Hipertensiunea arteriala este o afectiune a sistemului cardio-vascular manifestata prin cresterea anormala a tensiunii arteriale.

Cu cat valorile tensiunii sunt mai mari, cu atat mai pronuntate sunt deteriorarile sistemului cardio-vascular si ale altor organe. Diagnosticul de hipertensiune arteriala se stabileste de catre medicul specialist prin masurarea tensiunii arteriale in stare de repaus la cel putin doua intervale de timp diferite.

Tensiunea arteriala este forta exercitata de sange asupra peretilor arteriali cand circula prin artere. Se masoara in milimetri coloana de mercur (mm Hg) iar valorile sale se exprima in doua cifre (spre exemplu, valorile optime sunt 120/80 mm Hg pentru adulti si 90/60 mm Hg la nou nascuti). Prima cifra este mai mare si masoara presiunea sistolica (presiunea sangelui din artere in momentele de contractie cardiaca). A doua, mai mica, masoara presiunea diastolica (presiunea sangelui din artere in momentele de relaxare cardiaca). Diagnosticul de hipertensiune arteriala se stabileste cand presiunea sistolica depaseste constant 140 mm Hg iar cea diastolica 90 mm Hg. Pre-hipertensiunea arteriala este etapa in care valorile tensiunii arteriale se situeaza intre 120-139/ 80-89 mm Hg. Reprezinta cazuri de urgenta medicala persoanele a caror tensiune masoara peste 200/120 mm Hg. Diabeticii prezinta un risc ridicat pentru afectiuni cardiace, prin urmare tratamentul anti-hipertensiv se administreaza daca tensiunea arteriala depaseste 130/80 mm Hg. Manifestari Cresterea tensiunii arteriale produce dereglari majore in organism, fiind insotita de manifestari specifice: cefalee, tulburari de vedere, zgomot sau tiuit in urechi, aritmii, dureri in zona pieptului, tulburari de vedere, sangerari nazale, confuzie, ameteala, oboseala. Cauze Hipertensiunea arteriala primara, de natura idiopatica, este cea mai frecventa forma. Hipertensiunea arteriala secundara este produsa de afectiuni renale, de disfunctii si tulburari neuro-endocrine, obezitate, coarctatie de aorta, stari de anxietate, stres, medicatie hormonala de contraceptie, abuz de alcool, consumul de cocaina. Alte motive ale instalarii hipertensiunii arteriale sunt disfunctiile cardiace ce forteaza inima sa pompeze sangele cu putere prea mare sau sclerozarea arterelor (rigidizarea arterelor).

Tratamentul hipertensiunii arteriale Pentru mentinerea valorilor tensiunii arteriale in limite normale este necesar ca organele tezaur sa functioneze perfect (ficat, splina pancreas, plamani, rinichi, inima). Aceste organe intretin si regleaza activitatea sistemului cardio-vascular (inima, artere, vene). Ficatul si splina pancreasul regleaza fluiditatea sangelui si coordoneaza zonele de irigare sangvina. Plamanii si inima asigura functionarea optima a circulatiei mici, iar la randul ei circulatia mica contribuie la functionarea optima a marii circulatii. Prin secretia de angiotensina rinichii asigura intoarcerea sangelui la inima si stabilesc gradul de elasticitate arteriala si venoasa. Prezenta unei afectiuni cronice la nivelul unuia dintre aceste organe creaza un context favorabil instalarii hipertensiunii arteriale. Iata de ce tratamentul hipertensiunii arteriale implica identificarea cauzelor declansatoare, stabilirea gradului de afectare a sistemului cardio-vascular si tratarea modificarilor morfo-functionale.

Circulatia sangelui este datorata unei diferente de presiune intre sistemul arterial cu presiune mare si sistemul venos cu presiune mica. De exemplu in capilarul venos presiunea se apropie de 0 mmHg. Diferenta de presiune este creata de activitatea de pompa a inimii: la fiecare contractie a ventricului stang inima trimite o anumita cantitate de sange (debit bataie) in aorta si arterele mari; crescand presiunea in aceste vase rezulta presiunea maxima sau sistolica. In perioada de repaus a inimii (diastola) sangele ajunge in tesuturi prin intermediul arteriolelor care opun o rezistenta la scurgere: rezulta presiunea minima sau diastolica. Rezistenta la scurgere se explica prin bogatia de fibre musculare ale peretilor arteriolei, care se poate afla in stare de contractie sau dilatatie, "tonusul de baza" al arteriolelor, controlat de sistemul neurovegetativ, de diverse substante metabolice, hormoni. Dilatarea si constrictia arteriolelor este determinata de diverse stari fiziologice, efort, digestie. O activitate crescuta a tonusului datorita cresterii sistemului nervos simpatic, diversi hormoni (adrenalina, aldosteron), de natura renala sau modificari ale tunicii musculare prin fibroscleroza duc la o crestere a presiunii minime. In unele imprejurari creste predominant presiunea maxima (in efort, emotii) in alte imprejurari se constata chiar in repaus doar o crestere a presiunii maxime (de exemplu la varstnici), sau numai a

minimei sau a ambelor presiuni. Se considera hipertensiune arteriala cresterea presiunii maxime peste 140 si minime peste 90 mmHg. Desigur, descoperirea unei tensiuni cresute nu indica numaidecat o hipertensiune arteriala permanenta (HTA); unele cresteri pot fi trecatoare datorita unei emotivitati mai mari. Diagnosticul de HTA trebuie confirmat numai daca dupa 3-4 reexaminari succesive se gasesc aceleasi valori crescute in repaus. Cuprins articol 1. Generalitati 2. Cauze 3. Simptome 4. Prognostic 5. Tratament Cauze Sus In marea majoritate a cazurilor (peste 90%), hipertensiunii arteriale nu i se poate preciza cauza; este asa numita "hipertensiune arteriala esentiala" (boala hipertensiva). Pentru mecanismele HTA esentiale au fost propuse diferite ipoteze; una din cele mai admise este "teoria mozaicului", in care factorii predispozanti sau determinanti ar fi ereditatea, factori vasculari, starile emotive repetate, unele tulburari suprarenale, regim hipercaloric, aport excesiv de sare in alimentatie. In 10% din cazuri HTA este secundara, determinata de cauze renale, endocrine, congenitale, anomalii ale aortei sau de scaderea elasticitatii aortei, intalnita la varstnici si in diverse afectiuni cerebrale.

Simptome Sus Acestea sunt foarte variate, fiind conditionate de stadiul bolii, personalitatea bolnavului, asocierea cu alte boli, de faptul daca este secundara sau HTA esentiala. Manifestarile sunt diverse: dureri de cap, uneori mai importante dimineata, ameteli, vajaieli in urechi, epistaxis, senzatie de deget mort, aparitia de puncte luminoase sau negre in campul vizual.

In numeroase cazuri, chiar la valori mari ale tensiunii bolnavii nu au nici o tulburare subiectiva; aceeasi lipsa de tulburari poate fi constatata in fazele de inceput ale HTA esentiale. Evolutia bolii este benigna in multe cazuri, in special cand cresterile presiunii maxime si minime sunt moderate. Insa chiar si in aceste cazuri, daca HTA esentiala nu este tratata corect, pot aparea simptomele localizarilor aterosclerozei (inima, creier, rinichi). Prognostic Sus Prognosticul si evolutia hipertensiunii arteriale depind de valorile maxime si minime, ca si de depistarea precoce a hipertensiunii. Experienta arata ca la diverse controale medicale cel putin 20% din cei examinati nu stiu ca au HTA, chiar in valori ridicate. Aceasta obliga la controlul tensiunii arteriale cel putin o data pe an, chiar in absenta oricarei tulburari. Precizarea unei HTA permanente este un fapt important pentru bolnav, deoarece exceptand hipertensiunile secundare care sunt numai 10% din cazuri si unele din ele curabile, majoritatea imensa a cazurilor (peste 90%) sunt o hipertensiune arteriala esentiala, care desi nu i se cunosc cauzele este o boala influentata si ameliorata cu o medicatie hipotensiva. HTA esentiala netratata este cunoscuta ca un factor de risc care favorizeaza localizarea si agravarea aterosclerozei, antrenand complicatii cardiace (cardiopatia ischemica), accidente cerebrale, stenoze ale carotidelor sau in membrele inferioare (arterite). S-a semnalat ca 50% din bolnavii hipertensivi au cardiopatie ischemica, iar bolnavii cu infarct miocardic au avut frecvent in trecut hipertensiune arteriala. Studiile epidemiologice arata ca 2% din hipertensivi sucomba de o boala de inima, iar 20% din cazuri de hemoragie sau ramolisment (infarct) cerebral. Coexistenta cu alti factori de risc ca fumatul, obezitatea, tulburari in metabolismul grasimilor, uricemia crescuta accelereaza evolutia aterosclerozei spre HTA. Un pericol in timpul evolutiei este cresterea presiunii minime care devine foarte primejdioasa daca depaseste 105-110 mmHg prin rasunetul ce-l are asupra arterelor. Exista o forma de hipertensiune arteriala maligna cu valori ridicate ale presiunii minime peste 120-130 mmHg caracterizata prin evolutie rapida spre complicatii cardiace, cerebrale sau renale. Uneori poate sa complice o HTA esentiala. Din fericire noile medicatii hipotensoare au modificat favorabil evolutia HTA maligne. Desigur dupa precizarea hipertensiunii arteriale si a unei terapii corespunzatoare, bolnavii hipertensivi trebuie sa-si cerceteze periodic tensiunea arteriala, fara ca acest control sa constituie o obsesie pentru bolnav, deoarece arsenalul actual de medicatii si hipotensoare este vast si foarte eficient. Cercetarea tensiunii arteriala este totusi dictata de evolutia bolii si de cunoasterea eficientei medicatiei hipotensoare. In ultimul timp bolnavii isi masoara singuri tensiunea arteriala. Este benefic acest fapt pentru bolnav? Desigur, automasurarea tensiunii arteriale ofera indicatii asupra eficientei anumitor medicatii hipotensoare, iar prin aceste controale bolnavii devin mai constienti si mai

responsabili de boala lor. S-a constatat totusi ca cifrele gasite de bolnav sunt intotdeauna mai mici decat cele gasite de medic, sau hipertensiunea permanenta din cursul activitatii este cea care expune la riscuri. Automasurarea tensiunii arteriale poate fi admisa cu recomandarea sa nu devina o obsesie sau un gest repetitiv ca de exemplu barbieritul de dimineata, iar valorile gasite sa fie controlate cu cele gasite de medic. Tratament Sus Tratamentul hipertensiunii arteriale este conditionat de cauza HTA: - o terapeutica cauzala nu poate fi facuta decat in HTA secundara, care este intalnita doar in 5-10% din cazuri; corectarea anomaliilor arterei renale, sau ale aortei (coarctatia aortica), exereza unor tumori suprarenale sau tumori hipofizare pot sa vindece hipertensiunea - hipertensiunea arteriala esentiala, care indiscutabil este cea mai frecventa dar cu origine inca necunoscuta, este influentata de medicatiile hipotensoare, ce pot modifica profund evolutia si prevenirea complicatiilor. Tratamentul HTA esentiale are drept obiective: corectarea hipertensiunii prin medicatie hipotensoare, instituirea unui regim de viata si dietetic care sa impiedice cresterea tensiunii si agravarea unor localizari ale aterosclerozei. Corectarea hipertensiunii se face prin diverse medicatii hipotensoare: diuretice (nefrix, furantril), hipotensoare care inhiba sistemul nervos simpatic (hiposerpil, clonidina, guanetidina), betablocanti cu actiune asupra inimii ca propanolol sau asupra vaselor, vasodilatatoare ca blocantele de calciu (amlodipina), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril, perindopril). De obicei se asociaza doua medicatii, iar dozele sunt individualizate in raport cu stadiul HTA. In cazul normalizarii tensiunii arteriale se recomanda continuarea medicatiei, bineinteles in doze mai mici, individualizate de medic. Este o greseala intreruperea medicatiei hipotensoare; acalmia este inselatoare, deoarece persistenta hipertensiunii constituie un risc pentru progresiunea aterosclerozei coronarelor sau a arterelor cerebrale. Incetarea brusca a hipotensoarelor este urmata adesea de cresteri paroxistice ale HTA. Eficienta medicatiei hipotensoare de lunga durata este confirmata de scaderea hemoragiilor cerebrale, a insuficientei cardiace si a uremiei. In hipertensiunea maligna se constata supravietuiri dupa 5 ani la peste 45% din bolnavii tratati fata de 17% la bolnavii fara tratament. Regimul de viata si cel alimentar completeaza eficienta medicatiei hipotensoare. Cei trei stalpi de viata ai hipertensivului sunt o viata echilibrata psihic si fizic, combaterea sedentarismului si a obezitatii, evitarea unor alimente bogate in colesterol. De altfel aceleasi recomandari sunt valabile si pentru oamenii sanatosi. O viata calma, repausul si relaxarea intermitenta au o influenta buna asupra HTA. Conflictele starile de manie (stresulpsihic) sunt motive de agravare care beneficiaza de actiunea tranchilizantelor. Se impune

o activitate fizica minima. S-au constatat scaderi ale tensiunii la bonavii cu munci fizice moderate in comparatie cu sedentarii sau cei cu numai activitate intelectuala. Trebuie evitate expunerile prelungite la soare, baile prea reci sau sederea la altitudini mari. Calatoriile cu avionul, conducerea automobilului sunt permise, exceptand anumite cazuri. Regimul alimentar consta in reducerea sarii in alimentatie, dieta saraca in calorii si scaderea greutatii in cazul obezitatii. Vor fi evitate pranzurile copioase; bauturile alcoolice, cafeaua sunt admise in cantitati moderate, insa vor fi evitate in insomnii, palpitatii, stari de agitatie. Stiut fiind ca HTA este factor de risc pentru ateroscleroza intre altele, din alimentatie vor fi evitate grasimile naturale, alimentele care maresc acidul uric in sange (sardele, carnuri tinere, vanat) si fumatul de tigarete.

