1

CHIRURGIE GENERALA ANUL III.CURS NR 5

HEMOSTAZA;TRANSFUZIA DE SINGE HEMOSTAZA: Este un proces complex care se opune iesirii singelui din vas. Ea poate fi : -spontana -provocata , care poate fi : -provizorie -definitiva. I)Hemostaza spontana este un proces complex care se opune pierderii de singe din spatiul intravascular , realizata prin participarea a 4 procese fiziologice care se succed dar se si interconditioneaza.Respectiv : vasoconstrictia,agregarea plachetara, formarea de retea de fibrina si in final fibrinoliza. 1). Vasoconstrictia ( factorul vascular) reprezinta raspunsul initial la agresiune din partea vasului si se produce prin contractia musculaturii netede vasculare ca act reflex la stimuli variati, reprezentati initial de agresiunea insasi . Aceasta vasoconstrictie initiala este prioritara aderentei plachetare ,fiind ulterior intretinuta de acest proces de agregare plachetara si de formare a retelei de fibrina.Tromboxanul A2 rezultata din acidul arachidonic care se elibereaza din memebranele plachetelor in timpul agregarii plachetare este un vasoconstrictor foarte puternic. Dar in acelasi timp ca efect al agregarii plachetare se va elibera si prostaciclina care set un puternic vasodilatator . Serotonina si 5-hidroxi-triptamina care se elibereaza in timpul agregarii plachetare sunt de asemeni importanti factori vasoconstrictori. Alti factori care se elibereaza in timpul procesului de coagulare si care au efect vasoconstrictor sunt bradikinina si fibrino-peptidele. Actiunea acestor factori vasoconstrictori sunt capabili in anumite situatii sa opreasca singerarea. Aspectul plagii arteriale , venoase sau capilare poate influenta eficienta acestui mecanism vasoconstrictor , astfel; o plaga longitudinala va produce o singerarae mai abundenta uneori decit o plaga circulara sau o transectie la care prin vasoconstrictie se va putea opri singerarea . Un alt element care caontribuie la hemostaza in cadrul factorului vascular este reprezentat de efectul mecanic care il are acumularea de singe in tesuturile din jurul vasului lezat care realizind un adevarat hematom va compresa pe vasul lezat si va produce o scadere a debitului la acest nivel si deci o scadere a debitului de singe care se exteriorizeaza prin leziune.Acest element desigur depinde foarte mult de bogatia tesutului din jurul vasului ( coapsa vs. sept nazal.). 2)Factorul plachetar: Trombocitele sunt elemente sanguine care provin din megacariocitul situat la nivelul maduvei hematogene, avind un diam.2-micro-metri si un numar de 200-400.000/mm3 avind in circulatie o viata medie de 7-9 zile.

Rolul lor major este in mecanismul coagularii unde ele actioneaza prin doua cai sau mecanisme:agregarea si secretia. Agregarea.In mod normal plachetele nu adera unele la altele sau la endoteliul vascular.In timpul lezarii vasului expunerea colagenului subendotelial la fluxul sanguin va determina o agregare rapida( 15 sec ) plachetara , care este dependenta de prezenta unui factor plachetar , o proteina ( factorul von Willebrand,vezi boala cu acelasi nume ).Agregarea plachetara este elementul central al coagularii realizind ``dopul, cuiul`` central injurul caruia se vor desfasura restul etapelor ec. coagularii. Plachetele agregate vor emite niste prelungiri pseudopodale care se vor intrepatrunde dar totodata vor atrage si alte plachete din circulatie in acest proces.Pina in acest punct acest mecanism al coagularii sau hemostazei spontane este reversibil, nefiind asociat cu mecanismul secretiei si se mai numeste hemostaza primara.Heparina nu interfera cu mecanismul coagularii pina la acest nivel.ADP si serotonina sunt principalii mediatori ai acestui proces de aderare si agregare plachetara.De asemeni in ultimul timp s-a studiat si rolul prostaglandinelor in acest proces de agregare plachetara. Vorbim astfel de doua cai care se controleaza reciproc ; Este vorba de acidul arachidonic eliberat de membrana plachetara si care sub actiunea ciclooxigenazei va da nastere la prostaglandina H2 care sete convertit rapid in tromboxan A2 care set un puternic agregant plachetar si vasoconstrictor. Iar pe cealalta parte endoteliul lezat va da nastere la PGE1 ( prostaciclina) si PGE2 care inhiba agregarea trombocitara si sunt vasodilatatoare. Al doilea mecanism sau cale importanta este reprezentata de secretia de catre plachete a unor factori. Pe linga factorul de agregare plachetara care va atrage in acest proces mai multe plachete rolul central este reprezentat de secretia de catre plachete a unor mediatori care vor avea rol determinat in coagulare.Se produce astfel o degranulare, o eliberare de factori placheari din care factorul 3 si 4 sunt determinanti si de la acest punct procesul nu mai este reversibil.Procesul este inhibat numai de AMP ciclic. Factorii plachetari implicati in acest proces sunt: a)--Factorul 3 plachetar este implicat in procesul in care factorul IXa , factorul VIII si Ca activeaza factorul X. El este de asemeni implicat in procesul prin care factorul Xa ,V , si Ca activeaza factorul II. b)Plachetele mai actioneaza si in activarea factorilor XII, si XI. Factorul 4 plachetar si beta-tromboglobulina actioneaza de asemeni in acest proces al coagularii si se pare actioneaza inhibind actiunea heparinei, stimulind formarea de fibrina. d) Plachetele actioneaza de asemeni si in procesul de fibrinoliza eliberind un inhibitor al factorului activator al plasminogenului.
c)

