Sunteți pe pagina 1din 184

Capitolul I PARTEA GENERAL

Semiologia este piatra fundamental a diagnosticului ce poate fi pus pe baza datelor anamnestice care orienteaz, a datelor clinice care fundamenteaz i a datelor de laborator care-l confirm. Ea reprezint o analiz, o sintez ce se coraboreaz cu erudiia medical, dublat de o cultur general, respect fa de bolnav, omenie, afectivitate, decen, etic, deontologie profesional i, poate nu n ultimul rnd, de respect fa de cel care o practic. SEMIOLOGIE: semeion semn logos tiin, discurs Hipocrate naintea terapiei, zeii nemuritori au aezat diagnosticul. Haieganu disciplina care se ocup cu studiul, descrierea i interpretarea simptomelor i semnelor pe care le prezint omul bolnav W. Osler learn to see, learn to hear, learn to feel, learn to smell and to know practice alone you can become expert Semiologia interpretarea semnelor diferitelor boli cu scopul de a diagnostica ct mai corect i mai repede. Semiologia se folosete de simptome, semne, sindroame la care se adaug investigaiile paraclinice care ar trebui s fie intite pentru susinerea dg, Simptomele - au caracter subiectiv, fiind relatate de bolnav , sunt variabile de la caz la caz, dup modul de percepie i nu ntotdeauna au o traducere obiectiv ( febr, cefalee, insomnie, astenie, sughi, dispnee etc) Semnele manifestri obiective produse de boal, observate de bolnav i completate de medic prin propriile simuri (de ex. suflu, ral, matitate etc) Distinsul clinician prof. Dr. C.C. Dimitriu spunea simptomul aparine simurilor, iar semnul aparine raionamentului Sindromul grup de simptome i semne care exprim o stare patologic, care au mecanism fiziopatologic comun; permit prin sumarea lor orientarea spre un diagnostic; pentru elucidare sau confirmare se fac investigaiile complementare ct mai posibil intite. Concluzia care rezult din analiza simptomelor, a semnelor i confirmarea prin analize ne ndrum spre un diagnostic care poate fi i un sindrom. Sntatea este definit de OMS ca acea stare de complet bine fizic, mental i social i nu const numai din absena bolii sau infirmitii Schopenhaurer spunea c sntatea nu este totul, dar fr sntate totul este nimiciar un dicton spunea c fr sntate nu exist fericire. Acad. Prof. Dr. Theodor Burghele afirma: sntatea este bunul cel mai de pre pe care omul l apreciaz cnd nu-l mai are Ce este totui boala ? Boala este definit n mod diferit dar dup Dicionarul medical romn reprezint: deviere de la starea de sntate din cauza unor modificri ale mediului intern sau ale aciunii unor ageni din mediul extern sau este o deviaie sau o abatere de la normal cu consecine nedorite asupra confortului personal i activitii sociale. Prof. Dr. Gore Popescu: este viaa ngrdit n libertatea ei Boala poate fi acut sau cronic.

Boala acut un episod de durat destul de scurt, la sfritul creia pacientul i reia activitatea normal. In aceast perioad ns el poate fi dependent de ngrijiri medicale sau infirmiere, n mod repetat. Boala cronic o boal de lung durat care genereaz incapacitatea permanent, parial sau total; este o alterare organic sau funcional care oblig bolnavul s-i modifice modul su normal de via i care persist mai mult timp. Toate aceste sunt constatate i confirmate de un medic. Cine este medic sau doctor? Acea persoan care are vocaie pentru medicin, aptitudini, noiuni teoretice, experien clinic, abilitate tehnic, gndire i metod tiinific, art pentru aplicarea acestora n practic. Medicul, dup Homer este un om deasupra celorlali De aceea, n primul rnd un medic trebuie s fie OM, numai un om bun poate deveni un medic bun. Se spune c acela care nu simte cu inima lui cldura unei suferine nu trebuie s fie medic Ce nu trebuie s fac un medic? S nu uite: s vorbeasc cu bolnavul, s dezbrace bolnavul, s-l examineze complet i corect, s nu se comporte ca un dispecer, ca un distribuitor de analize i investigaii, respectiv de cititor doar al acestora. Furia tehnologic a dus n ultimii ani la aberaii i la crearea unui mit conform cruia diagnosticul nu-l pune dect aparatele sau analizele, uitndu-se c medicina clinic trebuie s primeze, gndirea medicului fiind cea care s decid ce analize sunt necesare pentru susinerea lui. Exist chiar un dicton n medicin: analizele sunt perfecte i pacientul moare sntos. Anamneza i examenul clinic confer tocmai actului medical acel caracter uman, realiznd ntre medic i pacient o apropiere sufleteasc necesar n stabilirea diagnosticului, urmarea corect a tratamentului, n recuperarea medical i reintegrarea socio-profesional.

Capitolul II
FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC
Foaia de observaie clinic (FO), reprezint un act cu tripl semnificaie: document medical i tiinific, medico-judiciar i contabil. FO document medico-tiinific cuprinde datele personale ale pacientului, diagnostic de internare, la 72 ore i dg. de externare, ziua i ora internrii precum i datele de la externare. FO document medico-legal - n diverse situaii juridice cu care se confrunt pacientul sau familia. FO document contabil - n vederea justificrii cheltuielilor efectuate de spital pentru investigaii i procedee de dg. precum i pentru tratament. FO cuprinde cinci pri: Partea I - datele personale ale pacientului Partea a II-a anamneza Partea a III-a examenul obiectiv la internare Partea a IV-a foaia de evoluie i tratament Partea aV-a epicriza

Partea I datele personale ale pacientului cuprind date de identificare ale pacientului: nume, vrsta, sex, adresa i numr de telefon, grup sanguin, stare civil, locul de munc i ocupaia, data i ora internrii, dg. de trimitere i dg. la internare.
Vrsta imprim anumite particulariti ale bolilor depinznd de ea. - n copilrie predomin bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola, rubeola, varicela, tusea convulsiv), boli congenitale, rahitismul etc - n adolescen angina streptococic cu complicaiile ei, reumatismul poliarticular acut,glomerulonefrita acut, cardita reumatismal; hepatita acut viral, tuberculoza pulmonar, boli hormonale legate de pubertate - adulii pot avea orice patologie, unele fiind urmare a unor boli din copilrie (stenoza mitral, insuficiena mitral, insuficiena cardiac), boli congenitalehipertensiunea arterial esenial, anemii hemolitice, ulcerul gastro-duodenal; boli ctigate prin anumite obiceiuri, alimentaie, alcool, fumat, stress: ulcer, colecistite, diabet zaharat, HTA, dislipidemii, cardiopatia ischemic acut i cronic, hepatite acute virale sau cronice, boli venerice, HIV, hemopatii maligne, cancer etc - vrstnicii au o patologie specific legat de ateroscleroz, lacunarism cerebral, accidente neurologice, reumatismul degenerativ, emfizemul pulmonar, cancere cu diferite localizri, infarctul miocardic, boala Alzheimer Sexul influeneaz prin aspectele particulare morfo-fiziologice diferite la brbai i femei, determinnd boli care apar exclusiv la femei sau brbai sau boli cu inciden mai crescut la unii sau la alii. Femeile au aspecte fiziologice legate de menarh, graviditate i menopauz, precum i boli specifice lor: metroanexite, fibrom uterin, chiste ovariene, cancerul de col i corp uterin.

Mai frecvent apar: stenoza mitral, astmul bronic, colecistite, litiaza biliar, colitele, infeciile urinare, hipertiroidismul, tromboflebitele, lupusul eritematos diseminat, poliartrita reumatoid, cancerul mamar etc Brbaii au caracteristice bolile organelor genitale masculine: orhiepididimita, adenomul i cancerul de prostat, cancerul testicular; hemofiliile Mai frecvent apar: stenoza i insuficiena aortic, infarctul miocardic, cordul pulmonar cronic, broniectazia, ulcerul duodenal, guta, cancerul bronho-pulmonar, spondilita anchilozant, trombangeita obliterant etc Domiciliul i locul naterii pot uneori furniza date despre anumite zone geografice cu patologii specifice. Gua endemic sau distrofia endemic tireopat apare n anumite zone cu coninut sczut de iod (Mii Apuseni, Maramure); Nefropatia endemic balcanic o nefrit tubulo-interstiial care apare mai ales n zona Dunrii, la grania cu Bulgaria i Serbia (MH, DJ, CS). Talasemiile anemii hemolitice congenitale care apar mai ales n Dobrogea, Delta Dunrii i frecvent n Grecia. Malaria aprea mai ales n zonele mltinoase, unde era prezent narul anofel, actual eradicat n Romnia dar boala este prezent frecvent n rile Africii. Parazitozele tropicale (tripanostomiaza, filarioza), holera se mai ntlnesc i azi n ri din Asia i Africa. Ocupaia i locul de munc ofer date importante mai ales n cazul unor boli profesionale: minerii (silicoza, antracoza, silico-tuberculoza), muncitorii din industria morritului boli pulmonare, din inds. solvenilor organici - aplazii medulare,etc.

Partea a II-a
ANAMNEZA Noiunea provine din asocierea celor dou cuvinte greceti: Ana napoi, din nou Mnesis memorie Este foarte util n orientarea spre un diagnostic i ea depinde de experiena i mai ales de modul de abordare de ctre medic al pacientului i al anturajului. Uneori o anamnez corect conduce rapid spre orientarea ctre diagnostic, acesta fiind necesar pentru tratamentul de urgen cum ar fi infarctul acut, intoxicaiile medicamentoase sau alimentare, ulcerul perforat, apendicita acut etc. Informaiile privind semnele i simptomele de debut precum i cauzele apariiei lor sunt definitorii n orientarea spre diagnostic. MOTIVELE INTERNRII Motivele internrii cuprind toate semnele i simptomele pe care le poate preciza pacientul dar acestea depind de modul de chestionare al pacientului i de traducerea medicului n termeni medicali. Ele vor fi grupate pe ct posibil pe aparate, avnd n vedere c pacientul poate avea o asociere de boli.

Ex. dureri precordiale, palpitaii, dispnee dup efort ne orienteaz spre o boal cardiac; tuse productiv, junghi toracic, febr spre o infecie pulmonar; disurie, dureri lombare, frisoane, febr, urini tulburi spre o infecie urinar. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE Sunt necesare anumite ntrebri privind rudele i bolile mai importante aprute n familie. Sunt boli care au transmitere ereditar cum ar fi: microsferocitoza ereditar i alte anemii hemolitice, hemofilia la rudele de sex masculin din partea mamei dar i a tatlui, guta, diabetul insipid, rinichiul polichistic, sifilisul, infecia cu HIV etc. Alte boli pot apare n familii ca i boli cu predispoziie ereditar cum ar fi: HTA esenial, litiaza biliar, diabetul zaharat tip II, ulcerul duodenal, neoplaziile, epilepsia, schizofrenia, obezitatea, dislipidemiile, cardiopatia ischemic etc. Un alt aspect ine de locul de coabitare i de munc, n vederea depistrii unor boli transmisibile sau contagioase cum ar fi: tuberculoza la ali membri ai familiei sau la colegi, alte boli contagioase recente: hepatita acut, varicela, rujeola, scarlatina, boli parazitare. ANTECEDENTELE PERSONALE FIZIOLOGICE Ne intereseaz tipul de natere (prematur, natural), probleme din copilrie (condiii de locuit). Aceste antecedente au importan mai mare la femei. Vrsta debutului ciclului menstrual - menarha, periodicitatea ciclului, cu aspecte precise privind durata lui, numrul de sarcini, avorturi, sunt importante pentru anemiile feriprive. De asemenea este important vrsta de instalare a menopauzei cu toate tulburrile ei care pot determina apariia unor alte boli: HTA, boli endocrine, osteoporoza, boli psihice, cancerul mamar sau uterin etc. La brbai este important aflarea momentului instalrii pubertii i tulburrile aprute. ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE Se refer la toate bolile pe care le-au avut pacienii din copilrie i pn n momentul internrii, mai ales cele corelate cu motivele internrii. Unele boli anterioare pot avea urmri n timp. De ex. scarlatina sau infecia streptococic (angine) poate determina GNA sau RPA cu cardit reumatismal, valvulopatii, insuficien cardiac. Sunt obligatorii aflarea acestor boli, cunoscut fiind faptul c multe fac complicaii la nivelul mai multor aparate: boli digestive, cardio-respiratorii, renale, endocrine, neurologice. Infeciile venerice, de tipul sifilisului i mai ales SIDA sunt mai dificil de recunoscut. Hepatitele virale cu virus B i C pot avea ca i cauz diverse tratamente anterioare injectabile, transfuzii n antecedente. Sunt importante interveniile chirurgicale, traumatismele, intoxicaiile, tratamente medicamentoase mai ndelungate, iradieri terapeutice. CONDIIILE DE VIA Factorii de mediu, de la domiciliu i de la locul de munc pot constitui elemente de risc pentru apariia i agravarea unor boli.

Locuina poate interveni n apariia sau agravarea unor boli preexistente prin condiiile pe care le ofer. De ex. o locuin insalubr, umed sau cu praf, poate determina apariia rahitismului la copii i a tuberculozei, mai ales cu o alimentaie precar. De asemenea praful, igrasia pot determina apariia i declanarea astmului bronic. Alimentaia intervine n mai multe momente ale vieii n apariia unor boli. In copilrie o alimentaie carenat, mai ales n vitamine i proteine poate determina apariia copiilor subnutrii, cu rahitism sau disproteinemii. Excesul de glucide i sau lipide, mai ales n prezena unor factori ereditari poate determina apariia obezitii, a diabetului zaharat, a dislipidemiilor i apoi a bolilor secundare lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, accidente neurologice i boli osteo-articulare. Alimentaia dezordonat, fr orar fix i mai ales n prezena unor factori nocivi, fumat, alcool, pot determina apariia ulcerului gastro-duodenal, gastritei, hepatopatiilor cronice, enterocolitelor. Consumul de toxice n mod excesiv i n colaborare cu o alimentaie precar pot determina apariia i agravarea unor boli hepatice, hepatita cronic etanolic, boli gastrointestinale, cardiace (cardiomiopatia dilatativ), neurologice i psihice (delirium tremens). Fumatul are consecine directe asupra tractului respirator superior sau chiar a celui inferior prin aciunea cancerigen a produilor de ardere din tutun (gudroane, benzspiren) i apariia cancerului de buz, laringian, bronho-pulmonar i a altor boli respiratorii. Bronitele cronice, astmul bronic duc n timp la apariia altor boli, de tipul cordului pulmonar cronic i a gastritelor cronice. Abuzul de medicamente constituie actualmente un pericol iminent. Este vorba de consumul de somnifere, de droguri(morfin, halucinogene, amfetamine,etc), anticoncepionale, antiinflamatoare. Modul i locul lor de aciune este diferit dar pot constitui cauze grave de boli psihice, hepatice, gastrice, hematologice. CONDIIILE DE MUNC Uneori, n anumite condiii, locul de munc i profesia bolnavului pot constitui cauze morbide pentru unele boli. Din acest motiv a luat natere i specialitatea medical, medicina muncii, care a luat un mare avnt n ultimii ani. Cele mai cunoscute meserii cu factori nocivi sunt: mineritul, morritul, industria de prelucrare a produilor de benzin, a diluanilor, etc. Un factor nociv i recunoscut tot mai mult n ultimul deceniu este stressul. ISTORICUL BOLII Anamneza pacientului constituie modul n care putem afla toate aspectele legate de debutul bolii sau al bolilor pentru care acesta s-a prezentat la medic. Este important de precizat modul insidios sau brusc de debut, cauze determinante ale apariiei lor, caracterul simptomelor cu sau fr tratament, evoluia lor n timp. Un inconvenient este modul diferit de percepie a durerii de ctre pacient, unii minimaliznd durerea iar alii exagernd-o. Este important de a evidenia pentru durere locul, intensitatea, iradierea, evoluia cu sau fr tratament, apariia de semne de asociere. Toate manifestrile de boal cu evoluia lor se vor descrie separat, cu termeni medicali, la acest capitol, istoricul bolii fiind decisiv n diagnosticul i atitudinea medicului pentru terapie.

Partea a III-a
EXAMENUL OBIECTIV Eficacitatea examenului obiectiv depinde de experiena medicului pentru a decela toate semnele patologice, pe care trebuie s le interpreteze n contextul anamnezei efectuate n prealabil. Metodele clasice ale examenului obiectiv constau n: inspecie, palpare, percuie i ascultaie. INSPECIA const n observarea vizual a semnelor de boal pe toat suprafaa corpului i n cavitile accesibile. Corrigan " problema medicilor nu este aceea c nu tiu destul, ci c nu observ ndeajuns." Inspecia se face n condiii de luminozitate corespunztoare, de preferat lumina natural i va ine cont de pudoarea pacientului dar nu se va neglija nici o regiune a corpului, dac se explic necesitatea examenului. Inspecia se va ncepe cu extremitatea cefalic, urmat de gt, torace, membrele superioare, abdomen i membrele inferioare. Este imperios necesar de a efectua examenul n poziie static i apoi n micare. PALPAREA deceleaz modificrile superficiale sau mai profunde produse de boal i se efectueaz prin utilizarea pulpei degetelor sau a minii.Toate modificrile decelate vor fi descrise prin localizarea lor n raport cu regiunile topografice ale corpului, mrimea, forma, conturul, consistena, sensibilitatea spontan sau la palpare i mobilitatea lor. PERCUIA este o metod digital de completare a palprii n anumite modificri patologice. Ea const n lovirea uoar, repetat a suprafeei cercetate, n scopul explorrii zonelor subiacente. Percuia se face digito-digital, prin utilizarea degetului mijlociu al minii drepte care lovete, ca un ciocnel, degetul mijlociu al minii stngi, aplicat pe suprafaa zonei cercetate. Percuia poate fi: - superficial, cnd exploreaz zone pn la 3-5 cm.adncime, - profund, cnd exploreaz la o adncime de 7 cm. La percuie se aude un sunet cu intensitate, tonalitate i timbru caracteristice, depinznd de prezena sau absena aerului n zona percutat. Sunetul mat (matitatea) este dat de prezena unor esuturi sau organe fr coninut aerian, cum ar fi masa muscular, ficat, splin sau de un proces patologic dens, cum ar fi o colecie de lichid sau o tumor. Sonoritatea este sunetul evideniat prin percuia zonei plmnilor, fiind dat de coninutul aerian normal al alveolelor pulmonare. Timpanismul este o varietate de sonoritate dar mai intens, de tip muzical, dat de un coninut aerian n spaii nchise, cu perei regulai, cum ar fi stomacul, intestinele (fiziologic) sau n cavernele pulmonare, patologic. Hipersonoritatea are caractere intermediare ntre sonoritate i timpanism i e dat de prezena unei cantiti crescute de aer n organe normal sonore. Un ex. ar fi emfizemul pulmonar.

Submatitatea este un sunet intermediar ntre sonor i mat, dat de diminuarea coninutului aerian fa de situaia normal (lichid n cavitatea pleural dar n cantitate mic). ASCULTAIA este metoda de percepere a zgomotelor normale sau patologice la nivelul organelor. In mod direct, dar neutilizat, se face cu urechea aplicat pe corpul pacientului. Ascultaia se face cu ajutorul stetoscopului, inventat de Laennec. Prin ascultaie se pot decela sunetele produse de micrile respiratorii, de activitatea cordului, de micrile intestinale. METODE INSTRUMENTALE Examenul obiectiv complet este definitivat cu ajutorul unor instrumente: stetoscopul, termometrul, tensiometrul, oscilometrul, spatula lingual, ciocanul de reflexe, cntarul, speculum (auricular, nazal, vaginal, anal), oglinda frontal, otoscopul, oftalmoscopul, benzi centimetrice, etc. EXAMENUL OBIECTIV GENERAL Se efectueaz cu ajutorul inspeciei, palprii, dup anamnez i completate cu ajutorul unor mijloace instrumentale simple. 1. STAREA PSIHIC Se apreciaz n timpul efecturii anamnezei, prin conversaia cu bolnavul, cnd se poate observa comportamentul pacientului.Uneori aceste manifestri psihice pot fi revelatoare pentru dg. unor boli dar este necesar ulterior consultul unui specialist psihiatru. 2. TULBURRI DE CONTIIN Contiina este capacitatea de integrare a pacientului n timp i spaiu. Aceste tulburri pot fi foarte complexe. Somnolena (torpoarea) bolnavul este moleit, vorbete cu greutate i de obicei este febril sau surmenat. Obnubilarea bolnavul are dificultatea de a se orienta temporo-spaial i apare n stri grave, n intoxicaii i infecii grave, n encefalopatii de diverse etiologii: hepatice, hipertensive, etc. Stupoarea este o tulburare grav a contiinei, cu dezorientare temporo-spaial evident, amnezie pierderea memoriei i survine n cazul tumorilor cerebrale, n encefalopatii sau n stri toxice grave. Pierderea cunotiinei se ntlnete n trei situaii diferite: - lipotimia sau leinul - sincopa sau pierderea brusc i tranzitorie a cunotiinei - coma pierderea cunotiinei pentru o perioad mai ndelungat de timp care apare n situaii grave: diabet zaharat complicat cu acidocetoz, insuficiena renal n stadiul de uremie, insuficiena hepatic, etc.

3. TULBURRI DE MEMORIE Scderea memoriei apare la vrstnici cu ateroscleroz, n intoxicaii grave, la astenici sau surmenai. Pierderea memoriei amnezia apare la pacienii cu epilepsie, n caz de traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale etc. 4. TULBURRI DE GNDIRE Bradipsihia gndirea ntrziat apare n hipotiroidism sau n stri depresive. Obsesia este o idee sau o imagine repetat n timp, de care pacientul nu se poate debarasa, dei este contient c situaia nu este normal. Ea apare n cazul unor astenii severe psihice sau poate fi un simptom al schizofreniei. Delirul este un complex de idei false, trite de bolnav ca i reale i apare n intoxicaii, traumatisme cranio-cerebrale, tumori cerebrale, boli psihice sau infecii grave. 5. TULBURRI DE SENSIBILITATE I DE PERCEPIE Acestea pot fi de tipul halucinaiilor, care sunt descrise de pacient ca fiind reale dar sunt percepii false, vizuale, auditive, olfactive, tactile. Ele pot fi prezente n intoxicaii grave, infecii severe sau n boli psihice. 6. TULBURRI DE AFECTIVITATE Hipertimia este o accentuare a tririlor afective, manifestat prin euforie sau anxietate (team fr cauz, ncordare). Ea apare n angina pectoral, nevroze, surmenaj, toxicomanii etc. Hipotimia sau apatia const n diminuarea sau dispariia sensibilitii la suferin i apare n nevroze, stri terminale ale unor boli grave. 7. ATITUDINEA Prin ea, n medicin se nelege absena sau modificarea posibilitii de micare, deplasare sau de efectuare a gesturilor de igien personal, de alimentaie etc. Deasemenea, atitudinea reflect i poziia pe care tinde bolnavul s o aib n anumite suferine. Atitudinea activ reprezint posibilitatea pacientului de a se deplasa, de a se alimenta, de a efectua igiena personal. Atitudinea pasiv imposibilitatea de efectuare a acestor micri. Atitudinile sau poziiile forate (impuse) reprezint diferite poziii impuse de anumite suferine pe care le adopt bolnavul n vederea reducerii durerii sau efecturii unor funcii. Atitudine antalgic reprezint poziia forat de diverse dureri n evoluia unor boli. De ex. poziia ghemuit n ulcerul gastro-duodenal, decubitul contralateral n pleurit sau fracturi costale etc. Atitudini antidispneice ortopneea (poziia semieznd) apare la bolnavii cu dispnee; decubitul lateral pe partea bolnav la pacienii cu pleurezie exudativ; poziia cu torace aplecat anterior n pericardita exudativ, etc.

Atitudini forate de contracturi musculare patologice: n meningit coco de puc, culcat lateral, cu capul n extensie i cu coapse i gambe flectate; n tetanos -opistotonus decubit dorsal, cu corpul sprijinit pe cap i clci, ca un arc; n hernia de disc lombar poziia corpului este deviat lateral datorit scoliozei, prin contractura musculaturii paravertebrale unilateral. 8. TIPUL CONSTITUIONAL I STAREA DE NUTRIIE Tipul constituional se refer la structura corporal a pacientului i la aspectul su general, n funcie de conformaia dobndit prin ereditate sau prin factori fiziologici sau patologici. Pentru orientarea tipului constituional se apreciaz i dezvoltarea statural a bolnavului, care poate fi determinat de factori ereditari, endocrini sau de mediu i este n corelaie cu creterea oaselor. Tipurile constituionale pot fi de trei feluri: Tipul astenic ectomorf - tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal, TBC, boli psihice. Tipul picnic endomorf - mic de statur, cu dezvoltarea esuturilor rezultate din transformarea endodermului, este predispus la ateroscleroz, obezitate, HTA, diabet zaharat etc. Tipul stenic mezomorf intermediar ntre primele, este predispus la boli osteoarticulare i musculare. Din punct de vedere statural apar alte aspecte: Nanismul hipofizar sau piticul apare n insuficiena hormonului somatotrop din copilrie Nanismul din stenoza mitral apare mai tardiv la persoanele care fac cardit reumatismal n cadrul RPA lui Nanismul din alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem (hipotiroidism), rahitism, etc. Gigantismul hipofizar este o cretere statural exagerat prin exces de hormon somatotrop n copilrie Acromegalia este o cretere exagerat a extremitilor corpului, tot prin hipersecreia hormonului somatotrop, ncepnd din copilrie Eunocoidismul dezvoltarea normal a corpului dar cu deficit n dezvoltarea organelor genitale i a activitii sexuale Starea de nutriie se apreciaz prin analiza dezvoltrii esutului celular subcutanat i a celui muscular; se examineaz prin efectuarea semnului pliului cutanat la nivelul abdomenului i prin raportul greutate - nlime. Semnificaiile patologice ale strii de nutriie constau n aprecierea ngrrii sau slbirii excesive. Slbirea excesiv a unui individ este un semn de gravitate a unei boli i poate constitui un simptom pentru el. Caexia reprezint starea excesiv de slab a unui bolnav i poate apare n carene alimentare, boli endocrine, stenoza piloric, boli toxico-infecioase grave, cancere, boli psihice, etc. Obezitatea sau ngrarea excesiv apare n caz de supraalimentaie sau n dezechilibre endocrine i predispune la ateroscleroz, HTA, infarct miocardic, artroze, deficiene respiratorii, etc.

9. FIZIONOMIA I FACIESUL FIZIONOMIA Aspectul figurii corespunde n general strii psihice a pacientului i este n corelaie cu gravitatea bolii. Fizionomia suferind apare la cei cu simptome importante sau care prezint boli psihice cu stare depresiv. In acelai timp pacienii pot exprima i alte stri: indiferen, oboseal, satisfacie, fericire sau nelinite. FACIESUL Faciesul reprezint conformaia feei i a capului i poate avea o semnificaie de mare valoare semiologic n precizarea diagnosticului. Aspecte importante ale feei sunt: Faciesul hipocratic: o fa tras, cenuie, cu ochi nfundai n orbite, cu anuri nazo-labiale adncite, cearcne i nas ascuit. Apare n afeciuni grave cu atingere peritoneal, de tipul peritonitelor prin perforaie. Faciesul basedowian: este caracteristic afeciunii de baz, boala Basedow, cu exoftalmie bilateral sau asimetric, fant palpebral larg deschis, privire vie, inteligent, uneori clipire rar; anxietate cu aspect de spaim ngheat. Faciesul mixedematos: apare ca o lun plin, cu fa rotund, infiltrat, palid, inexpresiv, alopecia jumtii externe a sprncenelor, macroglosie cu amprentele dinilor, voce aspr i groas, pr rar, aspru, uscat, decolorat, friabil, specific hipotiroidismului. Acest aspect este denumit facies buhit. Faciesul acromegalic: apare n hipersecreia de hormon somatotrop hipofizar i apare cu o dezvoltare accentuat a arcadetor orbitale, nasului, urechilor, buzelor i mentonului (prognatism). Faciesul mitral: apare la pacienii cu afectarea valvelor mitrale i este tipic, cu cianoza obrajilor, nasului, buzelor i urechilor, pe un fond palid al restului tegumentelor. Faciesul anemic: este un facies palid pai, cu mucoasele conjunctivale palide i apare n anemiile severe mai ales de tip feripriv. Faciesul congestiv: este opusul celui anemic, aprnd culoarea roie vineie, mai ales la nivelul extremitilor capului, obraji, lobul urechilor, nasului i menton. Apare la cei cu poliglobulii secundare sau primare, la cei cu HTA sau la cei cu febr mare. Faciesul hectic: apare cu pomeii obrajilor roii pe un fond palid al feei, mai ales la cei cu forme grave de TBC. Faciesul cirotic sau hepatic: prezint o culoare galben - teroas (icteric sau subicteric), cu venectazii pe pomeii obrajilor i pe nas, buze subiate, roii, carminate. Apare la cei cu hepatit cronic activ i la cei cu ciroz. Faciesul adenoidian este specific copiilor cu polipi nazali sau vegetaii adenoide i apare un facies cu ngustarea nasului, proeminena buzei i a arcadei superioare. Concomitent apare o voce tipic, nazonat i tulburri ale auzului. Faciesul rigid, fr mimic apare la pacienii cu boal Parkinson. Faciesul cushingoid este tipic pentru cei cu hipersecreiea hormonilor glucocorticoizi suprarenalieni. Apare un facies rotund (facies de lun plin), cu piele roie

violacee, gura mic, acnee, gt gros aa numit "de bizon" iar la femei apare i hirsutismul (musti i barb). Faciesul lupic este caracteristic pentru pacienii cu LED (lupus eritematos diseminat) i apare cu o erupie cutanat caracteristic sub form de fluture la nivelul nasului i obrajilor. Erupia este eritematoas cu scuame fine. Faciesul din sclerodermie apare rigid, parc micorat, fr riduri i cute faciale, inexpresiv, cu nas i buze subiri. A fost comparat cu o icoan bizantin. Faciesul vultuos este tipic pentru pacienii cu febr mare, cum ar fi n pneumonii, bronhopneumonii, gripe,etc. Faciesul asimetric apare n paralizia de nerv facial, cnd o parte a feei este paralizat i determin asimetria feei. Faciesul ca o par apare la cei cu parotidit epidemic sau cu adenopatii mari submandibulare. 10. MERSUL Mersul pacienilor constituie un alt indiciu important pentru diagnostic, mai ales n bolile neurologice dar i n afeciuni ale aparatului locomotor. Mersul antalgic apare din cauza unor dureri i este ntlnit n boli reumatice sau n suferinele nervului sciatic. Mersul rigid apare la aterosclerotici sau n b. Parkinson i este un mers cu pai mici. Mersul dezordonat apare n coree, complicaie neurologic din RPA. Mersul cosit apare n hemipareze spastice i membrul descrie un arc de cerc n timpul mersului. Mersul talonat ataxic, pe clcie, apare n sifilisul cu localizare la mduva spinrii, tabes. Mersul stepat apare n paralizia de sciatic popliteu extern. Mersul legnat, de ra apare n miopatiile grave. Mersul ataxic apare n afeciunile cerebeloase i pacientul merge ncet cu picioarele deprtate i cu privirea n jos. Mersul ebrios apare n intoxicaiile acute cu alcool, cu barbiturice, n sindroamele cerebeloase. Mersul adinamic apare n miastenia gravis, b. Addison, neoplazii n faze terminale. 11. MICRILE INVOLUNTARE Aceste micri sunt anormale i involuntare, ele fiind determinate de contracii musculare nedorite i apar n leziuni ale sistemului nervos extrapiramidal i boli metabolice. Fasciculaiile i fibrilaiile musculare sunt contracii rapide, limitate la suprafaa muchilor, fiind determinate de intoxicaii endogene (insuficiena hepatic, insuficiena renal decompensat, insuficiena respiratorie etc) sau exogene. Tremurturile sunt oscilaii ale extremitilor corpului. Ele pot fi fine, rapide, mai ales la nivelul membrelor superioare, n caz de alcoolism, consum excesiv de cafea, n hipertiroidism sau n emoii, intoxicaii cu plumb, aresenic, mercur, b.Basedow, scleroza n plci. Tremurturile din Parkinson sunt rare, apar numai n repaus i sunt mai frecvente la nivelul capului i membrelor superioare. In encefalopatia portal i insuficiena hepatic apar tremurturi mai ample i rare, ca btile aripilor de pasre, fiind denumite flappingtremor.

Micrile atetozice sunt micri lente, permanente i apar n boli ale nucleilor bazali ale creierului (boala Wilson sau degenerescena hepatolenticular) . Micrile coreice sunt micri ample, involuntare, rapide, aritmice i de scurt durat i apar n leziuni cerebrale din cadrul RPA, n encefalite, etc. Convulsiile sunt contracii intermitente ale muchilor, cu o durat variabil. Ele pot fi tonice i produc rigiditatea segmentelor interesate sau pot fi clonice, cnd produc micri violente, ample, dezordonatate ale ntregului corp. Ele pot fi i mixte, tonico-clonice. Apar n epilepsie, hipertensiunea intracranian, tulburri metabolice sau vasculare cu rsunet pe creier sau n intoxicaii exogene. Contractura permanent apare n tetanos, tetanie, turbare, afeciuni cerebrale, isterie. 12. EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR I FANERELOR CULOAREA TEGUMENTELOR Paloarea este culoarea mai deschis a tegumentelor i mucoaselor i apare n caz de reducerea circulaiei superficiale, prin vasoconstricie sau mai frecvent apare n anemii. In anemii culoarea poate s difere n funcie de tipul de anemie. In anemia feripriv apare o paloare de cear sau ca varul n funcie de tipul de anemie feripriv: posthemoragie acut sau cronic. In anemiile hemolitice i megaloblastice apare o culoare glbuie, ca paiul de gru copt. In leucemii cronice i insuficiena renal cronic decompensat apare o culoare gripmntie. In endocardita bacterian infecioas paloarea este de tip cafea cu lapte. Paloarea se observ cel mai bine la palme, mucoase i unghii. Ea poate fi localizat sau generalizat. Roeaa apare prin vasodilataie accentuat sau prin creterea cantitii de oxihemoglobin n circulaie (poliglobulie) Ea apare dup expunere la temperaturi nalte sau n stri febrile, dup efort fizic, la cei cu distonie neuro-vegetativ, la femei n perioada menopauzei(bufeuri), la etanolici, n intoxicaia cu oxid de carbon, n poliglobulii primare sau secundare. Cianoza (kianos) este o culoare albstruie vineie a pielii i mucoaselor i apare din cauza creterii nivelului hemoglobinei reduse n vasele mici n anumite teritorii. Cianoza poate fi adevrat sau fals. Cianoza adevrat apare n condiii de cretere a cantitii absolute de Hb. redus n capilare (peste nivelul de 5 g /100 ml snge). Ea apare mai bine la extremiti i depinde de anumii factori: - volumul capilarelor cutanate i mucoase, grosimea i transparena nveliului cutaneo-mucos (cel mai bine se observ la lobul urechilor, pomei, buze i patul unghial). - pigmentaia pielii (la rasa neagr sau alte hiperpigmentri cutanate) se caut mai bine la palme sau mucoasa conjunctival - asocierea cu ali pigmeni n acelai timp, de ex. cu icterul - concentraia Hb. n snge, ea aprnd mai repede la cei cu poliglobulie dect la cei cu anemie

Cianoza fals apare n urmtoarele situaii: - intoxicaia cu oxid de carbon (carboxihemoglobinemie), care are o culoare albstruie cu tent carminat - policitemia vera cnd cianoza are aspect rou-vineiu - methemoglobinemie i sulfhemoglobinemie (intoxicaia cu nitrii, nitrotoluen, benzen etc) - argiria depozitarea srurilor de argint n tegumente, dnd o coloraie albastrcenuie In apariia cianozei are importan nivelul absolut al Hb. reduse. La anemici, mai ales la valori sub 5 g. /100 ml sg. cianoza nu poate fi evideniat. Din punct de vedere fiziopatologic i clinic, cianoza se mparte n: cianoz central i periferic. a. Cianoza central este dat de saturarea insuficient a sngelui arterial cu oxigen, tradus prin creterea nivelului absolut al Hb. reduse n sngele arterial peste valoarea limit de 5 g/100 ml. Aceast cianoz este generalizat i intereseaz att tegumentele ct i mucoasele, iar temperatura nu este sczut, fiind numit cianoza cald. Ea se intensific la efort iar la digitopresiune sau vitropresiune coloraia cianotic se reface fr roea intermediar. Cauzele cianozei de tip central sunt: 1. Cauze respiratorii - n afeciuni ale aparatului respirator care conturb procesul normal de hematoz, astfel nct sngele nu se mai oxigeneaz suficient la nivelul plmnilor: - afeciuni care reduc patul de hematoz: pneumonii masive, bronhopneumonii, TBC miliar, fibroze pulmonare extinse, pleurezii masive, pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-scoliotic, etc. - afeciuni care produc obstrucia cilor respiratori: boli laringo-traheale, tumori care comprim cile respiratorii, astmul bronic, BPCO, etc. 2. Cauze cardiace: - insuficiena cardiac stng din cardiopatia ischemic, infarctul miocardic, HTA, valvulopatii mitro-aortice, cardiomiopatii, tulburri de ritm i conducere. In aceste condiii crete presiunea n circulaia pulmonar, ceea ce duce la diminuarea schimburilor gazoase la nivel alveolo-capilar. In insuficiena cardiac stng, cianoza se poate instala n mod brusc ca n edemul pulmonar acut sau n mod cronic, progresiv n alte forme de IC stg. - cardiopatiile congenitale complexe care se pot instala de la natere, persistnd toat viaa boala albastr. Aceti copii au o dezvoltare staturo-ponderal deficitar, au redus capacitatea de efort (apare faciesul negroid). In caz de defecte septale izolate, cianoza lipsete iniial, ca urmare a presiunii mai mari n inima stng. Cianoza apare mai trziu cnd se inverseaz untul, din cauza creterii presiunii sngelui n inima dreapt. In cardiopatiile congenitale cianogene (cu comunicare ntre inima dreapt i stng), untul veno-arterial aduce n sistemul arterial o cantitate de snge venos nesaturat n oxigen. Aa apare cianoza din tetralogia Fallot, defectul septal combinat cu obstrucie la nivelul circulaiei pulmonare, etc. - persistena canalului arterial cu hipertensiune pulmonar asociat, cnd apare o cianoz central dar doar la nivelul membrelor inferioare. - fistulele arterio-venoase pe vase mari i mijlocii cu unt veno-arterial dup anevrisme sau pe vase mici, n telangiectazia ereditar. 3. Cauze mixte: cardiace i respiratorii. Tipic este cordul pulmonar cronic n care apare suferina inimii drepte consecutiv unei afeciuni bronhopulmonare.

b.Cianoza periferic este determinat de o vasoconstricie urmat de ncetinirea vitezei circulaiei sngelui ntr-o zon periferic, ceea ce duce la extracia crescut a oxigenului de ctre esuturi din sngele arterial. Acest tip de cianoz intereseaz de obicei doar tegumentele, temperatura lor fiind sczut (cianoza rece) iar dup digitopresiune sau vitropresiune, coloraia cianotic se reface, trecnd printr-o faz de roea. Cianoza periferic poate fi generalizat sau localizat. Cianoza generalizat apare dup expunere la frig sau n insuficiena cardiac congestiv, cnd se asociaz i o vasoconstricie cutanat compensatorie. Ea este mai pronunat la extremiti care sunt reci iar n insuficiena cardiac dreapt sau congestiv, apar i edemele. Alte cauze sunt insuficiena tricuspidian i pericardita constrictiv, cnd mecanismul este altul i anume prin creterea presiunii n teritoriul venos, urmat de dilatarea plexurilor venoase subpapilare. In aceste cazuri cianoza este asemntoare cu cea din obstruciile venoase localizate. Cianoza localizat apare n obstruciile trunchiurilor venoase sau arteriale i este strict localizat la teritoriul corespunztor. Dac obstacolul este pe cava superioar apare cianoza extremitii cefalice, a membrelor superioare, a gtului i a prii superioare a toracelui (cianoza n pelerin cu sau fr edem). In caz de obstrucii pe trunchiuri venoase mijlocii, cum ar fi n tromboflebite, apare cianoza acelui segment sau membru, alturi de alte modificri, cldur, arsuri, etc. Tulburrile de pigmentare ale tegumentelor cuprind hipomelanozele i hipermelanozele. Hipomelanozele sunt caracterizate prin scderea sau absena pigmentului melanic. Din acest grup fac parte albinismul caracterizat prin absena pigmentului n piele, pr i ochi i vitiligo caracterizat prin apariia unor pete deschise la culoare, cu contur hiperpigmentat. Hipermelanozele apar prin creterea numeric a celulelor melanice i suprancrcarea lor cu pigment i sunt datorate cauzelor hormonale: insuficiena cronic a glandelor suprarenale (boala Addison), hipertiroidismului (boala Basedow). Efelidele- pete brun roietice mici pe obraji, umeri, spate, faa dorsal a minilor apar prin pigmentarea pielii sub form de pistrui i au caracter familial i constituional. Icterul este coloraia galben a pielii, mucoaselor i sclerelor determinat de impregnarea acestora cu bilirubin cnd aceasta are valori crescute n snge (peste valoarea normal de 1mg la 100 ml snge). Culoarea icteric apare n icterul hemolitic (prin formare n exces a bilirubinei din hemoglobin), icterul hepatic (hepatit acut viral, hepatit cronic, ciroz hepatic), icterul prin obstrucia cilor biliare(icter mecanic sau obstructiv). Culoarea galben a tegumentelor, fr modificarea sclerelor se produce n carotenism (depozitarea tisular a carotenilor), n insuficiena renal cronic (prin retenia cromogenilor urinari) sau n tratamentul indelungat cu mepacrin (culoarea fiind considerat n acest caz pseudoicteric). LEZIUNILE CUTANATE Macula este o pat neted, de culoare roz sau roiatic, de dimensiuni mici (sub 1cm diametru) care nu depete planul tegumentar i apare n boli eruptive infecioase ca rujeola, rubeoola, febra tifoid. Papula este o proeminen mic pe piele, rotund cu diametru sub 0,5 cm palpabil; apare n scarlatin, urticarie. Nodulul este o formaiune dermic sau hipodermic de dimensiuni variate, palpabil ce apare n xantomatoz, lipomatoz, eritem nodos.

