Sunteți pe pagina 1din 72

ELEMENTE DE DERMATO PEDIATRIE: PARTICULARIT fI PRIVIND NGRIJIRILE CURENTE bI DERMATOZELE FRECVENTE

Dr. Vasile Benea Medic primar dermato venerolog Cercetator tiin ific principal grd.I Doctor n tiinte medicale.

Dr. Olgu a Anca Iliescu Medic specialist dermato venerolog Doctorand

Editor medical Dr. Rodica Chirculescu

Consultant EMC la distan Conf. Univ. Dr. Elisabeta Otilia Benea Institutul Na ional de Boli Infec ioase Prof. Dr. Matei Bal

Organizatori:

U.M.F. Carol Davila Bucure ti

Sponsor

CUPRINS:
OBIECTIVE ................................................................................................................................ 4 INTRODUCERE.......................................................................................................................... 5 ANATOMIE bI FIZIOLOGIE CUTANAT ...................................................................................... 6 Epidermul ................................................................................................................. 6 Jonc iunea dermo epidermic .................................................................................. 9 Dermul .................................................................................................................... 10 Hipodermul............................................................................................................. 12 FUNCfIILE TEGUMENTULUI ................................................................................................... 13 TEGUMENTUL LA NOU N SCUT bI PREMATUR ..................................................................... 16 PRINCIPII ALE TRATAMENTULUI LOCAL ................................................................................. 18 PRODUSE TOPICE DERMATOLOGICE...................................................................................... 20 Agen ii keratolitici .................................................................................................. 20 Medica ia topic reduc toare ................................................................................ 20 Medica ia topic antifungic .................................................................................. 21 Antibiotice topice ................................................................................................... 21 Medica ia antiinflamatorie topic dermatocorticoizii ......................................... 22 Antisepticele ........................................................................................................... 23 Medica ia topic antipruriginoas .......................................................................... 23 Actualit i terapeutice............................................................................................ 24 FOTOPROTECfIA .................................................................................................................... 27 PRODUSE DE CUR fARE A PIELII COPILULUI MIC.................................................................. 30 S punuri i emulsii.................................................................................................. 30 bampoane ............................................................................................................... 30 Produse hidratante i emoliente ............................................................................ 30 DERMATITA SEBOREIC A SUGARULUI (INFANTIL ) ............................................................. 32 Etiopatogenie ......................................................................................................... 32 Tablou clinic............................................................................................................ 32 Diagnostic diferen ial.............................................................................................. 33 Evolu ie ................................................................................................................... 34 Tratament ............................................................................................................... 34 MILIARIA.................................................................................................................................36 Etiopatogenie ......................................................................................................... 36 Tablou clinic............................................................................................................ 36 Diagnostic diferen ial.............................................................................................. 37 Tratament ............................................................................................................... 37 ACNEEA NEONATAL bI INFANTIL ....................................................................................... 38 Acneea neonatal ................................................................................................... 38 Acneea infantil ...................................................................................................... 38 ERITEMUL FESIER ................................................................................................................... 40

Pagina | 2

Etiologie .................................................................................................................. 40 Tablou clinic............................................................................................................ 40 Diagnostic diferen ial.............................................................................................. 41 Tratament ............................................................................................................... 41 DERMITA ATOPIC ................................................................................................................. 43 Epidemiologie ......................................................................................................... 43 Etiopatogenie ......................................................................................................... 44 Manifest ri clinice .................................................................................................. 46 Diagnostic ............................................................................................................... 49 Diagnosticul diferen ial........................................................................................... 50 Evolu ie i prognostic ............................................................................................. 51 Tratamentul ............................................................................................................ 51 Alte m suri terapeutice ........................................................................ 58 Profilaxia dermitei atopice ..................................................................................... 60 Bibliografie ............................................................................................................................. 62

Pagina | 3

OBIECTIVE
Modulul de curs se adreseaz : medicilor de familie medicilor pediatri i neonatologi medicilor dermatologi

Dup parcurgerea modului, cursan ii vor: cunoa te importan a elementelor preventive din dermato pediatrie n asigurarea st rii generale de s n tate putea identifica preparate topice adecvate grupei de vrst i caracteristicilor individuale putea aplica n practica zilnic recomand rile actuale din ngrijirea cutanat la vrst pediatric

Pagina | 4

INTRODUCERE
Dermatologia (de la grecescul derma, piele) este ramura medicinei care se ocup de fiziologia i patologia tegumentului i anexelor sale (p r, unghii, mucoase, glande sudoripare etc.). Baza sa tiin ific a fost pus la jum tatea secolului XIX, de c tre Ferdinand von Hebra (1816 1880), a c rui abordare consta n examinarea la microscop a leziunilor cutanate. Din anii `30, dezvoltarea biochimiei i a fiziologiei a f cut posibil apari ia unor terapii mult mai complexe i mai eficace. Cu toate acestea, primul tratat tiin ific de dermatologie este considerat De morbis cutaneis, din 1572, de Geronimo Mercuriali din Forli, Italia. Documentarea fotografic a leziunilor tegumentare dateaz de la sfr itul anilor 1800. Pediatria (de la grecescul pais, copil i iatros, medic sau vindec tor) este ramura medicinei care se ocup de ngrijirea medical a sugarului, copilului i a adolescentului. Copil ria este o perioad de intens cre tere i dezvoltare a organelor i sistemelor organismului, iar copilul nu este un adult n miniatur . Dermato pediatria este o subspecialitate a dermatologiei, care are att o parte medical , ct i una chirurgical , fiind n continu transformare i progres. Dintre subspecialit ile actuale ale dermatologiei pot fi men ionate: dermatologia cosmetic , dermato histopatologia, imunodermatologia, psiho dermatologia, flebologia etc.. . Terapia de specialitate a devenit sofisticat , incluznd n prezent crio chirurgia, laser chirurgia, terapia fotodinamic , precum i permanent actualizatele produse pentru uz cosmetic. Dezvoltarea dermatologiei i apari ia unor noi subspecialit i poate fi explicat att prin complexitatea i importan a organului de studiu, care ne i diferen iaz pe rase, ct i prin modific rile climatice actuale, care supun unor agresiuni suplimentare nveli ul care ne men ine homeostazia. Acesta este i motivul pentru care medicii de toate specialit ile trebuie s fie aviza i cu privire la aspectele preventive de ngrijire cutanat , dar i asupra primelor semne de patologie, pentru a putea trimite n timp util pacien ii la specialist. Pe de alt parte, nu este de neglijat nici faptul c tegumentul poate fi sediul unor afec iuni cu punct de pornire local, dar i oglinda care arat suferin a altor organe i sisteme (boli interne, neurologice, infec ioase, endocrinologice, reumatologice etc.). De re inut: Examenul clinic general trebuie s includ , conform ghidurilor de bune practici, examinarea complet a tegumentului. Terapia dermatologic prezint particularit i, n primul rnd fiind de re inut faptul c tegumentul este accesibil tratamentului topic, dar i luminii ultraviolete; tratamentul sistemic include, nu rareori, pe lng antibiotice, antihistaminice i antiinflamatorii i medicamente cu efect asupra sistemului imunitar.

Pagina | 5

ANATOMIE bI FIZIOLOGIE CUTANAT


Tegumentul este un organ dinamic, extrem de complex, care se matureaz i mb trne te diferen iat, n func ie de factori multipli, printre care vrsta, rasa, expunerea la factorii din mediul extern, stil de via . Una dintre provoc rile c rora trebuie s le fac fa speciali tii n prezent o reprezint abordarea preventiv activ pe toat durata vie ii, cu diversificarea i cre terea eficacit ii i a eficien ei interven iilor specifice. Vrsta gesta ional a fe ilor care pot fi men inu i n via a sc zut sim itor, astfel c , n prezent, rolului de barier al tegumentului i se acord importan deosebit , ca i men inerii integrit ii cutanate. Cu toate acestea, exist nc pu ine ghiduri de ngrijire optim a tegumentului la nou n scu i. Tegumentul este format din mai multe straturi, avnd are grosime variabil , cel mai sub ire fiind la nivelul pleoapelor i cel mai gros la nivelul plantelor. Este alc tuit din epiderm i derm, iar n profunzime se continu cu esutul subcutanat hipodermul. La adult are o suprafa de 1,5 2 m2 i reprezint 1/7 1/6 din greutatea organismului. Prin examinarea tegumentelor se pot ob ine informa ii importante privind starea de s n tate a individului, profesie, obiceiurile culturale, sociale i culinare, eventualele boli interne, tulbur rile psihologice.

Epidermul
Epidermul este alc tuit din keratinocite (pn la 95% din popula ia epidermic ), melanocite, celule Langerhans, limfocite T i celule Merkel i este organizat n patru straturi: bazal, spinos, granulos i cornos; la nivelul palmelor i plantelor exist un strat suplimentar stratul lucidum, situat ntre straturile granulos i cornos: 1. Stratul bazal (stratum basale, stratum germinativum) este alc tuit dintr un singur rnd (la nivelul palmelor i plantelor pot fi 2 3 rnduri) de celule cuboidale, dispuse sub form de palisad , care reprezint popula ia germinativ ; prin diviziune continu dau na tere celulelor epidermului. Pe m sura naint rii c tre straturile superioare celulele i pierd capacitatea de diviziune mitotic i devin turtite, iar n citoplasm se acumuleaz tonofilamente (m nunchiuri de filamente de keratin ), producndu se astfel maturarea keratinocitelor. Procesul de replicare i diferen iere a keratinocitelor poart denumirea de keratinizare. Celulele bazale sunt ata ate de membrana bazal cu ajutorul hemidesmozomilor. 2. Stratul spinos (stratum spinosum, strat malpighian) este alc tuit din 6 20 de rnduri de celule poliedrice care, la microscopul optic, au la nivelul membranei prelungiri fine cu aspect de spini motiv pentru care aceste celule au fost denumite spinoase. Ace ti spini sunt desmozomii care apar

Pagina | 6

prin modific ri complexe ale membranei celulare i asigur aderen a interkeratinocitar . Filamentele de keratin , agregate n m nunchiuri groase, se ata eaz de sau traverseaz desmozomii. n celulele spinoase, pe lng filamentele de keratin care formeaz o re ea la nivelul citoplasmei, se g sesc keratozomi sau corpii lamelari Odland care con in precursori ai ceramidelor i enzime hidrolitice; rolul lor este de a limita pierderile hidrice transepidermice i de a asigura coeziunea keratinocitelor. 3. Stratul granulos (stratum granulosum) este alc tuit din 1 4 straturi; este absent la nivelul mucoaselor. Con ine granule de keratohialin (profilagrin , loricrin ); acestea ncep s fie sintetizate la nivelul stratului germinativ i devin distincte n stratul granulos. n dermatita atopic num rul granulelor de keratohialin este diminuat. Keratohialina nglobeaz filamentele de keratin . Filagrina este o protein bazic care faciliteaz asamblarea filamentelor de keratohialin n macrofibrile. De re inut: Stratul granulos nu este prezent la nivelul mucoaselor. 4. Stratul cornos (stratum corneum) con ine n mod normal ntre 4 i 10 rnduri de celule. Se produc o serie de modific ri degenerative morfologice i biochimice; acestea includ degradarea organitelor celulare i a nucleilor sub ac iunea enzimelor hidrolitice lizozomale i ngro area membranei celulare (se formeaz un nveli proteic intern ce con ine profilagrin , involucrin i epiligrin ). Celulele stratului cornos (corneocite) sunt anucleate, au aspect turtit, hexagonal, con in filamente de keratin nglobate ntr o matrice de filagrin i sunt strns unite prin intermediul desmozomilor i a unui mortar intercelular, alc tuit din ceramide, colesterol i acizi gra i liberi. n cadrul stratului cornos se descriu o por iune profund , stratum compactum, implicat n realizarea func iei de barier i o por iune superficial , stratum disjunctum, de la nivelul c reia keratinocitele se descuameaz . Stratul cornos are rol de protec ie mecanic i rol de barier , men innd echilibrul ntre mediul intern i cel extern. n acela i timp permite pierderea unor cantit i mici de ap care contribuie la hidratarea acestui strat. Stratul cornos este activ enzimatic. De re inut: Stratul cornos are rol de protec ie mecanic men innd echilibrul ntre mediul intern i cel extern. i rol de barier ,

n urma hidrat rii apar dou evenimente: se produce hidrolizarea desmozomilor cu inducerea descuam rii i este hidrolizat filagrina cu formarea NMF (natural moisturizing factor) cu rol n re inerea apei. Odat cu naintarea n vrst cantitatea de NMF scade. Stratul cornos este totodat permeabil pentru diver i alergeni care sunt implica i n apari ia dermatitei de contact, dar i pentru agen ii terapeutici, explicnd eficacitatea tratamentului topic.

Pagina | 7

Important: Procesul de diferen iere (keratinizare) a celulelor germinative dureaz 26 42 de zile: 12 14 zile pentru a ajunge n stratul cornos i nc 14 pentru a fi ndep rtate din stratul cornos. Grosimea epidermului variaz ntre 0,05 mm la nivelul pleoapelor i 1,5 la nivelul plantelor. Keratinocitele sunt legate ntre ele prin desmozomi care sunt alc tui i n principal din desmoglein 1 i 3; de asemenea, con in desmocolin , desmoplakin , periplakin i plakoglobin . Important:n stratul cornos, prin ruperea desmozomilor apare descuamarea; n mod normal se pierd 0,5 1 g de celule cornoase pe zi. Exist o serie de afec iuni n care desmozomii pot fi deteriora i la nivelul stratului spinos, disp rnd astfel aderen a dintre keratinocite, fenomen cunoscut sub denumirea de acantoliz . Desmozomii pot fi leza i, fie prin procese autoimune ca n cazul pemfigusului vulgar, n care apar anticorpi antidesmoglein 3, fie prin defecte moleculare ale transportului calciului (boala Darier i boala Hailey Hailey), fie prin secre ia unor toxine epidermolitice de c tre coci gram pozitiv (stafilococ, streptococ), de exemplu n sindromul de epidermoliz stafilococic acut . Un alt factor implicat n asigurarea aderen ei keratinocitare este colesterol sulfatul. Acesta a fost comparat n literatur cu mortarul care cimenteaz keratinocitele. Pentru a se produce descuamarea, colesterol sulfatul trebuie hidrolizat de c tre o steroid sulfataz rezultnd colesterolul liber. Exist o afec iune ereditar , ihtioza X linkat , n care nu se sintetizeaz steroid sulfataza ceea ce va diminua descuamarea i va determina apari ia hiperkeratozei de reten ie cu aspect clinic lamelar, ca solzii de pe te. Melanocitele sunt celule dendritice care se g sesc la nivelul stratului bazal, fiind situate printre keratinocite, unde realizeaz o re ea celular . Un melanocit este conectat prin intermediul prelungirilor dendritice cu keratinocitele nvecinate. Rolul melanocitelor este de a proteja mpotriva efectelor nocive ale radia iilor ultraviolete; acest rol se realizeaz prin intermediul melaninei (biocrom de culoare galben , ro ie i brun ), care absoarbe o gam larg de radia ii solare (200 2400 nm). De asemenea, contribuie i la legarea i ndep rtarea radicalilor liberi. De re inut: Num rul de melanocite este acela i la ambele sexe i indiferent de ras . n melanocite se g sesc melanozomi care ulterior sunt secreta i keratinocitelor din vecin tate i n care se g se te melanin . Sinteza de melanin se afl sub influen a radia iilor ultraviolete i a unor hormoni ( i MSH, melanocyte stimulatig hormone).

Pagina | 8

Important: Gradul de pigmentare al tegumentelor este determinat de num rul, stadiul de maturizare i m rimea melanozomilor, de cantitatea de melanin con inut n melanozomi i de distribu ia acesteia n interiorul keratinocitelor. La pigmenta ia pielii contribuie, de asemenea, i al i biocromi: betacarotenul, oxihemoglobina i hemoglobina redus . Celulele Langerhans, celule dendritice cu rol de celulele prezentatoare de antigen la nivel cutanat, se g sesc printre celulele spinoase, reprezentnd 3 5% din celulele epidermului. Au citoplasma clar , iar la microscopul electronic se vizualizeaz granulele Bierbeck cu aspect de rachet de tenis; acestea sunt organite celulare. Celulele Langerhans con in la nivelul membranei antigene ale complexului major de histocompatibilitate, receptori pentru por iunea Fc a imunoglobulinelor i componentul C3b a complementului, fiind implicate n procesele de ap rare imunologic ale organismului. Rolurile lor sunt de a recunoa te, prelucra i prezenta antigenele limfocitelor T. n condi ii deosebite, ca de exemplu infec iile bacteriene, ca r spuns la stimularea keratinocitelor, n epiderm pot p trunde i alte celule, cum ar fi neutrofilele. De re inut: Rolurile celulelor Langerhans sunt de a recunoa te, prelucra i prezenta antigenele limfocitelor T.

Jonc iunea dermo epidermic


ntre epiderm i derm se g se te jonc iunea dermo epidermic , unitate anatomic func ional care realizeaz sudarea epidermului cu dermul. Important: De asemenea, are i rol de barier , limitnd trecerea celulelor inflamatorii i neoplazice ntre cele dou compartimente. Jonc iunea dermo epidermic este produs de keratinocite i fibroblaste, fiind compus dintr o matrice extracelular (colagen tip IV i VII, laminin , nidogen, gicozaminoglicani), hemidesmozomi (integrin , antigenul pemfigoidului bulos, plectin etc.) i diverse molecule de adeziune. Jonc iunea dermo epidermic are un aspect ondulat, rezultnd crestele epidermice (proiec ii digitiforme ale epidermului n derm) i, respectiv, papilele dermice (proiec ii ale dermului n interiorul epidermului). Lamina bazal , este o zon ngust , intens colorat PAS pozitiv n microscopia optic ; la microscopul electronic apare format din lamina densa (constituit din proteoglicani i colagen de tip IV) i lamina lucida, zon amorf ce o desparte de membrana celular a celulelor bazale. Lamina bazal este str b tut perpendicular de o serie de elemente fibroase ce provin din derm, incluznd fibre de colagen i fibrile de ancorare (colagen de tip VII), care asigur legarea celor dou compartimente.

Pagina | 9

Jonc iunea dermo epidermic serve te drept suport pentru epiderm, men innd unitatea tegumentelor i permite schimburile de elemente nutritive i celule ntre cele dou compartimente.

