timpanită buloasă sau hemoragică. Fenomenele respiratorii sunt reprezentate de disfagie. Agentul cauzal este Mycoplasma pneumoniae. sindrom funcţional respirator moderat în contrast cu semnele subiective. eritem nodos. pleurezii serofibrinoase. Perioada de incubaţie este de 1-5 săptămâni după care boala începe insidios cu febra moderată. frisonete. Complicaţii: pleuro pulmonare: SDRA. – cardiace (mio sau pericardite). revărsat pleural. erupţii variate). purpura trombocitopenică). Mialgiile şi artralgiile sunt frecvente. În perioada de stare febra este ridicată 39-40 grade C. mielite transverse. tuse iniţial seacă apoi productivă cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă. encefalite. datorate aglutininelor la rece. astenie. – neurologice (meningite. – cutanate (eritem polimorf până la sindrom Stevens Johnson. Tabloul clinic: un număr restrâns de bolnavi prezintă manifestări clinice. – renale (glomerulonefrite). coriză.   . difuz conturate ce pleacă din hil spre periferie care afectează predominent lobii inferiori. Frecvenţa ei este apreciată la 50% din etiologia pneumoniilor interstiţiale. majoritatea evoluând asimptomatic.

atingeri cardiovasculare (endocardite. coronarite. Infecţia cronică cu Ch. Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale. curcani. Ele sunt împărţite în trei specii: Ch. aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la copii. Acestea evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal. miocardite. Frecvenţa creşte cu vârsta. S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite. 50% la adulţi. uretrite. Psittaci şi Ch. PSITTACOZA este o zoonoză care afectează persoanele care vin în contact cu păsări exotice (papagali. trahomatis .agentul etiologic al trahomului şi al unor afecţiuni veneriene: granulomatoza veneriană. rectite. Ch. Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă. pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae (tulpina TWAR) care produc pneumonii interstiţiale şi infecţii ale CRS. sinuzite) conjunctivite. pneumoniae şi atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. Ch. infarct) şi eritem nodos.PNEUMONII CU CHLAMYDII Chlamydiile sunt microorganisme intracelulare care posedă perete propriu şi care se situează la graniţa dintre bacterii şi virusuri. canari). otite. găini). porumbei. Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. . Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare. Pneumoniae şi prezenţa de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită. Pneumoniae se transmite interuman pe cale aeriană. ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe.

întindere. acest diagnostic se asociază cu investigaţii uzuale de laborator (hematologic şi bacteriologic) inclusiv radiologic. Diagnosticul bacteriologic nu poate fi concludent în marea majoritate a pneumoniilor datorită următoarelor cauze:       absenţa sputei la unii pacienţi colectare inadecvată a secreţiilor terapie antibiotică anterioară suprainfecţie bacteriană colonizare orală alterată în boală (ex. tipul clinic. Candida) floră orofaringiană diversă care poate contamina sputa incorect recoltată.  diagnosticul etiologic. .DIAGNOSTIC Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:  diagnosticul de boală cu localizare.

PNEUMONII NOSOCOMIALE   Se adaugă la investigaţiile anterioare: culturi din spută pentru încercarea de identificare a agentului patogen. culturi din lichidul pleural. virusuri (influentza. . cost ridicat. Coccidioidomicoza. parainfluentza. serologic. efectuarea antibiogramei pe tulpina izolată.ALGORITM DE DIAGNOSTIC . mycoplasme. Bronhoscopia rareori necesară în pneumoniile comunitare: se poate încerca în infecţiile severe care nu răspund la tratament. Avantaj: pozitivitatea pune diagnosticul cu certitudine. Hemoculturi.PNEUMONII COMUNITARE Ex. Chlamidia. Alte metode: reacţii serologice pentru diagnosticul pneumoniilor cauzate de: Legionella. Hemoculturile: Dezavantaj: rata de pozitivare 5-35%. spută (frotiu coloraţia Gram) pune diagnosticul dacă predomină un morfotip de germeni.   ALGORITM DE DIAGNOSTIC . VRS). Ex. fungi: Histoplasma.nu sunt obişnuit folosite datorită varietăţii crescute de germeni patogeni şi a costului ridicat. PCR (proceduri de amplificare) .