Vezicula este o formaiune n relief, cu diametrul sub 1cm, cu coninut lichidian care apare n varicel, zona zoster, herpes. Bula este o vezicul cu coninut purulent care apare n acnee, variol, impetigo. Chistul este o colecie ncapsulat cu coninut lichid sau semilichid. Crustele sunt depozite de exudate solidificate la suprafaa tegumentului care apar n evoluia herpesului, zonei zoster sau ca urmare a unor eroziuni, ulceraii sau la nivelul eczemelor cutanate. Cicatricea apare prin vindecarea plgilor cutanate unde se dezvolt un esut fibros. Fisurile sunt soluii de continuitate liniare care ajung pn la nivelul dermului. Eroziunea este o pierdere de substan care intereseaz epidermul. Ulceraia este o pierdere de substan mai profund ce intereseaz i dermul. Gangrena este o necroz a esutului i straturilor subiacente care se poate suprainfecta devenind fetid. Escara este o gangren mai profund circumscris, situat la nivelul zonelor supuse presiunii externe (fese, regiunea sacrat, clcie). Vergeturile sunt benzi de atrofie la nivelul crora pielea este subiat i ncreit i se produc prin ruperea fibrelor elastice din derm. Apar n cazul creterii n volum a abdomenului (sarcin, ascit) sau a altor regiuni (obezitate, edeme) sau odat cu slbirea rapid i accentuat a pacientului. LEZIUNI VASCULARE LA NIVERLUL PIELII Peteiile sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1cm) de form rotund sau oval ce apar pe piele sau mucoase. Echimozele sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de 1cm ce apar dup lovituri. Cele dou leziuni apar mai ales n tulburri de coagulare prin diferite mecanisme. Telangiectaziile sunt dilatri ale vaselor mici pe piele sau mucoase ce apar n hipovitaminoze B, sarcin, ciroz, consum de anticoncepionale. EXAMENUL PRULUI Hipotrichoza reprezint rrirea prului (hipotiroidism, boala Addison). Calviia este pierderea pilozitii pe o arie determinat, difuz (postchimioterapie sau iradiere) sau circumscris (pelad). Alopecia este cderea prului de pe cap, din rdcina sa. Hipertrichoza este creterea densitii prului n zonele cutanate caracterizate prin pilozitate. Poate fi congenital sau dodndit (simpatectomii, porfirie). Hirsutismul reprezint apariia virilismului (creterea prului n zone tipic masculine: barb, musti, pubian inversat). Se poate asocia i cu alte semne: ngroarea vocii, comportament psihic masculin. Poate fi primar sau dobndit (prin castrare, la menopauz, n tumori virilizante ovariene sau suprarenaliene, dup anumite terapii prelungite cu androgeni, spironolacton, anticoncepionale, paraneoplazic). Modificrile calitative ale prului se refer la grosimea firului, luciul i pigmentarea prului. EXAMENUL UNGHIILOR Se analizeaz forma, grosimea, friabilitatea i culoarea lor.

Modificrile de form constau n bombarea sau excavarea unghiilor. Bombarea accentuarea patologic a convexitii unghiilor apare n cazul degetelor hipocratice i se caracterizeaz prin hipertrofia esuturilor moi ale ultimei falange i aspectul unghiei de sticl de ceasornic, dnd aspect general al degetelor" n b de toboar." Aspectul apare n diverse boli bronho-pulmonare (neoplasm, broniectazie, abces pulmonar, empiem, fibroze interstiiale), boli cardiace (angio-cardiopatii congenitale, endocardita infecioas, insuficiena cardiac), boli digestive (ciroz hepatic, polipoz intestinal, rectocolit ulcero-hemoragic), poliglobulii. Escavarea unghiilor (coilonikia) apare n anemii feriprive, mixedem, acromegalie. 13. EXAMENUL ESUTULUI CELULAR SUBCUTANAT I AL SISTEMULUI MUSCULAR esutul celular subcutanat poate fi examinat din mai multe puncte de vedere: al hipodermului, al spaiului interstiial cu valoare n metabolismul hidroelectrolitic i al coninutului n grsime i adipocite, constituind rezerva energetic a organismului. In primul caz se pot observa procese patologice comune pentru derm i hipoderm (tumorete); n al doilea caz se observ prezena edemelor (care vor fi prezentate mai trziu) iar n al treilea, se pune n eviden prin inspecia general i prin msurarea pliului cutanat pe abdomen sau pe bra, prezena esutului adipos, apreciindu-se astfel starea de nutriie a pacientului. Tot aici se pot descrie prezena lipoamelor, unice sau circumscrise, nedureroase sau a lipomatozei dureroase, Dercum, a lipodistrofiilor insulinice sau de alt natur, a celulitei. Sistemul muscular se examineaz prin inspecie i palpare, constatnd astfel dezvoltarea i tonusul musculaturii: hipertrofie (la sportivi); hipotrofie (n amiotrofii miogene, n poliomielit, miopatii); hipertonie (n contracii antalgice din lumbago, meningit); hipotonie muscular (n pareze i paralizii) sau aspect normal. 14. SISTEMUL GANGLIONAR Ganglionii limfatici superficiali sunt localizai: occipital, retroauricular, axilar, epitrohlear, inghinal i n spaiul popliteu. Prin inspecie, ganglionii se pot observa n caz de adenopatii importante n locuri precum axila sau inghinal. Palparea ganglionilor se face cu ambele mini, simetric, ncepnd din zona occipital continund apoi cu celelalte grupe. In caz de adenomegalie se descriu urmtoarele caractere: localizarea ganglionilor, numrul, volumul lor, consistena, sensibilitatea, mobilitatea i starea tegumentelor supraiacente. Se pot ntlni: ganglioni unici sau multipli, localizai sau generalizai, conflueni, mobili sau fixai, de diverse mrimi i forme (rotunzi, ovali, neregulai), dureroi sau nedureroi, consisten mai sczut sau mai crescut, cu tegumente nemodificate sau inflamate, ulcerate sau cicatrizate la nivelul grupelor ganglionare. Aceste modificri ale ganglionilor pot apare n boli infecioase acute sau cronice, boli ale sngelui i organelor hematoformatoare, tumori maligne cu diverse localizri ce pot determina metastaze ganglionare localizate sau generalizate. 15. SISTEMUL OSTEO-ARTICULAR Examenul obiectiv al oaselor

Fracturile se caracterizeaz prin mobilitate anormal a unui segment osos i crepitaii osoase. Deformrile osoase apar prin creterea i dezvoltarea anormal a oaselor, prin proliferri tumorale sau tulburri endocrine (acromegalie) sau metabolice (rahitism, osteomalacie, boala Paget). Examenul obiectiv al articulaiilor Se refer la volumul, sensibilitatea, deformrile i mobilitatea articulaiilor precum i la esuturile periarticulare. Congestia coloraia roiatic a tegumentelor din jurul articulaiilor apare n cazul artritelor acute (inflamaii articulare). Tumefacia esuturilor periarticulare duce la deformarea articular, durere spontan la micare i limitarea mobilitii articulare. Apare n artrite i poate realiza aspecte diverse semnificative pentru bolile nsoite de modificri articulare (reumatism articular acut, poliartrita reumatoid, artrite reactive, lupus eritematos sistemic). Tumefierea articulaiilor poate fi provocat i de acumulare de lichid n cavitatea articular, n special la articulaiile mari, mai ales la genunchi, lichidul evideniindu-se clinic prin semnul denumit ocul rotulian. Tofii gutoi nodoziti cutanate ce se formeaz prin depozite de urat de sodiu n jurul articulaiilor i au semnificaie pentru boala metabolic numit gut. Durerea articular sensibilitatea se constat prin palparea articulaiilor i prin micrile active sau pasive efectuate de pacient. Deformrile articulare se observ la inspecia atent, avnd semnificaie n artrite sau n artroze (procese degenerative articulare, cu caracter cronic). Mobilitatea articular se evideniaz prin micrile active sau pasive ale articulaiilor, bolile articulare determinnd reducerea sau dispariia mobilitii unei articulaii, fie din cauza durerilor, fie din cauza anchilozei sau semianchilozei articulare. La mobilizarea articulaiilor se pot auzi zgomote anormale crepitaii articulare ce pot apare n artroze sau n distrucii ale suprafeelor osoase care particip la formarea articulaiilor. 16. EXAMINAREA REFLEXELOR Reflexul neurologic depinde de arcul care se formeaz din calea eferent care pleac de la receptorul stimulat i calea aferent care activeaz efectorul precum i comunicarea dintre aceste componente. Rspunsul reflex depinde parial de fora cu care se produce stimulul. Datorit faptului c rspunsul reflex la un stimul este involuntar, modificarea lui semnific un semn obiectiv al funciei neuronale. Reflexele pot fi diminuate sau absente. Dac reflexele sunt diminuate bilateral, simetric trebuie cutat cauza la nivelul jonciunii neuro-motorie a nervului periferic sau la nivel medular. Pentru demonstrarea reflexelor este necesar o manevr de ntrire. Ex: reflexul rotulian - se solicit pacientului s-i prind degetele de la o mn cu cele de la cealalt mn i s trag puternic, timp n care medicul examineaz rapid reflexul rotulian. Leziunile musculare determin tardiv diminuarea reflexelor pe cnd cele care afecteaz nervii periferici, mai precoce. Leziunile medulare determin ntreruperea arcului reflex i deci abolirea reflexelor. Afectarea jonciunii neuro-musculare afecteaz doar ocazional reflexele.

Examinarea corect a reflexelor se face n poziie relaxat a pacientului cu ajutorul ciocanului de reflexe care percut tendonul corespunztor masei musculare. Reflexele osteo-tendinoase 1. Reflexul bicipital se execut pe braul pacientului care este uor flectat, cu palma n jos, iar medicul i plaseaz policele sau indexul la nivelul bicepsului, executnd percuia cu ciocnelul. Se urmrete flexia cotului i contracia bicepsului. Modificarea reflexului poate fi determinat de o afectare la nivel medular la C5-C6. 2. Refexul tricipital se flecteaz antebraul pacientului n unghi de 90% cu faa palmar a minii orientat spre trunchi i se percut tendonul tricepsului imediat deasupra articulaiei cotului; se urmrete contracia tricepsului i extensia antebraului pe bra. Apar modificri ale reflexului n atingeri ale coloanei la nivel C6, C7 i C8. 3. Reflexul brahio-radial pacientul fiind n clinostatism se pune mna pe abdomen sau se sprijin pe coapse cu faa palmar n jos. Medicul percut radiusul la 1,5-3 cm. de articulaia radio-carpian i se urmrete flexia i micarea de supinaie a minii. Apar modificri prin atingerea coloanei la nivel C5- C6. 4. Reflexul rotulian pacientul fiind n decubit dorsal cu genunchii uor flectai, medicul susine ambele membre la nivelul spaiului popliteu i percut tendonul rotulei imediat dedesupt. Dac pacientul st pe scaun se face aceeai manevr. Normal se produce contracia cvadricepsului i extensia gambei pe coapse. Apar tulburri n caz de afectare la nivel de coloan lombar, L2, L3, L4. 5. Reflexul achilian se poate efectua n 2 moduri. Cu pacient culcat n decubit, se pune membrul de examinat flectat pe genunchi rotat exterior, cu piciorul flectat pe gamb la un unghi de 90%. sau cu pacient aezat n genunchi pe un scaun sau pat cu picioarele flectate la fel. Se percut tendonul lui Achile i normal se produce flexia plantar din articulaia tibio-tarsian. Apar modificri n caz de afectarea coloanei la nivel S1, S2. 6. Reflexele abdominale se efectueaz cu un beior nvelit n vat atingnd abdomenul deasupra i dedesupt de ombilic, simetric, urmrind contracia musculaturii. Pot aprea modificri, n sensul abolirii lor n caz de afectarea neuronilor motori centrali sau periferici (T8, T9, T10 i T10, T11, T12). 7. Reflexul plantar se traseaz cu o cheie o linie curb pe faa plantar a piciorului, de la clci spre haluce. Normal se produce flexia halucelui. In caz de leziuni ale neuronului central, n come sau dup crize comiiale, apare extensia halucelui i desfacerea degetelor n evantai, semn numit Babinski. Dac reflexele sunt hiperreactive se controleaz i prezena clonusului gleznei. Acesta se execut susinnd genunchiul n poziie parial flectat cu o mn, n timp ce cu cealalt mn se execut micri de flexie dorsal i plantar a piciorului pentru relaxarea pacientului, urmate imediat de dorsoflexia rapid, meninnd piciorul n aceast poziie. Clonusul este reprezentat de oscilaiile ntre flexia dorsal i plantar. 17. TEMPERATURA CORPULUI Temperatura normal este rezultatul echilibrului dintre procesele de termoreglare cu centrul n hipotalamus.Se msoar cu termometrul cu mercur, de obicei axilar. La copii se prefer utilizarea cavitii bucale sau rectale. Temperatura normal este ntre 36-37 o C, cu

valori mai sczute dimineaa. Foaia de temperatur conine o fi special cu valorile luate zilnic de 2 ori, dimineaa i seara. Unirea valorilor prin linii determin curba termic. Analiza febrei impune aprecierea tipului de debut, adic brusc sau lent, durata ei i modul de revenire la normal, adic defervescena, care poate fi tot brusc (criz) sau n liz (lent). Debutul acut al febrei apare n boli infecioase acute (scarlatin, pneumonie, grip) iar cel treptat apare n endocardit lent, neoplazii, TBC. Scderea febrei n criz apare n pneumonia bacterian, boli infecioase tratate cu antibiotice iar n liz apare n septicemii, scarlatin. Modificrile temperaturii Starea subfebril oscilaii ale temperaturii n jurul valorii de 370 C cu diferene mici de 0,4-0,60C, ntre minim i maxim. Apare n: TBC, infecii de focar, anexite, infecii urinare i respiratorii cronice, colagenoze, hipertiroidism etc.

Febra continu febra este prezent toat ziua, n jur de 390C, cu oscilaii mai mici de 10 C, realiznd aspectul febrei n platou., prelungit mai multe zile, cu valori mai mari vesperal.(Fig.1) Apare n boli infecioase acute: pneumonie pneumococic, tifos, febra tifoid. Fig. 1

Febra remitent febr nalt, cu oscilaii mai mari, de aprox. 2-3 grade, ntre minim i maxim, fr a ajunge la valori normale (Fig. 2). Apare n: TBC activ, supuraii pulmonare, pleurezii, etc. Fig. 2

Febra intermitent se caracterizeaz prin valori normale alternnd cu creteri mai mari de un grad n cursul unei zile sau la cteva zile, valorile mari putnd fi precedate de frison (Fig. 3). Apare n: malarie, angiocolite, supuraii, infecii urinare acute etc. Fig. 3

Febra invers valorile mai mari ale febrei apar mai ales dimineaa (Fig. 4). Apare n aceleai cazuri ca i febra intermitent.

Fig. 4

Febra hectic e caracterizat prin oscilaii foarte mari i neregulate (3- 50C) n cursul a 24 ore, cu valori ce scad uneori sub valorile normale avnd durat prelungit (Fig.5). Apare n septicemii i forme grave de TBC. Fig. 5

Febra recurent se caracterizeaz prin perioade febrile de cteva zile urmate de afebrilitate, aprox. egale ca durat (Fig.6). Apare n: leptospiroz, boala Hodgkin, spirochetoz.

Fig. 6

Febra ondulant prezint o cretere de cteva zile, urmat de o perioad cu scdere treptat de cteva zile i cu repetare a perioadei febrile, dnd un aspect ondulant (Fig.7). Apare n: bruceloz, boala Hodgkin. Fig. 7

Febra neregulat o curb febril care nu se ncadreaz n nici una din febrele descrise (Fig.8). Apare n: angiocolite, supuraii cronice, osteomielite.

Fig. 8

Sindromul febril prelungit - dac durata febrei depete 3 sptmni, se vorbete de un sindrom febril prelungit. Acesta poate s apar n colagenoze, leucemii, limfoame, febr tifoid, leptospiroz, difterie, etc. Hipotermia Hipotermia reprezint scderea temperaturii corporale sub valorile de 350C i apare n frig prelungit, inaniie, alcoolism, intoxicaii medicamentoase (antipiretice, morfin), mixedem, oc, colaps, coma diabetic. 18. EDEMELE Edemele apar datorit acumulrii de lichid n spaiile interstiiale, respectiv esut celular subcutanat, caviti seroase sau spaii interstiiale ale viscerelor. Acumularea de lichid se poate aprecia doar prin creterea greutii corporale sau prin urmrirea diurezei, putnd ajunge pn la o cantitate de 7-9 litri. Iniial prin aceast retenie edemul este inaparent. Instalarea edemului clinic apare n prile declive ale corpului sau n zonele cu esut subcutanat lax, depinznd de poziia mai prelungit a pacientului. In faze avansate, edemul se generalizeaz cuprinznd n final i seroasele: cavitate pericardic (hidropericard), cavitate pleural (hidrotorax), cavitate peritoneal (ascit), cavitte articular (hidrartroz). Retenia de lichid n toate aceste spaii se numete anasarc. Diagnosticul edemelor se pune pe inspecie i palpare, fiind necesare diferite examene de specialitate n funcie de tipul i localizarea edemului precum i de investigaii paraclinice. Cea mai important investigaie este reacia Rivalta care difereniaz tipul de lichid cu caracter de transudat (coninut de proteine mai mic de 2g% - Rivalta negativ) de exudat (coninut de proteine mai mare de 2g%- Rivalta pozitiv). Alte investigaii: proteinemie, electroforez, determinarea albuminuriei, ionogram, saturaia n oxigen a sngelui arterial, nivelul colesterolului, teste hormonale, teste renale, etc. Ele au diferite cauze i mecanisme, putnd fi intricate sau complexe.

a. EDEMUL CARDIAC Edemul cardiac se produce prin creterea presiunii hidrostatice n vasele sanguine, prin staz venoas, prin creterea permeabilitii capilare i prin scderea filtratului glomerular, datorit reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme au ca rezultat retenia de ap i sodiu n circulaie i acumularea lichidului n spaiile interstiiale. Datorit faptului c edemele cardiace apar la nceput n zonele declive ale corpului (maleolar, pretibial, zona posterioar a coapselor, regiunea sacrat, n caz de decubit dorsal) apariia lor este legat de poziia pe care o prefer bolnavul. Edemul cardiac este redus sau absent dimineaa, modificndu-se n timpul zilei fiind mai marcat vesperal. Pe msura cronicizrii bolii, edemul devine permanent cu modificri n cursul zilei i n funcie de poziia bolnavului. Iniial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat dureros i las godeu la presiunea digital iar pe msura cronicizrii, tegumentele devin cianotice iar edemul este mai dur. b. EDEMUL RENAL Edemul renal apare n diferite boli renale cum sunt sindromul nefrotic i glomerulopatiile. Edemul din glomerulonefrit se produce prin scderea filtrrii glomerulare i retenia de sodiu i ap iar cel din sindromul nefrotic, prin scderea proteinelor plasmatice, ca urmare a eliminrii lor crescute prin urin. Edemul renal apare n zonele cu esut conjunctiv lax (fa, pleoape), apoi n interstiii i seroase. Este mai accentuat dimineaa la trezire, moale, nu las godeu la presiunea digital, iar tegumentele n zonele edemaiate sunt palide (edem alb i pufos). c. EDEMUL HEPATIC Edemul hepatic apare n hepatite cronice active i ciroza hepatic decompensat vascular i are ca mecanism: scderea sintezei hepatice a albuminelor cu hipoalbuminemie, ceea ce determin scderea presiunii coloidosmotice a plasmei i creterea presiunii hidrostatice n vena port (hipertensiune portal cu apariia ascitei). In funcie de cantitatea lichidului de ascit este comprimat vena cav inferioar determinnd apariia edemelor declive. Aspectul edemului este asemntor cu cel din edemul cardiac. d. EDEMUL VENOS Edemul venos apare datorit obstruciei unei vene urmat de creterea presiunii venoase n teritoriul respectiv, prin disfuncia valvulelor venoase sau prin scderea activitii musculare ntr-un anumit segment al corpului. Aspectul edemului venos este localizat cu tegumente cianotice, corespunztor venei obstruate. Cele mai cunoscute aspecte de edem venos sunt: edemul din tromboflebita membrului inferior, care poate fi i bilateral, edemul determinat de creterea presiunii n vena cav inferioar (prin sarcin, chist ovarian gigant, ascit, tumor pelvin), edem prin compresiunea venei cave superioare denumit i edem n pelerin, localizat la fa, gt, regiunea superioar a toracelui i la membrele superioare, determinat de prezena tumorilor mediastinale benigne sau maligne. Aspectul edemului venos este de obicei unilateral,

depinznd de teritoriul venei comprimate, cu tegumente cianotice, calde i dureros la compresiune. Edemul venos din tromboflebita localizat este asemntor edemului inflamator i poate fi urmat din cauza tulburrilor circulatorii arteriale asociate i de apariia ulcerului varicos. Edemele aprute din cauza compresiunii venelor cave superioare sau inferioare au aspectul edemelor cardiace. e. EDEMUL LIMFATIC Edemul limfatic apare datorit obstrurii unui vas limfatic ceea ce duce la staz limfatic i creterea presiunii coloidosmotice n spaiile interstiiale, aceasta fiind mai mare dect n plasm. Aadar edemul limfatic este unilateral sau tributar teritoriului obstruat, este un edem persistent, dur i nu las godeu. El apare cel mai frecvent secundar blocrii circulaiei limfatice n adenopatiile masive, axilare sau inghinale, n caz de limfoame maligne i neoplasme de sn sau ale pelvisului. Dac edemul este masiv, mai ales la nivelul membrului inferior, poart numele de elefantiazis. f. EDEMUL ENDOCRIN Edemul endocrin apare n unele boli endocrine printre care amintim hipotiroidismul, hiperaldosteronismul secundar unor afeciuni cardiace, renale sau hepatice i prin hiperfoliculinemie. In general edemul endocrin este generalizat, alb i las godeu. Aspectul edemului din mixedem este mai dur, mai evident la fa (facies mixedematos) cu tendin la generalizare, cu tegumente palide i uscate. Edemele din hiperaldosteronismul secundar au caracterele edemelor determinate de retenia de ap i sodiu, fiind asemntoare edemelor din bolile de baz, cardiace, renale sau hepatice. g. EDEMUL INFLAMATOR Edemul inflamator apare prin eliberarea de substane vasoactive n circulaie (bradikinin i histamin), prin vasodilataia i creterea permeabilitii capilare urmat de extravazarea proteinelor i creterea presiunii coloidosmotice n spaiile interstiiale aferente. Acest tip de edem apare n cazul unor inflamaii superficiale (abces, flegmon, furuncul) i are caracterele clasice: dureros, rou, cald i moale. Este descris i apariia edemului inflamator supraiacent inflamaiilor profunde supurate: abces perirenal, abces perihepatic,etc. h. EDEMUL ALERGIC Edemul alergic apare n caz de reacie alergic a organismului la prezena unor substane de tip alimentar sau medicamentos sau n urma unor nepturi de insecte sau mucturi de animale. In toate aceste cazuri substanele au rol de alergen i produc o reacie antigen-anticorp cu apariia vasodilataiei i creterii permeabilitii capilare, cu acumulare de lichid n interstiii sau n cavitile seroase. Edemul alergic apare la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, este nedureros, moale, alb sau roz, eritematos, pruriginos i tranzitor. Edemul capului are un risc vital prin edemul glotic i poart numele de edem Quincke.

Dac edemul se produce secundar unor nepturi de insecte (pianjen) sau mucturi de animale (venin de arpe sau viper) apare edemul localizat, rou, dureros, cald i pruriginos. i. EDEMUL ANGIONEUROTIC Edemul angioneurotic se produce n caz de boli neurologice urmate de hemiplegie. Edemul apare ca urmare a tulburrilor vasomotorii din zona paralizat ce duce la creterea presiunii intracapilare i a permeabilitii vaselor capilare. El este un edem moale, nedureros, persistent i fr modificri de culoare a tegumentelor. 19. EXAMENUL SNULUI Examinarea snilor este obligatorie n cadrul examenului clinic datorit incidenei crescute a neoplasmului mamar, indiferent de vrst. Inspecia In vederea acestui examen este necesar o bun cooperare ntre medic i pacient. Inspecia se realizeaz cu pacienta n ezut, n poziie relaxat, cu membrele superioare pe lng corp, iniial, invitnd-o ulterior s ridice minile deasupra capului iar n final s le sprijine pe olduri. In acest mod evidenierea glandelor mamare este total, reducnd contractura muchilor pectorali. Tot pentru uurarea inspeciei se mparte n mod arbitrar snul n 4 cadrane: superior, intern i extern i inferior, intern i extern. La inspecia snului se urmresc: Dimensiune i simetrie; normal exist o diferen ntre cei doi sni, variind de la persoan la persoan. Modificri de contur: formaiuni tumorale care bombeaz sau retract suprafaa snului Culoarea: tegumentele eritematoase sugereaz sau o inflamaie local (mastit, abces, furuncul, celulilt) sau o limfangit neoplazic Aspectul tegumentelor Edemul localizat putnd duce la aspectul de coaj de portocal Prezena unui desen vascular accentuat, care este normal n perioadele de lactaie dar apare patologic n caz de neoplasme Prezena de ulceraii necrotice pe tegumentele snului La inspecia mamelonului se urmresc: Form, dimensiuni i orientare; modificrile acestora i mai ales retractarea mamelonului sugereaz neoplazia Prezena de inflamaii sau ulceraii; prezena de ulceraii bilaterale sugereaz dermatoz benign, ulceraiile unilaterale - boala Paget, neoplasm Examenul secreiei. Aceasta poate fi: - lapte n sarcin sau n caz de adenom hipofizar secretor de prolactin - snge n caz de papilom intraductal - secreie glbuie boal fibrochistic - secreie sero-sanguinolent boal fibrochistic, traumatism, neoplasm Palparea

Se realizeaz cu pacienta n decubit dorsal cu membrele superioare ridicate sau cu pacienta n picioare cu braele pe umerii medicului (manevra Ana Lugojana). Examenul se face cu ajutorul feei palmare prin micri rotatorii comprimnd glanda mamar pe peretele toracic, urmrind cadranele i n final efectundu-se palparea axilei. In urma examinrii se observ: consistena i elasticitatea; n sarcin, lactaie sau premenstrual, consistena crete fiziologic, n caz de mastite sau abcese apare o cretere a consistenei n zona respectiv sensibilitatea; accentuarea sensibilitii apare normal premenstrual, n timpul lactaiei; n procese inflamatorii, boala fibrochistic, unele forme de neoplasm apare creterea sensibilitii la palpare prezena sau absena secreiei mamelonare. Descrierea formaiunilor tumorale palpate cuprinde: localizare (cadran, distan de mamelon), dimensiuni, form, sensibilitate, delimitare fa de esuturile din jur (circumscrise sau nu), mobilitate fa de tegumente i de planurile profunde. Palparea snilor se ncheie obligator cu palparea grupelor ganglionare care dreneaz limfaticele snului: supraclavicular, subclavicular, axil complet. Examinarea snului este obligatorie i la brbai, la care poate s apar hipertrofia glandei numit ginecomastie. Partea IV-a cuprinde evoluia zilnic a pacientului, care trebuie completat de medicul curant. De aceast evoluie depinde i tratamentul prescris pacientului de la internare, care poate fi schimbat. Partea V-a cuprinde epicriza efectuat de medic la externarea pacientului, care va cuprinde toate datele privin motivele internrii, examenul obiectiv i examenele paraclinice care susin toate diagnosticele emise, precum i tratamentul n spital, cu evoluia bolii. In final, epicriza va cuprinde indicaiile la externare, cu regimul de via i alimentar, precum i cel medicamentos.

CAPITOLUL III
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Examenul aparatului respirator se bazeaz pe cele patru metode ale examenului fizic: inspecie, palpare, percuie i ascultaie. Ele trebuie coraborate pentru a avea un diagnostic ct mai precis, confirmarea venind din partea examenelor paraclinice, indispensabile pentru diagnosticul pozitiv. Anamneza rmne prima care d indicaii n direcia investigrii aparatului respirator dar avnd n vedere multe simptome comune, examenul obiectiv va fi complet, pentru a evidenia anumite corelaii sau conexiuni ntre diferite aparate (de exemplu, cordul pulmonar cronic).

III. 1. ANAMNEZA N AFECIUNILE APARATULUI RESPIRATOR


VRSTA Vrsta pacienilor ne ofer indicaii privind incidena, debutul i evoluia unor boli respiratorii. n prima copilrie sunt mai frecvente infeciile acute bronho-pulmonare: rinofaringite, bronite acute, pneumonii; pot fi diagnosticate boli congenitale respiratorii cum ar fi mucoviscidoza, boala Wegener. La pubertate se pot observa bronite acute, pneumopatii virale precum i o inciden mai crescut a tuberculozei. La aduli apar toate bolile de tip acut i cronic: astm bronic, bronite cronice, pneumonii, neoplasme bronho-pulmonare, broniectazii. La vrstnici se pot reactiva anumite boli cronice i pot apare complicaii de tipul bronho-pneumoniilor, pleureziilor precum i neoplasmul bronho-pulmonar SEXUL La femei: metastaze pulmonare frecvent de la tumori specifice (neoplasm ovarian, mamar, uterin); embolii pulmonare. La brbai: sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar, bronitele cronice, broniectaziile, emfizemul pulmonar, cordul pulmonar cronic, etc. ANTECEDENTE EREDO-COLATERALE Sunt importante n anumite condiii pentru explicarea unor boli respiratorii. Bolile respiratorii cu caracter familial sunt astmul bronic, broniectaziile, emfizemul pulmonar, tuberculoza, ultima fiind dependent i de mediul social. Prezena unor boli congenitale cum ar fi mucoviscidoza, deficitul de alfa-1 antitripsin, agama sau hipogamaglobulinemii pot favoriza apariia de boli respiratorii cronice. ANTECEDENTE PERSONALE

Fiziologice: uneori, n timpul sarcinei i luziei pot apare pleurezii bacilare sau chiar tuberculoze; menstruaia vicariant nsoit de hemoptizii. Patologice: - bolile infecioase ale copilriei (rujeola, tusea convulsiv, viroze, bronite acute repetate) precum i polipii, deviaiile de sept pot favoriza dezvoltarea bronitelor cronice i a broniectaziilor. - leziunile mai grave din TBC pot lsa sechele de tipul pahipleuritelor, fibrozei pulmonare. - prezena diabetului zaharat poate favoriza dezvoltarea unui TBC, infecii repetate bronitice -afeciuni cardiace precum stenoza sau insuficiena mitral, insuficiena cardiac pot favoriza prin staza pulmonar, bronite, pneumonii; tulburrile de ritm secundare acestor boli pot declana embolii pulmonare - tratamente prelungite cu cortizon i antibiotice determin apariia sau reactivarea tuberculozei pulmonare i a micozelor respiratorii - malformaii toracice pot duce la insuficiene respiratorii

CONDIII DE VIA I MUNC Sunt cunoscute mai multe profesiuni care predispun la boli respiratorii. Dintre ele, cele mai frecvente sunt: expunerea la variaii mari de temperatur, frig, umezeal predispune la infecii acute i cronice bronho-pulmonare; minerii fac frecvent silicoz sau silico-tbc; sufltorii de sticl, emfizem pulmonar; cei din medii cu polen, praf, fungi, detritusuri vegetale pot face diferite afeciuni alergice respiratorii (rinite, astm); expunerea la pulberi minerale determin pneumoconiozele; contactul prelungit cu animale (veterinari, ngrijitori sau chiar casnic) poate determina dezvoltarea chistului hidatic, a psitacozei. Fumatul este unul din cei mai favorizani factori n dezvoltarea bronitelor acute i cronice i mai ales a neoplasmului bronho-pulmonar. Etilismul cronic asociat frecvent cu fumat, prin scderea imunitii organismului favorizeaz dezvoltarea bronitelor cronice, a BPCO, a TBC pulmonar. ISTORICUL BOLII Este important de a afla de la pacieni modalitatea de debut a bolii, ea fiind un bun indicator spre diagnostic. Debutul acut, cu ore sau zile, asociat cu alte semne respiratorii pot direciona spre o boal acut: pneumonie bacterian sau viral, pneumotorax, infarct pulmonar, bronit acut. Descrierea semnelor respiratorii aprute de ani sau sptmni direcioneaz spre boli cronice pulmonare: astm bronic, bronit cronic, broniectazie, abces pulmonar, TBC pulmonar.

III. 2. SIMPTOMATOLOGIA AFECIUNILOR RESPIRATORII


Simptomele respiratorii pot s apar asociate n mod diferit, depinznd de afeciunea respiratorie, de forma clinic sau de individ. Ele pot s se schimbe n cursul evoluiei bolii, s dispar sau s se accentueze. Aceste simptome sunt: tusea, expectoraia, dispneea, durerea toracic.

1. TUSEA Tusea este unul din cele mai frecvente simptome ntlnite n bolile respiratorii. Este un act reflex de aprare prin care se realizeaz eliminarea corpilor strini, a particulelor iritante, a produselor exsudative datorate proceselor inflamatorii i secreiilor abundente din cile respiratorii i de aceea uneori ea nu trebuie combtut. Tusea ncepe cu un inspir profund determinat de stimularea receptorilor aflai n toat mucoasa bronic i a traheei, urmat de nchiderea glotei, relaxarea diafragmului i contracia muchilor expiratori. Astfel se produce o cretere a presiunii intratoracice ce declaneaz un expir exploziv care expulzeaz secreiile i corpii strini. Se descriu mai multe zone tusigene, unele principale sau foarte sensibile, cum sunt: laringele, bifurcaia traheei i a bronhiilor mari, pleura, mediastinul i zone accesorii, situate extrapulmonar, rinofaringele, urechea, esofagul, peritoneul. In funcie de productivitatea tusei, ea poate fi: Tuse seac scurt, repetat, neurmat de expectoraie, chinuitoare. - apare n: pleurite, corticopleurite, pneumotorax, tumori mediastinale, fibroz pulmonar, neoplasm bronhopulmonar la debut, traheo-bronite la debut dar i n stri emoionale, iritaii subdiafragmatice Tuse umed, productiv are timbru umed, este urmat de expectoraie apare n: bronite i traheobronite acute, broniectazii, pneumonii n faza productiv, tuberculoz, etc. De multe ori procesele respiratorii pot debuta cu o tuse uscat ce devine productiv prin acumularea exsudatului. Forme particulare de tuse dup intensitate: tuse afon n paralizia sau neoplasmul de corzi vocale tuse surd n crupul difteric, laringita acut, neoplasme ulcerative de laringe, la pacienii denutrii tuse ltrtoare de intensitate crescut, tip ltrtor, sonor, ce apare n: laringita striduloas, tumori benigne sau maligne mediastinale, adenopatii compresive pe trahee i bronhii, anevrism aortic tuse chintoas este o tuse paroxistic, n accese de expiraii scurte ntrerupte de inspiruri profunde; apare tipic n tusea convulsiv; uneori poate fi urmat de vrsturi la sfritul accesului (tuse emetizant) tuse bitonal apare prin iritaia sau paralizia de recurent ca o tuse pe dou tonuri; este frecvent ntlnit n tumori sau adenopatii compresive mediastinale tuse iritativ seac, repetitiv ce deranjeaz pacientul; apare la debuttul traheitelor dar poate fi i psihogen tuse cavernoas are timbru metalic i e dat de leziuni cavernoase cu diametru de peste 6 cm cu bronie de drenaj liber; apare n neoplsme pulmonare, abcese, caverne TBC excavate. Tuse emetizant accese de tuse chinuitoare, urmate de vrsturi; apare n TBC, tuse convulsiv, adenopatii compresive traheobronice.

Forme de tuse dup momentul apariiei: Tuse matinal apare ca o curire matinal a broniilor dup acumularea lor n timpul nopii, de cele mai multe ori la schimbarea poziiei; apare n: bronite cronice, broniectazii, abces pulmonar Tuse vesperal apare seara nsoind creterea febrei, n: TBC, bronho-pneumonii Tuse nocturn este dat de staza pulmonar i apare la pacienii cardiaci cu insuficien cardiac stng, la mitrali Tuse poziional apare la pacienii cu procese supurative bronice i pulmonare care i iau o poziie de drenaj urmat de tuse productiv i eliminarea secreiilor Tuse de efort apare n BPCO, emfizem pulmonar dar i la pacienii cardiaci decompensai, prin staza pulmonar Tuse continu apare la pacienii cu TBC +- laringit, n tumorile compresive mediastinale, n bronhopneumonie 2. EXPECTORAIA SPUTA Expectoraia reprezint actul prin care sunt eliminate, n urma tusei, produsele patologice din arborele traheobronic i parenchimul pulmonar, produse care denumesc sputa. Fiziologic, n arborele bronic exist o secreie de mucus aprox. de 100 ml. pe zi, care este vehiculat prin micarea cililor dinspre bronhii i trahee ctre laringe i faringe, de unde este eliminat sau nghiit. Aceast secreie nu produce ns tuse sau expectoraie. Sputa conine mucus (cnd exist o hipersecreie), exsudat inflamator, (de origine bronic), corpi strini, snge, saliv, produse de descompunere a esutului pulmonar, secreie faringian sau nazal. Expectoraia are ca i tusea o mare valoare semiologic, putnd trana diagnosticul prin caracterele sale patognomonice. De exemplu, n pneumonia pneumococic apare o sput ruginie, n neoplasmul pulmonar ea este n "peltea de coacze" iar n supuraii pulmonare ea apare n cantitate mare i stratificat. Pentru realizarea analizelor sputei, ea se recolteaz n vase conice de sticl, iar pentru examene bacteriologice, n recipiente sterile. Examenul sputei cuprinde: examen macroscopic, microscopic, chimic i bacteriologic. Examenul macroscopic cuprinde: cantitate, aspect, consisten, culoare i miros. Cantitatea de sput Din punct de vedere al cantitii sputa poate fi: Absent corticopleurite, boli pulmonare interstiiale Redus pn la 200-400ml/zi astm bronic, traheobronite acute incipiente, pneumonii acute la debut, TBC la debut, bronhopneumonii cronice n perioada de acalmie Crescut pn la 400-500ml/zi bronite cronice cu bronhoree, broniectazii, abcese pulmonare, TBC ulcero-cavitar

Foarte mare peste 500ml/zi vomic colecii pleuro-pulmonare sau subdiafragmatice care se deschid n bronii (pleurezia purulent, abces pulmonar, chist hidatic, abces hepatic). Aspectul sputei depinde de consistena, aeraia i transparena sa. 2. Consistena sputei poate fi : Vscoas ader la pereii vasului n care se colecteaz, datorit coninutului mare n fibrin. Fluid, filant conine mult mucus. 3. Transparena sputei Sputa fluid este de obicei transparent Sputa aerat, caracteristic edemului pulmonar acut este aerat, spumoas , ca "albuul de ou" btut 4. Aspectul sputei: Sputa seroas - de obicei abundent apare n bronitele acute seroase; spumoas, slab rozat este caracteristic edemului pulmonar acut datorat cel mai frecvent unei stenoze mitrale strnse sau insuficienei ventriculare stngi; rar pot apare prin iritaii produse de gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen, toxic) Sputa mucoas este incolor, transparent, de consisten fluid i apare n bronite; dac exist o cantitate mare de fibrin devine gelatinoas, aderent de vas Sputa purulent are un aspect cremos, de culoare galben sau galben verzuie i apare n cazul supuraiilor pulmonare care dreneaz n bronii Sputa mucopurulent apare n traheobronite acute i cronice, broniectazii, TBC cavitar, procese supurative cronicizate Sputa sanguinolent este sputa amestecat cu snge rou, curat, n cantitate variabil; sputa care conine snge de culoare nchis (care a stagnat pe cile traheobronice) se numete sput hemoptoic; eliminarea de snge franc se numete hemoptizie. Ele pot sa apar n: TBC, bronite cronice, broniectazii, abces pulmonar, neoplasm bronhopulmonar, tromboembolism pulmonar, stenoz mitral strns Tipurile de sput descrise se pot combina rezultnd: sputa seromucoas, mucopurulent, seromucopurulent, mucosanguinolent, seromucosanguinolent. 5. Culoarea sputei : Albicioas- sputele seroase sau mucoase Galben sau galben verzuie sputele purulente Rou aprins hemoptizie Rou nchis sau negricios la sfritul hemoptiziei ("coada" hemoptiziei), infarct pulmonar Ruginie sau crmizie pneumonia pneumococic Negricioas antracoz Verzuie TBC cavitar, bolnavi icterici 6. Mirosul sputei - n general sputa nu miroase sau are un miros fad; este fetid n broniectazii, abcese pulmonare, gangren pulmonar (miros pestilenial).

7. Din punct de vedere macroscopic se descriu mai multe tipuri de sput cu valoare de semn sau simptom patognomonic: Sputa ruginie (crmizie), mucofibrinoas, vscoas caracterizeaz pneumonia franc lobar pneumococic Sputa perlat, mucoas, redus cantitativ, conine dopuri opace asemntoare unor perle, spiralele lui Curschmann, eozinofile i cristale Charcot- Leyden apare la sfritul crizelor de astm Sputa cu aspect de "zeam de prune", cu miros fetid, culoare roie-brun apare n cancerul bronhopulmonar, gangrena pulmonar Sputa pseudomembranoas conine o mare cantitate de mucus n care plutesc fragmente solide sub form de membrane alctuite din fibrina coagulat care iau aspectul mulajului broniilor; apare n bronite acute sau cronice severe, bronita difteric Sputa cu fragmente de esut pulmonar necrozat, murdar, fetid, cu sfaceluri de aspect negricios; apare n abcesul i gangrena pulmonar Sputa numular, o varietate de sput mucopurulent care conine discuri purulente galben verzui de mrimea unor monede nglobate n mucin; se ntlnete rar n bronite cronice, broniectazii VOMICA Reprezint expulzia brusc a unei cantiti masive de sput i apare dup efort, tuse sau traumatism, nsoit de dureri toracice, dispnee, cianoz i stare de oc. Apare mai frecvent n abcese pulmonare, empiem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic, drenate n bronie. Vomica rezultat din deschiderea coleciilor purulente se stratific n vasul de colecie n patru straturi: - spumos la suprafa - mucos, ce plonjeaz n stratul urmtor - seros - grunjos prin depunere la fundul vasului de puroi i detritus Vomica trebuie difereniat de vrstur care este precedat de obicei de grea, are coninut alimentar i se face cu efort de vom. HEMOPTIZIA Reprezint eliminarea pe gur a unei cantiti de snge rou, aerat, proaspt, care provine din arborele traheobronic i/sau parenchimul pulmonar n cursul efortului de tuse. n timpul hemoptiziei bolnavul este palid, anxios, prezint transpiraii reci, dispnee, tahipnee i uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variaz n funcie de cantitatea hemoptiziei. Anamneza pacientului cu hemoptizie evideniaz de obicei circumstanele de producere: efort fizic mare, tuse persistent intens, emoii nsoite de creterea tensiunii arteriale, modificarea brusc a presiunii atmosferice.