Dermul
Dermul con ine fibre de colagen, fibre elastice, fibroblaste i substan fundamental alc tuit n principal din acid hialuronic i dermatan sulfat. Matricea fibroas serve te drept suport pentru re ele vasculare, limfatice i nervoase complexe; de asemenea, n derm se g sesc anexele pielii, reprezentate de unitatea pilo sebacee, unghiile i glandele sudoripare. Dermul poate fi subdivizat ntr o por iune superioar , dermul papilar, format din fibre fine de colagen i largi spa ii interfibrilare i dermul reticular, format din m nunchiuri groase de fibre de colagen i spa ii interfibrilare reduse; fibrele elastice se intercaleaz n re eaua fibrelor de colagen. Elementele celulare sunt reprezentate ndeosebi de fibroblaste (care sunt predominante i sintetizeaz fibrele de colagen i elastice, precum i substan a fundamental ) i mastocite (situate n preajma vaselor mici i nervilor din dermul papilar, precum i a foliculilor pilo i; au un rol important ntr o varietate de reac ii inflamatorii). Alte celule ce pot fi prezente n derm sunt macrofagele (sau histiocitele, provin din monocitele care migreaz cutanat), limfocitele T, eozinofilele, neutrofilele, melanocitele, celulele Langerhans etc. Re eaua vascular din derm este organizat din dou plexuri vasculare (unul superficial i cel lalt profund) paralele cu suprafa a pielii; acestea sunt conectate prin vase comunicante orientate vertical. Fluxul sanguin cutanat reprezint din fluxul sanguin total. Re eaua vascular este implicat n nutri ia epidermului, termoreglare, reac iile inflamatorii, reglarea tensiunii arteriale i ndep rtarea produ ilor toxici de la nivelul pielii. n derm se g se te i o bogat re ea nervoas ; fibrele nervoase nso esc vasele sanguine. Aceasta este mai bogat la nivelul pulpei degetelor i a fe ei i mai s rac la nivelul spatelui. Termina iile nervoase libere se afl n dermul papilar i reticular, iar unele se pot extinde n por iunea inferioar a epidermului. De asemenea, la nivelul pielii se g sesc i termina ii nervoase corpusculare, care pot fi ncapsulate (corpusculii Vater Pacini, Golgi Mazzoni, Krause, Meissner, Ruffini) sau nencapsulate (corpusculii Merkel). Structurile nervoase senzitive sunt implicate n sensibilitatea termic (cald, rece), vibratorie, dureroas , presiune i prurit. De asemenea, fibre nervoase nconjoar bulbul i foliculul pilos, formnd o palisad ; astfel, firele de p r pot folosi i ca anexe senzitive. Fibrele nervoase adrenergice postganglionare mediaz vasoconstric ia, secre ia glandelor apocrine i contrac ia mu chilor arrector pili ai foliculului pilos, iar fibrele colinergice controleaz secre ia glandelor ecrine.

Pagina | 10

Dermul reprezint 15 20% din greutatea corporal . Are rol de protec ie mecanic , joac un rol vital n procesele de termoreglare i, prin bogata inerva ie, are un rol important de neuroreceptor. De asemenea, asigur hr nirea epidermului i interac ioneaz cu acesta n cursul embriogenezei, mofogenezei i a proceselor de vindecare a pl gilor i de remodelare. De re inut: Dermul confer pielii elasticitate, soliditate, i suple e. Foliculii pilo i au rol cosmetic i de protec ie. mpreun cu glandele apocrine i glandele sebacee formeaz unitatea foliculo apocrino sebacee. Exist trei tipuri de folculi pilo i: lanugo, vellus i foliculi de tip terminal. foliculii de tip lanugo apar la f t i dispar cu o lun nainte de na tere; persist la prematuri; foliculii de tip vellus acoper cea mai mare parte a corpului; foliculii de tip terminal sunt lungi, gro i, i spre deosebire de lanugo i vellus, con in medular . Se g sesc la nivelul scalpului, sprncenelor, axilelor, zonei genitale i, la b rba i, pe trunchi. La pubertate, sub ac iunea hormonilor androgeni, foliculii de tip vellus evolueaz c tre foliculi de tip teminal. Glandele sebacee, localizate n derm, sunt diseminate pe tot corpul, cu excep ia palmelor, plantelor i fe ei dorsale a picioarelor. Cele mai numeroase sunt la nivelul fe ei, scalpului i toracelui superior (400 900/cm2). n unele zone de i exist glande sebacee, foliculul pilos este absent: mucoasa bucal , vermionul buzelor (puncte Fordyce), areola mamar (tuberculii Montgomery), labii mici i gland (glande Tyson), pleoape (glande Meibomius). Cre terea i diferen ierea glandelor sebacee, ca i secre ia de sebum sunt sub controlul androgenilor. Mari la na tere, involueaz , pentru a deveni din nou proeminente la pubertate. Principala func ie este de a secreta sebum, cu rol de lubrifiere a p rului i de a contribui la crearea filmului hidrolipidic de la suprafa a pielii. Glandele apocrine, situate n hipoderm, sunt de obicei ata ate foliculilor pilo i. Se g sesc n axile, la nivelul areolei mamare, anogenital, periombilical, la nivelul pleoapelor (glandele Moll) i conductul auditiv extern (glandele ceruminoase). Sunt nefunc ionale pn la pubertate. Secre ia este corelat cu activitatea gonadelor i nu este influen at de stimuli termici. Secret un lichid vscos care, sub ac iunea bacteriilor de pe suprafa a pielii, d un miros distinct (se pare c secre ia apocrin este similar feromonilor). Glandele ecrine, n num r de aproximativ 2,5 milioane, se g sesc pe toat suprafa a pielii, avnd densitatea maxim la nivelul palmelor, plantelor, axilelor i scalpului. Secre ia acestora este reglat de stimuli extrinseci (temperatur , umiditate) i intrinseci (emo ionali, hormonali). Au un rol important n procesele de termoreglare.

Pagina | 11

Hipodermul
Hipodermul sau esutul subcutanat (panniculus adiposus) se g se te ntre derm i aponevroz i este format din adipocite organizate n lobuli desp r i i de septuri conjunctive n care, pe lng fibrele de colagen (care le continu pe cele din derm), se g sesc vase sanguine i fibre nervoase. n mod normal reprezint aproximativ 10% din greutatea organismului. Gr simea subcutanat are rol protector (protec ie mecanic , izolare termic ) i de rezervor de energie; n plus, are i un important rol cosmetic i metabolic (conversia androstendionului n estron ; sinteza leptinei, hormon ce regleaz greutatea prin intermediul hipotalamusului i influen eaz r spunsul fa de aromele din alimente; modularea rezisten ei/sensibilit ii la ac iunea insulinei etc). De re inut: Gr simea subcutanat metabolic i cosmetic. are rol protector, de rezervor de energie,

Pagina | 12

FUNCfIILE TEGUMENTULUI
Tegumentul, unul dintre cele mai mari i versatile organe, servind ca interfa ntre organism i mediul extern. ndepline te mai multe func ii critice pentru homeostazie i supravie uire; organismul nu poate supravie ui dup pierderea a peste 20% din suprafa a cutanat . Principalele func ii ale tegumentelor sunt de: barier protectoare; protec ie mecanic ; termoreglare; rol imunologic; neuroreceptor; rol metabolic; comunicare socio sexual . Func iile sale pot fi corelate cu structuri i propriet i specifice ale epidermului, dermului i hipodermului. Prin re elele vascular , limfatic i nervoas se asigur leg tura cu restul organismului i integrarea n complexa re ea neuro imuno endocrin care asigur supravie uirea organismului. Func ia de barier este ndeplinit n cea mai mare parte de stratum corneum. ngro area membranei celulare, agregarea corneocitelor datorit desmozomilor i substan a intercelular bogat n lipide i confer o rezisten deosebit . Astfel, stratum corneum reprezint o barier relativ impermeabil care protejeaz organismul fa de p trunderea agen ilor infec io i, a alergenelor, precum i a substan elor toxice i iritative. n plus, n asociere cu melanocitele care sintetizeaz melanina, ap r mpotriva efectelor nocive (foto mb trnire, carcinogenez ) ale radia iilor ultraviolete; acestea sunt absorbite de melanin i de proteinele stratului cornos. De asemenea, permeabilitatea redus a stratum corneum mpiedic pierderea apei i electroli ilor din mediul intern. De i grosimea tegumentelor variaz ntre 1,5 i 4 mm, grosimea barierei epidermice este de numai 0,05 0,1 mm. Cu toate acestea, stratul cornos este mai mult dect o simpl barier mecanic , el este o barier enzimatic activ . Prin pierderea unor cantit i mici de ap la acest nivel se produce hidrolizarea filagrinei cu generarea NMF (natural moisturizing factor) care va asigura hidratarea tegumentar i men inerea elasticit ii pielii. Totodat sunt hidroliza i i desmozomii din stratul cornos cu producerea descuam rii. Astfel, permeabilitatea stratului cornos este selectiv , reu ind men inerea echilibrului mediului intern. Prin descuamarea continu a stratului cornos (zilnic se pierd 1 2 rnduri de celule), bariera epidermic previne colonizarea excesiv a suprafe ei cutanate de c tre microorganisme.

Pagina | 13

Protec ia mecanic este asigurat de stratul cornos mpreun cu fibrele de colagen i elastice dermice; acestea i confer pielii soliditate, elasticitate i suple e. n plus, hipodermul contribuie la atenuarea ocurilor mecanice. Func ia de termoreglare a tegumentului se realizeaz prin intermediul glandelor sudoripare ecrine i a vaselor de snge; acestea protejeaz fa de stimulii termici, prin reglarea transpira iei i, respectiv, a vasodilata iei. Rolul principal al tegumentelor n procesul de termoreglare este de a controla pierderile de c ldur . Glandele sudoripare ecrine secret o solu ie hipotonic pe care apoi o excret la nivelul tegumentelor; prin evaporarea acesteia organismul pierde din c ldur . n condi ii de stimulare termic maxim , pentru perioade scurte de timp, cantitatea de transpira ie poate atinge cantit i de 2 3 litri pe or i pn la 5 litri pe zi. Cel mai important stimul pentru transpira ie este reprezentat de cre terea temperaturii centrale care intervine prin centrului termoreglator din hipotalamus. n cazul efortului fizic intens, ini ial se produce transpira ie generalizat prin stimulare neurogen ; ulterior, prin cre terea temperaturii centrale, intervine i hipotalamusul. Fluxul sanguin dermic variaz n func ie de temperatura corpului (temperatura central ) i temperatura mediului extern. Circula ia cutanat intervine prin varia ii ale fluxului sanguin ca i ale capacit ii patului venos. Centrii hipotalamici controleaz fluxul sanguin dermic prin vasoconstric ia determinat de sistemul nervos simpatic. n condi ii de repaus i temperatur normal a mediului extern fluxul sanguin total dermic la un individ de 70 de kg este de 20 500 ml/min, pentru ca, n condi ii de efort n mediu cald s ajung pn la 2 3,5 l/min. De re inut: n acela i timp, tegumentele reprezint un important rezervor de ap , la nivelul acestora g sindu se 1/3 din lichidele organismului. Hipodermul, prin gr simea subcutanat , contribuie la men inerea c ldurii, prin izolare termic . Pielea reprezint cel mai mare organ imunologic activ al organismului. Func ia imunologic presupune n special implicarea celulelor Langerhans i a citokinelor secretate de keratinocite (IL 1, TNF etc.). Celulele Langerhans, prezente n epiderm, dar i derm constituie prima linie de ap rare a sistemului imun; prin func iile de captare, prelucrare i prezentare a antigenelor c tre limfocitele T, celulele Langerhans ini iaz r spunsul imun specific. De asemenea, la func ia imunologic contribuie i celulele inflamatorii din derm.
Produsul de secre ie al glandelor sebacee i sudoripare formeaz un film hidro lipidic la suprafa a tegumentului care, al turi de pH ul acid al pielii, flora comensal (care ea ns i poate secreta substan e antibacteriene) i de peptidele antimicrobiene (n special defensinele), este implicat n protec ia antiinfec ioas nespecific . n dermatita atopic aceste mecanisme de protec ie sunt alterate crescnd susceptibilitatea la infec ii.

Pagina | 14

Tegumentul este i un analizator senzitiv prin numeroasele termina ii libere sau corpusculare, fiind implicat n n percep ia tactil (inclusiv vibratorie i la presiune), a c ldurii, frigului, durerii, pruritului etc. Poate discrimina diferen e de greutate de pn la 0,005 g i reac iona la temperaturi cuprinse ntre 18 i 44o C. De asemenea, sistemul nervos regleaz fluxul sanguin cutanat i secre ia sudoripar . n afara neurotransmi torilor clasici (acetilcolin , noradrenalin ), fibrele nervoase cutanate con in i neuropeptide, care, pe lng rolul de neurotransmi tori, intervin i n inflama ia cutanat .

Func ia metabolic a tegumentelor presupune sintetiza colecalciferolului sub ac iunea radia iilor ultraviolete (acesta intervine n metabolismul fosfo calcic i al oaselor, dar are i importante propriet i antiproliferative i imunomodulatoare), metabolizarea hormonilor androgeni, sinteza de neurohormoni i neuropetide, reglarea greut ii organismului (prin leptin i adipokine secretate n hipoderm), modularea rezisten ei sau a sensibilit ii la ac iunea insulinei (de c tre adipocite) etc. Prin intermediul pielii se elimin unii produ i metabolici sau substan e toxice; ace tia sunt ndep rta i prin sngele venos, sebum, transpira ie, corneocitele descuamate i firele de p r. Hipodermul reprezint un rezervor important de energie, gr simea subcutanat asigurnd o rezerv pentru pn la 40 de zile. Func ia socio sexual se realizeaz prin intermediul aspectului vizual (pielea i anexele p rul i unghiile confer aspectul estetic sau inestetic), mirosului i sim ului tactil. O ntreag industrie este dedicat mbun t irii aspectului estetic. Glandele apocrine, prin intermediul secre iilor cu rol de feromoni, pot contribui, adesea subcon tient, la perceperea unei persoane ca fiind pl cut sau resping toare.

Pagina | 15

TEGUMENTUL LA NOU N SCUT bI PREMATUR


Dup cum se tie, copilul nu reprezint un adult n miniatur , fapt care aduce particularit i n ngrijirea pielii, diagnosticul i tratamentul afec iunilor dermatologice la aceast vrst , care pot pune probleme deosebite. Epidermul nou n scutului la termen nu difer semnificativ de cel al adultului, avnd o grosime de 50 m. Acest lucru nu este valabil pentru prematuri (vrsta mai mic de 37 de s pt mni) care au un epiderm sub ire, cu un strat cornos alc tuit doar dintr un singur rnd de celule (n loc de 4 10 rnduri) i cu o grosime total de doar 30 m. Aceast diferen este corectat , n general relativ rapid, n primele dou s pt mni de via , indiferent de vrsta gesta ional . n plus, la prematuri conexiunile interkeratinocitare (desmozomii) i cele dintre celulele bazale i membrana bazal (hemidesmozomii) sunt incomplet maturate. Datorit imaturit ii stratului cornos i a conexiunilor keratinocitare, pierderile hidrice transcutanate pot fi semnificative, la fel i penetrarea substan elor toxice i medicamentoase. De asemenea, riscul de a dezvolta vezicule sau eroziuni la traumatisme mecanice, la c ldur , substan e chimice iritante etc. este crescut. Aceste modific ri sunt mai accentuate la prematuri. Raportul dintre suprafa a corporal i greutate la nou n scut este de aproximativ 2,7 ori mai mare dect la adult. De aceea, tratarea unei suprafe e echivalente prezint riscul unei absorb ii sistemice mai mari a medicamentului utilizat. n condi iile asocierii imaturit ii ficatului i rinichilor, care reduce metabolizarea i excre ia medicamentelor, cre te i riscul apari iei de fenomene toxice ale medica iei topice (acid boric, acid salicilic, lindan etc). Nou n scu ii la termen i prematurii au un num r sc zut de melanozomi comparativ cu tegumentul adultului, ceea ce determin amplificarea efectelor nocive ale radia iilor solare. Important: De i epidermul nou n scutului nu este diferit de cel al adultului, pierderile hidrice transcutanate pot fi importante, iar absorb ia medicamentelor topice poate fi semnificativ crescut , comparativ cu adultul. Dermul nou n scutului, i cu att mai mult al prematurului, este diferit de cel al adultului. Este bogat celular, con ine numeroase fibroblaste, i este s rac n fibre de colagen i fibre elastice. n consecin , rezisten a i elasticitatea tegumentului sunt diminuate. La prematuri foliculii de tip lanugo care acoper tegumentul n perioada fetal persist i n perioada postnatal . Nou n scutul la termen are pu ini foliculi de tip

Pagina | 16

terminal care sunt ntlni i la adult i numero i foliculi de tip vellus. La pubertate, unii vor evolua c tre foliculi de tip terminal sub ac iunea hormonilor androgeni. Secre ia glandelor sudoripare este redus cantitativ la nou n scut. Astfel, n cazul cre terii temperaturii mediului exterior, r spunsul sudoral este diminuat i exist riscul dezvolt rii hipertermiei. Imaturitatea func ional este normalizat n primul an de via . De asemenea, tonusul vascular este insuficient controlat att la prematur, ct i la nou n scut. n condi ii de hipertemie se produce o vasodilata ie par ial i insuficient , iar, pe de alt parte, n cazul sc derii temperaturii mediului exterior vasoconstric ia este deficitar . Glandele sebacee sunt bine dezvoltate la nou n scut sub ac iunea hormonilor androgeni materni ce traverseaz placenta. Dup cteva s pt mni de la na tere, odat cu dispari ia hormonilor androgeni, glandele sebacee se contract i r mn inactive pn la pubertate. Nu se cunoa te cu exactitate care este rolul secre iei sebacee la nou n scut. Se b nuie te c ar avea rol de barier cutanat i de protec ie antibacterian nespecific . ndep rtarea acesteia prin sp larea excesiv i utilizarea de s punuri cu pH bazic sau decapante se poate nso i de iritarea pieli, alterarea pH ului cutanat (care devine bazic) i afectare func iei de barir cutanat . De re inut: n concluzie, tegumentul nou n scutului la termen, de i ndepline te func ia de barier , nu are nc suficient dezvoltate mecanismele de termoreglare (secre ia sudoral i tonusul vascular) i nici r spunsul imunitar. Acestea continu s se dezvolte n primele luni dup na tere. Pe de alt parte, tegumentul prematurului este imatur, cu func ia de barier alterat , existnd riscul deshidrat rii, a hipotermiei sau a hipertermiei, a infec iilor cutanate sau sistemice cu punct de plecare cutanat i a intoxica iilor prin aplicarea agen ilor topici.

Pagina | 17

PRINCIPII ALE TRATAMENTULUI LOCAL


Pentru o ngrijire adecvat a tegumentului i tratamentul unei afec iuni dermatologice trebuie ndeplinite cteva cerin e: stabilirea corect a diagnosticului; cunoa terea evolu iei naturale a bolii respective; diferen ierea leziunilor primare de cele secundare; alegerea unui produs topic care s corespund tipului de piele (normal , uscat , gras ), tipului de leziune cutanat (acut , subacut , cronic ) i locului de aplicare; s nu se schimbe produsul atunci cnd este eficient; s se aib n vedere factorii ce pot influen a absorb ia cutanat : nivelul de hidratare al pielii (penetrarea este crescut dac stratul cornos este bine hidratat); pH ul; temperatura mediului ambiant (dac e crescut absorb ia este accentuat ); integritatea stratului cornos (lezarea pielii i inflama ia cresc absorb ia); fenomenele vasomotorii (vasodilata ia cre te absorb ia); dac sunt aplicate sub pansament ocluziv sau nu (pansamentele ocluzive amplific absorb ia). s se in cont de preferin ele pacientului/p rin ilor pentru a cre te complian a. Pe lng alegerea corect a substan ei active, o aten ie deosebit trebuie acordat alegerii excipientului. Excipientul sau vehiculul este o substan inert din punct de vedere farmacologic care ajut la formarea masei produsului respectiv.