e) De asemeni trebuie de mentionat ca lipoprotena de suprafata a plachetelor este implicata in procesul de conversie a protrombinei ( factorul II) in trombina. 3) Factorul sanguin ( coagularea) Factorii coagularii: Factorul I=fibrinogen Factorul II=protrombina FactorulIII=tromboplastina (tisulara si plachetara) Factorul IV=calciul Factorul V=proaccelerina Factorul VI=la fel cu V Factorul VII=proconvertina Factorul VIII=factorul antihemofilic Factorul IX=Factorul plasm,atic tromboplastinoformator, factor Christamas sau factorul antihemofilic B Factorul X=factorul Stuart-Power Factorul XI= factorul antihemofilic C Factorul XII= factorul Hageman Factorul XIII= factorul satabilizator al fibrinei (Laki-Lorand) Coagularea este mecanismul enzimatic prin care in final protrombina este convertita in enzima trombina ce transforma fibrinogenul in fibrina, care va stabiliza si va consolida acel tromb sau retea plachetara initiala.Este un proces de activare enzimatica in cascada. Mecanismul coagularii porneste de la 2 cai una intrinseca ( in care decalansarea si producerea mecanismului se va face cu elemente componenete sanguine si una extrinseca declansata de lipoproteine tisulare. Astfel; Fact.XII---- fact XIIa ( de catre contactul cu sp.subendotelial)

factorXI-- factorXIa

fact. IX- fact.IXa +fact.VIII si fact. plachetari Fact. X-- Fact. Xa +FACT. V, VI, Fact. Plachetari.

Protrombina----------- trombina

fibrinogen--------- fibrina Toti factorii de coagulare exceptind tromboplastina ,Ca, sunt sintetizati in ficat. Fcatorii II,VII,IX,si X necesita pentru sinteza prezenta vitaminei K. Procesul de fibrinoliza este un proces natural care va duce la vindecarea leziunii initiale si prin remanierile pe care le va produce asupra trombului initial va mentine functionalitatea vasului.Fibrinoliza este un proces de asemeni enzimatic care debuteaza apropape simultan cu mecanismul coagularii si este sub influenta kinazelor circulante, activatorilor tisulari si kalikreinei care sete prezenta in majoritatea organelor inclusiv in endoteliul vascular.Fibrinoliza se va produce sub actiunea plasminei care pentru a fi obtinuta din plasminogen va necesuta de asemeni o cascada enzimatica. Intelegerea acestui mecanism spontan al coagularii este necesara pentru a sti in ce situatii este necesara interventia terapeutica si de asemeni pentru a nota ca exista anumite afectiuni congenitale de deficienta a acestor factori care nu vor permite actiunea acestora in mecanismul spontan al coagularii .Astfel; Deficiente plachetare;- boala von WILLEBRAND(tulb. Agreg.) -trombastenia Glanzmann(tulb de agreg. ) Deficiente ale fact. De coagulare. -hemofilia A (def de fact.V.)boala cu transmitere autosomal recesiva apare numai la sexul masc. -hemofilie B (def. Fact. IX ) -def. Fact.XI= sindr.Rosenthal -def. De factor V=parahemofilia deficite de diversi factori= toate se vor manifesta in acelasi mod cu diverse tulb. De coagulare si vor necesita pentru a fio diagnosticate diverse teste de laborator. De asemeni alte stari patologice se vor insoti in grade variate de tulburari ale ec, coagularii: stari septice,traumatice, neoplazii, arsurii, accidente obstetricale=CIVD, care este secundara eliberarii intravasc. de subst.tromboplastice cu activare a coagularii urmata de fibrinoliza , ictere mecanice, , trombocitopenii, trombocitopatii, insuf,renala, insuf, hepatice, anumita medicatie etc. Pentru diagn. unei coagulopatii fir cong. fie dobindite ;