se administrează tratament empiric pentru boală bacteriană. Radiologic aspect de infiltrat difuz . . NEUTROPENICI Radiologic aspect de boală focală . Radiologic aspect de infiltraţii nodulare . pneumocistis.se practică tratament empiric pentru pneumonia cu pneumocistis carinii. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic.se practică tratament empiric antibacterian.se practică bronhoscopia. PNEUMONII LA PACIENŢII CU HIV Radiologic aspect de boală focală . bronhoscopie cu efectuarea de culturi pentru identificarea agenţilor patogeni şi efectuarea antibiogramei. Radiologic aspect de infiltrat difuz .bronhoscopie cu efectuarea de culturi speciale pentru fungi. PNEUMONII LA PACIENŢII IMUNOCOMPROMIŞI. aspiraţie traheală.PNEUMONIA LA PACIENŢII DEPENDENŢI DE VENTILAŢIE ASISTATĂ culturi din spută. Bronhoscopie în caz de eşec terapeutic. virusuri. Bronhoscopie în caz de insucces trapeutic.

boli asociate. vârstă.      . Alegerea antibioticului: se preferă preparatele bactericide cu o bună penetrare în parenchimul pulmonar.TRATAMENTUL PNEUMONIILOR Terapia va cuprinde măsuri etiologic patogenice. bacteriană). stare fiziologică. simptomatice şi igienodietetice. Terapia etiologică: alegerea antibioticelor trebuie să se facă pe criterii orientative: aspect radiologic (pneumonie virală. context epidemiologic.

II sau III Durata terapiei 8-10 zile idem idem 7-10 zile 7-14 zile 7-10 zile 10-14 zile 10-14 zile idem 14 sau > idem idem Calea Iv sau po Idem Po Po Po Po sau iv/im Po Idem Po sau iv/im Iv Iv/im Iv Idem Idem .Germenul propus Necunoscut Vârsta pacientului Sugari şi Copii < 5 ani Copii mari Adulţi Bătrâni Antibioticul Augmentin Cefalosporina Eritromicina Amoxicilina Eritromicina Cefalosporina II Tetraciclina Eritromicina Augmentin Peni şi genta Ampi şi Genta Augmentin Ampi şi Genta Cefalosp.

II sau III Ciprofloxacina Eritromicina Cloramfenicol Idem Sau Tetracicline Cloramfenicol Ciprofloxacina 8-10 zile idem idem idem idem idem idem idem idem idem 10-14 zile idem idem idem 14-21 zile idem idem 8-10 zile idem idem idem 10 –14 zile idem Iv Po sau im Po Iv Po Im Po Po Im Im Im Po sau im Po Po Im Po sau im Po sau im Po Po Idem Idem Idem Idem . Flora asociată Pneumonie mixtă Sugari şi Copii mici Copii mari Adulţi Bătrâni Toate Adulţi Toate Copii < 8 ani Tineri şi adulţi Bătrâni Penicilina Amoxicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Penicilina Eritromicina Tetraciclina Peni şi Genta Augmentin Augmentin şi Genta Cefalosp.Pneumococ Bacili gram Neg. II sau III Sau Cloramfenicol sau Ciprofloxacin Augmentin şi Genta Cefalops.

ficat. . de aici rezultând manifestările toxice degenerative din miocard. T. telurit de potasiu. sunt imobili. care secretă o exotoxină puternică. După caracterele de cultură biochimice se diferenţiază trei tipuri de bacili difterici: gravis (13 subtipuri). Exotoxina acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. filtrabilă. lung de 2-4 microni. mediul Gundel-Tietz (sânge. cu capete îngroşate. ca o măciucă. cisteină). Pentru cultură se utilizează medii selective: Löffler (ser coagulat de bou). difuzibilă. în formă de litere chinezeşti. sistemul nervos. ETIOLOGIE Corynebacterium diphteriae este un bacil aerob gram pozitiv. Cele mai grave epidemii sunt atribuite tipului gravis. nu au capsulă. S. Tinsdal. mediul Clauberg.DIFTERIA DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă acută provocată de bacilul difteric. Astăzi sunt întâlnite tulpini atipice ce apar mai frecvent în populaţia vaccinată. proprietăţi care îi deosebeşte de pseudodifterici. Exotoxina bacililor difterici este solubilă. caracterizându–se clinic prin manifestări locale la poarta de intrare cu formarea de false membrane şi fenomene toxice generale. Dispoziţia bacililor este caracteristică. (ou-cisteina-ser-telurit). mai ales mediul de îmbogăţire O. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. C. nu fac spori. rinichi. intermedius (4 subtipuri) şi mitis (40 subtipuri).