Pagina | 18

De re inut: Astfel, leziunile exsudative vor fi tratate ini ial cu comprese umede, apoi cu lo iuni i creme. Leziunile uscate, acoperite cu scuame sau cruste se vor trata cu unguente. Pentru leziunile de la nivelul scalpului i zonelor p roase se vor alege solu ii sau geluri. Important: Scopul utiliz rii unor tratamente topice const n ob inerea unor concentra ii optime ale substan ei active la nivelul leziunilor, cu reac ii adverse sistemice absente sau minime. Exist diferite forme de prezentare ale produselor terapeutice topice. pudrele au ac iune de uscare a tegumentului prin absorb ia gr similor de la suprafa a pielii. Pot fi inerte sau active, dac se adaug o substan activ (de ex: antibiotice). Sunt utilizate n forme u oare de dermite i pe tegument normal u urnd alunecarea i diminund frecarea, n special la nivelul pliurilor i interdigital. Nu trebuie aplicate timp ndelungat deoarece determin uscarea tegumentului; mixturile sunt suspensii de pudre n lichide. Se folosesc n dermite generalizate superficiale. Ac ioneaz prin 3 mecanisme: datorit evapor rii lichidului con inut scade temperatura cutanat , cu inducerea vasoconstric iei i diminuarea fenomenelor inflamatorii; prin ac iunea direct a masei de pudr ncorporat ; prin formarea unui strat protector mpotriva factorilor externi; lo iunile sunt amestecuri omogene de lichide cu diverse substan e solide. Se folosesc pentru tratarea leziunilor de la nivelul zonelor p roase; uleiurile sunt utilizate ca atare sau prin ad ugarea de acid salicilic, pentru nmuierea scuamelor sau crustelor; pastele sunt amestecuri n p r i egale de pudre i gr simi, avnd o dubl ac iune, datorat att pudrelor, ct i gr similor. Au efect de protec ie, sicativ i calmant. Sunt utilizate n dermitele subacute neexsudative. Se poate aplica o past inert n zona scutecelor pentru a preveni apari ia eritemului fesier. cremele sunt amestecuri de gr simi cu ap sau solu ii apoase la care se pot ad uga pudre pentru a le cre te consisten a, precum i substan e active. Ac ioneaz superficial, sunt calmante, emoliente i r coritoare prin evaporarea apei. Se folosesc n scop cosmetic pentru ngrijirea tenului i n dermitele eczematiforme neexsudative. pomezile/unguentele sunt produse ce con in excipien i gra i, vaselin , lanolin , uleiuri n care se pot ad uga substan e active sau pudre inerte pentru a le cre te aderen a. Se utilizeaz n dermatite cronice, pentru pielea gras i dac asociaz scuame i cruste. coloran ii sunt substan e cu ac iune antiseptic frecvent utilizate. Amintim Rivanolul, solu ia Castellani (con ine fucsin ), violetul de gen ian . Sunt indicate n infec ii bacteriene i fungice.

Pagina | 19

PRODUSE TOPICE DERMATOLOGICE

Agen ii keratolitici
Agen ii keratolitici sunt utiliza i pentru nl turarea scuamelor din diferite afec iuni ca ihtioze, psoriazis, keratodermii, lichenific ri. Cei mai frecvent utiliza i sunt ureea, acidul salicilic, acidul lactic i rezorcina. Ureea n concentra ii de 10 30% are rol hidratant, iar n concentra ii de 40 60% are propriet i proteolitice, fiind eficient n afec iunile scuamoase. Poate fi asociat cu acidul salicilic, avnd efecte sinergice. Acidul salicilic este keratolitic n concentra ii de 3 6%, iar peste 6% are efect distructiv tisular local. Nu trebuie folosit la sugari i copii mici i nici pe suprafe e ntinse deoarece exist riscul absorb iei cu apari ia salicilismului. Se poate utiliza n concentra ii de 10 15% n keratodermii palmo plantare i de 20% n oncomicoz . Poate fi utilizat singur sau asociat cu alte substan e (uree, dermatocorticoizi etc). lfa hidroxi acizii (acidul lactic, acidul glicolic) sunt indica i n bolile de keratinizare. Utilizarea lor poate fi nso it de apari ia senza iei de arsur , situa ie n care trebuie r rit aplicarea sau diminuat concentra ia. Acidul lactic n concentra ie de 1 2% are efect hidratant. n concentra ii mai mari, 10 20% i n special n asociere cu acidul salicilic are efecte distructiv, fiind utilizat n tratamentul verucilor vulgare, verucilor plantare, onicomicozei etc. Rezorcina are efect keratolitic mai slab dect acidul salicilic i este utilizat pentru efectul keratolitic n concentra ii mai mici de 10%.

Medica ia topic reduc toare


n aceast categorie sunt cuprinse substan e care intervin n procesele de oxidare celular de la nivelul leziunilor cutanate, normaliznd epidermopoieza prin sc derea turnover ului accelerat al keratinocitelor. Sunt indicate n tratamentul eczemelor cronice, psoriazisului, a lichenului plan etc. Nu trebuie utilizate n leziunile inflamatorii acute. Pot fi asociate cu dermatocorticoizii sau alte substan e. Cele mai utilizate substan e reduc toare sunt gudroanele (ihtiolul, oleum cadini, gudronul de huil ), ditranolul (cignolinul) i calomelul. Eficien a acestora este crescut dac tegumentul este expus la ultraviolete dup ndep rtarea

Pagina | 20

gudroanelor. Sunt relativ greu de acceptat deoarece au un miros urt i p teaz lenjeria. Datorit acestor propriet i mul i copii refuz s le foloseasc .

Medica ia topic antifungic

Agen ii antifungici cel mai frecvent utiliza i sunt deriva ii imidazolici (ketoconazolul, clotrimazolul, miconazolul, izoconazolul, miconazolul), alilaminele (terbinafina, naftifina), care ac ioneaz la nivelul membranei fungice i ciclopiroxolamina care intervine la nivelul metabolismului fungilor. Ac ioneaz mpotriva dermatofi ilor, iar unii i mpotriva Candida sp. (imidazolii i mai pu in alilaminele). Se mai poate utiliza un produs magistral, eficient n tratamentul dermatofi iilor, pomada Dubreuilh cu efect keratolitic care con ine acid salicilic 3% i acid benzoic 5%. Produsele antifungice locale sunt disponibile sub diverse forme de prezentare: pudre, creme, unguente, solu ii, geluri, ampoane. Sunt bine tolerate. Se aplic o dat sau de dou ori pe zi, n func ie de produs, timp de una pn la cteva s pt mni, n func ie de localizare. De re inut: n cazul onicomicozelor i a micozelor profunde, tratamentul topic nu este suficient i trebuie asociat cu cel sistemic.

Antibiotice topice
De i au un loc limitat n dermatologie, antibioticele topice sunt de mult timp i destul de des utilizate. Important: Eficien a antibioticelor topice este modest , i n plus, pot conduce la sensibiliz ri i apari ia unor tulpini rezistente. Ideal ar fi ca nainte de nceperea tratamentului s se identifice agentul etiologic specific. Principalele indica ii ale utiliz rii antibioticoterapiei locale sunt: afec iunile inflamatorii ale fe ei (eritromicina i clindamicina n acneea inflamatorie) i piodermitele (mupirocina, acidul fusidic i retapamulina n forme u oare moderate de impetigo sau pentru eradicarea stafilococului auriu la purt torii s n to i). Alte afec iuni mai rar ntlnite n care se poate administra tratament antibiotic local dar f r ca eficien a acestuia s fie n totalitate demonstrat sunt: eritrasma, intertrigo cu bacili gram negativ, tricomicoza axilar .

Pagina | 21

Medica ia antiinflamatorie topic

dermatocorticoizii

Dermatocorticoizii sunt principalii agen i antiinflamatori. Au un mecanism complex de ac iune: scad permeabilitatea vascular i produc vasoconstric ie, favorizeaz resorb ia infiltratului inflamator, inhib proliferarea epidermic prin efecte antimitotice, inhib sinteza de colagen, au efecte antipruriginoase i imunosupresoare locale etc. Pot fi mp r i i n dou categorii, non fluorina i care au poten slab i pu ine reac ii adverse (hidrocortizon acetat, hidrocortizon aceponat, hidrocortizon butirat, mometazona fluorat) i dermatocorticoizii fluorina i (triamcinolon acetoid, fluocinolon, betametazona), care dau reac ii adverse severe mai ales la copii i/sau dac sunt utiliza i pe termen lung. O alt clasificare larg utilizat mparte corticoizii topici n func ie de nivelul activit ii antiinflamatorii. Astfel, se descriu patru clase (n Europa), de la clasa I cu activitate modest , pn la clasa IV cu activitate foarte puternic .
Tabelul 1. Clasificarea dermatocorticoizilor n func ie de nivelul activit ii antiinflamatorii Nivelul 1: activitate antiinflamatorie redus : hidrocortizon acetat 0,5% 5% dexametazon 0,1% prednisolon acetat 0,5% Nivelul 2: activitate antiinflamatorie moderat pivalat de flumetazon 0,02% fluocinolon acetonid 0,025 0,01% hidrocortizon butirat 0,1% metilprednisolon aceponat 0,1% fluticazon propionat 0,005% triamcinolon acetonid 0,25 0,5% Nivelul 3: activitate antiinflamatorie puternic betametazon valerat 0,5% betametazon dipropionat 0,05% hidrocortizon valerat 0,2%fluocinolon acetonid 0,2% 0,25% mometazon furoat 0,1% Nivelul 4: activitate antiinflamatorie foarte puternic betametazon dipropionat n propilenglicol 0,05% clobetazol propionat 0,05%

Principalele reac ii adverse locale ntlnite sunt atrofia cutanat , telangectaziile, vergeturile, rozaceea iatrogen , dermatita perioral , hipertricoza, ntrzierea cicatriz rii i agravarea infec iilor cutanate. La copii, dac se aplic dermatocorticoizi (mai ales fluorina i) n zona feselor, exist riscul apari iei granulomului gluteal.

Pagina | 22

De re inut: Datorit reac iilor adverse, aplicarea corticoizilor cu poten crescut trebuie evitat la nou n scu i i copii, n special la nivelul fe ei, pliurilor i feselor. Important: n ultimii ani, a fost consemnat apari ia unei noi complica ii, dermita de contact la dermatocorticoizi. Acesta apare foarte rar, i trebuie suspectat n condi iile rezisten ei unei dermatite la tratamentul corticoid obi nuit i corect condus. Diagnosticul trebuie confirmat prin teste epicutane care s exclud posibilitatea sensibiliz rii la excipientul utilizat. De asemenea, sunt posibile i reac ii adverse sistemice ca: inhibarea reversibil a axului hipotalamo hipofizo corticosuprarenalian (mai ales la sugari i copii, la care, avnd un raport mare suprafa corporal /greutate, riscul de absorb ie i efecte sistemice sunt mai mari), sindrom Cushing, tulbur ri de cre tere, cataract , glaucom etc. Dermatocorticoizii se g sesc sub form de creme, unguente, solu ii, geluri. Se mai pot administra i prin injec ii intralezionale (de ex: n leziunile cicatriceale cheloidiene).

Antisepticele
Antisepticele sunt substan e capabile s distrug sau s inhibe multiplicarea organismelor de la nivelul pielii, dar s fie n acela i timp, ct mai pu in agresive fa de tegument, mai ales la nou n scu i i prematuri care au bariera cutanat incomplet dezvoltat . Dintre terapiile topice utilizate, cele mai multe i mai dramatice reac ii adverse raportate, au fost secundare administr rii antisepticelor: intoxica ie alcoolic , argirie, insuficien renal i hipotiroidie (deriva i ioda i), accidente neurologice i digestive grave (hexaclorofen), methemoglobinemie (carbanilide) etc. Exist numeroase produse disponibile: sulfat de zinc (intr n compozi ia solu iei Dalibour), hipoclorit de sodiu, iodul, coloran ii (rivanol, solu ia Castellani, cristal violet), hexaclorofen, clorhexidina, clioquinolul. La copii se prefer utilizarea clorhexidinei (solu ie apoas ) i a iodului povidon (betadina). Acesta din urm nu trebuie utilizat pe suprafe e mari. Antisepticele pot fi aplicate pe tegument integru naintea unei interven ii chirurgicale sau a punc iei venoase sau pe leziuni cutanate, n arsuri, afec iuni buloase etc.

Medica ia topic antipruriginoas


Pentru calmarea pruritului din urticarie, prurigo, eczeme sau alte afec iuni cutanate pruriginoase se pot utiliza diferite produse topice, asociate sau nu cu

Pagina | 23

antihistaminice orale adaptate vrstei. Substan ele cu efect de calmare a pruritului sunt mentolul 0,1 2%, camforul 1 2% la care se pot adaug hidrocortizon 1 3%, prednisolon, acid salicilic, ihtiol, gudroane. Se prefer utilizarea sub form de mixturi sau lo iuni.

Actualit i terapeutice
Imunosupresoarele topice (inhibitorii de calcineurin ) reprezint o nou clas terapeutic introdus relativ recent n practica medical care a modificat radical tratamentul formelor medii i u oare de dermit atopic , reprezentnd prima achizi ie major n tratamentul dermitei atopice din ultimii 50 de ani. Majoritatea acestor agen i terapeutici apar in macrolidelor imunosupresoare (macrolactami). De i diferite structural, imunomodulatoarele de uz topic au un mecanism de ac iune asem n tor ciclosporinei A, inhibnd activarea limfocitelor T prin interferarea calcineurin fosfatazei (datorit modului de ac iune sunt cunoscute i sub denumirea de inhibitori de calcineurin ), o enzim citozolic dependent de calciu i calmodulin , necesar pentru activarea componentei citozolice a factorului de transcrip ie nuclear (N NFAT); consecutiv, sunt inhibate proliferarea limfocitelor T i producerea de citokine inflamatorii. n plus, pimecrolimusul i tacrolimusul previn sinteza i eliberarea mediatorilor preforma i i sintetiza i de novo din mastocite. Se pare c imunomodulatoarele de uz topic au proprietatea de a inhiba preferen ial diferen ierea limfocitelor T "naive" n limfocite Th2. Imunomodulatoarele de uz topic reprezint o alternativ eficient la corticoterapia topic . ns , spre deosebire de corticosteroizi, nu interfer cu sinteza colagenului i, n consecin , nu determin atrofie cutanat . Cea mai frecvent reac ie advers este efectul iritant (apare n func ie de concentra ie, nu necesit ntreruperea tratamentului i este tranzitoriu). Fiind agen i imunosupresori, se pune problema imunodepresiei cutanate. Totu i, studiile efectuate au eviden iat doar o u oar cre tere (ns f r semnifica ie statistic ) a num rului de foliculite, herpes simplex, molluscum contagiosum i herpes zoster; riscul de infec ii bacteriene locale este mai mic dect n cazul corticosteroizilor. n aceste condi ii, se recomand utilizarea acestora, ca i n cazul corticosteroizilor, cu precau ie la cei cu risc crescut de infec ii cutanate, precum i dup tratamentul eventualelor infec ii cutanate asociate. De i eficien a i tolerabilitatea acestora sunt excelente, nu se cunosc posibilele efecte pe termen lung. n SUA, a fost comunicat apari ia unor cazuri izolate de limfoame i cancere cutanate la pacien i trata i cu imunosupresoare topice, dar f r a se putea demonstra existen a cauzalit ii. Cu toate acestea, FDA (Food and Drug Administration) a luat decizia modific rii prospectului prin ad ugarea unei casete de avertizare (black box) n care se men ioneaz c siguran a pe termen lung n cazul utiliz rii inhibitorilor de calcineurin nu a fost demonstrat i c a fost

Pagina | 24

raportat apari ia unor cazuri rare de neoplazii (cutanate i limfoame) la pacien i trata i cu ace ti agen i imunosupresori. Dintre imunosupresoarele de uz topic sunt disponibile tacrolimusul (FK 506, unguent 0,03% i 0,1%) i pimecrolimusul (SDZ ASM 981, crem 1%), n diverse stadii de experimentare aflndu se sirolimusul (denumit anterior rapamicina, care are un alt mecanism de ac iune, inhibnd proliferarea celular prin interferarea tranzi iei de la faza G1 la S), everolimusul i dunaimicina. n viitor, ncorporarea imunomodulatoarelor de uz topic n lipozomi sau polimeri le poate mbun t i penetrarea i eficacitatea, precum i spectrul terapeutic. Tacrolimusul, derivat din Streptomyces tsukubaensis, a fost introdus n practica medical n anii '90 n administrare sistemic pentru prevenirea fenomenului de respingere de gref ; de asemenea, n utilizare sistemic s a dovedit a fi eficient i n dermita atopic , psoriazisul vulgar, pyoderma gangrenosum, alopecia areata etc. Ulterior s a demonstrat c este activ i dup administrarea topic , f r a avea toxicitatea din administrarea sistemic (ndeosebi hepato i nefrotoxicitate, HTA etc. asem n toare cu cele ale ciclosporinei). Spre deosebire de corticosteroizi, inhib i proliferarea limfocitelor T indus de superantigene

Pimecrolimusul, derivat de ascomicin (produs de fermenta ie al Streptomyces hygroscopicus var. ascomycetes), introdus recent n tratamentul dermatozelor inflamatorii are un efect imunomodulator cu specificitate mai mare, ac ionnd n special pe celulele inflamatorii cutanate (limfocite T i mastocite). n plus, nu afecteaz celulele Langerhans, riscul de a influen a r spunsul imun local fiind minim; experimental, inhib doar faza eferent (simptomatic ) a dermitei acute de contact, nu i pe cea aferent , de sensibilizare. Are o mare selectivitate pentru tegumente, riscul de resorb ie sistemic dup administrarea topic fiind foarte redus. Au fost observate doar concentra ii sanguine reduse (n majoritatea cazurilor sub limita detectabilit ii), indiferent de vrsta bolnavilor, severitatea bolii sau suprafa a tratat . De asemenea, are o influen redus asupra r spunsul imunitar sistemic i nu previne fenomenul de respingere de gref . n administrare de dou ori/zi, determin remisiunea puseurilor de acutizare n formele u oare i medii de dermit atopic . Eficien a sa este mai redus dect cea a betametazon valeratului. Tratamentul cu pimecrolimus s a dovedit a fi eficient, sigur i bine tolerat, att la adul i ct i la copiii n vrst de peste 3 luni. Utilizarea pimecrolimusului ca tratament de ntre inere reduce nevoia de dermato corticosteroizi, care pot fi rezerva i ca "terapie de salvare" pentru puseurile de acutizare a bolii. De asemenea, administrat la sugarii de peste 3 luni, s a dovedit eficient n prevenirea unor noi puseuri evolutive, ca i a evolu iei spre formele respiratorii (rinit alergic , astm bron ic) de atopie. Imiquimodul este un agent imunomodulator care ac ionez la nivelul unui receptor transmembranar, TLR 7, situat n special la nivelul celulelor dendritice i a

Pagina | 25

macrofagelor. n urma leg rii este stimulat secre ia citokinelor proinflamatorii (IFN, TNF i IL2) cu proliferarea linfocitelor Th1, stimularea activit ii celulelor natural killer i a celulelor Langerhans. Este amplificat astfel r spunsul imunitar, predominant cel celular, care stimuleaz mecanismele de ap rare antiviral i antitumoral . Principala indica ie a imiquimodului este tratamentul vegeta iilor veneriene. S au mai ob inut rezultate favorabile i n molluscum contagiosum, veruci vulgare, hemangioame, neoplasme cutanate etc. dar f r s existe, deocamdat , studii care s certifice extinderea indica iilor de utilizare pentru acest agent imunomodulator.