Hipertensiunea arterial (HTA), cunoscut de asemenea sub numele de tensiune arterial crescut sau hipertensiune, este o boal cronic caracterizat prin valori crescute ale presiunii arteriale. Valoarea ridicat face ca inima s pompeze ntr-un ritm mai accelerat fa de ritmul normal pentru a propulsa sngele n vasele sangvine. Presiunea arterial este de dou tipuri: presiunea arterial sistolic (presiunea sngelui n artere n timpul contaciei muchiului cardiac) i presiunea arterial diastolic (presiunea sngelui n perioada de relaxare a muchiului cardiac). Msurarea presiunii n vasele de snge sau n cavitile inimii se poate realiza fie prin metode directe, foarte rar i numai n anumite cazuri deoarece necesit introducerea n vasele sanguine a unei sonde, fie, cel mai frecvent, printr-o metod indirect, msurnd tensiunea pereilor arteriali cu ajutorul unui aparat numit tensiometru. n perioada de repaus, presiunea arterial normal se ncadreaz ntre 100140 mmHg n cazul presiunii arteriale sistolice (limita superioar) i 6090 mmHg n cazul presiunii arteriale diastolice (limita inferioar). Presiunea arterial ridicat se identific cu valori persistente ale presiunii arteriale egale cu sau mai mari de 140/90 mmHg. Hipertensiunea arterial este clasificat fie ca hipertensiune arterial primar (esenial) sau hipertensiune arterial secundar. Circa 9095% din cazuri fac parte din categoria hipertensiunii arteriale primare, ceea ce nseamn presiune arterial crescut fr a avea la baz o cauz medical evident.[1] Alte afeciuni la nivelul rinichilor, arterelor, inimii sau sistemului endocrin determin restul de 510% din cazuri (hipertensiune arterial secundar). Hipertensiunea arterial este un factor de risc major pentru cazurile de atac de cord, infarct miocardic (atac de cord),insuficien cardiac, anevrisme ale arterelor (de exemplu anevrism

aortic), boal arterial periferic i este cauza bolilor renale cronice. Chiar i o cretere moderat a valorilor tensiunii arteriale este asociat cu o speran de via mai redus. Modificarea obiceiurilor alimentare i a stilului de via pot aduce ameliorri, innd sub control presiunea arterial, i pot reduce riscurile asociate cu complicaii ale strii de sntate. Cu toate acestea, tratamentul medicamentos este deseori necesar pentru persoanele la care schimbarea stilului de via nu are efectul dorit sau este o condiie insuficient. Cuprins [ascunde]

1 Clasificri
o o

1.1 Aduli 1.2 Nou-nscui, copii i adolesceni

2 Semne i simptome
o o o o

2.1 Hipertensiune arterial secundar 2.2 Criza hipertensiv 2.3 Sarcina 2.4 Sugari i copii

3 Complicaii 4 Cauze
o o

4.1 Hipertensiunea arterial primar 4.2 Hipertensiunea arterial secundar

5 Fiziopatologie 6 Diagnostic 7 Prevenire 8 Meninerea sub control a hipertensiunii arteriale

o o

8.1 Modificri ale stilului de via 8.2 Medicamente

 o o

8.2.1 Combinaii de medicamente

8.3 Vrstnici 8.4 Hipertensiunea arterial rezistent

9 Probabilitate
o

9.1 La copii

10 Istoric 11 Societate i cultur

o o

11.1 Contientizare 11.2 Aspecte economice

12 Bibliografie 13 Referine 14 Legturi externe

[modificare]Clasificri Tensiune arterial sistolic Tensiune arterial diastolic Clasificare (JNC7)

[2]

mmHg Normal Pre-hipertensiune arterial 90119 120139

kPa 1215,9 16,018,5 18,721,2 21,3

mmHg 6079 8089 9099 100

kPa 8,010,5 10,711,9 12,013,2 13,3

Hipertensiune arterial n stadiul I 140159 Hipertensiune arterial n stadiul II 160 Hipertensiune arterial sistolic izolat [modificare]Aduli

140

18,7

<90

<12,0

n cazul persoanelor cu vrsta peste 18 ani, hipertensiunea arterial este definit ca valoarea tensiunii arteriale sistolice i/sau diastolice, ce depete n mod constant valoarea acceptat ca fiind normal (n prezent 139 mmHg n cazul tensiunii arteriale sistolice, 89 mmHg n cazul tensiunii arteriale diastolice:

vezi tabelul Clasificare (JNC7)). Cnd valorile sunt msurate prin monitorizare timp de 24 ore n condiii ambulatorii sau la domiciliu, limitele de reper sunt mai mici (135 mmHg n cazul celei sistolice sau 85 mmHg n cazul celei diastolice).[3] Recent, n standardele internaionale pentru hipertensiunea arterial, s-au inclus i categorii cu limite sub cele ce indic o stare hipertensiv pentru a indica existena unui risc n cazul tensiunii arteriale mai ridicate ncadrate n limitele normale. JNC7 (2003)[2] folosete termenul de pre-hipertensiune pentru tensiunea arterial ce se ncadreaz ntre 120139 mmHg n cazul tensiunii sistolice i/sau 8089 mmHg n cazul tensiunii diastolice, n timp ce standardele ESH-ESC (2007)[4] i BHS IV (2004)[5] utilizeaz clasificarea: optim, normal i nalt normal, pentru a clasifica tensiunea arterial mai mic de 140 mmHg sistolic i 90 mmHg diastolic. Hipertensiunea arterial este de asemenea clasificat n urmtoarele categorii: JNC7 o difereniaz n hipertensiune arterial stadiul I, hipertensiune arterial stadiul II i hipertensiune arterial sistolic izolat. Hipertensiunea arterial sistolic izolat se refer la tensiunea arterial sistolic ridicat cu tensiune arterial diastolic normal, care reprezint forma cel mai frecvent ntlnit la persoanele vrstnice.[2]Standardele ESH-ESC (2007)[4] i BHS IV (2004),[5] definesc un al treilea stadiu (stadiul III) de hipertensiune arterial n cazurile n care tensiunea arterial sistolic depete valoarea de 179 mmHg sau tensiunea arterial diastolic depete 109 mmHg. Hipertensiunea arterial este clasificat ca "rezistent" atunci cnd tratamentul medicamentos nu determin revenirea tensiunii arteriale la valorile normale.[2] [modificare]Nou-nscui, copii i adolesceni Hipertensiunea arterial n cazul nou-nscuilor este rar i se ntlnete la 0,2 - 3% dintre nou-nscui. La un nou-nscut sntos msurarea tensiunii arteriale nu face parte din evalurile de rutin.[6] Hipertensiunea arterial este mai des ntlnit la nou-nscuii cu riscuri mai mari. Trebuie luai n considerare o serie de factori, ca vrsta gestaional, vrsta dup concepie, i greutatea la natere atunci cnd se decide dac tensiunea arterial a nou-nscutului este sau nu normal.[6] Hipertensiunea arterial poate interveni des la copii i adolesceni (29% n funcie de vrst, sex i etnie)[7] i este asociat cu riscuri pe termen lung privind sntatea.[8] Se recomand msurarea tensiunii arteriale la copiii de peste trei ani la fiecare control medical sau acordarea de ngrijiri medicale de rutin. nainte de diagnosticarea unui copil ca fiind hipertensiv, tensiunea arterial crescut trebuie confirmat n rnduri repetate n cadrul vizitelor medicale.[8] Tensiunea arterial crete odat cu vrsta n perioada copilriei iar la copii hipertensiunea este definit printr-o medie a tensiunii sistolice sau diastolice a trei sau mai multe msurri ca fiind egal cu sau depind cu 95 de procente nivelul corespunztor pentru sexul, vrsta i nlimea copilului. La copii, pre-hipertensiunea se definete ca tensiune arterial sistolic sau diastolic care n medie este egal cu sau mai mare de 90 procente, dar fr a depi 95 de procente.[8] n cazul adolescenilor se propune diagnosticul i clasificarea hipertensiunii arteriale n baza criteriilor folosite pentru aduli.[8] [modificare]Semne i simptome Hipertensiunea arterial este rareori simptomatic i este, de obicei, depistat n cursul examenelor medicale sau cnd se solicit ngrijiri medicale pentru o problem de sntate nenrudit. Unele persoane cu tensiune arterial crescut se plng de dureri de cap (n special n zona cefei i n cursul

dimineii), precum i de ameeli, vertij, acufene (zgomot sau vjit n urechi), tulburri de vedere sau episoade de lein.[9] La un examen fizic, hipertensiunea arterial poate fi suspectat atunci cnd se detecteaz prezena retinopatiei hipertensive la examinarea fundului de ochi n partea posterioar a ochiului prin oftalmoscopie.[10] n mod tradiional, modificrile serioase ale retinopatiei hipertensive se clasific n gradele IIV, dei stadiile mai uoare se pot diferenia cu dificultate.[10] Rezultatele oftalmoscopiei pot indica i durata strii hipertensive a persoanelor.[9] [modificare]Hipertensiune arterial secundar Anumite semne i simptome adiionale pot sugera hipertensiunea arterial secundar, adic hipertensiune arterial ce are la baz o cauz identificabil precum insuficiena renalsau o afeciune endocrin. Obezitatea, de exemplu, n zona pectoral i a abdomenului, intolerana la glucoz, faciesul pletoric, ceaf de bizon, i striaiile purpurii sugereazsindromul Cushing.[11] Afeciunile tiroidiene i acromegalia pot fi, de asemenea, cauze ale hipertensiunii arteriale, prezentnd simptome i semne caracteristice.[11] Zgomotele abdominale pot indica stenoza arterei renale (ngustarea arterei ce irig rinichii). O tensiune arterial micorat la nivelul membrelor inferioare sau pulsaia arterei femurale ntrziate sau absente pot indica coarctaie de aort (ngustarea aortei la mic distan de inim). Hipertensiunea arterial cu manifestri intense ca dureri de cap, palpitaii, palori i transpiraie sugereaz posibilitatea feocromocitomului.[11] [modificare]Criza hipertensiv Tensiunea arterial extrem de ridicat (egal cu sau mai mare de tensiunea sistolic de 180 sau diastolic de 110, definit uneori ca hipertensiune malign sau accelerat) este denumit uneori criz hipertensiv. Tensiunea arterial ce depete aceste nivele este un indiciu al unor complicaii cu risc nalt. Persoanele cu tensiunea arterial ce se ncadreaz n aceast categorie pot fi asimptomatici dar sunt mai predispui migrenelor (22% din cazuri)[12] i ameelilor comparativ cu populaia general.[9] Printre alte simptome ale crizei hipertensive se numr deteriorarea vederii sau {[dispnee]]a cauzat de insuficiena cardiac sau o stare general de indispoziie din cauza insuficienei renale.[11]Majoritatea persoanelor ce sufer crize hipertensive au, de regul, tensiune arterial crescut, dar mrirea brusc se datoreaz altor factori declanatori.[13] O stare hipertensiv de urgen, anterior denumit hipertensiune arterial malign, intervine atunci cnd exist dovezi c unul sau mai multe organe sunt direct afectate ca rezultat al tensiunii arteriale extrem de ridicate. Printre acestea se numr encefalopatia hipertensiv, cauzat de tumefierea si malfuncia creierului i caracterizat prin dureri de cap i un nivel de cunotin alterat (confuzie sau moleeal). Edemul papilar retinian sau hemoragia i exsudatul fundului de ochi sunt alte semne ale afectrii directe de organe.Durerile n piept pot indica afectarea muchiului inimii (ce poate duce la infarct miocardic) sau uneori disecie aortic, separarea straturilor peretelui aortei. Respiraia grea, tusea i expectoraii cu snge sunt semne caracteristice ale edemului pulmonar. Aceasta reprezint umflarea esutului plmnilor cauzat de insuficiena ventriculului stng, incapacitateaventriculului stng al inimii de a pompa sngele dinspre plmni nspre sistemul arterial.[13] Poate interveni i

deteriorarea rapid a funciei rinichilor (afeciune acut a rinichilor) precum i anemia microangiopatic hemolitic (distrugerea celulelor sangvine).[13] n astfel de situaii, reducerea rapid a tensiunii arteriale este necesar pentru a opri continuarea deteriorrii organului.[13] n contrast, nu exist dovezi c tensiunea arterial trebuie sczut rapid n cazul strilor hipertensive de urgen, cnd nu sunt prezente dovezi de deteriorare direct a organelor. Reducerea prea agresiv a tensiunii arteriale nu este lipsit de riscuri.[11] n starea hipertensiv de urgen este recomandat reducerea treptat a tensiunii arteriale n cursul a 24 pn la 48 de ore prin administrarea de medicamente.[13] [modificare]Sarcina Hipertensiunea arterial apare n aproximativ 810% din sarcini.[11] Cele mai multe femei cu hipertensiune arterial n sarcin au hipertensiune arterial primar preexistent. Tensiunea arterial mare n sarcin poate fi un prim semn de preeclampsie, o stare grav manifestat n partea a doua a sarcinii i n ultimele sptmni dinaintea naterii.[11]Diagnosticul de preeclampsie presupune o tensiune arterial crescut i prezena proteinelor n urin.[11] Preeclampsia apare n 5% din sarcini i este responsabil de 16% din toate cazurile de deces matern la nivel global.[11] Preeclampsia dubleaz, de asemenea, riscul de deces al copilului.[11] n mod normal, nu exist simptome de preeclampsie i aceasta este detectat la controalele de rutin. La apariia simptomelor de preeclampsie, cele mai frecvente sunt durerile de cap, tulburrile de vedere (adesea "fulgere"), vom,durere epigastric i edem (umflare). Preeclampsia poate uneori s evolueze ntr-o stare care pune viaa n pericol, denumit eclampsie. Eclampsia este o urgen hipertensiv i are mai multe complicaii grave. Aceste complicaii includ pierderea vederii, edem cerebral convulsii tonico-clonice | sau convulsii, insuficien renal, edem pulmonar i coagulare intravascular diseminat (o tulburare de coagulare).[11][14] [modificare]Sugari i copii Creterea necorespunztoare, convulsiile, iritabilitatea, pierderea energiei i sindromul de detres respiratorie a sugarului| dificultile de respiraie[15] pot fi asociate cu hipertensiunea arterial la nounscui i la sugari. La copiii mai mari, hipertensiunea poate cauza dureri de cap, iritabilitate inexplicabil, oboseal, dezvoltare necorespunztoare,vedere nceoat, sngerri nazale i parez facial.[6][15] [modificare]Complicaii Articol principal: Principalele complicaii ale hipertensiunii arteriale.

