IONOGRAMA PLASMATICO

VALORES DE REFERENCIA SODIO=135-145 meq/l POTASIO=3,5-4,5 meq/l CLORO=100 110 meq/l

SODIO
Principal catin extracelular, osmticamente activo (tambin glucosa ) Determinante del volumen de liq. Extracelular. Principal determinante de osmolalidad srica: 280 a 310 mOsm/Lt OSMp = 2(Na + K) + (BUN/2.8) + (Gluc/18) Concentracin srica normal: 135 a 145 mEq/litro Consumo diario de 3 a 5 gr de NaCl (50 a 90 mEq) Balance mantenido por rin

Conductos colectores

principal mecanismo regulador

Hiponatremia
Concentracin de Sodio en Sangre menor a 135 mEq/L. LEVE: 130 134 mEq/L MODERADA: 120 129 mEq/L GRAVE: < 120 mEq/L

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA ISOTNICA con osm normal

HIPONATREMIA HIPERTNICA

HIPONATREMIA HIPOTNICA

SEUDOHIPONATREMIA ASINTOMTICA

HIPONATREMIA Dilucional Sintomtica por la hiperosmolaridad

HIPONATREMIA VERDADERA Sntomas con Na+ srico < 125 mEq/L

HIPERPROTEINEMI A-Mieloma Multiple Macroglobilinemias PROTEINA 4,6 g/L Na+ srico 1 mEq/L

HIPER LIPIDEMIA

HIPERGLICEMIA Dbt mellitus GLICEMIA 100 mg% Na+ srico 1,6 mEq/L

SOL. HIPERTNICAS

Glicerol

manitol al 20 % se usa como diurtico osmtico en situaciones agudas

EJEMPLO DE HIPONATREMIA DILUCIONAL

VERA JESUS Ingresa por guardia con DBT DESCOMPENSADA =GLUCEMIA 626 mg/dl =iono p. SODIO 128 meq/l POTASIO 5 meq/l

HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTONICA

Clasificacin

Con expansin del LEC (sndromes edematosos) Con contraccin del LEC (Estados de deshidratacin) Con LEC normal o ligeramente aumentado

Con expansin del LEC (sndromes edematosos)-HIPERVOLEMICA

Medir sodio urinario

IRC FRACASO RENAL AGUDO ESTABLECIDO

Se presenta con edema y hay pasaje de agua al intersticio

Unidad renal

Con contraccin del LEC (Estados de deshidratacin)-HIPOVOLEMICA

Medir sodio urinario

Prdida de lquidos que se reponen con agua Hiponatremia

Con LEC normal: isovolmica

Se caracteriza por un pequeo del agua libre
Enfermedades cerebrales o nuerolgicas
Secrecin inadecuada de ADH (SIADH)(sensibilidad aumentada)

Causas

Deficiencia de glucorticoides Intoxicacin acuosa aguda

SIGNOS Y SNTOMAS
HIPONATREMIA: Letargia, apata, desorientacin, cefalea, conducta bizarra, alucinaciones. Sensorio anormal, convulsiones, coma. Calambres musculares. Hipotermia, anorexia, nuseas, vmitos. Bradicardia. Diestrs respiratorio agudo. Encefalopatia metabolica. Edema cerebral y aumento de la PIC

A-PERDIDA DE H2O SUPERIOR A LA DE Na

C -BALANCE + DE SODIO

 DIURESIS OSMOTICA POR GLUCOSA

CORRECCION INADECUADA DE HIPONATREMIA

POTASIO
Principal catin intracelular 2% de potasio en espacio extracelular Concentracin srica: 3.5 a 5 mEq/L 50 a100 mEq ingeridos diariamente 90% eliminado por va renal y el resto por heces y sudor. El gradiente de LEC e IC se mantiene por la bomba de sodio y potasio