Pagina | 26

FOTOPROTECfIA
Fotoprotec ia este indispensabil la copii i const n respectarea unor m suri fizice i chimice. Se cunoa te n prezent faptul c pacien ii cu arsuri solare n copil rie au un risc mult mai mare de a dezvolta cancer cutanat, n special de melanom malign, la vrsta adult . Nu este recomandat expunerea la soare a copiilor sub 3 ani pentru c melanogeneza este incomplet i nu protejeaz suficient mpotriva radia iilor solare. Pentru a preveni apari ia arsurilor se recomand respectarea unor m suri generale: se va evita expunerea la soare ntre orele 11 i 16; se va sta ct mai mult la umbr ; se vor folosi mijloace fizice de protec ie: c m i i bluze cu mnec lung , p l rii. Exist i articole de mbr c minte tratate special pentru a oferi protec ie fa de radia iile UV; aplicarea cremelor fotoprotectoare eficiente mpotriva radia iilor ultraviolete A i B. Exist numeroase produse comerciale adaptate pielii copiilor i cu diferi i factori de protec ie solar (SPF sun protection factor). SPF reprezint raportul dintre doza eritematoas minim n condi ii de fotoprotec ie i doza eritematoas minim n absen a acesteia. Se recomand alegerea unor produse cu factor de protec ie mare (SPF peste 15). Cu ct SPF este mai mare cu att fotoprotec ia este mai eficient . Cremele ecran solar trebuie aplicate ntr un strat suficient de gros diminea a, cu repetarea aplic rii la fiecare 2 ore sau ct de des este nevoie. Unele creme trebuie aplicate cu cel pu in 30 de minute nainte de expunerea la soare pentru a putea penetra epidermul. Dup ie irea din ap , tegumentul trebuie bine uscat deoarece pic turile de ap ac ioneaz ca o lup ce amplific riscul de ardere a tegumentului i se va aplica din nou crema fotoprotectoare. n general, produsele fotoprotectoare pot fi clasificate n dou categorii: care reflect toate radia iile ultraviolete i ale spectrului vizibil (indiferent de lungimea de und ). Acestea, denumite i fotoprotectoare fizice sau agen i blocan i con in oxid de zinc, dioxid de titan sau particule micronizate au acoperite cu silicon. care con in diverse substan e chimice care absorb selectiv energia ultravioletelor cu anumite lungimi de und (fotoprotectoare chimice): acid para aminobenzoic (PABA), esteri ai PABA, cinama i, salicila i, antranila i, dioxibenzon , benzofenone, dibenzoilmetan etc.). Produsele fotoprotectoare disponibile, n special cele cu SPF peste 30, con in ambele tipuri de fotoprotectoare. Unele produse permit bronzarea f r apari ia de arsuri, altele le previn pe amndou .

Pagina | 27

n alegerea unui produs fotoprotector trebuie s se in cont de spectrul de radia ii luminoase blocat, de fototipul pacientului, de forma de prezentare (creme, lo iuni, geluri, spray uri, rujuri etc.), de poten ialul de sensibilizare, de men inerea pe tegumentul ud (dup baie sau transpira ie), de frecven a aplic rii i de cost. Eficien a acestora depinde de respectarea ct mai exact a instruc iunilor de folosire.
Tabelul 2. Fototipuri cutanate Fototip I II III IV V VI Caracteristici Nu se bronzeaz niciodat , se ard ntotdeauna la soare i au un risc crescut fa de efectele nocive cronice ale radia iilor ultraviolete. Sunt persoane cu piele alb , pistrui, p r ro u (popula ia celtic ) sau blond i ochi alba tri. Rareori se bronzeaz , cel mai frecvent se ard la soare. Cel mai frecvent se bronzeaz , rareori se ard. Se bronzeaz ntotdeauna, nu se ard niciodat . Persoane cu pigmenta ie constitutiv moderat (mediteraneeni, americani nativi, rromi etc.) Persoane cu pigmenta ie constitutiv marcat (africani, afro americani)
Sursa: Fitzpatrick, 1988

Tabelul 3. Sugestii privind protec ia solar pentru sugari i copii Vrsta 0 1 luni (nou n scut) 1 12 luni 1 3 ani Tip tegument Oricare Toate I III IV VI 3 18 ani I III IV VI Tricou la not n exterior Recomand ri Acoperire total a corpului P l rie esen ial P l rie recomandat Creme ecran Nu este cazul Cel pu in 30 SPF Cel pu in 30 SPF Cel pu in 15 SPF Cel pu in 30 SPF 15 SPF recomandat Activit i n exterior orele 10 14 Nu se aplic De preferat la alte ore De preferat la alte ore De preferat la alte ore De preferat la alte ore De preferat la alte ore

(Sursa: http://telemedicine.org/sundam/sundam2.htm#table%202)

Pagina | 28

n cazul asocierii unor afec iuni ce pot fi agravate de radia iile solare (de ex. lupusul eritematos, xeroderma pigmentosum, porfiriile ereditare etc.) se vor folosi m suri stricte de fotoprotec ie fizic , asociate cu utilizarea unor produse de fotoprotec ie cu SPF 50+. n prezent toate produsele aflate pe pia care au SPF mai mare de 50 sunt notate cu SPF50+. S a luat aceast decizie deoarece s a observat c utilizarea unor produse care aveau precizat pe ambalaj un SPF crescut, 60 90 100 inducea un fals sentiment de siguran fa de expunerea la soare, cu cre terea duratei de expunere. Trebuie avut, de asemenea, grij la faptul c utilizarea unor produse cu SPF mare limiteaz apari ia eritemului solar, existnd riscul cre terii duratei de expunere i a cantit ii de UV acumulate. Exist n acest sens studii n literatur care au ar tat c folosirea cremelor fotoprotectoare a fost asociat cu o cre tere paradoxal a inciden ei melanomului malign tocmai prin prelungirea expunerii la soare.

Pagina | 29

PRODUSE DE CUR fARE A PIELII COPILULUI MIC


S punuri i emulsii
n primele 3 4 luni, nou n scutul trebuie sp lat zilnic pe corp i cap pentru a preveni formarea scuamelor. Se vor utiliza produse de cur are special adaptate acestui tip de piele. Se recomand alegerea unui s pun non detergent care s cure e delicat, respectnd totodat pH ul pielii, astfel nct s nu irite sau s usuce excesiv tegumentul. Exist diferite produse care au pH ul ajustat la valoarea 5,5 (caracteristic pielii s n toase) care ajut la dezvoltarea barierei acide a tegumentului. Utilizarea acestora trebuie limitat n zonele n care bacteriile sunt mai numeroase: ombilic, zona scutecelor, axilele i gtul. De re inut: Deseori agen ii de cur are (s punurile, emulsiile) au formula mbog it cu extracte vegetale cu efect de calmare i de hidratare a pielii.

bampoane
Se recomand alegerea unui ampon care s con in o formul de cur are blnd , adaptat scalpului i p rului nou n scu ilor i copiilor, s nu con in coloran i sau parabeni i s fie hipoalergenice. n situa ia n care copilul prezint o afec iune intens scuamoas (psoriazis, dermatit seboreic sever ) se va opta pentru un ampon care s con in agen i keratolitici (sulfur de seleniu, acid salicilic). Acestea trebuie utilizate cu pruden pentru a nu produce irita ii i a preveni riscul de absorb ie sistemic i apari ie a fenomenelor toxice.

Produse hidratante i emoliente


Con inutul n ap din epiderm de ine un rol cheie n asigurarea suple ei cutanate i prevenirea apari iei xerozei. n consecin , utilizarea agen ilor de hidratare va cre te con inutul n ap al epidermului, va reduce pierderile de ap transepidermice, ref cnd func ia de barier i formnd un film protector la suprafa a pielii. Stratul cornos este cel mai important element pentru asigurarea acestor efecte. De re inut: Dup cur area tegumentului, este de preferat s se utilizeze un agent de hidratare sub form de crem , lo iune sau ulei de corp. Aceast etap este indispensabil la copiii cu dermatit atopic la care s a observat c utilizarea regulat a produselor hidratante i emoliente amelioreaz xeroza, pruritul i func ia de barier cutanat , scad necesitatea utiliz rii

Pagina | 30

dermatocorticoizilor, previn puseele i reduc prevalen a dermatitei atopice. La fel de important este utilizarea hidratantelor n cazul unor boli de keratinizare (ihtioze) sau dac bariera cutanat este alterat datorit utiliz rii unor agen i de cur are prea agresivi sau a medica iei topice. Exist mici diferen e ntre produsele hidratante i emoliente, de i, deseori, termenii sunt folosi i ca sinonime. Produsele hidratante, a a cum le spune i denumirea, au rolul de a hidrata stratul cornos. Produsele emoliente sunt utilizate pentru a men ine sau reda suple ea pielii; reduc frecarea, l snd un film ocluziv neted la suprafa a pielii. Deseori produsele hidratante con in i agen i emolien i n compozi ie. Se va evita utilizarea preparatelor care con in substan e cu poten ial sensibilizant (parfumuri, benzocain , neomicin , parabeni etc.), mai ales la copii atopici i pe zonele inflamate. O aten ie deosebit trebuie acordat ngrijirii zonei fesiere, a scutecelor, zon intens agresat de contactul cu urina, materiile fecale i frecarea cu scutecul. Se pot folosi produse special concepute pentru aceast zon , agen i sau erve ele de cur are care cur i calmeaz piele, urmate de aplicarea unei creme de protec ie. Cremele pot con ine diverse substan e care stimuleaz procesul de vindecare (pantenol etc.), calmeaz irita ia (alantoina, vitamina F etc.) i formeaz un strat protector lipidic (lecitin , squaleni etc.).

Pagina | 31

DERMATITA SEBOREIC A SUGARULUI (INFANTIL )


Dermatita seboreic este o afec iune frecvent ntlnit nu doar la sugari, dar i la tineri, adul i i chiar la persoane vrstnice. Se manifest sub forma unor pl ci eritemato scuamoase cu aspect g lbui gr sos, nepruriginoase.

Etiopatogenie
Etiopatogenia dermatitei seboreice infantile este neclar . Pare s fie mai frecvent la copiii cu atopie (5% dintre copiii cu forme extensive de dermatit seboreic au i dermit atopic ) i tendin spre psoriazis. Exist autorii care consider c hormonii androgeni materni ar fi responsabili de apari ia dermatitei seboreice prin efectul de stimulare a glandelor sebacee ale nou n scu ilor. S a observat c la aproape to i copiii cu dermatit seboreic se deceleaz Candida albicans n scaun i pe tegumente. Candida albicans poate fi un alt poten ial factor declan ator avnd un efect similar cu al Pityrosporum ovale care este implicat n apari ia dermatitei seboreice la adult. De asemenea, Pityrosporum ovale a fost identificat i n leziunile de la nivelul scalpului la copiii cu dermatit seboreic ; acesta are tendin a de a prolifera n zonele n care glandele sebacee sunt mai frecvente i mai active.

Tablou clinic
Debuteaz , de regul , n primele 3 luni de via (rareori mai trziu) sub forma unor pl ci scuamoase grase, de culoare g lbuie, localizate la nivelul scalpului (Foto 1) i n regiunea scutecelor (Foto 2); se poate localiza i la nivelul axilelor (Foto 3), ombilicului, trunchiului. Eritemul este discret sau chiar absent la nceput, iar cnd apare poate fi i secundar aplic rii unor tratamente prea agresive; este observat mai frecvent la nivelul zonei scutecelor, axilelor, ombilicului i, mai rar, a trunchiului. Leziunile sunt asimptomatice, starea general a sugarului este normal (Foto 4). Localizarea leziunilor la nivelul scalpului poart denumirea sugestiv de bonet de leag n (cradle cap n literatura anglo saxon ) sau casc seboreic . Leziunile sunt mai pu in exsudative dect cele din dermita atopic .

Pagina | 32

Foto 1 Dermit seboreic la sugar: leziuni la nivelul scalpului

Foto 2 Dermit seboreic la sugar: leziuni la nivelul zonei scutecelor

Foto 3 Dermit seboreic la sugar: leziuni la nivelul axilei

Foto 4 Dermit seboreic la sugar: leziuni la nivelul axilei

Diagnostic diferen ial


Dermatita seboreic trebuie diferen iat n special de dermatita atopic , iar aceast diferen iere poate fi uneori extrem de dificil . Dermatita atopic debuteaz , n general, mai tardiv dect dermatita seboreic , leziunile sunt mai pruriginoase i nu au aspectul gr sos caracteristic dermatitei seboreice; de obicei nu afecteaz zona scutecelor. Asociaz frecvent antecedente heredo colaterale de atopie. Psoriazisul este greu de diagnosticat la vrsta aceasta. Este necesar supravegherea mai ndelungat iar pentru stabilirea diagnosticului de certitudine uneori este necesar efectuarea biopsiei cutanate.

Pagina | 33

Dac leziunile sunt intens pruriginoase, trebuie efectuat diagnosticul diferen ial i cu scabia. O alt afec iune care poate mima aspectul clinic al dermatitei seboreice i care necesit biopsie pentru certitudine este histiocitoza cu celule Langerhans, afec iune cu evolu ie sever n care starea copilului este afectat i asociaz hepato splenomegalia.

Evolu ie
Evolu ia dermatitei seboreice infantil este, n general, favorabil , cu rezolu ia leziunilor (uneori pot persista pn la vrsta de 8 12 luni), spontan sau post terapeutic. Rareori, leziunile se pot extinde, cu evolu ie c tre eritrodermie, descriindu se n aceast situa ie dermatita seboreic eritrodermic . Eritrodermia Leiner Moussous este o entitate controversat , considerat mult timp o form sever de dermatit seboreic n care, pe lng afectarea cutanat (leziuni generalizate, scuamoase, groase, lamelare i eritrodermie) apare afectarea sistemic : alterarea st rii generale, febr , diaree, stagnare ponderal . n prezent, tot mai multe opinii sus in c la baza acestei afec iuni ar exista o tulburare imunitar , caracterizat printr un defect de opsonizare secundar unor anomalii ale componentelor C3 i C5 ale complementului.

Tratament
Tratamentul dermatitei seboreice la sugar i copil const n principal n respectarea unor m suri generale de ngrijire cutanat i n utilizarea unor agen i topici. Astfel, se recomand : folosirea unor obiecte de mbr c minte neiritante, de bumbac. Nu se vor folosi cele de ln sau sintetice. schimbarea frecvent a scutecelor. sp larea tegumentelor cu s punuri neutre sau slab acide. b i cu solu ii antiseptice (clorhexidin sau permanganat de potasiu 1/10 000). utilizarea de emoliente dup sp lare. Se pot folosi preparate pe baz de glicerin sau uree. creme cu dermatocorticoizi, de preferat hidrocortizon acetat 1% sau al i dermatocorticoizi nefluorina i cu poten sc zut . n caz de suprainfec ie bacterian se vor folosi antibiotice topice (acid fusidic, mupirocin , bacitracin ) sau sistemice (macrolide etc.). n zona pliurilor se poate aplica solu ie apoas de violet de gen ian 1%. n caz de suprainfec ie micotic se pot aplica creme cu imidazoli (au i rol antiinflamator). Folosirea antimicoticelor locale r mne controversat , ntruct levurile care colonizeaz tegumentul se pare c nu sunt patogene.

Pagina | 34

evitarea utiliz rii de preparate cu acid salicilic ntruct, prin p trunderea sistemic , pot fi toxice. pentru leziunile de la nivelul scalpului, utilizarea preparatelor topice cu uree sau a ampoanelor slab keratolitice sau cu ketoconazol. Nu trebuie insistat pentru nl turarea mecanic a scuamelor ntruct exist riscul dezvolt rii alopeciei secundare. Leziunile nu sunt, de regul , pruriginoase. Dac asociaz totu i prurit se pot administra pic turi cu antihistaminice sedative per os. Este recomandabil ca unghiile s fie t iate regulat pentru a preveni apari ia escoria iilor i a suprainfect rii.

Pagina | 35

MILIARIA
Miliaria apare datorit obstruc iei i ruperii ductului glandelor ecrine. Se descriu dou tipuri n func ie de nivelul de obstruc ie a ductului ecrin: miliaria cristalin avnd obstruc ia ductului ecrin la nivelul stratului cornos i miliaria rubra n care obstruc ia este mai profund , la nivelul zonei mijlocii a epidermului. Se mai descrie o form profund de miliarie, ntlnit destul de rar la nou n scut, n care ruperea ductului se produce la nivelul jonc iunii dermo epidermice.

Etiopatogenie
Factorii implica i n apari ia miliariei sunt: transpira ia excesiv ; tulbur ri de keratinizare cu formarea unor dopuri cornoase ductale; mbr c mintea ocluziv , mai ales n zona scutecelor; utilizarea unor produse topice care induc obstruc ia ductului ecrin la nivelul stratului cornos; n plus, n apari ia miliarei rubra, mai sunt implicate i toxinele bacteriene care creaz un mediu favorabil dezvolt rii florei bacteriene.

Tablou clinic
Miliaria cristalina se manifest sub forma unor mici vezicule superficiale, de 1 2 mm, care se rup rapid. Sunt asimptomatice. Veziculele apar n special n primele 2 s pt mni de via . Sunt localizate la nivelul capului, gtului i por iunii superioare a toracelui. Miliaria rubra se caracterizeaz prin apari ia de papule sau papulo vezicule pe fond eritematos, avnd diametrul ntre 1 i 4 mm. Leziunile se pot infecta secundar, n special cu Staphylococcus aureus, cu apari ia destul de frecvent de abcese ale glandelor ecrine. Leziunile sunt localizate la nivelul pliurilor, cervical, inghinal, axilar, dar i la nivelul fe ei, scalpului i regiunii superioare a toracelui. La copii mai mari se poate localiza i n zonele n care mbr c mintea este strmt . Dac apar pustule se prefer denumirea de miliaria pustulosa.

Pagina | 36

Diagnostic diferen ial


Miliaria cristalina trebuie diferen iat de infec iile virale cutanate de care se deosebe te prin absen a fondului eritematos i prin absen a celulelor inflamatorii i gigante la examenul citologic. Apari ia miliarei rubra n primele zile de via preteaz la diagnostic diferen ial cu eritemul neonatal. Miliaria se deosebe te prin localizarea leziunilor predominant la nivelul zonelor de flexie i prin prezen a veziculelor. Miliaria rubra i pustulosa trebuie diferen iate de acneea infantil i de foliculite. La examinarea atent a leziunilor se observ c n miliaria leziunile nu sunt foliculare.

Tratament
Tratamentul const n evitarea factorilor predispozan i. Se pot utiliza mixturi cu oxid de zinc sau al i agen i sicativi. n cazul suprainfect rii bacteriene se vor utiliza antibiotice n produse topice sau pe cale sistemic n cazurile severe.