Diagram care ilustreaz complicaiile tensiunii arteriale ridicate persistente. Hipertensiunea arterial este cel mai important factor de risc de deces prematur ce poate fi prevenit, la nivel mondial.[16] Aceasta crete riscul de cardiopatie ischemic[17] apoplexie,[11] boli vasculare periferice,[18] i de alte boli cardiace insuficien cardiac, anevrism aortic, ateroscleroz difuz i embolie pulmonar.[11] Hipertensiunea arterial este, de asemenea, un factor de risc pentru tulburare cognitiv, demen i insuficien renal cronic.[11] Alte complicaii sunt: retinopatia hipertensiv i nefropatia hipertensiv.[19] [modificare]Cauze [modificare]Hipertensiunea arterial primar Hipertensiunea arterial primar (esenial) este cea mai comun form de hipertensiune arterial, reprezentnd 9095% din toate cazurile de hipertensiune arterial.[1] n aproape toate societile contemporane, tensiunea arterial crete odat cu vrsta, iar riscul de a deveni hipertensiv pe parcursul vieii este considerabil.[20] Hipertensiunea arterial apare ca urmare a unei interaciuni complexe de gene i de factori de mediu. Au fost identificate numeroase gene comune avnd efecte mici asupra tensiunii arteriale[21] precum i unele gene rare cu efect crescut asupra tensiunii arteriale [22], dar baza genetic a hipertensiunii arteriale este nc destul de puin neleas. Mai muli factori de mediu influeneaz tensiunea arterial. Factorii de via care scad tensiunea arterial includ aportul redus de sare,[23] consumul crescut de fructe i de alimente cu coninut sczut de grsime (Abordrile prin diet pentru oprirea hipertensiunii (dieta DASH)). Activitatea fizic,[24] pierderea n greutate[25] i consumul redus de buturi alcoolice vor ajuta, de asemenea, la scderea tensiunii arteriale.[26] Rolul posibil al altor factori, cum ar fi stresul,[24] consumul de cofein,[27] i deficitul de vitamin D[28] nu este foarte clar. Rezistena la insulin, care este frecvent n obezitate i este o component a sindromului X (sau a sindromului metabolic) este, de asemenea, bnuit c ar contribui la apariia hipertensiunii arteriale.[29] Studii recente au inclus, de asemenea, evenimente din copilrie (de exemplu, greutate mic la natere, mam fumtoare i lipsa alptrii la sn) ca factori de risc pentru hipertensiunea arterial primar la aduli.[30] Cu toate acestea, mecanismele care leag aceste expuneri de hipertensiunea arterial la vrsta adult rmn necunoscute.[30]

[modificare]Hipertensiunea arterial secundar Cauzele hipertensiunii arteriale secundare nu sunt cunoscute. Insuficiena renal este cea mai comun cauz secundar a hipertensiunii arteriale.[11] Hipertensiunea poate fi provocat, de asemenea, de cauze endocrine, cum ar fi sindromul Cushing, hipertiroidismul, hipotiroidismul, acromegalia, sindromul Conn sau hiperaldosteronismul,hiperparatiroidismul i feocromocitomul.[11][31] Alte cauze ale hipertensiunii arteriale secundare cuprind obezitatea, apneea de somn, sarcina, coarctaia de aort, consumul excesiv de lemn dulce i de anumite medicamente prescrise, tratamente pe baz de plante i droguri ilegale.[11][32] [modificare]Fiziopatologie

O diagram ce explic factorii ce afecteaz tensiunea arterial La cei mai muli oameni cu hipertensiune arterial esenial (primar) stabilit, rezistena crescut la fluxul sangvin (rezistena periferic total) conduce la tensiune arterial crescut, n timp ce volumul sangvin cardiac rmne normal.[33] Exist dovezi c unele persoane mai tinere cu pre-hipertensiune sau cu hipertensiune arterial de grani (borderline) au un debit cardiac crescut i rezisten periferic normal. Aceast stare se numete hipertensiune arterial hiperkinetic de grani (borderline).[34] Aceti indivizi dezvolt caracteristici tipice ale hipertensiunii arteriale eseniale stabile n viaa de adult, pe msur ce debitul cardiac scade, iar rezistena periferic crete cu vrsta.[34] Nu exist o prere unanim dac acest model este tipic pentru toate persoanele care dezvolt, n cele din urm, hipertensiune arterial.[35] Rezistena periferic crescut n hipertensiunea stabilit se poate atribui, n principal, ngustrii structurale a arterelor i arteriolelor mici.[36] Reducerea numrului sau a densitii capilarelor poate contribui, de asemenea, la rezistena periferic.[37] Hipertensiunea este asociat i cu flexibilitatea sczut a venelor periferice,[38] care pot crete returul sngelui ctre inim, pot crete ncrcarea iniial a muchiului cardiac i pot cauza, n cele din urm, disfuncia diastolic. Rolul jucat de o constricie activ crescut a vaselor de snge n hipertensiunea esenial stabilit este neclar.[39] Tensiunea arterial diferenial (diferena dintre tensiunea sistolic i cea diastolic a sngelui) este frecvent mai mare la persoanele n vrst cu hipertensiune arterial. Aceast tensiune poate implica o tensiune sistolic anormal de mare, dar tensiunea diastolic poate fi normal sau sczut. Aceast stare este denumit hipertensiune arterial sistolic izolat.[40] Tensiunea arterial diferenial mare la

persoanele de vrsta a treia cu hipertensiune arterial sau cu hipertensiune arterial sistolic izolat se explic prin rigiditate arterial, care nsoete de obicei procesul de mbtrnire i poate fi exacerbat de tensiunea arterial mare.[41] Mai multe mecanisme au fost propuse drept cauz a creterii rezistenei observate n cadrul sistemului arterial n cazul hipertensiunii. Cele mai multe dovezi implic una sau ambele aceste cauze :

Disfuncionaliti n gestionarea apei i srurilor renale, mai ales anomalii n sistemul reninangiotensin intrarenal[42] Anomaliile sistemului nervos simpatic[43]

Aceste mecanisme nu se exclud reciproc i se pare c ambele contribuie ntr-o anumit msur, n cele mai multe cazuri de hipertensiune arterial esenial. S-a sugerat, de asemenea, c disfuncia endotelial (alterarea patului vascular ) i inflamaia vascular pot contribui, de asemenea, la rezistena periferic crescut i la deteriorarea vascular din cadrul hipertensiunii arteriale.[44][45] [modificare]Diagnostic Analize tipice efectuate n vederea depistrii hipertensiunii arteriale Sistem Analize Analiza microscopic a urinei, proteinurie, analize serologice BUN (azot ureic sanguin) i/sau creatinin

Renal

Endocrin Sodiu, potasiu, calciu seric, TSH (hormonul de stimulare tiroidian). Metabolic Test de glicemie, colesterol total, HDL i LDL, trigliceride Altele Hematocrit, electrocardiogram i radiografie toracic

Surse: Harrison Principiile medicinei interne[46], altele[47][48][49][50][51] Diagnosticul de hipertensiune arterial se stabilete n cazul n care pacientul prezint n mod persistent valori ridicate ale tensiunii arteriale. n mod tradiional,[3] pentru stabilirea diagnosticului sunt necesare trei msurtori ale tensiunii folosind metoda sfigmomanometric, la intervale de o lun.[52]Evaluarea iniial a pacienilor hipertensivi include analizaistoricului medical complet i examinarea fizic. Datorit disponibilitii permanente a aparatelor de monitorizareambulatorie a tensiunii arteriale i a tensiometrelor cu utilizare la domiciliu, importana evitrii stabilirii diagnosticului eronat n cazul pacienilor care prezint aa-numita hipertensiune de halat alb a dus la modificarea protocoalelor. n Marea Britanie, cea mai bun practic la ora actual este de a realiza msurtori ambulatorii n urma detectrii unei singure valori ridicate nregistrat ntr-un cadru clinic. De asemenea, monitorizarea

ulterioar a tensiunii arteriale se poate realiza la domiciliu n decursul a apte zile, aceasta nefiind ns metoda ideal.[3] n urma stabilirii diagnosticului de hipertensiune arterial, medicii ncearc s identifice cauzele declanatoare pe baza factorilor de risc i a altor simptome, dac exist. Incidenahipertensiunii secundare este mai ridicat n cazul preadolescenilor, cauza fiind n majoritatea cazurilor o afeciune renal. Hipertensiunea arterial primar (esenial) este mai des ntlnit n cazul adolescenilor i prezint mai muli factori de risc, inclusiv obezitatea i existena unor antecedente familiale de hipertensiune arterial.[53] Pot fi efectuate, de asemenea, analize de laborator pentru a identifica posibilele cauze ale hipertensiunii arteriale secundare i a stabili dac aceasta a determinat afeciuni oculare, renale sau ale inimii. Se efectueaz analize suplimentare pentru depistarea diabetului zaharat i a unor valori ridicate ale colesterolului, acetia reprezentnd factori de risc n dezvoltareaafeciunilor inimii care pot necesita tratament.[1] Creatinina seric se msoar cu scopul de a detecta eventuale afeciuni renale, care pot reprezenta fie cauza, fie rezultatul hipertensiunii arteriale. Creatinina seric msurat n mod individual poate determina supraestimarea ratei de filtrare glomerular. Indicaiile recente susin utilizarea ecuaiilor previzionale cum este formula de modificare a regimului alimentar n bolile de rinichi (MDRD) pentru estimarea ratei de filtrare glomerular (eGFR).[2] eGFR poate furniza, de asemenea, o msurtoare de referin a funciei renale care poate fi utilizat n vederea monitorizrii efectelor adverse ale anumitor medicamente antihipertensive asupra funciei renale. Analizele de urin realizate cu scopul de a identifica prezena proteinelor reprezint un alt indicator secundar al afeciunilor renale. Electrocardiograma (EKG/ECG) se realizeaz pentru a identifica eventualele anomalii ale inimii ca urmare a hipertensiunii arteriale. De asemenea, testul poate releva ngroarea miocardului (hipertrofie ventricular stng) sau producerea unor anomalii cardiace minore anterioare, ca de exemplu un infarct silenios. Se poate realiza, de asemenea, o radiografie toracic sau o ecocardiogram cu scopul de a detecta eventualele semne de dilataie cardiac sau afeciuni ale inimii.[11] [modificare]Prevenire Exist un numr semnificativ de persoane hipertensive care nu tiu c sufer de aceast boal.[54] Sunt necesare msuri adresate ntregii populaii pentru a reduce consecinele hipertensiunii arteriale i a minimiza necesarul de tratamente medicamentoase antihipertensive. nainte de nceperea unui tratament medicamentos, se recomand modificarea stilului de via cu scopul de a scdea tensiunea arterial. n anul 2004, Societatea Britanic de Hipertensiune[54] a propus urmtoarele modificri ale stilului de via, n conformitate cu indicaiile specificate n anul 2002 n cadrul Programului Naional American de Educaie asupra Hipertensiunii[55] pentru prevenirea primar a hipertensiunii:

Meninerea unei greuti corporale normale (de ex. un indice de mas corporal de 20 25 kg/m2). Reducerea consumului de sodiu din alimentaie la <100 mmol/zi (<6 g de sare de buctrie sau <2,4 g de sodiu pe zi).

Practicarea cu regularitate a unei activiti aerobice cum este mersul alert (30 min pe zi, n majoritatea zilelor sptmnii). Limitarea consumului de alcool la cel mult 3 porii pe zi n cazul brbailor i cel mult 2 porii pe zi n cazul femeilor. Adoptarea unui regim alimentar bogat n fructe i legume (cel puin cinci porii pe zi).

Modificarea eficient a stilului de via poate scdea tensiunea arterial n aceeai msur cu un medicament antihipertensiv. Combinarea mai multor modificri ale stilului de via pot duce la rezultate chiar mai bune.[54] [modificare]Meninerea sub control a hipertensiunii arteriale [modificare]Modificri ale stilului de via Primul tip de tratament indicat persoanelor hipertensive implic modificarea stilului de via, recomandat n mod preventiv[56], care include modificarea regimului alimentar[57], practicarea de exerciii fizice i scderea n greutate. S-a demonstrat c toate aceste modificri contribuie n mod semnificativ la reducerea tensiunii arteriale n cazul persoanelor hipertensive.[58] Chiar i n cazul n care nivelul hipertensiunii arteriale este suficient de ridicat pentru a justifica administrarea imediat de medicamente, se recomand ca tratamentul s fie nsoit de modificri ale stilului de via. Unele persoane susin c diverse programe menite s reduc stresul psihologic, de exemplu biofeedback-ul, relaxarea sau meditaia contribuie la scderea tensiunii arteriale. Totui, eficacitatea unor astfel de metode nu a fost demonstrat prin studii tiinifice, calitatea acestora fiind n general sczut.[59][60][61] Reducerea consumului de sodiu din alimentaie este benefic. Adoptarea unui regim alimentar de lung durat (peste 4 sptmni) bazat pe un consum redus de sodiu n cazul persoanelor de ras caucazian este eficient n reducerea tensiunii arteriale, att n cazul hipertensivilor ct i al persoanelor cu tensiune arterial normal.[62] De asemenea, dieta DASH, un regim alimentar bogat n fructe oleaginoase (nuci, alune, migdale, fistic etc.), cereale integrale, pete, carne de pasre, fructe i legume i promovat de ctre Institutul american pentru sntatea inimii, a plmnilor i a sngelui, contribuie la scderea tensiunii arteriale. O caracteristic important a acestui plan de alimentaie const n limitarea consumului de sodiu, dieta bazndu-se pe alimente bogate n potasiu, magneziu, calciu i proteine.[63] [modificare]Medicamente Anumite clase de medicamente, denumite n mod colectiv medicamente antihipertensive sunt disponibile pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Riscul cardiovascular al pacientului (inclusiv riscul de infarct miocardic sau de apoplexie) i msurtorile tensiunii arteriale sunt avute n vedere pentru a prescrie astfel de medicamente.[64] Dac este iniiat tratamentul medicamentos, Al aptelea Comitet Naional asupra Hipertensiunii de la Institutul Naional pentru Inim, Plmni i Snge (JNC7)[2] recomand ca medicul s monitorizeze rspunsul la tratament i s evalueze orice reacii adverse produse de medicaie. Reducerea tensiunii arteriale cu 5 mmHg poate scdea riscul de apoplexie cu 34%