.

nazală. Titrul minim protector este de 0. dar apariţia bolii este condiţionată de rezistenţa organismului. fără simptomatologie. vârsta imunizării. laringiană. Receptivitatea este generală. genitală. consecinţă a deprecierii socio-economice pe fondul unor “goluri “ în imunizarea în masă. Testarea imunităţii sau receptivităţii se determină prin intradermoreacţia Schick. dar incidenţa este în scădere datorită măsurilor de profilaxie aplicate. În ultimii ani se semnalează apariţia a numeroase cazuri în Republica Moldova. anală. . aceştia fiind cei mai periculoşi. Calea de transmitere este directă (picăturile Flügge). fiind necunoscuţi. indirect prin obiecte proaspăt contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf.03UAI/ml. conjunctivală.EPIDEMIOLOGIE Boala este răspândită pe tot globul. auriculară sau plăgi tegumentare accidentale sau chirurgicale. Poarta de intrare în organism poate fi multiplă: mucoasa bucofaringiană. Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător.

Interpretarea testului Schick Rezultatul Tipul de reacţie cutanată Testul de control Interpretare Testul Schik Pozitiv la 4-5 zile Negativ Pozitiv la 1-2 zile (dispare in 2-3 zile) + - Receptivitate Imunitate Imunitate (pseudoreacţie pozitivă) + + .

La poarta de intrare ei se multiplică. enzimă prezentă doar în celula gazdă nu în bacterii. Consecinţa este blocarea imediată a sintezelor proteice. alterarea pereţilor vasculari producându-se un edem local. producând fenomene de degenerescenţa pe aceste organe. excretă exotoxina care difuzează pe cale sanguină în tot organismul. iar fragmentul A penetrează celula şi catalizează specific inhibiţia ARN-translocazei. . exsudat fibrinos care se constituie sub forma unor false membrane de culoare alb-cenuşie sau brun-hemoragice. Toxina difterică se fixează foarte rapid pe celule. bacilii difterici rămân cantonaţi la nivelul porţii de intrare. cu necroza epiteliului. Prin fragmentul B. rinichi. ţesutul nervos. fiind responsabilă de simptomatologia clinică. Exotoxina difterică are afinitate pentru cord.PATOGENIE Odată pătrunşi în organism. toxina se fixează de receptorii de membrană ai celulelor. Neavând putere invazivă nu trec în circulaţie decât excepţional. rezultând un complex ireversibil care nu mai poate fi neutralizat cu anatoxina din serul antidifteric. Local produce un proces de inflamaţie a mucoasei.

Angina se însoţeşte de edem faringian intens. pultacee fără ca falsele membrane să aibă caracterul clasic. după care boala începe insidios. Acest exsudat se detaşează greu. tahicardie. lasă o suprafaţă sângerândă. endocardică. Debutul este brusc. buze livide. laringe producând fenomene de obstrucţie. falsele membrane au o culoare brun-cenuşie datorită hemoragiilor. după care apar primele simptome în funcţie de localizarea anatomică a porţii de intrare şi intensitatea procesului toxic. Difteria faringiană se prezintă sub 3 aspecte:  Angina difterică comună are perioada de incubaţie de 3-4 zile. cu fenomene toxice de la început. difteria laringiană sau crupul difteric. . de 1-2 zile. fiind aderent de straturile subiacente. conjunctivală. Toxemia poate da fenomene de insuficienţă cardio-circulatorie. fiind produsă de bacili foarte toxigeni.TABLOUL CLINIC Perioada de incubaţie este scurtă de 1-5 zile. complicaţiile au aceeaşi incidenţă ca în difteria clasică. îmbrăcând aspect foarte polimorf care ridică probleme de diagnostic. dar ea nu asigură o protecţie absolută putând apare la 10% dintre vaccinaţi.  Angina difterică malignă poate să fie primară sau secundară unei difterii comune. hiperemie faringiană de nuanţă închisă care evoluează rapid căpătând tentă de exsudat opalin apoi de false membrane alb sidefii. limbă. trec spre cavum. După localizarea anatomică se deosebeşte: difteria faringiană sau angina difterică. paloare. cutanată). mucoase prin capilarită toxică. disfagie uşoară. hipotensiune arterială.  Angina difterică atipică apare la vaccinaţi fără rapel sau datorită unor tulpini cu toxigenitate redusă. ganglionii limfatici regionali sunt măriţi de volum. Pot apare hemoragii cutanate. alte localizări extra-faringo-laringiene (nazală. constant aderente care depăşesc amigdalele cuprinzând stâlpii amigdalieni inclusiv lueta. otică. vulvo-vaginală. Angina poate să fie roşie sau lacunară. Datorită atipiei cazurile se internează tardiv sau se depistează după apariţia complicaţiilor după o angină nediagnosticată şi netratată. refăcându-se rapid. cu febră moderată. astenie. Vaccinarea a redus mult incidenţa difteriei. Ele tapetează întregul istm faringian întinzânduse la mucoasa jugală. puls slab. lueta fiind complet învelită. Clinic apar semne de toxemie: astenie. în schimb. Atunci când este primară incubaţia este mai scurtă. Semnele toxice sunt mult mai reduse.