Funciones
1- METABOLISMO CELULAR CRECIMIENTO CELULAR SINTESIS DE ADN Y PROT MANT. DE VOLUMEN CELULAR

2- POTENCIAL DE REPOSO EN MEMBRANAS MANTIENE LA EXITABILIDAD NEUROMUSCULAR Y NIVEL CARDIOVASCULAR

RARA DEL LEC AL LIC

Disminucin del aporte- raro

La ingesta es de 40 a 120 meq por da, la mayora de los cuales son excretados por la orina. El rin es capaz de disminuir su excrecin a < 15 mEq/da en presencia de deplecin de potasio. Por lo tanto la disminucin de la ingesta solo causar hipokalemia en raros casos

REDISTRIBUCION DE K DEL LEC AL LIC

Broncodilatadores beta agonistas Alcalosis de cualquier tipo se activa el int de H+/k+ para q el H+ salga y entra k+ Hiperinsulinemia se activa el secuestro de k a nivel celular Hipotermia Aldosterona= aum de excrecion renal e intestinal y captacion celular

Alcalosis -hipokalemia

Aumento de excresion renal o GI

Renal: SECRECION DE K DE LA REABSORCION Tratamiento con diurticos Defectos de los tubulos renales-ATR Hiperaldosteronismo

Prdida extrarrenal: Diarrea VLEC

ALDOSTERONA
SECRECION DE K COLON SECRECION DE K Y REABS DE NA A NIVEL RENAL

Vmitos Sudoracin profusa

Hipokalemia: manifestaciones clnicas

Hipokalemia leve (>3 mEq/L) asintomtica, en ocasiones debilidad Hipokalemia severa (< 3 mEq/L) Parlisis, FLACIDEZ MUSCULAR Ileo PARALITICO Sntomas cardiovasculares Ectopias en ECG Depresin ST T plana Arritmias ventriculares

Hiperkalemia: Concentracin Plasmtica de potasio mayor a 5.2 mEq/L

HEMOLISIS DE MUESTRA TRAUMA MECANICO EN LA VENIPUNCION

FICTICI

HIPERKALEMIA VERDADERA
DE LA INGESTA DE LA EXCRESION RENAL
DEFICIT DE ALDOSTERONA ADM. DE DIURETICOS

REDISTRIBUCION DE K DEL LIC AL LEC

ACIDOSIS METABOLICA DBT TIPO I DAO CELULAR

SINTOMAS DE HIPERKALEMIA
PARO CARDIACO FLACIDEZ MUSCULAR Y PARALISIS

CALCIO
La mayor parte del calcio corporal se localiza en el hueso (98-99%), el 1-2% en los tejidos blandos y el 0.1% en el lquido extracelular (LEC). El calcio plasmtico representa el 0.03% del calcio total del organismo y puede dividirse en 3 fracciones:

a) 40 45% unido a protenas de la sangre (principalmente albmina, que representa el 80% de la protena fijadora de Ca).
b) 45% forma ionizada libre: fisiolgicamente activa y regulada homeostticamente por PTH y vitamina D. c) 10 - 15% forma difusible no ionizada, unida a aniones orgnicos e inorgnicos como sulfato, lactato, citrato y fosfato.

CALCIO
Valores de Referencia Calcio total: 8,5 a 10,5 mg/dl Calcio Inico: 5 a 10 mg/dL

Factores que modifican la calcemia

Principalmente la ALBMINA

La hipoalbuminemia es la principal causa de hipocalcemia, as como la deshidratacin es causa de un aumento de la albmina y pseudohipercalcemia. Calcio corregido = calcemia medida + 0.8 x (4.5 albuminemia)

Factores que modifican la calcemia

Las GLOBULINAS alteran mnimamente la calcemia, con la excepcin de la hiperglobulinemia marcada de ciertos raros tipos de mieloma mltiple cuyas globulinas monoclonales fijan intensamente el calcio, alterando el dosaje plasmtico del mismo. Estos pacientes tienen hipercalcemia en el laboratorio pero no tienen sntomas (pseudohipercalcemia), la fraccin ionizada o libre no se modifica.