Pagina | 37

ACNEEA NEONATAL bI INFANTIL


Acneea neonatal
Acneea neonatal debuteaz la na tere sau n primele zile dup na tere i are tendin c tre regresie spontan n urm toarele luni. Afecteaz unul din cinci nou n scu i i apare mai frecvent la b ie i (70% din cazuri). Se caracterizeaz prin apari ia de comedoane (mai ales albe, dar i negre), papulo pustule i rareori noduli cu localizare la nivelul fe ei (frunte i obraji). In utero, f tul este supus ac iunii hormonilor materni. La na tere, odat cu dispari ia hormonilor materni apare un fenomen de sevraj care stimuleaz hipofiza nou n scutului cu cre terea secre iei suprarenaliene i gonadale de hormoni androgeni. Un alt factor cheie n apari ia acneei neonatale este receptivitatea crescut a glandelor sebacee la hormonii androgeni. Este posibil ca n unele cazuri s intervin i Pityrosporum sp. Acneea neonatal trebuie diferen iat de acneea infantil care apare mai trziu i care are o evolu ie mai sever i mai persistent . Tratamentul nu este necesar deoarece tendin a natural este c tre remisiune spontan n primele 3 luni de via . Persisten a peste vrsta de un an presupune existen a unei tulburari hormonale (hiperandrogenism).

Acneea infantil
Acneea infantil debuteaz , de obicei, dup primul an de via . Poate persista pn la vrsta de 5 ani. Se localizeaz la nivelul obrajilor i se caracterizeaz prin prezen a predominant a leziunilor nodulare. Tabloul poate fi extrem de sever, similar celui ntlnit n acneea conglobat , fapt care a determinat adoptarea denumirii de acnee infantil conglobat . n evolu ie pot apare leziuni cicatriceale. Etiologia nu este complet elucidat , se b nuie te c ar fi implicat o hipersensibilitate a receptorilor la hormonii androgeni sau o secre ie hormonal precoce, fie suprarenalian , fie gonadal . Spre deosebire de acneea neonatal , acest tip de acnee necesit tratament. Se poate ncepe cu un tratament local cu benzoil peroxid, dar frecvent este necesar un tratament sistemic cu eritromicin 0.5 1g/zi. Cazurile severe pot necesita tratament sistemic cu retinoizi. Copiii cu forme persistente, cu debut precoce i cu antecedente familiale de acnee sever au tendin a de a face forme severe care se pot continua sau recidiva la

Pagina | 38

pubertate. n formele severe trebuie c utat o surs intern sau exogen de androgeni. Aceste dou forme de acnee trebuie deosebite de acneea de contact infantil care apare datorit utiliz rii unor produse comedogene i care se caracterizeaz prin apari ia unui num r mare de comedoane. Leziunile dispar odat cu ncetarea utiliz rii acestor produse.

Pagina | 39

ERITEMUL FESIER
Eritemul fesier sau dermatita de scutece este una dintre cele mai frecvente afec iuni ntlnite la sugari, debutnd nc din primele luni de via .

Etiologie
De i etiologia este controversat , se consider c eritemul fesier este, n principal, o dermatit de contact iritativ , care se poate suprainfecta secundar, mai ales candidozic, dar i bacterian. n apari ia acestei afec iuni sunt implica i mai mul i factori: frecarea, umiditatea, utilizarea agen ilor de cur are, cre terea pH ului, contactul cu urina i materiile fecale etc. Frecarea dintre piele i scutece contribuie la lezarea stratului cornos. Acesta explic apari ia leziunilor n zonele n care frecarea este maxim . Respect , de obicei, pliurile inghinale. Umiditatea crescut este un alt factor predispozant care m re te susceptibilitatea lez rii tegumentului la fric iune; umiditatea este accentuat de stratul impermeabil din scutece. Este compromis bariera cutanat i cre te permeabilitatea transepidermic , inclusiv pentru substan ele iritante. La acestea mai poate contribui i utilizarea unor agen i de cur are neadecva i (s pun, detergen i etc.) care pot altera suplimentar bariera cutanat . n urma contactului dintre tegument i urin , n condi ii de umiditate i de c ldur , se produce degradarea enzimatic a ureei cu cre terea pH ului care va amplifica hidratarea i permeabilitatea cutanat . n urma degrad rii ureei, se formeaz i amoniacul care a fost timp ndelungat considerat principalul factor n apari ia eritemului fesier. Studii recente au ar tat c simpla prezen a amoniacului n contact cu un tegument integru nu determin apari ia de leziuni cutanate. Totu i, dac tegumentul nu este integru, amoniacul are efect iritant. Materiile fecale deseori con in Candida albicans i diferite enzime proteolitice. Acestea contribuie la alterarea integrit ii barierei cutanate.

Tablou clinic
Eritemul fesier se manifest , ca orice dermatit de contact iritativ , sub forma unor pl ci eritemato scuamoase care au predilec ie pentru zonele convexe: suprafe ele interne ale coapselor, fese, organele genitale, zona abdominal inferioar . n mod caracteristic, pliurile inghinale nu sunt afectate deoarece scutecele i substan ele poten ial iritante nu ajung n aceast zon .

Pagina | 40

Cu timpul, inflama ia se extinde, pl cile se edema iaz determinnd o stare de disconfort copilului. Deseori, existen a pl cilor sau placardelor eritemato scuamoase este nso it de un miros caracteristic, de amoniac. Frecvent apar eroziuni f r ca apari ia lor s fie asociat cu o evolu ie nefavorabil . O posibil suprainfectare bacterian este sugerat de apari ia crustelor. Dac eritemul fesier evolueaz de mai mult de 72 de ore, probabilitatea de a se infecta candidozic este foarte mare. n aceast situa ie apar pustule la periferia pl cilor i va fi afectat zona perianal i pliurile inghinale.

Diagnostic diferen ial


Diagnosticul diferen ial se face cu dermatita candidozic , dermatita seboreic , dermatita atopic , psoriazisul. Dermatita candidozic afecteaz per primam zona pliurilor inghinale i perianal i respect zonele convexe. De multe ori, n evolu ia eritemului fesier apare suprainfectarea micotic cu Candida albicans. Dermatita seboreic apare n special n primele 3 luni de via . Sunt afectate scalpul, zona scutecelor, pliurile. Leziunile nu sunt pruriginoase i sunt acoperite de scuame grase, de culoare g lbuie. Dermatita atopic se dezvolt mai tardiv, dup vrsta de 3 luni. Copilul este agitat deoarece leziunile sunt intens pruriginoase. De cele mai multe ori, asociaz antecedente heredo colaterale de atopie. Psoriazisul este greu de diagnostic la vrsta aceasta, iar implica iile diagnostic rii pot fi extrem de severe pentru p rin i. Exist forme severe de eritem sever sau dermatit seboreic care pot mima psoriazisul. n situa iile aceste se recomand men inerea n observa ie a copilului pe o perioad mai ndelungat .

Tratament
Tratamentul profilactic este extrem de important i const n men inerea integrit ii barierei cutanate. Acest lucru se poate realiza prin men inerea uscat a tegumentului schimbnd ct mai frecvent scutecele. De re inut: S a observat c frecven a dermatitei de scutece scade direct propor ional cu frecven a schimb rii scutecelor. Dac eritemul fesier este prezent, scutecele vor fi schimbate imediat ce sunt murd rite sau la maximum 2 ore. Se va ncerca, de asemenea, men inerea copilului ct de mult posibil f r scutece. Se va cur a zona cu ap i s pun sau cu lo iuni de cur are, se va usca bine, dar evitnd frecarea excesiv care poate fi la rndul ei iritant , i se va aplica o crem sau un unguent de protec ie. n formele u oare sau moderate poate fi suficient

Pagina | 41

doar utilizarea unor creme de protec ie. Exist o multitudine de astfel de produse disponibile. Sunt preferate cele care con in oxid de zinc. n formele mai severe se va opta pentru o past , care are o cantitate mai mare de oxid de zinc. Acesta ader bine de tegumente i va forma o barier de protec ie mpotriva agen ilor iritan i. Dac sunt semne ce indic o suprainfec ie micotic (pustule periferice) se va utiliza o past cu imidazol sau nistatin de dou ori pe zi. Deseori este necesar utilizarea dermatocorticoizilor de poten sc zut pentru a reduce fenomenele inflamatorii. Se poate opta pentru o crem cu hidrocortizon 1% n combina ie cu nistatin. Dermatocorticoizii vor fi aplica i de maxim 2 ori pe zi i pe o durat de maximum 2 s pt mni. n cazul suprainfect rii bacteriene se vor utiliza agen i topici precum clioquinol 0,5%, bacitracina etc. Neomicina, de i este frecvent utilizat , poate produce o dermatit de contact alergic i, de aceea se prefer evitarea acesteia. Dac exist cruste se pot aplica comprese umede la fiecare schimbare a scutecelor. Important: Tratamentul sistemic nu este necesar. Cazurile sever suprainfectate bacterian ar putea beneficia de tratament antibiotic sistemic dar cu riscul inducerii diareei i cu agravarea secundar a eritemului fesier.

Pagina | 42

DERMITA ATOPIC
Dermita atopic este o dermatoz inflamatorie, pruriginoas , cu evolu ie cronic , recidivant , care, n mod caracteristic, apare n prima copil rie (48 75% din cazuri sunt ntlnite n primul an de via ) i se poate continua/recidiva la vrsta adult . Reprezint manifestarea cutanat caracteristic atopiei, sindrom cu determinare genetic caracterizat printr o capacitate crescut de a sintetiza imunoglobuline din clasa Ig E (reagine) fa de alergene comune de mediu i predispozi ia spre apari ia unor afec iuni ca astmul bron ic, rinita alergic , conjunctivita alergic , dermita atopic , urticaria angioedemul atopice, alergia alimentar , migrena atopic etc. S au utilizat sau se utilizeaz ca sinonime: eczem atopic , eczem endogen , eczem (n SUA), eczem constitu ional , neurodermitis constitutionalis, neurodermitis atopica, neurodermit (larg utilizat n Europa), neurodermatit , dermatit atopic etc.

Epidemiologie
Dermita atopic afecteaz ntre 5 i 25% din popula ia general (15 20% dintre copii i 1 3% dintre adul i). Prevalen a sa este n continu cre tere, mai ales n rile dezvoltate. Astfel, dac 1,4 3% dintre indivizii n scu i nainte de 1960 au avut cel pu in un episod de dermit atopic , la cei n scu i dup 1970 prevalen a urc la 8,9 20,4%. Aceast cre tere a prevalen ei este consecin a modului de via occidental, caracterizat prin: modificarea habitatului urban i casnic (care ns creeaz condi ii pentru dezvoltarea acarienilor i a gndacilor de buc t rie); cre terea gradului de poluare; cre terea standardelor de igien , dar care implic i cre terea agresiunilor asupra tegumentelor prin detergen i, s punuri, ap dur ; modificarea comportamentului alimentar prin introducerea de alimente noi (n special fructe exotice, arahide), aditivi alimentari, regimuri hipocolesterolemice bazate pe produse de soia sau pe te; expunere mai redus la infec ii (virusul rujeolic, virusul hepatitic A, Helicobacter pylori, Toxoplasma gondii, Lactobacillus ruminus).

Boala se nso e te de alterarea important a calit ii vie ii pacien ilor i familiilor acestora. Impactul asupra calit ii vie ii este mai mare dect cel determinat de psoriazis i echivalent cu cel al diabetului de tip 1 cu debut n copil rie.

Pagina | 43

De re inut: De obicei primele manifest ri apar la vrsta de 3 6 luni (rareori mai devreme, chiar n primele s pt mni de via ). 48 75% din cazuri sunt ntlnite n primul an de via , iar pn la vrsta de 5 ani se nregistreaz aproximativ 90% din cazuri. Sexul feminin este mai afectat dect cel masculin (Foto 5). Toate rasele sunt afectate, dar la caucazieni boala este mai frecvent i evolu ia mai sever .

Foto 5 Dermita atopic la sugar: leziuni la nivelul fe ei

Etiopatogenie
De i n ultimii ani s au ob inut progrese importante n descifrarea etiopatogeniei dermitei atopice, mecanismele implicate r mn n mare parte necunoscute. Exteriorizarea clinic depinde de interac iuni complexe dintre: o predispozi ie ereditar de a produce n exces IgE specifice fa de alergene comune de mediu. Dermita atopic este o dermatoz familial . Dac un p rinte are atopie, riscul de a face dermit atopic este de 25%; riscul cre te la 50% dac ambii p rin i au atopie, iar la gemenii monozigo i este de 75%. O parte din locusurile genelor implicate au fost identificate (de exemplu 5q31 33 pentru IL 4, 11q13 pentru subunitatea E a receptorului cu afinitate crescut pentru IgE FcHRIE); tulbur ri ale metabolismului lipidic epidermic cu afectarea func iei de barier ; factori infec io i (Staphyloccocus aureus, Pityrosporum ovale); stres; factori neuro endocrini (n special prin intermediul neuropeptidelor); al i factori de mediu (poluare, factori profesionali, anotimp); statusul socio economic.

Pagina | 44

Alte modific ri fiziopatologice ntlnite n dermita atopic : modific ri farmacologice caracterizate prin cre terea sensibilit ii fa de agen ii colinergici i alfa adrenergici; r spunsuri vasculare paradoxale: paloarea fe ei, dermografism alb, reac ie paradoxal alb la aetilcolin i trafuril (ester al acidului nicotinic care, n mod normal, provoac vasodilata ie); diminuarea r spunsului imunitar celular, caracterizat prin reducerea num rului limfocitelor T totale i a limfocitelor TCD8+ (mai ales TS) i prin diminuarea r spunsului limfocitelor T fa de mitogene i antigene specifice; deficit pasager de IgAs la nivel digestiv n primele luni de via ; cre terea num rului limfocitelor B (n special cu IgE membranare), diminuarea chimiotaxiei leucocitelor. n general se admite c sunt determinate poligenic capacitatea de a produce IgE i disfunc ia beta adrenergic (n m sura n care aceasta nu este mai degrab consecin a inflama iei alergice dect un factor etiopatogenic), pe cnd eviden ierea clinic a atopiei, vrsta de apari ie, severitatea bolii, ca i disfunc ia vasomotorie sunt rezultatul ac iunii factorilor de mediu. Principala caracteristic imunologic a dermitei atopice, cu importante implica ii terapeutice, este reprezentat de un r spuns IgE mediat, indus i controlat de limfocitele Th2 i direc ionat mpotriva unui set restrns de antigene banale de mediu. Aceste alergene sunt reprezentate n special de aero alergene (praf de cas Dermatophagoides pteronyssinus i farinae, polen, peri de animale etc.), dar i de alergene alimentare (mai ales la copiii cu forme severe), microbiene etc. Acest tip de r spuns imunitar este implicat n dermita atopic extrinsec ntlnit n 70 85% din cazuri; se nso e te de niveluri crescute ale E totale serice, IL 4 i IL 13 (IL 4, IL 5 i IL 13 sunt implicate n r spunsul imun Th2), iar infiltratul inflamator este dominat de limfocitele T CD4+. Pacien ii au antecedente atopice heredo colaterale, iar boala debuteaz de obicei n prima copil rie. De asemenea, r spunsul imun IgE mediat poate fi indus i de auto antigene, de obicei intracitoplasmatice, care au similitudini cu aeroalergenele. Auto antigenele, ca i antigenele microbiene, pot fi prezentate de c tre celulele prezentatoare de antigen i dup activarea nespecific prin intermediul keratinocitelor. Acest tip de r spuns autoimun este ntlnit mai ales n cazurile cu niveluri normale ale IgE, fiind caracteristic subtipului de dermit atopic intrinsec , prezent n 15 30% din cazuri i n care infiltratul inflamator este dominat de limfocite T CD8+. Se nso e te de niveluri normale ale E totale serice, IL 4 i IL 13. Pacien ii nu au antecedente atopice heredo colaterale, iar boala debuteaz mai trziu dect n forma extrinsec . Inflama ia atopic este rezultatul interac iunilor complexe dintre: alergene; celulele rezidente ale epiteliilor (keratinocite, celule prezentatoare de antigen celule Langerhans, mastocite, etc.); leucocite (un rol central l au limfocitele Th2 i eozinofilele); moleculele de adeziune; IgE i mediatorii inflama iei (amine biogene,

Pagina | 45

mediatori lipidici, radicali liberi, citokine, factori chemotactici etc.). Keratinocitele activate ale atopicilor produc citokine pro inflamatorii (IL 1, TNF D) care determin activarea (cu captarea i prelucrarea alergenelor) i migrarea celulelor Langerhans spre ganglionii limfatici loco regionali. Activarea keratinocitelor poate fi determinat i de grataj, ca r spuns la pruritul intens, caracteristic, din dermita atopic .

Manifest ri clinice
Principalul simptom al bolnavilor cu dermit atopic este pruritul. Acesta este intens i, n mod caracteristic este accentuat noaptea (nainte de culcare) i de cre terea temperaturii centrale i agravat de contactul cu lna i al i iritan i, de modific rile de temperatur i umiditate din mediul extern, de stresul psihic. Atopicii au un prag sc zut pentru prurit. Gratajul, consecin a pruritului, accentueaz pruritul. n cazul evolu iei ndelungate, gratajul poate deveni obi nuin , producndu se chiar n absen a pruritului. Ca urmare a frec rii i gratajului repetat, tegumentele devin lichenificate (se ngroa , ap rnd zone romboidale datorit an urilor fiziologice ce se accentueaz ; culoarea lor devine cenu iu ro ietic sau maronie). Caracteristica clinic a dermitei atopice o reprezint tegumentele uscate, pruriginoase; xerodermia se datoreaz tulbur rilor metabolismului lipidic epidermic. Afectarea func iei de barier cutanat , accentuat de grataj i de modific rile inflamatorii secundare, favorizeaz p trunderea alergenelor de mediu (cu apari ia sensibiliz rilor alergice) i colonizarea tegumentelor de c tre Staphylococcus aureus. Este mai accentuat la nivelul minilor i a zonelor afectate, n anotimpul rece i agravat de sp larea frecvent , detergen i, s punuri bazice etc. Alte manifest ri clinice variaz n func ie de vrsta bolnavilor. Se descriu trei faze ale dermitei atopice: infantil , a copil riei (juvenil ), a adultului. Faza infantil (pn la vrsta de 2 ani) se caracterizeaz prin leziuni exudative, eritemato veziculoase i eritemato papulo veziculoase, uneori zemuinde, intens pruriginoase. Manifest rile clinice apar de obicei n jurul vrstei de 3 luni. n aceast faz b ie ii sunt mai frecvent afecta i dect feti ele. La sugari leziunile eczematiforme se localizeaz pe obraji, scalp i zonele extensoare ale extremit ilor; ulterior se pot extinde cuprinznd toat fa a (frunte, b rbie). La nivelul scalpului leziunile au frecvent aspect crustos. De obicei nu este afectat zona scutecelor. Mai trziu pot fi afectate i plica cotului i apoi plica poplitee. n formele severe erup ia se poate generaliza. naintea vrstei de 2 luni nu se observ leziuni de grataj (nu exist nc coordonarea mi c rilor); ulterior se observ i leziuni de

Pagina | 46

grataj. Manifest rile clinice se nso esc de plns, iritabilitate, insomnie. Spre vrsta de 2 ani, 50% nu mai au leziuni cutanate. n faza copil riei (ntre 2 ani i pubertate), datorit gratajului i frec rii cronice, leziunile sunt mai pu in exudative, devenind lichenificate i excoriate. De asemenea, frecvent se ntlnesc leziuni de prurigo (papule discrete, de obicei cu o vezicul n vrf, intens pruriginoase) i de eczem numular (pl ci eritemato veziculo scuamoase. Distribu ia acestora se schimb , afectnd n mod caracteristic plicile cotului (Foto 6) i poplitee (eczem flexural ); de asemenea, pot fi afectate ceafa, regiunile periorbitar i perioral (Foto 7, 8, 9), fa a dorsal a minilor i picioarelor, articula iile pumnilor i genunchilor, fesele etc (Foto 10). De obicei afectarea este simetric . Pot persista zone hipo sau hiperpigmentate postlezionale. Pruritul este intens. Copii sunt nelini ti i, anxio i, hiperactivi, frecvent cu probleme colare.