Anamneza+ex.clinic. TESTE ALE EC. COAG.(TESTE DE HEMOSTAZA) Nr.trombocite.300.000/mmc. timp de singerare =4-6min. timp de coagulare=6-8 min timp de protrombina=12-14 min indice de protrombina = 100% timpul tromboplastina fibrinogen. alte teste.

II)HEMOSTAZA PROVOCATA 1) PROVIZORIE = se aplica hemoragiilorexterne,si are drept scop oprirea limitata a hemoragiei, fiind o masura de urgenta care trebuie rapid transformata in hemostaza definitiva.Se realizeaza prin: -1) Compresiunea directa, digitala, in conditii de asepesie si anstisepsie atit cit sunt permise la, la locul accidentului,prin comprimarea directa pe un plabn dur a vasului , de obicei arterial, fie cu degetele ( chirurgul) fie prin realizarea unui pansament compresiv asupra plagii care produce singerarea. -2)Compresiunea la distanta, poate fi la rindul ei digitala, sau circulara. -Compresiunea la distanta digitala consta in apasarea cu degetele asupra unui trunchi arterial desupra locului singerarii, pentru a opri fluxul de singe in teritoriul arterei respective: -carotida primitiva pe tub.Chassaignac -subclaviculara pe patul primei coaste -a humeralei in lungul traiectului ei. -a axilarei in axila -a femuralei in triunghiul Scarpa, sau in lungul ei, -a aortei pe planul vertebrelor L4-L5 ( man.Momburg). -Compresiunea la distanta circulara se foloseste in situatiile unor hemoragii importante produse prin leziuni ale unor vase importante (artere ,vene), la nivelul membrelor, prin aplicarea unui, garou,tub sau banda Esmarch, asu prin mijloace improvizate( cravata, fisii de pinza, curea , batista),prin infasurarea simpla sau prin aplicarea procedeului turnichet, de preferat asupra segmentelor de membru cu un singur element anatomic osos pentru a fi eficiente.Compresiunea se va efectua de asupra leziunii in hemoragiile arteriale si sub ea in cele venoase.Eficienta sa poate fi recunoscuta imediat. Intotdeauna se va nota ora la care a fost aplicata aceasta masura pentru a nu fi prlungita prea mult timp, devenind nociva prin ea insasi. Se poate mentine maximum 2 ore cu decomprimari intermitente la 30 min.In caz contrar pot apare leziuni ireversibile.

Un alt element care trebuie retinut este cel al posibilitatii aparitiei unor manifestari generale = socul prin degarotare, care survine in momentul ridicarii, garoului, si se manifesta prin tulburari hemodinamice si metabolico-toxice, secundare patrunderii in circulatia generala a metabolitilor toxici acumulati la nivelul membrului respectiv.Este o manifestare similara sindr. De strivire= crush dyndrome sau sdr.Bywaters. O alta metoda de hemostaza provizorie prin compresiune este realizarea unei compresiuni a unui segment de membru pe celalalt, prin flexia respectiva. In anumite situatii= tamponamentul util pentru h-gia din cavitati. 2) HEMOSTAZA DEFINITIVA Se realizeaza, intr-o unitate spitaliceasca , prin: -a) ligatura vasului -b) sutura plagii arteriale sau venoase, -c)cauterizare, -d)refrigerare. Dezvolta.. -e) agenti chimici= pulbere de trombina,celuloza, gelatina absorbabile sau nu. -f) administrarea pe cale generala a unei medicatii cu efect hemostatic: -vit K,===sinteza fact, de coagulare, -adrenostazin------vasoconstrictie, -venostat( hemocoagulaza extrasa din veninul de vipera, cu actiune de tip protrombinic. -acid epsilon-aminocaproic inhiba transformarea plasminogenului in plasmina inhibind astfel fibrino-liza. -calciul TRANSFUZIA DE SINGE. Prima transfuzie de singe s-a efectuat in 1667 , folosind singe de la oaie cu succes dar accidentele uletrioare au facut ca aceasta metoda de tratament sa fie abandonata. In 1900 Landsteiner a descoperit si documentat existenta celor 4 grupe sanguine. DEFINITIE:Administrarea in scop terapeutic de singe integral, plasma, masa eritrocitara sau substituienti de plasma, ca metoda rapida de inlocuire a masei sanguine pierdute la socati si hemoragici, avind in acelasi timp, prin insususirile biologice ale singelui si actiune hemostatica, antiinfectioasa, de restabilire a functiei imunitare. Grupele sanguine si Rh. In singele uman exista anumite elemente care il fac sa prezinte o anumita individualitate imunologica. Astfel pe suprafata globulelor rosii exista anumite antigene specifice aglutinogene A,B, si totaodata in plasma niste anticorpi specifici numite aglutinine anti A, si anti B .Niciodata in singele unui individ nu se vor gasi aceleasi aglutinogene si aglutinine ( A si antiA, si B si anti-B).Ceea ce a determinat considerearea a 4 grupe de singe.Ori de cite ori cele 2 componente