Declanarea hemoptiziei este precedat de obicei de fenomene prodromale: senzaie de cldur retrosternal, anxietate, cefalee, aprute brusc; tensiune toracic dureroas; apariia gustului metalic sau gust de snge n gur. Din punct de vedere cantitativ se descriu: - hemoptizia mic 50-100ml - n care sngele se elimin fracionat n accese de tuse, fiecare acces fiind nsoit de eliminarea a 15-20ml snge - hemoptizia medie 100-200ml - hemoptizia mare, grav ajungnd pn la 500ml - hemoptizia foarte mare, cataclismic peste 500ml, putnd fi mortal prin asfixia produs de inundarea bronhiilor sau prin oc hemoragic Hemoptizia trebuie difereniat de: - epistaxis anterior sau posterior nghiit - stomatogingivoragia gingivite, abces dentar sau amigdalian, diateze hemoragice, teleangiectazii; n aceste situaii, sngele este amestecat cu saliv, este neaerat i prin scurgerea sa posterior, n orofaringe, provoac tusea urmat de eliminarea de sput hemoptoic - hematemeza, n care eliminarea de snge provenit din tractul digestiv superior (varice esofagiene, ulcer, neoplasm) este precedat de dureri epigastrice, grea, vrsturi; n acest caz sngele este maroniu, parial digerat (za de cafea), neaerat cu mucus i resturi alimentare, are o reacie acid i coaguleaz rapid. Frecvent hematemeza este urmat de apariia de scaune melenice. Diagnosticul de hemoptizie se stabilete pe baza anamnezei, examenului aparatului respirator i cardiovascular, completat de investigaii paraclinice (examen sput, radiografii, bronhoscopii, CT). Cauzele hemoptiziei : 1.Afeciuni respiratorii TBC, neoplasm bronhopulmonar, pneumonie, broniectazie, chist hidatic, corpi strini, infarct pulmonar 2. Afeciuni cardiovasculare valvulopatii (stenoza mitral), edemul pulmonar acut din insuficiena ventricular stng, anevrismul aortic, hipertensiunea pulmonar primitiv, hipertensiunea arterial cu valori mari, embolia pulmonar, infarctul pulmonar 3. Afeciuni hematologice leucemii acute i cronice, trombocitopenii severe, hemofilia 4. Boli autoimune granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture 5. Afeciuni mediastinale tumori invazive, ulcerate 6. Diverse tratament anticoagulant, traumatisme toracice 3.DISPNEEA Reprezint o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, uneori incontient iar alteori resimit de pacient ca o sete de aer, respiraie dificil, disconfort. Respiraia este un act reflex ai crei centrii nervoi sunt localizai la nivelul bulbului i puntei. n mod normal actul respiraiei nu este contient, el fiind controlat voluntar prin intermediul fibrelor corticobulbare care transmit impulsurile corticale la nivelul centrilor

respiratorii. Fibrele de origine pulmonar cuprinse n nervul vag, sunt excitate de modificrile patologice de la nivelul parenchimului pulmonar iar fibrele sinocarotidiene (nerv vag), transmit spre centrii bulbari excitaii de la nivelul chemoreceptorilor din regiunea sinocarotidian, sensibili la variaiile concentraiei oxigenului din sngele arterial. Cile eferente cuprind o cale principal reprezentat de nervul frenic ce inerveaz diafragmul i o cale accesorie ce include nervii intercostali T2-T6. Un individ normal n repaus prezint o frecven de 14-16 respiraii/min, aerul inspirat i expirat fiind de 500ml (volum respirator curent). Capacitatea de ventilaie a plmnilor depinde de integritatea anatomic a cutiei toracice, muchilor respiratori, plmnilor, pleurei i coordonarea nervoas a actului respirator. Afectarea oricrei componente duce la apariia dispneei. Stimulii care cresc frecvena respiratorie sunt: hipoxemia, hipercapnia, acidoza, febra, hipotensiunea arterial, creterea presiunii n capilarele pulmonare, vena cav i cordul drept. Respiraia presupune captarea i transportul oxigenului din atmosfer la toate celulele organismului i a bioxidului de carbon de la celule n atmosfer. Schimbul propriuzis este schimbul de oxigen i bioxid de carbon dintre snge i celula alveolar. Modificarea raportului pCO2/pO2 provoac modificarea frecvenei la nivelul centrului respirator cu producerea perturbrilor respiratorii. Din punct de vedere al modului de apariie dispneea poate fi: - Acut: inhalare de corp strin, laringit acut la copii, pneumotorax spontan - Cronic bronhopneumopatii cronice, emfizem pulmonar, fibroze interstiiale difuze - Paroxistic apare n accese, caracteristic astmului bronic Dup factorii declanatori dispneea poate fi: de efort, ortopnee, expunere la alergeni sau particule iritante. Dup intensitate dispneea poate fi: moderat, important i sever. Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru ventilaie/perfuzie, bloc alveolocapilar, reducerea suprafeei de difuziune, ventilaie hipodinamic) dispneea poate fi de tip obstructiv sau restrictiv. Dispneea de tip obstructiv apare secundar obstruciei incomplete a cilor respiratorii mici sau mari. Obstrucia cilor respiratorii mici apare n broniolite, BPCO, astm bronic i este de tip expirator, prelungit, uiertoare, nsoit de bradipnee. Obstrucia pe cile respiratorii mari (laringe, trahee, bronii mari) poate fi extrinsec (gu plonjant, timom, anevrism aortic, compresiune prin tumori i adenopatii mediastinale) ; intrinsec (corpi strini, edem glotic, tumori, aspiraie de secreii sau snge); funcional (spasm glotic, paralizie corzi vocale). Aceast dispnee este de tip inspirator nsoit frecvent de un zgomot numit stridor, cornaj, iar la nivelul spaiilor intercostale apare o depresiune inspiratorie numit tiraj. Dispneea de tip restrictiv apare prin reducerea capacitii pulmonare totale i creterea efortului de ventilaie i poate avea cauze: Parietale - alterarea funciei mecanice a complexului sterno-costal (deformaii toracice, spondilita, torace senil, pareze ale muchilor toracici) ; mobilitatea anormal a diafragmului (paralizie de frenic, tumori abdominale, ascit, obezitate); pleurite; fracturi costale; nevralgia intercostal

Pulmonare scderea volumului pulmonar i a elasticitii pulmonare: pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar, emfizem pulmonar, fibrotorax Pleurale pleurezii, pneumotorax Cele dou tipuri de dispnee se pot combina ntre ele, aceast asociere reprezentnd dispneea mixt care apare n cancerul bronhopulmonar, TBC, bronhopneumonie. La aceste tipuri de dispnee, ritmul i mrimea ampliaiilor respiratorii i pstreaz constana. n dispneile de cauz expiratorie se produc modificri ale ritmului i amplitudinii respiratorii. Aceste tipuri de dispnee sunt: 1.Dispneea Cheyne-Stockes creterea pCO2 n snge determin o hiperexcitaie a centrului respirator ce duce la creterea frecvenei i amplitudinii ventilatorii; hiperventilaia determin eliminarea CO2 urmat de o scdere a ritmului i amplitudinii ventilatorii pn la apnee, ceea ce duce la creterea pCO2 n snge i ciclul se repet. Se manifest prin cicluri de respiraii crescendo-descrescendo, intercalate de perioade de apnee i poate s apar n: insuficiena cardiac stng, ateroscleroz, intoxicaii cerebrale, meningite. 2.Dispneea Kssmaul se caracterizeaz prin respiraii profunde, zgomotoase, cu remanena n platou a inspirului, expir zgomotos i pauze lungi ntre ciclurile respiratorii (910/respiraii/min); apare n comele uremice, diabetice, hepatice, infecii grave, agonie. 3.Dispneea Biot respiraiile sunt normale, ciclul respirator desfurndu-se la intervale foarte lungi (5-30sec); apare n tumori cerebrale, meningite, leziuni vasculare cerebrale. 4. A. DUREREA DE CAUZ TORACIC Durerea toracic este un simptom tipic pentru afeciunile pulmonare dar poate s apar i n alte boli care intereseaz cutia toracic, coloana vertebral i abdomenul, avnd o mare variabilitate n ceea ce privete localizarea, debutul, caracterul, circumstanele de apariie, cauzele. Durerea de origine respiratorie apare n afeciuni traheobronice i pleuropulmonare. Junghiul toracic - apare prin iritarea terminaiilor nervoase de la nivelul pleurei parietale, durere de intensitate mare, vie, comparat cu "lovitura de pumnal", exagerat de tuse, strnut, palparea regiunii dureroase, nsoit de dispnee, mbrcnd diverse aspecte n funcie de cauza care l provoac: - pneumonia franc lobar junghi violent, submamelonar, instalat dup frison i febr; dispare n 2-3 zile - tromboembolismul pulmonar apare brusc, de intensitate mare, nsoit de tuse seac, dispnee intens cu polipnee, cianoz, instalate brusc; se nsoete de spute hemoptoice, febr - pneumotorax spontan apare brutal, dup efort fizic sau tuse, imobiliznd bolnavul i se nsoete de dispnee marcat - pleureziile serofibrinoase are caracter difuz, nepermind decubitul pe partea bolnav, nsoit de tuse seac i respiraie superficial; dispare cnd apare lichidul pleural - pleurezia interlobar durerea este n "earf" pe traiectul scizural

pleureziile purulente junghiul este violent i persistent, nsoit de hiperestezie cutanat - pleureziile mediastinale durere retrosternal - supuraiile pulmonare gangrenoase dureri foarte intense i persistente, ce preced deschiderea procesului supurativ n bronhie - sindromul Pancoast-Tobias (neoplasm apical) junghi localizat la vrful plmnului. Durerea traheobronic are caracter de arsur, localizat retrosternal i se ntlnete n traheobronitele acute. Durerea toracic n afeciunile peretelui toracic apare n afeciuni ale pielii i esutului celular subcutanat, nevralgii intercostale, afeciuni musculare, ale coloanei vertebrale i glandei mamare. Celulita proces inflamator al esutului celular subcutanat, manifestat prin eritem, durere, edem local. Pleurodinia durere vie, brutal, exagerat de tuse, palpare sau micri, imobiliznd toracele; poate fi nsoit de febr i trebuie difereniat de infarctul miocardic sau de anevrism disecant. Nevralgia intercostal apare prin iritarea unui nerv intercostal i este o durere vie sau cu caracter de arsur. Apare de-a lungul unui traiect nervos i este amplificat de tuse, micri brute, inspir profund i mai ales de palparea punctelor de pe traiectul nervului punctele lui Valleix (parasternal, axilar median, paravertebral). Cauze: expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster. Dureri de tip nervos radicular apar n afeciuni ale coloanei vertebrale ce determin compresiuni ale rdcinilor nervoase la nivel vertebral: spondiloze, discopatii, spondilite, osteomielit, tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori, metastaze). Durerea pornete de la nivelul coloanei i iradiaz simetric, n centur, fiind amplificat de micri. Mialgia este o durere surd muscular avnd mai multe cauze: procese inflamatorii locale, hematoame, dermatomiozit, traumatisme, trichinela, etc. Durerea osoas apare prin procese patologice care intereseaz periostul, bogat n terminaii nervoase sau la nivelul endostului. Apare n: fracturi, fisuri ale coastelor sau coloanei, metastaze osoase vertebrale, tumori mediastinale, mielom, sarcoame, leucemii, etc. Sindromul Tietze inflamaia cartilajelor coastelor I, II, III i rar IV la extremitatea sternal, care determin durere aproape permanent, amplificat de palpare. Durerea diafragmatic - aceast durere apare prin iritaia terminaiilor nervoase de la nivelul pleurei diafragmatice, determinnd dou tipuri de dureri : - durere de tip nevralgie frenic cu durere pe marginea trapezului, umrului stng i gtului - durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului, abdomenului superior, n centur de-a lungul ultimelor spaii intercostale. Apare n: pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale. 4. B. DUREREA DE CAUZ EXTRATORACIC 1.De cauz cardiac: angina pectoral, infarctul miocardic acut, junghiul atrial din stenoza mitral, pericardita constrictiv, etc.

2.De cauz abdominal: esofagite, diverticoli, carcinom esofagian, hernia hiatal, colecistita acut 3.Prin afectarea aortei: aortita luetic, anevrism disecant de aort 4.De cauz mediastinal: mediastinita acut i cronic, emfizemul mediastinal, prin ruperea unor bule de emfizem

III. 3. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR


INSPECIA TORACELUI Inspecia general poate oferi date privind: atitudinea i poziia pacientului starea de nutriie faciesul tegumentele i mucoasele aspectul fanerelor modificri ale sistemului osteo-articular tulburri neurologice Atitudinea i poziia ofer date privind poziia pacientului n anumite boli respiratorii. Este vorba de poziia ortopneic i de anumite poziii antalgice. Poziia ortopneic denot o tulburare a funciei de hematoz n sensul scderii ei, cauza fiind respiratorie sau cardio-vascular. Este o poziie de necesitate prin care pacientul ajut incontient ventilaia i circulaia la nivel pulmonar. Cauzele acestei poziii: astm bronic pleurezie masiv edem pulmonar acut noon-cardiogen infarct pulmonar pneumonie, bronhopneumonie pneumotorax neoplasm bronhopulmonar cu obstrucie important insuficien cardiac stng sau global Poziiile antalgice cele mai frecvent nlnite sunt: pe partea bolnav n caz de pleurezie masiv pe partea sntoas n caz de pleurit sau cortico-pleurit poziii de drenaj al broniilor n caz de broniectazii sau bronite cronice Starea de nutriie relev rsunetul general al afeciunilor respiratorii asupra organismului. Este vorba de prezena unor boli grave precum: TBC, neoplasm bronho-pulmonar, etc. Faciesul poate oferi date importante despre prezena unor boli respiratorii cum ar fi: facies vultuos cu pomei roii, ochi strlucitori, pe fond febril, care apare n pneumonia franc lobar (semnul Jaccoud - hiperemie de aceeai parte cu pneumonia). facies palid, aa zisul facies veneian tipic alt dat pentru TBC sau n faze avansate cu facies palid-glbui, hectic,supt, cu ochi nfundai n orbite, cu cearcne dar cu pomei roii (trandafirii cimitirului).

facies cianotic mai ales a buzelor, pomeilor i a vrfului nasului denot o afeciune grav pulmonar (bronhopneumonie, pneumonie masiv, BPCO avansat, neoplasm pulmonar,etc.) sau un cord pulmonar cronic. facies cianotic-negru blue-bloatter apare la broniticii cronici sau n sindromul mediastinal facies pink-puffer tipic pentru emfizematoi Examenul tegumentelor i mucoaselor relev modificrile descrise la facies la care se mai adaug herpesul labial caracteristic n pneumonii virale sau n pneumonia franc lobar. Nu trebuie uitat examinarea tegumentelor de la membrele inferioare tipice pentru cordul pulmonar cronic. Examenul fanerelor poate decela modificri de tipul degetelor hipocratice sau n" b de toboar", tipice pentru BPCO, procese pulmonare cronice, neoplasm pulmonar, etc Examenul sistemului nervos i osteoarticular poate releva: dureri i tumefieri articulare, frecvent paraneoplazice (osteoartropatia pneumic), nevralgia de plex brahial, asociat cu ptoz palpebral i inegalitate pupilar, caracteristic pentru sindromul Pancoast Tobias sau rar, n TBC apical. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONAR Aceasta se bazeaz pe noiunile de anatomie pentru a putea raporta orice modificare la nivelul zonelor topografice toracice. O linie arbitrar care trece prin mediana sternului i apofizele spinoase mparte toracele n 2 hemitorace, stng i drept. Fiecare este mprit apoi de linii verticale n 3 fee: anterioar, lateral i posterioar. Faa anterioar este delimitat de linia medio-sternal, linia axilar anterioar i clavicul, prin care trece i linia medio-clavicular. Aceste repere mpart hemitoracele anterior n: fosa supraclavicular (delimitat de clavicul, marginea m. trapez i m. sternocleidomastoidian) fosa subclavicular (delimitat de clavicul, stern, m. deltoid i pectoralul mare) spaiile intercostale: se ia ca reper unghiul lui Louis de unde se numr coastele oblic de sus n jos i n afar, spaiul II fiind imediat sub coasta ce se inser pe unghi. spaiul care se delimiteaz ntre o linie curb cu concavitatea n jos pornind de la coasta a VI-a pn la extremitatea anterioar a coastei a IX-a, avnd n jos rebordul costal, este denumit spaiul Traube. La acest nivel se proiecteaz marea tuberozitate a stomacului i corespunde fundului de sac costo-diafragmatic stng. Faa posterioar este delimitat de linia vertebral, ce trece prin apofizele spinoase i linia axilar posterioar; linia scapular, ce trece prin marginea intern a omoplailor, linia care unete spinele omoplailor, pe orizontal i alta care unete vrfurile lor, mpart aceast fa n: fosa supraspinoas sau suprascapular, denumit zona de alarm a lui Chauvet fosa subspinoas, interscapulovertebral i extern regiunea subscapular, sub vrful omoplailor

Faa lateral, delimitat de cele dou linii axilare, anterioar i posterioar, strbtut de linia axilar median reprezint de fapt axila. Aceast fa are importan n examenul plmnului drept, la nivelul ei fiind proiectat lobul median. Vrful plmnului are proiecie anterioar la nivelul spaiului supraclavicular iar posterior, n poriunea intern a fosei supraspinoase. Proiecia anterioar a plmnilor este diferit datorit proieciei inimii n stnga. Modificri patologice ale toracelui se refer la: modificri ale peretelui toracic modificri de form ale toracelui modificri ale dinamicii respiratorii 1. Modificri ale peretelui se refer la apariia pe torace a: circulaiei superficiale colaterale, care apare n caz de compresiune pe vena cav superioar (sindrom mediastinal prin tumor, gu, adenopatii); pitiriazis versicolor, micoz sub form de pete maronii, ce nsoete frecvent bolile pulmonare cu transpiraii abundente, ca n TBC; erupii veziculare pe traiectul nervilor intercostali, tipice pentru zona zoster. Tot la inspecia toracelui se pot vedea bombri sau retracii localizate. Bombri unilaterale pot fi date de: lipoame, empiem, pleurezii bazale, pneumotorax. Retraciile pot fi date de cicatrici postoperatorii pe torace: lobectomii sau pneumectomii vechi ( frecvent pentru TBC), traumatisme toracice, etc. 2. Modificri de form ale toracelui pot fi congenitale sau dobndite, simetrice sau asimetrice. A. Congenitale a. Simetrice: torace alungit, longilin care are coastele oblice, unghi epigastric ascuit, clavicule proeminente, coasta a X-a flotant. torace brevilin, scurt, cu coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, panicul adipos exagerat. b. Asimetrice: torace cifotic sau cifo-scoliotic B. Dobndite a. Simetrice: torace astenic alungit, cu diametre micorate, mai ales cel antero-posterior, umeri cobori, fose supraclaviculare adncite, unghi xifoidian ascuit, scapule ridicate (scapule alatae); frecvent la boli comsumptive gen TBC, neoplasm pulmonar torace rahitic asemntor celui astenic dar cu proeminena sternului, n caren, prezena de mtnii condro-sternale ce apare dup rahitism n copilrie torace emfizematos opus primelor, cu aspect globulos, prin creterea diametrelor, mai ales a celui A/P, dnd aspectul de butoi; gt scurt, nfundat n torace, fose supraclaviculare pline, coaste orizontalizate, unghi xifoidian obtuz, ampliaii reduse; este tipic pentru emfizemul pulmonar difuz. torace conoid sau piramidal sau n clopot, apare dilatat la baz prin prezena de ascit, hepatosplenomegalie, sarcin, etc. torace infundibuliform cu stern nfundat n poriunea inferioar, chiar cu scobitur pe linia median, mai este denumit torace de pantofar b. Asimetrice, prin bombri sau retracii unilaterale

3.Modificri de dinamic respiratorie prin care urmrim tipul de respiraie al individului. Normal, femeile au o respiraie de tip costal superior, brbaii i copiii, tip costal inferior. Frecvena respiratorie este de 16-18 resp./min., raportul ntre durata inspiraiei i cea a expirului fiind de 1/3. Peste 20 resp/min se numete polipnee iar sub 16, bradipnee. Tot la inspecia toracelui se poate vedea dac ampliaiile sunt simetrice, bilateral. Diminuarea sau abolirea la o baz relev: pleurezie masiv, pneumonie, pneumotorax, tumori sau chiste mari bazale, etc. Semnificativ acum este i prezena tirajului, care apare simetric bilateral n caz de obstrucie pe laringe sau trahee sau unilateral, prin obstrucia unei bronii principale (corp strin, tumor, etc.). PALPAREA TORACELUI Palparea completeaz datele obinute prin inspecie aducnd informaii care elucideaz mai uor diagnosticul. Ea vizeaz palparea: peretelui toracic, palparea vrfurilor i bazelor plmnului, palparea plmnului adic a freamtului pectoral. a.Palparea toracelui se face cu pacientul n poziie eznd, prin aplicarea feei palmare pe torace (cu degetele lipite), pe toate feele, succesiv i simetric. Rezultatul palprii va da date despre: - conformaia toracelui cu bombri, dilatri, retracii - starea tegumentelor: temperatur, troficitate, umiditate, edeme, lipoame, tumori - starea musculaturii i a integritii sistemului osteo-articular toracic - prezena durerii la palparea spaiilor intercostale (nevralgii), a articulaiilor condrosternale (S. Tietze), - prezena frecturii pleurale care apare n condiiile prezenei ntre cele 2 foie pleurale a unui esxudat fibrinos; senzaia tactil este cea dat de frecarea unei buci de mtase sau a unei mee ntre degete i are urmtoarele caractere: apare n ambii timpi ai respiraiei i se accentueaz la apsarea cu stetoscopul sau la amplificarea inspirului, dispare n apnee, dispare la apariia coleciei pleurale. Ea poate reapare la resorbia coleciei. b. Palparea micrilor respiratorii ncepe cu palparea vrfurilor, prin aplicarea minilor examinatorului n fosele supraclaviculare rugnd pacientul s inspire profund. Apoi palmele coboar la ambele baze, pacientul trebuind s inspire profund. n acest mod avem date despre amplitudinea, simetria i frecvena micrilor respiratorii. Reducerea ampliaiilor la vrf apare unilateral, n tumori sau procese TBC de vrf sau bilateral n emfizemul pulmonar. Ampliaiile apar reduse la baze: bilateral, simetric, n emfizemul pulmonar difuz unilateral n: obstrucia broniei principale; procese parietale imobilizante (paralizia muchilor respiratori, nevralgie) procese pleurale: pneumotorax, colecie lichidian, pahipleurit bazal, tumor pleural mare, procese parenchimatoase: tumor sau pneumonie masiv bazal

c. Palparea freamtului pectoral se realizeaz prin aplicarea succesiv a palmei pe toracele bolnavului, simetric, bilateral, n timp ce pacientul spune cu aceeai voce, clar, bine articulat 33. Datorit faptului c sunetul se transmite de la corzile vocale prin cile aeriene, prin parenchimul pulmonar (care este ca o cutie de rezonan) pn la peretele toracic, examinatorul va simi o senzaie tactil care se numete freamt pectoral sau vibraie vocal. Trebuie inut cont de faptul c n mod fiziologic aceste vibraii pot suferi modificri care in de: peretele toracic (la cei slabi se percep accentuate); la femei, mai slab; depinde de vocea pacientului; se percep mai slab la nivelul omoplailor, etc. 1.Accentuarea freamtului pectoral apare n: procese de condensare cu bronie liber: pneumonie, bronhopneumonie, infarct pulmonar, tumor pulmonar, etc procese cavitare cu bronie liber: caverne TBC, abces pulmonar sau chist hidatic golite (cavitatea trebuie s aibe diametru minim de 6 cm., perei elastici i s fie situat la mai puin de 6 cm de perete); zonele de suplean ale plmnului din vecintatea unui proces patologic ntins, care prezint o hiperventilaie compensatorie: pleurezii sau pneumonii masive. 2.Diminuarea freamtului pectoral apare n: procese de condensare masiv, care comprim incomplet bronia principal scderea elasticitii parenchimului pulmonar din emfizemul pulmonar interpunerea de aer sau lichid n cantitate mic la nivelul pleurei 3.Abolirea freamtului pectoral apare n: afeciuni ale laringelui cu afonie obstruare complet a broniei, intrinsec sau extrinsec prin compresiune, corpi strini, neoplasm bronic, adenopatii sau tumori compresive prezena de aer sau lichid pleural n cantitate mare (pneumotorax, pleurezii masive) PERCUIA TORACELUI Percuia este metoda care completeaz i mai bine un diagnostic de supoziie, ea folosind tehnica lovirii peretelui toracic digito-digital, pentru obinerea unor sunete care reprezint vibraiile combinate ale peretelui toracic, plmnului i coninutul aeric al acestuia. La aceste sunete se vor aprecia: intensitatea, (care depinde de puterea loviturii percutorii, de grosimea peretelui toracic), tonalitatea i timbrul. Percuia se face cu pacientul n ortostatism sau n ezut, pe pat, pentru feele posterioare i median i, culcat pe spate sau n ezut, pentru faa anterioar. Pentru percuia feelor laterale pacientul va ine minile pe cap, cu braul deprtat de corp. Pacientul respir uniform, linitit, cu gura deschis. Percuia se va face simetric, bilateral, de sus n jos. Percuia vrfurilor plmnilor se face prin percuia pe marginea superioar a trapezului, delimitnd bandeletele Krnig, zone de aprox. 4-6 cm, depinznd de capacitatea

respiratorie a bolnavului. Acestea pot fi lrgite n emfizem sau micorate, n procese de condensare de vrf(TBC, tumori, pahipleurite sau simfize). Percuia bazelor se face de sus n jos pe liniile topografice, situndu-se la nivelul apofizei spinoase T11, paravertebral, la nivelul coastei a X-a pe linia scapular, coasta a IXa pe axilara posterioar, coasta a VIII-a pe axilara medie, coasta a VII-a pe axilara anterioar. Curbele descrise difer de la stnga la dreapta din cauza prezenei ficatului n dreapta i de spaiul Traube, n stnga. Manevra Hirtz reprezint metoda prin care se pune n eviden amplitudinea respiratorie a unui individ, adic mobilitatea diafragmului. Se face percuia bazei punnd bolnavul s inspire profund, s in puin aerul pn se percut, dup care se percut n expir profund. n mod normal aceast manevr determin o mobilitate a diafragmului pe o arie de aprox. 4-6 cm, ea fiind mai mic la femei i mai mare la sportivi. Limita inferioar poate fi ridicat n caz de sarcin, ascit, meteorism i poate fi cobort n emfizem, astm bronic n criz, etc. Percuia plmnului normal produce un sunet sonor, relativ jos ca nlime, ntins pe toat aria pulmonar, constituind sonoritatea pulmonar normal. La percuia plmnului anterior se ine cont de prezena matitii cardiace n stnga precum i de delimitarea spaiului Traube. Modificrile sonoritii pulmonare constau n: submatitate, matitate, hipersonoritate i timpanism. a. Submatitatea, matitatea pulmonar (diminuarea sau abolirea sonoritii) apar prin modificri la nivelul peretelui toracic: obezitate, edeme, tumori prin interpunerea ntre plmn i peretele toracic, la nivelul pleurei, de lichid (pleurezii,hidrotorax), aderene sau simfize, tumori prin modificri patologice la nivelul parenchimului pulmonar care duc la diminuarea sau dispariia aerului din plmni; acestea pot fi cauzate de: o atelectazie pulmonar, prin obstrucia, fie prin corp strin sau tumor endobronic sau prin compresiunea extrinsec prin adenopatii sau tumori pe bronie, cu colabarea parenchimului respectiv; o procese de condensare pulmonar, tip inflamator (pneumonii, bronhopneumonii, abces pulmonar, TBC) sau neinflamator (edem pulmonar acut, infarct pulmonar, fibroz pulmonar, tumor pulmonar) Topografia modificrilor matitii pulmonare depinde de evoluia fiecrei boli i de caracteristicile ei. Iat cteva exemple: n bronhopneumonie, focarele de condensare sunt dispuse pe ambii plmni, fiind de forme i dimensiuni diferite n pneumonia bacterian, procesul cuprinde de obicei un lob n TBC pulmonar este prins frecvent vrful plmnului (TBC apical) n chistul hidatic, abcesul pulmonar, tumor, cavern neevacuate, matitatea este suspendat i intensitatea depinde de profunzimea locului fa de perete n edemul pulmonar acut, apar zone de submatiti sau matiti de la baze spre vrf, n funcie de gradul i evoluia bolii Matitatea din afeciunile pleurei poate prezenta multiple variante n funcie de procesele patologice i intricrile lor. Simfizele, tumorile dau matiti delimitate, la baze. Prezena de lichid ns depinde de tipul de revrsat pleural, dac este de tip inflamator sau nu; dac percuia se face nainte sau dup toracentez, cnd poate ptrunde aer i apare hidro sau piopneumotorax.

Percuia n pleurezie: Dac ea se face la debutul pleureziei i cantitatea este mic( n jur de 300-400ml) pot s nu apar modificri sau apar doar la nivelul sinusului costo-diafragmatic. In momentul creterii cantitii de lichid apare o matitate bazal cu limita superioar orizontal sau cu concavitatea n sus, depinznd de cantitatea de lichid. Dac cantitatea este moderat, limita este orizontal. Dac nivelul lichidului crete, apar modificri particulare. In primul rnd, limita superioar este cu aspect parabolic - curba lui Damoiseau - cu vrful parabolei n axil, iar linia care pornete paravertebral, urc spre axil apoi coboar pe faa anterioar pn n regiunea sternal. In regiunea paravertebral a hemitoracelui respectiv apare o zon de submatitate, numit triunghiul lui Garland, dat de compresiunea plmnului de ctre lichid; compresiunea mediastinului de ctre colecia abundent produce o deplasare a acestuia spre toracele sntos cu apariia unei zone de matitate triunghiular n aceast parte denumit triunghiul lui Grocco-Rauchfuss. Dac colecia depete 1500 ml, determin dispariia timpanismului n spaiul Traube i apariia unei matiti. Dac pleurezia se produce la nivel de scizur interlobar, greu se poate percuta o matitate suspendat, alungit, n coad de rachet, vizibil mai bine pe grafia de torace. In acumularea de transudat pleural (n cazul insuficienei cardiace congestive, sindromului nefrotic, cirozei hepatice decompensate vascular), matitatea percutoric are de obicei o limit superioar orizontal (cantitate mic de proteine). Dac apare anasarca, hidrotoraxul poate fi bilateral. In hidro-pneumotorax, se deceleaz o matitate bazal cu limita superioar orizontal iar deasupra ei apare hipersonoritate. b. Hipersonoritatea, timpanismul creterea sonoritii pulmonare, apare n condiiile creterii nivelului de aer n alveolele pulmonare i bronii i depinde de distana procesului fa de perete i de gradul de relaxare pulmonar. Hipersonoritatea bilateral apare n caz de hiperinflaie pulmonar precum n : astm bronic n criz, emfizem pulmonar. Hipersonoritatea unilateral poate s apar n pneumotorax, caverne sau abcese mari drenate (de obicei, suspendate). Timpanismul apare de obicei n pneumotoraxul cu supap i este unilateral. Uneori, n cazul cavitilor mari, superficial plasate, drenate poate s apar chiar timpanism. ASCULTAIA TORACELUI Este metoda prin care se ncheie examinarea aparatului respirator, rezultatul fiind o sum a modificrilor decelate. Tehnica ascultaiei: se face cu stetoscopul biauricular, aplicat pe torace cu toat membrana, pacientul fiind n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea pacientului permite), dac nu, putnd fi examinat i n decubit lateral sau dorsal. Ascultaia ncepe de la vrfuri spre baze, pe toate feele, pe liniile topografice, simetric, bilateral. 1.Elemente fiziologice ale ascultaiei aparatului respirator Normal n urma ascultaiei plmnilor se evideniaz dou fenomene stetacustice diferite dup zona de ascultaie i anume: suflul tubar fiziologic i murmurul vezicular. Suflul tubar fiziologic ia natere la nivelul ariei laringo-traheale unde este prima strictur i anume la nivelul glotei, motiv pentru care el se va proiecta la nivelul toracelui astfel: anterior, la nivelul laringelui, traheei i sternului posterior, la nivelul spaiului interscapulovertebral(vertebrele T1-T4)

La ascultaie el are intensitate i durat mai mare n expir, tonalitatea este mai joas i depinde mult de amplitudinea micrilor respiratorii. Murmurul vezicular (m.v.) ia natere la nivelul bronhiolelor terminale i alveolelor, unde se afl a doua strictur iar aria de ascultaie va fi n cmpurile pulmonare din afara zonelor de ascultaie a suflului tubar fiziologic. Caracterul su este dulce, aspirativ, continuu, cu intensitate mai mare n a doua parte a inspiraiei, cu durat mai mare n expir (raport 1/3). i intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor respiratorii dar i de grosimea peretelui toracic i de elasticitatea lui. 2. Elemente patologice ale ascultaiei aparatului respirator Modificrile murmurului vezicular constau n modificri ale intensitii, tonalitii i ale ritmicitii. A. Modificarea intensitii murmurului vezicular accentuarea m.v.sau aa zisa respiraie nsprit apare n: instalarea dispneei secundare unei boli respiratorii procese de condensare cu bronie liber (pneumonie bacterian, tumor pulmonar); aceste procese realizeaz i un proces de relaxare a parenchimului n vecintatea procesului respectiv diminuarea sau abolirea m.v. pote fi unilateral sau bilateral iar intensitatea lui depinde de severitatea bolii respiratorii de-a lungul evoluiei. prin reducerea amplitudinii respiratorii la pacieni tarai, caectici sau din contr la obezi n prezena unor procese patologice parietale: fracturi costale, deformri toracice, zona zoster, etc. afectri ale diafragmului: peritonit, ascit, nevralgii intercostale bazale sau paralizii prin obstrucia cilor respiratorii superioare n caz de obstacol intrinsec (neoplasm laringian, corpi strini, crup difteric, polipi) sau n caz de compresiune extrinsec (tumori sau adenopatii mediastinale, gu plonjant) prin obstrucia cilor respiratorii inferioare: emfizem pulmonar, astm bronic n criz, neoplasme pulmonare procese de condensare pulmonar cu bronie obstruat ce determin atelectazie interpunerea ntre peretele toracic i parenchim a lichidului (pleurezii), a unor procese solide (simfize, aderene, tumori) sau a aerului (pneumotorax) B. Modificarea tonalitii murmurului vezicular apare sub forma respiraiei suflante n caz de: infarct pulmonar, pneumonie bacterian, bronho-pneumonie, TBC pulmonar. C.Modificarea ritmului murmurului vezicular apar n procese cu expir prelungit caracteristic pentru: astm bronic, bronit cronic, cord pulmonar,etc. Modificri ale suflului tubar Suflul tubar patologic

Apariia unui suflu tubar n afara zonelor fiziologice de ascultaie semnific prezena unui proces de condensare a parenchimului pulmonar (prezena de exsudat sau tumor) situat aproape de peretele toracic i cu bronie permeabil. Acest suflu apare n caz de: pneumonie franc lobar, neoplasm pulmonar, infarct pulmonar, abces pulmonar, tuberculoz pulmonar, etc. Suflul cavitar In unele situaii patologice, n parenchimul pulmonar se formeaz o cavitate prin drenajul procesului prin bronia liber. Dac acest cavitate format este situat aproape de perete, dac are un diametru peste 5-6 cm, ea va juca rolul unei cutii de rezonan care va amplifica vibraiile transmise. Acest suflu apare n ambii timpi ai respiraiei, are o tonalitate joas i o intensitate mai mare. El se aude n: chist sau abces evacuat, cavern TBC, focar mare de broniectazie, neoplasm excavat. Dac cavitatea depete 6 cm. i e aproape de perete, suflul se amplific ca i intensitate i capt o rezonan amforic, devenind suflu amforic. Zgomote respiratorii supraadugate La ascultaia plmnului, n afara modificrilor suflului tubar i a m.v. se pot auzi i alte zgomote, care in de pleur - frectura pleural i altele, care in de alveole sau bronii, numite raluri. Frectura pleural apare atunci cnd se produce inflamaia foielor pleurale i apare un exsudat fibrinos. Apare n ambii timpi ai respiraiei, cu caracter mai aspru, neinfluenat de tuse dar influenat de apsarea cu stetoscopul i dispare n apnee. Apare n faza de debut a unei pleurezii i la rezorbia ei, n aderene pleurale. Ralurile Ralurile apar datorit faptului c la nivelul cilor respiratorii sau a alveolelor se dezvolt procese inflamatorii de cauze diferite: virale, bacteriene, micotice sau toxice, ceea ce determin inflamaia mucoasei bronice cu edem i hipersecreie de mucus. Acestea produc formarea de travee de mucus sau stenozri ale cilor cu apariia de raluri bronice: sibilante i ronflante. Aceste raluri sunt denumite raluri uscate. Ralurile sibilante se formeaz la nivelul broniilor de calibru mijlociu, au un timbru muzical i tonalitate nalt i se aud att n inspir ct i n expir. Ralurile ronflante iau natere n broniile mari i trahee, au tonalitate joas, se aud n ambii timpi ai respiraiei i se aud ca un sforit. Aceste raluri apar n afectrile bronice: bronite acute i cronice, astm bronic, broniectazii, emfizem pulmonar. Dac inflamaia este nsoit i de apariia unui exsudat fibrinos, aderent de pereii alveolari, n inspir acestea se desprind i dau natere ralurilor crepitante. In cazul ntinderii inflamaiei exsudative i la nivelul broniilor terminale, apar nite zgomote produse n ambii timpi ai respiraiei care denumesc ralurile subcrepitante sau buloase. Aceste raluri sunt raluri umede. Ralurile crepitante apar la desprinderea exsudatului de pe pereii alveolari n inspirul profund i seamn cu sunetul produs de un pumn de sare aruncat pe plit sau cu zgomotul produs la clcarea zpezii proaspete sub picioare. Ele au intensitate maxim la sfritul inspirului i se accentueaz dup tuse sau apar n ploaie dup tuse. Ele apar n edemul pulmonar acut pe toat aria pulmonar, invadnd plmnul de jos n sus (n insuficiena cardiac stng acut); n insuficiena cardiac stng cronic apar ca raluri de staz la baze; n pneumonia bacterian i n infarctul pulmonar ca o coroan n jurul

suflului tubar etc. Aceste raluri pot s apar i la pacienii gravi, care stau mult n decubit i la care alveolele se colabeaz i poart numele de raluri de decubit. Ralurile subcrepitante se formeaz prin spargerea bulelor de aer din lichidul secreiilor i dup calibrul broniilor unde iau natere pot fi mari, mijlocii i mici; ele se aud n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup tuse, putnd chiar s dispar. Apar n: bronhopneumonie, pneumonii n faza de vindecare, TBC pulmonar, supuraii pulmonare, edem pulmonar acut,etc. Ralurile cavernoase sunt o varietate de raluri buloase, cu intensitate mare, tonalitate joas, grav, care se aud n ambii timpi respiratori i iau natere n caz de caverne sau caviti mari, cu bronie liber. Apar n: TBC excavat, chist hidatic sau abces pulmonar evacuat, focar mare de broniectazie drenat, etc.

CAPITOLUL IV EXPLORAREA PARACLINIC A APARATULUI RESPIRATOR


In stabilirea diagnosticului la bolnavii cu afeciuni respiratorii se pot utiliza o gam larg de investigaii paraclinice. Mijloacele utilizate cuprind: A. Investigaii paraclinice neinvazive: Examenul sputei Examenul radiologic (radioscopia, radiografia toracic, tomografia computerizat toracic i rezonana magnetic nuclear ) Scintigrafia pulmonar Explorarea funciei respiratorii B. Investigaii paraclinice invazive: Bronhoscopia Angiografia pulmonar i bronic Toracocenteza i biopsia pleural Mediastinoscopia i mediastinotomia Biopsia pulmonar A. INVESTIGAII PARACLINICE NEINVAZIVE A.1. EXAMENUL SPUTEI Este un procedeu de diagnostic rapid i ieftin. Este important ca proba s fie recoltat corect, s conin sput i nu saliv (sputa se deosebete de saliv prin prezena celulelor epiteliale bronice i a macrofagelor alveolare). Examenul de sput trebuie s cuprind: a)Examenul macroscopic analizeaz: Cantitatea- volumul 1. moderat (50-100 ml) astm, congestie pulmonar 2. abundent (100-300 ml) broniectazie, caverne TBC 3. masiv (> 300 ml) vomic, n abces pulmonar evacuat brusc, chist hidatic evacuat, piotorace drenat ntr-o bronie Aspectul depinde de consisten, culoare, aeraie: 1. sputa spumoas i rozat edem pulmonar acut

2. sputa clar ca apa de izvor (ap de stnc), specific chistului hidatic uneori are caracter de vomic 3. sputa mucoas mas mucoas, aderent, aerat afeciuni acute ale cilor respiratorii superioare; n astm bronic mucusul se structureaz n mici globuri aderente, vscoase sput perlat 4. sputa numular 5. sputa muco-purulent a) predomin mucusul: bronite, congestii pulmonare b) predomin puroiul: bronhopneumonie, TBC, broniectazii, uneori ia forma unui ban sput numular 5. sputa purulent n cantitate mare, cremoas, aprut n vomic semnific evacuarea unui abces pulmonar 6. sputa sero-muco-purulent sputa supuraiilor cronice, trenante; se remarc aspectul stratificat, n 4 straturi deasupra spum aerat, strat spumos; de acesta atrn mucusul sub forma unor stalactite strat mucos, apoi urmeaz stratul fluid strat seros, iar pe fundul vasului se gsesc grunjii de puroi strat grunjos 7. sputa sanguinolent (hemoptoic) -spum rozat: edem pulmonar acut, -prezint striuri sanguinolente: stenoz mitral, broniectazie -snge omogenizat cu masa de mucus sputa ruginie: congestie pulmonar -sputa gelatinoas ca o peltea de coacze: cancerul pulmonar -sputa neagr, aderent: infarct pulmonar. Culoarea 1. sput albicioas lptoas la muncitorii care lucreaz cu fin sau praf de caolin 2. sput alb aurie sputa mucoas 3. sput galben verzuie - purulent 4. sput galben cafenie sputa ramolismentelor bacilare pulmonare, a abcesului pulmonar 5. sput roz edem pulmonar acut 6. sput roie - hemoptizia b) Examenul microscopic furnizeaz informaii asupra prezenei de: elemente celulare: eozinofile n astmul bronic; limfocite n tuberculoza pulmonar; eritrocite n pneumonii, bronhopneumonie, TBC, neoplasm; celule maligne atipice n neoplasm pulmonar elemente necelulare: spirale Curshmann n astmul bronic; fibre elastice n abcesul pulmonar; cristale: Charcot-Leyden n astmul bronic; crlige de echinococcus ce apar dup vomic cu deschiderea unui chist hidatic c) Examenul bacteriologic const n nsmnarea sputei pe medii de cultur aerobe, anaerobe i medii speciale, cu efectuarea, dup identificarea germenului, a antibiogramei (testarea sensibilitaii germenului la antibiotice). A.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL TORACELUI Examenul radiologic se realizeaz folosind proprietatea radiaiilor Roentgen (raze X) de-a penetra diferitele tipuri de esuturi, fiind absorbite n mod difereniat n funcie de densitatea acestora.

Examenul radiologic este indispensabil n explorarea paraclinic a pacienilor cu suferine respiratorii, el preciznd topografia, ntinderea i tipul leziunilor nu i etiologia acestora. Principalele examene radiologice sunt: A. Radioscopia este un examen rapid i simplu, care permite studierea pe ecranul radiologic a diferitelor componente n micare ale toracelui. Deoarece radioscopiile repetate expun att bolnavul ct i medicul unor iradieri importante, se prefer radiografia. Se menine indicaia de radioscopie toracic n aprecierea modificrilor dinamice toracice la: pacienii cu colecii lichidiene pleurale mici, aderene pleurodiafragmatice, corticopleurite ce evideniaz scderea mobilitii homolaterale diafragmatice. Micarea paradoxal a diafragmului apare n paralizia de nerv frenic. Fenomenul de pendulare mediastinal apare n stenozele bronice severe, pneumotoraxul cu supap. B. Radiografia toracic const n imprimarea pe un film fotografic a imaginii toracopulmonare, din fa(inciden posteroanterioar) i profil. Imaginea obinut evideniaz detaliile morfologice, servete ca element de comparaie n viitor i are un risc mult mai sczut de iradiere. Radiografia pulmonar normal Imaginea toracic normal (ITN) evideniaz o umbr median opac i dou cmpuri pulmonare clare, pe care se proiecteaz claviculele, coastele i omoplaii. Umbra median este dat de cord, vasele mari i celelalte organe din mediastin. Traheea este situat median. Cele dou hemitorace apar simetrice, fiind delimitate n sus i lateral de peretele toracic, n jos de cupola diafragmatic, median situndu-se opacitatea mediastinal. Cmpurile pulmonare cuprind: vrfurile ( poriunile situate deasupra claviculelor ) bazele ( poriunile situate deasupra diafragmului ) hilurile ( regiunile situate de o parte i de alta a umbrei mediane). Hilul drept este mai vizibil dect cel stng, situat mai jos dect acesta(II-IV anterior).La acest nivel se poate msura diametrul arterei pulmonare(15-16mm). Parenchimul pulmonar propiu-zis cuprinde cmpurile pulmonare (transparena pulmonar). Transparena pulmonar este dat de coninutul aeric bronho-alveolar fiind mai intens la baze datorit diametrului anteroposterior mai crescut al plamnului la acest nivel. Parenchimul pulmonar este strbtut de un desen arborizat sub form de tram de opaciti liniare i curbilinii care pornete de la hiluri i se micoreaz spre periferie(interstiiul pulmonar-desen vascular pulmonar). Cele dou hemidiafragme apar sub forma unor arcuri de cerc convexe n sus. Hemidiafragmul stng, sub care se gseste bula de gaz a stomaculu, este cu 1,5-2 cm mai jos dect cel drept. Hemidiafragmul drept este mai ascensionat datorit ficatului. n poriunea lor intern hemidiafragmele formeaz cu opacitatea cordului sinusurile cardio-frenice iar n poriunea lor extern unghiuri ascuite cu peretele toracicsinusurile costo-diafragmatice perfect simetrice. Foiele pleurale nu sunt vizibile pe radiografia de fa. Pe radiografia de profil vor aprea scizurile oblice. Poziionarea unei radiografii de torace n incidena postero-anterioar implic recunoaterea hemitoracelui drept i-a celui stng. La nivelul hemitoracelui stng se proiecteaz marginea stng a cordului ce cuprinde superior-butonul aortic, mijlociu-golful cardiac, inferior-arcul ventricular stng. Sub hemidiafragmul stng se proiecteaz bula de gaz a stomacului (semilun transparent). Hemidiafragmul drept este asensionat fa de cel contralateral datorit ficatului.