Foto 6 Dermita atopic la copil: leziuni la nivelul plicii cotului

Foto 7 Dermita atopic la copil: leziuni la nivelul fe ei

Foto 8 Dermita atopic la copil: cheilit descuamativ

Foto 9 Dermita atopic la copil: keratoza pilar

Pagina | 47

Foto 8 Dermita atopic la adolescent: lobul urechii

Faza adultului poate continua celelalte faze sau poate ap rea ca recidiv a uneia din fazele anterioare; doar rareori dermita atopic poate debuta la vrsta adult (0,1% din cazuri dup vrsta de 30 de ani). Se descriu i manifest ri clinice asociate: xerodermie sau ihtioz ; faciesul atopic ncerc nat, cu paliditate centro facial ; susceptibilitate fa de infec ii: bacteriene ndeosebi cu Staphylococcus aureus, dar i Streptococcus pyogenes; virale veruci, Molluscum contagiosum, herpes simplex (eczema herpeticum, erup ie variceliform Kaposi Juliusberg), vaccinia etc. alte manifest ri atopice (rinit alergic , astm bron ic, conjunctivit etc.). Doar rareori coexist (sindrom dermo respirator); de obicei urmeaz dermitei atopice (mar ul atopic); sensibiliz ri de contact (dermit alergic de contact) la substan e din mediul casnic sau profesional, dar i la topice; keratoz folicular (pilar ), mai accentuat pe p r ile laterale i de extensie a membrelor. ca i manifest ri clinice particulare: eczema numular a tinerilor; pitiriazis alb (pityriasis alba) al fe ei (placi hipopigmentate, acoperite de scuame); prurigo Besnier, form cronic , lichenificat , flexural , ntlnit n faza copil riei i a adultului; cheilita descuamativ (cheilitis sicca) i cheilita angular (perlche); ca urmare a obiceiului de lingere a buzelor, leziunile se extind i n jurul buzelor (lick eczema);

Pagina | 48

ragadele lobului urechilor; eczema dishidrotic ; pulpita atopic (afectarea vrfului degetelor). La sugari i copii mici poate fi afectat doar policele, datorit obiceiului de sugere a degetelor; eczema de irita ie a minilor; eczem palmo plantar cu evolu ie ndelungat ; distrofia unghial prin afectarea repliului unghial; forma generalizat (eritrodermie).

Diagnostic
De obicei diagnosticul dermitei atopice este u or de efectuat. n 1980 Hanifin i Rajka au elaborat criterii de diagnostic. Cum acestea sunt dificil de aplicat i multe din destul de rar ntlnite n practica medical , au fost elaborate diverse alte criterii de diagnostic.
Tabelul 4: Criteriile Hanifin Rajka pentru diagnosticul dermitei atopice A. criterii majore 1. prurit 2. distribu ia tipic a leziunilor fa a i zonele de extensie la sugar i copilul mic lichenificarea pliurilor la copilul mare i adolescent 3. evolu ie cronic sau recidivant 4. antecedente personale sau familiale de atopie

B. criterii minore xerodermie ichtioz , keratoz pilar , palme hiperliniare teste cutanate pozitive cre terea IgE totale debut precoce infec ii cutanate eczema/dermita minilor sau picioarelor (dermatoza plantar juvenil ) 8. eczema mamelonului 9. cheilit 10. conjunctivit recidivant 11. pliul Dennie Morgan (pliu dublu al pleoapei inferioare) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 12. Keratoconus 13. cataract subcapsular anterioar (Andocki) 14. facies ncerc nat 15. paloare i eritem facial (facies atopic) 16. pitiriazis alb 17. pliuri ale regiunii cervicale anterioare 18. prurit declan at de transpira ie 19. intoleran la ln i solven i lipidici 20. accentuare perifolicular 21. intoleran sau alergie alimentar 22. agravare dup emo ii 23. dermografism alb

pentru diagnostic sunt necesare cel pu in 3 criterii majore i 3 minore

Pagina | 49

Rareori sunt necesare investiga ii suplimentare: prick teste la aero alergene i/sau alergene alimentare; determinarea IgE specifice; teste epicutane la aeroalergene. Totu i, rezultatul acestora trebuie interpretat cu aten ie. Un test pozitiv la aero alergene poate, la un pacient f r manifest ri atopice respiratorii, s nu aib nici o relevan ; uneori, acestea pot fi implicate n dermitele provocate de alergene aero purtate (de exemplu, polen). Un test pozitiv la un alergen alimentar trebuie urmat de efectuarea unei anchete alimentare am nun ite i de testul de excludere provocare efectuat n dublu orb pentru a confirma sau infirma alergia alimentar . Eozinofilia n sngele periferic i nivelul crescut al IgE serice, frecvent ntlnite, nu au valoare practic .

Diagnosticul diferen ial


Diagnosticul diferen ial variaz localizarea leziunilor: considerabil n func ie de vrsta pacien ilor i

la sugarii cu afectarea scalpului manifest rile clinice pot fi identice cu cele din dermita seboreic . Totu i, de obicei dermita atopic apare la vrsta de 3 5 luni, n timp ce dermita seboreic apare mai devreme, nainte de vrsta de 3 luni i asociaz afectarea zonei de scutece. Urm rirea n timp a sugarilor cu leziuni crustoase pe scalp a eviden iat c cei mai mul i evolueaz spre dermit atopic . dermita de contact iritativ sau alergic ; uneori pot coexista; lichen simplex chronicus (lichenificarea); pitiriazisul rozat Gibert; psoriazisul vulgar; micozele cutanate; scabia; miliaria rubra; unele afec iuni sistemice: sindromul de hiper IgE, sidoul Netherton, displazia ectodermic congenital , sindromul Wiskott Aldrich, sindromul ataxie telagictazii, agamaglobulinemie legat de cromozomul X, acrodermatita enteropatic , enteropatia senzitiv la gluten, fenilcetonuria, sindromul Hurler, boala Hartnup, histiocitoza X (cu celule Langerhans), deficien a selectiv de IgA etc. Diagnosticul e mai dificil de stabilit n prima copil rie i atunci cnd debutul bolii se face la vrsta adult .

Pagina | 50

Evolu ie i prognostic
Dermita atopic are o evolu ie cronic , cu perioade de remisiune ntrerupte de exacerb ri. Se apreciaz c , n medie durata de evolu ie este de 4,4 ani la copii i de 18,2 ani la adul i. De i n majoritatea cazurilor boala se amelioreaz la pubertate, n 40% din cazuri persist la vrsta adult . Debutul la o vrst mic , afectarea sever n copil rie, copil unic n familie sau primul n scut, asocierea de manifest ri respiratorii, antecedentele heredo colaterale de atopie, nivelul crescut al IgE serice se asociaz cu un risc crescut de evolu ie sever . La o parte dintre copii cu dermit atopic vor ap rea i alte manifest ri atopice (rinit alergic , astm bron ic, conjunctivit etc.), evolu ie cunoscut i sub denumirea de mar atopic. Astfel, se estimeaz c 30 60% dintre pacien ii cu dermit atopic vor face astm, iar 35 66% rinit alergic (Williams; Wthrich). De asemenea, pot ap rea complica ii determinate de susceptibilitatea la infec ii sau de tratament (n special datorit corticosteroizilor).

Tratamentul
Eficacitatea, de multe ori tranzitorie, a mijloacelor terapeutice actuale explic spectrul larg al acestora (de la homeopatie pn la imunosupresoare sistemice), precum i "nomadismul" pacien ilor n c utarea unei "solu ii definitive". Tratamentul actual se bazeaz pe agen i terapeutici care, prin inhibarea sistemului imunitar, determin remisiunea sau cel mult prevenirea exacerb rilor acute ale bolii. n aceste condi ii este nevoie de noi strategii terapeutice eficiente i sigure care s asigure controlul bolii pe termen ndelungat i s contribuie astfel la mbun t irea semnificativ a calit ii vie ii pacien ilor. Deoarece terenul genetic nu poate fi influen at, obiectivele actuale ale tratamentului n dermita atopic sunt reprezentate de: combaterea inflama iei cutanate; remiterea pruritului; refacerea barierei cutanate. Tratamentul trebuie adaptat n func ie de extinderea, severitatea i vechimea leziunilor cutanate; de asemenea, trebuie avute n vedere implica iile psihologice i impactul asupra familiei. n general, m surile terapeutice actuale asociaz tratamentul antiinflamator cu cel adjuvant (de regul protec ia tegumentelor) i cu ndep rtarea factorilor precipitan i. Avnd n vedere faptul c nu exist un tratament care s garanteze vindecarea bolii, este nevoie ca bolnavul s fie abordat complex. Reu ita tratamentului depinde de colaborarea pacientului sau, n cazul copiilor, a p rin ilor. Mai ales la adul i, aderen a la tratament este redus datorit corticofobiei, neutiliz rii emolientelor,

Pagina | 51

nencrederii n tratamentele topice ("le au ncercat pe toate !"), recurgerii la medicina "paralel ". Pentru a ob ine aderen a la tratament este necesar ca bolnavul s n eleag mecanismele i evolu ia bolii, precum i obiectivele tratamentului. De asemenea, tratamentul trebuie direc ionat spre controlul pe termen ndelungat al bolii (prevenirea recidivelor i a progresiei bolii) i nu doar al fazelor de exacerbare. Chiar dac de multe ori (aproximativ n 80% din cazurile la copii), dup o perioad de evolu ie de c iva ani, dermita atopic se remite spontan, tratamentul acesteia trebuie nceput ct mai precoce i cu mijloace terapeutice eficiente; n caz contrar, odat cu cronicizarea pruritului i a leziunilor cutanate, precum i a unei stimul ri antigenice continue (datorit afect rii func iei de barier cutanat ), tratamentul devine din ce n ce mai dificil i cre te riscul apari iei altor manifest ri atopice (ndeosebi astmul bron ic). Tratamentul local are o importan fundamental n dermita atopic , fiind suficient pentru controlul bolii n majoritatea cazurilor. Acesta trebuie s aib n vedere: xerodermia; suprainfec iile (bacteriene, virale sau fungice); inflama ia cutanat .
Tabelul 5. Mijloace de tratament local n dermita atopic Emoliente Corticosteroizi Macrolide imunosupresoare

Altele: gudroane (ihtiol) doxepin cromoglicat disodic tiacrilast (inhibitor al degranul rii mastocitelor) succinat de litiu factorul de activare plachetar etc.

Combaterea xerodermiei determin restabilirea func iei de barier cutanat , contribuind implicit la reducerea p trunderii alergenelor i a inflama iei cutanate. Astfel, se recomand ca du urile sau b ile s fie de scurt durat i cu ap cu o temperatur redus (sub 35 C la nou n scu i i sub 32oC peste vrsta de 3 luni, pentru a evita efectul degresant al apei fierbin i) i duritate redus . Pruritul poate fi

Pagina | 52

diminuat prin ad ugarea la apa de baie a preparatelor de amidon sau ov z. Pentru cur area pielii se vor utiliza produse neiritante, cu pH acid sau neutru. Trebuie evita i factorii iritan i pentru tegumente, inclusiv mbr c mintea iritant (ln , sintetice). De asemenea, n scopul prevenirii deshidrat rii, este util umidifierea aerului din locuin . Folosirea regulat (mai ales n anotimpul rece i pe zonele expuse) a emolientelor contribuie la combaterea xerodermiei, diminuarea pruritului i, mai ales, la restabilirea func iei de barier cutanat . n plus, masajul permite i ameliorarea rela iei mam copil atopic. Emolientele trebuie utilizate de mai multe ori pe zi (n acest fel se poate substitui i gestul de grataj); aplicarea acestora pe pielea nc umed le favorizeaz reparti ia uniform . Se recomand utilizarea emolientelor inclusiv n perioadele de acalmie a bolii. Un bun emolient trebuie s nu con in alergene poten iale (de exemplu conservan i), s nu aib efecte adverse locale i s fie pl cut de aplicat pentru pacient. Corticosteroizii cu poten redus , aplica i pe zonele de eczem incipient , reduc i xerodermia. Sunt disponibile sau n studiu clinic o serie de produse cu rol de refacere a barierei cutanate: acid gliciretinic, telmestein , extract de Vinis vinifera, palmitoiletanolamid , stimulatori de filagrin etc. Tratamentul suprainfec iilor cutanate bacteriene (ndeosebi cu Staphylococcus aureus), virale (Herpes simplex) sau fungice (Candida spp) contribuie la combaterea inflama iei cutanate. Suprainfec iile bacteriene trebuie tratate doar atunci cnd exist manifest ri clinice de infec ie (impetigo, foliculit , celulit ); este preferabil antibioticoterapia sistemic . n formele u oare sunt eficiente i antibioticele de uz topic (acid fusidic, mupirocin , retapamulin ); n faza de zemuire pot fi utilizate i s punuri (clorhexidin , triclocarban etc.) diluate sau creme antiseptice (triclosan 1 3%), dar acestea pot accentua xerodermia i prezint riscul de sensibilizare. Colonizarea tegumentelor atopice de c tre Staphylococcus aureus poate diminua sau chiar disp rea dup corticoterapia topic (prin normalizarea stratului cornos). S a demonstrat c eradicarea suprainfec iei amelioreaz manifest rile clinice i poten eaz tratamentul antiinflamator. Datorit riscului de pustuloz varioliform Kaposi Juliusberg (eczema vaccinatum), la atopici se recomand tratamentul sistemic (aciclovir per os) al episoadelor de herpes simplex (n special n cazul primo infec iilor, care de obicei sunt extensive, putnd afecta toate leziunile cutanate de dermit atopic ); pentru prevenirea suprainfect rii bacteriene, este util asocierea unui antibiotic antistafilococic. n cazul apari iei n anturajul copiilor atopici a unor cazuri de herpes simplex, trebuie luate m suri pentru prevenirea contamin rii acestora. Suprainfec iile fungice sunt rare i de obicei r spund la tratamentul antifungic local. Asocierea unui antifungic cu un corticosteroid pentru tratamentul, la adult, a

Pagina | 53

dermitei atopice a extremit ii cefalice i a gtului (n care se discut implicarea Pityrosporum ovale) nu i a dovedit superioritatea fa de corticoterapie. Principalii agen i terapeutici utiliza i pentru combaterea inflama iei cutanate sunt reprezenta i de corticosteroizi i de imunomodulatoarele de uz topic. Exist dou tendin e de utilizare topic a corticosteroizilor: tratamentul scurt, secven ial, cu doze minime eficiente (recomandat de majoritatea practicienilor) i tratamentul prelungit (cu doze mici, sc zute lent, pentru prevenirea recidivelor; este contraindicat la nivelul fe ei). Datorit riscului de contaminare microbian , lipsei de omogenitate i a absen ei studiilor privind farmacocinetica i stabilitatea, este preferabil evitarea preparatelor magistrale. De obicei se recomand utilizarea corticosteroizilor cu poten mic sau medie (clasele I II); cei poten i i superpoten i sunt indica i doar pentru perioade scurte de timp, n perioadele de exacerbare a bolii i n zonele lichenificate sau hiperkeratozice. Cantitatea de corticosteroid aplicat poate fi apreciat cu ajutorul "unit ii falanget " (cantitatea de crem /unguent care iese dintr un tub al c rui orificiu de ie ire are diametrul de 5 mm i este ntins pe lungimea falangei distale a indexului; este apreciat ca avnd aproximativ 0,5 g). Pentru acoperirea ntregii suprafe e corporale a unui adult este necesar o cantitate de crem cuprins ntre 12,2 i 26,6 g. n general, datorit efectului de rezervor al pielii, este suficient o singur aplica ie pe zi (preferabil seara, dup baie sau du ); n cazul leziunilor rezistente, pentru cteva zile se pot aplica de dou ori pe zi. Pansamentele ocluzive pot fi utilizate doar pentru leziunile lichenificate, de mici dimensiuni i doar n primele zile de tratament. Datorit riscului de glaucom sau de cataract , trebuie evitat folosirea la nivelul pleoapelor. La sugari va fi evitat aplicarea pe zona acoperit de scutece (risc de granulom gluteal); eventual, n caz de nevoie, pot fi aplica i diminea a (sunt ndep rta i prin toaleta sugarilor, care se efectueaz mai frecvent n timpul zilei). Important: Asocierile corticosteroizilor cu alte substan e active (antibiotice, antifungice, keratolitice etc.) nu aduc beneficii suplimentare clar demonstrate n tratamentul dermitei atopice; n plus, pot ap rea sensibiliz ri la aceste substan e. Printre cauzele de eficien redus ale corticoterapiei topice se afl :

utilizarea unei cantit i insuficiente sau pentru o durat prea scurt de timp; poten redus , inadecvat severit ii i/sau regiunii afectate; alergie la corticosteroid (ineficien a poate fi singura manifestare clinic ), principii active asociate (neomicin , etc.) sau excipien i; suprainfec ia leziunilor; anumite zone: degetele la copii (suptul degetelor sau manipularea frecvent a obiectelor creeaz microtraumatisme care ntre in eczema), pleoape etc.

Principalele probleme asociate tratamentului topic cu corticosteroizi sunt reprezentate de:

Pagina | 54

efectele adverse importante: inhibarea reversibil a axului hipotalamo hipofizo corticosuprarenalian (mai ales la sugari i copii, la care, avnd un raport mare suprafa corporal /greutate, riscul de absorb ie i efecte sistemice sunt mai mari), sindrom Cushing, tulbur ri de cre tere, cataract , glaucom, atrofie cutanat , telangiectazii, erup ii acneiforme, dermit perioral , hipertricoz , hipopigment ri, dermit de contact, risc de suprainfec ii etc.; tahifilaxia; siguran a tratamentului ndelungat: n regiuni "cu risc crescut": fa , pleoape, pliuri; la copii; n formele extensive; absen a studiilor privind siguran a administr rii corticosteroizilor pe termen ndelungat. Exist unele studii privind fluticazona propionatul i mometazona furoatul, dar rezultatele acestora trebuie confirmate prin studii complementare. de multe ori bolnavii nu respect regulile de prescrip ie; corticofobia (att din partea medicilor, ct i a pacien ilor sau p rin ilor). Imunomodulatoarele de uz topic (inhibitorii de calcineurin ) reprezint o nou clas terapeutic introdus relativ recent n practica medical care a modificat tratamentul formelor medii i u oare de dermit atopic . Majoritatea acestor agen i terapeutici apar in macrolidelor imunosupresoare (macrolactami). Imunomodulatoarele de uz topic reprezint o alternativ eficient la corticoterapia topic . ns , spre deosebire de corticosteroizi, nu interfer cu sinteza colagenului i, n consecin , nu determin atrofie cutanat . Cea mai frecvent reac ie advers este efectul iritant (apare n func ie de concentra ie, posibil prin degranularea mastocitelor prin eliberarea neuropeptidelor din termina iile nervoase; nu necesit ntreruperea tratamentului i este tranzitoriu). Fiind agen i imunosupresori, se pune problema imunodepresiei cutanate. Totu i, studiile efectuate au eviden iat doar o u oar cre tere (ns f r semnifica ie statistic ) a num rului de foliculite, herpes simplex, molluscum contagiosum i herpes zoster; riscul de infec ii bacteriene locale este mai mic dect n cazul corticosteroizilor. n aceste condi ii, se recomand utilizarea acestora, ca i n cazul corticosteroizilor, cu precau ie la cei cu risc crescut de infec ii cutanate, precum i dup tratamentul eventualelor infec ii cutanate asociate. Imunomodulatoarele de uz topic reprezint o alternativ eficient la corticoterapia topic pentru controlul inflama iei i al pruritului din puseurile de exacerbare a dermitei atopice; de asemenea, sunt indicate i pentru tratamentul de ntre inere n cazul persisten ei leziunilor sau al recidivelor frecvente. Dintre imunomodulatoarele de uz topic sunt disponibile: tacrolimusul, unguent 0,03% (la copiii peste 2 ani) i 0,1%(dup vrsta de 15 ani). Este recomandat n formele moderate spre severe de dermit atopic .