Alte localizări rar întâlnite:  Difteria conjunctivală se manifestă cu edem conjunctival şi palpebral. comă.Difteria laringiană Reprezintă 20-30 % din totalul cazurilor de difterie. febră. drogaţi. rapid progresivă. Se observă leziuni erozive ale narinei şi ale tegumentului învecinat. corzilor vocale care sunt tumefiate. puls slab. cianoză sau exsudat cu conţinut purulent care prinde de obicei membrele. Laringoscopia pune în evidenţă false membrane aşezate pe mucoasa epiglotei. tulburări respiratorii urmate de exitus. Letalitatea este de aproximativ 30%. Difteria nazală Se manifestă cu apariţia unui exsudat seros ce se transformă în serosanghinolent cu apariţia de cruste hemoragice şi false membrane. neregulat. Tabloul clinic este de laringită obstructivă. difteria nazală conduce la complicaţii. Pe acestea apar ulceraţii profunde cu cruste. secreţie sanghinolentă. dispnee cu polipnee. Se pare că este dată de suşe non toxigene de bacil difteric. tiraj. Dacă nu se intervine prompt terapeutic. accese paroxistice de sufocaţie.  Difteria cutanată apare pe o leziune traumatică. prin extinderea anginei difterice. extremităţi reci. se ajunge la faza terminala (asfixică) cu cianoză. Netratată. psoriazis.  Endocardita difterică este citată la etilicii cronici. tuse spastică şi evoluează treptat până la afonie. la care se adaugă semnele de toxemie difterică. Iniţial se manifestă cu disfonie. edem. agitaţie urmată de somnolenţă. având punct de plecare difteria cutanată. glotei. anală şi vulvovaginală: apar foarte rar. Treptat se intră în faza dispneică: apare stridor sau cornaj. abcese profunde. izolarea bacilului difteric se face din hemoculturi. lichid sinovial. eczemă.  Difteria otică. manifestându-se prin prezenţa de exsudat purulent. În această formă de difterie. hiperemie şi formare de false membrane. Ea poate fi primară ca localizare izolată a difteriei sau secundară. ulceraţii false membrane la nivelul mucoaselor respective. .

tulburări de sensibilitate. manifestate prin albuminurie. Complicaţii toxice nervoase cu afectarea de nervi cranieni. caracterizate prin impotenţă funcţională cu abolirea R.G. Evoluţia poate fi spre diverse forme de insuficienţă circulatorie rezistentă la tonice cardiace. hipotensiune arterială. chiar colaps. chiar la exitus. Nevrite periferice cu instalarea de paralizii pot apare după 6-10 săptămâni. puls slab.O. miopie.T. tulburări de ritm. dar cu păstrarea reflexului fotomotor prin interesarea muşchiului ciliar. refluxul lichidelor pe nas. pneumonii. Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană apar sub formă de stomatită. modificări E. Complicaţiile toxice cardio-vasculare pot fi precoce şi tardive.COMPLICAŢII Acestea se datorează toxinei difterice sau suprainfecţiilor bacteriene. manifestându-se prin voce nazonată. ambliopie. otită medie supurată. edeme. sufocare. filiform. Miocardita tardivă poate apare în a 2-3-a săptămână de boală. laringiene. streptococ sau alţi germeni . paraliziile oculare manifestate prin paralizia acomodaţiei.K. se manifestă prin dificultăţi la înghiţit. Complicaţii toxice pot apare la nivelul rinichiului. respiratorii.. Afectarea nervilor oculomotor comun sau extern determină ptoză palpebrală. paralizii ale musculaturii faringiene. tulburări de ritm. strabism. insuficienţă cardiacă globală. manifestându-se prin paloare. insuficienţă circulatorie cu moarte fulgerătoare prin stop cardiac. Afectarea perechilor IX şi X apare între a 2-3a săptămână. bronhopneumonii cauzate de stafilococ. Miocardita precoce apare în primele 10 zile de boală şi se manifestă prin tahicardie.