aglutinogene si aglutinine de acelasi fel vor veni in contact in cantitati semnificative, se va produce o reactie imunologica de agutinare a lor = de cuplare a aglutinogenului-antigenului, cu aglutinina-anticorpul respectiv cu consecinte dramatice asupra organismului respectiv pina la reactia severa anafilactica cu deces. Grupa I , grupa 0 se caracterizeaza prin absenta acestor aglutinogene de pe suprafata eritrocitelor, dar au in ser aglutininele alfa si beta adica anti A si anti B . Grupa II, este grupa A, care are pe suprafata eritrocitelor antigenul A iar in ser aglutinina beta. Grupa III este grupa care are pe eritrocite antigenul B iar in ser aglutinine alfa. Grupa IV este grupa care se caracterizeazza prin prezenta pe suprafata eritrocitelor a aglutinigenelor A si B si in ser prin absenta aglutininelor aklfa si beta. Printr-un calcul simplu se poate observa ca grupa I este considerat donator universal iar grupa Iv este considerat primitor universal. In rest toate transfuziile se vor efectua cu respecatrea stricta a compatibilitatii. De mentionat ca cele doua componente sunt mucoproteine si se gasesc nu numai in singe ci si in alte tesuturi si oragne, cu exceptia sistemului nervos.De asemeni exista si o relatie intre aceste grupe sanguine si anumite afcetiuni de ex. Ulcerul duodenal si gr.0 I, sau cancerul gastric, anemia pernicioasa si diabetul zaharat la gr.AII. In situatia in care se apeleza in cazuri extreme la donatorul universal (OI) , se va realiza astfel transfuzia de aglutinine care nu vor produce fecte negative decit in mica masura deoarece in mod normal exista o distructie eritrocitara. Ceea ce intereseaza este antigenul. De aceea este absolut necesar ca transfuzia sa se faca cu singe izo-grup si numai in cazuri exceptionale sa se apeleze la donatorul universal, si in cantitati care sa nu depaseasca 500-700ml. singe. Studii ulterioare au stabilit ca pe suprafata eritrocitului exista si alte grupe antigenice care pot spori individualitatea fiecarei grupe. Astfel a fost descoperit factorul Rh, ( de la eritrocitul maimutei Macacus Rhesus), antigen care sete capabil sa produca anticorpi specifici, anti-Rh. Persoanele care au pe suprafata eritrocitului acest antigen sunt Rh-+ ( aprox.80% din populatie), iar cele cenu il au sunt Rh- ( aprox 20%).S-a descoperit asrfel un sistem complex foarte important, deoarece persoanele Rh- pot dezvolta anticorpi anti-Rh , atunci cind vin in contact cu singe Rh+, anticorpi care ramin pe tot restul vietii , si in situatia unui nou contact cu singe Rh+ pot declansa reactii similare incompatibilitatilor de grup sanguin. Mamele Rh- cu fat Rh+ se pot imuniza la nastere si la o noua sarcina in situatia ca fatul este tot Rh+ pot da nastere unei hemolize intense la fat + BHN. Exista la ora actuala si alte siteme antigenice descrise care ar putea da nastere la peste 250 de tipuri de grupe sanguine dar importanta lor este limitata. STABILIREA GR. SANG.