Pagina | 55

pimecrolimusul, crem 1%, care, de i recomandat oficial n cele mai multe ri peste vrsta de 2 ani, poate fi utilizat i dup vrsta de 6 luni. Este indicat n formele u oare spre moderate de dermit atopic . Acestea se aplic de dou ori pe zi. Sunt contraindicate n sarcin al pteaz . i la femeile care

Tratamentul general este necesar doar n cazurile n care tratamentul topic nu determin remisiunea manifest rilor clinice sau n care, apari ia de puseuri subintrante, necesit utilizarea continu a corticosteroizilor. Cu toate c lista mijloacelor terapeutice ce pot fi utilizate este lung , singurele cu eficien demonstrat sunt fototerapia, corticoterapia sistemic i imunosupresoarele.
Tabelul 6. Tratamentul sistemic n dermita atopic antihistaminice antibiotice fototerapie (UVA, UVA , PUVA, TL etc.)
1 01

acid linoleic corticosteroizi imunosupresoare, imunomodulatoare, anticorpi monoclonali anti receptor pentru IL 2 (basiliximab) antileucotriene cromoglicat disodic fotoforez psihotrope i/sau psihoterapie inhibitori de fosfodiesteraz (PDE)

De i antihistaminicele sunt larg utilizate n tratamentul dermitei atopice, nu exist dovezi obiective privind eficacitatea acestora. Datorit faptului c histamina are un rol redus n fiziopatologia bolii, antihistaminicele nesedative au o eficien redus n dermita atopic . Eventual, pot fi utile antihistaminicele sedative (ciproheptadin, ketotifen, prometazin , hidroxizin etc.); administrate seara, prin efectele antipruriginos i sedativ asigur un somn mai bun, contribuind la ameliorarea calit ii vie ii bolnavilor. Trebuie utilizate cu grij la sugari i copii mici deoarece pot avea un efect de excita ie paradoxal . Benzodiazepinele nu aduc un beneficiu suplimentar n controlul pruritului nocturn.

Pagina | 56

Administrarea precoce, la copiii cu dermit atopic , a unor antihistaminice (ketotifen, cetirizin ) s a dovedit, la anumite categorii de bolnavi, util pentru prevenirea apari iei astmului; totu i, FDA nu recunoa te utilizarea lor pentru aceast indica ie. Antibioticoterapia sistemic cu antibiotice antistafilococice este indicat doar n cazurile n care exist semne clinice de suprainfec ie sau de infec ii cutanate asociate. Este eficient ndeosebi la copii. Fototerapia ac ioneaz prin inducerea unei imunosupresii cutanate. Sunt eficiente toate modalit ile: UVA (320 400 nm), UVA1 (340 400 nm), UVB (290 320nm), UVB TL01 (n banda ngust , de 311 nm, este mai pu in eritematogen i, n consecin , mai bine tolerat dect UVB), UVA UVB/UVB TL01, PUVA, balneo PUVA, fotochimioterapia extracorporeal etc. Cea mai eficient metod , de referin , este asocierea UVA UVA UVB/UVB TL01; totu i, eficien a acesteia este mai redus dect cea a ciclosporinei. De multe ori, la ntreruperea tratamentului pot ap rea recidive. n unele cazuri de fotosensibilitate, fototerapia poate agrava erup ia cutanat . De asemenea, UVA poate degaja c ldur i agrava pruritul prin transpira ia excesiv ; o solu ie a acestei probleme o reprezint introducerea de l mpi reci cu UVA1. O alt problem o reprezint riscul carcinogen (cert pentru UVA, controversat pentru UVB) i de fotomb trnire. Nu este indicat la copii nainte de pubertate. Corticoterapia sistemic , n doze medii i pentru perioade scurte, este recomandat numai n formele severe (indica ie clasic ) i ca ultim alternativ terapeutic ; tendin a de rebound de la sfr itul tratamentului poate impune asocierea unui imunosupresor. Dintre imunosupresoarele sistemice, necesare doar n formele severe i refractare la tratament, cel mai frecvent este utilizat ciclosporina (4 5 mg/kg/zi, 8 s pt mni, cu supravegherea func iei renale i a TA); se administreaz numai n caz de e ec al altor tratamente. Introducerea sa n tratamentul formelor severe de dermit atopic , att la copii ct i la adul i, a reprezentat o achizi ie important ; s a dovedit a fi foarte eficient n remiterea inflama iei i a pruritului. Eficacitatea sa a fost demonstrat chiar i la doze reduse, de aproximativ 150 mg/zi, permi nd administrarea ntr o manier independent de greutatea corporal . n general, la dozele utilizate reac iile adverse sunt rare i de severitate redus . Se apreciaz c la aproximativ 50% dintre bolnavi erup ia recidiveaz la dou s pt mni de la ntreruperea tratamentului; totu i, aceast recidiv este de intensitate mai redus dect la nceputul tratamentului. Experien a clinic cu alte imunosupresoare (micofenolat mofetil, azatioprin , metotrexat etc.) este redus . n afara toxicit ii, alte probleme legate de imunosupresoarele sistemice sunt reprezentate de cre terea riscului de infec ii i de apari ie a limfoamelor.

Pagina | 57

Imunoglobulinele de administrare i.v. n doz mare, de 2 g/kg/lun (0,4 g/kg/zi, timp de 5 zile pe lun ) i au dovedit eficien a n forme severe de dermit atopic , permi nd reducerea sau ntreruperea corticoterapiei sistemice. n plus, sunt i bine tolerate; nu trebuie utilizate n caz de deficit de IgA. De asemenea, exist studii care urm resc eficacitatea antileucotrienelor (inhibitori zileuton sau antagoni ti ai receptorilor CysLT1 montelukast, zafirlukast, pranlukast), utilizate cu rezultate favorabile n tratamentul formelor respiratorii de atopie. Studii efectuate pe loturi mici de bolnavi au dat rezultate promi toare. Dermita atopic se nso e te de afectarea important a calit ii vie ii bolnavilor. n formele pediatrice poate fi perturbat via a ntregii familii: este tulburat somnul copilului (uneori i al p rin ilor), p rin ii se simt culpabiliza i c au transmis terenul atopic predispozant sau c nu au f cut totul pentru a ndep rta factorii alergici. n consecin , de cele mai multe ori copilul este supraprotejat. De aceea, att bolnavii, ct i p rin ii pot beneficia de consiliere. La adult, datorit asocierii unui grad semnificativ de anxietate, psihoterapia i/sau medica ia psihotrop pot fi utile.

Alte m suri terapeutice


Evitarea factorilor precipitan i (ln , mbr caminte sintetic , s punuri bazice, dezinfectante, produ i de albire a rufelor, detergen i, solven i, apa fierbinte, fum de igar , suc de fructe sau legume proaspete), ca i a sp l rii frecvente previne apari ia i/sau puseurilor de exacerbare a bolii. Copiii i adolescen ii trebuie ndruma i s i aleag o profesie care nu presupune contactul cu substan e iritante sau alergizante. Regimul alimentar are un rol controversat. La adul i are importan redus , alergenele alimentare fiind implicate ndeosebi n formele medii i severe de dermit atopic la copii. ndep rtarea alergenelor alimentare incriminate este necesar i util , dar numai dup demonstrarea implic rii acestora (anchet alimentar adecvat , prick teste/IgE specifice, prob de excludere provocare n dublu orb). ndep rtarea nejustificat a unor alimente nu numai c nu se nso e te de ameliorarea manifest rilor clinice, dar, la copii, poate s determine tulbur ri de dezvoltare i s complice inutil via a de familie. De asemenea, pe termen mediu sunt utile, la copiii atopici, nlocuirea laptelui cu un preparat hidrolizat, ca i ntrzierea diversific rii alimentare (mai ales pentru ou , pe te, ulei/unt de arahide). Administrarea acidului gamma linoleic sau a uleiurilor bogate n acizi gra i esen iali, pentru a compensa deficitul de G 6 desaturaz , a dat rezultate controversate. bi m surile de igien , ndeosebi m surile de protec ie anti acarieni (aerisire, spray anti acarieni, aspiratoare, huse anti acarieni etc.), au eficacitate controversat . M surile de protec ie anti acarieni sunt recomandate ndeosebi la copiii cu forme severe de dermit atopic la care se sper prevenirea sau ntrzierea evolu iei spre

Pagina | 58

formele respiratorii de atopie; totu i, i n aceste cazuri, se ob ine o protec ie doar pe termen scurt sau mediu. n cazul apari iei unor leziuni cu topografie atipic sau al rezisten ei la tratament, trebuie avut n vedere i posibilitatea unei sensibiliz ri de contact, destul de frecvente la atopici. De asemenea poluan ii interni sau externi, cum ar fi fumul de igar , pot influen a produc ia de IgE. Cura heliomarin are efect benefic la majoritatea bolnavilor cu dermit atopic (mai pu in la cei cu fotosensibilitate); acest efect este datorat ac iunii imunosupresoare a radia iilor ultraviolete i temperaturii ambiante reduse, care previne transpira ia excesiv . De asemenea, o cur de altitudine, ntr o atmosfer s rac n aeroalergene (acarienii din praful de cas nu tr iesc la altitudini mai mari de 1500 de metri), poate fi util , determinnd o ameliorare tranzitorie a manifest rilor clinice. Este indicat ca vaccin rile s fie efectuate normal. Fac excep ie vaccinarea antivariolic (datorit riscului de pustuloz varioliform Kaposi Juliusberg) i bolnavii cu alergie sever dovedit la unul din constituente (de ex. ou, neomicin etc. din mediul de cultur ). BCG nu trebuie efectuat n cursul puseurilor evolutive (risc de diseminare prin grataj de la nivelul zonei de inoculare). Hiposensibilizarea sau imunoterapia specific , utilizat de aproape 100 de ani n tratamentul bolilor alergice, const n administrarea de concentra ii i doze crescnde de alergen; atunci cnd este continuat timp de c iva ani, poate conferi o protec ie eficient i de durat . Spre deosebire de formele respiratorii de atopie, hiposensibilizarea specific nu aduce beneficii suplimentare la bolnavii cu dermit atopic . Acest aspect se explic prin faptul c , de i la bolnavii cu dermit atopic sunt prezente IgE specifice fa de alergene de mediu, rolul acestora n mecanismele fiziopatologice ale bolii nu este bine precizat. Entuziasmul strnit relativ recent de ierburile chineze ti (decoct de diferite plante care se administreaz per os, parenteral sau topic) s a dovedit a fi tranzitoriu datorit eficien ei controversate dar i toxicit ii acestora (ndeosebi hepatite, multe cu evolu ie letal ). Pe de alt parte, este posibil ca mare parte din aceste preparate s con in substan e introduse fraudulos; astfel, n unele cazuri au fost identificate antiinflamatoare nesteroidiene, corticosteroizi sau sedative. Exist diverse moduri de preparare a ceaiului: verde sau nefermentat, negru sau foarte fermentat i oolong sau semifermentat. Ceaiul semifermentat (300 ml de trei ori pe zi, dup mese, timp de 6 luni) pare s aib , datorit polifenolilor con inu i, propriet i antialergice, determinnd ameliorarea erup iei cutanate.

Pagina | 59

Tabelul 7. Alte m suri terapeutice regimul alimentar m surile de igien cura heliomarin b i termale vaccin ri altele: ierburi chineze ti (hepatotoxice), ceai semifermentat (oolong), homeopatie, acupunctur , aromaterapie

Se pun speran e ntr o serie de perspective terapeutice.


Tabelul 8. Perspective terapeutice mpiedicarea ini ierii r spunsului imun de c tre stimulii ini iali inducerea toleran ei prin intermediul celulelor prezentatoare de antigen anticorpi anti IgE E25 interferarea diferen ierii limfocitelor T "naive" n limfocite Th2 CTLA4Ig inducerea unui r spuns Th1 inhibarea r spunsului Th2: oligonucleotide; suplaplast tosilat; sIL 4R; citokine modificate; anticorpi anti IL 4, IL 5 sau IL 13 inhibarea migr rii limfocitelor T blocarea interac iunii LFA 1 ICAM 1: anticorpi anti LFA 1 interferarea factorilor chemotactici i/sau a receptorilor acestora inhibarea fazei efectoare

Profilaxia dermitei atopice


De i al ptarea la sn n primele luni de via a sugarilor cu risc crescut de atopie ofer o protec ie relativ fa de apari ia ulterioar a dermitei atopice, utilitatea acesteia este controversat deoarece sunt disponibile preparate de lapte hipoalergenice, sintetice sau probiotice, iar laptele mamei poate con ine alergene sau substan e toxice (ndeosebi pesticide).

Pagina | 60

Probioticele par a fi o alternativ terapeutic atr g toare. Astfel, administrarea de lactobacili (Lactobacillus ruminus, L. rhamnosus) la sfr itul sarcinii i n primele luni de via ale nou n scutului contribuie la formarea microflorei intestinale saprofite a nou n scutului. Aceasta previne inflama ia intestinal i, implicit, alergia alimentar prin: inducerea unei reac ii imune de tip Th1; stimularea produc iei de TGF , care inhib reac iile Th2 i permite astfel inducerea unei toleran e orale; stimularea sintezei de IgA, esen ial pentru toleran a oral . Se pare c flora intestinal comensal ar avea un rol mult mai important dect infec iile sporadice din prima copil rie n prevenirea apari iei dermitei atopice. Mai mult, administrarea de probiotice (Bifidobacterium lactis sau Lactobacillus GG) la sugari cu dermit atopic al pta i natural, s a nso it de ameliorarea manifest rilor clinice. Sunt necesare noi studii care s determine care probiotice sunt eficiente, vrsta la care s fie administrate, dozele optime, precum i durata tratamentului. S a emis ipoteza c vaccinarea BCG precoce ar preveni apari ia dermitei atopice; studiile ulterioare nu au confirmat ns acest efect. Importan a ndep rt rii profilactice a alergenelor alimentare (la gravid i sugarul atopic) i aeroalergene nu a fost nc stabilit ; eventualul beneficiu ob inut este de scurt durat .

Pagina | 61

BIBLIOGRAFIE
1. Aaby P, Shaahen SO, Hezes CB, Goudiaby A, Hall AJ, Shiell AW, et al. Early BCG vaccination and reduction in atopy in Guinea Bissau. Clin Exp Allergy 2000; 30: 644 50. Arkwright PD, David TJ. Intradermal administration of a killed Mycobacterium vaccae suspension (SRL 172) is associated with improvement in atopic dermatitis in children with moderate to severe disease. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 531 4. Benea V, Georgescu S R, Mure an D, Benea O E, Manolache L. Actualit i i perspective n tratamentul dermitei atopice. Dermatovenerologia 2004, 49 (nr 2): 123 37. Benea V, Georgescu S R, Mure an D, Benea O E, Manolache L. Tendin e terapeutice n dermita atopic . Terapeutic , farmacologie i toxicologie clinic 2004, VIII (1): 57 67. Benea V, Georgescu S R, Mure an D, Benea O E, Manolache L. Therapeutical tendencies in atopic dermatitis. Dermatologia Klinizna 2004, 6 (3): 123 9. Benea V, Muresian D, Manolache L, Diaconu JD. Sensibiliz rile alergice n dermita atopic . Dermato venerologia 2001, vol XLVI, nr. 3: 161 72. Benea V, Muresian D, Manolache L, Robu E, Diaconu JD. Stress and atopic dermatitis. Dermatol Psychosom 2001; 2: 205 7. Benez A, Fierlbeck G. Succesful long treatment of severe atopic dermatitis with mycophenolate mofetil. Br J Dermatol 2001; 144: 638 9. Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008; 358:1483 94. Bodemer Ch, Lacour J P. Les nouvelles prises en charge de la dermatite atopique. Ann Dermatol Venereol 2003; 130: 279 84. Boguniewicz M, Fiedler VC, Raimer S, Lawrence ID, Leung DY, Hanifin JM. A randomized, vehicle controlled trial of tacrolimus ointment for treatment of atopic dermatitis in children. Pediatric Tacrolimus Study Group. J Allergy Clin Immunol 1998; 102: 637 44. Borish LC, Nelson HS, Corren J et al. Efficacy of soluble IL 4 receptor for the treatment of adults with asthma. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 963 70.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9. 10.

11.

12.

Pagina | 62

13.

Borkowski S. Diaper Rash Care and Management. Pediatr Nurs. 2004; 30 (6): 467 470 Braun Falco O, Plewing G, Wolff H.H, Burgdorf W.H.C. Dermatitis In Dermatology Second Edition, Springer Verlag, 2000, p 490 1. Broberg A, Faergemann J. Topical antimycotic treatment of atopic dermatitis in the head/neck area. A double blind randomised study. Acta Dermato Venereol 1995; 75: 46 9. Brodell P, Patel S, Venglarcik JS et al. The safety of ketoconazole shampoo for infantile seborrheic dermatitis. Pediatr Dermatol 1998, 15: 406 7 Cambazard F. Les traitements actuels de la dermatite atopique chez l'enfant. Ann Dermatol Venereol 2003; 130:261 5. Chamlin SL, Kao J, Frieden IJ, Sheu MY, Fowler AJ, Fluhr JW, Williams ML, Elias PM. Ceramide dominant barrier repair lipids alleviate chilhood atopic dermatitis: changes in barrier function provide a sensitive indicator of disease activity. J Am Acad Dermatol 2002; 47: 198 208. Charman CR, Morris AD, Williams HC. Topical corticosteroid phobia in patients with atopic eczema. Br J Dermatol 2000; 142: 931 6. Cohen BA. Dermatologie pdiatrique. Ed. Medcom, 2007. Czech W, Brautigam M, Weidinger G, Schopf E. A body weight independent dosing regimen of cyclosporine microemulsion is effective in severe atopic dermatitis and improves the quality of life. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 653 9. Darmstadt GL, Dinulos JG. Neonatal skin care. Am 2000; 47(4):757. Pediatr Clin North

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20. 21.

22.

23.

