ACTUALITATEA Se estimeaz c mai mult de 5% din bolnavii n camera de gard a spitalelor mari prezint afeciuni cu alterarea contienei.

n Clinica ATI a SCR anual sunt admii cu perturbri ale cunotinei peste 500 bolnavi, inclusiv 112 n stare de com. n TI a INN peste 70% bolnavi sunt n stare de confuz sau com. DEFINIIA STRII DE COM Stare patologic cu abolirea total a contienei (cunotinei), asociat cu alterri ale funciilor vegetative, tulburri n homeostaz i deficit neurologic de diferit grad. DEFINIII Stare de veghe veghea, somnul normal, somnul paradoxal Cunotin (contien) posibilitatea de a fi informat, de a avea sau a lua cunotin de ceva, de a ti n mod just de obiectele i fenomenele nconjurtoare ( de realitatea nconjurtoare). A pierde cunotina nseamn a nu ti de sine (C. Arseni). Contiena este produsul substanei nervoase superior organizate ce const n integrarea, prelucrarea i interpretarea mesajelor sosite din mediul extern i intern n vederea stabilirii semnificaiei lor biologice i elaborrii de reacii motorii, psihoemoionale sau ideative orientate(I.Hulic). CONTIINA este forma cea mai nalt de reflectare subiectiv a lumii obiective. Ea cuprinde cunoaterea propriului eu i mediului ambiant. presupune: - stare de trezire i vigilitate (veghe, vigilen) - sentimentul identitii personale - autosituare n timp i spaiu - trirea particularitilor propriilor experiene TULBURRI DE CUNOTIN Euforie - se manifest printr-o senzaie de bun dispoziie exagerat, de optimism nemotivat i care apare n unele patologii nervoase sau este provocat de unele substane narcotice. Anxietate - stare de nelinite, de ateptare ncordat, nsoit de palpitaii, jen n respiraie, ntlnit n unele boli nervoase. Cauza individul nu o poate argumenta. Somnolena somnoros dar uor trezibil. Obnubilarea somnolen anormal, din care poate fi trezit uor, dar pentru scurt timp. Stupoare (stupor, sopor) pacientul imobil, poate fi trezit numai prin stimuli externi puternici, trezirea e scurt, incomplet, rspunsuri verbale i gestuale defectuoase. Stri confuze: confuzia i delirul se produc ca urmare a unei encefalopatii fluctuante cu afectarea global a funciilor cognitive, la care se adaug tulburri de contien i atenie Mutismul achinetic, abulia bolnav treaz, imobil i tcut Catatonia sindrom hipomobil, asociat cu psihoze majore

Stare vegetativ (com vigil) un termin total nefericit, caracteristic bolnavilor comatoi, ar cror pleoape s-au deschis, lsnd impesia c sunt n stare de vigilen. COMPONENTELE SINDROMULUI COMATOS 1. Abolirea total a strii de cunotin; 2. Tulburri vegetative; 3. Tulburri oculare; 4. Tulburri neurologice. MECANISMUL COMEI Pierderea cunotinei este dat de o leziune a formaiunii reticulare ascendente activatoare din trunchiul cerebral. La realizarea comei iau parte toate structurile cerebrale: cortexul, nucleii bazali i trunchiul cerebral. Fiziopatologia comelor Stucturi afectate ce condiioneaz tulburri de contien Leziunea SRAA a trunchiului cerebral Leziune difuz i bilateral a scoarei cerebrale Leziuni trunculare (SRAA) i corticale bilaterale Clasificarea fiziopatologic a comelor Trei categorii majore de come 1.Come neurogene prin leziuni supratentoriale prin leziuni subtentoriale 2.Come metabolice 3. Come toxice COME NEUROGENE (prin leziuni supratentoriale) 1.Hemoragia cerebral. 2.Hematomul cerebral primar(netraumatic). 3.Hemoragia subarahnoidian. 4.Encefalopatia hipertensiv. 5.Infarctul cerebral. 6.Embolia cerebral. 7.Tromboza venoas cerebral. COME NEUROGENE (prin leziuni subtentoriale) Tromboza de arter bazilar. Hemoragia n trunchiul cerebral. 3. Hemoragia cerebeloas. 4. Hematomul epidural de fos posterioar. 5. Hematomul subdural de fos posterioar. Tumorile de fos cerebral posterioar. Abcesul cerebelos.