i riscul de ischemie cardiac cu 21%. Reducerea tensiunii arteriale poate de asemenea reduce riscul de a face demen, stop cardiac i de a muri din cauza bolilor de inim.[65]Scopul tratamentului trebuie s fie cel de a reduce valorile tensiunii arteriale la mai puin de 140/90 mmHg pentru cei mai muli dintre pacieni, i chiar la valori mai mici pentru cei cu diabet zaharat i boli renale. Unii profesioniti medicali recomand niveluri sub 120/80 mmHg.[64][66] Dac nu se poate realiza acest obiectiv de scdere a tensiunii arteriale, este necesar un tratament suplimentar. [67] Recomandrile pentru alegerea medicaiei i pentru a alege cel mai bun tratament pentru diverse grupuri s-au schimbat de-a lungul vremii i difer la nivel de ar. Experii nu au czut de acord asupra celui mai bun medicament.[68] Colaborarea Cochrane, Organizaia Mondial a Sntii i recomandrile din SUA susin doze sczute de diuretice bazate pe tiazid drept tratament iniial preferat.[69][68] Recomandrile britanice pun accentul pe blocantele canalelor de calciu (CCB) pentru cei cu vrsta de peste 55 de ani sau cei de origine african sau caraibian. Aceste recomandri susin administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (ACEI) drept tratament iniial preferat pentru persoanele mai tinere.[70] n Japonia, se consider rezonabil nceperea tratamentului cu medicamente din una din urmtoarele ase clase: CCB, ACEI/ARB, diuretice bazate pe tiazid,betablocante i alfablocante. n Canada sunt recomandate pentru tratamentul iniial toate aceste medicamente, cu excepia alfablocantelor.[68] [modificare]Combinaii de medicamente Multe persoane au nevoie de mai mult de un singur medicament pentru controlul hipertensiunii arteriale. Recomandrile JNC7[2] i ESH-ESC[4] susin nceperea unui tratament cu dou medicamente atunci cnd tensiunea arterial este mrit cu mai mult de 20 mmHg (cea sistolic) sau cu mai mult de 10 mmHg (cea diastolic). Combinaiile preferate sunt de inhibitori ai sistemului renin-angiotensin i blocante ale canalelor de calciu sau inhibitori ai sistemului renin-angiotensin i diuretice.[71] Combinaiile acceptabile includ urmtoarele:

Blocante ale canalelor de calciu i diuretice Betablocante i diuretice Blocante ale canalelor de calciu bazate pe dihidropiridin i betablocante Blocante ale canalelor de calciu bazate pe dihidropiridin cu verapamil sau diltiazem

Combinaii inacceptabile sunt urmtoarele:

Blocante ale canalelor de calciu care nu sunt bazate pe dihidropiridin (cum ar fi verapamil sau diltiazem) i betablocante Blocarea dual a sistemului reninangiotensin (de exemplu, inhibitor de enzim de convertire a angiotensinei + blocant de receptori de angiotensin) Blocante de reninangiotensin i betablocante

Betablocante i medicamente antiadrenergice.[71]

Trebuie evitate n general combinaiile de inhibitori ACE sau antagonist de receptori II ai angiotensinei, un diuretic, un NSAID (inclusiv inhibitori selectivi de receptori COX-2 i medicamente fr reet cum ar fi ibuprofenul), datorit unui risc nalt de blocaj renal acut. Combinaia este cunoscut n jargonul din literatura medical australian drept triple whammy.[56] Exist comprimate care conin combinaii fixe de dou clase de medicamente. Dei ele sunt comode, ele trebuie limitate la cei care se bazeaz pe componentele lor, luate n mod individual.[72] [modificare]Vrstnici Tratamentul hipertensiunii arteriale moderate sau severe scade ratele de deces i de efecte cardiovasculare corelate la persoanele cu vrsta peste 60 de ani.[73] La persoanele cu vrsta peste 80 de ani, tratamentul nu pare s reduc n mod semnificativ ratele totale de deces, dar scade riscul bolilor cardiace.[73] Obiectivul recomandat pentru tensiunea arterial este de mai puin de 140/90 mm Hg, diureticele pe baz de tiazid fiind medicamentul preferat n SUA.[74] n recomandrile britanice revizuite, blocantele canalelor de calciu reprezint tratamentul preferat cu obiective ale msurtorilor clinice sub 150/90 mmHg, sau mai puin de 145/85 mmHg la msurtorile ambulatorii sau fcute la domiciliu.[70] [modificare]Hipertensiunea arterial rezistent Hipertensiunea arterial rezistent este hipertensiunea arterial care se menine la valori superioare obiectivului stabilit de tensiune arterial n pofida utilizrii concomitente a trei medicamente antihipertensive din clase diferite. Recomandrile pentru tratamentul hipertensiunii arteriale rezistente au fost publicate n Marea Britanie[75] i n SUA.[76] [modificare]Probabilitate n anul 2000, aproximativ un miliard de oameni sau aproximativ 26% din populaia adult a lumii avea hipertensiune arterial.[77] Aceasta era frecvent att n rile dezvoltate (333 milioane), ct i nedezvoltate (639 milioane).[77] Totui, frecvenele variaz semnificativ ntre diferite regiuni, cu rate ncepnd de la 3,4% (la brbai) i 6,8% (la femei) n India rural i sfrind la 68,9% (la brbai) i la 72,5% (la femei) n Polonia.[78] n 1995 s-a estimat c 43 de milioane de persoane din SUA aveau hipertensiune arterial sau luau medicaie antihipertensiv. Acest numr reprezenta aproape 24% din populaia adult a SUA.[79] Ratele de a face hipertensiune n SUA erau n cretere i au ajuns la 29% n 2004.[80][81] n 2006 hipertensiunea arterial afecta 76 de milioane de aduli din SUA (34% din populaie) iar americanii de origine african aveau cele mai nalte rate de hipertensiune arterial din lume, i anume 44%.[82] Ea este mai obinuit la indienii americani i mai puin obinuit la albi i la americanii de origine mexican. Ratele cresc odat cu vrsta i sunt mai mari n sud-estul SUA. Hipertensiunea arterial este mai obinuit la brbai dect la femei (dei menopauza face aceast diferena s scad) i la cei din clasele sociale inferioare.[1] [modificare]La copii

Procentajul de copii cu hipertensiune arterial este n cretere.[83] La cea mai mare parte din copiii bolnavi de hipertensiune arterial, n special printre preadolesceni, este vorba de un efect secundar al unei alte boli. Neinnd cont de obezitate, bolile de rinichi sunt cea mai comun cauz de hipertensiune arterial la copii (6070% din cazuri). Adolescenii au de obicei hipertensiune arterial primar sau esenial, care reprezint 8595% din cazuri.[84] [modificare]Istoric

Imaginea venelor din opera lui HarveyExercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (Un exerciiu anatomic privind micarea inimii i a sngelui n fiinele umane) nelegerea modern a sistemului cardiovascular a nceput odat cu activitatea medicului William Harvey (15781657). Harvey a descris circulaia sngelui n cartea sa De otu ordis ("Privind micarea inimii i a sngelui "). Clericul englez Stephen Hales a efectuat prima msurare n public a tensiunii arteriale n 1733.[85][86] Hipertensiunea a fost descris ca fiind o afeciune, printre alii, de Thomas Young n 1808 i Richard Bright n 1836.[85] Primul caz de tensiune arterial mrit, la o persoan ce nu avea probleme cu rinichii, a fost raportat de Frederick Akbar Mahomed (18491884).[87] Cu toate acestea, hipertensiunea ca entitate clinic a fost introdus 1896, odat cu inventarea sfigmomanometrului cu manet, de ctre Scipione Riva-Rocci n 1896.[88] Aceast invenie a permis ca tensiunea arterial s fie msurat la clinic. n 1905, Nikolai Korotkoff a mbuntit aceast tehnic, descriind sunetele Korotkoff, care se auzeau atunci cnd se ausculta artera cu un stetoscop, n timp ce maneta sfigmomanometrului era dezumflat.[86] Din punct de vedere istoric, tratamentul pentru ceea ce se numea boala pulsului greu, consta n reducerea cantitii de snge prinsngerare sau aplicarea de lipitori.[85] mpratul Galben al Chinei, Cornelius Celsus, Galen, i Hipocrat susineau emisia de snge. [85] n secolele 19 i 20, nainte de apariia tratamentelor farmaceutice eficiente pentru hipertensiunea arterial, se foloseau trei modaliti de tratament, toate avnd numeroase efecte secundare. Printre aceste modaliti se numrau restricia strict de sodiu (de exemplu, dieta pe baz de orez[85]), simpatectomia (ndeprtarea chirurgical a unor pri din sistemul nervos simpatic), i terapia cu substane pirogene (injectarea unor substane ce cauzau febr, scznd n mod indirect tensiunea arterial).[85][89] Primul preparat chimic pentru hipertensiune, tiocianatul de sodiu, a fost folosit n 1900, ns avea multe efecte secundare i nu s-a bucurat de popularitate.[85] Dup Rzboiul Mondial II, au fost dezvoltai ali ageni. Cele mai populare i

eficiente erau clorura de tetrametilamoniu i derivatele sale hexametoniu, hidralazina, i reserpina (derivate din planta medicinal Rauwolfia serpentina). O realizare major a avut loc atunci cnd s-au descoperit primii ageni orali bine tolerai. Primul a fost clorotiazida, primul diuretic tiazidic, obinut din antibioticul sulfanilamida, care a devenit disponibil n 1958.[85][90] Acesta a crescut nivelul de eliminare a srii, prevenind n acelai timp acumularea de lichide. O cercetare controlat realizat prin sondare, sponsorizat de Veterans Administration a comparat hidroclorotiazida plus reserpina plus hidralazina versus placebo. Respectivul studiu a fost oprit repede, deoarece persoanele din grupul celor cu tensiune arterial ridicat, care nu primeau tratament, au suferit mult mai multe complicaii dect pacienii tratai i s-a considerat imoral neadministrarea tratamentului. Studiul a continuat prin includerea unor persoane cu tensiune arterial mai sczut i s-a dovedit c tratamentul, chiar i n cazul persoanelor cu hipertensiune arterial moderat, reduce cu mai mult de jumtate riscul unui deces din cauze cardiovasculare.[91] n 1975, Premiul Lasker Special pentru Sntate a fost acordat echipei care a creat clorotiazida.[89] Rezultatele acestor studii au dus la apariia unor campanii de ocrotire a sntii, cu scopul de a crete gradul de contientizare public a hipertensiunii arteriale i au promovat msurarea i tratarea tensiunii arteriale ridicate. Se pare c aceste msuri au contribuit, mcar parial, la scderea cu 50% a cazurilor de infarct i afeciuni cardiace ischemice ntre 1972 i 1994.[89] [modificare]Societate i cultur [modificare]Contientizare

Grafic ce indic extinderea contientizrii, tratamentului i controlului hipertensiunii, comparnd cele patru studii ale NHANES[80] Organizaia Mondial a Sntii a identificat hipertensiunea arterial, sau tensiunea arterial crescut, ca fiind prima cauz a mortalitiicardiovasculare. Liga Mondial de Hipertensiune (WHL), o organizaie tip umbrel, format din 85 de societi i ligi naionale de hipertensiune arterial, a recunoscut c peste 50% din persoanele cu hipertensiune arterial, la nivel mondial, nu sunt contiente de starea lor de sntate.[92] Pentru a ncerca s rezolve aceast problem, WHL a iniiat n 2005 o campanie mondial de contientizare privind hipertensiunea i a declarat data de 17 mai din fiecare an ca fiind Ziua Mondial a Hipertensiunii (WHD). n ultimii trei ani, din ce n ce mai multe societi s-au implicat n WHD i au fost inovatoare n ceea ce privete activitile lor de a transmite mesajul publicului. n 2007, a avut loc o participare record a 47 de ri member a WHL. n sptmna WHD, au colaborat cu guverne locale, societi profesionale, organizaii neguvernamentale i industrii private, pentru a promova

contientizarea hipertensiunii arteriale, prin intermediulmedia i al unor maruri publice. Prin intermediul mass media, de exemplu Internetul i televiziunea, mesajul a ajuns la peste 250 milioane de oameni. Avnd n vedere c aceast aciune devine din ce n ce mai popular n fiecare an, WHL este ncreztoare c pot fi atinse aproape toate din cele 1,5 miliarde de persoane afectate de hipertensiune.[93] [modificare]Aspecte economice Tensiunea arterial crescut este cea mai des ntlnit problem medical cronic, ce necesit vizite la medic, din Statele Unite. American Heart Association a estimat costurile directe i indirecte ale tensiunii arteriale crescute la $76,6 miliarde n 2010.[82] n Statele Unite, 80% dintre persoanele cu hipertensiune arterial sunt contiente de starea lor de sntate i 71% iau medicamente contra hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, numai 48% dintre persoanele contiente c au hipertensiune arterial controleaz n mod adecvat aceast afeciune.[82] Discordanele n diagnosticarea, tratamentul sau controlul tensiunii arteriale crescute pot compromite inerea sub control a hipertensiunii arteriale.[94]Furnizorii de servicii de sntate ntmpin numeroase obstacole n controlarea tensiunii arteriale, inclusiv refuzul de a lua mai multe medicamente pentru a atinge valoarea dorit a tensiunii arteriale. De asemenea, oamenii sunt obligai s respecte anumite programe de medicamentaie i s-i modifice stilul de via. Cu toate acestea, este posibil atingerea elurilor privind tensiunea arterial. Scderea tensiunii reduce n mod semnificativ costurile implicate de serviciile medicale avansate.[95][96]

Hipertensiunea arteriala (HTA) IntroducereCauzele hipertensiuniiModificari morfologice in HTAESemne si simptomeEvaluarea bolnavului hipertensivExamenul fundului de ochiEvolutia hipertensiunii arterialeComplicatiile HTATratamentul HTATratamentul farmacologicPrognostic Hipertensiunea arteriala (HTA) reprezinta o crestere a valorilor tensiunii arteriale peste limita normala, bazata pe media intre cel putin 2 determinari realizate in doua sau mai multe vizite dupa screeningul initial. Valorile normale ale tensiunii arteriale au fost stabilite de catre foruri internationale: TA < 130/80 mmHg, iar tensiunea arteriala optima fara risc cardiovascular este <120/80 mmHg.

