Sunteți pe pagina 1din 4

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC n cadrul homeostaziei generale a organismului, meninerea echilibrului acido-bazic este esenial, deoarece toate reactiile organismului

se desfoar n mediu apos fiind foarte mult influenate de concentraia H+. pH-ul arterial sistemic este meninut ntre 7,35-7,40 prin sisteme chimice tampon intra- i extracelulare, precum i prin mecanisme de reglare respiratorii i renale. Controlul presiunii arteriale a CO2 (PaCO2) prin intermediul sistemului nervos central i al aparatului respirator , precum i controlul bicarbonatului plasmatic la nivelul rinichilor determin o stabilizare a pH-ului arterial prin excreia sau retenia de acizi sau baze. Componentele metabolice i respiratorii care regleaz pH-ul sistemic sunt descrise de ecuaia Henderson-Hasselbalch: pH = pKa + log [HCO3-]/(PaCO2*0,0301) pH= 6.1 + log 24/(40*0,0301) pH=6,1+1,27=7,37 Valori normale ale pH-ului: -snge arterial - 7,40 -snge venos - 7,35 (conine mai mult CO2 i catabolii) -limite extreme ale pH-ului sanguin 7 - 7,8 -intracelular: 6,9 - 7,3 (6,9 n muchi). VARIAII FIZIOLOGICE - n funcie de: o vrst: - de obicei la nou nscui i copii este mai alcalin (7,42) -predomin procesele anabololice -la vrstnicieste mai acid deoarece predomin procesele catabolice, dar i prin nrutirea condiiilor de hematoz pulmonar i de schimb tisular; acidoza de vrst se adaug la acidoza din somn determinnd decese n primele ore ale dimineii, cnd organismul este pus n cele mai proaste condiii metabolice. o fazele digestiei: -n timpul digestiei gastrice , pH-ul este mai alcalin datorit

eliminrii H+ sub forma de H -digestia intestinal pH-ul este uor acid , deoarece se folosete HCO-3 pentru generarea sucului intestinal o ritmul nictemeral: noaptea i dimineaa pH-ul este mai acid, datorit acumulrii nocturne de CO2, prin scderea excitabilitii centrilor nervoi n somn; o altitudine: pH-ul este mai alcalin din cauza alcalozei fiziologice de altitudine. Scderea pO2 provoac hiperventilaie i eliminare de CO2. n cea mai mare parte a situaiilor , producia i excreia de CO2 sunt n echilibru i PaCO2 normal este meninut n jurul valorii de 40 mmHg. Excreia sczut de CO2 produce hipercapnie , iar excreia exagerat produce hipocapnie . PaCO2 este reglat primar prin intermediul factorilor nervoi respiratori i nu ca urmare a produciei de CO2 . Hipercapnia este mai frecvent rezultatul hipoventilaiei dect al creterii produciei de CO2 . Modificrile PaCO2 reprezint afectri ale controlului nervos respirator sau sunt date de modificri compensatorii ca rspuns la scderea primar a concentraiei plasmatice de [HCO3-]. Modificrile primare ale PaCO2 pot determina acidoz respiratorie sau alcaloz respiratorie. Modificarea primar a PaCO2 implic tamponare celular sau adaptare renal , un proces lent , care devine mai eficient cu trecerea timpului. Modificrile primare ale [HCO3-] plasmatic ca rezultat al factorilor metabolici sau renali determin modificri compensatorii ale ventilaiei , care micoreaz variaiile pH-ului sanguin ce s-ar produce altminteri. Aceste variaii respiratorii se refer la modificrile secundare sau compensatorii din moment ce ele apar ca rspuns la modificrile metabolice primare. Rinichii regleaz [HCO3-] plasmatic prin trei mecanisme importante : 1)"reabsorbia" [HCO3-] filtrat, 2) formarea de acid titrabil i 3)Excreia de NH4+ n urin. Rinichii filtreaz aproximativ 4000 mmoli de HCO3- pe zi . Pentru a reabsorbi cantitatea de HCO3filtrat tubii renali trebuie deci s secrete 4000 mmoli ioni de hidrogen. 80-90 % din HCO3- sunt reabsorbii n tubul proximal. Nefronul distal reabsoarbe protonii rmai i secretai , care provin din metabolism , pentru a menine pH-ul sistemic. Cu toate c

aceast cantitate de protoni de 40-60 mmoli pe zi este mic, este necesar s fie secretat pentru a preveni pozitivarea cronic a balanei de H+ i acidoza metabolic. Aceast cantitate de protoni secretai este reprezentat n urin de aciditatea titrabil i ionii de NH4+ . Acidoza metabolic n prezena unei funcii renale normale crete producia i excreia de NH4+ . Producia i excreia de NH4+ sunt alterate n insuficiena renal cronic , hiperpotasemie i acidoz tubular renal.

VARIAII PATOLOGICE Se cunosc patru modificri primare ale echilibrului acido-bazic: acidoza sau alcaloza respiratorie i acidoza sau alcaloza metabolic. n majoritatea cazurilor modificarea primar este urmat de modificri secundare compensatorii, pentru a readuce pH-ul la valori normale. Acidoza respiratorie Cresterea PaCO2 peste 40 mm Hg n afeciunile respiratorii care se nsoesc de hipoventilaie (bronhopneumopatie cronic obstructiv, fumtori) este urmat de scderea pH-ului sangvin sub valoarea normal. Compensarea se realizeaza renal prin creterea produciei i reabsorbiei de HCO3 i a eliminrii de H+. Alcaloza respiratorie Scderea PaCO2 datorit eliminrii n exces a CO2, prin hiperventilaie (sindrom febril, n special la copii), este urmat de

creterea pH-ului peste valoarea normal. Compensarea renal se realizeaz prin scderea secreiei de H+ i creterea eliminrii de HCO3 . Acidoza metabolic Scderea HCO3 prin utilizarea sa n tamponarea acizilor (acid lactic n efortul fizic, sau corpi cetonici n diabetul zaharat decompensat), este urmat de scderea pH-ului sangvin. Compensarea se poate face respirator prin stimularea centrului respirator bulbar pentru a elimina CO2 n exces, sau renal (n afara afeciunilor renale) prin reabsorbia crescut de HCO3 i creterea excreiei de H+ i NH4+, urmat de readucerea pH-ului la valoarea normal. Alcaloz metabolic Se caracterizeaz prin creterea HCO3 care poate avea trei cauze: reabsorbia crescut de HCO3 (n hiperaldosteronism), + pierdere de H sub form de HCl (n vrsturi incoercibile) sau aport excesiv de substane alcaline (ingestie de antiacide), urmat de creterea pH-ului sngelui arterial peste limita superioar a normalului. Compensarea se face respirator prin reducerea ventilaiei cu retenie de CO2 sau renal prin scderea reabsorbiei de HCO3 cu readucerea pH-ului la valoarea normal.