Darmstadt GL. Oral antibiotics for uncomplicated bacterial skin infections in children. Pediatr Infect Dis J 1997; 16:227 de Vries I, Langeveld WE, van Reijsen FC, Bihari IC, Bruinjnzeel KC, Thepen T. Nonspecific T cell homing during inflammation in atopic dermatitis. Expression of cutaneous lymphocyte associated antigen and integrin alpha E beta7 on skin infiltrating T cells. J Allergy Clin Immunol 1997; 100: 694 701. Decamps V. Les traitements actuels de la dermatite atopique chez adulte. Ann Dermatol Venereol 2003; 130: 266 74.

24.

25.

Pagina | 63

26.

Del Giudice MM, Pedulla M, Piacentini GL, Capristo C, Brunese FP, Decimo F et al. Atopy and house dust mite sensitization as risk factors for asthma in children. Allergy 2002; 57: 169 72. Descamps V. Les traitements actuels de la dermatite atopique chez l'adulte. Ann Dermatol Venereol 2003; 130: 266 74. Diaconu JD, Coman OA, Benea V. Tratat de terapeutic venerologic . Ed. Via a Medical Romneasc , Bucure ti, 2006. dermato

27.

28.

29.

Diepgen TL. Atopic dermatitis: the role of environmental and social factors, the European experience. J Am Acad Dermatol 2001; 45: S44 8. Drake L, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for the use of topical glucocorticosteroids. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 615 9. Dubertret L. L'eczma atopique revisit. Ann Dermatol Venereol 2003; 130: 259 60. Durham SR, Walker SM, Varga E M, et al. Long term clinical efficacy of grass pollen immunotherapy. N Engl J Med 1999; 341: 468 75. Dykes PJ, Marks R, Hill S, Mills C, Eastwood R. The kinetics of skin thinning induced by topical fluticasone 0.05 p. cent cream in volunteer subjects. Clin Exp Dermatol 1996; 21: 180 4. Ebata T, Izumi H, Aizawa H, Kamide R, Niimura M. Effects of nitrazepam on nocturnal scratching in adults with atopic dermatitis: a double blind placebo controlled crossover study. Br J Dermatol 1998; 138: 631 4. Eichenfield LF, Lucky AW, Boguniewicz M, Langley RG, Cherill R, Marshall K, et al. Safety and efficacy of pimecrolimus (ASM 981) cream 1 p. 100 in the treatment of mild and moderate atopic dermatitis in children and adolescents. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 495 504. Ellis C, Luger T et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br J Dermatol 2003; 148 (suppl 63): 3 10. Finlay AY. Quality of life in atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2001; 45: S64 6. Fischer DA. Adverse effects of topical corticosteroids use. West J Med 1995; 162: 123 6.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

Pagina | 64

39.

Friedlander SF, Herbert AA, Allen DB. Safety of fluticasone propionate cream 0.05 p. 100 for the treatment of severe and extensive atopic dermatitis in children as young as 3 months. J Am Acad Dermatol 2002; 46: 387 93. Fung A, Look P, Chong LY, But P, Wong E. A controlled trial of traditional Chinese herbal medicine in Chinese patients with recalcitrant atopic dermatitis. Int J Dermatol 1999; 38: 387 92. Gallagher RP, Rivers JK, Lee TK, et al. Broad spectrum sunscreen use may decrease the development of new nevi in white children. JAMA 2000; 283: 2955. Gdalevich M, Mimuni D, David M, Mimuni M. Breast feeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: a systematic review and meta analysis of prospective studies. J Am Acad 2002; 45: 520 7. Gerelda JE, Leung DY, Thatayatikom A et al. Relation between house dust endotoxin exposure, type 1 T cell development, and allergen sensitization in infants at high risk of asthma. Lancet 2000; 355: 1680 3. Giordano Labadie F, Rance F, Pellegrin F, Bazex J, Dutau G, Schwarze HP. Frequence of contact allergy in children with atopic dermatitis: results of a prospective study of 137 cases. Contact Dermatitis 1999; 40: 192 5. Granlund H, Erkko P, Remitz A et al. Comparison of cyclosporin and UVAB phototherapy for intermittent one year treatment of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol 2001; 81: 22 7. Granlund H, Erkko P, Sinisalo M, Reitamo S. Cyclosporin in atopic dermatitis: time to relapse and effect of intermittent therapy. Br J Dermatol 1995; 132: 106 12. Grewe M, Bruijnzeel Koomen CA, Schopf E et al. A role for Th1 and Th2 cells in the immunopathogenesis of atopic dermatitis. Immunol Today 1998; 19: 359 61. Guillet MH, Guillet J. Prise en charge de la dermatite atopique: conduite pratique base sur l'tude de 500 enfants. Allerg Immunol 2000; 32: 305 8. Gupta AK, Chow M. Pimecrolimus: A review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2003; 17: 493 503. Gutgesell C, Seubert A, Junghans V, Neumann C. Inverse correlation of domestic exposure to Dermatophagoides pteronyssinus antigen patch test reactivity in patients with atopic dermatitis. Clin Exp Allergy 1999; 29: 920 5.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

Pagina | 65

51.

Hanifin JM et al. Guidelines of care for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2004;50:391 404 Hanifin JM, Schneider LC, Leung DZ et al. Recombinant interferon gamma therapy for atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 189 97. Harper JI, Ahmed I, Barclay G, Lacour M, Hoeger P, Cork MJ et al. Cyclosporin for severe childhood atopic dermatitis: short course versus continuous therapy. Br J Dermatol 2000; 142: 52 8. Henz BM, Jablonska S, van der Kerkhof PC, Stingl G, Blaszczyk M, Vandervalk S et al. Double blind, multicentre analysis of the efficacy of borage oil in patients with atopic eczema. Br J Dermatol 1999; 140: 685 8. Herman A, Kappler JW, Marack P, Pullen AM. Superantigens: mechanism of T cell stimulation and role in immune responses. Ann Rev Immunol 1991; 9: 745 72. Ho VC, Gupta A, Kaufmann R, Todd G, Vanaclocha F, Takaoka R, Flster Holst R, Potter P, Marshall K, Thurston M, Bush C, Cherill R. Safety and efficacy of nonsteroid pimecrolimus cream 1% in the treatment of atopic dermatitis in infants. J Pediatrics 2003; 142: 155 62. Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technology Assessment 2000; 4: 39 107. Hoeger PH, Ganschow R, Finger G. Staphylococcal septicemia in children with atopic dermatitis. Pediatr Dermatol 2000; 17: 111 4. Holm EA, Wulf HC, Stegmann H, Jemec GBE. Life quality assessment among patients with atopic eczema. British Journal of Dermatology 2006; 154: 71925. Holm L, Bengtsson A, van Hage Hamsten M, Ohman S, Scheynius A. Effectiveness of occlusive bedding in the treatment of atopic dermatitis a placebo controlled trial of 12 months' duration. Allergy 2001; 56: 152 8. Jacobs JC, Miller ME. Fatal familial Leiner's disease: A deficiency of the opsonic activity of serum complement. Pediatrics 1972, Vol 49, No2: 225 32. Jolles S, Hughes J, Rustin M. The treatment of atopic dermatitis with adjunctive high dose intravenous immunoglobulin: a report of three patients and review of the literature. Br J Dermatol 2000; 142: 551 4.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

Pagina | 66

63.

Jonuleit H, Schmidt E, Schuler G, Knop J, Enk AH. Induction of Interleukin 10 producing, nonproliferating CD4(+)T cells with regulatory properties by repetitive stimulation with allogeneic immature human dendritic cells. J Exp Med 2000; 192: 1213 22. Jung K, Linse F, Heller R, Moths C, Goebel R, Neumann C. Adhesion molecules in atopic dermatitis. VCAM 1 and ICAM 1 expression is increased in healthy appearing skin. Allergy 1996; 51: 452 60. Jung T, Wijdenes J, Neumann C, de Vries JE, Yssel H. Interleukin 13 is produced by activated human CD45 RA+ and CD45RO+ t cells: modulation by interleukin 4 and interleukin 12. Eur J Immunol 1996; 26: 571 7. Jung T. New treatments for atopic dermatitis. Clin Exp All 2002; 32: 347 54. Kagi MK, Heyer G. Efficacy of basiliximab, a chimeric anti interleukin 2 receptor monoclonal antibody, in a patient with severe chronic atopic dermatitis. Br J Dermatol 2001; 145: 350 1. Kagi MK. Leukotriene receptor antagonists a novel therapeutic approach in atopic dermatitis? Dermatology 2001; 203: 280 3. Kakinuma T, Nakamura K, Wakugawa M et al. Thymus and activation regulated chemokine in atopic dermatitis. Serum thymus and activation regulated chemokine level is closely related with disease activity. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 535 41. Kalliomaki M, Salminen S, Arvilommi H, Kero P, Koskinen P, Isolauri E. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomized placebo controlled trial. Lancet 2001; 357: 1076 9. Kang S, Lucky AW, Pariser D, Lawrence I, Hanifin JM. Long term safety and efficacy of tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis in children. J Am Acad Dermatol 2001; 44: S58 S64. Kapp A, Papp K, Bingham A, Flster Holst R, Ortonne JP, Potter PC, Gulliver W, Paul C, Molloy S, Barbier N, Thurston M, Prost Y. Long term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a nonsteroid anti inflammatory drug. J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 277 84. Kay AB. Allergic diseases and their treatment. N Engl J Med 2001; 344: 109 13. Kay AB. Allergy and allergic diseases. N Engl J Med 2001; 344: 30 37.

64.

65.

66. 67.

68.

69.

70.

71.

72.

73. 74.

Pagina | 67

75.

Klein PA, Clark RA. An evidence based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis. Arch Dermatol 1999; 135: 1522 5. Kraft J.N, Lynde C.W. Moisturizers. What They Are and a Practical Approach to Product Selection; Skin Therapy Lett. 2005;10(5):1 8. Kuijpers TW, Etzioni A, Pollack S, Pals ST. Antigen specific immune responsiveness and lymphocyte recruitment in leukocyte adhesion deficiency type II. Int Immunol 1997; 9: 607 13. Langan SM, Bourke JF, Silcocks P, Williams HC. An exploratory prospective observational study of environmental factors exacerbating atopic eczema in children. British Journal of Dermatology 2006; 154: 97980. Larson E. Hygiene of the Skin: When Is Clean Too Clean? Emerg Infect Dis 7(2), 2001 Lee Y L, Li C W, Sung F C, Yu H S, Sheu H M, Guo YL. Environmental factors, parental atopy and atopic eczema in primary school children: a cross sectional study in Taiwan. British Journal of Dermatology 2007; 157: 121724. Leung DY, Harbeck R, Bina P et al. Presence of IgE antibodies to staphylococcal exotoxins on the skin of patients with atopic dermatitis. Evidence for a new group of allergens. J Clin Invest 1993; 92: 1374 80. Leung DY, Soter NA. Cellular and immunologic mechanisms in atopic dermatitis. J Am Dermatol 2001; 44: S1 S12. Lever R. The role of food in atopic eczema. J Am Acad Dermatol 2001; 45: S57 60. Linnet J, Psych C, Jemec GBE. Anxiety level and severity of skin condition predicts outcome of psychoterapy in atopic dermatitis patients. Int J Dermatol 2001; 40: 632 6. Long CC, Mills CM, Finlay AY. A practical guide to topical therapy in children. Br J Dermatol 1998; 138: 293 6. Lbbe J, Saurat J H. Monographie du tacrolimus topique (Protopic). Ann Dermatol Venereol 2003; 130: 290 302. McGregor J, Young A. Sunscreens, suntans and skin cancer. Br Med J 1996; 312:1621. Megit SJ, Reynolds NJ. Azathioprine for atopic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2001; 26: 369 75.

76.

77.

78.

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88.

Pagina | 68

89.

Meingassner JG, Fahrngruber H, Moore HD, Schuurman H, Stuez A. A novel anti inflammatory drug, SDZ ASM 981, for the topical and oral treatment of skin diseases: in vivo pharmacology. Br J Dermatol 1997; 137: 568 76. Meingassner JG, Stuetz A. Immunosuppressive macrolides of the type FK 506: a novel class of topical agents for treatment of skin diseases? J Invest Dermatol 1992; 98: 851 5. Meurer M, Flster Holst R, Wosel G et al. Pimecrolimus cream in the long term management of atopic dermatitis in adults: a six months study. Dermatology 2002; 205: 271 7. Mhrenschlager M, Schfer T, Huss Marp J, Eberlein Knig B, Weidinger S, Ring J, Behrendt H, Krmer U. The course of eczema in children aged 57 years and its relation to atopy: differences between boys and girls. British Journal of Dermatology 2006; 154: 505 13. Morelli JG, Weston WL. Soaps and shampoos in pediatric practice. Pediatrics 1987; 80:634 Mrowietz U. Macrolide immuno suppressant: Eur J Dermatol 1999; 9: 346 51. Nakagawa H, Etoh T, Ishibashi Y et al. Tacrolimus ointment for atopic dermatitis. Lancet 1994; 344: 883. Nilsson EJ, Henning CG, Magnusson J. Topical corticosteroids and Staphylococcus aureus in atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1992; 27:29 Papp K, Bissonnette R, Krueger JG et al. The treatment of moderate to severe psoriasis with a new anti CD1 monoclonal antibody. J Am Acad Dermatol 2001; 45: 665 74. Proceedings of an International Consensus Conference on Atopic Dermatitis, Rome, Italy, November 5 6, 1999. Hanifin J and Saurat J H ed. J Am Acad Dermatol 2001 45. S1 68. Protopic PI. Fujisawa Pharmaceuticals Corp. December, 2000.

90.

91.

92.

93.

94.

95.

96.

97.

98.

99.

100. Pruszkowski A. rythrodermie du nouveau n et du nourrisson In Dubertret L: Thrapeutique dermatologique, Mdecine Sciences Flammarion p:254 7 101. Queille Roussel C, Paul C, Duteuil L et al. The new topical ascomycin derivative SDZ ASM 981 does not induce skin atrophy when applied to normal skin for 4 weeks: a randomized, double blind controlled study. Br J Dermatol 2001; 144: 507 13.

Pagina | 69

102. Rautava S, Kaliomaki M, Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast feedind might confer immunomoddulatory protection against atopic diseases in the infant. J Allergy Clin Immunol 2002; 109: 119 21. 103. Reitamo S, Rissanen J, Remitz A et al. Tacrolimus ointment does not affect collagen synthesis: results of a single center randomized trial. J Invest Dermatol 1998; 111: 396 8. 104. Robert C, Kupper TS. Inflammatory skin diseases, T cells, and immune surveillance. N Engl J Med 2003; 341: 1817 28. 105. Roncarolo MG, Levings MK, Traversari C. Differentiation of T regulatory cells by immature dendritic cells. J Exp Med 2001; 193: F5 F9. 106. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJB, Champion RH, Burton JL. The Neonate in Textbook of Dermatology, Sixth Edition, Blackwell Scientific Publications 1998: 516 7; 2748 9. 107. Saurat JH. Systemic side effects of topical preparation in children. Sem Hop 1982; 58: 1643 9. 108. Schachner L, Field T, Hernandez Reif M, Duarte AM, Krasnegor J. Atopic dermatitis symptoms decreased in children following massage therapy. Pediatric Dermatology 1998; 15: 390 5. 109. Scherschum L, Lim HW. Photoprotection by sunscreens. Dermatol 2001; 2:131 Am J Clin

110. Schultz LF. The epidemiology of atopic dermatitis. Monogr Allergy 1993; 31: 9 28. 111. Siegfried EC: Neonatal skin care and toxicology. In: Eichenfield LF, Frieden IJ, Esterly NB, eds. Textbook of Neonatal Dermatology, Philadelphia: WB Saunders; 2001:62. 112. Sonea MJ, Moroz BE, Reece ER. Leiner's disease associated with diminished third component of complement. Pediatr Dermatol 1987; 4(2):105 7. 113. Soter NA, Fleischer AB Jr, Webster GF, Monroe E, Lawrence I. Tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis in adult patients: part II, safety. J Am Acad Dermatol 2001; 44: S39 46. 114. Stevens SR, Hanifin JM, Hamilton T, Tofte SJ, Cooper KD. Long term effectiveness and safety of recombinant human interferon gamma therapy for atopic dermatitis despite unchanged serum IgE levels. Arch Dermatol 1998; 134: 799 804.

Pagina | 70

115. Strannegard IL, Larsson LO, Wennergren G, Strannegard O. Prevalence of allergy in children in relation to prior BCG vaccination and infection with atypical mycobacteria. Allergy 1998; 53: 249 54. 116. Stuetz A, Grassberger M, Meingassner JG. Pimecrolimus (Elidel, SDZ ASM 981) Preclinical pharmacological profile and skin selectivity. Semin Cutan Med Surg 2001; 20: 233 41. 117. Su JC, Kemp AS, Varigos GA et al. Atopic eczema: its impact on the family and financial cost. Arch Dis Child 1997; 76: 159 62. 118. Taeb A. Hypothesis: from epidermal barrier dysfunction to atopic disorders. Contact dermatitis 1999; 41: 177 80. 119. Thestrup Pedersen K. Bacteria and the skin: clinical practice and therapy update. Br J Dermatol 1998; 139 (Suppl. 53): 1 3. 120. Tofte SJ, Hanifin M. Current management and therapy of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2001; 44: S13/16. 121. Tolson A, Frithz A, Stenlund K. Malassezia furfur in infantile seborrheic dermatitis. Pediatr Dermatol 1997; 14 : 423 5. 122. Uehara M, Sugiura H, Sakurai K. A trial of oolong tea in the management of recalcitrant atopic dermatitis. Arch Dermatol 2001; 137: 42 3. 123. Valenta R, Seiberler S, Natter S et al. Autoallergy: a pathogenic factor in atopic dermatitis? J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 432 7. 124. van Leendt EJ, Ebelin ME, Burtin P, Dorobek B, Spuls PI, Bos JD. Low systemic exposure after repeated topical application of pimecrolimus (Elidel, SDZ ASM 981) in patients with atopic dermatitis. Dermatology 2002; 204: 63 8. 125. Warner JA, Miles EA, Jones AC, Quint DJ, Colwell BM, Warner JO. Is deficiency of interferon gamma production by allergen triggered cord blood cells a predictor of atopic eczema? Clin Exp Allergy 1994; 24: 423 30. 126. Weinstein JM, Yarnold PR, Hornung RL. Parental knowledge and practice of primary skin cancer prevention: gaps and solutions. Pediatr Dermatol 2001; 18:473. 127. Weiss TS. Eat dirt the hygiene hypotesis and allergic diseases (ed.). N Engl J Med 2002; 347: 930 1.

Pagina | 71

128. Williams H, Robertson C, Stewart A et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 125 38. 129. Williams HC, Wtrich B. The natural history of atopic dermatitis. In: Williams HC, ed. Atopic dermatitis: the epidemiology, causes and prevention of atopic eczema. Cambridge: Cambridge University Press; 2000: 41 59. 130. Williams HC. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2005;352:2314 24. 131. Williams HC. Do topical steroids reduce relapses in adults with atopic dermatitis? Arch Dermatol 1999; 135: 1530 1. 132. Yohn JJ, Weston WL. Topical Dermatol 1990; 2:33. glucocorticosteroids. Curr Probl

Pagina | 72