Clasificarea HTA

Tinand cont de criteriul etiologic, HTA se clasifica in: HTA esentiala (primara), de cauza necunoscuta si HTA secundara care poate avea o varietate de cauze.

Clasificarea hipertensiunii bazata pe criteriul cantitativ (dupa OMS):

Hipertensiunea arteriala optima Valoarea sistolica: < 120 Valoarea diastolica:< 80

Normala Valoarea sistolica: 120-129 Valoarea diastolica: 80-84

Normal inalta Valoarea sistolica: 130-139 Valoarea diastolica:85-89

HTA grad I (usoara) Valoarea sistolica: 140-159 Valoarea diastolica:90-99

HTA grad II (moderata) Valoarea sistolica: 160-179 Valoarea diastolica:100-109

HTA grad III (severa)

Valoarea sistolica: 180 Valoarea diastolica:110

HTA sistolica izolata Valoarea sistolica: 140 Valoarea diastolica:< 90

Tot Organizatia Mondiala a Sanatatii (O.M.S..) recomanda urmatoarea sistematizare stadiala din punct de vedere evolutiv al hipertensiunii arteriale esentiale: - stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular; - stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice; - stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.

Dupa ritmul in care se desfasoara boala si dupa caracterul leziunilor la care se ajunge, se deosebesc doua tipuri in evolutia hipertensiunii arteriale: - hipertensiunea arteriala benigna , cu evolutie indelungata, lent progresiva, cu leziuni de arterioscleroza; - hipertensiunea arteriala maligna, cu evolutie scurta (1-3 ani), precipitata, accelerata, cu leziuni de arteriolonecroza acuta.

Cei mai multi pacienti hipertensivi nu au simptome specifice ce pot fi atribuite cresterii tensiunii arteriale si sunt identificati numai in timpul examenului fizic. Simptomele care pot apare sunt atribuite: (1) tensiunii arteriale crescute insasi; (2) bolii vasculare hipertensive; si (3) bolii de fond, daca aceasta exista.

Evaluarea pacientului hipertensiv cuprinde: - istoricul familial de HTA; cresteri intermitente ale TA in trecut; afectiuni sau tratamente anterioare efectuate de pacient;

- existenta factorilor de risc: fumat, diabet zaharat, dislipidemia, istoric familial de decese premature datorate bolilor cardiovasculare; - evaluarea stilului de viata al pacientului in aspecte privind dieta, activitatea fizica, statutul familial, profesia , nivelul de educatie; - examenul fizic; - investigatii de laborator.

Hipertensiunea arteriala este de doua tipuri: - hipertensiune arteriala esentiala (a carei cauza nu se cunoaste, fiind si cea mai frecventa) si - hipertensiune arteriala secundara (care are cauza cunoscuta); aceasta din urma poate fi de cauza renala, endocrina, neurologica sau alte cauze variate. Consecintele hipertensiunii au rasunet in intreg organismul: cele mai importante efecte sunt cele asupra cordului, neurologice si renale.

Tratamentul isi propune sa scada mortalitatea si imbolnavirea de cauza cardiovasculara si renala, iar tensiunea arteriala sa atinga valorile tinta de 140/90 mmHg pentru populatia generala si, respectiv, 130/80 mmHg pentru cei cu diabet sau boli renale. O componenta majora a tratamentului HTA o constituie modificarea stilului de viata, la care se adauga la nevoie tratamentul farmacologic. Acesta din urma poate contine unul sau mai multe medicamente, in functie de valorile TA si bolile asociate. Hipertensiunea arteriala este o boala cronica care nu se vindeca si trebuie tratata toata viata (necesita administrarea zilnica a tratamentului medicamentos in cazul in care acesta este instituit).

In continuare discutam despre hipertensiunea arteriala esentiala (HTAE). Desi cunostintele noastre privind fiziopatologia hipertensiunii arteriale au sporit, in 90-95% din cazuri etiologia (si astfel posibila prevenire sau vindecare) este inca in mare masura necunoscuta. Ca o consecinta, in cele mai multe cazuri hipertensiunea este tratata nespecific, ceea ce determina un mare numar de efecte secundare minore si o rata relativ inalta de noncomplianta (~50%).

Mecanismele aparitiei HTA HTAE reprezinta o tulburare a mecanismelor responsabile de reglarea tensiunii arteriale. Aceasta dereglare poate determina fie cresterea debitului cardiac , fie rezistenta vasculara.

Schematic, in patogenia HTAE sunt implicati patru factori majori: factorul genetic, sodiul, factorii neurogeni si vasele de rezistenta. Mecanismele presoare au roulul determinant, intre ele existand o interrelatie.

Cauzele hipertensiunii 75-90% dintre HTA nu are etiologie clara. In acest caz, se vorbeste despre o serie de factori etiologici a caror prezenta creste riscul de aparitie a HTAE. Acesti factori etiologici includ: - ereditatea: factorii ereditari in geneza HTA au o contributie de aproximativ 30-60%, demonstrata in studiile pe familiile de hipertensivi; se pot transmite genetic diferite anomalii celulare care intrevin in patogenia hipertensiunii. - sexul: HTA are o incidenta si o severitate mai mica la femei pana la menopauza; dupa varsta de 50-60 ani, HTA este mai frecventa la femei, in special in tarile industrializate. - rasa: incidenta HTA este mai mare la populatia de rasa neagra adulta care traieste in tarile dezvoltate, datorita unor anomalii de transport transmembranar al natriului prezenta la aceasta rasa. - aportul alimentar de sare: aportul excesiv de sare reprezinta factorul etiologic cel mai frecvent implicat in etiologia HTA; totusi nu toti consumatorii de sare dezvolta HTA, aceasta variabilitate de raspuns la ingestia crescuta de sare explicandu-se prin diferentele ce apar in excretia sodiului si transportul transmembranar de sodiu; astfel, rinichiul normal poate adapta eliminarile de sodiu in functie de nivelul plasmatic al acestiu ion si al volemiei, alterarea excretiei de sodiu din diferite cauze, modifica echilibrul sodiului din organism manifestat atat prin cresterea sodiului total din organism cat si prin acresterea continutului de soidiu in peretele arterial, determinand in final HTA. Cauza acestei sensibilitati speciale la sare variaza la aproximativ jumatate din pacienti, ea explicandu-se prin hiperaldosteronismul primar, stenoza de artera renala bilaterala, boala a parenchimului renal sau hipertensiunea esentiala hiporeninemica. - aportul alimentar de alti ioni (calciu, potasiu, magneziu) : deficienta calciului ar creste incidenta HTA mai ales in asociere cu o crestere a ingestiei de sodiu. In studiile epidemiologice, un aport scazut de calciu a fost asociat cu o crestere a presiunii sanguine; o crestere a nivelurilor de calciu in citoplasma leucocitelor a fost constatata la unii hipertensivi; in final, blocantii influxului de calciu sunt agenti antihipertensivi eficienti. Deasemenea, studiile au demonstrat ca o dieta bogata in potasiu si magneziu protejeaza impotriva HTA, dar aceste studii nu sunt inca convingatoare. - obezitatea: HTA este mai frecventa la indivizii obezi, in special daca obezitatea afecteaza predominent partea superioara a trunchiului; de multe ori obezitatea se asociaza cu rezistenta la insulina si hiperinsulinemia ; cei mai vulnerabili sunt copii si adolescentii.

- consumul de alcool : creste valorile tensionale (mai ales berea si vinul) ; in asociere cu alti factori de risc (fumat, consum de cafea etc), el poate determina cresteri tensionale chiar in cantitati moderate, crescand in acelasi timp si riscul de mortalitate coronariana. Hta indusa de alcool poate fi reversibila la intreruperea consumului. - fumatul: determina cresteri de scurta durata a tensiunii arteriale; deasemenea fumatul creste rsicul complicatiilor cardio-vasculare si cerebrale ale HTA, precum si evolutia spre HTA maligna - cafeaua: cofeina poate determina cresteri acute ale tensiunii arteriale prin vasoconstrictie; de obicei apare toleranta la acest efect. - sedentarismul : creste mult riscul de aparitie al HTA, mai ales daca se asociaza cu obezitatea (exercitiile fizice sustinute constituie o modalitate de tratament nefarmacologic al HTA) - factorii psihoemotionali - sunt legati de tipul de personalitate, se stress etc. si sunt in corelatie cu ceilalti factori, mai ales genetici. - asocierea acestor factori cu diabetul zaharat, diateza urica sau ateroscleroza: deoarece aceste afectiuni au factori etiologici comuni, incidenta HTA creste de 2-3 ori in prezenta lor. Modificari morfologice in HTAE Morfologic, hipertensiunea arteriala se manifesta in principal pe arterele mici si arteriole. Modificarile vasculare intereseaza intreg organismul, dar exista variatii in repartizarea lor in organism; rinichii, miocardul, creierul, splina, glandele suprarenale, pancreasul sunt printre organele cele mai frecvent afectate Felul si gradul leziunilor arteriolare sunt dependente de virsta la care a aparut hipertensiunea arteriala, de durata si severitatea ei. In ordinea severitatii se noteaza: spasmul arteriolar, hipertrofia arteriolara, fibroza arteriolara si necroza arteriolara.

-Hipertonusul arteriolar. Prima modificare la nivelul arteriolelor este o suprapunere concentrica anormala a celulelor musculare aparent normale, care alcatuiesc peretele. Acest tablou de leziuni morfologice reversibile, caracterizeaza primul stadiu de debut al hipertensiunii arteriale.

-Hipertrofia arteriolara. Sub actiunea de durata a hipertensiunii arteriale se produce proliferarea celulelor endoteliale si a tesutului conjuctiv subendotelial, dedublarea laminei elastice interne, hipertrofia fibrelor musculare

netede ale mediei si formarea de noi fibre musculoelastice. Cu timpul apar procesele degenerative la nivelul peretilor arteriolari. Leziunile sunt in mare parte reversibile in conditiile revenirii la normal a valorilor tensionale.

-Fibroza arteriolara. Peretii vasculari devin ingrosati datorita procesului de fibroza care apare in regiunea subintimala, indeparteaza stratul muscular si produce completa disparitie a detaliilor celulare din tesut.Se realizeaza un tub hialin cu procese de fibroelastoza. Lumenul vascular este ingustat, uneori pina la obliterare. Acesta este tabloul tipic de arterioloscleroza-ireversibil-caracterizind stadiul al III-lea de evolutie a bolii.

-Necroza arteriolara debuteaza cu tumefiere subintimala si degenerescenta hialina. Structura histologica normala este inlocuita printr-o masa de necroza fibrinoida. Se produc infiltratii de plasma si elemente figurate, rupturi, hemoragii, infarcte. Acest aspect caracterizeaza forma maligna a hipertensiunii arteriale. Este un tablou de arteriolonecroza acuta, in stadiile initiale, reversibila in urma aplicarii tratamentului corespunzator.

Pentru o corecta apreciere a stadiului de evolutie a hipertensiunii arteriale trebuie sa se tina seama de toti factorii capabili sa influenteze indicii dupa care se face incadrarea stadiala: de factori care pot influenta nivelul presiunii arteriale, pot antrena sau accentua suferintele de organ, pot produce modificari asupra inimii si a vaselor.Aceste modificari morfologice trebuie diferentiate in primul rind de leziunile de ateroscleroza, care sunt frecvent intilnite la cazurile de hipertensiune arteriala cronica. Semne si simptome Semnele si simptomele hipertensiunii arteriale, in functie de stadiile evolutive ale bolii.

Stadiul I al bolii

In acest stadiu sunt cuprinse persoanele care, in conditiile obisnuite, prezinta periodic valori tensionale peste limitele normalului. De notat ca in aceste cazuri, spre deosebire de hiperreactori, valorile tensiunii arteriale nu revin la normal in decursul a 2-3 determinari la intervale de 5-10 minute. In schimb se observa variatii spontane ale valorilor presiunii arteriale, insa aceste variatii, care ajung din zona normalului in zona patologicului si invers, se petrec in perioade de timp mai lungi, de ore sau zile. Cu timpul se constata ca perioadele de hipertensiune devin din ce in ce mai greu intre limitele normalului, fara ajutorul factorilor terapeutici. In afara simptomului manometric (valori tensionale crescute), se

noteaza prezenta unor simptome subiective, cu caracter general, foarte variate si, in aparenta, vagi. In general, bolnavii se pling de oboseala fizica si psihica, cefalee (cu diverse localizari, mai fecvent occipitala, dimineata la trezire), ameteli, tulburari ale somnului (mai frecvent insomnii), iritabilitate, nervozitate, variate tulburari digestive, iar din partea inimii palpatii si intepaturi precordiale. Precizarea diagnosticului de hipertensiune esentiala, in stadiul prim de evolutie, dupa majoritatea autorilor, se face pe baza prezentei hipertensiuniiarteriale si pe absenta modificarilor obiective si de laborator.

Stadiul al II-lea al bolii

Simptomul subiectiv cardiac este constituit dintr-o usoara dispnee, insotita de palpitatii si de unele senzatii dureroase in regiunea precardiaca. Durerile au uneori caracter difuz si continuu, alteori sunt strict localizate, locul lor fiind de regula periapexian, indicat cu un singur deget de catre bolnav. Alteori, insa, durerea in regiunea precardiaca are aspect tipic de angina pectorala: survine la efort, dureaza citeva secunde sau minute si cedeaza la repaus sau la medicatie coronarodilatatoare. Este posibila aparitia infarctului miocardic si a insuficientei cardiace.