Gundel-Tietz apreciază caracterele culturale şi servesc drept sursă de germeni pentru cercetarea toxinogenezei. după care se fac treceri pe mediile selective. edem glotic alergic. albastru de metilen. coloraţia Del Vechio punând în evidenţă bacilul difteric Gram pozitiv cu corpusculi metacromatici BabeşErnst. . Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii. angina din boli de sânge. corpii străini intralaringieni. Angina difterică intră în diagnostic diferenţial cu anginele de altă etiologie: streptococică. angina Henoch din mononucleoza infecţioasă. ulceronecrotică. agranulocitoză. aspectul după tonsilectomie.T.S. crupul spasmodic pe teren alergic. stafilococică. stridulus laringian congenital. frotiurile din exsudatele nazofaringiene colorate Gram. anginele micotice. angina Plaut-Vincent. epiglotita acută. tumorile mediastinale. este folosit iniţial.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DIFERENŢIAL Suspiciunea clinică este obligatoriu să fie confirmată prin teste specifice de laborator. Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup. leucemii. Culturile pe mediile Löffler. tipul de bacil difteric. leziuni faringiene cu substanţe caustice. Bacilii sunt dispuşi sub formă de litere chinezeşti. localizare.C. mai ales de precocitatea instituirii tratamentului. PROGNOSTIC Acesta depinde de forma clinică. sifilisul secundar. Crupul laringian va fi diferenţiat de laringitele obstructive virale. Mediul de îmbogăţire O.

albumină umană.TRATAMENT Internarea este obligatorie în condiţii de izolare.i. intramuscular. i. . Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50. eficienţa este scăzută. În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric + antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie. Lincomicină. vârstă astfel: difteria nazală .000-25. coronarodilatatoare oxigen.000-20.v.000 u.000-40.10. aplicat tardiv 4-7 zile.H. B12. Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă.. iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină. difteria faringiană (laringiană) – 20. Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice. metilprednisolon..i. difteria tonsilară . im sau i.i. (H. Tetraciclină. În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i.v. Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10 zile. beneficiază de diuretice pentru scăderea presarcinii. chiar la suspiciunea clinică. dextran. repaus absolut la pat. soluţii de glucoză).. inhibitori ai canalelor de Ca. Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina în curs de fixare pe celule. Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul B: B1.000-60. Clindamicină. neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile.000 u. tipuri combinate sau diagnostic tardiv .C. oxigenoterapie). Doza de ser variază în funcţie de forma clinică.15.v.000 u. greutate corporală.000 u. datele de laborator aducând confirmarea ulterioară. /kg corp/zi.40.i. dexametazonă.000 u. im sau i. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică.v.000-100. Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. echilibrare hidroelectrolitică. B6. Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce.i.

din anul 1995. dezinfecţie terminală. Cei depistaţi vor fi internaţi şi sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice. Datorită protecţiei relativ scurte în absenţa rapelurilor anterioare. . R3 se face la vârsta de 6-7 ani cu bivaccin. S. preparatul dT (bianatoxina difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA. Unii autori recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau Penicilină timp de 7 zile. se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea colectivitate.  cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. Prin programul naţional de profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până în anul 2000. cu obligativitate rapelurile cu 0. s-au introdus. internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. prin decizia M. ce conferă o imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. urmărind ca în focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:  izolarea în spital a bolnavilor. aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu patru doze până la vârsta de 2 ani. În ţara noastră. la interval de 30 zile. La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice. cu control bacteriologic al eficienţei. revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. R2 după 18-24 luni. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după 6-9 luni de la vaccinare.PROFILAXIE Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică. În funcţie de rezultat şi de evoluţia epidemiei. supravegherea zilnică a contacţilor. Imunizarea după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină (1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri.  cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT).5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu ocazia profilaxiei antitetanice postaccident. cu trivaccin. vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu trivaccin DTP.

dispunând de o endotoxină termostabilă şi neurotoxică. caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică. virulente. sânge. iar patogenitatea este diferită. Bordetela pertusis este un germen strict aerob. comun tuturor tipurilor şi unul capsular ‟‟K‟‟. nevirulente şi fără antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la prepararea vaccinului eficace). Cele două specii au caractere culturale şi antigenice diferite. imobil. provocată de germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar. specia parapertusis în 5-15% din cazuri. Coloniile proaspăt cultivate sunt de forma “s”. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate trec în faza II. . nu produc imunitate încrucişată. anticorpi fixatori de complement. etc. Germenele conţine un antigen somatic “O‟‟.TUSEA CONVULSIVĂ DEFINIŢIE Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta. precedate de o inspiraţie zgomotoasă. hemaglutinine. III şi IV. transformându-se în colonii „‟R‟‟ netoxice. specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză. Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine. ETIOLOGIE Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis responsabilă în 95% din cazuri. cu dispoziţie unică sau în perechi. uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat respirator. puternic antigenică şi cu rol în imunitate. glicerină) la care se adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. cartof. toxigene şi antigenice.