Factores que modifican la calcemia

CAMBIOS DEL pH y la PTH ACIDOSIS CALCIO IONICO Varia inversamente en 0,12 mg/dl con cada cambio de 0,1 u de pH. PTH afinidad del calcio por la albmina, la fraccin ionizada. Hiperparatiroidismo: calcemia normal con aumento de fraccin ionizada

Factores que modifican la calcemia

La HIPERFOSFATEMIA aguda puede reducir la fraccin ionizada tanto por unin al calcio libre (aumentando la fraccin difusible no ionizada) como por propiciar el depsito de precipitados de fosfato de calcio en los tejidos.

HIPOCALCEMIA
1) Relacionadas con la PTH INSUFICIENCIA PARATIROIDEA Congnita: hipoparatiroidismo congnito Adquiridas: post-quirrgica Traumatismo. Infarto. Infiltracin paratiroidea: amiloidosis, cncer. Autoinmune SUPRESION PARATIROIDEA Hipomagnesemia, y mucho ms raramente hipermagnesemia severa. Grandes quemados. Sepsis. Pancreatitis Drogas

HIPOCALCEMIA
2)Relacionadas con la vitamina D Deficiencia nutricional y falta de exposicin solar Activacin alterada Insuficiencia renal Insuficiencia heptica Prdida aumentada Sndrome nefrtico Enfermedad inflamatoria intestinal Insuficiencia pancretica excrina Drogas (difenilhidantona, alcohol)

HIPOCALCEMIA
3)Relacionadas con quelantes Hiperfosfatemia: Insuficiencia Renal, administracin de fosfato, Rabdomilisis, sndrome de lisis tumoral. EDTA: en intoxicacin con metales. CITRATO: en transfusiones

HIPOCALCEMIA
4)Relacionadas con aumento de la captacin proteica Administracin de albmina Alcalosis metablica

MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA
Generales: fatiga, debilidad. Neurolgicos: tetania, movimientos extrapiramidales, espasmo muscular, parestesias, convulsiones.

Psiquitricos: irritabilidad, ansiedad, depresin, psicosis, demencia.

Respiratorios: espasmo larngeo, broncoespasmo, apnea. Cardiovasculares: hipotensin, insuficiencia cardaca, arritmias, prolongacin del QT, fracaso de la digitalizacin.

HIPERCALCEMIA
Se produce hipercalcemia verdadera cuando el ingreso de calcio a la circulacin (absorcin intestinal y resorcin sea) excede a su eliminacin del torrente sanguneo (excrecin por parte del rin y depsito en el hueso).

HIPERCALCEMIA
Procesos malignos asociados con reabsorcin sea Metstasis seas de tumores slidos Hipercalcemia paraneoplsica (mediada por PTHrp) Linfomas malignos con produccin de vitamina D

HIPERCALCEMIA
Trastornos endcrinos Hipertiroidismo Feocromocitoma Insuficiencia suprarrenal Acromegalia Procesos granulomatosos Sarcoidosis (produccin de 1-25 diOH vitamina D) Tuberculosis Histoplasmosis Coccidioidomicosis

HIPERCALCEMIA
Diurticos tiazdicos Administracin de litio Recuperacin de la insuficiencia renal Post-transplante renal

LABORATORIO
DOSAJE DE Ca y P DOSAJE DE PROTEINAS HEMOGRAMA (descartar proceso maligno) ERITROSEDIMENTACIN

PTH: < 20 pgr/ml proceso neoplasico

fuera de tiroides. > 20 pgr/ml Hiperparatiroidismo 1

MAGNESIO
El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto mas abundante del organismo humano. Es un modulador escensial de la actividad elctrica intracelular y trasmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuetra en juego el ATP.