Simptomele extracardiace cele mai frecvent intilnite sunt: -Cefaleea, identica in manifestare cu cea din primul stadiu al bolii.Este unul dintre simptomele frecvente ale bolii. Forma obisnuita este de cefaleea matinala, localizata in regiunea occipitala si care cedeaza dupa ridicarea din pat. Alteori seamana cu migrena sau se asociaza cu senzatia cu senzatia de gol in cap, de apasare, de somnolenta. Nu exista insa o explicatie cuprinzatoare, precisa, asupra mecanismului de aparitie a cefaleei. I se atribuie o origine vasculara, fiind datorita destinderii si dilatarii ramurilor carotidiene intracraniene. Altii o considera de origine psihogena, fara legatura evidenta cu hipertensiunea arteriala. De altfel, exista cazuri in care scaderea valorilor presiunii arteriale nu este urmata de disparitia cefaleei. In sfarsit, in unele cazuri de hipertensiune arteriala, cefaleea este pusa in legatura cu o spondilopatie cervicala asociata sau cu un sindrom de artera bazilara. Aceste conditii etiologice, complementare, trebuie cautate la fiecare caz de cefalee la hipertensivi. - Ameteala este destul de frecventa. Apare de obicei la schimbarea brusca a pozitiei, din clino in ortostatism. Poate aparea si spontan, in repaus sau efort. Este trecatoare si da bolnavilor senzatia de nesiguranta in mers, pe poduri, peste ape curgatoare, la inaltimi etc. Uneori, ameteala este foarte intensa si persistenta, incat bolnavii au frica de a parasi locuinta. In astfel de cazuri poate aparea vertijul grav, cu greturi, varsaturi si pierderea cunostintei. Se crede ca s-ar datora unei tulburari circulatorii labirintice. Formele grave insotite si de varsaturi, chiar pierderea cunostintei sunt expresia unei insuficiente circulatorii cerebrale de un grad mai sever. Sub acest aspect, ele se aseamana cu angina pectorala, adica reprezinta o faza mai avansata a tulburarii in circulatia respectiva.

- Tulburarile senzoriale ca cele de vedere (vedere incetosata, muste volante) si vartejurile in urechi sunt prezente deseori ca expresie a unor modificari de circulatie la nivelul urechii interne si retinei. - Accidentele vasculare cerebrale, in stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, pot aparea ca expresie a unor leziuni in focar sau difuze. Unele dintre accidentele vasculare cerebrale sunt trecatoare, avand in aparenta un caracter functional: amnezii, amauroza, afazie, surditate, pareze sau chiar paralizii si se considera ca fiind determinate de suspendarea unei functii bine determinate a creierului prin tulburari de circulatie produse de spasme vasculare cerebrale. Caracterul lor trecator, reversibil, a facut sa fie socotite drept manifestari functionale, simple eclipse cerebrale.Tulburarile de circulatie cerebrala pot fi realizate si de o placa ateromatoasa obstructiva, cu sediul la originea carotidei interne sau a altor vase arteriale cerebrale principale. Uneori, la originea unui accident vascular cerebral trecator se afla mici hemoragii datorite ruperii unor anevrisme miliare, determinata de cresteri bruste ale valorii tensiunii arteriale. Deci, ca o concluzie, la baza little-strokes-urile pare a exista o leziune organica: tromboza, ateroscleroza sau hemoragie. De remarcat ca nu este vorba de leziuni pe vase mici (cu exceptia anevrismelor), ci pe artere relativ mari, elastice, care nu sunt determinate de cresterea de lunga durata a hipertensiunii arteriale, vase care sunt relativ putin interesate in hipertensiunea arteriala cronica. In consecinta, littlestrokes-urile nu constituie in general semne ale visceralizarii hipertensiunii arteriale, al leziunilor de organ produse de hipertensiunea arteriala, ci sunt fenomene datorite mai ales aterosclerozei asociate. - Manifestarile cerebrale de focar durabile au la baza leziuni mai pronuntate, mai extinse, ireversibile. Ca manifestare clinica, ele se prezinta sub variate forme, de la monoplegie-hemiplegie sau afazie fara pierderea cunostintei la cazuri cu pierderea brusca a cunostintei, urmata rapid de fenomene de compresiune cerebrala si moarte. Substratul lor este, in general, hemoragia cerebrala sau tromboza cerebrala. In ambele situatii, modificarile morfologice de la nivelul arterelor sunt de cele mai multe ori de natura aterosclerotica si mult mai rar arteriolosclerotice. Nu se poate nega cu desavarsire rolul favorizant pe care il are hipertensiunea arteriala in astfel de situatii. In unele cazuri insasi valorile mari ale presiunii arteriale reprezinta cauza accidentelor vasculare prin hemoragii. Acestea se produc in spatiile subarahnoidiene datorita rupturii anevrismelor vaselor cerebrale. In general, insa, in hemoragiile cerebrale din cursul hipertensiunii arteriale, care se produc in interiorul tesutului nervos, se observa leziuni vasculare, mai adeseori aterosclerotice. Mai caracteristic pentru hipertensiunea arteriala este suferinta cerebrala difuza acuta, care poate imbraca diferite aspecte clinice, de la cefaleea usoara pana la cefaleea intensa, insotita de convulsii tonicoclonice si de pierderea cunostintei. Manifestarea clinica a acestor tulburari este cunoscuta in literatura sub denumirea de encefalopatie hipertensiva. In forma severa, debutul se face prin cefalee de o foarte mare intensitate, de lunga durata si, adesea, insotita de greturi si varsaturi, de o stare de nelinste si de agitatie. Daca fenomenele persista, apar parestezii in membre si tulburari de vedere,

mergand chiar pana la pierderea temporara a vederii. Uneori, tabloul clinic se opreste aici (mai ales in urma aplicarii tratamentului), alteori, insa, el evolueaza si apare pierderea cunostintei si convulsii tonicoclonice. In acest timp, de regula, tensiunea arteriala este foarte ridicata, uneori prin cresteri paroxistice suprapuse pe fondul obisnuit de hipertensiune al cazului. Acest tablou sever al encefalopatiei hipertensive este intalnita des in hipertensiunea arteriala maligna, in toxemia gravidica si in nefrita acuta. De semnalat faptul ca tabloul clinic al encefalopatiei este net influentat de terapia hipotensiva. Aceasta constituie un argument pentru teza ca in producerea acestui sindrom, rolul esential il are cresterea tensiunii arteriale la valori foarte mari. In aplicarea tratamentului hipotensiv, data fiind posibilitatea existentei unei ateroscleroze vasculare cerebrale concomitente, se impun precautii pentru a evita aparitia accidentelor vasculare trombotice, datorita scaderii brutale a tensiunii arteriale. In stadiul al II-lea al hipertensiunii esentiale, bolnavii pot prezenta si alte simptome extracardiace, cum ar fi amorteli si furnicaturi in extremitati, senzatie de deget mort etc., simptome puse in contul tulburarilor de circulatie periferica din cadrul bolii. Uneori, insa, aceste simptome nu sunt altceva decat primele manifestari ale unui sindrom de obliterare arteriala cronica, care se va manifesta mai tarziu prin claudicatia de efort. Substratul anatomic al leziunilor arterelor cronic obliterate este, mai rar, arteriolopatia hipertensiva si mai des ateroscleroza asociata hipertensiunii arteriale. Acest fapt este cu atat mai net, cu cat procesul obstructiv se localizeaza pe artere de calibru relativ mai mare sau mijlociu (arterele iliace, femurale, poplitee, tibiale). Manifestari digestive pot aparea sub forma crizelor dureroase abdominale, cu sau fara balonari, cu sau fara tulburari de tranzit intestinal. Similar situatiei de pe celelalte teritorii vasculare, de cele mai multe ori se datoreaza asocierii la hipertensiunea arteriala a aterosclerozei aortei abdominale sau a arterelor mezenterice. Examenul obiectiv trebuie indreptat inspre decelarea repercusiunilor vasculare si viscerale ale hipertensiunii arteriale de durata. Cele mai caracteristice modificari se constata la examenul aparatului cardiovascular. Tensiunea arteriala este in permanenta ridicata, depasind valorile normale; cresterea intereseaza proportional atit presiunea sistolica, cit si presiunea diastolica. Nivelul presiunii variaza de la caz la caz, intr-o prima cu variatii destul de mari. Intr-o a doua etapa, presiunea ramane ridicata la valori relativ constante sau, in orice caz, cu oscilatii zilnice sau periodice destul de mici.

Stadiul al III-lea al bolii

In acest stadiu de evolutie a bolii, manifestarile clinice subiective si obiective sunt expresia presiunii arteriale ridicate si a leziunilor produse in diverse organe de catre procesul hipertensiv.

Sub aceasta caracterizare a Comitetului de experti al O.M.S se intelege, de fapt, procesul de arterioloscleroza ajuns intr-un stadiu suficient de avansat pentru a produce o ischemie cu consecinte morfofunctionale la nivelul diferitelor organe. Consecinta fireasca a cresterii de lunga durata a presiunii arteriale este aparitia modificarilor anatomice cronice ireversibile la nivelul peretilor arteriali. Concomitent, in mod progresiv, odata cu si din cauza procesului arterioloscleroza, prin ingrosarea peretilor arteriolari, lumenul acestora diminueaza mult si se realizeaza ischemia teritorului tributar. La nivelul inimii, manifetarile clinice din stadiul al III-lea al bolii se datoreaza, pe de o parte, tulburarilor de irigatie coronariana, respectiv insuficientei coronariene; iar pe de alta parte, secundar acesteia, irigatiei insuficiente a miocardului, respectiv insuficientei cardiace. Insuficienta coronariana realizeaza cardiopatia ischemica si se prezinta sub forma manifestarilor dureroase (angor, sindrom intermediar, infarct miocardic) sau a manifestarilor nedureroase (miocardiopatia coronariana), cu sau fara tulburari de ritm. La realizarea dezechilibrului dintre aportul si necesitatile in oxigen la nivelul miocardului, in insuficienta coronariana din cadrul hipertensiunii esentiale, intervin, pe linga procesul de scleroza al arterelor coronare cu ingustarea lumenului, si necesitati metabolice crescute ale unui miocard hiperatrofiat si dilatat din cauza hipertensiunii arteriale. Cum circulatia coronariana nu se dezvolta paralel si proportional cu marirea masei miocardice, rezulta o stare de hipoxie relativa, care este accentuata prin modificarile vasculare coronariene. Cardiopatia ischemica nedureroasa se manifesta clinic sub forma insuficientei coronariene, tulburarilor de ritm (extrasistolie, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, blocuri atrioventriculare si de ramura) si a insuficientei cardiace. Primul semn al insuficientei cardiace este dispneea, evidenta mai ales la efort. La inceput poate fi usoara, chiar nesesizata de bolnav. Cu timpul, aceste prime simptome de insuficienta cardiaca respectiv de insuficienta ventriculara stanga iau un caracter si mai net, mai complet, sub forma astmului cardiac sau a edemului pulmonar. O forma particulara de insuficienta cardiaca prin hipertensiunea arteriala este cea cunoscuta sub denumirea de sindrom Bernheim. Apare relativ rar si se caracterizeaza prin lipsa fenomenelor de staza in mica circulatie, fiind prezente in schimb fenomenele de insuficienta cardiaca dreapta (turgescenta a jugularelor, cianoza, hepatomegalie). A fost descris la bolnavi cu hipertensiune arteriala si hipertrofie ventriculara stanga. In aceste cazuri exista, pe langa o hipertrofie ventriculara stanga, si hipertrofia septului interventricular care este, in acelasi timp, impins spre cavitatea ventriculului drept de presiunea crescuta din ventriculul stang; se realizeaza astfel o reducere insemnata a volumului ventriculului drept si prin aceasta, conditia hipodiastolei, a impiedicarii intoarcerii venoase. In sindromul Bernheim nu este vorba de o insuficienta miocardica, ci de o reducere a volumului inimii drepte in diastola (hipodiastolie). In aceste cazuri, fenomenele de staza din teritoriul cavelor dispar in urma tratamentului hipotensiv, fara administrarea cardiotonicelor.

In formele avansate apare tabloul clinic al insuficientei cardiace cronice congestive. Decesul se poate produce prin fenomene de insuficienta cardiaca acuta (edem pulmonar), in urma unei complicatii vasculare majore (cerebrale, coronariene, uneori realizandu-se moartea subita) sau datorita tulburarilor generale, antrenate progresiv de o insuficienta cardiaca cronica ireversibila. Evaluarea bolnavului hipertensiv Evaluarea unui pacient hipertensiv nou descoperit, sau a unui hipertensiv vechi la care au aparut probleme noi in ceea ce priveste controlul HTA includ:

1. Evaluarea clinica:

Istoricul trebuie sa includa varsta de debut sau descoperire, variatiile spontane sau sub tratament ale valorilor tensiunii arteriale, prezenta semnelor de afectare organica (angina pectorala, accidente coronariene acute, dispnee cardiaca, aritmii, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii sau senzoriale, tulburari ale diurezei, edeme, hematurie, poliurie), date privind factorii de risc asociati (fumat, dislipidemie, diabet zaharat etc), conditiile individuale speciale de debut sau de evolutia a HTA (consum excesiv de sare, cafea, stressul profesional, aport de grasimi saturate, etc.), informatii despre medicatia antihipertensiva utilizata (tip, doze, efecte, durata, efecte secundare), istoricul familial de HTA sau semne sugestive de HTA secundara.

Examenul fizic - cuprinde examenul general (poate identifica elemente inalt sugestive: supraponderalitate, elementele sindromului Cushing sau boala Basedow, neurofibromatoza si pete pigmentare, etc).

Examinarea cardiaca este esentiala pentru decelarea cardiopatiei hipertensive. Pot fi descoperite grade variate de cardiomegalie, suflu sistolic la apex, aritmii de diverse tipuri (mai ales extrasistole ventriculare si fibrilatie atriala).

Examenul arterelor periferice include examenul pulsatiilor carotidiene, auscultatia lor, examenul pulsatiilor arteriale la membrele superioare si inferioare utile in diagnsoticul unor stenoze, eventual coarctatie de aorta.

Examenul abdomenului poate decela o nefromegalie uni- sau bilaterala, pulsatii aortice anormale sau sufluri lateroombilicale si/sau lombare (sugestive pentru HTA renovasculara).