depistarea lor făcându-se prin metode serologice moderne. se prezintă sub formă endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară .P. Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse convulsivă la sub un caz la 10. S. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor. Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării.A. afectând cel mai frecvent vârsta 2-4 ani.U.EPIDEMIOLOGIE Boală răspândită pe tot globul. Poarta de intrare – respiratorie.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale. prin picăturile de salivă. încă de la naştere.000 de locuitori până în anul 2000. mai ales în zonele temperate. Receptivitatea este generală. deoarece transmiterea anticorpilor de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta boala înaintea vârstei de un an). Acest obiectiv se poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2 ani şi revaccinare D. la vârsta de 3 ani.T. Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice.vară. Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie. Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale fazei convulsive a bolii. necesitând contact strâns. În aceste cazuri există posibilitatea contaminării părinţilor de la copii. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă (Franţa. Calea de transmitere – directă. . tipice şi atipice.

Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. este urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Excitaţia nervoasă se produce direct de către toxină dar şi de produşi de degradare: histamina. de aici se eliberează toxina care generează o reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la excitaţii diverse – vizuale. În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu apnee. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori. auditive. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative şi în final distrugerea celulelor nervoase. Hipersecreţia de mucus aderent. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă. copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite banale. Aceste forme nu cedează decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată. . edem. serotonina prin declanşarea unui proces de anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. emoţionale.PATOGENIE Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui. datorită iritaţiei vagale senzitive. hemoragii punctiforme în substanţa cerebrală şi meninge. este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm. Prin invadarea germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei. Hiperexcitaţia centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos. leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă. tusea devenind neuro-psihogenă după stingerea stimulului iniţial. Citotoxina traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. traheei. bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia generală sanguină. Aceasta este identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la mucoasa respiratorie.

Treptat tusea. după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză apoi apare altă serie de sacade expiratorii. edemul palpebral se reduce. datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun. după 6-8 săptămâni. apoi dispar cu totul. Copilul este neliniştit. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu expectoraţia unei spute vâscoase. predominant nocturnă şi capătă caracter umed. Vindecarea bolii se produce încet. spasme glotice. imobil. care la început era seacă. Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o serie de secuse de tuse spastică. tusea poate fi înlocuită cu crize de strănut paroxistic. Un acces poate cuprinde un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate. În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare. eventual subfebrilităţi. Faţa este palidă. extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. cu dispnee intensă şi stridor care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni. filante. etc. filantă. iritabil. Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. La examenul obiectiv se pot depista raluri bronşice. hemoragii subconjunctivale. este neliniştit.CLINICA Incubaţia este de 7-14 zile. apoi se ameliorează. prolaps rectal. limba este proiectată în afară putându-se produce ulceraţii sublinguale. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă în mucopurulentă caracteristică bronşitelor. epistaxis. faciesul congestionat. Ea durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. În alte cazuri. Febra ridicată denotă apariţia unei complicaţii. cianotic. . anxios. uneori este somnolent. mai rar subfebrilităţi. tuse uscată necaracteristică. Vărsăturile se mai pot menţine un timp în mod reflex. Temperatura este normală. Uneori. După accesul de tuse copilul este obosit. edem palpebral. Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. Această perioadă catarală durează 1-2 săptămâni. creşterea presiunii venoase toracice. tegumentele se recolorează. aerate sau pot apare vărsături. strănut. devine mai frecventă. cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. Expectoraţia este mucoasă. Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză. În timpul accesului toracele este fix. cu o stare generală relativ bună. sticloase. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva până la 30-40 sau chiar mai multe. transparentă. lăcrimare. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe. îşi întrerupe jocul. Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese declanşate de diverşi factori. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene retrosternale. convulsii. asemănătoare albuşului de ou aerat. maxim 21zile. bolnavul prezintă: coriză.

Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută. Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe . non productivă. Riscul letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei sunt absente.apnee sincopală. licee care au unul din cele trei simptome: chinte. studenţi din colectivităţi. spasmodică. . în această situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului. Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. fără tuse sau chintă ceea ce impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă. remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri. tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile. tuse lătrătoare. cu lipsa reprizei spontane. campusuri universitare. elevi.apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită cu cianoză.FORME CLINICE Tusea convulsivă la sugar . uneori convulsii. Faza catarală puţin simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă. Chintele tipice “cântec de cocoş”. Pot apare crize de apnee sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată. pierderi de cunoştinţă. Dacă există o supoziţie de contagiozitate. suprainfecţii pot apare la sugar. Tusea convulsivă poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent de vârsta sau statutul vaccinal.