MAGNESIO
50 60% se encuentra en el hueso. 38 39% en el compartimiento intracelular. 1% se halla en el LEC. De este ltimo, el 55% se halla en forma ionizada, 13% unido a citrato, fosfato y bicarbonato y un 32% unido a la albmina.

MAGNESIO
Este se elimina fundamentalmente por rin. Del total fitrado por da, un 60 65% se reabsorbe en el TCP. La regulacin de la reabsorcin del mismo se da, sin embargo a nivel del Tubulo distal, por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorcin: glucagn, agonistas beta adrenrgicos. Disminuyen la reabsorcin: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metablica e hipokalemia)

HIPOMAGNESEMIA
I) DEFICIT DE ABS. INTESTINAL: a.Aspiracin nasogstrica o vmitos prolongados b.Diarrea aguda o crnica c.Fstulas intestinales y biliares d.Malabsorcin e.Cortocircuito quirrgico del intestino delgado f.Pancreatitis aguda

HIPOMAGNESEMIA
II) PERDIDAS RENALES Diureticos Transplante renal Hipercalciuria Natriuresis Acidosis DBT Acidosis Urmica

HIPOMAGNESEMIA
SINTOMAS CLNICOS: Hiperexcitabilidad muscular Tetania Arritmias

CASO CLNICO
20/05 Paciente masculino NN ingresa a guardia del HPS trasladado desde Tilcara por SAME presentando traumatismos por accidente de trnsito. Dx de Ingreso: Shock hipovolmico, TEC grave, Fracturas mltiples, Hipotnico e Hipotenso. Ingresa con mala dinmica respiratoria, con diuresis +. Se lo mantiene en coma farmacolgica. Sodio 121 meql k+ 5meq

CASO CLNICO
Presenta hipotermia, PA: 90/60 Se realiza expansion de volumen, PA: 120/60 1 LAB: Hto 38% , Glu: 0,32 g/l, Urea: 16, Creat:0,8, Na: 142, K: 3,5 7.12/52/89/17/-13/94%

CASO CLNICO
2 LAB: Hto 29%. Se transfunde 2U de GR Hto. Pos-transfusion 38% Glu : 216 92 Urea: 17 15 Na: 144 143 K: 2.7 3.6 Ph: 7.13 7.45

CASO CLNICO
21/05 NN se encuentra con AMR, Diuresis +, fiebre, hemocultivo -. Shock, hipotensin moderada LAB: Hto 33%, Glu 0.98 mg/Dl, Na: 144, k: 4.3 Ph: 7.34

CASO CLNICO
22/05 NN se presenta afebril. Se realiza una puncin pleural. Color: am. Claro, Aspecto: turbio, cuagulo: presenta, Glu: 1.21, 3 a 4 hematies por campo, escasos leucocitos y escasos hematies. Bacteriologa: Mini Bal: -, punta de cateter: cultivo -, hemocultivo: -

CASO CLNICO
23/05 Se acercan al personas HPS para su reconocimiento y la identifican como Tocons Ernesto de 34 aos de edad. 24/05 Se realiza TAC: Contusion profunda con edema en zona de tronco (arriba de protuberancia)

CASO CLNICO
25/05 LAB: Hto: 31%, Procalcitonina: 0.76, Glu:1.13, Na:129, k: 3.8, pH: 7.4 26/05 LAB: Na: 124, K: 4.6 27/05: LAB: Na: 131, K: 4.8, Cl: 95, Glu: 1.52, Hto: 33% 31/05: Hemocultivo: +. Bacilos gram (-). Se aisla Klebsiella Pneumoneae productor de BLEE Urocultivo: > 100 UFC. Se aisla Klebsiella

CASO CLNICO
Mini Bal: +. Cocos gram (+). Bacilos gram (-). Se aisla Psudomona auruginosa. 02/05: Na: 129, K: 3.7, Hto:27%. 03/05: Na: 127, K:4.8, Cl: 105, Glu:124 03/ 05 sepsis CON falla renal NA 124 K5,5

FIN