1. 2.

6. 7.

COME METABOLICE (Afectare global a metabolismului cerebral) 1. Come hipo- hiperoxic; 2. Come hipo- hipercapnic; 3. Coma postepileptic i statusul epileptic; 4. Coma prin tulburri enzimatice; 5. Coma hepatic; 6. Coma uremic; 7. Come date de tulburrile ionice; 8. Come prin variaii de temperatur; 9. Coma produse prin inhibitori ai colinesterazei; 10. Coma n strile toxico-septice infecioase; 11. Coma n bolile endocrine (hipofizo-suprarenaliene, diabetice, tiriotoxice.). Bolnava P. 21ani, Com metabolic(SCG 3p) Acidoz mixt metabolic i respiratoriie sever (comatoas), hiperkalemie sever, hipocalcemie, hipocloremie. Bolnavul B, 67 ani, obnubilare hipercapnic, acidoza respiratorie compensat parial prin alcaloz metabolic COME TOXICE 1.Coma barbituric. 2.Coma alcoolic. 3.Coma morfinic. 4.Coma prin oxid de carbon. 5.Coma salicilic. 6.Coma metanolic. 7.Coma prin compui organofosforici. 8.Coma prin meprobamat. 9.Coma prin romergan. 10.Coma hidrazidic. Etc. Fiziopatologia comelor toxico / metabolice Afectare global a metabolismului cerebral GRADAREA I CLASIFICAREA COMELOR 1.Gradul de profunzime(dup nivelul i ntinderea leziunii majore) Grad I, II, III, IV, V (coma depit) 2.Clasificarea dup Fisher - Coma uoar(obnubilare). Coma moderat(starea de stupoare). Coma profund. 3.Clasificarea dup Fishgold. 4.Gradarea dup Teasdale i Jennett (Scara Glasgow) SCARA GLASCOW

Deschiderea ochilor Rspuns verbal Rspuns motor DESCHIDEREA OCHILOR Spontan 4 puncte La sunet 3 puncte La durere 2 puncte Nu rspunde 1 punct RSPUNS VERBAL Orientat 5 puncte Confuz 4 puncte Rspuns neclar 3 puncte Sunete neintelegibile 2 puncte Nici un rspuns 1 punct RSPUNS MOTOR Execut corect comenzile 6puncte Localizeaz durerea 5puncte Rspuns n flexie adecvat 4 puncte Rspuns n flexie neadecvat 3 puncte Rspuns n extensie 2 puncte Nici un rspuns 1 punct INTERPRETAREA SCRII GLASGOW Contiena clar 15 puncte Obnubilare moderat 14-13 p. Obnubilare profund 12-11 p. Sopor 10-8 p. Coma I (moderat) 7-6 p. Coma II (profund) 5-4 p. Coma III (terminal) 3 p. Noi scri i opiuni acceptabile Scara Four Rspuns ocular Deschide ochii, urmrete, clipete 4 Deschide ochii, nu urmrete 3 Ochii nchii deschide la comand 2 Ochii nchii deschide la durere 1 Nu deschide ochii la durere 0 Rspuns motor Ridica policele, stringe pumnul, semnul pacii-4 Localizeaza la durere-3 Flexie la durere-2 Extensie la durere-1 Nu rasunde la durere, miclonii generalizate-0 Respirator Ne IOT, model resp regulat -4