. epistaxis. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual. Manifestarea cea mai frecventă sunt convulsiile. sunt datorate acţiunii toxice. bronhopneumonice. anoxică şi imunoalergică la nivelul vaselor.COMPLICAŢII Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului de tuse. Encefalita cu leziuni de focar este rară. hemoragii conjunctivale. prolaps rectal. Complicaţii infecţioase: pneumonia. pneumotorax. hernii. suprainfecţii otice sinusale. emfizem mediastinal şi subcutanat. peteşii faciale. rupturi diafragmatice. Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar.

. EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice. Amplificarea genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile. V. 000-20. normală.S. Se întâlneşte hiperleucocitoză de 10. Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză. 000 /mm3 cu limfocitoză de 60-90%. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină pertusis. uneori chiar 60. hilofrenice (triunghiul Gottche). 000 elemente /mm3. Examen bacteriologic . antiadenilciclază. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este semnificativă pentru diagnostic.H. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. existând posibilitatea de confuzie cu bacilul Parapertussis.izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din cauza rezistenţei scăzute a germenului. VSH este nemodificată. Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular. imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale. Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a anticorpilor specifici antitoxină pertusis.DIAGNOSTIC POZITIV Context epidemiologic. antihemaglutinină filamentoasă. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului.

criza de astm bronşic alergic sau intricat. sindromul de tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau bronchiseptica. Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic prin hipocalcemie. adenovirusuri. VRS. substanţe iritante. infecţii cu chlamidia trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi hipoxemie. .DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi respiratorii superioare. În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice inhalarea de corpi străini. astmul cardiac nocturn la cardiaci cu hipertensiune pulmonară. rujeola în invazie. raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă.

alternative Amoxicilină. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide sau Cefalosporine. corp.TRATAMENT     Măsuri terapeutice complexe: igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile. PROFILAXIE Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o săptămâna de la începutul acesteia. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. antiinflamatorii. oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă. antiemetice. în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia. etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. . fracţiunea 69 k a membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. În ţările avansate acest tip de vaccin a fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă. gamaglobuline hiperimune specifice antipertusis. simptomatic: sedare uşoară. toxine purificate. Acest vaccin este bine tolerat şi mai imunogen. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. de mare valoare nutritivă. Ampicilină sau Cotrimoxazol în doze uzuale.

Nucleul central conţine un antigen “S”. mai ales meningiene. Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş lipoproteic. Virusul poate fi izolat din salivă. Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de ridicată şi cu apariţia de complicaţii. urină. iar învelişul unul “V”. în deosebi a celor parotide. . ETIOLOGIE Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul Myxovirusurilor. hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale învelişului viral. hemaglutinina. familia Paramixovirusuri. LCR . sânge. lapte. a altor glande exocrine şi a sistemului nervos.INFECŢIA URLIANĂ DEFINIŢIE Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea glandelor salivare. Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”.

Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă. endemic. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este posibilă. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%. care rămân astfel nediagnosticate. Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie inaparentă se ridică la 70-80%. manifestându-se sporadic. mult mai mic decât alte boli cu transmitere similară . sau sub forma epidemică în colectivităţi de tineri. cu boala aparentă sau inaparentă.EPIDEMIOLOGIE Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul. gripa. .rujeola. Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii. Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin picăturile Flügge. datorită numeroaselor infecţii inaparente clinic. varicela. Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi conjunctivală.

necroza celulelor epiteliale din tubii seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite. . vasodilataţie. congestia. elastică. localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte. determinând noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. ANATOMIE PATOLOGICĂ Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar modificări nespecifice şi necaracteristice. apoi revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie. infiltraţii limfocitare şi plasmocitare.PATOGENIE Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în sânge. infiltraţiile şi fenomenele de degenerescenţă. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în neuroni. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv interstiţial. pancreasul. cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor acinoase. chiar mici hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere. hemoragii punctiforme. ţesutul nervos. Localizările extraparotidiene pot evolua concomitent sau independent. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea dureroasă. predominând edemul. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în primul trimestru de sarcină. Pancreasul este edemaţiat. fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor respective. Viremia este repetitivă în perioada de stare. infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi canalelor excretoare. În ţesutul glandular se produce edem interstiţial. alterarea celulelor glandulare.