Inaintea unei transfuzii se va determina obligatoriu grupa sanguina indiferent daca este sau nu cunoscuta. Acest lucru este posibil prin teste hematologice si biologice. TESTELE HEMATOLOGICE. 1). PROBA AGLUTINARII DIRECTE JEANBREAU. Punerea in contact pe o lama a unei picaturi din serul primitorului cu o picatuara din singele de transfuzat. In caz de incompatibilitate se produce reactia de aglutinare tradusa prin aparitia de grunji caracvteristici. Aceasta proba nu stabileste grupa sanguina. 2).PROBA CU HEMOTESTE BETH-VINCENT, SAU PROBA CU ERITROTESTE SIMONIN. Consta in punerea in contact pe 4 lame a 4 picaturi test ce contin aglutininele alfa si beta si 4 picaturi de diverse probe de singe ce urmeaza afi transfuzat. Dupa omogenizare se va observa aparitia fenomenului de aglutinare si stabilirea tipului de grup de singe. 3)PROBA DE COMPATIBILITATE BILOGICA OEHLECKER =TRANSF.RAPIDA A 20 ML.SINGE SI URMARIREA REACTIEI, CU RITMUL PRFUZIEI INCET (nu se opreste transf.=coag. Pe ac) INDICATIILE TRANSFUZIEI DE SINGE: 1) Inlocuirea volumului cea mai obisnuita indicatie, pierder de >30% din volum, cadere a hematocritului rapida sub 30% 2) Anemie acuta Hb<7gr.% sau Ht <24% 3) Anemie cronica = forme severe de anemie cronica a caror compensare necesita interventie rapida. 4) Socul sub toate aspectele sale 5) Infectiile severe pentru imbunatatirea capacitatii de aparare a organismului si a statusului imunologic Termenul de transfuzie masiva defineste adm. De singe in ritm de peste 50 ml/min, in cantitati ce depasesc 3 litrI. Complicatiile transf. Masive: 1)Hipotermia, insituatia in care s-a realizat o transfuzie rapida de singe cu singe incomplet incalzit. 2)Trombocitopenie prin dilutie, disfunctii de coagulare prin lipsa factorilor de coagulare. 3) Toxicitatea acidului citric, accentuarea starilor de acidoza, poate duce la disfunctii miocardice.Toxicitatea citratului se manifesta in primul rind prin legarea si blocarea calciului seric si deci hipocalcemie== se previne prin adm.concomitenta de calciu

4) Hiperkalemie. Singele conservat prin distructia eritrocitelor va a vea o catitate suplimentara de potasiu ce poate avea consecinte severe asupra cordului 5) Acidoza==ser bicarbonatat. 6) hiperamonemie , prin acumularea in singele conservat, poate accentua o encefalopatie hepatica. COMPLICATIILE TRANSFUZIEI DE SINGE 1)Infectioase;-Hep.B.nonA-nonB -HIV, -virus citomegal,EPSTEIN-BARR etc 2)Reactii transfuzionale: -reactia acuta hemolitica intravasculara=Socul hemotransfuzional, prin incomp.Reactie severa distructie masiva intravasc. prabusirea functiilor vitale, tulb de coagulare. Rar, obisnuit greseala medicala. Frison,febra,tahicardie,tahipnee, prabusire tensionala, durere abdominala si lombara severa,hemoglobinurie,icter,evolutie spre soc, manifestari alergice cutanate. 3) Reactii alergice variate, de amploare mai mica de la frison , la diverse eruptii cuatanate 4) Infectia bacteriana a singelui ce este transfuzat 5) Emboliile, gazoase sau cu microcoaguli: PVC creste, tahicardie, hipotensiune, durere precordiala, sincopa chir deces. 6) tromboflebite superficiale 7) Supratransfuzarea si edemul pulmonar acut Tipuri de preparate: 1) Singe proaspat integral 2) Masa eritrocitara 3) Concentrat plachetar 4) Concentrat leucocitar 5) Plasma proaspata inghetata 6) Concentrate de factori antihemofilici. REGULI IN TRANSFUZIA DE SINGE: 1)Nu recomanda transf.de singe decit acolo unde este absolut necesar. 2)Redu la minim riscul transfuzional 3)Supravegheaza bolnavul transfuzat atit in timpul transfuziei cit si dupa. 4)Foloseste trusa ce are filtru de matase special ptr.transf.