Ne IOT, resp Cheyne-Stokes-3 Ne IOT, resp neregulata-2 Resp mai frecvent dect ap VM-1 FR=FR a ap VM, apnee-0 Reflexe de trunchi cerebral Pupilar, cornean prezent-4 Midriaza fix unilateral-3 Pupilar, cornean absente-2 Pupilar, cornean i de tuse absente-1 SINDROAMELE SEVERE neuro-reanimatologice n com Edem cerebral; Ischemie cerebral; Dislocaie cerebral; Sindroamele trunculare; Sindrom convulsiv. Ele determin specificitatea neuro-reanimatologic i prezint cea mai mare importan n pronosticul bolnavului n com. EDEMUL CEREBRAL este o manifestare patologic nespecific, cu sau fr stare de com, fiind rezultatul unui exces de transudaie i/sau a unui deficit de resorbie. COMPARTIMENTE ANTRENATE N EDEMUL CEREBRAL lichidele (sngele, plasma, lichidul cefalo-rahidian, lichidul interstiial); factorii osmotici (ioni, proteine plasmatice i intracelulare); structurile membranare indispensabile pentru meninerea integritii homeostaziei hidroionice (BHE, membrane citoplasmatice, membrane periventriculare). EDEMUL CEREBRAL Exist 3 tipuri: EC vasogenic; EC citotoxic; EC interstiial; EDEMUlL CEREBRAL VASOGENIC Se instaleaz n come cauzate de : tumori cerebrale; traumatism cranio-cerebral; encefalopatie hipertensiv; boli inflamatorii cerebrale; fazele tardive ale infarctului cerebral. EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC se instaleaz prin alterarea BHE i creterea permeabilitii vasculare; intereseaz predominant substana alb; crete presiunea interstiial; altereaz microcirculaia regional; dezvolt acidoz tisular local; CONSECINELE EDEMULUI CEREBRAL VASOGENIC

creterea presiunii interstiiale i tisulare regionale; creterea consecutiv a permeabilitii vasculare cu alterarea microcirculaiei regionale; modific compoziia LCR cu creterea coninutului n proteine plasmatice; compromiterea mecanismelor de autoreglare cerebral; dezvoltarea acidoze tisulare locale cu producerea i acumularea mediatorilor toxici; asocierea edemul cerebral celular; EDEMUL CEREBRAL VASOGENIC Acest tip de edem nu beneficiaz de tratamentul cu osmoterapice care l i agraveaz, datorit faptului c aceste preparate traverseaz bariera hematoencefalic lezat atrgnd lichidele spre esutul nervos, agravnd edemul cerebral EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC Se realizeaz cu perturbarea metabolismului celular i intereseaz att substana alb ct i cea cenuie. Datorit reducerii aportului de O2 i glucoz se afecteaz transportul ionic transmembranar, dependent de energie Osmolaritarea celular crescut modific gradientul osmotic producnd hiperhidratare celular. EDEMUL CEREBRAL CITOTOXIC Se instaleaz n: Stopul cardiac; Intoxicaii; Accidente cerebrale vasculare; Intoxicaia cu ap; Coma diabetic hiperglicemic-hiperosmolar non cetozic; Hiperglicemii brutale de diverse etiologii. CAUZELE ISCHEMIEI CEREBRALE sistemice : hipotensiunea, hipoxia, anemia, hipertermia, hiper- i hipocapnia, dereglri electrolitice, hiper- i hipoglicemia, dereglrile echilibrului acido-bazic i dereglrile induse de inflamaia sistemic. Intracerebrale: tensiunea intracranian, edemul cerebral, angiospasmul, hidrocefalea, dereglrile inflamatorii i convulsiile. FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI CEREBRAlE IC se instaleaz o data cu scderea DVC si a presiunii cerebrale de perfuzie 2.Mecanismul de compensare a scderii DVC sunt vasodilatatia si creterea fraciei de extracie a O2 3.Pragul sub care scderea DVC este urmata de leziuni tisulare ireversibile este de 10 ml/100g/min. Intre 10-18 ml /100 g/min. se produce abolirea funciei neuronale dar se menine structura esutului cerebral. 4. In IC exista trei stadii de afectare hemodinamic si metabolic: stadiul autoreglrii, stadiul olighemic, stadiul ischemic. ISCHEMIA CEREBRAL DETERMIN: -eliminarea defectuoas a CO2 -comutarea metabolismului glucidic de la calea aerob la calea anaerob

1. 2. 3. 4.

1. 2. 3. 4. 5.