Masurarea corecta a tensiunii arteriale este extrem de importanta pentru diagnostic, fiind absolut necesara indepartarea potentialilor factori de eroare: hipertensiunea de halat alb sau alte conditii speciale care ar putea determina cresterea tensiunii (fumatul, stressul, consumul de cafea etc.).

2. Evaluarea paraclinica

Evaluarea paraclinica include o serie de teste obligatorii, initiale si functie de rezultatul acestora se poate recurge la alte explorari, in special in cazul hipertensiunii arteriale secundare.

Examenul de urina - poate conduce de la inceput spre o HTA renoparenchimatoasa sau spre pielonefrita cronica. In acest caz este importanta decelarea proteinuriei. Hematuria microscopica se intalneste mai frecvent in HTA secundara bolilor renale decat in cazul HTAE. Deasemenea, in insuficienta renala cronica este afectata capacitatea de concentrare a urinii, reflectata in densitate si osmolaritatea urinara.

Hematocritul - cresterea acestuia determina aparitia complicatiilor trombotice sau rezistenta la tratament.

Dozarea creatininei si/sau ureei sanguine - deceleaza insuficienta renala avansata, posibila cauza de HTA. Nivelele creatininei serice sunt importante si pentru alegerea diureticului, a dozelor de antihipertensive utilizate.

Dozarea potasiului seric este esentiala pentru diagnsoticul unei HTA din cauza hiperaldosteronismului primar, precum si pentru ghidarea tratamentului antihipertensiv cu diuretice care pierd potasiul sau care il economisesc.

Dozarea glicemiei, acidului uric si trigliceridelor este indispensabila, mai ales la persoanele trecute de 40 ani, sau cei cu antecedente metabolice. Aceste dozari permit corectarea ulterioara a factorilor de risc metabolici asociati.

Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv.

Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

Radiografia toracica - cardiomegalia este o manifestare relativ tardiva a cardiopatiei hipertensive. Radiografia poate aduce informatii asupra unui eventual anevrism de aorta toracica sau anevrism disecant, complicatii frecvente ale HTA.

Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stanga, hipertrofie ventriculara stanga, modificari ischemice ale segmentului ST si undei T, precum si diferite tipuri de aritmii.

Ecocardiograma are o sensibilitate si specificitate ridicata in depistarea hipertrofiei ventriculare stangi, a tipul sau precum si studierea performantei cardiace, in functie de diversi parametrii calculati in timpul acestei investigatii. Modificarea acestor parametrii exprima alterarea relaxarii si/sau a distensibilitatii ventriculului stang hipertrofiat.

Explorari paraclinice complementare se utilizeaza de regula in cazul hipertensiunii arteriale secundare, in vederea stabilirii exacte a cauzei. Aceste explorari se aplica la pacientii la care isoricul, examinarea fizica sau datele de laborator sugereaza o HTA secundara, la tineri (sub 35-40 ani) sau la adolescenti la care cauzele de HTA sunt de regula secundare, la paciensii cu HTA ce prezinta rezistenta la tratamentul antihipertensiv, la cei cu HTA cu evolutie accelerata sau care se agraveaza brusc. Aceste explorari pot include: urografia intravenoasa, dozarea catecolaminelor sanguine si urinare, dozarea activitatii reninei plasmatice, ecografia renala, sau alte cercetari specifice. Examenul fundului de ochi Examenul fundului de ochi - trebuie efectuat la orice hipertensiv. Acest examen a devenit metoda de electie pentru vizualizarea modificarilor vasculare din cadrul hipertensiunii arteriale. El furnieaza date privind efectele hipertensiunii asupra vaselor mici, artere si arteriole. Prin examenul fundului de ochi se pot evidentia si primele semne al hipertensiunii maligne.

Clasificarea lui Keith, Wagener si Barker:

-Gradul I: schimbari vasculare minime, care constau din ingustarea arterelor si arteriolelor retinei. Se observa mai ales in primul stadiu al hipertensiunii esentiale si ar fi consecinta hipertonusului arteriolar. Tensiunea in artera centrala a retinei este normala sau moderat crescuta.

-Gradul al II-lea: arterele, datorita ingrosarii peretilor, isi pierd transparenta si au calibru neregulat; degenerescenta hialina determina cresterea reflexului luminos, dandu-le o stralucire vie, ca o sarma de arama sau de argint. Uneori, de-a lungul arterei se poate evidentia si o dunga alba, stralucitoare, datorita unui proces de perivascularita fibroasa. Venele sunt mai dilatate si mai sinuoase. La nivelul incrucisarii cu arterele, venele nu se mai vad (datorita ingrosarii peretilor arteriali). Se realizeaza impresia unei veritabile compresiuni arteriovenoase. Este semnul Gunn-Salus. Tensiunea in artera centrala a retinei este constant crescuta. Nu exista modificari la nivelul retinei. Ansamblul modificarilor vasculare descrise mai sus se cunoaste si sub denumirea de angiopatie hipertensiva si este considerat caracteristic pentru gradul al II-lea de evolutie a hipertensiunii arteriale.

-Gradul al III-lea: pe langa modificarile descrise la gradul al II-lea apar si modificari din partea retinei, sub forma de hemoragii, exsudate si edem. Hemoragiile pot fi uneori extinse, ducand la o reducere a campului vizual. Exsudatele apar in prima parte a retinei, dar mai ales in partea temporala, langa discul optic. Ele sunt de doua feluri: recente, cu aspect floconos, moi, ca niste smocuri de vata vechi, care sunt organizate, bine conturate si mai lucioase. Cand aceste exsudate vechi sunt desprinse radiar, formeaza ata-numita stea maculara. Tensiunea in artera centrala a retinei este mult crescuta. Ansamblul modificarilor vasculare si retiniene descrise mai sus poarta si denumirea de retinopatie hipertensiva. Mult timp prezenta retinopatiei a fost considerata ca semn tipic al visceralizarii hipertensiunii arteriale, a leziunilor vasculare ireversibile. Mijloacele moderne de tratament au schimbat insa semnificatia prognostica a acestor modificari. Astazi, cu terapia eficienta care sta la dispozitia medicului, se obtine, in unele cazuri, regresiunea modificarilor descrise mai sus si chiar vindecarea lor. Aceste constatari schimba complet sensul semnificatiei retinopatiei si reclama multa prudenta in incadrarea (modificarile fundului de ochi) si in aprecierea reversibilitatii sau a ireversibilitatii modificarilor semnalate la nivelul fundului de ochi.

-Gradul al IV-lea: prezinta in plus fata de modificarile din gradul al III-lea edemul papilar bilateral. Papila proemina, are limitele sterse, iar exsudatele iau un aspect caracteristic de nori destramati. Aceste modificari indica, de fapt, un aspect evolutiv de gravitate particulara, indica prezenta formei maligne a hipertensiunii arteriale.

Evolutia hipertensiunii arteriale Evolutia hipertensiunii arteriale netratate depinde in primul rand de severitatea HTA si de durata acesteia, precum si de asocierea acesteia cu factorii de risc care indica un prognostic nefavorabil al hipertensiunii: rasa neagra, varsta tanara, sexul masculin, presiunea diastolica persistenta >115 mmHg, fumatul, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, obezitatea, consumul exagerat de alcool, precum si semne de afectare de organ: cardiace (cardiomegalie, modificari ECG de ischemie sau solicitare a ventriculului stang, infarct miocardic, insuficienta cardiaca congestiva), ochii (exsudate si hemoragii retiniene, edem papilar), renale (functie renala deteriorata) sistem nervos (accident cerebrovascular). Deoarece hipertensiunea esentiala este o boala heterogena, pe langa nivelul presiunii arteriale si alte variabile ii modifica evolutia. Astfel, probabilitatea dezvoltarii unui eveniment cardiovascular morbid la o presiune arteriala data poate varia cu pana la 20 ori, in functie de prezenta sau absenta factorilor de risc asociati Desi au fost constatate exceptii, cei mai multi adulti cu hipertensiune netratati, vor dezvolta cu timpul noi cresteri ale presiunii lor arteriale. Mai mult, atat din datele actuale, cat si din experienta de dinaintea descoperirii terapiei eficiente, s-a constatat ca hipertensiunea netratata este asociata cu o scurtare a vietii cu 10-20 ani, de obicei legata de o accelerare a procesului aterosclerotic, cu rata accelerarii legata in parte de severitatea hipertensiunii. Chiar indivizii cu boala relativ usoara, adica fara semne de afectare de organ, ramasi netratati timp de 7-10 ani, prezinta un risc mare de dezvoltare a complicatiilor semnificative. Aproape 30% vor prezenta complicatii aterosclerotice si mai mult de 50% vor prezenta afectare de organ legata de insasi hipertensiune, de exemplu cardiomegalie, insuficienta cardiaca congestiva, retinopatie, un accident cerebrovascular si/sau insuficienta renala. Astfel, chiar in formele ei usoare, hipertensiunea este o boala progresiva si letala daca ramane netratata Complicatiile HTA 1. Complicatiile vasculare - ansamblul modificarilor structurale si functionale vasculare este cunoscut sub numele de remodelare vasculara. La nivelul vaselor mari, modificarile includ ateroscleroza accelerata (proces primar intimal) si un proces difuz, la nivelul mediei, responsabil de dilatarea si rigidizarea arterelor. In arterele de calbru mediu si arteriole (vase de rezistenta), procesul de remodelare vasculara include: hipertrofia arteriala, arterioscleroza hialina, hiperplazia intimala pronuntata. In HTA maligna se observa si o necrozo fibrinoida a mediei micilor artere si arteriole. In unele regiuni distructiile vasculare favorizeaza constituirea microanevrismelor arteriolare.

2. Complicatiile miocardice Compensarea cardiaca fata de suprasarcina impusa de presiunea sistemica crescuta este la inceput sustinuta de catre hipertrofia concentrica a ventriculului stang, caracterizata printr-o crestere a grosimii

peretelui. In final, functia acestei camere se deterioreaza, cavitatea se dilata si apar simptome si semne de insuficienta cardiaca. De asemenea, angina pectorala poate aparea datorita combinatiei dintre boala coronariana accelerata si necesitatile crescute de oxigen ale miocardului, ca o consecinta a masei miocardice crescute. La examenul fizic cordul este marit si prezinta un impuls proeminent al ventriculului stang. Zgomotul de inchidere al valvei aortice este accentuat si poate exista un suflu slab de insuficienta aortica. Zgomote cardiace presistolice (atrial, al IV-lea) apar frecvent in boala hipertensiva si pot fi prezente un zgomot cardiac protodiastolic (ventricular, al III-lea) sau sumarea ritmurilor de galop. Pot aparea modificari electrocardiografice de hipertrofie ventriculara stang, dar electrocardiograma subestimeaza considerabil frecventa hipertrofiei cardiace, comparativ cu cea observata pe ecocardiograma. Semne de ischemie sau infarct pot fi observate tardiv in cursul bolii. Majoritatea deceselor datorate hipertensiunii sunt determinate de infarctul miocardic sau de insuficienta cardiaca congestiva.

3. Complicatiile renale sunt dependente de durata si de nivelul HTA, modificarile renale aparand secundar. Odata aparute, aceste modificari intretin mecanismul producerii HTA, in special prin progresia lor spre insuficienta renala. Leziunile aterosclerotice ale arteriolelor aferente si eferente si ale capilarelor glomerulare sunt cele mai obisnuite leziuni vasculare renale in hipertensiune si ele determina scaderea ratei de filtrare glomerulara si disfunctie tubulara. Datorita leziunilor glomerulare apar proteinuria si hematuria microscopica si aproximativ 10% din decesele cauzate de hipertensiune sunt determinate de insuficienta renala.

4. Complicatiile cerebrovasculare: incidenta accidentelor cerebro-vasculare este de 4 ori mai mare la hipertensivi dacat la normotensivi, acest risc crescand daca se asociaza cu hipertrofia ventriculului stang sau alti factori atergenici. la pacientii cu hipertensiune apare frecvent disfunctia sistemului nervos central. Cefaleea occipitala, cel mai adesea matinala, este unul dintre cele mai importante simptome precoce ale hipertensiunii. De asemenea, pot fi observate ameteala, confuzie, vertij, tinitus si vedere incetosata sau sincopa, dar cele mai severe manifestari sunt datorate ocluziei vasculare, hemoragiei sau encefalopatiei. Patogeneza primelor doua afectiuni este destul de diferita. Infarctul cerebral este secundar aterosclerozei crescute observata la pacientii hipertensivi, in timp ce hemoragia cerebrala este rezultatul atat al presiunii arteriale crescute, cat si al dezvoltarii microanevrismelor vasculare cerebrale (anevrisme Charcot- Bouchard). Dezvoltarea microanevrismelor este influentata numai de varsta si de presiunea arteriala. Astfel, nu ne surprinde ca presiunea arteriala este asociata mai degraba cu hemoragia cerebrala decat cu infarctul, fie cerebral, fie miocardic.