Fig 9 - Imagine toracic normal (ITN)

Leziunile elementare pleuro-pulmonare - sunt reprezentate de: opaciti, transparene i imagini mixte (opaciti + transparene). 1.Opacitile reprezint scderea transparenei pulmonare, produs de o modificare patologic care absoarbe o cantitate mai mare de raze X. Orice opacitate pulmonar va fi descris detailiat, precizndu-se: Sediul: pe imaginea de fa se va preciza regiunea cmpului pulmonar afectat (vrf, hil, baz), precum i localizarea topografic n funcie de lobi, segmente, scizuri. Numrul: opacitile pot fi unice sau multiple, dispuse pe unul sau ambele cmpuri pulmonare. Forma: dup form opacitile pot fi - rotunde, ovalare, segmentare/lobare, lineare, reticulare, policiclice, cu aspect poligonal, neregulat. Dimensiunile: opaciti nodulare mici (punctiforme, miliare, nodulare) care apar n pneumoconioze, tuberculoz, carcinomatoz pulmonar; opaciti mari, macronodulare care apar n pneumonii, bronhopneumonii, tuberculoz, metastaze. Conturul poate fi: net, bine delimitat (chistul hidatic); net i liniar (pleurezie nchistat); difuz, imprecis delimitat (congestie pulmonar); invadant, cu penetrare n structurile din jur (neoplasm pulmonar). Fig nr. 10 - Leziuni elementare pleuro-pulmonare: Opaciti: 1 - opaciti miliare, 2 - opaciti micronodulare, 3 - opacitate segmentar, 4 - opaciti nodulare, 5 - opaciti liniare, 6 - opaciti reticulare, 7 - atelectazie lamelar, 8 - cavern drenat, 9 - opacitate macronodular, 10 - pleurezie exudativ Intensitatea reprezint consecina direct a absorbiei razelor X de ctre elementele anatomice traversate, normale sau patologice. Poate fi: mic (voalare); medie (transpar coastele, asemntoare intensitii opacitii mediastinale); mare (depete intensitatea opacitii mediastinale).

Raporturile i relaiile cu elementele morfologice din jur - sunt diferite. Ele pot fi: tracionate (fibrotorace); aspirate (atelectazie); comprimate i deplasate prin mpingere (pleurezie masiv ). 2.Transparenele pulmonare pot fi localizate, circumscrise (precis delimitate prin perete propriu) n caverne tuberculoase, abces pulmonar golit; difuze (imprecis conturate) n pneumotorax, emfizem pulmonar. 3.Imaginile mixte sau hidro-aerice - reprezint o combinaie a celor dou leziuni elementare prezentate mai sus. a. Imagini mixte sistematizate - aspectul tipic radiologic de imagine hidroaeric este o opacitate lichidian i hipertransparen deasupra ei, separate de un nivel care se menine orizontal, indiferent de poziia bolnavului. Apar n: tuberculoz pulmonar, abcese pulmonare i chiste hidatice cu coninut parial evacuat. b. Imagini mixte nesistematizate care reprezint asocieri de transparene i opaciti de forme i dimensiuni variabile. Apar n: TBC extinse, metastaze pulmonare, fibroze pulmonare mutilante.

Fig 11 Hipertransparene circumscrise: 1 - chist hidatic fisurat, 2 - cavern cu bronhie de drenaj, 3bronhogram aerian pe fond de pneumonie, 4 - plmn polichistic suprainfectat, 5 - chist aerian congenital, 6 - fluido-pneumo-torace latero-toracic stng, 7 - abces pulmonar dup vomic SINDROAME RADIOLOGICE PULMONARE a. Sindromul de umplere alveolar (condensare) caracterizat prin dispariia aerului alveolar cu apariia de opaciti (pneumonie, infarct, neoplasm) b. Sindromul bronic din obstruciile bronice de diverse etiologii cu apariia atelectaziei - opacitate omogen sistematizat lobar sau segmentar, fr bronhogram aerian, margini concave, dimensiuni mai mici dect regiunea respectiv, cu atragerea traheei i organelor mediastinale spre opacitate c. Sindromul interstiial determinat de ngroarea esutului interstiial pulmonar din fibroze pulmonare, pneumonii atipice. d. Sindromul pleural: prezena de lichid - pleurezie(opacitate cu marginea superioar concav n sus - linia lui Damoiseau) aer pneumotorax (hipertransparen) aer i lichid - hidropneumotorax, hemopneumotorax, piopneumotorax (imagini mixte) C. Tomografia computerizat toracic (TC) este o metod radiografic prin care se nregistreaz o serie de imagini, fiecare reprezentnd o felie de plmn la adncimi

diferite. Metoda permite precizarea sediului exact i a ntinderii unor imagini patologice vizibile pe radiografie. Se utilizeaz ns i n diagnosticul unor leziuni de dimensiuni mici care nu apar pe o radiografie obinuit, precum i pentru precizarea leziunilor situate n hil i mediastin (pentru diagnostic n limfoame, sarcoidoz, neoplasm bronho-pulmonar). D. Imagistica prin rezonan magnetic nuclear (IRMN) este util pentru detalii de finee ale leziunilor pleurale, pulmonare i ale formaiunilor mediastinale. Datorit costurilor ridicate, att tomografia computerizat (TC) ct i IRMN-ul rmn metode diagnostice de rezerv indicate, numai dac este necesar, dup efectuarea celorlalte investigaii paraclinice. Menionm c cele dou tehnici, TC i IRMN, nu pot s pronune diagnosticul de precizie, pentru aceasta fiind necesare alte investigaii, finalizate cu biopsii i examen histo patolologic. A. 3. SCINTIGRAFIA PULMONAR Este o metod imagistic de diagnostic care const n administrarea intravenoas sau pe cale inhalatorie a unei substane radioactive. Evideniaz vascularizaia (perfuzia pulmonar) i ventilaia. Scintigrafia prin perfuzie const n injectarea intravenoas a unor particule marcate radioactiv (Tehneiu radioactiv Te-99m sau iod radioactiv I-131). Zonele hipocaptante se compar cu modificrile radiografice stabilind indicaiile chirurgicale. Metoda este indicat n: trombembolism pulmonar (absena perfuziei ntr-un anumit teritoriu) supuraiile pulmonare (broniectazii, abcese) - evideniind teritorii neperfuzate neoplasmul pulmonar centro-hilar (arie nevascularizat) hipertensiune pulmonar (abolirea perfuziei la baze) Scintigrafia inhalatorie const n inhalarea unor aerosoli radioactivi cu un nebulizator. Este indicat n: neoplasm bronho-pulmonar (evideniaz gradul de obstrucie) astmul bronic emfizemul pulmonar trombembolismul pulmonar A. 4. EXPLORAREA FUNCIEI RESPIRATORII Probele funcionale respiratorii permit depistarea insuficienei pulmonare i a celor mai frecvente boli care o pot produce (astm bronic, emfizem pulmonar, bronit cronic, etc.) n stadii latente, precoce. Metodele de explorare funcional trebuie s: a) obiectiveze insuficiena respiratorie pneumogen b) aprecieze att tipul, ct i mecanismul perturbat, inclusiv cauza generatoare a) Obiectivarea insuficienei respiratorii se face prin analiza gazelor sanguine (Gazometrie arterial). Se determin urmtorii parametrii: saturaia hemoglobinei cu oxigen ( SaHbO2% ) din sngele arterial are valoare normal 95-97%. Determinarea se realizeaz prin metoda oximetriei directe, pe snge prelevat din arter.

presiunea parial a oxigenului (PaO2 ) din sngele arterial are valoare normal de 80-100 mm Hg. Scderea SaHbO2 sub 95% i a PaO2 cu peste 10 mmHg se numete hipoxemie i obiectiveaz insuficiena respiratorie. presiunea parial a CO2 (PaCO2) din sngele arterial se determin prin metoda Astrup. Valoarea normal este de 40+/-2 mmHg. Creterea PaCO2 peste 45 mmHg evideniaz hipercapnie i semnific insuficien respiratorie. determinarea pH-ului prin metoda electrometric, cu ajutorul unor aparate numite pH-metre. Are valori normale 7,35-7,42. Scderea pH-ului sub 7,35 semnific acidoz respiratorie i este corelat cu unele forme de insuficien respiratorie. Cunoscnd PaCO2 i pH-ul, cu ajutorul diagramei Astrup se pot determina bicarbonatul standard, bazele tampon i excesul (deficitul) de baze care definesc echilibrul acido-bazic.

Fig 12 -

Pulsoximetru

b)

Tipul i gradul insuficienei respiratorii precum i mecanismul perturbat se apreciaz prin spirometrie. Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvent este explorat ventilaia. Ventilaia este apreciat prin numeroase teste: volumele i capacitile pulmonare, debitele ventilatorii de repaus i de vrf, etc. Spirometria este un test simplu ce msoar cantitatea de aer pe care o persoan o poate inspira sau expira ntr-o unitate de timp. Aparatul utilizat se numete spirometru. Sunt disponibile mai multe tipuri de spirometre: spirometre de dimensiuni i capaciti mari, de obicei disponibile numai n laboratoare de explorri funcionale i respiratorii spirometre mici, portabile, de obicei calibrate prin sisteme electronice Spirograma este o curb volum-timp. Curba flux-volum este o alternativ ce ofer aceleai informaii. Efectuarea spirometriei Se ncepe cu explicarea de ctre medic, pacientului, a tehnicii de efectuare a testului. Pacientul ar trebui: 1 s respire complet 2 s lipeasc bine buzele n jurul piesei bucale 3 s expire att de puternic i de rapid, nct s-i simt plmnii complet golii de aer 4 s respire din nou relaxat Ca la orice test, rezultatele spirometriei pot fi validate numai dac expirul a fost corect efectuat. Trebuie efectuate cel puin trei msurtori fr s existe diferene mai mari de 200ml sau 5% ntre dou valori ale FEV1 sau FVC.

Fig 13 - Spirometru

Volumele i capacitile pulmonare care formeaz valorile respiratorii sunt: Capacitatea vital (CV) reprezint volumul maxim de aer eliminat din plmn n cursul unui expir forat i complet, ce urmeaz unui inspir forat. Valoarea normal a CV este 3000-5000 ml i este n funcie de vrst, sex, antrenament. Este o sum de volume. Pe traseul spirografic se msoar i subdiviziunile CV: volumul curent (VC = 500 ml ), volumul inspirator de rezerv (VIR ~ 2000 ml), volumul expirator de rezerv (VER = 1500 ml). Capacitatea inspiratorie (CI) se calculeaz ca suma dintre volumul curent (VC) i volumul inspirator de rezerv (VIR). Capacitatea rezidual funcional (CRF) reprezint cantitatea de aer care rmne n plmn n cursul respiraiei normale. Este suma dintre volumul rezidual (VR) i volumul expirator de rezerv (VER). Volumul rezidual (VR ) este volumul de aer care rmne n plmn la sfritul unui expir forat. VR= 1000-1500 ml Capacitatea pulmonar total (CPT) este volumul de aer coninut n plmni la sfritul unui inspir complet (poziie inspiratorie maxim). Determinarea CPT se face prin calcul: CPT = CV + VR sau CPT = CI + CRF Debitele ventilatorii se determin de obicei n cursul unei manevre expiratorii maximale i forate. Rezultatul se poate exprima n: 1 Debite medii (msurate pe expirograma forat) 2 Debite instantanee maxime (msurate pe curba flux volum) Pe expirograma forat se determin urmtorii parametrii: Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) reprezint volumul de aer expulzat din plmni n prima secund a expirului forat, ce urmeaz unui inspir maxim. VEMS se exprim n % din capacitatea vital (valori normale VEMS = 70% din capacitatea vital) Indicele de permeabilitate bronic (IPB) sau indicele Tiffeneau se calculeaz: IPB = VEMS x 100 / CV. Scderea IPB (indicele Tiffeneau) cu peste 20% din valoarea normal este un indicator valoros pentru evidenierea disfunciei ventilatorii obstructive. Pe curba flux - volum se msoar: Debitul expirator maxim de vrf (PEF peak expiratory flow) reprezint valoarea maxim a fluxului de aer care poate fi generat n cursul unui expir maxim si forat care ncepe din poziia inspiratorie maxim. Debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (MEF 50), respectiv 25% CV (MEF 25 )

Debitele expiratorii maxime instantanee sunt parametrii mai sensibili dect VEMSul pentru depistarea precoce a tulburrilor ventilatorii obstructive din cile aeriene distale. Tipuri de disfuncie ventilatorie Cele dou tipuri majore de disfuncie ventilatorie stabilite pe baza spirometriei sunt: 1. Disfuncia ventilatorie restrictiv se caracterizeaz prin scderea CPT i a CV; IPB este normal ; VR normal sau sczut. Poate fi de cauz : Parenchimatoas: nlocuirea parenchimului pulmonar cu zone nefuncionale (pneumonii, bronhopneumonii, fibroze pulmonare, atelectazii, pneumoconioze, tuberculoz, sarcoidoz); procese care comprim plmnul din exterior (pleurezii, pneumotorace) Extraparenchimatoas: procese care limiteaz expansiunea cutiei toracice (de cauze neuromusculare: miastenia gravis, sindrom Barr, distrofie muscular, leziuni ale coloanei cervicale; cu afectarea cutiei toracice: cifoscolioz, obezitate, spondilita anchilopoetic). 2. Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea VEMS-ului, a indicelui Tiffeneau (IPB); creterea volumului rezidual (VR). Apare n: astm bronic, broniectazii, BPCO (bronit cronic, emfizem pulmonar), fibroza chistic, broniolit. Teste farmacodinamice: dup administrarea unui bronhoconstrictor de tip acetilcolin se obine scderea VEMS-ului cu 15% fa de cel iniial test pozitiv ; dup un bronhodilatator de tip alupent se obine creterea VEMS-ului cu 10% fa de cel iniial test pozitiv. Aceste teste sunt importante pentru aprecierea componentei spastice sau alergice a unei insuficiene respiratorii de tip obstructiv.

B. INVESTIGAII PARACLINICE INVAZIVE B.1. BRONHOSCOPIA Bronhoscopia ofer posibilitatea unei evaluri complexe a arborelui bronic avnd rol diagnostic i terapeutic. Permite: vizualizarea direct a arborelui bronic identificarea leziunilor endobronice recoltarea de probe pentru diagnostic prin lavaj bronhoalveolar, periaj i biopsie bronic Bronhoscopul cu care se efectueaz investigaia poate fi rigid sau flexibil. Bronhoscopul rigid este un tub de metal care ncorporeaz un sistem optic de lentileoglinzi. Permite numai vizualizarea bronhiilor lobare i a orificiilor ctorva bronhii segmentare. Se utilizeaz n chirurgia (rezecii) cu laser i pentru extragerea unor corpi strini de dimensiuni mari. Bronhoscopul flexibil cu fibre optice extinde ns posibilitatea de vizualizare la toate bronhiile segmentare i subsegmentare. In plus i se pot ataa diferite instrumente care permit biopsia pulmonar transbronic, periajul i aspirarea secreiilor pentru culturi i examinri citologice din cele mai distale regiuni ale plmnului. Este utilizat i n extragerea corpilor strini de dimensiuni mici. Indicaiile bronhoscopiei sunt: 1.Diagnostice: depinznd de tabloul clinico-radiologic atunci cnd se suspecteaz leziuni traheo-bronho-pulmonare. Astfel vor fi ndrumai spre bronhoscopie pacienii cu:

tuse persistent care i-a modificat caracterul sau este rebel la tratament hemoptizie, brohoscopia putnd preciza etiologia i topografia lezional, permind de asemenea efectuarea unor manevre terapeutice de hemostaz endoscopic sindrom de obstrucie traheal,.traumatisme traheale i bronice supuraii bronhopulmonare suspiciunea de neoplasm bronho-pulmonar 2.Terapeutice. Manevrele cu viz terapeutic sunt: Extragerea de corpi strini Terapia fistulelor ganglio-bronice Tamponament bronic n hemoptiziile din evoluia unor procese tumorale sau iatrogene postbiopsii Lavaj bronic Cauterizarea fistulelor bronice mici, polipi angiomatoi Tratamentul chirurgical pe bronhoscop cu ajutorul laserului sau prin crioterapie n formaiuni tumorale, procese obstructive , stenoze cicatriciale. In unele cazuri ( de ex. broniectazii ) bronhoscopia se poate continua cu bronhografie. Prin aceast metod se instileaz n arborele traheobronic o substan de contrast radioopac-lipiodol. In prezent ns este nlocuit n mare msur de CT torace.

B.2. ANGIOGRAFIA PULMONAR I BRONIC Angiografia pulmonar permite vizualizarea arterelor pulmonare prin injectarea rapid a substanei de contrast n trunchiul pulmonar sau n ramurile sale, de preferin prin cateterism cardiac. Este folosit pentru : 1 detectarea emboliilor pulmonare 2 evidenierea de leziuni congenitale sau dobndite ale vaselor pulmonare Arteriografia bronic poate fi efectuat pentru identificarea si localizarea posibilei embolizri arteriale la pacienii cu hemoptizii masive. C. METODE MINI-INVAZIVE DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT IN AFECIUNILE PLEURO-PULMONARE I MEDIASTINALE Pentru diagnosticul i tratamentul afeciunilor pleuro-pulmonare i mediastinale exist mai multe modaliti de rezolvare, constnd din metode non-invazive, mini-invazive, mergnd pn la chirurgia deschis.Toate acestea formeaz arsenalul terapeutic i diagnostic la care medicul apeleaz n vederea soluionrii problemelor de sntate. Dei exist o palet larg, n continuare vom prezenta cele mai frecvente procedee mini-invazive i anume: puncia pleural, puncia transtoracic ghidat CT, mediastinoscopia i toracoscopia. Din acestea, mai des utilizat, este puncia pleural, motiv pentru care este prezentat pe larg. C.1.Puncia pleural

Punctia pleural este o manevr medicochirurgical frecvent utilizat n practica medical. Se realizeaz ptrunznd cu un ac (de diferite dimensiuni), prin traversarea peretelui toracic, n cavitatea pleural. Noiuni de anatomie Pleura este o seroas format din 2 componente: foia visceral care nvelete n totalitate plmnul i care la nivelul hilului pulmonar se reflect i tapeteaz peretele toracic pe faa sa intern, devenind foia parietal (vezi fig. 14 ). Intre cele 2 foie se gsete un spaiu virtual, ocupat de o lam fin de lichid ce favorizeaz micrile parenchimului pulmonar n timpul respiraiei. In anumite situaii patologice acest spaiu virtual se transform ntr-unul real, n care cavitatea pleural este ocupat fie de lichid, fie de aer, cu consecine asupra funciei respiratorii, putndu-se ajunge pn la insuficiena respiratorie acut grav i stop respirator. Acest spaiu reprezint inta punciei pleurale.

Fig. 14

Spaiul intercostal este regiunea anatomic cuprins ntre 2 arcuri costale. Este constituit din muchii intercostali, pachetul vasculonervos i esutul celular intercostal. De menionat c pachetul vasculonervos se afl situat n anul de pe marginea inferioar a fiecrui arc costal, putnd fi lezat n timpul punciilor pleurale dac acestea nu sunt fcute corect. Spaiul intercostal reprezint calea prin care acul ajunge n cavitatea pleural (vezi fig.15).

Fig. 15

Indicaiile punciei pleurale Puncia pleural poate avea 2 obiective i anume: a) diagnostic b) terapeutic Puncia este indicat n toate coleciile pleurale, gazoase (aer-pneumotorax) sau lichidiene (lichid exudat/transudat - pleurezie/hidrotorax, snge- hemotorax, puroi-empiem). In funcie de scopul urmrit, ea poate avea viza terapeutic, cnd prin evacuarea coleciei se urmrete mbuntirea funciei respiratorii sau viza diagnostic, cnd colecia nu are repercursiuni asupra statusului respirator i nu se urmrete evacuarea acesteia, dar se vizeaz stabilirea etiologiei. In unele situaii, printr-o singur manevr, se urmresc ambele obiective. Contraindicaiile punciei pleurale Majoritatea contraindicaiilor sunt relative, iar raportul risc/beneficiu trebuie cntrit n fiecare caz n parte. Contraindicaiile relative sunt: - coagulopatii (TP >20 ;TS > 10 ;Tr <50 000/mmc) - tratament anticoagulant oral - imunodepresia - pacient necooperant - disfuncie respiratorie sever - alergii la substanele anestezice Pregtirea pacientului Nu sunt necesare msuri speciale de pregtire, existnd ns cteva indicaii de principiu: - linie venoas +/- anestezie general i.v. de scurt durat (copii mici). - antibioprofilaxie (cazuri selecionate) -dup puncie, pacientul trebuie monitorizat din punct de vedere respirator 2-4 h. Puncia pleural - tehnica Pentru a efectua n siguran o puncie pleural este necesar prezena unui ajutor. Poziia bolnavului este n ezut pe scaun, cu spatele ctre medicul ce urmeaz s efectueze manevra i braele ncruciate n fa, asistentul ajutnd pacientul s-i menin poziia.Pentru puncia pleural exist truse speciale gata sterilizate i pregtite pentru efectuarea acestei manevre. In lipsa acestora se poate efectua i cu ajutorul unei truse de perfuzie, a 2 seringi de 20 ml, un trocar i un recipient de colectare. Dup alegerea locului unde urmeaz s fie efectuat puncia, se face dezinfecia riguroas a tegumentelor cu betadin i alcool sanitar; se fixeaz cu indexul i mediusul spaiul intercostal; cu mna dreapt se introduce acul i seringa cu substana anestezic, supraiacent marginii superioare a coastei pentru a evita lezarea pachetului vasculonervos, infiltrnd strat cu strat pn dup pleura parietal. Cnd se consider depit pleura, se aspir cu seringa pentru a certifica prezena coleciei. (vezi fig.16 i 17)

Fig. 16 Fig. 17 In cazul coleciilor lichidiene, se retrage seringa dup ce s-a prelevat lichid pentru examene paraclinice i/sau citologice. Pentru evacuare se folosete un trocar adaptat la o trus de perfuzie al crui capt proximal se introduce prin acelai loc pe unde s-a fcut anestezia, iar captul distal se cupleaz la o sering i se aspir, dup care se introduce decliv ntr-un recipient. In cazul coleciilor gazoase dup certificarea prezenei aerului n cavitate, se cupleaz acul la un sistem de aspiraie, realiznd aa numita exuflaie (procedeu tot mai puin utilizat azi datorit nereexpansionrii pulmonare). In situaia unui pneumotorax se prefer drenajul pleural cu tub de polietilen. Incidente. Accidente In urma efecturii acestei manevre se pot dezvolta urmtoarele incidente/accidente: - reacie alergic la substana anestezic ce poate evolua sub forma unui oc anafilactic. - oc pleural (sincop vasovagal) i stop respirator datorit unei anestezii defectuoase a pleurei parietale. -lezarea pachetului vasculonervos intercostal i apariia hemotoraxului iatrogen. -producerea unui pneumotorax n cazul puncionrii coleciilor lichidiene i nerespectarea etaneitii sistemului de evacuare. -leziunea parenchimului pulmonar i producerea unui hemopneumotorax. -edemul pulmonar de reexpansiune se produce la evacuarea unei cantiti mai mari de lichid (peste 1000ml) ntr-un timp scurt. -leziuni ale splinei sau ficatului n cazul unor puncii prea jos efectuate. Complicaii Cea mai frecvent complicaie postpuncie este reprezentat de grefa septic ntr-o cavitate curat i se datoreaz aproape ntotdeauna unei dezinfecii necorespunztoare a tegumentelor nainte de puncie. Dup contaminarea cavitii pleurale apare o pleurezie purulent, complicaie redutabil ce necesit procedee terapeutice complexe i timp ndelungat de rezolvare. O alt complicaie descris n literatur este implantarea de celule tumorale pe traiectul acului n cazul punciilor efectuate pentru pleurezii neoplazice. Din cadrul complicaiilor locale sunt descrise hematoamele i seroamele subcutanate, aprute la locul de puncie. Examenul lichidului pleural Odat obinut lichidul pleural, acesta va fi examinat din punct de vedere macroscopic, microscopic, fizicochimic i bacteriologic.

a. Examenul macroscopic presupune examenul cantitativ (cantitatea evacuat), culoarea, aspectul, coninutul lui. Dup aspectul lichidului se pot distinge: Lichid seros, serocitrin: este un lichid clar, transparent, uor de culoare glbuie.Dac are o cantitate mai mare de fibrin, el poate coagula instantaneu. Apare n: pleurezia reumatismal i din bolile de colagen, tuberculoas, parapneumonic, etc. Lichid serohemoragic: este un lichid limpede, clar dar roietic. Apare n: neoplasme pleurale sau metastaze pleurale, pleurezii secundare infarctului pulmonar. Dac aspectul este ca i sngele periferic, poart numele de hemotorax i apare n hemofilii, posttraumatisme toracice, alte boli hemoragipare. Lichid chilos sau chiliform: este format din limf, deci va fi galben, lptos. Apare n: n tumori compresive pe canalul toracic, n pleurezii post traumatice cu deversarea limfei din canalul toracic. Lichid purulent sau empiemul pleural: este un lichid brun, urt mirositor. Apare n: abcese pulmonare sau subfrenice deschise n pleur, pleurezii purulente cu pneumococ sau stafilococ, la tarai i imunodeprimai. b. Examenul fizico-chimic este cel care face diferena ntre exudat i transudat, cu rol important n precizarea etiologiei lichidului pleural. Transudatul presupune existena unei boli n care crete presiunea hidrostatic din circulaia sistemic sau pulmonar sau prin scderea presiunii coloidosmotice cum ar fi n insuficiena cardiac, sindromul nefrotic, ciroza hepatic, etc. Lichidul pleural se numete hidrotorax. Exudatul apare secundar unor boli inflamatorii cu interesare pleural: colagenoze, reumatism, supuraii, neoplazii, etc. Pentru confirmarea tipului de lichid se efectueaz reacia Rivalta, care ine cont de densitate, cantitatea de protein, vscozitate. Ea se bazeaz pe precipitarea proteinelor din lichidul pleural n prezena de acid acetic glaciar (2-3 picturi) Criterii de difereniere ntre transudat i exudat: TRANSUDAT DENSITATE < 1015 ALBUMIN : 1-3 g% VSCOZITATE: 1,1-1,3 INSUF. CARDIAC, S.N, CIROZA HEPATIC RIVALTA NEGATIV EXUDAT DENSITATE >1015 ALBUMIN: > 3g% VSCOZITATE: > 1,4 PLEUREZII DIN REUMATISME, COLAGENOZE, SUPURAII, NEOPLAZII RIVALTA POZITIV

c. Examenul microscopic al lichidului pleural: se efectueaz prin examinarea unor frotiuri colorate prin metoda MGG sau albastru de metil. Se urmrete prezena de: limfocite n pleurezia TBC, limfoame hematii n pleurezii neoplazice, hemopatii, sindroame hemoragice, traumatisme cu interesare pleural

eozinofile n chistul hidatic deschis n pleur, LED, RPA, PR, sindrom Lffler, panarterita nodoas, limfom Hodgkin,etc. polinucleare neutrofile n pleurezii para i metapneumonice Pentru determinarea prezenei bacilului Koch se folosete coloraia Ziel-Nielsen. d. Examenul bacteriologic al lichidului pleural se face prin recoltarea lui n eprubete sterile, nsmnarea pe diferite medii de cultur, normale i speciale (pentru b. Koch) pentru identificarea factorului etiologic. Concomitent se face i antibiograma, n vederea unei terapii ct mai intite. C. 2. Puncia percutanat transtoracic ghidat O alt metod de diagnostic deosebit de util pentru precizarea tipului histologic al tumorilor mediastinopulmonare o reprezint puncia transtoracic ghidat fie ecografic fie computer -tomografic. Avnd n vedere fiabilitatea mai mare a celei ghidate CT, chiar dac are costuri ceva mai mari, o vom prezenta pe scurt. Indicaii Majoritatea tumorilor mediastinopulmonare constituie posibile inte pentru puncia biopsiei ghidate CT. Prezena de tumori la bolnavii tarai biologic, cu stare general influenat, cu neoplazii simultane sau stadiul evolutiv avansat, constituie indicaie de elecie. O alt categorie de pacieni o reprezint cei care refuz intervenia chirurgical diagnostic/curativ. Alegerea acului de puncie Exist multe tipuri de ace de puncie n funcie de firmele productoare dar avnd n vedere dimensiunile acestora ele se mpart n 3 categorii: a. ac fin - 22G b. ac mediu - 20 G c. ac de microbiopsie -18 G Nou ne-a dat satisfacie folosirea acului mediu pentru leziuni intraparenchimatoase pulmonare sau mediastinale i a acului de microbiopsie pentru leziunile parietale sau intraparenchimatoase cu contact parietal. Folosind aceste dou dimensiuni, rata complicaiilor post puncie (pneumotorax) a fost foarte redus. Ghidajul tomografic Pentru stabilirea locului de puncie am folosit dou metode: a. markeri radioopaci de plumb cu diametrul de 3-5 mm fixai pe benzi adezive i lipii pe piele n funcie de topografia formaiunii tumorale b. spotul luminos target al CT i oprirea la nivelul slice-ului n care urmeaz s se fac puncia. Dup stabilirea locului de puncie se stabilete distana piele - formaiune tumoral, precum i unghiul acesteia cu planul mesei. Puncia manevre Se marcheaz grafic locul de puncie stabilit. Se practic o anestezie local cu xilin 1% de la suprafa spre profunzime pn n vecintatea pleurei parietale. Se introduce acul de puncie dup coordonatele prestabilite pn la nivelul formaiunii tumorale. Se controleaz tomografic poziia acului i dac inta a fost atins (fig. 18 i fig. 19). Se scoate mandrenul acului i se ataeaz o sering de 20 ml. Se practic trei micri n profunzime n trei planuri diferite cu seringa vidat. Se extrage acul fr aspirare, pentru evitarea ptrunderii n canalul acului a celulelor de parazitaj. Materialul aspirat n sering se ntinde pe lame. Se controleaz tomografic cu un slice sau dou locul de puncie pentru evidenierea

eventualelor complicaii. Dup o prealabil uscare de 10-20 lamele se coloreaz i se face examenul citologic al acestora.

fig.18

fig.19

Complicaii Exist mai multe complicaii descrise n literatur n afar de cele pe care le-am ntlnit n cazuistica noastr (peste 600 de puncii) - hemoptizia i pneumotoraxul post puncie, cum ar fi embolia gazoas, ocul pleural, nsmnarea traiectului acului cu celule neoplazice. La bolnavii care au dezvoltat pneumotorax , n unele situaii acesta a fost parial, lamelar, rezorbindu-se complet n 1-3 zile fr drenaj, iar la un numr mai mic de pacieni, a fost necesar drenajul pleural (pleurotomie). Din bolnavii care au dezvoltat hemoptizie imediat post puncie nici unul nu a necesitat tratament, aceast complicaie cupndu-se spontan. C.3. Mediastinoscopia, pleuroscopia Mediastinoscopia face parte din manevrele mini-invazive ce are int organele mediastinale, mai precis formaiunile tumorale i adenopatiile de la acest nivel. Este deosebit de valoroas n stadializarea cancerului bronhopulmonar, diagnosticul bolilor limfoproliferative, sarcoidozei, chistelor mediastinale de duplicaie.Este o manevr ce necesit o echip chirurgical antrenat, cu experiena regiunii anatomice explorate, care n caz de efracii vasculare s le poat gestiona corespunztor Redm n fig. 20 schematic mediastinoscopia cervical.

Fig. 20 Din punct de vedere al accidentelor i incidentelor intraoperatorii, cea mai de temut este reprezentat de efraciile vasculare pe trunchiurile mari care pun n pericol viaa pacientului. De aceea n timpul efecturii mediastinoscopiei trebuie ca echipa operatorie s fie pregtit pentru o intervenie mare de depanare (sternotom, instrumentar specific). Pleuroscopia utilizeaz tot un fibroscop care exploreaz pleura i permite i efectuarea de puncii biopsii ghidate. Se indic mai ales pentru diagnosticul proceselor maligne pleurale (mezoteliom, limfom).

CAPITOLUL V SINDROAMELE CLINICE DIN AFECIUNILE RESPIRATORII

V.A. SINDROMUL BRONITIC 1. Bronita acut


Reprezint o inflamaie acut a cilor respiratorii superioare fiind frecvent nsoit de traheit acut. Simptome: Stare general influenat, febril arsuri i dureri retrosternale tuse cu expectoraie muco-purulent Examen obiectiv: inspecia, palparea, percuia- normale ascultaia: raluri bronice, sibilante i ronflante, rar i subcrepitante Examene paraclinice: examen radiologic normal examenul sputei: cultur cu antibiogram

2.Bronita cronic
Simptome: tuse cu expectoraie mucopurulent cel puin 3 luni pe an, cel puin 2 ani consecutiv expectoraia este mai abundent dimineaa toaleta broniilor dispneea apare tardiv Examenul obiectiv: la nceputul bolii poate s nu remarce modificri la inspecie, palpare, percuie; dup mai muli ani de evoluie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic ascultaia deceleaz raluri bronice (sibilante, ronflante), uneori apar i subcrepitante la baze Examene paraclinice: examenul sputei cu antibiogram probe ventilatorii specifice pentru o disfuncie de tip obstructiv radiografie torace emfizem pulmonar

3.Astmul bronic
Astmul bronic este una din afeciunile cele mai frecvente din patologia respiratorie i este o boal inflamatorie cronic. Se caracterizeaz printr-o hiperreactivitate bronic la diveri stimuli care prin intermediul reaciilor imunologice detemin spasm bronic, edem i

hipersecreie de mucus. Acestea determin apariia de crize de dispnee paroxistic de tip expirator nsoite de wheezing. Alergenii implicai n declanarea crizelor de astm sunt foarte variai: polenuri, praf de cas, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, cpuni, ciocolat, etc), alergeni profesionali (ln, pene, puf, fin, etc), medicamente (list foarte larg), poluarea, factori meteorologici, fumul de igar, alergeni de origine animal, stressul psihic, etc. De cele mai multe ori declanarea crizei este determinat de o suprainfecie bronic (viral, bacterian). In funcie de factorii declanatori ai crizelor, astmul bronic se clasific n: astm bronic extrinsec (alergic, atopic) astm bronic intrinsec (prin endogen infecios) astm bronic mixt Astmul bronic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant. Simptome clinice: apar la scurt timp dup expunerea la alergen i se manifest prin criza de astm bronic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezint o serie de simptome prodromale care anun instalarea crizei (aura): strnut, rinoree, lcrimare, cefalee, tuse seac. Crizele apar predominant noaptea i trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraii i o stare de agitaie care se accentueaz pe msura instalrii crizei. Dispneea este de tip expirator, este paroxistic, bradipneic nsoit de wheezing. Tusea, la nceput iritativ, seac, devine productiv, la terminarea crizei fiind nsoit de o expectoraie alb, vscoas, aerat (sputa perlat). In aceast faz final a crizei apare i poliuria. Examenul clinic obiectiv: a. n perioada crizei: pacientul este agitat, st la geam n ortopnee, sprijinit pe mini (se ajut n respiraie cu muchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat. Examenul toracelui arat un torace destins, imobilizat n inspir, cu amplitudini reduse Palparea arat un freamt pectoral diminuat. Percuia evideniaz hipersonoritate pe toat aria pulmonar. Ascultaia gsete un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadugat, apar ralurile bronice, sibilante i ronflante, precum i raluri subcrepitante, toate determinnd zgomotul de porumbar (wheezing). b. dup i ntre crize, examenul poate gsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucie bronic, cu prezena de raluri ronflante i sibilante. Dac crizele sunt continui i nu cedeaz la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore se numete stare de ru astmatic i este o urgen medical prin insuficiena respiratorie acut. Examene paraclinice: examen radiologic hipertransparen pulmonar examenul sputei: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale Curschmann (sputa perlat) probele ventilatorii (nu se fac n plin criz) disfuncie ventilatorie obstructiv sau normal ntre crize teste alergologice, cutanate i de provocare (nu se fac n criz) hemograma poate arta o hipereozinofilie moderat, 8-10/mm3

Astmul bronic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaia bronic fiind determinat de infecii. Simptome: debut mai puin brutal, dup infecii respiratorii dispneea este de tip expirator dar nu aa dramatic expectoraia este mai abundent dar cu aspect mucopurulent Examenul clinic obiectiv: acelai ca n cel extrinsec dar ntre crize persist ralurile bronice Examene paraclinice: radiografia hipertransparen examenul sputei cultur cu antibiogram probe ventilatorii disfuncie ventilatorie obstructiv ce persist ntre crize teste inflamatorii pozitive Astmul bronic mixt (intricat) reprezint o combinaie ntre astm bronic inial i complicaii infecioase ulterioare sau apariia sensibilitii alergice la un bronitic cronic. Aceti pacieni au evoluia spre emfizem pulmonar i ulterior spre cordul pulmonar cronic.

4. Sindromul clinic din bronhopneumopatia cronic obstructiv


Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPCO) include asocierea bronitei cronice cu emfizemul pulmonar, cu predominana uneia. Simptome: la pacienii cu bronit cronic dominant apare tusea cu expectoraie mucopurulent, matinal la cei cu emfizem, predomin dispneea, rar apare tusea Examen obiectiv: Examen general: degete hipocratice aspect cianotic (blue-bloater) aspect de pink-puffers, dispnee, polipnee, mai ales la emfizematoi semne de insuficien respiratorie cronic cu manifestri cerebrale: somnolen, tremurturi Examenul toracelui: inspecie torace emfizematos percuie hipersonoritate palpare amplitudine respiratorie i freamt pectoral diminuate ascultaie m.v. diminuat, raluri bronice i subcrepitante, bilateral Examene paraclinice: radiografia toracic hipertransparen pulmonar examenul sputei cu antibiogram probe ventilatorii disfuncie ventilatorie de tip obstructiv sau mixt EKG prezena P-lui pulmonar i/sau hipertrofie ventricular dreapt

5.Sindromul clinic din broniectazie

Broniectazia reprezint o dilatare a broniilor, congenital sau dobndit, putnd lua diverse aspecte: sacciform, moniliform, chistic, la nivelul crora pot stagna secreiile bronice. In timp, prin suprainfecia lor apare o supuraie pulmonar cronic. Simptome: stare general influenat, febr, astenie, transpiraii, scdere ponderal tuse cu expectoraie sero-muco-purulent (stratificat n 4 straturi: spumos, mucos, seros, grunjos) cu miros fetid; uneori pot apare i hemoptizii dispnee Examenul obiectiv: cianoza extremitilor febr, transpiraii degete hipocratice examenul toracelui relev modificri n funcie de: ntinderea leziunilor, de starea lor, nainte sau dup expectoraie, putnd lua 4 aspecte clinice: de condensare, bronic, pleural sau cavitar. Examene paraclinice: radiografia toracelui: accentuarea desenului peribronhovascular cu zone de condensare n jur (Fig. 21) examenul sputei stratificate, cu polimorfonucleare, fibre musculare, flor cu antibiogram bronhoscopie i mai ales bronhografia cu lipiodol EKG P pulmonar Teste ventilatorii de tip obstructiv sau mixt

Fig .21 - Broniectazie

V. B. SINDROAME DE HIPERINFLAIE
Emfizemul pulmonar

Reprezint o boal care se caracterizeaz prin creterea cantitii de aer din plmni avnd ca urmare distrucia parenchimului. Simptome: astenie dispnee de efort tuse seac Examen obiectiv: Inspecie torace emfizematos - diminuarea amplitudinii respiratorii Palpare: - diminuarea amplitudinii la baze i vrfuri - freamt pectoral diminuat Percuie: - hipersonoritate pe toat aria pulmonar Ascultaie: - murmur vezicular diminuat - expir prelungit Examene paraclinice: - grafie torace hipertransparen pulmonar - probele ventilatorii arat semne de obstrucie bronic: scderea raportului VEMS/ CV, creterea volumului rezidual, scderea elasticitii pulmonare

V. C. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONAR 1.Pneumonia viral


Clinic: debut insidios, cu febr, transpiraii, cefalee, mialgii, aspect tipic de grip sau viroz. Simptome tuse seac, uoar dispnee Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular Examene paraclinice: grafie torace cu accentuarea desenului peribronhovascular

2.Pneumonia bacterian
Reprezint o inflamaie fr supuraie a esutului pulmonar ca reacie la infecii cu diferii germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc. Simptome: debut brusc, cu febr, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee, transpiraii junghi toracic de partea afectat inial, tuse seac, iritativ apoi apare tuse productiv expectoraie ruginie, aspect de jeleu de coacze dispnee polipneic Examen obiectiv Palpare freamt pectoral accentuat Inspecie diminuarea amplitudinii respiratorii de partea afectat Percuie submatitate sau matitate de partea afectat, pe o zon delimitat Ascultaie suflu tubar n centrul zonei cu coroan de raluri crepitante (de inducere) la nceput, apoi, dispare suflul i apar raluri subcrepitante; n final, apar din nou raluri crepitante de reducere. Examene paraclinice: - teste inflamatorii nespecifice pozitive

leucocitoz cu neutrofilie grafie torace: opacitate pulmonar neomogen, triunghiular, cu vrful la hil (Fig. 22) examenul sputei - cultur cu antibiogram

Fig. 24 Pneumonie dreapt

3.Bronhopneumonia
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afecteaz bolnavii tarai i n care procesul inflamator este difuz n plmn. Simptome generale: - stare general influenat, febr peste 40 C ; - pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoz marcat, tuse cu expectoraie mucopurulent Examen obiectiv: Inspecie - polipnee Palpare - freamt pectoral accentuat difuz pe toat aria pulmonar ubmatitate i matitate diseminate pe toat aria Ascultaie - murmur vezicular accentuat difuz (respiraie suflant), raluri bronice, subcrepitante i crepitante, difuz pe toat aria pulmonar Examene paraclinice: - teste inflamatorii pozitive - radiologic: multiple opaciti pulmonare diseminate (Fig. 24 i 25)

Fig. 24. - Bronhopneumonie

Fig. 25 - Bronhopneumonie

4. Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar este o alt afeciune grav respiratorie fiind o supuraie cronic n care sunt implicai germeni aerobi i anaerobi, care de obicei produc caviti la nivelul plmnului. Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificri n funcie de etapa de evoluie a abcesului. a. Examenul n faza de constituire: Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febr, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare general alterat, dispnee, tuse seac inial Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului fa de peretele toracic) Palpare freamt pectoral diminuat sau abolit, dac este cu bronie obstruat i accentuat dac este cu bronie liber Percuie submatitate sau matitate localizat Ascultaie: murmur vezicular diminuat suflu tubar raluri subcrepitante Examene paraclinice: - teste inflamatorii intens crescute - grafia arat opacitate neomogen, slab delimitat b. Examenul n faza de deschidere: este tardiv i apare vomica cu o expectoraie seromuco-purulent c. Examenul n faza de supuraie: Simptome: transpiraii, scdere ponderal dispnee moderat scderea febrei dup vomic expectoraie fetid Examen clinic: Inspecie fr modificri Palpare freamt pectoral diminuat la nivelul cavitii dac este cu bronie obstruat i accentuat dac este liber Percuie hipersonoritate chiar timpanic dac cavitatea este mare i aproape de perete Ascultaie sufluri cavitare sau amforice, raluri cavernoase Examene paraclinice: - teste inflamatorii crescute - grafia de torace: imagine hidro-aeric, n funcie de cantitatea eliminat (opacitate bazal cu hipertransparen deasupra)

Fig. 26 - Abces pulmonar parial evacuat

6.

Chistul hidatic pulmonar

Este o afeciune relativ rar i apare prin infecia cu taenia echinococus transmis de animale (cinele). Poate fi descoperit ntmpltor cu ocazia unor radiografii sau cnd apare vomica cu lichid clar ca apa de stnc. Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, n funcie de deschiderea chistului i eliminarea prin vomic. Paraclinic teste ELISA pentru determinarea prezenei anticorpilor - radiologic imagine de opacitate bine delimitat, cu perei subiri; imagine hidroaeric sau cavitar, dup vomic

7.

Sindromul clinic din tumorile pulmonare

Neoplasmele pulmonare pot mbrca mai multe aspecte clinice realiznd sindroame de condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice. Simptome: sindrom de mpregnare neoplazic tuse seac, iritativ, rebel hemoptizii n cantitate mic, uneori cu aspect n jeleu de coacze subfebriliti sau febr de etiologie neinfecioas dispnee (apare tardiv) dureri toracice care nu cedeaz la calmante obijnuite scdere ponderal pe un fond de inapeten i alterare a strii generale n neoplasmul de vrf pulmonar apare sindromul Pancoast Tobias ce cuprinde: sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoz palpebral, mioz, enoftalmie, edemul braului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent ntlnit este de condensare cu bronie liber sau obstruat. De menionat c pot s apar sindroame paraneoplazice chiar nainte de manifestrile clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie pneumic, hipercalcemie, etc. In funcie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate n hil, cu punct de plecare endobronic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar). Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat. Examene paraclinice: radiografii pulmonare: opacitate sau opaciti, atelectazie, pleurezie (Fig. 27 i 28) bronhoscopie cu biopsie sau lavaj tomografie computerizat +/- puncie biopsie transtoracic aspirativ examenul sputei celule neoplazice examenul histopatologic sau chiar imunohistochimic

Fig. 27 Neoplasm bronho-pulmonar central

Fig. 28- Neoplasm pulmonar central

Fig. 29 - Metastaze pulmonare

7.

Sindromul clinic din atelectazie

Atelectazia este un sindrom determinat de obstrucia unei bronii avnd ca urmare un defect de ventilare pe o zon aferent realiznd sindromul clinic de condensare cu bronie obstruat. Cauzele pot fi multiple: corpi strini, adenopatii compresive, tumori endobronice sau compresive. Simptome: date de boala de baz, semnul caracteristic fiind dispneea Examenul clinic: Inspecie - scderea amplitudinii micrilor respiratorii de partea respectiv uneori cu tiraj Palpare - freamt pectoral diminuat sau absent n zona respectiv Percuie - submatitate sau matitate Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau abolit Examene paraclinice: grafii toracice opacitate retractil, atragerea de partea bolnav a traheei, diafragmului, cordului (Fig. 30)

Fig. 30. Atelectazie stng examen bronhoscopic pentru precizarea cauzei tomografie computerizat

8. Sindromul clinic din infarctul pulmonar


Infarctul pulmonar apare ca o consecin a obstrurii unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronie liber sau obstruat. Simptome: debut brusc cu durere toracic intens, localizat tuse cu expectoraie hemoptoic dispnee sever, polipnee febr stare general alterat tahicardie Examenul clinic obiectiv: inspecie - amplitudine respiratorie redus de partea afectat palpare - freamt pectoral diminuat sau accentuat; rar poate apare frectur pleural supraiacent zonei infarctizate percuie zon de submatitate sau matitate ascultaie - murmur vezicular diminuat; uneori suflu tubar sau frectur Examene paraclinice: grafie toracic opacitate necaracteristic sau chiar zon de hipertransparen prin dispariia desenului vascular scintigrafie toracic EKG

V. D. SINDROAME CAVITARE
Sindromul cavitar apare dup evacuarea esutului pulmonar n cadrul unor procese pulmonare de tipul: abcesului pulmonar, TBC pulmonar, neoplasmului pulmonar, chistului hidatic pulmonar. Simptome: sunt secundare bolii de baz. Examenul clinic depinde de localizarea cavitii, de mrimea ei i de stadiul de evacuare al cavitii. Inspecie - poate fi normal. Palpare - freamt pectoral este diminuat sau accentuat n funcie de bronie dac este obstruat sau liber Percuia - hipersonoritate timpanic n zona cavitii. Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau accentuat peste care se adug raluri cavernoase i sufluri cavitare sau amforice. Examene paraclinice: grafie torace cavitate semi sau total golit (Fig. 31) bronhoscopie pentru elucidarea diagnosticului

Fig 31 - Abces pulmonar evacuat

V.E. SINDROAME PLEURALE 1.Sindromul pleural lichidian (inclusiv mezoteliom pleural)


Apare prin acumularea de lichid n marea cavitate pleural din diferite cauze. Simptome: depind de etiologia bolii. Dureri de partea afectat la debut care cedeaz la creterea cantitii de lichid Dispnee (depinde de cantitatea de lichid) Tuse seac, iritativ Polipnee Examenul clinic obiectiv: Inspecie - bombarea hemitoracelui cu lichid Palpare - amplitudinea micrilor bazei respective redus; posibil la nceput, frectur pleural - freamt pectoral abolit la baza respectiv Percuie - matitate bazal delimitat superior de curba lui Damoiseau Ascultaie: murmur vezicular abolit la baza respectiv dac este o cantitate minim, posibil, frectur pleural dac este o cantitate medie, posibil, suflu pleuretic Examene paraclinice: Grafie toracic: opacitate lichidian bazal cu concavitatea n sus Puncie pleural cu analiza lichidului: reacia Rivalta, examen citologic i bacteriologic, micologic

Fig. 32 - Pleurezie stng

2.Sindromul clinic pleural solid


Se refer la sindroame care apar n simfize pleurale, pahipleurite i tumori pleurale. Primele sunt secundare afeciunilor pleuropulmonare. Simptome: Tuse seac, iritativ Durere toracic la baza sau vrful plmnului, accentuat de tuse i chiar de respiraie Examenul clinic: Inspecie - reducerea amplitudinii micrilor respiratorii la baza respectiv; uneori poate apare retracie sau tiraj; mai dificil de observat la nivel apical Palpare - freamt pectoral diminuat sau abolit Percuie - submatitate sau matitate la nivel apical sau bazal Ascultaie - murmur vezicular diminuat sau abolit; uneori, frectur pleural Examene paraclinice: - grafie pulmonar opacitate cu linie de delimitare qdreapt sau opacitate apical uni sau bilateral (Fig. 33)

Fig. 33 pahipleurit apical

V . F. SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAX


Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulrii de aer n cavitatea pleural: prin ruperea bulelor de emfizem la vrstnici sau la cei cu BPCO cu dominan emfizematoas; mai frecvent n urma traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau n urma toracentezelor. Din punct de vedere anatomopatologic deosebim: Pneumotorax nchis - are o evoluie favorabil prin nchiderea orificiului de ptrundere, resorbia aerului i revenirea plmnului la perete Pneumotorax deschis are tendina la cronicizare prin meninerea fistulei fiind necesar intervenia chirurgical Pneumotorax cu supap cel mai grav datorit orificiului care permite doar intrarea aerului n inspir i acumularea lui n pleur cu creterea presiunii i colabarea plmnului Simptome: Debut brusc de obicei nsoit de durere violent Tuse iritativ, seac Dispnee tot mai intens, pe msura acumulrii de aer Polipnee Cianoz Transpiraii reci sau chiar stare de oc la cele cu supap Rar, pot fi asimptomatice Examenul clinic: Inspecie - hemitorace bombat, cu ampliaii reduse, cu coaste lrgite Palpare - abolirea freamtului pectoral Percuie - timpanism pe partea respectiv Ascultaie - murmur vezicular abolit, posibil suflu amforic Examene paraclinice: Radiografie toracic hipertransparena hemitoracelui, fr desen pulmonar, cu plmn colabat la hil (Fig.34) Puncia pleural este terapeutic i evacuatorie

Fig 34 -. Pneumotorax stng Frecvent apare hidropneumotorax n urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relev semnele date de asocierea celor dou sindroame (Fig.35).

Fig 35 - Hidropneumotorax

V G. SINDROMUL MEDIASTINAL
Apare secundar unor procese patologice de tip tumoral, benign sau malign care se dezvolt la nivelul mediastinului anterior, posterior sau mijlociu. In funcie de organele comprimate pot s apar diverse manifestri. In general sindromul clinic se manifest prin: cianoza extremitii faciale edem n pelerin, circulaie colateral n treimea superioar, dispnee, tuse seac, disfagie,regurgitaii (prin compresiunea esofagului), disfonie sau voce bitonal prin paralizie de recurent, paralizia simpaticului cervical cu sindrom Claude-Bernard-Horner, edem de torace asociat cu cel de membru superior, revrsat pleural chilos sau ascit chiloas (prin compresiunea canalului toracic). Cele mai frecvente cauze sunt: gu plonjant, adenopatii mediastinale n cadrul unor limfoame, tumori, TBC, timom, etc.

Examene paraclinice: grafie torace, fa i profil (Fig. 36 i 37) tomografie computerizat RMN Puncie biopsie sub tomograf Biopsie din tumor prin toracoscopie sau mediastinoscopie cu examen histopatologic

Fig. 36.-Adenopatii mediastinale hilare (Limfom) Fig. 37 Tumor de mediastin superior

CAPITOLUL VI SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR VI. A - ANAMNEZA N AFECIUNILE CARDIO-VASCULARE


Vrsta Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica cardiopatiile congenitale. In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile infectocontagioase, virale sau bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile lui, cardita reumatismal i valvulopatiile. La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic, cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac. Sexul La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor congenitale, a carditei reumatismale, cu cea mai frecvent valvulopatie, stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, cardiotireoza. Tot la femei exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace. La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic. La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, cardiopatia ischemic iar mai tardiv, HTA. Antecedentele heredo-colaterale Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic. Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,etc. Antecedentele personale A. Fiziologice: n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast perioad, datorit hormonilor estrogeni (fibrinoliz crescut, efect vasodilatator, adezivitate plachetar joas), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac nu fumeaz). B. Patologice: -Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA, pot determina apariia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite. -Virozele, gripele, febra tifoid, difteria pot da miocardite. -Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice, pericarditelor, simfizelor pericardice. -Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO, astm bronic, adic cordul pulmonar cronic. -Hipertiroidismul determin: tahicardie, aritmii, HTA, aa zis cardiotireoz. Hipotiroidismul favorizeaz apariia cardiomiopatiei. -Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei diabetice, cu toate complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic dureroas (inciden crescut a infarctului miocardic).

-Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia HTA i a insuficienei cardiace stngi. Feocromocitomul este asociat cu HTA paroxistic. -Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, insuficiena respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic, sindromul Pickwick. -Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii iar poliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic dureroas, varice hidrostatice. -Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburri de ritm, angin pectoral iar cei tratai cu radioterapie, pot face pericardite constrictive. Condiiile de via i munc Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice dureroase i ale HTA, mai ales dac se asociaz i fumatul. Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la obezitate i ulterior la ateroscleroz, cu toate complicaiile ei. Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei, a dezvoltrii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.

VI . B SIMPTOMATOLOGIA DIN BOLILE CARDIACE


Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este foarte important anamneza care poate da informaii despre natura lor exact.

Durerea precordial
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia ei cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace. Descrierea durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt necesare explorri care s confirme sau s infirme originea ei. De fapt durerea precordial poate fi dat de cord (origine cardiac) sau de afeciuni cardiovasculare: aortite, pericardite, miocardite. Durerile extracardiace pot fi date de afeciuni parietale, mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax, pleurit, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc). Durerea precordial de origine coronarian Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesar i aportul insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului. Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul coronarian, dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecioase, anemii severe, insuficiena sau stenoza aortic, etc. Ca urmare a obstrurii coronarei apare un teritoriu miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adic la infarctul miocardic. Durerea de natur ischemic poart numele de angin pectoral. Angina pectoral poate fi: de efort (dat de coronare stenozate), spontan (dat de stenozri mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar i n repaos), variabil, prin spasm coronarian, al crui prototip este angina nocturn Prinzmetal i instabil, cnd stenozarea este peste 85%, la limita stenozei. Cnd obstrucia este complet, prin tromb sau hemoragie subintimal, se realizeaz infarctul miocardic. Angina pectoral are urmtoarele caractere: ca localizare: tipic are localizare retrosternal pe care pacientul o precizeaz cu toat mna, de tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric n infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea interscapulovertebral.

ca iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe marginea cubital pn la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului. Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui. Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea precordial i apar dureri la nivelul zonelor de iradiere, adic numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n mandibul. caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau uneori se resimte ca o apsare sau arsur. intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea variind de la intensitate mare pn la atroce. durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30 minute n angina instabil. frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n repaos, n angina spontan; dup mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc. condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n angina stabil se reduce dup administrarea de nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu dispare dect la doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce. semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat (senzaia morii iminente), dispnee inspiratorie, etc. Durerea n infarctul miocardic: Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, ocogen Dureaz peste o or (ore sau zile) Apare dup stress, eforturi mari, nocturn Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de senzaia morii iminente, anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel inferior), stare de colaps cardiogen Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate lipsi; n formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive. Durerea din aortite Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz: n aortitele luetice apar dureri presternale n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri interscapulovertebrale n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e greu de difereniat de durerea din infarct (clinic) Durerea din pericardite Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri sau fosele supraclaviculare. Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior. Durerea precordial de natur extracardiac Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la persoane tinere fiind artat de bolnav cu degetul.

Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la presiune, nefiind influenat de efort; apare n celulite, afeciuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale i condrosternale sindromul Tietze. Durerea de natur pleuropulmonar apare n context clinic infecios, neinfluenat de efort. Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii, arsuri retrosternale. Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se amelioreaz n ortostatism i poate ceda la nitroglicerin. Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere precordial.

Dispneea
Dispneea reprezint totalitatea modificrilor de frecven, intensitate i ritm a respiraiei. Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiac dar reprezint unul din simptomele majore ale insuficienei cardiace mai ales stngi, reprezentnd primul simptom care trdeaz reducerea rezervei miocardului. Dispneea de cauz cardiac este de tip inspirator i este nsoit de polipnee care este cu att mai intens cu ct hematoza este mai afectat. Apariia ei la un pacient semnific instalarea insuficienei cardiace stngi care duce la: creterea presiunii telediastolice n ventriculul stng, staz n venele pulmonare cu creterea presiunii n capilarele pulmonare. Datorit reducerii complianei pulmonare apar tulburri ventilatorii, prin scderea capacitii vitale. In dispneea paroxistic prin acumularea de lichid n interstiiul pulmonar apar i fenomene de stenozare a broniolelor terminale ducnd la instalarea wheezing-ului denumit astm cardiac. Dac presiunea din capilarele pulmonare crete mai mult, se instaleaz edemul pulmonar acut manifestat prin dispnee cu sput aerat, sanguinolent datorit transudaiei hematiilor n alveole. Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice: 1.Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac. Iniial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la ntreruperea efortului; poate apare la efort i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evident seara, fiind denumit dispnee vesperal. Examenul clinic remarc tahipnee i reducerea amplitudinii micrilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea de ctre circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals stare de bine a pacientului. 2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien cardiac stng, debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe dou, trei perini, prezentnd polipnee inspiratorie. 3.Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien cardiac stng, care poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme: Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn, nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie, transpiraii care se amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia fenomenelor de bronhospasm

determin instalarea unui tablou clinic asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de astmul bronic. Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic determinat de apariia unui transudat hematic care inund alveolele i cile respiratorii cu apariia unor secreii nazale i orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesit tratament de urgen, bolnavul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii pulmonare cu aceste secreii. 4.Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien ventricular stng prin lipsa apneei, constnd din alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn, bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac dispneea apare n timpul zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd chiar si piard cunotina.

Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le simt i i incomodeaz. Ele pot s apar i la indivizi normali, dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a inimii, creterea frecvenei i perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos. Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie, tahicardie ventricular, fibrilaie atrial, flutter atrial. Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: nevrozele, hipertiroidismul, anemiile, strile febrile,etc.

Manifestri clinice din partea altor aparate i sisteme n bolile cardiovasculare


1.Simptome pulmonare bolnavii prezint tuse, dispnee n caz de staz pulmonar (cnd apare hipertensiunea venoas pulmonar); n edemul pulmonar apare sputa spumoas, rozat. 2.Simptome digestive datorit stazei venoase din viscerele abdominale din insuficiena ventricular dreapt apar: inapeten, grea, meteorism, constipaie, dureri n loja hepatic. 3.Simptome urinare scderea debitului cardiac duce i la scderea secreiei de urin (oligurie) i rar, la oprirea total (anurie). Diureza este important n cadrul insuficienei cardiace n ceea ce privete rspunsul la tratament, fiind corelat cu retenia de ap. 4.Simptome cerebrale unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie a cunotiinei) determinat de scderea fluxului sanguin cerebral, secundar scderii debitului cardiac. Emboliile inimii stngi din stenoza mitral, fibrilaia atrial, cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameeli, cefalee i pn la accidente vasculare cerebrale. Sincope de cauz cardiac Acestea apar n: tulburrile de ritm i de conducere, care duc la scderea debitului cardiac: tahicardii paroxistice (frecven cardiac crescut cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare de gradul II i III, care

prin bradicardia sever sub 35bti/min pot conduce la sincope Adams- Stokes, urmate uneori de convulsii i com; valvulopatii aortice (stenoz aortic) care prin debitul cardiac sczut pot duce la sincope mai ales de efort; mai rar n obstrucia brusc a circulaiei n caz de tromb sau mixom atrial stng, protez valvular cu bil, care pot obstrua orificiul mitral determinnd uneori chiar moartea. uneori n cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau n ateroscleroz cerebral datorit modificrilor vasculare locale pot apare hipoventilaie sau anoxie, ce pot determina uneori sincopa.

VI.C. EXAMENUL OBIECTIV a. Examenul obiectiv general


Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns, aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral. In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie, cifoscolioz, pe fond de insuficien mitral sau aortic. In sindromul Klinefelter (anomalie cromozomial xxy la brbat) apare hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect septal atrial. Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli: -poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global -poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare -poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene Fizionomia i faciesul apar carcteristice n: facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i nasului facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei facies pletoric specific hipertensivilor cronici (fr hipertensiune arterial secundar renal cnd apare paloarea) facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial renal, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut i palid - teros n endocardita bacterian facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien tricuspidian Examenul ochilor exoftalmia n cardiotireoz inegalitate pupilar (anizocorie) n lues hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul, datorit pulsaiilor vaselor iriene (semnul Landolfi), apare n insuficiena aortic

inegalitatea pupilar semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar i teriar, asociat cu aortita sifilitic xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic dureroas Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n reumatismul poliarticular acut nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic, endocardit bacterian edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc; este mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin cronicizare, datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant. Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden: turgescen jugular - n valvulopatia tricuspidian, insuficiena cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia cavei superioare pulsaiile jugularelor - n insuficiena tricuspidian (puls venos sistolic), stenoza pulmonar pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficiena aortic; rigiditatea carotidelor din ateroscleroz, pulsaii carotidiene mai ample n sindromul hiperkinetic Examenul abdomenului Poate pune n eviden: mrirea de volum datorit ascitei bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena cardiac congestiv

b. Examenul obiectiv al cordului


Inspecia regiunii precordiale Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii, pulsaii ale inimii i vaselor mari, grupate n 5 zone:

1. zona apexului, spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar i de cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat 2. marginea stng a sternului spaiile ic II i IV, cu proiecia ventricolului drept 3. spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei pulmonare 4. aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa aorta ascendent dilatat sau anevrism aortic 5. zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri ectopice ale ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal) La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii. Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu lichid n cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie. Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup pericardita constrictiv cu mediastinopericardit. Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul apical i pulsaii patologice. ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spaiul V ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac, ocul se deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi. Palparea Palparea se face cu bolnavul n decubit dorsal i ulterior n decubit lateral stng dac dorim a percepe mai bine ocul apexian; la nevoie, palparea se face n poziie eznd sau n ortostatism. Palparea ncepe prin aplicarea palmei la nivelul vrfului inimii trecnd apoi n regiunea mezocardiac i apoi la baza inimii. Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecie sau la nivelul spaiului V ic stnga pe linia medioclavicular; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete i dac nu se simte, se pune bolnavul n decubit lateral stng, innd cont c impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilar anterioar. Prin palparea regiunii precordiale se caut: a. modificrile ocului apexian b. modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace c. frectura pericardic a. ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia medioclavicular stng, pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la gravide). Uneori, la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil. Modificrile poziiei ocului apexian sunt determinate de cauze cardiace i extracardiace. Cauzele cardiace: hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac apare i dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei medioclaviculare cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri; n jos spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar n dextrocardii, ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular dreapt Cauzele extracardiace:

pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul spre partea opus ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian presiunea sczut dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonar, pahipleurit, fibrotorax) deplaseaz ocul de aceeai parte procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz ocul apexian n jos modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului apexian Modificrile intensitii ocului apexian apar n condiii fiziologice i patologice. In condiii fiziologice, intensitatea ocului crete la atlei, n efort, n condiiile unui perete toracic subire. Condiiile patologice n care crete intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stng cu sau fr dilataie, hipertensiunea arterial, valvulopatii aortice (oc palpat pe o suprafa mai mare i mai puternic oc n bil sau choc en dom), insuficiena mitral. Diminuarea intensitii impulsului apical apare n boli cardiace: stenoza mitral, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficien cardiac; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. ocul nu se palpeaz n pericarditele exudative i constrictive. b. Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul cardiac Clacmentele Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor cardiace care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic, cnd nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare, se poate palpa un oc tactil denumit clacment. Clacmentele se analizeaz n funcie de sediul i faza ciclului cardiac, de aceea se palpeaz concomitent cu luarea pulsului radial. In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a mitralei. Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput n spaiul II ic stng datorit bolilor care produc hipertensiune arterial pulmonar (stenoz mitral, BPCO). Clacmentul diastolic de nchidere a valvelor sigmoide aortice se palpeaz n spaiul II ic drept i apare n hipertensiunea arterial sistolic i n aortite. Freamtul cardiac Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la nivelul vaselor i inimii, care au o intensitate crescut dar o frecven redus a vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire freamt catar). Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare. Se consider c prezena freamtului catar confer suflului caracter cert de organicitate. Freamtul diastolic din spaiul V ic accentuat n efort i n decubit lateral stng, corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitral. Freamtul sistolic din spaiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gtului corespunde stenozei aortice.

Freamtul sistolic palpat n spaiul II ic stng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat nainte i n apnee, corespunde stenozei pulmonare. Freamtul sistolic n spaiul IV-V parasternal stng corespunde defectului septal ventricular. Freamtul sistolodiastolic perceput n spaiul II-III ic stng, apare n persistena canalului arterial. Uneori n anevrismele aortice se poate palpa un freamt sistolic n zona aortic. c. Frectura pericardic Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului stetacustic i apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita uscat, se palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se intensific dac bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele toracic. PERCUIA CORDULUI Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu mai este utilizat: echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul apexian este slab perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative, etc. ASCULTAIA CORDULUI Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat cu palparea poate elucida un diagnostic de boal cardiac. Ascultaia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraii sonore cu frecven mai mic de 1000 Hz pe care urechea uman nu le poate percepe. Membrana rigid a stetoscopului aduce sunetul de nalt frecven i l atenueaz pe cel de joas frecven. Uneori pavilionul stetoscopului fr membran accentueaz sunetele cu frecven joas i le elimin pe cele foarte nalte, fiind n acest caz mai important palparea freamtului catar. Bolnavul se ascult n decubit dorsal ncepndu-se cu ascultaia vrfului inimii, dup care se trece parasternal stng, parasternal drept n spaiul II ic i n final n zona epigastric. In caz de modificri patologice se ascult i mezocardiac. Uneori este necesar schimbarea poziiei bolnavului pentru a face o ascultaie mai bun, de exemplu: n decubit lateral stng se ascult mai bine n zona mitral, uruitura diastolic i galopul ventricular; n poziie eznd sau n ortostatism (dac starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficien aortic sau pulmonar. O alt manevr util este ascultaia n expir profund sau dup efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote s se accentueze sau s diminueze. Important este a completa ascultaia focarelor i cu zonele de iradiere tributare lor. Ascultaia se ncepe cu determinarea celor dou zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascult la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2. Ariile de ascultaie dup Braunwald sunt: zona mitral spaiul V ic stng pe linia medioclavicular zona aortic spaiul II ic drept zona pulmonar spaiul II ic stng zona tricuspid spaiul III -V ic parasternal drept i stng, la baza apendicelui xifoid.

Zgomotele cardiace normale iau natere prin punerea n tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmrete: intensitatea, frecvena, timbrul. Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joas cu nceput i sfrit mai puin net i cu maxim ascultatoric n focarul mitralei. Dup el apare un interval liber pauz mic corespunztoare sistolei, dup care urmeaz zgomotul 2 care se aude mai intens la aort; ntre zgomotul 2 i zgomotul 1 urmtor exist o pauz mare ce corespunde diastolei. In urma ascultaiei zgomotelor cardiace se percepe frecvena cordului, normal ntre 60-80 bti/minut i care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului. Zgomotul 1 (Z1) este constituit din dou componente: prima este dat de nchiderea mitralei (M1) iar a doua de nchiderea tricuspidian (T1). Vibraiile care corespund M1 provin de la punerea n tensiune a valvelor mitralei, a contraciei pereilor ventricolului stng i a expulzrii coninutului sngelui n momentul creterii presiunii, n faza iniial a contraciei izovolumetrice. Ele sunt att de apropiate,(doar 20 sau 30m/s), nct sunt percepute ca un singur zgomot la individul normal. Cealalt component important a Z1 este T1; urmeaz la scurt interval dup M1 i dac este perceptibil poart numele de dedublarea Z1.Corelaiile hemodinamice ale Z1 vizeaz evidenierea apariiei componentelor M1 i T1 n momentul n care presiunea intraventricular o depete pe cea atrial. Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de ntrziere din cauza ineriei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dac presiunea intraventricular este cel puin egal cu cea intraatrial. Aceleai consideraii se pot face i referitor la T1. Intensitatea Z1 este determinat de mai muli factori: integritatea nchiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de nchidere, statusul contractilitii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete i cavitatea toracic, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii. a. Integritatea nchiderii valvelor: uneori exist defecte de nchidere n timpul protosistolei ceea ce face ca sngele, n loc s fie oprit de barajul valvular este refluat n cavitatea atrial i poate fi mult diminuat sau absent. b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensitii zgomotului 1. c. Viteza de nchidere a valvelor este factorul cel mai important n determinarea intensitii Z1; este dat de raportul dintre momentul n care se nchide valva mitral (VM) i cel n care crete presiunea presistolic a ventriculului stng. Cu ct intervalul dintre aceste dou momente este mai scurt cu att intensitatea Z1 este mai mare, surprinznd valvele mitralei n deschidere maxim, urmnd a fi nchise cu o vitez direct proporional cu diferena de presiune dintre ventriculul i atriul stng. Dac intervalul de timp dintre creterea presiunii intraventriculare i nchiderea valvelor crete, ele sunt surprinse ntr-o poziie intermediar i viteza lor de nchidere scade, concomitent cu scderea intensitii Z1. Aceleai explicaii sunt date i pentru focarul tricuspidei. d. Statusul contractilitii ventriculare: rata de cretere a presiunii intraventriculare este strict determinat de contractilitatea acestuia i determin modificri direct proporionale ale intensitii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determin apariia unui Z1 cu intensitate crescut. e. Caracteristicile de transmitere prin peretele i cavitatea toracic sunt determinate de modificarea intensitii Z1, prin interpunerea unui spaiu mai mare ntre stetoscop i cord. Intensitatea scade la pacienii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate i crete la persoanele astenice. f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modific intensitatea zgomotelor; n cardiopatia ischemic i post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.

Zgomotul 2 este dat de contracia ventriculului stng i drept. Ejecia ventriculului drept (VD) ncepe naintea VS i se termin dup aceasta, astfel c P2 se produce dup A2 la un interval ntre 0,02-0,04s i aceasta este o consecin a impedanei patului vascular ce privete cantitatea de snge ejectat. In inspir acest interval poate s ajung la 0,06s. In mod normal aceast durat este mai mic de 15ms n circulaia sistemic i nu prelungete dect foarte puin perioada de ejecie a VS. In sistemul pulmonar n care apare o rezisten sczut aceast durat este mult mai mare, ntre 43 i 86 ms ceea ce influeneaz major durata ejeciei ventriculului drept i n acest mod se explic i dedublarea fiziologic a Z2. O dedublare larg a Z2, cu persistena variaiei respiratorii a intervalului A2-P2, apare n blocul de ramur dreapt i n stenozele pulmonare valvulare i infundibulare. O dedublare larg fr variaie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrial i este dat de creterea umplerii VD consecutiv untului stnga-dreapta. O dedublare larg a Z2 apare cnd timpul de ejecie VS este scurtat (insuficien mitral, comunicare interventricular cu unt stnga-dreapta) i sngele prsete VS prin dou deschideri, procesul de ejecie terminndu-se mai repede. Dedublarea paradoxal a Z2 poate s apar cnd componenta aortic urmeaz componenta pulmonar (n loc s o precead) i aceasta apare n BRS, stenoza aortic valvular strns i persistena canalului arterial cu unt mare dreapta-stnga. Intervalul P2A2 diminu n inspir i crete n expir, ceea ce nseamn c dedublarea crete n inspir dndu-i denumirea de dedublare paradoxal. Dedublarea strns a Z2 cu fuziunea celor dou componente ale sale A2 i P2 apare n hipertensiunea arterial pulmonar sever (sindrom Eisenmenger). In mod auxiliar se mai pot auzi dou zgomote: zgomotul 3, ascultat la nceputul diastolei, un sunet surd de mic intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii i adulii tineri i intensitatea sa variaz n cursul ciclului respirator, crescnd n expir, datorit umplerii ventriculare stngi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit n condiii normale el fiind nregistrat doar fonografic. Cnd aceste zgomote se percep semnific apariia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic. Zgomote cardiace supraadugate. Ritmuri n trei timpi In mod normal, zgomotele i pauzele n ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal n doi timpi(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar i patologic pot aprea zgomote suplimentare, determinnd un ritm n trei timpi, care seamn cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcie de poziia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic i de sumaie (mezodiastolic). Galopul protodiastolic sau ventricular apare n prima faz a diastolei, cea de umplere rapid i coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentar a VS de ctre sngele din AS n timpul de umplere rapid, adugndu-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorit punerii n tensiune a valvelor AV, cordajelor i muchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariia lui semnific insuficien ventricular stng sau dreapt, indiferent de etiologie i el poate dispare dup tratament. Dup sediul ventriculului n care se produce, poate fi: galop stng i drept. Galopul stng se aude endoapexian i n decubit lateral stng i poate fi palpat; de asemenea se accentueaz la sfritul expirului, cnd acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebete de cel drept care se aude mai bine n inspir. De asemenea el nu variaz cu poziia ceea ce-l deosebete de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. n poziie ridicat).

Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stng a sternului i se accentueaz n inspir. Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfritul diastolei i precede Z1; coincide n timp cu Z4 i se consider c reprezint o accentuare patologic a acestuia. Este un zgomot cu frecven joas i reprezint participarea atrial la umplerea ventricular. Este produs de contracia atrial care mpinge sngele ntr-un ventricul care opune rezisten la umplere din cauza distensibilitii sczute, a unei presiuni telediastolice crescute i a unei compliane sczute. Apare n: stenoza aortic i pulmonar, cardiomiopatia hipertrofic (hipertrofie ventricular prin obstacol la ejecie); cardiopatie ischemic, miocardite, cardiomiopatii (complian ventricular sczut). Galopul mezodiastolic sau de sumaie: rezult din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, cnd sistola atrial coincide cu faza de umplere ventricular. El poate s apar prin scurtarea diastolei (n tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventricular (bloc AV gr. I). Prezena lui confirm instalarea insuficienei cardiace. Rar, cele dou tipuri de galop, protodiastolic i cel presistolic pot coexista i realizeaz un ritm n patru timpi. Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecven nalt, cu durat scurt care se aud n sistol sau diastol. Clacmentele sistolice, n funcie de locul ocupat n sistol pot fi proto, mezo sau telesistolice. (proto-la nceput; mezo-la mijloc; tele-la sfrit, holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp). Clacmentele protosistolice sau de ejecie se produc la nceputul sistolei i debutul ejeciei ventriculare i sunt determinate de creterea brusc a tensiunii n peretele aortei i al arterei pulmonare. In caz de stenoz a acestor vase, clicul de ejecie apare prin micarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate. Clacmentul de ejecie aortic apare n anevrism de aort ascendent, HTA cu dilataia aortei ascendente, insuficiena aortic, coarctaia de aort, stenoza aortic. Clacmentul de ejecie la pulmonar apare n stenoza pulmonar valvular, HTA pulmonar. Clacmente mezosistolice apare mai rar n unele insuficiene aortice cu regurgitare mare, cnd n diastol, VS primete o cantitate prea mare de snge (cea normal+cea regurgitat) i pe care o trimite n aort n sistola urmtoare; ca urmare se produce o destindere brusc a pereilor aortei. Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valv mitral (cel mai frecvent ntlnit). Este un zgomot scurt, cu frecven nalt, urmat uneori i de un suflu telesistolic. In sistol se produce o prolabare a uneia dintre valve n cavitatea atrial, determinnd clacmentul; suflul care urmeaz este determinat de o regurgitare mitral. Poate varia ca intensitate n funcie de poziia pacientului. Clacmente diastolice: Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorit ngrorii i stenozrii valvei, precum i micrii inverse a valvulelor (convex ctre atriu n sistola ventricular i concav ctre atriu n timpul trecerii sngelui n ventriculul stng) la cteva sutimi de secund de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecven nalt, fiind un semn important de diagnostic. Cu ct clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu att stenoza este mai strns i presiunea din AS este mai mare. Totodat el ofer un element n vederea conduitei

terapeutice, deoarece dispariia lui semnific calcificarea valvelor ceea ce nseamn obligatoriu protezare. Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare n stenoza tricuspidian, care este rar i are aceleai caractere ca i cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid i se accentueaz n inspir. Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12 sec dup Z2 n unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate nalt, sec cu sonoritate crescut i se aude mezocardiac, fiind determinat de oprirea brusc a umplerii ventriculului de ctre pericardul ngroat. Frectura pericardic: este un zgomot patologic supraadugat, produs prin frecarea celor dou foie pericardice din cauza depozitelor de fibrin de pe suprafaa lor. In general apare n pericardita uscat i este un zgomot superficial ce se poate palpa i asculta la nivelul spaiilor II-II ic stnga pe perioade de timp variabile. In momentul apariiei, zgomotul seamn cu un fonet sau cu o bucat de mtase strns n mn; ulterior, zgomotul se intensific, devine mai aspru semnnd cu zgomotul de piele nou sau zpada clcat n picioare. Acest zgomot nu iradiaz i nu se percepe ntro anumit perioad a ciclului cardiac, el se suprapune, realiznd un zgomot de du-te vino. Intensitatea frecturii variaz cu poziia bolnavului, auzindu-se mai bine n ortostatism sau cu trunchiul aplecat nainte; de asemenea crete n intensitate la apsarea cu stetoscopul. Frectura variaz n intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic, ea poate fi fugace, disprnd n cteva ore. Dispariia frecturii corespunde sau constituirii revrsatului lichidian sau vindecrii procesului inflamator.

VARIAIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII Modificrile zgomotelor fiziologice cardiace


A.Modificri ale intensitii zgomotelor 1. Modificri ale intensitii ambelor zgomote cardiace - scdere (asurzire) 1. cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem 2. cauze cardiace: - pericardit lichidian - infarct miocardic acut ntins - miocardit acut - oc cardiogen - alte stri de oc sau colaps cardiovascular - cretere 1. perete toracic subire: copii, tineri 2. sindrom hiperkinetic 2. Modificri ale intensitii zgomotului 1

accentuare: stenoz mitral (SM), diminuarea conducerii atrioventriculare diminuare: bloc atrioventricular (BAV) grad I, insuficien mitral (IM), SM calcificat variabilitate: BAV grad III, fibrilaie atrial (FA)

3. Modificri ale intensitii zgomotului 2 - accentuare: - 1. Componenta A2: -HTA - insuficien aortic (IA prin valve sclerozate) -ateroscleroza aortei (clangor) - anevrismul aortei ascendente - 2. Componenta P2: -perete toracic subire (copii, tineri), -HTP: - primitiv, -secundar: -afeciuni bronhopulmonare, -boli cardiace cu staz pulmonar: -valvulopatii mitrale, -insuficien ventricular stng -defect septal atrial (DSA) - embolii pulmonare - diminuare: . - presiuni joase n aort sau pulmonar + leziuni valvulare - stenoze aortice (SA) - stenoze pulmonare (SP) B. Dedublri ale zgomotelor 1. Dedublarea zgomotului 1 1. fiziologic (M1-T1) 2. patologic: tulburri de conducere intraventriculare : a.BRD (M1-T1 dedublare larg); b.BRS(P1-M1 dedublare paradoxal) 2. Dedublarea zgomotului 2 1. fiziologic (A2-P2) inspir 2. patologic: -a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecie: - de presiune SP - de volum DSA, DSV -b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejecie: - mecanic SA - de presiune HTA - de volum -IA C. Zgomote cardiace suplimentare ritmuri n trei timpi Ritmul de galop (n trei/patru timpi) 1. protodiastolic (ventricular) stng, drept 2. telediastolic (presistolic, atrial)

-hipertrofii obstructiv cardiomiopatii Clacmente

ventriculare

:SA,

SP,

cardiomiopatie

hipertrofic

- complian ventricular sczut: cardiopatie ischemic, miocardite,

1. sistolice - protosistolic (de ejecie): SA, SP; HTA,HTP; - mezosistolice - pistol shot IA - mezo/tele sistolic - propals valv mitral 2. diastolice - de deschidere a mitralei SM - de deschidere tricuspidian ST - pericardiac pericardit constrictiv III. Frectura pericardic IV. Suflurile cardiace Suflurile cardiace sunt fenomene sonore supraadugate zgomotelor cardiace care se aud att la persoane normale, n anumite condiii hemodinamice ct i la pacieni cu boli congenitale i dobndite. Mecanisme de apariie a suflurilor: suflurile iau natere din cauza turbulenelor fluxului sanguin determinate de: creterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei sufluri de regurgitare reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei sufluri de stenoz persistena unor orificii cardiace anormale sufluri din anomalii congenitale creterea debitului cardiac i accelerarea vitezei de circulaie a sngelui prin orificiile cardiace normale sufluri din sindromul hiperkinetic Clasificarea suflurilor: a. Dup mecanismul de producere: Organice (lezionale, valvulare): apar n leziuni valvulare dobndite, stenoze sau insuficiene valvulare, n cardiopatii congenitale, comunicri anormale ntre cavitile inimii stngi i drepte. Ele au urmtoarele caractere: au intensitate maxim ntr-un anumit focar, au intensitate i durat crescut, prezint iradiere, sunt constante n caracterele lor i nu variaz la examene repetate, cu excepia celor instalate brusc. Funcionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au urmtoarele caractere: au intensitate mic, timbru dulce, nu se propag sau se propag ntr-o zon limitat, nu se nsoesc de freamt, apar sau se accentueaz cnd afeciunea cardiac se agraveaz i pot s se atenueze sau chiar s dispar dup un tratament corect. Exemplu: insuficiena mitral n dilataia

ventriculului stng; insuficiena tricuspidian n dilataia de ventricul drept, insuficiena pulmonar funcional din stenoza mitral foarte strns (suflul Graham-Steel). Accidentale (inocente) apar n condiiile unui aparat valvular integru datorit creterii vitezei sngelui cum ar fi n: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascult pe o arie mare precordial, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiaz, variaz cu poziia pacientului i cu respiraia, uneori putnd s dispar la efort, nu prezint consecine hemodinamice; sunt sufluri care dispar odat cu tratamentul corect al bolii de baz. b. Dup faza ciclului cardiac n care apar: Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri sistolo-diastolice (continui) Caracterele semiologice ale suflurilor: 1. Intensitatea: conform clasificrii lui Levine suflurile se mpart n 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice): gradul 1 suflu fin, dificil de auzit gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul gradul 3 suflu de intensitate medie gradul 4 suflu de intensitate mare gradul 5 suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distan gradul 6 suflu foarte intens care se aude chiar fr stetoscop Suflurile peste gradul 4 se nsoesc de freamt la palpare. 2. Tonalitatea: exist sufluri de tonalitate joas (stenoza mitral) iar altele de tonalitate nalt (insuficiena aortic); suflurile de tonalitate joas dar cu intensitate mare pot fi i palpabile (stenoza aortic i pulmonar) 3. Raport cronologic se refer la ncadrarea suflului n fazele ciclului cardiac, n sistol sau n diastol i chiar n interiorul acestora (de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic). 4. Timbrul se refer la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu n jet de vapori n insuficiena mitral, suflu aspru n stenoza aortic, dulce aspirativ n insuficiena aortic, suflu piolant, muzical n insuficiena mitral prin ruptura de cordaj valvular,etc. 5. Morfologia se refer la intensitatea temporal a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo,etc. 6. Variabilitatea se refer la percepia suflurilor n funcie de anumii factori: efortul fizic accentueaz uruitara diastolic din stenoza mitral; schimbarea poziiei pacientului - de exemplu ascultaia suflului diastolic din insuficiena aortic cu pacientul n picioare i cu trunchiul aplecat nainte; ascultaia suflului n funcie de respiraie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonar i tricuspid n apnee postinspiratorie.

Suflurile sistolice In funcie de originea lor ele pot fi:

Sufluri de ejecie: apar la trecerea sngelui printr-un orificiu ngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare. Aceste sufluri apar n: stenoza funcional aortic i pulmonar, stenoze valvulare aortice i pulmonare, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, stenoze supra i subvalvulare sigmoidiene fixe ,etc. Ele au urmtoarele caractere: ncep dup Z 1 i se termin naintea Z 2, au un aspect crescendo - descrescendo cu maxim n mezosistol, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, rztor i se nsoesc de freamt. Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic, de exemplu din ventriculi n atrii cnd apare insuficiena mitral sau tricuspidian, sau din ventriculul stng n ventriculul drept n defectul septal ventricular. Aceste sufluri au urmtoarele caractere: apar de la nceputul contraciei, ocupnd toat sistola, au o tonalitate nalt, sunt holosistolice avnd intensitatea egal pe toat durata. Suflul de ejecie din stenoza aortic valvular: are maxim de intensitate n spaiul II ic drept, iradiaz spre carotid, este un suflu aspru, rugos. Uneori el poate fi auzit ctre apex i n focarul lui Erb (spaiul III ic stng) mai ales n stenoza aortic aterosclerotic. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maxim mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxal a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existena unei stenoze aortice strnse. In cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (stenoza hipertrofic idiopatic subaortic) suflul aortic debuteaz la aproximativ 0,1 sec. dup Z1 i are o form crescendodescrescendo, apare foarte rar clic de ejecie. In aceast boal, n caz de manevra Valsalva, suflul sistolic i crete intensitatea n apnee pentru a diminua dup reluarea respiraiei. Suflul din coarctaia de aort este un suflu de tonalitate nalt cu intensitate maxim interscapular; este un suflu care n raport cu suflul aortic de ejecie depete componenta aortic a zgomotului 2; este dat de trecerea sngelui prin lumenul aortei stenozate sau datorit creterii debitului vaselor colaterale dilatate. Suflul din stenoza pulmonar valvular este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude n spaiul II ic stng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strnse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute dect cea din artera pulmonar, suflul de ejecie poate fi absent. In tetralogia Fallot intensitatea i durata suflului de ejecie la artera pulmonar sunt proporionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare. In comunicarea interventricular, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiaz n spi de roat, n toate direciile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, nsoit de freamt. Suflurile diastolice Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valv AV normal fie de trecerea unui volum de snge normal printr-o valv stenozat. Ele se aud la nceputul diastolei, dup deschiderea valvelor AV i la sfritul diastolei n cursul contraciei atriale. Ele au o frecven joas, motiv pentru care sunt denumite rulmente. Rulmentul diastolic din stenoza mitral ncepe prin clacment de deschidere al mitralei, n protodiastol este intens, apoi diminu n intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensific la sfritul diastolei, concomitent cu creterea gradientului de presiune (contracie atrial), purtnd numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare n fibrilaia atrial. Dac stenoza mitral este sever, suflul este aproape holodiastolic.

Aceste caractere apar i n stenoza tricuspidian, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitral, se accentueaz n inspir. In insuficiena aortic sever scurgerea n diastol a sngelui n ventriculul stng produce o vibraie a foiei anterioare a valvei mitrale rezultnd un suflu de umplere, suflu funcional Austin-Flint, care ncepe prin zgomotul 3 i nu prin clacmentul de deschidere al mitralei. Sufluri de regurgitare diastolic a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecven nalt i apar la baza cordului, respectiv n insuficiena aortic i pulmonar. In insuficiena aortic, suflul ncepe imediat dup componenta aortic a Z2. Suflul din insuficiena aortic cu regurgitare mic ocup prima parte a diastolei, n timp ce n formele medii, suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul ntre presiunea aortic i presiunea din ventriculul stng se stabilete n partea a doua a diastolei, suflul terminndu-se naintea sfritului diastolei, rezultnd o nchidere precoce a valvei mitrale care face s dispar primul zgomot cardiac. Insuficiena pulmonar organic este mai rar, cel mai adesea fiind ntlnit insuficiena pulmonar funcional secundar hipertensiunii pulmonare cronice, care apare n stenoza mitral foarte strns. Suflul ncepe dup componenta pulmonar a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poart numele de suflul Graham-Steel. Suflurile continue Sunt date de trecerea continu a sngelui att n sistol (crescendo) ct i n diastol (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune nalt n altul cu presiune joas. Apar n persistena canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva n ventriculul drept sau n atriul drept, coarctaia de aort, tetralogia Fallot. Suflul se aude n regiunea subclavicular stng sau n spaiul intercostal stng cu maxim de intensitate n focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu n tunel sau suflu de bondar. Acest suflu crete n timpul inspiraiei i dispare la manevra Valsalva. Modificri stetacustice date de valvele artificiale Utilizarea valvelor artificiale n tratamentul valvulopatiilor determin apariia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor i datorit alterrii fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul i secvena fenomenelor stetacustice depind de tipul de valv, de ritmul i condiia hemodinamic a pacientului.

CAPITOLUL VII
METODE DE INVESTIGAIE ALE INIMII
A.Metode neinvazive: Examenul radiologic Electrocardiografia Ecocardiografia i examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter Electrocardiograma de amplificare nalt pentru potenialele tardive Explorarea radioizotopic Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiac Rezonana magnetic nuclear Explorarea biochimic B.Metode invazive: Electrocardiograma endocavitar Msurarea presiunilor debitului cardiac i a untului Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienei ventriculare; coronarografia a. Examene radiologice: - radiografia standard - radioscopia convenional sau cu amplificator de imagine - angiocardiografia stng i dreapt, coronarografia - examenul radioizotopic - tomodensitometria cu raze X, CAT Scan Radiografia standard, aspecte normale: Incidena de fa: Marginea stng este constituit de 3 arcuri: Superior sau aortic Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng Inferior sau ventricular

Marginea dreapt este constituit de 2 arcuri: Superior sau cav Inferior sau atrial drept Incidena oblic anterioar dreapt: Marginea stng i anterioar: Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau pulmonar Arc inferior sau ventricular Marginea dreapt i posterioar: Arc superior sau atrial stng Arc inferior sau atrial drept Incidena oblic anterioar stng: Marginea dreapt i anterioar: Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau atrial drept Arc inferior sau ventricular drept Marginea stng i posterioar: Arc superior sau atrial stng Arc inferior sau ventricular stng Pentru evidenierea modificrilor atriului stng se folosete i metoda baritat prin care esofagul se opacifiaz, putnd demonstra compresiunea dat de atriul stng mrit. Particulariti ale diverselor incidene: Faa: vedere de ansamblu a siluetei cardiace, msurtori cardiace, situaia butonului aortic, aprecierea vascularizaiei pulmonare, dimensiunea atriului drept Profil: dimensiunea ventriculului drept OAD: dimensiunea atriului stng OAS: dimensiunea ventriculului stng, starea aortei Msurtori cardiace Cea mai utilizat este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial+diametru ventricular mprit la diametrul toracic, msurat la nlimea unghiului cardiofrenic drept. Evidenierea pe radiografii a mririi cavitilor cardiace n diferite afeciuni: Cauze: Ventriculul stng mrit: hipertensiunea arterial sistemic, insuficiena aortic, insuficiena mitral, cardiopatie ischemic dup infarct, anevrism de ventricul stng, stenoza aortic (n faza de decompensare) Atriul stng mrit: stenoza mitral, insuficiena mitral, mixomul sau trombusul atrial stng Ventriculul drept mrit: cord pulmonar, stenoza pulmonar n faza de decompensare, insuficiena tricuspidian Atriul drept mrit: stenoza sau insuficiena tricuspidian Mrirea global a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficiena cardiac, revrsat pericardic Calcificri cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice, trombi, tumori.

Silueta cardiac: Mrirea ventriculului stng AP: arc inferior stng rotunjit, plonjant OAS: arcurile inferior i posterior ajung pe coloana vertebral Mrirea ventriculului drept AP: imagine nespecific Profil: ocup spaiul retrosternal Mrirea atriului stng AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dubl convexitate (artera pulmonar+atriu stng), hiluri mrite OAD i profil: deplasarea posterioar a esofagului opacifiat Mrirea atriului drept AP: creterea arcului inferior drept Modificri radiologice n sindroamele valvulare Exist un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia i angiografia pun n eviden funcia i configuraia valvelor. Valvulopatiile aortice Stenoza aortic: hipertrofie ventricular stng puin vizibil la razele X iniial, apoi hipertrofie cu dilataia ventriculului stng. Ecocardiografia: deschidere redus n sistol, hipertrofie ventricular stng Insuficiena aortic: dilatarea ventriculului stng, expansiune sistolic sau aort pulsatil Ecocardiografia: vibraia foiei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare aortic). Valvulopatiile mitrale Stenoza mitral: creterea moderat a atriului stng, diminuarea ventriculului stng i aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept, apoi a atriului drept Ecocardiografie: amplitudine diminuat a micrii foiei mitrale anterioare Insuficiena mitral: creterea important a atriului stng, creterea ventriculului stng, diminuarea aortei (debit mic), creterea secundar a ventriculului drept i a atriului drept. Valvulopatiile tricuspide sunt rare. Valvulopatiile pulmonare Stenoza pulmonar: creterea ventriculului drept n faza de decompensare dreapt, o dilataie arterial pulmonar poststenotic i o diminuare a patului vascular pulmonar. Alte modificri: Anevrismul de aort ascendent i disecia nu pot fi difereniate radiologic de anevrismul simplu; disecia o poate evidenia ecocardiografia, n special transesofagian, CAT-Scan i aortografia. In pericarditele cu revrsat, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml lichid. AP: forma globuloas a inimii, tendin la forma sferic; forma globuloas se accentueaz n decubit dorsal. In revrsatul important unghiul cardio-frenic tinde s devin obtuz.

La radioscopie: arcurile nu prezint pulsaii; arcurile cardiace inferioare, stng i drept se terg, cnd volumul revrsatului depete 400 ml. Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonan magnetic, tomografie i rezonan magnetic. In pericardita constrictiv, radioscopic apare diminuarea pulsatilitii cardiace, iar radiografic dilataia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de staz; uneori pot fi puse n eviden calcificri pericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA
Reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii i constituie una din metodele de baz pentru diagnosticul unei afeciuni cardiace. Date de electrofiziologie Miocardul conine dou feluri de fibre: fibre musculare comune, care asigur contracia A-V i fibre miocardice specifice necesare conducerii impulsului, determinnd contracia. Acest sistem este format din: nodul sinusal, jonciunea atrio-ventricular i sistemul de conducere intraventricular, constituit din cele 2 ramuri ale fasciculului His i reeaua terminal, Purkinje. Proprietile electrofiziologice ale fibrelor miocardice sunt: automatismul, conductibilitatea i excitabilitatea. Elementele de baz ale activitii electrofiziologice sunt: potenialul de repaos i cel de aciune. In repaos, n cursul diastolei electrice, celula este polarizat cu o ncrcare pozitiv la suprafa i o ncrcare negativ n interior. Aceast polarizare este n funcie de concentraia diferit a ionilor n mediile intra i extracelular (potasiu de 30 de ori mai concentrat n celule, sodiul de 5-10 ori i calciu de 100-1000 ori mai concentrat n mediul extracelular). In activitate, n cursul sistolei electrice, potenialul de aciune trece prin 4 faze: faza O, faza ascendent a potenialului de aciune, depolarizeaz membrana care devine negativ la suprafa i negativ la interior, provocnd inversarea polaritii i faza de depolarizare. Faza O se termin printr-un vrf ascuit, care corespunde unui fenomen de deplasare a potenialului ctre valori pozitive, overshoot faza 1, de repolarizare iniial, corespunde pantei descendente, rapide i brute. faza 2, formeaz un platou faza 3, descendent terminal, care termin repolarizarea i conduce potenialul la nivelul polarizrii diastolice, faza 4, care corespunde intervalului dintre cele dou poteniale de aciune succesive. Conductibilitatea se realizeaz din aproape n aproape, miocardul fiind ca un sinciiu. Excitabilitatea celulei cardiace are 3 faze: faza 4 perioada de excitabilitate normal, n cursul diastolei electrice faza 0, 1 i 2, perioada de inexcitabilitate total (perioada refractar absolut) faza 3, perioada de excitabilitate relativ (perioada refractar relativ)

Inregistrarea ECG

ECG reprezint suma potenialelor de aciune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fi nregistrate pe hrtie sau vizualizate pe ecran, cu o vitez constant de 25 sau 50 mm/sec. Inregistrarea se face n 12 derivaii: 3 derivaii bipolare, 3 derivaii unipolare ale membrelor i 6 derivaii unipolare precordiale. Derivaiile bipolare, descoperite de Einthoven, nregistreaz diferena de potenial ntre membrele explorate: D-I, ntre braul stng i cel drept; D-II, ntre gamba stng i braul drept; D-III, ntre gamba stng i braul stng. Unirea punctelor de nregistrare a acestor derivaii, dau natere unui triunghi echilateral, nscris n planul frontal al corpului, iar n mijlocul lui se gsete inima (triunghiul lui Einthoven). Derivaiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL i aVF sau derivaiile lui Goldberg, nregistreaz modificrile potenialelor ntre un electrod explorator (pe membru sau torace) i un electrod, zis indiferent, cu potenial constant, care corespunde la 0. Acesta este obinut prin racordarea celor 3 extremiti prin rezistene de cteva mii de ohmi.Astfel nregistrate, ar avea o amplitudine foarte redus i pentru a le crete, dup Goldberg, se utilizeaz un procedeu care deconecteaz extremitatea explorat de la borna central i rmne doar un racord a celor dou extremiti restante. (a-augmented, R-right, L- left, F- foot). Derivaiile precordiale unipolare ale lui Wilson (V) au un loc bine precizat pentru fixarea electrozilor: V 1- marginea dreapt a sternului, sp. IV ic V 2- marginea stng a sternului, sp. IV ic V 3- la jumtatea distanei ntre V2 i V4, V 4- la intersecia liniei medioclaviculare cu sp. V ic stg V 5- la intersecia liniei axilare anterioare stg. cu sp. V ic V 6- la intersecia liniei axilare mijlocii stg. cu sp. V ic. Uneori se pot folosi 2 derivaii suplimentare: V 7- la intersecia dintre linia axilar posterioar stg. cu sp. V ic V 8- la intersecia dintre linia medioscapular stg. cu sp V ic In dreapta se pot nregistra V3R, V4R, etc, la acelai nivel cu V3, dar n dreapta. De asemenea se mai pot nregistra derivaii precordiale cu un spaiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y). De obicei se fac nregistrri simultane a cel puin 3 derivaii. Inregistrarea se face pe o hrtie milimetric, special, distana de 1 mm fiind egal cu 0,04 sec sau 0, 02 sec (n funcie de viteza de derulare a hrtiei). In acelai timp, o oscilaie de 1mV trebuie s corespund la 1 cm. (atenie la curba de etalonare). ECG normal Electrocardiograma normal cuprinde unda P, respectiv atriograma i compexul QRS, undele T i U, respectiv, ventriculograma. Unda P corespunde activrii celor dou atrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cu o durat sub 0,12s. Repolarizarea atrial (segmentul Ta) nu este, de obicei, vizibil pe traseu; fiind de amplitudine joas, ea este nglobat n complexul QRS. Unda P i segmentul Ta formeaz sistola electric atrial. Vectorul undei P variaz de la -50 o la +60o. In derivaiile precordiale, unda P este pozitiv, cu excepia derivaiei V1, unde unda P poate fi pozitiv, bifazic sau negativ. Durata segmentului Ta variaz ntre 0,15 i 0,45 sec., iar

amplitudinea sa este mic, n jur de 0,08 mV. Acest segment Ta se vede cel mai bine n blocul A-V. Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapid, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec i o parte lent, care reprezint repolarizarea, undele T i U. Prima deflexiune negativ este unda Q, prima deflexiune pozitiv este unda R, dup care este a doua deflexiune negativ, unda S. Unda S este totdeauna precedat de o und R.O singur und negativ care formeaz complexul ventricular este denumit QS.Apariia unei alte unde pozitive poart numele de und R' iar una negativ, unda S'. Unda T reprezint repolarizarea ventricular. Unda Ta fiind de amplitudine mic, este nglobat n complexul QRS. Intre unda P i complexul QRS se gsete intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adic conducerea intraatrial, nodal A-V i fasciculul His, reea Purkinje). Durata acestui interval este de 0,12 i 0,20 sec.Normal este situat pe linia izoelectric i servete de referin pentru determinarea pozitivitii sau negativitii unei unde sau a unei supra sau subdenivelri a unui segment. Intervalul ntre sfritul QRS i debutul undei T se numete segment sau interval ST, este situat izoelectric i reprezint depolarizarea complet a miocardului ventricular. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la nceputul complexului ventricular pn la sfritul undei T). El are o durat de 0,36 sec, pentru o frecven de 70/min. Forele de depolarizare i de repolarizare se propag, unele dup altele, prin miocard. Unele se propag n aceeai direcie i se unesc, altele se orienteaz n direcii opuse i se contrabalanseaz. Se stabilete un echilibru care determin cmpul electric al inimii i poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P i T pot fi astfel proiectai pe sistemele de referin: derivaiile periferice pe un sistem de referin n plan frontal, derivaiile precordiale n plan orizontal. In practic, se utilizeaz determinarea aproximativ a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, n plan frontal: Axul este perpendicular pe derivaia periferic, n care suma algebric a deflexiunilor negative i pozitive este egal cu 0; Axul este situat ntre dou derivaii vecine pozitive; Axul se ndreapt ctre derivaia pozitiv. Interpretarea ECG Electrocardiograma normal reprezint o nregistrare a activitii inimii prin automatismul nodului sinusal, cnd impulsul se transmite pe ci normale, ntr-un timp normal, activnd musculatura atrial i ventricular, avnd un metabolism i echilibru ionic normal.

Ritmul sinusal normal are urmtoarele caracteristici: Unda P prezint un ax normal ntre 0 i 90o; Intervalul P-R este constant i cu o durat de 0,12- 0,20 sec; Configuraia unei P rmne constant n aceeai derivaie; Intervalul P-P (i R-R) rmne constant; Frecvena cardiac normal se situeaz ntre 60-100/min. Sub aceast valoare vorbim de bradicardie iar peste, de tahicardie sinusal. a. Determinarea ritmului cardiac prezena undei P este decisiv pentru susinerea ritmului sinusal. Uneori ns apar aritmii care necesit studiul ECG pe un traseu mai lung pentru a urmri: aspectul undei P, ritmicitatea sa, aspectul complexelor QRS, raportul ntre undele P i complexul QRS, apariia de bti premature sau de pauze. b. Determinarea frecvenei cardiace n caz de ritm sinusal regulat, se msoar distana ntre dou unde R, innd cont c un ptrel are 1 mm i o durat de 0,04 sec., se transform un minut n sutimi de secund, care este egal cu 6000, apoi se mparte la numrul de sutimi de secund gsite ntre undele R. Simplu, prin simplificare se mparte 1500 la distana R-R. Ex: distana R-R este de 15 mm, se mparte 1500 la 15, rezultnd o frecven de 100. n caz de fibrilaie atrial se iau arbitrar 3 distane diferite ca lungime, se calculeaz frecvena pentru fiecare, se adun cele trei rezultate i se mparte la 3, rezultnd o frecven medie. O metod rapid de calcul se poate face astfel: se caut o und R ce se suprapune peste o linie groas i apoi se caut urmtoarea und R. Dac ea cade pe urmtoarea linie groas, frecvena este de 300/min.; un interval de 2 linii groase reprezint o frecven de 300/2, adic 150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adic 100/min i de 4 linii, 300/4, o frecven de 75/min.

c. Determinarea axului electric se face folosind un sistem hexaxial, n care axele derivaiilor frontale sunt reprezentate n cadrul unui cerc gradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley). Pentru a reprezenta sistemul hexaxial se reprezint cele 3 derivaii standard (DI, DII, DIII) care formeaz triunghiul Einthoven (axele celor trei derivaii au ntre ele unghiuri de 600). Acest triunghi are un centru care se consider a fi centrul electric al inimii, toi vectorii cardiaci din planul frontal avnd originea n centrul triunghiului Einthoven. Dac se deplaseaz cele 3 laturi ale triunghiului n centrul acestuia, rezult sistemul triaxial Bayley. Axele de nregistrare ale derivaiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) sunt reprezentate de 3 drepte care unesc centrul electric al inimii cu unghiul respectiv, pe bisectoarea unghiurilor dintre derivaiile standard. Prin nscrierea lor pe cercul gradat, se obine sistemul hexaxial. Pentru calculul axei electrice a cordului prin acest sistem se ine cont de 2 reguli: axa electric este perpendicular pe derivaia n care complexul QRS este difazic. De ex: complexul QRS difazic n DIII, axul QRS va fi perpendicular pe DIII (adic pe direcia aVR). Dac n aVR complexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axei este ndreptat cu vrful spre direcia derivaiei aVF (adic la -1500). Axul electric este aproape paralel cu derivaia n care se nregistreaz cea mai ampl deflexiune. Se consider ca poziie intremediar sau ax normal, AQRS ntre 0 i +900, cnd amplitudinea maxim a QRS este n derivaia DII; deviaie axial stng, ntre 0 i -900, cnd n aVL este prezent cea mai mare amplitudine a QRS iar n DIII, aVF imagine de rS; deviaie axial dreapt, cnd amplitudinea maxim a QRS este n DIII, aVF, iar n DI, aVL imagine de rS. Intre -1500, i -1200 nu se poate determina axul electric al inimii. Poziiile electrice sunt determinate de analiza orientrii spaiale, n plan frontal, a vectorului QRS i acestea sunt: poziia intermediar complex qRs n aVL, aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situat ntre +300 i +600; poziia semiorizontal: complexe de tip qRs n aVL i DI, DII iar n DIII apar de tip rS; AQRS este orientat ntre + 300 i 00; poziia orizontal: undele rS apar i n aVF; AQRS este orientat ntre 0 i -300; poziia semivertical: unde rS n aVL; AQRS este orientat ntre +60 i + 900; poziia vertical: und rS i n DI; AQRS este orientat ntre +90 i + 1500 Rotaia pe ax longitudinal sau rotaia n sensul acelor de ceasornic i n sens invers, poate fi recunoscut prin analiza derivaiilor precordiale. Rotaia n sensul acelor de ceasornic deplaseaz derivaiile de tranziie, V3i V4, spre stnga, astfel nct potenialul de ventricul drept (rS) apare n toate derivaiile precordiale. In rotaia n sens invers, tranziia se deplaseaz spre dreapta, astfel nct potenialul de ventricul stng (qR) apare pn n V2, V3. Rotaia pe ax transversal produce modificri de form i amplitudine a complexului QRS: rotaia electric de tip ax nainte- amplificarea undelor Q n derivaiile standard i tregerea undelor S cu creterea amplitudinii undei R; rotaia electric de tip vrf napoi amplificarea undei S n cele trei derivaii standard, cu tergerea undei Q i micorarea complexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologic a ECG In afara analizei undei P este necesar a se studia toate undele i compexele. Complexul QRS are o conficuraie particular n fiecare derivaie i depinde i de constituia,

sexul i vrsta individului.In derivaiile periferice, el i schimb aspectul n funcie i de proiecia vectorial n plan frontal.Unda Q rmne ntotdeauna mic, reprezentnd cam din unda R, n aceeai derivaie i cu o durat de sub 0,04 sec. In derivaiile precordiale, apare imaginea de rS n cele drepte (V1,V2) i de qR n cele stngi. Raportul R/S crete progresiv de la dreapta spre stnga (de la V1 la V6), cu tranziie la V3 i V4. Unda de repolarizare, T este n general pozitiv, cu excepia lui aVR i V1, pn la 30 ani, iar segmentul ST normal este izoelectric i orizontal. Mapping-ul precordial este o metod utilizat prin aplicarea a mai muli electrozi (peste 100) n zona precordial, n vederea diagnosticrii unui infarct miocardic inferior vechi, a localizrii undei aberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, a hipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda este acum nlocuit frecvent prin metodele invazive i echocardiografia doppler.

Modificri patologice ale electrocardiogramei


a. Hipertrofiile atriale a. hipertrofia atrial dreapt (HAD) este determinat de ncrcarea de volum sau presiune a AD. Aceasta apare n: hipertensiunea pulmonar din BPCO, valvulopatii mitrale, trombembolism pulmonar, etc. valvulopatii pulmonare i tricuspidiene malformaii congenitale cu unt stnga-dreapta Aspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fr cea a duratei, n sensul apariiei unor unde P nalte, ascuite i simetrice; amplitudinea lor este 2,5mm n DII, DIII, aVF

Caractere ECG de HAD Forma undei P: nalt, ascuit, simetric n D2, D3, aVF, V1 i V2 Sensul: pozitiv n majoritatea conducerilor, negativ n aVR Durata: normal, sec. 0,11

Amplitudine: peste 2,5 mm, putnd atinge n cazuri extreme peste 1 mV. n precordiale drepte: P crete n amplitudine sau prezint un aspect difazic, cu prima component mai mare, pozitiv i a doua component mic, negativ.

. b. Hipertrofia atrial stng (HAS) determin o depolarizare normal a atriului drept urmat de una mai lent la nivelul celui stng, ceea ce va face ca asincronismul dintre cele dou atrii s se accentuieze; apare cel mai frecvent n:

valvulopatii mitrale valvulopatii aortice Pe ECG apar urmtoarele modificri: Unda P are origine n nodul ssinusal avnd: Form: larg, bifazic, bifid cu a doua component mai ampl n D1, aVL,V5, V6 Durat: 0.12 sec Amplitudine < 2,5 mm. Sens: pozitiv n majoritatea conducerilor n conducerile bipolare unda P este larg, pozitiv, bifid n D1, pozitiv sau difazic n D2 sau chiar negativ n D3. n conducerile precordiale drepte P este difazic, cu o pozitivitate mic iniial i negativitate final mai accentuat, cu durat 0,04sec. i adncime >1mm(fore terminale ale undei P).

A.

Hipertrofiile ventriculare

a. Hipertrofia ventricular dreapt (HVD) rezult n urma creterii grosimii peretelui VD, nsoit sau nu de dilatarea cavitii ventriculare. Apare n afeciuni care

suprasolicit VD prin volum sau rezisten: insuficiena tricuspidian, malformaii congenitale care determin suprasarcin de volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonar, etc. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri: diminuarea preponderenei anatomice normale a VS, foarte rar producndu-se o inversare a raportului ntre cei doi ventriculi; timpul de activare al VD crete, dispare asincronismul de depolarizare a celor doi ventriculi dar durata total a depolarizrii nu crete; apar anomalii ale repolarizrii. Pe ECG apar: 1. Durat QRS : normal. 2. Morfologie: Amplitudine n V1, V2 crescut, und R n V1 ampl > 7 mm sau R/S >1 3. Modificrile fazei terminale: subdenivelarea ST-T prezente n V1, V2 4. AQRS deviat la dreapta +90 5. Deflexiunea intrinsecoid > 0,035 s n V1, V2 6. Raportul R/S este n V1 > dect n V5,V6. 7. n conducerile precordiale stngi complexul QRS este de tip RS cu o und S adnc 7 mm. 8. zona de tranziie deplasat n V5,V6 (rotaie orar)

Hipertrofia ventricular stng (HVS) rezult din creterea dimensiunilor pereilor VS, nsoit sau nu de dilataia lui. Cauze: cardiomiopatii dilatative primitive sau secundare, miocardite, afeciuni ce suprasolicit VS, cum ar fi HTA, insuficiena mitral, stenoza sau insuficiena aortic, miocardite toxice, metabolice sau inflamatorii. Din punct de vedere electrofiziologic apar urmtoarele tulburri: se accentueaz diferena dintre masele miocardice ale celor doi ventriculi; se accentueaz asincronismul de depolarizare ntre VS i VD, prelungindu-se depolarizarea VS; este afectat repolarizarea deoarece VD este depolarizat precoce i este repolarizat primul, forele electrice fiind orientate dinspre VS spre VD. Ca urmare, axa repolarizrii este orientat n sens invers fa de cea a depolarizrii, rezultnd modificri ale segmentului ST i ale undei T, n opoziie de faz fa de QRS (modificri de faz terminal).

Pe ECG apar: 1.Amplitudine mrit n precordiale stngi, aspect qR, R nalt > 26 mm. Unda q < 0,04 sec i < 1/4 din R nsoitoare. Precordiale drepte: unde S profunde, r/S < 1/8 2. Modificri de faz terminal: subdenivelri de ST-T n D1, aVL, V4, V5, V6 3. Ax electric deviat la stnga 4. HAS prezent 5. Deflexiunea intrinsecoid > 0,05 sec n V5, V6 6.Durata QRS normal sau doar uor alungit: 0,08-0,11 sec 7.Zona de tranziie se poate deplasa spre V1, V2( rotaie antiorar)

Modificri pe ECG n tulburri electrolitice

a. In hiperpotasemie: unde T nalte, ascuite n derivaiile precordiale amplitudinea undei P scade sau chiar dispare und R cu amplitudine sczut, lrgirea complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST, asociat sau nu cu prelungirea PR lrgirea progresiv a QRS cu apariia ESV stop cardiac cnd potasemia depete 7-8mmol/l aspectul ECG este de complexe QRS largi (und sinusoidal regulat ce imit flutterul ventricular) b. Hipopotasemia: depresia progresiv a segmentuluiST aplatizarea undei T und U proeminent care fuzioneaz cu unda T dnd impresia de prelungirea intervalului QT pot s apar aritmii ventriculare pn la torsada vrfurilor c. Hipomagnezemia: apar modificri asemntoare cu cele din hipopotasemie d. Hipercalcemia: modificarea semnificativ a segmentului ST i intervalului QT cnd se asociaz cu valori mari ale calciului ionizat frecvent apar blocuri atrioventriculare pot apare aritmii digitale catastrofale cnd se asociaz cu aceasta e. Hipocalcemia: alungete durata potenialului de aciune prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea segmentului ST de obicei fr modificri ale undei T sau U

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE ALE INIMII A.Anatomia sistemului de conducere: celulele sistemului excitoconductor (aprox.10% din celulele miocardice) au capacitatea de a genera i a condue impulsurile electrice la nivelul cordului.

Sistemul excitoconductor este alctuit din: 1.nodul sinusal: structur cilindric situat subepicardic la jonciunea atriului drept cu vena cav superioar; emite stimuli cu frecven de 60-100bti/min reprezentnd pacemakerul fiziologic al inimii; n 60% din cazuri este irigat de artera nodului sinusal (ramur din coronara dreapta) i n 40% din cazuri de artera circumflex (ramur din coronara stng) 2. cile internodale atriale reprezint ci prefereniale prin care se transmite excitaia la nivelul atriilor i permit ca impulsul sinusal s ajung ntr-un anumit timp la nivelul nodulului AV, facilitnd astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Cile internodale (anterioar, medie i posterioar) nu sunt separate de fibre de colagen de restul miocardului atrial. 3. nodul atrio-ventricular este o structur de dimensiuni mici situat subendocardic, la nivelul planeului AV n apropierea valvei tricuspide; are o frecven de descrcare de 40-60 bti/min i reprezint singura legtur electric ntre atrii i ventriculi; este irigat n 90% din cazuri de artera nodului AV (ram din coronara dreapt) i n 10% din cazuri de artera circumflex. Mai nou n locul termenului de nodul AV se prefer termenul de jonciune atrioventricular pentru a descrie poriunea sistemului excitoconductor ce se ntinde de la baza septului interatrial pn la nivel ventricular. Aceast jonciune este format din: NAV, zona de tranziie ce apare ntre miocardul atrial i nodul AV; ramura comun a fasciculului Hiss. Toate structurile sistemului excitoconductor situate deasupra NAV sunt inervate vagal. 4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul His i reeaua Purkinje): Ramura comun a fasciculului His pornete de la nivelul NAV, ptrunde n septul fibros, continu la nivelul septului interventricular membranos, divizndu-se n dou ramuri: dreapt i stng ramura dreapt a fasciculului His coboar pe suprafaa endocardic a VD pn la peretele anterior i apexul su ramura stng se divide n apropierea nivelului aortic ntr-un fascicul stng anterior (ce se distribuie peretelui anterior al VS i muchiului papilar anterior) i fascicul stng posterior (care merge la muchiul papilar posterior i la restul peretelui VS) Reeaua Purkinje ia natere din diviziunea ramurilor fasciculului His, se distribuie subendocardic la nivelul ntregii suprafee ventriculare. Irigaia sistemului de conducere se face prin artera coronar stng i artera circumflex. Mecanismele aritmiilor Aritmiile reprezint anomalii ale frecvenei cardiace, ale ritmului cardiac i ale sediului de origine a formrii impulsurilor precum i anomalii de conducere. Din punct de vedere al modificrilor frecvenei aritmiile pot fi: cu ritm lent bradicardie; cu ritm rapid tahiaritmie sau cu frecven normal. Dup mecanismul de producere aritmiile se clasific n trei clase: 1. Anomalii ale formrii impulsului: prin alterarea automatismului normal: sunt cauzate de variaiile tonusului simpatic i parasimpatic prin ischemie i hipoxie miocardic, hiper i hipopotasemie; de exemplu tahicardie sinusal, tahicardii atriale prin automatism anormal: sunt cauzate cel mai frecvent de ischemia miocardic prin interesarea sistemului excito-conductor; de exemplu tahicardii ectopice atriale sau ventriculare, ritmuri idioventriculare accelerate prin automatism declanat: se datoreaz oscilaiilor patologice ale potenialului transmembranar care pot declana poteniale de aciune spontane; au ca i cauz suprancrcarea celular cu calciu; de exemplu tahiaritmii dependente de bradicardie, torsada vrfurilor, aritmii din intoxicaia digitalic.

2. Anomalii ale conducerii impulsului apar prin anomalii de propagare a impulsului i este cel mai frecvent mod de susinere a tahiaritmiilor paroxistice. In cadrul acestor tulburri pot fi ncadrate: Conducerea decremenial este determinat de ncetinirea propagrii unui potenial de aciune la trecerea printr-o zon miocardic cu proprieti locale modificate (ischemie miocardic, fibroza) ceea ce poate duce la tulburri de conducere sino-atriale, AV sau blocuri intraventriculare Reintrarea este determinat de apariia unor zone neomogene din punct de vedere electrofiziologic n dou sau mai multe regiuni ale corpului care conectate ntre ele formeaz o ans; producerea reintrrii poate avea loc la orice nivel al miocardului atrial i ventricular dar i la nivelul esutului excitoconductor. Prin acest mecanism se explic aritmiile extrasistolice atriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar i aritmiile joncionale. O form particular de reintrare o reprezint tahicardiile reintrante din sindromul WPW. Parasistolia reprezint o tulburare de ritm i de conducere n care activitatea electric este condus concomitent i pe lung durat de doi centri diferii. Primul centru este reprezentat de pacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentat de cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent. Activitatea inimii este dat aleator de centru sinusal sau de cel parasistolic n funcie de stimulii ce gsesc miocardul excitabil. Prin acest mecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil. 3. Tulburri asociate de generare i conducere ale impulsului

Clasificarea clinic a aritmiilor


Tahiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac este peste valoarea frecvenei normale peste 100 bti/min. Din punct de vedere clinic se manifest prin: semne de insuficien cardiac hipodiastolic (prin scurtarea diastolei) semne de insuficien ventricular stng semne de debit mic pn la oc cardiogen ischemie acut de organ uneori apar fenomene tromboembolice datorate prezenei trombozelor intracardiace Bradiaritmiile: tulburri de ritm n care frecvena cardiac escte sczut (sub 50 bti/min). Din punct de vedere clinic apar episoade de ischemie cerebral acut (ameeli, sincop Adams-Stockes), fenomene ischemice coronariene sau de alte organe. Semnele clinice sunt accentuate de efort.

Semiologia general a aritmiilor


1. Istoricul bolnavului cu aritmie Unele aritmii pot fi asimptomatice n timp ce altele pot fi cu rsunet clinic important. Anamneza trebuie s obin urmtoarele date: simptomatologia din momentul apariiei aritmiei, detectarea unor factori declanatori: fumat, consum de cafea, alcool, unele medicaii (diuretice, digitalice), crize anginoase; detectarea tulburrilor funcionale, hemodinamice sau de alt natur corelate cu aritmia: sincop, dispnee, criz anginoas; modul de debut al

aritmiei brusc sau treptat i modul de terminare (criza poliuric la terminarea unei TPSV); detectarea unui substrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie) sau necardiac (hipertiroidism) 2. Simptomatologia depinde de consecinele hemodinamice pe care le provoac asupra pacientului, care sunt dependente la rndul lor de: frecvena cardiac, durata aritmiei, efectul aritmiei asupra fluxului coronar i asupra circulaiei cerebrale, prezena sau absena sincronismului atri-ventricular, prezena sau absena unor asocieri morbide. Palpitaiile:sunt cele mai frecvente acuze n aritmii i sunt percepute de pacient ca bti cardiace anormale sau pauze n activitatea cardiac. Ele depind de caracterul paroxistic sau permanent al aritmiei, de ritmul cardiac rapid sau lent, de condiiile de apariie i de cedare a lor. Palpitaiile pot fi nsoite de dispnee, ameeli, dureri precordiale. Ameelile, presincopa i sincopa sunt simptome datorate ritmurilor bradicardice accentuate sub 40 bti/min, dar pot fi date i de alte tulburri de ritm. Apar datorit scderii debitului cardiac i mai ales ischemiei cerebrale i la nivelul miocardului (ameelile). Sincopa definete o pierdere de cunotin de scurt durat de 3-4 min, n timpul creia se constat lipsa tonusului postural, lipsa pulsului, scderea tensiunii arteriale i chiar a respiraiei spontane; n forme severe pot apare i crize convulsive localizate sau generalizate. Cauzele cele mai frecvente ale sincopelor sunt: BAV complet, tahicardia ventricular, boala de nod sinusal, bradicardia extrem (sub 44/min), tahicardii extreme (peste 160-180 bti/min), asistola (peste 3sec n ortostatism, peste 8 sec n clinostatism) Durerea precordial, dispneea, fatigabilitatea apar de obicei cnd aritmia apare pe fondul unei afectri cardiace preexistente (cardiopatia ischemic, cardiomiopatii) Moartea subit poate fi primul i unicul simptom al unei aritmii (tahicardie sau fibrilaie ventricular) Examenul clinic al bolnavului va ncerca s pun n eviden prezena acestor tulburri de ritm. El const n: luarea pulsului arterial n care se va urmri frecvena, amplitudinea, regularitatea sau neregularitatea, corelarea cu alura ventricular luarea pulsului venos jugular care este corelat cu pulsul arterial i care reflect activitatea atrial. De exemplu n blocul AV apar la jugulare aa zisele unde de tun ascultaia zgomotelor cardiace poate s identifice eventuale modificri ale intensitii zgomotului 1 (bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote (tahicardiile din strile hiperkinetice) manevrele vagale sunt utile n diagnosticarea i chiar tratamentul aritmiilor cu origine supraventricular. Aceste manevre sunt: manevra Valsalva, compresia globilor oculari i compresiunea sino-carotidian (cea mai utilizat n practic). Aceasta se face cu bolnavul n clinostatism, fr pern, cu capul n extensie moderat, orientat n partea opus celei care se face compresia. Se practic un masaj blnd cu dou degete a zonei situate sub unghiul mandibulei n faa muchiului sternocleidomastoidian unde se percepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra se face ntotdeauna succesiv niciodat concomitent pe ambele sinusuri i se evit la vrstnici i dac exist sufluri carotidiene. Efectul cel mai favorabil al masajului sinocarotidian se obine n tahicardia paroxistic supraventricular prin mecanism de reintrare. La celelalte aritmii, masajul poate reduce eventual frecvena cu revenirea ei ulterioar.

ARITMII SINUSALE 1. Tahicardia sinusal Reprezint o accelerare a ritmului sinusal la peste 100 bti pe minut. Etiologie: ca rspuns fiziologic la stimuli: stress, efort, emoii, etc. secundar administrrii unor medicamente: simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroid, cofein, etc. n cadrul unor boli: - cardiace: miocardite, cardiomiopatii, cardiopatia ischemic, valvulopatii, insuficien cardiac, etc. - extracardiace: anemii, oc hipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie, intxicaie cu cafea sau tutun, etc Simptomatologie: depinde de cauza declanatoare, unii bolnavi putnd fi asimptomatici. Acuze frecvente: cefalee, ameeli, palpitaii, anxietate, uneori crize anginoase, etc. Uneori tahicardia se instaleaz i se termin progresiv, alteori paroxistic. Examenul clinic: pune n eviden la luarea pulsului, o frecven de peste 100 bti pe minut, cu zgomote cardiace regulate, bine btute, concordante cu pulsul. Pe ECG: - complexele QRS au aspect normal, sunt precedate de unde P sinusale intervalul PQ (PR) este n limite normale frecvena cardiac este ntre 100-200 bti pe minut Se face dg. diferenial cu tahicardia paroxistic sau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fi infirmate prin anumite probe: compresia sinusului carotidian (n TS nu se modific) Dac frecvena este mare i se menine mai mult timp poate produce efecte hemodinamice cu scderea debitului cardiac.

2.Bradicardia sinusal Se caracterizeaz prin scderea frecvenei cardiace sinusale sub 50 bti pe minut (ntre 3550) Etiologie: a. cauze vagale sau scderea tonusului simpatic: reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison, sindrom de hipertensiune intracranian: hemoragii, edem cerebral, tromboze hipotermie

icter mecanic obstructiv hipoxie sever b. cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice, clonidin, morfin, beta.blocante, etc c. cauze cardiace: ischemia acut sau infarctul miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala de nod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc. Simptomatologie: Uneori poate fi asimptomatic. Cel mai fecvent apar: cefalee, ameeli, oboseal, lipotimii, sincope, tulburri de vedere, crize anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua la efort. Examenul clinic: puls i alur ventricular sub 50 bti pe minut, regulat, care sunt crescute de efort sau ortostatism, nitrit de amil. bradicardia persistent, a crei frecven nu crete la administrarea de atropin (1-2 mg. i.v.) poate fi sugestiv pentru o boal de nod sinusal. Pe ECG: ritm sinusal regulat complexe QRS cu durat i morfologie normale, precedate de unde P sinusale frecvena sub 50 bt pe minut

Diagnostic diferenial: - se face cu blocul sino-atrial, dar la care, la luarea pulsului apare din cnd n cnd o pauz; - cu blocul AV incomplet , care la efort crete rapid apoi se reduce rapid, dup care se njumtete - cu ritmul nodal, care la efort revine rapid la valorile iniiale (n BS revine lent) 2. Oprirea sinusal sau pauza sinusal Reprezint o ncetare a emiterii de impulsuri sinusale pe o prioad de timp. Etiologie: a. cauze organice cardiace: boala nodului sinusal, pericardite acute, cardiomiopatii, etc b. cauze organice extracardiace: hiperpotasemia, stimulare vagal prelungit de diverse cauze, tumori compresive pe sinusul carotidian, sindrom de hipersensibilitate a sinusului carotidian,etc c. cauze iatrogene: d. blocante de calciu, supradozaj de beta blocante, chinidin, amiodaron, procainamid,etc. Simptomatologie

Dac pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici. In caz de pauze mai lungi, cnd nu exist ritm de nlocuire joncional sau ventricular poate aparea sincopa sau chiar moartea subit. Examenul clinic: la ascultaia cordului se deceleaz pauze cu durat variabil Pe ECG: absena undelor P cu durat variabil pauzele sinusale nu reprezint un multiplu al intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrial complet) 3. Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom) Definiie: variate afectri ale funciei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusal, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri i chiar cu tulburri de conducere AV i chiar intraventriculare. In cadrul lui se descrie o entitate: sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventricular alternnd cu bradicardie sinusal. Etiologie: boala poate s apar la orice vrst dar frecvena este mai mare dup 60 ani.

Blocurile intraventriculare

Fasciculul His poate fi mprit n 3 fascicule, a cror blocare complet determin urmtoarele blocuri: Fasciculul drept (ramura dreapt)- BRD Fasciculul stng anterior- HBSA Fasciculul stng posterior- HBSP Blocurile bifasciculare rezult din asocierea a 2 blocuri fasciculare Blocul trifascicular complet determin bloc AV gr. III

Blocul de ramur stng (BRS)

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Durata QRS prelungit 0,12 s Absena undelor q septale n I, aVL i V4-V5 Morfologia QRS: R crestat, aspect de rsR' , M n D1, aVL, V5, V6. n V1, V2 V3- D3 aVF: rS sau QS larg cu crestturi pe vrful S Modificri secundare ST-T n D1 i aVL, V5, V6. Deflexiunea intrinsecoid este 0,08 s n V5, V6

BRS, poate fi, n funcie de gradul alterrii conducerii prin ramura stng a fasciculului His complet (durataQRS peste 0,12 secunde pn la 0,18 secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub 0,12 secunde). Cauze: cardiopatia ischemic, infarct miocardic, cardiomiopatii, HTA, miocardite.

Blocul de ramur dreapt (BRD)

ECG de BRD major, und R nalt n V1-V3, S larg n D1 Activarea septal normal iniial nscrie o und R urmat de o und S (datorit activrii ventriculare stngi) i o und R' determinat de depolarizarea ventriculului drept de la stnga la dreapta i anterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde n BRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde n BRD incomplet. In plus pot s apar modificri secundare ale segmentului ST i undei T, iar n V5-V6 poate s apar o und S larg. Cauze: similare cu BRS.

Blocurile bifasciculare (hemibloc stng anterior- HBSA; hemibloc stng posterior HBSP) Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizi sntoi cu inciden de 0,5-2% sub 40 ani, 10% ntre 40-60 ani i 15-20% dup 60 ani; sunt tulburri de conducere benigne neasociate cu morbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecvent la coronarieni putnd evolua spre BRS; HBSP apare izolat ca leziune singular i nu are potenial evolutiv.

Schem cu localizarea blocurilor fasciculare Blocuri unifasciculare: HBAS, HBPS Blocuri bifasciculare: HBSA+BRD, HBSP+BRD Blocuri trifasciculare: 1. HBSA+BRD+BAV gr.I sau gr. II 2. HBSP + BRD+ BAV gr. I sau II

Diagnostic pe ECG:

In HBAS:

activitatea ventricular are loc cu ntrziere n poriunea antero-superioar a VS axul QRS se deplaseaz n sus i spre stnga la -45 sau mai mult pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; qR n AVL i rS n DI, DII i AVF In HBSP: activitatea ventricular este ntrziat n poriunea posteroinferioara a VS axul QRS se deplaseaz n jos i la dreapta la +110 sau mai mult pe ECG durata QRS ntre 0,08-0,10 s; aspect de rS n DI i aVL i qR cu unde R nalte n DI,DIII,aVF Blocul trifascicular presupune mai mult dect BRD + bloc fascicular cu semne de ntrziere n fasciculul restant evideniat pe ECG prin alungirea intervalului PR. Blocul intraventricular nespecific reprezint o tulburare de conducere localizat la nivelul ventriculilor care apare frecvent secundar infarctului miocardic, denumirea veche fiind cea de bloc periinfarct sau de arborizaie. Blocul de ramur bilateral se consider cnd alterneaz BDR cu BRS. Bloc simultan n ambele ramuri se ntlnete n blocul A-V complet.

BRS cu bloc AV gradul I (bloc bifascicular)

TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE Extrasistola Este un impuls prematur care pstreaz cu impulsul sinusal precedent un raport fix. Frecvent mecanismul este prin fenomen de reintrare; acesta poate avea loc n atrii, n jonciunea atrio-ventricular (extrasistole supraventriculare), n ramurile fasciculului His i n reeaua Purkinje (extrasistole ventriculare). Extrasistola atrial (ESA) ESA au rar semnificaie clinic sever, pacienii fiind asimpto-matici sau pot acuza palpitaii, anxietate, nelinite, ameeli. La auscultaie: ritmul cardiac este neregulat, se percepe btaia prematur, urmat de o pauz ce decaleaz(schimb) pasul ritmului sinusal.

Diagnostic pe ECG:

- unda P este precoce, prematur - morfologia undei P difer de cea a ritmului de baz - intervalul PR este normal, alungit sau scurtat, dar 0,12 sec - complexul QRS este nemodificat, ngust, dar poate fi i larg - segmentul ST-T nu prezint n general modificri - pauza postextrasistolic este:- decalant cel mai frecvent (aproximativ egal sau puin mai mare ca distana dintre dou complexe sinusale), deoarece ESA depolarizeaz retrograd NS

Tahicardia supraventricular (TSV) Reprezint o succesiune de mai multe extrasistole atriale (mai mult de 3). Frecvena obinuit este de 150-220 bt./ min. Incepe printr-o extraventricular i se termin printr-o pauz. Uneori, din cauza frecvenei, undele P nu pot fi identificate. Complexele QRS sunt subiri, sub 0,10sec.

Tahicardie paroxistic supraventricular iniiat de o ESA. Interval R-R regulat. Undele P nu se pot disocia de R-ST, la CSC trece n RS.

Fibrilaia atrial Este o aritmie n care activitatea sino-atrial este nlocuit printr-una rapid i necoordonat.

Diagnostic pe ECG: absena undelor P care sunt nlocuite de unde f, cu morfologie, amplitudine i cronologie variabil; frecvena este ntre 350-600/min. Excitaiile sunt conduse neregulat la ventriculi i trecnd prin nodul sino-atrial dau complexe QRS de tip supraventricular total aritmice.

Iniial FA este paroxistic i rapid cu o frecven ventricular mai mic (120160/min.)mai mic dar ulterior ea devine permanent, cronic. Apare n: stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, cardiopatia ischemic, cordul pulmonar cronic, etc. Flutterul atrial Este o aritmie mai rar n care undele P sunt nlocuite cu unde F de flutter. Undele de flutter F au aspect de dini de fierstru, morfologie constant, pant ascendent rapid i descendent lin, durat de 0,18-0,20 sec, nu au linie izoelectric ntre ele. Undele F nu sunt influenate de emoii, micri, efortul crete conducerea AV. Frecvena undelor F este de 250-300/min. In tipul de flutter atrial cel mai frecvent ntlnit, undele F sunt negative n DII, DIII i AVF; n V1 versantul ascendent este abrupt i cel descendent mai lent.

Flutter atrial cu blocaj variabil Simptome clinice Simptomele se pot instala insidios: astenie indus de efort, agravarea IC. n caz de alur ventricular rapid apar simptome acute: palpitaii, ameeli, dispnee, anxietate, astenie, angin, lipotimii. Fl. A cu alur rapid netratat poate excepional s induc o cardiomiopatie. Examen clinic Ritmul este regulat sau neregulat, n jur de 100-150/min (bloc 2/1 sau 3/1) Rspunde la CSC prin creterea brusc a blocajului AV, ceea ce clinic se traduce prin scderea brusc i important a frecvenei ventriculare, care revine apoi la alura ventricular dinaintea compresiei. Fl.A 2/1 are o frecven de 150/min, cel 3/1 de 100/min, cel 4/1 de 75/min.

Efectul CSC : din Fl.A 2:1 se trece la 4:1 i 8:1 La efort blocajul flutterului scade, astfel c frecvena crete de la 75 la 100 i la 150/minut. Conducerea 1/1, cu frecven de 250-300, este ntlnit excepional.

CSC determin creterea brusc a blocajului undelor F.

Ritmuri nodale sau joncionale Manifestrile clinice sunt asemntoare cu cele ale ESA. Pe ECG : se clasific n 3 tipuri: ES nodale superioare, n care unda P este negativ i precede QRS cu un interval < 0,12 sec. ES nodale medii, P nu se vede, nglobat n complexul QRS. ES nodale inferioare, P negativ dup QRS, pe intervalul ST i la o distan sub 0,2 sec de la QRS anterior.

Extrasistol nodal superioar, cu und P negativ, ce precede QRS cu un interval <0,12 sec.

ARITMIILE VENTRICULARE

Extrasistolele ventriculare prezint complexe QRS cu apariie precoce, cu o morfologie QRS tipic, cu aspect de bloc de ramur: QRS este larg, cu durat 0,12 sec, croetat, amplu; faza terminal este inversat (ST subdenivelat i T negativ). Intervalul postextrasistolic (pauza compensatorie) este mai mare dect intervalul R-R i nu decaleaz ritmul sinusal. Distana ntre 2 QRS care includ o ESV este egal cu 2 distane ale ritmului de baz (intervalul R-R pre i postextrasistolic=2R).

Clasificarea ESV se poate face dup diferite criterii: Dup frecven: rare (< 10/or), ocazionale (10-30/or) frecvente (>30/or; sau >6/min).

Bigeminism ventricular sau ritm bigeminat. Este reprezentat de alternana dintre o btaie sinusal i o ESV Relaia cu ritmul de baz: bigeminism (1 ESV alterneaz cu 1 complex al RS), trigeminism (1ESV i 2 bti normale), cvadrigeminism (1 ESV i 3 bti normale) Ritm: bigeminat (1 ESV+1sistol N), trigeminat (2 ESV+1 sistol S)

Trigeminism ventricular. Alternan de 2 bti normale i 1 ESV

Ritm trigeminat alctuit din 2 ESV i 1 complex sinusal Cuplaj: fix (ESV monofocale) i variabil (ESV polifocale, parasistolia) Dup tipul de organizare: dublet, format din 2 ESV, triplet format din 3 ESV, tahicardie ventricular nesusinut monomorf de 3 ESV.

ESV n salve. O salv de 3 ESV monomorfe formeaz o tahicardie ventricular nesusinut monomorf Dup locul de emitere a stimulului ectopic: - localizare superioar pe fasciculul His, cu toate caracterele descrise, n afara morfologiei complexului, care poate fi normal (complexe QRS subiri) - periferice, care la rndul lor sunt ESV drepte( au aspect de BRS) i ESV stngi (au aspect de BRD).

ESV multifocale cu origine diferit, la nivelul celor 2 ventriculi Relaia cu complexul ventricular normal precedent: - ESV foarte precoce, pe panta ascendent a lui T, n faza vulnerabil (fenomenul R/T, ce poate induce o FV) - ESV tardive, precedate de unda P, cu care nu au nici o relaie i cu pauz compensatorie foarte mic.

- ESV interpolate, apar n ritmuri bradicardice. Complexele care includ ESV au distana egal cu cea a ritmului de baz R-R.

ESV interpolate pe un fond de bradicardie sinusal Dup morfologie: - monomorfe cu cuplaj fix: au punct de plecare unic i propagare uniform ; - polimorfe cu cuplaj fix : au punct de plecare unic, propagare neuniform; - multifocale cu cuplaj variabil (au puncte de plecare multiple); - ESV monomorfe cu cuplaj foarte variabil: parasistolie.

ESV monofocale (monomorfe) cu cuplaj fix, survenind la interval fix fa de QRS precedent

ESV polimorfe, cu cuplaj variabil, n salve Tahicardia ventricular (TV) Tahicardia ventricular (TV) este reprezentat de o salv de 4 ESV, dup unii autori de o salv de 7 ESV, avnd origine ventricular, deci lund natere sub bifurcaia fasciculului His i o frecven ntre 100-250/min. Complexele QRS au o durat crescut 0,12s i o morfologie aberant. Cauze: Boala coronarian, IMA, by-pass aorto-coronarian, etc Insuficiena cardiac Cardiomiopatia dilatativ i hipertrofic Intoxicaia digitalic Valvulopatiile, congenitale. Simptome: - accesele de TV nesusinute pot fi asimptomatice, n special cnd frecvena ventricular nu este foarte rapid. - TV susinut determin simptomatologie, manifestat prin lipotimii, sincope sau angin. Starea hemodinamic din TV este influenat de severitatea bolii cardiace subiacente, de frecvena ventricular rapid i de durata lung a TV. Examenul clinic remarc: Stare general influenat; bolnavul poate prezenta sincope Tensiunea arterial este n general sczut Tahicardia este uor neregulat; se constat dedublarea zgomotelor cardiace sau inegalitatea acestora Manevrele vagale sunt ineficiente Diagnostic pe ECG:

Debutul crizei se realizeaz printr-o EV urmat de altele asemntoare Complexele QRS sunt lrgite i deformate, cu durat 0,12 s, cu unele neregulariti i QRS cu morfologie uor variabil. Undele P sinusale, vizibile doar n 30% din cazuri, cu frecvena nodului sinusal, se pot suprapune pe QRS, deformndu-le QRS se succed la intervale aproximativ regulate (mai puin regulate dect n TSV), cu o frecven de 100-250/min. Pe traseu pot apare: (1) capturi ventriculare, complexe subiri ce sunt precedate de unde P (stimuli sinusali ce gsesc calea AV liber i depolarizeaz ventriculul); (2) capturi cu bti de fuziune (complexe mai puin modificate dect cele din TV, intermediare ca durat i form ntre RS i ESV) TV nu are pauz postcriz, trecerea la RS se face printr-o captur Excitaia poate fi condus rar retrograd ventriculo-atrial 1/1 sau cu diferite grade de bloc Forme clinice: Tahicardia ventricular nesusinut are o durat < 30 sec Tahicardia ventricular susinut, are o durat > 30 sec Tahicardia necontenit, imposibil, greu de oprit Tahicardia ventricular repetitiv: salve de 3-6 ESV separate de bti normale

Tahicardia ventricular monomorf: complexele au acceai morfologie Tahicardia ventricular polimorf: complexele ventriculare sunt polimorfe Torsada vrfurilor este o form atipic de tahicardie ventricular polimorf, la limita cu flutterul ventricular. Se ntlnete n sindromul QT alungit i n diastolele lungi din blocul AV de gradul II-III. Pe ECG se constat fusuri de 6-10 complexe lrgite

cu vrfurile orientate n sus, urmate de un fus de TV ce prezint inversarea tranzitorie a vrfurilor, crend aspectul de rsucire pe linia izoelectric. Este de obicei nesusinut, dar poate fi i susinut, ducnd la sincop, FV i moarte subit. Aritmia este determinat de prezena postpotenialelor precoce i este favorizat de tahicardie i stimulare simpatic

FLUTTERUL VENTRICULAR Este o aritmie ventricular cu alur rapid prost tolerat hemodinamic, n care nu se mai distinge limita ntre depolarizarea i repolarizarea ventricular i nu mai exist diastol electric. Flutterul ventricular degenereaz de obicei n FV.

Diagnostic ECG: Activitatea electric a inimii este nlocuit cu oscilaii regulate cu frecven de 250300/min. Pe ECG nu se deosebete depolarizarea de repolarizare i nici activitatea atrial. Scderea voltajului, creterea frecvenei, aspectul mai neregulat al undelor indic degenerarea flutterului ventricular n fibrilaie ventricular.

Flutter ventricular: oscilaii regulate, cu o frecven de 300/min. Nu se poate deosebi depolarizarea de repolarizarea ventricular i nici activitatea atrial FIBRILAIA VENTRICULAR Este cea mai grav tulburare de ritm, reprezentnd episodul final al unei suferine cardiace cronice severe, sau se instaleaz acut n cadrul unui IMA, situaie ce poate fi rezolvat prin oc electric extern. FV semnific moartea inimii i ncetarea activitii mecanice a acesteia. Este expresia unei depolarizri ventriculare anarhice, miocardul ventricular fiind funcional fragmentat n zone cu grade variate de depolarizare i repolarizare. Uneori poate s apar fenomenul R/T, adic apare o ESV pe unda T. El poate induce o FV deoarece pragul de fibrilaie este foarte sczut n timpul perioadei vulnerabile a ventriculului.

Fibrilaie ventricular iniiat de o ESV.

TULBURRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE


Conducerea excitaiei ntre atrii i ventriculi poate fi afectat n sensul ntrzierii ei la 2 nivele: fie la nivel de nodul AV sau fascicul His, fie distal, n ramrile sale sau n sistemul de conducere intraventricular. Cauze: cardiopatia ischemic, fecvent dup infarct miocardic, miocardite, intoxicaia digitalic, etc. Exist 3 tipuri de blocuri:

a. Blocul AV gradul I:

Relaia ntre anatomia nodului AV-FH, ECG hisian i ECG de suprafa

Diagnostic pe ECG: - durata intervalului P-R este crescut 0,21 sec - intervalul P-R este constant pe aceeai nregistrare - complexele QRS sunt nguste (ntrzierea se produce la nivelul NAV) sau largi (ntrzierea se produce la nivelul fascicului His i ramuri) - alungirea intervalul PR poate rezulta din ntrzierea conducerii n: (1) NAV-interval AH prelungit,(2) n sistemul His-Purkinje (intervalul H-V prelungit) sau n ambele.

2. Blocul AV gradul II a. BAV gr. II tip I cu perioade Luciani-Wenckebach (Mobitz I)

Este tipul cel mai frecvent ntlnit de BAV gr. II. Are aceeai etiologie ca i blocul AV de gr. I ntrzierea transmiterii excitaiei este progresiv, pn la blocarea unei excitaii, fenomenul repetndu-se BAV gr. II tip I este benign, fiind localizat n NAV, de obicei nu progreseaz spre grade mai avansate de BAV.

Diagnostic pe ECG: Undele P ale ritmului de baz sunt prezente Intervalul P-R se alungete progresiv pn cnd o und P este blocat i nu mai este urmat de QRS. Dup pauz intervalul PR i reia valoarea iniial i se repet secvena. Exist o relaie de proporionalitate invers ntre intervalul RP i PR (cu ct intervalul RP este mai scurt cu att va fi mai lung intervalul PR) Intervalul PR cel mai scurt este cel care urmeaz pauzei Complexele ventriculare sunt n majoritatea cazurilor nguste

BAV gr. II tip I - Conducerea AV se prelungete progresiv de la 1-3 pn ce unda P4 nu este condus (bloc 4:3). b. BAV gr. II tip II ( Mobitz II)

Se caracterizeaz prin blocarea sistematizat, tranzitorie sau permanent, a unui stimul atrial, blocare neprecedat de ncetinirea progresiv a conducerii stimulilor anteriori. Diagnostic pe ECG: - undele P ale ritmului de baz sunt nemodificate, uneori ele sunt suprapuse peste undele T ale complexelor precedente - se constat blocarea sistematizat sau nu a undelor P, astfel c pot apare blocuri 4/3, 3/2 sau neregulate - intervalul P-R este constant - intervalul PR care cuprinde unda P blocat este dublul intervalelor R-R de baz - morfologia QRS este ngust, poate fi i larg (tip bloc de ramur)

BAV gr. II, Mobitz II, 2/1 Din doi stimuli atriali doar unul va fi condus la ventricul Morfologia complexelor este ngust cnd sediul blocului este suprahisian i larg cnd acesta este infrahisian. Clinic bolnavul prezint bradicardie, dac aceasta este sever poate s apar sindromul Adams-Stokes.

Bloc AV gr. II tip II. 2:1. Se constat o und P condus normal, cu complex QRS subire, tot a doua und P este blocat 3. Blocul AV gradul III n BAV gradul III (total, complet) trecerea stimulului sinusal de la atrii la ventricul este complet blocat. Acest lucru se poate produce temporar sau permanent. Atriile sunt activate de NS sau un focar ectopic atrial (FA, Fl.A) i ventriculii sunt activai independent de atrii, de un centru localizat n miocardul difereniat (nodo-hisian) sau nedifereniat (idioventricular). Se constat o disociaie atrio-ventricular complet. Simptome:

simptomatologie subiectiv: ameeli, cefalee, crize Adams Stokes, bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale i efort, frecven 35-50/min. apariia zgomotului de tun creterea presiunii arteriale sistolice i a diferenialei.

Diagnostic pe ECG: Unde P prezente (sau unde de FA, flutter), activarea atrial indepedent de QRS Complexele QRS sunt nedeformate dac pacemakerul este nodal, deasupra bifurcaiei fasciculului His sau sunt deformate, largi 0,12 sec, cnd pacemakerul este infrahisian. Frecvena ventricular este rar, regulat i fix, neinfluenat de emoii, efort. Este n jur de 50/min n ritm nodal de scpare i de 35-40/min cnd ritmul de scpare este idioventricular.

Bloc AV complet: ntre P i QRS nu exist legtur, QRS largi

SINDROAMELE DE PREEXCITAIE VENTRICULAR A. Sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) este caracterizat prin: - scurtarea intervalului P-R (<0,12sec) - alungirea complexului QRS (>0,12sec) - unda delta, o incizur pe panta ascendent a QRS - modificri secundare ale segmentului ST i a undei T

Conducerea excitaiei n s. WPW a.Calea accesorie prezint un bloc anterograd, conducerea este cea normal prin NAV, ECG are aspect normal i s. WPW este ascuns b. Conducerea se face att rapid pe calea accesorie ct i prin NAV. Rezult un complex de fuziune cu und delta ce lrgete unda R i preexcitaia este manifest pe ECG Tipul de conducere prin calea accesorie: 1) anterograd (mai rar, preexcitaie manifest, demonstrabil pe ECG standard), 2) retrograd (preexcitaie ascuns, mai frecvent, funcional doar n cursul episoadelor de tahicardie) i 3) conducere n ambele direcii 4) conducere decremenial (ncetinirea progresiv a conducerii accesorii ca rspuns la creterea frecvenei) 5) nedecremenial rapid (mai frecvent ntlnit).

Tipurile de ci accesorii

fasciculul Kent- leag atriile de miocardul ventricular fibrele James- leag atriul de poriunea distal a NAV fibre Mahaim- leag fasciculul His de miocardul ventricular conexiuni multiple

CLASIFICAREA SINDROMULUI WPW Rosenbaum a fcut urmtoarea clasificare (dup poziionarea fascicului Kent) 1. tip A-unda delta este pozitiv de la V1-V6 prin preexcitaie a VS 2. tip B- unda delta este negativ n V1 i pozitiv n V6 prin preexcitaie a VD 3. tip C- unda delta este pozitiv n V1 i negativ n V6

Diagnostic pe ECG: Interval P-R scurtat < 0,12 sec. Prezena undei delta, cu durat de 0,04-0,06 sec, avnd aspectul unei deflexiuni ascendente sau descendente Lrgirea complexului QRS la baz 0,12 s Creterea amplitudinii QRS Modificri secundare de repolarizare ST-T B. Sindromul Lown-Ganong-Levine-LGL Prezint drept cale accesorie fibrele James, care scurtcircuiteaz NAV i fac legtura direct de la atrii la fasciculul His. Circuitul de reintrare al TPSV folosete fibrele James, care scurtcircuiteaz jonciunea atrioventricular. FA i FlA sunt mult mai rare dect n sindromul WPW.

Diagnostic pe EKG: PR scurt<0,12 sec QRS are durat normal crize de TAV reciproc.

ELECTROCARDIOGRAMA N INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Sindromul coronarian acut include infarctul miocardic i angina instabil.

ECG n IMA Unda T arat ischemia. Dup ore sau zile unda T se inverseaz. Amplitudinea undelor T negative se coreleaz cu extinderea infarctului (Tnegative cu durat > 1 an se asociaz cu IMA transmural i fibroza peretelui VS). Undele T se pozitiveaz n IMA netransmural, cu miocard viabil n zona de IMA. Segmentul ST evidentiaz leziunea miocardic. Este fie supradenivelat fie subdenivelat: -dac segmentul ST este supradenivelat, infarctul miocardic este subepicardic i se ncadreaz n sindrom coronarian acut cu supradenivelare ST (STEMI) -dac segmentul ST este subdenivelat infarctul de miocard este subendocardic i se ncadreaz n sindrom coronarian acut fr supradenivelare ST (NONSTEMI). - Persistena ST supradenivelat se asociaz cu tulburri de kinetic parietal (akinezie, diskinezie) Modificri ale undei Q i a complexului QRS Unda Q evidentiaz apariia necrozei miocardice. - necroza duce la amplitudinii R i/sau apariia undei Q - unda Q nu face diferena ntre IMA transmural sau subendocardic - n decurs de zile, sptmni, modificrile ECG se pot remite. Ischemia la distan: de ex. subdenivelare de ST n V1-V2 n IMA inferior Modificri ale QRS necroza duce la amplitudinii R i/sau apariia undei Q Unda Q nu face diferena ntre IMA transmural sau subendocardic n decurs de zile, sptmni, modificrile ECG se remit. Persistena ST supradenivelat se asociaz cu tulburri de kinetic parietal (akinezie, diskinezie)

Ischemia la distan: de ex. subdenivelare de ST n V1-V2 n IMA inferior Modificrile ECG depind de: 1. durata procesului ischemic: acut, subacut, vechi 2. extinderea (transmural sau subendocardic) 3. topografia infarctului: IM anterior, posteroinferior, septal 4. prezena altor modificri ECG, ce mascheaz caracteristicile clasice: BRS, sindrom WPW, pacemaker, etc. Modificrile stadiale ECG n infarctul miocardic Stadiul de IM I. IM Acut, faza de debut, primele ore2-3 sptmni II. IM Subacut de la 2-3 spt. la 23 luni III. IM Cronic peste 2-3 luni de la debutul IMA Modificri directe ale ECG n zona de IMA a) subdenivelarea ST, apoi dup 2-4 h supradenivelare ST care nglobeaz T pozitive, ample b) la 8-12 h apar Q de necroz, apoi T devin negative, ample, ESV, blocuri AV a) ST revine la linia izoelectric b) T poate deveni +, rmne- sau bifazic c) unda Q persist n general nemodificat a) unda Q are tendina de a-i reduce amplitudinea sau s dispar, b) pot fi prezente semne de ischemie n teritoriul infarctat sau n alte zone

IMA cu und Q

IMA cu und Q

IMA nonQ

Localizarea IMA

Localizarea topografic a IMA IM anterior ntins IM antero-lateral IM apical IM septal IM septal profund IM inferior IM postero-inferior IM posteror IM lateral nalt IM infero-lateral

Semne directe de IMA D1, D2, AVL, V1-V6 D1, AVL, V5-V7 V4 V1-V3 D2, D3, AVF, V1-V3 D3, AVF D2, D3, AVF ST subdenivelat V2;V3 R nalt V1,V2 D1, AVL; V6-V7 D2, D3, AVF, V5-V6

Semne indirecte de IMA D3, AVF V1-V2 D1, AVL D1, AVL, V1-V2

V1-V2 V1-V2

IMA

IMA inferior

IMA+BRS

I. METODE PARACLINICE NEINVAZIVE N CARDIOLOGIE RADIOGRAFIA TORACIC STANDARD Radiografia toracic n inciden postero-anterioar ofer date despre dimensiunile i silueta cordului i a aortei toracice. Anatomia radiologic normal a cordului presupune urmtoarea mprire: marginea stng, constituit din 3 arcuri: superior sau aortic, mijlociu (golful cardiac) format din conul arterei pulmonare i urechiua atriului stng i inferior sau ventricular stng marginea dreapt, constituit din 2 arcuri: superior sau cav, inferior sau atrial drept Indexul cardiotoracic este reprezentat de raportul dintre suma diametrelor atrial i ventricular i diametrul toracic, msurat la nivelul unghiului cardiofrenic drept; valoarea normal a acestuia este sub 0,5. Fig Radiografie toracic n inciden posteroanterioar: calculul indexului cardio-toracic

Pe incidena de profil se poate aprecia dimensiunea ventriculului drept, n incidena OAD dimensiunea atriului stng, iar n incidena OAS dimensiunea ventriculului stng i a aortei. Mrirea global a siluetei cardiace se ntlnete n leziuni valvulare multiple, insuficien cardiac, pericardit. Mrirea arcului inferior stng este dat de hipertrofia sau dilataia ventricular stng. Mrirea ventriculului drept se observ pe radiografia de profil prin ocuparea de ctre acesta a spaiului retrosternal. Mrirea atriului stng se observ n incidena antero-posterioar sub form de dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat

n prealabil cu substan de contrast, arc mijlociu cu dublu contur (dat de artera pulmonar dilatat plus atriul stng dilatat), iar n incidena OAD i profil se remarc deplasarea posterioar a esofagului opacifiat. Creterea arcului inferior drept relev mrirea atriului drept. Se pot observa calcificri valvulare, pericardice, coronariene, aortice, se pot decela tumori cardiace i anevrismul de aort ascendent. n pericardita acut, semnele radiologice apar cnd exist minimum 300 ml de lichid; unghiul cardiofrenic devine obtuz, iar silueta cardiac devine globuloas, aa numitul cord n caraf. n pericardita constrictiv, pulsatilitatea cardiac, evideniat prin radioscopie este diminuat i se observ dilatarea venei cave superioare i ascensiunea hemidiafragmului drept datorit stazei hepatice; se mai pot decela i calcificri pericardice. Examenul radiologic standard poate oferi i elemente indirecte privind funcia ventricular stng, cum este staza venoas pulmonar din insuficiena ventricular stng. ECOCARDIOGRAFIA Ecocardiografia este una din cele mai importante explorri paraclinice n cardiologie. Este o tehnic imagistic, neinvaziv, accesibil, care permite diagnosticul anatomic i funcional al majoritii bolilor cardiace. Ecocardiografia, de altfel ca orice tehnic ecografic, folosete ultrasunetele pentru a crea imagini. Principiul pe care se bazeaz aceast explorare este c ultrasunetele emise de o surs (cristal piezoelectric) ptrund prin intermediul transducerului n esuturi unde, n funcie de caracteristicile acestora, i schimb proprietile fizice, suferind fenomene de reflexie i refracie, fiind apoi recaptate de transducer i interpretate cu ajutorul unui soft special. Ecocardiografia se poate realiza transtoracic, cu pacientul aezat n decubit dorsal sau lateral stng i transducerul plasat la nivelul aa numitelor ferestre ecografice (unde nu se interpun structuri osoase sau esut pulmonar) sau transesofagian, cu ajutorul unei sonde care ptrunde n esofag sau chiar n stomac, permind obinerea unor imagini de mare acuratee. Exist mai multe posibiliti tehnice de efectuare a ecocardiografiei, fiecare cu importana sa n practic, rezultatul fiind cu att mai bun cu ct se aplic mai multe metode, ele fiind complementare.

1. Ecocardiografia unidimensional sau n modul M, care vizualizeaz seciuni ale structurilor cardiace, msurnd cu precizie diametrele camerale i apreciind grosimea i cinetica valvelor. 2. Ecocardiografia bidimensional sau n modul B care vizualizeaz structurile cardiace n dou dimensiuni (axe), reconstituind anatomia inimii; se pot vizualiza foarte bine anomaliile de contracie ventricular i se pot aprecia parametrii funciei ventriculare stngi ( de exemplu fracia de ejecie a ventriculului stng). Fig Ecocardiografie n modul M (seciune prin ventriculul stng pentru calculul fraciei de ejecie) i B (seciune parasternal ax lung)

3. Ecocardiografia Doppler, cu variantele Doppler pulsatil (care include i Doppler color) i continuu, care msoar velociti (viteze), gradiente presionale, volume camerale; se utilizeaz mai ales n studiul stenozelor i regurgitrilor valvulare. Fig Ecografie Doppler la nivelul valvei mitrale

4. Ecocardiografia tridimensional sau 3D: pornind de la imagini n toate cele trei dimensiuni se realizeaz reconstrucia structurilor cardiace, astfel nct le vom vizualiza n spaiu; este util la pacienii cu cardiopatii congenitale i n reconstrucia valvelor, oferind informaii importante pentru interveniile chirurgicale valvulare. Ecocardiografia transtoracic are numeroase aplicaii n practica clinic: Diagnosticul pozitiv i evaluarea severitii valvulopatiilor; stabilirea momentului operator optim; evaluarea i monitorizarea funciei protezelor valvulare Diagnosticul i prognosticul cardiopatiei ischemice

Diagnosticul infarctului miocardic acut (aprecierea mrimii infarctului, evaluarea funciei ventriculare stngi, obiectivarea complicaiilor mecanice), precum i evaluarea prognosticului postinfarct

Diagnosticul i urmrirea evoluiei cardiomiopatiilor Diagnosticul i monitorizarea evoluiei insuficienei cardiace Diagnosticul bolilor pericardului Diagnosticul formaiunilor tumorale intracardiace Diagnosticul cardiopatiilor congenitale Evaluarea funciei cardiace n diverse situaii : la pacienii hipertensivi, cu episoade sincopale, cu boli pulmonare cronice (evaluarea hipertensiunii pulmonare), naintea cardioversiei electrice (pentru excluderea prezenei trombilor intracardiaci), la pacienii neurologici ( accidentul vascular cerebral embolic, la pacienii cu tromboz intracardiac) Ecocardiografia transesofagian ofer o calitate a imaginii superioar ecografiei

transtoracice datorit distanei mai mici ntre transducer i inim i absenei interpunerii osoase sau pulmonare. Nu se efectueaz de rutin, de regul indicaia fcndu-se dup efectuarea unei ecocardiografii transtoracice, fiind util n urmtoarele situaii: depistarea unei surse emboligene cardiace (trombi, cel mai adesea aflai n atriul stng sau n auriculul stng), diagnosticul endocarditei infecioase, evaluarea severitii regurgitrii mitrale, evaluarea funcionalitii protezelor valvulare, evaluarea pre i intraoperatorie a funciei cardiace. n anumite situaii, pentru obinerea unui diagnostic de finee, sunt necesare tehnici mai laborioase cum sunt ecocardiografia de contrast i ecocardiografia de stres. Ecocardiografia de contrast se folosete pentru punerea n eviden a unturilor intracardiace din cardiopatiile congenitale prin injectarea unei soluii saline (ser fiziologic) n prealabil agitate (pentru a forma microbule). Microbulele ajung prin circulaia venoas la nivelul inimii drepte pe care o opacifiaz. n mod normal microbulele nu traverseaz capilarele pulmonare, avnd dimensiuni mai mari dect acestea. n concluzie, apariia opacifierii n inima stng denot prezena unui unt intracardiac dreapta-stnga. Ecocardiografia de stres este indicat n evaluarea pacienilor cu cardiopatie ischemic sau a celor cu suspiciune diagnostic de cardiopatie ischemic. Creterea necesarului de oxigen al miocardului realizat prin efort fizic sau prin stres farmacologic (dobutamin), conduce la apariia ischemiei miocardice vizualizat ecografic prin scderea

contractilitii anumitor zone ale miocardului ventricular, adesea nainte de apariia modificrilor ECG sau a anginei pectorale. La pacienii care pot efectua efort fizic, se va face o ecocardiografie standard transtoracic nainte i imediat dup efectuarea efortului fizic, urmrindu-se contractilitatea pereilor ventriculului stng. La pacienii care nu pot efectua efort fizic se utilizeaz dobutamina intravenos, cu creterea n trepte a dozei. PROBA ECG DE EFORT Electrocardiograma de efort este folosit pentru decelarea ischemiei miocardice i aprecierea severitii bolii coronariene. n angina pectoral apare un dezechilibru ntre necesarul i aportul de oxigen al miocardului. Creterea frecvenei cardiace n cursul efortului fizic este un indicator fidel al necesarului de oxigen al miocardului, alturi de dublul produs tensiune arterial X frecven cardiac. Pentru efectuarea probei de efort se pot utiliza bicicleta cicloergometric sau covorul rulant, efortul fizic crescnd progresiv i standardizat, n etape de 2-3 minute. Exist mai multe protocoale, n funcie de starea pacienilor: pentru pacienii vrstnici, pacienii postinfarct miocardic, pacienii neantrenai fizic, pacienii obezi, se utilizeaz protocoale mai blnde. n timpul probei de efort se monitorizeaz continuu electrocardiograma, frecvena cardiac i tensiunea arterial. De asemenea trebuie s fie disponibile toate facilitile necesare, cum ar fi nitroglicerin tablete sau spray, medicamente antiaritmice din trusa de urgen, defibrilator, aparatur de reanimare, deoarece pot aprea diverse complicaii, de la o criz anginoas pn la moarte subit. Pacientul trebuie monitorizat i n urmtoarele 10 minute dup ncetarea efortului fizic, deoarece i n aceast perioad pot aprea episoade anginoase i/sau modificri ischemice pe ECG. Fig Proba ECG de efort la bicicleta cicloergometric n cazul utilizrii bicicletei cicloergometrice,

cuantificarea efortului fizic se face n Watts; se ncepe de obicei cu 25 Watts i se crete progresiv, cu 25 de Watts pe etap, pn la atingerea intensitii efortului dorit de examinator. n funcie de aceast intensitate testul ECG de

efort poate fi maximal sau submaximal. Testul maximal se realizeaz atunci cnd pacientul supus probei ajunge la o frecven cardiac egal cu 220 minus vrsta pacientului, frecven denumit frecvena cardiac maximal. Testul submaximal presupune atingerea unei frecvene cardiace de 85 pn la 90% din frecvena cardiac maximal i este mai uor de realizat n practic, fiind i cel mai des utilizat. Proba ECG de efort este considerat pozitiv dac apare o subdenivelare sau supradenivelare a segmentului ST fa de linia izoelectric mai mare sau egal cu 1 milimetru (mm), orizontal sau descendent, n 3 complexe QRS succesive. Testul de efort se ntrerupe imediat ce apare o subdenivelare de ST peste 2 mm, o supradenivelare ST peste 1 mm, dac apar angina pectoral, scderea TA sistolice sau creterea ei peste 250 mmHg, aritmii semnificative, semne de insuficien ventricular stng (dispnee), epuizare fizic sau la cererea pacientului. Principalele contraindicaii ale probei ECG de efort sunt: infarctul miocardic n primele zile de la debut, modificri recente pe ECG de repaus, aritmii semnificative, stenoz aortic sever, endocardit, pericardit, disfuncie ventricular stng sever. MONITORIZAREA HOLTER ECG Monitorizarea Holter ECG este de fapt o nregistrare ECG continu, pe parcursul a 24 sau 48 de ore, efectuat cu ajutorul unui aparat portabil, pacientul putnd s desfoare astfel activitile sale zilnice obinuite. Actualmente se folosesc sisteme digitale de nregistrare, care sunt prelucrate de computer, obinndu-se date sistematizate n grafice i tabele. Aceast metod de explorare este util n: diagnosticul aritmiilor care scap unei nregistrri ECG obinuite, evaluarea frecvenei cu care survine o aritmie precum i aprecierea complexitii i pericolului potenial al unei aritmii diagnosticul ischemiei miocardice silenioase (apariia sub- sau supradenivelrilor de segment ST) corelaia dintre simptomatologia clinic i tulburrile de ritm sau modificrile ischemice surprinse pe electrocardiogram urmrirea eficacitii terapeutice a medicaiei antiaritmice

Monitorizarea Holter ECG are avantajul c este neinvaziv, relativ accesibil i se poate repeta ori de cte ori este nevoie . Atunci cnd se deceleaz o aritmie cu potenial letal (cum sunt tahicardiile ventriculare) sau o aritmie care prin caracterul su repetitiv perturb viaa pacientului (cum este cazul tahicardiilor paroxistice supraventriculare), se impune referirea pacientului ctre un serviciu de specialitate dotat cu mijloace moderne de investigaie i tratament a aritmiilor. ELECTROCARDIOGRAFIA DE AMPLIFICARE NALT Electrocardiograma de amplificare nalt este o metod neinvaziv de obiectivare a potenialelor electrice de amplitudine prea mic pentru a putea fi surprinse pe ECG de suprafa. Prin aceast metod se poate evidenia potenialul hisian i potenialele tardive ventriculare. Potenialele tardive ventriculare reflect depolarizarea tardiv i desincronizat a unei zone a miocardului ventricular, capabil de a induce printr-o extrasistol ventricular, prin mecanism de reintrare, o aritmie ventricular malign. Aceste poteniale apar n special la pacienii care au suferit un infarct miocardic acut i ajut la identificarea pacienilor cu risc crescut de aritmii ventriculare maligne. EXPLORAREA IZOTOPIC Explorarea izotopic se utilizeaz pentru evaluarea perfuziei miocardice regionale, evaluarea funciei ventriculare stngi, decelarea i localizarea infarctului miocardic. Scintigrama de perfuzie miocardic efectuat n repaus sau la stres (efort fizic sau stres farmacologic) se realizeaz actualmente cu izotopul Technetiu 99-m (cu variantele sestamibi i tetrofosmin), care ofer imagini de calitate superioar fa de izotopul Thalium 201 utilizat n trecut. Izotopul, administrat intravenos, se concentreaz n miocard n funcie de starea circulaiei coronariene. Miocardul necrozat (infarct miocardic vechi) sau ischemiat apare ca o zon rece, cu radioactivitate absent, respectiv diminuat. Scintigrama de perfuzie este indicat pentru diagnosticul bolii coronariene, evaluarea prognosticului pacienilor cu boal coronarian i detectarea viabilitii miocardului ischemic. Scintigrama de perfuzie este superioar probei ECG de efort la pacienii cu modificri pe ECG-ul de repaus de tipul: hipertrofie ventricular stng, efecte ale

medicaiei digitalice, tulburri de conducere intraventricular, sindrom WPW

i este

indicat la pacienii care, supui probei ECG de efort, nu ating 85% din frecvena cardiac maximal. De asemenea, scintigrama de perfuzie este indicat pentru detectarea restenozei coronariene la pacieni cu simptomatologie recurent dup intervenie coronarian percutan. Fig Scintigrama de perfuzie: se observ defectul de captare la nivelul miocardului ventricular

Tomografia computerizat cu emisie de fotoni (SPECT) are avantajul c ofer o imagine tridimensional. Cu aceast metod se evalueaz funcia ventricular stng regional i global i volumele ventriculare stngi telediastolic i telesistolic. Alte explorri izotopice mai puin utilizate n prezent sunt: tomografia computerizat cu emisie de pozitroni (PET) poate estima fluxul sanguin coronar, consumul miocardic de oxigen, viabilitatea miocardului ischemic; ventriculografia radioizotopic cu Tc-99m evalueaz funcia sistolic i diastolic a ventriculului stng.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT Tomografia computerizat (CT) are mai multe aplicaii actuale n bolile cardiovasculare. Scorul de calciu al arterelor coronare este un indicator al activitii plcii aterosclerotice, nivele ridicate ale acestuia corelndu-se cu un risc crescut de evenimente cardiace acute. Fig Calculul scorului de calciu al arterelor coronare prin CT

Angiografia coronarian prin CT este o tehnic excelent pentru diagnosticul anomaliilor coronare la aduli i, mai recent, ctig tot mai mult teren n diagnosticul stenozelor coronariene. Se utilizeaz tomografia computerizat multidetector, folosind 64 de detectori. Indicaiile acesteia nu sunt nc bine definite, fiind preferat la pacienii cu durere toracic atipic (valoarea predictiv negativ pentru boala coronarian fiind de 98%) i la pacienii care se prezint de urgen cu durere toracic acut, la care ECG i enzimele miocardice nu deceleaz leziune miocardic. Fig Angiografia coronarian prin CT multidetector

REZONANA MAGNETIC NUCLEAR Rezonana magnetic nuclear (RMN) dobndete indicaii tot mai largi n bolile cardiovasculare. Ea este utilizat n: diagnosticul i monitorizarea bolilor aortei toracice (anevrism, disecie, coarctaie) evaluarea cardiopatiilor congenitale, inclusiv cuantificarea unturilor intracardiace evaluarea funciei ventriculare stngi i drepte diagnosticul tumorilor cardiace primare i secundare diagnosticul bolilor pericardice evaluarea cardiomiopatiilor

diagnosticul bolii coronariene: evaluarea viabilitii miocardului, evaluarea ischemiei miocardice regionale prin stres farmacologic, angiografia coronarian prin RMN pentru vasele coronariene mari i mijlocii

evaluarea severitii valvulopatiilor evaluarea anatomiei venelor pulmonare nainte i dup ablaia pentru fibrilaia atrial. Cu toate c RMN ofer informaii acurate i complexe n bolile cardiovasculare,

utilizarea sa este limitat n prezent de costurile mari. Fig RMN: calculul volumelor

ventriculare stngi i a fraciei de ejecie

II. METODE PARACLINICE INVAZIVE N CARDIOLOGIE EXPLORAREA ELECTROFIZIOLOGIC ENDOCAVITAR Explorarea electrofiziologic endocavitar sau studiul electrofiziologic este o metod de diagnostic invaziv care presupune plasarea de electrozi, prin cateterism cardiac, n cavitile inimii, cel mai adesea n cavitile drepte. Cu ajutorul acestor electrozi se pot msura intervalele de conducere n ritm sinusal i se pot realiza probe de stimulare programat la nivel atrial i ventricular prin care se pot calcula perioadele refractare la diferite nivele i se pot declana diverse aritmii.