-cresterea productiei de acid lactic intracelular -scaderea pH intracelular -epuizarea stocului de energie asigurat de fosfati -cresterea concentratiilor de neurotransmitatori excitatori -deschiderea canalelor de calciu -modificari ale homeostaziei ionice, cu acumularea intracelulara a calciului -activarea fosfolipazelor membranare - eliberarea de acizi grasi liberi din a caror metabolizare rezult eicosanoidele, ce contribuie la producerea leziunilor celulare prin stimularea agregrii plachetare, a vasoconstrictiei i prin alterarea barierei hematoencefalice -generarea de radicali liberi ai O2 cu potenial citotoxic SINDROMUL DE DISlOCARE Procese expansive. Hemoragia cerebral. Abces cerebral. Hidrocefalia, etc. SINDROM DE TRUNCHI CEREBRL Trunchiul cerebral alctuit din bulb, punte i mezencefal reprezint o extensie a mduvei spinrii n cutia cranian, este autonom, deoarece asigur numeroase funcii speciale: Controlul respiraiei Controlul sistemului cardiovascular Controlul parial al funciilor gastrointestinale Controlul multor micri stereotipe ale corpului Controlul echilibrului Controlul micrilor globilor oculari Nu n ultimul rnd, trunchiul cerebral servete drept staie pentru semnalele de comand provenite de la centrii neurali superiori. SINDROMUL CONVULSIV Crize epileptice. Convulsii febrile. Dismetabolice. Toxice exogene. Prin ageni fizici, etc. TIPURI DE CRIZE 1. Crize tonice. 2. Crize hemitonice. 3. Crize clonice. 4. Crize hemiclonice. 5. Crize tonico-clonice. 6. Crize atonice. 7. Mioclonii. DIAGNOSTICAREA BOLNAVULUI N COM explorarea clinic a statusului neurologic (aprecierea gradului de abolire a contienei, stabilirea simptomelor de focar i a gradului de dislocaie, dereglrilor bulbare i pseudobulbare).

TC - localizarea i volumul zonelor patologice cu axarea ateniei la semnele axiale i transversale a dislocaiei cerebrale. RMN, radiografiei craniului, scintigrafia, angiografia, etc. MONITORIZARE NEUROLOGIC - msurarea tensiunii intracraniene (presiunilor n ventricule, spaiul peridural, spaiul subdural); - calcularea presiunii de perfuzie cerebral (PPC) i ratei metabolice cerebrale; - aprecierea saturaiei cu O2 a hemoglobinei din vena jugular (cu indicatorul aplicat n bulbul venei jugulare); - oximetria cerebral (rSO2). EEG, QEEG, CT, MRI/RET, Poteniale evocate, GCS, FOUR score Marcherii biochimici: creatin - chinaza BB din LCR enolaza neuron-specific (enzim glicolitic din citoplasma neuronilor 71 mg/l MONITORIZAREA FUNCIILOR VITALE Monitoringul respiraiei : n regim de respiraie spontan : -controlul permeabilitatii cilor aeriene superioare, fregvenei respiraiei, SO2, PaO2, PaCO2, capnograma; n regim de respiraie artificial: -debitul respirator, volumul inspiraiei, volumul expiraiei, capnograma, PEEP. Monitoringul hemodinamicii: -TA, Puls, Frecvena cardiac, ECG, PVC, SaO2, -Diureza orar. MONITORIZAREA HEMOSTAZEI Trombocitele Timpul de sngerare Duke Timpul de coagulare Lee - White, Coagulograma (indixul protrombinic, timpul de trombin, test etanol, test protamin sulfat, AT III, activitate fibrinolitic, f. XIII). PRINCIPIILE PROFILAXIEI EDEMULUI CEREBRAL n primele 24 ore, meninerea unei uoare deshidratri prin scderea aportului exogen de fluide. Excluderea soluiilor cu coninut excesiv de ap liber; Contracararea acidozei celulare prin evitarea hiperglicemiei; Administrarea corticosteroizilor n pre- intra- i posoperator; Evitarea obstruciei drenajului venos al creerului prin - poziia extremitii cefalice sub un unghi de 30 fa de planul patului. PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI CEREBRAL Ameliorarea funciei celulei neuronal-gliale prin normalizarea balanei lichid intracelular lichid extracelular i a transportului ionic transmembranar. Stabilizarea barerei hemato-encefalice. Controlul optim al valorilor de tensiune arterial. PRINCIPIILE TRATAMENTULUI EDEMULUI CEREBRAL

Administrarea diureticelor: - de ans (Furasemid); - osmotice (Manitol). Administrarea remediilor cu putere osmotic i/sau oncotic (PPC, Albumin). PRINCIPIILE TRATAMENTULUI SINDROMULUI DE DISLOCAIE scderea fluxului cerebral i volumului sanguin cerebral; Hiperventilaia - msur care permite scderea rapid a tensiunei intracraniane; scderea n volum a unui din componentele intracraniene (nlturarea tumorului intracranian); mrirea spaiului pe contul trepanrii decompresive a craniului; nlturarea surplusului de licvor, prin instalarea drenajului extern sau administrarea preparatelor ce inhib producerea licvorului. OPTIMIZAREA PERFUZIEI CEREBRALE (tratamentul ischemiei cerebrale) Restabilirea, meninerea i creterea DVC: Profilaxia leziunilor secundare de reperfuzie Cerebroprotecia, Hemodiluia, Antagonitii de calciu, antagonitii receptorilor NMDA (N-Methyl-D-Aspartat) i non-NMDA (AMPA) i antioxidanii. Creterea presiunii de prefuzie cerebral: Vasopresoare, PPC, Cardiotonice Ridicarea toleranei neuronului la hipoxie: Barbiturice, Antagoniiti opioide, Antipiretice, PPC, Albumin, Hipotermie; APORTUL DE OXIGEN SUB NIVELUL CERINELOR CREIERULUI eliminarea defectuoasa a bioxidului de carbon; declanarea metabolismului glucidic pe cale anaerob; producerea de acid lactic intracelular; scderea pH-ului intracelular; deschiderea canalelor de calciu cu acumularea intracelular a calciului; caren de energie asigurat de fosfai; activarea fosfolipazelor membranare; declanarea cascadelor de metabolizare a acizilor grai liberi cu eliberarea de eicosanoide (PGI2, TXA2 i leucotriene), care contribuie la producerea leziunilor celulare prin stimularea agregrii plachetare, a vasoconstriciei i prin alterarea BHE; creterea concentraiilor de neurotransmitori excitatori ("excitotoxine"), (glutamat i aspartat); eliberarea de radicali liberi ai oxigenului cu potenial; TERAPIA INTENSIV NESPECIFIC Msurile de ordin general de tratament sunt nespecifice i trebuiesc instituite odat cu spitalizarea. Aceste msuri generale se aplic oricrei forme de com cerebral, indiferent de natura i manifestarea sa anatomic i clinic. OBIECTIVELE TI GENERALE, APLICABILE N ORICE FORM DE COM - stabilizarea hemodinamicii ; -reechilibrarea hidric, electrolitic i acido-bazic;

-deminuarea stresului oxidativ; -profilaxia complicaiilor; -asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesitilor metabolice; -tratament antipiretic; -tratamentul simptomatic; Stabilizarea hemodinamicii este posibil prin: - creterea ritmului i contraciei cardiace; - sporirea rezistenei periferice; - constricia vaselor sanguine de capacitate; - repleie volemic. Reechilibrarea hidric, electrolitic i acido-bazic. se face n funcie de starea clinic, prezena sau absena febrei, parametrii hemodinamici, ionograma, azot, hematocrit, leucocite; n primele 24 ore, meninerea unei uoare deshidratri prin scderea aportului exogen de fluide, pentru prevenirea i tratamentul edemului cerebral; Excluderea soluiilor cu coninut excesiv de ap liber; Contracararea acidozei celulare prin evitarea hiperglicemiei; Limitarea administrrii de soluii glucozate i normalizarea hiperglicemiei prin administrarea insulinei; DIMINUAREA STRESULUI OXIDATIV Sistemul antioxidant cuprinde o serie de substane capabile s protejeze neuronul de aciune nociv a radicalilor liberi. n faza de reperfuzie-reoxigenare se produce un dezechilibru dintre procesele oxidante i cele antioxidante. Capacitatea antioxidant celular este depit de avalana radicalilor liberi generai de reaciile de oxido-reducere. Sunt utile vitaminele E i C i superoxid dismutaza. Profilaxia i tratamentul complicaiilor infecioase asigurarea unei bune ventilaii; aplicarea sondei gastrice la bolnavi cu tulburri ale strii de contien, cu vrsturi spontane, probleme de deglutiie; mobilizarea precoce cu schimbri dese de poziie a bolnavului n pat, masajul trofic al zonelor de contact cu planul patului; tapotajul cutiei toracice; drenajul postural. Asigurarea unui aport nutritiv adecvat necesitilor metabolice MULUMIM PENTRU ATENIE Va urma........ Principii i protocoale de nutriie la bolnavul critic cu suferin neurologic / neurochirurgical