Encefalopatia hipertensiva consta din urmatorul complex de simptome: hipertensiune severa, tulburari ale constientei, presiune intracraniana crescuta, retinopatie cu edem papilar si apoplexii. Patogeneza este incerta, dar probabil nu este legata de spasmul arteriolar sau edemul cerebral. Semnele neurologice de focar sunt rare si, daca sunt prezente, sugereaza ca infarctul, hemoragia sau atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnostice mai probabile. Tratamentul HTA Tratamentul HTA are drept obiective: 1. reducerea valorilor tensiunii arteriale catre limite normale 2. reducerea morbiditatii si mortalitatii asociate HTA 3. controlul altor factori de risc cardiovasculari, modificabili. Tratamentul HTA poate fi nonfarmacologic, farmacologic sau combinat (cu cele mai mari beneficii). Tratamentul medicamentos trebuie inceput dupa o scurta perioada de observatie de 2-4 saptamani, daca tensiunea arteriala diastolica este peste 105 mmHg si tensiunea arteriala sistolica peste 180 mmHg. Pentru formele mai severe tratamentul intensiv trebuie inceput imediat. Pentru hipertensiunea usoara (tensiunea arteriala diastolica intre 90-105 mmHg si/sau tensiunea arteriala sistolica intre 140-180 mm Hg) decizia de tratament trebuie luata dupa o perioada de observatie si controale repetate. Datorita dezvoltarii frecvente a hipertensiunii progresive si/sau sustinute, pacientii cu hipertensiune labila sau hipertensiune sistolica izolata care nu sunt tratati vor fi urmariti prin examinari regulate la intervale de 6 luni. In final, daca boala arterelor coronare sau asocierea riscului cardiovascular sunt prezente, atunci tratamentul pacientilor cu presiune sangvina mai scazuta poate fi justificat. De exemplu, pacientii cu angina pectorala sau diabet zaharat si presiune diastolica intre 85 si 90 mmHg pot candida la terapia antihipertensiva. Tratamentul nefarmacologic - este indicat in toate formele de HTA, ca terapie unica sau ca tratament adjuvant. Masurile generale utilizate includ (1) reducerea stresului, (2) dieta, (3) gimnastica aerobica regulata, (4) scaderea in greutate (daca este necesar) si (5) controlul altor factori de risc care contribuie la dezvoltarea arteriosclerozei. Reducerea stresului emotional si a celui tinand de mediul inconjurator este una din cauzele ameliorarii hipertensiunii care apare atunci cand un pacient este spitalizat. Desi de obicei este imposibil sa eliberam pacientul hipertensiv de toate stresurile interne si externe, el sau ea vor fi sfatuiti sa evite orice tensiuni inutile. In unele cazuri, poate fi adecvata recomandarea schimbarii locului de munca sau a stilului de viata. S-a sugerat ca, de asemenea, tehnicile de relaxare pot scadea presiunea arteriala. Cu toate acestea, nu e sigur ca aceste tehnici singure prezinta efect pe termen mai lung.

Controlul regimului alimentar prezinta trei aspecte:

1. Datorita eficacitatii documentate a restrictiei de sodiu si a contractiei volumului in scaderea presiunii arteriale, pacientii sunt instruiti dinainte sa-si reduca drastic aportul de sodiu. Unii cercetatori au sugerat ca aceasta nu mai este necesar. Ei isi bazeaza concluziile pe doua observatii: (1) la multi pacienti presiunea sanguina nu este sensibila la nivelul aportului de sodiu, si (2) diureticele reprezinta alta metoda de scadere a rezervelor de sodiu din organism la acei indivizi a caror presiune sanguina poate fi sensibila la sodiu. Totusi, metaanalizele studiilor anterioare privind dieta au aratat pe baza documentelor reducerea cu 5 mmHg a presiunii sistolice si reducere cu 2, 6 mmHg a presiunii diastolice cand aportul de sodiu este redus la 75 mEq/zi. In plus, un numar de rapoarte au demonstrat ca, desi restrictia usoara de sodiu prezinta efect direct redus, daca exista vreunul, asupra presiunii sanguine, ea potenteaza semnificativ eficacitatea aproape a tuturor agentilor antihipertensivi. Astfel, pentru ca permite controlul presiunii arteriale cu doze mai mici de medicamente, restrictia de sodiu determina o reducere a efectelor adverse. In plus, este destul de clar ca la unii pacienti hipertensivi, asa cum s-a notat mai sus, nivelul aportului de sodiu influenteaza presiunea sanguina. Astfel, intrucat restrictia usoara de sodiu nu presupune nici un risc evident, in prezent de cele mai multe ori in practica se recomanda restrictie usoara de sodiu in alimentatie (pana la 5 g NaCl pe zi), care poate fi realizata prin eliminarea tururor suplimentelor de sare in mancarea preparata normal. De asemenea, unele studii au raportat scaderea presiunii arteriale prin cresterea aportului de potasiu si/sau calciu. De exemplu, suplimentarea dietei cu potasiu de la 50 la 120 mEq/zi reduce presiunea sangvina cu aproximativ aceeasi valoare ca restrictia de sare (cu 6 mmHg sistolica si 3, 4 mmHg diastolica). Desi oportunitatea acestei forme de modificare a regimului alimentar este inca controversata, intrucat un aport de calciu moderat crescut (1, 5 g calciu elementar/zi) reduce probabil gradul osteoporozei legate de varsta, combinarea cu rezultatele studiilor privind suplimentarea cu potasiu indica faptul ca ele sunt probabil utile in mod auxiliar.

2. Restrictia calorica va fi recomandata pacientului care este supraponderal. Unii pacienti obezi vor prezenta o reducere semnificativa a presiunii sanguine numai ca o consecinta a scaderii ponderale. Prin studiul trialurilor cu privire la interventii si tratament antihipertensiv (TAIM - Trial of Anihypertensive Interventions and Management), s-a demonstrat ca reducerea greutatii (in medie 4, 4 kg in mai mult de 6 luni) scade presiunea sangvina cu 2, 5 mmHg.

3. O restrictie a aportului de colesterol si grasimi saturate este recomandata, intrucat o asemenea modificare in dieta poate diminua incidenta complicatiilor aterosclerotice. Reducerea sau eliminarea consumului de alcool este de asemenea benefica. Efortul fizic regulat este indicat in limitele statusului cardiovascular al pacientului. Efortul fizic este util nu numai pentru controlul greutatii corporale, dar, de asemenea, exista dovezi ca imbunatatirea conditiei fizice per se poate scadea presiunea arteriala.

Exercitiile fizice izotonice (jogging-ul, inotul) sunt mai bune decat exercitiile fizice izometrice (ridicarea de greutati), intrucat, daca se poate spune asa, ultimele cresc presiunea arteriala. Controlul regimului alimentar descris mai sus este indreptat spre controlul altor factori de risc. Probabil pasul urmator cel mai important care ar putea fi facut in acest domeniu va fi sa convingem fumatorul sa renunte la tigari. Tratamentul farmacologic Tratamentul farmacologic are indicatie absoluta in formele moderate si severe de HTA, iar in anumite situatii chiar in HTA usoara. Arsenalul terapeutic al HTA este variat, alcatuit din mai multe clase de medicamente, facand astfel posibila nuantarea tratamentului in functie de pacient.

1) Diureticele - au fost primele medicamente folosite in tratamentul HTA; in primele zile de folosire, diureticele reduc tensiunea arteriala prin reducerea volemiei. Pe termen lung, efectul hipotensor se datoreaza reducerii rezistentei vasculare periferice. Se cunosc mai multe tipuri de diuretice: diuretice tiazidice (Nefrix), diuretice de ansa (furosemid, acid etacrinic), indapamida, diuretice economizatoare de potasiu (spironolactona). Efectele adverse apar in special la folosirea pe termen lung a diureticelor tiazidice. Acestea includ: hiperglicemie, hiperuricemie si hipercalcemie, dislipidemii, alcaloza metabolica, hipovolemie, hiponatremie si insuficienta renala functionala (daca se folosesc in doze mari), hipokaliemie, manifestari alergice, purpura vasculara, vasculite (tiazidice), nefrita interstitiala (furosemid), ginecomastie, diminuarea libidoului (spironolactona). Tratamentul cu diuretice (tiazidice) este limitat de conditia metabolica a pacientului (diabet zaharat, hiperparatiroidism, dislipidemie) pe care o poate agrava, amplificand riscul aterogen pe termen lung. Daca folosirea lor este indispensabila, se prefera folosirea indapamidei (nu are efecte metabolice) sau furosemidul. 2) Inhibitorii simpatici a) Inhibitorii adrenergici cu actiune periferica - includ Guanetidina (rezervata formelor severe de HTA care nu au raspuns la alta medicatie antihipertensiva), Guanadrel si Bethanidina. Efectele adverse ale acestor medicamente includ: somnolenta, astenie, obstructie nazala, tulburari de dinamica sexuala, bradicardie. b) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala: alfa-metildopa, clonidina, guanfacina si guanabenz. c) Inhibitori adrenergici cu actiune centrala si periferica - sunt reprezentati de rezerpina. Efectele sale adverse pot impune chiar oprirea tratamentului: depresie-uneori severa, sindroame extrapiramidale, hiperaciditate si chiar ulcer gastric; utilizarea rezerpinei este pe cale de a fi abandonata.

d) Alfablocantele adrenergice : - neselective: fenoxibenzamina si phentolamina, se folosesc in tratamentul crizei de feocromocitom sau in criza hipertensiva din fenomenul de rebaund la clonidina. Nu se folosesc in tratamenul cronic al HTA. - selective: przosinul- produce arteriolo- si venodilatatie, fara sa determine tahicardie. Poate fi folosit ca monoterapie. Efectele sale adverse (cefalee, oboseala, uneori ameteli) sunt nesemnificative, cu exceptia hipotensiunii posturale de prima doza. e) betablocantele - cele mai folosite in prezent sunt atenololul, metoprololul, nadololul. Betablocantele, in special cele neselective si in tratament pe termen lung, au efecte adverse metabolice (efect dislipemiant, dereglari ale glicemiei la bolnavii diabetici) f) alfa-betablocantele: labetalolul este eficient in tratamentul HTA usoare si moderate in monoterapie, sau in tratamentul urgentelor hipertensive sub forma injectabila. g) Inhibitori adrenergici cu actiune mixta: urapidilul - este practic lipsit de efecte adverse, fiind eficient in monoterapie in HTA moderata, avand avantajul de a putea fi administrat in doza unica. Administrarea parenterala este rezervata urgentelor hipertensive. 3) Vasodilatatoare directe musculotrope includ dihidralazina, endralazina, minoxidilul, diazoxidul, nitroprusiatul de sodiu. Efectele adverse sunt determinate de vasodilatatia periferica (tahicardie, angina pectorala, retentie hidrosodata, cefalee, eritem facial, congestie nazala. 4) Inhibitorii sistemului renina-angiotensina - cel mai mult s-au impuns inhibitorii enzimei de conversie (IEC) : captopril, enalapril. IEC au devenit grupa de medicamente antihipertensive cea mai larg utilizata. Sunt indicati in toate formele de HTA, cu putine exceptii: HTA prin stenoza bilaterala de artera renala, HTA in sarcina, HTA cu insuficienta renala cronica avansata. Folosirea pe termen lung a IEC scad morbiditatea si mortalitatea cardio-vasculara la hipertensivii tratati, precum si evenimentele coronariene, in insuficienta cardiaca. 5) Blocantele de calciu: verapamil, diltiazem, nifedipina. Aceste medicamente au efecte adverse limitate, sunt lipsite de efecte adverse metabolice si sunt larg folosite in tratamentul HTA usoare, moderate sau severe. Indicatiilor principale sunt: HTA la persoane varstnice, HTA asociata cu tahiaritmii ventriculare, HTA la persoane cu diabet zaharat, HTA asociata cu angina Printzmetal (vasospastica), boli vasculare periferice sau afectare cerebrovasculara, HTA cu manifestari precoce de ateroscleroza.

Tratamentul HTA trebuie sa tina seama nu numai de principii, dar si de factorii individuali ai fiecarui hipertensiv. Alegerea medicatiei initiale si in continuare trebuie sa tina seama de eficienta, in conditiile unor efecte secundare cat mai mici si tolerabile, usurinta de administrare, calitatea vietii si cost. Prognostic

Prognosticul unui bolnav cu hipertensiune arteriala depinde de un foarte mare numar de factori. Unul dintre cei mai importanti este boala de baza, in cadrul careia evolueaza hipertensiunea arteriala. Desigur ca in acest sens prognosticul hipertensiunii arteriale secundare va fi primul rand corelat cu tipul si severitatea afectiunii, in cadrul careia hipertensiunea arteriala este doar un simptom.

In hipertensiunea arteriala esentiala, in schimb, prognosticul nu poate fi legat de o anumita boala organica; el este in functie de numerosi factori care stau la baza tulburarilor homeostaziei presionale si deci supus unor variatii din cele mai largi. In general, durata obisnuita a bolii se intinde pe ani, chiar zeci de ani. In determinarea prognosticului a intervenit, mai ales in anii din urma, un element hotarator: tratamentul eficient cu hipotensive.

A devenit un fapt obisnuit ca hipertensiunea arteriala esentiala necomplicata sa aiba o evolutie de foarte lunga durata. Au fost scosi in evidenta unii dintre factorii care influenteaza in mare masura prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale. Astfel, cazurile cu valori tensionale foarte mari au o evolutie severa si cu o mortalitate mult mai mare decit cazurile cu cresteri moderate ale presiunii arteriale. Evolutia este mai severa la persoane tinere decat la batrani; de asemenea mai severa la barbati decit la femei.

Deosebit de valoroase sunt pentru prognostic indicatiile date de studiul starii functionale a organelor afectate mai des in hipertensiunea arteriala: inima, creierul, rinichiul. Se stie ca aproximativ 60-75% din bolnavii cu hipertensiune arteriala decedeaza prin complicatii cardiace, 15-20% prin accidente cerebrale si 5-10% prin insuficienta renala, iar restul prin anevrism disecant al aortei, embolii pulmonare, infectii, alte boli. In ultimul timp, cu mare probabilitate datorita tratamentului hipotensiv aplicat, numarul accidentelor vasculare cerebrale s-a; se pare ca a crescut in schimb numarul accidentelor coronariene. Reducerea valorilor presiunii arteriale crescute nu se insoteste in toate cazurile si mai ales in stadiul al III-lea al hipertensiunii arteriale si de o ameliorare in procesul de scleroza vasculara. Se pare ca sectorul cel mai mult supus progresiei vasculare in astfel de situatii este sectorul coronarian. Asta ar constitui o explicatie privind schimbarea indicelui de complicatie pe diversele teritorii vasculare. Asocierea in cursul evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale a altor tulburari, cum este ateroscleroza sau diabetul zaharat, accelereaza procesul morbid, predispus la complicatii si modifica net prognosticul bolii. Prognosticul hipertensiunii arteriale esentiale devine legat si de prognosticul pe care fiecare dintre bolile asociate il antreneaza in cazul dat. De notat ca asocierea morbida, facind din bolnavul hipertensiv un polivascular, il predispune, in plus, la accidente trombotice, deseori fatale.

Cu efect nefavorabil asupra evolutiei hipertensiunii arteriale esentiale este prezenta obezitatii. S-a observat ca regimul alimentar restrictiv (si in clorura de natriu) indicat pentru slabire produce la indivizii

obezi, care au si hipertensiune arteriala alaturi de scaderea greutatii corporale, si scaderea hipertensiunii arteriale.