Prin metodele electrofiziologice endocavitare actuale se pot induce (n scop diagnostic) sau ntrerupe (scop terapeutic) diverse aritmii prin mecanism de reintrare (de exemplu tahicardia paroxistic supraventricular), se pot identifica i ntrerupe fasciculele accesorii din sindroamele de preexcitaie i se poate efectua o adevrat hart mapping cardiac, prin nregistrarea diferenelor de potenial n diverse puncte endocardice. CATETERISMUL CARDIAC I ANGIOGRAFIA CORONARIAN Cateterismul cardiac i angiografia (coronarian, aortic) se utilizeaz pentru evaluarea detaliat a anatomiei i funciei inimii i vaselor. Angiografia coronarian reprezint gold-standardul pentru diagnosticul pozitiv i de severitate al bolii coronariene. Informaiile obinute prin aceast metod conduc la decizia oportunitii unei intervenii de revascularizare miocardic (intervenional sau chirurgical) i sunt utile n evaluarea prognosticului. Angiocoronarografia presupune injectarea unei substane de contrast n arterele coronare principale (prin cateterismul arterei femurale sau radiale) i nregistrarea imaginilor n mai multe incidene. Metoda permite evidenierea stenozelor coronariene, localizarea, numrul, gradul i tipul acestora (excentrice sau concentrice), starea circulaiei colaterale i a vaselor distal de stenoz, existena anevrismelor coronare sau a punilor miocardice. Se apreciaz c o reducere a diametrului unei artere coronare cu peste 50% reprezint o stenoz semnificativ. Fig. Angiocoronarografie: Stenoze coronariene n acelai timp se poate realiza cateterismul cardiac stng i ventriculografia stng cu substan de contrast prin care se apreciaz funcia ventricular stng (fracia de ejecie), volumul cavitilor stngi, prezena i amplitudinea tulburrilor de contractilitate. Se poate realiza i cateterismul inimii drepte (pe calea venei femurale, brahiale, subclavii) putndu-se determina presiunile n atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonar i presiunea capilar pulmonar. Fig Ventriculografie cu substan de contrast

Alte indicaii ale cateterismului i angiografiei sunt: valvulopatiile (calculul presiunilor), cardiopatiile congenitale (nainte de corecia chirurgical sau percutan), pericardita constrictiv i tamponada cardiac, disecia i anevrismul de aort la pacieni la care se suspicioneaz i asocierea bolii coronariene, evaluarea pre- i post-transplant cardiac. Ecografia intracoronarian (IVUS intravascular ultrasound) utilizeaz un cateter mic, flexibil cu un transducer n vrf introdus n arterele coronare prin angiografie, cu ajutorul cruia se vizualizeaz peretele vascular coronarian. Metoda este superioar angiografiei coronariene, realiznd o evaluare exact a gradului stenozei coronariene; de asemenea cu ajutorul ei se vizualizeaz placa de aterom. Msurtorile prin Doppler intracoronarian, nainte i dup administrarea de substane vasodilatatoare, pot determina rezerva de flux coronarian, cuantificnd severitatea stenozei. Fig Ecografie intracoronarian

SINDROAME CARDIACE
1. CARDIOPATIA ISCHEMIC Reprezint una din cele mai frecvente boli ale acestui secol i este determinat mai ales de ateroscleroza coronarian. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestrile tipice de angin pectoral sau infarct miocardic; ea poate fi i silenioas; uneori manifestrile sunt de tipul insuficienei cardiace i a tulburrilor de ritm i conducere. Factori predispozani: - ereditatea sexul M>F vrsta: mai frecvent dup 50 ani profesia: stress, munci de rspundere, eforturi fizice mari, etc. alimentaia: bogat n grsimi animale, consum crescut de cafea, alcool, toate care duc la ateroscleroz Factori determinani: - ateroscleroza - toxice: tutun, cafea, alcool - sedentarismul

- cauze congenitale: anomalii congenitale ale circulaiei coronare, anevrisme, - traumatisme toracice - vasculite coronare Factori favorizani: - HTA diabetul zaharat guta i hiperuricemiile dislipidemiile valvulopatii mitrale i aortice policitemii CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE: -Angina pectorala stabil, -Sindromul coranian acut: -angina pectoral instabil, -infarctul miocardic acut fr supradenivelare ST (nonSTEMI) -infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI) -Moartea subit cardiac -Aritmiile cardiace -Insuficiana cardiac de natur ischemic.

ANGINA PECTORAL In funcie de caracterele durerii anginoase, angina pectoral (AP), poate mbrca 2 forme: angina stabil i instabil. 1. Angina pectoral stabil apare la efort, stress, consum de cafea i tutun, etc i apare datorit dezacordului ntre necesitile n oxigen ale miocardului i posibilitile oferite de circulaia coronarian ntr-un teritoriu. Clinic: durerea de tip anginos (descris deja), dispnee, anxietate, ameeli, etc. Pacienii cu HTA au un risc crescut de a face AP i pot avea valori crescute n timpul crizei. Examen obiectiv: - accentuarea Z2 - aritmii - galop ventricular stng (insuf. ventricular stng) Examene paraclinice: a.ECG: modificri de ischemie sau leziune miocardic: ischemie subendocardic: und T poz., simetric ischemie subepicardic: unda T neg., simetric leziune subendocardic: ST subdenivelat >1mm, de tip orizontal sau descendent ST supradenivelat Uneori apare un Q dup un vechi IMA ECG normal

b. Prob de efort biciclet ergometric sau covor rulant cu urmrirea ECG-lui n timpul i dup efort. Testul este pozitiv dac apare subdenivelarea segmentului ST >0,1mV sau 1 mm de tip orizontal c. Monitorizare Holter permite depistarea tuturor modificrilor pe ECG 24 ore, cu un program normal de lucru d. Scintigrafie miocardic cu tallium sau techneiu, n repaos i efort, ce poate depista ischemia e. Coronarografia selectiv depisteaz leziunile ateromatoase de la nivelul coronarelor Angina instabil este definit ca o angin de novo sau angina care s-a agravat. Ea cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabil anterior, care se agraveaz brusc i angina spontan. Ele pot trece din una n alta. Fr un tratament corespunztor evolueaz spre infarct miocardic. O form particular de angin spontan este angina Prinzmetal, care se caracterizeaz prin crize anginoase repetate, aprute mai ales nocturn, ntre ora 2-4, nsoit pe ECG de supradenivelarea segm. ST i care poate ceda la administrarea de nitroglicerin, sublingual. La acest tip de AP, proba de efort este negativ i apar i creteri ale enzimelor serice de necroz miocardic.

SINDROMUL CORONARIAN ACUT O ischemie prelungit poate duce pn la necroz miocardic care se evidentiaza prin cresterea enzimelor serice de necroza miocardica . Cauze: ruptura sau ulceraia unei plci de aterom care duce la ocluzia unei coronare. Clinic: anxietate, paloare, agitaie durerea precordial dureri atipice: n umr, n mandibul, durere amputat, etc. sindrom vagal mai ales n cel inferior: greuri, vrsturi, sughi, meteorism, etc palpitaii date de aritmii TA normal sau sczut dispnee, insuf. cardiac stng: EPA, astm cardiac ritm de galop tulburri de conducere Examen obiectiv: o ocul apexian: posibil deplasat; greu decelabil n caz de oc, pericardit periinfarct, emfizem, etc. o Zgomote cardiace: frecvent asurzite, galop protodiastolic, sufluri cardiace n caz de ruptura pilierilor, de valve o Rar, frectur pericardic, n caz de pericardit periinfarct

Examene paraclinice: a. ECG precizeaz dg. de IMA ( STEMI sau nonSTEMI) cu vrsta i localizarea lui. b. Dozarea enzimelor de citoliz miocardic: CK-MB, troponina, n evoluie c. Ecocardiografia Doppler d. Explorarea izotopic e. Coronarografie 3. MIOCARDITELE

Reprezint procese caracterizate printr-un infiltrat inflamator al miocardului cu necroza i/ sau degenerescena miocitelor adiacente; frecvent n acest proces poate fi prins i pericardul, rezultnd o mio-pericardit. Etiologie: viral, bacterian, frecvent streptococul beta-hemolitic. Simptome: subfebriliti, astenie, dispnee, palpitaii, jen precordial Examen clinic: deplasarea ocului n afara liniei medioclaviculare, zgomote cardiace asurzite, aritmice, uneori suflu sistolic de regurgitare, puls slab Examene paraclinice: ECG, cu ST subdenivelat, T negativ, tulburri de ritm Puncia biopsie confirm modificrile HP i etiologia Ecocardiografie se pot msura i mai ales urmri cinetica pereilor precum i interesarea pericardului 4. CARDIOMIOPATIILE (CM) CM reprezint un grup de afeciuni caracterizate prin afectarea miocardului avnd cauze multiple: inflamatorii: - infecioase virui, bacterii, fungi, ricketzi, etc. - neinfecioase boli de colagen, granulomatoze metabolice: - nutriionale: obezitatea - endocrine: mixedem, tireotoxicoza, diabet zaharat, uremia, etc - guta - dezechilibre electrolitice toxice: alcool, antidepresive, citostatice, cocain, fenotiazine infiltrative: amiloidoz, hemocromatoz, sarcoidoz, neoplazii, boala Gaucher fibroblastice: fibroelastaza endomiocardic, endocardita Lffler hematologice: policitemia vera, purpura trombocitopenic imun, leucemii, genetice- rare prin hipersensibilitate: penicilina, tetraciclina, tuberculostatice, metildopa,etc. Clasificare: - CM primare sau idiopatice - CM secundare Clasificare morfofuncional: - CM dilatative sau congestive - CM hipertrofice obstructive sau neobstructive - CM restrictive

CM hipertrofice apar la persoane tinere, frecvent cu predispoziie genetic Clinic: sincope urmate de moarte subit, dureri precordiale, dispnee (prin alterarea diastolei), ameeli, palpitaii, etc. Examenul obiectiv: puls la jugular amplu, oc apexian deplasat lateral i puternic, puls periferic amplu, uneori galop atrial sau ventricular, suflu sistolic apical ECG: - hipertrofia VS - subdenivelri ST - unde T gigante - tulburri de repolarizare - rar, unda Q patologic - uneori , unda P de aspect mitral Monitorizare Holter urmrirea aritmiilor Ecocardiografie bidimensional metoda de elecie pentru dg.- evideniaz ngroarea peretelui ventricular i a septului interventricular; n forma obstructiv apare semnul patognomonic SAM systolic anterior mouvenment al valvei mitrale Carotidograma, jugulograma, scintigrafie de perfuzie miocardic, cateterism cardiac, biopsie endomiocardic nu sunt de elecie CM dilatative (congestive)- se caracterizeaz prin mrirea n diametru a cavitilor inimii cu alterarea contractilitii miocardului fapt ce duce la instalarea insuficienei cardiace. Cauza frecvent etilismul cronic Simptome i semne generale: date de insuf. cardiac congestiv: astenie, cianoz, dispnee, palpitaii, turgescen jugular, hepatomegalie de staz, edeme, oligurie, insomnie, etc. Ex. obiectiv cord: - oc apexian deplasat n jos i n afar, - zgomote cardiace diminuate - galop ventricular - aritmii, mai ales ventriculare (posibilitatea morii subite) - suflu sistolic de regurgitare mitral sau tricuspidian ECG: - aritmii, blocuri AV sau intraventriculare Ex. radiologic: mrirea global a cordului, staz pulmonar Ecocardiografia 2D i Doppler: susin dg: caviti cardiace mrite, hipokinezie parietal, fracia de ejecie a VS sub 40%, regurgitare mitral sau tricuspidian CM restrictive apar mai rar, prin proliferare fibroas la nivelul endocardului parietal cu instalarea IC hipodiastolice.

4. SINDROMUL PERICARDIC
Cuprinde manifestri patologice la nivelul pericardului, care pot fi: neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din IC congestiv, sindromul nefrotic inflamatorii pericardite Pericarditele prezint n evoluie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos ntre cele 2 foie (se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativ A. Pericardita exudativ Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazic, uremic, post IMA, n bolile de colagen, mixedem, fungic, etc.

Simptome: Durerea precordial (cnd se formeaz exsudatul fibrinos); are caracter de arsur sau presiune, aproape permanent, nsoit de febr, neinfluenat de efort; ea diminu cnd se formeaz lichidul i poate reapare cnd se resoarbe. Dispneea apare cnd se acumuleaz o cantitate mare de lichid (tamponada cardiac) Examenul obiectiv: - oc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil n sp. III-IV ic stg. se palpeaz i se ascult frectura pericardic (n ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenat de respiraie, se accentueaz la aplecarea nainte) cnd se acumuleaz lichid mult apar semnele de insuf. cardiac dr. tamponada: turgescen jugular, hepatomegalie de staz, puls paradoxal Kussmaul Examene paraclinice: ECG: are 4 faze de evoluie: supradenivelri de ST n toate derivaiile ( fr aVR); revenirea segm.ST i aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal. dac cantitatea de lichid e mare, apare microvoltaj Radiologic mrirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaii cardiace diminuate, unghiuri cardiofrenice obtuze CT, RMN confirm prezena lichidului Ecocardiografia: evideniaz prezena lichidului n sacul pericardic anterior sau posterior 2. Pericardita constrictiv apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente ntre cele 2 foie pericardice ducnd la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu calciu ca o cuiras Cauze: TBC, pacienii cu hemodializ n IRC, LED, neoplazii, hemopericard Clinic: turgescen jugular, hepatomegalie dur, ascit, circulaie colateral, edeme declive Ex. paraclinic: radiografie, ecocardiografia, TC, RMN, cateterism cardiac

5. SINDROMUL ENDOCARDIC
Se refer la afectarea endocardului valvular, afectare care poate fi prin mai multe cauze: Infecioase: secundar infeciei cu streptococ beta hemolitic n RPA, streptococului viridans sau fecalis, stafilococului auriu, infeciilor cu fungi, Pseudomonas Aeruginosa, Corynebacterium, pneumococilor,etc. Displazice, prin alterarea structurii valvelor n boli congenitale sau degenerative Traumatice, prin ruptura valvelor sau desinseriilor inelului valvular Ischemice-necrotice, post IMA Funcionale, secundare dilatrilor camerale i n insuficiena cardiac congestiv; acestea pot fi reversibile. Fiziopatologie Principalele mecanisme fiziopatologice incriminate n endocardita infecioas (cea mai frecvent) sunt: Distrucia valvelor sau vaselor: insuficiena valvular, miocardit, fistule, microabcese miocardice Metastaze septice la distan de la articulaii, oase, viscere Embolii n circulaia sistemic i pulmonar prin mobilizarea vegetaiilor avnd ca urmare producerea de infarcte cerebrale, pulmonare, renale, coronare

Formarea de complexe imune din cauza infeciilor, ducnd la manifestri cutanate, vasculite, glomerulonefrite, artrite,etc. Simptomatologie: - febr, frisoane, transpiraii nocturne, inapeten mialgii, redoare articular dureri abdominale i toracice (prin embolii mezenterice, renale, hepatice, pulmonare, splenice) tulburri vizuale hemipareze, afazie motorie Examen obiectiv: - paloarea tegumentelor (uneori teroas sau cafea cu lapte) hipocratism digital peteii cutanate i pe mucoase, purpur hemoragii subunghiale splenomegalie noduli Osler apariia de sufluri sau sufluri noi Examene paraclinice: - ECG modificri nespecifice ale undei T, segmentului ST, ale intervalului QT, tahicardie, bloc AV, extrasistole, etc. Ecocardiografia transtoracic i transesofagian evideniaz prezena vegetaiilor iar prin Doppler, leziuni valvulare. Hemoculturi n puseu febril evideniaz agentul patogen Exudat faringian cu prezena streptococului beta hemolitic ASLO crescut Proteina C reactiv, VSH, LDH crescute sau pozitive Hipergamaglobulinemie Factor reumatoid posibil pozitiv Crioglobulinemie de tip mixt Complexe imune circulante prezente Scderea complementului seric Creatinin crescut Leucocitoz cu neutrofilie Examen de urin cu proteinurie, hematurie microscopic, cilindri hematici STENOZA MITRAL (SM) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin micorarea parial sau total a suprafeei orificiului mitral n timpul diastolei. Normal suprafaa ei este de 4-6 cmp; cnd suprafaa ajunge la 2cmp vorbim de o stenoz medie, iar cnd este sub 1cmp de stenoz mitral strns. Cauze: RPA, rar congenital, alte cauze infecioase. Fiziopatologie: datorit stenozei se produce creterea presiunii n atriul stng cu hipertrofia i dilatarea acestuia; ulterior crete presiunea n circulaia pulmonar i se poate ajunge la insuficien cardiac dreapt. Ca urmare se instaleaz destul de rapid insuficiena cardiac complicat cu aritmii atriale (mai ales fibrilaie atrial) i datorit formrii trombilor n atriul stng pot aprea embolii sistemice. Simptomatologie: Dispnee de efort, frecvent edem pulmonar acut

Durere toracic retrosternal dat de distensia arterei pulmonare; dac prin dilatarea atriului stng sunt comprimate rdcinile nervoase apare durerea interscapulovertebral stng Hemoptizie - apare datorit hipertensiunii pulmonare i este considerat o echivalen de edem pulmonar acut; poate s apar i datorit tromboembolismului pulmonar Tuse - apare frecvent n stenoza mitral, poate fi episodic n accentuarea acut a stazei venoase pulmonare sau poate fi persistent datorit stazei venoase pulmonare cronice Palpitaii - apar att n repaus ct i la efort i sunt date de tulburrile de ritm asociate SM Rgueal (disfonie) - apare prin compresia nervului recurent stng de ctre atriul stng dilatat (sindromul Ortner) Disfagie apare prin compresiunea esofagului de ctre atriul stng dilatat Tulburri menstruale de tipul oligomenoreei sau amenoreei Examenul obiectiv Inspecie: facies mitral, nanism mitral, turgescen jugular, pulsaii n epigastru semnul Harzer, edeme ale membrelor inferioare. Palparea ocului apexian poate evidenia clacmentul de nchidere al mitralei(CM) i freamt diastolic; semnul Harzer n epigastru; puls arterial de amplitudine mic sau aritmic Ascultaia determin modificri n funcie de gradul leziunii: accentuarea Z1 la vrf cu caracter de clacment CIM (accentuarea lui este determinat de sclerozarea valvelor i pstrarea mobilitii n inseria pe inelul mitral); acest semn poate lipsi n SM incipient, datorit gradului redus de sclerozare valvular i n SM avansat n care valvele sunt calcificate, imobile; uruitura diastolic; suflu presistolic(datorit turbulenei sngelui n ventriculul stng n diastol); se percepe endoapexian i mai bine n decubit lateral stng i dup efort mic i nu iradiaz; suflu presistolic se datoreaz contraciei atriului stng dilatat i trecerii sngelui prin orificiul mitral stenozat, se aude numai n ritmul sinusal, fiind absent n fibrilaia atrial; ntrirea sau dedublarea Z2 datorat hipertensiunii din circulaia pulmonar se aude mai intens n focarul pulmonarei Toate aceste modificri sonore realizeaz onomatopeea descris de Duroziez: rruuffffttatta In formele avansate de SM pot s mai apar: - suflu diastolic, fin parasternal stng, dat de insuficiena pulmonar funcional suflul Graham- Steel; - suflul sistolic n focarul tricuspidian dat de insuficiena tricuspidian funcional; ambele sufluri funcionale par datorit dilatrii VD Examene paraclinice: ECG ritm sinusal sau fibrilaie atrial; ax deviat la dreapta; hipertrofie ventricular dreapt; hipertrofie atrial stng sau bilateral cu prezena undei P de tip mitral Examen radiologic cord configurat mitral prin hipertrofia i dilatarea atriilor i ventriculului drept; staz pulmonar pn la aspect de edem pulmonar Ecocardiografia bidimensional i mai ales transesofagian i eco-Doppler permit: aprecierea gradului stenozei, aspectul valvelor, gradul hipertrofiei pereilor i diametrul cameral, prezena sau absena de trombi intraatriali, calcularea presiunii n circulaia pulmonar

INSUFICIENA MITRAL (IM) Se definete prin incompetena nchiderii ermetice a valvei mitrale n sistol cu producerea refluxului sistolic sanguin din ventriculul stng n atriul stng (regurgitare mitral).

Cauze: RPA, LED, ischemia sau necroza muchiului papilar sau a cordajelor tendinoase, dilatarea inelului valvular i a cavitii ventriculului stng (cardiomiopatii, insuficien cardiac), endocardite bacteriene, traumatisme. IM poate fi de trei tipuri: organic, funcional i prolaps de valv mitral. Fiziopatologie datorit regurgitrii unei pri a sngelui din VS n AS se produce dilatarea acestuia, iar volumul de snge care curge n diastol n VS va fi mrit ducnd la hipertrofia i ulterior dilatarea acestuia. Simptomatologie n formele de IM cu regurgitare mic i medie pot s nu apar semne subiective. In formele severe apar: Dispnee de efort cu astenie progresiv putnd duce pn la EPA; dac regurgitarea este important poate s apar dispneea paroxistic nocturn i ortopneea Tuse Hemotizie rar Dureri anginoase din cauza sindromului de debit mic Palpitaii datorit tulburrilor de ritm, extrasistolie sau fibrilaie atrial Edeme periferice, hepatomegalie cu reflux hepatojugular determinate de decompensarea ventriculului drept Examen obiectiv: Inspecie apar modificri doar n formele grave i anume cianoza perioronazal i a urechilor, pulsaii n epigastru, oc apexian deplasat n jos i la stnga Palpare freamt catar sistolic la nivelul focarului mitral, deplasarea ocului apexian Ascultaie: suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex cu ntindere variabil n sistol n funcie de gradul regurgitrii: protomezosistolic, mezotele sistolic sau holosistolic cu caracter de jet de vapori sau nitur de aburi, are iradiere cel mai frecvent n axil; n caz de afectarea preponderent a valvei mitrale posterioare, suflul iradiaz median i spre baza cordului (lovete peretele septal atrial i implicit peretele posterior aortic). In cazul IM prin ruptur de muchi pilier, suflul are caracter muzical, piolant Examene paraclinice ECG eventuale tulburri de ritm, hipertrofie ventricular stng Radiografie modificri minore, eventual staz Ecocardiografie i eco-Doppler permit msurarea gradului de insuficien i a hipertensiunii pulmonare BOALA MITRAL Definete o stare patologic ce asociaz n proporii variabile o SM cu IM. In funcie de predominena uneia sau alteia deosebim boala mitral cu predominena SM i alta cu predominena IM. Clinic se depisteaz modificri cumulate din cele dou valvulopatii cu predominena uneia sau alteia. STENOZA AORTIC (SA) Definete existena unui obstacol n calea de ejecie a sngelui din VS n aort n timpul sistolei. In funcie de localizarea obstacolului stenoza poate fi: la nivelul valvelor sigmoide aortice stenoza valvular aortic imediat deasupra orificiului sigmoidian pe traiectul aortei ascendente stenoza supravalvular sau troncular imediat sub orificiul sigmoidian, n calea de ejecie a VS stenoza subvalvular sau infundibular

Dac forma valvular sau subvalvular pot fi organice i funcionale, stenoza supravalvular este ntotdeauna numai organic. Cauze: - congenitale; dobndit: RPA, ateroscleroz, lues Fiziopatologie indiferent de sediul i natura obstacolului stenotic, rezistena opus ejeciei VS determin suprancrcarea acestuia de tip sistolic, cu HVS de tip concentric. Frecvent hipertrofia este predominant septal cu bombarea septului interventricular ctre cavitatea VD determinnd semne de insuficien ventricular dreapt. Aorta ascendent este dilatat poststenotic mai ales anterior, acolo unde jetul lovete cel mai tare putnd determina chiar leziuni de jet. Diminuarea debitului sistemic va avea repercursiuni asupra perfuziei cerebrale i asupra circulaiei coronariene. Simptomatologie la pacienii cu orificiul aortic peste 1 cm simptomatologia clinic poate fi absent. In formele severe apar: dureri anginoase, ameeli, lipotimii sau sincop de efort determinate de hipoperfuzia cerebral dispnee mai ales vesperal sau la efort n cazul instalrii insuficienei ventriculare stngi palpitaii n caz de asociere cu aritmii Examenul obiectiv Inspecia tegumente i mucoase palide; oc apexian bine vizibil deplasat n jos i n afar Palparea evideniaz un oc apexian puternic, iar n zona aortic se palpeaz un freamt sistolic; pulsul este mic i ntrziat parvus et tardus Ascultaia n focarul aortei se aude un suflu sistolic cu caracter n romb crescendodescrescendo, gradul III-IV, de frecven joas cu caracter rugos, cu iradiere de-a lungul arterei carotide drepte i cu intensificare n poziia aplecat sau cu trunchiul aplecat nainte al pacientului; Z2 este diminuat din cauza intensitii suflului Examene paraclinice ECG : HVS cu deviaie axial stng, eventuale aritmii Radiografie bombarea arcului inferior stng prin HVS Ecocardiografia i eco-Doppler cuantific gradul leziunii:aspectul valvelor, calcificri valvulare, gradul hipertrofiei i dilatrii camerale, calculeaz gradientul presional INSUFICIENA AORTIC (IA) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului sigmoidian aortic n diastol ceea ce duce la regurgitarea sngelui din aort n VS. Are o frecven de 2040% i frecvent este asociat cu alte valvulopatii. IA poate fi organic sau funcional. IA organic poate fi de cauz endocarditic i de cauz arterial. IA de natur endocarditic prezint afectarea sigmoidelor aortice fr afectare arterial n urmtoarele situaii: RPA IA de tip Corrigan Endocardite bacteriene din septicemii Bicuspidia valvelor aortice Degenerarea mixomatoas a sigmoidelor aortice IA de cauz arterial: IA luetic tip Hodgson, care complic o mezaortit luetic Anevrism disecant al aortei ascendente Traumatic prin ruptura unei sigmoide cu leziuni degenerative Alte cauze de afectare organic arterial: boli de colagen Fiziopatologie

IA organic datorit diferenei mari dintre presiunea din aort (70-100mmHg) i VS (0mmHg) n diastol se produce regurgitarea sngelui din aort n VS ceea ce duce la HVS IA funcional se produce prin dilatarea inelului de inserie a valvelor n bolile degenerative, inflamatorii ale aortei ascendente sau n caz de dilatri mari reactive al VS i aortei cum se ntmpl n HTA. Simptomatologie: n general leziunea este bine tolerat datorit capacitii mari de adaptare a VS; ea devine manifest n formele severe cnd fracia de regurgitare este peste 50% din debitul VS. Dureri precordiale Palpitaii Transpiraii Astenie Ameeli, cefalee, senzaie de apsare, de distensie, de preaplin n cap Anxietate Paloare dar cu hiperemie uoar la efort Dureri de-a lungul vaselor gtului i posibil de-a lungul aortei abdominale Dispnee de efort pn la EPA Examenul obiectiv Inspecie paloare - la nivelul trunchiului i gtului, dans arterial vizibil (datorit contraciei puternice i rapide a VS i regurgitrii diastolice); concomitent apar mai multe semne periferice: dans arterial transmis la cap semnul Musset; la luet semnul Muller; la pupil semnul Landolfi sau hipusul pupilar. Palpare oc apexian deplasat n jos i n afar sau palpabil pe dou spaii, puternic denumit choc en dome; pulsul este amplu i rapid depresibil denumit puls de tip Corrigan celer et altus; compresiunea moderat asupra patului unghial de la degetele minilor determin pulsaiile capilare unghiale Ascultaie n focarul aortei se aude un suflu diastolic descrescendo, frecvent este protodiastolic, are timbru dulce aspirativ cu intensitate fin i care nu se propag de-a lungul vaselor; poate fi perceput mai bine n expir sau cu trunchiul aplecat nainte; uneori timbrul poate fi muzical, vibrant n caz de rupturi sau perforaii, ulceraii valvulare endocarditice. In formele severe poate s apar dedublarea Z1. Tot n formele severe, cu regurgitare mare i VS mult mrit endoapexian un suflu de stenoz mitral relativ numit suflu Austin Flint. Tensiunea arterial prezint modificri caracteristice IA n sensul creterii presiunii sistolice i scderii celei diastolice proporional cu regurgitarea putnd ajunge chiar la zero. Examene paraclinice ECG deviaie axial stng, HVS Radiografie alungirea arcului inferior stng cu amplitudinea crescut a pulsaiilor inimii Ecocardiograma i eco-Doppler apreciaz starea aparatului valvular i confirm caracterele suflurilor de tip organic sau funcional, msoar dimensiunile camerale i fracia de ajecie a VS. STENOZA TRICUSPIDIAN (ST) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin strmtorarea orificiului tricuspidian, determinnd obstacol la trecerea sngelui din AD n VD n timpul diastolei. Exist dou forme: ST funcional i organic. Cauze RPA, congenital, colagenoze

Fiziopatologie normal orificiul tricuspidian are o suprafa de 4-6 cm, cnd aceasta se reduce sub 1 cm se produc urmtoarele modificri: creterea presiunii n atriul drept, apare un gradient de presiune n AD i VD n diastol. Creterea presiunii din AD duce la creterea acestuia n dimensiune; datorit asocierii cu alte valvulopatii (SM) apare i mrirea VD. Creterea presiunii din AD duce la o staz venoas sistemic cu creterea volumului sanguin i scderea vitezei de circulaie a sngelui n sistemul venos; creterea presiunii n sistemul cav determin hepatomegalie de staz pronunat, persistent i pulsatil, edeme gambiere, ascit. Simptomatologie Astenie marcat Dispnee Examen obiectiv Inspecie turgescen jugular marcat, edeme, cianoz periferic, pulsatilitate hepatic, ascit Ascultaie uruitur diastolic parasternal stng accentuat n inspir profund; sufluri innd de afectri valvulare multiple; Examene paraclinice Jugulogram und a ampl ECG HAD, absena HVD Radiologie dilatarea VD Ecocardiografia transesofagian i eco-Doppler certific diagnosticul i cuantific gradul stenozei. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN (IT) Este o cardiopatie valvular caracterizat prin nchiderea incomplet a orificiului tricuspidian n timpul sistolei cu regurgitarea sngelui din VD n AD n timpul contraciei ventriculare. Este mai frecvent forma funcional fiind o asociere tardiv a altor valvulopatii. In rarele forme organice are aceeai etiologie ca i ST. Simptomatologia nu este specific ci aparine de obicei cardiopatiilor asociate; bolnavii pot prezenta dispnee de efort, edeme periferice, dureri epigastrice i n hipocondrul drept, greuri, anorexie, cianoz periferic. Examen obiectiv Inspecie cianoz periferic, edeme ale membrelor inferioare, turgescen jugular, semn Harzer prezent, hepatomegalie pulsatil, abdomen mrit cu ascit Paplare rar, freamt sistolic la baza apendicelui xifoid, hepatomegalie dureroas cu reflux hepatojugular, oc apexian deplasat lateral Ascultaia suflu sistolic, tip holosistolic n platou care se intensific la inspir profund semnul Carvallo, Z1 diminuat sau normal; Z2 ntrit; Z3 prezent prin galop protodiastolic datorit umplerii rapide a VD; zgomote cardiace aritmice Examene paraclinice ECG ritm sinusal cu P pulmonar datorit suprancrcrii AD; fibrilaie atrial; ax QRS deviat la dreapta Ecocardiografia i eco-Doppler confirm i cantific regurgitarea tricuspidian, evalueaz HTP i funcia VD STENOZA PULMONAR (SP) Este rar solitar de natur congenital, dar mai ales n cadrul unor malformaii cardiace complexe cum ar fi tetralogia Fallot: SP, dextropoziie de aort, defect septal ventricular, HVD.

Simptomatologia este dat de asocierile malformaiilor cardiace. Examenul clinic poate sesiza la palpare un freamt catar sistolic n aria pulmonarei, iar ascultatoric un suflu sistolic rugos. Examenele paraclinice de tip ECG, ecocardiografie i eco-Doppler confirm diagnosticul. INSUFICIENA PULMONAR (IP) Este de obicei funcional, secundar dilatrii VD sau a inelului arterei pulmonare. Uneori poate s apar dup endocardit bacterian sau n asociere cu alte malformaii. Cea mai frecvent form ntlnit n practic este IP funcional n cadrul SM strnse manifestat prin suflu diastolic dulce, cu iradiere parasternal stng suflul Graham- Steel. Diagnosticul este confirmat prin aceleai metode paraclinice. INSUFICIENA CARDIAC (IC) Reprezint principala complicaie a tuturor cardiopatiilor fiind definit ca o tulburare a funciei cardiace ce determin insuficiena inimii de a pompa sngele cu debitul necesar metabolismului tisular. Forme de IC: IC stng apare n cardiopatiile care determin creterea presiunii telediastolice a VS urmat de creterea presiunii n circulaia pulmonar cu congestie pulmonar motiv pentru care aceast insuficien se numete insuficien cardiac congestiv. IC dreapt apare n dou moduri: urmare a IC stngi constituind tabloul IC congestive globale sau este consecina decompensrii VD hipertrofiat secundar afeciunilor aparatului respirator vascular i parenchimatos constituind cordul pulmonar cronic decompensat IC stng acut: astm cardiac i EPA IC dreapt acut cordul pulmonar acut IC cu debit sczut: complic majoritatea bolilor cardiace (valvulare, reumatismale, hipertensive, coronariene,etc) i se caracterizeaz prin semne clinice de insuficien circulatorie periferic cu vasoconstricie sistemic, extremiti reci, palide, uneori cianotice IC cu debit crescut apare n sindroamele hiperkinetice: anemii, hipertiroidism, sarcin, iar tabloul clinic evideniaz extremiti calde i congestionate IC sistolic apare prin scderea funciei sistolice ventriculare din cardiomiopatii dilatative, cardiopatie ischemic cronic, valvulopatii IC diastolic se produce prin alterarea funciei diastolice ventriculare, care mpiedic umplerea diastolic din tahicardii, tahiaritmii, cardiomiopatii hipertrofice i restrictive, tamponad cardiac Simptomatologia IC Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scderea memoriei, la btrni halucinaii, delir, tuse seac, dureri abdominale prin ascit i hepatomegalie, dispnee care poate fi de efort, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn, de tipul astmului cardiac i EPA Examenul obiectiv Inspecia general depinde de severitatea i vechimea IC: cianoz facial i a extremitilor, vene jugulare dilatate, pulsaii n epigastru,edeme care datorit cronicizrii se asociaz cu celulit i hiperpigmentare Examenul aparatului respirator raluri subcrepitante datorit hipertensiunii pulmonare; n IC dreapt apar raluri iniial la baz care urc spre vrf n EPA; uneori se constat prezena hidrotoraxului uni sau bilateral (transudat)

La palparea abdomenului abdomen destins de volum cu ascit (transudat) cu hepatomegalie de staz, cu reflux hepatojugular Examenul cordului prezena unei cardiomegalii cu modificarea ocului apexian, frecvent modificrile cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4. Clasificarea simptomelor dup studiul Framingham: Criterii majore: dispnee paroxistic nocturn sau ortopnee; turgescena venelor jugulare; ralurile, cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoas crescut > de 16cmH2O; timpul de circulaie > 25 sec; reflux hepatojugular Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturn; dispnee de efort; hepatomegalie; revrsat pleural; scderea capacitii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min Diagnosticul de ICC: prezena a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus dou minore. IC refractar reprezint faza n care inima nu mai rspunde la nici un tratament al IC; apare caexia, ciroza cardiac, hidrotorax, ascit masiv, adic anasarc, semne cerebrale agravate. Examene paraclinice Radiologie prezena cardiomegaliei, staz pulmonar pn la plmnul de edem ECG depinde de boala de baz i asocierile cu tulburrile de ritm i de conducere Ecocardiografia apreciaz cavitile, pereii, aparatul valvular, funcia sistolic i diastolic a ventricolelor i mai ales fracia de ejecie a VS element de urmrire a tratamentului. Clasificarea funcional a IC: Clasa I: fr limit; activitatea fizic obinuit nu produce astenie, dispnee sau palpitaii Clasa II : uoar limitare a activitii fizice; toi pacienii se simt bine n repaus; activitatea fizic obinuit produce oboseal, palpitaii, dispnee sau angin Clasa III: marcat limitare a activitii fizice; dei pacienii se simt bine n repaus, cea mai mic activitate produce simptome Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fr disconfort; simptomele de insuficien cardiac congestiv sunt prezente n repaus. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIAL Prin sindrom hipertensiv nelegem asocierea de simptome generale i semne cardiovasculare, retiniene, renale i nervoase determinate de creterea permanent sau paroxistic a valorilor tensionale. Conform normelor OMS se consider valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg i valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile naintea vrstei de 60 de ani. Clasificare 1. Hipertensiunea arterial esenial reprezint aproximativ 90% din cazurile de HTA avnd o etiologie plurifactorial i n care semnul dominant este prezena valorilor tensionale crescute. 2. Hipertensiunea arterial secundar - n care creterea tensiunii arteriale este un semn alturi de cele ale bolii de baz. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundar poate fi: A. de origine renal: A. medical:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetic, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu afectare renal B. chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovascular), litiaza renal infectat, hidronefroza infectat B. de origine endocrin:

A. prin supraproducie de hormoni de origine endogen: feocromocitom (tumor de suprarenal), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidic B. de origine hormonal exogen: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice) C. de origine cardiovascular: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociat cu HTA (sindrom Geisbock) D. de origine nervoas: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale E. boli de nutriie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic F. intoxicaii : droguri, intoxicaii cu plumb Simptomatologie Dup instalarea HTA bolnavii pot fi o perioad de luni sau 1-2 ani asimptomatici dup care apar simptomele subiective. Acestea pot fi: ameeli uneori la schimbarea poziiei pot fi nsoite de greuri i vrsturi cnd se asociaz cu edem cerebral cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinal, cu localizare occipital i uneori n casc tulburri de vedere apar fosfenele sau mutele volante iar pacienii vd ca prin cea acufene sau vjituri n urechi (tinnitus) epistaxis apare mai ales n puseele de HTA i reprezint o supap de suprapresiune prin care individul i diminu valorile tensionale dureri precordiale apar sub form de nepturi sau angin pectoral palpitaii de efort dispnee de efort astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienei ventriculare stngi Examenul obiectiv oc apexian n spaiul V- VI ic stng, depinznd de gradul de hipertrofie i dilatare a VS Ascultaie accentuarea Z2, n focarul aortic acesta avnd aspect de clangor aortic (zgomot metalic) Examene paraclinice ECG la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventricular stng, n timp apar modificri de cardiopatie ischemic, unda T aplatizat sau negativ, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne de ischemie subendocardic (segment ST mult subdenivelat n V4, V5, V6); uneori pot s apar semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS Radiologie hipertrofie VS, aorta dilatat i derulat Ecocardiografia apreciaz masa ventriculului stng Examenul fundului de ochi important pentru stadializarea HTA: FO grad I: ngustare arteriolar moderat cu creterea reflexului luminos parietal; dilatarea i creterea sinuozitii venulelor retiniene FO grad II: modificri venulare din gr.I; arteriole ngustate neregulate cu reflex parietal mai accentuat, semnnd cu srma de cupru lustruit, semnul Salus-Gunn, reprezentnd arteriolele spastice care sunt ntrerupte la ncruciarea cu venulele uor dilatate situate sub arteriole Aceste modificri de gradul I i II nu sunt specifice HTA putnd apare i la aterosclerotici. Tensiunea arterei centrale a retinei (TACR) este normal.

FO grad III: arteriolele sunt mai ngustate, spastice, reflexul luminos este alb-cenuiu semnnd cu srma de argint lustruit; apar exudate moi, albe i zone de hemoragii retiniene; dac exudatele sunt radiare fa de papila optic poart numele de stea macular. Hemoragiile retiniene recente au o coloraie brun-roietic i poate s apar i un edem retinian cu creterea TACR peste 45g. In acest stadiu apare i reducerea cmpului vizual. FO gradul IV: apar modificrile de la gr.III la care se adaug staza i edemul papilar Alte investigaii: uree, creatinin, clearance creatinin, probe de concentraie, examen de urin, sediment Addis, urocultur, urografie, ecografie abdominal Stadializarea HTA dup OMS Stadiul I creteri moderate i periodice ale TA obiectiv cordul este normal, ECG, radiologia, teste renale normale; FO gradul I Stadiul II bolnavii prezint ameeli, cefalee, tulburri vizuale, palpitaii, dureri precordiale, dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii; la nivelul cordului semne de HVS, Z2 n focarul aortic accentuat, ECG HVS, grafie toracic-mrirea VS i dilatarea aortei ascendente; teste renale normale, FO gradul II Stadiul III HTA visceralizat prin interesarea organelor int: creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determin pareze trectoare dau hemiplegii definitive, afazii; cord: apar semnele IC stngi acute, manifestate prin astm cardiac i EPA; apar dureri precordiale n cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP i IMA i frecvent moartea subit prin fibrilaia ventricular; rinichi: dup 10-20 de ani de evoluie a HTA eseniale apar semne de nefroangioscleroz cu IRC decompensat; probe funcionale renale alterate FO gradul III.; ECG i radiografia toracic arat accentuarea HVS; Encefalopatia hipertensiv Reprezint o urgen medical, bolnavul prezentnd o cefalee intens nsoit de nelinite urmat de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi nsoit de greuri i vrsturi incoercibile. Aceste manifestri de obicei nu cedeaz spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaia major este AVC prin hemoragie cerebral sau inundaia ventricular care este fatal. HTA malign sau cu evoluie accelerat reprezint un stadiu avansat al HTA esenial cu evoluie spre insuficiena renal. Este nsoit de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolic care poate fi egal sau mai mare de 140mmHg. La aceast form examenul FO arat modificri de gradul IV.

SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIAL Se caracterizeaz prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA crete cu vrsta se consider cavalori normale ntre 17-19 ani TA 90/50mmHg, ntre 20-30 ani 100/55mmHg i peste 40ani 110/60mmHg. Hipotensiunea arterial poate fi esenial sau secundar n unele boli ca: boala Addison, infarct miocardic i boli caectizante. Clinic hipotensiunea se manifest prin ameeli, senzaie de lein, astenie marcat.