. Atingerea altor glande salivare se poate face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. gonionul şi apofiza mastoidă) accentuează această durere. se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade C. Uneori procesul poate să intereseze o singură glandă. dând senzaţia de uscăciune. cefalee intensă. chiar cu senzoriu obnubilat. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul unei angine eritematoase. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. Glanda parotidă începe să se tumefieze.CLINICA Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului. lucioase dar fără modificări de culoare. Modificările din cavitatea bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. disfagie. Datorită tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii. frisoane. îndeosebi la adult. Forma comună a bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande salivare. la care se adaugă semnele de infecţie generală. edemaţiat. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la nivelul molarilor “enantemul urlian“. Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală. ştergând unghiul mandibular şi ramura ascendentă a acesteia. la început unilateral şi apoi devine bilateral. Datorită edemului regiunii periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. Limba este saburală. iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”. Ea începe în porţiunea retromandibulară continuând cu porţiunea anterioară. modificările din cavitatea bucală şi semnele generale. Debutul mai zgomotos. iar bolnavul exhală un miros fetid. burjonat. Ea provoacă jenă la masticaţie şi chiar trismus. tumefiat. Tegumentele sunt destinse. marcată de febră moderată însoţită de astenie. roşu. bombând în faţa urechii. iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Perioada de început durează 1236 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană. în timp ce restul localizărilor sunt considerate complicaţii. vărsaturi. secreţia salivară diminuă. Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene. jenă la masticaţie. angină roşie. Tumefacţia glandelor submaxilare şi sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. cefalee. Orificiul este hiperemiat. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie. Reapariţia febrei după o perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei. Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. otalgii uni sau bilaterale. inapetenţă. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile.

tiroidită. apreciindu-se un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii congenitale în primul trimestru de sarcină (fibroelastoza endocardică primară). uveită. Sindrom Guillaine Barre. VIII. splenomegalie. dacriocistită. epididimită în 85% din cazurile cu orhită. mielite. nevrite de nervi cranieni: II. . miocardită. encefalită. bartolinită. conjunctivită. retinită. pancreatită . nefrită. purpură trombocitopenică. polinevrite. artrite. VI. orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de circa 25% din cazuri. Virusul trece prin bariera placentară. VII. tumefierea timusului. meningoencefalită.până la 80%. fibroelastoza endocardică.MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE Glandulare: sialită. ovarită la 5% din femeile la pubertate. prostatită. mastită. pericardită. risc de avort şi moarte fetală. veziculită seminală. Alte manifestări: labirintită. hepatită. keratită. Infecţia urliană la gravide. Sistem nervos: pleiocitoză asimptomatică. III.

Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele atipice sau în cazul manifestărilor singulare.     PROGNOSTIC Prognosticul este bun. . Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni sau bilaterală) sau după meningoencefalită. prin encefalită. de laborator: Număr de leucocite normal sau leucopenie. Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se poate întâlni în orhita urliană. Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea pancreatică nu are expresie clinică.DIAGNOSTICUL POZITIV Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice şi ex. Pot exista cazuri mortale în mod excepţional.

adenoflegmoanele. sindromul Mikulics. cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere purulentă uretrală. litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei. varicocelul. durerile se exacerbează după masticaţie. sindromul Sjogren. luetice sau brucelozice. abcesul conductului auditiv. iar examenul radiologic poate evidenţia calculi. . modificări locale ale tegumentului. În aceste cazuri tumefacţia este foarte dureroasă. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase. tumorile testiculare. ciroze. hernia inghino-scrotală strangulată. sticlari). plumb. abces dentar. emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL        Localizarea parotidiană: parotidite septice (durere intensă. fenomene septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon). fără febră. Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita tuberculoasă. clamidiană. hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale. mercur). iod. virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. este mai frecvent unilaterală. tumorile. artrita temporo-mandibulară. Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică gonococică. intoxicaţii endo sau exogene (uremie. otite. trismus.

pe cale parenterală im. cu rolul de a scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii. SUA. administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic. în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică. .. Japonia. în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor. Se obţine o seroconversie bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi. cât mai precoce şi pe o durată de 5-7 zile). etc. măsuri de igienă). alimentaţie după toleranţa digestivă. PROFILAXIE La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare. sau sc. supravegherea contacţilor pe toată durata incubaţiei maxime. În multe ţări vest-europene. cu rostul de a anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară. in jurul vârstei de un an). s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus viu atenuat. aplicarea de gheaţă. cu eficienţă pe viaţă.TRATAMENT izolarea la domiciliu cu repaus. calmarea durerilor. eventual şi antipolio. Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. se va recurge la spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii. pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de evoluţie). antiribeolic.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful